Sunteți pe pagina 1din 51

1.

Anatomia pielii: suprafaţă, grosime, greutate, culoare


Pielea este un înveliş membranos conjunctivo-epitelial, care acoperă întreaga
suprafaţă a corpului şi se continuă cu semimucoasele şi mucoasele cavităţilor
naturale. Aspectul anatomic al pielii variază cu: regiunea topografică, vârsta,
sexul, rasa.
Dimensiuni: suprafaţa (adult de talie medie) = 1,8m². Regula multiplului lui 9 lui
Wallace (repartiţia procentuală pe segmente):
a) 9% = fiecare membru superior
b) 18% = fiecare membru inferior
c) 36% = trunchi
d) 9% = cap şi gât
e) 1% = organe genitale
Grosimea pielii:
a) 5mm: palme, tălpi
b) 0,2 – 0,5mm: pleoape, prepuţ
Este mai subţire la copii, bătrâni şi femei.
Greutate: 1/15 din greutatea totală a corpului (4-5kg la adult). Greutatea pielii +
hipoderm ≈ 20kg
Culoarea pielii: variază în funcţie de rasă, sex, vârstă, regiune topografică.
Culoarea normală a pielii depinde de unii factori:
a) dispersia luminii prin epidermul keratinizat
b) cantitatea de melanină produsă de melanocite
c) numărul şi proprietăţile melanosomilor
d) vascularizaţia dermului
e) concentraţia sângelui în oxihemoglobină şi hemoglobină redusă
f) cantitatea de caroten din stratul cornos şi hipoderm
La rasa neagră, numărul melanocitelor este identic cu cel de la rasa albă, dar
melanosomii sunt mai mari şi mai dispersaţi. La rasa albă, femeile şi copiii au
pielea mai deschisă la culoare. Pe anumite zone topografice (areole mamare,
perineu, părţile descoperite), culoarea pielii este mai închisă. Prin absorbţia
ultravioletelor cu lungime de undă scurtă, melanina protejează epidermul inferior
şi dermul de injuria solară acumulativă. Distribuţia geografică a pigmentaţiei mai
intense a pielii corespunde cu regiunile cele mai intens însorite.
2.Anatomia pielii: relief cutanat, distribuţia pilozităţii
Relieful cutanat: suprafaţa pielii nu este perfect netedă, remarcându-se
proeminenţe, depresiuni şi orificii. Proeminenţele pot fi tranzitorii (prin contracţia
muşchilor arectori ai părului). De la nivelul palmelor şi tălpilor, crestele papilare
realizează dermatoglifele specifice fiecărui individ (utile pentru identificare, pentru
depistarea unor anomalii genetice ca sindromul Down sau a unor defecte
cauzate de infecţii intrauterine cum este rubeola). Depresiunile sau şanţurile pielii
pot fi structurale adânci (inghino-crurale, submamare, interfesiere) sau
superficiale, fine scurte şi numeroase sau pot fi depresiuni de locomoţie (în jurul
articulaţiilor). Orificiile cutanate sau porii sunt depresiuni infundibulare
reprezentând locul de deschidere a foliculilor pilosebacei sau a glandelor
sudoripare. La nivelul marilor orificii naturale, pielea se continuă cu
semimucoasele şi mucoasele.
Distribuţia pilozităţii: pielea poate fi glabră (lipsită de păr) sau păroasă
(acoperită de păr). La om părul nu are rol de protecţie, ci doar rol ornamental.
Până la pubertate perii sunt prezenţi doar la nivelul scalpului, sprâncenelor. După
pubertate se dezvoltă la ambele sexe axilar şi pubian, iar la bărbatşi la nivelul
feţei şi pieptului. Teritoriile cutanate acoperite cu păr sunt restrânse, iar pe restul
suprafeţei cutanate sunt peri fini, excepţie făcând palmele, tălpile, glandul
penisului, feţele dorsale ale ultimelor falange, joncţiunile muco-cutanate, care
sunt complet glabre.
3.Histologia epidermului
Epidermul este un epiteliu scuamos stratificat cu reînnoire continuă, având drept
celule de bază keratinocite, organizate în straturi, care reprezintă diferite stadii
de diferenţiere. Straturile epidermului sunt:
a) stratul germinativ (bazal): aşezat pe membrana bazală şi format din
keratinocite (care au membrană, citoplasmă, nucleu şi organite celulare comune
şi specifice, cum sunt melanosomii transferaţi de la melanocite sau filamentele
de keratină), legate între ele prin desmozomi, iar de membrana bazală prin
hemidesmozomi.
b) stratul malpighian (spinos sau acantolitic): 6-20 rânduri de keratinocite
(au keratinosomi sau corpi Odland, membrană plicaturată), legate prin
desmozomi.
c) stratul granulos: 5-6 rânduri de keratinocite romboidale (au granule de
keratohialină în citoplasmă care se vor degrada în timp)
d) stratul lucios: keratinocite cu nucleu picnotic sau anucleate, fără
organite celulare.
e) stratul cornos: 4-10 rânduri de keratinocite turtite, lamelare, fără nucleu,
organite, cu membrană groasă şi rezistentă, desmozomi modificaţi (keratinele
reprezintă 80% din celulă).
Tipuri de legături intercelulare: desmozomi, lacune şi joncţiuni fixe. Membrana
bazală are 2 straturi: lamina lucida (clară electronomicroscopic) şi lamina densa.
3.Histologia celulelor dendritice epidermice
Melanocitele: sunt intercalate printre keratinocitele din stratul bazal. Sunt
celule clare, cu nucleu oval şi melanosomi (organite sintetizatoare de
melanină, care trec prin următoarele 4 stadii: sferic, oval, incomplet melanizat
şi complet melanizat şi care vor fi degradaţi în final de enzime lizozomale).
Pot fi mari şi individuali (la rasa neagră) sau mici şi agregaţi (la rasa albă).
Celulele Langerhans: sunt situate printre keratinocitele din straturile bazal,
spinos şi granulos, în foliculii piloşi şi glandele apocrine, la nivelul mucoaselor.
Sunt celule clare, cu nucleu lobulat, au granule Birbeck (formă de bastonaş sau
rachetă de tenis). Au rol în recunoaşterea, preluarea, prelucrarea antigenelor şi
prezentarea acestora limfocitelor T.
Celulele Merkel: sunt situate printre keratinocitele din stratul bazal. Au
citoplasma palid colorată, nucleul lobulat şi numeroase prelungiri dendritice. Sunt
legate de terminaţii nervoase.
Celulele dendritice nedeterminate: seamănă cu celulele Langerhans, dar nu
au granule Birbeck.
Celulele cu văl: din vasele limfatice.
Celulele interdigitate: prezente în mod normal în organele limfoide.
Celulele reticulare dendritice.
5. Structura histologică a dermului şi hipodermului
Dermul este constituit din:
a) celule: fibrocite, fibroblaste, histiocite, mastocite şi altele migrate în
derm (plasmocite, limfocite, celule cromafine, polimorfonucleare neutrofile).
b) reţea de fibre reticulare (fibre de reticulină subţiri, separate, dispuse în
grilaj), colagene (fibre groase, în mănunchiuri), elastice (subţiri, sinuoase).
c) substanţa fundamentală: proteine globulare şi filamentoase,
mucopolizaharide, acizi, electroliţi, vitamine într-o suspensia apoasă.
Structura hipodermului: lobuli grăsoşi separaţi prin travee conjunctive care
conţin vase şi nervi; conţin adipocite.
6. Structura histologică a părului şi unităţii unghiale
Structura histologică a părului: tipuri de păr: lanugo (făt: fin, moale,
nepigmentat), vellus (copii până la 6 luni, pe scalp: moale, nepigmentat, maxim
2 cm), intermediar (între 1-16 ani, pe scalp: moale, scurt, hipopigmentat),
terminal (adult: lung, aspru, pigmentat).
Părul propriu-zis este format din straturi concentrice: medulară (coloana dintr-un
rând de celule), corticală (keratinocite fusiforme), epidermiculă (celule anucleate,
cu marginea liberă în sus).
Foliculul pilos are următoarele straturi denumite teci: teaca epitelială internă
(cuticula cu celule dispuse invers decât cele ale epidermiculei, stratul Huxley şi
stratul Henle), teaca epitelială externă şi teaca fibroasă. Din profunzime spre
suprafaţă părului i se descriu: papila, bulbul, matricea, rădăcina şi tija. Foliculul
pilos are 3 porţiuni: superioară (infundibul), mijlocie (istm), joasă (bulb).
Structura histologică a unghiei: unghia este o lamă cornoasă dură, flexibilă,
uşor strălucitoare, translucidă, patrulateră, convexă, cu axul mare longitudinal
(mâini) sau transversal (picioare), care protejează faţa dorsală a extremităţii
distale a degetelor.
Lama unghiei este formată din onichină (substanţă cornoasă care nu se
descuamează, ci se extinde continuu în lungime) şi i se descriu: rădăcina (sub
repliul proximal), zona proximală (roz, pe patul unghial) şi marginea liberă
(distală, albă, neaderentă la ţesuturile subjacente).
Matricea unghială generează lama unghială, fiind în contact direct cu falanga
distală. Cu cât este mai lungă, cu atât unghia este mai groasă.
Patul unghial situat înaintea lunulei, aderent de lama unghială, în contact direct
cu falanga distală (în cazul avulsiei chirurgicale, rămâne aderent de lamă spre
deosebire de epiteliul matricei).
Repliurile unghiale înconjură unghia den 3 părţi şi delimitează şanţurile unghiale:
1 proximal şi 2 laterale.
Hiponichiumul se află la joncţiunea dintre patul unghial şi pulpa degetului. Pe ele
se sprişină marginea liberă a unghiei.
7. Structura histologică a glandelor sudoripare
Glandele sudoripare ecrine (atrichiale):
Sunt 2-5 milioane aproape pe întreg corpul, se deschid la suprafaţa pielii.
Glomerul cu celule clare (secretă sudoare) şi întunecate (secretă mucus).
Conduct sudoripar dermic şi intraepidermic.
Glandele sudoripare apocrine (epitrichiale):
Localizate în: axile, areola mamară, perineu, organe genitale externe, inghinal,
periombilical. Sunt mai mari şi se deschid în canalul folicular.
Glandele sudoripare apo-ecrine:
50% din glandele axilare la adulţii cu hiperhidroză. Au un conduct lung care se
deschide direct la suprafaţă cutanată.
8. Structura histologică a glandelor sebacee
Glandele sebacee: sunt glande holocrine, acinoase, distribuite pe faţă, scalp,
piept, torace postero-superior. Sunt constituite din acini (membrană bazală şi
celule diferenţiate şi nediferenţiate) şi conduct care se deschide în folicul pilos.
9. Vascularizaţia pielii
Este organizată în plexuri: 2 arteriale şi 3 venoase.
Plex hipodermic: arterele musculo-cutanate (fiecare arteră este însoţită de 2
vene).
Plex dermic profund: din plexul hipodermic pleacă „arterele candelabru” care se
ramifică în dermul profund.
Plexul subpapilar: reţea densă de vase mici provenită din arterele candelabru.
Plexul papilar: metaarteriole, capilare.
Anastomozele arterio-venoase sunt: canale Sucquet Hoyer, canale
preferenţiale, metaarteriole, anastomoze cu canal lung şi manşon mioepitelial,
anastomoze tip glomrular (celule mioepiteliale şi terminaţii nervoase libere).
Vasele limfatice: capilare cu terminaţie oarbă la nivelul papilelor, reţea dermică
superficială
Histologic: structura vaselor este constituită din: intimă, tunică medie şi
adventiţie
10. Inervaţia pielii
Fibrele senzoriale sunt receptori pentru atingere, presiune, prurit, durere,
temperatură, fiind reprezentate de fibre nervoase libere sau în asociere cu
structuri specializate (corpusculi Meissner, Vater-Pacini, Krause, Ruffini, care
posedă o capsulă şi o porţiune centrală).
Fibrele simpatice motorii inervează glandele sudoripare, muşchii vaselor,
muşchii arectori, glandele sebacee (rol în vasoreglare, termoreglare).
a) sensibilitatea tactilă:
- corpusculi Meissner: în papilele dermice
- discurile Merckel: în stratul bazal
- terminaţii în formă de cosuleţ: la baza foliculului pilos
b) mecanorecepţia ( presiune):
- corpusculii Pacini: în ţesutul celular subcutanat, pe suprafeţele de
presiune, areole, regiune ano-genitală.
c) termorecepţia:
- corpusculii Krause (pentru rece): în dermul superficial, numeroşi pe
limbă, marginea buzelor.
- corpusculii Ruffini (pentru cald): în dermul profund şi hipoderm.
d) algorecepţia:
- terminaţii nervoase libere.
11. Fiziologia pielii (sub incomplet)
Datorita situatiei sale particulare de organ de invelis care separa mediul intern de
mediul extern, sub a caror influenta se afla, pielea este in afara de acoperamant
un organ cu functii proprii avand in acelasi timp si functii ce decurg din economia
generala a corpului.
Functiile normale ale pielii se incadreaza in: functii specifice ale pielii si functii
cutanate legate de procesele fiziologice generale ale pielii.
-functiile specifice ale pielii
keratogeneza –proprietatea pielii de a forma keratina, substanta proteica care se
gaseste in stratul cornos al pielei,par si unghii. Keratinizarea este un proces
biologic complex care incepe in stratul bazal desfasurandu-se pe toata grosimea
epidermului pana la suprafata. Fenomenul incepe la nivelul tonofibrilelor celulare
bazale dar mai ales malpighiene care contin scleroproteine la fel ca si membrana
celulelor spinoase din partea superioara a stratului.
-Melanogeneza –proprietatea pielii de a forma melanina sau pigment melanic
-Functiile secretorii- formarea sudorii se face prin 2feluri de glande: ecrine si
apocrine
-formarea secretiei sebacee
-Pilogeneza
-Procesele fiziologice generale ale pielii
termoreglarea
sensibilitatea cutanata
protectia
respiratia
12. Perturbările kineticii şi diferenţierii celulelor epidermice
Procesele patologice proprii de la nivelul epidermului:
Proliferative (hiperplazice):
a) hiperacantoza (îngroşarea stratului spinos peste 20 rânduri)
b) hipergranuloza (hiperplazia stratului granulos)
c) hiperkeratoza (proliferarea stratului cornos, ex. keratodermii)
Atrofice (hipoplazice):
a) hipoacantoza (hipoplazia stratului spinos)
b) hipogranuloza (hipoplazia stratului granulos)
c) atrofia (hipoplazia epidermului)
Perturbări ale keratinizării:
a) hiperkeratoza sau ortokeratoza (hiperplazia stratului cornos, cu celule
normale)
b) parakeratoza (îngroşarea stratului cornos, cu celule care au resturi nucleare,
ex. psoriazis)
c) diskeratoza (keratinizare individuală a unor celule rotunde sau cu membrana
dublă – corpi rotunzi sau celule cu manta din stratul granulos; boala Darier)
13. Perturbările coeziunii epidermice şi dermoepidermice
Procesul de flictenizare:
a) superficială: serozitate sub stratul cornos al epidermului
b) mijlocie: ruperea legăturilor dintre celulele malpighiene (acantoliză)
c) profundă: dermo-epidermică (prin deshiscienţă la nivelul membranei bazale
unde se acumulează serozitatea)
Procesul de veziculizare:
a) parenchimatoasă (degenerescenţă celulelor din stratul spinos ce devin
balonizate  în ele se acumulează serozitatea)
b) interstiţială (se lărgesc spaţiile dintre celule: spongioză)
Procesul de pustulizare: primitivă, secundară
14. Procese patologice dermice şi hipodermice
Inflamatorii:
a) congestia: eritemul (activ, prin dilataţia arteriolelor şi capilarelor arteriolare sau
pasiv, prin dilataţia venulelor şi capilarelor venulare)
b) edemul: (serozitatea ajunge la nivelul dermului şi duce la mărirea volumului
regiunii respective)
c) infiltratul:
- acut (PMN)
- subacut (PMN, macrofage)
- cronic: banal (PMN, limfocite, histiocite), specific (TBC: celule gigante,
epitelioide şi limfocite la periferie, poate prezenta în centru necroză de
cazeificare; sifilis: plasmocite în jurul vaselor dilatate; granulom de corp străin:
celule gigante de corp străin)
Degenerative: (modificări ale troficităţii celulare) – degenerarea cu depunerea
de substanţe anormale:
a) degenerare amiloidă: amiloidoză
b) degenerare fibrinoida: colagenoze
c) degenerare mucinoasă: mucinoză
d) degenerare calcară: calcinoză
Distructive prin acţiunea unor toxine microbiene / tulburări circulatorii:
a) necroza (moarte brutală a elementelor celulare)
b) necrobioza (moarte lentă cu refacerea ţesuturilor)
Proliferative (proliferarea elementelor celulare, fibre, substanţă fundamentală,
ceea ce duce la mărirea de volum a dermului)
Atrofice (diminuarea numărului de celule, fibre, a substanţei fundamentale (se
asociază de obicei cu atrofia epidermului).
15. Leziuni elementare cutaneo-mucoase prin modificare de
culoare
Pata poate fi o simplă modificare de culoare (consistenţă nemodificată) sau
poate fi însoţită de modificarea consistenţei. Trebuie descrise: mărimea, forma,
aspectul marginilor, conturul petelor.
Pete vasculare:
a) pete eritematoase: prin vasodilataţie (dispar la vitropresiune, apoi se
recolorează)
- prin eritem activ (prin dilataţia arteriolelor şi a capilarelor arteriolare, mai
roşu, mai cald, se reface repede după vitropresiune)
- prin eritem pasiv (prin dilataţia venulelor şi a capilarelor venulare, mai
violaceu, mai rece, se reface mai încet după vitropresiune).
După suprafaţa afectată, se împart în: macule eritematoase (ø ≤ 5mm), plăci
eritematoase (ø ≥ 5mm, dar mai mică decât podul palmei unui adult), placarde
eritematoase (mai mare decât podul palmei unui adult). Pot fi localizate sau
generalizate (eritrodermia).
Apăr la eczemă, lupus eritematos, psoriazis, pitiriazis versicolor, pitiriazis rozat,
sifilis secundar etc.
b) pete purpurice: prin extravazarea hematiilor în spaţiile extracapilare. Se
schimbă culoarea în funcţie de produşii de degradare a hemoglobinei. După
suprafaţa afectată, se împart în peteşii (ø ≤ 5mm), echimoze (ø ≥ 5mm).
Pete datorate pigmentului melanic: după mărime pot fi macule, plăci, placarde.
a) hipercromice: prin exces de pigment melanic la nivelul epidermului. Pot fi:
- primitive (nevi) sau secundare (leziuni reziduale după cele din lichen
plan etc)
- congenitale (nevi pigmentari plani) sau dobândite (nevi pigmentari plani,
nevi lentigo, morfee, colasma gravidică, leziuni reziduale etc)
Hipercromia generalizată se numeşte melanodermie.
b) hipocromice / acromice: prin deficitul / absenţa pigmentului melanic. Pot fi:
- primitive (pitiriazis versicolor) sau secundare (leziuni reziduale după cele
din psoriazis, lupus eritematos etc)
- congenitale (albinism, piebaldism) sau dobândite (vitiligo etc)
Alte pete: tatuaje voite / accidentale (explozii industriale), carotenodermie (↑ vit.
A).
16. Leziuni elementare solide
Papula: cea mai mică leziune elementară solidă (câţiva mm). Culoarea poate fi
roşie, gălbuie, maronie sau poate să aibă culoarea pielii. Se vindecă fără
cicatrice.
Clasificare:
- papule epidermice (veruci plane)
- papule dermice edematoase (urticarie) sau infiltrative (sifilidele
papuloase din sifilisul secundar)
- dermo-epidermică (lichen plan).
Nodulul: mai mare decât papula (atât în suprafaţă, cât şi în profunzime). Poate fi
rotund sau ovalar. Poate fi localizat în dermul profund, hipoderm şi lasă cicatrice
după vindecare. Culoarea se schimbă (roşie  gălbuie  maronie).
Ex. vascularite profunde, colagenoze.
Tuberculul: mai mare decât papula. Produs prin infiltrat dermic profund (lasă
cicatrice după vindecare). Culoarea poate fi gălbuie, violacee, maronie.
Ex. sifilis terţiar, lupus tuberculos, lepra.
Goma: mai mare decât nodulul. Are evoluţie stadială: cruditate, ramolire,
ulcerare, cicatrizare.
Ex. sifilis terţiar, lupus tuberculos, micoze profunde.
Vegetaţia: formaţiune pediculată, roşie, sângerândă. Poate conflua  aspect
conopidiform / creastă de cocoş, cu suprafaţa neregulată.
Ex. vegetaţii veneriene, sifilide vegetante, tuberculoză vegetantă, piodermită
vegetantă.
Lichenificarea: îngroşare a pielii, cu accentuarea pliurilor, din întretăierea cărora
rezultă pseudopapule. Apare din cauza gratajului din afecţiunile pruriginoase.
Ex. eczemă, prurigo, neurodermită.
Tumora: proliferare a unor elemente structurale ale pielii sau mucoaselor.
Aspectele clinice şi histologice sunt variate. Evoluţia poate fi benigna sau
malignă.
17. Leziuni elementare cu conţinut lichid
Vezicula: are dimensiuni mici (1-2mm), conţinut sero-citrin şi este localizată în
epiderm.
Clasificare histologică:
a) vezicule parenchimatoase (degenerescenţa celulelor malpighiene, care
acumulează lichid intracelular): herpes simplex, zona zoster, varicelă
b) vezicule interstiţiale (prin spongioză  acumulare de lichid între celule):
eczemă.
Bula (flictena): are dimensiuni mari (câţiva mm-cm), conţinut sero-citrin, uneori
hemoragic.
Clasificare:
a) bule superficiale (sub stratul cornos): impetigo stafilococic
b) bule mijlocii (prin acantoliză): pemfigus vulgar
c) bule profunde (dermo-epidermice): pemfigoid bulos, boala Dühring-Brocq,
porfirie cronică, epidermoliză buloasă.
Pustula: are dimensiuni mici sau mari, conţinut purulent.
Clasificare:
a) primitive (acnee, foliculite) / secundare (suprainfecţia veziculelor  pustule
mici sau bulelor  pustule mari)
b) foliculare (centrate de un fir de păr: foliculite) / nefoliculare (herpes simplu)
c) microbiene (variola) / amicrobiene (psoriazis pustulos, zona zoster).
18. Leziuni elementare prin soluţii de continuitate
Eroziunea: este superficială (nu depăşeşte membrana bazală)  vindecare fără
cicatrice. Are dimensiuni diferite în suprafaţă. Poate fi:
a) primitivă (şancrul sifilitic).
b) secundară, prin deschiderea veziculelor (eczemă, herpes simplu) sau bulelor
superficiale (impetigo streptococic).
Ulceraţia: este profundă (depăşeşte membrana bazală)  vindecare cu
cicatrice.
Ex. şancrul moale, ulcerul tuberculos, ulcerul da gambă.
Fisura (ragada): pierdere de substanţă liniară datorită pierderii elasticităţii pielii,
prin inflamaţie sau hiperkeratoză. Poate fi superficială (vindecare fără cicatrice)
sau profundă (vindecare cu cicatrice liniară).
Ex. eczemă cronică, keratodermii palmoplantare etc.
Excoriaţia: pierdere de substanţă liniară, datorită gratajului. Poate fi superficială
(vindecare fără cicatrice) sau profundă (vindecare cu cicatrice liniară).
Ex. pediculoză, eczemă, prurigo etc.
19. Deşeuri şi sechele cutanate
Deşeuri cutanate:
a) scuama: reprezintă exfolierea celulelor cornoase. Poate fi de culoare albă,
cenuşie, gălbuie. Are dimensiuni mici (pitiriaziformă) sau mari (lamele sau
lambouri). Grosimea este variabilă. Este aderentă sau uşor detaşabilă.
Ex. pitiriazis persicolor, psoriazis, eczemă, lupus eritematos.
b) crusta: reprezintă uscarea unor secreţii (serozitate, sânge, puroi). Poate fi de
culoare galbenă mielicerică (uscare ser), maronie-neagră (sânge), galbenă mată
(puroi). Grosimea este variabilă.
Ex. impetigo, eczemă, ulcer
c) sfacelul (gangrena): rezultă prin proces de necroză, se elimină şi lasă
ulceraţie.
Ex. gangrena diabetică, furunculul.
Sechele cutanate:
a) cicatricea: înlocuirea celulelor alterate cu ţesut conjunctiv de neoformaţie.
Poate fi recentă (violacee) sau veche (albă/pigmentată). Poate avea aspect
hipertrofic (după arsuri), atrofic (sifilis terţiar), normal (la nivelul pielii).
b) atrofia: reprezintă subţierea straturilor pielii, cu scăderea consistenţei şi
elasticităţii. Poate fi de culoare roz sau alb-sidefie. Tegumentul este subţire, uşor
plisabil.
Ex. lupus eritematos.
20. Tricofiţia uscată: etiologie, cilnică, diagnostic de laborator,
tratament, profilaxie
Agent etiologic: aparţine genului Trichophyton, specii antropofile.
Simptome: plăci eritematoase mici (0,5-2cm), foarte numeroase, neregulate, cu
scuame foarte fine, pitiriaziforme. Pot conflua formând placarde.
Părul este fragil şi se rupe uşor, la 1-3mm faţă de emergenţa lor din tegument
(rupte chiar la emergenţă = puncte negre).
Firele de păr sunt încurbate, înglobate în scuame (aspect de Z, S, ?).
Evoluţie: uneori se vindecă spontan la pubertate, alteori persistă şi după
pubertate – trihofiţia cronică a adultului (peri rupţi de la emergenţă, zone atrofo-
cicatriciale, interesarea pielii glabre şi unghiilor).
Alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat), unghia (onicomicoză).
Diagnostic micologic:
a) microscopie optică: spori endothrix
b) examen cu lampa Wood: negativ
c) cultura pe mediul Sabouraud precizează specia
Tratament:
a) general:
- griseofulvină micronizată (15-25mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată
(10mg/kg corp/zi) timp de 4-6 săptămâni.
- imidazoli: ketoconazole (5-10mg/kg corp/zi)
- alilamine: terbinafina (250mg/zi)
b) local: radere, spălare cu apă şi săpun. Antimicotice topice (alcool iodat 1%,
pomadă benzosalicilică, preparate imidazolice, triazolice, alilamine etc)
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal,
controlul contacţilor din anturaj, familie, colectivitate.
21. Microsporia: etiologie, clinică, diagnostic de laborator,
tratament, profilaxie
Agent etiologic: aparţine genului Microsporium.
Simptome: plăci eritemato-scuamoase (scuame foarte fine), mari (câţiva cm),
rotunde, puţine (1 până la 5-6 plăci), localizate la nivelul scalpului. Firul se rupe
la acelaşi nivel, îşi păstrează tonicitatea  la atingere (senzaţie de perie), colorat
alb-cenuşiu.
Alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat), foarte rar unghia (onicomicoză).
Diagnostic micologic:
a) microscopie optică: spori ectothrix
b) examen cu lampa Wood: fluorescenţă verde strălucitoare
c) cultura pe mediul Sabouraud precizează specia
Evoluţie: se vindecă spontan la pubertate.
Tratament:
a) general:
- griseofulvină micronizată (15-25mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată
(10mg/kg corp/zi) timp de 6-8 săptămâni
- imidazoli: ketoconazole (5-10mg/kg corp/zi)
- alilamine: terbinafina (250mg/zi).
b) local: radere, spălare cu apă şi săpun. Antimicotice topice (alcool iodat 1%,
pomadă benzosalicilică, preparate imidazolice, triazolice, alilamine etc)
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal,
controlul contacţilor din anturaj, familie, colectivitate.
22.Tricofiţia inflamatorie: etiologie, clinică, diagnostic de
laborator, tratament, profilaxie
Agent etiologic: aparţine genului Trichophyton, specii zoofile sau geofile.
Simptome:
a) pustule înconjurate de un discret eritem (proces inflamator), care progresează
în profunzimea foliculului şi formează un nodul inflamator dur, relativ dureros.
b) nodulii inflamatori confluează, cu timpul şi rezultă o formaţiune cu diametrul de
câţiva cm, rotundă sau ovalară, congestivă, proeminentă şi cu suprafaţa
acoperită de pustule foliculare.
c) la început formaţiunea este dură, relativ dureroasă, dar în evoluţie se produce
ramolirea (abcedare).
d) firele de păr parazitate, cad (firele de păr care nu au rădăcina complet distrusă
pot fi epilate cu uşurinţă, fără durere).
e) poate fi o formaţiune rotundă, rezultată prin confluare = kerion celsi (supuraţie
profundă) sau pot fi diseminate = sicozis.
f) vindecarea este cu alopecie cicatricială definitivă.
Localizare: pe scalp numai la copil până la pubertate. După pubertate
contaminarea la adult apare pe alte zone păroase (la barbaţi: barba şi mustaţa).
Alte atingeri: sprâncenele, genele, pielea glabră atât la copil cât şi la adult
(herpes circinat subinflamator).
Manifestări alergice: tricofitide.
Evoluţie: se vindecă spontan la pubertate, cu alopecie cicatricială definitivă.
Diagnostic micologic:
a) microscopie optică: artrospori ectothrix
b) examen cu lampa Wood: negativ (nu are fluorescenţă)
c) cultura pe mediul Sabouraud precizează specia.
Tratament:
a) general: griseofulvină, antibiotice antimicrobiene, corticoterapie.
b) local: epilaţie manuală, spălare cu apă şi săpun. Comprese cu soluţii Lugol
1‰. Badijonare cu alcool iodat 1%, unguent benzosalicilic.
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal,
controlul contacţilor din anturaj, familie, colectivitate, tratamentul surselor de
infecţie animală şi evitarea contactului cu acestea.
23. Favusul: etiologie, clinică, diagnostic de laborator, tratament,
profilaxie
Agent etiologic: aparţine genului Trichophyton, specii antropofile. Există 4
forme clinice:
a) favus cu godeuri (forma obişnuită):
- pe leziuni eritemato-scuamoase apar iniţial pustule la ostiumurile
foliculare, care se usucă rapid, apoi formează plăci mici (cu diametrul de câţiva
mm), rotunjite, uşor deprimate în centru (godeuri), uscate, galbene ca sulful,
centrate de firul de păr.
- perii parazitaţi sunt cenuşii, fără luciu, persistă lungi, dar cad cu timpul.
- lasă zone alopecice atrofo-cicatriciale.
b) favus pitiriaziform:
- placarde scuamoase
- peri decoloraţi, fără luciu.
c) favus impetigoid:
- cruste gălbui, aderente
- peri decoloraţi, fără luciu.
d) favus cicatricial (alopecic): predomină cicatricile cu alopecie.
Alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat), unghia (onicomicoză), ganglionii
suboccipitali şi laterocervicali, favide.
Evoluţie cronică: persistă după pubertate.
Diagnostic micologic:
a) microscopie optică: grămezi de hife ramificate, bule de aer şi artrospori
endothrix.
b) examen cu lampa Wood: fluorescenţă verde închis
c) cultura pe mediul Sabouraud precizează specia.
Tratament:
a) general:
- griseofulvină micronizată (15-25mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată
(10mg/kg corp/zi) timp de 4-6 săptămâni.
- imidazoli: ketoconazole (5-10mg/kg corp/zi)
- alilamine: terbinafina (250mg/zi)
b) local: radere, spălare cu apă şi săpun. Antimicotice topice (alcool iodat 1%,
pomadă benzosalicilică, preparate imidazolice, triazolice, alilamine etc)
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal,
controlul contacţilor din anturaj, familie, colectivitate.
24. Epidermofiţia extremităţilor (tinea pedis şi manum): etiologie,
aspecte clinice şi de laborator, tratament, profilaxie
Epidemiologie: este larg răspândită în lume. Contaminarea directă este rară.
Predomina în mediul urban. Există factori favorizanţi generali (diabet zaharat,
afecţiuni hepatice, renale, hemopatii, SIDA, factori iatrogeni) şi locali (căldură,
umiditate, soluţii de continuitate, dermatoze preexistente etc).
Etiologie: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes interdigitale,
Epidermophyton floccosum.
Localizare: picioare (tinea pedis), mâini (tinea manum), cu 3 forme clinice:
a) forma intertiginoasă (între degete): interesează în special piciorul, în spaţiile
interdigitale III şi IV (umiditate crescută). În fundul pliului se remarcă macerarea
tegumentelor, iar după detaşarea acestora rămâne o eroziune zemuindă, fisuri.
Se asociază prurit.
b) forma dishidrozică: plăci eritematoase bine delimitate, circinate, acoperite de
vezicule (în special la periferia plăcilor), care se transformă în pustule (dacă se
supraadaugă o infecţie). La picior localizarea este pe părţile laterale ale
degetelor, scobitura plantară, partea dorsală a degetelor şi piciorului,
submaleolar, retromaleolar. La mână localizarea este pe feţele laterale şi dorsale
ale degetelor, faţa dorsală/palmară a mâinii. Se poate asocia prurit.
c) forma hiperkeratozică: localizare de predilecţie în palmă/talpă. Leziunile au
aspect eritemato-scuamos, cu scuame groase, uscate.
Complicaţii: piodermite, eczematizare, lichenificare.
Diagnostic de laborator:
a) microscopie optică (examen direct al scuamelor / lichidului din vezicule):
evidenţiază filamente miceliene.
b) cultura pe mediul Sabouraud: precizează genul şi specia dermatofitului.
c) IDR intens pozitiv (în special în cazul dishidrozisului asociat).
Tratament:
a) tratament topic (esenţial):
- antimicotice clasice: alcool iodat 1%, unguente cu acid salicilic şi acid
benzoic, unguent Dubreuilh, unguent Whitefield), coloranţi (albastru de metilen
1%, violet de genţiană 1%, eozină 2%, verde şi violet de metil 1%), fenosept.
Compuşi imidazolici (ketoconazol, econazol, isoconazol, oxiconazol), compuşi
triazolici (terconazol), alilamine (naftifină, terbinafină, amorolfină,
ciclopiroxolamină). Durata tratamentului este de câteva săptămâni funcţie de
tipul clinic.
b) tratament general (cazurile severe, extinse ce nu răspund la medicaţia topică.
Ex. tinea pedis hiperkeratozică): griseofulvină, ketoconazol, fluconazol,
terbinafină. Durata tratamentului este de minim 5-6 săptămâni.
Profilaxia: tratamentul corect pentru a preveni recidivele, dezinfecţia lenjeriei,
îmbrăcămintei şi încalţămintei (formolizare, fierbere şi călcare, spray sau pulberi
antimicotice), evitarea folosirii în comun a unor obiecte de îmbrăcăminte şi
încălţăminte, controlul hiperhidrozei piciorului, evitarea îmbrăcămintei şi a
încălţămintei sintetice.
25. Tinea cruris şi tinea corporis: etiologie, aspecte clinice şi de
laborator, tratament, profilaxie
Epidemiologie: este larg răspăndită în lume: contaminarea directă este rară.
Predomină în mediul urban. Există factori favorizanţi generali (diabet zaharat,
afecţiuni hepatice, renale, hemopatii, SIDA, factori iatrogeni) şi locali (căldură,
umiditate, soluţii de continuitate, dermatoze preexistente etc).
Epidermofiţia inghinală (tinea cruris):
a) etiologie: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes interdigitale,
Epidermophyton floccosum etc.
b) localizare: cu predilecţie la nivelul pliului inghinal. Alte pliuri: axilar, submamar.
c) clinic:
- placă eritematoasă bine delimitată, cu marginea circinată, activă, mai
roşie, cu vezicule sau pustule, centrul palid acoperit de scuame
- leziunile sunt bilaterale, dar asimetrice. Se extind la organele genitale
externe (bărbaţi), pliul interfesier şi regiunea suprapubiană.
Herpesul circinat (tinea corporis):
a) etiologie: M. Canis, T. Rubrum, T. Verrucosum, T. Mentagrophytes asteroides
etc.
b) localizare: oriunde pe suprafaţa glabră (lipsită de păr).
c) clinic: plăci şi placarde eritematoase, rotunde/ovalare/circinate, cu marginea
mai activă (mai eritematoasă, cu vezicule sau pustule) şi centrul este mai palid,
scuamos.
d) evoluţie: excentrică
e) complicaţii: piodermite, micetide
f) formă clinică aparte: Herpes circinat subinflamator (plăci subinflamatorii
rotunjite, bine delimitate, eritematoase, cu toată suprafaţa acoperită de pustule
centrate de fire de păr).
g) laborator:
- microscopia optică: filamente miceliene (prin examenul al scuamelor şi
lichidului din vezicule).
- cultura pe mediu Sabouraud: precizează genul şi specia.
- IDR la trichorhytină: intens pozitiv (mai ales în herpes circinat
subinflamator).
Tratament:
a) topic (esenţial): antimicotice clasice: alcool iodat 1%, unguente cu acid salicilic
şi acid benzoic (unguent Dubreuilh, unguent Whitefield), coloranţi (albastru de
metilen 1%, violet de genţiană 1%, eozina 2%, verde şi violet de metil 1%),
fenosept, compuşi imidazolici (ketoconazol, econazol, isoconazol, oxiconazol),
compuşi triazolici (terconazol), alilamine (naftifină, terbinafină, amorolfină,
ciclopiroxolamină etc).
Durata tratamentului este de câteva săptămâni funcţie de tipul clinic.
b) tratament general (cazurile severe, extinse ce nu răspund la medicaţia topică):
griseofulvină, ketoconazol, fluconazol, terbinafină.
Durata tratamentului este de minim 5-6 săptămâni.
Profilaxia: tratamentul corect pentru a preveni recidivele. Dezinfecţia lenjeriei,
îmbrăcămintei (formolizare, fierbere şi călcare, spray sau pulberi antimicotice).
Evitarea folosirii în comul a unor obiecte de îmbrăcăminte. Controlul
hiperhidrozei şi evitarea îmbrăcămintei sintetice.
26. Onicomicoze dermatofitice: etiologie, aspecte clinice şi de
laborator, tratament, profilaxie
TINEA UNGHIUM
Epidemiologie: apare frecvent consecutiv tinea pedis (mai rar după tinea
capitis): afectează frecvent adulţii. Condiţii favorizante sunt căldura, umiditatea şi
padichiura.
Etiologie: genurile Trichophyton, Epidermophyton
Clinică: are 3 forme clinice:
a) onicomicoza subunghială distală:
- apare iniţial pe partea ventrală a extremităţii libere (distală) a unghiei,
apoi cuprinde toată unghia.
- iniţial apare o hiperkeratoză pe patul unghiei, iar zona afectată devine
alb-gălbuie / cenuşiu-maroniu.
- în continuare este prinsă lama unghiei de pe partea profundă, unghia
devine striată, boselată, friabilă. E ajunge la onicoliză. Leziunile înaintează de la
marginea liberă spre baza unghiei.
b) onicomicoza subunghială proximală (rară):
- debutează la baza unghiei, prin contaminarea repliului periunghial
- leziunile progresează de la bază către extremitatea liberă: modificări de
culoare a lamei, striaţii şi onicoliză.
c) onicomicoza albă superficială:
- manifestările de debut pot fi oriunde pe suprafaţa unghiei.
- frecvent este interesată unghia de la haluce.
- debutul este sub forma unei pete albe cu tendinţă la extensie.
- lama unghială este striată şi friabilă, putând duce la onicoliză.
Diagnostic de laborator:
a) microscopie optică: filamente miceliene (prin examenul al fragmentelor din
unghie)
b) cultura pe mediu Sabouraud: precizează genul şi specia.
c) IDR la trichophytină: pozitiv (dacă există fenomene de sensibilizare).
Tratament:
a) tratament general:
- griseofulvină (fungistatic): 6 luni la mână, 12 luni la picior (efecte
secundare!)
- ketoconazol (fungicid imidazolic): zilnic, timp de 3-4 luni (toxic hepatic)
- compuşi triazolici (itraconazol, fluconazol): 3-4 luni
- alilamină (terbinafină).
b) tratament topic:
- medicaţie keratolitică puternică (distruge lama unghiei şi îndepărtează
parazitul): KI 50%, Uree 40%
- medicaţia topică antimicotică clasică / modernă: lacuri speciale pentru
unghii (pot rezolva uneori o onicomicoză, dar frecvent sunt asociate cu medicaţie
generală).
- lac cu Amorolfină, lac cu Ciclopiroxolamină (BATRAFEN), 1-2 ori /
săptămână.
c) avulsia chirurgicală a unghiei: după vindecarea plăgii, se aplică medicaţie
antimicotică.
27. Pitiriazis versicolor: etiopatogenie, aspecte clinice şi de
laborator, tratament, profilaxie
Etiologie: o levură Pityrosporum orbiculare = Malassezia furfur (saprofit al
tegumentelor, care în anumite condiţii devine patogen).
Factori favorizanţi: căldura şi umiditatea, hipersudoraţia, dermatita seboreică
(levură lipofilă), stare de imunosupresie.
Clinic:
a) localizare: obişnuit pe piept şi trunchi, la rădăcina membrelor, rar la nivelul
scalpului, organelor genitale la bărbaţi, excepţional la extremităţile membrelor.
b) pitiriazis versicolor: pete de culori diferite (roz, maro, albe), de dimensiuni mici
(obişnuit ovalare) care pot conflua, dând placarde de aspect geografic. Sunt
acoperite de scuame foarte fine (care apar la grataj metodic al lui Brocq)
c) formă aparte: pitiriazis localizat la pliuri
Diagnostic de laborator:
a) microscopie optică: pitirosporum (filamente miceliene scurte şi ramificate.
Rotunde sau ovalare, dispuse în ciorchine).
b) cultivă pe mediu Sabouraud îmbogăţit cu ulei de măsline
c) examen cu lampa Wood: fluorescenţă galbenă caracteristică.
Tratament:
a) tratament topic (exclusiv):
- sulf (unguent 10%): zilnic, timp de 7 zile. Apoi tratament de întreţinere o
zi pe săptămână, 10 săptămâni consecutiv.
- sulfura de seleniu (soluţie sau şampon): aplicaţie locală, zilnic, 2-3
săptămâni
- compuşi imidazolici: zilnic, 2-3 săptămâni, urmat de tratament de
întreţinere.
- compuşi triazolici, alilamine, coclopiroxolamină, tolnaftat
b) tratament general: este administrat numai în formele severe care nu răspund
la tratamentul topic (ex. SIDA): ketoconazol, itraconazol, fluconazol, terbinafină.
Profilaxia: tratamentul bolii care favorizează dezvoltarea levurii, igienă, duşuri şi
băi personale. Tratamentul corect pentru a preveni recidivele. Dezinfecţia
lenjeriei, îmbrăcămintei (formolizare, fierbere şi călcare). Evitarea folsirii în
comun a unor obiecte de îmbrăcăminte (prosoape, echipament sportiv). Controlul
hiperhidrozei şi al secreţiei sebacee. Evitarea îmbrăcămintei sintetice.
28. Eritrasma: etiologie, clinică, diagnostic de laborator,
tratament, profilaxie
Etiologie: a fost demonstrată actual ca fiind de origine bacteriană:
Corynebacterium minutissimum (cocobacil gram negativ cu morfologie
filamentoasă).
Factori favorizanţi: diabet zaharat, stare de imunosupresie, umiditate locală,
îmbrăcăminte sintetică, hipersudoraţie.
Clinic: plăci bine delimitate, culoare maronie pe toată suprafaţă, acoperit de
scuame fine. Este localizat la pliurile inghinale, axilare, submamare.
Diagnostic de laborator:
a) microscopie optică: evidenţiază Corynebacterium sub formă de filamente
b) cultura pe medii specifice îmbogăţite: precizează specia
c) examen cu lampa Wood: roşu coral / orange
Tratament:
a) general: eritromicină (comprimate), p.o. timp de 10 zile.
b) topic: eritromicină (cremă 2-4%), preparate imidazolice, triazolice, alilamine.
Profilaxia: tratamentul bolii care favorizează dezvoltarea bacteriei, igienă, duşuri
şi băi personale. Tratamentul corect pentru a preveni recidivele. Dezinfecţia
lenjeriei, îmbrăcămintei (formolizare, fierbere şi călcare). Evitarea folosirii în
comul a unor obiecte de îmbrăcăminte (prosoape, echipament sportiv). Controlul
hiperhidrozei şi evitarea îmbrăcămintei sintetice.
29. Candidoza bucală: etiopatogenie, clinică, diagnostic de
laborator, tratament, profilaxie
Etiopatogenie: levuri Candida şi Torulopsis diferă prin capacitatea de a forma
micelii şi pseudomicelii. Candida este saprofit oportunist al mucoaselor şi devine
patogen când rezistenţa organismului scade.
Factori favorizanţi pot fi locali (căldură, umiditate, traumatisme), generali
(endocrinopatii, tulburări metabolice - diabet zaharat -, afecţiuni maligne, stare de
imunodepresie – inclusiv cea iatrogenă), fiziologici (sarcina, menstra, vârstele
extreme).
Clinic:
a) candidoze bucale:
- candidoza pseudomembranoasă acută (muguet): edem, eroziuni şi
depozit cremos, care se detaşează cu greutate. Se prezintă sub forma unor
grăunţe separate, care pot conflua şi formează pseudomembrane. Se asociază
cu durere şi usturime.
- candidoza atrofică acută: zonă de depapilare a mucoasei limbii, cu
formarea minimă de pseudomembrane (limbă scrotală = limbă cu pliuri)
- candidoza atrofică cronică: întâlnită la persoane purtătoare de proteze
dentare. Leziunile sunt localizate pe palat. Simptomatologie subiectivă scăzută
sau absentă
- candidoza cronică hiperplazică: pe mucoasa bucală sunt zone albe, uşor
infiltrate
- glosita romboidală mediană: depapilare a mucoasei limbii pe partea
dorsală
- limbă neagră piloasă (nu are întotdeauna etiologie candidozică):
hipertrofie a papilelor linguale, care devin alungite şi negre ca nişte fire de păr.
b) candidoze ale buzelor:
- perleşul (keilosis): macerare şi fisură a semimucoasei comisurii bucale.
- keilita: inflamaţia buzei produsă de Candida (eritem, edem, eroziune pe
mucoasă şi depozite albe cremoase.
Diagnostic de laborator:
a) microscopie optică: evidenţiază Candida (prin examinarea secreţiilor
mucoase)
b) cultura pe mediul Sabouraud: arată specia (frecvent Candida albicans)
Tratament:
a) general: antibiotice (poliene, nistatin, natamicină), imidazoli (ketoconazol),
triazoli (fluconazol, itraconazol)
b) local: admin. De suspensii orale sau geluri cu nistatin şi amfotericină B.
30. Candidoza genitală: etiologie, clinică, diagnostic de laborator
Etiologie: levuri Candida şi Torulopsis diferă prin capacitatea de a forma micelii
pseudomicelii. Candida este saprofit oportunist al mucoaselor şi devine patogen
când rezistenţa organismului scade.
Factori favorizanţi pot fi: locali (căldură, umiditate, traumatisme), generali
(endocrinopatii, tulburări metabolice, afecţiuni maligne, stare de imunodepresie),
fiziologici (sarcina, menstra, vârstele extreme).
Clinic:
a) candidoze genitale:
- vulvovaginita candidozică: mucoasa congestionată, edematoasă, cu
eroziuni şi depozite alb-cremoase. Scurgere vaginală albă, prurit, leziunile se
extind la vulvă cu eritem, edem, eroziuni şi depozite. Se pot extinde şi la pliul
interfesier.
- balanita / balanopostita: eritem, edem, cu mici pustule pe gland, eroziuni
în şanţul balano-prepuţial, cu depozite alb-cremoase. Leziunile se extind spre
pliuri.
b) Candidoza mucoasei anale: anita candidozică
Diagnostic de laborator:
a) microscopie optică: evidenţiază Candida (prin examinarea secreţiilor
mucoase)
b) cultura pe mediul Sabouraud: arată specia (frecvent Candida albicans).
31. Intertrigo candidozic, paronichia şi onicomicoza
candidozică: aspecte clinice, diagnostic diferenţial, diagnostic
de laborator
Etiologie: levuri Candida şi Torulopsis diferă prin capacitatea de a forma micelii
pseudomicelii. Candida este saprofit oportunist al mucoaselor şi devine patogen
când rezistenţa organismului scade.
Factori favorizanţi pot fi: locali (căldură, umiditate, traumatisme), generali
(endocrinopatii, tulburări metabolice, afecţiuni maligne, stare de imunodepresie),
fiziologici (sarcina, menstra, vârstele extreme).
Clinic:
a) intertrigo candidozic:
- inflamaţie a pliurilor: eritem, edem, sub formă de plăci care au la periferie
pustule care se deschid şi formează eroziuni sau se usucă şi se detaşează,
rămânând un guleraş de descuamare. Tegumentul este macerat în fundul pliului.
Localizări frecvente: pliurile interdigitale al mâinii, pliul submamar la femeie. Mai
rar, pliul inghinal, interfesier.
b) paronichia (perionixis):
- inflamaţia ţesuturilr periunghiale cu edem, eritem şi desprinderea
cuticulei
- la apăsare de sub repliul unghiei apare o cantitate de puroi alb-gălbui
cremos.
c) onicomicoza candidozică:
- unghia este prinsă de la bază sau de la partea laterală
- urmează unui perionixis, prezintă modificare de culoare, striaţii, lama
unghială este friabilă, suferind procesul de onicoliză.
Diagnostic de laborator:
a) microscopie optică: evidenţiază Candida (prin examinarea secreţiilor sau
fragmentelor de unghie)
b) cultura pe mediul Sabouraud: arată specia (frecvent Candida albicans)
Diagnostic diferenţial:
a) pentru intertrigo candidozic, cu: epidermofiţia pliurilor, eczema pliurilor,
eritrasma, intertrigo streptococic
b) pentru perionixisul candidozic, cu: perionixis stafilococic, leziuni de psoriazis
periunghiale
c) pentru onixisul candidozic, cu: onixis stafilococic, onicomicoza dermatofitică.
32. Tratamentul candidozelor cutaneo-mucoase şi măsuri de
profilaxie
Tratament general: amfotericina B (anticandidozic foarte toxic  în cazuri
grave: septicemii), flucitozină, ketoconazol, fluconazol, itraconazol, terbinafină,
pimaricină.
Tratament topic: nistatin, amfotericină B, compuşi imidazolici, triazolici,
ciclopiroxolamină, fenosept, soluţie lugol, coloranţi.
Tratament profilactic: acţionează asupra factorilor favorizanţi.
33. Foliculitele: etiologie, aspecte clinice, diagnostic diferenţial
Foliculite: inflamaţia foliculilor piloşi
Etiologia: Stafilococ
Foliculite superficiale: pustule la ostiumurile foliculare, înconjurate de eritem.
a) foliculite superficiale acute: leziunile se usucă rapid  vinecare în câteva zile.
Ex. foliculite după bărbierit / epilat, impetigo folicular Bockhar (la copil: la gambă)
b) Foliculite superficiale cronice: evoluţie trenantă, recidivantă.
Ex. foliculita cronică a gambelor (la adult), impetigo folicular Bockhart cronic.
Diagnostic diferenţial:
a) foliculita produsă de uleiuri minerale şi alte substanţe chimice iritante
b) sudamina (miliaria pustuloasă: la persoane cu sudoraţie excesivă)
c) foliculite produse de alţi agenţi microbieni: germeni gram negativi, Candida
Foliculite profunde: însoţite de inflamaţie perifoliculară
a) foliculita profundă acută: papulo-pustule foliculare, înconjurate de eritem şi
edem  un mic nodul inflamator profund, iniţial dur şi foarte dureros, apoi se
ramoleşte se deschide la exterior, cu eliminarea ţesutului necrozat. Rădăcina
firului de păr este distrusă. Vindecare cu cicatrice.
Ex. orgelet (foliclita genelor), foliculita narina.
b) foliculita profundă subacută sau cronică: = sicozis (în barbă şi mustaţă, mai rar
scalp –la copil-, sau pubis). Formă aparte: sicozis lupoid (leziuni cicatriciale şi
alopecie.
Diagnostic diferenţial:
a) sicozis cu Trichophyton
b) lupus tuberculos localizat pe zona piloasă
c) lupus eritematos
d) pseudofoliculite (produsă de creşterea după ras a părului în sens invers).
34. Furunculul: etiologie, aspecte clinice, diagnostic diferenţial
Etiologie: Stafilococ
Furunculul este o foliculită profundă cu perifoliculită.
Debut: pustulă superficială la ostiumul folicular, cu eritem ăn jur, apoi avansează
profund şi formează un nodul inflamator (conic, cu pustula în vârf), care se
măreşte.
Faze evolutive:
a) cruditate (nodul dur şi foarte dureros)
b) ramolire
c) ulcerare (eliminarea ţesutului necrozat)
d) vindecare cu cicatrice
Părul NU cade.
Localizare: oriunde există foliculi piloşi (faţă, ceafă, fece etc)
Forme aparte:
a) furuncul multiplu (autoinoculare la alţi foliculi  în faze evolutive diferite)
b) furuncul antracoid = carbuncul (întâlnit în special la bărbat, la ceafă,
interesează mai mulţi foliculi alăturaţi  inflamaţie profundă, şi a ţesutului celular
subcutanat. Vindecare cu cicatrice)
c) furuncul mediofacial = stafilococia maligna (la buza superioară, aripă nazală,
şanţ nazo-genian. Diseminare hematogenă  prinde sinusul cavernos)
d) furunculoza recidivantă (pe un teren imunodeprimat, igienă ↓, umiditatea ↑).
Diagnostic diferenţial:
a) kerion celsi
b) hidrosadenită
c) chist infectat
d) gomă TBC
e) gomă sifilitică
35. Stafilococii acneiforme: aspecte clinice, diagnostic
diferenţial
Acneea necrotică: papulo-pustule cu evoluţie spre necroză centrală  cruste
necrotice în centrul leziunii, care se detaşează dând ulceraţii. Se vindecă cu
cicatrici înfundate.
- localizăre: temporal şi la marginea zonei păroase a scalpului în regiunea
frontală
- diagnostic diferenţial: tuberculide papulonecrotice
Acneea keloidă a cefei: papulo-pustule foliculare înconjurate de eritem 
noduli inflamatori profunzi (supurează, se deschid şi elimină puroi şi ţesut
necrotic. Vindecare cu cicatrice (aspect keloid), în bandă, situată la marginea
zonei piloase.
- localizare: marginea cefei (la bărbat)
- diagnostic diferenţial: furuncul antracoid al cefei (carbuncul)
Acneea conglobată: leziuni profunde, nodulare (supurează, se deschid la
exterior prin ulceraţii sau traiecte fistuloase ce pot comunica între ele). Vindecare
cu cicatrici.
- localizare: faţă, trunchi, fese
- diagnostic diferenţial: acneea polimorfă (aspect flegmonos), alte
manifestări acneiforme.
36. Stafilocociile glandelor sudoripare şi unghiei: aspecte
clinice, diagnostic diferenţial
Hidrosadenita (hidradenită supurativă; apocrinita)
- este o inflamaţie a glandelor sudoripare apocrine produsă de Stafilococ
- localizarea de predilecţie este axilară, mai rar la nivelul perineului, inghinal sau
areola mamară.
- debut: un mic nodul profund, dur şi dureros, care se măreşte spre exterior,
prinde părţile superficiale ale tegumentului, care devin congestive, după care se
ramoleşte şi se deschide la exterior
- vindecare: cu cicatrice
- afecţiunea are un caracter caracter recidivant, fiind prinse mereu alte glande.
Probabil este influenţat hormonal la femeie (hormonii androgeni)
- diagnostic diferenţial: furuncul, gomă
Perionixisul stafilococic:
- inflamaţia repliului periunghial, produsă de stafilococ
- manifestată prin: eritem, edem infiltrarea zonei periunghiale, durere importantă.
Evoluează spre supuraţie cu eliminarea puroiului de sub repliul unghial
- diagnostic diferenţial: perionixis candidozic (nesupurativ) alte leziuni
periunghiale
Onixisul stafilococic:
- inflamaţie a patului unghiei şi unghiei produsă de Stafilococ
- obişnuit urmează perionixisului
- evoluţie spre supuraţie cu distrugerea lamei unghiale (onicoliză) şi eliminarea
puroiului
- diagnostic diferenţial: onixis candidozic (nesupurativ), onicomicoza
dermatofitică, alte onicopatii.
37. Stafilococii buloase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial
Impetigo bulos:
- este intâlnit în special la copil
- clinic: bule mari, care apar pe o discretă bază eritematoasă şi care se deschid
(nu persistă mult timp pe piele) sau persistă pe piele  conţinutul (devine
purulent) apoi se usucă, formînd cruste gălbui-maronii.
Pemfigusul epidermic al nou născutului:
- leziunile apar la nou născut şi sugar în primele zile de viaţă (+ febră)
- pot apare mici epidemii ăn creşe
- clinic: bule superficiale ce pot atinge dimensiuni mari, se înmulţesc rapid.
Boală Ritter von Rittershain
- apare la sugar
- etiologie: stafilococ auriu hemolitic
- clinic: bule superficiale care se usucă rapid. Leziunile se extind pe tegument.
Apare un eritem cu tendinţă la generalizare, apoi s produce o exfoliere
tegumentului dând un aspect eritrodermic (eritrodermia Ritter).
Sindromul Liyell stafilococic al sugarului = sindromul pielii opărite (trebuie
diferenţiat de cel al adultului, cu etiologie medicamentoasă)
- clinic: bule care apar pe un fond eritematos, cu tendinţă la extensie pe
tegumente. Bulele se deschid şi rezultă denudării extinse ale tegumentului, ca
într-o arsură. Starea generală este influenţată, având totuşi o evoluţie bună sub
antibioterapie.
- histologic: proces de necroză la nivelul limitei dintre stratul granulos şi cel
spinos.
Diagnostic diferenţial:
a) impetigo non-bulos
b) dermatitele buloase autoimune (pemfigus vulgar, pemfigoid bulos, dermatita
herpetiformă)
c) porfiria cutanată tardivă
d) boli cu vezicule (herpes simplu, zona zoster, eczemă).
38. Stafilococii proliferative şi necrotizante: aspecte, diagnostic
diferenţial
Stafilococii proliferative:
a) botriomicomul:
- clinic: o formaţiune proliferativă, pediculată, roşie-sângerândă, moale, cu
evoluţie rapidă. Apare pe o soluţie de continuitate traumatică sau pe o leziune
preexistentă.
- localizare: oriunde pe suprafaţa cutanată (semimucoase şi mucoase)
- diagnostic diferenţial: melanomul pseudobotriomicomatos (tumoră
malignă, ca formaţiune pediculată acromică), papilomul, angiomul.
b) piodermita vegetantă:
- etiologia: nu este întotdeauna stafilococică (alţi germeni: Streptococ)
- clinic: plăci / placarde vegetante. Poate fi localizată sau generalizată
- diagnostic diferenţial: pemfigus vegetant (dermatoză buloasă autoimună,
vegetaţii veneriene), tuberculoză vegetantă.
Stafilococi necrozante:
a) paniculita necrozantă: apare la copil, obişnuit pe un teren favorizant, cu
rezistenţă scăzută.
- localizare: oriunde (mai frecvent la membrele inferioare)
- clinic: placard eritematos, edemaţiat, pe suprafaţa căruia pot apare bule
care pot ulcera. Infiltrează în profunzime (şi ţesutul celular subcutanat).
Simptomatologie generală importantă (frison, febră)
- diagnostic diferenţial: gangrene de alte etiologii
b) dermita erizipeloidă stafilococică:
- placard eritematos şi edematos, infiltrat, dureros (asemănător
erizipelului) dar cu delimitări mai puţin nete. Pe suprafaţa lui apar zone de
necroză sau de ulceraţie. Vindecare cu cicatrice. Se asociază cu semne
generale.
- diagnostic diferenţial: erizipel, celulită
39. Streptococii eritematoase: aspecte clinice, diagnostic
diferenţial
Erizipelul: este o limfangită a reţelei limfatice dermice dată de Streptococ.
Poarta de intrare poate fi o soluţie de continuitate traumatică sau o dermatoză
preexistentă. Perioada de incubaţie este de câteva zile. Debutul este brusc cu
frison unic, febră, greţuri, vărsături, cefalee. Se constituie placard cutanat
eritematos, edematos, dureros, bine delimitat de tegumente sănătoase, acociat
cu adenopatie locală inflamatorie şi dureroasă.
- forme clinice aparte: eriziperlul bulos, erizipelul flegmonos, erizipelul
gangrenos, erizipelul serpiginos (se vindecă pe o porţiune, dar se extinde pe altă
parte.
- localizare: oriunde, mai frecvent la faţă şi gambă
- complicaţii: abcese profune, elefantiazis, septicemii (prin diseminare
hematogenă), atingeri renale (tardiv)
- diagnostic diferenţial: limfangita, celulita, flebita superficială, dermita erizipelo-
stafilococică, dermatita de contat iritativă.
Limfangita: este inflamaţia unui vas limfatic subcutanat.
- poarta de intrare: soluţia de continuitate
- debutul: eritem în apropierea soluţiei de continuitate, la care se adugă edem,
durere, apoi se constituie un cordon edematos, dureros, de lăţime variabilă, ce
merge de la poarta de intrare până la nodulii regionali. Simptome generale:
frisonul şi febra pot preceda leziunile cutanate sau apar concomitent
- complicaţii: prin diseminare hematogenă (septicemii şi atingeri renale tardive)
- diagnostic diferenţial: erizipel, tromboflebita superficială, celulita.
Celulita: este o inflamaţie acută / subacută / cronică a ţesutului celular
subcutanat. Poate fi complicaţia unei plăgi sau a unui ulcer cutanat, dar poate
apare şi pe tegumente indemne.
- debutul: eritem însoţit de edem şi infiltrat profund, cu prinderea ţesutului celular
subcutanat. Pe suprafaţa placardului constituit pot apare bule şi zone de necroze
urmate de ulceraţii.
- se asociază simptome generale de tip febră, frison. De asemenea se poate
asocia limfangită cu prinderea ganglionilor regionali.
- localizare: oriunde pe tegument, dar mai frecvent la gambă
- complicaţii: diseminări limfatice şi hematogene / abcese profunde
- 2 forme clinice: nesupurativă, supurativă (placardul este acoperit cu bule care
se deschid, iar leziunea evoluează spre necroză)
40. Streptococii buloase: aspecte, diagnostic diferenţial
Impetigo contagios (impetigo nonbulos): este frecvent întâlnit la copil. Uneori
complică o altă dermatoză (impetiginizare). Bule mici care apar pe o bază
eritematoasă  se deschid şi se usucă rapid, formând cruste mielicerice care
domină tabloul clinic. Leziunile se extind rapid. După detaşarea crustelor rămâne
un eritem discret, iar vindecarea nu lasă cicatrici.
- localizare: oriunde pe suprafaţa cutanată
- compliaţii: limfangită, adenită regională, renale (tulpini nefritogene), eritemul
polimorf (postimpetigo)
- diagnostic diferenţial: herpes circinat, herpes simplu.
Turniola (dactilita bulasă): este întâlnită la copil. Bule superficiale sunt localizate
pe pulpa degetelor sau periunghial (asemănător bulelor din impetigo). Leziunile
se pot extinde până în palmă.
Perleşul (zăbăluţa streptococică): este inflamaţia comisurii labiale, produsă de
Streptococ. Iniţial apale o bulă, care se deschide şi rezultă o fisură. Evoluţia este
trenantă.
- diagnostic diferenţial: zăbăluţa candidozică, sifilida erozivă (leziune a sifilisului
secundar), leziuni din hipovitaminoză.
Keilita: este o inflamaţie a buzelor.
- eritem, edem şi bule care apar pa partea mucoasă şi lasă eroziuni. Pe partea
semimucoasă se formează cruste mielicerice.
Keratita flictenulară: este o inflamaţie a corneei. Apare o bula pe cornee care
este vazută la biomicroscop.
41. Streptococii erozive, ulceroase, scuamoase şi papuloase:
aspecte, diagnostic diferenţial
Streptococii erozive şi ulceroase
a) intertrigo streptococic (inflamaţia unui pliu):
- clinic: placă eritematoasă, cu bule mici care se deschid rapid eliminând o
serozitate care se usucă formând cruste gălbui. În fundul priului apare o fisură.
- diagnostic diferenţial: intertrigo candidozic, psoriazis inversat, eczema
pliurilor, epidermofiţia pliurilor.
b) ectima:
- clinic: bule profunde apar pa un discret fond eritematos, apoi se deschid
şi lasă ulceraţie care se acoperă de cruste hematice.
- localizare: frecvent la gambe, rar pe coapse şi excepţional pe antebraţ
sau mână
- vindecare: cu cicatrici şi pigmentări reziduale
- ectima apare pe un teren predispus: microtraumatisme ale gambei,
insuficienţa venoasă cronică, igienă deficitară
- diagnostic diferenţial: ulcerul de gambă.
c) ulcerul streptococic: este frecvent întâlnit într-un climat umed şi călduros.
Poarta de intrare poate fi un traumatism minor (înţepătura).
- clinic: ulcer cu margini neregulate, cu fund granular şi acoperit de secreţii
- diagnostic diferenţial: ulcerul de gambă de etiologie venoasă sau
arterială.
Streptococii scuamoase
a) pitiriazisul alb al feţei: este întâlnit la copil. Apare prin mecanism de
sensibilizare la antigene streptococice secundar unui focar streptococic cu altă
localizare.
- clinic: plăci eritematoase şi acromice, cu scuame fine
- localizare: faţă, membrele inferioare sau trunchi
- diagnostic diferenţial: eczematide, vitiligo, acromii secundare
b) streptococia scuamoasă a pielii capului: apare descuamaţie difuză, cu scuame
alb-cenuşii, pe fond eritematos
- formă aparte: tinea amiantacee, cu scuame mai groase, care urcă pe
firele de păr (ce devin albe sidefii)
- diagnostic diferenţial: tinea capitis
Streptococii papuloase
- manifestări alergice de sensibilizare
- prurigo streptococic: erupţie pruriginoasă sau papuloasă sau prurigo-
papuloasă diseminată pe tegumente, secundară unui focar streptococic.42.
Scabia: etiologie, epidemiologie, tablou clinic
Etiologie: Sarcoptes scabiei, varietatea hominis. Femela este mai mare decât
masculul, are corp turtit, gălbui, cu şanţuri transversale, prezintă ventral 4
perechi de picioare gheare, iar pe partea dorsală spini (denticule). Extremitatea
cefalică, fără ochi, prevăzută cu un rostrum cu dinţi. Masculul moare imediat
după copulaţie, iar femela fertilizată sapă un şanţ (sub stratul cornos) în care
depune ouăle şi unde va muri. Din ouă (în câteva zile)  larve (3 perechi de
picioare)  nimfe  paraziţi alulţi. Populaţia de paraziţi femele la o persoană
parazitată este în medie de 10-12 paraziţi (formă particulară: scabia norvegiană
la care numărul paraziţilor este foarte mare).
Epidemiologie: este răspândită în lume. Pot apare epidemii în perioade de 25-
30 ani caracterizate de o perioadă de creştere până la un vârf, după care
urmează o perioadă de scădere şi apoi de dispariţie (imunitate temporară). În
perioadele interepidemice persistă cazuri sporadice. Transmiterea poate fi
directă (contact sexual) sau indirectă (rar: prin lenjerie). Factori favorizanţi pot fi
socioeconomici, demografici, comportamental, medicali.
Clinic:
a) prurit nocturn (la căldura patului, parazitul este mai activ)
b) leziuni cutanate caracteristice:
- şanţul scabios (galeria săpată de femelă): o mică ridicătură a stratului
cornos de câţiva mm lungime, sinuoasă (S, Z sau zig-zag), uşor de evidenţiat cu
un colorant (cerneală). Localizări de elecţie pot fi partea de flexie a pumnului,
partea ulnară a mâinii, partea laterală a degetelor, coate (rar). La sugar, palmă,
talpă. La bătrâni, pe trunchi.
- eminenţa acariană unde se găseşte femela: o mică papulă la
extremitatea şanţului
- vezicula perlată (reacţie alergică): la extremitatea şanţului sau aproape
de aceasta
c) leziuni cutanate necaracteristice (proces alergic, grataj, suprainfecţie):
- papulovezicule (mecanism alergic): papule mici centrate în vârf de o
veziculă are se usucă şi rezultă cruste. Zone de elecţie pot fi partea laterală a
degetelor mâinii, faţa de extensie a cotului, peretele anterior al axilei, areola
mamară la femeie, abdomen (subombilical), partea de flexie a pumnului,
perigenital, fese şi regiunea subfesieră. La copilul mare şi adult sunt respectate
extremitatea cefalică, gâtul, zona interscapulară, palmele şi tălpile. La sugar pot
fi localizate oriunde pe suprafaţa cutanata.
- leziuni de grataj: excoriaţii
- noduli: cu diametrul 10-12mm, culoare roşie-maronie, consistenţă dură,
situaţi pe zone acoperite (scrot, axilă, teaca penisului). Se produc prin retenţia
unor fragmente de parazit (ouă, fecale) şi constituirea unui granulom de corp
străin.
43. Scabia: forme clinice, complicaţii, diagnostic pozitiv,
diagnostic diferenţial
Forme clinice de scabie:
a) forma obişnuită (comună):
+ prurit nocturn (la căldura părului, parazitul este mai activ)
+ leziuni cutanate caracteristice (rar remarcate):
- şanţul scabios (galeria săpată de femelă): o mică ridicătură a
stratului cornos de câţiva mm lungime, sinuoasă (S, Z sau zig-zag).
- localizări de elecţie: partea laterală a degetelor, partea de flexie a
pumnului, partea ulnară a mâinii, coate (rar)
- eminenţa acariană unde se găseşte femela: o mică papulă la
extremitatea şanţului
- vezicula perlată (reacţie alergică): la extremitatea şanţului sau
aproape de aceasta
+ leziuni cutanate necaracteristice (proces alergic, grataj, suprainfecţie):
- papulovezicule (alergice): papule mici având în vârf o veziculă
care se usucă  cruste
- zone de elecţie: partea laterală a degetelor mâinii, de flexie a
pumnului, cot, axilă (anterior), areola mamară (femei), subombilical, perigenital,
fese, subfesier, teacă penis, gland, scrot. La adult nu apare pe cap, gât,
interscapular, palme şi tălpi.
- leziuni de grataj: excoriaţii
- noduli: de 10-12mm, roşii-maronii, duri, situaţi pe zone acoperite
(scrot, axilă, teaca penisului)
b) scabia frustă (atenuată): leziuni discrete, prurit scăzut (persoane cu igienă
bună)
c) scabia incognito: scabie greşit diagnosticată, considerată ca o dermatoză
alergică şi tratată topic / general cu corticoizi. Pruritul şi leziunile sunt atenuate.
d) scabia nodulară: leziuni obişnuite asociate cu noduli sau numai leziuni
nodulare
e) scabia crustoasă (norvegiană): leziuni scuamo-crustoase, pe membre, coate,
umeri, pielea capului. Uneori laziuni scuamoase generalizate. Sub scuame se
găsesc milioane de paraziţi. Apare la imunodeficienţe şi este rezistentă la
tratamentul clasic.
Complicaţii: suprainfecţie cicrobiană (impetigo, alte piodermite),
glomerulonefrită secundară unei piodermite streptococice, eczematizare (în
special la sân la femei), boală Paget (dermatoză precarcinomatoasă),
lichenificare.
Diagnosticul pozitiv al scabiei: prurit nocturn, leziuni cutanate necaracteristice
şi caracteristice, context epidemiologic (mai multe cazuri în familie sau în
colectivitate), examenul de laborator (recoltare prin grataj se observă la MO:
paraziţi, ouă, fecale de parazit), tratamentul de probă (pruritul şi leziunile dispar
sub tratament antiscabios), examenul histologic (rar este necesar).
Diagnosticul diferenţial al scabiei: prurigouri (erupţii papulo-eziculare,
diseminate pe tegument, fără zone de elecţie: prurit nocturn şi diurn), eczema
papulo-veziculară (prurit şi leziuni diseminate), lichenul plan (papule plane,
poligonale, strălucitoare, cu zone de elecţie), sifilisul primar (şancrul sifilitic
diferenţiat de şancrul scabios: şancrul sifilitic nu are prurit, nici durere, are baza
dură, infiltrată), sifilidele papuloase (papule rotunjite, lenticulare, fără prurit, cu
guleraş de descuamare în jur).
44. Scabia: tratament şi profilaxie
Tratament topic (esenţial):
a) clasic: medicamente cu sulf, benzoatul de benzil
b) insecticidelor de contact: lindan, malation, piretrine, piretroizi, tiabendazol
c) la începutul şi sfârşitul tratamentului: baie generală şi schimbarea lenjeriei de
corp. Lenjeria trebuie dezinfectată prin fierbere şi călcare. Dacă nu este posibil,
haine trebuie să fie puse în pungi de nylon închise ermetic pentru 10 zile
(paraziţii mor şi apoi hainele pot fi spălate obişnuit)
Profilaxie: tratamentul corect, dezinfecţia lenjeriei şi hainelor, educaţie sanitară.
45. Pediculoza capului: etiologie, epidemiologie, clinic,
tratament, profilaxie
Etiologie: Pediculus humanus subspecia capitis. (Pediculus humanus capitis):
femela are 3-4mm lungime (masculul este mai mic), culoare gri-albicioasă, se
deplasează încet. Se ataşează puternic de firele de păr la scalp prin membre
prevăzute cu gheare şi depun ouă (lindeni) pe firele de păr.
Epidemiologie: răspândită în lume. Transmeterea se face prin contact direct,
îmbrăcăminte.
Clinic: apar pe salp (occipital, partea laterală), rar barbă, excepţional alte zone
păroase.
- prurit, pete hemoragice urmate de papule pruriginoase.
- grataj  suprainfecţie (impetigo-plica polonica), cu adenopatia regională
- uneori apare prurit, cu erupţie papuloveziculară generalizată, prin mecanism
alergic.
Diagnostic: prurit nocturn (occipital, partea laterală a scalpului), papulo-vezicule,
suprainfecţie, evidenţierea lindenilor (cu lampa Wood) şi a parazitului adult.
Tratament: lindan, piretrine, piretroid, malation, paraplus (spray), xilon
Profilaxie: tratament corect şi tratamentul colectivităţii, măsuri de igienă,
educaţie sanitară şi sexuală.
46. Pediculoza corpului: etiologie, epidemiologie, clinic,
tratament, profilaxie
Etiologie: Pediculus himanus corporis. Femela are 3-4 mm lungime (masculul
este mai mic), culoare gri-albicioasă, se deplasează încet. Se agaţă de lenjerie,
se deplasează pe piele pentru a suge sângele (depun ouă pe îmbrăcăminte). Din
ouă ies în 7-8 zile nimfe care devin adulţi în alte 7-8 zile.
Epidemiologie: răspândită în lume. Transmiterea se face prin contact direct,
lenjerie şi îmbrăcăminte.
Clinic:
- pe locul înţepăturii: puncte hemoragice papulo-vezicule pruriginoase
- zonele de elecţie: regiunile scapulare şi interscapulare, regiunea taliei
- excoriaţii care duc la piodermizări secundare, cicatrici şi leziuni pigmentare
- la persoanele intens parazitate: prezintă aspect pestrit al tegumentelor (la
nivelul regiunii interscapulare: hipercromie şi cicatrici), fiind denumită maladia
vagabonzilor.
Diagnostic: prurit, papulovezicule, impetiginizare şi piodermizare secundară,
evidenţierea paraziţilor pe lenjerie şi haine.
Tratament: pentru lenjerie şi îmbrăcăminte (insecticide de contact, distrugerea
paraziţilor prin căldură la etuvă) şi pentru leziuni (baie generală, schimbarea
lenjeriei, tratamentul piodermizării).
Profilaxie: tratament corect şi tratamentul colectivităţii, măsuri de igienă,
educaţie sanitară şi sexuală.
47. Pediculoza pubiană: etiologie, epidemiologie, clinic,
tratament, profilaxie
Etiologie: Phthirius pubis. Femela are 1-1,5mm, culoare alb-gălbuie, se agaţă
de firele de păr din regiunea suprapubiană, depune ouă pe firele de păr.
Epidemiologie: răspăndite în lume, transmitere prin contact sexual
Clinic:
- localizări: suprapubian, axilar, gene şi sprâncene (la copil). Rar: pilozitatea de
pe corp (doar în caz de intensă parazitare). Obişnuit scalpul nu este interesat.
- pe locul înţepăturii: puncte hemoragice  papulo-vezicule pruriginoase
- pete albăstrui (macule ceruleae) pe abdomen, pe coapse intern. ± suprainfecţie
- febră, astenie, poliadenopatie, leucocitoză (la persoanele intens parazitate)
Diagnostic: leziunile cutanate + lindeni pe firele de păr suprapubiene
Tratament: lindan, piretrine, piretroid, malation, paraplus (spray), xilon
Profilaxie: tratament corect şi tratamentul colectivităţii, măsuri de igienă,
educaţie sanitară şi sexuală.
48. Epidermoviroze proliferative: aspecte clinice, etiologie
Etiologie: Papiloma virusuri cu multe tipuri antigenice şi cu efecte oncogene
Clinic:
a) atingeri cutanate:
- veruci plane: papule plane, rotunjite/poligonale, colorate ca şi
tegumentul/maro dispuse pe faţă şi faţa dorsală a mâinii. Se pot aranja liniar
(inocularea virusului traiectul unui traumatism), se întâlnesc mai ales la copil şi
sunt recidivante.
- veruci vulgare: formaţiuni keratozice (verucozităţi), proeminente, rotunjite
apoi se măresc şi ajung la >1cm diametru. Pot conflua. Sunt dispuse pe degetele
mâinii piciorului, faţa dorsală a mâinii şi piciorului, rar pe alte zone cutanate.
- veruci palmoplantare: se dezvoltă în profunzime (stratul cornos este gros
la nivelul palmei, plantei). Formaţiune rotundă/ovalară, delimitată printru-un şanţ
de tegumentul sănătos. Suprafaţa keratozică mai netedă. Sunt dureroase, în
special cele plantare. La nivelul formaţiunii pliurile cutanate secundare dispar.
- verucoza generalizată (epidermodisplazie veruciformă): veruci plane (şi
vulgare), diseminate pe tegument. Pe trunchi pot fi pete eritematoase,
asemănătoare cu cele din pitiriazis versicolor. Apar în copilărie pe teren
predispus. Se pot dezvolta carcinoame spinocelulare pe verucile de pe zonele
descoperite (expuse la radiaţii solare).
- papiloame: formaţiuni pediculate, de diferite dimensiuni, de culoarea
tegumentului sau pigmentate. Suprafaţa poate fi netedă sau aspră. Pot fi
localizate oriunde pe piele.
b) atingeri mucoase:
- vegetaţii veneriene (condiloma acuminatum): formaţiuni vegetante
(pediculate) roz-roşii. Pot conflua  conopidă/creastă de cocoş, cu suprafaţă
neregulată. Localizare: genital, perigenital, anal, perianal, pe piele (au suprafaţă
keratozică), rar pe mucoasă bucală. Au potenţial scăzut de transformare
malignă.
- papilomatoza floridă orală (rară): formaţiuni de tipul unor vegetaţii, dure,
dispuse pe mucoasa bucală (jugal, mai rar pe palat sau gingie), confluează, se
pot eroda sau ulcera. Se pot transforma în carcinom spinocelular.
- papiloame: pe mucoasa bucală, genitală, laringe
- papilomatoză bowenoidă: papule cu localizare genitală sau perigenitală.
Tratament: excizia chirurgicală / chiuretarea vegetaţiilor şi verucilor plantare /
electrocoagulare. Chirurgia cu laser CO2 (vaporii care se dagajă conţin ADN viral
în stare viabilă).
49. Epidermoviroze exudative şi degenerative: aspecte clinice,
etiologie
Epidermovirozele exudative: virusuri aparţinând Poxvirusurilor
a) nodulii mulgătorilor:
- etiologie: virusul Paravaccinia transmis de la bovidee (leziuni pe
mamelele vacilor) la om apar ca o boală profesională
- clinic: iniţial este un papulo-nodul, care se măreşte şi devine nodul
violaceu, >1cm, dur, care prezintă în centru o leziunie exsudativă sub formă de
veziculă / bulă, care se transformă în pustulă. Localizarea este la nivelul
degetelor de la mâini, faţa dorsală a mâinii. Evoluţia este spre restituţie spontană
în 3-4 săptămâni sau se pot complica prin suprainfecţii microbiene
(impetiginizare, limfangite).
b) ectima contagiosum (orful fau dermatita pustuloasă contagioasă):
- etiologie: virusul orfului, transmisă de la ovidee. La oaie localizare este la
nivelul mucoasei bucale şi peribucal.
- clinic: papulonoduli cantraţi de vezicule / bule, care se transformă în
pustule, se deschid şi dau ulceraţii. (ecthyma=ulceraţie), care se acoperă de
cruste. Apar pe zonele descoperite care vin în contact cu animalele. Se resorb
spontan sau se suprainfectează.
Epidermovirozele degenerative: molluscul contagiosum
- etiologie: produs de virusul moluscumului
- clinic: noduli mici (cu diametrul de câţiva mm), rotunzi, roz-gălbui, duri,
care prezintă în centru o ombilicare (la exprimare, din centrul ombilicat se elimină
o substanţă de aspect alb-gălbui, păstos). Leziunile sunt dispuse oriunde pe
suprafaţa cutanată (frecvent: faţă, genital). Uneori au dimensiuni mari
(imunodeficienţă: SIDA). Se pot suprainfecta microbian).
50. Herpesul simplu: etiologie, aspecte clinice, complicaţii
Etiologie: Herpes virus simplex hominis cu două tipuri antigenice. Tipul I (leziuni
peribucale, perinazale, ½ superioară a corpului) şi tipul 2 (leziuni genitale,
perigenitale, ½ inferioară a corpului).
Clinic:
a) primoinfecţia: adesea este asimptomatică (se produce în prima copilărie)
- gingivostomatita herpetică: la copil, leziunile se localizează la nivelul
mucoasei bucale (eritem, edem) cu vezicule care se deschid rapid şi lasă
eroziuni dureroase, care jenează alimentaţia. Se asociază febră, greţuri,
vărsături, afectarea stării generale. Dispare spontan în aproximativ 3 săptămâni..
- faringotonsilita herpetică: la copil, pe amigdale şi pilieri + simptome
generale.
- herpesul cutanat: un buchet (rar mai multe) de vezicule, care apar pe un
discret fond eritematos, localizate adesea periorificial (la personalul sanitar la
nivelul degetelor = herpes digital). Veziculele se transformă în pustule, se usucă
şi formează cruste gălbui, care se pot desprinde şi lasă eroziuni. După detaşarea
crustelor, persistă un discret eritem şi se vindecă fără cicatrice în 2-3 săptămâni.
- herpesul genital (tipul 2 antigenic): la femei şi la bărbaţi (maladie
transmisibilă sexual) apar vezicule care se deschid şi lasă eroziuni dureroase
(dacă veziculele sunt grupate, eroziunile au contur policiclic). Uneori leziunile
sunt diseminate.
- herpesul n.n. (excepţional): este o infecţie produsă de tipul 2, transmisă
adesea de la mamă. Mai multe aspecte clinice: forma septicemică (atingeri
multiple cutaneomucoase, neurologice, viscerale şi evoluţie gravă), forma
cutaneo-mucoasă (atingeri neurologice: meningo-encefalita herpetică), forma
diseminată.
- keratoconjunctivita herpetică
b) herpesul recurent: după primoinfecţie, virusul rămâne cantonat (latent) la
nivelul glandelor salivare, lacrimale, ganglionii nervilor senzitive. La
imunodeficienţi, virusul se reactivează.
- herpesul recurent: buchet de vezicule pe o bază eritematoasă: eziulele
localizate pe tegument  pustule  se usucă  formează cruste  se
detaşează  vindecare cu restitutio ad integrum în 7-10 zile. Veziculele de pe
mucoase (se deschid rapid)  eroziuni dureroase  reepitelizare.
- herpes recidivant: când se repetă mereu recurenţele.
Complicaţii: suprainfecţia microbiană. Poate complica dermatita atopică a
sugarului  pustuloză varioliformă (erupţie pustuloasă generalizată + semne
generale).
51. Herpesul zoster: etiologie, aspecte clinice, complicaţii
Etiologie: Herpes virus varicelae
Clinic: debut cu dureri nevralgice care precedă cu câteva zile apariţia leziunilor
cutanate. Pe un fond eritematos apar buchete de vezicule (iniţial 1 apoi apar
altele), dispuse în bandă pe traiectul unui nerv senzitiv, pe o singură parte.
Veziculele se transformă în pustule  se usucă şi formează cruste mai aderente
(detaşarea forţată duce la ulceraţii care se vindecă cu cicatrice). Vindecare
spontană se produce în aproximativ 3 săptămâni. În evoluţia bolii durerile
nevralgice sunt discrete / absente la tineri şi importante la persoanele în vârstă
(pot rămâne după ce leziunile cutanate au dispărut complet).
- localizări: nervi intercostali, rahidieni, cervico-brahiali, ram oftalmic al nervului V
- forme clinice atipice: aspect hemoragic (vezicule hemoragice), aspect
gangrenos (leziuni necrotice), zona zoster bilaterală sau generalizată
(asemănător cu o reacţie generalizată de aspect variceliform în situaţii de
imunodeficienţă).
Complicaţii: suprainfecţie microbiană, atingeri neuronale periferice (rar
centrale), atingeri oculare (keratoconjunctivite, iridociclite, retinopatii), algii
postzosteriene (la vârstnici), diseminări hematogene (rare), efecte oncogene.
52. Viroze muco-cutanate: etiologie, aspecte clinice, complicaţii
Viroze muco-cutanate:
a) herpangina:
- etiologie: virusuri aparţinând familiei Coxsackie (întâlnit la copil până la 3
ani).
- localizare: la nivelul pilierilor amigdalieni, amigdalelor, palatului dur.
- clinică: vezicule care se deschid rapid formând eroziuni dureroase. Se
asociază cu febră, greţuri, vărsături, salivaţie abundentă. Se vindecă spontan în
7-10 zile.
b) boala mână-picior-gură:
- etiologie: virusuri aparţinând grupului Coxsackie (apare la copil), este
contagioasă.
- localizare: mână, picior (vezicule mai alungite), bucal (asemănător cu
gerpangina)
- clinică: cu vezicule pe fond eritematos (exantem). Se asociază cu febră.
Evoluţia spre rezoluţie spontană în 7-10 zile.
c) febra aftoasă:
- etiologie: virusul febrei aftoase (transmis de la bovidee).
- loalizare: mucoasă bucală
- clinică: la om, leziunile sunt de tipul aftelor (ulceraţii alb-gălbui, rotunde /
ovalare, înconjurate de eritem, foarte dureroase), pot conflua. Se asociază cu
simptome digestive şi febră.
53. Acrodermatita papuloasă infantilă, pitiriazisul rozat:
etiologie, aspecte clinice
Acrodermatită papuloasă infantilă Gianotti-Crosti:
- etiologie: virusul hepatitei B, CMV, virusul Coxsackie (afecţiune întâlnită la
copii)
- clinică: erupţie nepruriginoasă cu papule mici, dispuse acral (membre, faţă,
respectă trunchiul). Asociată cu poliadenopatie periferică, atingeri hepatice
(VHB).
- evoluţie: evoluează spre vindecare spontană în 6-8 săptămâni. În cazul
etiologiei prin VHB evoluează spre hepatită cronică şi ciroză hepatică.
Pitiriazisul rozat Gibert:
- etiologie: presupus virală
- clinică: leziunea iniţială este o placă (medalion) rotundă / ovalară, cu diametrul
de câţiva cm, eritematoasă, cu o scuamă foarte fină. În evoluţie apar plăci
(asemănătoare cu medalionul iniţial), eritemato-scuamoase, pe gât, trunchi,
rădăcina membrelor. Nu se însoţesc de prurit. Se vindecă spontan în 6-8
săptămâni.
- localizare: de obicei pe trunchi şi gât
- afecţiunea apare o singură dată în viaţă!
54. Tratamentul virozelor cutaneo-mucoase şi măsuri de
profilaxie
Epidermoviroze produse de Papiloma virusuri: nu există medicaţie pe cale
generală (se încearcă Metionina).
- psihoterapia
- Topic:
- caustice: acid tricloracetic 30-50%, acid salicilic, fenol, acid lactic,
cantaridina
- sensibilizante de contact: imunoterapie locală dinitroclorbenzen (efecte
carcinogenetice), Dyphenyprone
- citostatice: 5 fluorouracil (cremă), podofilina, derivaţi sintetici din
podofilină, podofilotoxina, condilin
- infecţii intralezionale cu substanţe citotoxice (5 fluorouracil)
- chiuretarea vegetaţiilor şi verucilor plantare
- excizia chirurgicală
- chirurgia cu laser CO2
- electrocoagularea
Etiologie cu Poxvirusuri: nu există tratament specific. Se folosesc antiseptice
pentru prevenirea suprainfecţiei.
Molluscum contagiosum: se folosesc substanţe caustice (cantaridina, acidul
tricloracetic), chiuretare, electrocauterizare, laser.
Herpes simplu: antivirale (acyclovir), vaccin (imunostimulare nespecifică), Ig
specifice, substanţe chimice (levamisol, izoprinosina).
Zona Zoster:
- citostatice antivirale: Brivudin, Arabinozincitozina, Vidarabina
- general: Acyclovir, antihistaminice, vitamine din grupul B, antalgice şi
antiinflamatori
- topic: Acyclovir, Penciclovir, Rodilemid, Soluţie de ZnSO4
- tratamentul algiilor postzoster: fizioterapie, Carbamazepina, procedee
chirurgicale
- prevenirea recidivelor
- antiseptice pentru prevenirea suprainfecţiilor
55. Urticaria şi angioedemul: etiopatogenie, aspecte clinice,
tratament şi profilaxie
Urticaria: clinic, apar papule edematoase, de dimensiuni variabile (câţiva mm 
plăci, placarde), eritematoase, de consistenţă elastică, pruriginoase. Sunt
fugace persistă câteva ore şi dispar. Apar mereu alte leziuni cu alte localizări.
Evoluţia se poate prelungi.
Angioedemul (edem angioneurotic, edem Quincke, urticarie profundă):
- clinic: leziuni profunde, care interesează ţesutul celular subcutanat (urticaria
profundă). Edem la nivelul ţesutului celular subcutanat, cu limite puţin precise, de
consistenţă elastică. Fără modificări de culoare ale tegumentelor. Nu se
însoţeşte de prurit ci de o senzaţie de tensiune sau durere. Interesează zonele
cu ţesut celular subcutanat lax (buze, ureche, pielea capului)
- interesează frecvent mucoasele: linguală (senzaţie de limbă grea, mare),
faringiană (disfagie), laringiană (răguşeală, sufocare), a tubului digestiv.
- evoluţie: acută (până la 6 săptămâni), subacută / cronică (după 6 săptămâni)
Etiopatogenie:
a) mecanism alergic (imun): reacţii alergice de tip I (anafilactică) sau, mai rar, de
tip III. Alergenii care determină formele acute sunt: alimente (carne afumată,
conservată, vânat, crustacee, peşte, oua), medicamente (sulfamide, antibiotice,
antalgice, antiinflamatorii hipnotice), pneumalergeni. Alergenii care determină
formele croninice sunt alergeni infecţioşi (virali, bacterieni din focare profunde din
organism) sau medicamentoşi.
b) mecanism neimun: eliberare de mediatori chimici, alergenii fiind alimente
(fragi, căpşuni) şi substanţe chimice (produşii de contrast iodaţi).
c) forme etiologice aparte (pe un teren predispus): urticaria a frigore (declanşată
de expunerea la frig), urticaria întârziată la presiune, urticaria acvagenică,
urticaria colinergică (căldură, emoţii, efort fizic), angioedem produs de vibraţii,
angioedem ereditar (există o perturbare de ordin imun: deficienţă a inhibitorilor
fracţiunii C, a complementului  edeme importante la nivelul mucoaselor, cu
evoluţie gravă).
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
b) tratament patogenic (simptomatic): medicaţie antialergică care acţionează pe
diverse etape ale procesului alergic: antihistaminice, antiserotoninice,
anticolinergice, preparate de calciu + vitamina C (i.v. în cantitate mare), hiposulfit
de sodiu, substanţe adrenergice
c) tratament imunomodulator: extrase microbiene, micotice, substanţe chimice
(Levamisol), extrase leucocitare
d) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante şi eliberatoare de
mediatori chimici
e) în urgenţă (urticarie severa şi angioedem al mucoaselor): corticosteroizi
injectabil (hemisuccinat de hidrocortizon), adrenalina, antihistaminice, injectabile.
Profilaxia: factori de teren care favorizează manifestările alergice, regim
alimentar.
56. Eczema: etiopatogenie, tablou clinic, tratament şi profilaxie
Etiopatogenie:
- reacţie alergică prin mecanism mixt: reacţie de tip imediat (anafilactic-atopic)
reacţie de tip întârziat = tip IV (celular).
- alergeni implicaţi: factori externi (majoritatea) care acţionează: direct la nivelul
pielii (substanţe chimice de contact, microbi, fungi) sau din interiorul organism
(alimente, medicamente, focare infecţioase din organism, pneumalergeni)
alergeni endogeni (rar) reprezentaţi de produşi metabolici, hormoni.
Clinic:
a) faza eritematoasă: plăci / placarde eritematoase, rău delimitate de tegument
sănătos, cu marginile neregulate. Pot fi asociate cu edem.
b) faza de veziculaţie: apar vezicule mici, cu conţinut clar, însoţite de prurit intens
diseminate pe suprafaţa eritematoasă
c) faza de zemuire: în urma gratajului sau spontan, veziculele se deschid şi lasă
eroziuni punctiforme, din care se elimină o serozitate în cantitate mare
d) faza de formare a crustelor: serozitatea se usucă şi formează cruste gălbui,
care se detaşează uşor
e) faza de descuamare: descuamarea tegumentului, cu scuame fine
f) faza de vindecare fără sechele
Complicaţii: suprainfecţia microbiană (impetiginizări, furunculi), lichenificarea
(survine în eczeme cu evoluţie cronică, cu prurit de lungă durată)
Evoluţie: acută, subacută, cronică
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
b) tratament patogenic: medicaţie antialergică
c) tratament specific medicamentos:
- în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau
antiseptice slabe
- în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
- în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare
(gudroane)
- faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi
redutoare
d) tratament imunomodulator
e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim
alimentar.
57. Eczemele exogene: aspecte clinice, etiopatogenie,
diagnostic, tratament şi profilaxie
Dermatita de contact (rezultă din contactul pielii cu substanţe chimice):
a) dermatita de contact de tip iritativ (ortoergică)
- nu este în realitate o eczemă, ci o simplă reacţie iritativă a tegumentului
la contactul cu substanţe chimice iritante.
- manifestările apar la orice persoană are vine în contact cu substanţa,
sunt strict limitate la zona de contact cu iritantul.
- clinic: eritem, edem, vezicule, bule, necroză (rar).
- substanţe iritante de contact: acizi, baze, petrol, sulf, acid retinoic
b) dermatita de contact alergică (eczemă):
- este o eczema: alergie tip IV, prin intervenţia limfocitelor T
- manifestările apar la anumite persoane sensibilizate la substanţe chimice
de contact
- eczema: depăşeşte zona de contact cu substanţa. Pot apare manifestări
la distanţă.
- leziunile sunt eritemato-edematoase, veziculare, pruriginoase
- substanţe chimice (alergeni): răşini sintetice, cauciuc, coloranţi, săpun,
detergent, coloranţi pentru păr, rujuri, farduri, creme, medicamente (sulfamide,
penicilina –nu se utilizează topic- kanamicina, Neomicina, sulf, săruri de Hg).
Eczeme infecţioase:
- eczemă microbiană, seundară unui focar microbian cutanat, apărută prin
mecanism de sensibilizare la antigenele microbiene
- focarul microbian poate fi: impetigo, intertrigo, ulcer sau plagă suprainfectată
- în timp apar manifestări la distanţă de focarul primitiv (microbidă)
Eczeme micotice:
- secundară unui focar micotic (tinea pedis, herpes circinat)
- manifestările de eczemă apar în apropierea unui focar micotic sau la distanţă
faţă de acesta (micetidă).
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
b) tratament patogenic: medicaţie antialergică
c) tratament specific medicamentos:
- în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau
antiseptice slabe
- în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
- în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare
(gudroane)
- faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice.
d) tratament imunomodulatro
e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim
alimentar.
58. Eczeme endogene: aspecte clinice, etiopatogenie,
diagnostic, tratament şi profilaxie
Dermatita atopică: apare pe teren predispus, cu evoluţie în etape clinice:
a) etapa sugarului: leziunile sunt localizate cu predilecţie la nivelul părţilor
laterale ale feţei: obraji, menton, frunte; partea centrală a feţei este respectată
evoluează de la vârsta de 2 luni, cu pusee repetate până la peste 2 ani.
b) etapa juvenilă: la copilul de 3-4 ani până la 8-10 ani. Leziunile cu aspect de
eczemă, localizate la nivelul pliurilor (coate, popliteu, regiunile inghinale,
cervical). Evoluţia este trenantă, rezistenţă la terapie, cu tendinţă la lichenificare.
c) etapa adolescentului şi adultului: leziuni localizate cu predilecţie la pliuri, cu
evoluţie trenantă şi recidivantă.
- complicaţii: suprainfecţii microbiene, viroze recidivante (herpes, veruci),
suprainfecţii (cu virus herpetic sau virus vaccinal – pustuloza varioliformă)
- atingeri asociate dermatitei atopice: astm, rinită, conjuncivită, tulburări
digestive, alte manifestări alergice (urticarie, angioedem, dermatita de contact),
manifestări genetice (pelada, ichtioza), manifestări autoimune
- „stigmate” ale terenului atopic: piele în general uscată, keratoză
foliculară, hiperliniaritate palmară, rărire a sprâncenei în 1/3 externă, dublu pliu
palpebral.
- etiopatogenia: tipul I de reacţie anafilactic-atopică, cu implicarea Ig E,
este implicată şi imunitatea celulară prin limfocitele T
- există un teren predispus constituţional: hipersecreţie de Ig E, deficienţă
a imunităţii celulare, deficienţă a reactivităţii vasculare
- alergenii incriminaţi: alimente (mai ales la sugari), pneumalergeni (rar),
factori infecţioşi.
Eczema vulgară: apare pe teren predispus, cu evoluţie în etape clinice.
- nu apare pe un teren constituţional, ci pe un teren imunologic în timpul vieţii
- clinic: leziunile de eczemă sunt diseminate şi simetrice
- etiopatogenie: alergenii acţionează din interiorul organismului (alimente,
medicamente, infecţioşi) sau substanţe veritabil endogene (produşi de
metabolism, hormoni).
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
b) tratament patogenic: medicaţie antialergică
c) tratament specific medicamentos:
- în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau
antiseptice slabe
- în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
- în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare
(gudroane)
- faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi
reductoare
d) tratament imunomodulator
e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim
alimentar.
59. Prurigourile, neurodermita, eczematidele, dishidrozisul:
aspecte clinice, etiopatogenie, tratament şi profilaxie
Prurigourile:
- clinic: papule sau papulo-vezicule (papule centrate de vezicule), diseminate pe
tegument, însoţite de prurit.
- etiopatogenie: reacţii alergice şi reacţii mixte care apar într-un anumit context:
boală Hodgkin, policitemie, asociate unui cancer profund (manifestare
paraneoplazică). Alergeni: alimente, medicamente, pneumalergeni.
Neurodermita:
- manifestare alergică caracterizată prin lichenificare primitivă a tegumentelor
- clinic: leziuni cu aspect de plăci sau placarde multiple, cu aspect lichenificat
(tegumentul îngroşat, keratinizat, cu pliuri cu aspect de hasuraţie, localizate la:
ceafă sau oriunde pe suprafaţa tegumentului)
- afecţiunea apare pe teren predispus: afecţiuni digestive, perturbări neuropsihice
Eczematidele:
- manifestări alergie eritemato-scuamoase, pruriginoase
- clinic: leziuni sub formă de plăci sau placarde eritemato-scuamoase, cu margini
neregulate. Se asociază cu prurit
- etiopatogenie: alergeni: infecţioşi, alimentari (în dermatita seboreică:
Pitirosporum orbicularum)
Dishidrozisul:
- manifestare alergică veziculoasă a mâinii şi piciorului
- clinic: leziuni cutanate localizate la mână şi picior, cu aspect de vezicule mari,
profunde, cu lichid sub tensiune, diseminate pe palmă şi plantă, faţa dorsală a
degetelor mâini sau la nivelul piciorului, care se însoţesc de prurit intens.
Lipseşte eritemul, are caracter recidivant. Este întâlnită în special primăvara şi
toamna.
- etiopatogenie: alergenii incriminaţi sunt diverşi: factori infecţioşi (adesea un
dishidrozis la mână este secundar unei tinea pedis) sau alimentari.
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
b) tratament patogenic: medicaţie antialergică
c) tratament specific medicamentos: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice
slabe, emulsii sau creme cu corticosteroizi local, corticosteroizi
d) tratament imunomodulator
e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim
alimentar.
60. Vasculitele alergice: aspecte clinice, etiopatogenie,
diagnostic, tratament şi profilaxie
Vasculite superficiale dermice:
a) vasculita alergică Gougerot-Ruiter (trisindrom Gougerot):
- leziuni cutanate: purpură, eritem în cocardă, micronoduli, prezenţa unor
bule, leziuni necrotice, ulceraţii. Se asociază febră, artralgii, afectarea stării
generale
b) purpura Henoch-Schönlein: manifestări cutanate, peteşii, echimoze, vibice cu
predilecţie pe gambă, uneori pe mucoase. Se asociază manifestări digestive
(dureri abdominale, hematemeză, melenă), renale (hematurie), dureri articulare,
febră.
c) purpura eczematidă: leziuni purpurice, peteşiale, eritemato-scuamoase,
localizate frecvent pe membrele inferioare.
d) eritemul polimorf: există două tipuri clinice:
+ forma eritemato-vezicul-buloasă:
- leziuni cutanate: plăci eritematoase, rotunde, 1,5-2cm diametru,
centrate de o veziculă / bulă (cocardă), pe zonele descoperite.
- leziuni mucoase (bucală, oculară, genitală, anală): vezicule / bule
care se deschid rapid  eroziuni /ulceraţii dureroase + febră, artralgii, cefalee,
greţuri, vărsături
+ forma papuloasă: papule eritematoase, discret edematoase, dispuse
acral sau pe zone descoperite. Atingeri mucoase lipsesc
- se asociază: febră, artralgii
- evoluţie: apr. 3 săptămâni, apoi dispare spontan, recidivează în
special primăvara şi toamna
+ forme grave de eritem polimorf:
- sindrom Stevens-Johnson: erupţie cutanată extinsă, + interesarea
trunchiului, mucoase, pleuro-pulmonare, semne generale.
Vasculite alervice profunde:
a) eritem nodos: noduli hipodermici, localizaţi pe faţa anterioară / antero-internă a
gambelor (excepţional la mână şi antebraţ), duri, dureroşi, nu ulcerează, iniţial au
culoare roşie-violacee  gălbui  verzui  maronii. Evoluţia este spre resorbţie
spontană în 4-6 săptămâni. Uneori au caracter recidivant, în funcţie de etiologie.
b) hipodermita nodulară a gambelor: la femeia adultă, pe un teren predispus
(tulburări digestive, endocrine, HTA) apar noduli profunzi hipodermici cu evoluţie
trenantă, în pusee repetate, eventual cu ulcerare. Vindecarea este cu cicatrici.
Etiopatogenia vasculitelor:
- reacţie alergică tip III: CIC depuse la nivelul vaselor din piele şi organe. Rezultă
leziuni de tip infiltrativ cu necroza peretelui vascular.
- alergeni: factori infecţioşi (streptococ, bK), factori virali (virusul herpetic, CMV,
virusul Coxsakie), factori micotici, medicamente (sulfamide, antibiotice), alimente.
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
b) tratament patogenic: medicaţie antialergică
c) tratament imunomodulator
d) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factori de teren, regim alimentar.
61. Lupusul eritematos: aspecte clinice, sindromul biologic,
etiopatogenie, tratament
Clinic:
- leziunile cutanate: eritem centrifug (în fluture / liliac cu aripile deschise) sau
discoid (în plăci / fix), scuamă aderentă, atrofie centrală în timp.
- leziunile mucoaselor (buze, bucală): plăci eritematoase, plăci leucoplazice,
eroziuni
- atingeri ale fanerelor: părul (alopecie, uneori necicatricială difuză –în LE acut
diseminat, alteori cicatricială în urma leziunilor discoide în LE cronic discoid), mai
rar unghia (depresiuni, striaţii pe suprafaţa unghiei, modificări de culoare).
a) LE cronic cutanat: aspect discoid / centrifug. Formă adesea pur cutanată
- LE cronic localizat: dacă leziunile sunt limitate la extremitatea cefalică
- LE cronic diseminat: leziuni şi pe zonele descoperite (gât, decolteu)
b) LE subacut cutanat: formă aparte (criterii clinice şi imunologice)
- leziunile cutanate: eritemato-scuamoase sau inelare, dispuse pe ½
superioară a corpului (faţă, trunchi, antebraţe). Nu lasă cicatrici, ci acromii
reziduale.
- atingeri sistemice moderate, de obicei: articulare, musculare, mai rar
viscerale
c) LE acut cutanat (diseminat): formă sistemică
- leziunile cutanate: eritemato-scuamoase, cicatriciale, centrifuge / rar
discoide
- apar pe: gât, decolteu, dorsul mâinii, coate, genunchi, trunchi, palme,
tălpi
- manifestări sistemice: simptome generale (febră, astenie, stare generală
alterată), artralgii, dureri musculare, atingeri viscerale (se pot instala oricând pe
parcursul evoluţiei bolii: atingeri renale, cardiovasculare, pleuro-pulmonare,
hepatice, ale tubului digestiv, splenice, neurologice, oculare etc).
Sindromul biologic în LE:
a) tulburări hematologice: leucopenie, trombopenie, anemie, VSH >100mm/h.
b) tulburări imunologice (cele mai importante): autoanticorpi serici (antiADN
dublu stratificat, antinucleari, anticolagen), fenomenul lupic, creşterea Ig G, CIC,
scăderea complementului seric total (atingeri renale)
c) modificări ale proteinelor serice şi mucopolizaharidelor serice şi urinare
d) examenul histologic: ex. histologic (degenerescenţă de lichefiere la nivelul
stratului bazal), IFD (bandă de Ig şi fracţiuni ale complementului (banda lupică),
la nivelul joncţiunii dermo-epidermice).
Etiopatogenie: mecanism autoimun. Factorii declanşatori nu sunt precizaţi cu
certitudine.
- factori agravanţi: radiaţii solare / artificiale, medicamente, substanţe chimice,
factori virali (VHB, VHC), traumatisme, perturbări hormonale.
Tratament:
a) LE cronic cutanat: general (antipaludice de sinteză, corticosteroizi, retinoizi,
sulfone), şi topic (corticosteroizi topici, creme fotoprotectoare)
b) LE subacut cutanat: general (corticosteroizi în doze moderate, antipaludice de
sinteză) şi topic (corticosteroizi şi fotoprotectoare).
c) LE acut diseminat: general (prednison, imunosupresive, antipaludice de
sinteză, plasmafereză), topic (corticosteroizi topici, creme fotoprotectoare)
Regim de viaţa: evitarea efortului fizic, expunerii la soare, a unor medicamente.
62. Sclerodermiile circumscrise: aspecte clinice, sindrom
biologic, tratament
Sunt forme pur cutanate, fără atingeri sistemice.
Sclerodermia în picătură (morfeea în picătură) întâlnită frecvent la copir.
- iniţial: aspect de pete de culoare violacee, eritematoase, uşor edematoase
dispus cu predilecţie pe trunchi.
- în timp: leziunile devin atrofice, albe, eritemul rămâne în jur sub formă de inel
violaceu, par uşor înfundate.
- există o fază de induraţie, apoi se instalează atrofia.
Morfeea în plăci:
- iniţial apare o placă de culoare roşie violacee, uşor edemaţiată, apoi se
indurează în centru  culoare alb-porţelanică su gălbuie ceroasă. Eritemul
rămâne la periferie sub formă de inel de culoare violacee. Placa devine atrofică,
albă / pigmentată.
- evoluţia: vindecare spontată (obişnuit în 3-5 ani), cu pigmentare reziduală
- localizarea poate fi oriunde pe suprafaţa cutanată.
Morfeea generalizată:
- leziuni semănătoare cu morfeea în plăci, dar mai numeroase, simetrice, extinse
- evoluţia: vindecare cu atrofie şi pigmentare reziduală
Morfeea fronto-parietală (în lovitură de sabie):
- bandă situată vertical pe frunte. Iniţial violacee, edemaţiată, apoi indurată,
culoarea devine gălbuie / albă, eritemul din fur poate lipsi, ulterior se instalează
atrofia tegumentelor. Leziunile se pot extinde spre faţă, orbită, obraz, cavitatea
bucală.
- se poate asocia o hemiatrofie a hemifaciesului respectiv
Morfeea în bandă:
- localizată cu predilecţie pe membre, rar transversal pe trunchi
- benzi în lungul membrului, iniţial violacee, apoi indurate, albe /gălbui, cu eritem
în jurul benzii.
Tratament:
a) general: medicaţie antifibroasă / antiscleroasă (vitamina E, colchicina, D-
Penicilamina, progesteron), medicaţie antiinflamatorie (corticosteroizi n fazele de
debut), medicaţie care blochează receptorii de serotonină (ketanserin)
b) local: CS topici, preparate cu PG topic (la femei), preparate enzimatice topice
(de hialuronidază), injecţii intralezionale cu CS şi enzime.
c) fizioterapie: ultrasunete, ionizări
d) chirurgical: sclerodermia în bandă.
63. Sclerodermia sistemică: aspecte clinice, sindrom biologie,
etiopatogenie, tratament
Ateroscleroza:
- debut la extremităţile membrelor şi evoluţie de luni / ani prin fenomen Reynaud
(după expunerea la frig apare albirea extremităţilor, apoi cianoză şi eritem).
- în timp, se instalează modificări cutanate: tegument dur, aderent la planurile
profunde, nu se poate plia, atrofie + modificări trofice (degetele de la mâinii devin
efilate, ascuţite, pe pulpele degetelor apar ulceraţii asemănătoare cu „muşcătura
de şobolan”, falanga distală se micşorează până la dispariţie)
- leziunile progresează de la mână la antebraţ şi apoi la braţ
- extremitatea cefalică: tegumentele feţei sunt indurate, fără pliuri (doar peribucal,
pliuri radiare), orificiul bucal micşorat, nasul subţiat, telangiectazii pe pomeţi 
aspect de icoană bizantină, mască, statuie.
- atingeri sistemice (se instalează destul de târziu, au evoluţie lentă): digestive
(esofagul: aspect radiologic rigid „tub de sticlă”, peristaltica diminuată, disfagie,
reflux gastro-esofagian) şi pleuropulmonare (fibroză pulmonară  insuficienţă
respiratorie de tip mixt, rar pahipleurită) şi ale altor organe şi sisteme, dar cu
frecvenţă scăzută (renale, hepatice, articulare, neurologice).
Sclerodermia difuză:
- debut la extremitatea cefalică, apoi leziunile se extind pe gât şi trunchi.
- lipsesc fenomenele tip Raynaud. Extremităţile membrelor sunt respectate
- atingeri sistemice precoce şi grave
Sindromul CREST: Calcificări cutanate, manifestări de tip fenomen Raynaud,
atingere Esofagiană, Sclerodactilie, Telangiectazii.
- formă benignă, cu atingeri puţin importante şi prognostic bun.
Sindrom biologic: modificări:
a) hematologice: anemie, trombopenie, VSH crescut
b) imunologice: anticorpi serici (anticentromer, anticentriol, anti Scl70)
c) proteice şi mucopolizaharide: γ-globuline, mucoproteine, glicoproteine,
fenilalanina şi tirozina (↑)
d) histologice: procesul de fibroză a dermului, atrofia epidermului instalată în timp
Etiopatogenia: mecanism autoimun, se discută intervenţia aminelor biogene
Tratament:
a) general: medicaţie antifibroasă / antiscleroasă (vitamina E, colchicina, D-
Penicilamina, progesteron), medicaţia vasculotropă (vasodilatatoare – în formele
cu manifestări de tip Raynad) medicaţie care blochează receptorii de serotonină
(ketanserin), imunosupresoare (imuran, ciclosporina A), plasmafereza
b) local: CS topici, preparate cu PG topic (la femei), preparate enzimatice topice
(de hialuronidază), injecţii intralezionale cu CS şi enzime.
64. Dermatomiozita: aspecte clinice, sindrom biologic,
etiopatogenie, tratament
Aspecte clinice:
a) atingerile cutanate: eritem periocular cu tentă violacee şi edem (eritem în
ochelar), lezuini eritematoase pe restul feţei, pe părţile laterale ale gâtului. Se pot
asocia telangiectazii, hipercromii, acromii (aspect pestriţ al tegumentelor =
poikilodermie, în formele cronice), plăci eritemato-scuamoase la coate şi
genunchi, benzi eritematoase pa faţa dorsală a degetelor maîinii şi piciorului,
mână şi picior.
b) sindromul muscular: fatigabilitate, scăderea funcţiei musculare, dureri
musculare, modificări obiective ale muşchilor care se instalează în timp, iniţial
induraţie până la atrofie care interesează muşchii centurilor mari (pelvină,
scapulară), muşchii interosoşi ai mâinii şi piciorului.
Forme clinice:
- dermatomiozita copilului: forma acută cu atingere musculară
importantă. Prognostic rezervat
- dermatomiozita adultului: leziuni acute în ochelar la faţă. Leziuni
cronice: poikilodermie pe gât
- dermatomiozita paraneoplazică: asociată cu un cancer profund
c) atingeri sistemice (în formele acute): cardiovasculare (miocard), tub digestiv.
Sindromul biologic:
a) modificări hematologice (importante în formele acute): VSH crescut, anemie
b) modificări imunologice: Ac serici (Ac antimuşchi neted, dirijaţi faţă de anumite
componente musculare), Ac antinucleari, cresc Ig.
c) modificarea proteinelor: cresc gama-globulinele
d) modificări biochimice: cresc enzimele serice (CPK, TGO, TGP, Aldolaza, FA,
LDH – datorate atingerii musculare, deci nu sunt specifice), creatinina > 1 g/zi.
e) electromiograma (EMG): atingere musculară, creşte numărul undelor
polifazice, unde de amplitudine scăzută
f) biopsia musculară: miozită de aspect parenchimatos, ştergerea striaţiilor,
aspecte degenerative, scăderea până la dispariţia nucleilor.
Etiopatogenia:
- mecanism autoimun
- sunt discutaţi: factori infecţioşi (virus Coxsackie, Toxoplasma, medicamente)
Tratamentul:
a) CS administraţi general
b) asociere cu imunosupresive (Imuran, Ciclosporina A)
c) plasmafereza
d) gama-globuline i.v. (în special în Dermatomiozita copilului).
65. Pemfigusurile: aspecte clinice, diagnostic de laborator,
etiopatogenie, tratament
Aspecte clinice:
1a) pemfigus vulgar
- bule de dimensiuni mici, flasce, care apar iniţial la nivelul mucoasei
bucale, apoi se deschid şi lasă eroziuni dureroase fără tendinţă la vindecare
spontană rapidă (alimentaţie dificilă). Evoluţie: până la câteva luni
- cutanat: bule mici, flasce, apar pe tegument nemodificat, neprecedate de
simptome, durerea apare după deschiderea bulelor. Leziunile confluează.
- se asociază: simptome generale şi semne digestive
- semnul Nikolsky este pozitiv = tegumente fragile
- evoluţia este gravă fără tratament: caşexie (tulburări digestive) şi deces
în 1-2 ani.
1b) pemfigus vegetant:
- iniţial bule care se deschid şi lasă eroziuni pe suprafaţa cărora apar
vegetaţii, localizate la pliuri, comisuri labiale, mucoasă bucală. Evoluţia este mai
bună
- se asociază cu atingerea mucoasei linguale (scrotală, cerebriformă)
2a) pemfigus foliaceu:
- aspect eritemato-scuamos / eritrodermic: iniţial bule care se deschid şi
lasă eroziuni care se usucă rapid, cu descuamaţie. Evoluţia este mai bună
- atingeri mucoase rare: stare generală neinfluenţată
2b) pemfigus eritematos (seboreic):
- bule care se deschid şi lasă eroziuni care se usucă şi lasă scuamo-
cruste gălbui, seboreice, localizate pe zonele seboreice (stern/faţă). Evoluţie
bună.
- stare generală bună, fără atingeri mucoase.
3) pemfigus herpetiform: erupţie cutanată polimorfă (veziculo-bule care apar pe
plăci eritematoase sau papule)
Diagnostic de laborator:
a) citodiagnostic Tzanck (lichid din bulă sau raclarea fundului bulei): celule
acantolitice (celule de pemfigus).
b) ex. histologic: microscopie optică (bula în stratul malpighian şi celule
acantolitice în lichid) şi electronică (ciment intercelular malpighian distrus, apoi
desmozomii)
c) imunofluorescenţa directă (depozite imune în zona cimentului intercelular în
jurul bulei  aspect de fagure de miere) şi indirectă (anticorpi specifici anticiment
intercelular)
Etiopatogenie:
- mecanism autoimun (perturbări imunologice, asociere cu alte afecţiuni
autoimune, inducerea de modele experimentale la animale)
- anticorpi specifici + fracţiuni ale complementului  ruperea legăturilor
intercelulare  acantoliză  acumulare de lichid (bula).
Tratament: general (corticosteroizi, imunosupresive asociate cu corticosteroizi –
imuran, ciclofosfamidă, ciclosporina A –, plasmafereza
66. Pemfigoidul bulos Lever: aspecte clinice, diagnostic de
laborator, etiopatogenie, tratament
Clinic:
- la bătrân (>65 ani) apar bule mari, sub tensiune, pe tegument normal sau pe
leziuni preexistente (eritem, papule etc), dispuse frecvent pe zonele de flexie ale
membrelor (sau oriunde pe tegument. Atingeri mucoase în 2/3 din cazuri)
- durerea, usturimea, pruritul precedă apariţia bulelor
- stare generală rar şi uşor afectată
Diagnostic de laborator:
a) citodiagnostic Tzanck: lichid din bulă (eozinofilie) şi produs obţinut din raclajul
fundului bulei (nu apar celule malpighiene)
b) ex. histologic: MO (bulă profundă, la nivelul zonei bazale dermo-epidermice),
ME (bulă în lamina lucida din structura membranei bazale)
c) IFD (fluorescenţă în bandă cu depozite de Ig G şi fracţiunea C3 a
complementului la nivelul membranei bazale) şi IFI (anticorpi antimembrană
bazală în ser).
Etiopatogenie: mecanism autoimun
Tratament: general (corticosteroizi, imunosupresive) şi local (corticosteroizi,
antiseptice).
67. Dermatita polimorfă dureroasă: aspecte clinice, diagnostic
de laborator, etiopatogenie, tratament
Clinic:
- apare la orice vârstă: stare generală bună, evoluţie cronică, recidivantă, în
pusee.
- erupţie cutanată polimorfă: bule mici (vezicule), care apar pe piele modificată
(plăci eritematoase, papule, plăci urticariene) şi care se grupează în buchete.
- localizare: feţele de extensie ale membrelor. Excepţional atingeri mucoase.
- pruritul, usturimea, durerea precedă apariţia bulelor.
- se poate asocia o enteropatie cu intoleranţă la gluten, halogeni şi lactalbumină.
Diagnostic de laborator:
a) citodiagnostic Tzanck: lichid din bulă (eozinofilie = sangvină) şi produs obţinut
din raclajul fundului bulei (nu apar celule malpighiene)
b) ex. histologic: MO (papi.e dermice cu infiltrat cu PMN şi eozinofile), ME (bulă
în lamina densa din structura membranei bazale sau chiar deasupra dermului)
c) IFD (depozit granular fluorescent în vârful papilelor dermice) şi IFI (nu
evidenţiază anticorpi serici specifici, ci antireticulină, antigliadină etc)
d) endoscopia digestivă şi biopsia mucoasei: atrofia vilozităţilor intestinale
e) proba cu KI aplicat pe piele  leziuni eritematoase şi buloase.
Etiopatogenie: mecanism autoimun
Tratament: general (sulfamide şi sulfone, iar dacă nu răspunde, se
administrează corticosteroizi, imunosupresive), local (corticosteroizi) şi regim fără
gluten, halogeni, lapte.
68. Psoriazisul: aspecte clinice, diagnostic de laborator,
etiopatogenie, tratament
Clinic:
- plăci şi placarde eritemato-scuamoase ± prurit
- eritem cu margini bine delimitate, rotunjite, acoperit de scuame groase,
stratificate uşor detaşabile
- localizări: feţele de extensie ale oatelor, genunchilor, regiune lombo-sacrată,
scalp, dar pot apare şi pe restul tegumentului.
- la gratajul metodic Brocq: semnul spermanţetului şi semnul Auspitz
(caracteristic)
- fenomenul Köbner poate fi prezent
- atingeri unghiale: depresiuni punctiforme (patognomonic), leuconichie, macule
brune, striaţii, hiperkeratoza patului unghial cu detaşarea unghiei
- atingeri mucoase: genital (la bărbat: eritem, eroziuni), limbă (scrotală /
depapilată)
- părul nu este afectat
- forme clinice: uşoare (psoriazis vulgar, gutat, numular, inversat, folicular,
verucos), severe (artropatic, eritrodermic, pustulos) şi alte sugarului
- atingeri sistemice: artrită, uveită, miopatie, boală inflamatorie a intestinului,
afectare cardiacă, ocluzii vasculare.
Diagnostic de laborator:
- anemie, creşterea VSH, Ig A, complexe imune, proteina C reactivă, scăderea
albuminelor serice, imunităţi celulare
- histologic: parakeratoză, papilomatoză, abcese Monro-Sabouraud, vasodilataţie
în papilele dermice, infiltrat dermic perivascular.
Etiopatogenie:
a) factori genetici: transmitere AD cu penetranţă incompletă / dublu recesiv.
Asociere cu haplotipuri (HLA-B13, BW17 etc), anomalii genice.
b) factori externi: traumatisme, infecţii acute, cronice (retrovirusuri), perturbări
endocrine, stres psihic, alimente (grăsimi), medicamente (litiu, β-blocante), climat
(accentuare iarna – ameliorare vara), alcool, fumat.
Tratament:
a) local: keratolitice (aid sialic 10%, uree 10%, NaCl 10%), reductoare (dithranol,
gudron), corticoizi topici, antiproliferative (cariolizina), derivaţi şi vitaminei A, D3,
PUVA, crioterapie, laser
b) general: citostatice imunosupresive (ciclosporina A, metotrexat – cu efecte
secundare), corticosteroizi, fotochimioterapice, derivaţi ai vitaminei A, D3 (efecte
secundare importante), sedative, tranchilizante.
c) cura heliomarină
69. Lichenul plan: aspecte clinice, diagnostic de laborator,
etiopatogenie, tratament
Clinic:
- afectează: numai pielea / numai mucoasa bucală / ambele
a) leziuni cutanate: papule violacee, poligonale, cu suprafaţa plană, strălucitoare
sub anumite incidenţe ale luminii, însoţite sau nu de prurit. Papulele pot conflua
 plăci dispuse pe feţele de flexie ale pumnilor şi antebraţelor, glezne, faţa
internă a coapselor, regiune sacrată (nu apare pe faţă). Deasupra pot fi scuame.
Fenomenul Köbner poate fi prezent
b) leziuni mucoase: reţea fină albă / leucoplazie pe mucoasă jugală, labială,
linguală, palat, gingii. Pot apare eroziuni dureroase.
c) alte atingeri: alte mucoase (genitală, anală, laringiană, faringiană), unghii
(depresiuni punctiforme), păr (alopeie), hepatice (ciroză hepatică, hepatită)
- asociere cu: diabet zaharat, hipertensiune arterială.
Diagnostic de laborator:
- modificări imunologice, biochimice
- histologic: degenerarea celulelor bazale, infiltrat limfocitar în papilele dermice
Etiopatogenie:
- mecanism autoimun
- factori favorizanţi: stres, medicamente (săruri de aur, sulfamide), substanţe
chimice (anilină, substanţe folosite la developarea filmelor color), transplant de
măduvă osoasă, hepatită virală C).
Tratament:
a) local: corticosteroizi, acid retinoic, calcipotriol
b) general: corticosteroizi, griseofulvină
70. Carcinoamele bazocelulare şi scuamocelulare: aspecte
clinice şi histologice, tratament şi profilaxie
Carcinomul bazocelular:
- apare la bătrâni (>50 ani), are evoluţie lentă, cu tendinţă la creştere şi
persistenţă fără metastaze, fără invazie ganglionară: uneori are malignitate
locală.
- localizări frecvente: 2/3 superioare faţă, frunte, ureche, gât. Nu apare pe
mucoase
- factori favorizanţi: radiaţii X şi UV, istoric familial, ingestie de arsenic, leziuni
preexistente (cicatrici, keratoze solare, tumori benigne bazocelulare)
- dubut pe leziuni preexistente (mprirea volumului, ulcerare, inflamaţie) sau pe
piele aprent integră (nodul perlat / roşu, placă eritemato-scuamoasă,
proeminenţă hiperkeratozică, ulceraţie)
+ forme clinice:
- forme ulcerate: carcinom perlat (o perlă)  carcinom perlat-ulcerat (inel
de perle cu ulceraţie centrală), carcinom plan perlat-cicatricial (în centru apare o
cicatrice), ulcus rodens (ulcer rotund profund, 1-2 cm diametru, margini tăiate
drept, cu baza suplă, lent evolutiv), carcinom terebrant (distruge profund: oase,
cartilagii)
- forme vegetante: carcinom nodular, pseudochistic, polilobat, vegetant
burjonat
- forme superficiale: carcinom, eritematos
- alte forme: carcinom sclerodermiform, c- pigmentat, c- multiplu
Histologic: celule bazale epidermice / din epiteliul extern al foliculului pilo-
sebaceu
Carcinomul spinocelular:
- la bătrâni: evoluţie rapidă, invadează ţesuturile subjacente, metastazează rapid
- localizări frecvente: buză (inf. / sup. = 9 / 1), 1/3 inferioară a feţei, mucoase
(bucală, genitală), cap, gât, membre superioare, trunchi, membre inferioare.
- factori favorizanţi: radiaţii ionizante, UV, genetici, tutun, virusuri „helper”,
substanţe chimice cancerigene, leziuni preexistente (cicatrici, keratoze actinice,
leucoplazia, corn cutanat, epidermodisplazie veruciformă, lichen plan bucal
erodat)
- debut: pe mucoase (fisură persistentă: epiteliom rotund / ovalar, dur, roşu,
neted; ulceraţie; infiltraţie leucoplazică) sau pe piele (epiteliom papilar cornos;
ulceraţie cu marginile tăiate drept şi baza infiltrată; keratoză rotundă / ovalară,
proeminentă)
+ forme clinice:
- ulcero-vegetant: vegetant, margini neregulate, centrul ulcerat, baza dură
- vegetant conopidiform: vegetant gigant
- carcinom ulcerat endofitic (pe mucoase): neregulat, cu baza dură
- carcinom keratozic verucos: asemănător cornului cutanat.
Histologic: celule asemănătoare celor din stratul spinos
Tratament: excizie, curetaj, electrocoagulare, radioterapie, izotopi radioactivi,
laserterapie, crioterapie, chimioterapie, chimiochirurgie (substanţe caustice local,
apoi excizie), imunoterapie
Profilaxie: exitarea traumatizării neilor, evitarea expunerii prelungite la soare,
tratamentul leziunilor precarcinomatoase.
71. Melanomul malign: aspecte clinice şi histologice, tratament
Melonom malign: tumoră a sistemului pigmentar (cea mai gravă tumoră
malignă), cu metastaze rapide limfatice şi sangvine, cu prognostic sever.
- apare pe piele integră / nev preexistent (ven joncţional, melanoza
precanceroasă Dubreuilh, nev albastru celular)
- factori favorizanţi: traumatisme, radiaţii solare, hiperestrogenemie (sarcina)
- semne alarmante: creşterea de volum, ulcerarea, sângerarea leziunilor
preexistente
+ forme clinice:
- melanom nudular: nodul rotund, pigmentat, sesil / pediculat, cu suprafaţă
netedă care ulcerează rapid şi sângerează spontan
- melanomul malign cu extensie în suprafaţă: pată pigmentară, cu limite
nete şi contur neregulat, neuniform colorată. În timp, centrul proemină
- alte forme: melanom malign acromic (nodul roz / culoarea pielii, care
burjonează şi se erodează), melanom malign subunghial (mugure cărnos
distruge lamă unghială), melanom malign dezvoltat pe melanoza precanceroasă
Dubreuilh (plaard neuniform pigmentat, cu noduli).
Histologic: invazie dermică, apoi a peretelui vascular, cu celule monstruoase
atipice (alterări profunde ale melanocitelor), cu încărcătură variabilă diferită de
pigment melanic. Infiltrat inflamator intratumoral şi în jurul acesteia.
Tratament: excizie chirurgicală largă, ablaţie monobloc a tumorii cu limfaticele,
laserterapie, radioterapie (doze mari, mult timp), chimioterapie generală,
imunoterapie nespecifică.
Profilaxie: educaţie sanitară privind potenţialul de transformare a unor leziuni
evitarea traumatizării nevilor, evitarea expunerii prelungite la soare, tratamentul
leziunilor precarcnomatoase dispuse pe zone expuse traumatismelor.
72. Sifilisul primar: tablou clinic, diagnostic de laborator,
diagnostic diferenţial, tratament
Clinic: Treponema pallidum se transmite direct (prin leziuni deschise şi umori
infectate – sânge, salivă, spermă, urină), indirect (obiecte contaminate) sau
trasplacentar. 90% din cazuri se transmit prin contact sexual, iar 10%
extragenital (sărut, înţepături, muşcătură, transfuzie de sânge proaspăt, obiecte,
placentă). Sifilisul primar se instalează după 21 zile de la infecţie, când apare
şancrul sifilitic şi durează 4-8 săptămâni până la dispariţia şancrului.
a) şancrul sifilitic: o eroziune rotundă sau ovalară, de 0,5-2cm diametru, cu
margine netedă, cu fundul roşu, curat, acoperit cu serozitate, cu baza dură,
nedureros, neinflamator. Reprezintă poarta de intrare a T. Pallidum şi este
loalizat în 90% de cazuri genital. Mai rar este atipic (ulceros, fisurar, hipertrofic,
crustos, difteroid, gangrenos, multiplu.
b) limfadenopatia regională: apare la 7-10 zile de la constituirea şancrului sifilitic.
Persistă 2-3 luni. Este caracterizată prin ganglioni duri, nedureroşi, are nu
supurează. Dacă şancrul sifilitic este genital, limfadenopatia este inghinală, uni /
bilaterală, poliganglionară („cloşca cu pui”). Dacă şancrul sifilitic este localizat pe
buză, amigdală, limbă, sân, deget etc, limfadenopatia este prezentă la
următoarea staţie ganglionară şi este monoganglionară.
Diagnostic de laborator:
a) ultramicroscopie: T. Pallidum este albă pe fond întunecat, spiralată, subţire
b) diagnostic serologic: imunofluorescenţă indirectă (la 8-10 zile de la debut).
Detectarea anticorpilor antilipoidici şi prin reacţie de hemaglutinare pasivă (la 2-3
săptămâni de la debut), imobilizine (la sfârşitul perioadei).
Tratament: penicilina intramuscular, tetraciclină, eritromicină dacă există alergie
la penicilină, cefalosporine.
Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentulcorect al contacţilor şi sursei.
73. Sifilisul secundar: tablou clinic, diagnostic de laborator,
diagnostic diferenţial, tratament
Clinic: începe la 6-8 săptămâni de la apariţia şancrului, cu erupţii cutaneo-
mucoase (sifilide) nepruriginoase, nedureroase, localizate pe trunchi şi rădăcini
ale membrelor, care apar şi dispar spontan. Manifestările cutaneo-mucoase sunt
însoţite de alte atingeri.
a) manifestări cutaneo-mucoase = sifilide:
- sifilide eritematoase (rozeole): pete mici, roz, rotunde sau ovalare, rău
delimitate
- sifilide erozive (pe mucoase: bucală, genitală, faringiană, laringiană):
eroziuni sau ulceraţii rotunde sau ovalare, acoperite de o membrană cenuşie
- sifilide papuloase: papule roşii-arămii, înconjurate de un guleraş de
descuamaţie, diseminate simetric (trunchi sau genital, faţă, palmo-plantară)
b) păr: alopecie difuză sau ca „paşi pe zăpadă”, „luminişuri în pădure”
c) unghii: perionixis, onixis
d) miropoliadenopatie (supra-epitrohleeni, cervicali posteriori, suboccipitali,
retroauriculari, inghinali): ganglioni mici, mobili, nedureroşi
e) simptome generale: febră, cefalee, scăderea apetitului, scădere moderată în
greutate, dureri osoase nocturne, artralgii, mialgii
f) manifestări viscerale: hepatice, cardiace, gastrice, pulmonare, splenice,
oculare, nervoase centrale – reversibile sub tratament.
Diagnostic de laborator:
a) ultramicroscopie: Treponema pallidum este albă pe fond întunecat, spiralată,
subţire.
b) diagnostic serologic: toate testele sunt pozitive
- reacţie cu antigene de T. Pallidum: imunofluorescenţă indirectă,
hemaglutinare pasivă, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor
- reacţie cu antigene de T.Reiter: RFC
- reacţie cu antigene lipoidice netreponemice: floculare (VDRL), RFC
(RBW)
- reacţia imunoperoxidazei
- teste imunoenzimatice: ELISA
- evidenţierea secvenţelor din ADN-ul T- pallidum prin reacţie de
amplificare în lanţ
- infecţie la iepure
Tratament:
- penicilina intramuscular
- tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
- cefalosporine
- obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
- reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de
antibiotic, dacă sunt lizate Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee,
artralgii, stare de rău, exacerbarea simptomelor specifice  repaus la pat,
aspirină, corticosteroizi.
74. Sifilisul terţiar: tablou clinic, diagnostic de laborator,
diagnostic diferenţial, tratament
- apare ducă 3-10 ani de la debut, la unii pacienţi netrataţi.
Manifestări cutanate: se vindecă cu cicatrici
a) sifilide nodulare tuberculoase: noduli / tuberculi duri, rotunzi, roşii-aramii,
nedureroşi, se grupează în placarde, se ulcerează central şi se extind periferic
(asemănări cu: potcoavă, rinichi, inel), localizate pe partea de extensie a
membrelor, faţă, spate.
b) gome sifilitice: rotunde sau ovalare, 2-10cm în diametru, cu 4 stadii evolutive
(cruditate, ramolire, ulcerare, cicatrizare), localizate pe gambe, faţă, scalp, piept,
mucoase.
Manifestări bucale: gome ale limbii, palatului, amigdalelor, sifilide tuberculoase
ale buzelor, leucoplazie, glosită.
Manifestări osteo-articulare: osteo-periostită, osteită gomoasă, osteită
sclerozantă, artropatii.
Manifestări viscerale: cardiovasculare, rar hepatice, splenice, intestinale,
pulmonare, renale
Manifestări nervoase: tabes, paralizie generală progresivă, neurosifilis
meningeal şi vascular, mielită.
Diagnostic de laborator:
- cel puţin 2 reacţii cu antigene de T. Pallidum pozitive: imunofluorescenţă
inderectă, hemaglutinare pasivă, microhemaglutinare, testul de imobilizare a
treponemelor. Titrul reacţiilor cu antigene lipoidice netreponemice scade în timp:
floculare (VLRL), RFC (RBW).
Tratament:
- penicilina intramuscular
- tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
- cefalosporine
- obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
- reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de
antibiotic, dacă sunt lizate Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee,
artralgii, stare de rău, exacerbare simptomelor speficice  repaus la pat,
aspirină, corticosteroizi.
75. Sifilisul congenital precoce: tablou clinic şi serodiagnostic,
tratament
Clinic: se transmite de la mamă, transplacentar. Timpul de apariţie şi al
manifestărilor depinde de timpul infecţiei şi masivitatea acesteia. Apare în primii
2 ani de viaţă, u semne cutaneo-mucoase (sifilide eritematoase, erozive, papulo-
scuamoase), semne osoase (craniotabes, osteocondrita diafizoepifizară,
osteomielită, osteoperiostită, decalcifieri şi fracturi), manifestări viscerale
(hepato-splenomegalie, atingeri renale, hidrocel, insuficienţă respiratorie),
simptome generale (febră, paloare, anorexie, scădere în greutate, facies
senescent, adenopatii, meningită, meningo-encefalită, atingeri oculare,
malformaţii ale craniului şi feţei).
- stigmate: cicatrici radiare peribucale, nas „în şa”, bose frontale, boltă palatină
ogivală, tibia în iatagan, distrofii dentare, sechele oculare şi auditive, distrofii
generale (sindrom adiposo-genital, gigantism, nanism)
- sifilisul congenital poate rămâne latent (diagnosticul este doar serologic).
Serodiagnostic:
- sifilis prenatal precoce: reacţia cu atingere treponemice
- sifilis prenatal tardiv: reacţii cu antigene de T. Pallidum (imunofluorescenţă
indirectă, hemaglutinare pasivă, microhemaglutinare, testul de imobilizare a
treponemelor)
Tratament:
- penicilina intramuscular
- tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
- cefalosporine
- obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
- reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de
antibiotic, dacă sunt lizate Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee,
artralgii, stare de rău, exacerbare simptomelor speficice  repaus la pat,
aspirină, corticosteroizi.
76. Sifilisul congenital tardiv: tablou clinic şi serodiagnostic,
tratament
Clinic: se transmite de la mamă, transplacentar, timpul de apariţie şi al
manifestărilor depinde de timpul infecţiei şi masivitatea acesteia. Apare la 2-30
ani cu semne cutaneo-mucoase (noduli, tuberculi, gome, glosită, leucoplazie),
semne osoase (gome, osteoperiostită plastică, hidrartroze), manifestări oculare
(iridociclită, nevrită optică, keratită interstiţială), tulburări auditive (afectarea
urechii medii sau interne), alte manifestări (cerebro-medulare, cardiovasculare,
icter, splenomegalie, atingeri testiculare).
- stigmate: cicatrici radiare peribucale, nas „în şa”, bose frontale, boltă palatină
ogivală, tibia în iatagan, distrofii dentare, sechele oculare şi auditive, distrofii
generale (sindrom adiposo-genital, gigantism, nanism)
- sifilisul congenital poate rămâne latent (diagnosticul este doar serologic)
Serodiagnostic:
- sifilis prenatal precoce: reacţia cu atingere treponemice
- sifilis prenatal tardiv: reacţii cu antigene de T. Pallidum (imunofluorescenţă
indirectă, hemaglutinare pasivă, microhemaglutinare, testul de imobilizare a
treponemelor)
Tratament:
- penicilina intramuscular
- tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
- cefalosporine
- obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
- reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de
antibiotic, dacă sunt lizate Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee,
artralgii, stare de rău, exacerbare simptomelor speficice  repaus la pat,
aspirină, corticosteroizi.
77. Infecţia gonococică la bărbat: aspecte clinice, diagnostic de
laborator, tratament
Etiopatogenie: gonococul. Coc gram pozitiv din genul Neisseria, aşezat in diplo
(„boabă de cafea”) sau în gramezi, intra / extracelular, posedă 2 antigene majore
(antigen proteic din pili şi membrana externa şi antigen polizaharidic din peretele
celular).
Clinic:
a) uretrita gonococică acută
+ uretrita gonococică acută anterioară:
- debut: prurit, usturime la nivelul fosetei naviculare, eritem şi
tumefiere a meatului, apariţia secreţiei uretrale galben-verzui
- subiectiv: arsură, înţepătură, usturime uretrală în timpul micţiunii
- proba celor 2 pahare: urină tulbure numai în primul pahar
- uneori: inflamaţia mucoase balano-prepuţiale, fimoză, limfangită,
adenită inghinală, febră
- evoluţie spontană spre vindecare / extindere la uretra posterioară
+ uretrita gonococică acută totală: scăderea secreţiei uretrale (dirijată
către vezică), polakiurie, dureri la sfârşitul micţiunii, hematurie terminală, erecţii
dureroase frecvente, hemospermie, proba celor 2 pahare: urină tulbure în
ambele pahare.
b) uretrita gonococică cronică:
+ uretrita gonococică cronică deschisă:
- secreţie uretrală permanentă, puţină, uneori 1 „picătura matinală”
sero-purulentă
- secreţia devine purulentă în urma: raporturilor sexuale excesive,
ingestie de alcool, efort fizic. Fără simptome / discrete usturimi
- proba celor 2 pahare: urină tulbure în ambele pahare
+ uretrita gonococică cronică închisă: vindecare clinică aparentă urmate
de recăderi cu secreţie purulentă scăzută (cauze: rapoturi sexuale excesive,
ingestie de alcool, efort fizic)
Complicaţii: locale (balanita, fimoza, litrita, cowperita, periuretrita, strictura
uretrală), regionale (prostatita, epididimita, funiculita, cistita), generale
(conjunctivită, orofaringită, anorectită, dermatită gonococică, ectimă, abcese,
pelviperitonită, miocardită, endocardită, mielită, nevrită, meningită)
Tratament: conform antibiogramei
- penicilină retard 1.200.000 UI/zi, timp de 5 zile
- peniciline semisintetice: ampicilină (2g)
- tetraciclină, kanamicină, rifampicină, spectinomicină, cefalosporine,
gentamicină, augmentin.
- sunt trataţi obligatoriu şi partenerii sexuali.
78. Infecţia gonococică la femei şi fetiţe: aspecte clinice,
diagnostic de laborator, tratament
Etiopatogenie: gonococul. Coc gram pozitiv din genul Neisseria, aşezat in diplo
(„boabă de cafea”) sau în gramezi, intra / extracelular, posedă 2 antigene majore
(antigen proteic din pili şi membrana externa şi antigen polizaharidic din peretele
celular).
- gonococul se fixează labil, cu ajutorul pililor, la nivelul mucoase uretrale, a
colului uterin, anal, conjunctival (nu bucal şi vaginal), apoi străbat mucoasa,
ajung în ţesutul conjunctiv unde se multiplică  reacţie inflamatorie.
- se produce răspuns umoral şi celular dependent de patogenicitatea
gonococului şi de factorii de teren (cantitatea de fier, factorii hormonali,
imunologici)
Clinic:
A) infecţia gonococică la femei:
a) infecţia gonococică acută: rar întâlnită (tinere recent deflorate): durere,
usturime la micţiune, secreţie uretrală galben-verzui abundentă, meat urinar
eritematos şi tumefiat, vulvă congestionată, col uterin roşu-erodat, acoperit de
secreţie.
b) uretrita gonococică cronică: se instalează rapid la femei
- stare latentă, asimptomatică
- debut: secreţie redusă, fără simptome / discrete usturimi la micţiune,
polakiurie
- la exprimarea uretrei: obţinerea unei picături galben-verzui
- reactivare după menstruaţie
c) uretrita gonococică cronică închisă: vindecare clinică aparentă urmată de
recăderi cu secreţie purulentă scăzută (cauze: rapoturi sexuale excesive,
ingestie de alcool, efort fizic)
B) infecţia gonococică la fetiţe: uretro-vulvo-vaginită:
- contaminare directă prin lenjerie, cu evoluţie acută 3-4 săptămâni, apoi
cronicizare
- durere, usturime la nivelul organelor genitale externe, vulvă congestionată,
micţiune în urma atingerii, inflamaţia vaginului, cu scurgere galben-verzuie
abundentă.
Complicaţii: locale (skenita, bartolinită), regionale (anexită, pelviperitonită,
sterilitate), generale (conjunctivită, orofaringită, anorectită, dermatită gonococică,
ectimă, abcese, pelviperitonită, miocardită, endocardită, mielită, nevrită,
meningită)
Tratament: conform antibiogramei.
- penicilina retard 1.200.000 UI/zi, timp de 7 zile
- peniciline semisintetice: ampicilină (2g)
- tetraciclină, kanamicină, rifampicină, spectinomicină, cefalosporine,
gentamicină, augmentin)
- sunt trataţi obligatoriu si partenerii sexuali
Diagnostic de laborator:
a) frotiu colorat Gram sau albastru de metilen
b) cultura pe medii speciale: selective în cazul infecţiei cronice
c) imunofluorescenţa indirectă: Ac serici
79. Epidemiologia şi profilaxia maladiilor sexual-transmisibile
Epidemiologie:
- incidenţa este mare pentru sifilis, infecţia gonococică şi mică pentru şancrul
moale, limfogranulomatoză
- factori favorizanţi:
- socio-economici (razboaie, urbanizare, industrie, migrarea mâinii de
mucru, schimb comercial, turism)
- demografici (aglomerări urbane)
- comportamentali (ativitate sexuală precoce, prostituţie, homosexualitate,
contraceţie, libertatea avortului, ignorarea pericolului venerian)
- medicali (nediagnosticare, antibioterapie incorectă, rezistenţă la
antibiotice a gonococului)
- mod de transmitere:
- sifilis câştigat: direct (contact sexual, sărut, înţepare, muşcătură,
traumatism, transfuzie directă) şi indirect (obiecte contaminate)
- sifilis congenital: transplacentar
- infecţie gonococică: direct (contact sexual), indirect (la fetiţe)
- şancrul moale: direct (contact sexual)
- limfogranulomatoza inghinală subacută: direct (contact sexual)
Profilaxie:
- educaţie sexuală (mod de transmitere, evoluţie şi compliaţii, mijloace de
profilaxie individuală, pericolul autotratării, avantajul tratamentului corect şi
precoce)
- informarea epidemiologică (anchetă)
- supravegherea epidemiologică (control serologic la angajare, periodic la
gravide, donatori de sânge, controlul bolnavilor trataţi)