1.

Anatomia pielii: suprafaţă, grosime, greutate, culoare

Pielea este un înveliş membranos conjunctivo-epitelial care acoperă întreaga suprafaţă a corpului și se
continuă cu semimucoasele şi mucoasele cavităţilor naturale.
Suprafaţa cutanată este de 1,5 – 1,8 m2 la un adult de talie medie
-fiecare segment al corpului = procent din suprafaţa cutanată → regula “multiplului lui 9” a lui Wallace:
− 9% - fiecare membru superior
− 18% - fiecare membru inferior
− 36% - trunchi
− 9% - cap şi gât
− 1% - organele genitale.
Grosimea variază cu regiunea anatomică, sexul, vârsta:
− pielea palmelor şi tălpilor – până la 5 mm
− la nivelul pleoapelor şi prepuţului - doar 0,2-0,5 mm
− copii, bătrâni şi femei - mai subţire.
Greutatea pielii: aproximativ 1/15 din greutatea totală a corpului - 4-5 kg la adult. împreună cu
hipodermul - 20 kg.
Culoarea normală a pielii depinde de:
− dispersia luminii prin epidermul keratinizat
− cantitatea de melanină produsă de melanocite şi diferenţele legate de proprietăţile şi numărul
melanosomilor
− vascularizaţia dermului şi concentraţia sângelui în oxihemoglobină şi hemoglobină redusă
− cantitatea de caroten din stratul cornos şi hipoderm.
Variaţii funcţie de rasă, sex, vârstă, regiune topografică:
− rasele umane – denumite după culoarea pielii
− microscopie electronică - melanosomii din pielea neagră sunt mai mari şi mai dispersaţi decât
cei din pielea albă
− la rasa albă , femeile şi copiii – piele mai deschisă la culoare
− anumite zone topografice (areole mamare, perineu, părţile descoperite) - mai închisă.
Melanina absoarbe UV cu lungime scurtă de undă → protejează epidermul inferior şi dermul de efectul
cumulativ al acestora.
În funcţie de arealul geografic: în zone însorite pielea este mai închisă la culoare.

2. Anatomia pielii: relief cutanat, distribuţia pilozităţii

A. Relieful cutanat: Suprafaţa pielii NU este perfect netedă:
• Proeminenţe
• Depresiuni sau şanţuri
• Orificiile cutanate sau porii
Proeminentele pot fi:
− tranzitorii - datorate contracţiei muşchilor arectori ai părului.
− permanente - produse de marile pliuri de flexie, de pliurile secundare (reprezentând liniile de
tensiune elastică cutanată) şi de crestele papilare.
Aspectul crestelor de suprafaţă rezultă din configuraţia papilelor dermice şi a prelungirilor
interpapilare epidermice, din aranjamentul benzilor de colagen dermic şi din tracţiunea muşchilor,
având ca rezultat contractura fasciei.
Aceste creste realizează la nivelul palmelor şi tălpilor o „gravură” specifică fiecărui individ,
purtând denumirea de dermatoglife.
Studiul dermatoglifelor permite identificarea fiecărei persoane, ca şi detectarea unor anomalii
genetice (Sindromul Down) şi defecte cauzate de infecţii intrauterine ca rubeola.
Depresiuni:
− Structurale : adânci (inghino-crurale, submamare, interfesiere) sau superficiale, fine, scurte şi
numeroase, realizând cadrilajul normal.
− De locomoţie - cutele din jurul articulaţiilor.

1
 Orificiile cutanate sau porii sunt depresiuni infundibulare reprezentând locul de deschidere a
foliculilor pilosebacei sau a glandelor sudoripare.
La nivelul marilor orificii naturale pielea se continuă cu semimucoasele şi mucoasele.
B. Distribuția pilozității:
Pielea poate fi împărţită după distribuţia pilozităţii în:
− păroasă (acoperită de păr). Până la pubertate perii se cantonează exclusiv la nivelul scalpului,
sprâncenelor şi genelor, iar după pubertate se dezvoltă la ambele sexe axilar şi pubian, iar la
bărbat şi la nivelul feţei, toracelui anterior .
− glabră (lipsită de păr). Teritoriile cutanate acoperite de păr des sunt deci restrânse, dar pe restul
suprafeţei sunt peri fini, excepţie făcând palmele, tălpile, glandul penisului, feţele dorsale ale
ultimelor falange, joncţiunile mucocutanate, care sunt complet glabre.
La om părul are doar un rol ornamental, spre deosebire de blana altor mamifere care serveşte ca înveliş
protector.

3. Histologia epidermului
− Epiteliu stratificat pavimentos keratinizat,cu reînnoire continuă.
− Celula de bază: keratinocitul.
− Organizarea keratinocitelor în straturi denumite după proprietăţile structurale sau după
activitatea funcţională a celulelor incluse.
-Straturile reprezintă diferite stadii de diferenţiere.
Stratul germinativ:
− 18% din grosimea epidermului
− un singur rând de keratinocite de formă cilindrică, dispuse perpendicular pe zona joncţională
dermo-epidermică, cu nucleu mare ovalar, la polul apical, cu nucleol important,cu organite
tipice.
− Aranjamentul în palisadă este întrerupt de celulele “clare”, melanocite, celule Langerhans şi
Merkel
− Celulele bazale conţin de asemenea filamente de keratină (100 Â diametru), organizate în benzi
fine în jurul nucleului, care se conectează cu hemidesmosomii (joncţiuni între celulele bazale
şi lamina bazală) şi desmosomii (joncţiuni între keratinocitele adiacente). Celulele bazale conţin
numai citokeratine cu greutate moleculară joasă.
Stratul malpighian:
− Constituit din 6-20 rânduri de celule poliedrice, cu nucleu rotund, clar, cu 1-2 nucleoli, cu
citoplasmă eosinofilă, mai condensată periferic. Conţin organitele obişnuite.
− tonofilamentele sunt mai groase şi aranjate în mănunchiuri dense.
− Noi organite celulare apar: granulele lamelare sau keratinosomii sau corpii Odland, sunt
formate din lamele alternante: conţin fosfolipide, polizaharide, hidrolaze acide, incluzând
fosfataza acidă.
− Formaţiunile de legătură sunt desmosomii.
Stratul granulos:
− Alcătuit din 5-6 rânduri de celule romboidale, cu axul mare orizontal.
− Celulele prezintă în citoplasmă granule neregulate de keratohialină, bazofile.
− Nucleii sunt picnotici, organitele celulare se degradează şi dispar.
− Filamentele de keratină includ subunităţi de greutate moleculară mare.
− Granulele lamelare la nivelul interfeţei dintre stratul granulos şi cornos se agregă în ciorchine,
fuzionează cu membrana plasmatică şi eliberează componenţii lor în spaţiul intercelular.
Stratul lucios:
Prezent doar pe palme şi plante. Compus din celule cu nucleu picnotic sau anucleate, fără
organite celulare, care conţin filamente imersate într-o matrice cu eleidină.

2
 Stratul cornos:
− Este format din celule turtite, lamelare, în 4-10 rânduri.
− Celulele au pierdut nucleul şi organitele, iar limitele intercelulare sunt vizibile doar la
microscopul electronic.
− Membrana celulară este groasă, rezistentă.
− Sunt legate prin desmosomi modificaţi.
− Tonofilamentele sunt în pachete, dispuse orizontal şi înglobate într-o substanţă interfibrilară
densă.
− Keratinele reprezintă 80% din celula cornoasă (forme cu greutate moleculară mare).
Arhitectura în coloane verticale a stratului cornos: Stratul conjunctum (profund) şi Stratul disjunctum
(superficial, cu celule care se detaşează).

4. Histologia celulelor dendritice epidermice

− Melanocitele Alte celule dendritice evidenţiate:
− Celulele Langerhans − Celulele cu văl:
− Celulele Merkel − Celulele interdigitate:
− Celulele dendritice nedeterminate − Celulele reticulare dendritice

Melanocitele sunt intercalate printre celulele bazale.Sunt celule clare, cu nucleu ovoid în microscopie
optică, DOPA pozitive, evidenţiate prin impregnaţie argentică.
− Melanosomii sunt organitele sintetizatoare de melanină: sunt structuri ovoide legate de
membrană, cu evoluţie în 4 stadii:
o sferic,
o oval
o incomplet melanizat,
o melanizat.
− Melanosomii cedează pigmentul keratinocitelor.

Celulele Lagerhans sunt celule dendritice situate printre celulele spinoase, bazale şi granuloase în
epiderm, în foliculii piloşi şi glandele apocrine, la nivelul mucoaselor.
− Sunt palid colorate şi au un nucleu lobulat.
− Sunt DOPA negative şi aurofile.
− Sunt definite clar prin coloraţia pentru ATP-ază şi alfa D manozidază, flucorescenţă cu
L-DOPA sau cu anticorpi monoclonali.
− Granulele Bierbeck, în formă de bastonaş sau de rachetă în microscopie electronică sunt
organitele specifice.
Celulele Merkel sunt situate printre keratinocitele bazale.
− Au citoplasma palid colorată, nucleul lobulat şi numeroase prelungiri dendritice.
− Au câţiva desmosomi pe care se inseră filamente fine şi numeroase granule intracitoplasmatice
care conţin catecolamine.
− Stabilesc legături cu terminaţii nervoase (axon terminal).
Celulele dendtrice neterminate sunt celule asemănătoare celulelor Langerhans, dar lipsite de granule
Bierbeck.
Alte celule dendritice evidenţiate:
− Celulele cu văl: din limfa care drenează pielea
− Celulele interdigitate: prezente normal în organele limfoide
− Celulele reticulare dendritice

3
5. Structura histologică a dermului şi hipodermului
A. STRUCTURA DERMULUI: derm papilar, derm mijlociu și derm profund.
Elemente celulare:
• Fibroblastele şi fibrocitele: sunt celule alungite sau stelate, cu prelungiri efilate; au organitele bine
reprezentate, nucleul mare, ovalar, situat central, cu cromatină fină şi 1-2 nucleoli (pentru
fibroblaste).
• Histiocitele: au o morfologie variată în funcţie de activitatea desfăşurată: nucleul mare, central,
citoplasma palidă; histiocitul adult cu numeroase prelungiri citoplasmatice, nucleul alungit,
numeroase organite. Histiocitele – forma fixă, macrofagul – forma mobilă.
• Mastocitele: au aspect fuziform sau dendritic, nucleul mare, rotund, ovalar sau neregulat, cu
cromatină dispusă în grunji, organite citoplasmatice, granule cu structură lamelară la microscopul
electronic sau granulară.Sunt de 2 tipuri: mucoase şi conjunctive. Secretă amine cu acţiune
vasoactivă.
• Celule migrate în derm: plasmocite, limfocite, celule cromafine, PN.

Componenta fibroasă:
• Fibrele de reticulină sunt fine, dispuse în grilaj, în special în dermul papilar şi în jurul anexelor,
conţin reticulină.
o Se evidenţiază prin impregnare argentică.
o La microscopul electronic: fibrile separate de o substanţă interfibrilară cu MPZ neutre.
• Fibrele colagene sunt groase, dispuse în fascicole, predominând în dermul propriu-zis şi profund,
se evidenţiază prin coloraţia HE.
o În microscopie electronică: fibrile cu striaţii transversale.
o Sunt formate din molecule de colagen care conţin 3 lanţuri polipeptidice spiralate.
• Fibrele elastice sunt subţiri, sinuoase, predominând în dermul profund.
o Se evidenţiază prin coloraţia cu orceină.
o Sunt compuse din elastină.
o În microscopie electronică nu prezintă striaţie transversală, având forma de cordoane
cilindrice.
Substanta fundamentală:
-La microscopul electronic: proteine globulare şi proteine filamentoase.
-Constituenţi: MPZ acide, proteine, electroliţi, vitamine, într-o suspensie apoasă.

B. STRUCTURA HIPODERMULUI
• Lobuli grăsoşi, separaţi de travee de ţesut conjunctiv, cu elemente vasculo-nervoase.
• Adipocitul (lipocitul) – celula structurală

6. Structura histologică a părului şi unităţii unghiale

PĂRUL
➢ Tipuri de păr: lanugo, velus, intermediar, terminal
➢ Structură:
Părul propriu-zis
• medulara – un singur rând de celule
• corticala – celule fuziforme, încărcate cu keratină
• epidermicula – un strat de celule anucleate, intricate ca olanele unui acoperiş (cu marginea
liberă în sus)
Foliculul pilos:
1.Teaca epitelială internă:
− -cuticula: un strat ce celule lamelare intricate, dispuse invers faţă de celulele
− epidermiculei (cu marginea liberă în jos)
− stratul Huxley – 2-3 rânduri de celule care conţin tricohialină
− stratul Henle – un rând de celule bogate în tricohialină

4
 2.Teaca epitelială externă rezultată din invaginarea epidermului de suprafaţă.
3.Teaca fibroasă condensare a dermului

Segmentele foliculului pilos pe verticală:

•Porţiunea superioară: infundibulumul
•Porţiunea mijlocie: istmul
•Porţiunea joasă: bulbul

A. UNITATEA UNGHIALĂ
Unghia (lamă unghială, limb ungheal, tabletă ungheală) este o anexă cutanată keratinizată specializată.
Este formată dintr-un material cornos particular sau onichină care nu evoluează spre descuamare ci spre
o extensie continuă în lungime.
Unghia aparţine unităţii ungheale sau aparatului ungheal, comparabil unităţii foliculare, care
cuprinde în plus faţă de lama ungheală 4 structuri epiteliale bine definite:
− matricea ungheală,
− patul ungheal,
− repliurile periungheale şi
− hiponichiumul.
Lama unghială se poate diviza în 3 zone:
− rădăcina, ascunsă de repliul proximal; iese direct din matrice;
− lunula şi zona proximală sau rozee, care stă pe patul unghiei, constituie partea principală a
unghiei vizibile;
− marginea liberă sau marginea distală, care nu este aderentă la ţesuturile subiacente, ceea ce îi
dă culoarea albicioasă.
Aparatul ungheal:
− Matricea ungheală este direct în contact cu falanga distală şi dă naştere lamei ungheale.
− Patul ungheal este situat înaintea lunulei şi este constituit de un epiteliu acoperind un derm
direct în contact cu falanga distală. Contrar epiteliului matricei, cel al patului, în cazul unei
avulsii chirurgicale, rămâne aderent la partea inferioară a tabletei.
− Unghia este înconjurată pe 3 părţi prin repliuri care delimitează şanţuri ungheale în care unghia
este menţinută.
o Repliul supraungheal sau proximal acoperă matricea lăsând pe unele degete, ca
policele, să apară lunula. Acest repliu se termină prin cuticulă, expansiunea stratului
cornos pe tableta ungheală, pe care ea aderă.
o Repliurile laterale corespund continuităţii repliului proximal pe cele două părţi ale
tabletei.

4.Hiponichium-ul constituie o extensie subungheală a epidermului. Ea face joncţiunea între

extremitatea distală a patului ungheal şi pulpa digitală.

7. Structura histologică a glandelor sudoripare

Glandele sudoripare atrichiale (ecrine) : 2-5 milioane, distribuite pe aproape întreg corpul.
Glandele sudoripare epitrichiale (apocrine) : limitate în axile, areola mamară, perineu, organe genitale,
stinghie, aria periombilicală. Sunt mai mari, se deschid în canalul folicular.
Glandele sudoripare apo-ecrine (50% din glandele axilare la adulţii cu hiperhidroză): conduct lung care
se deschide direct la suprafaţa cutanată.

Histologic prezintă:
− un glomerul: celule clare, secretorii, piramidale, cu mitocondrii abundente, aşezate pe un strat
discontinuu de celule mioepiteliale şi pe o membrană bazală; celule întunecate, mai mici,
cuboidale sau piramidale, cu granule închise, periferice, secretoare de mucus;
− conduct sudoripar dermic: 2 straturi de celule epiteliale cuboide aşezate pe o membrană bazală;
− conduct intraepidermic: un singur rând de celule epiteliale, fără membrană bazală.

5
8. Structura histologică a glandelor sebacee
− Glande holocrine, acinoase.
− Distribuite pe faţă, scalp, piept, spatele superior; asociate foliculilor piloşi.
− Structura acinului: membrană bazală, celule ovale nediferenţiate la periferie, celule diferenţiate
acidofile centrale, nucleul mic, întunecat, citoplasmă redusă prin acumularea de grăsimi;
conduct de deschidere în folicul

9. Vascularizaţia pielii
➢ Plexul hipodermic:
− artere musculo-cutanate care străbat aponevroza superficială şi dau reţeaua hipodermică
− fiecare arteră însoţită de 2 vene
➢ Plexul dermic profund:
− pleacă din plexul hipodermic prin „artere în candelabru”
− -reţea în dermul profund, fiecare arteriolă dublată de 2 venule
➢ Plexul subpapilar: ia naştere din arterele în candelabru, fiind o reţea densă de vase mici
➢ Plexul papilar: -metarteriolă şi capilare

Vasele limfatice:
− capilare cu terminaţie oarbă la nivelul papilelor
− reţea dermică superficială
− colectoare limfatice

Structura histologică a vaselor cutanate:

• arteriole:
o intima (celule endoteliale) – un singur rând de celule
o tunica medie: limitanta elastică externă, fibre musculare
o adventice – fibroasă
• venele: structură asemănătoare
• capilarele: structură asemănătoare

10. Inervaţia pielii

− somatică senzorială: fibrele senzoriale (terminaţii nervoase libere sau în asociere cu structuri
specializate)
− autonomă vegetativă – rol în vasoreglare şi termoreglare; fibrele simpatice motorii inervează
glandele sudoripare, muşchii vaselor, muşchii arectori, glandele sebacee
Structura histologică a organelor terminale (capsulă şi porţiune centrală): terminaţii nervoase
înconjurate de condensări lamelare ale ţesutului conjunctiv şi celule schwaniene
Corpusculii Meissner: alungiţi sau ovoizi, în papilele dermice ale pielii degetelor
Organele terminale mucocutanate: localizate la nivelul buzelor, pleoapelor, canalului perianal,
glandului, clitorisului
Corpusculii Vater-Pacini: ovoizi sau sferici turtiţi, situaţi în dermul profund şi hipoderm, pe suprafeţele
de presiune, areole, regiunea anogenitală
Corpusculii Krause: formă neregulată, rotunjită, structură fibrilară, numeroşi pe limbă, marginea
buzelor
Corpusculii Ruffini: situaţi în dermul profund; ramificaţii nervoase amielice

11. Fiziologia pielii- procesul de keratinizare

Keratinizarea este o forma de diferențiere celulară. Cuprinde:
- Sinteza de proteine noi (keratohialina, keratina) şi granule lamelare, a membranei celulare.
- Degenerescenţa: nucleilor, organitelor, membranelor celulare şi desmosomilor.

6
 Proprietăţile şi structura keratinei:
− este insolubilă în soluţii acide, alcali, solvenţi organici; solubilizată de substanţe denaturante
concentrate.
− structură: centru α-helicoidal şi periferie cu fragmente nespiralate;
− 2 subfamilii:
- keratine mai mari, cu mai multe puncte izoelectrice bazice;
- keratine mai mici, cu mai multe puncte izoelectrice acide.
Factori stimulatori ai keratinizarii:
− estrogeni,
− corticosteroizi, Factori inhibitori
− extracte timice, − hormonii tiroidieni,
− presiune mecanică, − vitamina A
− radiaţii solare (UV)

12. Fiziologia pielii-melanogeneza

Celulele implicate – melanocitele
− unitatea epidermică de melanină = 1 melanocit + 36 keratinocite
− transferul pigmentului prin fagocitarea dendritelor cu melanosomi de către keratinocite
Diferenţe de pigmentaţie:
− rasa albă/ neagră: numărul melanocitelor/ cm2 în aceeaşi regiune la ambele rase ≈ asemănător
− la rasa neagră: numărul melanosomilor este identic cu cel de la rasa albă, dar melanosomii sunt
mai mari şi mai dispersaţi
− diferenţe de densitate a melanocitelor pe variate regiuni ale corpului
Melanosomii
− stadiile: I – IV
− relaţia între culoarea pielii - mărimea - distribuţia melanosomilor
− degradarea melanosomilor de către enzime lisosomale
− în pielea închisă la culoare: melanosomi mai numeroşi, mai mari, dispersaţi, cu un conţinut mai
mare de melanină, degradaţi mai încet
Tipuri de melanină
− eumelanina: brună – neagră (melanosomi elipsoidali)
− phaeomelanina: galben – roşie (melanosomii sferici)
Factorii care influenţează melanogeneza:
− genetici;
− hormonali: melanotropinele (lob intermediar hipofizar);
− radiaţiile ultraviolete, PUVA;
− -alţi stimuli: estrogeni, progesteron, ACTH-ul, Pg E2 şi D2, Cu, As;
− -factori inhibitori: tiamina, acidul ascorbic, Hg, Ag, hidrochinona.

13. Fiziologia pielii- funcția de apărare

Factori care contribuie:
− integritatea structurală a tegumentului;
− prezenţa stratului cornos (descuamare continuă);
− pigmentul melanic;
− filmul hidrolipidic superficial;
− „mantaua acidă”;
− structura dermului;
− structura hipodermului
Filmul hidrolipidic superficial: emulsie „apă în ulei”
Funcţii:
-controlează evaporarea apei, menţinând constantă compoziţia în apă a stratului cornos;
-efecte antimicrobiene şi antifungice;
-lubrefiază suprafaţa pielii, făcând-o flexibilă şi crescându-i rezistenţa la agenţii fizici şi chimici

7
 Mantaua acidă: pH = 4-7
Factori care contribuie la menţinerea constantă a acidităţii cutanate:
- secreţia sudorală;
- secreţia sebacee;
- disocierea unor substanţe hidrosolubile la suprafaţa pielii;
- acidul carbonic provenit din metabolismul straturilor profunde.
Rolul mantalei acide:
- acţiune antimicrobiană;
- acţiune de neutralizare a acizilor şi bazelor prin sisteme tampon foarte labile

14. Fiziologia anexelor pielii

Producerea părului (ca funcţie a pielii)
Pilogeneza are loc în foliculi specializaţi. Rata de creştere este de 0,1-0,4mm (0,37mm)/zi – scalp (mai
mare la femei, tineri şi în perioada martie-octombrie).
Tipuri de păr: lanugo (la făt: fin, moale, nepigmentat), vellus (copil până la 6 luni: moale, scurt,
nepigmentat), intermediar (copil până la 11-16 ani: scurt, hipopigmentat la nivelul scalpului), terminal
(adult: aspru, lung, pigmentat).
Ciclul evolutiv: anagen (de creştere = 3-10 ani, 90% din firele scalpului), catagen (de involuţie = 2-3
săptămâni, 9% din firele scalpului), telogen (de moarte, 1% din firele scalpului, deci cad 70-100 peri/zi).

Factori care influenţează pilogeneza:

− sănătatea generală
− -nutriţia
− climatul (ultravioletele şi infraroşiile o stimulează)
− hormonii: androgenii stimulează creşterea părului terminal pe faţă şi torace, dar cauzează
formarea la nivelul scalpului de peri vellus (testosteronul, sub acţiunea 5 α-reductazei este
transformat în dihidrotestosteron); ACTH-ul, corticosteroizii → hipertrichoză; estrogenii
stimulează indirect pilogeneza axilară şi pubiană; hormonii tiroidieni - indispensabili creşterii
normale a parului
− sistemul nervos.
− factorii inhibitori: antimitoticele, bismutul, thaliul

Fiziologia unghiei
Rata de creştere: 0,1-0,2 mm/zi la picioare şi 0,5-1,2 mm/săptămână la mâini.
Funcţiile unghiei: protecţie, sensibilitate pulpară, prehensiune, rol estetic, unealtă.
În cazul smulgerii unghiei de la mână, refacerea are loc în 6 luni, iar la picior în 12 luni.

Producerea sebumului
− tipul secreţiei: holocrin (întreaga celulă este eliminată)
− sebumul: produsul terminal al diferenţierii unei populaţii de celule germinative
− compoziţia chimică: trigliceride, fosfolipide, colesterol, squalen, vitamine A, D
− funcţiile sebumului:
o barieră de protecţie
o reglarea absorbţiei cutanate
o activitate antifungică şi antibacteriană
o precursor al vitaminei D
Controlul secretiei sebacee:
− androgenii – stimulează
− estrogenii – se opun efectului androgenilor la doze mari
− progesteronul – nu are efect la bărbat la nivele fiziologice
− hormonii tiroidieni – stimulează
− efect indirect al hipofizei prin hormonii tropi (stimulatori)
− alimentaţia

8
Producerea secreţiei sudorale

Secreţia ecrină
-tipul secreţiei: merocrin
-procesul – în celulele palide ale glomerulului: stimuli chimici ca acetilcolina, calciul, prostaglandina
E1 determină o creştere a permeabilităţii celulei pentru Na, Cl şi alţi electroliţi; o pompă de sodiu
acţionează pe membrana plasmatică canaliculară fiind implicată în transportul activ al Na în canalicul,
urmat de transportul Cl şi apei – rezultă sudoarea „precursoare”, izotonă cu plasma; ulterior aldosteronul
stimulează reabsorbţia Na la nivelul ductului ecrin, în schimb parţial cu K; epiteliul este impermeabil
la apă – produsul final, soluţie hipotonă

Factori care influenţează secreţia sudorală ecrină:

• Endogeni:
o hormonali: aldosteronul, catecolaminele \,adrenomedulare;
o nervoşi: stimuli emoţionali;
• Exogeni:
o stressul caloric;
o exerciţiul fizic.
Secreţia apocrină
• tipul secreţiei: holomerocrin, secreţie continuă, excretată discontinuu
• compoziţia chimică: nu este bine cunoscută din cauza dificultăţilor de recoltare; lăptoasă,
fluorescentă, mirositoare
Factori care influenţează secreţia:
• hormonali
• Nervoşi (catecolamine, mai puţin acetilcolină)

Funcţia senzorială a pielii

Receptorii senzoriali pot fi: specializaţi (organe terminale) sau nespecializaţi (nervi senzitivi).
Receptori specializaţi:
a) corpusculii Meissner: mecanoreceptori rapid adaptabili, detectând senzaţia de atingere uşoară (derm
papilar - pulpe degete):
b) corpusculii Pacini: în derm profund şi hipoderm, frecvent la buze, penis, clitoris, mamelon;
mecanoreceptori pentru presiune.
c) corpusculii Krause: derm superficial; receptori pentru rece
d) corpusculii Ruffini: derm profund şi hipoderm; receptori pentru cald.
e) organele terminale muco-cutanate: receptori tactili

9
Receptori nespecializaţi:
a) asociaţi foliculilor piloşi (nervi senzitivi mielinizaţi).
b) neasociaţi foliculilor piloşi (axoni nemielinizaţi şi complexe disc Merckel-neurit).

15. Perturbările kineticii celulelor epidermice

• acantoza: îngroşarea stratului spinos prin creşterea populaţiei celulare
• granuloza: îngroşarea stratului granulos
• hiperkeratoza: îngroşarea stratului cornos printr-o producţie crescută sau o descuamare redusă
a corneocitelor
• atrofia epidermului: diminuarea volumului celulelor germinative şi aplatizarea rete ridges

16. Perturbările diferenţierii celulelor epidermice

• parakeratoza: o cornificare defectuoasă şi accelerată →reţinerea unor resturi celulare
epidermice; stratul granulos este rudimentar sau poate să nu fie prezent, iar stratul cornos
conţine nuclei picnotici şi alte organite într-o reţea densă de fibrile de keratină
• diskeratoza: o cornificare prematură a unor celule individuale în straturile viabile ale
epidermului; este asociată cu acantoliza.

17. Perturbarile coeziunii epidermice

Acantoliza = pierdere primară a coerenţei keratinocitelor: separare a zonelor interdesmosomale
a membranelor celulare ale keratinocitelor→ separarea şi dispariţia desmosomilor → celule rotunjite +
clivaje intercelulare; influxul de exudat seros din derm → cavitate;
Celulele rămân metabolic active câtva timp, apoi se produce degenerarea celulei şi moartea ei:
exemplu. pemfigus vulgar.
Spongioza = pierdere secundară a coeziunii intercelulare epidermice, datorată unui influx de
exudat seros din derm, în compartimentul intercelular din epiderm; celulele rămân în contact unele cu
altele numai la nivelul desmosomilor şi iau o aparenţă stelată; ex. eczema
(vezicula spongiformă), psoriazis (pustula spongiformă).

18. Perturbarile coeziunii dermo-epidermice

Flictenizarea apare ca urmare a alterarii coeziunii intercelulare epidermice cu aparitia unor cellule
numite acantolitice, rotunde, glubuloase cu nucleu mare hipercromatic. Acest proces induce formarea
de bule superficiale sau profunde. Mecanismele prin care apare flictenizarea sunt multiple:
• Alergie (urticarie buloasa)
• Procese imunologice (pemphigus vulgar)
• Tulburari genetice (epidermoliza buloasa)
• Toxine microbiene (sindrom Lyell infantil)
• Factori exogeni (fitofotodermatoze)
Pustulizarea este un process declansat de chemotactismul indus de factorii infectiosi, responsabil
pentru formare de colectii purulente si se caracterizeaza printr-o exocitoza abundenta cu polinucleare
la nivelul dermului (pustulizare microbiana), pustulele pot fi spongiforme si multiloculare (psoriazis
pustulos), uniloculare (pemphigus cu IgA) si pot interesa sau nu folicul pilos.
Exocitoza reprezinta patrunderea celulelor migratorii la nivelul epidermului (neutrofile, eozinofile,
histiocite, macrofage).

19. Procese patologice dermice si hipodermice

Procese patologice in derm:
• Tulburari vasculare
• Infiltrate celulare
• Procese degenerative
Tulburarile vasculare de la nivelul tegumentului se manifesta prin:
• Vasodilatatie marcata-eritem si congestive
• Vasoconstrictie-ischemie

10
 • Proliferare vasculara-angioame
Infiltratele celulare sunt caracteristice proceselor morbide cutanate si pot fi inflamatorii, hiperplazice
sau proliferative.
Infiltrate inflamatorii: acut (PMN), Subacut (histiocite, limfocite, plasmocite), cronic (infiltrate
granulomatoase cu mononucleare, limfocite si plasmocite-sifilis, tuberculoza)
Infiltratele cu celule hiperplazice sau proliferative apar in tumori cutanate beningne si in functie
de inmultirea unui anumit tip de celule se intalnesc fibroame (predomina fibrocitele), histiocitoame
(histiocite), mastocitoame (mastocite).
Procese degenerative:
• Degenerescenta elastica intereseaza fibrele elastice si se manifesta prin transformarea lor in
conglomerate dezorganizate (in elastoza senila actinica)
• Degenerescenta calcara este proces pathologic in care celulele din unele tesuturi sunt inlocuite
de depuneri de saruri de calciu (sclerodermie, dermatomiozita)
• Degenerescenta amiloida consta in depunerea in derm a unei proteine anormale numita amiloid.
Se intalneste in amiloidoze congenitale sau secundar, dupa procese infectioase (tuberculoza, lepra)
• Degenerescenta fibrinoida, caracteristica vasculitelor, este exprimata prin depuneri de
complexe imune circulante
• Degenerescenta mucinoasa se caracterizeaza prin depuneri de mucopolizaharide neutre si acide
la nivelul dermului ( in mucinozele cutanate)
• Degenerescenta coloidala se caracterizeaza prin aparitia de mase gelatinoase , eozinofile in
dermul papilar (milium coloid)
Atrofie
Necroza-moartea dermului
Procese patologice in hipoderm
• Procese inflamatorii
• Necroza
• Lipogranulom
• Hiperplazie
• Atrofie

20. Leziuni elementare cutaneo-mucoase prin modificare de culoare-Macula prin

anomalii vasculare
Macula (pata) -caracteristici
Bine vizibila la examenul obiectiv
Nu se insoteste de anomalii de relief si consistenta
Poate fi produsa prin: tulburari ale circulatiei locale, extravazari sangvine, modificari ale
melanogenezei, depuneri de substanta la nivelul tegumentului
Poate avea Dimensiuni variabile descriind placi sau placarde
Macula prin anomalii vasculare:
Pete vasculare: sunt produse:
o modificări de calibru vascular persistente (ectaziile)
o proliferări de vase sanguine (hemangioamele)
pot fi:
− congenitale (hemangioame)
− dobandite (telangiectazii)
Pete hemodinamice sunt modificari de culoare produse ca urmare a variatiilor de calibru a vaselor
sangvine cutanate, care dispar la digitopresiune
In functie de vasul interesat sunt descrise urm manifestari clinice:
• Eritem activ - vasodilatatia capilarelor si arteriolelor din plexul subpapilar. Clinic: tegument
roz-rosu si cald
• Eritem pasiv(cianoza) - congestie pasiva produsa prin vasodilatatie si atonia capilarelor venoase
si a venulelor, exprimata clinic prin macule rosii violacee si tegum reci.
Eritemele pot fi:

11
 o Difuze (eritem pudic)
o Circumscrise (erizipel)
o Localizate (eritem solar)
o Generalizate (eritemul din eritrodermie)
➢ Pete purpurice-se produc prin extravazari sangvine in derm favorizate de injurii la
nivelul peretelui vascular sau ca urmare a unor defecte de coagulare. Nu dispar la vitropresiune,
se instaleaza rapid, persista 10-20 zile, isi modifica culoarea de la rosu-purpuriu la violaceu-
albastru, apoi verzui-galben in functie de gradul de degradare a hemoglobinei.
Dupa dimensiune acestea pot fi:
• Petesii (lez de 1-2 cm)
• Vibice (lez liniare)
• Echimoze (au dimensiuni mari cu aspect de placa sau placard)
• Hematoame (provocate de hemoragii profunde subcutanate)

21. Leziuni elementare cutaneo-mucoase prin modificare de culoare - Macula prin

anomalii ale melaninei
Macule (pete) hiperpigmentare
Macule (pete) hipopigmentare sau acromice
Petele hiperpigmentare: exces de melanina la nivelul tegumentului si pot fi:
• Circumscrise-nevi pigmentari
• Difuze – cloasma, melanodermie
• Congenitale – nevi pigmentari
• Dobandite – efelide
• Reziduale – lichen plan
Petele hipopigmentare sau acromice pot aparea ca urmare a:
• Reducerii nr de melanocite
• Scaderii capacitatii melanocitelor de a retine melanina
Maculele albe (acromice)-dupa modalitatea de aparitie pot fi:
• Congenitale- albinism
• Dobandite- vitiligo
• Primitive – vitiligo
• Secundare- tinea versicolor

22. Leziuni elementare solide - PAPULA

Este o leziune solida persistenta
Dimensiuni mici de 1-5 mm
Proemina pe suprafata pielii
Forme :
• rotunde-ovalare (sifilida papuloasă),
• poligonală (lichen plan),
• acuminată (keratozele foliculare),
• plane (veruci plane).
Aspect particular: papula urticariana sau placa urticariana. Aceasta se produce ca urmare a
eliberarii unor mediatori chimici (mecanism alegic/non-alergic) care provoaca vasodilatatie, exoseroza
si edem in dermul superficial.
Placa urticariana se caracterizeaza clinic prin:
• forma de mici proeminente edematoase cu suprafata plana, de culori diferite (alb-portelaniu,
rosu-violaceu) ce se constituie in placi si placarde
• se instaleaza rapid si dispare dupa un interval scurt (persista doar cateva ore)
Dpdv histologic, papulele se clasifica in:
• papule epidermice caracterizate prin hiperkeratoză, acantoză (veruci vulgare);
• papule dermice – determinate de prezenţa unor infiltrate celulare la nivelul dermului superficial
(sifilidele papuloase);

12
 • papule dermo-epidermice – formate prin hiperplazie epidermică asociată cu infiltrat dermic
celular (papula din lichen plan).

23. Leziuni elementare solide - NODUL

Este o leziune solida situat profunda în derm şi hipoderm, este puţin proeminentă şi se identifică
bine prin palpare;
Evoluţie:
• acută (eritemul nodos),
• subacut (eritemul Bazin)
• cronică (sarcoidoza);

24. Leziuni elementare solide - GOMA

Este o forma particulara de nodul.
Are evolutie stadiala:
• stadiul de cruditate (nodozitatea este fermă iar tegumentul de acoperire este întins şi lucios);
• stadiul de ramolire (apare ca urmare a unui proces de necroză centrală);
• stadiul de ulceraţie (corespunde evacuării ţesutului necrozat);
• stadiul de cicatrizare (constă într-un proces lent de reparaţie a ţesuturilor).

25. Leziuni elementare solide – VEGETATIA

Este o excrescenta papilomatoasa pediculata cu suprafata neregulata, conopidiforma sau “in creasta de
cocos”
Are consistenta dura, poate fi dispusa izolat ( papilomul) sau are tendinta de a forma mase globuloase
cu aspect pseudotumoral (condiloma accuminatum).

26. Leziuni elementare solide – TUMORA

Tumora este o formaţiune proeminentă, persistentă cu tendinţă la creştere, nedureroasa
Clasificare:
• benigne (nevul, lipomul) – sunt bine delimitate, neinvazive, nu metastazează;
• maligne (carcinoamele cutanate, melanomul, sarcom) – sunt formaţiuni invazve cu pronostic
grav şi dau metastaze.

27. Leziuni elementare cu continut lichid-VEZICULA

Este o colectie lichidiana cu dimensiuni mici, 1-2 mm.
Situata intraepidermic
Evolutia este obisnuit spre deschidere cu formare de eroziune
In caz de suprainfectie bacteriana, continutul lichidian devine purulent constituidu-se o PUSTULA
Se formeaza prin procesul de veziculatie care poate fi interstitial sau parenchimatos
Vezicule de tip interstitial:
• Sunt produse ca urmare a acumularii de lichid la nivelul interstitiilor interkeratinocitare
realizand un aspect spongios
• Se intalnesc in ECZEME
Vezicule de tip parenchimatos:
• Sunt produse ca urmare a alterarii parenchimului celular al keratinocitelor sub actiunea unor
agenti patogeni intracelular cum sunt virusurile.
• Vezicule parenchimatoase in HERPES SI ZONA ZOSTER

13
28. Leziuni elementare cu continut lichid - BULA
Bula=flictena
Leziune cu lichid de dimensiuni mari
Mecanism de aparitie:
• pierderii coeziunii intraepidermice
• alterarea aderenţei dermo-epidermice;
Clasificare (dupa gradul de umplere)
• flasce (pemfigusul vulgar)
• sub tensiune (pemfigoidul bulos);
Dupa deschidere lasa eroziuni sau ulceratii si pastreaza la periferie un guleras epidermic
Clasificare dupa locul de formare:
• superficiale (subcornoase)-sub stratul cornos(impetigo)
• mijlocii (intramalpigiene)- in grosimea stratului spinos, prin liza desmozomilor (pemfigusul
vulgar)
• profunde (subepidermice)- la jonctiunea dermo-epidermica sau in structura membranei bazale
(pemfigoidul bulos).

29. Leziuni elementare cu continut lichid – PUSTULA

Este o leziune cu continut purulent;
Dupa mecanismul de formare:
• pustule primitive-lichidul este purulent de la inceputul instalarii leziunii
• pustule secundare-apar ca urmare a fenomenului de pustulizare a unor vezicule sau flictene
In raport cu firul de par, pustulele pot fi:
• foliculare-foliculitele superficiale
• nefoliculare-psoriazis pustulos
Dupa prezenta factorului microbian pot fi:
• pustule microbiene -foliculite stafilococice
• pustule amicrobiene-sterile- psoriazis pustulos

30. Leziuni elementare prin solutii de continuitate - EROZIUNEA

Eroziunea este o pierdere de substanta superficiala ce intereseaza epidermul
Nu depaseste membrana bazala si se vindeca fara cicatrici
Poate fi:
• primitiva-sancrul sifilitic
• secundara leziunilor veziculo-buloase- eczema, herpes

31. Leziuni elementare prin solutii de continuitate - ULCERATIA

Ulceratia este o pierdere de substanta profunda
Depaseste membrana bazala si se vindeca cu cicatrici
Aspectul este diferit in functie de afectiune:
• ulceratii cronice-ulcer varicos
• ulceratii acute-furuncul
Diagnostic: trebuie precizat aspectul bazei, marginilor si tesutului periulceros

32. Leziuni elementare prin soluţii de continuitate- fisura și escoriația

Fisura (ragada) este o lipsa de substanta liniara secundara inflamatiei de profunzime diferita. Se
localizeaza periorificial sau la nivelul pliurilor. Apare pierderea extensibilitatii tegumentului cu o
hiperkeratoza sau inflaamtie. Superficiala (vindecare fara cicatrice)/profunda(vindecare cu cicatrice
liniara).
Escoriatia este o solutie de continuitate superficiala, liniara sau rotunjita, produsa prin grataj.
Superficiala/profunda (vindecare fara/cu cicatrice). Apare in pediculoza, eczema, prurigo.

14
33. Lichenificarea
Lichenificarea = leziune elementara solida, circumscrisa, bine delimitata, ce determin modificari de
relief si consistenta la nivelul tegumentelor. Se prezinta ca o placa pe suprafata careia s-a accentuat
cadrilajul normal al tegumentului cu formarea de pseudopapule. Aare in dermatozele pruriginoase dupa
grataj prelungit, eczemă, prurigo, neurodermită.

34. Deşeuri cutanate- scuama

Este rezultatul unui proces de hiperkeratoza cu acumularea de celule cornoase dispuse in straturi
multiple la suprafata pielii.
Aspectul lor este uneori relevant pt diagnostic.
Caracterizata de:
• Dimensiune:
− scuame furfuracee sau pitiriaziforme – au dimensiuni mici asemanatoare tărâțelor de
faina (se intalnesc in pitiriazisul versicolor)
− scuame lamelare – au dimensiuni medii (se intalnesc in psoriazis)
− scuame in lambouri – cu diametrul de cativa cm (in eritrodermii)
• culoare:
− scuame albe sidefii sugereaza diagnosticul de psoriazis
− scuame galbene-grasoase – se intalnesc in dermatita seboreica
• aderenta scuamei:
− scuame aderente – caract pt lupus eritematos
− scuame putin aderente – usor detasabile sau care se elimina spontan, se intalnesc in
psoriazis, ptiriazis simplex

35. Deşeuri cutanate - crusta

▪ rezultatul uscării unor secreţii pe suprafaţa tegumentului şi acoperă obişnuit o soluţie de
continuitate;
▪ Aspecte:
− galben-aurii (cruste melicerice) – impetigo
− brune-negre (cruste hematice) – cand acopera ulceratii profunde

36. Sechele cutanate - cicatricea

▪ proces complex de reparaţie conjunctivă, cu formarea de ţesut nou alcătuit din colagen dens,
fibrocite, fragmente de ţesut elastic şi vase sanguine (lipsesc firele de păr şi glandele);
▪ Dupa aspect:
o atrofică (deprimată, indurată);
o hipertrofică (proeminentă);
o suplă (cu elasticitate diminuată);
o cheloidiană (dură şi cu potenţial evolutiv).

37. Sechele cutanate - atrofia

▪ involuţie tegumentară cu interesarea tuturor componentelor sale;
▪ Clinic: tegument subţire, transparent, uscat, pliul persistă, lipsesc firele de păr şi glandele;
▪ Atrofia poate fi fiziologică (odata cu inaintarea in varsta) sau patologică (sclerodermie)

38. Tricofiţia uscată: definiție, etiologie, aspect clinic

• Def: Pilomicoza uscata, tondanta, maiputin contagioasa, cu evolutie cronica
• Intereseaza copiii si adultii (tricofitia cronica a adultului)
• Etiologie: T. tonsurans, vioalceum si quinckeanum
• Clinic: placi de mici dimensiuni, numeroase, cu contur vag circular si neregulat, aacoperite de
scuame furfuracee, putin aderente, situate pe scalp. Firele de par sunt rupte la distante inegale, au
tonicitate diminuata, sunt inglobate in scuame si rasucite, avand aspectul unor litere (S, V, Z)

15
39. Tricofiţia uscată:diagnostic diferențial
▪ Microsporia scalpului
▪ Favusul pitiriaziform
▪ Psoriazisul scalpului
▪ Pseudopelada
o Tricofitia cronica a adultului: asociaza leziuni ale scalpului cu leziuni la nivelul pielii glabre.
La nivelul scalpului: fire de par parazitate ripte de la emergenta sau mici placi atrofo-cicatriceale
o La nivelul pielii glabre: leziunile sunt macule eritemo-violacee, dispuse in placi si placarde,
localizate pe fetele laterale si dorsale ale gambelor, feselor, antebratelor.

40. Tricofiţia uscată: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

• Ex microscopic direct al firului de par: parazitare de tip endotrix, aspectul de sac umplut cu
nuci.
• Evolutie: cronica, se vindeca la pubertate sau continua sa evolueze spre tricofitia cronica a
adultului
• Tratament:
o sistemic cu antifungice
▪ Clasice: griseofulvina 10-15 mg/kg/corp 4-8 sapt
▪ Moderne:
o ketoconazol 5-10 mg/kg/corp 4-6 sapt
o itraconazol 3-5 mg/kg/corp 4-6 sapt terbinafina 3-6 mg/kg/corp 4-6 sapt
o fluconazol 6 mg/kg/corp, 20 zile
o topic:
▪ clasic: pomada benzosalicilica
▪ modern: imidazoli, triazoli, alilamine, ciprofloxalamina (crema lotiune,
sampon) + raderea firelor de par
• Dezvoltarea = existenta unui teren hiporeactiv cu tulburari functionale, endocrine si
hipovitaminoze.

41. Microsporia: definiție, etiologie, aspect clinic

= pilomicoza tondanta, contagioasa, cu caracter autolimitant la copii (5-15 ani, se vindeca spontan la
pubertate)
Etiologie: Microsporum canis (des) + Microsporum audouni, ferugineum, gypseum (rar). Rezervorul
de paraziti = copilul bolnav sau animalele de companie caini/pisici
Clinic:
• Placi localizate pe scalp cu dimensiuni mari (2-10 cm), rotunde ovalare, bine delimitate, discret
eritematoase, acoperite de scuame fine pitiriaziforme.
• Firele de par sunt rupte la 1-3 mm de emergenta, rectilinii, lipsite de luciu si cu tonicitate
pastrata (senzatie de perie la palpare). Aspectul mat al firelor de par se datoreaza sporilor ce inconjoara
tija ca un manson.

42. Microsporia: diagnostic diferențial

• Tricofitia uscata
• Favusul pitiriaziform
• Psoriazisul pielii scalpului
• Pitiriazisul simplu al pielii capului

43. Microsporia: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Paraclinic:
➢ Examen cu lampa Wood: fluorescenta verzuie a firelor de par parazitate
➢ Examenul direct al firelor de par: spori mici dispusi in mozaic, asezati ca un manson in jurul
firului de par (= ectocondrix)
➢ Cultura pe mediul Saboraud identifica speciile de microsporum implicate.

16
 Tratament:
a) general:
• griseofulvină micronizată (15-25mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10mg/kg corp/zi)
timp de 6-8 săptămâni
• imidazoli: ketoconazole (5-10mg/kg corp/zi)
• alilamine: terbinafina (250mg/zi).
b) local: radere, spălare cu apă şi săpun. Antimicotice topice (alcool iodat 1%, pomadă
benzosalicilică, preparate imidazolice, triazolice, alilamine etc)
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul contacţilor
din anturaj, familie, colectivitate.

44. Tricofiţia inflamatorie: definiție, etiologie, aspect clinic

• Def: micoza de tip inflamator localizata pe scalp la copii si in barba si mustata la adulti.
• Etiologie: specii zoofile(Tr. Verrucosum, Tr. Mentagrophytes) si sursa de infectie o reprezinta
cabalinele, bovinele, cainii si pisicile.
• Clinic: Kerion celsi = placi inflamatorii cu aspect pseudotumora, dureroase, rotunde, bine
delimitate, acoperite cu pustule foliculare. Firele de par sunt aglutinate intr-o masa scuamo-crustoasa
sau se epileaza usor. Leziunile sunt insotite de adenita satelita durereoasa.
• In cursul evolutiei pot aparea si leziuni de hipersensibilizare la distanta – tricofitide – cu aspecte
clinice diferite (lichen tricofitic, eritem nodos)
• La nivelul barbii si mustatii leziunile pot avea acelasi caracter cu cele de la nivelul scalpului la
copii (kerio celsi) sau pot fi diseminate si izolate (sicozis tricofitic).
• Evolutie: spontan spre vindecare cu alopecie cicatriciala definitiva.

45. Tricofiţia inflamatorie: diagnostic diferențial

• Furuncul
• Chist sebaceu
• Carcinom epidemoid
• Sicozis stafilococic
• Foliculita bacteriana a barbii

46. Tricofiţia inflamatorie diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Lab: examenul direct al firelor de par = parazitare de tip endo-ectotrix
Tratament:
• Local:
− Epilarea firelor de par la nivelul placii inflamatorii si 0,5 cm in jur ca zona de siguranta
− Comprese locale cu solutie Lugol pana la eliminarea colectiei purulente profunde
− Antimicotice (solutii, creme, unguente)
• Sistemic:
− Antimicotice (ketoconazol) 10-12 zile
− Antibiotice (amoxi, oxacilina)
− Antiinflamatoare (prednison doze mici si cure scurte)
• Profilaxie:
− Tratarea corecta a bolnavilor
− Sterilizarea obiectelor de toaleta
− Tratarea animalelor bolnave

17
47. Favusul: definiție, etiologie, aspect clinic
Este o pilomicoza cu evolutie cronica
Epidemiologie: contagiozitate scazute, favorizata de igiena deficitara si subalimentatie, adulti/copii.
Este produsa de Tr. Schonleini, quinckeanum
Manifestari clinice:
a)favus cu godeuri (forma obişnuită):
- pe leziuni eritemato-scuamoase apar iniţial pustule la ostiumurile foliculare, care se usucă rapid,
apoi formează plăci mici (cu diametrul de câţiva mm), rotunjite, uşor deprimate în centru (godeuri),
uscate, galbene ca sulful, centrate de firul de păr.
- perii parazitaţi sunt cenuşii, fără luciu, persistă lungi, dar cad cu timpul.
- lasă zone alopecice atrofo-cicatriciale.
b) favus pitiriaziform:
- placarde scuamoase
- peri decoloraţi, fără luciu.
c) favus impetigoid:
- cruste gălbui, aderente
- peri decoloraţi, fără luciu.
d) favus cicatricial (alopecic): predomină cicatricile cu alopecie

48. Favusul: diagnostic diferențial

− Tricofitia inflamatorie
− Impetigo
− Lupus eritematos discoid
− Lichen plan

49. Favusul: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Nu are tendinta de remisiune spontana
Se examineaza micologic firul de par, parazitare endotrix tuburi miceliene, segmentate inegal cu
formarea de artrospori de forma dreptunghiulara.
Tarse favice-cultura pe mediul Sabouraud
Tratament: antifungice 4 saptamani
a) General
–griseofulvină micronizată (15-25 mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10 mg/kg corp/zi) timp de
4-6 săptămâni
– imidazoli: ketoconazole (5-10 mg/kg corp/zi)
– alilamine: terbinafina (250 mg/zi)

b) Local:– radere, spălare cu apă şi săpun

– antimicotice topice: alcool iodat 1%, pomadă benzosalicilică, preparate imidazolice, triazolice,
alilamine etc

Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul contacţilor

din anturaj, familie, colectivitate.

50.Tinea pedis definiție, etiologie, aspecte clinice

Infectia dermatofitica a talpilor si spatiilor interdigitale de la nivelul piciorului
Agenti etiologici: T.rugru,. T mentagrophytes, E.floccosum si T. tonsurans
Ag etiologici non dermatofitici: S.dimidiatum, s. hyalinum, Candida spp
Se disting 3 categ clinice importante: Tipul intertriginos, Tipul scuamos/hiperkeratozic „mocasin”,
tipul inflamator, veziculos sau veziculo-bulos

18
51. Tinea pedis diagnostic diferențial
• Dermatita de contact
• Eczema dishidrozica
• Eritem multiform
• Eritrasma
• Flictene
• Sifilis pediatric
• Ptiriasis rubra pilaris
• Psoriazis cu placarde
• Psoriazis pusular

52.Tinea pedis diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic de laborator:
a) microscopie optică (examen direct al scuamelor / lichidului din vezicule): evidenţiază filamente
miceliene.
b) cultura pe mediul Sabouraud: precizează genul şi specia dermatofitului.
c) IDR intens pozitiv (în special în cazul dishidrozisului asociat).
Tratament:
a) tratament topic (esenţial): - antimicotice clasice: alcool iodat 1%, unguente cu acid salicilic şi acid
benzoic, unguent Dubreuilh, unguent Whitefield), coloranţi (albastru de metilen 1%, violet de
genţiană 1%, eozină 2%, verde şi violet de metil 1%), fenosept. Compuşi imidazolici (ketoconazol,
econazol, isoconazol, oxiconazol), compuşi triazolici (terconazol), alilamine (naftifină, terbinafină,
amorolfină, ciclopiroxolamină). Durata tratamentului este de câteva săptămâni funcţie de tipul clinic.
b) tratament general (cazurile severe, extinse ce nu răspund la medicaţia topică. Ex. tinea pedis
hiperkeratozică): griseofulvină, ketoconazol, fluconazol, terbinafină. Durata tratamentului este de
minim 5-6 săptămâni.
Profilaxia: tratamentul corect pentru a preveni recidivele, dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei şi
încalţămintei (formolizare, fierbere şi călcare, spray sau pulberi antimicotice), evitarea folosirii în
comun a unor obiecte de îmbrăcăminte şi încălţăminte, controlul hiperhidrozei piciorului, evitarea
îmbrăcămintei şi a încălţămintei sintetice.

53.Tinea cruris definiție, etiologie, aspecte clinice

Epidemiologie: este larg răspăndită în lume: contaminarea directă este rară. Predomină în mediul
urban. Există factori favorizanţi generali (diabet zaharat, afecţiuni hepatice, renale, hemopatii, SIDA,
factori iatrogeni) şi locali (căldură, umiditate, soluţii de continuitate, dermatoze preexistente etc).
Epidermofiţia inghinală (tinea cruris):
a) etiologie: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes interdigitale, Epidermophyton
floccosum etc.
b) localizare: cu predilecţie la nivelul pliului inghinal. Alte pliuri: axilar, submamar.
c) clinic:
- placă eritematoasă bine delimitată, cu marginea circinată, activă, mai roşie, cu vezicule sau pustule,
centrul palid acoperit de scuame
- leziunile sunt bilaterale, dar asimetrice. Se extind la organele genitale externe (bărbaţi), pliul
interfesier şi regiunea suprapubiană.

54.Tinea cruris diagnostic diferențial

• Dermatita de contact
• Candidoza cutanata
• Eritrasma
• Pemfigus familial benign
• Foliculita
• Dermatita seboreica

19
55.Tinea cruris diagnostic de laborator, tratament, profilaxie
Examen microscopic cu solutie de hidroxid de potasiu.
Tratament:
a) topic (esenţial): antimicotice clasice: alcool iodat 1%, unguente cu acid salicilic şi acid benzoic
(unguent Dubreuilh, unguent Whitefield), coloranţi (albastru de metilen 1%, violet de genţiană 1%,
eozina 2%, verde şi violet de metil 1%), fenosept, compuşi imidazolici (ketoconazol, econazol,
isoconazol, oxiconazol), compuşi triazolici (terconazol), alilamine (naftifină, terbinafină, amorolfină,
ciclopiroxolamină etc).
Durata tratamentului este de câteva săptămâni funcţie de tipul clinic.
b) tratament general (cazurile severe, extinse ce nu răspund la medicaţia topică): griseofulvină,
ketoconazol, fluconazol, terbinafină.
Durata tratamentului este de minim 5-6 săptămâni.
Profilaxia: tratamentul corect pentru a preveni recidivele. Dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei
(formolizare, fierbere şi călcare, spray sau pulberi antimicotice). Evitarea folosirii în comul a unor
obiecte de îmbrăcăminte. Controlul hiperhidrozei şi evitarea îmbrăcămintei sintetice.

56.Tinea corporis definiție, etiologie, aspecte clinice

Localizare: trunchi si membre
Agenti etiologici: T rubrum,verrucosum, concentricum, M canis
Transmitere:om-om, sol-om, animal-om
Timp de incubatie: 1-3 saptamani, infectia se raspandeste centrifug
Aspect clinic: leziune rotunda, arcuata, ciclica, circinata sau cu margine mai activa, eritemartoasa cu
vezicule sau pustule si centrul mai palid cu scuame fine. Leziunea are caracter centrifug si se mareste
lent cu atenauare centrala

57.Tinea corporis diagnostic diferențial

− Dermatite de staza, atopica,de contact, seboreica(petaloida),
− eczema numulara,
− pitiriazis versicolor,
− pitiriazis rosea,
− parapsoriazis,
− eritem anular centrifug,
− psoriazis anular,
− lupus eritematos subacut,
− granulom anular, impetigo.

58.Tinea corporis diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Tratament:
a) topic (esenţial): antimicotice clasice: alcool iodat 1%, unguente cu acid salicilic şi acid benzoic
(unguent Dubreuilh, unguent Whitefield), coloranţi (albastru de metilen 1%, violet de genţiană 1%,
eozina 2%, verde şi violet de metil 1%), fenosept, compuşi imidazolici (ketoconazol, econazol,
isoconazol, oxiconazol), compuşi triazolici (terconazol), alilamine (naftifină, terbinafină, amorolfină,
ciclopiroxolamină etc).
Durata tratamentului este de câteva săptămâni funcţie de tipul clinic.
b) tratament general (cazurile severe, extinse ce nu răspund la medicaţia topică): griseofulvină,
ketoconazol, fluconazol, terbinafină.
Durata tratamentului este de minim 5-6 săptămâni.
Profilaxia: tratamentul corect pentru a preveni recidivele. Dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei
(formolizare, fierbere şi călcare, spray sau pulberi antimicotice). Evitarea folosirii în comul a unor
obiecte de îmbrăcăminte. Controlul hiperhidrozei şi evitarea îmbrăcămintei sintetice.

20
 59.Onicomicoze dermatofitice: definiție, etiologie, aspecte clinice
Epidemiologie: apare frecvent consecutiv tinea pedis (mai rar după tinea capitis): afectează frecvent
adulţii. Condiţii favorizante sunt căldura, umiditatea şi padichiura.
Etiologie: genurile Trichophyton, Epidermophyton
Clinică: are 3 forme clinice:
a) onicomicoza subunghială distală:
- apare iniţial pe partea ventrală a extremităţii libere (distală) a unghiei, apoi cuprinde toată unghia.
- iniţial apare o hiperkeratoză pe patul unghiei, iar zona afectată devine alb-gălbuie / cenuşiu-
maroniu.
- în continuare este prinsă lama unghiei de pe partea profundă, unghia devine striată, boselată, friabilă.
E ajunge la onicoliză. Leziunile înaintează de la marginea liberă spre baza unghiei.
b) onicomicoza subunghială proximală (rară):
- debutează la baza unghiei, prin contaminarea repliului periunghial
- leziunile progresează de la bază către extremitatea liberă: modificări de culoare a lamei, striaţii şi
onicoliză.
c) onicomicoza albă superficială:
- manifestările de debut pot fi oriunde pe suprafaţa unghiei.
- frecvent este interesată unghia de la haluce.
- debutul este sub forma unei pete albe cu tendinţă la extensie.
- lama unghială este striată şi friabilă, putând duce la onicoliză.

60.Onicomicoze dermatofitice diagnostic diferențial

− Psoriasis
− lichen planus,
− onychogryphosis
− unghie traumatizata

61.Onicomicoze dermatofitice diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

tratament sistemic
− griseofulvina-10mg/kg/zi timp de 6 luni pentru unghiile de la maini si 12 luni pt unghiile de
la picioare. Eficienta 70%maini, 30%picioare, rata mare de recaderi;
− Terbinafina 250 mg/zi timp de 6 saptamani la maini si 12 saptamani la picioare, cu rata
scazuta de recaderi
− Ketoconazol- eficient dar heptotoxic
− ITRACONAZOL 400 mg/zi, 7 zile pe luna timp de 2 luni la unghiile de la maini, 3 luni la
picioare

62.Pitiriazis versicolor: definiție, etiologie, aspecte clinice

Este o infectie cronica a pielii cauzata de genul pityrosporum(Malassezia furfur).
Factori favorizanti: caldura si umiditate, hipersecretia sudorala, imunosupresia, Boala Cushing
Se disting doua forme, forma hiperpigmentara si forma hipo/depigmentaraClinic:
–localizare: obişnuit pe piept şi trunchi, la rădăcina membrelor; rar la nivelul scalpului, organelor
genitale la bărbaţi; excepţional la extremităţile membrelor
–pitiriazis versicolor: pete de culori diferite (roz, maro, albe), de dimensiuni mici (obişnuit ovalare)
care pot conflua, dând placarde de aspect geografic; sunt acoperite de scuame foarte fine (care apar
la grataj metodic al lui Brocq)
– formă aparte – pitiriazis localizat la pliuri

63. Pitiriazis versicolor – diagnostic diferential

• Eczematidele • Pitiriazisul rozat • Tinea corporis
• Dermatita seboreică • Pitiriazis alba • Rozeola sifilitică
• Herpesul cutanat • Vitiligo • Eritrasma

21
64.Pitiriazis versicolor: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie
Diagnosticul de laborator se poate face utilizând mai multe metode:
• Examenul cu lampa Wood: care pune în evidență o fulorescență galben-verzuie a leziunilor și
permit aprecierea dimensiunilor acestora
• Examenul micologic direct al scuamelor: arată numeroase elemente subțiri, grupate în fascicule
ondulate, fragmentate, dispuse printre sporii rotunzi, aglomerați în ciorchine
Tratamentul preferat este cel local, acesta fiind de obicei suficient. Se pot utiliza creme, unguente cu
antifungice (Ketoconazol, Travocort, Clotrimazol). În formele extinse și recidivante (care sunt
rezistente la tratamentul topic) se va administra oral Itraconazol 200 mg/zi timp de 5-7 zile, Fluconazol
50mg/zi, timp de 10 zile.
Profilaxie: Se recomandă tratament de întreținere cu preparate topice.

65.Eritrasma: definiție, etiologie, clinică

Eritrasma=dermatoză infecțioasă
Eritrasma reprezintă un intertrigo bacterian, produs de o bacterie Gram pozitivă (Corynebacterium
minutissimum) și interesează cu predilecție persoanele de sex masculin. Agentul etiologic se localizează
cu predilecție la nivelul stratului cornos, iar aderența este favorizată de căldură, umiditate și igienă
precară.
Dpdv clinic, se caracterizează printr-o placă rotundă sau ovalară:
• De culoare maronie
• Acoperită cu scuame fine, dispuse uniform pe suprafața plăcii
• Non-pruriginoasă și non-veziculară
• Cu margini nete, nereliefate
• De dimensiuni mari, aproximativ 3-6 cm

66.Eritrasma: diagnostic diferențial

• Intertrigo candidozic
• Pitiriazis versicolor
• Epidermofiția inghino-crurală
• Psoriazis inversat
• Eczemă a pliurilor

67.Eritrasma: diagnostic de laborator, tratament profilaxie

Diagnosticul de laborator se face prin următoarele metode:
• În lumina Wood, examinarea scuamelor la microscopul optic, arată prezența de elemente
subțiri, grupate în fascicole drepte, care au aspectul unor bacili în lanțuri. Leziunea are o fluorescență
roșu coral produsă de coproporfirina III
• Examenul bacteriologic și cultura permit izolarea C. minutissimum
Tratament:
• Local: aplicații de antibiotice (eritromicina 3%) sau derivați imidazolici
• General (în cazul formelor recidivante sau diseminate): se recomandă eritromicină 2g/zi timp
de 10 zile
Profilaxie:
• igienă locală
• utilizarea de lenjerie largă, de bumbac, care să nu favorizeze hipersudorația

68.Candidoza bucală: definiție etiologie, aspecte clinice

Candidoza bucală reprezintă o candidoză cutaneo-mucoasă, infecție determinată de levuri din genul
Candida, specia albicans.
Candida albicans este principalul agent patogen, dar există și alte specii care pot produce îmbolnăviri:
Candida tropicalis, krusei, glabrata.
Candida albicans este un comensal al mucoasei bucale, tractului gastrointestinal și al vaginului, dar nu
face parte din flora rezidentă normală a pielii.

22
Dpdv clinic, exsită mai multe forme de candidoză bucală:
➢ Candidoza pseudomembranoasă acută (Muguet)
o Plăci eritematoase, edem, eroziuni și depozit cremos, care se detașează cu greutateLa nivelul
mucoasei bucale se prezintă sub forma unor grăunțe separate, care pot conflua și formează
pseudomembrane
o Se asociază cu simptomatologie ca usturime și durere
➢ Candidoza atrofică acută, se caracterizează prin:
o Zonă de depapilare a mucoasei limbii strălucitoare
o Apare după antibioterapie
o Clinic: eritem intens la nivelul mucoasei, cu aspect atrofic, arii de edeme și papilomatoză
secundară
➢ Candidoza atrofică cronică (stomatita de proteză)
o Este întâlnită la persoane purtătoare de proteze dentare
o Leziunile sunt localizate pe palat
o Simptomatologie subiectivă scăzută sau absentă
➢ Candidoza cronică hiperplazică (leucoplazie candidozică)
o Pe mucoasa bucală există zone de culoare albă, ușor infiltrate
o Diagnosticul diferențial se face cu alte leucoplazii (leucoplazia tabacică)
➢ Glosita romboidală mediană (nu are întotdeauna etiologie candidozică)
o Se caracterizează clinic printr-o zonă de depapilare a mucoase limbii pe partea dorsală cu formă
aproximativ romboidală, situată imediat anterior papilelor circumvalate, cu suprafața netedă
sau ușor mamelonată
o Leziunea este asimptomatică și are caracter autolomitant
➢ Limba neagră piloasă (nu are întotdeauna etiologie candidozică)
o Se caracterizează prin hipertrofie a papilelor linguale, care devin alungite ca niște fire de păr
o Keratinizarea vârfului papilelor filiforme și oxidarea în contact cu aerul determină apariția
pigmentației bucale
➢ Stomatita angulară (perleșul)
o atingere a comisurii bucale
o Clinic se constată:
o macerare a semimucoasei la nivelul comisurii
o În fundul pliului apare o fisură acoperită de cruste
o Diagnosticul diferențial se face cu eroziunea produsă de streptococ și leziunile de sifilis
secundar
➢ Cheilita angulară
o inflamația buzei produsă de Candida
o Clinic: Eritem, edem și eroziune pe mucoasă și semimucoasa buzelor și uneori depozite albe
cremoase

69.Candidoza bucală: diagnostic diferențial

În cazul localizărilor orale și linguale:
o Leucoplazia orală
o Plăcile mucoase din sifilis
o Lecuoplazia produsă de virusul Epstein-Barr
o Lichen plan bucal
Pentru localizările labiale și comisurale, cu:
o Lupusul eritematos sistemic
o Perleșul streptococic
o Cheilita leucoplazică
o Sifilide papulo-erozive
o Cheilite actinice

23
70.Candidoza bucală: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie
Diagnosticul de laborator se face prin următoarele metode:
• Examen microscopic direct al produselor evidențiază filamente de Candida și apreciază
cantitatea elementelor fungice pe mucoase
• Cultura pe mediu Sabouraud-identifică specia: frecvent Candida albicans
• Examenele serologice sunt recomandate în candidozele diseminate și determina Ac specifici,
cu evidențierea Ag circulante
Tratament:
• Tratamentul general:
− Antibiotice (poliene, nistatin, natamicină)
− Imidazoli (ketoconazol)
− Triazoli (fluconazol, itraconazol)
• Tratamentul local: Administrare de suspensii orale sau geluri cu nistatin și amfotericina B

Profilaxie:
• Păstrarea unei igiene orale corespunzătoare, care include și curățare corespunzătoare a
protezelor dentare
• Administrarea antibioticelor cu prudență și doar atunci când acestea sunt prescrise de către
medic
• Limitarea sau renunțarea la fumat

71.Candidoza genitală: definiție etiologie, aspecte clinice

Candidoza genitală reprezintă o candidoză cutaneo-mucoasă, infecție determinată de levuri din genul
Candida, specia albicans.
Candida albicans este principalul agent patogen, dar există și alte specii care pot produce îmbolnăviri:
Candida tropicalis, krusei, glabrata.
Candida albicans este un comensal al mucoasei bucale, tractului gastrointestinal și al vaginului, dar nu
face parte din flora rezidentă normală a pielii.
Există mai multe forme ale candidozei mucoasei genitale:
➢ Vulvo-vaginita candidozică - această afecțiune apare frecvent la femeile active sexual sau în
sarcină, factorii favorizanți fiind reprezentați de diabetul zaharat, tratamentele cu antibiotice,
malnutriția, deshidratarea, disbioza intestinală.
Clinic:
− Mucoasa vaginală este congestionată, edematoasă, cu eroziuni și depozite alb-cremoase
− Se observă scurgere vaginală cu secreție alb-brânzoasă
− Prurit
− Există și un aspect aparte cu secreție redusă, cu atrofia mucoasei, cu depozite reduse
− Leziunile se extind la vulvă, cu eritem, edem, eroziuni și depozite; se pot extinde și la pliul
interfesier
− Evoluează cronic, recidivant
➢ Balanita sau balanopostita candidozică
− Factori favorizanți: candidoza vulvo-vaginală a partenerei sexuale, diabetul, stările de
imunodeficiență
− Clinic: Mucoasele sunt eritematoase, edematoase, cu mici pustule la nivelul glandului, cu
eroziuni în șanțul balanoprepuțial, cu depozite alb-cremoase. Leziunile se extind spre pliuri-
aspect eritemato-scuamos
➢ Candidoza conjugală: starea în care ambii parteneri sexuali au o candidoză genitală. Femeia
mai mult sau mai puțin asimptomatică este situația frecventă.
➢ Inflamația mucoasei anale-anita candidozică

24
72.Candidoza genitală: diagnostic diferențial
• Diagnosticul diferențial al vulvo-vaginitei candidozice se face cu:
− Vulvo-vaginitele bacteriene
− Leucoreea fiziologică
− Trichomoniază
− Dermite de contact vulvare
• Diagnosticul diferențial al balanitei candidozice se face cu:
− Balanita
− Herpes simplu
− Lichen plan
− Eritroplazia

73.Candidoza genitală: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnosticul de laborator se face prin următoarele metode:
• Examen microscopic direct al produselor evidențiază filamente de Candida și apreciază
cantitatea elementelor fungice pe mucoase
• Cultura pe mediu Sabouraud-identifică specia: frecvent Candida albicans
• Examenele serologice sunt recomandate în candidozele diseminate și determina Ac specifici,
cu evidențierea Ag circulante
Tratament:
• Se recomandă ovule sau tablete vaginale în asociere cu antimicotice administrate per os (ex.
fluconazol 150 mg/ doză unică sau itraconazol 600 mg/ doză unică)
• În cazul balanitei candidozice, tratamentul constă în administrarea de antimicotice local
(nistatin, natamicină) în asociere sau nu cu antimicotice per os în doză unică
Profilaxie:
• Administrarea antibioticelor doar atunci când sunt prescrise de medic
• Folosirea lenjeriei intime de bumbac
• Toaleta locală corespunzătoare
• Controlul diabetului zaharat

74.Intertrigo candidozic: definiție etiologie, aspecte clinice

Reprezintă o inflamație a pliurilor produsă de Candida. (candidoză cutanată)
Clinic se manifestă prin eritem, edem, sub formă de plăci care au la periferie pustule care se
deschid și formează eroziuni sau se usucă și se detașează, rămânând un guleraș de descuamare.
Tegumentul este macerat în fundul pliurilor.
Frecvent sunt interesate pliurile interdigitale ale mâinii, pliul submamar la femeie; rar: pliul
inghinal.

75.Intertrigo candidozic: diagnostic diferențial

• Epidermofiția pliurilor
• Eczema pliurilor
• Eritrasma
• Intertrigo streptococic

76.Intertrigo candidozic: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic de laborator: examenul microscopic al preparatului pe lama cu hidroxid de K arată
pseudohife
Tratament: antifungic topic (creme antimicotice-Clotrimazol), corticosteroid topic
Profilaxia se realizează prin aplicarea unor măsuri generale, precum:
• Toaleta locală zilnică cu apă și săpun, uscarea pielii ulterior fiind foarte importantă
• Reducerea macerației prin menținerea zonei uscate prin utilizarea pudrelor absorbante și
expunerea pliurilor la aer
• Utilizarea soluțiilor alcaline în special pe zonele predispuse la intertrigo

25
 • Reducerea transpirației prin utilizarea unor antiperspirante hipoalergenice
• Utilizarea unor comprese de bumbac la nivelul pliurilor mari (în special în regiunea
submamară)
• Evitarea hainelor strâmte din materiale sintetice

77. Onixis și perionixis candidozic: definiție etiologie, aspecte clinice

Onixis candidozic= formă de candidoză cutanată, în care unghia este prinsă de la bază sau de la partea
laterală și urmează unui perionixis; lama unghială prezintă modificare de culoare, striații, este friabilă,
suferind procesul de onicoliză
Perionixis candidozic= formă de candidoză cutanată, caracterizată de inflamația țesuturilor periunghiale
produsă de Candida. Dpdv clinic, se caracterizează prin edem și eritem cu desprinderea cuticulei. La
apăsare de sub repliul unghiei apare o mică cantitate de puroi alb-gălbui cremos

78. Onixis si perionixis candidozic diagnostic diferențial

• onicomicoza dermatofitica
• onixis stafilococic
• afectarea unghiala din boli generale
• perionixisul stafilococic
• leziuni de psoriazis periunghiale

79. Onixis si perionixis candidozic diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic de laborator
• MO a secreţiilor (mucoase, pliuri) sau fragmentelor de unghie: evidenţiază Candida
• cultura pe mediul Sabouraud: arată specia: frecvent Candida albicans
• examene serologice – recomandate in candidozele diseminate si determina Ac specifici cu
evidentierea Ag circulante
Profilaxie: identificarea si corectarea factorilor generali (DZ, endocrinopatii, carente vitaminice, tare
organice)  corectia factorilor ambientali si individuali (evita umezeala, igiena orala si cutanata
riguroasa)
Tratamentul paronichiei si onixisului candidozic: antimicotice +corticosteroizi, cu administrarea locala
si per os

80. Foliculitele:definiție, etiologie,clasificare, aspecte clinice

Definitie :sunt afectiuni ale foliculilor pilosi;
Etiologie produse de stafilococ
Clasificare Foliculitele superficiale
a) Osteofoliculită (impetigo Bockard)
b) Foliculitele cronice ale membrelor inferioare
Foliculitele profunde
a) acute - foliculita narinară - foliculita genelor (orjeletul)
b) subacute - sicozisul stafilococic
c) cronice foliculita cheloidiană - sicozisul lupoid - folieutita decatvantă (Quinquad)
Clinic:
1. Impetigo Bockard - agentul patogen este Staphylococus aureus, iar poarta de intrare o
constituie ostiumul folicular (punct de minimă rezistență al învelişului cutanat).
Localizare: se localizează mai ales pe față după bărbierit, pe scalp, fese sau în jurul unor soluții de
continuitate (plăgi, ulcere)
Manifestari: manifestă prin apariția de pustule mici, înconjurate de un halou inflamator, și centrate de
firul de păr.

2. Foliculita cronica a membrelor inferioare - afecțiunea este favorizată de căldură, umiditate,

fricțiuni repetate produse de vestimentație, igienă necorespunzătoare; - interesează obişnuit
bărbații tineri.

26
Localizare: coapsele, gambele şi fesele sunt zonele de elecție
Manifestari: pustule foliculare multiple, trenante și rezistente la tratament
3. Sicozisul stafilococic - este o foliculită subacută produsă de stafilococ; - infecția depăşeşte
ostiumul folicular şi pătrunde în profunzimea foliculului pilos, realizând un abces folicular
în „buton de cămaşă".
Localizare: sediul este la nivelul bărbii și mustății la bărbatul adult, rar pe IŠ alte zone (axilă, pubian).
Manifestari: leziunile sunt papulonodulare, pustuloase, centrate de firul de păr și grupate în placarde
supurative. În profunzime se formează un abces caracteristic bilocular.
4. Sicozisul lupoid - este un sicozis cu evoluție cronică, recidivantă.
Manifestari: leziunile au o tendință de extensie centrifugă, activevolutivă, cu papulopustule, iar centrul
este atrofo-cicatrcial. Modificările inflamatorii sunt de tip granulomatos, produce distrugerea foliculilor
piloși și conduce la formarea de cicatrice.
5. Foliculita decalvanta - este o formă profundă de boală cu evoluție cronică Localizare: la
nivelul pielii păroase a capului, cu evoluție spre alopecie cicatricială.
Manifestari: Procesul inflamator este constituit de plăci cu evoluție centrifugă, active la periferie și
acoperit de pustule foliculare
6. Foliculita cheloidiana (acneea cheloidiana) - procesul patologic interesează structurile
profunde ale firului de păr. - de la nivelul ostiumului și infundibulului, procesul difuzează
spre rădăcina firului
Localizare: Firului de par
Manifestari: debutează prin pustule foliculare cu dispoziție liniară la marginea zonei păroase; ulterior,
se produce o reacție fibroasă dermohipodermică cu formarea unui pliu sclerohipertrofic, proeminent;
pe aceste zone apar tuberculi fibroși izolați sau de păr realizând o supurație profundă. - afecțiunea este
favorizată de obezitate, sindrom seboreic, interesează numai persoanele de sex masculin şi se locali-
zează la nivelul cefei. grupați ce alternează cu zone de foliculită.
7. Foliculita genelor (orjeletul) - Este o forma acuta de foliculita
Manifestari: Se caracterizeaza prin mici formatiuni nodulare inflamatorii, dureroase, centrate de firul
de par. Dupa cateva zile, formatiunea se ramoleste si elimina un continut purulent. Vindecarea se
realizeaza fara cicatrici
8. Foliculita narinara - Este o stafilococic recurenta a foliculilor din vestibulul nazal (in
general la purtatori chronic de stafilococ) - Este de regula apanajul persoanelo adulte de sex
masculine
Manifestari: Leziunile se pot asocial cu episode de celulita a nasului,
la nivelul vestibului nazal - leziunil pustuloase, cu evolutie cronica

81. Foliculitele:diagnostic diferențial

• tricofitia inflamatorie
• sicozis tricofitic
• Ecthyma simplex

82. Foliculitele:diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic de laborator:
Diagnostic clinic (diagnostic vizual)
Dacă este necesar, froti cu cultură și antibiogramă
Hemoculturi în sepsis suspectat
Examen microbiologic

Tratament
➢ Foliculita stafilococică
− determinarea și eliminarea factorului ce a cauzat apariția foliculitei
− in formele ușoare, este suficientă aplicarea locală a unui antiseptic
− in cazurile mai severe, se recomandă tratamentul local și/sau sistemic cu antibiotice
− în caz de cronicizare, tratamentul constă în aplicarea zilnică de clorură de aluminiu hexahidrată
de 6,25% în alcool etilic anhidru.

27
 ➢ Pseudofoliculita
− renunțarea la bărbierit pentru minim 4 sâptămâni, pentru a permite creșterea părului și
diminuarea fenomenelor inflamatorii;
− curățarea pielii cu un burete abraziv poate facilita eruperea firului de păr blocat la suprafața
pielii
− revizuirea tehnicii de ras și a dispozitivelor utilizate, astfel încât firele de păr, după bărbierit, sa
aibă lungimea de 1 mm.

Tratamentul infectiilor –antib-

• oxacilina
• cloxacilina
• eritromicina proprionil
• pristinamicina
• rifampicina in asociere

Tratamentul chirurgical constă în: incizie, drenaj sau excizia zonelor de ţesut necrozat.
Fizioterapia locala este utilizată pentru reducerea fenomenelor inflamatorii (röentgenterapie
inflamatorie, infiltraţii locale cu corticosteroizi).
Imunoterapie nespecifică, vaccinoterapie, dietoterapia şi corectarea afecţiunilor asociate favorizante.

Profilaxie
Profilaxia individuala este in stransa legatura cu statusul general al organismului si consta in:
• igiena riguroasa corporala
• igiena vestimentara
• evitarea factorilor favorizanti (microtraumatisme, contact cu subiecti purtatori de piococi)
• depistarea si tratamentul focarelor infectioase
Profilaxia generala impune următoarele reguli:
• controlul periodic al colectivităţilor cu risc (creşe, grădiniţe, şcoli)
• izolarea temporară şi tratamentul subiecţilor cu focar bacterian confirmat
• imunoterapie pentru categoriile cu risc.

83. Furunculul: definiție etiologie, aspecte clinice

Definitie: stafilococie acută profundă care interesează foliculul pilos, glanda sebacee, ţesutul conjunctiv
perifolicular şi uneori şi ţesutul adipos subcutanat.
Aspecte clinice
• nodul dur, inflamator, dureros, centrat de o pustula foliculara
• evolueaza spre abcedare centrala, cu evacuarea unui dop necrotic (bourbillon)
• ulceratia restanta se vindeca cu ciatrice si pigmentare locala
• subiectiv: febra, durere vie pulsatila (cand localizarea este la nivelul vestibulului nazal sau buza
superioara)
• edem important (in cazul furunculului nazo-genian, intersprancenar)

84. Furunculul: diagnostic diferențial

− Acneea
− Ruptura de chist epidermoid
− Furunculoza
− Hidradenita supurativă

85. Furunculul: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Idem ca la sub 82

28
86. Onixisul și perionixisul stafilococic: definiție etiologie, aspecte clinice
Def: Sunt afecțiuni ce interesează lama unghială și repliul periunghial
Etiologie: Sunt produse de stafilococ.
Aspecte clinice
Perionixisul stafilococic (paronichia stafilococică): Clinic se manifestă prin edem, inflamație şi
durere la nivelul repliului periunghial, posterior și lateral la presiune se eliberează o picătură de puroi
de sub repliul unghial inflamația se poate extinde la nivelul matricei unghiale, producând modificări ale
lamei unghiale
Onixisul stafilococic: Clinic se caracterizează prin apariția de mici abcese galbene sub lama
unghială. Leziunile sunt dureroase, iar unghia devine friabilă și cu suprafața neregulată; leziunea se
poate întâlni izolat sau poate apare secundar unui perionixis.

87. Onixisul și perionixisul stafilococic: diagnostic diferențial

Perionixix: Perionixisul candidozic, dermatofitic sau streptococic
Onixis: candidozic

88. Botriomicomul: definiție etiologie, aspecte clinice

Definitie stafilococie exofitica cunoscuta sub numele de granulom pyogenic
− Este o formațiune pseudotumorală inflamatorie a cărei origine infecțioasă nu este confirmată.
− Din punct de vedere histologic aspectul este de proliferare vasculară benignă și reacție de tip
granulomatos.
Clinic: aspectul este de formațiune rotundă pseudotumorală, friabilă, de culoare roșie, cu suprafața
neregulată, erodată și acoperită cu cruste hematice; baza formațiunii este delimitată de un guleraş
epidermic; se dezvoltă obișnuit pe o soluție de continuitate apărută după un traumatism;
Localizare: formațiunea se poate localiza oriunde pe tegument, dar zonele frecvent interesate sunt
extremitățile (degetele), scalpul şi buzele

89. Botriomicomul:diagnostic diferențial, tratament, profilaxie

Diagnosticul diferential se face cu alte formațiuni tumorale:
− hemangioame;
− papilom;
− melanom malign;
− sarcom Kaposi.
Tratament: Biopsie sau excizie +/- ATB

90. Impetigo bulos: definiție etiologie, aspecte clinice

Definitie: Stafilococie a pielii glabre, buloasa
Etiopatogenie
• este o piodermită superficială contagioasă;
• este favorizată de igiena precară, afecțiuni cutanate preexistente, soluții de continuitate, terenul
imunitar;
• afecțiunea are frecvență crescută la copiii de vârstă școlară și în colectivități. Clinic
• se caracterizează prin bule mari, flasce, superficiale, cu lichid serocitrin, care se deschid rapid,
lasă suprafețe erozive și se acoperă cu cruste galbene melicerice.
• uneori se asociază cu adenopatie.
• formă extinsă a impetigo-ului bulos se întâlneşte la nou născuți și se numeşte pemfigus
epidemic al nou născuților.
Localizare: față, gambe, antebrațe și pe trunchi; preferențial pe față (periorificial). Leziunile se extind
periferic şi se vindecă central dobândind un aspect circinat.

91. Impetigo bulos : diagnostic diferențial, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnosticul diferențial se face cu: herpesul cutanat; eritemul polimorf; sifilide papulo-erozive;
pemfigusul sifilitic al nou născutului
Diagnosticele diferențiale importante ale impetigo buloase sunt:

29
 • Epidermoliză ereditară (vezicule, de obicei după chiar și ușoară tensiune mecanică)
• Porfirii (adesea cunoscute din simptome anamnestice, pronunțate însoțitoare)
• Eritem exudativum multiform (anamneză: deseori două săptămâni după leziuni infecțioase, în
formă de țintă)
• reacții buloase la mușcăturile de insecte (vezicule după reacția urticarială inițială, în principal
fără acumulare de puroi)
• Pemphigus vulgaris (rar la copii, lipsesc crustele tipice galben-miere de impetigo) • Pemfigoid
bulos (în special la persoanele în vârstă> 60 de ani, de preferință trunchiul, precum și zonele
pliabile și intertriginoase ale corpului afectate)

Diagnostic de laborator
• Diagnostic clinic
• Dacă este necesar, cultură microbiologică și antibiogramă
Tratament :
• Măsuri de igienă
• Terapia medicamentoasă pentru impetigo contagiosa:
o Antiseptice topice (de exemplu, clorhexidina)
o Antibioterapie topică o Acid fusidic
o Dacă este necesar, antibiotice sistemice
▪ Primul remediu de alegere: cefalosporine de generația I
▪ Pentru alergie la penicilină: Clindamicina sau eritromicină

92. Erizipelul: definiție etiologie, aspecte clinice

Definitie Este o dermo-hipodermită produsă de streptococ.
Etiopatogeneza - pătrunderea streptococului în rețeaua limfatică dermică, se realizează la poarta de
intrare prin soluții de continuitate (înțepă- turi de insectă, plăgi superficiale).
Clinic
• debut brusc cu febră, frisoane, uneori vărsături și convulsii;
• leziunea cutanată este caracteristică și este reprezentată printr-un placard eritematoedematos
dureros, dispus în jurul porții de intrare;
• marginile placardului sunt bine delimitate de tegumentul din jur printr-un burelet periferic şi
extinderea leziunii se face excentric în ,pată de ulei";
• leziunea cutanată se însotește de adenopatie satelită.
Localizare: mai frecvent interesate sunt membrele inferioare, fața, pavi- lioanele urechilor.
Forme clinice:
1. Erizipelul bulos – leziuni buloase cu un continut sero-citrin situate pe suprafata placardului
2. Erizipelul hemoragic – flictene cu continut sanguinolent si pete purpurice pe suprafata
placardului. leziunile se produc ca urmare a atingerii vaselor dermice
3. Erizipelul flegmonos – asemanator unui flegmon care evolueaza spre abcedare 4. Erizipelul
recidivant – favorizeaza aparitia limfedemului cronic, uneori masiv, aspectul clasic de
elefantiazis.

93. Erizipelul: diagnostic diferențial, tratament, profilaxie

Diagnostic diferential Tratament: antibioterapie
• Flegmon • oxacilina
• Tromboflebită • cloxacilina
• Eritem nodos • eritromicina proprionil
• Dermatită: dermatită congestivă, • pristinamicina
dermatită de contact • rifampicina in asociere

30
94. Celulita: definitie, etiologie, aspecte clinice
Definitie: Infectie bacteriana acuta a dermului si a tesutului subcutanat, determinata cel mai frecvent
de streptococul de grup A.
Etiologie: Afectiunea este produsa de coci piogeni, in special de streptococul de grup A, mai rar de
grupul B sau C, la care se adauga uneori si alti germeni.
Aspecte clinice: se prezinta sub forma unui placard eritematos si edematos, dezvoltat in jurul unei
solutii de continuitate si/sau pe fondul unei insuficiente venoase cronice.
Din punct de vedere evolutiv se descriu doua forme clinice:
➢ celulita nesupurativa
➢ celulita supurativa: placardul este acoperit cu bule care se deschid, iar leziunile evolueaza spre
necroza.

95. Celulita: diagnostic diferențial, tratament, profilaxie

Diagnostic diferential:
➢ Erizipelul
➢ Infectii necrotizante ale tesuturilor moi
Tratament:
➢ Cefalosporine orale sau β-lactamice rezistente la penicilinaza timp de 10-14 zile;
➢ antibioticele IV se utilizeaza pentru cazurile severe sau daca exista bacteriemie
➢ in cazul in care leziunile supureaza si/sau pacientii au risc de infectie cu MRSA, trebuie sa
primeasca cotrimoxazol / linezolid sau vancomicina IV daca evolutia este severa.
Profilaxie:
➢ individuala: igiena riguroasa corporala, igiena vestimentara, evitarea factorilor favorizanti
(microtraumatisme, contact cu subiecti purtatori de coci piogeni), depistarea si tratamentul focarelor
infectioase.
➢ generala: controlul periodic al colectivitatilor cu risc (crese, gradinite, scoli), izolarea temporara
si tratamentul subiectilor cu focar bacterian confirmat, imunoterapie pentru categoriile cu risc.

96. Impetigo non-bulos: definiție etiologie, aspecte clinic

Definitie: Infectie cutanata superficiala (epidermica).
Etiologie: este considerata mixta (strepto-stafilococica), dar afectiunea a ramas incadrata in grupul
streptocociilor buloase.
➢ afectiunea intereseaza mai frecvent copii de varsta scolara si este favorizata de existenta unui
teren imunodeficitar si a ignorarii regulilor de igiena.
➢ la copii impetigo survine pe tegument sanatos
➢ la adult prezenta sa impune existenta unei dermatoze (scabia, pediculoza, eczema), luand
aspectul de impetiginizare.
➢ contaminarea se realizeaza de la un individ la altul prin leziunile cutanate si afectiunea poate
lua aspectul unei epidemii in colectivitati inchise.
Aspecte clinice:
➢ veziculo-bule subcornoase cu diametru variabil (de la cativa mm la 3 cm), cu continut clar,
situate pe o baza eritematoasa.
➢ continutul lor devine rapid purulent, leziunile se deschid, lasa eroziuni si se acopera cu cruste.
➢ aspectul clinic este caracterizat printr-un polimorfism lezional in care coexista elemente de
varste diferite: vezicule – bule – pustule – eroziuni – cruste.
➢ localizarea: leziunile au tropism pentru fata, orificiile naturale (nas, cavitatea bucala), dar pot fi
interesate si extremitatile membrelor, pielea capului si trunchiului.
➢ prezenta pruritului explica extensia leziunilor prin autoinoculare
➢ adenopatii satelite pot fi posibile iar starea generala este de regula nemodificata.
Evolutie si prognostic: sub tratament adecvat are o evolutie favorabila, epitelizare fara cicatrici in
cateva zile. Complicatiile sunt rare: infectii locoregionale, infectii generale (febra, septicemie), GN
acute poststreptococice, sindrom toxic (SSSS) – exceptional.

31
97. Impetigo non-bulos : diagnostic diferențial, diagnostic de laborator, tratament,
profilaxie
Diagnostic diferential:
➢ Dermatita de contact: se poate determina factorul declansator
➢ Tinea corporis: foliculita si placi de topire extrem de inflamatorii, uneori purulente
➢ Infectiile cu herpes simplex: in loc de focare individuale, veziculele sunt grupate pe un fond
rosu, fara margine policiclica tipica
➢ Dermatita seboreica: adesea cu filgi galbeni
Diagnostic de laborator:
➢ de obicei diagnosticul este vizual. Daca este necesar se fac frotiu cu cultura si antibiograma
➢ hemoculturi in caz de sepsis
Tratament:
➢ Impetigo localizat poate fi tratat cu acid fusidic topic
➢ Infectia diseminata sau impetigo bulos: antibioterapie orala timp de 7 zile (flucloxaciclina sau
eritromicina sau claritromicina daca pacientul este alergic la penicilina).
➢ persoanele afectate trebuie sa evite sa mearga la scoala sau la serviciu pana cand leziunile se
usuca sau timp de 48 de ore dupa inceperea tratamentului antibiotic.
Profilaxie:
➢ individuala: igiena riguroasa corporala, igiena vestimentara, evitarea factorilor favorizanti
(microtraumatisme, contact cu subiecti purtatori de coci piogeni), depistarea si tratamentul focarelor
infectioase.
➢ generala: controlul periodic al colectivitatilor cu risc (crese, gradinite, scoli), izolarea temporara
si tratamentul subiectilor cu focar bacterian confirmat, imunoterapie pentru categoriile cu risc.

98. Intertrigo definiție etiologie, aspecte clinice

Definitie: afectiunea intereseaza cu predilectie pliurile, producerea ei fiind favorizata de caldura,
umiditate, igiena precara si alte afectiuni preexistente (eczema, micoze).
Etiologie: apare in caz de obezitate, transpiratie, imbracaminte prea stramta.
Aspecte clinice: placa eritematoasa si eroziva care ocupa pliurile (retroauricular, inghinal), acoperita
cu cruste melicerice si insotita de fisuri in fundul pliului. Se insoteste de adenopatie satelita.

99. Intertrigo diagnostic diferențial, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic diferential:
➢ psoriazis vulgar: placi bine delimitate de culoare roz
➢ eczeme seboreice
➢ micoze: candidoza
➢ pemfingus vulgar
➢ lichenul plan
➢ boala Hailey-Hailey: placi macerate cu eroziuni liniare
➢ boala Darier
Diagnostic de laborator: (se face clinic)
Tratament:
➢ cauzal: reducerea greutatii, purtarea de haine largi
➢ ingrijirea pielii, uscare
➢ optiuni de tratament pentru rani: bai de sezut sau bandaje umede,
glucocorticoizi topici
➢ in caz de infectie cu Candida: antimicotice locale eficiente
➢ in caz de suprainfectie: daca este necesar, antibioterapie topica.
Profilaxie: haine mai largi

32
100. Ectima: definiție etiologie, aspecte clinice
Definitie: afectiunea este o strepto-stafilococie ulcerata, care se dezvolta pe un teren deficitar si este
favorizata de: insuficienta venoasa cronica, plagi superficiale, deficiente metabolice, igiena deficitara.
Etiologie: stafilococi, streptococi, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli.
Aspecte clinice: debutul este printr-o bula profunda situata pe o baza eritematoasa, care se deschide si
se acopera cu cruste hematice, pastrand un halou inflamator eritematos perilezional. Vindecarea se face
cu o cicatrice pigmentara.
Localizare: gambele – sediu de electie, dar leziunile se pot extinde si pe coapse, fese si rar pe brate.

101. Ectima: diagnostic diferențial, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic diferential:
➢ tulburarea este similara cu impetigo streptococic non-bulos, dar este diferentiata de
componentele mai profunde
➢ ectima gangrenosum: aceasta este cauzata de sepsisul cu Pseudomonas si poate pune viata in
pericol. Evolueaza de-a lungul orelor pana la zile.
➢ manifestari dermatologice ale sporotricozei
➢ muscaturi de insecte
➢ leishmaniaza
➢ papuloza limfomatoida
➢ tuberculidele papulonecrotice
➢ pioderma gangrenosum
➢ infectie rickettsiala
➢ tularemia
➢ tungiazia
Diagnostic de laborator:
➢ frotiu + colorare Gram
➢ hemocultura
➢ biopsie cutanata
Tratament: Antiseptice topice, antibiotice sistemice si nutritie corespunzatoare.
➢ se recomanda utilizarea de: peniciline sau macrolide daca agentii patogeni sunt suficient de
sensibili, iar alternativ se utilizeaza cefalosporine.
➢ daca este necesar, debridarea chirurgicala a leziunii.
Profilaxie:
➢ individuala: igiena riguroasa corporala, igiena vestimentara, evitarea factorilor favorizanti
(microtraumatisme, contact cu subiecti purtatori de coci piogeni), depistarea si tratamentul focarelor
infectioase.
➢ generala: controlul periodic al colectivitatilor cu risc (crese, gradinite, scoli), izolarea temporara
si tratamentul subiectilor cu focar bacterian confirmat, imunoterapie pentru categoriile cu risc.

102. Fasciita necrozanta: definiție etiologie, aspecte clinice

Definitie: Gangrena streptococica = fasciita microbiana necrozanta. Infectie polimicrobiana rapid
progresiva la nivelul planurilor fasciale ducand rapid la necroza extinsa a tesuturilor moi si la infectie
sistemica.
Etiologie: este produsa de streptococul grup A sau asocieri de bacterii aerobe si anaerobe.
Boala spontana care apare la persoane aparent sanatoase – streptococ grup A.
Boala legata de chirurgia abdominala sau imunosupresie – asociere de germeni aerobi si anaerobi.
Actiunea lor este conditionata de existenta unei porti de intrare (solutie de continuitate), de cele mai
multe ori greu de evidentiat. Patogenia este data de prezenta microtrombilor mediati de toxine -->
perfuzie redusa si hipoxie --> necroza
Aspecte clinice:
➢ placard eritemato-edematos, dureros, cu evolutie spre necroza
➢ procesul intereseaza zonele profunde ale tegumentului, tesutul celular subcutanat si fascia
musculara
➢ crepitatii posibile la atingere

33
 ➢ febra, frisoane --> sepsis
➢ soc si insuficienta multipla a organelor
Localizare: obisnuit pe zonele expuse traumatismelor: membre inferioare, extremitatea cefalica.

103. Fasciita necrozanta: diagnostic diferențial, diagnostic de laborator, tratament,

profilaxie
Diagnostic diferential:
➢ sindromul pielii oparite stafilococice
➢ sindromul socului stafilococic
➢ celulita
Diagnostic de laborator:
➢ Leucocitoza. VSH si PCR crescute. Hiponatremie.
➢ microbiologie: hemocultura este utila pentru determinarea agentului patogen; biopsii de tesut
cu specimen gram si culturi bacteriene.
➢ daca este necesar, investigatii imagistice pentru confirmarea leziunilor: CT/RMN
Tratament:
➢ masuri generale
➢ debridare chirurgicala rapida, incizie si drenaj
➢ antibiotice IV cu spectru larg in combinatie cu Metronidazol – germenul nu este cunoscut.
➢ in cazul infectiei cu streptococ de grup A: benzilpenicilina in doze mari + clindamicina.
Profilaxie:

104. Scabia: definiție etiologie, aspecte clinice

Definitie: Etiologie: este o dermatoza (epizoonoza) provocata de specia Sarcoptes scabiae varietatea
hominis, un artropod din clasa Arahnidelor, subclasa Acari, familia Sarcoptide.
Modalitati de transmitere:
• contact direct
• contact sexual
• prin intermediul obiectelor de toaleta
• animale
Factori favorizanti:
• nediagnosticarea la timp
• tratamentul incorect (aplicarea de dermatocorticoizi)
• ignorarea normelor de dezinfectie vestimentara
• focarele cu grad mare de raspandire si contagiozitate (crese, scoli, gradinite)
Perioada de incubatie: 1-3 saptamani. Populatia de paraziti femele de la o persoana parazitata: 10-12
paraziti.
Femela fertilizata sapa un sant --> depune ouale si moare; oua --> larve cu 3 perechi de picioare -->
nimfe --> paraziti adulti
Masculul: moare imediat dupa copulatie
Aspecte clinice:
a) leziuni specifice:
• santul acarian:
➢ cea mai caracteristica leziune, RAR intalnita la adult.
➢ leziune liniara / filiforma, sinuoasa, scurta de 1-2 mm, in care se gaseste femela ovigera
➢ locuri de electie: spatiile interdigitate, palme si plante.
• vezicula perlata: proeminenta translucida, cu lichid clar sau purulent. Marcheaza capatul
santului acarian.
b) leziuni nespecifice:
▪ leziuni de tip prurigo:
➢ leziuni papulo veziculoase de marimi diferite situate pe o baza eritematoasa
➢ apar prin mecanism alergic. Prurigo acarian = papule centrate in varf de o vezicula
➢ localizarea caracteristica: abdomenul inferior subombilical, fese, coapse, coate, genunchi,
articulatiile pumnului, peretele anterior al axilei, organele genitale si regiunea perigenitala

34
 ➢ copii: leziunile pot avea dispozitii particulare: palme, plante, fata si scalp
➢ sugari: leziunile pot fi localizate oriunde pe suprafata cutanata
▪ alte leziuni tot cu caracter nespecific sunt: leziuni urticariene, leziuni de grataj sau veziculo-
bule.
Manifestarile subiective: pruritul este simptomul caracteristic, este intens si se exacerbeaza nocturn.
Apare in urma reactiei de hipersensibilizare la paraziti, iar exacerbarile nocturne sunt produse de iritatia
directa provocata de parazitii in miscare.

105. Scabia: forme clinice

Forma clasica: caracterizata prin leziuni specifice pruriginoase
Forma incognito: este forma nediagnosticata si tratata cu corticoizi topici
Forma frusta: apare la persoane cu igiena buna; leziunile cutanate sunt discrete dar pruritul este intens
Forma nodulara: caracterizata prin noduli pruriginosi, persistenti, acoperiti uneori cu cruste hematice
produse prin grataj.
➢ nodulii scabiosi: produsi printr-o reactie granulomatoasa la fragmente de artropod si apar la
indivizii cu hipersensibilitate la antigenele parazitare.
➢ forma nodulara raspunde greu la tratament si leziunile persista luni de zile
➢ localizare: fese, organe genitale, coapse.
Forma norvegiana: Scabia norvegiana-crustoasa
➢ forma clinica rara, apare la persoanele cu deficit imunitar
➢ leziuni scuamo-crustoase, groase, bogate in paraziti
➢ localizare: predominant pe scalp, palme; leziunile pot interesa suprafete intinse de tegument
➢ pruritul este moderat, dar persista o adenopatie generalizata.
Scabia animaliera:
➢ sursa: animalele de casa/curte (pisica, cainele, porcul). Contaminarea se face prin contact direct
➢ leziunile: eritemato papuloase, rar papulo-veziculoase, pruriginoase.
➢ localizare: obisnuit pe partile descoperite ale mainilor, bratelor, antebratelor.
Scabia cerealiera:
➢ leziuni: de tip papulo-veziculos sau urticarian cu aspectul unei dermatite de contact pe
suprafetele descoperite.
Diagnostic pozitiv:
➢ pruritul cu exacerbare nocturna
➢ contextul epidemiologic sugestiv
➢ localizarea leziunilor (specifice si nespecifice) pe zonele de electie
➢ proba terapeutica
➢ prezenta leziunilor nespecifice
Complicatii: impetiginizarea (suprainfectia bacteriana a leziunilor), eczematizarea, lichenificarea (in
formele cronice, ca urmare a gratajului prelungit).

106. Scabia: diagnostic diferențial

1) Prurigouri: eruptii papulo-veziculare si prurit (nocturn + diurn); leziuni diseminate, fara zone
de electie
2) Eczema papulo-veziculoasa: prurit si leziuni diseminate
3) Lichenul plan: papule plane, poligonale, stralucitoare, cu zone de electie
4) Sifilisul I si II: sancrul sifilitic: diferentiat de leziunea scabioasa de pe teaca penisului, o
papulocrusta = sancru scabios; sancrul sifilitic nu are prurit, nici durere, are o baza dura, infiltrata.
Sifilidele papuloase: papule rotunjite, lenticulare, fara prurit, cu guleras de descuamare in jur.

107. Scabia: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic de laborator:
➢ examenul parazitologic pune in evidenta prezenta parazitilor sau ouale acestora
➢ examen histopatologic
➢ dermatoscopia

35
Tratament: are ca scop distrugerea acarienilor de la nivel cutanat, sterilizarea lenjeriei si
vestimentatiei. Alegerea tratamentului se va face in functie de urmatoarele criterii: varsta, forma clinica,
extinderea leziunilor, prezenta / absenta complicatiilor.
➢ PIRETRINE: insecticide de contact naturale, extrase dintr-o specie de crizantema; toxicitate
scazuta
➢ PIRETROIZI: derivati sintetici. PERMETRIN – solutie / crema 5% - se aplica pentru 8 – 12
ore, este suficient o singura aplicare.
➢ Substante cu efect antiscabios:
• Lindanul 1% - tratamentul scabiei la adult
• Unguentul cu sulf precipitat 10% pentru adulti / 3% pentru copii. Sau sulf coloidal 8%
• Benzoatul de benzil 25% pentru adulti / 12% pentru copii
• Permetrina 5% - eficient in aplicatii unice
• Crotamiton 10% - tratamentul scabiei la copii.
Particularitati:
➢ Tratamentul sindromului postscabios – persistenta leziunilor nespecifice, extinderea si
eritrodermizarea lor – necesita asocierea substantelor antiscabioase cu mixturi sau unguent cu actiune
antiinflamatoare si antipruriginoasa.
➢ Scabia nodulara: in formele vechi si extinse, se recomanda aplicatii locale cu corticoizi topici,
aplicatii cu zapada carbonica sau azot lichid, sau o cura scurta de 2 saptamani cu 30 mg prednison/zi.
➢ Scabia animaliera si cerealiera: in cazul eruptiilor extinse se pot administra antihistaminice si
corticoizi topici sau sistemici in doze moderate.
Profilaxie:
➢ tratamentul corect al bolnavilor
➢ dezinfectia lenjeriei si hainelor
➢ educatie sanitara

108. Pediculoza capului: etiologie, epidemiologie, clinic

Dermatoza parazitara produsa de paraziti hematofagi – paduchi.
Etiologie: Pediculus humanus capitis – responsabil de pediculoza scalpului.
Etiopatogeneza: Femela are dimensiuni de 3-4 mm, traieste 40 zile si depune 10-12 oua/zi. Ouale sunt
fixate de tija firelor de par, au culoare alb cenusie si se numesc lindeni.
Epidemiologie: mai frecventa la copii decat la adulti, producand epidemii in colectivitate.
Contaminarea se face prin contact direct sau prin obiectele de toaleta si vestimentatie.
Clinic:
➢ pruritul intens este semnul major al bolii, in ariile intens parazitate.
➢ datorita gratajului prelungit apar leziuni (impetigo crustos) cu aglutinarea firelor de par
➢ in formele vechi de boala si cand leziunile sunt intens parazitate --> adenopatie
retromastoidiana sau laterocervicala.
➢ pe firele de par sunt prezenti lindeni, situati la cativa mm de emergenta firelor de par (formatiuni
alungite alb-gri), intens aderente.
Localizare: sediul de electie pentru pediculus capitis este regiunea occipitala, dar leziunile se extind si
scalpul este interesat in totalitate.

109. Pediculoza capului-dg dif, trat, profilaxie

Pediculoza capului- diagnostic diferential cu: tinea capitis, dermatita seboreică, eczema,
psoriazisul, neurodermita.
Tratamentul trebuie să distrugă paraziţii adulţi şi ouăle.
Din compuşii utilizaţi sunt:
• lindanul (gamabenzen hexaclorid) şampon, 30-40 ml, aplicat pentru 4 minute. Tratamentul se
repetă după 7 zile, nefiind ovocid, ci numai pediculicid. Dezvoltarea rezistenţei şi neurotoxicitatea
potenţială au făcut ca astăzi să fie înlocuit de alte substanţe. malathionul şi carbarylul, insecticide
inhibitoare de acetilcolinesterază, sunt folosite sub formă de loţiune 0,5%, o aplicaţie pentru 12 ore.

36
Tratamentul este de asemenea repetat după 7 zile, deşi are şi acţiune ovocidă. Poate apare rezistenţa la
aceste substanţe.
• piretrinele, insecticide naturale, extrase din pulberea de flori de piretru, cu toxicitate scăzută
pentru om, sunt folosite sub formă de loţiune (Pedimor®), şampon (Lyclear®) sau cremă (Pedex®). Au
acţiune pediculicidă şi ovocidă. loţiunea este aplicată nediluată, până ce scalpul este în întregime umed
şi lăsată timp de 10 minute. O a doua aplicaţie peste 7 zile este bine să fie făcută.
• permethrinul, un piretroid sintetic, este utilizat sub formă deloţiune sau cremă 1%, pentru 10
minute. Este suficientă uzual o singură aplicaţie.
• crotamitonul (Eurax®), loţiune 10%, este aplicat pentru 10 minute. O a doua aplicaţie după 7
zile este necesară.
• Para plus® spray, conţine permethrin şi malathion şi este aplicat pentru 10 minute. Se poate
face o a doua aplicaţie peste 7 zile.
• ivermectin, 200μg/ kg, oral, repetat după 7 zile, este foarte eficient.
În caz de piodermizări secundare se vor administra antibiotice systemic şi/ sau topic, în funcţie
de tipul manifestării. Eczematizarea va fi tratată cu medicaţie antialergică sistemic, corticosteroizi topic.
Îndepărtarea ouălor moarte se realizează prin aplicarea de soluţie deacid acetic 5%, care dizolvă
învelişul chitinos şi pieptănarea cu un pieptenedes.
Toată lenjeria (prosoape, lenjerie de pat, bonete) trebuie să fie tratată prin fierbere şi călcare.
Articolele de îmbrăcăminte care nu pot fi spălate, vor fitratate prin căldură uscată. Pieptenele şi peria
trebuie să fie spălate cu apă fierbinte. Podeaua şi mobila este necesar să fie curăţate prin aspirare, pentru
înlăturarea firelor de păr căzute.
Pe scurt tratamentul:igiena locală (spălarea cu apă şi săpun şi aplicarea unei soluţii de acid
acetic 15-20%);  aplicarea de substanţe cu acţiune antiparazitară: ▪ Lindan 1% (pudraj); ▪ Piretrinele;
▪ Crotamitonul; ▪ Malathion 0,5-1%; Topice cu antibiotice (pentru formele intens impetiginizate).
Tratamentul se repeta dupa 8-10zile
Măsurile de profilaxie includ:
• îmbunătăţirea igienei individuale;
• controlul periodic în colectivităţile de copii;
• măsuri educaţionale.

110. Pediculoza corpului-etiologie, epidemiologie, clinic

Etiologie:
• este produsă de Pediculus humanus corporis (păduchele corpului şi hainelor);
• parazitul se fixează pe haine şi coboară pe piele doar pentru a se hrăni.
• afecţiunea apare la persoane cu igienă deficitară
• sunt leziuni papulo-veziculoase, care apar la locul înţepăturii, însoţite de prurit intens.
• alte leziuni mai puţin caracteristice sunt: papule urticariene, leziuni de tip hemoragic,
cruste hematice, cicatrici dispuse liniar, în regiunea interscapulo-vertebrală;
• concomitent apare şi o pigmentaţie brună a tegumentului, datorită toxinelor din saliva
paraziţilor
Clinic: Pruritul este singurul simptom în multe cazuri şi este rezultatul sensibilizării la antigene
din saliva parazitului. Leziunile iniţiale sunt macule hemoragice pe locurile unde paraziţiiînţeapă pielea
pentru a suge sângele gazdei. Se dezvoltă apoi papule urticariene tranzitorii. Pe trunchi şi gât sunt
numeroase escoriaţii vertical datorate pruritului intens şi gratajului. Infecţia bacteriană secundară poate
complica boala. În cazurile cronice pot fi observate leziuni pigmentare şi cicatriciale în regiunea
interscapulară („maladia vagabonzilor”). Numeroase ouă se găsesc în cusăturile îmbrăcămintei şi
lenjeriei (în particular în jurul axilelor, în zona taliei şi gulerului). Paraziţii adulţi pot fi absenţi pe corp,
dar pot fi găsiţi în lenjerie şi îmbrăcăminte. 5.3. Diagnostic paraclinic Dermatoscopia digitală poate
evidenţia paraziţii vii în cazul când examenul clinic cu lupa este neconcludent. Examenul în lumină
polarizată este mai convingător

37
 Epidemiologie-Pediculoza capului este larg răspândită pe glob. Pediculoza corpului este acum
rară în ţările dezvoltate. Incidenţa exactă a pediculozei pubiene este necunoscută, dar este o boală
frecventă la adulţii tineri, cu activitate sexuală.Transmiterea este uzual directă în pediculoza capului
(contactul unui cap cu altul, mai ales la copii, în mediul şcolar) şi pediculoza pubiană (prin contact
sexual) şi indirectă în pediculoza corpului (prin folosirea îmbrăcămintei infectate).

111. Pediculoza corpului-dg dif, tratament, profilaxie

Diagnostic diferential cu- escoriaţiile neurotice, piodermite, eczema (in carte), scabia, prurigo
cronic (curs)
Tratament-Decontaminarea lenjeriei şi îmbrăcămintei este cel mai adesea suficientă. Căldura
uscată este cel mai efectiv mijloc de distrugere a paraziţilor şi ouălor. Insecticidele pot fi de asemenea
folosite pentru a trata îmbrăcămintea: malathion pudră, permethrin pentru tratarea îmbrăcămintei etc.
Este necesară o baie caldă şi schimbarea lenjeriei şi îmbrăcămintei.
Pe scurt tratament (curs):
• Lindan 2-3% în talc, pudraje locale timp de 2-3 zile.
• Crotamiton loţiune 10%;  Malathion loţiune 0,5%;
• Pipevonyl butoxid 3% în vehicul inert;
• Dezinfecţia lenjeriei, prin pudraj cu insecticide, spălare, fierbere şi călcare
Măsurile de profilaxie includ:
• îmbunătăţirea igienei individuale;
• controlul periodic în colectivităţile de copii;
• măsuri educaţionale

112. Pediculoza pubiana-etiologie, epidemiologie, clinic

Etiologie
• este produsă de Phtirius pubis sau păduchele lat, şi se localizează predominant în zona genitală;
• are dimensiuni de 1,5 mm lungime, şi posedă trei perechi de picioare, prevăzute cu cleşti
puternici, cu care se fixează pe firele de păr;
• îşi depun ouăle la rădăcina firelor de păr, după 7-8 zile apar nimfe, iar la două săptămâni adulţii;
• contaminarea se face prin contact direct (transmitere sexuală) sau indirect prin lenjeria de corp
Localizare: regiunea genitala, este zona de elecţie, dar, de aici parazitul poate migra în regiunea
perianală, coapse, axile, barbă, mustaţă, gene şi sprâncene
Epidemio: Incidenţa exactă a pediculozei pubiene este necunoscută, dar este o boală frecventă la adulţii
tineri, cu activitate sexuală
Clinic :Pruritul este simptomul principal, apărând în special seara şi noaptea. Ocazional pot fi văzute
macule mici, gri-albăstrui (macule caeruleae), pe abdomenul inferior şi coapse, produse de acţiunea
salivei parazitului asupra sângelui gazdei. Au fost de asemenea raportate bule. Escoriaţiile pot duce
lapiodermizări, cu limfadenite şi febră. Inspecţia zonei pubiene evidenţiază paraziţii adulţi sub forma
unor mici pete gri, agăţaţi de firele de păr, foarte aproape de suprafaţa pielii şi ouăle ataşate de tijă, ca
mici mase rotunjite. Fecalele paraziţilor sunt vizibile ca mici depozite ruginii pe piele şi păr.
Pot fi atinse şi alte zone piloase ale corpului, cu peri scurţi ca: sprâncenele, genele (la copii),
barba, axilele, părul areolelor mamare, de la marginea scalpului, de pe corp (în caz de infestare masivă
la bărbat). Rar pot apare semne generale: slăbiciune, anorexie, febră, cefalee, limfadenopatii şi
leucocitoză. Piodermitele secundare pot fi de asemenea remarcate.
− leziunile sugestive pentru diagnostic sunt mici pete albăstrui numite macule cerulee, apărute la
locul înţepăturii;
− alte leziuni posibile sunt: papulo-vezicule, cruste hematice, eczematizări, lichenificări;
− pruritul este intens şi însoţeşte constant leziunile;
− pe firele de păr se pot identifica ouăle parazitului sub forma unor granulaţii gri-gălbui

38
 113. Pediculoza pubiana-dg dif, tratament, profilaxie
Diagnostic diferential cu: pruritul vulvar de alte etiologii, foliculitele, blefarita (pentru atingerea
genelor), dermatite de contact, epidermofitiile inghinale
Tratament. Pot fi folosiţi pentru terapia topică:
• lindanul şampon, aplicat pentru 5 minute; o a doua aplicaţie după 7 zile;
• piretrinele: loţiune, aplicată pentru 10 minute; se repetă după 7 zile;
• permethrin loţiune, aplicată pentru 10 minute; a doua aplicaţie după 7 zile;
• unguentul cu xilol (1 picătură la 1 g vaselină), aplicat 3 zile consecutiv.
Pe scurt tratament:
− raderea firelor de păr;
− pulverizaţii cu Lindan 1%;
− precipitat galben de mercur 2% (pentru zona sprâncenară şi gene);
− aplicaţii oculare cu fluoresceină 20% (instilaţii pe marginea liberă a pleoapelor);
− dezinfecţia lenjeriei.
Tratamentul se repetă după 7-10 zile. Vor fi trataţi toţi partenerii sexuali
Contacţii sexuali trebuie să fie trataţi simultan. Pentru tratarea îmbrăcămintei se recomandă
căldura uscată, iar pentru lenjerie, fierberea şi călcarea. Insecticidele pentru îmbrăcăminte pot fi de
asemenea folosite.
Măsurile de profilaxie includ:
− îmbunătăţirea igienei individuale;
− controlul periodic în colectivităţile de copii;
− măsuri educaţionale.

114. Acneea vulgara - definiție etiologie, aspecte clinice

Def- Afectiune frecvent intalnita a unitatii pilo-sebacee, caracterizata clinic prin prezenta de
comedoane, papule, pustule, noduli, cu extindere si severitate variabila, ce poate avea in patogeneza
prezenta a patru elemente: hiperproliferare foliculara epidermica, hiperseboree, inflamatie si prezenta
Propionibacterium acnes, cu evolutie posibil auto-limitata dar care poate avea sechele de lunga durata,
reprezentate de cicatrici.
Etiologie:
Cei 4 factori care intervin în patofiziologia bolii sunt:
1. hipersecreţia sebacee (hiperseboreea);
2. hiperkeratinizarea infraifundibulară şi comedogeneza;
3. colonizarea bacteriană;
4. inflamaţia perifoliculară
Multifactoriala, fiecare proces in parte aflandu-se sub influenta hormonala si imunologica.
Dieta cu un index glicemic crescut poate fi implicata prin cresterea IGF 1 –insulin growth factor – cu
posibil efect proacneic si cresterea activitatii androgenilor.
Hiperproliferare foliculara epidermica- Coeziunea keratinocitara creste la nivelul
infundibulului , celulele in exces formand un dop la nivelul ostiumului folicular. Acest dop antreneaza
acumularea de keratina, sebum si bacterii la nivelul foliculului, cu dilatarea portiunii superioare a
foliculului si formarea de microcomedoane. Stimulul acestei hiperproliferari este necunoscut; factori
propusi: scaderea acidului lonoleic, stimularea androgenica, cresterea activitatii IL1alfa, actiuna
P.acnes.
DHEAS- > Androstenedion- > Testosteron- > DHT in piele.
− Nivelul seric al androgenilor esre crescut; iar 5alfa reductaza are o activitate mai mare in pielea
acneica, la nivelul fetei, pieptului si toracelui posterior. Dihidrotestosteronul cutanat poate
stimula proliferarea keratinocitara;

39
 − Exista ipoteza ca desi cantitatea de acid linoleic poate fi normala, este diluat de catre sebum .
− Antagonistii receptorilor IL1 inhiba formarea microcomedoanelor; calea fibroblast growth
factor receptor (FGFR-2) poate fi de asemenea implicata in hiperkeratinizare fiind adrogen
dependenta si ducand la cresterea productiei de IL1 si 5alfa-reductaza; intre acnee si sdr Apert
este stabilita o relatie, printr- o mutatie a genei FGFR2.
Severitatea este corelata cu nivelul crescut de specii reactive de oxigen (ROR )si enzime lizozomale
produse de neutrofile. P.acnes stimuleaza expresia de citokine (IL1alfa, IL8, IL12, TNFalfa) prin
intermediul TLR2 la nivelul monocitelor si PMNurilor perifoliculare
Clinic:
− Leziuni localizate : fata, umeri, presternal, spate;
− Leziuni neinflamatorii: comedoane- inchise (puncte albe)/ deschise (puncte negre)-papule de
mici dimensiuni, care nu prezinta orificiu;
− Leziunile inflamatorii: variaza ca dimensiuni de la papule mici eritematoase, la pustule si
noduli de mari dimensiuni, durerosi, fluctuanti; unii noduli au fost numiti “chisturi”-acneea
nodulo-chistica. Chisturile adevarate sunt rar vazute in acnee; complicatiile formelor
inflamatorii sau neinflamatorii pot fi reprezentate de cicatrici.

115. Acneea vulgara-clasificare

După gradul de severitate acneea vulgară se clasifică în uşoară, moderată sau severă.
Aprecierea acestui grad se poate realiza prin mai multe modalităţi:· fotografii succesive;· comparaţia
cu fotografii de referinţă;· cuantificarea leziunilor elementare.· Alte forme clinice de acnee
Clasificare (carte)
În funcţie de aspectul leziunilor ce predomină:
− acneea comedoniană;
− acneea papulo-pustuloasă sau acneea polimorfă juvenilă propriu-zisă;
− acneea necrotică sau varioliformă – unii autori consideră această formă ca fiind o stafilococie
cutanată;
− „acneea escoriată a tinerelor fete”.
În funcţie de gravitatea bolii:
− acneea nodulo-chistică este mai frecventă la sexul masculin, prezentând leziuni inflamatorii
profunde, nodulare şi chistice; atinge faţa, trunchiul, braţele şi uneori fesele.
− acneea conglobată este caracterizată prin prezenţa de comedoane mari, poliforoase, cu abcese
profunde ce se deschid la suprafaţă prin orificii multiple şi prin formarea de cicatrici inestetice „în
punte”;
Leziunile se localizează pe faţă, gât şi trunchi. Acneea conglobată se poate asocia cu hidradenita
supurativă Verneuil şi cu un reumatism inflamator. Sindromul SAPHO: acnee + pustuloză + hiperostoză
+ osteită.
− acneea fulminans este o formă rară de acnee asociată cu manifestări sistemice:
o debut brutal, pe leziuni preexistente de acnee;
o stare generală alterată, cu febră, mialgii, artralgii ale articulaţiilor mari;
o sindrom biologic inflamator;
o leziuni cutanate ulcero-necrotice, extensive, în special pe trunchi dar şi pe faţă;
o absenţa răspunsului la antibiotice p.o., cu acţiune favorabilă a corticoterapiei generale
± isotretinoin şi a AINS;
o uneori leziuni osteolitice sterno-costo-claviculare.

40
În funcţie de vârstă:
− acneea neonatorum et infantum;
− acneea bărbatului adult, cu evoluţie cronică şi severă;
− acneea femeii adulte (acneea endocrină), ce apare în contextul unei hiperandrogenii (tumoră
ovariană şi/sau suprarenaliană, hiperplazie suprarenaliană sau SOMPK – sindrom al ovarelor
micropolichistice – de tip I sau mai frecvent de tip II).
În funcţie de etiologie:
− acneea endocrină;
− acneea indusă:
o acneea fizică (acneea mecanică, acneea indusă de radiaţiile ionizante, acneea tropicalis,
estivalis etc);
o acneea indusă de substanţe chimice de contact exogene (acneea cosmetică, acneea la
detergenţi, acneea după expunere la sulf, gudroane, dermatocorticoizi);
o acneea profesională la uleiuri industriale şi la hidrocarburi clorurate – cloracneea;
o acneea indusă de medicamente – anticonvulsivante, antituberculoase, halogeni, hormoni
(estrogeni şi progesteron), psihotrope, vitamina B6.

116.Acneea vulgara- diagnostic diferențial

Pentru leziunile retenţionale (comedoane):
− milium – mici leziuni alb-gălbiu, cât un cap de bold ce apar în porfiria cutanată cronică a
adultului şi în epidermoliza buloasă;
− boala Favre-Racouchot – apare la bătrâni şi alături de comedoane există papule gălbui şi noduli.
Pentru leziunile inflamatorii:
− foliculitele cu bacili Gram negativi, cu Candida albicans sau cu Malassezia furfur;
− rozaceea papulo-pustuloasă;
− sicozisul tricofitic sau candidozic al bărbii;
− tuberculidele acnitis;
− furunculul;
− sifilidele acneiforme

117.Acneea vulgara- diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Paraclinic:
− -DHEAS (valori crescute in ovare polichistice, hiperplazie congenitala de adrenale; tumori
ovariene sau adrenale-in majoritatea cazurilor valorile sunt normale
− -testosteron total, liber- crescut in ovare polichistice, tumori ovariene
− -LH, FSH, 17 hidroxiprogesteron
Tratament:
Corelat cu patogenia:
− corectarea hiperkeratinizarii
− scaderea secretiei glandelor sebacee
− scaderea cantitatii de P.acnes
− antiinflamatoare

41
Terapie locala. Curatare 2x/zi cu cleanser.

(si explicat mai pe larg in slideurile 26-33 curs acnee- )

In prezent tratamentul modern al acneei vulgare asociază aproape obligatoriu
dermatocosmetologia la terapia convenţională dermatologică. Tratamentul dermatocosmetic propriu-
zis constă în utilizarea de preparate adaptate tenului gras şi acneic. c (Cleanance®,Clean-Ac®,
Diacneal®, Keracnyl®,IVAMAT®, IVAPUR®, EFFACLAR®, Eucerin®, Clear Face)
Aceste produse se recomandă sub forma unui program de îngrijire dermatocosmetică zilnică
personalizat fiecărui pacient în parte în funcţie de varstă, forma clinică de acnee, terapia dermatologică
asociată, severitatea şi vechimea bolii, sezon, alte afecţiuni asociate etc.
Recurgerea cât mai precoce la tratamentul dermatocosmetic pentru ten gras poate împiedica
evoluţia spre instalarea propriu-zisă a acneei. Utilizarea concomitentă a terapiilor antiacneice
convenţionale şi a celor dermatocosmetice este benefică pentru pacient deoarece sunt contracarate cu
succes efectele secundare ale preparatelor antiacneice.
Continuarea tratamentului dermatocosmetic după rezolvarea leziunilor de acnee vulgară
permite evitarea recăderilor bolii şi minimalizarea sechelelor.

118.Rozaceea- definiție etiologie, aspecte clinice

= dermatoză facială inflamatorie, cronică, frecvent întâlnită la adulţi, peste vârsta de 30 ani (mai ales în
decada a 3-a şi a 4-a de viaţă)
Există autori care descriu implicarea factorilor genetici, descriind un istoric familial în peste
30% din cazuri.

42
Clinic:
− Semne primare: Este necesară prezenţa unuia sau mai multor din următoarele semne,
cu distribuţie centro-facială.
o Flushing (eritem tranzitoriu);
o Eritemul persistent – este cel mai comun semn de rozacee;
o Papule şi pustule: papule eritematoase, „en dôme”, acompaniate sau nu de pustule,
apărând în valuri. Pot fi întâlniţi şi noduli
o Telangiectazii: sunt frecvente, dar nu sunt necesare pentru diagnostic.
− Semne secundare: Apar adesea împreună cu unul sau mai multe din semnele primare,
uneori independent de acestea.
o Senzaţii de arsură sau înţepătură, în special în zona malară.
o Plăci: plăci roşii proeminente, fără modificări epidermice în pielea din
o jur.
o Aparenţa uscată: pielea din zona centrală a feţei poate fi aspră, uscată;
o dacă apar scuame este sugerată o dermatită eczematoasă sau o dermatită seboreică
coexistentă. „Uscăciunea” este asociată cu senzaţia de arsură şi înţepături.
o Edem localizat periorbitar, glabelar, malar, care poate fi acut, cronic recurent sau cronic
persistent (cu sau fără deprimare la apăsare).
Edemul moale persistă câteva zile sau mai mult dacă este agravat de modificări inflamatorii.
Edemul dur, persistent poate fi o sechelă a tipului papulo-pustulos sau poate apare independent de
eritem, papule, pustule, modificări fimatoase.
o Manifestările oculare pot fi uşoare, moderate sau severe, fiind reprezentate de:
➢ simptome subiective: senzaţia de corp străin, arsură, înţepătură, prurit, uscăciune,
sensibilitate la lumină, vedere „prin ceaţă” sau descreşterea acuităţii vizuale.
➢ semne obiective: hiperemie a conjunctivei bulbare şi/ sau palpebrale, telangiectazii
ale conjunctivei şi marginii pleoapei,meritem al pleoapei sau periocular, chalazie,
atingerea corneei şi scăderea vederii.
o Localizările periferice, cu frecvenţă rău definită, sunt acompaniate sau nu de atingeri
faciale. Localizările extrafaciale comun întâlnite sunt gâtul, pieptul, scalpul, urechile
şi spatele.
o Modificări fimatoase (gradate de la 0 la 3):
1. foliculi dilataţi, fără modificări în jur;
2. modificarea conturului, fără componentă nodulară;
3. modificarea conturului, cu noduli.
Sunt asociate modificări vasculare sau modificări inflamatorii.

119. Rozaceea- clasificare

Subtipul 1: Rozacee eritemato-telangiectazică
− flushing şi eritem persistent centrofacial (eritroză);
− telangiectaziile sunt comune, dar nu esenţiale pentru diagnostic; ele realizează aspectul de
„cuperoză”;
− pot fi prezente edem facial central, senzaţii de înţepătură şi arsură, uscăciune sau descuamaţie.

Subtipul 2: Rozacee papulo-pustuloasă

− eritem centrofacial persistent, cu papule tranzitorii sau pustule sau ambele, cu distribuţie
centrofacială;
− papule şi pustule periorificial (perioral, perinazal, periocular);
− pot fi raportate senzaţie de arsură şi înţepături;

43
 − telangiectaziile sunt ascunse de eritemul persistent, papule sau
− pustule.
Subtipul 3: Rozacee fimatoasă
− îngroşarea pielii, cu suprafaţă neregulată, nodozităţi şi mărire de volum;
− prezentarea comună este rinofima;
− alte localizări: bărbie, frunte, obraji, urechi;
− în aria fimatoasă se observă foliculii dilataţi;
− uneori pot fi observate telangiectazii;
− acest subtip poate apare după/ în combinaţie cu tipurile 1 sau 2.

Subtipul 4: Rozacee oculară

− sunt prezente semnele şi simptomele de atingere oculară;
− semnele cutanate şi simptomele rozaceei sunt cel mai adesea prezente, dar atingerea oculară
poate precede în peste 20% din cazuri atingerea cutanată.
− Variante: Rozaceea granulomatoasă
− papule sau noduli duri, galbeni, bruni sau roşii, cu evoluţie spre
− cicatrici.
− leziuni mai puţin inflamatorii apar pe piele aparent normală.
− localizările tipice sunt pe obraji, zonele periorificiale, altele decât pentru leziunile fimatoase.
− prezenţa altor semne de rozacee nu este necesară.

120. Rozaceea- diagnostic diferential

− rozaceea fulminans (pyoderma faciale): papule, pustule şi noduli, cu apariţie bruscă, sinusuri
de drenare; atinge femeia cu vârsta în jur de 20 ani.
− erupţia acneiformă indusă de steroizi: manifestări rozaceea-like induse de corticoterapie locală
forte, prelungită, la faţă; atinge zona peribucală şi/ sau perioculară; manifestări similare sunt
induse de tacrolimus unguent;
− dermatita periorală, fără alte simptome de rozacee, caracterizată prin papule şi pustule cu
localizare peribucală;
− lupusul eritematos pentru fazele precoce ale rozaceei: nu sunt pusee vasomotorii, lipsesc
papulele şi pustulele; hiperkeratoza şi atrofia sunt absente în rozacee; examenul histologic este
cel care permite diferenţierea.
− acneea vulgară: apare la pubertate; sunt comedoane, papulo-pustule, microchişti şi chişti mai
voluminoşi, eritemul este absent;
− dermatita seboreică: are un fond eritematos, dar sunt scuame gălbui, grăsoase. Leziunile sunt
localizate pe alte zone de elecţie: nazogenian, sprâncenar, intersprâncenar, liziera anterioară a
scalpului.
− poikilodermia Civatte: prezintă interesarea simetrică a zonelor expuse la soare, la nivelul
gâtului, pieptului superior, părţii periferice a feţei, dar cu respectarea zonelor neexpuse. Este
întâlnită la persoane cu pielea deschisă la culoare, mai ales femei la menopauză. Poikilodermia
Civatte şi rozaceea sunt variante în acelaşi spectru nosologic.

121. Rozaceea- diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Profilaxie: Identificarea factorului trigger specific fiecărui pacient şi educarea pacientului în
vederea excluderii acestuia dacă este posibil, este importantă. Fotoprotecţia corespunzătoare cu
preparate fotoprotectoare cu ecran mineral este preferată, dar şi acelea cu ecran chimic pe bază de
siliconi sunt bine tolerate.
Subtipurile eritemato-telangiectazic şi papulo-pustulos de rozacee se asociază cu o piele
sensibilă prin alterarea barierei cutanate şi hiperreactivitate vasculară. Pacienţii prezintă adesea
uscăciunea tegumentelor feţei, cu prurit, înţepături, arsură. Evitarea cosmeticelor
astringente, mentolului, camforului, laurilsulfatului de sodiu este necesară. Sunt indicate emolientele,
bazele fluide pentru machiaj, corectoarele de ten (pentru mascarea eritemului).

44
 Tratament:
1. Terapia topica:
o metronidazol 0,75% sau 1% (cremă, gel, loţiune) este tratamentul topic cel mai adesea utilizat.
Preparatul Metroruboril® cremă asociază metronidazolul cu efecte antimicrobiene şi antiparazitare, cu
extracte din plante, cu efecte antiinflamtorii şi bacteriostatice şi dioxid de titan ca fotoprotector.
o acidul azelaic 15% gel (Skinoren®) este o altă medicaţie topică recomandată cu acţiune
antiinflamatorie şi antibacteriană. Ca efect secundar este senzaţia de arsură care dispare la continuarea
tratamentului;
o sulfacetamida sodică 10% şi sulful 5% (cleanser, cremă, suspensie, loţiune) acţionează prin
reducerea inflamaţiei (a eritemului, papulelor şi pustulelor);
o retinaldehida (Diroseal®, Ysthéal®) acţionează asupra cuperozei, reducând telangiectaziile.
o peroxidul de benzoil (Brevoxyl®), cu acţiune antiinflamatorie şi antimicrobiană, este indicat în
rozaceea papulo-pustuloasă. Nu este bine tolerat de pacienţii cu pielea sensibilă.
o antibioticele (clindamicină 1%) sunt recomandate pentru acţiunea asupra florei microbiene din
pustule;
o retinoizii topici sunt indicaţi pentru acţiunea asupra ţesutului conjunctiv, determinând o
„remodelare” cutanată şi efectele antiinflamatorii. Sunt eficienţi după o administrare de 4-6 luni, fiind
recomandaţi şi ca tratament de întreţinere.
o tacrolimus unguent şi pimecrolimus cremă dau rezultate bune mai ales în dermatita
rozaceiformă indusă de corticosteroizii topici;
o masajul facial (dinspre centrul feţei spre periferie) pentru drenaj limfatic este util în cazurile cu
edem cronic.

2. Terapia sistemica:
o antibioterapia antimicrobiană în cure scurte, urmată de tratament topic cu antibiotice este
indicată. Administrarea în cure prelungite (2-4 luni) a tetraciclinei (250 mg x 2/zi) acţionează asupra
leziunilor papulo-pustuloase şi flushing-ului, dar recăderile după întreruperea tratamentului sunt
frecvente. Doxiciclina poate fi folosită, toleranţa fiind mai bună. Macrolidele, metronidazolul sunt de
asemenea utilizate.
o retinoizii sistemici (isotretinoinul) acţionează asupra fluxului sanghin din vasele faciale (efect
dovedit prin studii cu laser Doppler). Sunt utile doze mici de 10-40 mg/zi de isotretinoin. Efectele
teratogenice limitează administrarea.
o alte terapii sistemice: beta blocantele, clonidina, naloxonul, inhibitorii selectivi ai serotoninei,
contraceptivele orale etc.

3. Terapia laser si fototerapia:

o Laserul vascular şi IPL-ul (intense pulsed light) pot fi utilizate ca terapie adjuvantă celei topice
sau sistemice, ducând la rezoluţia mai rapidă şi de durată a leziunilor. Sunt utilizate pentru
tratamentul telangiectaziilor, diminuarea sau îndepărtarea eritemului, scăderea numărului
papulelor şi pustulelor. Efectele secundare, efecte care sunt tranzitorii (eritem, edem, purpură,
bule, discromii, arsuri, rar cicatrici).

4. Tratamentul modificarilor fimatoase:

o isotretinoinul oral poate fi utilizat ca monoterapie în stadiile iniţiale.
o chirurgia singură sau asociată cu isotretinoinul poate fi efectivă în stadiile avansate. Ca
proceduri chirurgicale se pot utiliza criochirurgia, electrocauterizarea, dermabraziunea, laser-chirurgia
etc.

5. Tratamentul rozaceei oculare: Este instituit întotdeauna de către oftalmolog. Cazurile uşoare de
blefarită pot beneficia de tratament topic cu soluţii sau creme cu sulfacetamide 10%. Cazurile severe
pot beneficia de tratament sistemic cu tetraciclină.

45
122. Veruci- definitie, etiologie, aspecte clinice
Verucile sunt comune la copii, intre 12-16 ani.
- Verucile plane (verruca plana): leziunile sunt papule uşor proeminente, cu suprafaţa plană,
netedă sau fin granulată, de 2-4 mm diametru, rotunde sau poligonale, de culoarea pielii, gri-gălbui sau
maronii. Localizările comune sunt faţa (pe obraji, nas, în jurul gurii), fruntea, dosul mâinilor, dar pot fi
interesate gâtul, pumnii, genunchii, fluierul piciorului. Este caracteristic aranjamentul liniar, pe locul
unei escoriaţii sau plăgi zgâriate. Numărul leziunilor poate fi de la 2-3 la mai multe sute. Regresia
spontană poate fi remarcată.
Tipurile antigenice în cauză sunt 3 şi 10 şi mai rar 27 şi 41. Diagnosticul diferenţial include:
lichenul plan, moluscum contagiosus, lentigo sau efelide (pentru leziunile pigmentate) ş.a.
- Verucile vulgare (verruca vulgaris): sunt iniţial papule cu suprafaţa netedă care se transformă
după săptămâni în leziuni hiperkeratozice, verucoase, de culoarea pielii sau cenuşii, uneori maronii, cu
diametrul între 0,25 şi peste 1 cm. Pot forma prin confluare mase mari sau plăci verucoase.
Uneori apare iniţial o singură verucă (veruca mamă) care se măreşte încet şi după un timp adesea
îndelungat, alte veruci noi, care izbucnesc eruptiv.
Localizările comune sunt: dosul mâinilor şi degetelor, zona periunghială, mai rar genunchiul, în
jurul organelor genitale, pe dosul piciorului şi degetelor de la picior, dar pot fi întâlnite oriunde pe
suprafaţa pielii.
Verucile vulgare se întâlnesc mai frecvent între 5 şi 20 ani. În jur de 65% dispar spontan în 2 ani
de la apariţie.
Tipurile antigenice implicate sunt 2, 4 şi 29, mai puţin frecvent 1, 4, 7 şi altele.
Diagnosticul diferenţial include: tuberculoza verucoasă, carcinomul scuamocelular,
keratoacantomul, lichenul plan verucos ş.a
- Verucile plantare şi palmare: apar iniţial ca o papulă mică care se măreşte şi devine rapid o
leziune rotundă, bine definită, cu suprafaţa keratozică, netedă sau rugoasă, înconjurată de un inel cornos,
sau delimitată de un şanţ superficial. Pliurile cutanate secundare nu continuă pe suprafaţa verucii.
Leziunea se extinde profund şi poate fi foarte dureroasă. La decapare apar puncte mici hemoragice, prin
ruperea vârfului papilelor dermice sau pot fi vizibile puncte negre (capilare trombozate).
În 60-70% din cazuri poate fi o singură verucă, dar pot fi numeroase. În unele cazuri, extensia
centrifugă realizează o placă cu veruci mici grupate („veruci în mozaic”).
Veruca tip „myrmecia” este o papulă sau placă moale, inflamată, localizată pe palmă, talpă, în jurul
unghiei, mai rar pe pulpa degetelor. Este produsă de tipul 1 al virusului.
Localizările comune sunt pe punctele de presiune (călcâiul sau capul metatarsienelor).
Regresia spontană în mai puţin de 1 an este văzută uzual la copii.
Verucile plantare şi palmare sunt uzual produse de tipurile 1, 2, 4, 10 şi altele ale virusului
papilomului uman.
Tipul 60 produce o formă neobişnuită de verucă cu persistenţa dermatoglifelor pe suprafaţa
leziunii. Sunt papule de 3-5 mm diametru, uşor proeminente, de culoarea pielii, situate pe zone care nu
sunt supuse presiunii. Acelaşi tip antigenic al virusului determină şi chişti verucoşi plantari, prin
inplantarea epidermului infectat în derm, situaţi pe zone expuse presiunii.
Diagnosticul diferenţial include: clavusul (este numai o hiperkeratoză), keratodermia punctată,
carcinomul verucos plantar etc.
• Verucile filiforme şi digitate: sunt veruci subţiri, digitiforme, de 3-5 mm lungime, cu baza mai
strânsă şi suprafaţa keratozică. Se întâlnesc obişnuit pe faţă şi gât (la bărbat), de asemenea pe scalp (la
ambele sexe), fiind întotdeauna grupate în mănunchi.

123. Veruci - clasificare

− Verucile plane (verruca plana): leziunile sunt papule uşor proeminente, cu suprafaţa plană,
netedă sau fin granulată, de 2-4 mm diametru, rotunde sau poligonale, de culoarea pielii, gri-gălbui sau
maronii. Localizările comune sunt faţa (pe obraji, nas, în jurul
− gurii), fruntea, dosul mâinilor, dar pot fi interesate gâtul, pumnii, genunchii, fluierul piciorului.
Este caracteristic aranjamentul liniar, pe locul unei escoriaţii sau plăgi zgâriate. Numărul leziunilor
poate fi de la 2-3 la mai multe sute. Regresia spontană poate fi remarcată.

46
 − Verucile vulgare (verruca vulgaris): sunt iniţial papule cu suprafaţa netedă care se transformă
după săptămâni în leziuni hiperkeratozice, verucoase, de culoarea pielii sau cenuşii, uneori maronii, cu
diametrul între 0,25 şi peste 1 cm. Pot forma prin confluare mase mari sau plăci verucoase.
− Verucile plantare şi palmare: apar iniţial ca o papulă mică care se măreşte şi devine rapid o
leziune rotundă, bine definită, cu suprafaţa keratozică, netedă sau rugoasă, înconjurată de un inel cornos,
sau delimitată de un şanţ superficial. Pliurile cutanate secundare nu continuă pe suprafaţa verucii.
Leziunea se extinde profund şi poate fi foarte dureroasă. La decapare apar puncte mici hemoragice, prin
ruperea vârfului papilelor dermice sau pot fi
− vizibile puncte negre (capilare trombozate).
− Verucile filiforme şi digitate: sunt veruci subţiri, digitiforme, de 3-5 mm lungime, cu baza mai
strânsă şi suprafaţa keratozică. Se întâlnesc obişnuit pe faţă şi gât (la bărbat), de asemenea pe scalp (la
ambele sexe), fiind întotdeauna grupate în mănunchi

− Veruci anogenitale (condylomata acuminata): debutează ca mici ridicături care devin vegetaţii
pediculate, roz, moi, cu suprafaţa neregulată, crestată. Prin confluare se formează mase mari,
conopidiforme.
− Verucile orale: sunt vegetaţii mici, uşor proeminente, roz sau albe, moi, cu dispoziţie pe
mucoasa jugală, gingivală sau labială sau pe palatul dur.

124. Verucile plane- diagnostic diferential:

- lichenul plan
- moluscum contagiosus
- lentigo
- efelide

125. Verucile vulgare: diagnostic diferențial

• veruci plane,
• fibroame,
• tuberculoză verucoasă,
• epidermodisplazie veruciformă

126. Verucile plantare: diagnostic diferențial

− clavusuri
− sifilide papulo-scuamoase,
− keratodermii congenitale cu elemente mici,
− melanom malign acromic

127. Veruci anogenitale diagnostic diferențial

• sifilide papulo-hipertrofice,
• carcinomul spino-celular

128. Displazii și neoplazii induse de papillomavirus

Exista peste 77 de genotipuri care au predilecţie pentru anumite zone topografice şi au fost grupate
în trei categorii:
• Virusuri cu tropism pentru ariile genitale şi mucoase (HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33)
• Virusuri cu tropism pentru ariile negenitale (HPV 1, 2, 3, 4, 10, 29, 57)
• Genotipuri corelate epidermodisplaziei veruciforme (HPV 5 şi 8)
Acţiunea virusului constă în proliferarea celulelor spinoase de la nivelul pielii şi mucoaselor
determinând leziuni cu caracter benign. Aceste proliferări papilomatoase pot suferi transformări
displazice sau neoplazice.

47
129. Veruci: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie
Diagnostic de laborator: Examenul histopatologic pune în evidenta efectul citopatogen al HPV iar
examenele virusologice
permit identificarea genotipului incriminat.

Tratament: depinde de forma clinică, mărimea şi localizare a leziunilor.

• Tratament chirurgical • Tratament local (citotoxice):
o chiuretaj, o podofilina,
o electrocauterizare o acidul salicilic,
o excizie o cantaridina,
o fotovolatilizarea cu laser CO2, o colchicina,
o roentgenterapia superficială şi o 5-fluorouracilul,
de contact o bleomicina
• Tratament general: • Crioterapia: utilizează zăpadă
o retinoizi, carbonică, azot lichid
o metionină, • Imunostimulare specifica
o isoprinosină,
o levamisol.

130. Nodulii mulgatorilor etiologie, epidemiologie, clinic,diagnostic diferențial,

tratament, profilaxie
Etiologie/Epidemiologie: Este o dermatoză exudativă cu caracter professional produsă de un
parapoxvirus (poxvirusul paravaccinei). Sursa de infecţie o constituie animalele bolnave şi
transmiterea la om se face prin contact direct cu bovinele afectate de paravaccina. Perioada de
incubaţie este de aproximativ 5-7 zile.
Clinic:
• Sunt noduli fermi, bruni-violacei cu periferia eritematoasă şi centrul uşor deprimat acoperit cu
o crustă. Leziunile se localizează pe degete, faţa dorsală a mâinilor şi se însoţesc de limfangită şi
adenopatie satelită.
• Examenul microscopic care evidenţiază în celulele malpighiene corpi de incluziune
caracteristici.
Diagnosticul diferenţial
• granuloamele piogenice,
• ectima contagiosum,
• veruci vulgare.
Tratament: Afecţiunea se vindecă spontan în 4-6 săptămâni. Se recomandă aplicarea locală de
coloranţi şi soluţii antiseptice de tipul violet de genţiană 1%, albastru de metil.

131. Ectyma contagiosum etiologie, epidemiologie, clinic,diagnostic diferențial,

tratament, profilxie
Ectima contagiosum sau Orful sau Dermatita pustuloasă contagioasă este o epidermoviroză de tip
exudativ produsă de un parapoxvirus. Sursa de infecţie este reprezentată de caprele şi oile bolnave de o
stomatită pustuloasă.
Transmiterea se face prin contact direct sau prin furaje. Perioada de incubaţie este de 3-10 zile.
Clinic: Leziunile sunt papule violacee, ferme care se transformă în veziculo-pustule sau bule
hemoragice. După deschiderea acestora se formează o crustă centrală care se înconjoară de un inel
caracteristic violaceu sau alb-cenuşiu. Leziunile sunt localizate pe degete, mâini şi antebraţe, şi se pot
însoţi de limfangită şi adenopatie regională.
Diagnosticul diferenţial: nodulii mulgătorilor, verucile vulgare.
Tratament: Afecţiunea se vindecă spontan în 5-6 săptămâni şi conferă imunitate durabilă. Pentru a evita
o suprainfecţie cu piococi, se pot aplica topice cu antibiotice şi dermatocorticoizi.

48
 132. Moluscum contagiosum etiologie, epidemiologie, clinic,diagnostic diferențial,
tratament, profilaxie
Este o afecţiune exclusiv umană produsă de un poxvirus, (virusul molluscum contagiosum), cu două
tulpini ce se manifestă clinic identic. Viroza apare mai ales la copii, dar şi la adulţi în contextul unei
boli de sistem (sarcoidoză, SIDA). Contaminarea este interumană sau prin intermediul obiectelor
contaminate. Incubaţia este variabilă de la 14 zile la 6 luni.
Clinic: Leziunea caracteristică este o papulă cu centru ombilicat, de culoarea pielii, nedureroasă ,ce
conţine un material alb grunjos (grăunţi de moluscum, sau corpusculi Patterson). Leziunile cresc lent,
în 6-12 săptămâni ajungând la dimensiuni de 5-10mm. Se localizează pe faţă, trunchi, perigenital, pielea
capului (la sugari).
Diagnosticul este confirmat de examenul histopatologic, cu evidenţierea corpusculilor Patterson
Diagnosticul diferenţial
• verucile plane,
• nodulii scabioşi,
• lichenul plan.
Tratament:
o Chiuretarea leziunilor cu enuclearea lor urmată de aplicaţii locale cu alcool iodat şi
unguent cu tetraciclină
o Electrocoagulare superficială şi central
o Aplicaţii cu podofilină 20%
o Administrarea de antibiotice şi imunomodulatoare nespecifice

133. Herpesul simplu: etiologie, aspecte clinice,

− Herpes virus hominis 1 – primoinfectie in copilarie + leziuni in partea superioara a corpului
(rar clinic manifesta). La imunodeprimati infectia este severa cu leziuni necrotice intinse cu
tendinta la generalizare si cu afectare viscerala (hepatic, meningoencefalic)
− Herpes virus hominis 2 – primoinfectie la pubertate prin contact sexual + leziuni genitale/partea
inferioara a corpului (frecvent asimptomatica). Virusul persista in ganglionii nervosa senzitivi
in stare de latent. Se poate decela in secretiile genitale si in saliva. Recurentele apar in stari
desupresie a imunitatii mediate celular.
Manifestările clinice herpetice
➢ De primoinfecţie:
a) Gingivostomatita herpetică (produsa de HSV1).
− Apare la copiii de 1-5 ani cu system imunitar imatur.
− Perioada de incubaţie este de 5-6 zile
− Clinic: Eritem + tumefiere + sangerare gingivală + veziculizaţie difuză + plăci albe + eroziuni
+
− ulceratii acoperite de pseudo membrane galbui
− Localizare: limbă, faringe, palat, buze, regiunea periorală, amigdale
− Stare generală alterată; hipersalivatie; disfagie; adenopatie submadibulară/cervicala
− Evoluţie: 20 zile; Prognostic: favorabil
b) Herpesul genital (produs de HSV2). Apare de obicei la persoanele tinere, de sex feminin, sub
forma vulvo-vaginitei herpetice.
− clinic: buchete de vezicule situate pe o mucoasa eritematoasă şi edematoasă, care se
− deschid rapid formând eroziuni policiclice cu aspect aftoid. Leziunile se pot extinde pe
pereţii
− vaginului, col si regiunea perianală, sunt dureroase, se însoţesc de adenopatie, disurie şi
− febră. Vindecare spontana în 1-3 săptămâni.
− La bărbaţi primoinfecţia herpetică genitală este mai puţin zgomotoasă, se localizeaza pe
gland, prepuţ, teaca penisului şi se confundă frecvent cu balanita erozivă.
c) Herpesul neo-natal Produsa de HSV1 (contact direct cu membrii familiei sau personalul
medical) sau HSV2 (în timpul naşterii) Apare rar.

49
 - Două forme:
• forma cutanată şi septicemică
• forma meningo-encefalitică (grava) - semne de meningită, encefalită şi septicemie cu
− atingeri multifocale
− Clinic: erupţie eritemato-veziculoasă, cutaneo-mucoasă diseminată + alterarea gravă a
stării generale şi semne de afectare viscerală.
d) Keratoconjunctivita herpetică = inflamaţie conjunctivală severă, purulentă, asociată cu edem
palpebral important + ulceraţii corneene ce pot conduce la opacitatea corneei.
− Clinic, poate îmbrăca 2 aspecte:
o keratoconjunctivita superficială (dendritică)
o keratoconjunctivita profundă (disciformă)
e) Panariţiu herpetic (herpesul post traumatic) Apare ca urmare a inoculării directe a pielii
normale sau
lezate cu virusul herpetic. Afecţiunea are caracter profesional.
- Clinic: leziunile sunt vezicule coalescente situate pe fond eritematos şi edematos, dureroase
localizate la vârful degetului. +/- semne generale moderate şi adenopatie satelită.
f) Eczema herpeticum (formă gravă a infecţiei primare herpetice) Apare la copiii cu
eczemă atopică.
− Clinic: erupţie eritemato-veziculo-pustuloasă generalizată cu evoluţie spre eroziuni, ulceraţii şi
cruste.
− Localizare: mucoasa bucofaringiană şi conjunctivală
− Febră şi alterarea stării generale.
− Doua forme clinico-evolutive:
o uşoara (se remite în 8-14 zile),
o grava, (la copii imunodeprimaţi) – pot aparea complicaţii viscerale şi exitus.
➢ De recurenţă:
Factori declanşatori: infecţii ale tractului respirator, traumatisme locale, episoade febrile, stress
emoţional, tulburări digestive, ciclu menstrual, (herpes catamenial), expunere la radiaţii UV,
tratamente dermatologice (dermabraziunea), raporturi sexuale
a) Herpesul recurent Apare obişnuit la adult si poate fi determinat de HVS1 sau HVS2.
− Mai frecvent în cazul herpesului genital (30-50%), decât al celui labial (8-10%) + predilecţie
pentru aceleaşi arii anatomice unde s-a realizat primoinfecţia.
− Debutul (sindrom prodromal): senzaţie de prurit şi arsură la locul erupţiei.
− Clinic: Leziuni de tip veziculos dispuse grupat (în buchet), situate pe o placă eritematoasă
şi discret edematoasă. +/- adenită satelită inflamatorie dureroasă
− Veziculele: conţinut clar sero-citrin, dimensiuni mici dar pot conflua formând veziculo-bule
care se pustulizeaza sau se deschid, lăsând eroziuni cu margini policiclice. După erodare,
leziunile sunt acoperite de cruste mielicerice sau sero-hematice, aderente care se elimină in
câteva zile.
− Durata de evoluţie este variabilă de la 7 până la 10-14 zile. Vindecare fără cicatrici.
− Forme clinice ale herpesului recidivant în raport cu localizarea:
• Herpesul labial-localizat la nivelul buzelor, însoţeşte episoadele febrile.
• Herpesul nazal (narinar) - este puţin dureros, localizat de obicei unilateral (DD –
foliculita narinara)
• Herpesul ocular recidivant ( HSV1), are un pronostic rezervat, datorită ulceraţiilor
• corneene repetate, care pot duce la cecitate.
• Herpesul genital recidivant – localizat la nivelul santului balano-prepuțial, fata interna
prepuț si gland (barbat), si la nivelul vulvei, vaginului si colului uterin (femeie).Pune
probleme de ordin terapeutic (tratament decepţionant), social (apare la persoane în
plină activitate sexuală), şi de pronostic (posibil efect oncogen).
• Stomatita herpetică - forma clinică rar diagnosticată, se confundă cu aftoza bucală

50
134. Herpesul simplu:diagnostic diferențial
Pentru localizările la nivelul mucoasei bucale: Pentru localizările cutanate:
− angina streptococică − impetigo vulgar
− herpangina − eczema
− aftele bucale − zona zoster
− stomatita ulceroasă fusospirilară Pentru loc. la niv mucoasei genitale:
− eritemul polimorf bucal − şancru sifilitic
− pemfigus cu debut clasic − balanita erozivă circinată
− sifilide secundare bucale − afte genitale
135. Herpesul simplu: diagnostic de laborator, tratament şi măsuri de profilaxie
Teste de laborator:
− Examen citologic - pune în evidenţă incluziuni intranucleare la nivelul leziunilor
− Imunofluorescenţa - identifică antigenul viral cu ajutorul anticorpilor monoclonali
− Examen serologic - măsoară titrul anticorpilor specifici în serul bolnavilor
− Izolarea virusului prin cultură şi tipaj
− Examen histopatologic: arată prezenţa unei vezicule parenchimatoase intraepidermice, ca
− urmare a unei acantolize marcate, însoţită de degenerescenţă balonizată şi reticulară
Tratamentul infecţiei herpetice:
➢ Tratamentul general (rezervat formelor grave)
Chimioterapice antivirale:
o Aciclovir 2g/zi (efect curativ) si 400-800mg/zi (profilaxia recurenţelor) - inhibă ADN-
polimeraza herpetică. Ameliorează mult simptomatologia dar influenţează mai puţin
recidivele.
o Forscarnet (antiherpetic) - În formele severe apărute la imunodeprimaţi şi rezistentă la
aciclovir
o Alte antiherpetice (biodisponibilitate mai bună decât aciclovir):
▪ Valaciclovir
▪ Ganciclovir
▪ Brivudin
▪ Famciclovir
Antiinflamatoare şi antalgice (in formele extinse)
Imunomodulatoare (nespecifice) : Isoprinosina, Interferon gamma, Imunovir, Vaccin
antiherpetic
➢ Tratamentul local
Creme, unguente sau soluţii antivirale cu: Badijonări cu soluţii de:
• Aciclovir 5%, • Sulfat de zinc
• Foscarnet 20%, • Cristal violet1%,
• Penciclovir 1%, • Eozină 2%
• Idoxuridina 0,8%

136 .Herpesul zoster: etiologie, aspecte clinic

Etiologie: virusul varicelo-zosterian – VVZ.
Varicela = primoinfectie; apoi virusul se cantoneaza in ganglionii nervosi senzitivi.
Herpesul zoster = reactivarea virusului în stare de latenţă pe fondul scaderii imunităţii specifice
Clinic:
− Sindrom prodromal algic, uneori sever, (febră, cefalee, astenie), având aceeaşi distribuţie ca şi
erupţia care urmează.
− Leziuni: Erupţie eritemato-veziculoasă grupată în buchete, cu dispoziţie metamerică
unilaterală, însoţită de durere de tip nevralgic. Erupţia apare la 1-4 zile de la instalarea durerii.
Este dispusă în bandă, respectă linia mediană şi cuprinde 1-2 dermatoame învecinate.
− Veziculele se transformă în pustule care, după câteva zile se usucă şi se acoperă de cruste care
se detaşează lăsând leziuni acromice sau pigmentare reziduale.
− Ganglionii regionali sunt măriţi de volum şi dureroşi.

51
 − În cursul evoluţiei bolii durerile cu caracter nevralgic persistă sau se exacerbează şi se remit
paralel cu retrocedarea leziunilor.
− Sindromul neurologic asociat (nevralgia), poate lipsi la copii, şi este adesea insuportabil la
persoane în vârstă, putând persista mult timp după vindecarea leziunilor.
− Durata medie a erupţiei este de 2-3 săptămâni.
Cele mai frecvente forme clinice topografice sunt:
• zonele rahidiene (intercostale, cervico-brahiale, sacrate, lomboabdominale)
• zonele cefalice (oftalmică, otică, buco-faringiană)
În funcţie de aspectul clinic se descriu următoarele tipuri de zona zoster:
• Zona zoster eritematoasă in care erupţia veziculoasă este absentă sau minoră
• Zona zoster hemoragică caracterizată prin vezicule cu un conţinut hemoragic; apare de obicei
la persoanele în vârstă
• Zona zoster necrotică în care leziunile au aspect necrotic, sunt acoperite cu cruste brune, au
tendinţă slabă la epitelizare şi lasă cicatrici. Apare la subiecii imunodeprimaţi, însoţind cancere
viscerale (manifestare paraneoplazica).

137. Herpesul zoster: diagnostic diferențial

Diagnosticul diferenţial se face pt. erupţia cutanată şi algii
• herpesul simplu
• dermatita herpetiformă Duhring-Brocq
• eczema acută cu dispoziţie liniară
• varicela
• impetigo streptococic

138. Herpesul zoster: diagnostic de laborator, tratament şi măsuri de profilaxie

Examene de laborator: care să confirme statusul umunitar al gazdei, să izoleze virusul sau să măsoare
titrul anticorpilor virali
➢ Tratamentul general (cât mai precoce)
Antivirale - în medie 7-10 zile
• Aciclovir 2-3g/zi, Valaciclovir (Valtrex) cp 500mg ; 3g/zi
• Brivudin (Helpin) cp 125mg ; 500mg/zi
• Rodilemid, fiole 10ml; 1f/zi
Antiinflamatoare
• steroidiene - Prednison 30mg/zi, în cure scurte (prevenirea algiilor postzosteriene)
• nesteroidiene: fenilbutazonă, indometacin, diclofenac, (per os sau supozitoare)
Analgezice
• Aspirina tamponată
• Algocalminul, Paracetamolul
Antibioterapia : curativ numai în caz de suprainfecţie şi preventiv în formele grave la
imunodeprimaţi.
Medicaţia adjuvantă
• Vitaminoterapie grup B
• Cimetidină
• Interferon leucocitar
Medicaţie deprimantă a SNC
• Neuroleptice (clorpromazina, levomepromazina)
• Anticonvulsivante (carbamazepina)
• Antidepresivele triciclice (amitriptilina, doxepina).
➢ Tratamentul local:
Creme, unguente sau soluţii antivirale
• Aciclovir5%, (Zovirax, Euvirox, Avyclor)
• Foscarnet sodic20%,
• Moroxidin (Herpestop)
Pudraje cu talc sulfamidat 20% sau pasta cu apă

52
 Badijonari cu coloranţi ( violet de genţiană)
Antibiotice şi epitelizante
➢ Pentru algiile post zosteriene se recomandă :
• Infiltraţii subcutanate cu xilină 2% şi triamcinolon
• Injecţii intradermice cu apă distilată pe traseul durerii
• Aplicaţii topice cu capsaicină 0,025%
• Vibromasaje
• Acupunctură
• Radioterapie antiinflamatoare
139. Herpesul zoster:: complicaţii
• nevralgia post herpetică (algii post zosteriene) - cea mai frecventă complicaţie, creste ca
incidenţa şi severitate cu vârsta;
• infecţii bacteriene secundare;
• atingeri nervoase motorii (în forme clinice craniene): paralizii faciale, pareza muşchilor oculari,
monoplegii.
• atingeri oculare (uveita, keratita, conjunctivita, sclerita, ocluzie a vaselor retiniene, proptosis,
• ulceraţii);
• generalizarea erupţiei (zona zoster generalizată);
• dispoziţie bilaterală (zona zoster bilaterală);
• encefalita, meningita, mielita segmentară;
• rar: tahicardie paroxistica, angina pectorală, vărsături, pseudoocluzie.

140. Pitiriazisul rozat: etiologie, aspecte clinice, tratament

Etiologie: Se discută implicarea virusului ECHO6, virusului herpetic 7, infecţii cu micoplasme şi
parainfluenza tipurile I, II şi III. Posibila etiologie medicamentoasă a fost şi ea discutată şi susţinută
pe baza apariţiei erupţiei pitiriazis rozat-like, după administrarea de captopril, metronidazol, ketotifen,
barbiturice, clonidină.
Clinic:
• Debutul: placă unică, cu diametru 1-5cm, eritemato-scuamoasă, ovalară, cu margini bine de-
limitate, uşor deprimată localizată de obicei pe torace, numită medalionul primar.
• După 4-5 zile: apar alte leziuni eritematoase acoperite cu scuame fine, cu dimensiuni mici
(1cm), sau plăci care seamănă cu medalionul primar, cu diametru de 1-3cm.
• Erupţia se localizează pe trunchi, baza gâtului şi rădăcina membrelor.
• Leziunile se însoţesc de prurit moderat şi stare generală bună.
• Mucoasa bucală este relativ frecvent afectată, leziunile sunt discrete (puncte hemoragice,
• macule eritematoase, hemoragice, microulceraţii), şi scapă unei examinări mai superficiale.
Forme clinice:
• Pitiriazis rozat circinat sau marginat Vidal
• Se întâlneşte obişnuit la adult, leziunile sunt puţine, dar dispuse în placarde întinse aglomerate
axilar şi inghinal. + fenomene generale (cefalee, febră, artralgii) Atingerea mucoasei bucale este
frecventă.
• Pitiriazis rozat inversat (apare la copii şi se localizează pe membre)
• Pitiriazis rozat cu plăci mari
• Pitiriazis rozat formă veziculară
• Pitiriazis rozat formă pustuloasă
• Pitiriazis rozat formă urticariană
Tratamentul
În general nu este necesar. Evoluţia este favorabilă, leziunile se remit spontan in 4-6
săptămâni.Expunerea la UV este benefică, iar în formele grave se pot administra antihistaminice şi
corticoterapie locală. În formele veziculoase şi pustuloase se recomandă dapsonă în cure scurte.

141.Pitiriazisul rozat: diagnostic diferențial

• tinea corporis, • sifilide secundare, • psoriazis gutat,
• pitiriazis versicolor, • parapsoriazis, • lichen plan.

53
142. Urticaria: definiție și clasificare
= grup de manifestari alergice sau nonalergice caracterizate printr-o eruptie cutanata monomorfa
eritemato-edematoasa, migratorie, tranzitorie, intens pruriginoasa.
Clasificare
• Acute – retrocedeaza in cateva ore/zile pe durata a mai purin de 6 saptamani
• Cronice – persista intermitent mai multe luni/ani
➢ Alergice – mediate de reactii imune tip I (anafilactice) si tip II (complexe circulante imune si
complement seric)
➢ Nealergice – activitatea mastocitului e mediata direct de neuropeptide, medicamente,
alimente, infectii

143. Urticaria acuta definiție etiologie, aspecte clinice,

Factorii declansatori
• Alimentele si aditivii alimentari
• Medicamentele (antibiotice, AINS, IECA)
• Aeroalergeni (polen, mucegai)
• Venin de insecte
• Implanturi
• Infectii virale, bacteriene, fungice
• Dezordini imunologice (colagenoze, tiroidita autoimuna)
• Neoplazii limfoame, neoplasme viscerale
• Disfunctii hormonale cu sensibilizare la progesteron

Clinic
• M cutanate: Leziuni circumscrise cu aspect monomorf - Papule edematoase,
eritematoase/albe,migratorii,tranzitorii, intens pruriginoase (stimularea receptorilor histaminici),
forme si dimensiuni variabile
• Tulburari digestive (varsaturi, diaree, dureri abdominale)
• Artralgi
• Vertij
• Lipotimie
• Anafilaxie (mediata de IgE) + Angioedem + Hipotensiune, tulb. ritm cardiac, lacrimare, ob-
• structie nazala, bromhospasm – forme severe

144. Urticaria acuta diagnostic diferențial

• Eritemul polimorf forma eritemato-edematoasa
• Dermatita herpetiforma la debut
• Eritemele figurate (eritem inelar centrifug)
• Rozeola sifilitica

145. Urticaria acuta diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic de laborator: Titru IgE seric, prick test, teste de provocare, imunoelectroforeza, dozare
complement seric
Tratament:
➢ T.etiologic - Excluderea factorilor etiologici
➢ T.Patogenic
o Blocarea receptorilor pentru histamina
▪ Antihistaminice H1 - Clorfeniramin, Hidroxizin, cetirizina,loratadina,
fexofenadina
▪ Antihistaminice H2 - Cimetidina, ranitidina
o Inhibitori ai degranularii mastocitare - Cromoglicat de sodiu,
glucocorticoizi,Efedrina, Epinefrina III. Imunoterapia - desensibilizari,
hiposensibilizari

54
146. Urticaria cronica definiție etiologie, aspecte clinice,
Factorii declansatori
• Alimentele si aditivii alimentari
• Medicamentele (antibiotice, AINS, IECA)
• Aeroalergeni (polen, mucegai)
• Venin de insecte
• Implanturi
• Infectii virale, bacteriene, fungice
• Dezordini imunologice (colagenoze, tiroidita autoimuna)
• Neoplazii limfoame, neoplasme viscerale
• Disfunctii hormonale cu sensibilizare la progesteron
Clinic
• M cutanate: Leziuni circumscrise cu aspect monomorf - Papule edematoase,
eritematoase/albe,migratorii,tranzitorii, intens pruriginoase (stimularea receptorilor histaminici),
forme si dimensiuni variabile
• Tulburari digestive (varsaturi, diaree, dureri abdominale)
• Artralgi
• Vertij
• Lipotimie
• Anafilaxie (mediata de IgE) + Angioedem + Hipotensiune, tulb. ritm cardiac, lacrimare, ob-
➢ structie nazala, bromhospasm – forme severe

147. Urticaria cronica diagnostic diferențial

➢ Eritemul polimorf forma eritemato-edematoasa
➢ Dermatita herpetiforma la debut
➢ Eritemele figurate (eritem inelar centrifug)
➢ Rozeola sifilitica

148. Urticaria cronica diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic de laborator: Titru IgE seric, prick test, teste de provocare, imunoelectroforeza, dozare
complement seric
Tratament:
➢ T.etiologic - Excluderea factorilor etiologici
➢ T.Patogenic
o Blocarea receptorilor pentru histamina
▪ Antihistaminice H1 - Clorfeniramin, Hidroxizin, cetirizina,loratadina,
fexofenadina
▪ Antihistaminice H2 - Cimetidina, ranitidina
o Inhibitori ai degranularii mastocitare - Cromoglicat de sodiu,
glucocorticoizi,Efedrina, Epinefrina III. Imunoterapia - desensibilizari,
hiposensibilizari

149. Angioedemul: etiopatogenie, aspecte clinice, tratament şi profilaxie

Edemul Ouincke – forma severa cu risc letal de urticarie alergica. Manifestat printr-un edem
important dermic, al tesutului celular subcutanat si submucos. Poate insoti eruptia urticariana.
Etiopatogenie: Este o reactie alergica tip I produsa prin deficit al inhibitorului de C1 esteraza
(A.ereditar), IECA sau sindrom angioedem-urticarie-eozinofilie
Clinic: Tumefiere difuza, roz-palida, elastica cu senzatie de presiune si intepaturi, instalata brusc.
URGENTA MEDICALA!
Localizare: pleoape, buze, obraji, pavilioanele urechilor, extremitatile membrelor, regiunea genitala.
Edemul mucoaselor: M. liguala -> disfonie; M.laringiana -> dispnee inspiratorie, M. glotica -> axisfie
+ anxietate marcata. Se remite in decurs de ore/2-3 zile.

55
Diagnostic diferential:
➢ Dermatomiozita
➢ Erizipel
➢ Celuluita
➢ Dermita acuta de contact

Tratament: Oxigenoterapie + Epinefrina + antihistaminice + Hemisuccinat de hidrocortizon

150. Eczeme: definiție și clasificare

Afectiune cutanata alergica manifestata prin Eritem, Edem, Veziculizatie, Eroziuni exudative
(zemuire), Cruste, Descuamare/eritem /vindecare + Prurit. Dispusa sub forma de placi/palcarde cu
limite sterse.
Histologic: Spongioza, Acantoza, Infiltrat limfo-histiocitar perivascular superficial, vasodilatatie in
dermul papilar.
Clasificare
Dpv. etiopatogenic:
➢ E.exogene (Dermite eczematiforme)
• Dermatita de contact: Iritativa-ortoergica si Alergica
• Eczema microbiana
• Eczema micotica
➢ E. endogene
• Dermatita atopica: a sugarului, juvenila, a adolescentului si adultului
• Eczema vulgara
• Eczema numulara
➢ E. mixte

Dpv clinico-evolutiv:
• E. Acute: eritem, edem, veziculatie si exudatie marcata de la nivelul eroziunilor postvezicu-
loase. Vindecarea: uscarea secretiilor exsudative, aparitia crustelor, eritem descuamativ fara
sechele
• E. Subacute: eritem moderat, edem discret, scuamo-cruste. ↓spongioza, acantoza importanta,
parakeraoza.
• E. Cronice: lichenificarea (ingrosarea pielii, accentuarea cadrilajului normal, descuamatie,
tenta pigmentara). Alungirea si largirea crestelor interpapilare si hiperkeratoza

151. Dermatita de contact alergică: etiopatogenie, tablou clinic

Conditie indusa de contactul pielii cu substante chimice cu potential sensibilizant. Apare dupa contact
repetat a pielii cu o substant, la indivizii predispusi.
• Expunere anterioara: Este obligatorie
• Localizare: Locul de contact si la distanta
• Susceptibilitate: Numai la anumite persoane
• Debutul leziunilor: Lent: min 24h
• Legatura cu expunerea: Leziunile apar dupa expuneri repetate
Clinic: eczema (Dermatită cu prurit, eritem, papule)

152. Dermatita de contact alergică diagnostic diferențial

• Eczematide
• Herpes circinat
• Boala Duhring-Brocq
• Prurigo
• Scabie
• Neurodermita

56
153. Dermatita de contact alergică: tratament şi profilaxie
T.etiologic: excluderea alergenului în cauză
T.patogenic: medicaţie antialergică
T.specific medicamentos:
− faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe
− faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
− faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi reductoare
− faza de lichenificare: corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
T.imunomodulator
Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar

154. Dermatita de contact iritativă: etiopatogenie, tablou clinic

Conditie indusa de contactul pielii cu substante chimice cu potential iritativ. Poate fi ortoergica sau
nealergica, indusa de substante care pot cauza leziuni cutanate prin natura lor, concentratie sau contact
prelungit cu pielea.
• Expunere anterioara: nu este necesara
• Localizare: strict locul de contact
• Susceptibilitate: Nu
• Debutul leziunilor: rapid dupa expunere
• Legatura cu expunerea: apar de la prima expunere
Clinic: eritem, edem, flictenizare sau necroza sau prin leziuni uscate (sapun), tegument infiltrat si
descuamativ (soare, praf, nisip), eritem difuz cu fisuri in pliurile cutanate (obezitate)

155. Dermatita de contact iritativă diagnostic diferențial

• Eczematide
• Herpes circinat
• Boala Duhring-Brocq
• Prurigo
• Scabie
• Neurodermita

156. Dermatita de contact iritativă: tratament şi profilaxie

• faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe 

• faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local 

• faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi reductoare 

• faza de lichenificare: corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)

157. Eczema microbiană - etiopatogenie, tablou clinic

prin sensibilizare la antigene sau produsi de metabolism ai bacteriilor de la nivelul unor leziuni
cutanate.
Clinic: Placi/palcarde cu limite sterse, prost delimitate, eritemato-edematoase, acoperite de
vezicule si eroziuni postveziculare intens exudative sau cu scuamo-cruste. Sunt intens pruriginoase si
localizate in proximitatea focarului infectios/fungic 


158. Eczema microbiană - diagnostic diferențial

• Eczematide
• Herpes circinat
• Boala Duhring-Brocq
• Prurigo
• Scabie
• Neurodermita 
Antibiotice

57
159. Eczema microbiană: tratament şi profilaxie
Combaterea inflamatiei:
• Forme acute (zemuinde): comprese umede cu solutii slab antiseptice (acid boric 3%), color-
anti (albastru de metil, violet de gentiana), spray cu dermocorticoizi (oxycort)
• Forme subacute: paste cu hidrocortizon, bai emoliante, uleioase, dermocorticoizi potenti
• Eczeme lichenificante: Dermocorticoizi potenti + Gudroane +/- keratolitice
• Prurit: antihistaminice: Loratadina
• Forme severe: corticoterapie sistemica (Prednison), dieta, evitare contact cu alergen

160. Dermatofitide etiopatogenie, tablou clinic

Sunt eczeme micotice survenite prin sensibilizare la antigene sau produsi de metabolism ai
fungilor de la nivelul unor leziuni cutanate.
Clinic: Placi/palcarde BINE DELIMITATE, eritemato-edematoase, acoperite de vezicule si eroziuni
postveziculare intens exudative sau cu scuamo-cruste. Sunt intens pruriginoase si localizate in
proximitatea focarului fungic, de obicei la nivelul extremitatilor membrelor (tinea pedis, manum,
intertrigo interdigital)

161.Dermatofitide diagnostic diferențial

• Eczematide
• Herpes circinat
• Boala Duhring-Brocq
• Prurigo
• Scabie
• Neurodermita

162. Dermatofitide: tratament şi profilaxie

Antifungice + Combaterea inflamatiei:
• Forme acute (zemuinde): comprese umede cu solutii slab antiseptice (acid boric 3%), color- anti
(albastru de metil, violet de gentiana), spray cu dermocorticoizi (oxycort)
• Forme subacute: paste cu hidrocortizon, bai emoliante, uleioase, dermocorticoizi potenti
• Eczeme lichenificante: Dermocorticoizi potenti + Gudroane +/- keratolitice
• Prurit: antihistaminice: Loratadina
• Forme severe: corticoterapie sistemica (Prednison), dieta, evitare contact cu alergen

163. Dermatita atopică definiție aspecte clinice

Dermatita atopica sau eczema constiturionala este o eczema endogena de etiologie necunoscuta cu
evolutie cronica si plurifactorial influentata.
Etiologie
• Factori genetici (autosomal dominant)
• Imunologici:hipersecretie IgE, tulburari ale imunitatii celulare
• Ambientali (aeroalergeni, agenti infectiosi, factori climatici)
• Factori psihogeni si neurogeni
Leziunile poarta amprenta varstei dar mereu se asociaza cu prurit.
• DA a sugarului: leziuni inflamatorii eroziv-exudative/uscate, fisuri cu debut dupa luna a 3a de viata.
Localizare: obraji, menton, frunte; Partea centrală a feţei este respectată; 

• DA juvenilă: leziuni cu aspect de eczema subacuta la pliuri (coate, popliteu, regiunile in- ghinale,
cervical). Debut: la copilul de 3-4 ani până la 8-10 ani; Evoluţie: trenantă, rezistentă la terapie,
cu tendinţă la lichenificare. 

• DA a adolescentului şi adultului: eczema lichenificata cu predilecţie la pliuri, periorbital si pe- rioral.
Evolutie : trenantă şi recidivantă 
Alte manifestari: astm bronsic,rinita sezoniera,
keratoconjuctivita Semne cutanate sugestive pentru terenul atopic

58
164. Dermatita atopică diagnostic diferențial
• Xeroza cutanata Manifestari cutanate atipice:
• dermografismul alb • Eczema antepiciorului la copiii intre 3-
• hiperkeratoza foliculara 14 ani
• hiperliniaritate palmară • Prurigo cu leziuni papuloase mici pe
• rărire a sprâncenei în 1/3 externă fetele de extensie a membrelor
• dublu pliu palpebral • Pulpita fisurala +/- distrofii unghiale
• Cheilitis sicca – uscata, descuamativa si
fisurala
• Eczematide
• Herpes circinat
• Boala Duhring-Brocq
• Prurigo
• Scabie
• Neurodermita

165. Dermatita atopică complicații

• Piodermizari (suprainfectii bacteriene)
• Lichenificari
• Eritrodermizare

166. Dermatita atopică criterii de diagnostic

Crt. Major: Prurit
Crt. minore:
• Antecedente de leziuni flexurare, latero-cervicale, perimaleolare
• Istoric de un an de xerodermie
• Leziuni actuale eczematoase la pliuri si la nivelul obrajilor la copii sub 4 ani
• Debut al simptomatologiei cutanate inaintea varstei de 2 ani

167. Dermatita atopică tratament și profilaxie

Excuderea factorilor alergizanti
T. sistemic :
• Antihistaminice
• Imunosupresive
• Corticosteroizi
• Ciclosporina A
• Azathioprin
• Mycophenolat mofetil
• Interferon
T.topic :
• Corticosteroizi topici: Locoid, Elocom
• Antibioterapie: Bactroban, neomicin
• Imunomodulatori (inhib selectiv al citokinelor): pimecrolimus, tacrolimus 1%
• Emoliente (combaterea xerozei)
• Antipruriginoase

168.Prurigourile, definiție etiologie, aspecte clinice

= Manifestari alergice caracterizate prin leziuni papuloase si papulo-veziculoase determinate de grataj.
Etiologie: Terenul atopic, Boli metabolice, Reactii medicamentoase, Neoplazii, Boli de sistem
Prurigouri ACUTE:
➢ Prurigo-ul acut al copilului (strofulus) - leziuni eritemato-edematoase centrate de o
vezicula. Intens pruriginoase si localizate pe trunchi, membre. Debut corelat cu eruptia dentara,
consum de alimente. Se pot remite spontan dar sunt recidivante. Se termina la 7 ani
➢ Prurigo-ul acut al adultului - leziuni papulo-veziculoase pruriginoase ce survin in valuri

59
 in legatura cu consumul unor alimente, medicamente sau dismicrobisme
▪ P. estival (pe arii fotoexpuse)
▪ P. de iarna (pe membre)
▪ P. gravidic (femei cu diateza atopica) – din al doilea trimestru de sarcina pana
dupa nastere
Prurigouri CRONICE:
➢ Prurigo-ul Besnier - placarde lichenificate, hiperpigmentate, papuloveziculoase , eroziv
crustoase pe fata, gatul, pliurile mari. Apare in prima copilarie, atenuat postpubertar

➢ Prurigo-ul cronic al adultului: debut brusc cu prurit + leziuni papulo-veziculoase pe membre +
placarde de lichenificare, escoriatii si leziuni de grataj (etio posibil – neoplazii maligne)
➢ Prurigo-ul nodular Hyde: noduli pruriginosi, globulosi, fermi, hiperkeratozici sau erodati si
acoperiti de cruste hematice, inconjurati de un halou hiperpigmentar. + arii de lichenificare.
Localizare: fetele de extensie ale membrelor. Se pot remite spontan lasand cicatrici.

169. Prurigourile, diagnostic diferențial

• Urticarie
• Eczema papuloveziculoasa
• Scabie
• Eritem polimorf
• Lichen plan
• Dermatita herpetiforma
• Varicela

170. Prurigourile, diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

• Indepartarea cauzei + Tratamentul afectiunilor sistemice
• Antihistaminice (anti H1, anti H2)
• Sedative, Anxiolitice
• Topice antipruriginoase
• Dermatocorticoizi topici
• Injectii intralezionale
• Hiposensibilizante nespecifice – cazuri severe
• Corticoterapie sistemica, sulfonoterapie – cazuri severe

171. Neurodermita, definiție etiologie, aspecte clinice

Manifestare alergică caracterizată prin lichenificare primitivă a tegumentelor + prurit. Survine la
varsta adulta la sexul feminin.
Clinic: plăci sau placarde. Localizare: oriunde pe suprafaţa cutanata (ceafa, superointern coapse,
perineu, cubital antebrat). Initial sunt placi eritemato-edematoase cu cadrilajul accentuat, apoi centrul
devine scuamos + lichenificare.

172. Neurodermita – diagnostic diferential

• Lichenificari secundare ce survin in dermatita atopica, dermite iritative de contact cu evolutie
cronica
• Lichen plan
• Psoriazis

173. Neurodermita – diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

• Dg este sugerat de aspectul clinic al leziunilor si mai putin de modificarile histopatologice
(hiperplazia componentelor epidermului). Impregnatia argentica evidentiaza proliferarea
celulelor Schwann
• Tratament: sedative si anxiolitice, tratament topic cu corticosteroizi sub pansament ocluziv si
gudroane, crema cu doxepin 5%, leziunile solitare beneficiaza de infiltratii cu triamcinolon
10mg/ml

60
174. Eczematidele – definitie, etiologie, aspecte clinice
• Definitie = dermatoze alergice caracterizate prin leziuni eritemato-scuamoase pruriginoase
induse de reactii de sensibilizare la antigeni interni (microbieni, alimentari, parazitari) sau din
focare cutanate bacteriene sau fungice.
• Trasaturile histologice sunt asemanatoare eczemei. Dpdv clinic leziunile NU prezinta stadiu
veziculos si exudativ!!
• Etiopatogenie: alergeni: infecţioşi, alimentari (în dermatita seboreică: Pitirosporum
orbicularum)
• Clinic: leziuni sub formă de plăci sau placarde eritemato-scuamoase, cu margini neregulate,
fărâmiţate; se asociază cu prurit
• Forme clinice:
o Pitiriaziforme: placi rotund ovalare cu limite imprecise si acoperite de scuame fine,
fainoase, localizate pe scalp, pe fata la copii, pe fetele de extensie ale membrelor, pe
fetele laterale ale toracelui
o Psoriaziforme: placi eritematoase acoperite de scuame groase ce se decapeaza in bloc
o Seboreice
175. Eczematidele – diagnostic diferential
• Pitiriazis versicolor
• Pitiriazis rozat
• Psoriazis
• Parapsoriazis
• Sifilide seboreice

176. Eczematidele – diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

• Dg se bazeaza pe aspectul clinic si uneori pe examenul histopatologic (parakeratoza, mici
focare de spongioza epidermica, infiltrat discret limfocitar in dermul superficial)
• Tratament: etiologic (combaterea focarului infectios depistat), patogenic (combaterea pruritului
cu antihistaminice si a inflamatiei locale: dermocorticoizi asociati cu keratolitice sau reductoare
si antibiotice sau antimicotice)

177. Dishidrozisul – definitie, etiologie, aspecte clinice

• Eczema a palmelor si plantelor ce se manifesta clinic prin veziculatie pruriginoasa
• Etiologie necunoscuta, exista predispozitie genetica, apare frecvent la atopici si poate fi
declansat/agravat de iritanti primari (infectiosi, alimentari). Adesea apare dishidrozis palmar
secundar unei tinea pedis
• Clinic: vezicule clare situate profund in epiderm ce conflueaza formand bule, mai ales plantar;
contin lichid sub tensiune, fara eritem, se insotesc de senzatie de caldura, intepaturi, prurit.
Remisiunea se insoteste de descuamare dar are caracter pasager, recurentele apar mai ales in
anotimpuri calde.

178. Dishidrozisul – diagnostic diferential

• Eczematide
• Herpes circinat
• Boala Duhring – Brocq
• Prurigo
• Scabie
• neurodermita

61
179. Dishidrozisul – diagnostic de laborator, tratament, profilaxie
• dg se bazeaza pe aspectul si localizarea leziunilor, pe caracterul lor stadial, pe datele
anamnestice legate de teren, profesie. Investigatii de lab pot oferi date despre eventuale infectii
bacteriene/fungice (frotiu, culturi, antibiograma, examen micologic, antifungigrama). Sunt utile
si imunelectroforeza, biopsia cutanata, imunofluorescenta sau patch test (Dupa faza acuta)
• tratament:
o combaterea cauzei: antibiotice topic/sistemic sau antifungice
o combaterea inflamatiei:
▪ in forme acute (zemuinde): : comprese umede cu solutii slab antiseptice (acid
boric 3%), coloranti (albastru de metil, violet de gentiana), spray cu
dermocorticoizi (oxycort)
▪ Forme subacute: paste cu hidrocortizon, bai emoliante, uleioase,
dermocorticoizi potenti
• Eczeme lichenificante: Dermocorticoizi potenti + Gudroane +/-
keratolitice
o Prurit: antihistaminice: Loratadina
o Forme severe: corticoterapie sistemica (Prednison), dieta, evitare contact cu alergen

180. Vasculitele alergice – aspecte clinice, etiopatogenie, diagnostic, tratament si

profilaxie
Aspecte clince: Leziuni cutanate ce pot evolua acut si cronic sau recidivant si pot interesa arii cutanate
variate.
Formele clinice acute prezinta frecvent leziuni purpurice, hemoragice, necrotice, veziculo-
buloase cu continut sangvinolent, predilect localizate pe membrele inferioare, fese, coapse, brate.
Formele clinice subacute: predomina leziunile purpurice, eritemato-maculoase, edematoase
(urticaria-like) papuloase sau nodulare.
Formele clinice cronice: evolutie episodica luni si ani, se asociaza macule eritematoase, noduli,
papule si leziuni purpurice sau urticariene.
Eruptiile tegumentare vasculitice pot fi precedate si insotite de febra, altralgii, tulburari
digestive, cefalee, stare generala alterata. Acest prodrom este moderat in formele clinice cornice.

Etiopatogenie: pot surveni la ambele sexe si la toate grupele de varsta

Reactie alergica tip III; CIC depuse la nivelul vaselor din piele si organe --> leziuni de tip infiltrativ cu
necroza peretelui vascular
Factori cu rol trigger:
• infectii bacteriene: streptococ B=hemolitic.
• infectii virale: hepatita B, C, herpes simplex, CMV, Coxsakie.
• factori micotici
• medicamente: sulfamide, antibiotice, AINS
• alimente si aditivi alimentari: coloranti
• anxietate
• sarcina
• factori de mediu: frigul, caldura excesiva
• afectiuni cronice: DZ, hemopatii, artrita reumatoida, hepatopatii, lupus eritematos
Diagnostic: Histopatologic: prezenta unui infiltrat PMN dens perivascular, vasodilatatie, tumefiere
endoteliala si eventual tromboze. Extravazare eritrocitara+prezenta resturilor nucleare+degenerescenta
fibrinoida.
Ultramicroscopic: dezintegrarea celulelor endoteliale, prezenta PMN in peretii vasculari si perivascular
Imunofluorescenta directa: depozite de Ig si complement pe peretii vasculari
Tratament: Decelarea (anamnestica, paraclinica) a factorilor declansatori impune:
• tratament specific pentru factorii infectiosi
• evitarea alergenilor alimentari, medicamentosi
• evitarea expunerii la frig, caldura, a ortostatismului prelungit
• repaus la pat

62
Formele cronice, recurente de vasculite cutanate si vasculitele cutaneo-sistemice beneficiaza de:
• corticoterapie per os
• colchicina
• dapsona
• plasmafereza

181. Eritemul polimorf – definitie, etiologie, aspecte clinice

Definitie: este o dermatoza cu determinism plurietiologic, obisnuit recidivanta, cu interesare muco-
cutanata si mai frecventa la adultul tanar.
Etiologie: este corelata cu:
• predispozitia genetica – demonstrata de frecventa mai mare a HLA-B15, HLA-B35
• factori declansatori ca:
− infectii virale: herpes simplex, hepatita, mononucleoza infectioasa
− infectii bacteriene: streptococii, colibaciloze
− infectii cu micoplasme
− medicamente: biseptol, barbiturice, anticonvulsivante, contraceptive, AINS
− alimente
− antigene tumorale: limfoame, carcinoame
Afectiunea poate surveni in cursul evolutiei unei colagenoze: lupus eritematos, unei vasculite sistemice:
granulomatoza Wegener, dar poate ramane si fara context etiopatogenic precizat.
Dpdv imunopatologic apar reactii imune de tip III si IV. Imunofluorescenta directa evidentiaza depuneri
de IgM, C’ si fibrina in jurul vaselor superficiale ale dermului – motiv pentru care unii autori incadreaza
eritemul polimorf in categoria vasculitelor dermice superficiale.
Aspecte clinice: 3 tipuri de expresie clinica
➢ Eritem polimorf eritemato-papulos:
− leziuni cutanate: rotunjite, bine delimitate eritemato-violacei, discret reliefate
− atingerile mucoase lipsesc
− cu centrul deprimat, cianotic sau purpuric, sugerand o cocarda.
− Intereseaza predilect extremitatile membrelor si mai rar fata, gatul, urechile.
− Evolutia: se remit in1-2 saptamani si lasa o hiperpigmentare tranzitorie, mucoasa orala poate fi
interesata. Caracter recidivant, in special primavara si toamna.
− Asociaza: febra, altralgii
− leziunile cutanate sunt moderat pruriginoase.
➢ Eritem polimorf veziculo-bulos:
− localizare asemanatoare cu forma anterioara
− aspectul in cocarda sau in tinta este realizat de prezenta in centrul leziunilor a unor bule ce
evolueaza spre deschidere si crustificare sau spre resorbtie.
− leziunea cutanata tipicca: herpes iris. Este constituita dintr-o zona centrala veziculoasa sau
buloasa inconjurata de un inel eritemato-violaceu, inconjurat respectiv de o coroana de
veziculo-bule, la periferia careia se afla mai multe cercuri concentrice cu tenta eritematoasa de
diferite intensitati.
− leziuni mucoase: vezicule/bule, care se deschid rapid si lasa eroziuni rosii sau ulceratii
dureroase. 50% din cazuri este interesata mucoasa orala.
− Asociaza: febra, dureri articulare, cefalee, greturi, varsaturi.
➢ Ectodermoza pluriorificiala sau sdr Stevens-Johnson: forma SEVERA-urgenta medicala
!
− risc letal de eritem polimorf veziculo-bulos generalizat
− tablou clinic dominat de stare generala aletrata, febra 39-40, astenie, cefalee, ameteli,
leziuni constante ale mucoaselor:
− orala si labiala: bule si leziuni sangerande acoperite de false membrane sau cruste
hemoragice --> disfagie, sialoree
− oculara in 90% din cazuri: conjunctivita catarala sau purulenta, ulceratii corneene,
uveita anterioara, panoftalmie --> leziuni sechelare

63
 − genitala: bule si eroziuni – suprainfectare bacteriana.
− ano-rectala: eroziuni care determina tenesme, diaree
− nazala: eroziuni si cruste hemoragice, rinoree sanguinolenta
− >50% cazuri: simptomatologie respiratorie: tuse iritativa si ulterior cu expectoratie
muco-purulenta si sanguinolenta. leziuni tip: pneumopatie interstitiala sau bronhopneumonie.
− renal: hematurie sau necroza tubulara – insuficienta renala
Diagnostic clinic: aspectul ‚in tinta’ sau cocarda / herpes iris

182. Eritemul polimorf – diagnostic diferential

Forma eritemato-papuloasa:
− sifilide papuloase
− leziuni urticariene
− vasculitele Gougerot-Ruiter
Forma veziculo-buloasa:
− porfiria cutanata tardiva
− dermatita herpetiforma
− pemfingoidul bulos
Sdr. Stevens-Johnson:
− dermatite buloase autoimune
− sindromul Lyell al adultului (necroliza epidermica toxica medicamentoasa)

183. Eritemul polimorf – diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic de laborator:
Tratament:
Forme clinice minore+moderate: autolimitate – tratament de excludere a cauzei si simptomatic:
antihistaminice, vit. C.
Forme clinice extinse si severe de eritem polimorf veziculo-bulos si sdr. Stevens-Johnson:
• corticoterapie sistemica
• antibioterapie profilactica
• reechilibrare hidroelectrolitica
• alimentatie parenterala
Prevenirea suprainfectiei (topic):
• comprese antiseptice, coloranti, spray-uri cu corticoizi si antibiotice
• gargarisme cu sol. antiseptice: clorhexidina, apa oxigenata dilurie 1:4
• corticoizi in orabase (gel)
Eritem polimorf recurent postherpetic: aciclovir

184. Lupusul eritematos – definitie, clasificare

Definitie: LE este o colagenoza majora, declansata prin mecanisme autoimune care intereseaza
tegumentul si uneori organele interne.
Afectiunea este mai frecventa la persoanele de sex feminin 80-90% din cazuri, ceea ce sugereaza o
implicare a hormonilor estrogeni in patologia bolii.
Clasificare: pe baza elementelor clinice, imunologice, histologice si evolutive LE se clasifica in:
• LE cronic cutanat
• LE subacut
• LE acut

185. Lupusul eritematos acut – definitie, etiologie, aspecte clinice

Definitie: afectiune multisistemica cu determinism autoimun, care apare mai frecvent la
persoanele de sex feminin.
Etiologie: complexa, leziunile cutanate si sistemice sunt rezultatul interrelatiei dintre factorii
genetici, imunologici si de mediu.

64
 Aspecte clinice: debutul afectiunii este marcat de semne generale: febra, astenie, scadere in
greutate, dureri articulare, mialgii.
Leziuni cutanate tipice: placi eritematoase infiltrate difuze, acoperite de scuame fine, situate
centrofacial (in vespertilio) sau pe alte zone fotoexpuse sau nu.
Leziuni cutanate atipice:
• eruptii urticariene (vascularita urticaria like)
• leziuni purpurice
• eritem reticulat teleangectazic situat la nivelul eminentelor tenare si hipotenare
• livedo reticularis asociat sau nu cu ulceratii superficiale
• leziuni veziculo-buloase (dupa expunere prelungita la radiatii UV)
• petesii, eroziuni si ulceratii ale palatului dur si moale
• distrofia unghiala
• alopecie difuza si necicatriceala
Leziuni articulare: artralgii, redoare matinala la nivelul articulatiilor degetelor mainii, pumnului,
coatelor, genunchilor
Leziuni cardiovasculare: cea mai frecventa manifestare – pericardita fibrinoasa. Alte manifestari:
HTA, tulburari de ritm si conducere AV si uneori IMA.
Leziuni renale - precoce: are valoare prognostica semnificativa, corelata cu titrul anticorpilor
antinucleari. Manifestarile renale:
• glomerulonefrita acuta
• nefropatie lupica
• sindrom nefrotic
• insuficienta renala
Leziuni pulmonare: tuse, hemoptizie sau dispnee
Leziuni gastrointestinale: varsaturi, epigastralgii, diaree, colita ulceroasa, hepatomegalie, hepatita
lupica cronica.
Leziuni ale sistemului nervos:
• prezente la 50% din pacientii cu LES
• leziuni de tip vascular: migrene, crize epileptice, coree, neuropatie senzitiv-motorie
• tulburarile psihice constau in tulburari de memorie, depresie, labilitate emotionala
Leziuni oculare:
• hemoragii conjunctivale
• hiposecretie lacrimala
• sclerite, episclerite
• uveite
• hemoragii retiniene
Retinopatia lupica este un marker de prognostic defavorabil

186. Lupusul eritematos acut – criterii de diagnostic

Diagnosticul pozitiv este sustinut pe baza aspectului clinic, a modificarilor imunologice si
histopatologice, respectiv prezenta a 4-5 criterii din cele 11 stabilite de ARA-American Rheumatism
Association:
1) Rash malar: eritem fix, plat sau reliefat pe eminentele malare
2) Lupus discoid: placi eritematoase in relief, cu cruste keratozice aderente si obstrucii foliculare
+/- cicatrici atrofice
3) Fotosensibilitate
4) Ulceratii orale (sau nazofaringiene)
5) Artrite neerozive: tumefiere, durere sau exsudat care afecteaza minim 2 articulatii periferice
6) Serozita, pleurita sau pericardita sau frecatura pericardica sau lichid pericardic
7) Afectare renala: proteinurie >0,5 g/zi sau >3+ sau cilindri celulari
8) Afectare neurologica: convulsii sau psihoza fara alte cauze
9) Afectare hematologica: anemie hemolitica, leucopenie <4000 sau limfopenie <1500 sau
trombocitopenie <100.000

65
 10) Anomalii imunologice: celule lupice, Ac ANA, Ac anti-ADNdc, Ac anti-Sm, VDLR fals
pozitiv
11) Ac antinucleari

187. Lupusul eritematos acut: diagnostic diferențial

Leziunile cutanate din lupusul eritematos sistemic pot pune probleme de diagnostic diferenţial cu:
• erupţia polimorfa la lumină
• dermatomiozita
• rozacee
• eritem polimorf
• urticaria.

188. Lupusul eritematos acut: diagnostic de laborator,

Diagnosticul de LES se confirmă prin investigaţii complexe hematologice, biochimice, imunologice,
histopatologice.
• testele hematologice: pun în evidenţă anemia, leucocitopenia, trombocitopenia, VSH
crescut.
• testele biochimice: arată hiperglobulinemie cu inversarea raportului serine/globuline,
hipoalbulinemie, modificări ale clearanceul şi a creatininei serice.
• testele imunologice: pun în evidenţă prezenţa şi titrul autoanticorpilor responsabili pentru
leziunile din LES:
1. - Ac-antinucleari şi anticitopalsmatici
–Ac antiADN dublu catenar de tip IgG sau IgM (specifici LES cu afectare renală)
–Ac anti Sm prezenţi doar în LES
–Ac anti ADN monocatenar
–Ac anti ADN/histone
–Ac antiRo (cu specificitate pentru LES până la 80%)
2. Alţi autoanticorpi cu semnificaţie în diagnosticul şi prognosticul bolii
–anticorpi antifosfolipide (imunoglobuline de tip IgG)
–factorul reumatoid
–anticorpi antieritrocitari, antilimfocitari, anti-granulocitari, anti-plachetari, anticolagen VI
Alte modificări semnificative sunt:
• scăderea complementului seric total şi fracţiunilor C1 şi C3
• creşterea complexelor imune circulante
• diagnostic histopatologic: modificări sugestive pentru diagnosticul de LES sunt:
• hiperkeratoză cu ortokeratoză
• atrofie epidermică cu vacuolizarea stratului bazal
• infiltrat dermic limfocitar cu edem şi dilataţia cap larelor
• degenerescenta fibrelor de colagen.
IFD evidenţiază depozite granulare de IgG şi C situate la joncţiunea dermo-epidermică

189. Lupusul eritematos acut tratament, profilaxie

Tratamentul se adaptează, în funcţie de extinderea leziunilor şi gravitatea atingerilor sistemice.
Tratamentul general: se recomandă:
• corticosteroizi (Prednison 0,5-1,5 mg/kgc/zi)
• antimalarice de sinteză (în formele cu atingeri sistemice moderate)
• citostaticele (în formele cu vascularită severă)
• Alte variante terapeutice benefice sunt: γglobulină, fotochimioterapia extracorporeală,
interferonul a-2.
Tratamentul local constă în administrarea de:
• corticoizi sub formă de creme, unguente fotoprotectoare
• peelingul chimic (pentru îndepărtarea pigmentaţiei reziduale)
• tratamentul simptomatic constă în:
• corectarea anemiei

66
 • hipotensoare diuretice
• susţinerea funcţiilor cardiace, renale
• combaterea efectelor secundare corticoterapiei prelungite
Tratamentul profilactic:
• regim igieno-dietetic corelat cu medicaţia administrată pe cale generală
• fotoprotecţie prin îmbrăcăminte şi evitarea expunerii la radiaţiile solare
• regim de viaţă echilibrat

190. Lupusul eritematos subacut : definiție etiologie, aspecte clinic

Este o formă clinică particulară caracterizată prin leziuni cutanate papulo-scuamoase, inelare sau
policiclice, diseminate pe trunchi, faţă, gât şi părţile de extensie a membrelor superioare.
Etiopatogenie: forma subacută de lupus se asociază frecvent cu antigenele HLAB8 - HLADR3 şi HLA-
DR2.
Aspecte clinice:
• caracterul inelar centrifug al leziunilor eritemato-papulo scuamoase şi eritemato-scuamoase
constituie principala particularitate a semnelor clinice pentru LECS;
• localizarea leziunilor este multicentrică şi interesează faţa, gâtul, treimea superioară a toracelui;
• evoluţia este fără atrofie, dar se remit cu hipopigmentaţie şi teleangiectazie;
• inconstant se asociază atingeri ale mucoaselor (ulceraţii orale, eritem al buzelor) livedo
reticularis, teleangiectazii periunghiale şi alopecie necicatricială.
Atingerile sistemice sunt rare dar posibile şi constau în febră, artrite, nefropatii.

191. Lupusul eritematos subacut diagnostic diferențial

• LE cronic
• eczematidele psoriaziforme
• tinea capitis
• psoriazis

192. Lupusul eritematos subacut diagnostic de laborator,

Tabloul imunologic al lupusului eritematos cutanat subacut este caracterizat prin prezenţa următoarelor
tipuri de anticorpi:
− Ac-antinucleari (50% din cazuri)
− Ac-anticitoplasmatici (antiRo(SSA) şi antiLa(SSB).
Examen histopatologic:spectele histopatologice particulare ale formelor subacute de lupus sunt:
− hiperkeratoză moderată;
− degenerescentă hidropică bazală (fără corpi coloizi)
− infiltrat inflamator dispus superficial.
Imunohistopatologie:IFD pune în evidenţă la nivelul joncţiunii dermo-epidermice banda lupică.

193. Lupusul eritematos subacut tratament, profilaxie

Tratament:
− antimalarice de sinteză (hidroxiclorochin 200-400 mg/zi)
− corticosteroizi administraţi per os
− sulfone sau retinoizi
− fotoprotectoare
Profilaxia cred ca e ca la forma sistemica(acuta).

194. Lupusul eritematos cronic definiție etiologie, aspecte clinic

Lupusul eritematos cronic reprezintă forma clinică cea mai frecventă şi are evoluţie cronică;
Leziunile sunt situate pe zonele fotoexpuse:
− faţă, − scalp, − faţa dorsală a mâini.
− decolteu − urechi,

67
Aspectul caracteristic asociază trei tipuri de leziuni:
• Eritemul - este dispus în plăci şi placarde infiltrate reliefate, bine delimitate, cu aspect violaceu.
• Scuama - este groasă, foarte aderentă, iar la detaşare prezintă pe faţa profundă o serie de
prelungiri hiperkeretozice care pătrund în epiderm prin ostiumurile foliculare dilatate (aspect
de „limbă de pisică").
• Atrofia - apare tardiv, are aspect leucodermic sau hiperpigmentar, iar la periferie asociază
telangiectazie.
Simptomatologia subiectivă este discretă (prurit) sau absent.
Forme clinice particulare ale LE cronic:În funcţie de aspectul leziunilor şi topografia lor se descriu
următoarele forme clinice:
a) LE centrifug (eritem centrifug simetric Biett):
•caracterizat prin plăci şi placarde, localizate centrofacial, simetric pe nas şi obraji, aspect numit
„vespertilio";
•leziunile sunt predominant eritematoase, puţin infiltrate, cu margini mai puţin bine delimitate;
•scuamele sunt subţiri şi aderente iar atrofia poate lipsi.
b) LE discoid (fix):
•constituit din plăci şi placarde bine delimitate, acoperite de scuame, cu evoluţie spre atrofie cicatricială;
•localizarea leziunilor la nivelul extremităţii cefalice defineşte LE localizat, iar extinderea leziunilor la
nivelul toracelui (decolteu), extremităţi este caracteristică LE diseminat.
Atingerea mucoasă este prezentă la 25-30% din subiecţi:
Mucoasa orală - leziunile sunt de aspect diferit:
• plăci leucoplazice orale; Limba - prezintă:
• eroziuni; • eritem;
• ulceraţii superficiale; • fisuri;
• plăci eritematoase cu centru deprimat. • atrofie papilară.

Leziunile oculare sunt prezente rar şi constau în:

• congestie intensă a conjunctivelor;
• eritem marginal al pleoapelor.
Buzele: sunt acoperite de scuame fine, prezintă fisuri şi un eritem difuz;
Atingerile sistemice nu sunt obişnuite în lupusul eritematos cronic; au fost descrise evoluţii ale acestei
forme spre
• lupusul eritematos subacut în 20-30% din cazuri şi
• lupusul eritematos sistemic în 1% din cazuri.
Alte aspecte clinice ale LE cronic sunt
➢ LE hipertrofie verucos:
o se localizează frecvent
–pe regiunile temporale,
–piramida nazală,
–pavilioanele urechilor,
–scalp;
o se caracterizează prin leziuni verucoase hipertrofice cu periferia eritematoasă şi reliefată;
o ocazional se asociază cu atingeri unghiale de tip:
–onicoliză,
–depresiuni cupuliforme sau hipertrofie subunghială.
➢ LE tumidus
•se localizează obişnuit asimetric;
•este caracterizat prin placarde congestive eritematoase infiltrate care se vindecă fără cicatrici;
➢ Lupusul profund Kaposi-Irgang (paniculita lupică)
•localizarea prefenţială este la nivelul obrajilor şi regiunea deltoidiană;
•clinic se caracterizează prin infiltraţii şi nodozităţi dermo-hipodermice care prin resorbţie determină
cicatrici deprimate.
➢ LE teleengiectazic
•leziunile sunt situate pe faţă, gât, urechi, faţa dorsală a mâinilor;

68
•se caracterizează clinic prin teleangiectazii persistente;
•se vindecă cu cicatrici atrofice persistente.
➢ Chilblain lupus
•localizarea leziunilor este acrală (degete, genunchi, coate, glezne,
nas, urechi);
•clinic - pe tegumente sunt prezente plăci infiltrative violacee
asemănătoare degerăturilor, dar şi leziunii tipice de lupus.

195. Lupusul eritematos cronic diagnostic diferențial

Leziunile cutanate trebuie diferenţiate de: Leziunile de la nivelul mucoasei orale trebuie
• erupţii polimorfe la lumină diferenţiate de:
• rozacee • cheilitele actinice
• eczemă seboreică • candidozele orale
• tinea faciei • lichen plan
• leucoplazii

196. Lupusul eritematos cronic diagnostic de laborator,

In LE cronic majoritatea investigaţiilor bioumorale sunt in limite normale;
In forma diseminată de boală se poate decela:
• anemie,
• leucopenie,
• trombocitopenie,
• hipergamaglobulinemie,
• celule lupice,
• reacţii fals pozitive pentru sifilis (reacţia Wasserman)
• şi ocazional anticorpi antinucleari (Ac anti ADN monocatenar, dublu catenar) ce sugerează
evoluţia spre forma sistemică de boală.
Examenul histopatologic: relevă următoarele aspecte:
− hiperkeratoză şi dopuri de keratină în ostiumul folicular;
− parakeratoză focală;
− atrofia epidermului;
− degenerescentă hidropică a celulelor bazale epidermice;
− modificări degenerative ale ţesutului conjunctiv (degenerescentă fibrinoidă în dermul
superficial şi hialinizare);
− infiltrat inflamator cu limfocite, histocite şi polinucleare în jurul anexelor pielii.
Imunohistopatologie: IFD evidenţiază banda lupică la nivelul joncţiunii dermo-epidermice alcătuită din
IgG, MA şi fracţiile C1 şi C3 ale complementului.

197. Lupusul eritematos cronic tratament, profilaxie

Tratamentul local este uneori în măsură să controleze evoluţia bolii şi este recomandat pentru formele
de lupus superficiale şi cu leziuni puţine. Se pot utiliza următoarele preparate:
− dermatocorticoizi cu potentă medie (sub formă de creme, unguente sau injecţii intralezionale);
− crioterapie sau laser-terapie pentru formele rezistente;
− pentru persoanele cu fotosensibilitate crescută se recomandă utilizarea de creme
fotoprotectoare.
Tratamentul general constă în administrarea de:
− antimalaricele de sinteză (Clorochin, Hidroxiclorochin);
corticoterapia sistemică în doze mici este recomandată pentru formele care răspund la tratament
cu antimalarice;
− retinoizii sunt recomandaţi pentru formele hipertrofice sau cele care nu răspund la terapia locală
şi convenţională;
− dapsona, clofamizina, Beta-carotene, thalidomide sunt considerate variante de rezervă.

69
198. Sclerodermiile: definiție și clasificare
Definitie: Sclerodermiile sunt afecţiuni ale ţesutului conjunctiv, de etiologie necunoscută, produse prin
mecanisme autoimune. Clinic sunt caracterizate prin fibroză a dermului şi atrofie a epidermului +/-
atingeri viscerale.
Diagnosticul pozitiv:
• scleroza cutanată a extremităţilor (membrelor, faţă, sau gât) şi a trunchiului;
• asocierea a două din următoarele modificări: sclerodactilie; cicatrici stelate ale pulpelor
degetelor; fibroză pulmonară bazală bilaterală.
Clasificare (clinic, imunologic şi histopatologic):
➢ Sclerodermia sistemică (generalizată sau progresivă);
• Acroscleroza - evoluţie lentă, leziunile fiind localizate predominant la extremităţi, iar atingerea
viscerală apare de regulă tardiv.
• Sclerodermia difuză - evoluţie mai rapidă, atingerile sistemice apar mai precoce; debutează
frecvent la nivelul extremităţii cefalice, de unde se extinde centripet.
• Sindromul CREST.
➢ Sclerodermia localizată circumscrisă (morfeea).

199. Sclerodermiile circumscrise: aspecte clinice, sindrom biologic, tratament

Definitie: Sunt afecţiuni cu evoluţie obişnuit benignă, caracterizate printr-o scleroză localizată a pielii.
Aspecte clinice:
A. Morfeea localizată:
Morfeea circumscrisă în plăci şi placarde: Plăci şi placarde, rotund-ovalare, unice sau multiple,
eritemato-edematoase, care se extind prin periferie. Ulterior tegumentul de la nivelul plăcii devine dur
infiltrativ, scleros, gălbui sau alb cerat, aderent la ţesuturile profunde, păstrând doar un halou periferic
violaceu numit „liliac ring". Leziunile sunt localizate obişnuit pe trunchi şi au dimensiuni între 2-20
mm.
Evoluţie cronică spre involuţie spontană cu atrofie sau hiperpigmentare. Rar are tendinţă de
generalizare.
Stadii de evoluţie:
• faza eritemato-edematoasă (prezentă la periferie prin inelul eritematos)
• faza de induraţie-sclerodermiformă (zona mijlocie în care tegumentul este alb cerat, dur
infiltrativ)
• faza de atrofie (în zona centrală; tegumentul este subţire, transparent, hipo sau hiperpigmentat,
cu depuneri calcare şi hipoestezie)

Morfeea liniară „în bandă": Acelaşi aspect ca sclerodermia în plăci, dar dispunerea este în
bandă, bine delimitată şi cu chenar violaceus. Benzile scleroase au dispoziţie neurometamerică în lungul
membrelor superioare şi inferioare (sclerodermie zoniformă) sau circular (sclerodermie inelară);O
formă particulară este sclerodermia în „lovitură de sabie" localizată pe frunte, sub forma unei benzi,
dispusă vertical, care respectă linia mediană. Banda scleroasă este atrofică şi deprimată, interesează
hemifaciesul producând asimetrie facială şi atrofie linguală hemilaterală. În evoluţie se dezvoltă o
cicatrice retractilă şi hematrofie facială.
Morfeea în picătură (sclerodermia în picătură sau gutată): Leziuni mici (3-5 mm), rotund-
ovalare, deprimate, de culoare albă, numeroase, situate pe trunchi. Au tendinţă de grupare şi evoluţie
spre atrofie.
Diagnostic de laborator: puţin specifice şi inconstante - Ac-antinuclear (ac. anti ADN-monocatenar),
Ac. anti-histonă şi nivele crescute de procolagen tip I. Anticorpilor antinucleari + eozinofilelor =
indicatori de activitate a bolii. Ac anti-KV = indicatori de progresie.
Tratament
• General: vasodilatatoare, antifibrizante şi corticoterapie
• Local: masaje locale vasoactive; fizioterapie (ionizări, ultrasunete); infiltraţii cu preparate corti-
zonice.

70
 B. Morfeea generalizată
Este o formă rară de boală, cu debut insidios ce interesează predominant persoanele adulte de sex
feminin.
Manifestări clinice: Plăci şi placarde indurate alb-gălbui, cu halou violaceu şi dimensiuni mari,
localizate obişnuit pe abdomen şi trunchi; Plăcile şi placardele confluează, apar noi leziuni şi tegumentul
poate fi interesat în totalitate; Extensia leziunilor poate afecta faţa, gâtul, sclapul şi extremităţile
membrelor;+/- artralgii, contracturi musculare la nivelul membrelor, sau a muşchilor intercostali, care
determină limitarea mişcărilor toracelui.
Diagnostic diferenţial:
• Sclerodermia sistemică;
• Stări sclerodermiforme;
• Fasceita eozinofilică.
Tratament: -Nu există tratament specific => ameliorarea simptomatologiei cutanate: Vasodilatatoare;
Antifibrozante; Corticosteroizi.

200. Morfeea în placă - aspecte clinice, diagnostic diferențial

Clinic: Plăci şi placarde, rotund-ovalare, unice sau multiple, eritemato-edematoase, care se extind prin
periferie. Ulterior tegumentul de la nivelul plăcii devine dur infiltrativ, scleros, gălbui sau alb cerat,
aderent la ţesuturile profunde, păstrând doar un halou periferic violaceu numit „liliac ring".
Localizare: Leziunile sunt localizate obişnuit pe trunchi şi au dimensiuni între 2-20 mm.
Evoluţie cronică spre involuţie spontană cu atrofie sau hiperpigmentare. Rar are tendinţă de
generalizare.
Stadii de evoluţie:
• faza eritemato-edematoasă (prezentă la periferie prin inelul eritematos)
• faza de induraţie-sclerodermiformă (zona mijlocie în care tegumentul este alb cerat, dur
infiltrativ)
• faza de atrofie (în zona centrală; tegumentul este subţire, transparent, hipo sau hiperpigmentat,
cu depuneri calcare şi hipoestezie)

Diagnosticul diferenţial
• Poliarterita nodoasă;
• Paniculitele nodoase;
• Hipodermitele sclerodermiforme;
• Parapsoriazisul în plăci;
• Cheloizii.

201. Morfeea în picături- aspecte clinice, diagnostic diferențial

Definitie: Sclerodermia în picătură sau gutată: Leziuni mici (3-5 mm), rotund-ovalare, deprimate, de
culoare albă, numeroase, situate pe trunchi. Au tendinţă de grupare şi evoluţie spre atrofie.
Diagnosticul diferenţial:
• Poliarterita nodoasă;
• Paniculitele nodoase;
• Hipodermitele sclerodermiforme;
• Parapsoriazisul în plăci;
• Cheloizii
.
202. Acroscleroza: aspecte clinice, sindrom biologic, etiopatogenie, tratament
Clinic: Acroscleroza (forma acrală) are evoluţie lentă, leziunile fiind localizate predominant la
extremităţi, iar atingerea viscerală apare de regulă tardiv. Toate cele trei forme clinice de sclerodermie
asociază leziuni cutanate şi leziuni viscerale.
Diagnostic de laborator:
Modificări hematologice, biochimice şi imunologice.
• anemie (în formele cu atingeri gastrointestinale majore); VSH crescut; γ globulinele serice
crescute; creştere ale CIC;

71
 • prezenţa de anticorpi antinucleari cu fluorescentă omogenă sau pătată; Ac-antiribonucleopro-
teine; Ac Scl-70 antitopoizomerază (sclerodermia sistemică cu atingere pulmonară); Ac-ante-
centromer (caracteristici sindromului Crest); Ac-anticolagen; Ac antiendoteliu vascular; Ac an-
tihistonă (sclerodermia cu leziuni cardio vasculare);
Alte investigaţii utile:
• Capilaroscopia periunghială - scăderea numărului de anse capilare şi megacapilare
• Pletismografîa digitală (absenţa undelor de puls);
• Explorări radiologice - atingerile viscerale.
Diagnostic histopatologic (Biopsia cutanată)
• În fazele iniţiale, leziunile sunt de tip: edem şi infiltrate perivasculare dermice şi hipodermice;
+ proliferare de colagen moderată.
• În leziunile vechi aspectul este de aglomerări de blocuri de colagen cu fascicole groase orien-
tate în direcţii diferite + reducerea considerabilă a vascularizării pielii dermice + dispariţia foli-
culilor piloşi, a glandelor sebacee şi sudoripare + atrofie epidermică.
Tratamentul
➢ Sistemic:
• Corticosteroizi (prednison 10-40mg/zi)
• Citostatice (azatioprină, ciclofosfamidă) - formele acute;
• Antifibrozante (D-penicilinamina, cochicina,piascledin, vitamina E), progesteron;
• Vasodilatatoare periferice (nifedipin, xantinol nicotinat)
• Antihipertensive (inhibitori ai enzimei de conversie);
• Antibioterapie.
➢ Local:
• Vasodilatatoare,
• Antiinflamatoare,
• Dermatocorticoizi (aplicaţii locale sau în injecţii intralezionale),
• Proceduri fizioterapeutice (ultrasonoterapia, ionizări cu hialuronidază).

203. Sd CREST aspecte clinice

• formă limitată de sclerodermie sistemică care asociază calcinoză, fenomen Raynaud,
atingere esofagiană, sclerodactilie şi telangiectazii
• pacienţii dezvoltă o hiperpigmentare, în special pe zonele expuse la soare.
• calcificările ţesuturilor moi ating de preferinţă mâinile (partea palmară a falangelor distale,
periarticular), pot fi în jurul crestelor iliace, genunchilor, coatelor, în lungul coloanei (între
vertebre), pe dosul picioarelor.
• apar ca mici noduli subepidermici, dar şi ca mase voluminoase subcutanate, dure.
• ulcerarea nodulilor superficiali lasă să se scurgă o substanţă cretoasă. Adesea sunt
asimptomatice, depistate prin radiografie sau scintigrafie.
C- depozite de Ca in piele
R- sd Raynaud - spasmul vaselor ca raspuns la stres sau frig
E- disfunctie esofagiana
S- sclerodactilie
T- telengiectazii

204. Dermatomiozita- def, etiologie, aspecte clinice

- = colagenoza majora caracterizata prin leziuni musculare de tip miozita, asociate cu leziuni
cutanate si viscerale
- afectiunea este rara, intrereseaza copiii si adultii si este asociata cu Ag de histocompatibilitate
HLA-B8
- etiologia acestei afectiuni ramane inca neelucidata

72
 - patogeneza dermatomiozitei este de tip autoimun demonstrata prin evidentierea Ac specifici -
antimiozina, antimioglobina sau anticorpi antinucleari ( Ac anti PM1 si Ac anti PA1 ) care se coreleaza
cu polimiozita si sclerodermie
- implicarea imunitatii mediate celular este demonstrata prin prezenta infiltratului limfocitar cu
Ly T la nivelul fibrelor musculare
- procesul autoimun intereseaza vasele sanguine, fibrele musculare cu producere de edem,
distrofie si degenerescenta fibrelor musculare
- alti factori implicati in declansarea bolii sunt infectiile, medicamentele - penicilina, tamoxifen,
expunerea la soare
SUNT DESCRISE 2 FORME CLINICE PRINCIPALE
1. dermatomiozita acuta Wagner-Unvericht
- debutul este acut cu febra, frisoane, astenie musculara, scadere in greutate, dureri articulare,
- perioada de stare este dominata de doua manifestari majore
SD MUSCULAR
- mialgii - sunt interesati muschii centurii scapulare, pelvine, gambe
- scaderea fortei musculare - fatigabilitate marcata
- atrofia musculara - apare in fazele tardive ale bolii, in formele cronice si se manifesta prin
miofibroza si retractii tendinoase
-
alte grupe musculare interesate sunt muschii faringelui, diafragmului, flexori ai cefei si ai
santurilor vertebrale ( atingerea lor constituie un factor de prognostic defavorabil )
SD CUTANAT
- poate constitui prima manifestare a bolii in 25% din cazuri
- eritem si edem heliotrop dispus periorbitar in ochelari cu accentuarea edemului la nivelul pleoapei
inferioare, aspect numit cuib de randunica
- eritem maculo-papulo-scuamos, violaceu, dispus in benzi la nivelul membrelor ( coate, genunchi,
fata dorsala a mainilor ) - Semnul Gottron
- eritem si telengiectazii la nivelul repliului unghial proximal
- dermatita exfoliativa pe palme si degete
- aspect poikilodermic ( eritem, hiper si hipopigmentari, atrofie ) la nivelul abdomenului si pe torace
- alte leziuni - livedo reticularis, bule, noduli, ulceratii, calcinoza cutanata
-
mucoasele sunt afectate in 20% din cazuri, iar aspectele clinice sunt de tip eritem, telengiectazii,
eruptii aftoide, leucoplazie
MANIFESTARI SISTEMICE
- leziuni cardiovasculare - miocardita acuta, tulb de ritm, IC
- leziuni pulmonare - pneumonii de aspiratie, disf ventilatorii, IR
- leziuni digestive - afectarea musculaturii tr digestiv in principal musculatura esofagului,
manifestata prin disfagie si RGE

2. dermatomiozita cronica Petges Clejat

- in aceasta forma predomina manifestarile caracteristice sd cutanat
- leziunile sunt polimorfe si de aspect poikilodermic, eritem, telengiectazii, hipo si hiperpigmentare,
atrofii, calcinoza cutanata
- sd muscular este discret, dar dupa multi ani de evolutie apar atrofie si retractii musculare
importante

73
 3. forme clinice particulare
- d. idiopatica primara
- d. paraneoplazica
- d. pseudoreumatismala
- d. juvenila
- d. indusa medicamentos

205. Dermatomiozita dg diferential

• alte colagenoze - LES, sclerodermie, periarterita nodoasa
• miopatii endocrine - hipotiroidism, sd cushing, b Addison
• afectiuni neuromusculare
• miopatii infectioase

206. Dermatomiozita - dg de laborator, tratament, profilaxie

- 3 elemente esentiale pentru dg - dozarea enzimelor musculare, electromiografia, ex histopatologic al
muschilor afectati
- dozarea enzimelor musculare arata un sindrom de citoliza musculara manifestat prin cresterea
enzimelor serice CPK, LDH, cresterea aldolazelor si a TGO, TGP, creatinurie peste 1g/zi si
mioglobinurie
- electromiograma arata o miopatie inflamatorie prin scaderea amplitudinii undelor, diminuarea
duratei potentialului unitatii motorii si fibrilatii spontane
- ex histopatologic- biopsie cutanata –
in faza acuta:
• epiderm atrofic
• degenerescenta hidropica bazala focala
• edem si infiltrat inflamator in dermul superficial

in faza tardiva:
• fibroza, scleroza si depunderi de calciu in tesutul celular subcutanat
• leziuni de tip degenerativ cu disparitia striatiilor transversale la nivelul fibrelor musculare
• hialinizarea sarcoplasmei
• infiltrat limfohistocitar pericelular

alte examene de laborator utile pentru stabilirea dg sunt:

• identificarea AC anti-nucleari, anti-citoplasmatici, anti JO1, anti-M, anti-K, anti-Sm, anti-
muschi, anti-miozina
• cresterea IgG,M,A
• cresterea mioglobinei serice
• VSH crescut
• leucocitoza

TRATAMENT:
1. sistemic
- corticoterapie ( prednison 1-2mg/zi )
- imunosupresive ( metrotrexat, azatioprina )
- Ig intravenos
- antipaludice de sinteza ( Hidroxiclorochin 200-400mg/zi)
- ac grasi nesaturati ( Piascledin )

74
 - anabolizante
2. local
- dermatocorticoizi cu potenta mica
- fotoprotectoare UVA si UVB
- fizioterapie, balneoterapie, gimnastica medicala
3. igieno-dietetic
- repaus fizic
- regim alimentar bogat in proteine

207. Pemfigus vulgar - def, etiologie, aspecte clinice

•dermatoza buloasa care intereseaza pielea si mucoasele si sunt caracterizate histologic prin
fenomenul de acantoliza
• un rol important in producerea acantolizei il au autoanticorpii de tip IgG, directionati impotriva
unor proteine din structura desmozomilor, denumite dezmogleine ( desmogleina III- Ag
pemfigusului )
• depunerea autoanticorpilor det activarea directa a plasminogenului intercelular si realizeaza o
protealiza plasmin-indusa, producand ruperea legaturilor intercelulare
ASPECTE CLINICE:
- mucoasa bucala- bule cu peretii f fragili, care se deschid precoce lasand eroziuni bine
delimitate, rotunde, ovalare, acoperite cu depozite albicioase
- localizare- fata interna a obrajilor, palat, istmul faringian, dar poate interesa mucoasa bucala in
totalitate
- alte mucoase posibil afectate sunt - mucoasa genitala, conjunctivala, uretrala, nazala
- pe tegument eruptie monoforma
- bule mici, flasce, cu un continut sero-citrin pe un tegument aparent indemn si nu sunt precedate
de simptomatologie subiectiva
- deschiderea lor determina eroziuni intinse, dureroase, care pastreaza la periferie coleretul bulei
si uneori se acopera de cruste galben-brune
- semnul Nikolsky - pozitiv
208. Pemfigus vulgar - dg dif
• pemfigusul benign familial (boala Hailey-Hailey), pemfigusul endemic brazilian (fogo
selvagem), pemfigoidul bulos, pemfigoidul gestationis, dermatita herpetiformă, epidermoliza
buloasă câştigată (bulele urmează traumatismului şi tind să apară pe zone cu traumă fricţională
ca genunchii, coatele, degetele), pemfigoidul cicatricial, dermatoza IgA linear, eritemul
polimorf, erupţiile buloase medicamentoase, necroliza toxică epidermică, impetigo bulos etc.

209. Pemfigus vulgar - dg de laborator

1. citodiagnosticul Tzanck pune in evidenta fenomenul de acantoliza
- la examinare se evidentiaza prezenta de celule malpighiene izolate sau in plaje, cu
morfologie particulara, numite celule acantolitice ( nucleu voluminos, citoplasma bazofila, raport
nc/citop inversat )
2. examenul histopatologic
- arata prezenta unei bule localizate in stratul malpighian profund
3. Imunoflueorescenta directa
- fluorescenta specifica cu aspect reticulat produsa de depunerea unor IgG, M si fractia
C3 a complementului in spatiile intercelulare malpighiene ( metoda utilizeaza anticorp anti-IgG, marcati
cu fluoresceina )
4, imunofluorescenta indirecta
- sunt autoanticorpi din clasa IgG si sunt dirijati impotriva substantei ciment
intercelulare
- titrul autoAc circulanti variaza direct proportional cu activitatea bolii

75
 5. imunobloting si imunoprecipitare
- sunt tehnici care identifica Ag tinta
6. ex de lab nespecifice

210. Pemfigus vulgar - tratament, profilaxie

Tratament sistemic
• corticosteroizi
• citostatice imunosupresoare ( azatioprina, ciclofosfamida, metrotrexat, ciclosporina )
• micofenolat de mofetil
• saruri de aur
• plasmafereza
• imunoglobuline
Tratament local
• solutii antiseptice, antiinflamatoare si epitelizante
• topice sicative, corticoizi topici
• orabase cu corticoizi
Tratament igieno dietetic
• regim alimentar bogat in proteine, vitamine si saruri minerale
• regim alimentar desodat, hipoglucidic, hipolipidic
• evitarea traumatismelor cutaneo-mucoase

211. Pemfigoid bulos Lever - definitie, etiologie, aspecte clinice

- Pemfigoidul bulos este o boală buloasă a bătrânului produsă prin mecanism autoimun
• autoanticorpi de tip IgG, vizeaza membrana bazala si sunt indreptati impotriva colagenului din
structura laminei lucida
• moleculele tinta pt anticorpi se gasesc la nivelul hemidesmozomilor si sunt BPAG 1 ( Ag major
al pemfigoidului bulos - proteine intercelulare ) si BPAG 2 ( Ag minor al pemfigoidului bulos-
proteina transmb ) si integrina alfa 6 beta 4
• Semne de debut:
- prurit generalizat
- leziuni eritematoase sau urticariene de aspect banal
- placarde eritemato-papuloase sau eczematiforme, localizate sau generalizate
• Aspectul clasic in perioada de stare:
- prurit generalizat
- bule mari in tensiune cu lichid clar situate pe un tegument de aspect normal
- leziuni eritematoase si/sau urticariene, policiclice, acoperite cu bule de talie variabila
- leziunile sunt localizate simetric, predominant pe trunchi si pliurile de flexie
- atingerea mucoasa este rara si inconstanta, predominant interesata este mucoasa bucala

212. Pemfigoid bulos Lever - dg diferential

- pemfigoidul cicatricial, epidermoliza buloasă câştigată, pemfigoidul gestationis, dermatita
herpetiformă, dermatoza IgA linear, pemfigusul vulgar, pemfigusul benign familial, eritemul polimorf,
erupţiile fixe buloase medicamentoase diseminate, impetigo bulos, lupusul eritematos sistemic bulos,
dishidrozisul, eczema, bulele de fricţiune, urticaria (în faza iniţială) ş.a.

213. Pemfigoid bulos Lever - dg de laborator

• citodiagnosticul Tzanck - arata prezenta de eozinofile in lichidul din bula
• biopsia cutanata - pune in evidenta clivajul cu formarea de bule profunde si infiltrat inflamator
abundent cu eozinofilie
• imunofluorescenta directa - arata depozite de IgG dispuse in banda de-a lungul mb bazale

76
 • Imunofluorescenta indirecta - detecteaza in serul bolnavilor Ac circulanti antimb bazala de tip
IgG, fara a fi corelati cu activitatea bolii
• imunoprecipitarea si imunobloting - dem ca Ag pemfigoid este o proteina de 230 kDa si are in
structura zone omoloage cu desmoplakina I ( proteina placilor desmozomale )
• studii cromosomiale - au localizat genele pentru cele doua Ag pe bratul scurt al crs 6 si pe bratul
lung al crs 10
•
214. Pemfigoid bulos Lever - tratament, profilaxie
• corticoterapie generala in monoterapie sau in asociere cu citostatice de tipul azatioprina,
ciclofosfamida, metrotrexat
• sulfone ( dapsona ) in asociere sau nu cu corticoterapie sistemica
• antibioterapie - eritromicina
• tratamentul local consta in adm de dermatocorticoizi

215. Dermatita polimorfa dureroasa - def, etiologie, aspecte clinice

− Este o boală buloasă subepidermică, cronic recurentă, intens pruriginoasă.
− Boala se întâlneşte mai ales între 20 şi 55 ani, dar poate debuta la orice vârstă, incluzând
copilăria.
− Leziunile cutanate: leziunile iniţiale sunt papule eritematoase, plăci urticaria-like sau mai
comun vezicule (bule mici). Apoi, pe plăcile eritematoase şi edematoase se dezvoltă bule mici,
grupate herpetiform, în buchete. Dar pot fi de asemenea multe leziuni individuale, diseminate.
− Leziunile sunt simetric distribuite pe suprafeţele de extensie. Zonele de predilecţie sunt coatele,
antebraţele, genunchii, fesele, umerii, ceafa, scalpul, faţa, pliul axilar posterior, regiunea
sacrată. Rar sunt atingeri palmare şi plantare. Erupţia este caracteristic polimorfă.
− Simptomele subiective (arsuri, înţepături, prurit, durere) preced uzual cu 8-12 ore apariţia de
noi leziuni.
− Leziunile mucoase: leziunile membranelor mucoase nu sunt comun întâlnite. Mucoasa orală
este rar atinsă, de asemenea laringele (răguşeală).
Alte manifestări :
− Manifestările gastrointestinale: o enteropatie gluten-sensibilă, cu atrofia vilozităţilor şi
malabsorbţie este prezentă la majoritatea pacienţilor. Clinic, simptome semnificative de boală
celiacă (steatoree) sunt rar prezente. Investigaţiile relevă rar absorbţie normală a D-xilozei (10-
33% din pacienţi) şi anemie secundară deficienţei în fier sau folat, secundară malabsorbţiei.
Modificările histologice sunt similare cu acelea din enteropatia gluten-sensibilă izolată
(neasociată cu dermatita herpetiformă), dar mai reduse (anomalia celulelor epiteliale, infiltrat
limfo-plasmocitar localizat în lamina propria).
− Limfomul gastro-intestinal asociat enteropatiei a fost raportat cu o frecvenţă crescută.
− Intoleranţa la lapte şi enteropatia cu pierderi de proteine, aclorhidria şi gastrita atrofică, atrofia
splenică au fost remarcate.
− Dezordinile tiroidiene sunt crescute ca incidenţă la pacienţii cu dermatită herpetiformă.
− Alte manifestări autoimune ca lupusul eritematos, sindromul Sjögren, vitiligo, diabetul
insulino-dependent, pot fi asociate, legat de incidenţa crescută a haplotipului ancestral 8.1.
− Incidenţa crescută a manifestărilor maligne interne este de asemenea semnalată. Limfoamele
non-Hodgkin pot fi de asemenea asociate.

Factorii implicaţi în patofiziologia bolii sunt variaţi:

- frecvenţa mare a antigenelor HLAD3, DQW2, B8, A1;
- identificarea autoanticorpilor faţă de transglutaminaza epidermică,
- autoantigenul dominant din dermatita herpetiformă.
- În enteropatia gluten-sensibilă izolată autoanticorpii se leagă de transglutaminaza tisulară.
- rolul complexelor imune de tip IgA antitransglutaminază epidermică;
- relaţia dintre dezordinea autoimună mediată de IgA şi enteropatia
gluten-sensibilă;

77
- rolul bolii gastro-intestinale în dermatita herpetiformă, evidenţiat prin
rezoluţia atât a leziunilor cutanate, cât şi a anomaliilor intestinale prin dietă lipsită de gluten. La pacienţii
fără manifestări gastrointestinale, ingestia largă de gluten induce atingerea digestivă;
- creşterea limfocitelor T la nivelul mucoasei jejunale, cu o producţie crescută de IL-4, comparativ cu
enteropatia gluten-sensibilă izolată în care este crescută expresia interferonului γ.
- Nivelul seric al receptorului IL-2 ca şi al IL-8 sunt crescute în dermatita herpetiformă.
- Expresia selectinei E endoteliale este crescută în piele, ca şi expresia CD11b pe neutrofilele circulante.
- Astfel, răspunsul imun al mucoasei intestinale determină modificări inflamatorii cutanate necesare
pentru apariţia leziunilor din dermatita herpetiformă.
• depozitele granulare de IgA sunt prezente în pielea pacienţilor cu dermatită herpetiformă, dar
nu la pacienţii cu enteropatie gluten- sensibilă izolată. Nu este sigur demonstrat însă că
depozitele de IgA din piele joacă un rol în patofiziologia formării bulelor, ele fiind prezente
oriunde, nu numai în zona lezională. Ar fi necesari şi alţi factori adiţionali pentru iniţierea
leziunilor. S-a demonstrat de exemplu experimental că o traumă minoră cutanată determină
creşterea expresiei IL-8 şi selectinei E, ceea ce predispune la apariţia unui infiltrat inflamator
neutrofilic. Localizarea leziunilor din dermatita herpetiformă pe zone traumatizate ar sugera de
asemenea că producţia locală a unor citokine/ chemokine ar fi unul din factorii inductori ai
leziunilor procesului patologic. Citokinele, chemokinele, proteazele determină formarea
bulelor prin acţiunea lor şi prin inducerea eliberării de către celulele bazale a colagenazelor,
stromelizinei-1 şi altor enzime implicate de asemenea în formarea bulelor.
• Oricare ar fi mecanismul implicat în depunerea IgA în piele la pacienţii cu dermatită
herpetiformă, calea comună finală pentru apariţia leziunilor cutanate poate fi activarea
complementului pe cale alternă, chemotaxia neutrofilelor, eliberarea de enzime, distrugerea
tisulară şi dezvoltarea leziunilor caracteristice ale bolii.

216. Dermatita polimorfa dureroasa - dg diferential

pemfigoidul bulos urticaria
dermatoza IgA linear eritemul polimorf
pemfigusul vulgar dermatoza acantolitică tranzitorie ş.a.
eczema

217. Dermatita polimorfa dureroasa - dg de laborator

• citodiagnostic Tzanck: lichid din bulă (eozinofilie = sangvină) şi produs obţinut din raclajul
fundului bulei (nu apar celule malpighiene)
• ex. histologic: MO (papi.e dermice cu infiltrat cu PMN şi eozinofile), ME (bulă în lamina densa
din structura membranei bazale sau chiar deasupra dermului)
• IFD (depozit granular fluorescent în vârful papilelor dermice) şi IFI (nu evidenţiază anticorpi
serici specifici, ci antireticulină, antigliadină etc)
• endoscopia digestivă şi biopsia mucoasei: atrofia vilozităţilor intestinale
• proba cu KI aplicat pe piele leziuni eritematoase şi buloase.

218. Dermatita polimorfa dureroasa - tratament, profilaxie

• sulfonele: cea mai eficientă este diaminodifenilsulfona (Dapsona®) oral, 100-150 mg/ zi la
adult; odată răspunsul favorabil obţinut, este necesară o doză de întreţinere de 25-50 mg/ zi pentru mai
mulţi ani. Ocazional sunt necesare doze mai mari (300-400 mg/zi) pentru tratamentul iniţial, de
asemenea doza de întreţinere de 25mg/ săptămână poate fi suficientă. Efectele secundare sunt:
methemoglobinemia, anemia hemolitică (la pacienţii cu deficienţă în glucz-6-fosfat), leucopenia,
cefaleea, rar agranulocitoza, neuropatia periferică, letargia.
Strategiile posibile pentru creşterea toleranţei pacientului şi prevenirea toxicităţii hematologice includ
antioxidanţi ca vitaminele E şi C şi inhibitori metabolici ca cimetidina, methemoglobinemia fiind
semnificativ redusă. De asemenea divizarea dozelor zilnice diminuă „pulsul” caracteristic de
methemoglobină.

78
 • sulfapiridina, oral, 0,5 g de 2 ori/ zi, la pacienţii care nu tolerează dapsona, la pacienţii în
vârstă şi la cei cu probleme cardiace şi pulmonare. Doza este apoi redusă dacă este posibil. Efectele
secundare sunt: greţuri, letargie, anemie hemolitică, supresie medulară.
• sulfametoxipiridazina, oral, 0,5-1 g/ zi poate fi de asemenea folosită;
• colchicinele pot controla unii pacienţi;
• tetraciclina şi nicotinamida pot fi încercate;
• dieta fără gluten, urmată strict, poate reduce doza zilnică de dapsonă sau chiar să stopeze
medicaţia.
Atingerea intestinală, alături de aceea cutanată, este influenţată de această dietă.
alte diete: au fost încercate diete elementare cu aminoacizi liberi, polizaharide cu lanţuri scurte, mici
cantităţi de trigliceride, cu rezultate bune în câteva săptămâni, chiar şi la pacienţi cu un consum mare
de gluten. Acest tip de dietă este însă greu de suportat o perioadă mai mare de timp.
O dietă bogată în proteine, nelimitată în grăsimi, cu hidrocarburi reduse (Atkins) a dus la dispariţia
completă a leziunilor cutanate.

219. Psoriazisul: definitie, clasificare

Def: Dermatoză eritemato-scuamoasă, cu localizare topografică, persistentă în timp, condiţionată
genetic
• Evoluţie în pusee şi impact negativ asupra calităţii vieţii
• Se transmite poligenic,recesiv,autozomal cu penetranţă incompletă (cromozomul 17)
Clasificare:
1. P. Vulgar
2. P. Gutat
3. P. Numular
4. P. Scalpului
5. P. Palmo-plantar
6. P. Inversat
7. P. Crustos (aspect pseudoverucos)
8. P. Universal

220. Psoriazisul vulgar: aspecte clinice

• Leziuni eritemato-scuamoase:
• Semnul spermantetului
• Semnul Auspitz
• Semnul Kobner
• Localizare:
• Fete de extensie ale membrelor (genunchi, coate)
• Regiunea lombosacrata
• scalp
• periombilical
• Atingere unghiala:
• Depresiuni cupuliforme (unghii in degetar)
• Santuri longitudinale, transversale
• Hiperkeratoza subunghiala
• Atingerea firului de par:
• Obisnuit nu este modificat
• Rar modificari temporare, alopecie temporara

79
221. Psoriazisul vulgar: diagnostic diferential
• Eczematida psoriaziforma
• Pitiriazis rozat
• Tinea corporis
• Ecema numulara
• Sifilide psoriaziforme
• Lichen plan cu aspect psoriaziform

222. Psoriazisul vulgar: tratament topic

1. Keratolitice
• Acid salicilic 3-10%
• Uree 10-15%
2. Dermatocorticoizi
• Actiune antiinflamatorie si antimitotica
• Inhiba reactiile imunitare (sinteza si eliberarea citochinelor)
• Se folosesc in monoterapie sau in asociere
3. Analogi ai vitaminei D
• Calcitriol, calcipotriol
• Regleaza proliferarea si diferentierea keratinocitelor
• Inhiba producerea de citochine
• Scade numarul limfocitelor de la nivelul epidermului si dermului
• Produce modificari ale metabolismului calcic si osos
4. Gudroanele
• Au efect antiproliferativ, antiacantozic, vasoconstrictiv si fotosensibilizant
• Putin folosite datorita mirosului dezagreabil
• Murdareste lenjeria
5. Cignolin (anthralin)
• Are actiune antimitotica (inhiba calmodulina)
• Inhiba functia granulocitara
• Are efect imunosupresor
• Se foloseste in concentratii mici (0,1-2%)
• Se poate asocia cu retinoizi aromatici, cu PUVA terapia, cu acid salicilic sau gudroane
• Efecte secundare:
• Produc o dermita de contact iritanta
• Colorare bruna a tegumentelor
6. Retinoizi aromatici
• Au rol in diferentierea epidermica
• Reduc turnover-ul epidermic
• Au activitate imunomodulatoare
• Se folosesc in zona fetei sub forma de crema 0,1% sau gen 0, 025%
• Efecte secundare: hiperemie, descuamare, senzatie de arsura
7. Chimioterapie locala
• Se utilizeaza mecloretamina, methotrexat, 5-fluorouracil, cariolizina
• Se aplica pe portiuni limitate prin badijonaj local
• Efecte adverse:
• Greata, voma
• Cistita necrotica hemoragica
• Agranulocitoza
• Tulburari hepatice

80
8. Fototerapie cu UVB
• Se folosesc surse artificiale cu UVB
• Expunerea initiala este minima dupa care se creste progresiv doza pentru a obtine o reactie slab
eritematoasa
• Se pot asocia cu agenti topici, corticoizi, cignolin
• Remisiunea este controlata de doza totala cumulativa
• Efecte secundare:
• Eritem, edem, bule
• Hipertermie locala
• Modificari ale starii generale
9. Derivatii de zinc
• Zinc pirition 0,2%
• Are actiune antiproliferativa, antiinflamatoare, antipruriginoasa, antibacteriana
• Este recomandat pentru psoriazisul vulgar al pielii glabre sau al scalpului
10. Fotochimioterapie (PUVA)
• Consta in asocierea unei substante fotosensibilizante (psoralen) cu expunere controlata la UVA
• Moleculele de psoralen activate de UVA se leaga cu ADN-ul nuclear determinand o reducere
a diviziunii celulare si normalizarea epidermopoezei
• Poate fi asociata cu antralina, UVB, ciclosporina sau retinoizi aromatici
• Efecte adverse:
• Reactii fototoxice grave
• PUVA-lentiginoza
• Imbatranire cutanata prematura

223. Psoriazisul vulgar: tratamentul sistemic clasic

- este recomandat formelor severe de psoriazis cu leziuni intinse si grave sau in psoriazisul vulgar
rezistent la tratamentul topic
- Citostaticele - metrotrexat, ciclosporina
- Retinoizii aromatici
- Corticoterapia generala ( in psoriazisul eritrodermic si pustulos )
- Tratamen biologic
- Medicatie adjuvanta ( Ab, vitamine, AINS, sedative, antimalarice de sinteza )

224. Psoriazisul vulgar: tratament biologic

- anticorpi monoclonali sau proteine de fuziune care au drept tinta receptori ai limfocitelor T sau
citokine implicate in patogeneza psoriazisului
- Blocand diferite cai ale sistemului imun, acestea sunt o speranta in tratamentul psoriazisului
- Siguranta folosirii lor pe perioade lungi ramane sa fie determinata
- INFLIXIMAB - Ac monoclonal anti TNF alfa eficient in psoriazisul vulgar si artropatic dar
poate reactiva TB latenta
- ALEFACEPT - are ca tinta Ly T CD45 RO pozitive cu memorie, este doar moderat eficient,
dar ofera remisiuni pe termen lung
- ETANERCEPT - o proteina de fuziune a receptorilor TNF alfa pentru Fc al IgG1 foarte
eficient in artrita psoriazica mai putin in psoriazisul vulgar
- EFALIZUMAB are ca tinta Ly T CD11 alfa, este eficient, dar apar recaderi

81
225. Psoriazisul gutat: diagnostic 226. Psoriazisul inversat: diagnostic
diferential diferential
• eczematidele psoriaziforme • eczematidele psoriaziforme
• eczema (în faza de descuamare) • eczema (în faza de descuamare)
• tinea corporis • tinea corporis
• limfomul cu celule T • limfomul cu celule T
• pitiriazisul rozat • pitiriazisul rozat
• sifilisul secundar (leziunile gutate) • sifilisul secundar (leziunile gutate)
• dermatita seboreică • dermatita seboreică
• lupusul eritematos subacut cutanat • lupusul eritematos subacut cutanat
• parapsoriazisul în plăci şi în picături • parapsoriazisul în plăci şi în picături
• lichenul plan • lichenul plan
• lupusul eritematos cronic cutanat • lupusul eritematos cronic cutanat
(discoid) (discoid)
• lichenul simplu cronic • lichenul simplu cronic
• boala Hailey-Hailey (psoriazisul • boala Hailey-Hailey (psoriazisul
flexural) flexural)
• intertrigo (psoriazisul flexural) etc. • intertrigo (psoriazisul flexural)

227. Psoriazisul eritrodermic: diagnostic diferential

• eritrodermii primitive şi secundare (de etiologii variate)
• sindromul Sézary
• pitiriazis rubra pilaris
• pemfigus foliaceu

228. Psoriazisul pustulos: diagnostic diferential

• impetigo nonbulos
• foliculite superficiale
• candidoză superficială
• dermatoza pustuloasă subcornoasă (Sneddon-Wilkinson)
• pemfigusul IgA
• pustuloza exantematică acută generalizată
• eritemul necrolitic migrator
• acropustuloza copilului

229. Lichenul plan: definitie, clasificare

Def: Dermatoză cu interesare cutanată şi/sau mucoasă, cu evoluţie cronică autolimitantă.
Clasificare:
1. Lichen plan hipertrofic (verucos):
• placarde hipertrofice, acoperite cu depozite hiperkeratozice groase, localizate obişnuit pe faţa
anterioară a gambelor; se asociază frecvent cu insuficienţa venoasă cronică
2. Lichen plan folicular:
• clinic: papule foliculare roşii cu dop keratozic central (hiperkeratoză acuminată);
• se localizează pe zonele de flexie, torace superior, gât, regiunea sacrată;
• pe scalp leziunile sunt papule foliculare asociate cu scuame moderat aderente, care determină
apariţia de plăci de alopecie atrofo-cicatriciale.
3. Lichen plan inelar:
• clinic: mici plăci rotunde cu centrul deprimat, iar la periferie papule lichenoide
• se localizează frecvent pe organele genitale externe la bărbat

82
4. Lichen plan eroziv bucal:
• clinic: plăci erozive şi ulcerative persistente la nivelul mucoasei bucale uneori asociate cu
leziuni pigmentare atrofice şi gingivită descuamativă
5. Lichen plan veziculo-bulos:
• asociază leziuni papuloase lichenoide cu leziuni buloase

230. Lichenul plan: aspecte clinice

Leziuni cutanate:
• clinic, lichenul plan se caracterizează prin papule eritemato-violacee, de 1-3 mm,
strălucitoare, poligonale, intens pruriginoase, uneori ombilicate central;
• pe suprafaţa papulelor se observă o reţea albicioasă aderentă (striurile Wickham);
• papulele pot fi dispuse izolat sau confluate în plăci şi placarde;
• dispoziţia liniară a leziunilor papuloase este caracteristica lichenului plan şi se numeşte
fenomen Köbner sau patoizomorfism;
• vindecarea se realizează prin mici pete hiperpigmentare persistente.

Localizare: zonele cele mai frecvent interesate sunt:

• faţa anterioară a antebraţului şi articulaţia pumnului;
• regiunea lombo-sacrată; faţa anterioară a gambelor;
• regiunea maleolară.
Simptome subiective: pruritul este constant prezent şi poate fi responsabil de apariţia fenomenului
Köbner şi de leziuni de lichenificare.
Leziunile mucoase:
• se pot asocia sau nu cu leziunile
• clinic se caracterizează prin plăci albe, fixe, cu aspect reticulat şi tendinţă la atrofie sau
eroziune
• în particular leziunile sunt localizate pe mucoasa jugală, dar pot interesa şi limba, buzele,
mucoasa laringiană, esofagiană, genitală, perianală;
• la nivelul mucoasei vulvare au fost descrise leziuni cu aspect polimorf: eritematoase, erozive,
leucoplazice sau atrofice, sau de tip vulvo-vaginită descuamativă
Leziunile unghiale:
• Striatii unghiale
• Hiperkeratoza subunghiala
• Melanonichia longitudinala Leziuni ale firelor de par:
• Pertigium unghial − Leziuni atrofice cicatriciale la nivelul
• Onicoliza scalpului

231. Lichenul plan: diagnostic diferential

• erupţiile lichenoide;
• sifilide papulo-scuamoase;
• prurigo cronic;
• lichenul amiloid;
• veruci plane;
• psoriazisul gutat;
• prurigo-urile cronice lichenificate;
• eczeme papulo-veziculoase.

83
232. Lichenul plan: diagnostic de laborator, tratament, profilaxie
Diagnostic de laborator:
1. Ex. histopatologic:
• hiperkeratoză cu ortokeratoză
• hipergranuloză focală
• acantoză neregulată (cu aspect de „dinţi de ferestrău”) degenerescenţa hidropică a stratului
bazal
• infiltrat limfohistiocitar dispus în bandă, în dermul superior prezenţa de corpi coloizi în epiderm
şi dermul superior
2.IFD: depozite de Ig M, G, A şi complement dispuse în bandă de-
a lungul membranei bazale.
3. IFI: pune în evidenţă anticorpi împotriva unui antigen specific lichenului plan.
Tratament:
1. Local:
• dermatocorticoizi în aplicaţii locale cu sau fără pansament oclusiv;
• ciclosporina pentru leziunile mucoasei orale (în aplicaţii topice), sau corticoizi
• Retinoizii (isotretinoin gel 0,1%)
2. General:
• Este rezervat formelor acute întinse, cu atingeri multiple, sau formelor erozive severe.
• În funcţie de particularitatea cazului se poate administra:
• Corticoterapie generală (prednison 15-20 mg/zi, 6-8 săptămâni)
• Retinoizi sistemici (etetrinatul 75mg/zi)
• Griseofulvina (500 mg/zi)
• Ciclosporina (5 mg/kg c/zi)
• PUVA-terapia
3. Alte metode:
• excizie chirurgicală a leziunilor orale de lichen plan;
• criochirurgia;
• laserterapia;
• radioterapia radiculomedulară

233. Carcinoamele bazocelulare: definitie, clasificare

Def: neoplazie maligna derivata din celule nekeratinizate ale stratului bazal al EPIDERMULUI.
Clasificare:
1. CBC superficiale:
• Carcinom bazocelular plan cicatricial (perlat)
• Carcinom bazocelular pagetoid
2. CBC exofitice
• Carcinom bazocelular nodular
• Carcinom bazocelular polilobat
3. CBC ulcerate
• Ulcus rodens
• Ulcus terebrans
4. CBC infiltrativ si sclerodermiform
5. Sindromul Gorlin (sindromul nevului bazocelular, sindromul carcinomului bazocelular nevoid)

84
234. Carcinoamele bazocelulare- diagnostic diferențial
Se face pentru fiecare aspect clinic:
• Nodular- carcinom spinocelular, melanom nodular
• Perlate-TB cutanat, sarcoidoza, Sifilis tertiar
• Ulcerate-Toate ulcerele(post-traumatice, infectioase, vasculita alergica)

235. Carcinoamele bazocelulare diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic de laborator-biopsia evidentiaza colorare bazofilica a celulelor epidermice bazale dispuse in
palisada
Tratament
• fctie de localizarea anatomica, aspectul clinic, dimesiunea leziunii, varsta pacientului
• pt. a obtine vindecarea este necesar trat. adecvat al tumorii primare - tumorile recurente au
probabilitate mare de recurenta in continuare si de distructie locala importanta
• obiectivele tratamentului - vindecarea, dar si un aspect estetic satisfacator (majoritatea CBC
sunt localizate la niv. extremitatii cefalice!!!)
Excizia chirurgicala clasica
- avantaj - rezultat cosmetic bun, vindecare rapida, control histologic al piesei excizate
- dezav. - excizia incompleta determina recidive
- sunt necesare margini de siguranta de 3-5 mm (5 mm pt CBC morfeiform sau recurent)
- excizie - pana in tesutul subcutanat
- pt. tumorile mici - sutura plagii
- pt. tumori mari - excizie larga, urmata de grefa libera sau cu pedicul vascular
Chirurgia Mohs (chirurgie controlata microscopic)
- excizie conservatoare, cu economie de tesut, dar totusi sigura
- control microscopic riguros al piesei - elimina riscul de recidiva
- in CBC recurente, cele cu localizare centrofaciala, CBC morfeiform
- scumpa ?!
Electrocauterizarea
- indicatii - leziuni mari, multiple (CBC superficial) pe torace, sau leziuni mici (chistice sau
nodulare) pe fata
- NU periorificial - cicatrici fibroase, retractile
- NU pt. CBC extensiv, morfeiform, recurent
- dezav. - vindecare mai indelungata, fara control histologic
Chiuretarea
- la pacientii varstnici, cu leziuni bine delimitate, nodulare sau
superficiale
- este urmata de electrocauterizare pt. indepartarea eventualelor resturi tumorale
- vindecare cu cicatrici minime
Fotocauterizare cu laser
- laser CO2
- rezultate comparabile cu ale electrocauterizarii
Criochirurgia
- metoda rapida, putin dureroasa, nu necesita anestezie (suficient EMLA)
- distrugerea tumorii prin temperatura scazuta - azot lichid la -50-60°C
- profunzimea distructiei este de max. 5 mm - pt. tumori mici, incipiente, mai ales superficiale
- tehnica este “oarba” (fara control histologic) - indicata doar in cazurile in care alte metode sunt
contraindicate
Substantele citotoxice topice
- 5-fluorouracil, imiquimod 5% etc
- pt. CBC superficiale
- pt. alte forme - asociate cu chiuretare sau electrocauterizare
- recurente frecvente - metoda rezervata pacientilor imobilizati, cu speranta mica de viata
Radioterapia
- la cei care au contraindicatii pt. excizie chirurgicala (varstnici, afectiuni generale severe)

85
 - pt. tumori excizate incomplet
- doza de radiatii - fctie de suprafata si profunzimea tumorii
- trat. dureaza mult, risc de recidive
- NU periocular - recidive imposibil de tratat
- NU la tineri - risc de radiodermite tardive
Alte metode de tratament
− terapia fotodinamica (PUVA)
− tratament sistemic cu retinoizi aromatici pt. CBC la pacienti cu sindrom nevoid bazocelular sau
xeroderma pigmentosum
Profilaxie- Utilizarea cremelor cu protectie solara si evitarea expunerii la soare

236. Carcinoamele scuamocelulare definiție, clasificare

Definitie
− tumora cutanata maligna, cu origine in keratinocitele E suprabazale
− evolutie rapida
− capacitate de metastazare pe cale limfatica - ggl.regionali, pulmon
− oriunde pe tegument, pe mucoase; preferential - jonctiunea cutaneo-mucoasa (buza inf.)
Clasificare
• vegetant-forma clinica obisnuita, se prezinta sub forma unei mase tumorale vegetante, acoperite
cu secretii fetide, cu baza dura si infiltrata in structurile profunde
• nodular-formatiune nodulara cu cruste hematice
• keratozic-are aspectul unui nodul de dimensiuni mici, cu suprafata hiperkerstozica, verucoasa,
de culoare cenusie. Se localizeaza frecvent pe buze
• vegetant gigant conopidiform-masa tumorala vegetanta cu contur neregulat, cu suprafata
mamelonata acoperita de secretii fetide
• ulceros-endofitic: ulcersatie cu contur neregulat, cu baza dura, infiltrata, la nivelul mucoaselor
• infiltrativ superficial- placa rosie-violacee, infiltrata, rau delimitata, cu extensie in suprafata;
• poate ulcera; se localizeaza in santul nazo-genian, aripile nazale, regiunea subnarinara.
• forma actinomicozica- forma rara, cu leziuni ulcerative, mase tumorale necrotice si flora
microbiana, localizata la nivelul fetei
Al mucoaselor(de buza), al organelor genitale, al cavitatii bucale.
CSC exofitice
• ulcero-vegetant
• nodular
• keratozic CSC endofitice
• gigant conopidiform • fisurar *
• verucos * • ulceros
• actinomicozic * • ulcerul Marjolin
• infiltrativ superficial *

237. Carcinoamele scuamocelulare diagnostic diferențial

Carcinomul scuamocelular al buzei inferioare trebuie diferentiat de:
Sancrul sifilitic, ulcer TBC, botriomicom, papilom ulcerat
Pentru alte localizari, se face cu:
• Carcinom bazocelular • CSC cu alte localizari:
• Keratoacantom • CBC
• piodermita vegetanta. • keratoacantom
• CSC al buzei inf. • keratoza actinica, corn cutanat
• cheilita actinica • veruci vulgare
• sancru sifilitic • boala Bowen
• ulcer tbc • keratoze seboreice
• botriomicom • hiperplazia pseudoepiteliomatoasa
• papilom ulcerat

86
238. Carcinoamele scuamocelulare diagnostic de laborator, tratament, profilaxie
Diagnostic de laborator: Biopsia evidentiaza celule epidermice anaplastice, care se extind in
profunzime, pana in derm
Tratament:
1. Metode distructive
• electrocauterizare si chiuretare
• crioterapie cu azot lichid
• laser CO2
• chimioterapie intralezionala
• terapie fotodinamica
nu permit controlul histologic al marginilor - nu se folosesc pt. CSC invazive
• control histologic al marginilor
• limite oncologice recomandate - 4 mm pt. leziuni cu risc mic, sub 2 mm grosime
• pt. leziuni mari, peste 1 cm diametru, recurente, localizate pe cicatrici sau in regiuni in care
topografia obliga la rezectii “economice” - chirurgie Mohs
• pt. tumorile capului sau gatului
• pt. CSC slab diferentiat - este mai radiosensibil
• pt. tumori care au invadat tesuturile subiacente sau au metastazat
• la varstnici - speranta mica de viata, rezultat cosmetic putin important

4. Chimioterapia sistemica
• CSC inoperabile, metastazate sau care nu au putut fi excizate in
totalitate
• bleomicina, cisplatin, doxorubicin
• incercare - isotretinoin pt. CSC multiple pe zone fotoexpuse - vindecare
Urmarire post-terapeutica
• la interval de 1, 6 si 12 luni, apoi anual timp de 5 ani
• pt. depistarea si tratarea cat mai precoce a recidivelor
Profilaxie: Utilizarea cremelor cu protectie solara si evitarea expunerii la soare

239. Melanomul malign definiție, etiologie, aspecte clinic

Definitie- tumoră malignă de origine melanocitară - evoluţie severă şi risc letal crescut, cu localizare
• oriunde pe tegument sau mucoase;
• alte localizări - retina şi SNC
Etiologie:
• Expunerea la soare:
• Intermitenta/ cronica;
• Naturala/ solar;
• Traumatismele/ factorii fizici/ factorii chimici.
• Melanom extensiv în suprafaţă - SSM 57.4%
Aspecte clinice:
• Melanom extensiv în suprafaţă - SSM 57.4%
• Melanom nodular - NM - 21.4%
• Lentigo maligna melanoma - LMM 8.8%
• Melanom Lentiginos Acral - ALM 4%

240. Melanomul malign diagnostic diferențial

Botriomicom, hemangiom, nev pigmentar, hematom subunghial.
Melanom nodular -DDx
• CBC nodular si pigmentat
• Angiom trombozat
• Nev albastru
• Nev albastru malign

87
Lentigo maligna melanoma - DDx
• Lentigo solar
• Keratoze actinice pigmentate
• Keratoze seboreice

241. Melanomul malign diagnostic de laborator, tratament, profilaxie

Diagnostic de laborator
Dermatoscopia
• Metodă neinvazivă
• Sensibilitatea diagnosticului
• mărire a imaginii de 10 - 20 ori - diferentierea între leziuni benigne şi leziuni maligne
Histopatologic
• Obisnuit – biopsie excizionala
detalii clinice ± imagine clinica ± adenopatii ± dermatoscopie
Rezultatul:
• Grosimea – Indicele Breslow
• Numarul de mitoze din derm
• Prezenta sau absenta ulceratiilor microscopice
• Marginile de siguranta pe orizontala si verticala

Tratament
•Reexcizie chirurgicala – limite de siguranta oncologica maxim 2 cm
•± mapping limfatic ± analiza/ biopsia ganglionului santinela
•± terapie topica: citotoxice/ radioterapie
•± terapie sistemica: terapie imunologica/ biologica
•Supravegherea pacientului in echipa: dermatolog + oncolog + chirurg
Profilaxia
• Protecţia de razele solare, evitarea arsurilor solare/ bronzarii excesive.
• Evitarea expunerii excesive la radiaţia ultravioletă artificială.
• Evitarea contactului cu noxele din mediu.

242. Epidemiologia şi profilaxia maladiilor sexual-transmisibile

Epidemiologie
Sursa de infectie este bolnavul cu sifilis. Modalitatile de transmitere a infectiei cu cu Treponema
pallidum sunt:
1. Transmiterea pe cale sexuala(98%din cazuri)
2. Contaminarea extrasexuala este rara si poate fi:
a. Directa, prin instrumentar medical contaminat, transfuzii cu sange infestat
b. Indirecta, prin obiecte de toaleta sau vesela( foarte rara)
3. Transmiterea transplacentara de la mama la fat.
Incidenta sifilisului in populatia generala este influentata de o multitudine de factori, dintre care cei
mai importanti sunt: gradul de cultura, baza economica a individului, modificarea comportamentului
sexual, extinderea manifestarilor de patologie social comportamentala.
Profilaxie- Prezervativele masculine din latex pot reduce riscul transmiterii BTS-urilor daca sunt
folosite corect si la fiecare contact sexual. Totusi, prezervativele nu protejeaza in proportie de 100%,
mai ales cand pielea unei persoane bolnave se atinge de pielea unei persoane sanatoase.

243. Sifilisul primar: tablou clinic

Şancrul sifilitic:
- eroziune rotundă sau ovalară, 0,5-2 cm, diametru, margini netede, fundul curat, baza dură, nedureros
- aspecte atipice: pitic, gigant, ulceros, hipertrofic, fisurar, difteroid, papulo-eroziv, inflamator,
gangrenos, multiplu

88
Adenopatia satelită:
- apare la 7 zile de la constituirea şancrului, poliganglionară în localizarea inghinală, monoganglionară
în alte localizări
- Ganglionii – duri, mobili, indolori

244. Sifilisul primar: diagnostic de laborator

Metodele utilizate sunt:
1. Metode de punere in evidenta a treponemelor
a. Ultramicroscopia-pune in evidenta treponemele pe un camp microscopic intunecat, prin
examinarea secretiilor recoltate de la nivelul leziunilor primare
b. Imunofluorescenta-evidentiaza spirochetele pe un frotiu efectuat din secretiile de la
suprafata lexiunilor. Are valoare superioara ultramicroscopiei, dar nu poate diferentia
treponemele patogene de cele saprofite
c. Metode de coloratie-sunt putin utilizate si evidentiaza treponemele prin coloratie
Giemsa,rosu de Congo sau impregnare argentica.
2. Reactii serologice :
-prima reactive care se pozitiveaza este FTA-ABS(la cateva zile dupa aparitia sancrului sifilitic)
-dupa 10-15-20 de zile se pozitiveaza FTA si RCFC
-la 21 de zile TPHA si VDRL pozitive

245. Sifilisul primar diagnostic diferențial

Leziunile genitale:
- leziunea traumatică
- herpes simplex
- balanită erozivă
- şancrul moale; şancrul limfo-granulomatos
- aftele
- şancrul scabios
- carcinom penian

246. Sifilisul primar- tratament, profilaxie

Penicilina ramane antibioticul de electie in tratamentul sifilisului.
In sifilis, principiul therapeutic efficient este doza/timp, deoarece penicilina actioneaza asupra
treponemelor doar in momentul diviziunii lor.
Tratament sifilis primar seronegativ-
Penicilina G cristalina 1.600.000 UI/zi i.m., in 2 prize, timp de 10 zile
Benzatin-penicilina(Moldamin)-2 inoculari 2.400.000 UI i.m., la 5 zile.
Profilaxie
− preîntâmpinarea apariţiei bolii şi depistarea precoce
− educaţia sanitară antiveneriană a populaţiei
− supravegherea epidemiologică a populaţiei(examene clinice şi serologice periodice sau cu
anumite ocazii: angajare, prenupţial, în timpul
− sarcinii etc.)
− ancheta epidemiologică
− tratamentul precoce şi corect al bolnavilor.

247.Sifilisul secundar: tablou clinic

la 42-45 zile de la debutul şancrului
-erupţii cutaneo-mucoase generalizate, rezolutive,
- poliadenopatie,
-manifestări generale şi viscerale
Manifestări cutaneo-mucoase:
- sifilidele secundare:
• sifilide eritematoase (rozeola);

89
 • sifilide erozive mucoase (plăci mucoase);
• sifilide papuloase; varietăţi: sifilide papuloerozive, papulo-hipertrofice, lichenoide,
psoriaziforme, seboreice, papulo-pustuloase (acneiforme), impetigoide;
• Alte tipuri: sifilide pigmentare, ulceroase, ulcero-crustoase
-Atingerea fanerelor: alopecia sifilitică, perionixis, onixis
-Poliadenopatie
-Simptome generale: febră, cefalee, dureri osoase
-Manifestări viscerale – pot exista reacţii meningeale

248. Sifilisul secundar diagnostic de laborator

Toate testele serologice sunt pozitive la un titru ridicat.
Reacţii de imunofluorescenţă indirectă (FTA-Abs, FTA-Abs-IgM, FTA-Abs-IgG, 19 S-FTA-Abs-
IgM)
− Testul de hemaglutinare pasivă (TPHA, TPHA-IgM, 19 S-TPHA-IgM)
− Testul de imobilizare a treponemelor (TIT)
− Reacţia imunoperoxidazei
− Teste imunoenzimatice (ELISA)

249. Sifilis secundar-diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial al leziunilor cutanate:
• Lichen plan
• Psoriazis gutat
• Acnee
• Scabie
• Prurigo
• Dermatita seboreică
• Vegetații ano-genitale(pentru sifilide hipertrofice)

250. Sifilis secundar: tratament, profilaxie

A. Tratament:
Penicilina este antibioticul de elecție in tratamentul sifilisului( a înlocuit mercurul, bismutul).
Principiul terapeutic eficient este cel doza/timp, deoarece penicilina acționează asupra treponemelor
doar in momentul diviziunii lor. Știind astfel ca intervine in faza de diviziune a treponemelor (la 30-33
ore), tratamentul trebuie sa fie suficient de îndelungat pentru a surprinde treponemele intrate mai tarziu
in diviziune.
Penicilina acționează inhiband sinteza mureinei, component de baza a peretelui celular.
Pentru o cat mai mare eficientă, concentrația minima in plasma ar trebui respectata: 0.03 UI/ml.
Doza terapeutica trebuie menținută constanta o anumita perioada de timp caracteristica pentru
fiecare forma de sifilis.
Este importantă testarea cutanată la penicilina înainte de începerea tratamentului pentru
depistarea unei eventuale stări de sensibilizare.
Tratament sifilis secundar florid:
• Penicilina G cristalina:1.600.000 UI/zi, intramuscular, timp de 14 zile
• Benzatin-penicilina: 2.400.000 UI/zi, la 4-5 zile, 5 Injecții
In caz de intoleranta: Tetracicline, eritromicina, cefalosporine
La debutul terapiei cu antibiotice poate apărea exacerbarea simptomelor sifilisului: reacție
Jarish-Herxheimer(febra, oboseala, înrăutățirea simptomelor musculare; dispare de obicei după 24 ore)

B. Profilaxie(importantă!complicatii grave):
• Tratament precoce si corect al bolnavilor, cu convingerea asupra necesității respectării
tratamentului, cu declararea sursei presupuse si a contactelor ulterioare, necesitatea
evitării contactelor sexuale pana la vindecare;

90
 • Educație sanitara sexuala antiveneriana a populației( programe speciale, diferențiat pe
grupe de populație, informare asupra modalităților de transmitere, manifestări debut,
necesitatea prezentării la medic, cunoaștere profilaxie individuală);
• Supraveghere epidemiologică a populatiei(examene clinice si serologice periodice sau
cu anumite ocazii: angajare, prenupțial, sarcina, donație de sange etc);
• Ancheta epidemiologică;
• Limitare număr parteneri sexuali, folosire prezervativ, igiena personală
corespunzătoare;

251. Sifilis terțiar:tablou clinic, diagnostic de laborator

A.Tablou clinic
− survine după un timp variabil(3-20 ani), nu este o perioada evolutiva obligatorie;
− prezinta leziuni distructive, localizate la nivelul oricărui organ sau teritoriu;
− in general leziunile sunt numeric reduse, lasă întotdeauna cicatrici, interesează pielea,
mucoasele, viscerele si aparatul locomotor.
Manifestări cutanate:
• Sifilide tuberculoase:
o Tuberculi roșii-aramii, rotunzi, duri, bine delimitati, grupați in placarde cu evoluție excentrică,
cicatrizare centrală;
o Dimensiuni de la un bob de linte la un bob de mazare;
o Evoluția se face spre rezoluție sau spre ulcerație, lăsand cicatrici atrofice deprimate;
o Tuberculii evoluează in pusee, sunt resorbiti in stadii succesive( cicatrice tip Mozaic);
o FĂRĂ manifestări subiective;
o Recidiva pe cicatrici excepțională;
o Localizare: fete de extensie brațe, torace posterior, fata;
• Goma sifilitica are evoluție stadiala:
o Stadiul de cruditate: nodozitate rotundă, cu dimensiuni variate( cat o nuca sau o aluna),
consistentă ferma, neinflamator, nedureros, mobil pe planurile superficiale si profunde);
o Stadiul de ramolire: nodulul adera la tegumentele superficiale, ramolisment central;
o Stadiul ulcerativ: deschidere, ulcarare cu eliminarea unui lichid filant;
o Stadiul de cicatrizare: cicatrizarea se formează cu o cicatrice profunda depigmentata;
o Localizări: mai ales scalp, frunte, presternal, pretibial;
Manifestari mucoase:
• Perforare palat dur;
• Deformari importante cartilaginoase si osoase ale nasului( “nas in sa”);
Manifestări viscerale:
• Cardiovascular( miocardită, aortita sifilitica);
• Hepatic( hepatita sifilitica);
• Splenic;
• Intestinal;
• Pulmonar;
• Renal;
Manifestari nervoase( neurosifilis):
• Tabes, paralizie generală progresiva, neurosifilis meningeal si vascular, mielite;
• Manifestări clinice: cefalee, vertij, parestezii, paralizii, tulburări de sensibilitate;
Manifestari osteo-articulare:
• Prin procese de hiperplazie sau distructiv;
• Osteoperiostita plastica, osteomielita gomoasa, osteita sclerozată;
• Artropatie: artite, sinovite, artralgii;

91
B. Diagnostic de laborator
Toate testele sunt pozitive, serologia lipoidica( reacțiile cu antigene netreponemice) poate fi
negativă sau discordanta.
➢ Teste cu antigene cardiolipinice(netreponemice)
1. Reactii de floculare
• VDRL (Venereal Disease Research Laboratories)
-sensibilitate crescuta, dar este mai putin specifica;
-permite aprecierea evolutivitatii afectiunii si a eficientei terapeutice;
• RPR (rapid Plasma Reagen Test)
-sensibilitatea si specificitatea sunt similare cu ale VDRL;
-permite determinari calitative si cantitative;
-este utilă pentru screening;
2. Reactii de fixare a complementului (reactia Bordet-Wassermann si Kolmer
au sensibilitate redusă si sunt putin utilizate)

➢ Teste cu antigene treponemice( au specificitate si sensibilitate ridicată)

1. Teste de hemaglutinare pasiva (TPHA)
-reactia se pozitiveaza dupa 4 saptamani de la momentul infectant;
-permit aprecierea titrului anticorpilor detectati;
-se negativeaza la 3-4 luni dupa tratament in sifilisul precoce si ramane ca stigmat serologic in sifilisul
tardiv;
2. Teste de imunofluorescenta (FTA-abs)- in special pentru cel primar si sifilis congenital
3. Testul de imobilizare a treponemelor (PI)
-are specificitate inalta pentru treponematoze in general (nu permite diagnosticul de forma clinica);
-se pozitiveaza tardiv, la inceputul perioadei secundare;
-se utilizeaza ca teste de referinta pentru diferentierea unei reactii fals pozitive de una negativa;
4. Teste de fixare a complementului cu antigen din Treponema Reiter( este putin utilizat deoarece
are specificitate redusă)
5. Teste imunoenzimatice (EIA)
- au sensibilitate crescuta in infectii primare;
-dintre acestea sunt utilizate ELISA (testul anticorpilor marcati cu fosfatoza) si PTA( testul anticorpilor
marcati cu peroxidaza);
6. Testul Westernn-Blot
- este o metoda mai noua de diagnostic;
-utilizeaza treponeme izolate prin electroforeza;
-are specificitate foarte inalta;
7. Polymerase chain reaction (PCR)
-pune in evidenta ADN-ul treponemelor prin amplificare genica;

252. Sifilis congenital precoce: tablou clinic, serodiagnostic, tratament

A. Tablou clinic
Sifilisul congenital este o maladie infectioasa care se transmite pe cale transplacentara din luna a 5a de
la mama cu sifilis recent evolutiv către fat. Evolutia si aspectul clinic al manifestarilor sifilisului
congenital sunt conditionate de:
− momentul imbolnavirii (inainte sau in cursul sarcinii);
− tratamentul administrat;
Sifilisul matern (gravide cu sifilis recent netratat) poate determina: nastere prematura, moarte
intrauterina a fatului sau neonatala. Mama cu sifilis tardiv netratat pot naste copii aparent sanatosi, copii
cu serologie pozitiva si rar copii cu sifilis florid.
Sifilisul precoce este sifilisul manifestat de la nastere sau in primii doi ani de viata. Manifestarile clinice
se suprapun cu cele din sifilisul secundar florid, dar prezinta particularitati conferite de fragilitatea
tegumentelor si mucoaselor copilului mic.

92
Manifestärile cutanate
Sunt reprezentate de: sifilide buloase (palmo-plantare/pemfigus palmo-plantar) infiltrative (periorale),
papuloase, psoriaziforme, papulo-hipertrofice si ulceroase.

Manifestärile mucoase
Se pot exprima clinic prin:
− laringita sifilitica cu debut precoce, caracteristica copilului cu sifilis congenital;
− coriza sifilitica ce apare in primele saptamani de viata si se manifesta prin secretie nazala
purulenta sau sanguinolenta, care obstrueaza orificiile nazale ale nou-nascutului

Manifestärile osteo-articulare:
− sunt caracteristice si evocatoare si intereseaza oasele lungi dar si cele late de la nivelul craniului;
− cele mai caracteristice leziuni sunt:
o osteocondrita diafizo-epifizara care produce pseudo-paralizia Parot (durere si
impotenta functionala a membrului afectat);
o osteocondrita sifilitica localizata la nivelul tibiei, vizibila radiologic si care produce o
curbare anterioara caracteristica,in “lama de iatagan"
o osteomielita sifilitica care se confirma radiologic prin geode si condensare osoasa;
o osteoperiostita;
o craniotabes;

Manifestări viscerale:
− Hepato-splenomegalie;
− Atingeri renale;
− Hidrocel.

Alte semne clinice:febra, anorexie, greutate subnormala, malformații ale craniului si fetei, adenopatii,
meningita, atingeri oculare.

B. Serodiagnostic
− FTA-Abs-IgM, 19S-FTA-Abs-IgM- Reacții de imunofluorescenta indirecta( înalt specifice si
sensibile, fac posibil diagnosticul corect in sifilisul congenital deoarece IgM nu traversează bariera
placentara);
− TPHA-IgM, 19 S-TPHA-IgM- Teste de hemaglutinare pasiva( se negativeaza la 3-4 luni după
tratament in sifilisul precoce si ramane ca stigmat in sifilisul tardiv);

C. Tratament
Penicilina este antibioticul de elecție in tratamentul sifilisului( a înlocuit mercurul, bismutul).
Principiul terapeutic eficient este cel doza/timp, deoarece penicilina acționează asupra treponemelor
doar in momentul diviziunii lor. Știind astfel ca intervine in faza de divine a treponemelor (la 30-33
ore), tratamentul trebuie sa fie suficient de îndelungat pentru a surprinde treponemele intrate mai tarziu
in diviziune.
Penicilina acționează inhiband sinteza mureinei, component de baza a peretelui celular.
Pentru o cat mai mare eficientă, concentrația minima in plasma ar trebui respectata: 0.03 UI/ml.
Doza terapeutica trebuie menținută constanta o anumit perioada de timp caracteristica pentru
fiecare forma de sifilis.
Este importantă testarea cutanată la penicilina înainte de începerea tratamentului pentru
depistarea unei eventuale stări de sensibilizare.
La copii dozele sunt adaptate în funcție de varsta, greutate, media fiind de 50.000UI/kg/zi.

93
253. Sifilis congenital tardiv: tablou clinic, serodiagnostic, tratament
A. Tablou clinic

Include manifestarile care apar dupa primii doi ani de viata pana la 25-30 ani, iar clinic sunt diferentiate
in: leziuni active, stigmate, distrofii.
Leziunile active: sunt asemanatoare celor din sifilisul tertiar si intereseaza:
− tegumentul si mucoasele (sifilide tuberculoase si gome);
− sistemul osteo-articular (afectează de preferința oase proprii ale nasului si cartilagiile; artrite,
osteomielite, osteoperiostita);
− sistemul nervos (meningite, encefalite, tabes);
− aparatul auditiv (afectarea urechii medii sau interne-otite medii supurate, nevrita acustica,
surditate);
− oculare (nevrita optica, keratita parenchimatoasa, corioretinita pigmentară);
− leziuni testiculare;

Stigmatele - Sunt sechele ale fostelor leziuni active: cicatrici tegumentare, deformari ale piramidei
nazale, perforatii ale palatului, sechele oculare, auditive, cicatrici peribucale.

Distrofile
➢ Generale:
− sindrom adipozo-genital;
− gigantism;
− nanism;
− infantilism;
➢ Parțiale:
− distrofii dentare(interesati numai dintii definitivi-primul molar, incisivii, caninii) - ce cuprind
anomalii de structura (alteratii cuspidiene, eroziuni coronariene), anomalii de volum (micro sau
macrodontie), anomalii de forma (dinti in tricorn), de rezistența cu vulnerabilitate dentară.
Cea mai caracteristica este triada Hutchinson si consta in anomalii dentare, keratita parenchimatoasa si
surditate.

B. Serodiagnostic
Serologia este asemănătoare aceleia din sifilisul visceral tardiv.

C. Tratament
Penicilina este antibioticul de elecție in tratamentul sifilisului( a înlocuit mercurul, bismutul).
Principiul terapeutic eficient este cel doza/timp, deoarece penicilina acționează asupra treponemelor
doar in momentul diviziunii lor. Știind astfel ca intervine in faza de divine a treponemelor (la 30-33
ore), tratamentul trebuie sa fie suficient de îndelungat pentru a surprinde treponemele intrate mai tarziu
in diviziune.
Penicilina acționează inhiband sinteza mureinei, component de baza a peretelui celular.
Pentru o cat mai mare eficientă, concentrația minima in plasma ar trebui respectata: 0.03 UI/ml.
Doza terapeutica trebuie menținută constanta o anumit perioada de timp caracteristica pentru
fiecare forma de sifilis.
Este importantă testarea cutanată la penicilina înainte de începerea tratamentului pentru
depistarea unei eventuale stări de sensibilizare.
La copii dozele sunt adaptate în funcție de varsta, greutate, media fiind de 50.000UI/kg/zi.

254. Infecția gonococica la bărbat: aspecte clinice, diagnostic de laborator, tratament

A. Aspecte clinice
Infecția gonococica este o infecţie bacteriană contactata aproape întotdeauna pe cale sexuală -
poate determina sterilitate. Etiologie- Neisseria gonorrhoeae

94
 Frecvenţa:
• grupele de varstă 20 – 24 ani, 25 – 29 ani şi 15 – 19 ani (în special la sexul feminin).
• mai mare la bărbaţi, dar femeile prezintă adesea forme asimptomatice de boală, dificil de
diagnosticat.
• mai mare în mediul urban.
Factorii de risc:
• Urbanizarea • consumul de alcool
• Industrializarea • folosirea contraceptivelor şi
dezvoltarea mijloacelor de ignorarea pericolului venerian au
comunicare rapidă, a turismului contribuit din plin la răspandirea
• raporturile sexuale libere bolii.
• prostituţia • diminuarea sensibilităţii
• homosexualitatea gonococului la antibiotice

Infecția la bărbat poate fi simptomatica sau asimptomatică si poate fi clasificata in acută si cronica.
Infectia gonococica acută
I. Uretrită gonococica anterioara
− Apare la cateva zile de la contactul infectant si se manifesta prin congestia metalului urinar,
prurit, usturime la nivelul fosei naviculare, secretie uretrala galben-purulentă;
− Scurgerea uretrala este abundenta si se însoțeste de polakiurie, disurie, erecții dureroase;

II. Uretrită gonococica totala

− După 10-12 zile de evoluție infectia interesează uretra posterioară, secreția diminua ca
intensitate dar persista disuria, polakiuria, in asociere cu hematurie terminala;
− Toate aceste manifestări se pot însoți de alterarea stării generale: tahicardie, cefalee, febra,
astenie, adenopatii de tip inflamator.

Infecția gonococica subacută

− Scurgere uretrala matinala;
− Prurit la nivelul cordonului uretral;
− Urinare tulbure;
− Jena perineala;

Infecția gonococica cronica

− In aceasta forma procesul infecțios interesează reperele gonococice: glande uretrale, canale
para-uretrale.
− Secretie purulentă permanenta, puțin abudenta( uretrită cronica deschisă)
− Secretie purulentă intermitenta ce alternează cu perioade de acalmie(uretrită cronica închisă
ca urmare a eliberării conținutul unor focare gonococice).

B. Diagnostic de laborator
1. Examen microscopic direct al secrețiilor purulente: gonococi dispuși in perechi, situați
intracelular
2. Cultura pe medii selective: mai ales in formele cronice de boala

C. Tratament
− Se administrează concomitent sursei de infectie si partenerului de contact sexual in caz de
infectie( toți partenerii sexuali din ultimile 30 zile in cazul formelor simptomatice, respectiv toți din
ultimele 60 zile pentru formele asimptomatice vor fi examinați clinic, paraclinic si tratati corespunzator)
− Sensibilitatea gonococului s-a modificat de-a lungul timpului, cu necesitatea readaptării
continue a schemelor terapeutice;
− Pentru formele necomplicate de boala se poate administra tratament “minut”;
− Se recomanda antibiotice din grupa: cefalosporine, chinolone,aminoglicozide;

95
 − In formele cronice si complicate se administrează antibiotice in doze crescute si in cure mai
lungi(7-15 zile);
− Medicul dermato-venerolog raportează obligatoriu cazul de gonoree.
Schemele de tratament propuse trebuie sa satisfacă următoarele deziderate:
o Sa poată fi administrate in doza unica;
o Vindecări in pana 100% din cazuri;
o Reacții adverse minime;
o Sa nu mascheze o infectie sifilitica;
o Sa nu favorizeze dezvoltarea altor agenți;
o Sa aibă spectru larg pentru a fi eficace si in cazul infecțiilor mixte.

255. Infecția gonococica la femei si fetițe: aspecte clinice, diagnostic de laborator,

tratament
A. Aspecte clinice
Infectia gonococica acuta( rar întalnită) sau cronica(cel mai frecvent) la femeie
• Se prezinta sub forma unei uretro-cervicite acute manifestata prin: polakiurie, disurie,
scurgere vaginală purulentă galben-verzuie;
• Complicații: salpingita, metrita, skenita, bartholinita, risc de sterilitate
Infectia gonococica la fetițe
• Ca urmare a contactului cu obiecte de toaleta intima( lenjerie, prosoape) contaminate;
• Se manifesta ca o uretro-vulvo-vaginita acuta purulenta, însoțită de fenomene inflamatorii
importante.

D. Diagnostic de laborator
− Examen microscopic direct al secrețiilor purulente: gonococi dispuși in perechi, situați
intracelular
− Cultura pe medii selective: mai ales in formele cronice de boala

E. Tratament
− Se administrează concomitent sursei de infectie si partenerului de contact sexual in caz de
infectie( toți partenerii sexuali din ultimile 30 zile in cazul formelor simptomatice, respectiv toți din
ultimele 60 zile pentru formele asimptomatice vor fi examinați clinic, paraclinic si tratati corespunzator)
− Sensibilitatea gonococului s-a modificat de-a lungul timpului, cu necesitatea readaptării
continue a schemelor terapeutice;
− Pentru formele necomplicate de boala se poate administra tratament “minut”;
− Se recomanda antibiotice din grupa: cefalosporine, chinolone,aminoglicozide;
− In formele cronice si complicate se administrează antibiotice in doze crescute si in cure mai
lungi(7-15 zile);
− Medicul dermato-venerolog raportează obligatoriu cazul de gonoree.
Schemele de tratament propuse trebuie sa satisfacă următoarele deziderate:
o Sa poată fi administrate in doza unica;
o Vindecări in pana 100% din cazuri;
o Reacții adverse minime;
o Sa nu mascheze o infectie sifilitica;
o Sa nu favorizeze dezvoltarea altor agenți;
o Sa aibă spectru larg pentru a fi eficace si in cazul infecțiilor mixte.

256. Insuficiența venoasă cronica: definiție, etiologie, epidemiologie

A. Definiție
Boala venoasa cronica reprezintă o decompensare a circulației venoase la nivelul membrelor
inferioare,manifestate prin simptome si semne clinice, produse de hipertensiunea venoasa, ca urmare a
unor anomalii structurale si funcționale ale venelor.
INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ –stadiile C3*- C6 ale BVC din clasificarea CEAP(asta
era doar in cursul lui branisteanu so idk)

96
 B. Etiologie
Din punct de vedere etiologic (E – CEAP):
• Bolile venoase primare (telangiectazii, vene reticulare, varice primare);
• Bolile venoase secundare (sindromul post- trombotic-varice secundare);
• Bolile venoase congenitale (malformaţii venoase);
➢ Factori vasculari ai IVC
- Sindromul postflebitic (sechelele flebitelor profunde) - cea mai frecventă etiologie a IVC.
- Varicele hidrostatice: 25-30% din varicele neglijate generează dermatită de stază, iar în 1-2% din
cazuri determină ulcer cronic venos;
- Sindromul de compresiune pe venele profunde;
- Displaziile congenitale ale sistemului venos:
• sindromul Klippel - Trenaunay;
• absenţa congenitală a valvulelor venoase;
• fistula congenitală arterio-venoasă;
• angiomatozele venoase.
➢ Factori generali ai IVC
= factori de risc ce anulează funcţia de pompă a muşchilor membrelor inferioare îngreunand returul
venos: aparate gipsate, artrite şi artroze anchilozante ale genunchiului, şoldului sau piciorului, maladii
atrofiante ale muşchilor, deficite motorii din variate boli neurologice, malformaţii ale oaselor piciorului
etc.

C.Epidemiologie
La nivel mondial:
• 10% - 33% la femei şi 10% - 20% la bărbaţi
În Europa:
• 24% - 50% în populaţia generală
• 32% în Romania
Prezenţa venelor varicoase la nivelul ambelor membre inferioare: între 39-76% din cazurile de IVC.
• Ulcer venos 1-3%
• Forma Severă 5-15%
• Vene varicoase 10-15%
• Ectazii venoase discrete 25-50%
• Subiecţi sănătoşi 20-50%

257. Insuficiența venoasă cronica: factori favorizanți

Factori de risc: • Ocupația;
• Varsta înaintată; • Sarcina;
• Istoric familial; • Sexul feminin;
• Fumat; • Ortostatism prelungit;
• TVP; • Dieta săracă in fibre;
• Sedentarism; • Medicație cu risc trombogen;
• Obezitate;

De asemenea, in cazurile avansate cand se produc ulcerații, exista o serie de factori triggeri:
• Celulită/ erizipel; • Arsuri;
• Plăgi penetrante; • Xeroză cutanată + leziuni escoriate;
• Edem rapid instalat (insuficienţă • Traumatisme locale;
cardiacă); • Leziuni autoprovocate;
• Dermatita de contact; • Înţepături de insectă.

97
258. Insuficiența venoasă cronica: aspecte clinice
Aspectele clinice ale insuficientei venoase cronice variază in funcție de Clasificarea CEAP:
C0: fara semne vizibile sau palpabile ale insuficientei venoase cronice;
Simptomele caracteristice sunt: durere, senzația de picior greu, de picior umflat, crampe
musculare( C0s);
C1: telangiectazii sau vene reticulare;
-Telangiectazie=venule intradermice dilatate cu diametrul mai mic de 1 mm;
- Vene reticulate=vene subdermice dilatate, cu diametru intre 1-3 mm, tortuoase;
C2: Vene varicoase
-vene varicoase= dilatatii venoase subcutanate mai mari de 3 mm diametru in ortostatism;
C3: Edeme;
-evidențiat prin semnul godeului;
C4a: Dermatita pigmentară sau eczema;
- Dermatita pigmentară este caracterizată de prezenţa unei coloraţii roşu-brune a tegumentului,
datorită extravazării sangvine. Apare cel mai frecvent în regiunea gleznei şi se poate extinde către
gambă sau picior.
- Eczema cuprinde eritemul, erupţiile veziculare şi crustele de la nivelul pielii membrelor
inferioare. Este localizată frecvent în jurul venelor varicoase
C4b: Lipodermatoscleroza si/sau atrofie albă;
- Lipodermatoscleroza reprezintă o induraţie cronică localizată a pielii. Este un semn de boală
venoasă severă caracterizată de fibroza şi inflamaţia cronică a pielii, ţesutului celular subcutanat şi
uneori chiar a fasciei.
- Atrofia albă (Milian) apare frecvent la pacienţii cu decompensare venoasă a membrelor
inferioare. Se prezintă sub formă de plăci atrofice sclerozante, albe sidefii, dispuse în 1/3 inferioară a
gambei. Apare secundar trombozării capilarelor cu eritrocite şi a manşonului de fibrină din interiorul
vasului
C5: Ulcer venos vindecat;
C6: Ulcer venos activ;
- Ulcerul venos de gambă este cea mai severă manifestare a IVC. Reprezintă o pierdere de
substanţă, secundară tulburărilor trofice cutanate, în contextul stazei venoase. Are margini neregulate
şi suprafaţa roşie, burjonată sau dimpotrivă, acoperită de detritusuri celulare, foarte dureroase. A priori
leziunea este sterilă, suprainfectarea microbiană reprezentand o complicaţie a ulcerului venos

Astfel, din punct de vedere clinic se urmăresc următoarele :

SEMNE:
• Corona phlebectatica;
• Edem al gleznei( flebedemul)-apare precoce, uneori în jurul varstei de 20 de ani. Iniţial pacienţii
descriu o senzaţie de „picioare grele”, urmată de un edem perimaleolar alb, neinflamator,
asimetric, ce se rezoarbe noaptea. Ulterior edemul se permanentizează, accentuandu-se la
căldură şi ortostatism prelungit;
• Dermatita ocra si purpurica;
• Lipodermatoscleroză;
• Vene varicoase;
• Eczema de staza;
• Ulceratii varicoase;
• Varicele hidrostatice-venele din sistemul venos superficial sunt dilatate, sinuoase, evidente la
suprafaţa tegumentului.
• Tromboflebita varicoasa= inflamaţie a cordoanelor varicoase ce devin dure, indurate, foarte
dureroase şi intens eritematoase +/- tromboflebită profundă.
SIMPTOME:
• Oboseală / disconfort MI;
• ”picioare grele”, senzație de picior umflat;
• Crampe musculare;
• Senzație de arsură;

98
259. Insuficiența venoasă cronica: clasificare
Clasificare CEAP revizuita:
C0: fara semne vizibile sau palpabile ale insuficientei venoase cronice;
Simptomele caracteristice sunt: durere, senzația de picior greu, de picior umflat, crampe
musculare( C0s);
C1: telangiectazii sau vene reticulare;
-Telangiectazie=venule intradermice dilatate cu diametrul mai mic de 1 mm;
- Vene reticulate=vene subdermice dilatate, cu diametru intre 1-3 mm, tortuoase;
C2: Vene varicoase
-vene varicoase= dilatatii venoase subcutanate mai mari de 3 mm diametru in ortostatism;
C3: Edeme;
-acumulare de lichid la nivelul țesutului celular subcutanat cel mai frecvent in 1/3 inferioară a
gambei, evidențiat prin semnul godeului;
C4a: Dermatita pigmentară sau eczema;
C4b: Lipodermatoscleroza si/sau atrofie albă;
C5: Ulcer venos vindecat;
C6: Ulcer venos activ;
s(simptomatic): durere, tensiune, irigație, greutate crampe;
a-asimptomatic.

Clasificare etiologică:
Ec – congenital;
Ep – primar (cauză neidentificată);
Es – secundar (post-trombotic, post-traumatic);
En – fără etiologie venoasă identificată;
Clasificare anatomică:
As – sist. v. superficial;
Ap – v. perforante;
Ad – sist. v. profund;
An – fără localizare venoasă identificată;
Clasificare patofiziologică:
Pr – reflux;
Po – obstrucţie;
Pr,o – reflux şi obstrucţie;
Pn – niciun fapt fiziopatologic identificat;

260. Insuficiența venoasă cronică: diagnostic diferențial

• Ulcerul arterial; • Ulcerele din sindromul Klinefelter sau
• Ulceraţiile secundare bolilor vaselor prin deficit de prolidază,dipeptidază;
mici; • Tumori ulcerate: carcinom
• Ulcere hematologice; scuamocelular, melanom malign, boală
• Ulcere neurologice; Kaposi, carcinom bazocelular.;
• Ulceraţii infecţioase; • Ulceraţii posttraumatice;
• Pyoderma gangrenosum;

261. Insuficiența venoasă cronica: diagnostic de laborator

• Ecografia venoasă (metoda Doppler) + eco-Doppler pulsatil, eco-Doppler în culori şi ecografia
bidimensională.
• Flebografia: injectarea i.v. a unei substanţe radioopace care să evidenţieze lumenul venos
• Venografia prin IRM;
• Tomografia computerizată;
• Totodată se cercetează şi factorii cauzali posibil implicaţi: obezitatea, arteriopatia periferică,
insuficienţa cardiacă, diabetul zaharat etc.

99
262. Insuficiența venoasă cronica: tratament, profilaxie
o Este important un tratament cat mai precoce, luand in considerare costurile ridicate si limitarea
activătii pacientului odată cu agravarea bolii;
o Abordare multidisciplinară:stil de viata, Nutriție, terapie compresiva, terapie reconstructiva,
Terapii avansate, laser intravenos etc.
o Terapia se aplica la toți pacienții simptomatici;
o Progresia este inevitabila, terapia fiind mandatorie pentru atenuarea simptomatologiei si
încetinirea progresie bolii;
I.Tratament compresiv:
• aderentă si complianța scăzute;
• ciorapi elastici, ideal sa fie personalizați, eficienti doar atata timp cat sunt folosiți;
• Efecte:
• intensificarea circulaţiei venoase şi limfatice (creşterea debitului venos de 5-7 ori);
• diminuarea stazei venoase în venele de calibru mic (creşterea nivelului de oxigenare a
ţesuturilor);
• scăderea edemului şi rezorbţia proteinelor extravazate;
• prevenirea instalării flebitei şi a leziunilor cutanate de IVC;
• amplificarea eficienţei scleroterapiei şi a tratamentului chirurgical al varicelor.
II: Tratament medicamentos:
• flebotonice/medicație venoactiva;
• de asemenea, in general, aderentă si complianța scăzute;

III. Tehnici invazive

*Adaugate in cursul lui branisteanu:
• Tratament topic(debridare-îndepărtarea crustelor si detrisurilor celulare prin toaleta locala,
medicație autolitica, chirurgical, faza de burjonare-stimulare granulare prin pansamente grase,
hidrocoloide si faza de epitelizare si cicatrizare)
• Scleroterapie;
• Laserterapie;
• Tratament chirurgical;
• Tratament balnear: ape minerale, nămolurile, mofetele, hidroterapia, Electroterapia.
• Gimnastica medicală

100
Profilaxie: vizează prevenirea hipertensiunii venoase, a refluxului venos, a inflamației, atenuează
simptome si reduce riscul apariției ulcerelor.
Exercițiu fizic:
• Stimularea pompei musculare;
• Studiile indică corelații între severitatea ulcerațiilor și importanța deficitului de pompă de la
nivelul gambei;
• Program de exerciții – mersul pe jos.
Alimentația:
• Echilibrata, fiind cunoscut faptul ca obezitatea este corelată cu obezitatea;
• Renuntare la fumat;
• Corectare deficiențe nutriționale: Vitamina C + Zn + vitamina A.

263. Insuficiența venoasă cronica: profilaxie

- vizează prevenirea hipertensiunii venoase, a refluxului venos, a inflamației, atenuează simptome si
reduce riscul apariției ulcerelor.
Exercițiu fizic:
• Stimularea pompei musculare;
• Studiile indică corelații între severitatea ulcerațiilor și importanța deficitului de pompă de la
nivelul gambei;
• Program de exerciții – mersul pe jos.
Alimentația:
• Echilibrata, fiind cunoscut faptul ca obezitatea este corelată cu obezitatea;
• Renuntare la fumat;
• Corectare deficiențe nutriționale: Vitamina C + Zn + vitamina A.

264. Insuficiența venoasă cronica: complicații

• Suprainfecţia bacteriană => celulita şi limfangita periulceroase.
• Dermita de contact alergică declanşată de terapia topică a ulcerelor venoase.
• Transformare malignă a ulcerelor venoase cronice (marginile ulcerului venos devin
• reliefate, infiltrate şi dure, iar baza este hiperplazică)
• Remanieri osoase de tipul osteoperiostitei plastice.

101