Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Relieful cutanat:
– suprafaţa pielii nu este perfect netedă, remarcându-se proeminenţe, depresiuni şi orificii
– proeminenţele pot fi tranzitorii (prin contracţia muşchilor arectori ai părului) sau permanente
(produse de marile piuri de flexie, de pliurile secundare; acestea sunt liniile de tensiune elastică
cutanată şi crestele papilare)
1
– la nivelul palmelor şi tălpilor, crestele papilare realizează dermatoglifele specifice fiecărui
individ (utile pentru identificare, pentru depistarea unor anomalii genetice ca sindromul Down sau a
unor defecte cauzate de infecţii intrauterine cum este rubeola)
– depresiunile sau şanturile pielii pot fi structurale adânci (inghino-crurale, submamare,
interfesiere) sau superficiale, fine scurte şi numeroase (cadrilajul normal) sau pot fi depresiuni de
locomoţie (în jurul articulaţiilor)
– orificiile cutanate sau porii sunt depresiuni infundibulare reprezentând locul de deschidere a
foliculilor pilosebacei sau a glandelor sudoripare
– la nivelul marilor orificii naturale, pielea se continuă cu semimucoasele şi mucoasele.
Distribuţia pilozităţii:
– pielea poate fi: glabră (lipsită de păr) sau păroasă (acoperită de păr)
– la om părul nu are rol de protecţie, ci doar rol ornamental
– până la pubertate perii sunt prezenţi doar la nivelul scalpului, sprâncenelor şi genelor
– după pubertate se dezvoltă la ambele sexe axilar şi pubian, iar la bărbat şi la nivelul feţei şi
pieptului
– teritoriile cutanate acoperite cu păr sunt restrânse, iar pe restul suprafeţei cutanate sunt peri fini,
excepţie făcând palmele, tălpile, glandul penisului, feţele dorsale ale ultimelor falange, joncţiunile
muco-cutanate, care sunt complet glabre.
3. Histologia epidermului
Epidermul este un epitelui scuamos stratificat cu reînnoire continuă, având drept celule de
bază keratinocite, organizate în straturi, care reprezintă diferite stadii de diferenţiere.
Straturile epidermului sunt:
– stratul germinativ (bazal): aşezat pe membrana bazală şi format din keratinocite (care au
membrană, citoplasmă, nucleu şi organite celulare comune şi specifice, cum sunt melanosomii
transferaţi de la melanocite sau filamentele de keratină), legate între ele prin desmozomi, iar de
membrana bazală prin hemidesmozomi;
– stratul malpighian (spinos sau acantolitic): 6-20 rânduri de keratinocite (au keratinosomi sau
corpi Odland, membrană plicaturată), legate prin desmozomi;
– stratul granulos: 5-6 rânduri de keratinocite romboidale (au granule de keratohialină în
citoplasmă care se vor degrada în timp);
– stratul lucios: keratinocite cu nucleu picnotic sau anucleate, fără organite celulare, care conţin
filamente într-o matrice cu eleidină; este constiutit din sraturile: infrabazal preeleidinic (cu
glicogen), bazal eleidinic (cu eleidină şi acid oleic) şi suprabazal posteleidinic (cu acid oleic,
grăsimi neutre şi glicozizi);
– stratul cornos: 4-10 rânduri de keratinocite turtite, lamelare, fără nucleu, organite, cu membrană
groasă şi rezistentă, desmozomi modificaţi (keratinele reprezintă 80% din celulă).
– tipuri de legături intercelulare: desmozomi, lacune şi joncţiuni fixe.
Membrana bazală are 2 straturi: lamina lucida (clară electronomicroscopic) şi lammina
densa.
2
– celule: fibrocite, fibroblaste, histiocite, mastocite şi altele migrate în derm (plasmocite, limfocite,
celule cromafine, polimorfonucleare neutrofile);
– reţea de fibre reticulare (fibre de reticulină subţiri, separate, dispuse în grilaj), colagene (fibre
groase, în mănunchiuri), elastice (subţiri, sinuoase);
– substanţa fundamentală: proteine globulare şi filamentoase, mucopolizaharide, acizi, electroliţi,
vitamine într-o suspensie apoasă.
Structura hipodermului: lobuli grăsoşi
– separaţi prin travee conjunctive, care conţin vase şi nervi;
– conţin adipocite.
3
– conduct sudoripar dermic şi intraepidermic
Glandele sudoripare apocrine (epitrichiale):
– localizate în: axile, areola mamară, perineu, organe genitale externe, inghinal, periombilical
– sunt mai mari şi se deschid în canalul folicular
Glandele sudoripare apo-ecrine:
– 50% din glandele axilare la adulţii cu hiperhidroză
– au un conduct lung care se deschide direct la suprafaţa cutanată
Glandele sebacee:
– glande holocrine, acinoase, distribuite pe faţă, scalp, piept, torace postero-superior
– constituite din acini (membrană bazală şi celule diferenţiate şi nediferenţiate) şi conduct care se
deschde în folicul
8. Vascularizaţia pielii
9. Inervaţia pielii
– fibrele senzoriale sunt receptori pentru atingere, presiune, prurit, durere, temperatură, fiind
reprezentate de fibre nervoase libere sau în asociere cu structuri specializate (corpusculi Meissner,
Vater-Pacini, Krause, Ruffini, care posedă o capsulă şi o porţiune centrală)
– fibrele simpatice motorii: inervează glandele sudoripare, muşchii vaselor, muşchii arectori,
glandele sebacee (rol în vasoreglare, termoreglare)
Sensibilitatea tactilă:
4
– corpusculi Meissner: în papilele dermice
– discurile Merckel: în stratul bazal
– terminaţii în formă de coşuleţ: la baza foliculului pilos
Mecanorecepţia:
– corpusculii Pacini: în ţesutul celular subcutanat, pe suprafeţele de presiune, areole, regiune ano-
genitală
Termorecepţia:
– corpusculii Krause (pentru rece): în dermul superficial, numeroşi pe limbă, marginea buzelor
– corpusculii Ruffini (pentru cald): în dermul profund şi hipoderm
Algorecepţia:
– terminaţii nervoase libere
5
– proliferative (hiperplazice):
hiperacantoza (îngroşarea stratului spinos peste 20 rânduri)
hipergranuloza (hiperplazia stratului granulos)
hiperkeratoza (proliferarea stratului cornos; ex.: keratodermii)
– atrofice (hipoplazice):
hipoacantoza (hipoplazia stratului spinos)
hipogranuloza (hipoplazia stratului granulos)
atrofia (hipoplazia epidermului)
– perturbări ale keratinizării:
hiperkeratoza sau ortokeratoza (hiperplazia stratului cornos, cu celule normale)
parakeratoza (îngroşarea stratului cornos, cu celule care au resturi nucleare;
ex.: psoriazis)
diskeratoza (keratinizare individuală a unor celule rotunde sau cu membrana
dublă – corpi rotunzi sau celule cu manta din stratul granulos; boala Darier)
Procesul de flictenizare:
superficială = serozitate sub stratul cornos al epidermului
mijlocie = ruperea legăturilor dintre celulele malpighiene (acantoliză)
profundă = dermo-epidermică – prin dehiscienţă la nivelul membranei bazale unde se
acumulează serozitatea
Procesul de veziculizare:
parenchimatoasă (degenerescenţa celulelor din stratul spinos ce devin balonizate în
ele se acumulează serozitatea)
interstiţială (se lărgesc spaţiile dintre celule = spongioză)
– inflamatorii:
congestia = eritemul (activ, prin dilataţia arteriolelor şi capilarelor arteriolare
sau pasiv, prin dilataţia venulelor şi capilarelor venulare)
edemul (serozitatea ajunge la nivelul dermului şi duce la mărirea volumului
regiunii respective)
infiltratul: – acut (PMN)
– subacut (PMN, macrofage)
– cronic banal (PMN, limfocite, histiocite)
specific (TBC: celule gigante, epitelioide şi
limfocite la periferie, poate prezenta în centru necroză
de cazeificare; sifilis: plasmocite în jurul vaselor
6
dilatate; granulom de corp străin: celule gigante de
corp străin)
– degenerative (modificări ale troficităţii celulare) – degenerarea cu depunerea de substanţe
anormale:
degenerare amiloidă = amiloidoză
degenerare fibrinoidă = colagenoze
degenerare mucinoasă = mucinoză
degenerare calcară
– distructive prin acţiunea unor toxine microbiene/ tulburări circulatorii:
necroza (moarte brutală a elementelor celulare)
necrobioza (moarte lentă cu refacerea ţesuturilor)
– proliferative (proliferarea elementelor celulare, fibre, substanţă fundamentală, ceea ce duce la
mărirea de volum a dermului)
– atrofice (diminuarea numărului de celule, fibre, a substanţei fundamentale (se asociază de obicei
cu atrofia epidermului)
Pata poate fi o simplă modificare de culoare (consistenţă nemodificată) sau poate fi însoţită
de modificarea consistenţei. Trebuie descrise: mărimea, forma, aspectul marginilor, conturul
petelor.
1. Pete vasculare:
a) pete eritematoase: prin vasodilataţie
– dispar la vitropresiune, apoi se recolorează
prin eritem activ (prin dilataţia arteriolelor şi a capilarelor arteriolare, mai roşu, mai
cald, se reface repede după vitropresiune)
prin eritem pasiv (prin dilataţia venulelor şi a capilarelor venulare, mai violaceu, mai
rece, se reface mai încet după vitropresiune)
– după suprafaţa afectată, se împart în: macule eritematoase (ø 5 mm), plăci eritematoase (ø 5
mm, dar mai mică decât podul palmei unui adult), placarde eritematoase (mai mare decât podul
palmei unui adult)
– pot fi localizate sau generalizate (eritrodermia)
– ex.: eczemă, lupus eritematos, psoriazis, pitiriazis versicolor, pitiriazis rozat, sifilis secundar etc
b) pete purpurice: prin extravazarea hematiilor în spaţiile extracapilare
– nu dispar la vitropresiune
– îşi schimbă culoarea în funcţie de produşii de degradare a hemoglobinei
– după suprafaţa afectată, se împart în: peteşii (ø 5 mm), echimoze (ø 5 mm), vibice (liniare)
– ex.: purpure, trisindrom Gougerot
2. Pete datorate pigmentului melanic: după mărime pot fi macule, plăci, placarde
a) hipercromice: prin exces de pigment melanic la nivelul epidermului
– pot fi:
primitive (nevi) sau secundare (leziuni reziduale după cele din lichen plan etc)
congenitale (nevi pigmentari plani) sau dobândite (nevi pigmentari plani, nevi
lentigo, morfee, cloasma gravidică, leziuni reziduale etc)
– hipercromia generalizată se numeşte melanodermie
b) hipocromice/ acromice: prin deficitul/ absenţa pigmentului melanic
– pot fi:
7
primitive (pitiriazis versicolor) sau secundare (leziuni reziduale după cele din
psoriazis, lupus eritematos etc)
congenitale (albinism, piebaldism) sau dobândite (vitiligo etc)
3. Alte pete:
– macule artificiale: tatuaje voite/ accidentale (explozii industriale)
– carotenodermie
– icter etc
1. Vezicula:
– dimensiuni mici (1-2 mm), conţinut sero-citrin, localizată în epiderm
– clasificare histologică:
8
vezicule parenchimatoase (degenerescenţa celulelor malpighiene, care acumulează lichid
intracelular): herpes simplex, zona zoster, varicelă
vezicule interstiţiale (prin spongioză acumulare de lichid între celule): eczemă
2. Bula (flictena):
– dimensiuni mari (câţiva mm – cm), conţinut sero-citrin, uneori hemoragic
– clasificare:
bule superficiale (sub stratul cornos): impetigo stafilococic
bule mijlocii (prin acantoliză): pemfigus vulgar
bule profunde (dermo-epidermice): pemfigoid bulos, boala Dühring-Brocq, porfirie cronică,
epidermoliză buloasă
3. Pustula:
– dimensiuni mici sau mari, conţinut purulent
– pot fi:
primitive (acnee, foliculite)/ secundare (suprainfecţia veziculelor pustule mici sau
bulelor pustule mari)
foliculare (centrate de un fir de păr: foliculite)/ nefoliculare (herpes simplu)
microbiene (variola)/ amicrobiene (psoriazis pustulos, zona zoster)
1. Eroziunea:
– este superficială (nu depăşeşte membrana bazală) vindecare fără cicatrice
– dimensiuni diferite în suprafaţă
– poate fi:
primitivă (şancrul sifilitic)
secundară, prin deschiderea veziculelor (eczemă, herpes simplu) sau bulelor
superficiale (impetigo streptococic)
2. Ulceraţia:
– este profundă (depăşeşte membrana bazală) vindecare cu cicatrice
– ex.: şancrul moale, ulcerul tuberculos, ulcerul de gambă
3. Fisura (ragada):
– pierdere de substanţă liniară, datorită pierderii elasticităţii pielii, prin inflamaţie sau
hiperkeratoză
– poate fi superficială (vindecare fără cicatrice) sau profundă (vindecare cu cicatrice liniară)
– ex.: eczemă cronică, keratodermii palmoplantare etc
4. Excoriaţia:
– pierdere de substanţă liniară, datorită gratajului
– poate fi superficială (vindecare fără cicatrice) sau profundă (vindecare cu cicatrice liniară)
– ex.: pediculoză, eczemă, prurigo etc
Deşeuri cutanate:
9
1. Scuama:
– reprezintă exfolierea celulelor cornoase
– culoare albă, cenuşie, gălbuie
– dimensiuni mici (pitiriaziformă) sau mari (lamele sau lambouri)
– grosime variabilă
– aderentă sau uşor detaşabilă
– ex.: pitiriazis versicolor, psoriazis, eczemă, lupus eritematos
2. Crusta:
– reprezintă uscarea unor secreţii (serozitate, sânge, puroi)
– culoare: galbenă mielicerică (uscare ser), maronie-neagră (sânge), galbenă mată (puroi)
– grosime variabilă
– ex.: impetigo, eczemă, ulcer
3. Sfacelul (gangrena):
– rezultă prin proces de necroză, se elimină şi lasă ulceraţie
– ex.: gangrena diabetică, furunculul
Sechele cutanate:
1. Cicatricea:
– înlocuirea celulelor alterate cu ţesut conjunctiv de neoformaţie
– poate fi recentă (violacee) sau veche (albă/ pigmentată)
– poate avea aspect hipertrofic (după arsuri), atrofic (sifilis terţiar), normal (la nivelul pielii)
2. Atrofia:
– reprezintă subţierea straturilor pielii, cu scăderea consistenţei şi elasticităţii
– culoare roz/ alb-sidefie
– tegument subţire, uşor plisabil
– ex.: lupus eritematos.
10
Tratament:
1. General
– griseofulvină micronizată (15-25 mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10 mg/kg corp/zi) timp de
4-6 săptămâni
– imidazoli: ketoconazole (5-10 mg/kg corp/zi)
– alilamine: terbinafina (250 mg/zi)
2. Local:
– radere, spălare cu apă şi săpun
– antimicotice topice: alcool iodat 1%, pomadă benzosalicilică, preparate imidazolice, triazolice,
alilamine etc
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul
contacţilor din anturaj, familie, colectivitate.
Tratament:
1. General
– griseofulvină micronizată (15-25 mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10 mg/kg corp/zi) timp de
6-8 săptămâni
– imidazoli: ketoconazole (5-10 mg/kg corp/zi)
– alilamine: terbinafina (250 mg/zi)
2. Local:
– radere, spălare cu apă şi săpun
– antimicotice topice: alcool iodat 1%, pomadă benzosalicilică, preparate imidazolice, triazolice,
alilamine etc
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul
contacţilor din anturaj, familie, colectivitate.
11
– simptome: – pustule înconjurate de un discret eritem (proces inflamator), care progresează în
profunzimea foliculului şi formează un nodul inflamator dur, relativ dureros.
– nodulii inflamatori confluează, cu timpul şi rezultă o formaţiune cu diametrul de
câţiva cm, rotundă sau ovalară, congestivă, proeminentă şi cu suprafaţa acoperită de
pustule foliculare
– la început formaţiunea este dură, relativ dureroasă, dar în evoluţie se produce
ramolirea (abcedare)
– firele de păr parazitate, cad (firele de păr care nu au rădăcina complet distrusă pot
fi epilate cu uşurinţă, fără durere)
– poate fi o formaţiune rotundă, rezultată prin confluare = kerion celsi (supuraţie
profundă) sau pot fi diseminate = sicozis
– vindecarea este cu alopecie cicatricială definitivă
– localizare: pe scalp numai la copil, până la pubertate; după pubertate contaminarea la adult apare
pe alte zone păroase (la bărbaţi: barba şi mustaţa);
– alte atingeri: sprâncenele, genele, pielea glabră atât la copil cât şi la adult (herpes circinat
subinflamator)
– manifestări alergice: tricofitide
– evoluţie: se vindecă spontan la pubertate, cu alopecie cicatricială definitivă
– diagnostic micologic: – microscopie optică: artrospori ectothrix
– examen cu lampa Wood: negativ
– cultura pe mediul Sabouraud precizează specia
Tratament:
1. General:
– griseofulvină
– antibiotice antimicrobiene
– corticoterapie
2. Local:
– epilaţie manuală, spălare cu apă şi săpun
– comprese cu soluţii Lugol 1‰
– badijonare cu alcool iodat 1%, unguent benzosalicilic
12
– peri decoloraţi, fără luciu
3. Favus impetigoid:
– cruste gălbui, aderente
– peri decoloraţi, fără luciu
4. Favus cicatricial: predomină cicatricile cu alopecie
– alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat), unghia (onicomicoză), ganglionii suboccipitali şi
laterocervicali, favide.
– evoluţie cronică: persistă după pubertate
– diagnostic micologic: – microscopie optică: grămezi de hife ramificate, bule de aer şi
artrospori endothrix
– examen cu lampa Wood: fluorescenţă verde închis
– cultura pe mediul Sabouraud precizează specia
Tratament:
1. General
– griseofulvină micronizată (15-25 mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10 mg/kg corp/zi) timp de
4-6 săptămâni
– imidazoli: ketoconazole (5-10 mg/kg corp/zi)
– alilamine: terbinafina (250 mg/zi)
2. Local:
– radere, spălare cu apă şi săpun
– antimicotice topice: alcool iodat 1%, pomadă benzosalicilică, preparate imidazolice, triazolice,
alilamine etc
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul
contacţilor din anturaj, familie, colectivitate.
13
Diagnostic de laborator:
– microscopie optică (examen direct al scuamelor/ lichidului din vezicule): evidenţiază filamente
miceliene
– cultura pe mediul Sabouraud: precizează genul şi specia dermatofitului:
– IDR intens pozitiv (în special în cazul dishidrozisului asociat)
Tratament topic (esenţial):
– antimicotice clasice: alcool iodat 1%, unguente cu acid salicilic şi acid benzoic (unguent
Dubreuilh, unguent Whitefield), coloranţi (albastru de metilen 1%, violet de genţiană 1%, eozină
2%, verde şi violet de metil 1%), fenosept; compuşi imidazolici: ketoconazol, econazol, isoconazol,
oxiconazol; compuşi triazolici: terconazol; alilamine: naftifină, terbinafină; amorolfină;
ciclopiroxolamină etc
durata tratamentului este de câteva săptămâni funcţie de tipul clinic
Tratament general (cazurile severe, extinse ce nu răspund la medicaţia topică, ex.: Tinea
pedis hiperkeratozică): griseofulvină, ketoconazol, fluconazol, terbinafină
durata tratamentului este de minim 5 – 6 săptămâni
Profilaxia: trtamentul corect pentru a preveni recidivele; dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei
şi în călţămintei (formolizare, fierbere şi călcare, spray sau pulberi antimicotice); evitarea folosirii
în comun a unor obiecte de îmbrăcăminte şi încălţăminte; controlul hiperhidrozei piciorului;
evitarea îmbrăcămintei şi a încălţămintei sintetice.
24. Tinea cruris şi tinea corporis: etiologie, aspecte clinice şi de laborator, tratament şi
profilaxie
– epidemiologie: este larg răspândită în lume; contaminarea directă este rară; predomină în mediul
urban; există factori favorizanţi generali (diabet zaharat, afecţiuni hepatice, renale, hemopatii,
SIDA, factori iatrogeni) şi locali (căldură, umiditate, soluţii de continuitate, dermatoze preexistente
etc)
Tinea unguium
epidemiologie: apare frecvent consecutiv tinea pedis (mai rar după tinea capitis); afectează
frecvent adulţii; condiţii favorizante: căldură, umiditate, padichiură.
etiologie: genurile Trichophyton, Epidermophyton.
clinică: 3 forme clinice:
1. Onicomicoza subunghială distală:
apare iniţial pe partea ventrală a extremităţii libere (distală) a unghiei, apoi cuprinde toată unghia
iniţial apare o hiperkeratoză pe patul unghiei, ia zona afectată devine alb-gălbuie/ cenuşiu-
maroniu
în continuare este prinsă lama unghiei de pe partea profundă, unghia devine striată, boselată,
friabilă; se ajunge la onicoliză; leziunile înaintează de la marginea liberă spre baza unghiei
2. Onicomicoza subunghială proximală (rară):
debutează la baza unghiei, prin contaminarea repliului periunghial
leziunile progresează de la bază către extremitatea liberă: modificări de culoare a lamei, striaţii şi
onicoliză
3. Onicomicoza albă superficială:
manifestările de debut pot fi oriunde pe suprafaţa unghiei
frecvent este interesată unghia de la haluce
debutul este sub forma unei pete albe cu tendinţă la extensie
lama unghială este striată şi friabilă, putând duce la onicoliză
– diagnostic de laborator:
ex. MO: al fragmentelor din unghie: filamente miceliene
cultura pe mediu Sabouraud – precizează genul şi specia
IDR la trichophytină: pozitiv (dacă există fenomene de sensibilizare)
Tratament general:
– griseofulvină (fungistatic): 6 luni la mână, 12 luni la picior (efecte secundare!)
– ketoconazol (fungicid imidazolic): zilnic, timp de 3–4 luni (toxic hepatic)
– itraconazol, fluconazol (compuşi triazolici): 3 – 4 luni
– terbinafină (alilamină)
Tratament topic:
– medicaţie keratolitică puternică (distruge lama unghiei şi îndepărtează parazitul): KI 50%, Uree
40%
15
– medicaţia topică antimicotică clasică/ modernă: lacuri speciale pentru unghii (pot rezolva uneori
o onicomicoză, dar frecvent sunt asociate cu medicaţie generală): lac cu Amorolfină; lac cu
Ciclopiroxolamină (BATRAFEN), 1–2 ori/săptămână
Avulsia chirurgicală a unghiei: după vindecarea plăgii, se aplică medicaţie antimicotică.
Etiologie:
– a fost demonstrată actual ca fiind de origine bacteriană: Corynebacterium minutissimum
(cocobacil gram negativ cu morfologie filamentoasă)
– factorii favorizanţi: diabet zaharat, stare de imunosupresie, umiditate locală, îmbrăcăminte
sintetică, hipersudoraţie
Clinic:
– localizare: la pliurile inghinale, axilare, submamare
16
– plăci bine delimitate, culoare maronie pe toată suprafaţa, acoperit de scuame fine
Diagnostic de laborator:
– MO directă a scuamelor: - evidenţiază Corynebacterium sub formă de filamente
– cultura pe medii specifice îmbogăţite
– examen cu lampa Wood: roşu coral/ orange
Tratament:
– general: eritromicină (comprimate), p.o. 10 zile
– topic: eritromicină (cremă 2–4%), preparate imidazolice, triazolice, alilamine
Profilaxia: tratamentul bolii care favorizează dezvoltarea bacteriei; igienă, duşuri şi băi
personale; tratamentul corect pentru a preveni recidivele; dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei
(formolizare, fierbere şi călcare); evitarea folosirii în comun a unor obiecte de îmbrăcăminte
(prosoape, echipament sportiv); controlul hiperhidrozei; evitarea îmbrăcămintei sintetice
Etiopatogenie:
– levuri: Candida şi Torulopsis: diferă prin capacitatea de a forma micelii şi pseudomicelii;
Candida este saprofit oportunist al mucoaselor – devine patogen când rezistenţa organismului scade
– factori favorizanţi locali: căldură, umiditate, traumatisme; generali: endocrinopatii, tulburări
metabolice (DZ), afecţiuni maligne, stare de imunodepresie (inclusiv cea iatrogenă); fiziologici:
sarcina, menstra, vârstele extreme
Clinic:
1. Candidoze bucale:
– Candidoza pseudomembranoasă acută (muguet): edem, eroziuni şi depozit cremos, care se
detaşează cu greutate; se prezintă sub forma unor grăunţe separate, care pot conflua şi formează
pseudomembrane; se asociază cu durere şi usturime
Candidoza atrofică acută: zonă de depapilare a mucoasei limbii, cu formarea minimă de
pseudomembrane
Candidoza atrofică cronică: întâlnită la persoane purtătoare de proteze dentare; leziunile sunt
localizate pe palat; simptomatologie subiectivă scăzută sau absentă
Candidoza cronică hiperplazică: pe mucoasa bucală sunt zone albe, uşor infiltrate
Glosita romboidală mediană: depapilare a mucoasei limbii pe partea dorsală
Limbă neagră piloasă (nu are întotdeauna etiologie candidozică): hipertrofie a papilelor linguale,
care devin alungite şi negre ca nişte fire de păr
2. Candidoze ale buzelor:
perleşul (keilosis): macerare şi fisură a semimucoasei comisurii bucale
keilita: inflamaţia buzei produsă de Candida: eritem, edem, eroziune pe mucoasă şi depozite albe
cremoase
Diagnostic de laborator:
MO a secreţiilor (mucoase, pliuri): evidenţiază Candida
cultura pe mediul Sabouraud: arată specia: frecvent Candida albicans
17
29. Candidoza genitală: etiopatogenie, clinică, diagnostic de laborator
Etiopatogenie:
– levuri: Candida şi Torulopsis: diferă prin capacitatea de a forma micelii şi pseudomicelii;
Candida este saprofit oportunist al mucoaselor – devine patogen când rezistenţa organismului scade
– factori favorizanţi locali: căldură, umiditate, traumatisme; generali: endocrinopatii, tulburări
metabolice (DZ), afecţiuni maligne, stare de imunodepresie (inclusiv cea iatrogenă); fiziologici:
sarcina, menstra, vârstele extreme
Clinic:
1. Candidoze genitale:
vulvovaginita candidozică: mucoasa congestionată, edematoasă, cu eroziuni şi depozite alb-
cremoase; scurgere vaginală albă; prurit; leziunile se extind la vulvă, cu eritem, edem, eroziuni şi
depozite; se pot extinde şi la pliul interfesier
balanita/ balanopostita: eritem, edem, cu mici pustule pe gland, eroziuni în şanţul balano-
prepuţial, cu depozite alb-cremoase; leziunile se extind spre pliuri
2. Candidoza mucoasei anale: anita candidozică
Diagnostic de laborator:
MO a secreţiilor (mucoase, pliuri): evidenţiază Candida
cultura pe mediul Sabouraud: arată specia: frecvent Candida albicans
Etiologie:
– levuri: Candida şi Torulopsis: diferă prin capacitatea de a forma micelii şi pseudomicelii;
Candida este saprofit oportunist al mucoaselor – devine patogen când rezistenţa organismului scade
– factori favorizanţi locali: căldură, umiditate, traumatisme; generali: endocrinopatii, tulburări
metabolice (DZ), afecţiuni maligne, stare de imunodepresie (inclusiv cea iatrogenă); fiziologici:
sarcina, menstra, vârstele extreme
Clinic:
1. Intertrigo candidozic:
– inflamaţie a pliurilor: eritem, edem, sub formă de plăci care au la periferie pustule care se
deschid şi formează eroziuni sau se usucă şi se detaşează, rămânând un guleraş de descuamare;
tegumentul este macerat în fundul pliului;
localizări frecvente: pliurile interdigitale ale mâinii, pliul submamar la femeie; rar: pliul inghinal,
interfesier;
2. Paronichia:
– inflamaţia ţesuturilor periunghiale cu edem, eritem şi desprinderea cuticulei;
– la apăsare de sub repliul unghiei apare o cantitate de puroi alb-gălbui cremos
3. Onicomicoza candidozică:
– unghia este prinsă da la bază sau de la partea laterală;
18
– urmează unui perionixis; prezintă modificare de culoare, striaţii, lama unghială este friabilă,
suferind procesul de onicoliză
Diagnostic de laborator:
MO a secreţiilor (mucoase, pliuri) sau fragmentelor de unghie: evidenţiază Candida
cultura pe mediul Sabouraud: arată specia: frecvent Candida albicans
B. Foliculite profunde:
1. Foliculita profundă acută: papulo-pustule foliculare, înconjurate de eritem şi edem, un mic
nodul inflamator profund, iniţial dur şi foarte dureros, apoi se ramoleşte şi se deschide la exterior,
cu eliminarea ţesutului necrozat; rădăcina firului de păr nu este distrusă; vindecare cu cicatrice; ex.:
orgelet (foliculita genelor), foliculita narinară
2. Foliculita profundă subacută sau cronică: = sicozis (în barbă şi mustaţă, mai rar pe scalp–la copil,
sau pubis); formă aparte: sicozis lupoid: leziuni cicatriciale şi alopecie
Diagnostic diferenţial:
– Sicozis cu Trichophyton
– Lupus tuberculos localizat pe zona piloasă
– Lupus eritematos
19
– Pseudofoliculite (produsă de creşterea după ras a părului în sens invers)
Diagnostic diferenţial:
– Keilom
– Hidrosadenită
– Chist infectat
– Gomă TBC
– Gomă sifilitică
1. Acneea necrotică: papulo-pustule cu evoluţie spre necroză centrală cruste negre în centrul
leziunii, care se detaşează dând ulceraţii; se vindecă cu cicatrici înfundate
localizări: temporal şi la marginea zonei păroase a scalpului în regiunea frontală
diagnostic diferenţial: tuberculide papulonecrotice
2. Acneea keloidă a cefei: papulo-pustule foliculare înconjurate de eritem noduli inflamatori
profunzi (supurează, se deschid şi elimină puroi şi ţesut necrozat); vindecar cu cicatrice (aspect
keloid), în bandă, situată la marginea zonei piloase
localizare: marginea cefei (la bărbat)
diagnostic diferenţial: furuncul antracoid al cefei
3. Acneea conglobată: leziuni profunde, nodulare, (supurează, se deschid la exterior prin ulceraţii
sau traiecte fistuloase ce pot comunica între ele); vindecare cu cicatrici înfundate sau keloide;
evoluţie trenantă, cronică.
localizare: faţă, trunchi, fese
diagnostic diferenţial: acneea polimorfă (aspect flegmonos), alte manifestări acneiforme
20
35. Stafilocociile glandelor sudoripare şi unghiei: aspecte clinice, diagnostic diferenţial
1. Impetigo bulos:
este întâlnit în special la copil
clinic: bule mari, care apar pe o discretă bază eritematoasă şi care se deschid rapid (nu persistă
mult timp pe piele) sau persistă pe piele conţinutul se tulbură (devine purulent) apoi se usucă,
formând cruste gălbui-maronii
21
leziunile apar la nou născut şi sugar în primele zile de viaţă
pot apare mici epidemii în creşe
clinic: bule superficiale ce pot atinge dimensiuni mari, se înmulţesc rapid
3. Boala Ritter von Rittershain:
apare la sugar
clinic: bule superficiale care se usucă rapid; leziunile se extind pe tegumente şi apare un eritem
cu tendinţă la generalizare, apoi se produce o exfoliere a tegumentului dând un aspect
eritrodermic (Eritrodermia Ritter)
I. Stafilococii proliferative:
1. Botriomicomul:
clinic: o formaţiune proliferativă, pediculată, roşie-sângerândă, moale, cu evoluţie rapidă; apare
pe o soluţie de continuitate traumatică sau pe o leziune preexistentă
localizare: oriunde pe suprafaţa cutanată (semimucoase şi mucoase).
diagnostic diferenţial: melanomul pseudobotriomicomatos (tumoră malignă, ca o formaţiune
pediculată acromică), papilomul, angiomul
2. Piodermita vegetantă:
etiologia: nu este întotdeauna stafilococică (alţi germeni: Streptococ)
clinic: plăci/ placarde vegetante; poate fi localizată sau generalizată
diagnostic diferenţial: pemfigus vegetant (dermatoză buloasă autoimună cu vegetaţii veneriene),
tuberculoză vegetantă
1. Erizipelul:
este o limfangită a reţelei limfatice dermice;
poarta de intrare: soluţie de continuitate traumatică sau o dermatoză preexistentă
perioada de incubaţie: câteva zile
debut brusc cu frison unic, febră, greţuri, vărsături, cefalee. Se constituie un placard cutanat
eritematos, edematos, dureros, bine delimitat de tegumentele sănătoase, asociat cu adenopatie
locală inflamatorie şi dureroasă
forme clinice aparte:
Erizipelul bulos
Erizipelul flegmonos
Erizipelul gangrenos
Erizipelul serpiginos (se vindecă pe o porţiune, dar se extinde pe alta; localizare: oriunde,
mai frecvent la faţă şi gambă).
complicaţii: abcese profunde, elefantiazis, septicemii (rin diseminare hematogenă),atingeri renale
(tardiv)
diagnostic diferenţial: limfangita, celulita, flebita superficială, dermita erizipeloidă stafilococică,
dermatita de contact iritativă
2. Limfangita:
este inflamaţia unui vas limfatic subcutanat
poarta de intrare: soluţia de continuitate
debutul: eritem în apropierea soluţiei de continuitate, la care se adaugă edem şi durere, apoi se
constituie un cordon edematos, dureros, de lăţime variabilă ce merge de la poarta de intrare până
la nodulii regionali; simptome generale: frisonul şi febra pot preceda leziunile cutanate sau apar
concomitent
complicaţii: prin diseminare hematogenă: septicemii şi atingeri renale tardive
diagnostic diferenţial: erizipel, tromboflebita superficială, celulita
3. Celulita:
este o inflamaţie acută/ subacută/ cronică a ţesutului celular subcutanat
poate fi complicaţia unei plăgi sau a unui ulcer cutanat, dar poate apare şi pe tegumente indemne
debutul: eritem însoţit de edem şi infiltrat profund, cu prinderea ţesutului celular subcutanat. Pe
suprafaţa placardului constituit pot apare bule şi zone de necroză urmate de ulceraţii
se asociază simptome generale de tip febră, frison; de asemenea se poate asocia o limfangită cu
prinderea ganglionilor regionali
localizare: oriunde pe tegument, dar mai frecvent la gambă.
23
complicaţii: diseminări limfatice şi hematogene / abcese profunde
4. Keilita:
este o inflamaţie a buzelor
eritem, edem şi bule care apar pe partea mucoasă şi lasă eroziuni; pe partea semimucoasă se
formează cruste mielicerice
5. Keratita flictenulară:
este o inflamaţie a corneei
24
clinic: bule profunde apar pe un discret fond eritematos, apoi se deschid şi lasă o ulceraţie care se
acoperă de cruste hematice
localizare: frecvent la gambe, rar pe coapse şi excepţional pe antebraţ sau mână
vindecare: cu cicatrici şi pigmentări reziduale
ectima apare pe un teren predispus: microtraumatisme ale gambei, insuficienţă venoasă cronică,
igienă deficitară
diagnostic diferenţial: ulcerul de gambă
3. Ulcerul streptococic:
frecvent întâlnit într-un climat umed şi călduros
are o evoluţie acută sau cronică
poarta de intrare poate fi un traumatism minor (înţepătură)
clinic: ulcer cu margini neregulate, cu fund granular şi acoperit de secreţii.
diagnostic diferenţial: ulcerul de gambă de etiologie venoasă sau arterială
Etiologie:
Sarcoptes scabiei, varietatea hominis; femela este mai mare decât masculul, are un corp turtit,
gălbui, cu şanţuri transversale, prezintă ventral 4 perechi de picioare cu gheare, iar pe partea dorsală
spini (denticule); extremitatea cefalică, fără ochi, este prevăzută cu un rostrum cu dinţi.
masculul moare imediat după copulaţie, iar femela fertilizată sapă un şanţ (sub stratul cornos) în
care depune ouăle şi unde va muri;
din ouă (în câteva zile) larve (3 perechi de picioare) nimfe paraziţi adulţi;
populaţia de paraziţi femele la o persoană parazitată este în medie de 10-12 paraziţi (formă
particulară: scabia norvegiană la care numărul paraziţilor este foarte mare).
25
Epidemiologie:
este răspândită în lume
pot apare epidemii în perioade de 25-30 ani caracterizate de o perioadă de creştere până la un
vârf, după care urmează o perioadă de scădere şi apoi de dispariţie (imunitate temporară); în
perioadele interepidemice persistă cazuri sporadice.
transmitere: directă (contact sexual etc), indirectă (rar–prin lenjerie)
factori favorizanţi: socioeconomici, demografici, comportamentali, medicali
Clinic:
1. prurit nocturn (la căldura patului, parazitul este mai activ)
2. leziuni cutanate caracteristice:
şanţul scabios (galeria săpată de femelă): o mică ridicătură a stratului cornos de câţiva mm
lungime, sinuoasă (S, Z sau zig-zag), uşor de evidenţiat cu un colorant (cerneală); localizări de
elecţie: partea de flexie a pumnului, partea ulnară a mâinii, partea laterală a degetelor, coate (rar); la
sugar: palmă, talpă; bătrân: pe trunchi
eminenţa acariană unde se găseşte femela: o mică papulă la extremitatea şanţului
vezicula perlată (reacţie alergică): la extremitatea şanţului sau aproape de aceasta
3. leziuni cutanate necaracteristice (proces alergic, grataj, suprainfecţie):
papulovezicule (mecanism alergic): papule mici centrate în vârf de o veziculă care se usucă şi
rezultă cruste; zone de elecţie: partea laterală a degetelor mâinii, faţa de extensie a cotului, peretele
anterior al axilei, areola mamară la femeie, abdomen (subombilical), partea de flexie a pumnului,
perigenital, fese şi regiunea subfesieră, OGE (teaca penisului, gland, scrot); la copilul mare şi adult
sunt respectate: extremitatea cefalică, gâtul, zona interscapulară, palmele şi tălpile; la sugar pot fi
localizate oriunde pe suprafaţa cutanată.
leziuni de grataj: excoriaţii
noduli: cu diametrul de 10–12 mm, culoare roşie–maronie, consistenţă dură, situaţi pe zone
acoperite (scrot, axilă, teaca penisului); se produc prin retenţia unor fragmente de parazit (ouă,
fecale) şi constituirea unui granulom de corp străin
Clinică:
pe scalp (occipital, partea laterală), rar barbă, excepţional alte zone păroase
prurit, pete hemoragice urmate de papule pruriginoase
27
grataj suprainfecţie (impetigo – plica polonica), cu adenopatia regională
uneori apare prurit, cu erupţie papuloveziculară generalizată, prin mecanism alergic
Diagnostic: prurit nocturn (occipital, partea laterală a scalpului), papulo-vezicule, suprainfecţie,
evidenţierea lindenilor (cu lampa Wood) şi a parazitului adult
Clinic:
pe locul înţepăturii: puncte hemoragice papulo-vezicule pruriginoase
zonele de elecţie: regiunile scapulare şi interscapulare, regiunea taliei
excoriaţii, care duc la piodermizări secundare, cicatrici şi leziuni pigmentare
la persoanele intens parazitate: prezintă aspect pestriţ al tegumentelor (la nivelul regiunii
interscapulare: hipercromie şi cicatrici), fiind denumită maladia vagabonzilor
Diagnostic: prurit, papulovezicule, impetiginizare şi piodermizare secundară, evidenţierea
paraziţilor pe lenjerie şi haine
Clinic:
28
localizări: suprapubian, axilar, gene şi sprâncene (la copil); rar: pilozitatea de pe corp (doar în
caz de intensă parazitare); obişnuit scalpul nu este interesat
pe locul înţepăturii: puncte hemoragice papulo-vezicule pruriginoase
pete albăstrui (macule ceruleae) pe abdomen, pe coapse intern; suprainfecţie
febră, astenie, poliadenopatie, leucocitoză (la persoanele intens parazitate)
Diagnostic: leziunile cutanate + lindeni pe firele de păr suprapubiene
Tratament: lindan, piretrine, piretroid, malation, paraplus (spray), xilon
Etiopatogenie: Herpes virus simplex hominis cu două tipuri antigenice: tipul 1 (leziuni
peribucale, perinazale, 1/2 superioară a corpului) şi tipul 2 (leziuni genitale, perigenitale, 1/2
inferioară a corpului)
Clinic:
I. Primoinfecţia – adesea este asimptomatică (se produce în prima copilărie)
Gingivostomatita herpetică: la copil, leziunile se localizează la nivelul mucoasei bucale: eritem,
edem, cu vezicule care se deschid rapid şi lasă eroziuni dureroase, care jenează alimentaţia; se
asociază: febră, greţuri, vărsături, afectarea stării generale; dispare spontan în aproximativ 3
săptămâni.
Faringotonsilita herpetică: la copil, pe amigdale şi pilieri + simptome generale.
Herpesul cutanat: un buchet (rar mai multe) de vezicule, care apar pe un discret fond eritematos,
localizate adesea periorificial (la personalul sanitar la nivelul degetelor = herpes digital); veziculele
se transformă în pustule, se usucă şi formează cruste gălbui, care se pot desprinde şi lasă eroziuni;
după detaşarea crustelor, persistă un discret eritem şi se vindecă fără cicatrice în 2-3 săptămâni
30
Herpesul genital (tipul 2 antigenic): la femei şi la bărbaţi (maladie transmisibilă sexual) apar
vezicule care se deschid şi lasă eroziuni dureroase (dacă veziculele sunt grupate, eroziunile au
contur policiclic); uneori leziunile sunt diseminate.
Herpesul n.n. (excepţional) = o infecţie produsă de tipul 2, transmisă adesea de la mamă; mai
multe aspecte clinice: forma septicemică (atingeri multiple cutaneo-mucoase, neurologice, viscerale
şi evoluţie gravă), forma cutaneo-mucoasă (atingeri neurologice: meningo-encefalita herpetică),
forma diseminată,
Keratoconjunctivita herpetică
II. Herpesul recurent – după primoinfecţie, virusul rămâne cantonat (latent) la nivelul
glandelor salivare, lacrimale, ganglionii nervilor senzitivi; la imunodeficienţi, virusul se reactivează.
Herpesul recurent: buchet de vezicule pe o bază eritematoasă; veziculele localizate pe tegument
pustule se usucă formează cruste se detaşează vindecare cu restitutio ad integrum în
7–10 zile; veziculele de pe mucoase (se deschid rapid) eroziuni dureroase reepitelizare.
Herpes recidivant – când se repetă mereu recurenţele
Complicaţii: suprainfecţia microbiană; poate complica dermatita atopică a sugarului
pustuloză varioliformă (erupţie pustuloasă generalizată+semne generale)
31
Topic:
-caustice: acid tricloracetic 30-50%, acid salicilic, fenol, acid lactic, cantaridina
-sensibilizante de contact: imunoterapie locală dinitroclorbenzen (efecte carcinogenetice),
Dyphencyprone
-citostatice: 5 fluorouracil (cremă), Podofilina, derivaţi sintetici din Podofilină, Podofilotoxina,
condilin
-injecţii intralezionale cu substanţe citotoxice (5 fluorouracil)
-chiuretarea vegetaţiilor şi verucilor plantare
-excizia chirurgicală
-chirurgia cu laser CO2
-electrocoagularea
2. Etiologie cu Poxvirusuri
-nu există tratament specific
-antiseptice pentru prevenirea suprainfecţiei
3. Molluscum contagiosum
-substanţe caustice: cantaridina, acidul tricloracetic
-chiuretare
-electrocauterizare
-laser
4. Herpes simplu
– antivirale: Acyclovir
– Vaccin (imunostimulare nespecifică)
– Ig specifice, substanţe chimice: Levamisol, Izoprinosina
5. Zona Zoster
- citostatice antivirale: Brivudin, Arabinozincitozina, Vidarabina
- general: antihistaminice (Cimetidina), vitamine din grupul B, antalgice şi antiinflamatorii
- topic: Penciclovir, Rodilemid, Soluţie de ZnSO4
- tratamentul algiilor postzoster: fizioterapie, Carbamazepina, procedee chirurgicale
- prevenirea recidivelor
- antiseptice pentru prevenirea suprainfecţiilor
Urticaria:
clinic: papule edematoase, de dimensiuni variabile (câţiva mm plăci, placarde), eritematoase
sau alb-porţelanice, de consistenţă elastică, pruriginoase; sunt fugace, persistă câteva ore şi
dispar, apar mereu alte leziuni cu alte localizări; evoluţia se poate prelungi.
Angioedemul (edem angioneurotic, edem Quincke, urticarie profundă):
clinic: leziuni profunde, care interesează ţesutul celular subcutanat (urticaria profundă); edem la
nivelul ţesutului celular subcutanat, cu limite puţin precise, de consistenţă elastică, fără
modificări de culoare ale tegumentelor, nu se însoţeşte de prurit ci de o senzaţie de tensiune sau
durere; interesează zonele cu ţesut celular subcutanat lax: buze, ureche, pielea capului
interesează frecvent mucoasele: linguală (senzaţie de limbă grea, mare), faringiană (disfagie),
laringiană (răguşeală, sufocare), a tubului digestiv
evoluţie: acută (până la 6 săptămâni), subacută/ cronică (după 6 săptămâni)
32
Etiopatogenie:
mecanism alergic (imun): reacţii alergice de tip I (anafilactică) sau, mai rar, de tip III; alergenii
care determină formele acute sunt: alimente (carne afumată, conservată, vânat, crustacee, peşte,
ouă), medicamente (sulfamide, antibiotice, antalgice, antiinflamatorii, hipnotice), pneumalergeni,
alergeni infecţioşi; alergenii care determină formele cronice sunt alergeni infecţioşi (virali,
bacterieni din focare profunde din organism) sau medicamentoşi
mecanism neimun: eliberare de mediatori chimici, alergenii fiind alimente (fragi, căpşuni) şi
substanţe chimice (produşii de contrast iodaţi)
forme etiologice aparte (pe un teren predispus): urticaria a frigore (declanşată de expunerea la
frig), urticaria întârziată la presiune, urticaria acvagenică, urticaria colinergică (căldură,
emoţii, efort fizic), angioedem produs de vibraţii, angioedem ereditar (există o perturbare de
ordin imun: deficienţă a inhibitorilor fracţiunii C1 a complementului edeme importante la
nivelul mucoaselor, cu evoluţie gravă)
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: simptomatic = medicaţie antialergică care acţionează pe diverse
etape ale procesului alergic: antihistaminice, antiserotoninice, anticolinergice, preparate de calciu,
vitamina C (i.v. în cantitate mare), hiposulfit de sodiu, substanţe adrenergice
4. Tratament imunomodulator: extrase microbiene, micotice, substanţe chimice
(Levamisol), extrase leucocitare
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante şi eliberatoare de mediatori
chimici
6. În urgenţă (urticarie severă şi angioedem al mucoaselor): corticosteroizi injectabil
(hemisuccinat de hidrocortizon), adrenalina, antihistaminice injectabile
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar
Etiopatogenie:
reacţie alergică prin mecanism mixt: reacţie de tip imediat (anafilactic-atopic) şi reacţie de tip
întârziat = tip IV (celular)
alergenii implicaţi: factori externi (majoritatea) care acţionează: direct la nivelul pielii (substanţe
chimice de contact, microbi, fungi) sau din interiorul organismului (alimente, medicamente,
focare infecţioase din organism, pneumalergeni) şi alergeni endogeni (rar) reprezentaţi de
produşi metabolici, hormoni
Clinic:
I. faza eritematoasă: plăci/ placarde eritematoase, rău delimitate de tegumentul sănătos, cu
marginile neregulate; pot fi asociate cu edem
II. faza de veziculaţie: apar vezicule mici, cu conţinut clar, însoţite de prurit intens, diseminate pe
suprafaţa eritematoasă
III. faza de zemuire: în urma gratajului sau spontan, veziculele se deschid şi lasă eroziuni
punctiforme, din care se elimină o serozitate în cantitate mare
IV. faza de formare a crustelor: serozitatea se usucă şi formează cruste gălbui, care se detaşează uşor
V. faza de descuamare: descuamarea tegumentului, cu scuame fine
VI. faza de vindecare fără sechele (după detaşarea scuamelor mai persistă un timp eritemul)
complicaţii: suprainfecţia microbiană (impetiginizări, furunculi), lichenificarea (survine în
eczeme cu evoluţie cronică, cu prurit de lungă durată)
evoluţie: acută/ subacută/ cronică
Tratament:
33
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: medicaţie antialergică
3. Tratament specific medicamentos:
în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe
în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi reductoare
4. Tratament imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar
34
în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi reductoare
4. Tratament imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar
1. Prurigourile:
Clinic: papule sau papulo-vezicule (papule centrate de vezicule), diseminate pe tegument,
însoţite de prurit
Etiopatogenie: reacţii alergice şi reacţii mixte care apar într-un anumit context: boală Hodgkin,
policitemie, asociate unui cancer profund (manifestare paraneoplazică); alergeni: alimente,
medicamente, pneumalergeni
2. Neurodermita:
manifestare alergică caracterizată prin lichenificare primitivă a tegumentelor
Clinic: leziuni cu aspect de plăci sau placarde multiple, cu aspect lichenificat (tegumentul
îngroşat, keratinizat, cu pliuri cu aspect de haşuraţie, localizate la: ceafă sau oriunde pe suprafaţa
tegumentului)
afecţiunea apare pe teren predispus: afecţiuni digestive, perturbări neuropsihice.
3. Eczematidele:
manifestări alergice eritemato-scuamoase, pruriginoase
Clinic: leziuni sub formă de plăci sau placarde eritemato-scuamoase, cu margini neregulate,
fărâmiţate; se asociază cu prurit
Etiopatogenie: alergeni: infecţioşi, alimentari (în dermatita seboreică: Pitirosporum orbicularum)
4. Dishidrozisul:
manifestare alergică veziculoasă a mâinii şi piciorului
Clinic: leziuni cutanate localizate la mână şi picior, cu aspect de vezicule mari, profunde, cu
lichid sub tensiune, diseminate pe palmă şi plantă, faţa dorsală a degetelor mâini sau la nivelul
piciorului, care se însoţesc de prurit intens; lipseşte eritemul; are caracter recidivant; este
întâlnită în special primăvara şi toamna
Etiopatogenie: alergenii incriminaţi sunt diverşi: factori infecţioşi (adesea un dishidrozis la mână
este secundar unei tinea pedis) sau alimentari
Tratament:
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: medicaţie antialergică
3. Tratament specific medicamentos: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe,
emulsii sau creme cu corticosteroizi local, corticosteroizi
4. Tratament imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar
36
1. Vasculita alergică Gougerot-Ruiter (trisindrom Gougerot): leziuni cutanate: purpură,
eritem în cocardă, micronoduli, prezenţa unor bule, leziuni necrotice, ulceraţii; se asociază febră,
artralgii, afectarea stării generale
2. Purpura Henoch-Schönlein: manifestări cutanate: peteşii, echimoze, vibice cu
predilecţie pe gambă, uneori pe mucoase; se asociază: manifestări digestive (dureri abdominale,
hematemeză, melenă), renale (hematurie), dureri articulare, febră
3. Purpura eczematidă: leziuni purpurice, peteşiale, eritemato-scuamoase, localizate
frecvent pe membrele inferioare
4. Eritemul polimorf: există două tipuri clinice:
forma eritemato-veziculo-buloasă: leziuni cutanate: plăci eritematoase, rotunde, 1,5-2 cm
diametru, centrate de o veziculă/ bulă (cocardă), pe zonele descoperite; leziuni mucoase (bucală,
oculară, genitală, anală): vezicule/ bule care se deschid rapid eroziuni/ ulceraţii dureroase; +
febră, artralgii, cefalee, greţuri, vărsături
forma papuloasă: papule eritematoase, discret edematoase, dispuse acral sau pe zone
descoperite; atingerile mucoase lipsesc; se asociază: febră, artralgii; evoluţie 3 săptămâni, apoi
dispare spontan, recidivează în special primăvara şi toamna
forme grave de eritem polimorf: sindrom Stevens-Johnson (erupţie cutanată extinsă, +
interesarea trunchiului, mucoase, pleuro-pulmonare, semne generale) etc
5. Parapsoriazisul acut varioliform: la adolescent sau adultul tânăr; papulo-pustule
diseminate pe tegument papulo-cruste (în centrul leziunii papuloase apar cruste negre, necrotice);
evoluţie spre vindecare spontană cu cicatrici înfundate
B. Vasculite alergice profunde:
1. Eritem nodos: noduli hipodermici, localizaţi pe faţa anterioară/ antero-int. a gambelor
(excepţional la mână şi antebraţ), duri, dureroşi, nu ulcerează, iniţial au culoare roşie-violacee
gălbui verzui maronii; evoluţia este spre resorbţie spontană în 4 – 6 săptămâni; uneori au
caracter recidivant, în funcţie de etiologie
2. Hipodermita nodulară a gambelor: la femeia adultă, pe un teren predispus (tulburări
digestive, endocrine, HTA) apar noduli profunzi hipodermici cu evoluţie trenantă, în pusee repetate,
eventual cu ulcerare; vindecarea este cu cicatrici
Etiopatogenia vasculitelor:
reacţie alergică tip III CIC depuse la nivelul vaselor din piele şi organe; rezultă leziuni de tip
infiltrativ cu necroza peretelui vascular
alergeni: factori infecţioşi (streptococ, bK), factori virali (virusul herpetic, CMV, virusul
Coxsakie), factori micotici, medicamente (sulfamide, antibiotice), alimente
Tratament:
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: medicaţie antialergică
4. Tratament imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren, regim alimentar
37
atingeri ale fanerelor: părul (alopecie, uneori necicatricială difuză–în LE acut diseminat, alteori
cicatricială în urma leziunilor discoide în LE cronic discoid), mai rar unghia (depresiuni, striaţii
pe suprafaţa unghiei, modificări de culoare)
1. LE cronic cutanat: aspect discoid/ centrifug; formă adesea pur cutanată
LE cronic localizat: dacă leziunile sunt limitate la extremitatea cefalică
LE cronic diseminat: leziuni şi pe zonele descoperite (gât, decolteu)
2. LE subacut cutanat: formă aparte (criterii clinice şi imunologice)
leziunile cutanate: eritemato-scuamoase sau inelare, dispuse pe 1/2 superioară a corpului (faţă,
trunchi, antebraţe); nu lasă cicatrici, ci acromii reziduale
atingeri sistemice moderate, de obicei: articulare, musculare, mai rar viscerale
3. LE acut cutanat (diseminat): formă sistemică
leziunile cutanate: eritemato-scuamoase, cicatriciale, centrifuge/ rar discoide
apar pe: gât, decolteu, dosul mâinii, coate, genunchi, trunchi, palme, tălpi
manifestări sistemice: simptome generale (febră, astenie, stare generală alterată), artralgii, dureri
musculare, atingeri viscerale (se pot instala oricând pe parcursul evoluţiei bolii: atingeri renale,
cardiovasculare, pleuro-pulmonare, hepatice, ale tubului digestiv, splenice, neurologice, oculare
etc)
Sindromul biologic în LE:
1. Tulburări hematologice: leucopenie, trombopenie, anemie, VSH > 100 mm/h
2. Tulburări imunologice (cele mai importante): autoanticorpi serici (antiADN dublu
stratificat, antinucleari, anticolagen), fenomenul lupic, creşterea Ig G, CIC, scăderea
complementului seric total (atingeri renale)
3. Modificări ale proteinelor serice şi MPZ serice şi urinare
4. Examenul histologic: Ex. histologic (degenerescenţă de lichefiere la nivelul stratului
bazal), IFD (bandă de Ig şi fracţiuni ale complementului (banda lupică), la nivelul joncţiunii dermo-
epidermice)
Etiopatogenie: mecanism autoimun; factorii declanşatori nu sunt precizaţi cu certitudine;
factorii agravanţi: radiaţii solare/ artificiale, medicamente, substanţe chimice, factori virali (VHB,
VHC), traumatisme, perturbări hormonale
Tratament:
1. LE cronic cutanat: general (antipaludice de sinteză, corticosteroizi, retinoizi, sulfone) şi topic
(corticosteroizi topici, creme fotoprotectoare)
2. LE subacut cutanat: general (corticosteroizi în doze moderate, antipaludice de sinteză) şi topic
(corticosteroizi şi fotoprotectoare)
3. LE acut diseminat: general (prednison, imunosupresive, antipaludice de sinteză, plasmafereză),
topic (corticosteroizi topici, creme fotoprotectoare)
Regim de viaţă: evitarea efortului fizic, expunerii la soare, a unor medicamente
38
există o fază de induraţie, apoi se instalează atrofia
2. Morfeea în plăci
iniţial apare o placă de culoare roşie violacee, uşor edemaţiată, apoi se indurează în centru
culoare alb-porţelanică sau gălbuie ceroasă; eritemul rămâne la periferie sub formă de inel de
culoare violacee; placa devine atrofică, albă/ pigmentată
evoluţia: vindecare spontană (obişnuit în 3-5 ani), cu pigmentare reziduală
localizarea poate fi oriunde pe suprafaţa cutanată
3. Morfeea generalizată:
leziuni semănătoare cu morfeea în plăci, dar mai numeroase, simetrice, extinse
evoluţia: vindecare cu atrofie şi pigmentare reziduală
4. Morfeea fronto-parietală (în lovitură de sabie):
bandă situată vertical pe frunte; iniţial violacee, edemaţiată, apoi indurată, culoarea devine
gălbuie/ albă, eritemul din jur poate lipsi, ulterior se instalează atrofia tegumentelor; leziunile se pot
extinde spre faţă, orbită, obraz, cavitatea bucală
se poate asocia o hemiatrofie a hemifaciesului respectiv
5. Morfeea în bandă:
localizată cu predilecţie pe membre, rar transversal pe trunchi
benzi în lungul membrului, iniţial violacee, apoi indurate, albe/ gălbui, cu eritem în jurul benzii
Tratament:
General: medicaţie antifibroasă/ antiscleroasă (vitamina E, colchcina, D-Penicilamina,
progesteron), medicaţie antiinflamatorie (corticosteroizi în fazele de debut), medicaţie care
blochează receptorii de serotonină (ketanserin)
Local: CS topici, preparate cu PGS topic (la femei), preparate enzimatice topice (de
hialuronidază), injecţii intralezionale cu CS şi enzime
Fizioterapie: ultrasunete, ionizări
Chirurgical: sclerodermia în bandă
39
2. Sclerodermia difuză:
debut la extremitatea cefalică, apoi leziunile se extind pe gât şi trunchi
lipsesc fenomenele tip Raynaud; extremităţile membrelor sunt respectate
atingeri sistemice precoce şi grave
3. Sindromul CREST:
Calcificări cutanate, manifestări de tip fenomen Raynaud, atingere Esofagiană, Sclerodactilie,
Telangiectazii
formă benignă, cu atingeri puţin importante şi prognostic bun
Sindromul biologic: modificări
hematologice: anemie, trombopenie, VSH crescut
imunologice: anticorpi serici (anticentromer, anticentriol, antiScl70), Ig, C, CIC
proteice şi MPZ: -globuline, mucoproteine, glicoproteine, fenilalanina şi tirozina
histologice: procesul de fibroză a dermului, atrofia epidermului instalată în timp
Etiopatogenia: mecanism autoimun, se discută intervenţia aminelor biogene
Tratament:
General: medicaţie antifibroasă/ antiscleroasă (vitamina E, colchcina, D-Penicilamina,
progesteron), medicaţia vasculotropă (vasodilatatoare – în formele cu manifestări de tip Raynaud),
medicaţie care blochează receptorii de serotonină (ketanserin), imunosupresoare (imuran,
ciclosporina A), plasmafereza
Local: CS topici, preparate cu PGS topic (la femei), preparate enzimatice topice (de
hialuronidază), injecţii intralezionale cu CS şi enzime
Aspecte clinice:
atingerile cutanate: eritem periocular cu tentă violacee şi edem (eritem în ochelar), leziuni
eritematoase pe restul feţei, pe părţile laterale ale gâtului; se pot asocia: telangiectazii, hipercromii,
acromii (aspect pestriţ al tegumentelor = poikilodermie, în formele cronice), plăci eritemato-
scuamoase la coate şi genunchi, benzi eritematoase pe faţa dorsală a degetelor mâinii şi piciorului,
mână şi picior
sindromul muscular: fatigabilitate, scăderea funcţiei musculare, dureri musculare, modificări
obiective ale muşchilor care se instalează în timp, iniţial induraţie până la atrofie care interesează
muşchii centurilor mari (pelvină, scapulară), muşchii interosoşi ai mâinii şi piciorului
Forme clinice:
1. Dermatomiozita copilului: forma acută cu atingere musculară importantă; prognostic
rezervat
2. Dermatomiozita adultului: leziuni acute în ochelar la faţă; leziuni cronice:
poikilodermie pe gât
3. Dermatomiozita paraneoplazică – asociată cu un cancer profund
Atingeri sistemice (în formele acute): cardiovasculare (miocard), tub digestiv
Sindromul biologic:
modificări hematologice (importante în formele acute): VSH crescut, anemie
modificări imunologice: Ac serici (Ac antimuşchi neted, dirijaţi faţă de anumite componente
musculare), Ac antinucleari, cresc Ig
40
modificarea proteinelor: cresc gama-globulinele
modificări biochimice: cresc enzimele serice (CPK, TGO, TGP, Aldolaza, FA, LDH – datorate
atingerii musculare,deci nu sunt specifice), creatinina > 1 g/zi
electromiograma (EMG): atingere musculară, creşte numărul undelor polifazice, unde de
amplitudine scăzută
biopsia musculară: miozită de aspect parenchimatos, ştergerea striaţiilor, aspecte degenerative,
scăderea până la dispariţia nucleilor
Etiopatogenia:
mecanism autoimun
sunt discutati: factori infecţioşi (virus Coxsackie, Toxoplasma), medicamente
Tratamentul:
CS administraţi general
Asociere cu imunosupresive (Imuran, Ciclosporina A)
Plasmafereza
Gama-globuline i.v. (în special în Dermatomiozita copilului)
41
ex. histologic: microscopie optică (bulă în stratul malpighian şi celule acantolitice în lichid) şi
electronică (ciment intercelular malpighian distrus, apoi desmozomii)
imunoflurescenţa directă (depozite imune în zona cimentului intercelular în jurul bulei aspect
de fagure de miere) şi indirectă (anticorpi specifici anticiment intercelular)
Etiopatogenie:
mecanism autoimun (perturbări imunologice, asociere cu alte afecţiuni autoimune, inducerea de
modele experimentale la animale)
anticorpi specifici + fracţiuni ale complementului ruperea legăturilor intercelulare
acantoliză acumulare de lichid (bula)
Tratament general: corticosteroizi, imunosupresive asociate cu corticosteroizi
(imuran, ciclofosfamidă, ciclosporina A), plasmafereza
Clinic:
la bătrân (>65 ani) apar bule mari, sub tensiune, pe tegument normal sau pe leziuni preexistente
(eritem, papule etc), dispuse frecvent pe zonele de flexie ale membrelor (sau oriunde pe
tegument; atingeri mucoase în 2/3 din cazuri
durerea, usturimea, pruritul preced apariţia bulelor
stare generală rar şi uşor afectată
Laborator:
citodiagnostic Tzanck: lichid din bulă (eozinofilie) şi produs obţinut din raclajul fundului bulei
(nu apar celule malpighiene)
ex. histologic: MO (bulă profundă, la nivelul zonei bazale dermo-epidermice), ME (bulă în
lamina lucida din structura membranei bazale)
IFD (fluorescenţă în bandă cu depozite de Ig G şi fracţiunea C3 a complementului la nivelul
membranei bazale) şi IFI (anticorpi antimembrană bazală în ser)
Clinic:
apare la orice vârstă; stare generală bună, evoluţie cronică, recidivantă, în pusee
erupţie cutanată polimorfă: bule mici ( vezicule), care apar pe piele modificată (plăci
eritematoase, papule, plăci urticariene) şi care se grupează în buchete
localizare: feţele de extensie ale membrelor; excepţional atingeri mucoase
42
pruritul, usturimea, durerea preced apariţia bulelor
se poate asocia o enteropatie cu intoleranţă la gluten, halogeni şi lactalbumină
Laborator:
citodiagnostic Tzanck: lichid din bulă (eozinofilie = sangvină) şi produs obţinut din raclajul
fundului bulei (nu apar celule malpighiene)
ex. histologic: MO (papile dermice cu infiltrat cu PMN şi eozinofile), ME (bulă în lamina densa
din structura membranei bazale sau chiar deasupra dermului)
IFD (depozit granular fluorescent în vârful papilelor dermice) şi IFI (nu evidenţiază anticorpi
serici specifici, ci antireticulină, antigliadină etc)
endoscopia digestivă şi biopsia mucoasei: atrofia vilozităţilor intestinale
proba cu KI aplicat pe piele leziuni eritematoase şi buloase
Clinic:
plăci şi placarde eritemato-scuamoase prurit
eritem cu margini bine delimitate, rotunjite, acoperit de scuame groase, stratificate, uşor
detaşabile; localizări: feţele de extensie ale coatelor, genunchilor, regiune lombo-sacrată, scalp,
dar pot apare şi pe restul tegumentului
la gratajul metodic Brocq: semnul spermanţetului şi semnul Auspitz (caracteristic)
fenomenul Köbner poate fi prezent
atingeri unghiale: depresiuni punctifome (patognomonic), leuconichie, macule brune, striaţii,
hiperkeratoza patului unghial cu detaşarea unghiei
atingeri mucoase: genital (la bărbat: eritem, eroziuni), limbă (scrotală/ depapilată)
părul nu este afectat
Forme clinice: uşoare (psoriazis vulgar, gutat, numular, inversat, folicular, verucos), severe
(artropatic, eritrodermic, pustulos) şi ale sugarului
atingeri sistemice: artrită, uveită, miopatie, boală inflamatorie a intestinului, afectare cardiacă,
ocluzii vasculare
Laborator:
anemie; creşterea VSH, Ig A, complexe imune, proteina C reactivă; scăderea albuminelor serice,
imunităţii celulare
histologic: parakeratoză, papilomatoză, abcese Monro-Sabouraud, vasodilataţie în papilele
dermice, infiltrat dermic perivascular
Etiopatogenie:
factori genetici: transmitere AD cu penetranţă incompletă/ dublu recesiv; asociere cu haplotipuri
(HLA-B13, BW17 etc), anomalii genice
43
factori externi: traumatisme, infecţii acute, cronice (retrovirusuri), perturbări endocrine, stres
psihic, alimente (grăsimi), medicamente (litiu, -blocante), climat (accentuare iarna, ameliorare
vara), alcool, fumat
Tratament:
Local: keratolitice (acid sialic 10%, uree 10%, NaCl 10%), reductoare (dithranol, gudron),
corticoizi topici, antiproliferative (cariolizina), derivaţi ai vitaminei A, D3, PUVA, crioterapie,
laser
General: citostatice imunosupresive (ciclosporina A, metothrexat – cu efecte secundare),
corticosteroizi, fotochimioterapice, derivaţi ai vitaminei A, D3 (efecte secundare importante),
sedative, tranchilizante
cura heliomarină
Clinic:
afectează: numai pielea/ numai mucoasa bucală/ ambele
leziuni cutanate: papule violacee, poligonale, cu suprafaţa plană, strălucitoare sub anumite
incidenţe ale luminii, însoţite sau nu de prurit; papulele pot conflua plăci dispuse pe feţele de
flexie ale pumnilor şi antebraţelor, glezne, faţa internă a coapselor, regiune sacrată (nu apare pe
faţă); deasupra pot fi scuame; fenomenul Köbner poate fi prezent
leziuni mucoase: reţea fină albă/ leucoplazie pe mucoasă jugală, labială, linguală, palat, gingii;
pot apare eroziuni dureroase
alte atingeri: alte mucoase (genitală, anală, laringiană, faringiană), unghii (depresiuni
punctiforme), păr (alopecie), hepatice (ciroză hepatică, hepatită)
asociere cu: diabet zaharat, hipertensiune arterială
Laborator:
modificări imunologice, biochimice
histologic: degenerarea celulelor bazale, infiltrat limfocitar în papilele dermice
Etiopatogenie:
mecanism autoimun
factori favorizanţi: stres, medicamente (săruri de aur, sulfamide), substanţe chimice (anilină,
substanţe folosite la developarea filmelor color), transplant de măduvă osoasă, hepatită virală C
Tratament:
Local: corticosteroizi, acid retinoic, calcipotriol
General: corticosteroizi, griseofulvină
1. Carcinomul bazocelular
– apare la bătrâni (>50 ani), are evoluţie lentă, cu tendinţă la creştere şi persistenţă, fără metastaze,
fără invazie ganglionară; uneori are malignitate locală
– localizări frecvente: 2/3 superioare faţă, frunte, ureche, gât; nu apare pe mucoase
44
– factori favorizanţi: radiaţii X şi UV, istoric familial, ingestie de arsenic, leziuni preexistente
(cicatrici, keratoze solare, tumori benigne bazocelulare)
– debut: pe leziuni preexistente (mărirea volumului, ulcerare, inflamaţie) sau pe piele aparent
integră (nodul perlat/ roşu, placă eritemato-scuamoasă, proeminenţă hiperkeratozică, ulceraţie)
– forme clinice:
forme ulcerate: carcinom perlat (o “perlă”)carcinom perlat-ulcerat (inel de perle cu
ulceraţie centrală), carcinom plan perlat-cicatricial (în centru apare o cicatrice), ulcus rodens (ulcer
rotund profund, 1-2 cm diametru, margini tăiate drept, cu baza suplă, lent evolutiv), carcinom
terebrant (distruge profund: oase, cartilagii)
forme vegetante: carcinom nodular, pseudochistic, polilobat, vegetant burjonat
forme superficiale: carcinom, eritematos
alte forme: carcinom sclerodermiform, c. pigmentat, c. multiplu
Histologic: celule bazale epidermice/ din epiteliul extern al foliculului pilo-sebaceu
2. Carcinomul spinocelular:
– la bătrâni; evoluţie rapidă, invadează ţesuturile subjacente, metastazează rapid
– localizări frecvente: buză (inf./sup. = 9/1), 1/3 inferioară a feţei, mucoase (bucală, genitală), cap,
gât, membre superioare, trunchi, membre inferioare
– factori favorizanţi: radiaţii ionizante, UV, genetici, tutun, virusuri “helper”, substanţe chimice
cancerigene, leziuni preexistente (cicatrici, keratoze actinice, leucoplazia, corn cutanat,
epidermodisplazie veruciformă, lichen plan bucal erodat)
– debut: pe mucoase (fisură persistentă; epiteliom rotund/ovalar, dur, roşu, neted; ulceraţie;
infiltraţie leucoplazică) sau pe piele (epiteliom papilar cornos; ulceraţie cu marginile tăiate drept şi
baza infiltrată; keratoză rotundă/ovalară, proeminentă)
– forme clinice:
ulcero-vegetant: vegetant, margini neregulate, centrul ulcerat, baza dură
vegetant conopidiform: vegetant gigant
carcinom ulcerat endofitic (pe mucoase): neregulat, cu baza dură
carcinom keratozic verucos: asemănător cornului cutanat
Histologic: celule asemănătoare celor din stratul spinos
Tratament: excizie, curetaj, electrocoagulare, radioterapie, izotopi radioactivi, laserterapie,
crioterapie, chimioterapie, chimiochirurgie (substanţe caustice local, apoi excizie), imunoterapie
Profilaxie: evitarea traumatizării nevilor, evitarea expunerii prelungite la soare, tratamentul
leziunilor precarcinomatoase
Melanom malign: tumoră a sistemului pigmentar (cea mai gravă tumoră malignă), cu
metastaze rapide limfatice şi sangvine, cu prognostic sever
– apare pe piele integră/ nev preexistent (nev joncţional, melanoza precanceroasă Dubreuilh, nev
albastru celular)
– factori favorizanţi: traumatisme, radiaţii solare, hiperestrogenemie (sarcina)
– semne alarmante: creşterea de volum, ulcerarea, sângerarea leziunilor preexistente
– forme clinice:
melanom nodular: nodul rotund, pigmentat, sesil/ pediculat, cu suprafaţa netedă, care
ulcerează rapid şi sângerează spontan
melanomul malign cu extensie în suprafaţă: pată pigmentată, cu limite nete şi contur
neregulat, neuniform colorată; în timp, centrul proemină
45
alte forme: melanom malign acromic (nodul roz/ culoarea pielii, care burjonează şi se
erodează), melanom malign subunghial (mugure cărnos distruge lama unghială), melanom
malign dezvoltat pe melanoza precanceroasă Dubreuilh (placard neuniform pigmentat, cu
noduli)
– histologic: invazie dermică, apoi a peretelui vascular, cu celule monstruoase, atipice (alterări
profunde ale melanocitelor), cu încărcătură variabilă diferită de pigment melanic; infiltrat
inflamator intratumoral şi în jurul acesteia
– tratament: excizie chirurgicală largă, ablaţie monobloc a tumorii cu limfaticele; laserterapie;
radioterapie (doze mari, mult timp), chimioterapie generală, imunoterapie nespecifică
– profilaxie: educaţie sanitară privind potenţialul de transformare a unor leziuni, evitarea
traumatizării nevilor, evitarea expunerii prelungite la soare, tratamentul leziunilor
precarcinomatoase dispuse pe zone expuse traumatismelor
Clinic:
Treponema pallidum se transmite direct (prin leziuni deschise şi umori infectate – sânge,
salivă, spermă, urină), indirect (obiecte contaminate) sau transplacentar; 90% din cazuri se transmit
prin contact sexual, iar 10% extragenital (sărut, înţepătură, muşcătură, transfuzie de sânge proaspăt,
obiecte, placentă).
Sifilisul primar se instalează după 21 zile de la infecţie, când apare şancrul sifilitic şi
durează 4-8 săptămâni până la dispariţia şancrului
– {ancrul sifilitic: o eroziune rotundă sau ovalară, de 0,5-2 cm diametru, cu marginea netedă, cu
fundul roşu, curat, acoperit cu serozitate, cu baza dură, nedureros, neinflamator; reprezintă poarta de
intrare a T. pallidum şi este localizat în 90% din cazuri genital; mai rar este atipic: ulceros, fisurar,
hipertrofic, crustos, difteroid, gangrenos, multiplu
– Limfadenopatia regională: apare la 7-10 zile de la constituirea şancrului sifilitic şi persistă 2-3
luni; este caracterizată prin ganglioni duri, nedureroşi, care nu supurează
– dacă şancrul sifilitic este genital, limfadenopatia este inghinală, uni-/bilaterală, poliganglionară
(“cloşca cu pui”)
– dacă şancrul sifilitic este localizat pe buză, amigdală, limbă, sân deget etc, limfadenopatia este
prezentă la următorea staţie ganglionară şi este monoganglionară
Laborator:
– ultramicroscopie: T. pallidum este albă pe fond întunecat, spiralată, subţire
– diagnostic serologic: imunofluorescenţă indirectă (la 8-10 zile de la debut), detectarea
anticorpilor antilipoidici şi prin reacţie de hemaglutinare pasivă (la 2-3 săptămâni de la debut),
imobilizine (la sfârşitul perioadei)
Tratament:
– penicilina intramuscular
– tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
– cefalosporine
– Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
– reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt
lizate Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea
simptomelor specifice repaus la pat, aspirină, corticosteroizi
46
70. Sifilisul secundar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenţial,
tratament
Clinic: începe la 6-8 săptămâni de la apariţia şancrului, cu erupţii cutaneo-mucoase (sifilide)
nepruriginoase, nedureroase, localizate pe trunchi şi rădăcinile membrelor, care apar şi dispar
spontan; manifestările cutaneo-mucoase sunt însoţite şi de alte atingeri
– Manifestări cutaneo-mucoase = sifilide:
sifilide eritematoase (rozeole): pete mici, roz, rotunde sau ovalare, rău delimitate
sifilide erozive (pe mucoase: bucală, genitală, faringiană, laringiană): eroziuni sau
ulceraţii rotunde sau ovalare, acoperite de o membrană cenuşie
sifilide papuloase: papule leticulare, roşii-arămii, înconjurate de un guleraş de
descuamaţie, diseminate simetric (trunchi sau genital, faţă, palmo-plantar)
– Păr: alopecie difuză sau ca “paşi pe zăpadă”/ “luminişuri în pădure”
– Unghii: perionixis, onixis
– Micropoliadenopatie (supra-epitrohleeni, cervicali posteriori, suboccipitali, retroauriculari,
inghinali): ganglioni mici, mobili, nedureroşi
– Simptome generale: febră, cefalee, scăderea apetitului, scădere moderată în greutate, dureri
osoase nocturne, artralgii, mialgii
– Manifestări viscerale: hepatice, cardiace, gastrice, pulmonare, splenice, oculare, nervoase
centrale – reversibile sub tratament
Laborator:
– ultramicroscopie: Treponema pallidum este albă pe fond întunecat, spiralată, subţire
– diagnostic serologic: toate testele sunt pozitive
r. cu antigene de T. pallidum: imunofluorescenţă indirectă, hemaglutinare pasivă,
microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor
reacţie cu antigene de T. Reiter: RFC
reacţie cu antigene lipoidice netreponemice: floculare (VDRL), RFC (RBW)
reacţia imunoperoxidazei
teste imunoenzimatice: ELISA
evidenţierea secvenţelor din AND-ul T. pallidum prin reacţie de amplificare în lanţ
infecţie la iepure
Tratament:
– penicilina intramuscular
– tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
– cefalosporine
– Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
– reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt
lizate Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea
simptomelor specifice repaus la pat, aspirină, corticosteroizi
71. Sifilisul terţiar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenţial, tratament
Clinic:
se transmite de la mamă, transplacentar; timpul de apariţie şi al manifestărilor depinde de timpul
infecţiei şi masivitatea acesteia
Sifilis congenital precoce: apare în primii 2 ani de viaţă, cu semne cutaneo-mucoase (sifilide
eritematoase, erozive, papulo-scuamoase, coriză purulentă, laringită), semne osoase (craniotabes,
osteocondrita diafizo-epifizară, osteomielită, osteoperiostită, decalcifieri şi fracturi), manifestări
viscerale (hepato-spleno-megalie, atigeri renale, hidrocel, insuficienţă respiratorie), simptome
generale (febră, paloare, anorexie, scădere în greutate, facies senescent, adenopatii, meningită,
meningo-encefalită, atingeri oculare, malformaţii ale craniului şi feţei)
Stigmate: cicatrici radiare peribucale, nas “în şa”, bose frontale, boltă palatină ogivală, tibia în
iatagan, distrofii dentare, sechele oculare şi auditive, distrofii generale (sindrom adiposo-genital,
gigantism, nanism)
sifilisul congenital poate rămâne latent (diagnosticul este doar serologic)
48
Tratament:
– penicilina intramuscular
– tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
– cefalosporine
– Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
– reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt
lizate Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea
simptomelor specifice repaus la pat, aspirină, corticosteroizi
Clinic:
se transmite de la mamă, transplacentar; timpul de apariţie şi al manifestărilor depinde de timpul
infecţiei şi masivitatea acesteia
Sifilis congenital tardiv: apare la 2-30 ani, cu semne cutaneo-mucoase (noduli, tuberculi, gome,
glosită, leucoplazie), semne osoase (gome, osteoperiostită plastică, hidrartroze), manifestări
oculare (iridociclită, nevrită optică, keratită interstiţială), tulburări auditive (afectarea urechii
medii sau interne), alte manifestări (cerebro-medulare, cardiovasculare, icter, splenomegalie,
atigeri testiculare)
Stigmate: cicatrici radiare peribucale, nas “în şa”, bose frontale, boltă palatină ogivală, tibia în
iatagan, distrofii dentare, sechele oculare şi auditive, distrofii generale (sindrom adiposo-genital,
gigantism, nanism)
sifilisul congenital poate rămâne latent (diagnosticul este doar serologic)
Tratament:
– penicilina intramuscular
– tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
– cefalosporine
– Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
– reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt
lizate Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea
simptomelor specifice repaus la pat, aspirină, corticosteroizi
49
– gonococul se fixează labil, cu ajutorul pililor, la nivelul mucoasei uretrale, a colului uterin, anal,
conjunctival (nu bucal şi vaginal), apoi străbat mucoasa, ajung în ţesutul conjunctiv unde se
multiplică reacţie inflamatorie
– se produce răspuns umoral şi celular dependent de patogenicitatea gonococului şi de factorii de
teren (cantitatea de fier, factorii hormonali, imunologici)
Clinică:
1. Uretrita gonococică acută:
a) Uretrita gonococică acută anterioară:
– debut: prurit, usturime la nivelul fosetei naviculare, eritem şi tumefiere a meatului, apariţia
secreţiei uretrale galben-verzui
– subiectiv: arsură, înţepătură, usturime uretrală în timpul micţiunii
– proba celor 2 pahare: urină tulbure numai în primul pahar
– uneori: inflamaţia mucoasei balano-prepuţiale, fimoză, limfangită, adenită inghinală, febră,
littrită
– evoluţie spontană spre vindecare/ extindere la uretra posterioară
b) Uretrita gonococică acută totală: scăderea secreţiei uretrale (dirijată către vezică),
polakiurie, dureri la sfârşitul micţiunii, hematurie terminală, erecţii dureroase frecvente,
hemospermie; proba celor 2 pahare: urină tulbure în ambele pahare
2. Uretrita gonococică cronică:
a) Uretrita gonococică cronică deschisă:
– secreţie uretrală permanentă, puţină, uneori 1 “picătură matinală” sero-purulentă
– secreţia devine purulentă în urma: rapoturilor sexuale excesive, ingestie de alcool, efort fizic;
fără simptome/ discrete usturimi
– proba celor 2 pahare: urină tulbure în ambele pahare
b) Uretrita gonococică cronică închisă: vindecare clinică aparentă urmate de recăderi cu
secreţie purulentă scăzută (cauze: rapoturi sexuale excesive, ingestie de alcool, efort fizic)
Complicaţii: locale (balanita, fimoza, litrita, cowperita, periuretrita, strictura uretrală),
regionale (prostatita, epididimita, funiculita, cistita), generale (conjunctivită, orofaringită,
anorectită, dermatită gonococică, ectimă, abcese, pelviperitonită, miocardită, endocardită, mielită,
nevrită, meningită)
Tratament: conform antibiogramei
– penicilină retard 1.200.000 UI/zi, timp de 5 zile
– peniciline semisintetice: ampicilină (2g)
– teraciclină, kanamicină, rifampicină, spectinomicină, cefalosporine, gentamicină, augmentin
– sunt trataţi obligatoriu şi partenerii sexuali
– gonococul: coc gram pozitiv din genul Neisseria, aşezat in diplo (“boabă de cafea”) sau în
grămezi, intra-/extracelular, posedă 2 antigene majore (antigen proteic din pili şi membrana externă
şi antigen polizaharidic din peretele celular)
– gonococul se fixează labil, cu ajutorul pililor, la nivelul mucoasei uretrale, a colului uterin, anal,
conjunctival (nu bucal şi vaginal), apoi străbat mucoasa, ajung în ţesutul conjunctiv unde se
multiplică reacţie inflamatorie
– se produce răspuns umoral şi celular dependent de patogenicitatea gonococului şi de factorii de
teren (cantitatea de fier, factorii hormonali, imunologici)
Clinică:
50
Infecţia gonococică la femei:
1. Infecţia gonococică acută: rar întâlnită (tinere recent deflorate): durere, usturime la
micţiune, secreţie uretrală galben-verzui abundentă, meat urinar eritematos şi tumefiat, vulvă
congestionată, col uterin roşu-erodat, acoperit de secreţie
2. Uretrita gonococică cronică: se instalează rapid la femei
– stare latentă, asimptomatică
– debut: secreţie redusă, fără simptome/ discrete usturimi la micţiune, polakiurie
– la exprimarea uretrei: obţinerea unei picături galben-verzui
– reactivare după menstruaţie
b) Uretrita gonococică cronică închisă: vindecare clinică aparentă urmate de recăderi cu
secreţie purulentă scăzută (cauze: rapoturi sexuale excesive, ingestie de alcool, efort fizic)
Infecţia gonococică la fetiţe: uretro-vulvo-vaginită
– contaminare directă prin lenjerie, cu evoluţie acută 3-4 săptămâni, apoi cronicizare
– durere, usturime la nivelul organelor genitale externe, vulvă congestionată, micţiune în urma
atingerii, inflamaţia vaginului, cu scurgere galben-verzuie abundentă
Complicaţii: locale (skenita, bartholinita), regionale (anexita, pelviperitonita, sterilitate),
generale (conjunctivită, orofaringită, anorectită, dermatită gonococică, ectimă, abcese,
pelviperitonită, miocardită, endocardită, mielită, nevrită, meningită)
Tratament: conform antibiogramei
– penicilină retard 1.200.000 UI/zi, timp de 7 zile
– peniciline semisintetice: ampicilină (2g)
– teraciclină, kanamicină, rifampicină, spectinomicină, cefalosporine, gentamicină, augmentin
– sunt trataţi obligatoriu şi partenerii sexuali
Epidemiologie:
incidenţa este mare pentru sifilis, infecţia gonococică şi mică pentru şancrul moale,
limfogranulomatoză
factori favorizanţi:
socio-economici (războaie, urbanizare, industrie, migrarea mâinii de lucru, schimb
comercial, turism)
demografici (aglomerări urbane)
comportamentali (activitate sexuală precoce, prostituţie, homosexualitate,
contracepţie, libertatea avortului, ignorarea pericolului venerian)
medicali (nediagnosticare, antibioterapie incorectă, rezistenţa la antibiotice a
gonococului)
mod de transmitere:
sifilis câştigat: direct (contact sexual, sărut, înţepare, muşcătură, traumatism,
transfuzie directă) şi indirect (obiecte contaminate)
sifilis congenital: transplacentar
infecţie gonococică: direct (contact sexual), indirect (la fetiţe)
şanctul moale: direct (contact sexual)
limfogranulomatoza inghinală subacută: direct (contact sexual)
Profilaxie:
educaţie sexuală (mod de transmitere, evoluţie şi complicaţii, mijloace de prifilaxie individuală,
pericolul autotratării, avantajul tratamentului corect şi precoce)
51
informarea epidemiologică (ancheta)
supravegherea epidemiologică (control serologic la angajare, prenupţial, periodic la gravide,
donatori de sânge; controlul bolnavilor trataţi)
52