CUPRINS

1) Introducere
2) Structura și funcțiile pielii
3) Leziunile elementare
4) Piodermitele
a) Generalități
b) Stafilodermiile
c) Streptodermiile
5) Dermatomicozele:
a) Dermatofitiile
b) Candidozele/levurile
6) Virozele cutanate
7) Scabia și pediculozele
8) Dermatitele alergice:
a) Urticaria
b) Eczemele
c) Prurigo
9) Dermatozele țesutului conjunctiv
a) Lupusul
b) Sclerodermia
c) Dermatomiozita
10) Dermatozele buloase
a) Pemfigusul
b) Pemfigoidul bulos
c) Dermatita herpetiformă
11) Psoriazisul
12) Insuficiența venoasă cronică
13) Acneea
a) Acneea vulgară
b) Acneea rozacee
14) Eritemul nodos
15) Eritemul polimorf
16) Precancerele cutanate
a) Keratoza actinică
b) Nevii nevoceulari
 c) Leucoplazia
17) Tumorile cutanate benigne
a) Keratoza seboreică
18) Cancerele cutanate
a) Epiteliomul bazocelular
b) Carcinomul spinocelular
c) Melanomul malign
19) Bolile cu transmitere sexuală
a) Sifilisul
b) Gonoreea
Bibliografie
 I. INTRODUCERE

II. STRUCTURA ȘI FUNCȚIILE PIELII

TEGUMENTUL este învelișul conjunctivo – epitelial al corpului uman. La nivelul

cavităților naturale (gură, nas, vagin, anus) care sunt învelite de mucoase, se constituie o structură
intermediară, semimucoasele, parțial cheratinizate. Pielea reprezintă cel mai mare și mai greu
organ al corpului uman (cca 1,70 m² și cca 12-14 kg).
Pe suprafața sa se disting pliuri mari și mici. Pliurile mari pot fi anatomice (axilar, inghinal,
submamar, fesier, popliteu etc) și funcționale (corespunzând ridurilor; acestea se “sapă”în piele ca
rezultat al activității musculare repetitive de-a lungul anilor). Pliurile mici leagă între ele orificiile
prin care ies la suprafață glandele sudoripare și foliculii pilosebacei și constituie cadrilajul cutanat
normal.
Culoarea pielii depinde de mai mulți factori, cum ar fi rasa, vârsta, grosimea epidermului,
vascularizația.
Grosimea variază și ea cu vârsta, sexul și regiunea anatomică.
Pe suprafața tegumentului se găsesc anexele cutanate, reprezentate de păr și unghii.

Din EMBRIOLOGIA tegumentului, reținem că epidermul și sistemul nervos au aceeași

origine embriologică - provenind – ambele - din ectoderm, ceea ce explică numeroasele relații
(bidirecționale) dintre ele, în timp ce dermul și vasele sangvine derivă – ca toate țesuturile
conjunctive – din mezoderm.

HISTOLOGIA TEGUMENTULUI

Pielea e constituită din trei straturi: epiderm, derm și hipoderm. Fiecare din ele are o
structură perfect adaptată funcțiilor sale.
 EPIDERMUL

Este stratul în directă legătură cu mediul exterior. La rândul său, e compus din mai
multe straturi de celule specifice, numite keratinocite. Aceste straturi, care reprezintă
totodată și fazele evolutive ale fiecărei astfel de celule sunt:
- stratul bazal sau germinativ, care răspunde de permanenta reînnoire a epidermului. Între
keratinocitele sale se găsesc și alte celule:
- melanocitele, care sintetizează pigmentul melanic sau melanina (dă culoarea pielii
și realizează protecția față de razele ultraviolete) și
- celulele Merkel, aflate în strânsă legătură cu terminațiile nervoase și responsabile
de recepționarea și transmiterea senzațiilor tactile;
- stratul spinos - format din mai multe rânduri de keratinocite cu formă stelată, cu atât mai
aplatizate cu cât se apropie de suprafață;
- stratul granulos - numit astfel datorită granulelor pe care le conține, se remarcă de
asemenea prin prezența fibrelor de keratină (această proteină e responsabilă și de
denumirea celulelor epidermice și de aspectul mat al epidermului). Stratul granulos lipsește
în mod normal la nivelul mucoaselor. Dacă e prezent, le conferă acestora o culoare
albicioasă și denotă anumite stări patologice;
- stratul lucid – prezent doar la nivelul palmelor și plantelor, unde solicitările funncționale
și presionale reclamă o rezistență suplimentară;
- stratul cornos, cu o parte superficială, în care celulele sunt dispuse ca solzii de pește
(acest aranjament permițând eventualelor substanțe nocive să alunece pe suprafața pielii
fără a o vătăma) și o parte profundă, care practic sigilează organismul, împiedecând
penetrarea microbilor.
 O categorie specială de celule epidermice e reprezentată de celulele Langerhans, cu rol
de protecție imunologică. Acestea sunt celule mobile, capabile să patruleze prin toate
straturile epidermului pentru a intercepta și neutraliza agenții biologici sau substanțele
străine pătrunse în epiderm.

DERMUL

Este un strat format predominant din fibre de colagen și elastice, menit să confere
pielii o rezistență deosebită. În patologia ortopedică, fracturile ocupă un loc de frunte.
Aparent paradoxal, fracturile deschise sunt mult mai rare decât cele închise, ceea ce
demonstrează că, datorită acestui strat, pielea rezistă mai bine la traumatisme decât osul.
Fibrele sunt sintetizate de fibrocite (celulele specifice acestui strat) și formează în jurul
foliculilor piloși și al glandelor sebacee și sudoripare niște teci cu rol de protecție. În
anumite stări patologice, în derm pot migra din sânge și unele celule cu rol în imunitate,
cum ar fi limfocitele sau plasmocitele.
Celulele și fibrele sunt cuprinse într-un mediu semilichid, numit substanță
fundamentală sau matrice, prin care se realizează nutriția și mișcarea celulelor, precum și
comunicarea intercelulară.
Dermul e constituit din două sub-straturi: dermul papilar și dermul reticular.
DERMUL PAPILAR este mai puțin dens, format din fibre imature și o matrice mai
laxă, mai abundentă, care îmbracă și protejează bulbii firelor de păr și structurile
glandulare. În porțiunea sa subepidermică are un aspect vălurit, sinusoidal, sub “cupola”
sinusoidelor fiind adăpostite vasele de sânge și limfatice responsabile de nutriția și
depurarea pielii. Aceste sinusoide se numesc papile dermice și dau numele sub-stratului în
discuție.

În DERMUL RETICULAR („reticul” înseamnă “rețea”), fibrele sunt mature și

numeroase, iar substanța fundamentală mai săracă și mai densă. Acesta este stratul care
conferă maximă rezistență al tegumentului.

https://www.researchgate.net/figure/Adult-human-skin-is-a-layered-organ-consisting-of-an-
epidermis-and-a-dermis-The_fig1_233976352

HIPODERMUL

Separă pielea de structurile subiacente. Este format din țesut adipos organizat în lobuli.
Septurile conjunctive care definesc și separă lobulii se întind între derm și fascia musculară
și, în anumite poziții, produc în unele zone la suprafața pielii niște mici depresiuni ce
constituie așa-numita “celulită” (Deși considerată inestetică și combătută cu înverșunare
de sexul feminin, “celulita” este, în fond, cât se poate de fiziologică).
 Țesutul adipos are mai multe compartimente: grăsimea “toxică” (neutralizează
toxinele), grăsimea de depozit (depozitează energie), grăsimea termoizolantă, grăsimea
“esențială” (care diferențiază sexele) și grăsimea viscerală. Studiile arată că speranța de
viață a unui om e cu atât mai scăzută cu cât grăsimea sa viscerală e mai abundentă.

VASCULARIZAȚIA CUTANATĂ

Vascularizația tegumentului este arterială, venoasă și limfatică.

Vascularizația arterială provine din trunchiurile arteriale ale țesutului subcutanat care
în partea inferioară a dermului se divid și se anastomozează formând o rețea numită plexul
dermic profund. Din acesta se desprind ramuri comunicante ascendente care la nivel
subpapilar se anastomozează din nou, formând plexul subpapilar. Din el se desprind
arteriole terminale, responsabile de irigarea a 1-3 papile dermice.
Vascularizația venoasă și limfatică urmează aceleași trasee, dar în sens invers.
 https://www.agefotostock.com/age/en/Stock-Images/Rights-Managed/BSI-Bsip-013617-003

Epidermul nu este vascularizat, hrănindu-se prin difuziunea substanțelor nutritive de

la nivelul dermului. Consecința acestui fapt este că formațiunile tumorale maligne de la
nivelul epidermului nu pot metastaza decât dacă reușesc să se extindă până la derm, unde
pot accesa vasele de sânge.

INERVAȚIA TEGUMENTULUI

Este o inervație senzitivă care răspunde de simțul tactil, termic și dureros. Ca atare,
dispune de mecanoreceptori, termoreceptori și receptori pentru durere/prurit. Nervii
cutanați constau din axonii neuronilor senzitivi din ganglionii radiculari dorsali.
Senzațiile tactile sunt prezente încă din viața intrauterină, ele fiind primul sistem
senzitiv al organismului.
Așa cum s-a descris un “creier” la nivelul tubului digestiv, putem vorbi de un “creier”
și la nivelul tegumentului, capabil chiar sa fie asimilat axului hipotalamo-hipofizo-
suprarenal. S-a estimat că această “cale a stresului” (stress pathway) a apărut inițial în piele
pentru a bloca pătrunderea noxelor sau a agenților patogeni.
Pe cale nervoasă, la nivelul pielii se pot declanșa reacții ca:
- sudorația (“spală” germenii; protecție la căldură)
- vasodilatația (crește aportul de celule imunocompetente)
- vasoconstricția (limitează accesul sistemic al noxelor)
- “pielea de găină“ – apărare de frig

Simptomele cutanate pot fi relevante pt probleme psihologice nerezolvate și

declanșează sau agravează boli ca psoriazisul, eczema, herpesul.
S-a demonstrat recent că atingerea/mângâierea de către mamă a pielii copilului e
capabilă să modifice programele epigenetice ale acestuia și, implicit, starea lui de sănătate
și capacitatea de adaptare la solicitările vieții. (Epigenetica e o ramură nou apărută a
geneticii și se ocupă în principiu cu posibilitatea de a bloca sau debloca anumite gene –
deci și trăsăturile pe care acestea le conferă – prin modificări exterioare, cum ar fi
alimentația, exercițiul fizic, stilul de viață. Prin astfel de influențe se pot, de pildă, amuți
genele care dictează predispoziția pentru anumite boli, inclusiv pentru cancer).

ANEXELE CUTANATE

Anexele cutanate sunt localizate pe tegument, completându-i funcțiile și sporindu-le

eficiența și sunt de două feluri:
- anexe cornoase (părul și unghiile) și
- anexe glandulare (glandele sebacee și cele sudoripare).

ANEXELE CORNOASE

Părul

Părul este o producție cutanată cornoasă cantonată în foliculul pilosebaceu. Din punct
de vedere anatomic, el comportă două părți: rădăcina și tija.
Rădăcina firului de păr conține o zonă germinativă, care generează permanent noi
celule, și stă călare pe o papilă dermică, de unde îi provin oxigenul și substanțele nutritive
necesare supraviețuirii și creșterii. Distrugerea acestei papile dermice (prin infecții
microbiene sau micotice, prin anumite substanțe chimice, arsuri sau traumatisme – inclusiv
tracționarea părului prin coafurile stil “coadă de cal”) poate produce o cădere definitivă a
firului de păr.
Culoarea părului este dată de cantitatea de pigment melanic pe care o conține.
Grosimea sa variază după vârstă (mai subțire la copiii mici), localizare anatomică (mai
mare în regiunile axilară și inghinală, pe scalp și barbă, mai subțire pe pielea glabră sau în
cursul anumitor boli, cum ar fi alopecia androgenetică). În unele zone lipsite în copilărie
de fire de păr vizibil, acesta se va dezvolta începând cu pubertatea (zonele axilare,
inghinocrurale, părul genital). În aceste situații, părul îmbracă rolul unui caracter sexual
secundar.
Troficitatea și suplețea firului de păr sunt întreținute de secreția glandelor sebacee, care
își varsă conținutul grăsos în infundibulul foliculului pilosebaceu (porțiunea în formă de
pâlnie prin care firul de păr iese la suprafața pielii). La pubertate, aceste glande pot avea o
producție excesivă, numită seboree.
În mod normal, părul crește cu 1 cm pe lună. Creșterea lui comportă patru faze: anagen,
catagen, telogen și neogen (prescurtarea de le neo-anagen sau de revenire la anagen).

Anagenul este faza de creștere activă și se întinde pe durata a 2-6 ani. Epilarea
definitivă cu laser este eficientă numai când acționează asupra firelor de păr aflate în
această fază și de aceea procedura trebuie repetată de mai multe ori, până “prinde”
qvasitotalitatea firelor de păr în anagen.
Catagenul este o fază de tranziție care durează 1-2 săptămâni. În această fază papila
dermică începe să se separe de bulbul pilos, care se superficializează treptat.
Telogenul este o fază de repaus, care durează 2-6 săptămâni. În această fază, papila
dermică se separă complet de foliculul pilos și firul de păr cade.
În neogen (numit și etapa de regenerare sau de revenire la anagen), din celulele stem
ia naștere un nou folicul pilos care își va începe propria etapă de creștere.
Foliculii piloși sunt independenți, evoluția lor nefiind sincronizată; de aceea firele de
păr nu vor cădea niciodată toate în același timp.
Un aspect interesant în legătură cu podoaba capilară este faptul că părul, fiind practic
nedegradabil, poate fi folosit pentru depistarea, inclusiv retroactivă, cu săptămâni-ani în
urmă, a unor deficiențe nutriționale sau a unor intoxicații prin analiza mineral tisulară
(astfel s-a putut stabili, de pildă, că Napoleon a murit otrăvit cu arsenic).

Unghiile

Sunt produse cutanate cornoase localizate pe fețele dorsale ale falangelor terminale.
Ele constau dîntr-o lamă unghială așezată pe patul unghial, mărginită proximal și lateral
de repliul unghial proximal și, respectiv, de repliurile unghiale laterale.
Creșterea unghiei se realizează pe seama matricei unghiale, aflată proximal de patul
unghial, acoperită parțial de repliul unghial proximal. La mâini, unghiile se reînnoiesc în
cca 6 luni, iar la picioare în 9-12 luni. Aceste informații ne folosesc la stabilirea duratei de
tratament în onicomicoze, unde tratamentul trebuie prelungit până la reînnoirea completă
a unghiei bolnave cu una sănătoasă, în intenția de a se putea îndepărta treptat (și, în final,
complet) porțiunea de unghie purtătoare de spori ce ar provoca recidiva bolii dacă
tratamentul se întrerupe prematur.

ANEXELE GLANDULARE

Glandele sebacee

Glandele sebacee sunt incluse în structura foliculului pilosebaceu, vărsându-și

conținutul în infundibulul folicular. Aceste glande secretă sebumul, o grăsime cu rol de
protecție și de lubrefiere a pielii. Flora microbiană cutanată normală descompune sebumul
în acizi grași, conferind pielii un pH acid care o face neprietenoasă colonizării cu germeni
patogeni. Activitatea acestor glande crește la pubertate, fapt responsabil de instalarea unor
patologii specifice acestei perioade (acneea).

Glandele sudoripare

Pe suprafața pielii se găsesc două feluri de glande sudoripare: ecrine și apocrine.

Glandele sudoripare ecrine sunt răspândite pe toată suprafața pielii și sunt

independente de foliculul pilos. Sudoarea lor e mai apoasă.

Glandele sudoripare apocrine își încep activitatea la pubertate (de aceea nu putem
vorbi de o patologie specifică lor înainte de această perioadă) și sunt localizate în axile,
perimamelonar, periombilical, în regiunea inghino-crurală și regiunea perianală. Sudoarea
lor e mai densă și are un miros specific. Glanda mamară poate fi privită ca o glandă
apocrină enormă.
 FUNCȚIILE PIELII
Funcțiile pielii ar putea fi sistematizate ca în Tabelul următor:
TABEL I. FUNCȚIILE PIELII
FUNCȚIE
PROTECȚIE împotriva:
Substanțelor chimice
Radiației ultraviolete
Antigenelor
Haptenelor
Microbilor
ÎMPIEDECĂ PIERDEREA
electroliți și macromolecule
ABSOARBE ȘOCUL
TERMOREGLARE
IZOLARE
SENZITIVĂ
LUBREFIERE
PROTECȚIE MECANICĂ
REZERVĂ DE CALORII
SINTEZA DE VITAMINĂ D
MIROSUL CORPULUI - FEROMONI
PSIHOSOCIALĂ / ESTETICĂ
STRUCTURA IMPLICATĂ
Stratul cornos
Melanocite
Celule Langerhans
Celule Langerhans
Celule Langerhans
Stratul cornos, glandele anexe
de apă, Epidermul, dermul și hipodermul
Hipodermul
Hipodermul, glandele sudoripare, vasele
sangvine
Hipodermul
Filetele nervoase specializate
Glandele sebacee
Dermul, hipodermul, unghiile
Hipodermul
Epidermul – straturile bazal, spinos
Glandele sudoripare apocrine
Piele, buze, păr, unghii
 III. LEZIUNILE ELEMENTARE

Față de alte ramuri ale medicinei, dermatologia își are, într-un fel, propriul său alfabet. În
diferite condiții patologice, la nivel cutanat se pot dezvolta șapte tipuri mari de modificări lezionale
cu trăsături morfologice și evolutive caracteristice, numite leziuni elementare. Ele reprezintă
repertoriul de bază al întregii patologii dermatologice și sunt reprezentate de:
I. Leziunile elementare prin modificări de colorație
II. Leziunile elementare solide
III. Leziunile elementare cu conținut lichidian
IV. Leziunile elementare prin soluții de continuitate
V. Deșeurile cutanate
VI. Sechelele cutanate
VII. Leziunile elementare neîncadrabile (leziuni care nu se regăsesc în nici una din grupele
precedente)

I. LEZIUNILE ELEMENTARE PRIN MODIFICĂRI DE

COLORAȚIE (DISCROMICE)
Se numesc pete sau macule și sunt modificări circumscrise sau difuze ale culorii tegumentului
fără modificarea reliefului cutanat. Se clasifică în două subgrupe în funcție de substratul lor
morfofunctional, aspectul și evoluția lor:
1) Pete discromice
2) Pete vasculo-sangvine (hemodinamice).

PETELE DISCROMICE:
Sunt pete neinflamatorii, secundare unor modificări cantitative și/sau calitative ale procesului
de melanogeneză. Ele persistă la digitopresiune. După cum a avut loc perturbarea procesului de
melanogeneză (deficit sau exces), maculele pot fi acrome sau hipercrome:
 Maculele (petele) hipercrome (prin producerea excesivă de melanină) au culoarea brună mai
intensă decât pielea înconjurătoare. Ele pot fi congenitale (de la naștere) sau dobândite în cursul
vieții.
 Cele congenitale sunt circumscrise și sunt reprezentate de nevii pigmentari.
Cele dobândite pot fi:
- primitive (adică apar fără o cauză determinată). Acestea sunt, la rândul lor:
- circumscrise - lentiginozele
- difuze - în cadrul anumitor sindroame dermatologice
- secundare (care apar ca urmare a altor factori interni sau externi):
- altor dermatoze (lichenul plan, sifilidele nigricante, eritemul fix medicamentos,
fotodermatozele, pigmentațiile posteruptive)
- bolilor sistemice: - endocrine (boala Addison, boala Cushing, hipertiroidia),
- renale (insuficiența renală cronică),
- hepatice (ciroza hepatică),
- neoplazice sau
- iatrogene (adică apărute în urma tratamentelor medicale - de exemplu
după anticonceptionale).
 Maculele acrome sunt secundare unei melanogeneze insuficiente cantitativ sau calitativ sau
chiar absente. Au culoarea mai deschisă decât tegumentul înconjurător normal. Ele pot fi de
asemenea congenitale sau dobândite.
Cele congenitale sunt fie circumscrise (nevii acromici), fie generalizate (albinism).
Cele dobândite pot fi primitive (vitiligo) sau secundare altor dermatoze sau expunerii
accidentale sau profesionale la un agent depigmentant.

PETELE VASCULO-SANGVINE (HEMODINAMICE)

Apar prin 3 mecanisme distincte:
1) Extravazare eritrocitară (petele purpurice)
2) Proliferare de țesut vascular (petele vasculare)
3) Dilatarea calibrului vascular (petele eritematoase)
PETELE PURPURICE
Se produc printr-o extravazare (revărsare) sangvină patologică intrategumentară. Persistă
la comprimarea cu degetul (digitopresiune) sau cu o lamă transparentă de sticlă (vitropresiune).
Culoarea lor variază după vechimea extravazării, datorită metabolizării hemoglobinei (roșu,
albăstrui, verde, galben). După dimensiuni și formă, se descriu: peteșii (aspect punctiform),
echimoze (sau vânătăi, cu suprafața mai mare) sau vibice (echimoze cu aspect liniar care se produc
la nivelul pliurilor de flexie prin direcționarea sângelui extravazat sub influența mișcărilor locale).
Pot fi întâlnite în boli sistemice, boli hematologice sau boli dermatologice (dermatita de
stază).

PETELE VASCULARE:
Sunt pete neinflamatorii, persistente, de culoare roșie sau violetă care nu dispar la
digitopresiune/vitropresiune. Ele pot fi congenitale (ex: angioame) sau dobândite. Petele
dobândite sunt secundare fie unor boli sistemice (lupusul eritematos sistemic, sclerodermia
sistemică, dermatomiozita), fie altor boli dermatologice (lupusul eritematos cronic sau discoid,
rozaceea).
PETELE ERITEMATOASE:
Petele eritematoase (în limba greacă, erythros = roșu) au un substrat inflamator. Inflamația
evoluează cu cele patru caracteristici descrise încă din antichitate: rubor (eritemul), calor
(căldura), tumor (“umflarea” regiunii, datorită edemului) și dolor (durere). În situația petelor
eritematoase, inflamația reflectă vasodilatația locală și se traduce clinic printr-o culoare de la roz
la roșu aprins.

Digitopresiunea (presiunea exercitată cu degetul) aplicată pe o astfel de leziune va goli vasele

sangvine de conținutul lor, ducând la albirea temporară a acesteia (până ce presiunea încetează,
moment în care începe reumplerea și recolorarea treptată). Intervalul de timp în care leziunea
revine la culoarea inițială se numește timp de umplere capilară și traduce permeabilitatea patului
capilar regional. Acest semn se poate efectua și pe pielea indemnă și apare modificat în tulburările
de circulație sangvină.

Se descriu mai multe tipuri de eritem:

- Eritemul morbilliform - în rujeolă și rozeola sifilitică
- Eritemul scarlatiniform - în scarlatină și în erupțiile postmedicamentoase
- Eritemul areolar (haloul inflamator) - în foliculitele superficiale
- Eritemul figurat - poate apărea ca sindrom paraneoplazic (Ex:cancerele de sân)
- Eritemul generalizat - se mai numește eritrodermie și în general semnifică o patologie gravă,
chiar cu evoluție potențială spre deces. De aceea nu trebuie niciodată trecut cu vederea sau
bagatelizat, ci trebuie să se soldeze cu recomandarea unor investigații complexe pentru depistarea
exactă a etiologiei și stabilirea celui mai potrivit tratament. Eritrodermia poate fi întâlnită în
următoarele categorii de boli:
- Genodermatoze (dermatozele cu componentă genetică)
- Infecții cutanate extensive (eritrodermia streptococică)
- Unele dermatoze cronice preexistente eritrodermizate: psoriazisul, eczema
- Neoplazii: limfoamele maligne cu celule T (mycozisul fungoid, sindromul Sezary),
leucemia limfatică cronică.

II. LEZIUNILE ELEMENTARE SOLIDE

Sunt reprezentate de:

1. Papule
2. Tuberculi
3. Noduli
4. Gome
5. Lichenificare
6. Vegetație
7. Tumoră

1. PAPULELE
Sunt proeminențe cutanate circumscrise, ferme, fără conținut lichidian, poziționate la nivelul
epidermului și al dermului superficial. Nivelul histologic la care se localizează le conferă anumite
particularități, descriindu-se următoarele tipuri de papule: epidermice, dermice și
dermoepidermice (cu varianta de papule foliculare).
2. TUBERCULULUL

Este o leziune elementară solidă de dimensiuni mai mari decât papula, formată dîntr-un
infiltrat inflamator cronic, specific, cu caracter granulomatos, cantonat în dermul mijlociu și
profund. Vindecarea (fie prin ulcerare, fie prin scleroză interstițială) se soldează cu cicatrice.

Există doar trei boli în care întâlnim tuberculi: tuberculoza (care își și ia numele de la acest
tip de leziune), sifilisul și lepra. Fiind toate boli grave și contagioase, e important să le diferențiem
între ele cât mai rapid, fără să trebuiască să apelăm la serviciile unui laborator. Pentru aceasta ne
servim de două probe:
- Proba vitropresiunii (diascopia): comprimarea tuberculilor cu o lamă de microscop (care e
plană, dură și transparentă și permite observarea țesutului subiacent) va goli sângele din vasele
superficiale, demascând adevărata culoare a leziunii. Astfel, diascopia va duce la virarea culorii
tuberculului lupic înspre un brun ca marmelada de mere, în timp ce tuberculul sifilitic și tuberculul
lepros își păstrează culoarea. În lipsa unei lame transparente, acest semn se poate evidenția dacă
practicăm cu cele două police o presiune laterală în sensuri opuse la nivelul tuberculilor cutanați
aflați, de preferință, deasupra unei proeminențe osoase (vezi imaginea de mai jos).
(Deși în general denumirea de lupus te duce cu gândul la lupusul eritematos, boală mult mai
frecventă, denumirea inițială a fost destinată lupusului tuberculos, care evoluează cu aspecte
clinice cicatriciale asemănătoare urmelor lăsate de mușcătura de lup. Deci, atenție! Tuberculul
lupic se referă la lupusul tuberculos!)

- Proba stiletului butonat apreciază cu ajutorul acestuia consistența diferitelor variante de

tuberculi. În cazul tuberculului lupic, datorită unui tip special de necroză din centrul acestuia,
numită necroză de cazeificare (fiindcă are consistența brânzei sau untului), stiletul va penetra cu
ușurință, dând senzatia că a pătruns într-o bucată de unt; în cazul celorlalți tuberculi, va întâlni o
rezistență fermă.

3. NODULUL
Este o leziune elementară solidă, circumscrisă, de dimensiuni mai mari decât tuberculul,
cantonată în dermul profund și hipoderm, fiind format dintr-un infiltrat inflamator cronic
perivascular, asociat cu alterări ale pereților vasculari, cu evoluție fie acută și rezolutivă, fie spre
ulcerație și cicatrizare. Culoarea și relieful tegumentului supraiacent pot fi modificate.
Nodozitățile sunt nodulii ale căror dimensiuni depășesc 1 cm. Nodulii pot fi întâlniți în boli ca
eritemul nodos (streptococic sau lepros), eritemul indurat Bazin, vasculitele cutanate.
4. GOMA
Este o nodozitate hipodermică cu evoluție caracteristică în patru faze (cruditate, ramoliție,
ulcerație, cicatrizare). Poate fi întâlnită în stafilodermii (gomele stafilococice cu evoluție rapidă
spre vindecare), precum și în sifilis, tuberculoză (unde goma poartă numele de scrofulodermă),
sau în micozele profunde (în care succesiunea celor patru faze este lentă, trenantă).

Aspectele clinice pot fi sugestive pentru etiologia gomelor:

Goma sifilitică apare în sifilisul terțiar și în sifilisul congenital tardiv. Ulcerația are pantele
abrupte, marginile regulate, infiltrate, roșii-arămii, rotunde sau ovalare, fundul curat.
Goma tuberculoasă (scrofuloderma) duce, dimpotrivă, la ulcerații cu margini neregulate, de
consistență moale, cu fundul murdar și acoperit de secreții cenușii, purulente.
Goma actinomicotică, localizată de elecție la gonion, evoluează cu leziuni multiple și aflate
în diverse faze evolutive, grupate, înconjurate de o puternică reacție conjunctivă ce conferă
placardului o consistență dur-lemnoasă. Puroiul recoltat de la nivelul acestor leziuni, uneori uleios
și transparent, conține mici concrețiuni de material purulent numite granule de sulf, din care se pot
pune în evidență la microscop filamente miceliene.
Gomele din sporotrichoză sunt la rândul lor multiple, dar nu grupate ca în actinomicoză, ci
localizate etajat de-a lungul unui vas limfatic, ca mărgelele pe o ață.

5. LICHENIFICAREA
Este o leziune elementară solidă, proeminentă, bine delimitată, caracterizată prin accentuarea
circumscrisă a cadrilajului cutanat normal, cu formarea unei rețele în ochiurile căreia se
delimitează pseudopapule cenușii.
De obicei, prezența lichenificării traduce clinic preexistența unui prurit supărător și îndelungat
care a antrenat gratajul repetat.

După etiologie, lichenificarea se clasifică în:

- primitivă (în neurodermită)
- secundară gratajului ocazionat de dermatozele cronice pruriginoase (eczema lichenificată,
psoriazisul lichenificat, tinea cruris lichenificată).

6. VEGETAȚIA
Este o modificare circumscrisă a reliefului cutanat, de consistență variabilă, constituită prin
reunirea unor elemente filiforme sau conopidiforme.
 Se clasifică în:
- primitivă - în unele viroze hiperplazice (papiloame, veruci vulgare, veruci seboreice, keratoze
senile, vegetații veneriene, acanthosis nigricans);
- secundară unor:
- infecții cronice - tuberculoza vegetantă și verucoasă, sifilidele vegetante, candidozele
vegetante, lupusul eritematos vegetant, scabia norvegiană;
- procese secretante cronice - pemfigusul vegetant;
- boli dismetabolice;
- boli de colagen.

7. TUMORA
Este o neoformație tegumentară neinflamatorie care are tendința de a persista nemodificată
sau de a crește. Tumorile pot fi benigne sau maligne.
Tumorile benigne persistă nemodificate sau cu modificări minimale perioade foarte îndelungi,
fără a metastaza, în timp ce tumorile maligne își schimbă caracterele clinice și sfârșesc prin a
metastaza (cu excepția epiteliomului bazocelular, care, deși este o tumoră malignă, nu depășește
membrana bazală și ca atare nu e capabilă sa metastazeze).

III. LEZIUNILE ELEMENTARE CU CONȚINUT LICHIDIAN

 Se referă la:
1. Vezicule
2. Bule
3. Pustule

1. VEZICULA

Este o colecție intraepidermică de lichid serocitrin (care poate deveni tulbure sau purulent
în evoluție) având un diametru de 1-5 mm.
În general aspectul clinic este foarte sugestiv pentru diagnostic. Se pot observa vezicule în
boli ca herpesul, zona-zoster, eczema, dermatita herpetiformă.

2. BULELE

Sunt leziuni elementare cu conținut lichid, mai mari decât veziculele, rezultate în urma
alterării coeziunii intercelulare cu formarea unui clivaj (un fel de crăpătură) intraepidermic sau
dermoepidermic. Acesta inițial reprezintă un spațiu virtual, în care se acumulează ulterior
lichid interstițial (serocitrin sau hemoragic). După cantitatea de lichid pe care o conțin bulele,
acestea pot fi flasce sau în tensiune.
 După spargere, bulele lasă eroziuni rotunde sau ovalare delimitate la periferie de un franj
epitelial provenit din tavanul bulei.
Atât suprafața rotund ovalară a eroziunii, cât și franjul epitelial și ulterior pigmentația
postlezională rotundă restantă după epitelizarea leziunii constituie elemente de diagnostic
retrospectiv al leziunilor buloase.
După nivelul clivajului, bulele se clasifică în:
- bule superficiale (în impetigoul bulos stafilococic și streptococic, sindromul Lyell infantil,
pemfigusul vulgar)

- bule mijlocii (în pemfigusul foliaceu)

- bule profunde (dermo-epidermice) - în epidermolizele buloase dermolitice și joncționale,
eritemul polimorf bulos, porfiriile cutanate, pemfigoidul bulos, sindromul Lyell postmedicamentos

Ca evoluție, majoritatea bulelor (cu excepția unor bule profunde) se vindecă fără cicatrice.
Acantoliza (lipsa de aderență a celulelor epidermice între ele) se poate evidenția clinic prin semnul
Nikolski: aplicarea unei presiuni tangențiale cu pulpa degetului pe tegumentul aparent sănătos din
vecinătatea unei leziuni buloase duce la o decolare intraepidermică, (adică la detașarea, dezlipirea,
la un anumit nivel și apoi alunecarea straturilor epidermului unele pe altele cu posibilitatea
decolării straturilor superficiale de cele profunde – la fel cum se detașează pielea într-o arsură de
gradul doi). Semnul are șanse maxime să fie evidențiat cu claritate dacă se practică pe tegumentul
situat deasupra unei proeminențe osoase.
Uneori, aspectul clinic al bulelor poate fi evocator pentru diagnostic:
- pemfigus vulgar – bulele apar pe tegument sănătos, semnul Nikolski pozitiv.
- pemfigoidul bulos - bule de dimensiuni mai mari, în tensiune, frecvent hemoragice, pot să apară
pe fond eritematos.
- dermatita herpetiformă - bule de dimensiuni mici, grupate în buchete, precedate de prurit și
arsură, pe un fond eritemato-edematos.
- impetigoul streptococic - bule flasce, se tulbură rapid datorită conținutului purulent.
- porfiria cutanată tardivă - bule pe zonele fotoexpuse, se vindecă prin cicatrici.
- epidermolizele buloase juncționale și dermolitice - bulele apar de la naștere, secundar unor
traumatisme minore, lasă sechele cicatriciale sau atrofice importante

3. PUSTULELE
Sunt colecții lichidiene primitiv purulente.
În funcție de localizarea lor, se clasifică în:
- pustule foliculare - centrate de un fir de păr. Au etiologie microbiană sau micotică
- pustule nefoliculare – fără legătură cu firul de păr; sunt sterile din punct de vedere microbiologic
(din acest motiv ele se numesc pustule amicrobiene).
 Apar în afecțiuni grave, unele potențial letale (impetigo herpetiform, variola, psoriazisul
pustulos, acrodermatita supurativă Hallopeau), numite și pustuloze amicrobiene.

IV. LEZIUNILE ELEMENTARE PRIN SOLUȚII DE CONTINUITATE

Se referă la:
1. Escoriație
2. Eroziune
3. Ulcerație
4. Fisură

1. ESCORIAȚIA
Este o pierdere de substanță superficială traumatică ce afectează epidermul și vârful papilelor
dermice și se vindecă prin restitutio ad integrum.
În dermatologie, o întâlnim cel mai adesea secundar gratajului în bolile pruriginoase – scabia
sau dermatozele cronice pruriginoase (prurigourile, eczemele cronice, lichenul plan,
neurodermita).
De asemenea, e prezentă în orice boală sistemică acompaniată de prurit: boala Hodgkin,
diabetul zaharat, unele cancere viscerale, leucoze limfatice cronice etc. Practic, simpla observare
a unor leziuni de grataj e suficientă pentru a stabili că suntem în fața unei boli pruriginoase.
2. EROZIUNEA
Este o pierdere de substanță superficială patologică la nivelul epidermului și al vârfului
papilelor dermice. Se vindecă fără cicatrice.
Apare în sifilisul primar și în evoluția tuturor leziunilor cu conținut lichidian după spargerea
tavanului leziunii (vezicule, bule, pustule).

3. ULCERAȚIA
Este o pierdere de substanță mai profundă, până la nivelul dermului profund sau hipodermului
și care de regulă se vindecă prin cicatrice (cu excepția mucoaselor, mai ales cea bucală).

Ulcerele sunt ulcerații atone, uneori cu evoluție foarte îndelungată, care nu prezintă tendință
de epitelizare. Etiologia lor e variată: infecțioasă, circulatorie (venoasă, arterială,
microangiopatică), trofic nervoasă, neoplazică, hematologică, autoimună, metabolică.

4. FISURA sau RAGADA

Este o pierdere de substanță superficială liniară care se localizează:
- la nivelul comisurilor mucoase
- în pliurile cutanate
- pe suprafața plăcilor hiperkeratozice palmare sau plantare.

V. DEȘEURILE CUTANATE

Se referă la următoarele entități:

1. Scuama
2. Cursta
3. Escara (sfacelul)

1. SCUAMA
Este un deșeu cutanat ce rezultă printr-un proces de keratinizare exagerată, tradus clinic printr-
o descuamare vizibilă la suprafața pielii. În funcție de aspectul lor se descriu: scuame pitiriaziforme
(care au un aspect făinos), scuame psoriaziforme (care au un aspect de tărâțe) și scuame în
lambouri (se descuamează în fâșii).
2. CRUSTA
Este un deșeu cutanat rezultat din uscarea unor secreții pe suprafața tegumentului și apare în
evoluția tuturor leziunilor în care integritatea epidermului e compromisă: leziunile cu conținut
lichid sau cu soluție de continuitate. (fiindcă în mod normal epidermul integru nu lasă secrețiile să
iasă la suprafața pielii, după cum se vede în cazul arsurilor de gradul II si al bulelor).
Se descriu următoarele aspecte particulare:
- crusta melicerică are un aspect galben-arămiu, ca ceara de albine și apare în infecțiile
streptococice sau în bolile veziculoase suprainfectate secundar (eczema);

- crusta ostracee (rupia) are o culoare brună-neagră și este stratificată, evocând o cochilie de
stridie. Apare în psoriazisul exudativ și în sifilisul malign precoce .

4. ESCARA (SFACELUL)
Este un deșeu cutanat de cauză vasculară sau nervoasă rezultat în urma pierderii acute și
localizate a troficității cutanate. Se prezintă sub forma unei plăci circumscrise, fie uscate și negre
(escara uscată), fie galben-slăninose (escara umedă). Detașarea sa de pe patul de țesut sănătos
înconjurător se soldează cu apariția unei ulcerații. Prin suprainfectarea escarei apare gangrena.
 VI. SECHELELE CUTANATE

Se referă la:
1. Cicatrice
2. Atrofie

CICATRICEA
Este rezultatul unui proces de reparare cutanată vicioasă, care nu mai respectă nici structura și
nici funcțiile normale anterioare.
 Există, înafară de cicatricele fiziologice, care sunt suple, elastice, nedureroase, respectă
dimensiunile leziunii din care provin și nu jenează mișcarea, unele forme de cicatrici patologice:
- cicatricea hipertrofică (o cicatrice mai violacee, care se poate decolora ulterior, îngroșată, cu
aspect de cordon, care însă nu depășește lungimea inițială a leziunii și e nedureroasă);
- cicatricea atrofică, mai subțire decât tegumentul înconjurător, în care repararea se realizează cu
denivelare;
- cicatricea cheloidă - care depășește marginile leziunii inițiale, evoluând pe cont propriu, ca un
fel de tumoră, și infiltrându-se în țesuturile înconjurătoare printr-un fel de tentacule, ce formează
tunele, sinusuri și bride fibroase. Este modificată și culoarea – roșie sau violacee - și se asociază
simptome deranjante (în general durere sau parestezii) și impotență funcțională. Uneori cicatricile
cheloide apar spontan, în special la persoanele cu acnee nodulo-chistică.

Unele cicatrici permit prin aspectul lor caracteristic diagnosticul retrospectiv al bolii din care
au rezultat (cum ar fi cea din goma sifilitică sau cea din goma tuberculoasă). O particularitate unică
a cicatricilor post tuberculoase este că în caz de reactivare a bolii, la nivelul lor pot apărea tuberculi
de recidivă, ceea ce poate reprezenta un important criteriu de diagnostic clinic precoce.

2. ATROFIA
Este o subțiere a epidermului și dermului cu ștergerea reliefului papilar, modificări ale fibrelor
elastice și colagene și pierderea elasticității cutanate, încât rețeaua vasculară poate deveni vizibilă
prin transparență.
Atrofiile se clasifică în:
- ATROFIA CONGENITALĂ - care poate fi localizată sau difuză
- ATROFIA DOBÂNDITĂ care poate fi primitivă sau secundară unor boli.
Cea primitivă poate fi și ea localizată sau difuză, iar cea secundară poate fi inflamatorie
(lupusul eritematos, epidermolizele buloase joncționale) sau tumorală.
 VII. LEZIUNILE NEÎNCADRABILE:

În patologia dermatologică există unele leziuni elementare care nu se aliniază nici unui capitol
din cele enumerate mai sus. Pentru ele s-a alocat un capitol special, de “Leziuni neîncadrabile”,
care se referă la:

1. Comedon
2. Fistulă
3. Sanț acarian
4. Godeu favic
5. Chist
6. Milium

1. COMEDONUL

Este un mic punct negru localizat în infundibulul pilosebaceu, conținând sebum solidificat,
melanină și detritusuri celulare. Apare pe teritoriile seboreice, în primul rând pe față, dar și în
regiunea dorsală sau pe decolteu.
Nevul comedonian e constituit din comedoane de dimensiuni mari aglomerate în plăci și
situate în orice regiune a organismului. Se întâlnește în acneea comedoniană sau în acneea vulgară.
2. FISTULA
Este un traiect patologic intrategumentar ce unește între ele două colecții purulente, sau o
colecție profundă cu suprafața pielii. Se întâlnește mai ales în acneea nodulochistică.

3. ȘANȚUL ACARIAN
Reprezintă exteriorizarea tunelului săpat de femela de Sarcoptes scabiei în grosimea
tegumentului.
Apare la suprafața pielii ca o mică proeminență pruriginoasă, lunguiață, rozată, de cca 2-5
mm, care conține la un capăt parazitul, iar la celălalt o mică veziculă (“eminența perlată”), apărută,
se presupune, ca o reacție alergică a organismului la acesta.
Șanțurile scabioase se întâlnesc de elecție în pliul sub- și inter-fesier, pe teaca penisului, vulvă,
scrot, axile, areolele mamare, sau în spațiile interdigitale.
4. GODEUL FAVIC
Este o producție patologică provenită din proliferarea miceliului de Trichophyton schonleini.
Are forma unui cuib de rândunică sau a unei farfurioare, culoare galbenă ca sulful și miros de
urină de șoarece.

5. CHISTUL
Este o leziune circumscrisă constând dintr-un perete ce delimitează un lumen cu conținut
lichid sau solid. Cele mai cunoscute și frercvente sunt chistele sebacee.
6. MILIUM
Reprezintă chiste mici intradermice fără un orificiu de evacuare vizibilă. Apare în porfirii,
epidermolizele buloase, miliaria rubra.
 IV. PIODERMITELE

a. GENERALITĂȚI

Se apreciază că organismul uman e populat de un număr de germeni care depășește de 10 ori

numărul celulelor proprii, cantonați pe piele, pe mucoase și în tubul digestiv. Acești germeni în
general nu sunt patogeni, ci se află cu organismul într-o relație de coabitare sau simbioză, realizând
un fel de asociație profitabilă pentru toate părțile implicate.
La nivelul organului cutanat, acești germeni constituie flora cutanată normală, care reprezintă
un fel de armură vie, cu rolul de a se opune colonizării cu microorganisme patogene prin mai multe
mecanisme, cum ar fi:
- Interferența baceriană (prezența fizică a florei normale ocupă fizic locul în care s-ar putea ancora
germenii patogeni)
- Lipoliza (scindarea grăsimilor de pe piele cu formare de ACIZI grași care scad pH-ul pielii,
făcându-l ostil dezvoltării altor germeni)
- Producția de antibiotice care pot distruge unii invadatori.
Denumirea de “piodermite” provine din prefixul “pio” – care înseamnă “puroi”, derm (adică
piele) și sufixul “ite” – folosit îndeobște pentru a denumi un proces infecțios sau inflamator acut.
Deci, din denumire se deduce că piodermitele denumesc totalitatea infecțiilor cutanate produse de
germeni piogeni (adică germeni care gen-erează puroi).
Acești germeni pot ajunge pe piele din exterior sau dintr-un focar infecțios din interiorul
organismului. După cum am văzut, pielea are propriile ei mecanisme de apărare, de aceea, pentru
ca infecția să se producă, trebuie să mai existe niște factori favorizanți, cum ar fi:
- uscăciunea tegumentară (xeroza) sau, dimpotrivă,
- umiditatea (hiperhidroza) care, când este extremă, se numește macerație.
- Se mai adaugă contactul cu diferite substanțe chimice degresante, inclusiv săpunul (de unde se
vede că orice exces este dăunător, chiar și cînd e vorba de spălat mâinile; personalul medical este
de aceea prins în mod inexorabil la mijloc între riscul de infecție, de care se ferește prin spălarea
curentă a mâinilor și riscul de a favoriza infecțiile prin chiar această manevră...)
Pătrunderea germenilor patogeni în organism este mult facilitată atunci cînd tegumentul este
lezat și – ca urmare – lipsit de apărarea firească. Pruritul cutanat din numeroase boli dermatologice
sau sistemice duce în mod firesc la grataj (scărpinat) și – consecutiv – la lezarea integrității cutanate
și la creșterea riscului infecțios. De aceea, nu sunt rare cazurile în care bolnavii cu afecțiuni
pruriginoase care nu se pot abține de la scărpinat să “încaseze” în plus și o infecție cutanată, după
cum vom vedea mai departe.
Un alt factor care favorizează infecțiile cutanate este reprezentat de alterările mecanismelor
imune de apărare ale organismului.
Acestea pot fi determinate genetic sau pot fi dobândite.
Cele dobândite țin fie de anumite boli debilitante (cancere, malnutriție, diabet, insuficiențe
organice avansate, infecții cronice), fie sunt iatrogene, adică apar consecutiv actului medical. În
acest caz, putem vorbi fie de greșeli terapeutice, fie de necesitatea de a administra terapii
imunodeprimante sau imunosupresive unor bolnavi aflați în situații grave, cînd beneficiul
terapeutic depășește riscul medicației (Se spune că e fericit omul care are de ales în viață între bine
și rău, fiindcă numai un nebun ar alege răul, respingând binele. Din păcate însă, în marea majoritate
a cazurilor suntem puși în situația de a alege între două rele și trebuie să ne spargem capul ca să
decidem care din ele este cel mai mic. Aceluia îi spunem „bine”. Cam așa stau lucrurile și cu unele
medicamente agresive pe care le folosim ca să controlăm bolile devastatoare...).

Germenii cei mai întâlniți în patologia cutanată sunt stafilococii (care produc stafilo-dermiile)
și streptococii (care produc strepto-dermiile).
E bine să avem în minte aspectul următor: foarte adesea, bolnavii care se prezintă cu
piodermite le fac printr-o suprainfecție care urmează eroziunilor produse prin gratajul de
necontrolat cauzat de o boală pruriginoasă, care este de FOARTE multe ori scabia. De aceea, un
element important al anamnezei este investigarea activă asupra preexistenței unui prurit cutanat și,
dacă acesta se confirmă, precizarea caracterelor sale (diurn-nocturn, localizare, dacă mai există
persoane care prezintă prurit în colectivitățile frecventate etc).

b. STAFILODERMIILE

Sunt piodermitele produse de stafilococul auriu. Stafilococul auriu este unul dintre cei mai
agresivi agenți patogeni ai omului. Agresivitatea sa se explică prin mai multe mecanisme, între
care producerea anumitor enzime și toxine și formarea biofilmului.
Dintre enzime, sunt de reținut catalaza, cu care stafilococul neutralizează apa oxigenată
produsă de leucocite în scopul de a-l distruge și betalactamazele, care îl fac imun la antibioticele
din clasa penicilinelor.
 Toxina din sindromul șocului toxic stafilococic a fost descrisă în anii ’70-’80, când a dat mult
de cap lumii medicale până când au reușit să explice sursa unei adevărate “epidemii” de șocuri
toxice survenite la femei tinere aflate la menstruație. În final s-a reușit corelarea simptomatologiei
cu utilizarea de către acestea de tampoane intravaginale superabsorbante (ulterior s-au descris
șocuri toxice similare și la utilizarea altor dispozitive intravaginale), stafilococul fiind antrenat de
pe piele în vagin cu ocazia introducerii lor.
Biofilmul este un fel de manta cu o consistență vâscoasă secretată de către un grup de
stafilococi care îi protejează în multiple feluri:
- Ca barieră fizică la penetrarea antibioticelor și față de accesul celulelor imunocompetente;
- Favorizează schimbul de plasmide prin realizarea unui contact strâns între germeni (astfel,
germeni diferiți fac schimb de strategii de a rezista la tot mai multe antibiotice);
- Reduce drastic activitatea metabolică și rata de multiplicare a germenilor (se știe că cele mai
eficiente antibiotice acționează în perioada de diviziune a microbilor, ori, dacă aceștia se divid
mult mai lent, durata tratamentului va trebui mult prelungită, iar dozele mult crescute, cu toate
efectele adverse ce decurg din aceasta)
- Favorizează creșterea frecvenței mutațiilor, ceea ce va duce de asemenea la selectarea de tulpini
rezistente la antibiotice.
Relativ recent, în Marea Britanie, a fost pus la punct un “pansament inteligent” care, aplicat
pe o plagă, ulcerație, sau altă leziune de continuitate, în momentul în care contaminarea bacteriană
a atins un anumit “quorum” își schimbă culoarea, devenind fluorescent și avertizând astfel asupra
instalării infecției. Acest tip de pansament este capabil să detecteze instalarea infecției într-un
interval de patru ore, iar a biofilmului într-un interval de câteva minute.
Dintre toate tipurile de stafilococ auriu, de temut este în special tulpina numită MRSA
(Meticillin-Resistant-Staphylococcus-Aureus). Denumirea se referă la rezistența acestuia la
meticilină, dar în realitate se asociază rezistențe multiple (penicilină, amoxicilină, oxacilină etc).
Odată pătruns în organism, MRSA poate ajunge în orice parte a corpului în mai puțin de 72
de ore. Ne explicăm astefel de ce, în SUA, MRSA este responsabil anual de mai multe decese
decât cele prin HIV, pneumococ, meningococ și gripă cumulate.
Așa cum am menționat, tegumentul nostru oferă adăpost unei comunități enorme de
microorganisme. La fel ca în viață, unde ne întâlnim cu mulți oameni, între care puțini pot fi foarte
răi, dar de obicei nu se manifestă, și tegumentul nostru poate adăposti, printre numeroasele
microorganisme prietene, un număr mic de stafilococi aurii, care însă rămân de obicei inofensivi
(până când le vine “momentul”). Acești stafilococi aurii au ca sediu preferat fosele nazale și zona
perineului. (De aceea, tratamentul oricărei afecțiuni stafilococice se asociază obligatoriu cu
tratametul foselor nazale și al perineului, altfel e de așteptat recidiva).
Se pare că 20% din indivizi sunt purtători cronici de stafiococ, iar până la 60% sunt purtători
intermitenți. Starea de purtător e influențată de vârstă și este foarte înaltă în primul an de viață.
 Stafilococii pot afecta oricare dintre structurile organului cutanat, mai puțin mucoasele. Dintre
toate însă, ținta lui preferată este foliculul pilosebaceu.
Patologia indusă de stafilococul auriu e reprezentată de:
- A. Stafilodermiile pilosebacee
- B. Stafilodermiile glandelor sudoripare
- C. Stafilodermiile unghiale și periunghiale
- D. Stafilodermiile pielii glabre
- E. Sindromul șocului toxic stafillococic
Le vom studia pe rând.

A. STAFILODERMIILE PILOSEBACEE
Sunt reprezentate de foliculite și perifoliculite.
FOLICULITELE – reprezintă infecțiile localizate la nivelul foliculului pilosebaceu. Se descriu
urmăroarele categorii:
- FOLICULITELE SUPERFICIALE – ostiofoliculita (apare ca o colecție purulentă mică în jurul
unui fir de păr, la emergența lui pe suprafața pielii, în ostiul folicular). De menționat că procedurile
de epilare (chimică, ceară, ras) se soldează frecvent cu instalarea ulterioară a foliculitelor
superficiale.

- FOLICULITELE PROFUNDE - după evoluție, pot fi:

- Acute, cu evoluție de mai multe zile – 1-2 săptămâni (foliculita narinelor)
 - Subacute, cu durata de peste 6 săptămâni (sicozisul stafilococic, localizat pe firele de păr
din pielea bărbii)

- Cronice, cu durata de luni-ani (sicozisul lupoid, foliculita decalvantă, foliculita cheloidiană

a cefei) – în aceste boli procesul infecțios cronic, subintrant, se soldează cu cicatrici și
alopecie permanentă.

PERIFOLICULITELE

Se referă la următoarele boli:

- furunculul și furunculoza
- carbunculul (sau furuncul antracoid)
- stafilodermia malignă a feței

FURUNCULUL
Este o infecție produsă de tulpini mai agresive de stafilococ, care depășește sacul pilosebaceu,
și diseminează în dermul și chiar hipodermul învecinat, producând necroză (mortificarea
țesuturilor) și o importantă colecție purulentă.
 Inițial se constituie un nodul inflamator (roșu, dureros, cald), surmontat de o pustuletă. Acesta
devine fluctuent în câteva zile și pe vârful lui se formează, prin necroza tisulară, așa-numitul
burbion (foliculul este înlocuit de un “dop” galben, de consistență crescută, care la un moment dat
este eliminat, lăsând un crater roșu). Detașarea burbionului permite evacuarea conținutului
purulent (pe parcursul mai multor zile), după care leziunea se vindecă printr-o cicatrice (de regulă
inestetică).
Furunculoza reprezintă apariția simultană sau succesivă a mai multor furunculi și traduce
probleme serioase de imunitate (cel mai adesea diabet zaharat, dar și malnutriție, neoplazii,
insuficiențe organice avansate etc), care trebuie căutate activ la această categorie de bolnavi.

CARBUNCULUL sau FURUNCULUL ANTRACOID

Este o piodermită care constă din apariția unui buchet de furuncule confluate într-o masă
pseudotumorală, de regulă la nivelul cefei și la bărbați. Prin detașarea aproape concomitentă a
burbioanelor, apare o scurgere purulentă specifică descrisă clasic ca având aspect de “stropitoare”.
Semnele inflamatorii sunt deosebit de puternice și se asociază o adenopatie satelită care traduce
ecoul acdestei afecțiuni asupra sistemului imun.
STAFILODERMIA MALIGNĂ A FEȚEI
Denumirea “malignă” atrage atenția asupra unei evoluții posibil fatale pe care o pot îmbrăca
furunculele (uneori cu aspect clinic banal) din zona “T” a feței (buze, nas, ochi, sprâncene).

Explicația vine din particularitățile de vascularizație (arterială, venoasă, limfatică) ale zonei,
deoarece aceste vase se drenează în interiorul encefalului. Ca atare, dacă infecția se propagă la
nivel vascular (mai ales în situația traumatizării prin “stoarcere” a furunculului), există riscul
avansării acesteia în continuare către creier, ducând la encefalită, meningoencefalită sau chiar
deces.
De aceea, în situația unor furuncule cu această localizare trebuie acționat prompt și masiv cu
antibiotice cu spectru larg.

B. STAFILODERMIILE GLANDELOR SUDORIPARE

Sunt reprezentate de:

- hidrosadenită;
- abcesele multiple ale sugarilor.
HIDROSADENITA
Reprezintă infecția stafilococică a glandelor sudoripare apocrine. De obicei apare ca urmare
a epilărilor sau a folosirii antiperspirantelor (deodorantele înlătură mirosul neplăcut al
transpirației fără a-i modifica secreția, pe când antiperspirantele practic blochează secreția
glandelor sudoripare). Clinic, apare - de obicei în axilă, dar posibil și în zona perineală, un nodul
inflamator, dureros, care crește destul de rapid și e urmat tot așa de rapid de apariția altor noduli
similari, prin extinderea infecției de la o glandă sudoripară la alta. Nodulii evoluează spre o
colecție purulentă lipsită de burbion și au tendința la recidivă. E bine să se intervină terapeutic cât
mai precoce pentru a evita diseminarea infecției.

ABCESELE MULTIPLE ALE SUGARILOR

Se formează prin infecția de etiologie stafilococică a glandelor sudoripare ecrine. După cum
știm, acestea sunt localizate pe toată suprafața corpului, de aceea boala va fi extinsă, având aceeași
localizare.
Zonele cele mai afectate sunt însă cele de presiune, unde circulația mai debilă se asociază cu
ocluzia (lipsa aerării): fesele, porțiunea superioară a trunchiului și scalpul. În aceste zone, la sugarii
diatezici (diateza = predispoziția de a dezvolta o anumită patologie), cu deficit de nutriție și ținuți
într-un mediu ambiant excesiv de călduros (sau fiind ei excesiv de îmbrăcați), se formează noduli
eritematoși profunzi, de dimensiuni și în număr variabil, care devin rapid fluctuenți și se sparg,
eliminînd un puroi cremos. Vindecarea se poate solda cu cicatrice.
C. STAFILODERMIILE UNGHIALE ŞI PERIUNGHIALE
Sunt reprezentate de:
- onixis;
- perionixis.

ONIXISUL STAFILOCOCIC
Reprezintă infecția stafilococică a unghiei și patului unghial. Se prezintă ca o zonă
eritematoasă, deosebit de dureroasă, subunghială, care ulterior devine gălbuie și din care, la
presiune, se scurge o picătură de puroi pe la marginea unghiei. Infecția se produce prin înțepături
accidentale la persoane expuse (horticultori, agricultori, manichiuriști etc).

PERIONIXISUL STAFILOCOCIC
Apare consecutiv infectării repliurilor unghiale (proximal sau laterale), care apar tumefiate,
edematoase, deosebit de dureroase, iar ulterior din ele se drenează seceția purulentă, care prin
uscare formează scuamo-cruste. Apare în circumstanțe similare onixisului. În lipsa unui tratament
efectuat la timp, poate duce la modificări ale lamei unghiale.
D. STAFILODERMIILE PIELII GLABRE
Se clasifică în:
- stafilodermii exofitice
- stafilodermii eritemato-scuamoase
- stafilodermii buloase
- stafilodermii necrotice.

STAFILODERMIILE EXOFITICE
Sunt reprezentate de:
- Botriomicom
- Piodermita vegetantă.

BOTRIOMICOMUL
Este o pseudotumoretă cu aspect conopidiform, vegetant, fragilă (traumatizarea ei, chiar
ușoară, se poate solda cu hemoragie), localizată cel mai adesea adiacent unei unghii încarnate, dar
și în alte zone supuse unor traumatisme repetate (degete, buze, limbă etc). Aspectul rozat, creșterea
rapidă și hemoragia pretează de multe ori la confuzia cu o tumoră (în special cu melanomul
acromic).
PIODERMITA VEGETANTĂ
Este mai rar întâlnită și constă din placarde care comportă trei zone cu evoluție
excentrică: de la centru spre periferie se observă o zonă ușor atrofică, apoi o zonă
papilomatoasă, conopidiformă și la exterior câteva până la multe pustule, care îi trădează
sorgintea infecțioasă.

STAFILODERMIILE ERITEMATO-SCUAMOASE sunt reprezentate de Eritrodermia

exfoliativă Ritter von Rittersheim și de Scarlatina stafilococică. Acestea sunt boli
grave, care evoluează cu stare generală alterată, febră și descuamări tegumentare extinse.
Sunt produse de tulpini de stafilococ secretoare de exotoxine.

STAFILODERMIILE BULOASE sunt reprezentate de:

- Impetigoul bulos
- Sindromul Lyell infantil (Necroliza epidermică toxică stafilococică).
IMPETIGO BULOS
Apare în special la copii, în special pe față, dar și pe gambe, brațe, sau antebrațe.
Constă din bule mari, cu aspect sero-citrin.

SINDROMUL LYELL INFANTIL

Este și el produs de stafilococii secretori de toxine. Tegumentul copiilor se acoperă cu
numeroase bule flasce, care se sparg și dau denudări extinse, sugerând aspectul de tegument
opărit (în engleză, această afecțiune se numește sindromul stafilococic al pielii opărite).

Varianta mai severă a acestei boli, Necroliza epidermică toxică (NET) afectează în plus
și mucoasele.
STAFILODERMIILE NECROTICE
Se referă la Stafilodermia necrotizantă malignă a nou-născutului

E. SINDROMUL ȘOCULUI TOXIC STAFILOCOCIC

Este o stare gravă, potențial mortală, evoluând către stare de șoc cu afectare multiorganică,
declanșată de anumite tulpini de stafilococ în special la femeile ce folosesc tampoane intravaginale
în timpul menstruației (dar s-au descris cazuri la persoane de orice vârstă și sex).

TRATAMENTUL STAFILODERMIILOR

Tratamentul poate fi general sau local.

Tratamentul general se face cu antibiotice, de regulă, după antibiogramă, în situații bine
stabilite, cum ar fi vârstele extreme și anumite localizări (degete, față) și în anumite forme mai
grave de boală.
Tratamentul urmărește mai multe obiective. În primul rând, aseptizarea porții de intrare.
Trebuie asigurată eliminarea stafilococilor nu numai de la nivelul leziunii cutanate, ci și din zonele
din care scenariul infecției s-ar putea relua. Ne referim la soluțiile de continuitate cutanate,
traumatice sau patologice (cum ar fi fisurile microscopice la bolnavii cu micoze interdigitale), dar
și la rezervorul de stafilococi pe care îl reprezintă, de exemplu, fosele nazale. Acestea toate trebuie
tratate cu minuțiozitate. Folosim în acest scop antibiotice de uz local.
 În al doilea rînd, trebuie combătută inflamația locală, care, prin distensia edematoasă a
țesuturilor cu efect de elongare și excitare a fibrelor nervoase dureroase și prin afluxul de
polinucleare, provoacă pacientului dureri uneori foarte intense. Acest obiectiv se realizează prin
comprese cu soluții dezinfectante (preferăm nitratul de argint 0,025%) și la nevoie medicație orală.
Tot în scopul combaterii durerii, dar și pentru a accelera vindecarea, trebuie evacuate
colecțiile și materialele patologice, în principiu prin incizie cu bisturiul sau electrocauterul, și
apoi prin drenaj.
Trebuie să atragem atenția bolnavilor asupra unei igiene riguroase și a evitării traumatizării
leziunilor (mai ales, ne amintim, de exemplu, de furunculele din zona “T” a feței), în scopul de a
preveni autoînsămânțarea și diseminarea infecției.

c. STREPTODERMIILE

Streptodermiile sunt piodermitele produse de streptococ. Ele afectează cel mai frecvent pielea
glabră (lipsită de păr), respectând foliculii piloși și glandele. Leziunile pustuloase trec printr-o fază
inițială de vezicule sau bule, având un conținut clar, serocitrin, care ulterior se tulbură și devine
purulent. După spargerea veziculobulelor se formează o eroziune, la nivelul căreia secreția
purulentă uscată va forma o crustă specifică, de culoarea cerii de albine (crustă “melicerică”).
După mecanismul de producere, streptodermiile se clasifică în:
- Streptodermiile prin infecție directă
- Streptodermiile prin alterări ale vascularizației secundar acțiunii toxinei eritrogene (scarlatina)
- Bolile mediate imunologic de către antigenele streptococice (vascularitele alergice secundare
unui focar infecțios streptococic; eritemul nodos streptococic).
În acest capitol ne vom ocupa de streptodermiile prin infecție directă. Acestea sunt:
A. Erizipelul
B. Celulita streptococică
C. Limfangita streptococică
D. Fasceita necrotică
E. Impetigo streptococic
F. Ectima
G. Intertrigo Streptococic
H. Perleșul streptococic
I. Dermita eczematiformă streptococică
 A. ERIZIPELUL
Este produs de un tip mai agresiv de streptococ și în general afectează membrele inferioare
sau fața. Debutul bolii este precedat de multe ori de o angină streptococică sau mici leziuni de
continuitate (fisuri) la membrele inferioare (în spațiile interdigitale sau periunghial) care reprezintă
poarta de intrare a germenului.

După un prodrom de maximum 1-2 zile, constând din frisoane, febră (38-40 de grade),
somnolență, alterarea stării generale, curbatură, apare - de obicei pe fata anterioară a gambei - un
placard dureros intens eritematos, lucios,bine delimitat, care se extinde rapid de la o zi la alta,
însoțit de adenopatie reactivă (mărirea ganglionilor limfatici regionali). Zona periferică a
placardului este ușor infiltrată, reliefată, ceea ce o delimitează foarte clar de tegumentul sănătos
înconjurător, și se numește burelet marginal.

Acest aspect este foarte important, fiind singurul detaliu clinic care diferențiază erizipelul de
celulita erizipelatoidă streptococică. Alte diferențe sunt, în cazul celulitei, evoluția subacută sau
cronică și instalarea bolii pe fondul unei insuficiențe venoase cronice.
Pe lângă forma comună, pot exista mai multe forme clinice de erizipel, în funcție de
severitatea infecției (bulos, flegmonos, gangrenos, celulita erizipelatoidă), dar o mențiune specială
merită erizipelul cronic recidivant la care trebuie depistați și tratați factorii care contribuie la
recidivă (de obicei o micoză interdigitală).
Pacienții trebuie avertizați că după vindecarea erizipelului la membrul respectiv va persista
multă vreme (posibil toată viața) un eritem și un edem cu accentuare în ortostatism și vesperal
(seara), produs de dereglările de circulație limfatică.
Un alt aspect asupra căruia trebuie să atragem atenția bolnavilor (sau părințălor, dacă pacienții
sunt copii) este faptul că orice infecție streptococică (cutanată, faringiană) poate fi complicată
de atingeri specifice streptococului: articulare, cardiace sau renale. De aceea, este crucial să se
verifice lichidarea streptococului din organism. Aceasta se face prin analiza numită ASLO, care
trebuie să revină la valori normale sau măcar să scadă progresiv și semnificativ. Dacă nu scade,
aceasta trădează persistența streptococului în organism și iminența apariției complicațiilor și
impune penicilinoterapia de durată cu preparate retard.

B. CELULITA STREPTOCOCICĂ
Celulita reprezintă inflamația țesutului celular subcutanat cu prezența semnelor inflamatorii
(căldură, eritem, edem, durere, impotență funcțională). De apariția sa e responsabil în primul rând
streptococul dar și alți germeni pot fi incriminați (ex. stafilococul sau populații microbiene mixte).

C. LIMFANGITA STREPTOCOCICĂ
Apare prin afectarea vaselor limfatice în cadrul unei infecții streptococice. Clinic, la un pacient
febril sau subfebril, prezentând cefalee, astenie, se decelează un cordon roșu, dur și dureros pe
traseul străbătut de vasele limfatice înspre ganglionii regionali. Apare de regulă de-a lungul unui
membru. În lipsa tratamentului se poate complica cu septicemie și metastaze septice viscerale.

D. FASCEITA NECROTICĂ
Survine pe un teren debilitat (diabet, arterioscleroză) la bolnavi cu soluții de continuitate (de
regulă posttraumatice). În vecinătatea porții de intrare apare un eritem roșu intens, imprecis
delimitat, cu extensie rapidă, pe suprafața căruia se dezvoltă în orele/zilele următoare bule
hemoragice a căror rupere pune în evidență zone de necroză întinse (atât în suprafață, cât și în
profunzime). Pacientul prezintă febră înaltă (39-40°) și alterarea marcată a stării generale. În
lipsa unui tratament prompt, constând în antibioterapie sistemică în doze maxime și debridare
chirurgicală largă, evoluția se face către deces.

E. IMPETIGO STREPTOCOCIC
Se întâlnește la copii, în general pe față, periorificial. Clinic se observă mici bule superficiale
flasce cu halou eritematos și conținut la început serocitrin, apoi purulent, care prin spargere lasă
eroziuni ce se acoperă cu “cruste melicerice”. Denumirea aceasta, așa cum sugerează denumirea,
s-a inspirat de la mierea de albine, fiindcă gustul ei (pe care copiii bolnavi l-au testat și îl afirmă...)
este dulce. De aceea, în popor afecțiunea se mai numește și bube dulci.

F. ECTIMA
Poate fi caracterizată ca fiind un impetigo ulcerat și este urmarea unui microtraumatism inițial
(ex înțepătura de insectă, leziunile de grataj din scabie etc). Se localizează de regulă pe membrele
inferioare (mai ales gambe) și se prezintă ca o ulcerație rotundă sau ovalară, foarte regulat trasată,
delimitată de un franj epitelial marginal (de asemenea rotund, desigur) și înconjurată de un halou
eritematos. Vindecarea se face cu o cicatrice hiperpigmentată, dar există și posibilitatea ca, pe
fondul unei insuficiențe venoase cronice, ulcerația să se cronicizeze și să se transforme într-un
ulcer de gambă.
Reamintesc că leziunile cu conținut lichidian – vezicule, bule, pustule, sunt obligatoriu rotunde
sau ovalare. La fel sunt și toate leziunile care derivă din acestea: eroziunile, scuamo-crustele și, în
final, hiperpigmentația postlezională. Când confluează, apar contururi policiclice. Această
observație ne ajută la stabilirea retrospectivă a diagnosticului de bulă în fața unor leziuni ca cele
enumerate – rotunde, ovalare sau policiclice – și vom ști să întrebăm bolnavul în acest sens. Mai
există, rareori, și alte leziuni rotunde (psoriazisul inelar, granulomul inelar), dar în aceste cazuri
istoricul (desigur) nu va relata prezența bulelor.
 Bulele din ectimă sunt foarte fragile și aproape inavariabil se sparg înainte ca pacientul să
ajungă la medic. De aceea e bine să avem în minte aceste elemente de diagnostic retrospectiv.

G. INTERTRIGO STREPTOCOCIC
Denumirea de intertrigo localizează leziunea la nivelul pliurilor anatomice. Aici vorbim de
intertrigoul streptococic, dar există și intertrigo candidozic, dermatofitic sau psoriazic. De aceea,
fiindcă acest cuvânt nu implică prezența unei infecții și nu dă relații despre cauza leziunii, se
adaugă al doilea cuvânt, :”streptococic”, care precizează etiologia. Deci, vorbim despre infecția
streptococică a pliurilor. Pot fi afectate toate pliurile anatomice mari, prezentând leziuni erozive
la nivelul suprafețelor de contact și fisuri liniare dureroase în fundul pliului. Acest tip de intertrigo
se diferențiază de toate celelalte tipuri enumerate.

H. PERLEȘUL STREPTOCOCIC

La fel ca “intertrigo”, denumirea de “perleș” are rolul de a localiza leziunea. Perleșul (numit
popular zăbăluță, prin asemănare cu leziunile pe care le produce zăbala – frâul – la gura cailor)
înseamnă o inflamație localizată la comisurile bucale. Adăugăm denumirea de “streptococic”
pentru a-l diferenția de alte cauze de perleș (candidoza, sifilisul).
 Clinic, observăm o ragadă (fisură) superficială, acoperită ulterior de o crustă melicerică (vă
amintiți? Ați mai auzit cuvântul acesta). Se pot (dar nu obligatoriu) asocia leziuni de impetigo
contagios.
Tratamentul este local, cu soluții antiseptice și antibiotice.

I. DERMITA ECZEMATIFORMĂ STREPTOCOCICĂ

Apare la pacienții cu insuficiență venoasă cronică în stadii mai avansate și este o reacție
alergică, potențată de stază, la alergenele streptococice. Deci, nu este o infecție propriu-zisă. Ca
atare, simptomatologia nu va consta din durere și colecții purulente, ci dintr-un prurit supărător și
ulterior apariția de vezicule (care pot și conflua) pe un fond eritematos. Spargerea veziculelor
iințiază un proces deprimant de zemuire căruia, după o durată variabilă, i se pune capăt prin uscarea
secrețiilor la suprafața pielii cu formare de cruste (melicerice, ați ghicit!) și scuame.
Tratamentul va trebui să țintească ambii factori implicați (alergia și sorgintea sa microbiană
– deci se aleg preparate topice care să conțină antibiotic și corticoizi) și, desigur, să combată
insuficiența venoasă cronică.

TRATAMENTUL STREPTODERMIILOR

Este local sau general. De regulă, este suficient un tratament local, care se identifică din punct
de vedere al obiectivelor și al preparatelor utilizate cu cel al stafilodermiilor.
 Tratamentul general, din fericire, se poate baza în continuare cu încredere pe Peniciline. Spre
deosebire de stafilococ, care are strategii și abilități multiple de a se sustrage acțiunii a tot mai
multe antibiotice, streptococul a fost și rămâne sensibil la Penicilină.
Trebuie însă să ne amintim și de partea întunecată a “medaliei”: dacă infecția stafilococică,
odată vindecată clinic, se poate considera un „dosar închis”, la infecția streptococică rămâne
întotdeauna pericolul unei evoluții subclinice spre complicațiile cardiace, articulare sau renale
amintite, pericol care trebuie eliminat prin verificarea ASLO. ASLO este un anticorp pe care
organismul îl produce împotriva streptococului și prezența sa în valori crescute peste normal arată
că încă nu am scăpat de acest germen. În caz de persistență a unor astfel de valori peste normal, e
necesară penicilinoterapia îndelungată cu preparate retard (adică preparate care au acțiune
persistentă, lungă) de tip Moldamin.

C. DERMATOMICOZELE

„Dermatomicoze” este denumirea pentru infecțiile fungice (cu ciuperci) ale pielii. Fungii sunt
plante lipsite de clorofilă (deci incapabile de fotosinteza care le-ar permite o existență autonomă)
și care, pentru a supraviețui, trebuie să paraziteze un alt organism.
După aspectul agenților patogeni, modul de reproducere și localizarea infecției,
derrmatomicozele se clasifică în micoze superficiale (dermatofiții, candidoze și pityriasis
versicolor) și micoze profunde (actinomicoza, sporotricoza etc).

DERMATOFIȚIILE

Sunt produse de fungi diverși, dintre care unii sunt specifici omului (antropofili), alții
animalelor (zoofili), iar alții în mod normal trăiesc în sol (geofili). Cele mai severe infecții fungice
sunt produse de fungii zoofili.
Întrucât, indiferent de specia de dermatofiți implicată, aspectele clinice și tratamentul sunt
similare, dermatologii au convenit să nu includă în denumirea acestor dermatomicoze etiologia lor
exactă (așa cum am văzut la Piodermite, unde, de exemplu, vorbeam de impetigo streptococic),
ci să le denumească prin două cuvinte: primul cuvânt este “TINEA” (în latină înseamnă vierme),
iar al doilea, care urmează, este denumirea tot în latină a zonei afectate. Astfel, când localizarea
micozei e la cap, vorbim de tinea capitis; când e la față – tinea faciei; când e la corp (inclusiv
gâtul): tinea corporis; când e la mâini: tinea manuum; când e în zona genito-crurală: tinea cruris,
iar când e la picioare: tinea pedis.
 TINEA CAPITIS

Este infecția dermatofitică a firului de păr. Există trei tipuri de fungi care îmbolnăvesc firul de
păr: microsporia, trichofițiile și favusul.

În MICROSPORIE, sporii sunt dispuși înafara firului de păr, pe care îl învelesc ca un manșon
și de pe care se detașează cu ușurință. Ne explicăm astfel de ce aceasta este cea mai contagioasă
pilomicoză și dă adevărate epidemii în colectivitățile de copii. Clinic, se observă un număr mic de
plăci de dimensiuni mari, în care firele de păr sunt rupte la câțiva milimetri de la emergență,
sugerând aspectul unui lan de fân cosit.

În TRICOFIȚIE, firele de păr se rup de la emergență (pentru că sporii acestui tip de fung se
localizează în interiorul firului de păr și îi reduc rezistența la rupere), iar pe scalpul copiilor se
formează un număr mare de plăci de mici dimensiuni.

Când infecția se produce cu fungi zoofili (ne amintim că aceștia sunt cei mai agresivi), placa
are aspectul unei formațiuni pseudotumorale de dimensiuni mai mari, alopecică, prezentând pe
suprafața sa numeroase orificii prin care se scurge o secreție purulentă ce include spori. Spre
deosebire de celelalte pilomicoze descrise până acum, în care vindecarea este urmată de
regenerarea completă a părului, acest ultim tip de infecție se soldează cu alopecie definitivă.
 Microsporia și tricofițiile sunt boli autolimitate. Ele se vindecă spontan la pubertate (fiindcă,
datorită modificărilor hormonale, odată cu caracterele sexuale secundare, se instalează o secreție
mai abundentă de sebum. Ne amintim cum flora prietenoasă de pe tegument descompune această
grăsime în acizi grași, schimbând pH-ul pielii spre acid. Fungii nu pot supraviețui intr-un mediu
acid și de aceea aceste boli dispar de la sine odată cu intrarea copilului în pubertate).
Spre deosebire de pilomicozele descrise până acum, FAVUSUL nu se vindecă spontan la
pubertate, ci, în lipsa tratamentului, progresează indefinit. În această boală, zonele alopecice (care
vor fi permanente) se constituie dedesubtul și în jurul unor leziuni specifice, gălbui, cu formă de
farfurioară sau disc, cu miros neplăcut (evocând urina de șoarece), numite godee favice (și care au
fost descrise și ilustrate la Leziunile elementare). Pe lângă forma clasică, mai ușor de recunoscut,
există unele forme înșelătoare, care seamănă mult cu alte boli și confuzia dagnostică – urmată
inevitabil de întârzierea tratamentului corect - are drept consecință progresia în continuare a
alopeciei, care, să nu uităm, este definitivă !!!... Astfel de forme sunt favusul pitiriaziform, care
seamănă cu o mătreață mai generoasă, și favusul impetigoid, care seamănă cu foliculitele scalpului.
Aceste boli în general nu evoluează cu pierderea părului. De aceeea, orice cădere susținută a
părului în zonele în care au apărut astfel de “boli” trebuie suspectată (și verificată) de favus.

La nivelul restului tegumentului, aspectele clinice ale dermatofițiilor sunt oarecum similare.
Întâlnim plăci eritematoscuamoase care cresc progresiv, având periferia rotundă sau circinată,
uneori presărată cu mici papule, vezicule sau pustule și centrul cu tendință aparentă de vindecare.
 În funcție de localizare pot însă să apară probleme sau aspecte specifice:

TINEA FACIEI

Erupția poate fi confundată cu acneea rozacee, seboreidele, sau cu erupțiile din boli cu
sensibilitate la lumină (lupusul eritematos, erupția polimorfă la lumină).

TINEA BARBAE

Poate fi confundată ușor cu sicozisul stafilococic, datorită afectării foliculilor piloși și

secrețiilor purulente generoase de la nivelul acestora. De fapt, paradoxal, deși ne-am aștepta ca o
infecție microbiană să fie mai agresivă decât una micotică, în fapt situația este inversă: fenomenele
inflamatorii sunt mai exuberante și secrețiile mai abundente în sicozisul micotic. Ca un indiciu
suplimentar, firele de păr, care în sicozisul microbian se smulg cu dificultate, în cel tricofitic se
rup cu ușurință (fiindcă infecția e mai profundă și compromite ancorarea firului de păr în foliculul
pilosebaceu).

TINEA PEDIS și TINEA MANUUM

Îmbracă trei forme: hiperkeratozică, intertriginoasă și dishidrotică.

FORMA HIPERKERATOZICĂ

Se pretează frecvent la confuzii cu alte boli ce evoluează prin hiperkeratoză palmară sau
plantară: eczema cronică și psoriazisul. Examenul micologic tranșează problema pe loc dacă e
vorba de o micoză. Lucrurile nu mai sunt însă atât de simple dacă pacientul a apucat să își aplice
pe piele o cremă oarecare (ca să nu mai fie atât de “uscată”). Grăsimile din cremă pot masca
elementele micotice la microscop. În această situație recomandăm pacientului să se spele doar cu
apă și săpun câteva zile, iar apoi repetăm examenul micologic la microscop.

Un aspect care merită menționat este cel al bolii “două picioare și o mână” (“two-feet-and-
one-hand disease”), în care pacientul se prezintă cu o hiperkeratoză palmară unilaterală, dar un
examen obiectiv competent pune ulterior în evidență hiperkeratoza plantară bilaterală și eventual
leziunile tipice pentru micoză. Având această informație în minte, putem diagnostica și trata și
micoza plantară, nesesizată de pacient, fiindcă nu îl deranja.

De asemenea, trebuie să căutăm activ această afecțiune la bolnavii cu erizipel cronic

recidivant, întrucât microfisurile date de infecția dermatofitică în spațiile interdigitale pot
reprezenta poarta pe unde streptococii își realizează circuitul de re-intrare. Tratamentul corect al
micozei poate întrerupe acest cerc vicios.

FORMA INTERTRIGINOASĂ

Ne amintim că denumirea de “intertrigo” desemnează o inflamație/infecție localizată la nivelul

pliurilor. Forma intertriginoasă de tinea se localizează în spațiile interdigitale, în special plantare,
unde pooate îmbrăca aspectul unei banale descuamări, interpretată de cei în cauză ca fiind “lipsă
de vitamina A”. Trebuie să avem în vedere că descuamarea apare în situația uscăciunii
tegumentare, ori este exclus ca în spațiile interdigitale plantare, unde la ocluzia fiziologică rezultată
din apoziția degetelor se cumulează ocluzia prin purtarea încălțămintei și o secreție sudorală
proverbial de deranjantă, să poată apărea uscăciune și descuamare consecutivă. Deci e simplu:
descuamare interdigitală = tinea pedis.
 PC

FORMA DISHIDROTICĂ

Prefixul “dis” sugerează, ca și în cazul cuvântului “disfuncție” o abatere de la o stare sau de

la o acțiune normală. În cazul nostru, vorbim de o repartiție anormală a lichidelor din piele, care
se grupează în vezicule dispuse în spațiile interdigitale, marginile tălpilor sau bolta plantară, unde
formează plăci circinate. Uneori aspectul clinic e sever, cu apariția eritemului, edemului, chiar a
bulelor și, prin ruperea lor, a unor zemuiri importante. Întâlnim astfel de fenomene în așa-zisul
“picior de atlet” în care infecția micotică se combină, datorită condițiilor ocluzive, neaerate, din
încălțăminte și datorită transpirației mai abundente, cu o suprainfecție microbiană (putând intra în
scenă și germeni anaerobi) și eventual cu un răspuns alergic al organismului la antigenele tuturor
acestora, tradus printr-un prurit intens.

Atenție: datorită grosimii tegumentului din zona plantară (aici, de fapt, se înregistrează cea
mai mare grosime a tegumentului din întregul organism), dar și palmară, veziculele nu sunt
întotdeauna ușor de remarcat. Ele pot îmbrăca forma unei granitări, sau neregularități cutanate, sau
a unor mici papule de culoarea pielii sau rozate, dar pacienții relatează adeseori că, din cauza
pruritului intens, le-au spart și au constatat evacuarea unui lichid seros.
 PC

O altă situație pe care o putem întâlni pe palme sau plante și de care e bine să fim avertizați
este tinea nigra. Aceasta este produsă de un fung care trăiește mai ales pe sol și care dă leziuni de
culoare brună sau negricioasă, cu contur de obicei neregulat, care cresc relativ rapid. În contextul
cancerofobilei generale, până la diagnosticul de melanom (cea mai agresivă tumoră din patologia
cutanată) nu mai este decât un singur pas.

Melanomul fiind o afecțiune cu risc vital, un medic neavizat ar putea fi tentat să indice excizia
largă (cu disfuncționalități severe ulterioare) sau chiar amputația de membru. Înaintea unor astfel
de decizii eroice, un simplu examen micologic poate instantaneu “salva viața” pacientului
indicându-i un banal tratament antimicotic.

TINEA CRURIS

Reprezintă micoza pliurilor inghinale și se întâlnește mai ales la bărbați, fiind rară la femei și
excepțională la copii. Contaminarea și dezvoltarea leziunilor este favorizată de o predispoziție
individuală, dar și de factori locali ca transpirația abundentă, fricțiunea sau obezitatea. De
asemenea, un alt scenariu foarte frecvent întâlnit este autocontaminarea – la persoanele cu tinea
pedis, care transferă porii de pe picioare pe pliul inghinal atunci când își îmbracă lenjeria intimă.
De aceea este obligatoriu, la toate persoanele cu tinea cruris, să verificăm spațiile interdigitale
plantare pentru a preveni recăderile ulterioare !!!

PC

Din cauza localizării leziunilor în zone intime, pacienții se jenează să se adreseze medicului
și amână vizita la acesta până când micoza cuprinde zone extinse, cum ar fi arii largi din coapsă,
abdomen, organele genitale, fesele și zona anală și chiar regiunea sacrată și lombele. Clinic, se
constată prezența unei plăci eritematoase rotunde, ușor reliefate, cu marginea activă acoperită de
vezicule și scuame ce ocupă pliurile inghinale. Limita placardului poate fi policiclică și ușor
elevată, marcată uneori de papule, noduli si pustule. Pruritul însoțește constant leziunile, impune
gratajul și favorizează aparitia fisurilor și, eventual, a suprainfecțiilor.

Această afecțiune trebuie diferențiată de alte tipuri de intertrigo (intertrigo

levuric/candidozic, intertrigo streptococic), psoriazisul inversat.

TINEA CORPORIS

Se caracterizează prin plăci eritemoscuamoase sau eritematoase, cu chenar vezicular, rotunde

și bine delimitate.

PC
 Când boala este produsă de dermatofiți zoofili (cei mai agresivi, da?) , placa lezională constă
din una sau mai multe coroane de leziuni concentrice (vezicule, papulo-pustule și cruste), este
reliefată și dureroasă și se numește herpes iris. Termenul de herpes denumește o erupție
veziculoasă, iar denumirea de iris derive de la aspectul asemănător cu irisul al cercurilor
concentrice din acest tip de leziune. Se asociază cu limfangite si adenite regionale dureroase.

PC

Tinea corporis trebuie diferenţiată de dermatita seboreică, psoriazis, eczema numulară,

pitiriazisul rozat și pitiriazisul versicolor.

TINEA UNGUIUM (ONICOMICOZA DERMATOFITICĂ)

Apare ca urmare a invaziei lamei unghiale de către dermatofiţi. De regulă, urmează

dermatofitozei piciorului sau mâinii, după mai multe luni sau ani (uneori zeci de ani: o imunitate
bună protejează persoana de infecție, chiar în prezența unui contact strâns cu bolnavul.
Contaminarea se poate produce însă deîndată ce imunitatea pălește).

Infecţia lamei unghiale începe de la repliurile cutanate laterale sau de la marginea liberă
(spre deosebire de onicomicoza din candidoză, care debutează la repliul unghial proximal) şi
determină formarea unei reţele de canale şi lacune ce duc la opacifierea, distrugerea şi fărâmiţarea
unghiei.

PC
 Factorii predispozanţi sunt constituiţi de circulaţia periferică deficitară, de traumatismele
unghiale (inclusiv purtarea îndelungată a unui ciorap prea strâmt !!!), sau de vârsta înaintată - când
se constată o încetinire a creşterii unghiei (legătura dintre viteza de creștere a unghiei și durata
vindecării vom dezvolta-o mai jos; practic, cu cât unghiile cresc mai lent, cu atât trebuie prelungit
tratamentul onicomicozei, care și așa e lung. La un vârstnic, care de regulă are și alte patologii și
tratamente asociate, trebuie cântărit foarte judicios raportul risc/beneficiu și, ca principiu general,
e de evitat tratamentul sistemic). .

Diagnosticul diferenţial se face în primul rând cu psoriazisul unghial (care prezintă mici
impresiuni în „deget de croitor” numite pitting, iar examenul micologic e negativ) și cu
onicomicoza levurică.

De menționat că aplicarea de unghii false, geluri, procedurile de fotopolimerizare

favorizează instalarea onicomicozelor.

TRATAMENTUL DERMATOFIȚIILOR

Depinde de forma clinică de boală și de localizarea infecției. Pentru leziunile unice, nou
apărute, de cele mai multe ori este suficientă aplicația locală de substanțe ce distrug agenții fungici
sau le inhibă proliferarea. Durata tratamentului trebuie să țină cont de turn-over-ul (autoreînnoirea)
structurii afectate. Aceasta fiindcă forma activă de fung (responsabilă de simptomatologia clinică
și care este distrusă de tratamentele antifungice) este dublată de prezența sporilor (care nu pot fi
distruși decât prin fierbere și care sunt inclavați în epiderm, păr și unghii). Cât timp sporii sunt
încă prezenți în aceste structuri, oprirea tratamentului se va solda cu eclozarea lor și va fi urmată
la scurt timp de recăderea clinică a bolii. Ca atare, trebuie găsită o strategie care să ne permită să
scăpăm de spori fără a fierbe pacientul… Această strategie este reprezentată de continuarea
tratamentului antifungic suficient de mult timp încât sporii să poată fi eliminați odată cu structurile
pe care le parazitează în cadrul procesului de autoreînnoire a pielii sau prin tăierea unghiilor.

Procesul de autoreînnoire este:

- 4-6 săptămâni – pentru piele;

- 6 luni – pentru unghiile mâinilor;

- 9-12 luni – pentru unghiile picioarelor.

Deci, tratamentul micozelor va fi de cca 6 săptămâni pentru micozele pielii (inclusiv scalpul),
6 luni pentru unghiile mâinilor și 9 luni (minim: la vârstnici se poate întinde până la doi ani sau și
mai mult) pentru unghiile picioarelor. Tratamentul este de regulă local, cu excepția micozelor
extinse sau rebele, unde se poate asocia tratament general.
 La fel de importantă ca și tratamentul este igiena atentă a leziunilor și sterilizarea prin
fierbere a hainelor care au intrat în contact cu tegumentul infectat și care pot conține spori. Din
păcate, un scenariu frecvent întâlnit în multe cazuri este revenirea pacientului cu „recădere”, deși
tratamentul a fost corect și urmat cu conștiinciozitate, din cauză că primul medic curant a omis să
îi recomande profilaxia reinfecției prin fierberea hainelor și lenjeriei de corp și de pat.

Pantofii se dezinfectează cu o soluție de formol 10%, cu care se șterg pe dinăuntru, apoi se

închid ermetic într-un sac de plastic, unde se lasă 48 ore, după care se pot purta.

Pacienții trebuie de asemenea informați că, boala fiind contagioasă, accesul în colectivități,
săli de sport, piscine, se poate face doar după obținerea vindecării.

CANDIDOZELE / LEVURILE

Sunt produse tot de un fung, candida albicans, care, spre deosebire de dermatofiți, este un
organism unicelular și se înmulțește prin înmugurire (ca și drojdiile).

Depistarea acestui microorganism nu are întotdeauna semnificația unei boli, întrucât îl putem
întâlni în calitate de comensal în cavitatea bucală, tractul gastro-intestinal, vagin, iar pe tegument,
în zonele periorificiale. (O indicaţie semnificativă privind patogenitatea ar putea să o reprezinte
dezvoltarea abundentă a Candidei pe mediile de cultură sub forma a numeroase colonii).

Patologia începe atunci când se adaugă diferiți factori favorizanți locali (frecare, macerație,
alimentația bogată în glucide) sau generali (diabet zaharat, imunodepresie, boli endocrine, deficitul
de fier, antibioterapia sistemică, medicația antitrichomoniazică).

După localizare, candidozele se clasifică în candidoze mucoase, cutanate, cutaneomucoase și

sistemice.

CANDIDOZELE MUCOASE
 Afectează mucoasa orală sau pe cea genitală.

CANDIDOZELE ORALE

Sunt reprezentate de: mărgăritărel, glosita levurică, perleș și stomatita candidozică.

MĂRGĂRITĂRELUL (MUGUETUL, SOOR)

Este o afecțiune candidozică orală întâlnită cel mai frecvent la nounăscuți, chiar din primele
zile de viață (contaminarea se face de obicei de la mamă, la naștere, în timpul trecerii prin filiera
pelvi-genitală; mai puțin frecvent, contaminarea se poate face și ulterior, datorită lipsei de igienă
și folosirii în comun a aceluiași biberon de către mai mulți bebeluși). Inițial apar leziuni
eritematoase pe mucoasa linguală, jugală, labială, care apoi se acoperă cu depozite alb-cremoase.
Plăcile sunt rotunde și evocă oarecum florile de lăcrimioare (mărgăritărel).

GLOSITA LEVURICĂ

Apare la adult, pe dosul limbii.

Factorii favorizanți sunt reprezentați de diabetul zaharat, gastrite, anemii hipocrome, neoplazii
sau anumite intervenții medicale, cum ar fi protezarea dentară permanentă, eventual cu proteze
defectuoase, sau anumite medicamente (antibiotice, imunosupresoare, corticoterapie).

PC PC

Există o formă hipertrofică, manifestată prin depozite albicioase și cu un aspect hipertrofic al

papilelor linguale, și o formă atrofică, în care papilele sunt atrofiate, iar mucoasa e uscată, roșie-
sângerie.
PERLEȘUL CANDIDOZIC

Se localizează la comisurile bucale, uni- sau bilateral, unde produce fisuri superficiale,
acoperite de un depozit alb-cremos.

STOMATITA CANDIDOZICĂ

Reprezintă echivalentul muguetului la adult. În lipsa tratamentului, se poate extinde la faringe,

producând disfagie.

PC

CANDIDOZELE GENITALE

Datorită deosebirilor anatomice, diferă la femei (vulvovaginită) față de bărbați (balanopostită).

VULVOVAGINITA CANDIDOZICĂ

Apare în contextual unor factori generali favorizanți, cum ar fi diabetul zaharat, tratamentele
(mai ales prelungite) cu antibiotice, malnutriția, deshidratarea, disbioza intestinală, inaugurarea
vieții sexuale, activitatea sexuală intempestivă, perioada perimenstruală sau sarcina, mai ales pe
fondul unei igiene deficitare. În cazul candidozelor cronice, în general este vorba de o activare a
colonizării vaginale saprofite la pacientele cu factori favorizanti, eventual cumulați, mai degrabă
decât de o reinfecție.

Boala se manifestă clinic prin senzații de prurit și usturime, care pot varia de la discrete la
violente, iar local, la nivelul mucoasei labiilor mari, mici, al introitului vaginal și al vaginului, se
constată prezența unor plăci/placarde eritemato-edematoase, bine delimitate, acoperite de un
depozit alb-brânzos. Apare și o secreție vaginală alb-cremoasă, abundentă (leucoree). Netratate,
leziunile se pot extinde la perineu, plicile inghino-crurale, interfesiere, care îmbracă un
aspect macerat și puternic inflamator. Se mai pot asocia o cervicită erozivă sau o uretrită,
simptomatologia completându-se în acest caz cu disurie și polakiurie.

PC

Diagnosticul diferenţial se face cu vulvo-vaginitele bacteriene, tricomoniazice, alergice, sau

psoriazisul.

BALANOPOSTITA CANDIDOZICĂ

Denumește infecția candidozică a prepuțului și glandului. La bărbați, infecția candidozică e

rară, prin faptul că organele lor genitale sunt mai puțin expuse la căldură și umezeală decât la
femei, și mult mai ușor de examinat și igienizat

De aceea, balanopostita, pe lânga faptul că impune precizarea diagnosticului și a etiologiei,

are și semnificația unei atenționări privind o boală sau o situație de fond care a permis instalarea
acesteia. Prima suspiciune se ridică în direcția unui diabet zaharat, și corelația este atât de strânsă,
încât mulți autori denumesc balanopostita candidozică “diabetide genitale”. O altă situație ar fi
reprezentată de contactul sexual cu parteneră cu încărcare masivă cu Candida.
 Clinic, se prezintă cu un aspect roșu viu al foiței interne a prepuțului și glandului, pe fondul
căruia se pot decela fisuri și depozite alb-brânzoase. Regăsim, mai atenuată, simptomatologia de
prurit si usturime întâlnită la femei.

PC PC

CANDIDOZELE CUTANATE

Sunt reprezentate de intertrigo, onixis și perionixis. O formă mai gravă, din fericire rară, este
granulomul candidozic.

INTERTRIGO CANDIDOZIC

Reprezintă infecția candidozică a pliurilor cutanate. Apare în contextual prezenței unor factori
favorizanți cum ar fi diabetul zaharat sau alte stări care duc la deprimarea imunității. Cel mai
frecvent sunt afectate plurile interdigitale, inghinale, submamare, perianal, unde fricțiunea,
căldura, transpirația și lipsa de aerare concură pentru a forma un mediu prielnic dezvoltării
fungului. Urmează pliurile axilare și, mai ales la obezi sau sugari, pliurile din zona gâtului.

Clinic, întâlnim aceleași plăci eritematoase, uneori erozive, fisurate, cu depozit alb-brânzos în
fundul pliului, cu miros fetid, producând o senzație de arsură, usturime sau durere.

PC PC PC
 PC

ONIXISUL CANDIDOZIC

Reprezintă infecția candidozică a lamei unghiale. De obicei urmează unui perionixis netratat.

Ne amintim că am mai întâlnit termenul de onixis la infecțiile dermatofitice. Diferența dntre

aceste etiologii se poate stabili și clinic, prin faptul ca modificările unghiale (de culoare, grosime,
eventual afectare tegumentelor învecinate) se regăsesc la baza unghiei, pornind de la repliul
unghial proximal (pe când în etiologia dermatofitică unghia e afectată pornind de la marginea
distală sau de la repliurile unghiale laterale). Fiind afectată zona regenerativă a unghiei, cu timpul
se pot instala modificări distrofice unghiale.

PERIONIXISUL CANDIDOZIC (sau levuric)

Noțiunea de perionixis am mai întâlnit-o la capitolul de piodermite și se referea la infecția

stafilococică a țesuturilor periunghiale. Spre deosebire de aceasta, în care presiunea pe repliu duce
la exprimarea unei picături de puroi, în perionixisul levuric avem doar o tumefiere eritematoasă a
repliului unghial. Acest tip de patologie se regăsește îndeosebi la femeile care stau mult timp cu
mâinile în apă (în gospodărie, la spălătorii etc).

Netratată, afecțiunea poate duce în timp la decolarea și distrugerea lamei unghiale.

GRANULOMUL CANDIDOZIC

Se caracterizează prin apariția unor leziuni granulomatoase, papilomatoase, hiperkeratozice,

cu localizare predilectă pe scalp, față, mâini, sau pe alte zone de piele glabră (lipsită de păr).

CANDIDOZELE CUTANEOMUCOASE

Sunt reprezentate de CANDIDOZA MUCOCUTANATĂ CRONICĂ A ADULTULUI. Această

formă însumează candidozele cutanată, bucală și unghială și este deosebit de rezistentă la
tratamentul topic uzual. Unii autori o încadrează în sindromul endocrinopatiei candidozice datorită
asocierii frecvente cu suferințe endocrine.

CANDIDOZELE SISTEMICE

Nu fac obiectul Dermatologiei și sunt studiate în cadrul patologiilor interne.

TRATAMENTUL CANDIDOZELOR

Se face cu antimicotice specifice sau uneori comune cu cel al dermatofițiilor și diferă în funcție
de localizarea infecției. Durata acestuia și calea de administrare sunt similare cu cele din
tratamentul dermatofițiilor (din aceleași motive).

PITYRIASIS VERSICOLOR

Este o dermatomicoză asimptomatică produsă de Malasezia furfur și caracterizată prin apariția

predominant la nivelul toracelui, dar și pe membre (mai ales la rădăcină), scalp și, rareori, pe față,
a unor pete rotund-ovalare, adesea confluente în plăci sau placarde, hipo- sau hiper-pigmentate,
alteori rozate, acoperite cu o scuamă discretă.
 PC P P

Diagnosticul se poate pune rapid prin examinare cu lampa Wood (o lampă cu lumină
ultravioletă) într-o camera întunecată (cănd petele dobândesc o fluorescență galben-verzuie) sau
prin examenul micologic.

Tratamentul se face cu creme antimicotice timp de 3 săptămâni, cu dușuri cu geluri

antimicotice 5 zile sau, în cazurile rebele, tratament sistemic 21 zile.

La fel de importantă ca tratamentul este profilaxia reinfecției. Sporii de pe haine trebuie

distruși prin fierbere (doar unghiul drept fierbe la 90°C, în mașina de spălat; apa fierbe la 100°C!!!
). Toate hainele care au venit în contact cu petele și nu se pot fierbe trebuie aruncate (sau se fac
cadou la cel mai bun… dușman !).

MICOZELE SISTEMICE
În manualul de față, ne vom referi la Actinomicoză și Sporotricoză.
ACTINOMICOZA

Este oarecum abuziv încadrată la “micoze”, fiind de fapt produsă de o bacterie anaerobă.
Motivul pentru care o studiem aici este o particularitate unică, anume că pe mediile de cultură
dezvoltă, la fel ca fungii, niște structuri filamentoase ramificate numite hife.

Și aspectul clinic este unic și se caracterizează prin apariția la nivelul unor zone specifice (cum
ar fi gonionul – unghiul mandibulei) de gome în diferite stadii, înconjurate de o puternică reacție
conjunctivă și din care, în faza de ulcerare, se elimină un puroi cu aspect tipic. Acesta conține niște
grăunțe de culoare galbenă, numite din această cauză granule sulfuroase sau grăunți de sulf.
Examinarea acestora la microscop pune în evidență agentul patogen.

Diagnosticul diferențial include celelalte gome, dar și diferite cancere.

Fiind vorba de o bacterie, tratamentul se face cu antibiotic în doze mari și cure prelungite (luni
de zile). Adeseori tratamentul medicamentos nu este suficient și trebuie suplimentat cu tratamentul
chirurgical (excizie).

SPOROTRICOZA

Este produsă de un fung care trăiește în sol și pe resturi de plante. De aici, în condițiile
contactului cu un tegument cu leziuni de continuitate (fisuri, eroziuni secundare
microtraumatismelor), fungul infectează pielea, determinând apariția unei gome solitare sau, mai
frecvent și patognomonic (tipic), a unei ghirlande de gome înșirate pe un traiect limfatic ca
mărgelele pe o ață. Există și o formă sistemică ce determină afectare pulmonară și artrite.
 Se diferențiază de celelalte boli care evoluează cu formare de gome.

Tratamentul antimicotic se administrează, desigur, pe cale sistemică.

5. VIROZELE CUTANATE

GENERALITĂȚI
Virusurile sunt structuri infecțioase care conțin fragmente de acizi nucleici și care, inserându-
se în nucleul celulelor gazdă, le reorientează metabolismul înspre sinteza proteinelor specifice și a
unor noi structuri virale, care ulterior infectează celulele învecinate sau invadează organismul pe
cale sistemică.

Virozele cutanate sunt boli cutanate infecțioase transmise prin virusuri. Infecția este favorizată
de defecte în apărarea antivirală (reprezentate fie de o barieră cutanată deficitară, prin leziuni de
continuitate, fie de o imunitate inadecvată).

Erupțiile virale pot fi generalizate sau localizate. Cele generalizate apar îndeosebi în bolile
copilărilei (rujeolă, rubeolă, etc) și sunt studiate (și tratate) în cadrul specialității de Boli
infecțioase. Virozele cutanate localizate fac obiectul dermatologiei.

Acestea, după aspectul clinic, microscopic și structurile afectate, se clasifică în:

- Epidermoviroze hiperplazice

- Epidermoviroze degenerative

- Epidermoviroze inflamatorii

- Epidermoneuroviroze

EPIDERMOVIROZELE HIPERPLAZICE
 Sunt produse de virusuri de tipul Papiloma, mediatizate mult în ultima vreme sub prescurtarea
HPV (Human Papilloma Virus). Motivul mediatizării îl constituie particularitatea anumitor tulpini
virale de a fi oncogene (adică generatoare de cancer). E bine să cunoaștem care dintre viroze
prezintă risc oncogen, atât pentru a avertiza pacienții să se trateze, cât și pentru propria protecție.
Epidermovirozele hiperplazice se clasifică în:
- Veruci vulgare
- Veruci plantare
- Veruci plane juvenile
- Vegeteații veneriene
- Papiloame

VERUCILE VULGARE
Sunt date de un tip de HPV lipsit de oncogenitate. Apar de obicei la preșcolari și școlari la
nivelul mâinilor (în special pe degete) și al picioarelor, dar și în localizări mai neobișuite (buze,
limbă, pleoape etc). Au aspectul unor excrescențe filiforme sau conopidiforme de câțiva milimetri,
nedureroase, de culoarea tegumentului normal sau cafenii, suprafața aspră la palpare. Se pot
autoinocula și pot prezenta semnul Koebner.

PC PC

PC
Semnul Koebner se mai numește răspunsul cutanat izomorf.
 Această denumire sugerează faptul că, dacă pe pielea aparent sănătoasă a bolnavilor cu o
anumită afecțiune dermatologică se exercită un traumatism liniar (zgârietură accidentală,
traumatism operator etc), în zilele următoare la acest nivel se va dezvolta o leziune similară bolii
de bază. Acest semn se întâlnește într-o patologie variată, atât infecțioasă (veruci vulgare, veruci
plane juvenile, moluscum contagiosum), cât și neinfecțioasă (psoriasis, lichen plan) și poate
constitui un criteriu de diagnostic.

VERUCILE PLANTARE
Sunt produse, de asemenea, de un virus lipsit de oncogenitate. Pot fi mai mari (mai mulți
milimetri, în general sub un centimetru) și puține, sau chiar unice, sau mici (de obicei
submilimetrice sau până la 2-3 milimetri) și foarte numeroase.

PC
Particularitatea localizării acestor veruci pe o zonă supusă în mod repetat unor presiuni mari
(în timpul mersului, se apasă pe ele cu greutatea întregului organism), are două consecințe: pe de
o parte, verucile au un aspect neted, rotunjit, fără a dezvolta un relief exofitic, papilomatos, ca
verucile palmare, iar pe de altă parte sunt foarte dureroase (fiindcă în cazul lor creșterea se face în
profunzime și antrenează excitarea nociceptivă a terminațiilor nervoase pentru durere; bolnavii
respectivi sunt în situația nerecunoscută a unui fachir care calcă în permanență pe cuie...)
TRATAMENTUL VERUCILOR VULGARE ȘI PLANTARE comportă mai multe metode,
dintre care cea mai sigură este chiuretarea. Se mai poate tenta și un tratament local bazat pe
cauterizare chimică sau imunostimulare, precum și electrocauterizarea sau laser-terapia.
E bine să prevenim pacientul asupra riscului de recidivă a leziunilor, situație care impune
reluarea tratamentului și eventual susținere imunologică.

VERUCILE PLANE JUVENILE

 Sunt produse și ele de un virus lipsit de oncogenitate, fiind localizate în special pe față, dosul
mâinilor, degete. Apar mai ales la copii, tineri, femei, și au aspectul unor papule turtite, de culoarea
tegumentului normal, sau rozate, aspre și cu un aspect papilliform filigranat, având dimensiuni
mici, de până la 2-3 milimetri. Sunt ușor autoinoculabile și prezintă frecvent semnul Koebner.

PC PC PC
Adesea cunosc o dezvoltare explozivă când pacientul le tratează din proprie inițiativă sau la
îndemnul unor persoane neavizate (adesea chiar farmaciști) cu topice cortizonice.
Diagnosticul diferențial se face cu acneea.
Se tratează prin înghețare sau cu topice decapante și antivirale.

VEGETAȚIILE VENERIENE (CONDILOAMELE ACUMINATE)

Reprezintă o boală cu transmitere sexuală și sunt produse de mai multe tipuri de HPV, între
care unele oncogene (în special tipurile 16 și 18).
Factorii favorizanți sunt debutul precoce al activității sexuale, promiscuitatea, existența unor
parteneri multipli și chiar și fumatul.
În general, în urma infecției cu HPV se produce o leziune acută care poate evolua fie spre
regresie, fie spre persistență, extindere și multiplicare, în funcție de răspunsul imun al gazdei (se
consideră că aproximativ 90% din leziuni au o evoluție regresivă).
Clinic, se constată prezența unor formațiuni papilomatoase, conopidiforme, uneori cu aspect
de “creastă de cocoș”, localizate:
– la bărbat: în șanțul balanoprepuțial, pe foița internă a prepuțului, pe teaca penisului, mai rar pe
gland, iar
- la femei: pe labiile mici și mari, putând evolua și intravaginal.
La ambele sexe e posibilă extinderea perigenitală, intrauretrală, intraanală (ultimele fiind
foarte dificil de tratat).
 PC PC

Localizarea vegetațiilor ne poate da indicii și asupra preferințelor sexuale ale pacientului (de
exemplu localizarea perianală sugerează homosexualitatea). E bine de ținut cont de acest aspect,
știindu-se că homosexualii reprezintă o populație la risc pentru infecția cu HIV.
Prezența unor vegetații extensive, rebele la tratament, ridică suspiciunea unei stări
precanceroase numită papuloză bowenoidă sau a unei imunodepresii în cadrul SIDA.

Fiind o boală cu transmitere sexuală, e potrivit să investigăm dacă bolnavul respectiv nu a

contactat în același timp și alte boli cu transmitere sexuală, cum ar fi sifilisul, gonoreea, uretrita
chlamidiană, candidoza, trichomoniaza sau HIV.
Sunt de reținut două amănunte clinice esențiale pentru diferențierea vegetațiilor veneriene de
condiloamele late (acestea fiind o manifestare asemănătoare din cadrul sifilisului secundar):
1. La vegetațiile veneriene baza de implantare e mică (mai mică decât “coroana” leziunii (în sifilis
baza de implantare e mare)
2. Consistența vegetațiilor veneriene e moale (cele din sifilis sunt dure).
Tipurile HPV 16 și 18 fiind oncogene, impun adoptarea unor măsuri speciale pentru depistarea
cancerelor genitale.
În general, bărbații nu prezintă risc oncogen, dar, evident pot transmite infecția partenerelor,
care sunt expuse riscului semnificativ de a dezvolta un cancer de col uterin. La fel (și cu atât mai
mult) femeile care prezintă condiloame produse de tipurile 16 și 18.
Pentru depistarea precoce, care va permite, la rândul ei un tratament precoce al unui eventual
cancer de col uterin, metoda cea mai eficientă și larg utilizată este testul Babeș-Papanicolau, care
evaluează normalitatea citologiei cervico-vaginale. Se recomandă ca acest test să fie efectuat
periodic la intervale de 3 ani între 21 şi 65 ani sau la 3 ani de la începutul vieţii sexuale
(considerându-se că majoritatea infecțiilor HPV sunt contractate în intervalul 18-25 de ani).
TRATAMENTUL vegetațiilor veneriene constă în electrocauterizare, chiuretaj sau aplicarea unor
topice antivirale sau imunostimulante.

PAPILOAMELE
Sunt excrescențe filiforme, pedunculate (care atârnă ca o “limbă de clopot”), localizate
preferențial laterocervical sau pe decolteu, mai ales la femei, la persoanele obeze, la vârste de peste
40 de ani. E frecventă și loaclizarea pe pleoape, pe față, în axile, submamar sau inghinal.

PC PC
 Virusul responsabil de apariția lor este lipsit de oncogenitate, iar contagiozitatea este minimă.
Prezența papiloamelor în număr mare poate fi un indiciu al predispoziției spre diabet zaharat
(și dacă interogăm pacienții, majoritatea vor admite că au antecedente familiale de diabet), iar
papiloamele de culoare cenușie sau chiar negricioasă, extrem de numeroase, constituindu-se în
adevărate “plaje”, atât în zonele menționate, cât și în zone neobișnuite (față, buze, limbă, faringe,
mameloane etc) sugerează o afecțiune precanceroasă numită acanthosis nigricans. Într-o astfel de
situație, pacientul trebuie investigat exhaustiv în direcția unei neoplazii, iar în caz că nu se
depistează nimic, investigațiile trebuie reluate sistematic la un interval de circa 6 luni.
TRATAMENTUL papiloamelor constă în excizie sau electrocauterizare. Pacientul trebuie
prevenit asupra posibilității apariției, în timp, de noi leziuni, care vor putea fi tratate în același fel.

EPIDERMOVIROZELE DEGENERATIVE
Din această categorie avem o singură afecțiune:

MOLUSCUM CONTAGIOSUM
Afecțiunea e cel mai frecvent întâlnită la copii, unde poate avea orice localizare cutanată
(inclusiv buze, pleoape, zone foarte dificil de tratat) sau la tineri, situație în care are conotația unei
boli cu transmitere sexuală (în acest caz apărând, desigur, în zona genitală și perigenitală, de unde
se poate extinde spre abdomen și fese). Însăși denumirea bolii ne sugerează caracterul ei deosebit
de contagios și autoinoculabil (de aceea, tratamentul trebuie făcut cu minuțiozitate și atenție,
pentru a nu omite nici o leziune, care ar reface erupția).
Clinic, se manifestă prin niște mici (milimetrice) papule emisferice, translucide, rozate sau
gălbui, cu centrul ombilicat. Prin exprimare, din acest centru poate rezulta un material keratinos.
Și în această afecțiune putem întâlni semnul Koebner.

PC PC
 PC

Diagnosticul diferențial se face cu acneea.

Tratamentul de elecție este chiuretajul, urmat de pensulare cu soluție de Betadină.
Controlul trebuie făcut obligatoriu la 2 săptamâni, pentru a surprinde și a trata cât mai precoce
eventualele noi leziuni care la prima vizită erau subclinice și au trecut neobservate.

EPIDERMOVIROZELE INFLAMATORII

Sunt reprezentate de nodulii mulgătorilor și orf, boli transmise de la animale (zoonoze).

NODULII MULGĂTORILOR
Apar secundar inoculării virusului de la nivelul ugerului vacilor bolnave de paravaccină sub
forma unor papulo-noduli violacei, care ulterior vor fi surmontați de o bulă centrală. Localizarea
lor este în zonele care au venit în contact cu ugerul animalelor, respectiv preferențial eminențele
tenară și hipotenară.
 Boala are o evoluție autolimitată, dar îndelungată (săptămâni-luni). Tratamentul antibiotic
topic și sistemic se face cu intenția de a preveni suprainfecțiile bacteriene.

ORFUL
Sursa aceste boli este o viroză pustuloasă a botului ovinelor. La zona de contact apar în câteva
zile papule roșietice care evoluează spre veziculo-bule care se pustulizeză și se rup, lăsând o crustă
escarotică neagră. Evoluția este autolimitată și boala se soldează cu imunitate durabilă.
Tratamentul antibiotic topic și sistemic are intenția de a preveni suprainfecțiile bacteriene.

EPIDERMONEUROVIROZELE

Sunt reprezentate de herpes și zona zoster.

HERPESUL SIMPLEX
(Se numește herpes simplex, pentru a-l diferenția de zona zoster pe care autorii de limbă
engleză o denumesc herpes zoster. Ne reamintim, de la Tinea corporis, că denumirea de herpes se
referă la o erupție veziculoasă, de regulă având veziculele grupate în buchete, ca ciorchinii unui
strugure).
După un prodrom constând din senzații de prurit și arsură, apar veziculele cu conținut
serocitrin pe un fond eritematos. Acestea pot conflua, devin de regulă purulenteprin suprainfecție
și ulterior se sparg, lăsând eroziuni policiclice care se acoperă cu cruste melicerice sau hemoragice
aderente.

PC PC PC
Adeseori se palpează o limfadenită regională. Localizarea leziunilor, deși are zone
preferențiale (labial, genital), poate fi oriunde pe corp (inclusiv, de exemplu, ocular sau
subunghial).

PC PC PC

Vindecarea leziunilor se face cu o hiperpigmentație tranzitorie și fără cicatrice.

Odată contractată boala, virusul rămâne permanent în organism, chiar dacă simptomele
lipsesc, și se poate reactiva în situațiile de deprimare a imunității. Așa se explică existența
herpesului cronic recidivant, a cărui reapariție e legată de situații cum ar fi ciclul menstrual,
traumatismele repetate (“herpesul gladiatorilor”), expunerile intempestive la radiațiile UV etc.
Clasic, se admite că virusurile herpetice care afectează jumătatea superioară a corpului (în
special herpesul labial, nazal) sunt mai “benigne” și diferă de cele care afectează jumătatea
inferioară a corpului (herpesul genital).
Herpesul genital este inclus între bolile cu transmitere sexuală, iar persoanele care l-au
manifestat, fie și o singură dată în viața lor, sunt incluse în SUA într-o evidență specială de
persoane cu risc de SIDA. (În mod normal, după contactul cu un bolnav de SIDA, șansele
partenerului de a achiziționa boala sunt de 50%; dacă însă partenerul are antecedente de herpes
genital, șansele urcă spre 100%).
Formele cele mai severe de herpes se întânesc la nou-născuți, unde virusul contractat de la
nivelul filierei pelvi-genitale a mamei (mai ales la sugarii atopici) poate produce meningo-
encefalită, hepatită, pneumonie sau erupție diseminată, iar evoluția poate fi fatală. De aceea, la
mamele care în momentul nașterii au leziuni active de herpes genital se indică secțiunea cezariană.

TRATAMENTUL herpesului este local, cu antivirale (ex. Aciclovir) și se face pe o durată de

5-10 zile. În formele severe se impune tratamentul antiviral general, iar în herpesul cronic
recidivant, mai ales la bolnavii cu SIDA, poate fi necesar tratament continuu.

ZONA ZOSTER (HERPES ZOSTER)

Este o afecțiune produsă de același virus cu varicela (acesta se și numește, sugestiv, virusul
varicelo-zosterian). Este frecventă la adulți dar, exceptional, se poate întâlni și la copii.
Vindecarea clinică a varicelei nu este, din păcate, însoțită și de eliminarea virusului din
organism. Acesta se retrage de pe piele în ganglionii nervoși paravertebrali, de unde ulterior, cu
ocazia scăderii imunității, se reactivează și declanșează boala.
Boala debutează de obicei cu dureri într-o zonă sau pe întreg traseul unui nerv senzitiv sau
mixt, interpretate adesea ca fiind reumatice sau nevralgice, urmate la câteva zile de o erupție
papulo-veziculoasă, cu veziculele grupate în buchete, situată pe un fond eritematos, având aceeași
localizare.
Este caracteristică dispoziția dermatomală a leziunilor, care se opresc invariabil la nivelul
liniei mediane a corpului.
 PC PC PC
Excepția de la această regulă poartă numele de zona zoster generalizată și e de rău augur,
având semnificația unei neoplazii sistemice, în special la nivelul sistemului hemolimfopoetic
(boală Hodgkin, limfoame, leucemia limfatică cronică).
În cazurile comune, nervi cei mai afectați sunt cei intercostali, cervicali, oftalmici (trigemen).
Această maladie este susceptibilă de complicații redutabile, fie prin discomfortul îndelungat
pe care îl produc (nevralgia postzonală, care poate dura săptămâni, luni sau ani de zile), fie prin
gravitatea consecințelor (afectarea oculară se poate solda cu cecitate, afectarea facialului poate
duce la paralizii faciale; pot apărea, de asemenea, infecții cerebrospinale de tip encefalită,
meningită, mielită segmentară, monoplegii, pareze oculomotorii, pseudoocluzii, angină pectorală).
Riscul dezvoltării unor astfel de complicații poate fi mult scăzut prin instituirea unui tratament
cât mai precoce (după 5-7 zile, virusul nu mai este activ și daunele sunt deja făcute!). De aceea e
imperios necesar ca această boală să fie recunoscută și tratată la timp, mai ales că pacienții pot fi
tentați să apeleze în perioada prodromală la kinetoterapeut, considerând că durerile sunt de sorginte
reumatică, nevralgică sau locomotorie. Acesta este momentul în care un kinetoterapeut avizat
poate recunoaște boala și îndruma pacientul la medicul specialist, salvându-l astfel de la o
patologie sechelară grreu de suportat.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL se face cu:

- varicela (mai ales la copii), unde erupția este extinsă și bilaterală
- impetigo strepto-stafilococic, unde erupția e mai limitată și nu respectă dermatomul
- eczema acută, unde predomină pruritul, iar erupția nu respectă dermatomul
- herpesul simplex, care are, de regulă, un singur buchet de vezicule (în situațiile – rare – de herpes
multiplu, buchetele de vezicule nu au dispoziție dermatomală).
 TRATAMENTUL: dacă tratamentul herpesului comun putea fi exclusiv local, în zona zoster se
face obligatoriu tratament sistemic, cât mai precoce. Se administrează antivirale (Aciclovir, Brival,
Valtrex) o perioadă de până la 10 zile, ca tratament etiologic, asociindu-se antalgice,
decontracturante, ca tratament simptomatic și eventual vitamine de grup B pentru refacerea
nervilor afectați.
Pe durata bolii, se contraindică ferm utilizarea topicelor cortizonice (care favorizează
extinderea și agravarea infecției virale), precum și îndepărtarea prematură a crustelor (risc de
cicatrice).
Algiile postzosteriene sunt o mare problemă, necesitând cure prelungite de antalgice
(topice/sistemice - uneori majore), infiltrații cu anestezice și corticoizi retard sau chiar alcoolizări
sau secțiuni de nerv.

6. SCABIA și PEDICULOZELE

SCABIA (RÂIA)
Scabia este o dermatoză parazitară pruriginoasă, deosebit de contagioasă, produsă de
Sarcoptes scabiei, varianta hominis (există și scabie animalieră, și scabie vegatală!). Deși este
favorizată de traiul în promiscuitate și de igiena deficitară, boala se întâlnește, (totuși cu o frecvență
mult mai redusă) și în zonele unde traiul decent și igiena sunt la ordinea zilei. Populația cea mai
vulnerabilă este reprezentată de copii (care nu au rutina păstrării unei igiene riguroase), urmați de
bătrâni (care nu mai au, de multe ori, resursele fizice și mentale pentru menținerea unei astfel de
igiene) și de cei cu imunitate compromisă.
Este important ca cei care vin în contact cu tegumentele bolnavului (ex: kinetoterapeuții) să
cunoască foarte bine această afecțiune, pentru propria lor protecție.
De SIMPTOMATOLOGIA exasperantă prin pruritul intens, predominant nocturn, este
responsabilă în primul rând femela, care parazitează suprafața epidermei, în care sapă (în timpul
nopții, desigur: de aceea pruritul e nocturn!) adevărate tunele serpiginoase în care depune zilnic
ouă, precum și, în al doilea rând, ulterior, larvele, care vor ieși la suprafața pielii, pentru a se
transforma în nimfe, apoi în adulți. După acuplare, masculii mor, iar femelele reiau acest ciclu,
care durează două săptămâni.
TRANSMITEREA bolii se face cu ușurință atât prin contact fizic (sau sexual) direct, cât și
prin intermediul obiectelor (haine, lenjerie de pat sau de corp, obiecte de uz casnic sau personal).
(Se admite că și scabia poate fi încadrată între bolile cu transmitere sexuală).
 PC PC
Perioada de incubație este de 2-6 săptămâni, după care apare pruritul și ulterior leziunile
produse fie de parazit (papule, șanțuri acariene, vezicule perlate, eminența acariană), fie de bolnav
(leziuni de grataj), fie de complicații ale leziunilor menționate (lichenificări, eczematizări,
impetiginări) cu localizări tipice. Se pare că parazitul preferă zonele cu pliuri (pliurile subfesiere,
organele genitale, pliurile inghinale, axilare, mameloanele, încheietura mâinii, spațiile
interdigitale) și pe cele cu un strat cornos mai generos (coate, genunchi).
Distingem zone afectate de elecție (fesele, organele genitale) și zone cruțate de elecție (fața,
gâtul, scalpul, regiunea spatelui, palmele și plantele (acestea pot fi însă afectate și ele la sugari și
la copiii mici).
S-a constatat că, indiferent în ce zonă a tegumentului s-a produs contaminarea, parazitul se
dirijează înspre zonele de elecție, unde se va stabili și își va începe ciclul de viață.
În principiu, pentru diagnosticul de scabie vom parcurge următoarele etape:
- Stabilirea caracterului nocturn al pruritului (element de maximă suspiciune)
- Se va investiga contextul epidemiologic (dacă cineva din anturaj mai prezintă prurit)
- Se vor examina zonele afectate de elecție (în primul rând porțiunea inferioară a feselor cu pliul
subfesier și organele genitale – în special teaca penisului și scrotul, unde leziunile îmbracă un
aspect nodular tipic, apoi fața anterioară a axilelor, zona periareolară mamară, fața anterioară a
articulației pumnului, mâinile, spațiile interdigitale, zona periombilicală, zona centurii, abdomenul
inferior, genunchii, marginile externe ale picioarelor)
- Pentru confirmarea diagnosticului, se va verifica dacă există sau nu erupție pe zonele cruțate de
elecție. Acest aspect este atât de important, încât prezența erupției, chiar și pruriginoase, de
exemplu, la nivel dorsal (pe spate), pune diagnosticul de scabie sub semnul întrebării. (În acest
context trebuie însă excluse situațiile în care scabia poate totuși să se extindă și în zonele
“interzise”: neoplazii, afecțiuni debilitante cu prăbușirea imunității, lipsă extremă de igienă plus o
boală îndelungată, copii mici și sugari).
- Se va ține cont de faptul că la sugari și copiii mici erupția este mai puțin tipică, pruritul poate fi
discret și leziunile pot fi generalizate, prezentând, mai ales la nivel palmo-plantar, aspectul de
veziculopustule. La această categorie de pacienți erupția se poate însoți de semne generale, cum
ar fi inapetența și stările de agitație.
- Examenul microscopic poate pune în evidență parazitul după extragerea sa cu un ac din șanțul
acarian (dar un examen negativ nu exclude diagnosticul de scabie!)

PC

Există mai multe posibilități de TRATAMENT. Clasic, se folosește ungventul cu sulf în

concentrație de 10% pentru adulți și 7% pentru copii. Aplicarea sa este precedată seara de o baie
generală, încurajând pacientul ca la sfârșit să frece bine leziunile cu prosopul pentru a favoriza
deschiderea șanțurilor acariene și accesul medicamentului la parazit. Urmează aplicarea
minuțioasă a ungventului de la gât în jos (inclusiv spațiile interdigitale și subunghiale, ombilicul
și mai ales zona genitală și cea fesieră). În seara a doua și a treia se aplică din nou ungventul, fără
baie. În seara a patra urmează baia finală, după care pacientul se va îmbrăca în haine noi, sau fierte
și călcate pe abur (la fel se procedează cu lenjeria). Obiectele care nu se pot fierbe se vor păstra
într-un sac de plastic bine închis pentru 2-3 săptămâni (timp în care paraziții lipsiți de hrană vor
sucomba).
Un tratament alternativ se face cu benzoat de benzil, cu aplicații zilnice, precedate de baie, pe
o perioadă de cinci zile.
Un alt tratament, momentan inaccesibil la noi, este cu Permetrin, aplicații de 12 ore după baie
(două aplicații la interval de 7 zile).
La copii și la pacienții cu erupții extinse, cu imunitatea prăbușită, se va lua în considerare
aplicarea ungventului și la nivelul scalpului, feței și urechilor.
 La gravide, tratamentul de elecție este reprezentat de Permentrin, care are o absorbție
neglijabilă și este inactivat rapid, fără a exista riscul de acumulare în organism.
Se va avea în vedere tratamentul toturor membrilor de familie și al contacților sexuali.
Exterminarea paraziților nu este sinonimă cu dispariția pruritului. Resturile acestora persistă
în tegument, unde joacă rolul de alergene, întreținând pruritul. Descuamarea fiziologică a
epidermului cu reînnoirea sa totală la maximum șase săptămâni va rezolva însă definitiv și această
problemă. Între timp, tratamentul pruritului va fi cel al oricărei manifestări alergice – de exemplu,
cu antihistaminice și creme cortizonice.
E imperios necesară sterilizarea obiectelor contaminate, altfel reinfecția este inevitabilă.
Procedura de elecție este fierberea hainelor și lenjeriei timp de 20-30 de minute. Obiectele care nu
se pot fierbe se închid bine într-un sac de plastic pentru 2-3 săptămâni, după care se pot folosi.

PEDICULOZELE
Sunt afecțiuni cutanate parazitare pruriginoase deosebit de contagioase produse de paraziți
artropozi hematofagi (care se hrănesc cu sânge) din specia Pediculus hominis. Se cunosc trei
varietăți, fiecare responsabilă de o patologie specifică: Pediculus capitis, Pediculus corporis și
Phtirius pubis.

PEDICULOZA CAPULUI
Este produsă de Pediculus capitis, parazit al pielii păroase a capului. Femela depune de-a
lungul vieții sale până la 300 de ouă pe care le atașează de firele de păr, în apropierea emergenței
lor, printr-o teacă de chitină cenușie sau albicioasă de 0,5-1 mm diametru (așa-numiții lindeni).
După eclozarea ouălor teaca rămâne atașată în continuare de firele de păr.

http://groteskstroy.ru/wp-content/uploads/2017/11/kak-vyglyadyat-gnidy-na-golove-u-300x225.jpg
 PC

https://pixnio.com/free-images/science/microscopy-images/lice-infestation/unhatched-nit-of-a-head-louse-pediculus-humanus-
var-capitis-parasite-725x494.jpg

DIAGNOSTICUL se pune pe localizarea pruritului (scalp, în special regiunea occiptală), pe

contextual epidemiologic și pe prezența simptomelor provocate de parazit (papule pruriginoase pe
scalp, gât, chiar decolteu), a semnelor de grataj (escoriații acoperite de cruste hematice) și a
complicațiilor secundare acestuia (impetiginizări, cu prezența de cruste melicerice, sau chiar
colecții purulente, uneori adenite locale retroauriculare sau cervicale, eczematizări). Certitudinea
o aduce punerea în evidență a paraziților și/sau a lindenilor.

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/45/Male_human_head_louse.jpg/800px-Male_human_head_louse.jpg

Tratamentul se face cu soluție/șampon de Permetrină 1% (Nix, Parasidose), care se repetă la

la 7-10 zile (nu acționează decât asupra paraziților adulți și se lasă un timp ca să eclozeze lindenile
și astfel să se poată lichida infestația). După tratament, nu se mai spală părul în următoarle 2 zile.
Profilaxia reinfecției se face prin imersia textilelor, obiectelor, jucăriilor folosite de bolnav
minim 5 minute în apă fierbinte, aspirarea încăperilor, examinarea contacților bolnavului,
interzicerea folosirii în comun a piaptănului sau a altor obiecte de toaletă. Obiectele care nu pot fi
ținute în apă pot fi, alternativ, ținute în saci de plastic bine închiși timp de 14 zile (paraziții mor în
primele 2 zile, iar lindenii eclozează și apoi mor în maxim 14 zile).

PEDICULOZA CORPULUI
Este produsă de Pediculus corporis (vestimenti) și este la rândul ei deosebit de contagioasă
(transmiterea făcându-se atât prin contact direct cu bolnavul, inclusiv – sau: mai ales – prin
contactul sexual, cât și prin obiectele infestate). Înafară de inconvenientele reprezentate de
prezența propriu-zisă a parazitului, se pot adăuga cele rezultate din calitatea sa de vector al unor
boli cum ar fi tifusul exantematic sau febra de tranșee.

https://pixnio.com/free-images/science/microscopy-images/lice-infestation/pediculus-humanus-var-corporis-as-it-was-obtaining-a-blood-meal-
from-a-human-host-725x487.jpg

Paraziții se adăpostesc în general în haine, la cusături, de unde coboară ocazional pe piele

pentru a se hrăni. Leziunile produse sunt papulo-vezicule (la locul înțepăturilor), plăci urticariene,
mici peteșii hemoragice, care coexistă cu leziunile secundare gratajului (eroziuni liniare, cruste
hematice, cicatrici liniare).

Cu timpul, tegumentul îmbracă o culoare brună (leucomelanodermia vagabonzilor) în special

la pliuri.

Tratamentul nu este obligatoriu, întrucât măsurile de igienă pot fi suficiente pentru

deparazitare (baie cel puțin săptămânală, îmbrăcarea unor haine noi și schimbarea săptămânală sau
mai frecventă a lenjeriei și prosoapelor etc). Păstrarea hainelor/lenjeriilor infestate și nespălate în
saci de plasitic bine închiși pentru 7 zile duce, de asemenea, la distrugerea atât a paraziților, cât și
a lindenilor.

PEDICULOZA PUBIANĂ
Este produsă de Phtyrius (Pediculus) pubis, numit popular și păduchele lat. Este eminamente
(dar nu numai) o boală cu transmitere sexuală: contaminarea se poate face și indirect, prin folosirea
în comun a instrumentelor de pieptănat și bărbierit, a lenjeriei, a băilor publice etc. Parazitul poate
fi întâlnit cel mai frecvent în zona genitală și, mai rar, și în localizări extragenitale (gene,
sprâncene, barbă, mustăți, axile, perianal). Pe lângă papulovezicule, parazitul provoacă niște
leziuni specifice, reprezentate de mici pete albăstrui la locul de înțepătură (Macule cerulee). Pot fi
prezente și leziunile secundare gratajului cu complicațiile lor: escoriații, impetiginizări,
eczematizări.

Simptomatologia este pruritul genital important, iar diagnosticul se confirmă prin evidențierea
parazitului, a lindenilor și a maculelor cerulee în regiunile menționate.
TRATAMENTUL începe prin raderea firelor de păr și se face cu topice pediculicide
(Permetrin etc). Pentru localizarea pe gene/sprâncene, se extrag paraziții cu pensa iar firele de păr
se pensulează cu unguent cu precipitat galben de mercur 2%. Hainele și lenjeria se dezinfectează
ca în cazul pediculozei corpului.

7. ALERGODERMIILE

Alergodermiile sunt un grup de dermatoze predispoziționale care se manifestă printr-o

reactivitate tisulară alterată în urma contactului organismului cu diferite antigene.
Ne interesează această patologie fiindcă pe plan global numărul alergiilor e în creștere
continuă: se estimează că în ultimii 20 de ani numărul alergiilor s-a triplat, cea mai mare creștere
înregistrându-se în țările civilizate (SUA, Regatul Unit al Marii Britanii, Europa) și că circa 30-
40% din populația globului și 50% din copii suferă de o formă oarecare de alergie.
S-au sugerat mai multe explicații pentru acest fenomen, între care:
- ipoteza igienei excesive (care scade dramatic antrenamentul sistemului imun în a recunoaște și
a gestiona contactul cu diferiți antigeni microbieni),
- creșterea numărului de vaccinări și
- introducerea pe scară largă a unor proteine toxice, cum ar fi cele din organismele modificate
genetic sau din diferiți prezervativi alimentari.
Vom studia, dintre bolile cu substrat alergic, urticaria, eczema, neurodermita și prurigourile.

URTICARIA

Denumirea acestui grup de boli derivă de la numele latin al urzicii (Urtica dioica), o plantă
comună care, în urma contactului cu pielea, produce o senzație puternică de
usturime/înțepătură/prurit și papule edematoase identice cu cele din urticarie.
Urticariile, produse prin mecanisme alergice sau non-alergice, se manifestă printr-o erupție
intens pruriginoasă, monomorfă, tranzitorie și migratorie. Papulele pot conflua în plăci cu forme
și dimensiuni variabile.

PC PC PC

Simptomatologia cutanată se poate asocia cu manifestări din sfere multiple:

- Digestive (greață, vărsături)
- Locomotorii (artralgii)
- Cardiovasculare (tulburări de ritm cardiac, hipotensiune, lipotimii, vertij)
- Oculare (lăcrimare)
- Respiratorii (obstrucție respiratorie, bronhospasm, angioedem)
După evoluție, urticariile sunt acute (sub 6 săptămâni) sau cronice (peste 6 săptămâni).

URTICARIA ACUTĂ

Apare în special în infecțiile virale, postalimentar, postmedicamentos sau în înțepăturile de

insecte.
Clinic, apare inițial o senzație de prurit, urmată de dezvoltarea unor papule edematoase care
pot crește progresiv și pot conflua în placarde sau în contururi policiclice sau geografice (urticaria
figurată). Leziunile sunt asimetrice și au o culoare de la roz pal la roz intens sau alb. Cunoscând
mecanismul de formare al acestor leziuni, ne putem explica diferențele de culoare (care traduc
diferențele de intensitate a simptomelor clinice): papulele sunt edematoase pentru că includ în
interiorul lor o cantitate sporită de lichid interstițial, care le crește volumul. Acest lichid provine
din vasele sangvine care reacționează la alergeni prin dilatare. Peste o anumită limită, această
vasodilatație antrenează mărirea spațiilor dintre celulele endoteliului capilar până la o dimensiune
care depășește diametrul unei molecule de apă. Din acest moment, moleculele de apă, care circulă
în interiorul vasului într-un regim de presiune crescută, sunt împinse în interstiții, unde presiunea
e joasă, până când presiunile se egalizează. Aceste fenomene apar, pentru un observator extern,
sub forma eritemului, consecința vasodilatației, și a papulelor, consecința edemului interstițial. În
momentul în care presiunile s-au egalizat sau presiunea interstițială a devenit chiar ușor superioară
celei intravasculare, vasele de sange se colabează și circulația sangvină este suspendată. Acest
aspect se traduce clinic prin virarea culorii papulei de la roz mai intens spre roz pal și în cele din
urmă alb. Deci culoarea albă a papulei traduce apogeul fenomenelor declanșate de reacția
imunologică (aceasta putând fi alergică sau non-alergică).
Papulele urticariene individuale persistă în general de la câteva minute la 24 de ore. Persistența
erupției în aceeași localizare peste 24 de ore ridică suspiciunea unei afecțiuni diferite: urticaria
vasculitis, care e o formă de vasculită.
Simptomele subiective și obiective fiind identice în urticaria acută și în cea cronică,
diferențierea se face în funcție de durata erupției: în urticaria acută, erupția datează de mai puțin
de 6 săptămâni, în urticaria cronică simptomele persistă peste 6 săptămâni. Există și o variantă de
urticarie cronică acutizată, în care fenomenele cronice, aparent stinse, cunosc o nouă răbufnire cu
aspect acut.
O formă particulară gravă de urticarie acută este angioedemul. Caracteristicile sale sunt
localizarea predominant facială (pleoape, obraji, buze), rareori la mâini, picioare sau organe
genitale și extinderea edemului la mucoase și țesutul celular subcutanat. Cooptarea mucoaselor și
a hipodermului explică evoluția posibilă spre exitus prin edem lingual (mai ales dacă include baza
limbii), palatin, glotic, faringian sau laringian. Cefaleea și vertijul care se asociază adeseori traduc
prezența edemului cerebromeningeal.

Această patologie trebuie cunoscută și recunoscută de la primele semne (care pot fi

reprezentate doar de edemul buzelor) pentru a putea institui la timp tratamentul salvator.

URTICARIA CRONICĂ
Denumirea definește urticariile recurente, ale căror simptome se manifestă zilnic sau de cel
puțin două ori pe săptămână timp de minim 6 săptămâni, fiecare leziune individuală persistând
între 4 și 36 de ore.
Uricariile cronice se clasifică în:
- Urticarii fizice (dermografismul simptomatic, urticaria la presiune, la rece, la cald, solară, indusă
de vibrații, acvagenică, colinergică sau de contact)
- Urticaria vasculitis
- Urticaria idiopatică

URTICARIILE FIZICE

DERMOGRAFISMUL SIMPTOMATIC (SKIN WRITING).

Este declanșat de stimuli mecanici, cum ar fi fricțiunea, ștergerea, presiunea, zgârierea) și
constă în apariția unor trasee edematoase rozate până la albe (mecanismul producerii acestor culori
îl știm deja), pruriginoase, de-a lungul traumatismului respectiv. Acest tip de leziuni pot apărea,
desigur, și în urma masajului sau a procedurilor fizioterapice și, dacă fenomenele sunt intense și
supărătoare, pot contraindica aceste proceduri.

PC
 Același lucru îl putem spune despre urticaria la presiune, deranjantă mai ales pentru
gospodinele care cară sacoșe în mâini, pentru persoanele care încarcă-descarcă mărfuri, pentru
luptătorii de greco-romane, dactilografe etc.

Uneori fenomenele urticariene sunt atât de agresive, încât pot apărea și pe zonele de contact
cu scaunul sau cu patul atunci când pacientul stă mai mult timp în poziție șezândă sau culcată.

URTICARIA LA RECE (A FRIGORE)

Poate fi ușor pusă în evidență prin așezarea pe piele a unui cub de gheață (introdus într-o pungă
de plastic) timp de 20 minute. Se vor evidenția papulele edematoase care reproduc desenul cubului
de gheață.

În cazul unor patologii traumatice (contuzii, hematoame, entorse) sau reumatice, acestor pacienți
nu li se vor recomanda compresele reci sau masajele cu gheață.
URTICARIA LA CALD (A CALORE)
Este declanșată de creșterea temperaturii locale (ex: persoanele care se încălzesc cu perne
electrice, la sobe etc). Acestor pacienți nu li se indică băile fierbinți sau tratamentele cu infraroșii.

URTICARIA SOLARĂ
Este o fotodermatoză rară. Se poate diagnotica prin fototeste cutanate. Acestor pacienți nu li
se indică tratamentele cu radiații ultraviolete.

URTICARIA INDUSĂ DE VIBRAȚII (ANGIOEDEMUL VIBRATOR)

Este și ea o formă rară de urticarie cronică indusă de factori declanșanți cum ar fi: ciocanul
pneumatic, motociclismul, joggingul. Leziunile apar în câteva minute de la producerea vibrației și
durează maxim 30 minute. Acestor pacienți nu li se indică vibromasajele.

URTICARIA ACVAGENICĂ
Apare la contactul cu apa, indiferent de temperatura acesteia. Dușurile, îmbăiatul, sudoarea
sau chiar lacrimile constituie factorii declanșanți. Se diagnostichează prin aplicarea pe spate timp
de 20-30 minute a unui prosop umezit cu apă la temperatura camerei. Acești pacienți trebuie să
evite orice formă de hidroterapie.

URTICARIA COLINERGICĂ
Este declanșată de sudorație și este o manifestare de hipersensibilitate la sudoarea autologă.
Clinic, se poate observa că papulele urticariene se suprapun peste orificiile sudorale. Ca tratament,
se poate tenta desensibilizarea la sudoarea autologă prin hipertranspirație forțată zilnică (băi
fierbinți, dușuri) cu intenția de a epuiza mediatorii inflamației. Antihistaminicele au efect limitat.

URTICARIA DE CONTACT
Apare după contactul cu iritante vegetale (urzicile), sau după contactul cu iritante animale
(meduze, omizi, insecte). Primăvara apar adevărate “epidemii” de leziuni urticariene cu localizare
occipitală la tinerii care se odihnesc sub pomii înfloriți și peste care se presară, fără ca ei să știe,
perișorii căzuți de pe omizi sau, rareori, chiar omizile propriu-zise.

URTICARIA VASCULITIS
 Este o boală autoimună rară, caracterizată clinic prin episoade de urticarie recurentă, însoțită
de manifestări sistemice, iar histologic prin aspecte de vascularită. Menționăm, între manifestările
sistemice: febra, manifestările osteo-articulare (atralgii, artrite), manifestările oculare, abdominale,
toraco-pulmonare, renale, sindromul Raynaud.
Suspiciunea de urticaria vasculitis apare în situația unei erupții urticariene care persistă în
aceeași localizare pe o durată de peste 48 ore și a tentei violacee pe care o îmbracă papulele, în
special în prezența fenomenelor sistemice.

Diagnosticul se confirmă prin biopsie și impune un tratament diferențiat față de celelalte

urticarii.

URTICARIA IDIOPATICĂ
În prezența unei erupții urticariene trebuie să depunem toate eforturile pentru a-i stabili
etiologia, știind că tratamentul etiologic este cel care rezolvă definitiv problema. Din păcate,
această etiologie nu poate fi stabilită decât într-un număr relativ modest de cazuri. Pentru restul
cazurilor s-a desemnat titulatura de “idiopatice” (acestea reprezentând, după diferiți autori, între
20 și 90% din bolnavi; dintre aceștia, 80% sunt femei). O particularitate a acestui tip de urticarii
este că se asociază frecvent cu infecții (inclusiv hepatite, infestații parazitare sau cu H. pylori). De
asemenea, deși la astfel de pacienți, infecțiile intercurente pot exacerba simptomele, în numeroase
cazuri tratamentul antiinfecțios nu ameliorează erupția. Se pot asocia, într-un număr semnificativ
de cazuri (până la 25%) tiroidite autoimune.
Din fericire, tratamentul antihistaminic consecvent și susținut, chiar în lipsa unui tratament
etiologic, duce la remiterea simptomatologiei la 85% din pacienți într-un interval de până la 3 ani.

DIAGNOSTICUL POZITIV al urticariei se bazează mult pe simptomele prezentate de bolnav,

așa cum reies ele din anamneză și din examenul obiectiv. Investigațiile de laborator țintite pe
imunoglobulinele implicate în alergii se completează cu:
- teste epicutanate sau prick-teste (pe piele se pune o picătură din alergenul suspicionat și se
practică o înțepătură superficială prin substanța respectivă, urmărindu-se apariția reacției
urticariene)
- patch-teste (se pun pe piele antigeni din anumite baterii de teste și se lasă 48-72 de ore, urmărindu-
se apariția reacției după acest interval);
- examene vizând eventuale focare de infecție (examene coproparazitologice, culturi microbiene)
- testul cutanat la serul autolog.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL se face cu:

- eritemul polimorf eritematopapulos;
- eritemele figurate (e un diagnostic diferențial foarte important, știind că prezența eritemelor
figurate poate semnaliza o neoplazie încă nediagnosticată și că acestea au semnificația unui
sindrom paraneoplazic !!!);
- dermatita herpetiformă la debut.

TRATAMENTUL
Chiar dacă subiectul discuției noastre este tratamentul urticariei, e potrivit să ne amintim de
afirmația lui Chuck Norris, care spunea că cea mai tare armă de care dispune sunt ... picioarele: în
prezența unui alergen demascat, cunoscut (alimentar, inhalator, medicamentos etc), tratamentul
cel mai sigur și eficient este evitarea acestuia. În cazul alergenelor inevitabile sau necunoscute,
tratamentul variază în funcție de forma clinică (acută – cronică) și de de severitate (formele grave
se tratează similar șocului anafilactic, cele medii cu preparate injectabile, iar cele ușoare cu
preparate orale sau chiar numai topice). În principiu, tratamentul pruritului se bazează pe diferite
preparate antihistaminice orale, pe desensibilizante (calciu, vitamina E), iar cel local pe
dermatocorticoizi. Studii non-conformiste ale autorilor japonezi au arătat că erupțiile urticariene
pot fi influențate favorabil de factori mai puțin obișnuiți cum ar fi muzica (Mozart), râsul (în
hohote), plânsul (la filmele indiene), sărutul („franțuzesc”) sau actul sexual.
Odată dispărute simptomele, este bine de avut în vedere o atitudine proactivă de prevenire a
recidivelor prin:
- fortifierea sistemului imun (evitarea/limitarea zahărului);
- exercițiu fizic (s-a constatat că în rândul copiilor care practică o formă de sport scade procentul
bolilor alergice);
- echilibrarea sistemului nervos;
- consumul unor cantități generoase de grăsimi omega-3 animale (scad atât reacțiile alergice, cât
și pe cele inflamatorii);
- optimizarea nivelului de vitamină D3 (scade inflamația);
- consumul regulat de cantități suficiente de probiotice (au rol protector față de reacțiile alergice).
ECZEMA

Este o dermatoză inflamatorie cronică pruriginoasă, caracterizată printr-un polimorfism

lezional evolutiv (eritem, vezicule, zemuire, scuamo-cruste) și anumite modificări histologice la
nivelul dermului și epidermului. Dintre acestea, menționăm la nivelul epidermului aspectele de
spongioză (denumirea vine de la englezescul “sponge” = burete și traduce îmbibarea lichidiană a
dermului) și de veziculație intramalpighiană (o spongioză extremă soldată cu mici colecții
lichidiene care urmează să genereze veziculele).

Denumirea derivă din grecescul ekseo (a fierbe) și face referire la fazele de veziculație și de
zemuire.
În urma interacțiunii cu alergenul, tegumentul bolnavului reacționează prin
hiperpermeabilitate vasculară (ca în cazul urticariei) dusă la extrem, până la constituirea de
vezicule. Prin spargerea tavanului acestora se formează mici eroziuni prin care conținutul veziculei
se golește dar, pentru că fenomenele nu sunt efemere, ca în urticarie, ci îndelungi, hiperpermeația
susținută va genera o scurgere continuă (pe mai multe zile) a lichidului prin mica soluție de
continuitate rămasă. Acesta este fenomenul de zemuire. Uscarea secrețiilor (serocitrine) la nivelul
eroziunii, cât și al tegumentelor învecinate va da naștere crustelor de culoare gălbuie sau brun-
gălbuie. Cu timpul, pielea se reface și ultimele deșeuri ale procesului se elimină sub formă de
scuame.
O caracteristică a oricăror forme de eczemă este pasajul treptat, insesizabil, dintre pielea
lezională și pielea normală.
Menționăm că mulți pacienți se referă la fenomenele de zemuire a leziunilor cu afirmația că
“supurează”. Trebuie să le explicăm diferența dintre supurație, care reprezintă extravazarea unui
lichid purulent galben-verzui (culoarea cremei de vanilie), mai mult sau mai puțin vâscos, care
este consecința unei infecții și impune tratament antibiotic sau chirurgical și zemuire, în care
lichidul este clar, infecția este absentă, în schimb pruritul intens sugerează o alergie.

CLASIFICAREA ECZEMELOR
 Eczemele se pretează la mai multe clasificări:
- Forme după severitate:
- Ușoară
- Medie
- Severă
- Forme după etiologie:
- Exogene
- Endogene
- Mixte
- Eczematide
- Forme după morfologie:
- Eczemă vulgară
- Eczemă papuloveziculoasă
- Eczemă numulară
- Eczemă palmară / plantară
- Forme după topografie
- Forme după evoluție
- Acută
- Subacută
- Cronică

Evaluarea SEVERITĂȚII eczemelor se face după o scală de severitate, după cum urmează:

FORMA UȘOARĂ FORMA MEDIE FORMA SEVERĂ

SEVERITATEA Ușor Moderat Sever
ERITEMULUI
SEVERITATEA Ușoară Moderată Severă
PAPULAȚIEI
 SEVERITATEA Ușoare Moderate Severe
ESCORIAȚIILOR
SEVERITATEA Ușoară Moderată Severă
LICHENIFICĂRII

ECZEMELE EXOGENE (DERMATITELE / DERMITELE ECZEMATIFORME)

Sunt și ele clasificate în trei grupe:

- Eczema microbiană
- Eczema micotică
- Eczema de contact

ECZEMA (DERMATITA ECZEMATIFORMĂ) MICROBIANĂ

Deși denumirea de “microbiană” ne sugerează o infecție, de fapt este vorba despre o reacție
alergică pe care organismul o dezvoltă la alergenele microbiene.
Acest tip de eczemă se dezvoltă pe teritorii sau leziuni populate de microbi, cum ar fi gambele
bolnavilor cu insuficiență venoasă cronică, plăgile infectate, piodermitele, ectoparazitozele
(produse de paraziți care trăiesc pe suprafața pielii) piodermizate (suprainfectate).
Întîlnim leziunile specifice (descrise în introduere), alături de un prurit intens. Adesea însă,
apar și leziuni la distanță, prin antrenarea pe calea torentului sangvin a mediatorilor inflamatori în
locuri îndepărtate de manifestările primare (de exemplu, este tipică afectarea facială în eczemele
de gambe). Particularitatea manifestărilor la distanță este că adesea sunt mai impresionante decât
cele primare (edem, zemuire și crustificare mai abundente), dar au și “avantajul” de a se vindeca
semnificativ mai repede decât leziunile primare în urma unui tratament adecvat.
 În situațiile grave, leziunile la distanță multiple și severe pot conflua pentru a se constitui într-
o eritrodermie.
Deducem logic că, deși în acest tip de eczemă germenii microbieni nu își “valorifică”
potențialul infecțios, totuși se impune tratamentul antibiotic dirijat împotriva acestora pentru
reducerea încărcăturii antigenice generatoare de simptme clinice.

ECZEMA (DERMATITA ECZEMATIFORMĂ) MICOTICĂ

Similar cu dermita eczematiformă microbiană, eczema micotică apare printr-un răspuns

alergic la antigenele fungilor. Leziunile se localizează de preferință pe fețele dorsale ale mâinilor
ș picioarelor, în continuarea unor spații intedigitale infectate cu levuri.

Clinic, plăcile sunt mai bine delimitate, zemuirea e variabilă, cu crustificare redusă, în schimb
pruritul este intens. În urma inevitabilului grataj prelungit se instalează lichenificarea zonei.
Asemenea eczemei microbiene, unde tratamentul antibiotic viza nu numai sterilizarea unei
infecții, ci și reducerea provocării antigenice a organismului, ne gândim și aici că tratamentul
antimicotic va fi o componentă obligatorie în tratamentul eczemei, atât cu intenție de tratament
etiologic, cât și antialergic (trebuie să insistăm asupra acestui aspect întrucât adesea fenomenele
alergice se remit mult înainte de finalizarea tratamentului antimicotic, care este de durată, iar
bolnavul va fi tentat să abandoneze tratamentul unei afecțiuni care nu îi produce nici un discomfort:
micoza interdigitală sau unghială).

ECZEMA (DERMATITA ECZEMATIFORMĂ) DE CONTACT

Caracteristica, ușor de dedus, a acestei forme de eczemă, este amplasarea sa la locul de contact
cu alergenul care a declașat-o. Acesta poate consta în obiecte de îmbrăcăminte sau încălțăminte,
accesorii vestimentare, bijuterii (gablonțuri), detergenți, ciment, substanțe din industria
coloranților, textilelor, lemnului, topice medicamentoase, produse cosmetice, plante etc.
 Pe zonele de contact (repetat!) cu substanța incriminată se constituie plăci sau placarde
eczematoase în care însă lipsesc cunoscutele margini difuze. Dimpotrivă, zona de contact apare
foarteclar delimitată. Leziunile au o evoluție sincronă cu intensitatea și durata contactului.
Zemuirea este redusă. Uneori se adaugă modificări iritative, prin acțiunea simultan nociceptivă a
alergenului - cum ar fi fisuri, xeroză sau ulcerații.

PC PC

O categorie specială a eczemei de contact o reprezintă FOTODERMATOZELE.

Acestea pot fi expresia unei reacții fotoalergice, a unei reacții fototoxice sau pot fi idiopatice.
 Reacția fotoalergică este produsă de substanțe (de obicei topice: filtre solare, antibiotice,
parfumuri) a căror structură este modificată în urma expunerii la UV, motiv pentru care organismul
le percepe ca pe “invadatori”. Apare un răspuns alergic de tip eczemă cu caracter persistent.

Reacția fototoxică nu implică participarea sistemului imun, pacientul reacționând ca la un

iritant primar uzual.
Fitofotodermatoza (sau Dermatita de pajiște) este o variantă destul de spectaculoasă de reacție
fototoxică, constând din eritem, papule, veziculo-bule, dispuse pe trasee de obicei liniare
capricioase (neregulate, întrerupte) la locurile de contact al pielii cu substanțe fotosensibilizante
când contactul a fost concomitent cu expunerea la soare. Traseele liniare apar ca urmare a frecării
dintre plante și piele în timpul deplasării pacientului. Sunt incriminate în special păstârnacul,
pătrunjelul, țelina, pătrunjelul, morcovii, mazărea, bergamotele, pomelo, limele, limetele,
smochinele.

PC

Erupția polimorfă la lumină este o fotodermatoză idiopatică ce constă în apariția, pe zonele

expuse la soare (de obicei față, mâini, toracele superior), de papule, papulo-vezicule sau plăci
eritematoase ca răspuns la radiația solară (la un interval variabil de la câteva ore la mai multe zile
sau săptămâni de la expunere).

ECZEMELE ENDOGENE
 Sunt manifestări clinice simetrice și diseminate care apar pe un teren genetic predispus, în a
căror etiopatogenie se regăsește intervenția unor alergeni infecțioși microbieni (din focare cronice
de infecție) sau parazitari, precum și a unor factori alimentari, endocrini, neuropsihici sau
imunologici.
Există mai multe forme clinice:
- Eczema vulgară
- Eczema papulo-veziculoasă
- Eczema numulară
- Eczema palmară și plantară
- Eczema asteatozică

ECZEMA VULGARĂ

Evoluează cu plăci și placarde relativ simetrice, imprecis delimitate, cu dimensiuni și contururi

variable, localizate pe fețele dorsale ale mâinilor și picioarelor, gambe, antebrațe, brațe, față, scalp,
gât, organele genitale, în pliuri, mai rar pe trunchi.
Fiecare placă individuală trece prin următoarele etape: după un prurit prodromal local, se
instalează un eritem congestiv, cu aspect granitat, neregulat, pe suprafața căruia se vor constitui
mici vezicule (de dimensiuni cât un vârf de ac, până la un bob de mei), strâns atașate între ele.
Apariția unor “valuri eruptive” succesive în cadrul cărora noi leziuni se suprapun peste cele vechi,
duce la instalarea unui aspect lezional polimorf (polimorfism secundar; în polimorfismul primar
erupția debutează de la început cu mai multe tipuri de leziuni concomitente). Ruperea tavanului
veziculelor va amorsa fenomenul de zemuire, cu exprimarea unui lichid clar sau ușor gălbui.
Aspectul de criblare punctiformă a plăcilor le-a adus denumirea de “puțurile eczematice
Devergie”. Evoluția continuă spre crustificare și în final se produce epitelizarea cu descuamare
(formare de scuame) și vindecarea (epidermul păstrând un aspect neted și lucios).
 PC PC

ECZEMA PAPULO-VEZICULOASĂ
Constă în apariția, de obicei la nivelul membrelor și a gâtului, de mici papule surmontate de
vezicule (vezicula predominând asupra papulei; acest aspect ne facilitează diferențierea de prurigo
acut al adultului, foarte asemănător, în care însă papula predomină asupra veziculei). Papulo-
veziculele au tendința de grupare în plăci.

PC

ECZEMA NUMULARĂ
Denumirea reflectă aspectul și mărimea plăcilor de eczemă, asemănătoare cu o monedă
(numulus era moneda din Imperiul Roman). Plăcile discoide, reliefate, au dimensiuni de 1-4 cm și
sunt localizate preferențial pe fețele dorsale ale mâinilor, articulațiile interfalangiene, antebrațe.
Cu timpul, centrul plăcilor tinde să se aplatizeze, iar acestea capătă un aspect tricofitoid
(asemănător cu micozele, mai ales cu tricofițiile).

PC PC

PC

E important să recunoaștem această formă de eczemă fiindcă putem îndruma bolnavul (spre
surprinderea acestuia) să își controleze posibilele focare de infecție, în special strepto- sau
stafilococice, știut fiind că această formă de eczemă apare predilect în acest tip de sensibilizări
microbiene (mai ales din sfera ORL).

ECZEMA PALMARĂ ȘI PLANTARĂ

Din cauza grosimii deosebite a stratului cornos din aceste zone, zemuirea este de regulă
absentă (când totuși există, veziculele sunt mari și în tensiune). Plăcile sunt predominant
hiperkeratozice, cu un contur neregulat, difuz, pruriginoase (keratodermia simptomatică).
PC PC

PC

Diferențierea trebuie făcută cu alte keratodermii (psoriazis, dermatofitoze, keratodermii

congenitale).
O variantă a eczemei palmare și plantare este eczema dishidrotică. Aceasta etalează
numeroase vezicule situate electiv pe părțile laterale ale degetelor, dar și pe palme sau plante, restul
tegumentului fiind de aspect normal sau discret eritematos. Pruritul este deosebit de intens, forțând
de multe ori pacienții să își spargă veziculele în căutarea alinării (pe care deseori o și obțin prin
această procedură…)

PC PC
 PC

La acești pacienți trebuie căutată întotdeauna o tinea pedis (asocierea e frecventă, dar nu
obligatorie).

ECZEMA FISURATĂ (ASTEATOZICĂ, CRAQUELEE)

Este o variantă de eczemă fisurată a gambelor vârstnicilor, cu sau fără asocierea unei
insuficiențe venoase cronice. Plăcile eritemato-scuamoase sunt dispuse pe un tegument îmbătrânit,
xerotic, și prezintă la suprafață numeroase fisuri dureroase, dispuse în rețea.

ECZEMATIDELE
Eczematidele constituie o patologie superpozabilă în mare parte peste cea a eczemei, cu
diferența, din punct de vedere histologic, că lanțul patogenic “îngheață” în faza de spongioză, ceea
ce se traduce în clinică prin absența veziculației și zemuirii (și deci și a crustelor care ar apărea
prin uscarea secrețiilor)) și prin diferite aspecte ale scuamelor, în funcție de care se descriu:
- Eczematidele pitiriaziforme

PC PC

- Eczematidele psoriaziforme

PC

- Eczematidele foliculare
 PC PC

- Eczematidele seboreice

PC

- Eczematidele acromiante
 PC PC
- Eczematidele purpurice

PC

FORME DE ECZEMĂ DUPĂ EVOLUȚIE

ECZEMA ACUTĂ – Este caracterizată îndeosebi de veziculație și zemuire

 PC PC
ECZEMA SUBACUTĂ - Este caracterizată îndeosebi de scuamo-cruste.

PC PC

ECZEMA CRONICĂ - Este caracterizată îndeosebi de lichenificare și hiperkeratoză.

PC
COMPLICAȚIILE ECZEMEI
Complicațiile derivă de obicei din caracterul deosebit de pruriginos al acestei afecțiuni, care
îi împinge pe bolnavi la un grataj necontrolat (chiar dacă ziua unii se pot abține, de regulă se
scarpină în timpul nopții). De aici derivă o serie de consecințe:
- gratajul sistematic, îndelungat, declanșează la nivelul tegumentului o reacție inflamatorie care în
final se soldează cu îngroșarea acestuia și formarea de pseudopapule cenușii prin accentuarea
cadrilajului cutanat normal, fenomen cunoscut sub numele de LICHENIFICARE.

PC
 Principalul diagnostic diferențial îl reprezintă neurodermita, o altă afecțiune pruriginoasă
soldată cu o lichenificare primitivă. Ne ajută la diferențiere detaliul anamnestic care atestă, în cazul
eczemei, prezența la un moment dat a veziculelor.
- de asemenea, un grataj mai agresiv produce leziuni liniare erozive, care reprezintă o tentantă
poartă de intrare pentru germenii patogeni. În acest fel se produce SUPRAINFECȚIA sau
IMPETIGINIZAREA. Aceasta se realizează îndeobște cu stafilococi sau streptococi;

- în situația persistenței unui factor declanșator puternic antigenic, pe un teren imunologic instabil
și în lipsa unui tratament precoce și adecvat, erupția veziculoasă (care – ne amintim – se dezvoltă
pe un fond eritematos) se poate generaliza, iar după uscarea veziculelor urmează o descuamare
masivă (ERITRODERMIA DESCUAMATIVĂ). În clinică, astffel de situații pot apărea în
evoluția unei dermatite eczematiforme de gambă sau după aplicarea unor tratamente topice
neadecvate.

PC

DIAGNOSTICUL POZITIV al eczemelor se face pe:

- criterii clinice (aspectul și localizarea leziunilor, caracterul stadial al instalării lor, date de
anamneză care dezvăluie terenul familial, profesia etc)
- criterii de laborator (în special cele care sunt sugestive pentru o infecție bacteriană sau micotică)
- examenul histopatologic
- imunelectroforeza
- patch-testele

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL al eczemelor se face cu:

- Herpesul circinat
- Prurigourile
- Scabia
- Eczematidele
- Dermatita herpetiformă
- Neurodermita

ETIOPATOGENIA ECZEMELOR
În etiopatogenia eczemelor este puternic incriminat factorul genetic; terenul genetic a fost bine
documentat în special în cazul eczemei (dermatitei) atopice.
Atopia definește un grup de afecțiuni (între care se mai numără astmul bronșic, febra de fân,
rinita și conjunctivita alergice), caracterizate printr-o predispoziție familială la sensibilizări
alergice și care poate fi transferată la indivizi normali prin intermediul unui anumit tip de anticorpi
serici (imunoglobulinele E sau reaginele).
Pentru încadrarea eczemei între bolile atopice pledează două categorii de argumente:
- pe de o parte, anumite modificări imunogenetice
- pe de alta, asocierea dermatitei atopice cu alte genodermatoze.

FACTORII DECLANȘANȚI ai expresiei fenotipice (genetice) pot fi diferiți alergeni, factori

infecțioși, factori hormonali, factori psihogeni și neurogeni.

DERMATITA ATOPICĂ (ECZEMA CONSTITUȚIONALĂ)

Definește un grup de modificări cutanate care evoluează diferențiat în funcție de vârstă, se
însoțesc constant de prurit și se pot asocia cu manifestări recurente de astm bronșic, rinită
sezonieră, keratoconjunctivită, etc. Astfel, se descriu:
- Dermatita atopică infantilă;
- Dermatita atopică juvenilă;
- Dermatita atopică a adultului.

DERMATITA ATOPICĂ INFANTILĂ

Apare la sugari, după vârsta de două luni, cuprinzând fața (predominant obrajii) și cruțând
zona centrofacială. Clinic, se constată plăci eritemato-veziculoase, zemuinde și crustoase, la un
sugar care prezintă prurit intens.

PC PC

DERMATITA ATOPICĂ JUVENILĂ

Are o localizare total diferită și foarte tipică, afectând plicile coatelor și poplitee, fețele laterale
ale gâtului și gleznelor, unde se pot observa inițial leziuni papulo-veziculoase urmate ulterior de o
lichenificare rapidă. Pot fi prezente și alte leziuni secundare gratajului (suprainfecții).
 PC

DERMATITA ATOPICĂ A ADULTULUI

Se caracterizează prin leziuni de eczemă lichenificată cu dispoziție electivă la pliuri,
periorbitar, perioral, pe fața dorsală a mâinilor. Practic, această formă de dermatită atopică poate
îmbrăca oricare din formele eczemei endogene.

Diagnosticul dermatitei atopice

Se bazează pe patru criterii majore și pe 22 de criterii minore. Pentru diagnosticul pozitiv sunt
necesare trei criterii majore și trei criterii minore.
Cele patru criterii majore sunt:
1. Pruritul
2. Morfologia și distribuția topică:
a. Adulți: lichenificare flexurală și linearitate
b. Copii și sugari: distribuție facială și extensorie
 3. Caracterul de dermatită cronică recidivantă
4. Istoricul familial sau personal de atopie
Între criteriile minore se numără xeroza (uscăciunea) tegumentară, hiperlinearitatea palmară
(palmele sunt brăzdate de numeroase șanțuri), dermatita palmară/plantară, debutul la vârste
precoce, tendința la infecții cutanate, eczema mameloanelor, hiperkeratoză foliculară (aspect de
“piele de găină”), conjunctivită, eritem sau paloare centrofacială, pitiriazis alb (eczematide
acromiante), dermografism.

TRATAMENTUL ECZEMELOR

Trebuie diferențiat în funcție de etiologie, stadiu evolutiv (acut, subacut, cronic) și de

localizare.
TRATAMENTUL PROFILACTIC ȘI MĂSURILE GENERALE
Se vor evita / minimaliza factorii favorizanți și declanșatori: iritanții, alergenii de contact,
pneumalergenii, trofoalergenii (alergenii alimentari). Se va avea în vedere scoaterea pacientului
dintr-un mediu profesional alergizant, eventual schimbarea locului de muncă.
Se vor evita sau trata cât mai precoce factorii infecțioși (microbieni, virali, parazitari).
În ceea ce privește prevenția dermatitei atopice, aceasta poate începe încă din viața
intrauterină: s-a constatat că mama care urmează o dietă hipoalergenică și care alimentează sugarul
la sân poate astfel să scadă probabilitatea ca acesta să dezvolte o dermatită atopică!
Se va acorda o atenție specială perturbărilor hormonale, atât devierilor patologice, cât și
perioadelor “tensionate” fiziologice: ciclu, sarcină, instalarea menopauzei.
Vor fi depistate activ tulburările digestive: hipo/anaclorhidria gastrică, disbacterioza
intestinală sau sindromul de malabsorbție și vor fi tratate corespunzător.
Vor fi gestionați cu discernământ și delicatețe factorii neuropsihici, știindu-se că problemele
neuropsihice pot amplifica pruritul.

TRATAMENTUL ETIOLOGIC
- se vor administra antibiotice în dermitele eczematiforme microbiene;
- se vor administra antimicotice în dermitele eczematiforme micotice
- se vor lua măsuri de evitare a contactului cu alergenul în dermitele de contact (echipament de
protecție sau schimbarea locului de muncă, măsuri de avertizare privind prezența alergenului în
diferite produse); se poate tenta o desensibilizare specifică, prin doze infinitezimale care se cresc
progresiv (tratamentul se face doar în unitățí de terapie intensivă, dotate cu posibilități de
resuscitare!)
- în cazul eczemelor endogene se vor trata infecțiile de focar, se va urma o dietă hipoalergică (vezi
tabelul de mai jos).

ALIMENTE INTERZISE ALIMENTE PERMISE

1. ALCOOL, INCLUSIV BERE 1. CARNE SLABĂ DE VITĂ, PORC, VIȚEL
(GRĂTAR, FIERT)
2. CIOCOLATĂ, CACAO, ZAHĂR
2. CARNE DE GĂINĂ, PUI DE CASĂ (GRIL,
3. PORTOCALE, BANANE, GRAPEFRUIT FIARTĂ)
4. CĂPȘUNI, FRAGI, ZMEURĂ 3. CARNE DE CURCAN
5. NUCI, ALUNE, ARAHIDE 4. PUIRE DE CARTOFI CU UNT ȘI LAPTE,
6. SMÂNTÂNĂ, FRIȘCĂ PÂINE, SARE

7. GEMURI, DULCEȚURI 5. CARTOFI FIERȚI ÎNĂBUȘIT, COPȚI ÎN

CUPTOR
8. TORTURI, PRĂJITURI
6. OREZ FIERT, LEGUME FIERTE
9. SUPE DE CARNE
7. UNT, LAPTE, IAURT, CHEFIR, LAPTE
10. AFUMĂTURI BĂTUT
11. CONSERVE 8. 2-3 GĂLBENUȘURI DE OU, FIERTE, MOI,
PE SĂPTĂMÂNĂ
12. PRĂJELI (CARTOFI PRĂJIȚI, GOGOȘI,
LANGOȘI, RÂNTAȘ) 9. CIORBĂ DE LEGUME FĂRĂ CARNE
13. CONDIMENTE 10. BRÂNZĂ PROASPĂTĂ DE VACI
14. BRÂNZETURI FERMENTATE 11. MIERE DE ALBINE
15. ZACUSCĂ, SALATĂ DE VINETE 12. SALATĂ DE SFECLĂ ROȘIE, VARZĂ
ALBĂ, VARZĂ ROȘIE
16. CASTRAVEȚI, ROȘII, SALATĂ VERDE,
MURĂTURI 13. MERE, VIȘINE, LĂMÂI, LUBENIȚĂ
17. CARNE DE VÂNAT, PEȘTE, OAIE, CARNE
DE RAȚĂ, GÂSCĂ, PUI CONGELAT

TRATAMENTUL PATOGENIC
Urmărește combaterea mediatorilor inflamației. Se utilizează:
- antihistaminice (Aerius, Xyzal, Tamalis),
- desensibilizante nespecifice (calciu, Vitamina C);
- în situații speciale, când nu se poate obține altfel controlul simptomelor, se pot practica cure
scurte de corticoterapie în doze medii (prednison)
- un tratament fizioterapic destul de puțin folosit, deși eficient, este fototerapia cu UVA (trebuie
asociată însă cu o bună hidratare și aplicare generoasă de emoliente, întrucât accentuează xeroza).

TRATAMENTUL LOCAL
Diferă în funcție de forma evolutivă a eczemei:
- în formele acute se utilizează comprese antiflogistice (antiinflamatoare) cu soluții diluate de nitrat
de argint, hidrocortizon etc
- în formele subacute se utilizează creme sau paste cu corticosteroizi, de preferat în asociere cu
antibiotice (pentru a scădea încărcătura alergenilor microbieni)
- în formele cronice se utilizează unguente cu corticosteroizi potenți în asociere cu acid salicilic
(care combate scuamele), eventual ocluziv (după aplicarea unguentului, zona se acoperă cu o folie
de plastic care se lasă peste noapte, alternativ la două zile).

PRURIGOURILE
Prurigourile sunt erupții alergice diseminate, acute sau cronice, manifestate clinic prin papule
sau papulovezicule care pot debuta în copilărie sau la vârsta adultă. De regulă se localizează pe
membre, rar pe trunchi.
Clinic, se constată papule sau papulo-vezicule de 2-5 mm, izolate, ferme, pruriginoase, în care
dimensiunea papulei predomină asupra celei a veziculei (Putem folosi formula mnemotehnică a
celor “3 P”: în Prurigo Predomină Papula; ne amintim de la “eczema papulo-veziculoasă” că
raportul dintre papule și vezicule este practic criteriul major de diagnostic diferențial dintre aceste
afecțiuni).
 PC

După evoluție, prurigourile pot fi acute sau cronice.

După vărsta la care survine afecțiunea, ele pot fi ale adultului sau ale copilului. Sintetizând,
avem:
- prurigo acut al adultului
- prurigo acut al copilului
- prurigo cronic al adultului
- prurigo cronic al copilului

O formă specială de prurigo acut este prurigoul gravidic, care apare în jurului lunii 4 de
sarcină sub forma unor leziuni diseminate pe trunchi și extremități, care dispar după naștere.

O formă specială de prurigo cronic este prurigoul cronic al vârstnicului (prurigo senil).
 Acesta apare după 60 de ani, aparent fără cauză (posibil datorită xerozei accentuate de la aceste
vârste).
Particularitatea bolii este că e format doar din papule (fără vezicule) și că, odată instalată,
boala persistă indefinit, necesitând tratament continuu.
Se administrază oral antihistaminice și sedative, iar local corticosteroizi (spre deosebire de
celelalte vârste, în acest caz nu apar efectele adverse ale corticoterapei îndelungate).
La mexicanii care traiesc la peste 1500 m altitudine s-a descris așa-numitul prurigo solar
care – la fel ca prurigoul senil - se prezintă sub forma unor papule infiltrate (fără vezicule).

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
Se face cu:
- eczema papulo-veziculoasă
- urticaria (mai ales prurigoul senil)
- scabia
- dermatita herpetiformă
- varicela

TRATAMENTUL
Este asemănător cu cel al eczemelor.

NEURODERMITA
 Este o afecțiune caracterizată prin apariția primitivă de plăci de lichenificare consecutiv
gratajului repetat.
Apare predominant pe teren atopic, și la femei, în prezența sau ulterior unui stres emoțional
sau unei infecții cronice de focar microbian sau micotic.
Clinic, vorbim de o eczemă care îmbracă de la început un aspect hipercronic, de placă
lichenificată, lipsind elementul anamnestic de veziculație și zemuire. Zona centrală a plăcii
(plăcilor) este îngroșată, hiperkeratozică, iar zona periferică prezintă hiperpigmentație.

PC
Localizarea preferențială o reprezintă ceafa și dosul picioarelor, dar sunt posibile și alte
localizări.
Diagnosticul diferențial se face cu:
- Eczema cronică lichenificată
- Psoriazisul
- Lichenul plan.
Tratamentul sistemic se bazează pe antihistaminice și tranchilizante, iar cel local pe
corticosteroizi în aplicații ocluzive sau în infiltrații, crioterapie sau chiar radioterapie.

8. DERMATOZELE ȚESUTULUI CONJUNCTIV

(COLAGENOZELE, BOLILE DE COLAGEN)

Bolile de colagen fac parte din categoria bolilor autoimune. Pentru a înțelege acest tip de
boli trebuie să clarificăm noțiunea de proces autoimun. Acesta traduce pierderea toleranței naturale
față de self (față de componenetele antigenice proprii ale organismului). Consecutiv, se vor forma
anticorpi sau limfocite sensibilizate care vor reacționa cu proteinele sau componentele ce emit
semnale de self alterat.
Ca atare, în colagenoze vor putea fi detectate cantități aberante de anticorpi dirijați împotriva
propriilor structuri sau proteine (autoanticorpi): autoanticorpi anti-AND, anti-substanță ciment
intercelulară etc.
De instalarea stării autoimune sunt responsabile mai multe elemente, cum ar fi defecte de la
nivelul limfocitelor, al macrofagelor, al celulelor stem, factori virali sau hormonali etc.

LUPUSUL ERITEMATOS

Definește, de fapt, un grup de boli cronice inflamatorii autoimune, în cadrul căruia sistemul
imun agresează organe și sisteme cum ar fi tegumentul, articulațiile, rinichii, celulele sangvine,
inima și plămânii (în principiu, orice țesut sau organ poate fi țintit).
Până în prezent, nu se cunoaște cauza acestor afecțiuni, dar este plauzibil rolul jucat atât de
factorii genetici, cât și de mediul înconjurător.
Factorii genetici intervin prin așa-numitele gene de susceptibilitate, care au o acțiune triplă:
pe de o parte asupra celulelor din organele țintă, crescându-le sensibilitatea la anumiți factori de
mediu, pe de alta asupra sistemului imun, căruia îi scad selectivitatea și, în sfârșit, asupra
procesului de evacuare a “deșeurilor” celulare.
Astfel, în prezența unor gene de susceptibilitate, unii factori de risc din mediul înconjurător,
cum ar fi radiațiile UV (mai ales arsurile solare), fumatul, infecțiile (virale, bacteriene), anumite
medicamente sau hormoni (în special estrogenii – ceea ce explică frecvența mult mai ridicată a
bolii la femei), produc alterări ale materialului genetic (ADN) din organele țintă (piele, etc) care
pot merge pâna la incompatibilitate cu viața celulară. Moartea (apoptoza) celulei eliberează în
mediul extracelular mici particule numite corpi apoptotici și alte constituente celulare (fragmente
de ADN, histone, proteine).
Ca urmare a acțiunii genelor de susceptibilitate, evacuarea “deșeurilor” celulare se face
defectuos, ceea ce duce la acumularea unor cantități sporite de antigene în torentul sangvin.
Acestea sunt interceptate de către sistemul imun, care, sub influența acelorași gene, le
evaluează în mod eronat ca fiind structuri străine, “inamice” (antigene) și le atacă.
Majoritatea antigenelor provin din nucleu (antigene nucleare) și anticorpii dirijați împotriva
lor se numesc anticorpi antinucleari.
 Împreună vor forma complexe antigen-anticorp care vor circula prin vasele sangvine și în final
vor adera de pereții acestora la nivelul articulațiilor, pielii, rinichilor, articulațiilor, inimii,
creierului, plămânilor.
Aici vor amorsa o reacție inflamatorie care corespunde tipului III de hipersensibilitate și care
în final se va solda cu distrugerea celulară.
Deși antigenele nucleare sunt cel mai frecvent vizate, există numeroși alți anticorpi dirijați
împotriva unor celule (hematii, leucocite, trombocite) sau împotriva unor molecule (cum ar fi
diverse fosfolipide), care, atașându-se de acestea, le marchează, expunându-le recunoașterii și
distrugerii de către fagocite.
Aceste procese aparțin tipului II de hipersensibilitate.
Ne amintim că fosfolipidele sunt constituente obligatorii ale membranelor tuturor celulelor
vii, ceea ce ne explică de ce la pacienții cu anticorpi antifosfolipidici practic orice organ sau sistem
poate fi în suferință.

În funcție de modul de instalare și de extinderea simptomelor, se descriu trei forme de lupus:

lupusul eritematos cronic, subacut și sistemic.

LUPUSUL ERITEMATOS CRONIC

Se poate prezenta sub mai multe forme, cea mai frecventă fiind cea discoidă, urmată de lupusul
tumid și cel profund. O altă clasificare delimitează lupusul eritematos discoid, localizat pe față și
gât, de cel “extins”, localizat oriunde altundeva (cu sau fără afectarea concomitentă a feței și
gâtului).
Lupusul discoid apare în mod tipic cu triada clinică: eritem, hiperkeratoză foliculară, atrofie
cicatricială.
Eritemul are un aspect roșu-violaceu și poate fi presărat cu telangiectazii. Poate fi unicul
simptom în stadiul de debut al bolii, dispărând însă după o evoluție îndelungată sau în urma
tratamentului.
Hiperkeratoza foliculară apare inițial ca scuame discrete ce acoperă zonele eritematoase și
care cu timpul se îngroașă și se localizează predilect în orificiile foliculare. Dacă detașăm scuama
cu grijă, putem observa aspectul de „cuie de tapițer” sau „limbă de pisică” (aspect care reproduce
mulajul orificiilor foliculare). Acest simptom se poate remite fie în urma unui tratament adecvat,
fie a urmare a instalării atrofiei.
 Atrofia cicatricială este rezultatul unui proces de scleroză interstițială. Lipsește în fazele
timpurii ale bolii și în unele forme clinice (lupusul tumid). Este singurul simptom care, odată
instalat, persistă pe viață, și, în localizarea pe zone fotoexpuse, permite un diagostic aproape sigur
de lupus cronic. La nivelul ei lipsa melanocitelor se traduce într-o lipsă de pigmentație.

PC

Localizarea acestor leziuni este la nivelul tegumentelor (preferențial pe față, decolteu, scalp,
dosul mâinii și degetelor), al semimucoaselor (buze) și, mai rar, al mucoaselor (în special pe
mucoasa jugală, la nivelul liniei interdentare, unde se constată o bandă eritematoasă atrofică
central, flancată de un lizereu albicios, plăci ovalare roșii, atrofice, eroziuni, sau striații albicioase).

Leziunile cutanate evidențiază triada eritem-hiperkeratoză foliculară-atrofie. Pe scalp, prezența

atrofiei se traduce în zone de alopecie cicatricială.
 PC

Putem întâlni mai multe FORME CLINICE DE LUPUS CRONIC, între care:
LUPUSUL TUMID se prezintă ca plăci rotund-ovalare, violacee, reliefate, cu scuame
imperceptibie, lipsite de atrofie și întotdeauna asimetrice.

PC
LUPUSUL PROFUND afectează, după cum sugerează și denumirea, pe lîngă epiderm și derm și
stratul cel mai profund al pielii – hipodermul. Inflamația hipodermului se numește paniculită,
fiindcă afectează paniculii adipoși. În lupus, vorbim de paniculita lupică, o formă cu leziuni
nodulare. Prin resorbția țesutului adipos, rămân cicatrici deprimate.

PC PC

Datele de LABORATOR sunt sărace, în general fără modificări.

DIAGNOSTICUL, sugerat de pe simptomatologia clinică, se bazează pe examenul
histopatologic, care arată modificări tipice.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL se face cu:

- acneea rozacee (eritemul nu se asociază cu atrofii, ci cu papulo-pustule)
- tinea faciei (contururi policiclice, centrul cu tendință la vindecare fără atrofie, ex micologic
pozitiv)
- erupțiile polimorfe la lumină (evoluează cu leziuni felurite, inclusiv vezicule, fără atrofie)
- lupusul tuberculos plan (proba vitropresiunii evidențiază tuberculii lupici; dacă se vindecă prin
cicatrice, tuberculii pot recidiva în cicatrice)
- în localizarea pe scalp, diagnosticul diferențial se face cu:
- favusul (alopecia cicatricială se asociază cu godeuri favice și examen micologic tipic)
- sclerodermia circumscrisă (aspectul de “lovitură de secure”)
- sifilisul (alopecie “în luminișuri”, regenerativă)
- în localizarea pe mucoase, diagnosticul diferențial se face cu:
- leucoplazia (plăci albicioase, reliefate, fără atrofie, alte localizări)
- lichenul plan (“aspect de frunză de ferigă”, absența atrofiei)
- candidozele orale (depozit alb-brânzos sau aspect eritematos, fără atrofie)

TRATAMENTUL
Vizează scăderea numărului de complexe imune și a inflamației (tratament patogenic) și se
bazează pe antimalarice de sinteză, vitamine, corticoterapie locală (mai rar sistemică, situație în
care se fac cure scurte cu doze mici sau medii). La acestea se adaugă obligatoriu măsurile de
fotoprotecție (vestimentară, creme antiactinice).
Ultrasunetele pot, într-o măsură, îmbunătăți aspectul zonelor atrofice.
Având în vedere că tendința actuală este spre creșterea numărului de cazuri de lupus cronic
care evoluează spre lupus sistemic (procentul era estimat la cca 9% și a crescut în prezent la peste
16%), pacienții trebuie evaluați la 6-12 luni pentru a surprinde un eventual viraj. Dealtfel,
antimalaricele impun și ele o monitorizare oftalmologică și hepatică adecvate).

LUPUSUL ERITEMATOS SUBACUT

Asemenea lupusului eritematos cronic, lupusul subacut evoluează cu fotosensibilitate dar, spre
deosebire de cel dintâi, nu prezintă atrofie. Se descriu cazuri declanșate de expunerea la lumina
solară, sau numai la UVB sau UVA, precum și cazuri declanșate sau exacerbate de consumul
anumitor medicamente (antihipertensive, în special hidroclorotiazidice, blocante de canale de
calciu, inhibitoare ale enzimei de conversie, antiinflamatoare non-steroidiene, antifungice –
terbinafina, inhibitorii de pompă de protoni, antiepileptice, agenții chemoterapeutici, agenții anti-
TNF-alfa).
Tipic, vorbim despre o pacientă de 15-70 ani, care prezintă o erupție asimptomatică sau ușor
pruriginoasă, inelară / policiclică sau papuloscuamoasă, psoriaziformă, cu distribuție pe zonele
fotoexpuse, a cărei apariție sau exacerbare se leagă de expunerea solară.

PC PC
Circa 50% din pacienți acuză artralgii, de obicei simetrice și afectând articulațiile mici (degete,
mâini). Artritele sunt posibile, dar rare. Fatigabilitatea este, în schimb, constantă. Pot fi prezente
simptome comune cu cele din lupusul sistemic.
Menționăm o formă aparte, din fericire rară și pasageră, de lupus eritematos sistemic: lupusul
neonatal. Erupția apare la copii născuți din mame bolnave de lupus, secundar transferului pasiv de
anticorpi la nivelul placentei. Chiar dacă leziunile sunt autolimitate și se remit în câteva luni, ele
reprezintă o atenționare asupra predispoziției nou-născutului de a dezvolta boala la un moment dat
al vieții lui. Profilaxia printr-un stil de viață sănătos (alimentație, exerciții fizice, igienă mentală)
poate evita finalizarea acestei predispoziții.

Datele de LABORATOR trebuie să facă o evaluare (în vederea diagnosticului pozitiv și

diferențial) a profilului hematologic (hemoleucograma pentru anemie, leucopenie sau
trombocitopenie), a funcției renale (creatinină, uree, proteinurie), a inflamației (VSH, proteina C
reactivă) și a activității autoimune (celule lupice, ANA, etc).
 Vom depista un ușor grad de anemie hemolitică, leucopenie cu limfopenie, VSH moderat
crescută. Mai putem găsi (nu obligatoriu) celule lupice și hipergamaglobulinemie.
Și în lupusul eritematos subacut examenul histopatologic este cel care tranșează diagnosticul,
evidențiind în epiderm un grad de hiperkeratoză foliculară (mai modest decât în lupusul sistemic)
și infiltratul mononuclear perivascular în derm (martorul autoimunității).
O altă investigație valoroasă, dar mai restrâns accesibilă, este imunofluorescența. Prin
marcare fluorescentă pot fi evidențiați autoanticorpii chiar la locul lor de acțiune, joncțiunea
dermoepidermică (imunofluorescența directă), fie în timp ce se îndreaptă spre acesta prin torentul
sangvin (imunofluorescența indirectă). Imunoflurescența directă pune în evidență banda lupică,
denumire care definește prezența de imunoglobuline și/sau complement la joncțiunea
dermoepidermică. Banda lupică nu e specifică lupusului, apărând și în alte boli autoimune, dar e
cea mai frecventă în lupusul sistemic.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
- leziunile inelare sau policiclice pot imita tinea corporis sau eritemul inelar centrifug
- leziunile papuloscuamoase pot imita lupusul eritematos sistemic, psoriazisul, lichenul plan,
pitiriazisul rubra pilar, eczema numulară, dermatita seboreică sau dermatomiozita.
- leziunile incipiente pot imita erupția polimorfă la lumină.
TRATAMENTUL lupusului subacut vizează:
- îmbunătățirea aspectului cutanat (ceea ce e mai simplu de realizat decât în lupusul cronic, lipsind
atrofia);
- combaterea simptomelor asociate și
- prevenirea / sesizarea precoce a progresiei către lupusul eritematos sistemic.
Una dintre cele mai simple și eficiente măsuri este evitarea expunerii la soare. Aceasta se
poate face prin evitarea ambientului însorit (bolnavul nu va ieși în aer liber în perioadele
însorite), prin ajustarea îmbrăcăminții (pălării, mâneci lungi), sau prin creme antiactinice.
În aceeași ordine de idei, bolnavul va evita substanțete fotosensibilizante (medicamente:
hidroclorotiazidă, tetraciclină, piroxicam etc, plante, etc).
Tratamentul local se bazează pe corticosteroizi sau derivați de vitamina D.
Tratamentul sistemic vizează și el combaterea efectelor fotoexpunerii (antimalarice de sinteză)
și, în cazurile rezistente, corticoterapie în cure scurte sau, in extremis, imunosupresoare.

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC

 Clasic, vorbim (din nou!) de o bolnavă cu lupus eritematos sistemic care se află în perioada
sexuală fertilă și se prezintă cu febră, artralgii și erupții cutanate. Practic însă, diagnosticul nu
este simplu: pot fi afectate ambele sexe, orice vârstă, și se pot asocia multe alte simptome, cum ar
fi scăderea ponderală și simptomele specifice organului sau sistemului afectate.

Se descriu 11 criterii clinice de diagnostic, dintre care un număr de minim 4 sunt necesare
pentru stabilirea acestuia.
Simptome cutanate (apar de regulă pe zonele fotoexpuse; soarele putând declanșa sau agrava
simptomatologia):
1. Rașul malar (“vespertilio”, “butterfly eruption”) – este o erupție eritematoasă la nivelul
obrajilor, care cruță șanțurile nazolabiale. Denumirea sa reflectă asemănarea zonei eritematoase
cu aripile deschise ale unui fluture, sau ale unui liliac.
2. Rașul discoid – dispus de asemenea pe zonele fotoexpuse. Are aspectul unor plăci
eritematoscuamoase sau a unor pete eritematoase și evoluție cronică – adesea spre atrofie.
3 Fotosensibilitatea cutanată (termen care include de fapt toate celelalte categorii de rașuri
localizate pe zone fotoexpuse). Acest simptom persistă de regulă doar 2-3 zile.
Simptome la nivelul mucoaselor:
4. Ulcerații orale sau nazale
Simptome la nivelul seroaselor:
5. Serozite (pleurită, pericardită).
Simptome la nivelul articulațiilor:
6. Artrite (la minim două articulații)
Simptome la nivelul rinichilor:
7. Afectare renală: Proteinurie; glomerulonefrită proliferativă difuză
Simptome la nivelul encefalului (datorită anticorpilor dirijați împotriva structurilor nervoase):
8. Tulburări neuropsihice: Convulsii, psihoze
Simptome hematologice (datorită anticorpilor dirijați împotriva celulelor sangvine):
9. Anemie, trombocitopenie, leucopenie;
Prezența de autoanticorpi specifici în circulația sangvină:
10. Anticorpi antinuclari (criteriu foarte sensibil, dar relativ puțin specific: acești anticorpi pot fi
întâlniți și în alte boli autoimune)
11. Alți autoanticorpi. Aceștia pot fi de trei feluri:
a. Anti-Smith (dirijați împotriva unor ribonucleoproteine de dimensiuni mici)
b. Anti ds-DNA (double-strand DNA) – întâlniți frecvent în perioadele active ale bolii
c. Anti-fosfolipidici (țintesc de obicei proteinele legate de fosfolipide). Sunt mai puțin
specifici pentru lupus decât primele două categorii; se descriu trei tipuri de anticorpi
antifosfolipidici:
i. Anticardiolipină – responsabili de testele fals pozitive pentru sifilis
ii. Anticoagulantul lupic
iii. Anti-ß-2 glicoproteina 1
Anticorpii anti-fosfolipidici sunt responsabili de sindromul antifosfolipidic (care reprezintă o
stare de hipercoagulabilitate sangvină ce poate duce la tromboze venoase profunde, tromboza de
vene hepatice sau accidente vasculare cerebrale. Poate fi necesară, la bolnavii cu acest tip de
anticorpi, anticoagularea de durată (întreaga viață).

Ca EVOLUȚIE, lupusul se caracterizează prin perioade de acutizare și perioade de remisie.

TRATAMENTUL va urmări, deci, prevenirea acutizărilor sau limitarea severității acestora.

Prevenirea acutizărilor:
- Evitarea fotoexpunerii (pălării de soare, mâneci lungi)
Limitarea severității puseelor:
- corticosteroizi pentru diminuarea răspunsului imun
- tratament imunosupresiv în cazurile severe
SCLERODERMIILE

Reprezintă un grup de boli caracterizate printr-o depunere anormală de colagen care va duce
la indurarea tegumentului, asociind sau nu manifestări viscerale. Denumirea provine de la
grecescul sclerosis, care înseamnă “indurare”, și derma, care înseamnă “piele”.
Sclerodermiile pot fi localizate (circumscrise), afectând pielea, sau sistemice, când scleroza
cuprinde și organe interne.
Sclerodermiile circumscrise se mai numesc și morfea și pot fi:
- în placă
- în bandă
- în picătură
- inelare
- panatrofia sclerodermică.
Sclerodermiile sistemice pot fi limitate sau difuze.

SCLERODERMIILE CIRCUMSCRISE

SCLERODERMIA ÎN PLĂCI
Debutează de obicei la nivelul trunchiului sau membrelor cu plăci violacee, ușor reliefate,
ovalare. Cu timpul, acestea evoluează spre o indurare centrală, cu aspect cicatricial, cu pielea
neplisabilă, fără secreție sudorală și fără pilozitate, în timp ce la periferie se păstrează un contur
violaceu, care se numește lilac ring. Alteori, acesta apare de culoarea brună caracteristică
hiperpigmentărilor postinflamatorii. Deși inestetice, plăcile nu împietează în general calitatea vieții
bolnavilor.

PC PC
SCLERODERMIA ÎN BANDĂ
Apare la nivelul membrelor, în general unilateral, și prezintă aceeași bordură liliachie, deseori
incompletă, uneori chiar absentă. La nivelul scalpului, aspectul este caracteristic, descris sub
denumirea de “lovitură de secure”: banda sclerotică, localizată tipic fronto-parietal, se prelungește
dincolo de pielea scalpului pe frunte și se asociază cu o scleroză marcată a structurilor subiacente
(țesutul celular subcutanat, mușchii, osul și chiar dura mater și arahnoida). La acest nivel se
instalează o alopecie cicatricială, definitivă.

SCLERODERMIA ÎN PICĂTURĂ
Se caracterizează prin apariția unor zone atrofice, mai mult decât sclerotice, albicioase,
numeroase, de 3-5 mm diametru, la nivelul toracelui. Sunt autori care consideră această formă ca
aparținând lichenului scleroatrofic.
 PC

SCLERODERMIA INELARĂ
Spre deosebire de sclerodermia în bandă, la care benzile sclerotice sunt paralele cu axul
membrelor, sclerodermia inelară constă din benzi circumferențiale, la nivelul degetelor, care se
constituie în inele de scleroză ce se strâng progresiv, perturbând circulația locală, dacă nu se
intervine, până la producerea de amputații spontane ale degetelor.

PC
PANATROFIA SCLERODERMICĂ
Afectează un membru în totalitate și asociază la scleroza tegumentelor scleroza țesutului
adipos, a musculaturii și a osului subiacent (similar cu “lovitura de secure”). Membrul afectat este
mai scurt și mai subțire decât cel contralateral și prezintă și tulburări funționale importante.

PC

HISTOPATOLOGIA reflectă simptomele clinice: avem o cantitate de colagen crescută (markerul

colagenozelor), lipsa glandelor sudoripare și a firelor de păr (deci și a glandelor sebacee, atașate
acestora), ceea ce explică uscăciunea accentuată a pielii bolnavilor. De asemenea, procesul
autoimun este sugerat de prezența infiltratului inflamator (sărac, din cauza sclerozei).

TRATAMENTUL morfeei vizează oprirea sau încetinirea procesului sclerozant.

TRATAMENTUL LOCAL constă în masaje cu heparinoizi sau corticosteroizi, ultrasunete sau

infiltrații intralezionale cu corticoizi. Dacă, în ciuda tratamentului local, boala progresează, se
adaugă TRATAMENT GENERAL cu Veesel Due F, apoi corticoterapie și, în ultimă instanță,
imunosupresoare.
SCLERODERMIILE SISTEMICE

În cazul sclerodermiilor sistemice, procesul sclerotic autoimun și alterările vasculare se extind,

afectând, pe lângă tegument, plămânii, tubul digestiv, inima și rinichii.

Debutul bolii este marcat în general de apariția crizelor acro-axfixice digitale (așa-zisul
sindrom Raynaud) în cadrul cărora expunerea extremităților la frig e urmată de o vasoconstricție
severă, care duce la „albirea” degetelor, fenomen însoțit de parestezii sau de anestezia acestora,
după care revenirea la normal se face cu trecere printr-o fază de vasodilatație, cu “albăstrirea” lor.
Sunt prezente și poliartralgii digitale.

Modificările cutanate prezintă trei secvențe succesive: o fază edematoasă, urmată de una
indurativă și, în final, de faza scleroatrofică.

Faciesul acestor bolnavi este evocator și poartă numele de “icoană bizantină” datorită lipsei
ridurilor de expresie frontale, aspectului efilat al ovalului facial și al nasului, buzelor subțiri, la
care se adaugă pseudocicatrici radiare peribucale (numite “codul de bare”). (Procesul de sclerozare
afectează și orificiul bucal, ducând la micșorarea lui, încât tegumentele din jur, ale buzelor, se
plisează ca gura unei pungi).

PC PC
 Degetele sunt și ele afectate într-un mod caracteristic, descris de termenul sclerodactilie:
tegumentele sunt subțiate, neplisabile, fixate de planurile subiacente, iar degetele, efilate, ajung
treptat să fie fixate într-o poziție de semiflexie; repliurile unghiale prezintă telangiectazii, iar la
nivelul pulpelor digitale pot apărea mici ulcerații dureroase, uneori hemoragice, lent epitelizabile.

PC PC

Manifestările sistemice afectează aparatele digestiv, respirator, cardiovascular, renal si

sistemul osteo-articular și sunt consecința afectării acestora prin procesul progresiv de scleroză.

La nivelul tubului digestiv:

- scleroza invadează progresiv glandele salivare, ducând la scăderea numărului și secreției lor

- esofagul devine rigid, lipsit de peristaltică (radiologii îl numesc “esofagul de sticlă” fiindcă
substanța de contrast înghițită de pacient cade ca într-un tub de sticlă din cauza lipsei
peristaltismului)

- mucoasa gastrică devine atrofică, ceea ce duce la hipoclorhidrie și sindrom de malabsorbție.

La nivelul aparatului respirator:

- apare scleroza pulmonară, care va evolua treptat spre insuficiență respiratorie restrictivă.
 La nivelul aparatului cardiovascular:

- fibroza miocardului se traduce în miocardită, cea a sistemului de conducere – în tulburări de

ritm, iar cea pericardului – în pericardită constrictivă.

Manifestările renale sunt în general mute clinic, dar evidențiabile prin puncție-biopsie renală.

La nivelul sistemului osteo-articular se constată artralgii de tipul celor din poliartrita

reumatoidă, resorbția falangelor distale ale mâinilor, sau artropatie temporomandibulară.
Se cunosc două forme clinice ale sclerodermiei sistemice: limitată și difuză.

SCLERODERMIA SISTEMICĂ LIMITATĂ

Se referă la așa-numitul sindrom CREST. “CREST” este acronimul pentru Calcinosis,
Raynaud (sindrom), Esophafeal dismotility (perturbarea motilității esofagiene), Sclerodactilie,
Telangiectazii. Comparativ cu forma difuză, scleroza e limitată la față, degete și porțiunea distală
a membrelor, până la coate / genunchi; progresia bolii se face lent, iar afectarea viscerală e rară și
limitată, manifestată, de obicei tardiv, prin hipertensiune pulmonară.

SCLERODERMIA SISTEMICĂ DIFUZĂ

Afectează până la două treimi din bolnavii cu sclerodermie sistemică. Instalarea bolii este mai
rapidă (cu scleroză acrală, artrită, sindrom Raynaud), iar afectarea cutanată este extinsă și rapid
progresivă - ca dealtfel și afectarea viscerală.

INVESTIGAȚII DE LABORATOR

Reținem următoarele:
- VSH crescută (reflectă inflamația și procesul autoimun)
- anemie (rar, secundar afectării digestive soldate cu malabsorbție)
- creșterea gamaglobulinelor (prin producția crescută de autoanticorpi)
- creșterea complexelor imune circulante (reflectă procesul autoimun)
La acestea se adaugă creșterea autoanticorpilor specifici tipului de sclerodermie.

ALTE INVESTIGATII utile pentru diagnosticul și evaluarea sclerodermiei sunt:

- capilaroscopia
- termografia
- ecografia / elastografia cutanată
- radiografiile de torace, mâini, craniu

DIAGNOSTICUL POZITIV se pune în special pe baza criteriilor clinice și al radiografiei

pulmonare.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL include:

- celelalte colagenoze
- pseudosclerodermiile – dintre care reținem pe cele din:
- boala grefon-contra-gazdă
- arsuri
- boala de vibrații
- diabet
- tiroidita Hashimoto
- neoplazii (sân, melanom)
- boala de iradiere
- borelioza
De reținut că destul de mulți bolnavi cu sclerodermie (cca 20%) prezintă sindrom de overlap
(suprapunere) cu alte colagenoze. De acest aspect trebuie ținut cont când trecem în revistă
diagnosticul diferențial, întrucât s-ar putea ca gândirea noastră de tip “sau” să trebuiască schimbată
cu una de tip “și”…

TRATAMENTUL
Până în prezent, leziunile vasculare și sclerotice din sclerodermie s-au dovedit ireversibile. Ca
atare, tratamentul va viza doar împiedecarea sau încetinirea progresiei bolii, îmbunătățirea funcției
vasculare, tratament simptomatic și limitarea mortalității.
În acest scop, bolnavilor li se recomandă:
- renunțarea la fumat (produce vasoconstricție);
- protejarea tegumentului prin evitarea expunerii la frig și folosirea unor haine călduroase și a
mănușilor;
- practicarea unor exerciții fizice adecvate și regulate (îmbunătățesc circulația, mențin flexibilitatea
articulațiilor, îmbunătățesc starea fizică și spirituală);
- adoptarea unui regim alimentar echilibrat, bogat în vitamine și nutrienți; la nevoie, bolnavii vor
servi alimente moi sau pasate, bogate în fibre (pentru combaterea constipației);
- adoptarea unei poziții cu capul mai ridicat în timpul somnului pentru evitarea refluxului gastro-
esofagian;
- îngrijirea dentară atentă (având în vedere că la acești bolnavi orificiul bucal este drastic micșorat,
manevrele terapeutice stomatologice devin deosebit de dificile sau chiar imposibile);
- managementul adecvat al stresului (adrenalina, hormonul de stres, produce vasoconstricție !!!);
bolnavii trebuie sfătuiți să aibă un program adecvat de somn și, la nevoie, să poată apela la
consiliere psihologică pentru depășirea situațiilor stresante ;
- evitarea tratamentelor cu substanțe vasoconstrictoare, precum și tratamente vasodilatatoare
sistemice și topice (vasodilatatoarele nu au efect pe intima vasculară sclerozată, ci doar pe vasele
sănătoase. În consecință, vasele sănătoase vor răspunde la aceste tratamente prin dilatație,
accentuând deficitul de irigare din teritoriile compromise printr-un mecanism de furt).
Afectarea sistemică severă, în special pulmonară, impune tratament imunosupresor.
La acestea se mai adaugă tratament simptomatic pentru refluxul gastrointestinal, sindroamele
de malabsorbție și diareic, hipertensiunea pulmonară.

DERMATOMIOZITA

Dermatomiozita este o miopatie inflamatorie idiopatică asociată cu modificări cutanate

specifice, care apare atât la copii, cât și la adulți și poate avea atât o evoluție acută, cât și cronică.
În cadrul ei se descriu manifestări cutanate și manifestări musculare. Boala poate avea și un
impact sistemic, caz în care sunt afectate articulațiile, esofagul, plămânii și cordul.
Debutul se face în general prin MANIFESTĂRILE CUTANATE, care constau din:
- aspecte evocatoare:
- eritem violaceu cu sau fără edem periocular (așa-numitul “eritem în ochelari sau ”eritem
heliotrop. Denumirea nu are nici o legătură cu soarele, așa cum ar sugera prefixul helio, ci cu o
plantă cu flori violacee, numită Heliotropum); edemul periocular poate îmbrăca un alt aspect
evocator, denumit cuib de rândunică;
 PC PC PC

- erupții eritemato-papulo-scuamoase pe dosul palmei, în special în dreptul articulațiilor

metacarpofalangiene și de-a lungul tendoanelor extensorilor sau erupții alungite de-a lungul altor
structuri osteo-tendinoase, cum ar fi coatele sau genunchii (semnul Gottron);

PC

https://upload.wikimedia.or
g/wikipedia/commons/7/7b/
Dermatomyositis2.jpg

- aspecte caracteristice, dar nu patognomonice:

- eritemul malar;
 PC
- poikilodermie (prezența simultană de hipo- și hiperpigmentări, eritem și telangiectazii) pe
zonele fotoexpuse; aceasta e mai definită în zona decolteului (piept, spate), unde se numește
semnul șalului

PC

- eritem violaceu pe zonele extensoare

 PC
- teleangiectazii cu hiperkeratoză ale repliurilor unghiale

PC

https://www.dermcoll.edu.au/wp-
content/uploads/2015/02/420_De
rmatomyositis.jpg

- hiperkeratoza părților laterale ale degetelor mâinilor (în special 1-3) și palmelor (“mâinile de
mecanic”)

- aspecte mai puțin evocatoare:

 - erupții pe zonele fotoexpuse;
- prurit (care poate fi suficient de intens încât să perturbe somnul) la nivelul leziunilor cutanate;
- erupții eritematoase sau violacee în partea supero-externă a coapselor;

PC
- la nivelul scalpului: descuamare sau alopecie difuză

SINDROMUL MUSCULAR
Este reprezentat de miozită. Clinic, aceasta se traduce prin mialgii, scăderea forței musculare
și atrofii musculare proximale și simetrice. Unele grupe musculare (ale centurilor pelvină și
scapulo-humerală) sunt afectate în mod tipic, fapt reflectat de semne specifice: semnul paltonului
(greutate la îmbrăcarea paltonului), semnul pieptănatului sau semnul scărilor. La fel de dificil de
realizat sunt atingerea unor obiecte la o înălțime mai mare decât nivelul umerilor sau ridicarea din
poziția șezândă în poziție verticală. Aceste semne sunt foarte utile pentru diagnostic și trebuie
căutate activ, fiindcă bolnavii nu le consideră întotdeauna relevante și le pot trece sub tăcere.

MANIFESTĂRILE SISTEMICE
- manifestări generale: febră, artralgii, artrite (nedeformante), maleză, sindrom Raynaud, pierdere
ponderală
- disfagie, reflux gastrointestinal, disfonie, cardiomiopatie dilatativă - datorită lezării musculare;
refluxul gastrointestinal va favoriza, la rândul său, apariția ulcerelor și infecțiilor gastrointestinale;,
iar cardiomiopatia dilatativă la rândul său, se va solda cu aritmii cardiace;
- afectare pulmonară (secundar slăbirii musculaturii toracice, apare hipoventilarea care predispune
la boală pulmonară interstițială);
- calcificări subcutanate;
- decelarea unei neoplazii este o constatare relativ frecventă în cazul dermatomozitei adulților, fapt
pentru care aceasta trebuie căutată sistematic, mai ales la pacienții trecuți de 60 de ani. Absența
neoplaziei la prima vizită nu ne scutește să reluăm eforturile de a o depista la fiecare din vizitele
ulterioare !
- dacă în cazul dermatomiozitei la adulți trebuie să ținem cont de caracterul său de sindrom
paraneoplazic, specificul dermatomiozitei copiilor (din fericire, nu obligatoriu) este apariția
piciorului equin, care apare secundar contracturii piciorului in flexie dorsală în decursul primei
copilării. Copiii tind să prezinte manifestări extramusculare mai frecvent decât adulții, în special
gastrointestinale, cardiace, articulare și pulmonare. Calcificările subcutanate apar și ele mai
frecvent.
Recent, s-au descris cazuri de dermatomiozită declanșate sau agravate de anumite
medicamente, cum ar fi statinele sau interferonii. Ca atare, anamneza bolnavilor trebuie să vizeze
și consumul unor astfel de medicamente.

INVESTIGAȚIILE PARACLINICE vizează:

- evidențierea afectării musculare - se testează:
- creatinuria și creatininuria - (aminoacizi specifici țesutului muscular, a căror prezență în urină
traduce distrugerea musculară) – sunt crescute în dermatomiozită;
- enzimele musculare: creatinfosfokinaza, GPT, GOT, LDH, aldolaza (crescute);
- electromiograma – traseu de miozită;
- biopsia musculară – distrugerea și fragmentarea fibrelor musculare.
- evidențierea afectării cutanate – examenul histopatologic e modificat în fazele acute ale bolii.
- evidențierea naturii inflamatorii și imune bolii:
- teste de inflamație: VSH, CRP, creșterea gamaglobulinelor
- teste imunologice – pun în evidență anticorpii specifici miozitei (MSAs – Myositis Specific
antibodies), un grup de anticorpi cu relevanță pentru acest diagnostic.

EXAMENUL HISTOPATOLOGIC
Arată modificări musculare caracteristice, însă mai puțin specifice la nivel cutanat.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
Se face cu:
- alte colagenoze (lupusul eritematos cronic, lupusul eritematos sistemic, sclerodermia);
- alte dermatoze eritemato-scuamoase (psoriazisul, pitirazisul rozat Gibert, parapsoriazisul,
lichenul plan);
- alte boli cu eritem facial (lupusul eritematos, rozacea);
- alte miopatii:
- autoimune – polimiozita
- endocrine – B. Addison, sd. Cushing, hipotiroidismul
- infecțioase – trichineloza
- medicamentoase – Prednison, statine, interferoni
- afecțiuni neuromusculare – miastenina gravis, distrofia musculară progresivă

TRATAMENTUL DERMATOMIOZITEI
Vizează mai multe obiective:
1. măsuri generale
2. măsuri specifice pentru controlul deteriorării musculare
3. măsuri pentru controlul afectării cutanate
4. măsuri pentru controlul manifestărilor sistemice
5. măsuri pentru controlul complicațiilor

1. MĂSURI GENERALE
Repausul la pat – în episoadele inflamatorii musculare acute severe
Kinetoterapia:
- Pentru prevenirea contracturilor la pacienții care iși pierd mobilitatea articulară, în special la copii
- Cu scop de reabilitare și menținere a forței musculare, chiar și în perioada bolii active;
- Trainingul de rezistență și gimnastica aerobică – eficiente mai ales în faza de debut a bolii.
Subliniem necesitatea antrenamentului continuu pentru menținerea rezultatelor.
La bolnavii cu reflux gastrointestinal:
- Repausul la pat cu capul ridicat;
- Evitarea meselor cu câteva ore înainte de culcare;
- Ocazional, alimentație pe sondă nazogastrică pentru creșterea aportului caloric.
Dieta:
- La bolnavii cu miopatie severă – dietă hiperproteică pentru înlocuirea pierderilor proteice.
2. MĂSURI SPECIFICE PENTRU CONTROLUL DETERIORĂRII MUSCULARE
Se bazează în special pe corticoterapie sistemică. Frecvent, pentru a scădea mai rapid dozele
(și deci și efectele adverse) se asociază imunosupresoare.
3. MĂSURI PENTRU CONTROLUL AFECTĂRII CUTANATE
Se instituie fotoprotecție vestimentară și cu creme antiactinice. Se aplică emoliente pe față și
corticosteroizi topici pe leziunile eritematoscuamoase și papuloase. Laser terapie pentru
poikilodermie.
4-5. MĂSURI PENTRU CONTROLUL MANIFESTĂRILOR SISTEMICE ȘI AL
COMPLICAȚIILOR
Impun colaborarea fructuoasă a mai multor specialități: dermatologie, reumatologie,
neurologie, oncologie, medicină internă, pediatrie, pneumologie, cardiologie, chirurgie.

9. DERMATOZELE BULOASE

Am văzut la capitolul de “LEZIUNI ELEMENTARE” că bulele, pe care le întâlnim

ocazional și accidental în arsuri sau înțepături de insecte, pot constitui elementul definitor al unor
boli cronice deosebit de supărătoare. Dintre acestea ne vom ocupa doar de pemfigusul vulgar, de
pemfigoidul bulos și de dermatita herpetiformă.
PEMFIGUSUL VULGAR

Pemfigusul vulgar este o boală buloasă autoimună potențial letală, care afectează atât
tegumentul, cât și mucoasele și este declanșată de acțiunea unor autoanticorpi dirijați împotriva
structurilor de adeziune interkeratinocitare.
Boala debutează în general la persoane de peste 40 de ani, pe un singur teritoriu cutanat sau
mucos, cu o erupție buloasă dureroasă restrânsă, dar persistentă (săptămâni-luni). Localizarea pe
mucoasa orală pretează adesea la confuzie cu aftele bucale și de aceea e prudent să avem o vigilență
crescută în fața unor astfel de leziuni care persistă anormal de mult și să le evaluăm în direcția unui
pemfigus vulgar (cu atât mai mult cu cât investigația specifică acestei boli – examenul de lichid
de bulă - este neinvazivă și nedureroasă și rezultatul ne poate sta la dispoziție în câteva ore...)

PC
 Treptat, leziunile buloase se înmultesc, simultan cu o înrăutățire progresivă a stării generale.
Pentru o persoană avizată, erupția este destul de evocatoare pentru diagnstic prin caracterul ei
simetric, centripet (afectează predominant trunchiul, mai puțin extremitățile), monomorf (cu
leziuni de același tip), având semnul Nikolski pozitiv.

Semnul Nikolski se pune în evidență prin exercitarea unei presiuni tangențiale asupra
tegumentului aparent sănătos de deasupra unui plan osos (un fel de frecare). Manevra va forța
adeziunea dintre celulele epidermului și se va solda cu dezlipirea acestuia (ca în arsurile solare,
când se “cojește” pielea). În spațiul virtual astfel format se va dezvolta în curând bula - o colecție
lichidiană, provenind din lichidul intercelular.

Erupția, inițial monomorfă, devine în curând polimorfă, prin suprapunerea de noi pusee
eruptive, cu prezența pe tegument a mai multor aspecte din evoluția leziunilor buloase: eritemul
inițial se transformă în papule; acestea se surmontează de vezicule, care cresc în dimensiuni și se
transformă în bule. La un moment dat, bulele se sparg, lăsând în loc eroziuni rotunde, care se
acoperă de cruste, iar apoi se epitelizează cu și se vindecă trecând printr-o fază de descuamare.
Într-un final, pe locul vechii bule rămâne doar o hiperpigmentație postlezională, a cărei formă, de
asemenea rotundă, ne evocă forma bulei inițiale. Acest tip de polimorfism se numește polimorfism
secundar. Ne putem face oarecum o idee despre numărul puseelor evolutive evaluând numărul de
leziuni elementare diferite dintre cele enumerate mai sus se găsesc la un moment dat pe piele.
 PC PC

Odată cu progresia bolii, se agravează și leziunile bucale, deosebit de dureroase, până la a

împiedeca alimentarea bolnavului cu instalarea unei stări de denutriție severă (de aceea uneori
poate fi necesară alimentarea parenterală sau pe sondă nazogastrică). Dacă leziunile bucale sunt
atât de dureroase încât pacientul nu poate să mănânce, cu atât mai puțin va dori să se spele pe dinți
și să își mențină igiena bucală. Ca atare va începe o proliferare exuberantă a microflorei orale
(bacterii, aerobe și anaerobe, Candida, etc), care explică mirosul pestilențial pe care îl emană acești
bolnavi. Candidoza bucală este în plus favorizată și agravată de corticoterapia în doze mari,
tratament pe termen lung și obligatoriu pentru supraviețuire. De aceea trebuie avut în vedere un
tratament profilactic cât mai precoce al acestei afecțiuni, dat fiind că boala, odată instalată, e mult
mai greu de controlat.

Dintre INVESTIGAȚIILE PARACLINICE, menționăm:

- INVESTIGAȚII CU VALOARE DIAGNOSTICĂ:
- citodiagnosticul Tzank – se face din raclatul de pe fundul leziunii buloase și evidențiază niște
keratinocite specifice care plutesc în lichidul de bulă, numite acantocite. Acestea sunt rotunde,
fiindcă și-au pierdut forma prin lipsa presiunii reciproce exercitate între celulele epidermice și de
volum crescut, datorită imbibiției în lichidul interstițial;
- examenul histopatologic – pune în evidență atât clivajul (despicătura din interiorul
epidermului), cât și acantocitele;
- imunofluorescența directă evidențiază autoanticorpii în spațiile intercelulare
- imunofluorescența indirectă evidențiază autoanticorpii din torentul sangvin, care tocmai se
dirijau înspre zona de conflict imunologic cutanată. Înafară de valoarea diagnostică a acestei
analize, ea are și o valoroasă semnificație clinică pentru prognosticul bolii: cu cât titrul
anticorpilor este mai crescut, cu atât riscul de recădere al bolii este mai mare. Importanța acestui
aspect pentru tratament constă în faptul că la valori crescute ale autoanticorpilor, terapia poate fi
estimată ca fiind de mai lungă durată și mai grevată de efecte adverse, iar scăderea dozelor de
steroizi trebuie făcută cu maximă prudență și fără grabă.

- INVESTIGAȚII UZUALE – sunt nespecifice;

- investigații care pun în evidență inflamația – creșterea VSH, leucocitoză
- investigații care pun în evidență existența unui proces imun: creșterea gamaglobulinelor
- investigații care pun în evidență impactul sistemic al bolii (dezechilibre hidroelecrolitice,
scăderea proteinelor serice etc)
- INVESTIGAȚII PENTRU MONITORIZAREA EFECTELOR ADVERSE ALE
TRATAMENTULUI (glicemia, ionograma, culturi bacteriene și fungice)

Înafară de pemfigusul vulgar, există și ALTE FORME DE PEMFIGUSURI:

- PEMFIGUSUL VEGETANT: se localizează electiv în pliuri, unde, din cauza umidității crescute
și a expunerii mai reduse la aer, bulele nu se vindecă prin restitutio ad integrum, ci prin formarea
unor mase vegetante caracteristice;

PC PC
- PEMFIGUSUL FOLIACEU, în care bulele sunt superficiale, mici și flaște, dând aspectul unei
eritrodermii descuamative. Mucoasele sunt cruțate – ceea ce ne explică de ce starea generală este
conservată;

PC

- PEMFIGUSUL CRONIC FAMILAL BENIGN HAILEY-HAILEY evoluează cu o erupție

localizată în zonele intertriginoase, unde bulele – efemere, sunt rapid înlocuite de scuamocruste și
fisuri, aspectul pretând la confuzie cu alte tipuri de intertrigo (candidozic, microbian). Boala se
regăsește și la alți membri ai familiei, are un caracter cronic și recurent;

PC

- PEMFIGUSUL PARANEOPLAZIC – are semnificația unui sindrom paraneoplazic; sunt

caracteristice leziunile pe zona vermilionară a buzelor care se asociază unei erupții maculo-
eritematoase ce imită eritemul polimorf.

Dintre neoplaziile care se asociază cel mai frecvent cu acest tip de pemfigus menționăm
limfoamele maligne și timoamele.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

- În primul rând, trebuie diferențiate DIFERITELE TIPURI DE PEMFIGUS între ele.

- De asemenea, ppemfigusul trebuie diferențiat de ALTE BOLI BULOASE:
- Pemfigoidul bulos
- Dermatita herpetiformă
 - Eritemul polimorf bulos
- Porfiria cutanată tardivă

TRATAMENTUL PEMFIGUSULUI
Se bazează în principal pe corticoterapia de lungă durată, care se administrează în doze mari
până la reepitelizare (se verifică întotdeauna cavitatea bucală!), după care se începe scăderea
dozelor, care se face treptat, până la cea mai mică doză care e capabilă să prevină erupția, doză ce
va fi menținută minim 2 ani. În caz de corticorezistență sau de apariție a efectelor diverse ale
corticoterapiei se asociază imunosupresoare. Se va acorda o atenție specială corectării și prevenirii
efectelor adverse ale corticoterapiei (protecție gastrică pentru evitarea ulcerelor gastro-duodenale,
regim hiposodat și hipoglucidic pentru minimalizarea retenției hidrosaline și a decompensării unui
diabet, suplimente cu potasiu și magneziu pentru dezechilibrele electrolitice, calciu, vitamina D3
și vitamina K2 pentru prevenirea osteoporozei, antimicotice pentru profilaxia candidozelor,
hipocoagulare pentru prevenirea accidentelor tromboembolice, cardioprotectoare și
antihipertensive pentru profilaxia efectelor cardiovasculare, etc).
Pemfigusul paraneoplazic are șansa vindecării complete dacă se practică excizia tumorii.

PEMFIGOIDUL BULOS LEVER

Este o dermatoză buloasă inflamatorie cronică subepidermică (de aceea, semnul Nikolski va
fi negativ). Netratat, persistă luni și ani având perioade de exacerbări și remisiuni și evoluție
potențial fatală.
Debutul se face printr-o erupție nespecifică de tip urticarian sau eczematos localizată în special
pe membre (caracter centrifug! – spre deosebire de cel centripet din pemfigus), precum și în
regiunea inghinocrurală și abdominală. Pe aceste zone, dar și pe tegumentul aparent sănătos, se
vor dezvolta bule mari, în tensiune, cu lichid clar sau uneori hemoragic. (Aspectul hemoragic al
lichidului de bulă ne oferă date despre originea sa histologică dermoepidermică – știut fiind că
epidermul nu este vescularizat și, ca atare, leziunile de la nivelul lui nu pot fi hemoragice).
 PC
PC
Leziunile bucale sunt rare și, când apar, sunt mai puțin severe decât în pemfigusul vulgar.
Starea generală este, însă, de asemnea alterată.

INVESTIGAȚII PARACLINICE:

EXAMENUL HISTOPATOLOGIC relevă prezența clivajului dermoepidermic.

IMUNOFLUORESCENȚA DIRECTĂ detectează autoanticorpii la joncțiunea dermoepidermică.
IMUNOFLUORESCENȚA INDIRECTĂ detectează anticorpii anti-membrană bazală în torentul
circulator.
INVESTIGAȚIILE UZUALE de laborator furnizează date nespecifice privind procesul
inflamator.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL se face cu celelalte boli buloase (v. “pemfigusul”)

Pe lângă PATOGENEZA autoimună, în pemfigoidul bulos mai sunt implicate cea

MEDICAMENTOASĂ (brom, iod), precum și NEOPLAZIILE.

TRATAMENTUL este și în acest caz bazat pe corticoterapie sistemică (doze sensibil mai mici
decât în pemfigusul vulgar) și topică. Dacă boala apare ca sindrom paraneoplazic, tratamentul
eficient al tumorii va duce la vindecare.

DERMATITA HERPETIFORMĂ
 Este o dermatoză buloasă autoimună extrem de pruriginoasă, afectând tipic fețele de extensie
ale membrelor și fesele (în cazurile severe, și suprafețe mult mai mari de piele), și asociată de
obicei cu o enteropatie cu sensibilitate la gluten.

PC PC

PC PC

https://allergicliving.com/wp-
content/uploads/2010/07/Thin
kstockPhotos-462259375.jpg

Boala apare de regulă la 30-60 de ani, debutând cu o senzație de prurit pe pielea aparent
sănătoasă, zonă în care la 24-48 ore distanță va apărea inițial eritem, apoi o placă urticariană și în
final un buchet de vezicule de aspect herpetiform. Pruritul fiind primul simptom al acestui lanț
lezional, la distanță de celelalte, a fost denumit “prurit premonitor”și reprezintă un simptom
caracteristic pentru această boală și – totodată – un criteriu valoros de diagnostic diferențial față
de celelalte boli buloase. Lui i se datorează și numeroasele leziuni secundare de grataj care
completează tabloul bolii și care, la rândul lor, pot duce la impetiginări sau eczematizări.
Dermatita herpetiformă este rezultatul unui răspuns imunologic la stimularea cronică a
mucoasei intestinale de către glutenul alimentar la persoane cu o predispoziție genetică la
sensibilitate glutenică. Anticorpii formați în acest proces reacționează încrucișat cu antigene
intestinale (rezultând boala celiacă), dar și cu antigene similare de la nivelul papilelor dermice
(depozitați în această locație, ei vor declanșa boala).
Alteori, boala este declanșată de contactul cu medicamente conținând iod sau de administrarea
sistemică de inhibitori de TNF-alfa, antiinflamatoare nesteroide (cu excepția ibuprofenului) sau
de contraceptive progesteronice.
De menționat că în numeroase situații boala intestinală e latentă, (bolnavul prezentând doar
leziunile cutanate tipice), dar poate fi pusă în evidență fie prin creșterea aportului de gluten
alimentar, fie printr-o biopsie de mucoasă jejunală.
Cunoașterea mecanismului de producere al bolii ne oferă și soluția terapeutică: eliminarea
glutenului din alimentație. Într-adevăr, dietele lipsite de gluten nu duc doar la ameliorarea și
dispariția simptomelor cutanate, ci, după circa 2 ani de zile, chiar la normalizarea aspectului
histopatologic la mucoasei intestinale. La fel, evitarea contactului cu preparate iodate sau a
medicației sistemice declanșatoare va duce la dispariția simptomelor.
Un alt lucru care merită reținut este că acești bolnavi sunt susceptibili să dezvolte limfoame
gastro-intestinale sau non-hodgkiniene, boli de colagen (lupus, dermatomiozită, artrită
reumatoidă, sindrom Sjogren) sau miastenia gravis.
În DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL vom lua în considerare celelalte boli buloase, precum și
bolile intens pruriginoase (scabia, eczema, urticaria papuloasă).
Investigațiile paraclinice definitorii sunt examenul histopatologic și imunofluorescența
directă (din pielea perilezională, aparent sănătoasă). Citologia Tzank pune in evidenta prezența
neutrofilelor.

TRATAMENTUL esențial este, după cum am menționat, cel dietetic și constă în dieta fără guten
care trebuie să fie drastică (vorbim de eliminarea, nu de reducerea glutenului) și trebuie menținută
toată viața. Este foarte eficient și tratamentul medicamentos cu dapsone, care e indicat pentru a
realiza un control mai rapid al simptomelor (acestea se ameliorează deja la câteva ore de la
administrare), dar nu e lipsit de efecte adverse severe (methemoglobinemie, anemie, neuropatie) –
care trebuie urmărite îndeaproape. După 5-6 luni de dietă concomitentă fără gluten, se poate tenta
reducerea dozelor și chiar eliminarea completă a Dapsonei.
De reținut (și pacienții trebuie avertizați despre aceasta) că cea mai mică abatere alimentară
va precipita revenirea simptomelor.
 10. PSORIAZISUL

Psoriazisul este o boală predispozițională, inflamatorie, cronică, multifactorială (determinată

de cauze numeroase), eritemato-scuamoasă, în general nepruriginoasă, produsă prin hiperplazia
(creșterea numerică a) keratinocitelor epidermice și accelerarea turnoverului (duratei de reînnoire
a) epidermului.
Erupția eritemato-scuamoasă apare predilect pe coate, genunchi, în general pe fețele de
extensie ale membrelor, în regiunea lombosacrată și pe scalp, având caracter simetric. În general
respectă fața și pliurile (excepție făcând, după cum vom vedea, anumite forme ale acestei boli).
Scuamele au o culoare alb-sidefie, gri-sidefie sau perlată.

PC PC

DIAGNOSTICUL, sugerat de caracterele enumerate ale erupției, poate fi întărit de anumite

semne clinice: semnul lumânării de spermanțet, semnul Auschpitz și semnul Koebner.
Semnul lumânării de spermanțet se pune în evidență zgâriind ușor placa de psoriazis cu un
obiect ascuțit. De o parte și de alta a zgârieturii se vor detașa scuame care se vor dispune într-o
manieră care amintește de aspectul unei zgârieturi pe o lumânare de parafină (numită odinioară
“spermanțet”).

https://moogoo.com.au/media//Psoriasiselbow.jpg
 https://image.slidesharecdn.com/psoriasispart1-
141024202113-conversion-gate01/95/psoriasis-part1-29-638.jpg?cb=1414182344
Semnul Auschpitz se pune în evidență printr-o manevră numită gratajul metodic al lui Brocq:
se raclează ușor placa de psoriazis cu o chiuretă, îndepărtând astfel treptat straturile epidermului:
întâi stratul cornos, apoi cel granulos, spinos și bazal. Leziunea rămâne uscată până la îndepărtarea
straturilor din vecinătatea membranei bazale, care se percep clinic ca o peliculă subțire, umedă și
transparentă (așa-numitul “semn al ultimei pielicele” sau “sign of the last Hautchen”). Odată cu
îndepărtarea stratului bazal se produce și decapitarea vârfului papilelor dermice, în care va fi lezat
totodată și pachetul vascular. Ne amintim că vascularizația papilelor dermice este de tip terminal,
asigurată de 1-2 arteriole. Hemoragia rezultată va fi, deci, punctiformă. Autorii clasici descriu
această hemoragie cu termenul de “roua sângerândă”.

http://www.hulusibehcet.net/dersler/psorvul05eng.jpg
 http://www.bioline.org.br/pdf?dv06054
Semnul Auschpitz ne este deosebit de util pentru diferențierea clinică instantanee a
psoriazisului de o erupție aparent identică, produsă de “marele mincinos” al dermatologiei: sifilisul
(respectiv sifilidele psoriaziforme). În cazul acestuia, vasele de sânge sunt afectate de un proces
de vasculită, rezultând, ca atare, o hemoragie “în masă”. Diferențierea clinică rapidă între cele
două boli e importantă din punct de vedere epidemiologic, fiindcă, dacă psoriazisul nu e contagios,
în schimb sifilisul, în faza sa secundară, are o contagiozitate importantă. De asemenea, pacienții
vor putea beneficia în cel mai scurt timp de tratamentul adecvat și își vor putea relua rapid
activitățile obișnuite în familie și la locul de muncă (practic, un bolnav de sifilis devine necontagios
la 24 ore de la prima doză de Benzatin penicilină - Moldamin).
Semnul Koebner se mai numește “răspunsul cutanat izomorf” sau “patomorfism”. Denumirea
de “izomorf” derivă din greacă, unde iso semnifică aceeași iar morfos înseamnă formă. Practic, se
observă următoarele: exercitarea, la nivelul pielii aparent sănătoase a unui traumatism – de obicei
liniar (zgârietură, incizie operatorie), dar și punctiform (după puncția venoasă), este urmată în
următoarele 7-14 zile de apariția în zona respectivă a unei erupții similare cu boala de bază.

PC
(Nu am spus: “a unei erupții de psoriazis” pentru că acest semn poate fi întâlnit și în alte
patologii, cum ar fi lichenul plan, verucile vulgare, verucile plane juvenile, moluscum contagiosum
etc). Semnul Koebner mai poate explica apariția erupțiilor de tipul bolilor enumerate mai sus și la
nivelul unor dermatite de contact, al arsurilor termice sau chimice sau al unor erupții
postmedicamentose survenite concomitent cu boala de bază (așa-numitul semn “Wolf”).
 La anumiți pacienți se poate manifesta și un fenomen invers: ștergerea sau dispariția unei plăci
de psoriazis preexistente în urma unui traumatism cutanat, fenomen denumit “Koebner inversat”.
Deși în general plăcile de psoriazis sunt asimptomatice, ele pot deveni pruriginoase în cursul
exacerbărilor acestei boli, precum și în situația coexistenței sale cu alcoolismul, diabetul zaharat,
diferite infecții de focar etc.
Fazele instabile se anunță prin apariția la periferia plăcilor existente a unor papule
hiperkeratozice punctiforme.

PC

http://pimle.win/wp-content/uploads/2018/08/psoriasis-
papular-dermatology-jama-rhjamanetworkcom-skinoiwinrhskinoiwin-skinoiwinrhskinoiwin-describe-the-symptoms-of-psoriasis-iama-person-
with-severe-ama-iamarhredditcom-iama-describe-the-symptoms.jpg

Leziunile extensive se trădează, la rândul lor, prin margini active, cu un eritem mai pronunțat.
http://missinglink.ucsf.edu/lm/DermatologyGlossary/img/Dermatology%20Glossary/Glossary%20Clinical%20Images/Psoriasis-R.jpg

Leziunile inflamatorii, pe lângă eritemul mai marcat, se caracterizează printr-o senzație

palpatorică de infiltrare a plăcilor.
Involuția plăcilor are un caracter excentric, care se reflectă într-o remisiune centrală a
leziunilor (albire, diminuarea/dispariția scuamelor), cu menținerea unui aspect inelar sau policiclic
la periferie. Acest aspect inelar sau anular apare frecvent în psoriazisul în plăci și în cel pustulos.

PC PC

http://www.pcds.org.uk/ee/images/made/ee/images/uploads/clinical/pso_119_300_225_70.jpg
 https://www.aafp.org/afp/2013/0401/afp20130401p513-f2.jpg
Se descriu mai multe forme clinice de psoriazis, în funcție de mai multe criterii:
- criteriul topografic: definește:
- psoriazisul scalpului; leziunile eritematoase sunt acoperite de scuame argintii, furfuracee, care
nu aglutinează firele de păr. Ele nu sunt pruriginoase și, spre deosebire de leziunile din dermatita
seboreică, depășesc liziera păroasă;

PC PC

https://www.nursinginpractice.com/sites/default/files/styles/articledesktopcontained/public/article/Scalp%20psoriasis_Nursing%20in%20Practice
.jpg?itok=xWXJXjlU

- psoriazisul inversat (care afectează tocmai pliurile); datorită umezelii din zonele respective,
scuamele sunt absente sau apar discret doar pe marginea placardului inflamator. Diagnosticul este
facilitat de asocierea cu leziunile tipice pe zonele știute. Această formă apare de predilecție la obezi
și la diabetici, dar poate surveni și la sugari, când se numește napkin psoriasis (napkin = scutec);
 PC PC PC

https://www.mayoclinic.org/-/media/kcms/gbs/patient-
consumer/images/2013/11/19/10/10/my00784-inverse-psoriasis.jpg

- psoriazisul palmar și plantar; așa cum e de așteptat, e deosebit de greu de tratat (zonele
palmare și plantare sunt permanent traumatizate, aceasta antrenând un fel de Koebner subintrant);

PC PC

PC PC
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/8/88/Psoriasis_of_the_palms.jpg

https://openi.nlm.nih.gov/imgs/512/240/3912797/PMC3912797_IJPharm-46-
123-g001.png?keywords=plaque+psoriasis,palmoplantar+pustulosis

https://www.dermnetnz.org/assets/Uploads/scaly/_resampled/CroppedFocusedImageWzI5MywyMjEsIngiLDFd/ps14.jpg

- psoriazisul unghial – se asociază frecvent cu psoriazisul artropatic (fiind precedat, simultan

sau urmat de acesta) și evoluează cu aspecte caracteristice, cum ar fi:
- degetarul de croitor sau pitting-ul – mici depresiuni cupuliforme, care pot fi deosebit de
valoroase pentru interpretarea unor artralgii înspre diagnosticul – precoce – de psoriazis artropatic;
 PC
- pata de ulei – considerată cel mai tipic simptom de psoriazis unghial. Se explică prin
exocitoza leucocitelor (ieșirea leucocitelor din vasele sangvine sub lama unghială);

PC PC
- onicoliza (detașarea unghiei de pe patul unghial) distală; se datorează parakeratozei patului
unghial distal;

- hiperkeratoza subunghială (este echivalentul unghial al hiperkeratozei cutanate);

 PC PC
- modificări de colorație a unghiilor;

PC PC
- onychorrhexis - striuri longitudinale;

- onychischisis – unghiile fragile;

 PC

http://nadata.opsana.com/img/i1204.jpg

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/94/Psonail.jpg

https://www.aad.org/Image%20Library/Main%20navigation/Public%20and%20patients/Disease
s%20and%20treatments/Scaly%20skin/Psoriasis/Nail-psoriasis_image-B.gif
https://www.aad.org/Image%20Library/Main%20navigation/Public%20and%20patients/Disease
s%20and%20treatments/Scaly%20skin/Psoriasis/Nail-psoriasis_Image-F.gif

- criteriul morfologic: descrie:

- psoriazisul vulgar (forma comună); Erupția eritemato-scuamoasă apare predilect pe coate,
genunchi, în general pe fețele de extensie ale membrelor, în regiunea lombosacrată, zona genitală
și pe scalp, având caracter simetric. În general este nepruriginoasă și respectă fața și pliurile;

PC PC PC

PC
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/56/Psoriasis_002.jpg/505px-
Psoriasis_002.jpg

https://www.homeopathicdoctor.co.in/wp-
content/uploads/2014/12/Psoriasis-2.jpg
- psoriazisul gutat (denumirea vine din latinescul gutt, care înseamnă picătură); leziunile nu
depășesc 1 cm și apar relativ brusc. Este de reținut că această formă clinică este evocatoare pentru
prezența unui focar de infecție, de obicei stafilococică sau, mai ales, streptococică, de obicei din
sfera ORL; depistarea și tratarea acesteia se va solda și cu remisiunea psoriazisului;

http://www.sciencephoto.com/image/880038/large/C0372747-Guttate_psoriasis-SPL.jpg
- psoriazisul folicular (e caracteristic copilăriei, cu aceeași distribuție a leziunilor pe coate,
genunchi și zonele de extensie, dar erupția e localizată la emergența firelor de păr),
https://ai2-s2-public.s3.amazonaws.com/figures/2017-08-
08/3df6f6e1573b90c2c930b41060970fdfc2252f89/1-Figure1-1.png

- psoriazisul exudativ (apare în urma unei inflamații exudative; scuamele sunt foarte groase; o
variantă extremă o constituie psoriazisul ostreaceu sau rupioid; denumirea de ostreaceu reflectă
asemănarea cu o cochilie de scoică, cu aspect multistratificat, pe când cea de rupioid împrumută
denumirea monezilor romane);

https://i.pinimg.com/564x/bd/d7/a9/bdd7a9790e50dd8c8400406e1404fa73.jpg
https://www.sciencephoto.com/image/658710/large/C0246299-Ostraceous_psoriasis-SPL.jpg
- criteriul clinico-evolutiv: se descriu trei forme clinico-evolutive grave de psoriazis:
- psoriazisul eritrodermic;

PC PC
http://psoriasisfreetips.com/wp-content/gallery/photos-
erythrodermic/indianjpaediatrdermatol_2012_13_1_3_102798_u2.jpg
Denumirea vine tot din greacă, din cuvintele erythros, care înseamnă roșu și derma, care însemnă piele.
După cum ne sugerează numele, acești bolnavi au totalitatea sau cvasitotalitatea tegumentului de culoare
roșie. Culoarea roșie, după cum știm, reflectă existența unei vascularizații cutanate amplificate
(vasodilatație). Secundar vasodilatației crește dramatic pierderea de căldură și acești bolnavi, pe de o parte,
vor frisona, având o foarte acută senzație de frig (care se asociază frecvent cu hipotermie), pe de altă parte,
vor avea pierderi mari de energie, atât prin pierderea de căldură, cât și prin consumul energetic cauzat de
tremurături. Erupția eritemato-scuamoasă generalizată la nivelul tegumentului se poate regăsi și la nivelul
mucoaselor. Astfel, la nivelul tubului digestiv poate apare de asemenea un turnover celular rapid, soldat cu
pierdere de proteine și sindrom de malnutriție. Compromiterea pe arii largi a funcției de barieră a
tegumentului se va solda, de asemenea, cu pierderi lichidiene crescute (care va duce la scăderea tensiunii
arteriale și tahicardie) și cu facilitarea penetrării germenilor în interiorul organismului. Nu sunt rare, de
aceea, infecțiile severe de tip pneumonii sau chiar septicemie. Acești bolnavi pot prezenta, de asemenea,
artralgii și tumefacții articulare.
Între factorii declanșatori ai acestui tip de psoriazis se numără întreruperea bruscă a unui tratament
cortizonic sistemic, tratamentele topice inadecvate sau expunerea intempestivă la ultraviolete sau la soare.
- psoriazisul pustulos se prezintă ca o erupție pustuloasă extinsă, situată pe un fond eritematos. Caracteristic,
pustulele sunt sterile și nu sunt centrate de fire de păr (sunt nefoliculare). Se cunosc mai multe forme clinice:
- forme localizate – psoriazisul pustulos palmoplantar și acrodermatita supurativă continuă Hallopeau.
Paradoxal, deși pustulele sunt sterile, această formă de boală apare în asociere frecventă cu focare de infecție
ORL.
 PC PC

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/71/Psoriasis_pustules.jpg

- forma generalizată este o formă gravă, care debutează brusc cu febră, frisoane, stare generală alterată și
apariția unui eritem violaceu ce se surmontează de pustule nefoliculare, sterile. Sunt prezente artralgii și se
asociază modificări importante ale fanerelor. Pustulele se formează în pusee succesive și se soldează cu
crustificări importante și ulterior exfoliere în benzi largi.
 PC PC

http://www.pcds.org.uk/ee/images/made/ee/images/uploads/clinical/Pusp1_300_200_70.jpg
- la gravide, psoriazisul pustulos îmbracă forma de impetigo herpetiform (impetigo, fiindcă prezența
puroiului sugerează o piodermită; herpetiform, fiindcă pustulele, grupate adesea (dar nu obligatoriu) în
buchete, sunt sterile, la fel cu cele din infecțiile virale – herpes, zona zoster). Boala se instalează în trimestrul
doi sau trei de sarcină, la femei cu calcemia scăzută, și evoluează cu fenomene generale impresionante:
febră, frisoane, vomă, tetanie, delir, putând evolua până la decesul gravidei. Fătul este, de asemenea, grav
afectat, putând surveni avorturi spontane sau moartea intrauterină.
https://i2.wp.com/dermatologyoasis.net/wp-content/uploads/Impetigo-
herpetiformis.jpg?fit=637%2C477&ssl=1

- psoriazisul artropatic poate fi concomitent cu cel cutanat, îl poate urma sau îl poate preceda și în general
există o corelație bună cu prezența modificărilor unghiale. Sunt afectate tipic articulațiile interfalangiene
distale, sacroiliacele și calcaneul. Afectările articulare sunt asincrone și asimetrice și se soldează cu leziuni
osteolitice cu remanieri patologice invalidante.

PC PC

PC
https://images.medicinenet.com/images/slideshow/psoriasis-s11-psoriatic-arthritis.jpg

https://img.medscape.com/news/2014/ps_140801_psoriatic_arthritis_800x600.jpg

Se descriu la psoriazis și forme clinice după severitate. Știind că suprafața palmei unui pacient (fără a
socoti degetele) reprezintă 1% din suprafața tegumentului, se consideră:
- formă ușoară – când e afectată sub 3% din suprafața corporală;
- formă medie – când e afectată 3-10% din suprafața corporală;
– formă severă - când e afectată peste 10% din suprafața corporală;

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
Este foarte complex, datorită multitudinii de aspecte clinice și localizări pe care le poate îmbrăca boala.
În principiu, urmărim diferențierea de alte boli eritemato-scuamoase pe fiecare din localizări, precum și de
alte boli pustuloase, după cum urmează:
- boli cu erupții eritemato-scuamoase diseminate:
- sifilidele psoriaziforme
- lichenul plan
- scabia norvegiană (se diferențiază de psoriazisul rupioid)
- tinea corporis extinsă
- sindromul Reiter
- pityriasis rubra pilar
- boli cu plăci eritemato-scuamoase izolate:
- keratozele actinice
- dermatita de contact
- eczema
- localizarea pe scalp:
- dermatita seboreică
- tinea capitis
- localizarea pe palme și/sau plante:
- keratodermiile palmo-plantare
- tinea manuum, tinea pedis
- eczema palmoplantară
- sifilisul secundar palmoplantar
- localizarea pe unghii:
- tinea unguium
- distrofiile unghiale
- psoriazisul pustulos:
- piodermitele (impetigo)
 - bolile cu leziuni cu conținut lichidian care s-a suprainfectat
- herpesul suprainfectat
- eczema suprainfectată
- dermatita herpetiformă suprainfectată
- dermatita atopică suprainfectată
- alte boli grave cu pustule abacteriene:
- leucemii
- limfoame

ETIOPATOGENIA PSORIAZISULUI
Este încă neclară. În apariția și declanșarea lui sunt cu certitudine implicate mecanisme imunologice
autoimune, genetice, ambientale (stil de viață, alimentație – în special alcoolul), factori medicamentoși
(betablocantele, sărurile de litiu), infecțioși (microbieni, virali, parazitari, infecții de focar), hormonali
(sarcina, anticoncepționalele) sau psihogeni (bolnavii sunt perfecționiști, intoleranți la frustrări, iritabili,
retentivi).

INVESTIGAȚIILE PARACLINICE
Sunt nespecifice, cu excepția EXAMENULUI HISTOPATOLOGIC, care reflectă la nivel
microscopic elementele definitorii ale psoriazisului:
- eritemul – se traduce prin vasodilatația dermică
- scuamele - se traduc prin hiperkeratoză cu parakeratoză (denumirea indică prezența de celule
nucleate la nivelul stratului cornos, unde în mod normal nu mai există nuclei. În cazul psoriazisului
însă, durata ciclului celular este scurtată și are loc o ‘inflație” de keratinocite care sunt împinse
unele peste altele înspre straturile superioare, astfel încât pot ajunge în în situația de a se descuama
în stratul cornos fără a fi atins maturizarea completă, reflectată de dezintegrarea nucleului)
- componenta imună a bolii se regăsește la nivel microscopic prin microabcese în epiderm și
prezența unui infiltrat inflamator în derm.

TRATAMENTUL PSORIAZISULUI
Se reazemă pe patru piloni: tratamentul factorilor declanșanți, tratamentul general,
tratamentul local și tratamentul adjuvant.
TRATAMENTUL FACTORILOR DECLANȘANȚI se referă la:
- asanarea focarelor de infecție cronică, a parazitozelor, a micozelor;
- evitarea medicației declanșante;
- gestionarea adecvată a stresului și a evenimentelor de viață negative – psihoterapie;
- regim alimentar (evitarea alcoolului, a exceselor alimentare, alimentație echilibrată cantitativ și
calitativ. Trebuie să avem în vedere că bolnavii cu psoriazis sunt la risc să dezvolte sindrom
metabolic, de aceea este de bun simț ca dieta lor să vizeze totodată și prevenirea acestuia);
- evitarea fumatului.
TRATAMENTUL GENERAL se adresează formelor severe și constă în derivați de vitamina A,
imunosupresoare, terapie cu lumină (UVA, UVB), sau tratament biologic.
TRATAMENTUL LOCAL vizează:
- îndepărtarea scuamelor (decaparea);
- aplatizarea placardului (tratament reductor);
- albirea eritemului.
Se folosesc dermatocorticoizi topici, derivați de acid salicilic, derivați de vitamina D.

TRATAMENTUL ADJUVANT
De la caz la caz, pacienții pot beneficia de antibioterapie, vitaminoterapie, sedative, tratament
balnear, cură heliomarină, psihoterapie etc.

INSUFICIENȚA VENOASĂ CRONICĂ

Insuficiența venoasă cronică este o boală care afectează venele membrelor inferioare ducând
la dilatarea lor progresivă și modificări ale fluxului sangvin, fenomene care în timp se soldează cu
incompetență valvulară și cu apariția refluxului. Ecoul acestora la nivel cutanat constă în apariția
succesivă de telangiectazii (vene reticulare), vene varicoase, edem, modificări trofice
(lipodermatoscleroza, dermatita de stază, dermatita pigmentară și purpurică, atrofia albă Millian)-
şi, în final, ulcerul venos.
Incompetența valvulară poate surveni pe sistemul venos superficial de presiune redusă, pe
sistemul venos profund de presiune mai ridicată, mai rar pe ambele sisteme, sau poate fi
consecutivă absenței congenitale a valvelor.
Pentru a înțelege modul de instalare a insuficienței venoase vom trece în revistă unele aspecte
de anatomie și fiziologie a circulației venoase:
 Circulația membrelor inferioare este asigurată de sistemele venos, arterial și limfatic.
Circulația venoasă depinde de trei factori care asigură sensul circulației spre inimă: tonusul
venos, contracția musculară și aspirația toracică,. Pentru fiziologia venoasă, prezintă importanță
pompa mușchiului cardiac și pompa mușchilor gambieri (care asigură propulsarea sângelui înspre
inimă), în timp ce sistemul valvular blochează “căderea” sângelui înapoi în vene pe durata diastolei
cardiace, asigurând fluxul unidirecțional al acestuia.
Atunci când valvele devin incompetente, va apărea fluxul retrograd, care treptat va deveni
predominant și va antrena instalarea hipertensiunii venoase. Aceasta va forța dilatarea pereților
vasculari și va produce aspectul de telangiectazii sau vene reticulare dispuse inițial pe marginea
internă a piciorului, ca o coroană în jurul scobiturii plantare (se și numește “corona flebectatica”
de la grecescul phleb care înseamnă venă și ektasis care înseamnă dilatare, întindere). Această
fază corespunde stadiului C1 din clasificarea CEAP. (Clasificarea CEAP, cea mai utilizată azi,
face evaluarea bolii venoase din punct de vedere Clinic, Etiologic, Anatomic și Patologic și are
șase stadii, după cum vom descrie în continuare).

PC PC
Progresia bolii va antrena creșterea în continuare a calibrelor vasculare venoase înspre amonte
ducând la apariția varicelor (dilatații venoase, uneori tortuoase, sinuoase). Această fază
corespunde stadiului C2 din clasificarea CEAP.
 PC
Odată cu creșterea în continuare a presiunii venoase, dilatarea va progresa, ceea ce, la nivel
microscopic, se va traduce în alterarea integrității pereților vasculari cu scurgerea consecutivă a
conținutului vascular în interstiții. Într-o primă fază, când alterările parietale sunt minime, vor trece
doar moleculele cele mai mici, începând cu apa. Clinic, se va instala edemul, care se poate pune în
evidență prin semnul godeului. Această fază corespunde stadiului C3 din clasificarea CEAP.

PC
Edemul venos are niște caracteristici care îl deosebesc de edemele de alte cauze: este vesperal
(adică se accentuează progresiv spre seară), apare după ortostatism și cedează în clinostatism (de
aceea picioarele sunt desumflate dimineața), este predominant decliv (mai intens în zona
perimaleolară și mai discret spre genunchi), este inițial alb-porțelaniu și tranzitoriu, ulterior
devenind permanent, moment în care se asociază și tulburările trofice. Subiectiv, evoluează cu
senzații de furnicături, înțepături, tensiune, arsură, greutate, durere etc. Durerea venoasă se
recunoaște după particularitățile ei poziționale: apare și crește în ortostatism și se diminuează în
timpul mersului, pentru a ceda treptat în clinostatism.
 Pe măsură ce boala progresează, în interstiții se scurg molecule și elemente tot mai mari și
boala venoasă intră în stadiul 4 al CEAP, stadiul tulburărilor trofice. Acestea sunt: dermatita
pigmentară și purpurică, dermatita (eczema) de stază, lipodermatoscleroza și atrofia albă Millian.
Scurgerea de hematii conferă zonei un aspect purpuric. Hematiile ajunse în interstiții sunt
inițial descompuse și evacuate de către sistemul limfatic, deci inițial purpura este reversibilă (în
condițiile evitării ortostatismului și ale aplicării unui tratament compresiv). Progresia bolii venase
face însă ca o tot mai mare cantitate de hematii să difuzeze în interstiții (unde va cunoaște virajul
de culoare caracteristic oricărui hematom, dictat de metabolismul hemoglobinei: de la roșu la
violaceu, verde și brun-gălbui), până când capacitatea de epurare a sistemului limfatic va fi
depășită. În această situație, hemoglobina eliberată din hematii nu mai este îndepărtată, ci va fi
metabolizată local cu formarea unui pigment negru-brun numit hemosiderină care va rămâne
permanent la nivelul gambei. Petele pigmentare, la început punctiforme, vor conflua cu formarea
unei pigmentații brune tot mai închise până la negru care va îmbrăca treptat și ascendent gamba
bolnavă.

PC PC
În practică, uneori întâlnim pete maronii unice,“suspendate” la diferite nivele pe fața internă
a gambei. Acestea par să marcheze topografia comunicantelor insuficiente.
 PC PC
Scurgerea de fibrină face ca aceasta să se organizeze, ca niște manșoane, în jurul vaselor de
sânge, împietând oxigenarea, nutriția și metabolismul zonei. Se asociază scurgerea de leucocite
care, ajunse în țesuturi cu un metabolism alterat, eliberează mediatori ai inflamației. Boala
cunoscând un curs ireversibil, această inflamație va avea și ea un caracter cronic.
Edemul devine tot mai dur, apoi se amorsează un proces de organizare a fibrinei care se
soldează cu o sclerozare a țesutului celular subcutanat ce va duce treptat la înfățișarea de “picior
în sticlă de șampanie răsturnată” (cu diametru mic pe glezne, în schimb disproporționat crescut la
nivelul gambelor). Acest aspect se numește lipodermatoscleroză. În stările avansate, apar retracții
tendoaponevrotice și semianchiloze.

PC PC
 Perturbările metabolismului tisular local au răsunet și asupra microflorei cutanate, a
compoziției și a imunogenității acesteia. De asemenea, și sistemul imun al gazdei este într-o stare
de alertă și, pe fondul tegumentelor deteriorate biologic și antigenic, declanșează un proces
imunoalergic care duce la constituirea unei eczeme, uneori cu vezicule vizibile care se sparg și
zemuiesc, alteori cu vezicule imperceptibile, dar întotdeauna cu scuamocruste, numite dermatita
(eczema) de stază.

PC PC
Nu rareori, eczema de stază este declanșată de aplicarea de către pacient a unor tratamente
locale inadecvate (dermatită de contact). Pacientul acuză un prurit intens, cu tentația imperioasă a
gratajului. Din păcate, dacă pacientul îi dă curs, leziunile de grataj vor constitui o poartă de intrare
pentru germenii patogeni (stafilococ, streptococ) sau oportuniști, ceea ce va duce atât la
suprainfecție, cât și la agravarea leziunilor eczematoase, prin încărcătura infecto-alergică
suplimentară.
Ecoul furtunii imunologice declanșată pe fondul insuficienței venoase poate ajunge (prin
citokinele eliberate), pe calea torentului circulator, și în alte zone ale organismului, în special la
nivelul feței și al membrelor superioare, sub forma erupțiilor la distanță. Acestea sunt de asemenea
erupții eczematoase care, față de erupția inițială de la nivelul membrelor inferioare, sunt mai
“zgomotoase”, mai intense, în schimb, în urma unui tratament adecvat, sunt mult mai rapid
rezolutive.
 PC
Atrofia albă apare ca o rețea atrofică, scleroasă, albicioasă, presărată cu telangiectazii, papule
purpurice și peteșii, situată pe locul unui ulcer vindecat sau independent de acesta.

PC
Mecanismul ei de formare este controversat. Cel mai plauzibil, la baza apariției sale ar sta un
proces de tromboză care afectează vasele mici din dermul mijlociu și profund. Prezența ei ne dă
indicii privind caracterul și prognosticul ulcerelor care s-ar grefa la acest nivel:
- pe de o parte, ulcerele apărute pe suprafața ei vor fi mici, procesul fiind limitat de țesutul scleros;
- pe de altă parte, același țesut scleros va împieta suplimentar aportul pe cale sangvină al factorilor
de creștere și reparare și vindecarea ulcerelor (repetăm: mici) va fi paradoxal îndelungată;
- în sfârșit, aceste ulcere vor fi deosebit de dureroase (procesul inflamator evoluează pe fundalul
unor țesuturi sclerozate, inextensibile, ceea ce va rezulta în creșterea presiunii exercitate de
infiltratul inflamator asupra terminațiilor nervoase).
E bine să cunoaștem aceste particularități ale ulcerelor dezvoltate pe zone de atrofie albă,
pentru a nu minimaliza și bagateliza importanța problemei (dimpotrivă, să știm să informăm
bolnavul că ulcerul va avea o rezolvare de durată) și pentru a nu risca să calificăm pacientul ca
fiind hiperreactiv sau psihopat când se plânge de dureri intense.
Uneori consultăm pacienți cu toată pleiada de manifestări ale insuficienței venoase cronice și
cu o cicatrice restantă sau un istoric de ulcer închis. Acesta este stadiul C5 din clasificarea CEAP.
Este considerat un stadiu mai puțin avansat decât C6, deși cronologic este ulterior acestuia, pentru
că organismul a dovedit că are capacitatea de a regenera țesuturile și a vindeca ulcerul de gambă.

PC
Stadiul C6 este cuantificat de ulcerul deschis. Acesta este singurul stadiu al acestei boli în
care, printr-un tratament adecvat se poate realiza o conversie stadială la o singură treaptă anterioară
- C5.

PC PC PC
 Acest tip de ulcer are câteva elemente caracteristice:
- localizarea perimaleolară sau pe fața internă a gambei;
- coexistența altor manifestări ale insuficienței venoase cronice;
- marginile au în general o pantă lină spre tegumentele înconjurătoare (spre deosebire de marginile
abrupte din ulcerele arteritice);
- dimensiunile (la ulcerele vechi) relativ mari (cu excepția ulcerelor de pe atrofia albă), spre
deosebire de ulcerațiile mici din vasculite, microangiopatia diabetică sau colagenoze;
- aspectul fundului ulcerației are valoare prognostică pentru speranța de vindecare: prezența
necrozei sau a sfacelului gălbui indică un prognostic prost, în timp ce prezența unui țesut de
granulație roșu-viu este un indiciu al evoluției spre vindecare. (De menționat că adeseori țesutul
de granulație ocazionează mici hemoragii, care sperie și demoralizezază bolnavul. În acest caz
trebuie să îi explicăm că, dimpotrivă, acest tip de hemoragii este cea mai bună dovadă că acolo se
refac vasele de sânge și că țesuturile se regenerează, se vindecă. Mai departe, pentru vindecare nu
se mai pune problema în terrmenii de dacă, ci în termenii de când).
- uneori, ulcerele prezintă o secreție impresionantă (se poate chiar observa secreția care picură ca
din robinet) – ceea ce ne arată necesitatea imperioasă de a institui tratamentul compresiv.
Revenind la hipertensinea venoasă care stă la originea tuturor modificărilor din insuficiența
venoasă cronică, aceasta poate surveni atât pe sistemul venos superficial, cât și pe cel profund și
este deobicei secundară inflamației și trombozei venoase sau anomaliilor valvulare.
Ca atare, descriem și tromboflebita superficială, care poate fi diagnosticată prin simpla
examinare clinică, între cortegiul de manifestări clinice ale insuficienței venoase cronice. Aceasta
apare de-a lungul unui traiect venos ca o porțiune de venă indurată, dureroasă, cu tegumentele de
acoperire eritematoase și uneori lucioase.

PC
Particularitatea (fericită) a tromboflebitei superficiale este că, spre deosebire de cea profundă,
nu generează fenomene de tromboembolism pulmonar.
Între sistemul superficial și cel profund există conexiuni strânse, în sensul că, până la un punct,
deteriorarea circulatorie a unuia poate fi suplinită de către celălalt, după care, din păcate,
problemele circulatorii se extind la ambele sisteme și la vasele comunicante care asigură legătura
dintre acestea și apare tendința inversă, ca disfuncționalitățile să se potențeze reciproc.
Diagnosticul diferențial al ulcerului venos se face cu:
- ulcerul arterial
- ulcerul hipertensiv
- ulcerul vasculitic
- ulcerele hematologice
- ulcerul din pioderrmite (ectima)
- ulcerul diabetic
- ulcerul neuropatic
- ulcerul de decubit
- tumorile ulcerate
- gomele ulcerate
Complicațiile ulcerului de gambă sunt:
- infecția (erizipel)
- eczematizarea
- malignizarea
- hemoragia
- staza limfatică

Probe investigative în insuficiența venoasă cronică

Probe non-invazive:
- ultrasonografia Doppler – arată exact poziția valvelor incompetente, gradul refluxului și
reintrările sângelui în circuit. Este indispensabilă oricărui act chirurgical, precum și scleroterapiei;
- angio-CT – în cazuri selecționate.
Probe invazive
- flebomanometria
- flebografia

Tratamentul insuficienței venoase cronice

 Cunoașterea mecanismelor insuficienței venoase cronice ne ghidează spre alegerea modalității
terapeutice. Planul terapeutic trebuie să țină cont de vârsta pacientului, starea generală de sănătate,
medicațiile concomitente, semnele și simptomele bolii în cazul particular al pacientului din fața
noastră, factorii ambientali în care își duce viața și care ar putea cauza o înrăutățire a bolii, precum
și opțiunea sa personală în privința adoptării unui tratament sau a altuia.
Tratamentul conservator vizează menținerea statu quo-ului vascular, adică, fără a avea pretenția
de a fi curativ, să împiedice boala să se înrăutățească.
O serie de măsuri la îndemâna oricui, necostisitoare și nedureroase pot contribui la
combaterea hipertensiunii venoase. Astfel, pacientul trebuie:
- să evite ortostatismul și sedestatismul prelungite și activitățile statice în general;
- să practice clinostatismul prelungit;
- să urmeze un tratament compresiv (elastic sau neelastic);
- în timpul unei activități statice prelungite, să efectueze la intervale regulate mici mișcări ale
gambelor sau tălpilor – sau măcar ale degetelor - și, ideal, dacă e posibil, mers rapid și mici sărituri
pe vârfuri;
- să utilizeze încălțăminte cu toc de 3-5 cm (se va evita încălțămintea plată sau cu toc peste 5 cm);
- să facă zilnic duș rece pe membrele inferioare, orientând jetul de jos în sus (se vor evita băile
fierbinți, sauna și orice proceduri care utilizează căldură la nivelul gambelor);
- să practice repausul cu membrele inferioare ridicate deasupra nivelului inimii repetat de mai
multe ori de-a lungul unei zile;
- să doarmă cu o pernă sau un burete special confecționat sub picioare, pentru a facilita postural
întoarcerea venoasă sau să ridice picioarele patului;
- să practice sporturi ca: natația, ciclismul, joggingul, golful, dansul;
- să prevină/trateze constipația (efortul de defecare crește presiunea la nivelul sistemului venos
al membrelor inferioare);
- să obțină/mențină greutatea ideală (excesul ponderal crește și el presiunea la nivelul sistemului
venos al membrelor inferioare);
- să evite sau să utilizeze cu prudență tratamentul contraceptiv (care induce o stare de
hipercoagulabilitate sangvină, cu creșterea riscului de tromboză venoasă).
Tratamentul medicamentos :
- medicația vasotonică (menține suplețea și sănătatea arborelui circulator);
- medicația hipocoagulantă (aspirină) – menține fluiditatea sangvină;
- masajul de drenaj limfatic – susține activitatea acestuia de a epura proteinele, hematiile sau
diverse reziduuri rezultate din insuficiența circulației venoase și astfel previne simptomele derivate
de aici (dermatita pigmentară și purpurică, hipodermita flebopatică, ulcerul de gambă);
- lubrefierea tegumentelor – combate dermatita de stază;
- medicația hipotensoare (pentru hipertensivi) – contracarează instalarea ulcerului hipertensiv.

Tratamentul compresiv - Este cel mai eficient (și cost-eficient!) dintre tratamente, având un aport
de cel puțin 50% la vindecarea ulcerelor. El poate fi elastic sau inelastic. Feșile sau ciorapul elastic
se aplică dimineața înainte ca bolnavul să coboare din pat și se dau jos seara la culcare. Feșile se
aplică începând din zona de sub degete, în spirală, incluzând și călcâiul, până la 2-3 degete sub
genunchi. Cele mai eficiente metode de înfășare, aplicate îndeosebi în cazul stadiilor avansate
(ulcere) comportă trei sau chiar patru feși suprapuse din diferite materiale, fiecare cu menirea sa
specifică. Astfel, o înfășare triplă comportă:
- un strat de comfort (ex. Rolta-Soft), care să protejeze tegumentele suferinde ale membrului
inferior de contactul cu celelate feși, care sunt mai abrazive; acest strat se pune fără a se exercita
nici o tensiune;
- al doilea strat, elastic, are menirea de a preveni dilatarea venelor și instalarea edemului și de a
menține competența valvulară. În acest strat, fașa se întinde la jumătate din întinderea sa maximă.
- al treilea strat, de fixare (ex: Peha-Haft) este un strat autoadeziv, care joacă rolul unui ghips
moale. El fixează și consolidează straturile subiacente, împiedecând alunecarea în jos a feșilor.
Feșile se pun cu întinderea lor maximă.

PC
Tratamentul local al ulcerului de gambă
Urmează mai multe etape:
- debridarea – vizează îndepărtarea țesuturilor necrozate și a sfacelului și se face fie chirurgical,
fie conservator (enzimatic sau cu pansamente hidrocoloide);
- combaterea suprainfecției – se face cu antibiotice topice, eventual sistemice (dacă e posibil, în
funcție de antibiogramă);
- favorizarea epitelizării cu pomezi epitelizante.
Vindecarea unui ulcer comportă în principiu două etape mari: umplerea defectului din
profunzime până la nivelul epidermului (timp în care suprafața ulcerată rămâne constantă) și
închiderea ulterioară a defectului cu restrângerea treptată, până la dispariție, a soluției de
continuitate. Uneori aceste procese nu se sincronizează corespunzător și țesutul de granulație
devine exuberant, depășind nivelul epidermului înconjurător și împiedecând epitelizarea
fiziologică.

PC
În această situație, distrugerea controlată a țesutului de granulație (de ex. cu nitrat de argint)
va permite și va accelera închiderea defectului.

Tratamentul prin metoda CHIVA (CHIVA este prescurtarea de la “Cure Conservatrice et

Hemodynamique de l’Insufficience Veneuse en Ambulatoire” – este o metodă minim invazivă de
cură a varicelor, ghidată de ultrasunete.

Tratamentul invaziv - cu ablația venei (superficiale, desigur) insuficiente:

- ablația laser sau prin radiofrecvență endovenoasă, ablația prin criostripping, ablația prin vapori
de apă – sunt proceduri minim invazive. În interiorul venei defecte se inserează un cateter prin
care vena este fie încălzită, fie coagulată, fie congelată, ceea ce în final se soldează cu ocluzia
venei. Prin anularea acestui traseu vascular patologic, circulația membrului respectiv se
ameliorează simțitor.
- strippingul venos chirurgical (vena – de regulă safenă internă – se cateterizează cu o sondă
terminată cu o dilatație în formă de olivă dinspre crosa safenei situată în regiunea inghinocrurală
spre maleola internă și se ligaturează proximal de olivă. Ulterior sonda se retrage retrograd spre
proximal, smulgând practic vena safenă din locașul său. În continuare, se asigură hemostaza cu un
pansament compresiv.

Scleroterapia se bazează pe introducerea unei substanțe chimice caustice pe vene. Ca urmare a

leziunilor endoteliale, urmate de ocluzia venei prin compresie externă, lumenul vasului este
desființat și sângele va fi derivat prin alte vase pentru a se întoarce la inimă.

Alte metode:
- Transplantul venos
- Repararea valvelor incompetente (experimental)
- Transpoziția valvelor (experimental).

ACNEEA

Există trei situații care pun în discuție diagnosticul de acnee: acneea vulgară, acneea
rozacee și erupțiile acneiforme. În continuare, ne vom ocupa de acneea vulgară și acneea
rozacee.

ACNEEA VULGARĂ

Denumirea derivă din limba greacă, din cuvintele akni, care înseamnă punct și vulgaris,
care înseamnă comun, obișnuit.
Este o afecțiune specifică pubertății (deși se poate prelungi mult după aceasta),
reprezentând reflectarea pe piele a transformărilor prin care trece organismul copiilor în
drumul lor spre stadiul de bărbat sau femeie. Acesta este un proces îndelungat, care durează
în medie 8 ani (la norocoși: 5; la ghinioniști: 12-15 sau chiar toată viața). Înțelegem deci că pe
pacienți îi așteaptă o evoluție îndelungată, punctată cu exacerbări și remisiuni.
Leziunile sunt localizate de elecție pe față, umeri, spate, decolteu, mai rar brațe. Sexele
sunt afectate relativ în aceeași măsură, totuși formele mai grave survin la bărbați.
 Erupția este relativ simetrică și constă din:
- leziuni neinflamatorii (comedoane închise și deschise) și
- leziuni inflamatorii (papule, pustule, chiste, noduli).
Vindecarea leziunilor se poate face cu restitutio ad integrum (în marea majoritate a
cazurilor) sau cu cicatrici care, la rândul lor pot fi atrofice, hipertrofice sau keloide.
Punctul de plecare al erupției este creșterea, la ambele sexe, a cantității de hormoni
androgeni (testosteronul), cu un efect specific asupra foliculului pilosebaceu, în sensul creșterii
secreției de sebum. La un moment dat, apare o neconcordanță între cantitatea de sebum care
se secretă (și care e tot mai mare) și diametrul orificiului de deversare a sebumului la suprafața
pielii, care nu mai crește sau crește foarte puțin. Aceasta limitează cantitatea de sebum care
poate fi evacuată, diferența rămânând cantonată în glanda sebacee, care va crește treptat în
volum. Pe de altă parte, sebumul în exces va aglutina keratinocitele descuamate din stratul
cornos, care constituie un fel de dop în orificiul folicular, rezultând un blocaj suplimentar. Din
punct de vedere clinic, această etapă corespunde fazei de comedon închis (de culoare alb-
gălbuie) atunci când dopul format din celule descuamate, keratină și melanină e localizat în
profunzimea foliculului pilosebaceu, nefiind în contact cu aerul, sau de comedon deschis,
atunci când e localizat în porțiunea superficială a foliculului pilosebaceu (în această situație,
melanina este expusă la aer și se va oxida, rezultând culoarea neagră a comedonului închis).

PC PC

PC PC
Cuvântul comedon derivă tot din greacă și denumea un parazit vermicular, asemănător cu
aspectul sebumului solidificat care se exteriorizează la exprimarea comedoanelor.
 Comedoanele, închis și deschis, reprezintă leziunile neinflamatorii din acnee.
Tegumentele, în special faciale, sunt în mod normal colonizate de o bacterie numită
Propionibacterium aknes (pentru capacitatea sa de a genera acid propionic), care se hrănește
în principal cu sebum și acizi grași. E de la sine înțeles că belșugul de sebum care apare la
pubertate reprezintă un adevărat festin pentru această bacterie, care va găsi condiții pentru a
prolifera excesiv. Peste un anumit prag, cantitatea crescută a acortor germeni va stimula
mecanismele imune ale organismului și va deschide astfel drumul spre constituirea leziunilor
inflamatorii din acnee: papulele, pustulele, nodulii și chistele.
- papulele – reprezintă prima leziune inflamatorie din acnee și se formează din comedoanele
închise, lipsite de posibilitatea de a deversa sebumul în exterior, ceea ce face ca proliferarea P.
aknes să devină explozivă. Organismul răspunde prin vasodilatație locală (care va genera
culoarea roșie) și edem interstițial (care va genera papula);

PC PC

- pustulele – reprezintă rezultatul afluxului de leucocite spre locul conflictului imunologic și

clinic se manifestă prin mici colecții purulente;

PC PC
- nodulii –când reacția inflamatorie e severă, foliculul (care se întinde până la joncțiunea
dermo-hipodermică) se poate fisura înspre profunzime, deversând sebum, acizi grași, bacterii
și factori ai inflamației în dermul profund și hipoderm, antrenând și hipodermul în reacția
inflamatorie, cu constituirea de noduli.

PC PC
- chistele – se formează când procesul inflamator de la nivelul nodulilor se finalizează cu
formarea de puroi și colecția astfel rezultată se înconjoară de o membrană prin care organismul
blochează propagarea procesului infecțios. Uneori chistele comunică între ele prin sinusuri.
Maltratarea și spargerea chistelor poate conduce la leziuni secundare și este total
contraindicată.

PC PC
Dintre leziunile specifice acneei, nodulii și chistele se pot vindeca prin cicatrici. Cicatricile
pot fi deprimate, “scufundate” față de planul tegumentului (cicatrici atrofice),

sau să aibă aspectul unor protuberanțe deasupra tegumentului – cicatricile hipertrofice.

 PC

Alteori, cicatricile își continuă evoluția pe cont propriu, dezvoltând bride și tunele și
producând senzații de durere, tensiune sau arsură – cicatricile cheloide.

PC PC
Se descriu mai multe grade de severitate ale acneii:
- acneea ușoară, care evoluează cu comedoane închise sau deschise;
- acneea moderată, care prezintă în plus papule și pustule;
- acneea severă, în care se mai adaugă chiste și noduli.
Diagnosticul diferențial se face cu:
- acneea rozacee
- verucile plane
- foliculitele
- chistele de milium etc.
Tratamentul acneei
Măsurile terapeutice de bun simț elementar se adresează factorilor favorizanți ai acneei. Unii
dintre ei nu pot fi modificați, cum ar fi predispoziția genetică sau ciclul menstrual.
Alții, dimpotrivă, intră în aria de cuprindere a arsenalului terapeutic sau pot fi evitați:
- profilul hormonal cu hiperandrogenism (la femei, asociază ovare polichistice și cicluri menstruale
neregulate)
- prezența în leziuni a germenului Propionibacterium aknes; combaterea lui duce totodată la
scăderea titrului anticorpilor dirijați contra sa, anticorpi care au și ei un rol negativ în dezvoltarea
leziunilor acneice;
- obstruarea mecanică sau fricțională a ductului de evacuare a sebumului (cordeluțe, căști,
căciuli, gulere etc) – în cazul acneei mecanice. O formă particulară o reprezintă așa-numitul
“Fidler’s neck” (gâtul de violonist), în care leziunile de acnee apar la nivelul unei plăci
hiperkeratozice, lichenificate, dezvoltată de-a lungul anilor la violoniști pe locul de contact al
viorii cu pielea gâtului și a bărbiei.

https://www.slideshare.net/IbrahimMohammed15/acnecont
- anumite săpunuri (comedogenice) – acne detergicans;
- anumite medicamente: hormonii androgeni, progestativele, corticosteroizii, rifampicina,
sărurile de litiu, anticonvulsivantele, vit B12, iodurile;

- substanțele care conțin clor (există o formă specifică de acnee, numită cloracnee);
- anumite produse cosmetice (creme grase etc);
- contactul profesional cu uleiuri sau gudroane (poate necesita schimbarea locului de muncă);
- radiațiile ionizante;
- stresul (pedalând pe axul hipotalamo-hipofizar, generează o cantitate crescută de steroizi
periferici, aceștia având rolul de a promova acneea, ca și corticoizii exogeni, care generează acneea
cortizonică);
- alimentele cu indice glicemic crescut (pot favoriza sau dezechilibra un diabet, care să evolueze
cu micro- și macro-angiopatie).
Există o seamă de măsuri nemedicamentoase care pot influența favorabil acneea:
- evitarea cremelor grase sau a altor topice care blochează porii;
- evitarea tratamentelor hormonale (în special hormonii androgeni);
- evitarea (mai ales la sportivi) a purtării unor bandelete pe frunte, precum și a bretonului
(favorizează acneea de contact sau acne venenata);
- evitarea săpunurilor comedogenice și a spălatului excesiv pe față;
- evitarea lactatelor;
- evitarea consumului de carbohidrați și ciocolată.
Menționăm că se pare că antiperspirantele, bărbieritul, epilatoarele chimice și pudra de talc nu
sunt responsabile de această boală. Fumatul, în schimb, poate constitui un factor declanșant major.
De asemenea, s-a constatat că scăderea ponderală reduce activitatea bolii.
Dintre metodele fizioterapice, un efect pozitiv îl are crioterapia (masajul leziunilor cu zăpadă
carbonică sau azot lichid) și expunerea la ultraviolete.

Tratamentul medicamentos variază în funcție de severitatea acneei:

- în acneea ușoară se administrează tratamente locale care vizează împiedecarea formării dopului
de keratină;
- în acneea moderată se administrează antibiotice (topic și/sau sistemic);
- în acneea severă se administrează retinoizi (derivați de vitamina A) care scad drastic secreția de
sebum.

Tratamentul chirurgical
Comportă metode minore (extragerea comedoanelor cu extractorul de comedoane,
electrocoagularea punctată a comedoanelor închise etc) și metode mai agresive (incizie și drenaj –
pentru chistele mari sau, in extremis, excizia chirurgicală a traiectelor sinusale și reconstrucția).
Fiind o afecțiune caracteristică pubertății și vârstelor tinere, când tinerii își doresc atât de mult
să se afirme în plan social, cât și, mai ales, să intre într-o relație de cuplu, e de înțeles impactul
extrem și negativ pe care acneea îl are asupra stimei de sine și a acceptabilității în anumite grupuri
socioprofesionale. De aceea, anxietatea, depresia și uneori chiar ideile suicidare nu sunt străine
acestor pacienți. Fetele, mai ales, pot manifesta porniri compulsive (de nestăpânit) de a-și maltrata
leziunile (acneea escoriată), ceea ce poate duce în mod suplimentar la formare de cicatrici și
tulburări de pigmentație.
 PC
De aceea, tratamentul acneei trebuie început cât mai precoce și, de la caz la caz, poate fi
necesară colaborarea cu un psiholog sau un psihodermatolog.
În încheierea acestui capitol menționăm, ca un fapt divers, că specialiștii chinezi consideră că
nu ar trebui sa ne concentrăm doar la nivelul tenului sau pielii atunci când vrem să tratăm acneea,
ci și la localizarea acesteia. Ei au întocmit o hartă a erupției, despre care susțin că ar demasca de
fapt afectarea unor organe interne care își exteriorizează deficitul funcțional la nivelul pielii, prin
apariția cosurilor:
ACNEEA ROZACEE

Denumirea derivă de la aspectul acneiform prin localizarea facială și prezența unor leziuni
comune cu acneea (papule, pustule), dar, comparativ cu acneea, lipsa comedoamelor și prezența
generoasă a eritemului restrânge cromatica facială, încât rozul devine culoarea definitorie.
Acneea rozacee este o dermatoză facială inflamatorie cronică care se regăsește în special la
populația feminină începând cu decadele 4-5 de viață, manifestată prin eritem, papule, pustule,
edem și telangiectazii.
Nu se cunoaște exact cauza bolii (deși s-a demonstrat că anumiți germeni din microflora
cutanată, cât și din cea intestinală, ar juca un rol), dar se cunosc numeroși factori declanșatori;
intervenția lor repetată și susținută ar fi de natură să agraveze evoluția bolii.
Printre FACTORII DECLANȘATORI se numără:
- expunerea la temperaturi extreme;
- exercițiul fizic intens;
- expunerea la căldura solară sau, la bucătari, expunerea profesională la căldura emanată de plită
sau de cuptor;
- arsurile solare;
- stresul;
- anxietatea;
- expunerea la vântul rece;
- trecerea dintr-un mediu cald într-unul rece;
- anumite medicamente (antiacneice, creme cortizonice) sau proceduri cosmetice (peelinguri,
dermabraziune).
Boala este mai frecventă la fototipurile deschise.
Din punct de vedere clinic, se constată:
- flushing (o înroșire bruscă și tranzitorie a feței);
 PC
- plăci eritematoase rozate inițial episodice, apoi permanente;

PC
- papule, pustule, mai rar noduli - apar progresiv pe suprafața lor;

PC
- rinofima (o hiperplazie sebacee şi vasculară pseudotumorală care se dezvoltă la nivelul piramidei
nazale, ducând la deformarea ei grotească; există “fime” și cu alte localizări, cum ar fi fruntea sau
bărbia)
PC

PC
- clasic, se admite că în fazele avansate (deși, recent, se admite că în toate stadiile bolii) poate
apărea afectarea oculară: pleoapele devin umflate și roșii, cu genele aglutinate, ochii sunt și ei
roșii (datorită vasodilatației), su senzație de corp străin, arsură sau prurit, sau chiar încețoșarea
vederii dacă este afectată și corneea.

PC PC
Nu se constată comedoanele tipice acneei vulgare (criteriu important de diagnostic diferențial)
Semnele menționate pot fi tranzitorii și fiecare în parte poate apărea independent; pot fi
prezente unul sau mai multe semne.
Boala evoluează cu remisiuni și exacerbări.
 Nu există markeri histologici sau serologici ai bolii și diagnosticul este eminamente clinic.

Diagnosticul diferențial
Se face cu alte dermatoze faciale:
- acneea vulgară
- lupusul eritematos
- dermatita seboreică
Spre deosebire de acneea vulgară, acneea rozacee se poate solda cu complicații demne de luat
în seamă, cum ar fi complicațiile oculare (care pot duce până la orbire) și rinofima,care este
desfigurantă prin sine, dar în același timp reprezintă patul pe care se poate grefa un epiteliom
bazocelular.

Tratamentul acneei rozacee

Se poate institui un tratament general (cu antibiotice sau antiparazitare) și un tratament local
cu vasoconstrictoare, antiinflamatoare, precum și electrocoagularea sau laser-terapia pentru
telangiectazii. Pentru rinofimă este rezervat tratamentul chirurgical.

ERITEMUL POLIMORF

Este o dermatoză acută și recidivantă care poate atinge atât tegumentele cât și mucoasele,
condiționată polietiologic, având mai multe forme de prezentare (de unde și denumirea de
polimorf) și care survine de obicei după o infecție, după vaccinare sau după un consum
medicamentos.

CLINIC

La un adult tânăr, după o perioadă prodromală constând din febră, angină, artralgii, apar
simetric pe dosul mâinilor, treimea inferioară a antebrațelor, fața anterioară a gambelor, leziuni de
tip eritemato-papulos sau eritemato-veziculo-bulos cu aspect caracteristic în “țintă de tras” sau
“cocardă” cu centrul reprezentat de o papulă, o veziculă sau o bulă și periferia de un halou
eritematos sau violaceu.
Se descriu trei forme clinice: eritemul polimorf eritemato-papulos, eritemul polimorf
eritemato-veziculo-bulos și ectodermoza erozivă pluriorificială (sau necroliza epidermică toxică,
sau sindromul Stevens-Johnson).

Eritemul polimorf eritemato-papulos evoluează cu o stare generală bună. Plăcile, centrate de o

papulă uneori purpurică, au dimensiuni de 0,5-1 cm în diametru, cu conturul mai viu colorat și se
pot extinde prin periferie. Din confluarea mai multor leziuni pot apare aspecte policiclice. Mucoasa
bucală e rareori afectată. Leziunile se vindecă în 1-2 săptămâni, lăsând o pigmentație reziduală
tranzitorie.

PC
Diagnosticul diferențial al acestei forme se face cu sifilidele papuloase, urticaria și vasculitele
superficiale.

Eritemul polimorf eritemato-veziculo-bulos evoluează pe fondul unei stări generale mai

degradate, cu febră moderată și artralgii. Leziunile cutanate sunt într-un număr mai mic, acestea
având în centru o veziculă sau o bulă și fiind delimitate adeseori de un inel veziculos (așa-numitul
“herpes iris”).

PC
 La nivelul cavității bucale apar de asemenea veziculo-bule care prin rupere lasă eroziuni
rotunde sau ovalare cu un franj epitelial periferic. Leziunile sunt dureroase, interferând cu
masticația, deglutiția, și cu efectuarea unei bune igiene bucale și se asociază cu sialoree (salivație)
abundentă.

PC
Această formă de eritem polimorf trebuie diferențiată de alte boli cu leziuni buloase, cum ar
fi pemfigusurile, pemfigoidul bulos, sau dermatita herpetiformă; leziunile orale trebuie diferențiate
de asemenea de pemfigus, precum și de aftele recurente.

Ectodermoza erozivă pluriorificială este cea mai gravă formă a eritemului polimorf și reprezintă
o urgență medicală.
În timp ce aspectul cutanat este similar celorlalte forme de eritem polimorf, leziunile mucoase
sunt dramatice, vizând concomitent mucoasele orală, conjunctivală, anală și genitală.

PC
Leziunile orale au impactul cel mai puternic asupra economiei generale a organismului. Bulele
care se sparg rapid lasă eroziuni dureroase extinse, care se acoperă cu false membrane alb-cenușii,
făcând masticația și deglutiția imposibile (iar vorbirea foarte dificilă sau și ea imposibilă). Din
cauza durerii, igiena bucală este absolut exclusă, ceea ce contribuie în plus la proliferarea
microbiană și micotică și agravează simptomele, punând vindecării probleme suplimentare
(tratarea malnutriției, a candidozei care se poate extinde la tubul digestiv sau în arborele respirator
etc).
Leziunile conjunctivale debutează ca o conjunctivită catarală care se acoperă de flictene și în
scurt timp devine purulentă. Evoluția se poate face spre ulcerații și opacități corneene și cecitate
(orbire).
Leziunile genito-urinare debutează de asemenea cu bule extinse, care se sparg și se
suprainfectează, lăsând eroziuni acoperite de secreții purulente. Micțiunile sunt atât de dureroase,
încât bolnavul nu își poate finaliza micțiunea din cauza durerii și ajunge să dezvolte glob vezical
(situație în care se impune sondajul vezical).
La nivelul mucoasei anale, eroziunile sfincteriene produc tenesme și împiedică defecația.
La toate acestea, se adaugă și o participare sistemică importantă:
- la nivelul aparatului respirator, tuse inițial seacă, apoi productivă, cu expectorație
mucopurulentă, putând evolua spre bronhopneumopatie de tip viral;
- la nivelul aparatului renal, hematurie și insuficiență renală;
- modificarea stării generale, cu febră, cefalee, amețeli și evoluție posibilă spre deces sau spre
sechele oculare.
Diagnosticul diferențial se face cu alte boli buloase (pemfigusul vulgar, pemfigoidul bulos,
necroliza epidermică toxică postmedicamentoasă).
Etiopatogenia: eritemul polimorf este o boală reacțională polietiologică declanșată printr-un
mecanism imuno-patologic pe un fond de predispoziție genetică.
Se cunosc factori declanșanți:
- virali (herpesul),
- microbieni (infecții cronice de focar acutizate),
- medicamentoși (antalgice, antireumatice, antibiotice) sau
- alimentari.
Investigațiile paraclinice arată modificări inflamatorii și imaginea de bronhopneumopatie virală.
Tratamentul general diferă în funcție de severitatea afectării.
În eritemul polimorf eritemato-papulos și în eritemul polimorf eritemato-veziculo-bulos se
administrează antibiotice și desensibilizante topice și, eventual, sistemice; ectodermoza erozivă
pluriorificială necesită tratament într-un serviciu de terapie intensivă, corticoterapie sistemică,
antibioterapie, reechilibrare hidro-electrolitică, alimentație parenterală sau pe sondă nazo-gastrică
etc.
Tratamentul local vizează reducerea inflamației și favorizarea epitelizării și se bazează în special
pe corticoterapie topică.

VASCULARITELE (VASCULITELE) CUTANATE

Sunt manifestări patologice cutanate cu cauzalitate multiplă la baza cărora stă o inflamație
care evoluează spre deteriorarea prin mecanism imun a vaselor mici și mijlocii din derm și
hipoderm sau / și a vaselor sistemice. Aceste afecțiuni evoluează cu tablouri histologice
caracteristice și, din perspectivă clinică, prezintă leziuni cutanate variate (urticariene, purpurice,
necrotice) și pot fi complicate de atingeri sistemice. Afectează ambele sexe și toate grupele de
vârstă.
Etiopatogenic, sunt implicate bacteriile, anumite micoze exotice, unele medicamente, bolile
sistemice, care declanșează acest tip de patologie prin mecanisme imune.
Clasificarea vasculitelor se face după mai multe criterii, dintre care îl vom aborda pe cel
anatomoclinic, care împarte vasculitele în:
- superficiale (dermice) – vascularitele leucocitoclazice;
- profunde (hipodermice) – eritemul nodos și
- cutaneo-sistemice.

VASCULARITELE SUPERFICIALE (LEUCOCITOCLAZICE)

Vasculitele leucocitoclazice sunt cele mai frecvente vasculite din practica medicală și sunt
definite printr-un polimorfism lezional intricat reprezentat prin:
- leziuni prin modificări de culoare (leziuni purpurice),
- leziuni cutanate solide (papule, plăci urticariforme, noduli),
- leziuni cu conținut lichidian (bule, pustule),
- leziuni cu soluții de continuitate (ulcerații) și
- deșeuri cutanate: necroze cutanate,
asociind un tablou histopatologic caracteristic (modificări atât intravasculare, cât și
extravasculare).
 PC PC
Vasculitele leucocitoclazice apar în urma unui consum medicamentos, a unor infecții sau
alergii, în prezența unei neoplazii, a unei boli de colagen sau în cadrul urticariilor cronice. Rămâne
însă un număr semnificativ de cazuri în care nu se pot face corelații cauzale și care constituie
categoria vascularitelor idiopatice.
După modalitatea de instalare a simptomelor, se descriu forme clinice acute, subacute și
cronice, care pot sau nu să se asocieze cu o afectare sistemică.
Erupția interesează predominant membrele inferioare, dar și fesele, coapsele sau brațele.

PC
Se însoțește de semne prodromale sau de însoțire, cum ar fi (dar nu toate obligatoriu): febră,
astenie, cefalee, artralgii, mialgii, stare generală alterată, simptome digestive (dureri abdominale,
diaree, melenă = scaun cu sânge, hematochezie = hemoragii rectale), simptome respiratorii (tuse,
hemoptizie = expectorare de sânge), simptome renale (hematurie = urină cu sânge).
Manifestarea cutanată cea mai frecventă este purpura palpabilă, cu leziuni rotunde, de 1-3
mm, care pot conflua în plăci, la nivelul cărora se pot apoi forma bule care lasă ulcerații dureroase.

PC
Uneori purpura palpabilă poate fi precedată de sau concomitentă cu leziuni urticariene. Când
acestea există, întrunesc criteriile de urticarial vasculitis, anume:
- persistență îndelungată (peste 24-48 ore);
- sunt însoțite mai degrabă de senzație de arsură decât de prurit;
- după vindecare, lasă echimoze sau o pigmentație reziduală.
Evaluarea unui pacient cu vasculită leucocitoclazică vizează două aspecte:
- detectarea unei afectări sistemice;
- identificarea unei eventuale boli asociate, pentru a putea aprecia prognosticul bolnavului.
În general, pentru autentificarea diagnosticului este necesară practicarea unei biopsii cutanate
(alteori și musculare, nervoase sau de organe interne), cu excepția cazurilor în care leziunile au un
curs favorabil și se rezolvă în câteva săptămâni.

Principalul diagnostic diferențial este eritemul polimorf

Tratamentul
Fiind o boală cu localizare eminamente declivă, este de bun simț să sfătuim pacientul să
mențină picioarele în poziție mai ridicată decât capul cât se poate în decursul zilei și obligatoriu
în timpul repausului de noapte.
Dieta nu are o importanță specială, înafara unor cazuri (rare) când se bănuiește o etiologie
alimentară și când se poate practica o dietă de restricție în scop diagnostic.
Nu s-a depistat până un prezent o medicație capabilă să modifice cursul bolii, dar se dau,
pentru ameliorarea simptomelor, antalgice, modulatoare ale răspunsului imun, antihistaminice. În
formele cu afectare sistemică pot fi necesare doze mari de corticosteroizi în asociere cu
imunosupresoare sau chiar tratament biologic.

ERITEMUL NODOS

Se mai numește dermatita contuziformă. Denumirea de eritem nodos ne spune deja câte ceva
despre boală: că este o boală a pielii caracterizată prin eritem și noduli. Cunoaștem de la Leziunile
elementare că nodulii sunt localizați în dermul profund și, mai ales, în hipoderm. Ne așteptăm deci
la o dermatită care să afecteze hipodermul prin noduli și să producă vasodilatație în dermul
supraiacent, fenomen care la suprafața tegumentului să se traducă într-un eritem. Ne mai spune
ceva și denumirea de contuziformă. Aceasta ne sugerează că leziunile prezentate evoluează printr-
o paletă de culori similară cu cea a unei contuzii care a generat un hematom (sau o vânătaie) în
decursul vindecării: roșu-violaceu –brun –galben-verzui – apoi revenirea la normal.

PC
Știind deja din denumire atâtea detalii despre boală, să vedem ce este ea în fond:
Eritemul nodos este o boală inflamatorie cu mai multe etiologii, caracterizată printr-o
inflamație a grăsimii subcutanate ce duce la apariția unor noduli fermi localizați în general la
nivelul gambelor, bilateral. Rezoluția spontană se produce în circa 30-60 de zile.

PC
Există un prodrom de 1-2 zile, caracterizat prin febră, maleză, oboseală, artralgii, angină. Pe
acest fond apare brusc la nivelul gambelor erupția dureroasă cu noduli de până la 2,5-5 cm, odată
cu creșterea febrei la 38-40° și înrăutățirea celorlalte ssemne constituționale. Erupția se poate
extinde în unele cazuri la nivelul coapselor, brațelor, mai rar a abdomenului și apare în valuri
succesive. Fiecare element individual parcurge un ciclu de circa 2 săptămâni, timp în care își
schimbă treptat culoarea (la fel ca un hematom) și devine tot mai mic, mai moale și mai mai puțin
dureros. În final, vindecarea se realizează cu restitutio ad integrum, fără cicatrici sau atrofii.
Investigațiile paraclinice arată în mod nespecific prezența inflamației prin alterarea testelor
inflamatorii sangvine (VSH, leucocitoza, etc). Examenul histopatologic precizează diagnosticul.
Diagnosticul diferențial se face cu vasculitele cutanate (fiind și acesta o formă de vasculită) și
cu alte forme de eritem nodos (exemplu: în tuberculoză).
Între factorii etiologici ai acestei boli enumerăm:
- Bacterii: Streptococul, bacilul tuberculos, Treponema pallidum
- Virusuri
- Medicamente: antalgice, antipiretice, contraceptive
- Vaccinarea anti-hepatită B.
Totuși, încă mai rămân 30-50% din cazuri cu etiologie necunoscută.

Tratamentul
Când se cunoaște agentul cauzal, tratamentul etiologic este cel mai eficient și indicat. În
celelalte cazuri se aplică tratament patogenic și simptomatic:
- repaus la pat
- repaus cu picioarele ridicate (eventual înclinarea adecvată a planului patului)
- bandaje compresive
- comprese umede
- creme sau geluri cu heparinoizi
- antiinflamatoare.
Cazurile severe pot beneficia de corticoterapie sistemică.

DERMATOZELE PRECANCEROASE

Sunt manifestări cutanate patologice care prezintă un risc semnificativ de transformare într-o
tumoră cutanată malignă: epiteliom bazocelular, carcinom spinocelular sau melanom și care
histologic prezintă unele caractere comune, cum ar fi anumite aspecte aberante ale celulelor, care
însă sunt cantonate strict intraepitelial, respectând membrana bazală. Depășirea acesteia reprezintă
momentul virajului înspre o tumoră malignă.
Dermatozele precanceroase pot fi localizate pe tegumentul propriu-zis sau pe mucoase (orală
și genitală).
Dintre dermatozele precanceroase cutanate, ne vom ocupa de cele mai frecvent întâlnite:
keratoza senilă (actinică) și de nevii pigmentari.
Reținem un fapt puțin cunoscut, anume că și o leziune dintre cele mai comune poate reprezenta
patul pe care să se grefeze un cancer – de regulă: carcinomul spinocelular. Este vorba despre
cicatricile posttraumatice, postcombustionale sau postinflamatorii. De aceea, observarea lor
regulată este binevenită.
Dintre dermatozele precanceroase localizate pe mucoase ne vom referi la leucoplazie.

KERATOZELE SENILE (ACTINICE)

Apar de obicei pe fața persoanelor cu fotoexpunere cronică (agricultori, marinari, sau

utilizatori înrăiți ai saloanelor de bronzat) sub forma unor plăci și pete de diferite culori – de la
brun închis la culoarea tegumentului normal, roz sau combinații ale acestora), bine delimitate,
aspre (keratozice), cu baza eritematoasă, exudativă, având în general dimensiuni de 2-6 mm (până
la câțiva centimetri).

Alte localizări posibile sunt: scalpul, urechile, buzele, gâtul, decolteul, fața dorsală a mâinilor,
treimea distală a antebrațelor.

PC PC
Concomitent, pot fi prezente și alte semne ale expunerii excesive la soare, cum ar fi riduri
deosebit de adânci (așa-numita elastoză solară), pseudocicatrici stelate etc. Apariția la acest nivel
a unei infilrații sau eroziuni anunță debutul transformării într-un carcinom spinocelular. Riscul
transformării este estimat la 20%.
 PC PC
Adesea, keratozele actinice sunt deosebit de numeroase, împrăștiate pe o suprafață mai întinsă
de tegument și prezentând diferite stadii de dezvoltare. Examenul histopatologic poate releva în
acest caz prezența unor keratoze mute clinic și vizibile doar la microscop. Aceste situații ilustrează
conceptul de câmp de cancerizare: prezența a numeroase keratoze actinice pe o arie cutanată mai
largă. Importanța clinică rezidă în faptul că riscul de malignizare în câmp este redutabil și ca atare
tratamentul trebuie să se adreseze întregului câmp, nu doar unei sau unor leziuni individuale.
Datorită extinderii sale (de exemplu: scalpul, sau fruntea, sau ambii obraji etc), tratamentul
câmpului nu este chiar simplu și doar anumite proceduri sunt adecvate acestui obiectiv.
Diagnosticul se bazează pe criteriile clinice, dar există și criterii dermatoscopice foarte precise,
atât pentru diagnosticul de boală, cât și pentru surprinderea transformării neoplazice. În unele
centre se poate recurge, în cazurile dificile, la microscopia confocală, care prezintă cea mai mare
acuratețe dintre toate investigațiile in vivo. Desigur, ultimul cuvânt îl are histopatologia, care dă
diagnosticul de certitudine dacă piesa trimisă este recoltată dintr-o porțiune reprezentativă (de
obicei din zona cu cea mai mare grosime).

Diagnosticul diferențial se face cu:

- keratozele seboreice;
- verucile plane;
- epiteliomul bazocelular;
- melanomul (în variantele pigmentate).

Tratamentul poate fi profilactic sau curativ.

Tratamentul profilactic constă în evitarea soarelui sau a efectelor sale prin vestimentație sau
creme antiactinice cu SPF mare (minim 30). Cremele antiactinice trebuie aplicate repetat (cu rare
excepții, efectul lor nu persistă peste două ore) și trebuie să filtreze atât UVA, cât și UVB.
 Întrucât în prezența infecției HPV mutațiile induse de UV la nivelul keratinocitelor se produc
mult mai frecvent (cu dezvoltarea consecutivă a keratozelor actinice), iar, pe de altă parte,
transformarea malignă a keratozelor actinice se produce mult mai rapid, se poate considera și
tratarea HPV ca o măsură profilactică de tratament al keratozelor actinice.
În sfârșit, subliniem valoarea monitorizării regulate a pacienților cu keratoze actinice de către
medicul dermatolog cu intenția de a verifica dacă au apărut leziuni noi și dacă cele vechi sunt
stabile sau au tendință la transformare.
Tratamentul curativ:
- creme cu piroxicam sau diclofenac – scăzând inflamația, scade probabilitatea progresiei spre
carcinom;
- crioterapie cu zăpadă carbonică sau azot lichid;
- electrocoagulare superficială;
- laser CO2;
- imunoterapie topică;
- terapie fotodinamică (PDT);
- chimioterapie topică;
- peelinguri chimice medii – dau rezultate estetice mai bune cu riscuri mai mici, comparativ cu alte
metode; sunt contraindicate la bolnavii cu infecție herpetică, la imunosupresați sau la cei care
consumă medicație fotosensibilizantă;
- tratament chirurgical: dermabraziune, excizie tangențială (“shaving”), punch biopsie, chiuretaj.
Excizia chirurgicală clasică e rezervată cazurilor suspecte de transformare, care prezintă scuame
groase, cornoase și la care e necesară evaluarea histopatologică..
Din tot arsenalul terapeutic, metoda de elecție pentru tratarea câmpului de cancerizare este
PDT. Aceasta constă în aplicarea topică a unei substanțe fotosensibilizante, urmată de expunerea
la anumite spectre de lumină care vor declanșa o reacție fototoxică în urma căreia celulele aberante
vor fi distruse.
Evoluția keratozelor actinice e capricioasă. Regresia e posibilă, la fel reapariția după intervale
variabile de timp. De asemenea, leziunile pot fi stabile perioade foarte lunngi, sau pot evolua către
un carcinom spinocelular.

NEVII NEVOCELULARI
 Nevii sunt leziuni cronice, vizibile, circumscrise, unice sau multiple, localizate pe tegumente
sau mucoase. După momentul apariției, pot fi congenitali sau dobândiți, iar după încărcătura cu
melanină, pot fi hipermelanotici

PC

sau hipomelanotici/acromici.

PC
Numărul de nevi e în general determinat genetic – expunerea solară jucând doar un rol minor.
Nevii pot fi prezenți din copilărie, dar continuă să erupă până la 40-50 ani, după care începe
procesul de involuție (încât vârstnicii au mai puțini nevi decât la vârsta adultă)
Trebuie să atragem atenția că NEVII NOU APĂRUȚI LA VÂRSTA ADULTĂ sunt
SUSPECȚI de MELANOM!!! (comparativ cu cei din copilărie/adolescență) și trebuie neapărat
evaluați de un specialist.
Pe de altă parte, NUMĂRUL TOTAL DE NEVI NEVOCELULARI ESTE FACTORUL
FENOTIPIC CEL MAI PUTERNIC PREDICTIV PENTRU MELANOM (genele care
controlează numărul nevilor sunt simultan genele de susceptibilitate oncologică pentru melanom).
CLINIC: Morfologic, nevii se prezintă ca macule,
 PC
papule,

formaţiuni papilomatoase sau verucoase,

pedunculate
sau globuloase,

PC
iar culoarea lor poate fi: galbenă, cafenie, brună, neagră, albăstrie; în unele cazuri, nevii sunt
acromici, adică lipsiți de pigment.
Clasificarea nevilor se face după mai multe criterii, dintre care cel mai răspândit este cel al
localizării histologice. Astfel, deosebim nevi epidermici, joncționali (situați la joncțiunea derrmo-
epidermică), intradermici (în dermul mijlociu), compuși (în dermul mijlociu și profund) și nevul
Sutton.
Nevul Sutton e un nev ciudat, care debutează ca oricare dintre ceilalți nevi și, cu timpul, se
înconjoară de un halou depigmentat, ca o aureola – de aici și denumirea”halo nevus”. Nevul central
poate ulterior să intre în regresie, până la dispariție, iar haloul acrom care îl înconjura poate (dar
nu e obligatoriu) să dispară și el. În general, nevul Sutton nu se malignizează (cu rare excepții).
 PC
Dintre nevi, cei joncționali (și dintre cei joncținali, nevii melanocitari atipici dobândiți), nevii
nevocelulari în plăci mari, precum și nevii din cadrul sindromului nevilor displazici sunt cei mai
susceptibili de a pune probleme de transformare în melanom.
Nevii susceptibili de malignizare au anumite caractere, cum ar fi:
- sunt asimetrici;

PC
- au culori multiple (cu cât mai numeroase, cu atât mai suspect - mai ales aspectul gri-albăstriu,
alb);

PC
- prezintă o distribuțe neregulată a structurilor dermatoscopice și a culorilor pe suprafața nevului;
- are marginile neregulate sau șterse;
- un semn cu denumire pitorească este semnul “rățuștei celei urâte”, care recomandă vigilență
sporită în cazul descoperirii unui nev diferit prin ceva de patternul celorlalți nevi pe care îi prezintă
pacientul. Acesta ar fi cel mai suspect de melanom.
 Transformarea este rară, fiind anunțată de următoarele semne:
- creșterea nevului în dimensiuni
- modificarea culorii fie în sensul închiderii la culoare, fie invers
- apariția unei ulcerații sau hemoragii spontane
- apariția de leziuni satelite.
În principiu, se recomandă excizia nevilor supuși traumatismelor repetate.

Investigația cea mai valoroasă este dermatoscopia. Este rapidă, sensibilă, specifică,
neinvazivă și necostisitoare. Cu ajutorul unei lupe cu mărire de 10-20 de ori și a unei iluminări
corespunzătoare cu lumină caldă sau/și cu lumină polarizată, se pot pune în evidență detalii
inaccesibile ochiului liber, care au fost ordonate în criterii de diagnostic specifice pentru patologii
cutanate multiple (deși inițial metoda a fost gândită pentru diagnosticul melanomului).

PC
Pentru a diferenția structurile benigne de melanom, s-au pus la punct mai multe algoritmuri,
dintre care cea mai utilizată este regula ABCD – E (E-ul s-a adăugat ulterior) a dermatoscopiei, în
care:
A – asimetrie: Se caută două axe perpendiculare, orientate în indiferent ce poziție, care să împartă
nevul în câte două jumătăți simetrice din punct de vedere atât al conturului, cât și al uniformității
structurilor; o leziune benignă ar trebui să fie simetrică în două axe;
B – borders (margini): se apreciază dacă pigmentul se termină brusc sau flu la periferia leziunii
după împărțirea leziunii în 8 cadrane, în fiecare dintre acestea; terminarea bruscă e de rău augur;
C – culori – se evalează numărul de culori din leziunea de evaluat din totalul de șase, reprezentat
de: brun deschis, brun închis, negru, alb, gri-albăstrui, roșu; cu cât numărul de culori crește, crește
și riscul ca leziunea să fie un melanom;
D – dermoscopic structures (structuri dermatoscopice): se evaluează numărul de structuri
dermatoscopice dintr-un total de cinci, reprezentat de: zone astructurate, rețea pigmentară, rețea
atipică (îngroșată), puncte, globule.
Fiecăruia dintre criteriile enumerate i s-a atribuit un scor, iar din însumarea scorurilor rezultă
o cifră a cărei valoare orientează diagnosticul între “leziune benignă”, “leziune suspectă” și
“leziune malignă”. În mâini competente, metoda are o sensibilitate de 100% și o specificitate de
90%.
E – evoluție - este un criteriu dinamic, care poate fi singurul indiciu despre malignitatea unei
leziuni a cărei aspect apreciat la trei luni de la prima examinare este diferit, chiar dacă se menține
simetric (în schimb, leziunea se poate mări, sau se poate închide sau deschide la culoare).
O altă metodă in vivo cu sensibilitate și specificitate performante, depășind dermatoscopia în
diagnosticarea melanomului, dar nici pe departe atât de rapidă și de puțin costisitoare este
microscopia confocală.
Aceste investigații sunt de natură să evite numeroase excizii inutile și să defere histopatologiei
– care rămâne “standardul de aur” al diagnosticului, doar cazurile bine alese.

Diagnosticul diferențial se face cu nevii comuni, keratozele actinice, keratozele seboreice,

epiteliomul bazocelular pigmentar și, mai ales, cu melanomul.

Tratamentul – leziunile suspecte se excizează cu limite de siguranță și se trimit pentru examen

histopatologic. Dacă suntem siguri de benignitatea leziunii, excizia se poate totuși face, la cererea
pacienților, din considerente estetice (fără a adăuga limite de siguranță, dar totuși, nu fără
examinare histopatologică ulterioară).
În principiu, nevii suspecți îi revedem la 3 luni și, dacă nu s-au modificat, îi revedem la 6 luni,
iar apoi e suficient să îi monitorizăm la 12 luni și să recomandăm fotoprotecție vestimentară sau
cu creme antiactinice cu SPF de peste 30. Dacă la 3 luni apar modificări, se impune excizia cu
limite de siguranță.

NEVII NEVOCELULARI ÎN PLĂCI MARI

Apar de la naștere și se întind pe suprafețe mari ale tegumentului, comparabile cu obiecte

vestimentare, ceea ce le-a și adus denumirea de “nev în vestă” sau “nev în chilot”.
 PC
Riscul de transformare malignă, deși prezent toată viața, scade cu înaintarea în vârstă: astfel,
din cele 13-20% din cazuri care se transformă în melanom, 60% din transformări se petrec în primii
10 ani de viață, 10% în următorii 10 ani, iar restul de 30% în tot restul vieții….
Având în vedere riscul ridicat de transformare, atitudinea terapeutică este fie de chiuretare
în perioada perinatală, fie de excizie seriată sau după inserția unui expander cutanat, fie de
monitorizare strânsă (un fel de “așteptare armată”) și excizie numai la apariția celui mai mic semn
de malignizare. Între timp nu se va neglija o fotoprotecție adecvată.
(Expanderul este un balonaș steril care se inseră subdermic în apropierea nevului și se umflă
progresiv și lent, în scopul de a genera un exces de piele care să poată fi folosit la închiderea
defectului după excizia parțială sau totală a nevului).
Desigur, toate piesele excizate vor fi trimise pentru examenul histopatologic.

SINDROMUL NEVILOR DISPLAZICI

Se transmite în dominanță autosomală, cu penetranță neregulată. Acest sindrom se agregă mai

mult în familii în care și incidența melanomului este crescută.
Constă în prezența unor nevi nevocelulari bizari, cu contur policiclic sau neregulat, cu colorit
policrom, localizați pe zone rar afectate de nevi: zona genitală, membrele inferioare, fese, sâni,
scalp.
 PC PC
Pentru evaluarea acestor nevi este de cea mai mare importanță monitorizarea periodică prin
fotografiere corporală totală (“total body photography”), o metodă computerizată care evaluează
modificările apărute la fiecare leziune în parte, dar sesizează și leziunile nou apărute. Ulterior,
imaginile culese pot fi evaluate și ele de calculator, care dă indicația de excizie, de monitorizare
în caz de suspiciune sau afirmă caracterul total benign al leziunii.
Tratamentul leziunilor susceptibile de a fi melanom este chirurgical, prin excizie cu limite
de siguranță și repararea defectului.
Tratamentul profilactic este de fapt profilaxia transformării în melanom și constă și la acești
pacienți în fotoprotecție comportamentală (evitarea soarelui), vestimentară și chimică (creme
antiactinice cu SPF mare – 30-50).

LEUCOPLAZIA

Este o dermatoză precanceroasă care afectează mucoasa orală și mucoasa genitală.

 PC
Leucoplazia apare ca o placă bine circumscrisă, alb-ivorie, reliefată din planul mucoasei.
Modificarea aspectului, infiltrarea, erodarea, ulcerarea sau hemoragia sunt semne care anunță
transformarea într-un carcinom spinocelular.
La nivelul mucoasei orale, apare ca o consecință a iritațiilor cronice complexe produse de
fumat, prin traumatismul caloric, chimic și mecanic pe care acesta le antrenează.
Se localizează în special pe buze, pe mucoasa bucală retrocomisurală, pe limbă sau pe palatul
dur.
Înafară de semnificația peiorativă per se, leucoplazia orală poate avea rolul de a semnala
prezența unui cancer gastrointestinal, care trebuie căutat activ la acești pacienți.
Este evident că profilaxia acestei afecțiuni se poate face simplu și eficient prin abținerea de la
fumat.
La nivelul mucoasei genitale, aspectul clinic este similar celui de pe mucoasa orală,
localizarea făcându-se, la bărbat, pe gland și prepuț, iar la femeie pe labiile mari, labiile mici și
introitul vaginal.

PC PC
Tratamentul leucoplaziilor se face prin crioterapie cu zăpadă carbonică sau azot lichid,
electrocoagulare superficială, excizie chirurgicală sau cu laser CO2.
TUMORILE CUTANATE BENIGNE

Sunt neoformații celulare neinflamatorii, localizate, care se sustrag influențelor reglatoare ale
organismului, prezentând o tendință de creștere lentă, întârziere în maturație sau devieri de la
normal ale unora din constituentele lor morfo-funcționale, dar lipsindu-le capacitatea de a
metastaza.
În funcție de proveniența histologică, tumorile benigne sunt: epiteliale, conjunctive sau ale
sistemului pigmentar.

VERUCA SEBOREICĂ
Se mai numește verucă senilă, sau keratoză seboreică.
Apare la persoanele în vârstă pe zonele seboreice: față, spate, scalp, toracele superior, precum
și pe extremități, cruțând însă palmele și plantele.

PC PC
Morfologic, constă în plăci gălbui-brune, până la negre, bine delimitate, reliefate,
papilomatoase, sau în excrescențe papilomatoase brun-negricioase prezentând hiperkeratoză
foliculară și scuame groase. Dimensiunile sunt variabile, de la câțiva milimetri la 3-4 centimetri.
Deși inestetică, și deși adesea sperie bolnavii prin culoarea neagră și prin faptul că se poate
fragmenta, rupe și chiar să prezinte cu această ocazie o hemoragie minimă, pericolul de
transformare malignă este practic inexistent.
 PC PC
Totuși, trebuie să reținem o circumstanță în care apariția explozivă de veruci seboreice trebuie
să ne avertizeze asupra concomitenței unui cancer visceral – semnul Leser-Trelat.

TUMORILE MALIGNE (CANCERELE) CUTANATE

Tomorile maligne sunt reprezentate prin leziuni solide neinflamatorii care apar în decursul
vieții, având tendința de a crește mai rapid sau mai lent și de a metastaza, mai devreme sau mai
târziu, în funcție de gradul de agresivitate. Nu rareori, tumorile ulcerează, situație care impune
diferențierea lor de ulcerații și de ulcerele cronice. Pentru aceasta trebuie să apreciem dacă există
vreo diferență de nivel între marginile ulcerației și planul tegumentelor sănătoase înconjurătoare:
în ulcere, marginile leziunii se află la nivelul pielii normale, pe când în tumori ulcerația este
“cocoțată” pe o leziune ridicată din planul pielii.
Există mai multe tipuri de tumori maligne cutanate, care corespund cu diferitele tipuri de
celule din structura tegumentului: keratinocitele bazale generează epitelioamele bazocelulare,
keratinocitele din celelalte straturi epidermice generează epitelioamele (carcinoamele)
spinocelulare, iar melanocitele generează melanoamele. Acestea sunt cele mai frecvente cancere
cutanate și ne vom ocupa în continuare de ele, dar mai există cancere rare derivate din alte celule
sau anexe cutanate (păr, unghii, glande sebacee sau sudoripare).
EPITELIOMUL BAZOCELULAR
Din toată patologia oncologică, acesta este cancerul cel mai puțin agresiv. Ne amintim de
particularitatea epidermului de a nu fi vascularizat. De aceea, tumorile epidermice, atât timp cât
nu depășesc membrana bazală, nu produc metastaze. În acest tip de tumoră metastazarea este
practic inexistentă, ceea ce a și generat niște diferențe de denumire a acesteia în cadrul diferitelor
școli medicale, diferențe care, în fond, reflectă atitudini diferite față de pacient. Astfel, școala
franceză, cunoscând comportamentul benign al tumorii, a optat pentru denumirea de “epiteliom”
bazocelular, pentru a nu panica bolnavul inutil cu termenul de “cancer”. Școala engleză, în schimb,
bazându-se pe aspectul histologic absolut evocator de malignitate, a ales să păstreze rigoarea
științifică a denumirii, spunând tumorii “carcinom” bazocelular.
Din fericire, acesta este cel mai frecvent dintre cancerele cutanate. Din nefericire, ca toate
tumorile maligne în stadiile inițiale, tumora este total asimptomatică, ceea ce, coroborat cu o
evoluție spre extensie și invazie extrem de lentă, pe 10-20 de ani, uneori chiar cu perioade lungi
de stagnare, este de natură să liniștească bolnavul, care nu simte nevoia să consulte un medic.
Apare în general pe tegumente (niciodată pe mucoase!) la persoane de peste 40 ani, cel mai
frecvent pe față sau pe zone fotoexpuse sub mai multe aspecte:
- mic nodul roz-perlat care crește lent

PC PC
- o placă pigmentară cu tatuată cu puncte brune și cu margini ovalare sau relativ neregulate marcate
de un chenar complet sau incomplet de papule lucioase (burelet perlat, “perle epiteliomatoase”).
Centrul, deprimat, poate prezenta telangiectazii, ulcerații și cruste;

PC PC PC
- o placă eritematoasă sau eritematoscuamoasă rozată, asimptomatică

PC
- mase papilomatoase vegetante

PC
- plăci circumscrise, indurate, scleroase.

PC
În final, tumora poate ajunge la dimensiuni impresionante, se ulcerează, și se poate complica
prin suprainfecție sau hemoragie.
 PC
Diagnosticul acestei tumori este de cele mai multe ori ușor de realizat pe baze clinice. Acuitatea
și precocitatea diagnosticului sunt crescute prin dermatoscopie, o metodă imagistică in vivo care
folosește magnificații de 10-20 de ori și lumina caldă sau polarizată pentru a observa detalii
inaccesibile ochiului liber. Pentru epiteliomul bazocelular sunt descrise criterii foarte precise și
ușor de recunoscut, care permit tratamentul precoce al acestei tumori.
Microscopia confocală beneficiază și ea de avantajele examinării neinvazive a pacientului in vivo
și de o acuratețe performantă comparativ cu dermatoscopia.
Standardul de aur însă, rămâne examenul histopatologic, care confirmă suspiciunea clinică și
dermatoscopică.

Diagnosticul diferențial se face cu keratozele actinice, keratozele seboreice, nevii pigmentari,

carcinomul spinocelular, cicatricele post-acnee sau morfea.

Dintre factorii de risc enumerăm:

- expunerea la ultraviolete
- terenul genetic
- radioterapia
- statusul imun precar.

Tratamentul
În ciuda comportamentului său benign, tumora nu trebuie tratată cu ușurință, fiindcă, mai ales
în localizările faciale ignorarea ei îndelungată poate duce la desfigurări importante. De asemenea,
tratamentul e mai ușor de executat (respectiv, de suportat de către bolnav) în stadiile incipiente,
vindecarea făcându-se cu rezultate cosmetice mulțumitoare, comparativ cu cicatricile mutilante și
deranjante funcțional pe care le lasă intervenția în stadii avansate.
Se practică următoarele proceduri terapeutice:
- excizia chirurgicală cu margini de siguranță (adică se excizează și o zonă de țesut aparent
sănătos din jurul tumorii pentru o mai mare siguranță că la verificarea microscopică nu se vor mai
detecta celule canceroase în marginea piesei excizate). Marginile de siguranță recomandate sunt
de 4-6 mm, situație în care peste 95% din tumori nu mai recidivează. La fel cum histologia este
standardul de aur pentru diagnostic, excizia chirurgicală urmată de verificarea microscopică este
standardul de aur pentru tratament;
- pentru leziunile recidivante și cele localizate în zone unde e important ca tumora să se excizeze
cât mai economic, cu margini minime din rațiuni atât funcționale, cât și sociale și estetice (de
exemplu pe față), există o procedură mai laborioasă și costisitoare, numită chirurgia Mohs. Ea
constă în excizia tumorii cu limite minime de 1-2 mm și examinarea extemporanee (adică pe loc)
a marginilor și fundului leziunii care în prealabil a fost cartografiată (adică împărțită în sectoare,
ca o hartă). Dacă în margini nu se regăsesc celule tumorale, se poate trece la reconstrucția
chirurgicală a defectului. Dacă în anumite sectoare ale marginilor sau fundului se mai găsesc celule
tumorale, se trece, dimpotrivă, la reexcizie în zona respectivă, urmată de o nouă cartografiere și
examinare a zonelor reexcizate, procedură care se repetă până la obținerea unor margini libere de
tumoră.
- chimiotetrapia
- imunoterapia
- radioterapia
- terapia fotodinamică (constă în aplicarea unei substanțe fotosensibilizante pe zona țintită, urmată
de de activarea acesteia prin lumină. În acest fel, substanța devine toxică și distruge celulele
canceroase. Rezultatele sunt bune în formele superficiale, dar în formele nodulare și
sclerodermiforme recidivele sunt regula).
- terapia imunologică – e foarte recentă și, deocamdată, foarte scumpă. Deși ușor de administrat
(oral), efectele adverse nu sunt de neglijat.

CARCINOMUL SPINOCELULAR

Este o tumoră malignă epitelială dezvoltată din keratinocitele epidermice, fiind al doilea
cancer cutanat, ca frecvență, după epiteliomul bazocelular. Tumora scapă influențelor reglatoare
ale organismului și, spre deosebire de epiteliomul bazocelular, prezintă invazivitate locală și
capacitatea de a metastaza pe cale limfatică și viscerală. Apare pe tegumente și (mai ales) mucoase
de novo sau se grefează pe leziuni preexistante cum ar fi cicatricile, plăgile cronice, leziunile post-
iradiere, keratozele actinice, leucoplazia, lichenul plan oral sau vegetațiile veneriene.
La nivelul tegumentelor, apare sub ASPECTE CLINICE multiple:
- ca un mic nodul rozat, asimptomatic, acoperit cu scuame, care crește relativ rapid, se necrozează
central și apoi se ulcerează;

PC
- alteori aceeași evoluție poate apare pornind de la o placă rozată;

PC PC
- se mai poate înfățișa sub forma unei papule opalescente, sau

- a unei ulcerații d’emblee (de la debut), sau

- a unei mase vegetante cutanate sau mucoase, ocazional hemoragice, care ulcerează, dând
aspectul ulcero-vegetant.

PC PC
Mai ales la nivelul mucoaselor, tumora poate prezenta hemoragii intermitente.

PC PC
FACTORI DE RISC
În general, se constată o corelație strânsă între durata și intensitatea expunerilor la UV a
bolnavului și localizarea și agresivitatea tumorii. Mult timp, tumora poate fi precedată de keratoze
actinice (mai ales pe față, scalp sau mâini) care pot coexista cu carcinomul spinocelular într-un
ansamblu denumit “câmp de cancerizare” (“field cancerization”). Ne amintim despre keratozele
actinice că sunt considerate carcinoame in situ. De aceea, ne așteptăm ca, pe fondul acestui câmp
de cancerizare, să survină mai devreme sau mai târziu carcinoame multiple. De aceea, este de dorit
să se aleagă o modalitate terapeutică acoperitoare pentru tot ansamblul keratozelor actinice.
La nivelul mucoasei bucale, factorul de risc cel mai important îl reprezintă fumatul.

DIAGNOSTICUL, suspectat clinic, poate fi susținut de aspectul dermatoscopic. Standardul de

aur îl reprezintă însă examenul histopatologic.

EVOLUȚIA carcinoamelor spinocelulare este în general de 1-2 ani până la invazie locală și
metastazare (mai scurtă la bolnavii la care cancerul se dezvoltă pe cicatrici, pe buza inferioară, pe
mucoase sau pe urechi, precum și la bolnavii imunocompromiși sau imunosupresați).

TRATAMENTUL

Fiind o boală strâns legată de expunerea la soare, PREVENIREA ei este simplă și constă,
desigur, în evitarea expunerii la soare sau aplicarea cremelor fotoprotectoare cu factor de protecție
minim 50.
Pentru profilaxia cancerelor de buză, abandonarea fumatului este obligatorie, mai ales la
pacienții care deja au dezvoltat leziuni precanceroase de tip leucoplazie pe buza inferioară.

TRATAMENTUL CURATIV are o paletă largă de proceduri, CHIRURGICALE și

NECHIRURGICALE:
- EXCIZIA CHIRURGICALĂ cu margini de siguranță reprezintă tratamentul de elecție;
- în localizările dificile (față, degete, urechi) este de dorit să se facă CHIRURGIE MOHS;
- ELECTROCAUTERIZAREA URMATĂ DE CHIURETAJ reprezintă o modalitate mai
hazardată de tratament, fiindcă lipsește feed-back-ul examenului histopatologic privitor atât la
diagnostic, cât și la respectarea marginilor de siguranță;
- CRIOCHIRURGIA are aceleași dezavantaje ca procedura anterioară;
- CHIRURGIA LASER (laserul cu bioxid de carbon) are are de asemenea aceleași dezavantaje.

TRATAMENTUL NECHIRURGICAL este rezervat carcinoamelor in situ și se face prin:

- CHIMIOTERAPIE TOPICĂ
- IMUNOTERAPIE
- TERAPIE FOTODINAMICĂ (are avantajul de a trata câmpul de cancerizare)
- RADIOTERAPIE (se poate face în continuarea actului chirurgical, când nu s-au putut obține
margini de siguranță sau dacă nu se poate efectua actul chirurgical – de exemplu din cauza vârstei
sau a patologiilor asociate, sau pur și simplu, din cauza refuzului bolnavului - și are rezultate destul
de bune).
- CHIMIOTERAPIE SISTEMICĂ – pentru boala metastatică.

MELANOMUL MALIGN

Termenul de “melanom malign” reprezintă de fapt un pleonasm, întrucât varianta de

“melanom benign” nu există. Ca atare, în continuare ne vom referi la această boală cu termenul de
“melanom”.
Melanomul este o tumoră malignă cutanată care se dezvoltă din melanocite sau din celulele
nevice din tegumentul sănătos, din formațiuni nevice preexistente (de obicei nevi joncționali) sau
din lentigoul malign.
Ca evoluție, melanomul se poate dezvolta pe orizontală sau pe verticală.
Modelul dezvoltării pe orizontală caracterizează un tip mai benign de melanom, fiindcă se
respectă membrana bazală și, ca atare, în acest model nu se produce metastazarea. Din păcate,
după o perioadă în general lungă de evoluție, din motive încă neidentificate, începe dezvoltarea pe
verticală care, deîndată ce s-a depășit membrana bazală, este susceptibilă să genereze metastaze.
Așadar, modelul dezvoltării pe orizontală este în fond un model bifazic, fiindcă este întotdeauna
urmat de o dezvoltare ulterioară pe verticală. Întâlnim acest model în melanomul extensiv
superficial, în melanomul dezvoltat din lentigo malign și în melanomul lentiginos acral.
Modelul dezvoltării pe verticală caracterizează melanomul nodular, tipul cel mai agresiv al
acestei tumori, care are o evoluție rapidă spre metastazare precoce.
 PC
Teorii recente postulează că cele două tipuri de melanom ar avea origini histologice diferite:
cel extensiv superficial în epiderm, iar cel nodular în derm, acesta din urmă fiind de la bun început
în contact cu vasele de sânge și existând de la început posibilitatea metastazării.
Consecința practică a acestei abordări este următoarea: nu întotdeauna diagnosticul de
melanom este unul ușor și uneori diferența între un nev displazic sau atipic și melanom este foarte
subtilă. În astfel de situații, de obicei, diagnosticul va fi tranșat de mici modificări evolutive care
se apreciază la un interval de trei luni. Problema este că, dacă în melanomul extensiv superficial
evaluarea la trei luni nu comportă practic riscuri majore și expectativa poate fi preferabilă exciziei
unui nev “nevinovat”, în schimb, la un melanom nodular o așteptare de trei luni poate reprezenta
condamnarea bolnavului la moarte, fiindcă în acest răstimp, sau chiar mai devreme, se poate
produce metastazarea. De aceea, FORMAȚIUNILE NODULARE SUSPECTE DE MELANOM
NU SE URMĂRESC, SE EXCIZEAZĂ!

DIAGNOSTICUL se pune, în ordinea crescătoare a acurateții, pe criterii clinice,

dermatoscopice, de microscopie confocală și histologice, histologia reprezentând “standardul de
aur”.

Pentru TRATAMENT, “standardul de aur” îl reprezintă excizia chirurgicală cu margini de

siguranță între 0,5 și 4 cm, în funcție de stadializarea melanomului, urmată de repararea defectului
prin grefe sau lambouri.
În zonele speciale (degete, față), unde o diferență de excizie de câțiva milimetri poate
reprezenta diferența dintre o viață normală și una cu handicap, ar fi de preferat chirurgia Mohs,
care realizează excizia cea mai economică.
Există unele rapoarte despre reușita unui tratament imunostimulant local în fazele
incipiente, dar lipsesc studiile pe un număr convingător de pacienți.
 PROGNOSTICUL melanomului depinde și el de stadializare. Pentru melanomul in situ,
regula este vindecarea. Pentru stadiile mai avansate, prognosticul este tot mai rău. În stadiul IV, în
cele mai multe cazuri, în lipsa tratamentului (și, uneori chiar cu tratament) supraviețuirea nu
depășește 6 luni.

MELANOMUL EXTENSIV SUPERFICIAL

Afectează în general persoanele de vârstă medie și se poate localiza în orce teritoriu cutanat.
Are evoluție bifazică, debutând cu faza de creștere orizontală:
Se prezintă inițial sub forma unei macule brune sau policromă (culori din spectrul de brun,
negru, alb, gri, albastru), asimetrică, având marginile neregulate. Extinderea este inegală, prin
periferie, și durează luni sau ani de zile. Pot apărea și fenomene de regresie parțială, manifestate
prin restrângerea formațiunii sau apariția unor zone (de obicei centrale) de culoare mai deschisă
decât pielea sănătoasă.

PC
Infiltrarea leziunii sau apariția unui nodul pe suprafața ei marchează începutul creșterii
verticale și a invadării în profunzime. Ulcerarea leziunii este de rău augur.

PC

MELANOMUL DEZVOLTAT PE LENTIGO MALIGN

 Apare pe fondul unei leziuni de lentigo maligna, o leziune pigmentară localizată pe zone
fotoexpuse (față, mâini), la persoane în vârstă (de obicei femei), care începe ca o pată cafeniu-
brună și se extinde lent, dezvoltând în evoluție o placă policromă și margini neregulate. Histologic,
este vorba de un melanom in situ care se menține intraepidermic pentru perioade îndelungi.
Apariția la nivelul plăcii a unui mic nodul anunță debutul fazei de creștere verticală. Transformarea
este rară, la abia 2,2-5% din pacienții cu lentigo maligna.

PC
De aceea, tratamentul este controversat.
Teoretic, in faza de lentigo maligna tratamentul ideal ar fi excizia cu margini de siguranță de
5 mm. Din păcate, rata de recidivă este de cca 50%, destul de modestă pentru o procedură care se
adresează unor leziuni localizate pe față și care de obicei lasă sechele cicatriciale și funcționale
semnificative.
Chirurgia Mohs poate ridica rata succesului la 77%, încă nemulțumitoare, având în vedere
costul procedurii.
S-au mai raportat rezultate bune experimentale cu imunoterapie topică sau cu raze X ultra-
soft, dar și acestea antrenează un procent mare de recidive.
În final, ar fi și varianta abstinenței terapeutice, care, în numeroase cazuri, ar îndeplini
criteriile “celui mai mic rău”: având în vedere că:
- incidența maximă a bolii atinge bolnavele la apusul vieții (în a 9-a decadă),
- că acestea mai pot suferi și de alte multiple patologii,
și având în vedere:
- evoluția extrem de lentă a bolii, precum și
- riscurile mari de recidivă,
poate abținerea de la orice tratament ar fi cea mai demnă soluție.
MELANOMUL LENTIGINOS ACRAL
Apare la nivelul membrelor superioare și inferioare, mai ales al degetelor și are de asemenea
o fază de creștere orizontală și una de creștere verticală.

PC
Melanomul subunghial trebuie diferențiat de nevii subunghiali.

PC
Degetele sunt foarte importante funcțional și avem nevoie de ele de nenumărate ori pe zi.
Întrucât, practic, excizia chiar a unui melanom puțin extins impune practicarea unor limite de
siguranță mutilante (sau chiar a amputației) e de dorit să fim siguri de diagnostic și să nu aplicăm
unui nev, (pentru care conduita corectă este doar controlul periodic) un tratament abuziv de
melanom.
Pentru diferențiere ne poate ajuta de multe ori așa-numitul “semn Hutchinson”, care constă
în extinderea pigmentului din leziune pe tegument, în repliul unghial proximal.
Alte indicii ar fi monotonia culorilor în nev față de policromia din melanom și aspectul de
trapez cu baza mare proximal al leziunii maligne, față de aspectul dreptunghiular al nevului.
Lărgirea pigmentului înspre baza unghiei ne spune că, pe măsura trecerii timpului, sunt prezente
acolo contingente tot mai mari de celule formatoare de pigment la nivelul matricei unghiale, aspect
compatibil cu tumora malignă.
 PC

Paraclinic, de multe ori ne oferă indicii dermatoscopia și, acolo unde există, microscopia
confocală.

Tratamentul este eminamente chirurgical și aduce vindecarea dacă este executat corect și
înainte ca tumora să metastazeze. Dacă s-a depășit acest moment, supraviețuirea la 5 ani este destul
de firavă, tratamentul în continuare bazându-se pe chimioterapie și, mai nou și cu șanse mai mari,
pe imunoterapie efectuată după o prealabilă analiză genetică a tumorii.

BOLILE CU TRANSMITERE SEXUALĂ

Bolile cu transmitere sexuală sunt acele boli care se transmit de la o persoană la alta prin
contact sexual intim. Fiindcă simptomele lor în general nu stau la vedere, pacienții reprezintă un
pericol epidemiologic pentru partenerii lor sexuali, care nu au motiv să bănuie nimic. De fapt, sunt
situații în care nici chiar pacienții înșiși nu conștientizează că sunt bolnavi și că sunt în situația de
a transmite boala.
Deși transmiterea sexuală (inclusiv contactul oral) a acestor boli este regula, există rare
excepții de transmitere ne-sexuală, cum ar fi transmiterea pe cale intravenoasă (transfuzii,
consumatori de droguri), prin contactul percutan cu leziunile infecțioase sau transmiterea
congenitală.

Bolile sexuale pot fi:

- virale (vegetațiile veneriene, herpesul genital, hepatitele virale, HIV)
- bacteriene (sifilisul, gonoreea, uretrita chlamidiană, limfogranulomatoza veneriană, șancroidul,
granulomul inghinal)
- parazitare (scabia, pediculoza, trichomoniaza)
- micotice (rar) - candida.

Bolile cu transmitere sexuală au prezentări variate:

- eroziuni sau ulcerații (sifilisul, herpesul genital, limfogranulomul venerian, șancroidul,
granulomul inghinal)
- secreții uretrale patologice (gonoreea, chlamidia, trichomoniaza, candidoza)
- dureri (herpesul genital, șancroidul)
- lipsa durerii (sifilisul, limfogranulomul venerian, granulomul inghinal)
- adenopatii.

Este de reținut că o persoană care a contactat o anumită boală cu transmitere sexuală este
la risc să fi contractat simultan (sau succesiv) și altele. De aceea, acești bolnavi trebuie testați cu
o baterie de teste acoperitoare pentru toate bolile enumerate mai sus.

SIFILISUL

Este o boală cu transmitere sexuală care aparține exclusiv primatelor (om, maimuțe), produsă
de o spirochetă microaerofilă: Treponema Pallidum, care afectează majoritatea organelor și
cunoaște perioade simptomatice, floride, intercalate cu perioade lungi de latență.
Treponemele sunt deosebit de sensibile și până în prezent nu au putut fi cultivate pe medii
artificiale (de aceea, nici nu s-a putut pune la punct un vaccin). Ele sunt distruse de temperaturile
ridicate, de atmosfera uscată, de antiseptice și săpun (deci o bună igienă poate fi salutară!).
În 96-98% din cazuri, TRANSMITEREA este pe cale sexuală, contaminarea făcându-se de
la bolnavi cu sifilis florid aflați în perioada primară sau secundară, netratați.
În 2-4% din cazuri, transmiterea este extragenitală, prin sărut sau sex oral, transfuzii,
instrumente medicale contaminate, sau, extrem de rar, prin obiecte de menaj sau de toaletă.
Nu este obligatoriu ca un contact sexual cu o persoană bolnavă să se soldeze cu boala. Numai
50% dintre contacți vor face sifilis. Dezvoltarea bolii este practic rezultanta unor forțe contrare,
care țin fie de gazdă, fie de treponeme, și care vor înclina balanța fie spre sănătate, fie spre boală.
Factorii care țin de treponeme sunt: numărul și virulența acestora. Lor li se opun factorii care țin
de organism: starea generală de sănătate (boala prinde mai sigur pe un teren tarat), poarta de intrare
(mucoasa orală și cea anală sunt mai vulnerabile) și calitatea răspunsurilor imune ale gazdei.
După contactul sexual infectant, treponemele pătrund prin mici soluții de continuitate sau
chiar prin mucoasa intactă în interiorul organismului. Organismul se apără mobilizând celule
imune la locul de conflict și printr-o proliferare a celulelor vasculare soldată cu
obliterarea/sigilarea vaselor sangvine (care vizează interzicerea accesului treponemelor la
circulația sistemică).
Țesuturile dependente de vasele respective se mortifică și apare o eroziune numită șancrul
sifilitic, la 21 de zile de la contactul infectant. Eroziunea este superficială, având aspectul unui
film, nedureroasă, curată, cu marginile regulate și, caracteristic, infiltrată, indurată, cartonoasă.
Caracterul nedureros și indurația șancrului sunt elemente esențiale în diferențierea lui de alte
ulcerații care pot surveni în sfera genitală.
În general, șancrul este unic (dar pot exista și șancre multiple, mai ales așa-numitil “șancru în
oglindă” când, prin autoinoculare, apare, de exemplu, o replică la nivelul prepuțului a șancrului
localizat inițial pe gland (sau invers).

PC
Șancrele pot fi, de asemenea, pitice, ceea ce facilitează trecerea lor cu vederea, mai ales într-
o localizare cum ar fi frenul, meatul uretral, labiile mici sau introitul vaginal. Invers, la persoanele
cu imunitate săzută, șancrul poate fi gigantic și delabrant, fagedenic (situație care trebuie
diferențiată de cancerele genitale).
Pe cale limfatică și hematogenă, după alte 7 zile, treponemele vor ajunge în ganglionii
regionali sateliți șancrului și vor produce o adenopatie caracteristică, descrisă de vechii autori ca
“prefectul și subprefecții” sau “profesorul și studenții” sau “cloșca cu pui”, constând dintr-un
ganglion mare înconjurat de numeroși ganglioni mici. Adenopatia este neinflamatorie,
nedureroasă, și ganglionii duri, cu o consistență elastică și mobili pe planurile superficiale și
profunde. La femei, adenopatia satelită poate fi aparent absentă dacă șancrul e localizat pe colul
uterin, fiindcă limfa din această zonă drenează în ganglionii paravertebrali (inaccesibili
examenului clinic).
Organismul sintetizează anticorpi dirijați împotriva unor antigene de membrană ale
treponemei care vor facilita distrugerea germenului de către sistemul imun și vindecarea șancrului.
Acestea sunt secvențele care se derulează în SIFILISUL PRIMAR.

Șancrul se vindecă spontan (chiar fără tratament) în 1-4 luni datorită răspunsului imun puternic
al gazdei.
 Studii recente au dezvăluit o proprietate necunoscută până acum a treponemelor, care ne
explică de ce se ajunge totiși la cronicizarea bolii și la fazele secundară și terțiară, de vreme ce
faza primară a fost capabilă să declanșeze un răspuns imun atât de eficient. Este vorba despre
variația antigenică. Practic, pe suprafața treponemelor există zone capabile să își modifice
structura antigenică și astfel, anticorpii dirijați împotriva antigenelor inițiale vor deveni inoperanți
față de noua constelație antigenică și treponemele respective vor înșela vigilența sistemului imun,
permițând infecției să progreseze către fazele ulterioare.
Astfel, treponemele se vor multiplica și vor pătrunde în torentul circulator, unde vor produce
răspunsuri imune specifice, care vor duce la pozitivarea reacțiilor serologice la 42 de zile de la
contactul infectant.
Pozitivarea serologiei împarte perioada primară a sifilisului în sifilis primar seropozitiv și
sifilis primar seronegativ.

COMPLICAȚIILE sifilisului primar pot fi fimoza (imposibilitatea decalotării glandului),

parafimoza (imposibilitatea recalotării glandului), flebolimfangita și ruptura frenului.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL al sifilisului primar se face cu alte eroziuni sau ulcere genitale:
posttraumatice, din herpes, scabie, afte, tumori maligne.

La 63 de zile de la contact are loc SEPTICEMIA TREPONEMICĂ, o descărcare masivă de

treponeme în torentul circulator, soldată cu impregnare tisulară variată și apariția manifestărilor
generale, viscerale și cutanate specifice SIFILISULUI SECUNDAR.

MANIFESTĂRILE GENERALE preced manifestările cutaneo-mucoase și constau din: febră,

cefalee nocturnă, artralgii, mialgii, scădere ponderală, dureri periostale nocturne, fenomene
anginoase.
 Alt fenomen specific pentru perioada preeruptivă este faptul că adenopatia își schimbă
caracterul, transformându-se într-o micropoliadenopatie generalizată (sugestivi sunt ganglionii
epitrohleeni, suboccipitali, mentonieri, laterocervicali, axilari, inghinocrurali).
La fel ca în perioada primară, ganglionii sunt duri, mobili, nedureroși, dar de mărimea unor
boabe de mazăre.

SIMPTOMELE VISCERALE reflectă afectarea a numeroase aparate și sisteme:

- hepatita sifilitică;
- manifestări renale;
- manifestări la nivelul SNC (mielită transversă, meningită acută, pareze de nervi cranieni,
surditate nervoasă, tromboza arterelor cerebrospinale);
- manifestări osteoarticulare (artrite, periostita oaselor lungi).

MANIFESTĂRILE CUTANATE se numesc sifilide și sunt în același timp cele mai sugestive
pentru diagnostic și extrem de contagioase.
Ele afectează tegumentul – inclusiv fanerele: părul și unghiile, precum și mucoasele. Sunt
numeroase și variate, putând imita aproape orice dermatoză, ceea ce a făcut ca sifilisul să fie
denumit și “marele mincinos”. Deși variate, întrunesc totuși niște caractere generale. Astfel, ele
sunt:
- generalizate
- simetrice
- nedureroase
- nepruriginoase
- rezolutive (și în lipsa tratamentului).
Se descriu: sifilide eritematoase, papuloase, pustulo-ulceroase și pigmentare.

Sifilidele eritematoase sau maculare, sau rozeola sifilitică

 pc
Reprezintă primul simptom al sifilisului secundar. Apar la 6-8 săptămâni după șancru sub
forma unor macule rotunde/ovalare, catifelate, rozate (descrise clasic ca având culoarea florii de
piersic). Dispar spontan într-un interval cuprins între două zile și două luni. Trebuie diferențiate
de erupțiile postmedicamentoase sau de rubeolă.

Sifilidele papuloase au mai multe variante:

- papuloscuamoase (sau psoriaziforme) – se diferențiază, desigur, de psoriazis. La aceasta ne ajută
semnul Auschpitz, pus în evidență prin grataj/chiuretaj (gratajul metodic Broq);
- acneiforme – se diferențiază de acnee;
- foliculare – se diferențiază de alte erupții foliculare (ex. foliculite, eczematide foliculare)
- papulo-hipertrofice – au aspect vegetant și trebuie diferențiate de vegetațiile veneriene.
Diferențierea se face ușor pe criterii clinice, întrucât leziunile sifilitice au consistența dură și baza
de implantare mare, pe când vegetațiile veneriene, invers, au consistența moale și baza de
implantare mică;

Sifilidele pustulo-ulceroase
Se diferențiază de psoriazisul pustulos și piodermite.

Sifilidele pigmentare
Pot evolua cu hiperpigmentație sau cu hipopigmentație. Un aspect particular îl are așa-numitul
colier al Venerei (Venera fiind zeița amorului la vechii romani), care este dispus în jurul gâtului
bolnavilor și arată ca o rețea hiperpigmentată în ochiurile căreia tegumentul este depigmentat.
SIFILIDELE MUCOASE se regăsesc la nivelul mucoasei orale, genitale și anale și pot fi
eritematoase, eritemato-papuloase, erozive, hipertrofice sau plăci mucoase.

SIFILIDELE FANERELOR afectează părul și unghiile.

Părul scalpului suferă o alopecie difuză sau de o alopecie localizată cu aspect tipic numit
“alopecie în luminișuri” (plăci de alopecie regenerativă distribuite relativ omogen la nivelul
scalpului).

PC
Este afectat și părul sprâncenelor printr-o alopecie sprâncenoasă externă “semnul
omnibusului”).

PC

La nivelul unghiilor, regăsim aspecte de onixis sau perionixis.

SIFILISUL LATENT RECENT

 Toate manifestarile cutanate ale sifilisului secundar sunt spontan rezolutive. Firea omenească
fiind înclinată să nu se complice (de exemplu, mergând la doctor, făcând cozi etc) și să spere că
lucrurile se vor rezolva de la sine (“gândirea pozitivă”, nu?), bolnavii preferă să aștepte și, aparent,
așteptarea lor e încununată de succes. Numai că, de fapt, sifilisul nu se vindecă, ci intră într-o stare
de latență, caracterizată prin lipsa oricăror simptome clinice și pozitivitatea doar a testelor
serologice. Aceasta reflectă redresarea sistemului imun, care, cu ajutorul anticorpilor
antitreponemici detectabili prin serologie, reușește să juguleze apariția simptomelor.
De-a lungul timpului au loc răsturnări de situație, prin modificări care apar în statusul imun,
încât sifilisul poate deveni din nou manifest, pentru ca simptomele să se șteargă apoi din nou.
Aceste reapariții ale simptomelor sunt cel mai frecvent observate în decursul primului an (după
școala americană; doi ani după școala engleză) de la instalarea bolii, perioadă care a fost denumită
LUES LATENT RECENT. Perioadele simptomatice se asociază și cu o contagiozitate crescută,
deși aceasta nu este nulă nici în decursul perioadelor asimptomatice.
După acest an (doi ani), boala nu mai prezintă nici o revenire a simptomelor pentru perioade
foarte lungi, de la trei până la 10-20-30 de ani. Vorbim în această situație de LUESUL LATENT
TARDIV, când și contagiozitatea bolii e minimă.

SIFILISUL TERȚIAR

Apare după acest interval de timp (3-30 ani) și este caracterizat prin leziuni distructive, deși
contagiozitatea este minimă (practic, inexistentă). Ne vom pune, desigur, problema, de ce apar
leziuni distructive, de vreme ce contagiozitatea este minimă? Răspunsul rezidă în faptul că
leziunile nu sunt produse de treponeme, ci sunt rezultatul unor reacții alergice, care merg
crescendo, în paralel cu creșterea imunității, încă de la începuturile bolii. Există o relație inversă
între contagiozitate-manifestări clinice, pe de o parte și imunitate-alergie, pe de altă parte. În
sifilisul terțiar, și imunitatea, și alergia ating cotele maxime. De aceea leziunile vor fi restrânse la
număr (datorită imunității), dar vor avea un caracter distructiv (datorită alergiei).
Întâlnim, în sifilisul terțiar, manifestări cutaneo-mucoase și manifestări viscerale.
Manifestările cutaneo-mucoase constau din tuberculi sifilitici și gome sifilitice.

PC
 La nivelul mucoasei bucale, limba este afectată în mod caracteristic.

MANIFESTĂRILE VISCERALE se regăsesc la nivelul:

- aparatului cardio-vascular (aortită, insuficiență aortică, arterită) și al

- sistemului nervos (neurosifilis): sifilisul nervos preclinic, tabesul dorsal și paralizia generală
progresivă.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL al sifilisului terțiar se face cu alte boli care se manifestă prin
ulcerații, tuberculi și/sau gome: tuberculoza, micozele profunde, limfoamele.

SIFILISUL CONGENITAL

Se transmite de la mamă la produsul de concepție pe perioada sarcinii (începând cu luna a 5-

a intrauterină) sau la naștere. În funcție de momentul în care apar manifesările clinice, sifilisul
congenital poate fi precoce (în primii doi ani de viață) sau tardiv (ulterior).

Serologia pozitivă a unui copil la naștere nu înseamnă neapărat că e bolnav de sifilis, ci pooate
fi rezultatul transferului pasiv de anticorpi de la mamă la făt. Diferențierea o face o analiză specială,
care discriminează anticorpii produși de făt de cei proveniți de la mamă.

Sifilisul congenital se caracterizează prin:

- absența perioadei primare (treponemele materne intră direct în circulația fătului, la fel ca în
septicemia corespunzând fazei secundare); ca atare, sifilisul congenital precoce e oarecum similar
sifilisului secundar, iar sifilisul congenital tardiv celui terțiar de la adult;

- gravitate deosebită (poate conduce la deces);

- posibilitatea instalării unor distrofii sifilitice;

- un prognostic cu atât mai grav, cu cât modificările patologice apar mai precoce.

DIAGNOSTICUL
 În primele faze ale sifilisului, diagnosticul nu beneficiază de analizele de sânge și se bazează
pe anamneză și pe examenul clinic.

Dacă există suspiciunea de sifilis, la apariția șancrului, ultramicroscopia efectuată pe raclatul

din șancru sau, mai târziu, din puncția ganglionară, poate pune în evidență treponemele vii
fluorescente pe fondul unui câmp întunecat.
La 6 săptămâni de la apariția șancrului se pozitivează reacțiile serologice, care devin analiza
de bază pentru stabilirea diagnosticului. Totuși, acestea nu pot discrimina între stadiile sifilisului.
Există teste netreponemice, cum ar fi VDRL (de la Venereal Disease Research Laboratory),
care sunt ieftine, rapide, dar susceptibile de rezultate fals pozitive (în sarcină, colagenoze, anumite
viroze, TBC, endocardită etc). De aceea, ele se confirmă de regulă prin teste treponemice, cum ar
fi TPHA ( de la Treponema Pallidum Haemagglutination Assay).
Testele netreponemice prezintă în schimb avantajul posibilității de monitorizare a eficienței
tratamentului (scăderea în dinamică a titrului de minim patru ori indică evoluția favorabilă).
În fazele avansate, serologia poate fi slab pozitivă sau chiar negativă și, dacă se suspicionează
un neurosifilis, diagnosticul se pune pe istoricul de sifilis vechi, coroborat cu modificările
lichidului cerebrospinal obținut prin puncția rahidiană.

PROFILAXIA
Se recomandă abstinența de la contactul sexual cu persoanele bolnave, relațiile monogame
cu parteneri care au fost testați și sunt negativi, utilizarea prezervativelor.
Profilaxia sifilisului la copii se face prin depistarea și tratarea mamelor bolnave. Se practică
testarea gravidelor cel puțin de două ori pe parcursul sarcinii: la depistarea sarcinii și în al treilea
trimestru de sarcină. O mamă bolnavă nu poate transmite boala mai devreme de luna a 5-a și
tratamentul mamei tratează și sifilisul fetal.

TRATAMENTUL SIFILISULUI
Se face cu preparate retard de penicilină (Moldamin), iar la cei alergici, sau în lipsa penicilinei,
cu doxiciclină (dar nu la gravide!), eritromicină sau cefalosporine.

GONOREEA
 Gonoreea este o boală cu transmitere sexuală produsă de un germen numit Neisseria
gonorrhoeae (se citește: “gonoree”).
După 2-4 (până la 14) zile de la contactul infectant apar manifestările clinice, care diferă în
funcție de sex, vârstă și de tipul de contagiune (contact genital, oral, anal, transmitere de la mamă
la făt în timpul nașterii).
Manifestările clinice pot fi locale sau la distanță și, în rare cazuri, se poate produce diseminarea
infecției în cursul unei septicemii.
Localizările primitive sunt genitală, oro-faringiană, oftalmică, rectală, cutanată.
La bărbat, debutul este acut, cu prurit și arsură în foseta naviculară, congestia meatului urinar
și în scurt timp apariția unei secreții uretrale abundente, limpezi, filante, care se tulbură rapid,
devenind purulentă, galben-verziue (ca o cremă de vanilie).

PC

Totodată, bolnavul prezintă polakiurie, disurie și erecții dureroase. După circa zece zile,
infecția avansează spre uretra posterioară, luând o alură cronică, și simptomele se atenuează:
secreția devine predominant matinală (așa-numita “picătură matinală”), cu aspect opalescent, și se
însoțește de prurit endouretral, o senzație de jenă perineală și micțiuni frecvente, dureroase. Pot
apărea complicații locale (balanită, cistită, fimoză, parafimoză) sau locoregionale (prostatita,
epididimita, orhiepididimita).

La femei, boala acută evoluează cu simptome de uretrocervicită, cu polakiurie, disurie și o

secreție vaginală galben-verzuie. Simptomele se atenuează rapid și boala intră într-o stare de
latență în care pacienta poate să nu mai aibă conștiința bolii și ca atare să o transmită involuntar
mai departe. Sunt posibile complicații numeroase, mai ales că bolnava nu mai simte nevoia să
trateze o boală devenită asimptomatică; cele mai redutabile dintre ele ar fi boala inflamatorie
pelvină și sterilitatea.
Complicațiile la distanță, care pot surveni la ambele sexe, constau din:
- artrită gonococică (este, tipic, monoarticulară)
- perihepatită
- cardită
- septicemie (frecvent letală).

DIAGNOSTICUL

Se face pe baza istoricului, a simptomatologiei clinice și a examenului de secreție

uretrală/cervicală (care, fie este colorată cu coloranți specifici și examinată extemporaneu, fie este
cultivată pe medii specifice de cultură, fie este supusă unor analize mai rafinate, cum ar fi tehnicile
de amplificare - PCR).

TRATAMENTUL

Vizează două obiective: sterilizarea focarului (respectiv vindecarea pacientului) și cuparea

lanțului epidemiologic (evaluarea și tratarea contacților).
Tratamentul gonoreei acute cunoaște varianta tratamentului-“minut” (o singură doză
injectabilă) cu cefalosporine. Din păcate, în ultimul timp se răspândesc tot mai mult tulpini de
gonococ multi-rezistente la antibiotice, ceea ce face ca profilaxia să se profileze ca cea mai
valoroasă metodă terapeutică.
Se fac studii și în dezvoltarea unui vaccin anti-gonoreic și s-a pus deja la punct o variantă
care e eficientă la șoareci. De asemenea, o protecție “încrucișată” parțială (apreciată la 31%) o
are vaccinul anti-meningococic.
BIBLIOGRAFIE
1. Milstone LM, Braverman IM, Lucky P, Fleckman P: Classification and therapy of atrophie
blanche. Arch Dermatol. 1983 Dec;119(12):963-9.

1. ^ Jump up to:a b c Mahmood, SN; Bowe, WP (April 2014). "Diet and acne update: carbohydrates emerge
as the main culprit". Journal of Drugs in Dermatology: JDD (Review). 13 (4): 428–35. PMID 24719062.
2. .
3.
4. ^ Jump up to:a b Schnopp, C; Mempel, M (August 2011). "Acne vulgaris in children and
adolescents". Minerva Pediatrica (Review). 63 (4): 293–304. PMID 21909065.
5.
6. .
7. ^ Jump up to:a b c Goldberg, DJ; Berlin, AL (October 2011). Acne and Rosacea: Epidemiology, Diagnosis
and Treatment. London: Manson Pub. p. 8. ISBN 978-1-84076-150-4. Archived from the original on 2
July 2016.
8. Jump up^ "acne", "vulgar". Oxford English Dictionary (CD-ROM) (2nd ed.). Oxford: Oxford University
Press. 2009.
9.
10. Jump up^ Moustafa, FA; Sandoval, LF; Feldman, SR (September 2014). "Rosacea: new and emerging
treatments". Drugs (Review). 74 (13): 1457–65. doi:10.1007/s40265-014-0281-x. PMID 25154627.
11.
12. ^ Jump up to:a b Callender, VD; St. Surin-Lord, S; Davis, EC; Maclin, M (April 2011). "Postinflammatory
hyperpigmentation: etiologic and therapeutic considerations". American Journal of Clinical
Dermatology (Review). 12 (2): 87–99. doi:10.2165/11536930-000000000-00000. PMID 21348540.
13.
14. Jump up^ Rigopoulos, D; Korfitis, C (2014). "Acne and Smoking". In Zouboulis, C; Katsambas, A;
Kligman, AM. Pathogenesis and Treatment of Acne and Rosacea. Berlin: Springer-Verlag. pp. 167–
170. ISBN 978-3-540-69374-1.
15. Jump up^ "Acne: Overview". PubMed Health. Cologne: Institute for Quality and Efficiency in Health
Care. July 2016. Archived from the original on 6 September 2017. Retrieved 12 March 2017. It is not
clear whether there might be a connection between smoking and acne.
16.
17. Jump up^ Zouboulis, CC; Katsambas, A; Kligman, AM (July 2014). Pathogenesis and Treatment of
Acne and Rosacea. Springer. pp. 121–122. ISBN 978-3-540-69375-8. Archived from the original on 10
December 2016.
18.
19. ^ Jump up to:a b c Simonart, T (December 2013). "Immunotherapy for acne vulgaris: current status and
future directions". American Journal of Clinical Dermatology (Review). 14 (6): 429–
35. doi:10.1007/s40257-013-0042-8. PMID 24019180.
20.
21. Jump up^ Melnik, BC; John, SM; Plewig, G (November 2013). "Acne: risk indicator for increased body
mass index and insulin resistance". Acta dermato-venereologica (Review). 93 (6): 644–
9. doi:10.2340/00015555-1677. PMID 23975508. Archived from the original on 8 January 2015.
22. ^ Jump up to:a b Ferdowsian, HR; Levin, S (March 2010). "Does diet really affect acne?". Skin therapy
letter (Review). 15 (3): 1–2, 5. PMID 20361171. Archived from the original on 21 February 2015.
23.
24. Jump up^ Melnik, BC (2011). "Evidence for Acne-Promoting Effects of Milk and Other Insulinotropic
Dairy Products". Milk and Milk Products in Human Nutrition. Nestlé Nutrition Institute Workshop Series:
Pediatric Program. 67. p. 131. doi:10.1159/000325580. ISBN 978-3-8055-9587-2.
25.
26. Jump up^ "Acne". WebMD. Retrieved 2018-01-24.
27. Jump up^ Orion, E; Wolf, R (November–December 2014). "Psychologic factors in the development of
facial dermatoses". Clinics in Dermatology (Review). 32 (6): 763–
6. doi:10.1016/j.clindermatol.2014.02.015. PMID 25441469.
28.
29. Jump up^ "Questions and Answers about Acne". National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and
Skin Diseases. May 2013. Archived from the original on 2 February 2015.
30. Jump up^ Purdy, S; Deberker, D (May 2008). "Acne vulgaris". BMJ Clinical Evidence (Review). 2008:
1714. PMC 2907987  . PMID 19450306.
31.
32. ^ Jump up to:a b c d e Zaenglein, AL; Pathy, AL; Schlosser, BJ; Alikhan, A; Baldwin, HE; Berson, DS;
Bowe, WP; Graber, EM; Harper, JC; Kang, S (May 2016). "Guidelines of care for the management of
acne vulgaris". Journal of the American Academy of Dermatology (Review). 74 (5): 945–
73. doi:10.1016/j.jaad.2015.12.037. PMID 26897386.
33.
34. ^ Jump up to:a b c Gamble, R; Dunn, J; Dawson, A; Petersen, B; McLaughlin, L; Small, A; Kindle, S;
Dellavalle, RP (June 2012). "Topical antimicrobial treatment of acne vulgaris: an evidence-based
review". American Journal of Clinical Dermatology (Review). 13 (3): 141–52. doi:10.2165/11597880-
000000000-00000. PMID 22268388.
35.
36. Jump up^ Well, D (October 2013). "Acne vulgaris: A review of causes and treatment options". The
Nurse Practitioner (Review). 38 (10): 22–
31. doi:10.1097/01.NPR.0000434089.88606.70. PMID 24048347.
37.
38. Jump up^ Bolognia, JL; Jorizzo, JL (2012). Dermatology (3rd ed.). St. Louis, Mo.: Mosby Elsevier.
p. 558. ISBN 9780702051821.
39.
40. Jump up^ Hamilton, FL; Car, J; Lyons, C; Car, M; Layton, A; Majeed, A (June 2009). "Laser and other
light therapies for the treatment of acne vulgaris: Systematic review". British Journal of
Dermatology (Systematic Review & Meta-Analysis). 160 (6): 1273–85. doi:10.1111/j.1365-
2133.2009.09047.x. PMID 19239470.
41.
42. Jump up^ Barbaric, Jelena; Abbott, Rachel; Posadzki, Pawel; Car, Mate; Gunn, Laura H; Layton, Alison
M; Majeed, Azeem; Car, Josip (2016-09-27). "Light therapies for acne". Cochrane Database of
Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.CD007917.pub2. ISSN 1465-1858.
43.
44. Jump up^ Berger, William D. James, Dirk M. Elston, Timothy G. (2011). Andrews' Diseases of the skin :
clinical dermatology (11th ed.). [London]: Saunders/ Elsevier. p. 234. ISBN 9781437703146.

Vos, T; Flaxman, AD (December 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289
diseases and injuries 1990–2010: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". The
Lancet. 380 (9859): 2163–96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMID 23245607.

Zouboulis, Christos C.; Katsambas, Andreas D.; Kligman, Albert M. (2014). Pathogenesis and Treatment
of Acne and Rosacea. Springer. p. XXV. ISBN 978-3-540-69375-8. Archived from the original on 10
September 2017

1. Lacey N, Delaney S, Kavanagh K, Powell FC (2007). "Mite-related bacterial antigens stimulate

inflammatory cells in rosacea". British Journal of Dermatology (157): 474–481.
2. Jump up^ Elizabeth Lazaridou; Christina Giannopoulou; Christina Fotiadou; Eustratios Vakirlis;
Anastasia Trigoni; Demetris Ioannides (November 2010). "The potential role of microorganisms in the
development of rosacea". JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. 9 (1): 21–
25. doi:10.1111/j.1610-0387.2010.07513.x. PMID 21059171.

Culp B, Scheinfeld N (Jan 2009). "Rosacea: a review". P&T. 34 (1): 38–45. PMC 2700634 
. PMID 19562004.
Vieira AC, Mannis MJ (December 2013). "Ocular rosacea: common and commonly missed". J Am Acad
Dermatol. 69 (6 (Suppl 1)): S36–41. doi:10.1016/j.jaad.2013.04.042. PMID 24229635.

"Erythema Multiforme". Pubmed Health. Retrieved 28 November 2012

Gonzalez-Gay MA, Garcia-Porrua C, Salvarani C, et al. Cutaneous vasculitis: a diagnostic

approach. Clin Exp Rheumatol. 2003 Nov-Dec. 21(6 Suppl 32):S85-8. [Medline].

Carlson JA, Cavaliere LF, Grant-Kels JM. Cutaneous vasculitis: diagnosis and
management. Clin Dermatol. 2006 Sep-Oct. 24(5):414-29. [Medline].

Lunardi C, Bambara LM, Biasi D, et al. Elimination diet in the treatment of selected patients
with hypersensitivity vasculitis. Clin Exp Rheumatol. 1992 Mar-Apr. 10(2):131-5. [Medline].

García-Porrúa, Carlos; González-Gay, Miguel A.; Vázquez-Caruncho, Manuel; López-Lazaro, Luis; Lueiro,
Mercedes; Fernández, Maria L.; Alvarez-Ferreira, Javier; Pujol, Ramón M. (2000). "Erythema nodosum:
Etiologic and predictive factors in a defined population". Arthritis & Rheumatism. 43 (3): 584–
92. doi:10.1002/1529-0131(200003)43:3<584::AID-ANR15>3.0.CO;2-6. PMID 10728752.

Fitzpatrick, Thomas B. (2005). Fitzpatrick's color atlas and synopsis of clinical dermatology (5th ed.). New
York: McGraw-Hill. p. 148

Rogerson, S J; Nye, F J (1990). "Hepatitis B vaccine associated with erythema nodosum and
polyarthritis". BMJ. 301 (6747): 345. doi:10.1136/bmj.301.6747.345. PMC 1663612  . PMID 2144199.

Gilchrist, Heidi; Patterson, James W. (2010). "Erythema nodosum and erythema induratum (nodular
vasculitis): Diagnosis and management". Dermatologic Therapy. 23 (4): 320–7. doi:10.1111/j.1529-
8019.2010.01332.x. PMID 20666819.

"Skin Cancer Treatment". National Cancer Institute. 21 June 2017. Archived from the original on 4 July
2017. Retrieved 2 July 2017

Kimyai-Asadi A, Katz T, Goldberg LH, Ayala GB, Wang SQ, Vujevich JJ, Jih MH (December 2007). "Margin
involvement after the excision of melanoma in situ: the need for complete en face examination of the surgical
margins". Dermatologic Surgery. 33 (12):

Mosterd K, Krekels GA, Nieman FH, Ostertag JU, Essers BA, Dirksen CD, Steijlen PM, Vermeulen A,
Neumann H, Kelleners-Smeets NW (December 2008). "Surgical excision versus Mohs' micrographic
surgery for primary and recurrent basal-cell carcinoma of the face: a prospective randomised controlled trial
with 5-years' follow-up". The Lancet. Oncology. 9 (12): 1149–56. doi:10.1016/S1470-2045(08)70260-
2. PMID 19010733.

"Vismodegib, First Hedgehog Inhibitor, Approved for BCC Patients". Archived from the original on 2015-02-
22

Ferri, Fred F. (2016). Ferri's Clinical Advisor 2017 E-Book: 5 Books in 1. Elsevier Health Sciences.
p. 1199. ISBN 9780323448383. Archived from the original on 29 August 2017. Retrieved 2 July 2017.

Opel, Sophia (2016). Textbook of Plastic and Reconstructive Surgery (1 ed.). UCL Press.
p. 65. ISBN 9781910634394. JSTOR j.ctt1g69xq0.9.

Stratigos, A; Garbe, C; Lebbe, C; Malvehy, J; del Marmol, V; Pehamberger, H; Peris, K; Becker, JC;
Zalaudek, I; Saiag, P; Middleton, MR; Bastholt, L; Testori, A; Grob, JJ; European Dermatology Forum,
(EDF).; European Association of Dermato-Oncology, (EADO).; European Organization for Research and
Treatment of Cancer, (EORTC). (September 2015). "Diagnosis and treatment of invasive squamous cell
carcinoma of the skin: European consensus-based interdisciplinary guideline". European Journal of
Cancer. 51 (14): 1989–2007. doi:10.1016/j.ejca.2015.06.110. PMID 26219687.

"Cutaneous Squamous Cell Carcinoma: Practice Essentials, Background, Pathophysiology". 28 June

2016. Archived from the original on 6 April 2017. Retrieved 15 March 2017

Sánchez, Guillermo; Nova, John; Rodriguez-Hernandez, Andrea Esperanza; Medina, Roger David;
Solorzano-Restrepo, Carolina; Gonzalez, Jenny; Olmos, Miguel; Godfrey, Kathie; Arevalo-Rodriguez, Ingrid
(25 July 2016). "Sun protection for preventing basal cell and squamous cell skin cancers". Cochrane
Database of Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.CD011161.pub2. PMID 27455163.

1. Lansbury, Louise; Leonardi-Bee, Jo; Perkins, William; Goodacre, Timothy; Tweed, John A; Bath-Hextall,
Fiona J (2010-04-14). "Interventions for non-metastatic squamous cell carcinoma of the skin". Cochrane
Database of Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.CD007869.pub2. ISSN 1465-1858.
2. Jump up^ Gross, K.G.; et al. (1999). Mohs Surgery, Fundamentals and Techniques. Mosby.

McKenna JK, Florell SR, Goldman GD, Bowen GM (April 2006). "Lentigo maligna/lentigo maligna
melanoma: current state of diagnosis and treatment". Dermatol Surg. 32 (4): 493–504. doi:10.1111/j.1524-
4725.2006.32102.x. PMID 16681656.

Tzellos, T; Kyrgidis, A; Mocellin, S; Chan, A; Pilati, P; Apalla, Z (19 December 2014). "Interventions for
melanoma in situ, including lentigo maligna". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12:
CD010308. doi:10.1002/14651858.CD010308.pub2. PMID 25526608.

Li, Lena. "Efficacy of Imiquimod Cream, 5%, for Lentigo Maligna After Complete Excision". Archives of
Dermatology. Retrieved 2 November 2011.

Hedblad, Mari-Anne. "Grenz ray treatment of lentigo maligna and early lentigo maligna melanoma". Journal
of the American Academy of Dermatology. doi:10.1016/j.jaad.2011.06.029. Retrieved 2 November 2011.

1. Mikhail, G. Mohs Micrographic Surgery. 1991, Saunders, pp. 13-14

2. Jump up^ Usefulness of the Staged Excision for Lentigo Maligna and Lentigo Maligna Melanoma: The
'Square' Procedure" (J Am Acad Dermatol 1997;37:758-63)
3. Weedon, David (2010). Weedon's Skin Pathology (3rd ed.). Elsevier. ISBN 978-0-7020-3485-5.
4. Jump up^

Szeimies, R; Torezan, L; Niwa, A; Valente, N; Unger, P; Kohl, E; Schreml, S; Babilas, P; Karrer, S; Festa-
Neto, C (July 2012). "Clinical, histopathological and immunohistochemical assessment of human skin field
cancerization before and after photodynamic therapy". British Journal of Dermatology. 167 (1): 150–159.

Werner, RN; Stockfleth, E; Connolly, SM; et, al. (2015). "Evidence- and consensus-based (S3) Guidelines
for the Treatment of Actinic Keratosis – International League of Dermatological Societies in cooperation with
the European Dermatology Forum – Short version". Journal of the European Academy of Dermatology and
Venereology. 29: 2069–2079. doi:10.1111/jdv.13180.

Ibrahim, SF; Brown, MD (July 2009). "Actinic Keratoses. A Comprehensive Update". The Journal of clinical
and aesthetic dermatology. 2 (7): 43–48. PMC 2924136  . PMID 20729970.

Rossi, R; Mori, M; Lotti, T (Sep 2007). "Actinic keratosis". International Journal of Dermatology. 46 (9): 895–
904. doi:10.1111/j.1365-4632.2007.03166.x. PMID 17822489.
Weissenborn, SJ; Nindl, I; Purdie, K; Harwood, C; Proby, C; Breuer, J; Majewski, S; Pfister, H; Wieland, U
(July 2005). "Human papillomavirus-DNA loads in actinic keratoses exceed those in non-melanoma skin
cancers". The Journal of Investigative Dermatology. 125 (1): 93–7. doi:10.1111/j.0022-
202X.2005.23733.x. PMID 15982308.

Thompson, SC; Jolley, D; Marks, R (14 October 1993). "Reduction of solar keratoses by regular sunscreen
use". The New England Journal of Medicine. 329 (16): 1147–
51. doi:10.1056/nejm199310143291602. PMID 8377777.

Gupta, AK; Davey, V; Mcphail, H (October 2005). "Evaluation of the effectiveness of imiquimod and 5-
fluorouracil for the treatment of actinic keratosis: Critical review and meta-analysis of efficacy
studies". Journal of cutaneous medicine and surgery. 9 (5): 209–14. doi:10.1007/s10227-005-0148-
6. PMID 16502198.

Lawrence, N; Cox, SE; Cockerell, CJ; Freeman, RG; Cruz PD, Jr (February 1995). "A comparison of the
efficacy and safety of Jessner's solution and 35% trichloroacetic acid vs 5% fluorouracil in the treatment of
widespread facial actinic keratoses". Archives of Dermatology. 131 (2): 176–
81. doi:10.1001/archderm.131.2.176. PMID 7857114.

Monheit, GD (July 2001). "Medium-depth chemical peels". Dermatologic clinics. 19 (3): 413–25,
vii. doi:10.1016/s0733-8635(05)70282-5. PMID 11599398.

Iyer, Shilesh; Friedli, Andre; Bowes, Leyda; Kricorian, Greg; Fitzpatrick, Richard E. (February 2004). "Full
face laser resurfacing: Therapy and prophylaxis for actinic keratoses and non-melanoma skin
cancer". Lasers in Surgery and Medicine. 34 (2): 114–119. doi:10.1002/lsm.20012. PMID 15004822.

Kaufmann, R; Spelman, L; Weightman, W; Reifenberger, J; Szeimies, RM; Verhaeghe, E; Kerrouche, N;

Sorba, V; Villemagne, H; Rhodes, LE (May 2008). "Multicentre intraindividual randomized trial of topical
methyl aminolaevulinate-photodynamic therapy vs. cryotherapy for multiple actinic keratoses on the
extremities". The British Journal of Dermatology. 158(5): 994–9. doi:10.1111/j.1365-
2133.2008.08488.x. PMID 18341663.

Thai, K. E.; Fergin, P; Freeman, M; Vinciullo, C; Francis, D; Spelman, L; Murrell, D; Anderson, C;

Weightman, W; Reid, C; Watson, A; Foley, P (2004). "A prospective study of the use of cryosurgery for the
treatment of actinic keratoses". International Journal of Dermatology. 43 (9): 687–92. doi:10.1111/j.1365-
4632.2004.02056.x. PMID 15357755.

Hadley, G; Derry, S; Moore, RA (June 2006). "Imiquimod for actinic keratosis: systematic review and meta-
analysis". The Journal of Investigative Dermatology. 126 (6): 1251–
5. doi:10.1038/sj.jid.5700264. PMID 16557235.

Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L. (2007). Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis:
Mosby. p. 1732. ISBN 1-4160-2999-0.

Friedman, R; Rigel, D; Kopf, A (1985). "Early detection of malignant melanoma: The role of physician
examination and self-examination of the skin". CA Cancer J Clin. 35 (3): 130–
51. doi:10.3322/canjclin.35.3.130. PMID 3921200.

cope, Alon. "The "Ugly Duckling" Sign: An Early Melanoma Recognition Tool For Clinicians and the
Public". skincancer.org.

Googe, Paul B. (31 March 1995). "Dysplastic nevi" (PDF). DermPath Update. KDL Pathology. 1 (1).
Retrieved 18 July 2015.
 Hafner, C; Vogt, T (Aug 2008). "Seborrheic keratosis". Journal der Deutschen Dermatologischen
Gesellschaft. 6 (8): 664–77. doi:10.1111/j.1610-0387.2008.06788.x. PMID 18801147.

Seborrheic keratosis: Symptoms Archived 2008-09-24 at the Wayback Machine., from the Mayo
Clinic websit

1. Liu W, Shi LJ, Wu L, Feng JQ, Yang X, Li J, et al. Oral cancer development in
patients with leukoplakia--clinicopathological factors affecting outcome. PLoS
One. 2012. 7(4):e34773. [Medline]. [Full Text].

Jeong WJ, Paik JH, Cho SW, Sung MW, Kim KH, Ahn SH. Excisional biopsy for management
of lateral tongue leukoplakia. J Oral Pathol Med. 2011 Nov 12. [Medline].

Cawson RA, Odell EW. Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine. 6th ed. New York,
NY: Churchill Livingstone. 1998.

Infect Immun. 2014 Dec;82(12):4959-67. doi: 10.1128/IAI.02236-14. Epub 2014 Sep 15.
Antigenic variation of TprK facilitates development of secondary syphilis.
Reid TB1, Molini BJ2, Fernandez MC2, Lukehart SA3.

"Syphilis - CDC Fact Sheet (Detailed)". CDC. 2 November 2015. Archived from the original on 6 February
2016. Retrieved 3 February 2016

Kent, ME; Romanelli, F (February 2008). "Reexamining syphilis: an update on epidemiology, clinical
manifestations, and management". Annals of Pharmacotherapy. 42(2): 226–
36. doi:10.1345/aph.1K086. PMID 18212261.

Koss CA, Dunne EF, Warner L (July 2009). "A systematic review of epidemiologic studies assessing condom
use and risk of syphilis". Sex Transm Dis. 36 (7): 401–
5. doi:10.1097/OLQ.0b013e3181a396eb. PMID 19455075.

Hawkes, S; Matin, N; Broutet, N; Low, N (15 June 2011). "Effectiveness of interventions to improve
screening for syphilis in pregnancy: a systematic review and meta-analysis". The Lancet Infectious
Diseases. 11 (9): 684–91. doi:10.1016/S1473-3099(11)70104-9. PMID 21683653.

"Gonorrhea - CDC Fact Sheet (Detailed Version)". CDC. 17 November 2015. Archived from the original on
2 September 2016. Retrieved 27 August2016

Morgan, MK; Decker, CF (August 2016). "Gonorrhea". Disease-a-month : DM. 62 (8): 260–
8. doi:10.1016/j.disamonth.2016.03.009. PMID 27107780.

Workowski, KA; Bolan, GA (5 June 2015). "Sexually transmitted diseases treatment guidelines,
2015". MMWR. Recommendations and reports : Morbidity and Mortality Weekly Report. Recommendations
and reports / Centers for Disease Control. 64(RR-03): 1–137. PMID 26042815.

Antibiotic-Resistant Gonorrhea Basic Information". CDC. 13 June 2016. Archived from the original on 8
September 2016. Retrieved 27 August 2016
 Ljubin-Sternak, Suncanica; Mestrovic, Tomislav (2014). "Review: Clamydia trachonmatis and Genital
Mycoplasmias: Pathogens with an Impact on Human Reproductive Health". Journal of
Pathogens. 2014 (183167): 7. doi:10.1155/2014/183167. PMC 4295611  . PMID 25614838.

http://www.analizaminerala.ro/?cat=3

https://www.amnh.org/explore/news-blogs/on-exhibit-posts/poison-what-killed-napoleon/

Marilynne McKay, Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations.
3rd edition. Chapter 109Office Techniques for Dermatologic Diagnosis

Clinical Methods, 3rd edition

The History, Physical, and Laboratory Examinations

Editors: H Kenneth Walker, MD, W Dallas Hall, MD, and J Willis Hurst, MD.

Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia

Boston: Butterworths; 1990.

ISBN-10: 0-409-90077-X

(https://emedicine.medscape.com/article/1065529-overview)