Sunteți pe pagina 1din 52

1.

Anatomia pielii: suprafaţă, grosime, greutate, culoare

– pielea este un înveliş membranos conjunctivo-epitelial, care acoperă întreaga suprafaţă a


corpului şi se continuă cu semimucoasele şi mucoasele cavităţilor naturale
– aspectul anatomic al pielii variază cu: regiunea topografică, vârsta, sexul, rasa.
Dimensiuni:
– suprafaţa (adult de talie medie) = 1,8 m2
– regula multiplului lui 9 a lui Wallace (repartiţia procentuală pe segmente):
 9% = fiecare membru superior
 18% = fiecare membru inferior
 36% = trunchi
 9% = cap şi gât
 1% = organe genitale
– grosimea pielii = 5 mm (palme, tălpi)  0,2-0,5 mm (pleoape, prepuţ); este mai subţire la copii,
bătrâni şi femei
– greutate = 1/15 din greutatea totală a corpului (4-5 kg la adult)
– greutatea pielii + hipoderm  20 kg
Culoarea pielii:
– variază în funcţie de rasă, sex, vârstă, regiune topografică
– culoarea normală a pielii depinde de unii factori:
 dispersia luminii prin epidermul keratinizat
 cantitatea de melanină produsă de melanocite
 numărul şi proprietăţile melanosomilor
 vascularizaţia dermului
 concentraţia sângelui în oxihemoglobină şi hemoglobină redusă
 cantitatea de caroten din stratul cornos şi hipoderm
– la rasa neagră: numărul melanocitelor este identic cu cel de la rasa albă, dar melanosomii sunt
mai mari şi mai dispersaţi
– la rasa albă, femeile şi copiii au pielea mai deschisă la culoare
– pe anumite zone topografice (areole mamare, perineu, părţile descoperite), culoarea pielii este
mai închisă
– prin absorbţia ultravioletelor cu lungime de undă scurtă, melanina protejează epidermul inferior
şi dermul de injuria solară acumulativă
– distribuţia geografică a pigmentaţiei mai intense a pielii corespunde cu regiunile cele mai intens
însorite.

2. Anatomia pielii: relief cutanat, distribuţia pilozităţii

Relieful cutanat:
– suprafaţa pielii nu este perfect netedă, remarcându-se proeminenţe, depresiuni şi orificii
– proeminenţele pot fi tranzitorii (prin contracţia muşchilor arectori ai părului) sau permanente
(produse de marile piuri de flexie, de pliurile secundare; acestea sunt liniile de tensiune elastică
cutanată şi crestele papilare)

1
– la nivelul palmelor şi tălpilor, crestele papilare realizează dermatoglifele specifice fiecărui
individ (utile pentru identificare, pentru depistarea unor anomalii genetice ca sindromul Down sau a
unor defecte cauzate de infecţii intrauterine cum este rubeola)
– depresiunile sau şanturile pielii pot fi structurale adânci (inghino-crurale, submamare,
interfesiere) sau superficiale, fine scurte şi numeroase (cadrilajul normal) sau pot fi depresiuni de
locomoţie (în jurul articulaţiilor)
– orificiile cutanate sau porii sunt depresiuni infundibulare reprezentând locul de deschidere a
foliculilor pilosebacei sau a glandelor sudoripare
– la nivelul marilor orificii naturale, pielea se continuă cu semimucoasele şi mucoasele.
Distribuţia pilozităţii:
– pielea poate fi: glabră (lipsită de păr) sau păroasă (acoperită de păr)
– la om părul nu are rol de protecţie, ci doar rol ornamental
– până la pubertate perii sunt prezenţi doar la nivelul scalpului, sprâncenelor şi genelor
– după pubertate se dezvoltă la ambele sexe axilar şi pubian, iar la bărbat şi la nivelul feţei şi
pieptului
– teritoriile cutanate acoperite cu păr sunt restrânse, iar pe restul suprafeţei cutanate sunt peri fini,
excepţie făcând palmele, tălpile, glandul penisului, feţele dorsale ale ultimelor falange, joncţiunile
muco-cutanate, care sunt complet glabre.

3. Histologia epidermului

Epidermul este un epitelui scuamos stratificat cu reînnoire continuă, având drept celule de
bază keratinocite, organizate în straturi, care reprezintă diferite stadii de diferenţiere.
Straturile epidermului sunt:
– stratul germinativ (bazal): aşezat pe membrana bazală şi format din keratinocite (care au
membrană, citoplasmă, nucleu şi organite celulare comune şi specifice, cum sunt melanosomii
transferaţi de la melanocite sau filamentele de keratină), legate între ele prin desmozomi, iar de
membrana bazală prin hemidesmozomi;
– stratul malpighian (spinos sau acantolitic): 6-20 rânduri de keratinocite (au keratinosomi sau
corpi Odland, membrană plicaturată), legate prin desmozomi;
– stratul granulos: 5-6 rânduri de keratinocite romboidale (au granule de keratohialină în
citoplasmă care se vor degrada în timp);
– stratul lucios: keratinocite cu nucleu picnotic sau anucleate, fără organite celulare, care conţin
filamente într-o matrice cu eleidină; este constiutit din sraturile: infrabazal preeleidinic (cu
glicogen), bazal eleidinic (cu eleidină şi acid oleic) şi suprabazal posteleidinic (cu acid oleic,
grăsimi neutre şi glicozizi);
– stratul cornos: 4-10 rânduri de keratinocite turtite, lamelare, fără nucleu, organite, cu membrană
groasă şi rezistentă, desmozomi modificaţi (keratinele reprezintă 80% din celulă).
– tipuri de legături intercelulare: desmozomi, lacune şi joncţiuni fixe.
Membrana bazală are 2 straturi: lamina lucida (clară electronomicroscopic) şi lammina
densa.

4. Structura histologică a dermului şi hipodermului

Dermul este constituit din:

2
– celule: fibrocite, fibroblaste, histiocite, mastocite şi altele migrate în derm (plasmocite, limfocite,
celule cromafine, polimorfonucleare neutrofile);
– reţea de fibre reticulare (fibre de reticulină subţiri, separate, dispuse în grilaj), colagene (fibre
groase, în mănunchiuri), elastice (subţiri, sinuoase);
– substanţa fundamentală: proteine globulare şi filamentoase, mucopolizaharide, acizi, electroliţi,
vitamine într-o suspensie apoasă.
Structura hipodermului: lobuli grăsoşi
– separaţi prin travee conjunctive, care conţin vase şi nervi;
– conţin adipocite.

5. Structura histologică a părului şi unităţii unghiale

Structura histologică a părului:


– tipuri de păr: lanugo (făt: fin, moale, nepigmentat), vellus (copii până la 6 luni, pe scalp: moale,
nepigmentat, maxim 2 cm), intermediar (între 1-16 ani, pe scalp: moale, scurt, hipopigmentat),
terminal (adult: lung, aspru, pigmentat);
– părul propriu-zis este format din straturi concentrice: medulară (coloană dintr-un rând de celule),
corticală (keratinocite fusiforme), epidermiculă (celule anucleate, aşezate ca olanele acoperişului,
cu marginea liberă în sus);
– foliculul pilos are următoarele straturi denumite teci: teaca epitelială internă (cuticula cu celule
dispuse invers decât cele ale epidermiculei, stratul Huxley şi stratul Henle), teaca epitelială externă
şi teaca fibroasă;
– din profunzime spre suprafaţă, părului i se descriu: papila, bulbul, matricea, rădăcina şi tija;
– foliculul pilos are 3 porţiuni: superioară (infundibul), mijlocie (istm), joasă (bulb).

Structura histologică a unghiei:


– unghia este o lamă cornoasă dură, flexibilă, uşor strălucitoare, translucidă, patrulateră, convexă,
cu axul mare longitudinal (mâini) sau transversal (picioare), care protejează faţa dorsală a
extremităţii distale a degetelor;
– lama unghiei este formată din onichină (substanţă cornoasă care nu se descuamează, ci se
extinde continuu în lungime) şi i se descriu: rădăcina (sub repliul proximal), zona proximală (roz,
pe patul unghial) şi marginea liberă (distală, albă, neaderentă la ţesuturile subjacente);
– matricea unghială: generează lama unghială, fiind în contact direct cu falanga distală; cu cât este
mai lungă, cu atât unghia este mai groasă;
– patul unghial: situat înaintea lunulei, aderent de lama unghială, în contact direct cu falanga
distală (în cazul avulsiei chirurgicale, rămâne aderent de lamă spre deosebire de epiteliul matricei);
– repliurile unghiale: înconjură unghia din 3 părţi şi delimitează şanţurile unghiale: 1 proximal şi 2
laterale;
– hiponichiumul: se află la joncţiunea dintre patul unghial şi pulpa degetului; pe el se sprijină
marginea liberă a unghiei.

6. Structura histologică a glandelor sudoripare

Glandele sudoripare ecrine (atrichiale):


– 2-5 milioane aproape pe întreg corpul, se deschid la suprafaţa pielii
– glomerul cu celule clare (secretă sudoare) şi întunecate (secretă mucus)

3
– conduct sudoripar dermic şi intraepidermic
Glandele sudoripare apocrine (epitrichiale):
– localizate în: axile, areola mamară, perineu, organe genitale externe, inghinal, periombilical
– sunt mai mari şi se deschid în canalul folicular
Glandele sudoripare apo-ecrine:
– 50% din glandele axilare la adulţii cu hiperhidroză
– au un conduct lung care se deschide direct la suprafaţa cutanată

7. Structura histologică a glandelor sebacee

Glandele sebacee:
– glande holocrine, acinoase, distribuite pe faţă, scalp, piept, torace postero-superior
– constituite din acini (membrană bazală şi celule diferenţiate şi nediferenţiate) şi conduct care se
deschde în folicul

8. Vascularizaţia pielii

Este organizată în plexuri:


– plex hipodermic: arterele musculo-cutanate (fiecare arteră este însoţită de 2 vene) străbat
aponevroza superficială, se ramifică şi dau reţeaua hipodermică;
– plex dermic profund: din plexul hipodermic pleacă “arterele candelabru” care se ramifică în
dermul profund;
– plexul subpapilar: reţea densă de vase mici provenită din arterele candelabru;
– plexul papilar: metaarteriole, capilare
Anastomozele arterio-venoase sunt:
– canale Sucquet Hoyer
– canale preferenţiale
– metaarteriole
– anastomoze cu canal lung şi manşon mioepitelial
– anastomoze tip glomerular (celule mioepiteliale şi terminaţii nervoase libere)
Vasele limfatice:
– capilare cu terminaţie oarbă la nivelul papilelor
– reţea dermică superficială
– colectoare limfatice
Histologic, structura vaselor este constituită din: intimă, tunică medie şi adventice.

9. Inervaţia pielii

– fibrele senzoriale sunt receptori pentru atingere, presiune, prurit, durere, temperatură, fiind
reprezentate de fibre nervoase libere sau în asociere cu structuri specializate (corpusculi Meissner,
Vater-Pacini, Krause, Ruffini, care posedă o capsulă şi o porţiune centrală)
– fibrele simpatice motorii: inervează glandele sudoripare, muşchii vaselor, muşchii arectori,
glandele sebacee (rol în vasoreglare, termoreglare)
Sensibilitatea tactilă:

4
– corpusculi Meissner: în papilele dermice
– discurile Merckel: în stratul bazal
– terminaţii în formă de coşuleţ: la baza foliculului pilos
Mecanorecepţia:
– corpusculii Pacini: în ţesutul celular subcutanat, pe suprafeţele de presiune, areole, regiune ano-
genitală
Termorecepţia:
– corpusculii Krause (pentru rece): în dermul superficial, numeroşi pe limbă, marginea buzelor
– corpusculii Ruffini (pentru cald): în dermul profund şi hipoderm
Algorecepţia:
– terminaţii nervoase libere

10. Producera secreţiei sudorale

Glanda sudoripară ecrină:


– scereţie merocrină, în celulele palide ale glomerulului secretor, inervate de fibre nervoase
colinergice nemielinizate
– alţi stimulanţi: , -adrenergici, neurotransmiţători (VIP, ATP)
– stimuli chimici: acetilcolina, Ca, epinefrină, prostaglandina E1
– iniţial, stimulii modifică permeabilitatea membranară pentru Na (ulterior Na pătrunde în celulă
prin transport activ, la nivelul pompei de sodiu), care se acumulează intracelular şi determină
transferul clorului şi apei în celulă (soluţie izotonă cu plasma); aldosteronul stimulează reabsorbţia
Na în schimb parţial cu K
– compoziţia sudorii ecrine: 99% apă, iar 1%: Na, Cl, K, uree, lactat, bicarbonat, amoniac, Ca, P,
Mg, I, sulfat, Fe, Zn, aminoacizi, proteine, glucoză, imunoglobuline, prostaglandine, vitaminele C,
B2, B6, K
– cantitate: 800-1000 ml/zi; pH = 4-6,8
– factorii care influenţează secreţia sudorală ecrină pot fi exogeni (stres caloric, exerciţiu fizic)
sau endogeni (hormonali – catecolamine, aldosteron, sau nervoşi – stimulii emoţionali influenţează
secreţia glandelor sudoripare ecrine de la nivelul palmelor, tălpilor, axilelor, frunţii)

Glanda sudoripară apocrină:


– secreţie holomerocrină (decapitare), continuă şi excreţie discontinuă (contracţie mioepitelială
– sudoarea apocrină: lăptoasă, redusă cantitativ, fluorescentă, mirositoare
– compoziţia sudorii apocrine: nu este bine cunoscută (dificil de recoltat)
– factorii care influenţează secreţia sudorală apocrină pot fi hormonali sau nervoşi (stimulată de
catecolamine, mai puţin de acetilcolină)
– NU este influenţată de excitaţia termică

11. Perturbările kineticii şi diferenţierii celulelor epidermice

Procesele patologice proprii de la nivelul epidermului:

5
– proliferative (hiperplazice):
 hiperacantoza (îngroşarea stratului spinos peste 20 rânduri)
 hipergranuloza (hiperplazia stratului granulos)
 hiperkeratoza (proliferarea stratului cornos; ex.: keratodermii)
– atrofice (hipoplazice):
 hipoacantoza (hipoplazia stratului spinos)
 hipogranuloza (hipoplazia stratului granulos)
 atrofia (hipoplazia epidermului)
– perturbări ale keratinizării:
 hiperkeratoza sau ortokeratoza (hiperplazia stratului cornos, cu celule normale)
 parakeratoza (îngroşarea stratului cornos, cu celule care au resturi nucleare;
ex.: psoriazis)
 diskeratoza (keratinizare individuală a unor celule rotunde sau cu membrana
dublă – corpi rotunzi sau celule cu manta din stratul granulos; boala Darier)

12. Perturbările coeziunii epidermice şi dermo-epidermice

Procesul de flictenizare:
 superficială = serozitate sub stratul cornos al epidermului
 mijlocie = ruperea legăturilor dintre celulele malpighiene (acantoliză)
 profundă = dermo-epidermică – prin dehiscienţă la nivelul membranei bazale unde se
acumulează serozitatea

Procesul de veziculizare:
 parenchimatoasă (degenerescenţa celulelor din stratul spinos ce devin balonizate  în
ele se acumulează serozitatea)
 interstiţială (se lărgesc spaţiile dintre celule = spongioză)

Procesul de pustulizare: primitivă/ secundară

13. Procesele patologice dermice şi hipodermice

– inflamatorii:
 congestia = eritemul (activ, prin dilataţia arteriolelor şi capilarelor arteriolare
sau pasiv, prin dilataţia venulelor şi capilarelor venulare)
 edemul (serozitatea ajunge la nivelul dermului şi duce la mărirea volumului
regiunii respective)
 infiltratul: – acut (PMN)
– subacut (PMN, macrofage)
– cronic banal (PMN, limfocite, histiocite)
specific (TBC: celule gigante, epitelioide şi
limfocite la periferie, poate prezenta în centru necroză
de cazeificare; sifilis: plasmocite în jurul vaselor

6
dilatate; granulom de corp străin: celule gigante de
corp străin)
– degenerative (modificări ale troficităţii celulare) – degenerarea cu depunerea de substanţe
anormale:
 degenerare amiloidă = amiloidoză
 degenerare fibrinoidă = colagenoze
 degenerare mucinoasă = mucinoză
 degenerare calcară
– distructive prin acţiunea unor toxine microbiene/ tulburări circulatorii:
 necroza (moarte brutală a elementelor celulare)
 necrobioza (moarte lentă cu refacerea ţesuturilor)
– proliferative (proliferarea elementelor celulare, fibre, substanţă fundamentală, ceea ce duce la
mărirea de volum a dermului)
– atrofice (diminuarea numărului de celule, fibre, a substanţei fundamentale (se asociază de obicei
cu atrofia epidermului)

14. Leziuni elementare cutaneo-mucoase prin modificări de culoare

Pata poate fi o simplă modificare de culoare (consistenţă nemodificată) sau poate fi însoţită
de modificarea consistenţei. Trebuie descrise: mărimea, forma, aspectul marginilor, conturul
petelor.
1. Pete vasculare:
a) pete eritematoase: prin vasodilataţie
– dispar la vitropresiune, apoi se recolorează
 prin eritem activ (prin dilataţia arteriolelor şi a capilarelor arteriolare, mai roşu, mai
cald, se reface repede după vitropresiune)
 prin eritem pasiv (prin dilataţia venulelor şi a capilarelor venulare, mai violaceu, mai
rece, se reface mai încet după vitropresiune)
– după suprafaţa afectată, se împart în: macule eritematoase (ø  5 mm), plăci eritematoase (ø  5
mm, dar mai mică decât podul palmei unui adult), placarde eritematoase (mai mare decât podul
palmei unui adult)
– pot fi localizate sau generalizate (eritrodermia)
– ex.: eczemă, lupus eritematos, psoriazis, pitiriazis versicolor, pitiriazis rozat, sifilis secundar etc
b) pete purpurice: prin extravazarea hematiilor în spaţiile extracapilare
– nu dispar la vitropresiune
– îşi schimbă culoarea în funcţie de produşii de degradare a hemoglobinei
– după suprafaţa afectată, se împart în: peteşii (ø  5 mm), echimoze (ø  5 mm), vibice (liniare)
– ex.: purpure, trisindrom Gougerot
2. Pete datorate pigmentului melanic: după mărime pot fi macule, plăci, placarde
a) hipercromice: prin exces de pigment melanic la nivelul epidermului
– pot fi:
 primitive (nevi) sau secundare (leziuni reziduale după cele din lichen plan etc)
 congenitale (nevi pigmentari plani) sau dobândite (nevi pigmentari plani, nevi
lentigo, morfee, cloasma gravidică, leziuni reziduale etc)
– hipercromia generalizată se numeşte melanodermie
b) hipocromice/ acromice: prin deficitul/ absenţa pigmentului melanic
– pot fi:

7
 primitive (pitiriazis versicolor) sau secundare (leziuni reziduale după cele din
psoriazis, lupus eritematos etc)
 congenitale (albinism, piebaldism) sau dobândite (vitiligo etc)
3. Alte pete:
– macule artificiale: tatuaje voite/ accidentale (explozii industriale)
– carotenodermie
– icter etc

15. Leziuni elementare solide

1. Papula: cea mai mică leziune elementară solidă (câţiva mm)


– culoare: roşie, gălbuie, maronie, culoarea pielii
– se vindecă fără cicatrice
– clasificare: – papule epidermice (veruci plane)
– papule dermice edematoase (urticarie) sau infitrative (sifilidele papuloase
din sifilisul secundar)
– dermo-epidermică (lichen plan)
2. Nodulul: mai mare decât papula (atât în suprafaţă, cât şi în profunzime)
– rotund sau ovalar
– localizat în dermul profund, hipoderm, lasă cicatrice după vindecare
– culoarea se schimbă (roşie  gălbuie  maronie)
– ex.: vascularite profunde, colagenoze
3. Tuberculul: mai mare decât papula
– produs prin infiltrat dermic profund (lasă cicatrice după vindecare)
– culoare gălbuie, violacee, maronie
– ex.: sifilis terţiar, lupus tuberculos, lepră
4. Goma: mai mare decât nodulul
– are evoluţie stadială: cruditate, ramolire, ulcerare, cicatrizare)
– ex.: sifilis terţiar, lupus tuberculos, micoze profunde
5. Vegetaţia:
– formaţiune pediculată, roşie, sângerândă
– poate conflua  aspect conopidiform/ creastă de cocoş, cu suprafaţa neregulată
– ex.: vegetaţii veneriene, sifilide vegetante, tuberculoză vegetantă, piodermită vegetantă
6. Lichenificarea:
– îngroşare a pielii, cu accentuarea pliurilor, din întretăierea cărora rezultă pseudopapule
– apare din cauza gratajului din afecţiunile pruriginoase
– ex.: eczemă, prurigo, neurodermită.
7. Tumora: proliferare a unor elemente structurale ale pielii sau mucoaselor
– aspecte clinice şi histologice variate
– evoluţie benignă/ malignă

16. Leziuni elementare cu lichid

1. Vezicula:
– dimensiuni mici (1-2 mm), conţinut sero-citrin, localizată în epiderm
– clasificare histologică:

8
 vezicule parenchimatoase (degenerescenţa celulelor malpighiene, care acumulează lichid
intracelular): herpes simplex, zona zoster, varicelă
 vezicule interstiţiale (prin spongioză  acumulare de lichid între celule): eczemă

2. Bula (flictena):
– dimensiuni mari (câţiva mm – cm), conţinut sero-citrin, uneori hemoragic
– clasificare:
 bule superficiale (sub stratul cornos): impetigo stafilococic
 bule mijlocii (prin acantoliză): pemfigus vulgar
 bule profunde (dermo-epidermice): pemfigoid bulos, boala Dühring-Brocq, porfirie cronică,
epidermoliză buloasă

3. Pustula:
– dimensiuni mici sau mari, conţinut purulent
– pot fi:
 primitive (acnee, foliculite)/ secundare (suprainfecţia veziculelor  pustule mici sau
bulelor  pustule mari)
 foliculare (centrate de un fir de păr: foliculite)/ nefoliculare (herpes simplu)
 microbiene (variola)/ amicrobiene (psoriazis pustulos, zona zoster)

17. Leziuni elementare prin soluţii de continuitate

1. Eroziunea:
– este superficială (nu depăşeşte membrana bazală)  vindecare fără cicatrice
– dimensiuni diferite în suprafaţă
– poate fi:
 primitivă (şancrul sifilitic)
 secundară, prin deschiderea veziculelor (eczemă, herpes simplu) sau bulelor
superficiale (impetigo streptococic)

2. Ulceraţia:
– este profundă (depăşeşte membrana bazală)  vindecare cu cicatrice
– ex.: şancrul moale, ulcerul tuberculos, ulcerul de gambă

3. Fisura (ragada):
– pierdere de substanţă liniară, datorită pierderii elasticităţii pielii, prin inflamaţie sau
hiperkeratoză
– poate fi superficială (vindecare fără cicatrice) sau profundă (vindecare cu cicatrice liniară)
– ex.: eczemă cronică, keratodermii palmoplantare etc

4. Excoriaţia:
– pierdere de substanţă liniară, datorită gratajului
– poate fi superficială (vindecare fără cicatrice) sau profundă (vindecare cu cicatrice liniară)
– ex.: pediculoză, eczemă, prurigo etc

18. Deşeuri şi sechele cutanate

Deşeuri cutanate:

9
1. Scuama:
– reprezintă exfolierea celulelor cornoase
– culoare albă, cenuşie, gălbuie
– dimensiuni mici (pitiriaziformă) sau mari (lamele sau lambouri)
– grosime variabilă
– aderentă sau uşor detaşabilă
– ex.: pitiriazis versicolor, psoriazis, eczemă, lupus eritematos

2. Crusta:
– reprezintă uscarea unor secreţii (serozitate, sânge, puroi)
– culoare: galbenă mielicerică (uscare ser), maronie-neagră (sânge), galbenă mată (puroi)
– grosime variabilă
– ex.: impetigo, eczemă, ulcer

3. Sfacelul (gangrena):
– rezultă prin proces de necroză, se elimină şi lasă ulceraţie
– ex.: gangrena diabetică, furunculul

Sechele cutanate:

1. Cicatricea:
– înlocuirea celulelor alterate cu ţesut conjunctiv de neoformaţie
– poate fi recentă (violacee) sau veche (albă/ pigmentată)
– poate avea aspect hipertrofic (după arsuri), atrofic (sifilis terţiar), normal (la nivelul pielii)

2. Atrofia:
– reprezintă subţierea straturilor pielii, cu scăderea consistenţei şi elasticităţii
– culoare roz/ alb-sidefie
– tegument subţire, uşor plisabil
– ex.: lupus eritematos.

19. Tricofiţia uscată: etiologie, clinică, diagnostic de laborator, tratament şi profilaxie

– agent etiologic: aparţine genului Trichophyton, specii antropofile;


– simptome: – plăci eritematoase mici (0,5-2 cm), foarte numeroase, neregulate, cu scuame foarte
fine, pitiriaziforme; pot conflua formând placarde
– părul este fragil şi se rupe uşor, la 1-3 mm faţă de emergenţa lor din tegument
(rupte chiar la emergenţă = puncte negre);
– firele de păr sunt încurbate, înglobate în scuame (aspect de Z, S, ?)
– evoluţie: uneori se vindecă spontan la pubertate, alteori persistă şi după pubertate: tricofiţia
cronică a adultului (peri rupţi de la emergenţă, zone atrofo-cicatriciale, interesarea pielii glabre şi
unghiilor)
– alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat), unghia (onicomicoză)
– diagnostic micologic: – microscopie optică: spori endothrix
– examen cu lampa Wood: negativ
– cultura pe mediul Sabouraud precizează specia

10
Tratament:

1. General
– griseofulvină micronizată (15-25 mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10 mg/kg corp/zi) timp de
4-6 săptămâni
– imidazoli: ketoconazole (5-10 mg/kg corp/zi)
– alilamine: terbinafina (250 mg/zi)

2. Local:
– radere, spălare cu apă şi săpun
– antimicotice topice: alcool iodat 1%, pomadă benzosalicilică, preparate imidazolice, triazolice,
alilamine etc
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul
contacţilor din anturaj, familie, colectivitate.

20. Microsporia: etiologie, clinică, diagnostic de laborator, tratament şi profilaxie

– agent etiologic: aparţine genului Microsporum


– simptome: – plăci eritemato-scuamoase (scuame foarte fine), mari (câţiva cm), rotunde, puţine
(1 până la 5–6 plăci), localizate la nivelul scalpului;
– firul se rupe la acelaşi nivel, îşi păstrează tonicitatea  la atingere (senzaţie de
perie), colorat alb-cenuşiu
– alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat), foarte rar unghia (onicomicoză)
– diagnostic micologic: – microscopie optică: spori ectothrix
– examen cu lampa Wood: fluorescenţă verde strălucitoare
– cultura pe mediul Sabouraud precizează specia
– evoluţie: se vindecă spontan la pubertate

Tratament:

1. General
– griseofulvină micronizată (15-25 mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10 mg/kg corp/zi) timp de
6-8 săptămâni
– imidazoli: ketoconazole (5-10 mg/kg corp/zi)
– alilamine: terbinafina (250 mg/zi)

2. Local:
– radere, spălare cu apă şi săpun
– antimicotice topice: alcool iodat 1%, pomadă benzosalicilică, preparate imidazolice, triazolice,
alilamine etc
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul
contacţilor din anturaj, familie, colectivitate.

21. Tricofiţia inflamatorie: etiologie, clinică, diagnostic de laborator, tratament şi


profilaxie

– agent etiologic: aparţine genului Trichophyton, specii zoofile sau geofile

11
– simptome: – pustule înconjurate de un discret eritem (proces inflamator), care progresează în
profunzimea foliculului şi formează un nodul inflamator dur, relativ dureros.
– nodulii inflamatori confluează, cu timpul şi rezultă o formaţiune cu diametrul de
câţiva cm, rotundă sau ovalară, congestivă, proeminentă şi cu suprafaţa acoperită de
pustule foliculare
– la început formaţiunea este dură, relativ dureroasă, dar în evoluţie se produce
ramolirea (abcedare)
– firele de păr parazitate, cad (firele de păr care nu au rădăcina complet distrusă pot
fi epilate cu uşurinţă, fără durere)
– poate fi o formaţiune rotundă, rezultată prin confluare = kerion celsi (supuraţie
profundă) sau pot fi diseminate = sicozis
– vindecarea este cu alopecie cicatricială definitivă
– localizare: pe scalp numai la copil, până la pubertate; după pubertate contaminarea la adult apare
pe alte zone păroase (la bărbaţi: barba şi mustaţa);
– alte atingeri: sprâncenele, genele, pielea glabră atât la copil cât şi la adult (herpes circinat
subinflamator)
– manifestări alergice: tricofitide
– evoluţie: se vindecă spontan la pubertate, cu alopecie cicatricială definitivă
– diagnostic micologic: – microscopie optică: artrospori ectothrix
– examen cu lampa Wood: negativ
– cultura pe mediul Sabouraud precizează specia

Tratament:
1. General:
– griseofulvină
– antibiotice antimicrobiene
– corticoterapie
2. Local:
– epilaţie manuală, spălare cu apă şi săpun
– comprese cu soluţii Lugol 1‰
– badijonare cu alcool iodat 1%, unguent benzosalicilic

Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul


contacţilor din anturaj, familie, colectivitate, tratamentul surselor de infecţie animală şi evitarea
contactului cu acestea.

22. Favusul: etiologie, clinică, diagnostic de laborator, tratament şi profilaxie

– agent etiologic: aparţine genului Trichophyton, specii antropofile;


Există 4 forme clinice:
1. Favus cu godeuri (forma obişnuită):
– pe leziuni eritemato-scuamoase apar iniţial pustule la ostiumurile foliculare, care se usucă rapid,
apoi formează plăci mici (cu diametrul de câţiva mm), rotunjite, uşor deprimate în centru (godeuri),
uscate, galbene ca sulful, centrate de firul de păr (sunt formate din filamente miceliene)
– perii parazitaţi sunt cenuşii, fără luciu, persistă lungi, dar cad cu timpul
– lasă zone alopecice atrofo-cicatriciale
– persistă o coroană de păr sănătos la periferia zonei piloase
2. Favus pitiriaziform:
– placarde scuamoase

12
– peri decoloraţi, fără luciu
3. Favus impetigoid:
– cruste gălbui, aderente
– peri decoloraţi, fără luciu
4. Favus cicatricial: predomină cicatricile cu alopecie
– alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat), unghia (onicomicoză), ganglionii suboccipitali şi
laterocervicali, favide.
– evoluţie cronică: persistă după pubertate
– diagnostic micologic: – microscopie optică: grămezi de hife ramificate, bule de aer şi
artrospori endothrix
– examen cu lampa Wood: fluorescenţă verde închis
– cultura pe mediul Sabouraud precizează specia
Tratament:
1. General
– griseofulvină micronizată (15-25 mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10 mg/kg corp/zi) timp de
4-6 săptămâni
– imidazoli: ketoconazole (5-10 mg/kg corp/zi)
– alilamine: terbinafina (250 mg/zi)
2. Local:
– radere, spălare cu apă şi săpun
– antimicotice topice: alcool iodat 1%, pomadă benzosalicilică, preparate imidazolice, triazolice,
alilamine etc
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul
contacţilor din anturaj, familie, colectivitate.

23. Epidermofiţia extremităţilor (tinea pedis şi manum): etiologie, aspecte clinice şi de


laborator, tratament şi profilaxie
– epidemiologie: este larg răspândită în lume; contaminarea directă este rară; predomină în mediul
urban; există factori favorizanţi generali (diabet zaharat, afecţiuni hepatice, renale, hemopatii,
SIDA, factori iatrogeni) şi locali (căldură, umiditate, soluţii de continuitate, dermatoze preexistente
etc)
– etiologie: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes interdigitale, Epidermophyton
floccosum etc
– localizare: picioare (tinea pedis), mâini (tinea manum), cu 3 forme clinice:
1. Forma intertriginoasă:
 interesează în special piciorul, în spaţiile interdigitale III şi IV (umiditate crescută).
 în fundul pliului se remarcă: macerarea tegumentelor, iar după detaşarea acestora rămâne o
eroziune zemuindă, fisuri; se asociază prurit
2. Forma dishidrozică:
 plăci eritematoase bine delimitate, circinate, acoperite de vezicule (în special la periferia
plăcilor), care se transformă în pustule (dacă se supraadaugă o infecţie);
 localizare la picior: pe părţile laterale ale degetelor, scobitura plantară, partea dorsală a degetelor
şi piciorului, submaleolar, retromaleolar; la mână: feţele laterale şi faţa dorsale ale degetelor, faţa
dorsală/ palmară a mâinii; se poate asocia prurit.
3. Forma hiperkeratozică:
 localizare de predilecţie în palmă/ talpă
 leziuni cu aspect eritemato-scuamos, cu scuame groase, uscate
Complicaţii: piodermite, eczematizare, lichenificare

13
Diagnostic de laborator:
– microscopie optică (examen direct al scuamelor/ lichidului din vezicule): evidenţiază filamente
miceliene
– cultura pe mediul Sabouraud: precizează genul şi specia dermatofitului:
– IDR intens pozitiv (în special în cazul dishidrozisului asociat)
Tratament topic (esenţial):
– antimicotice clasice: alcool iodat 1%, unguente cu acid salicilic şi acid benzoic (unguent
Dubreuilh, unguent Whitefield), coloranţi (albastru de metilen 1%, violet de genţiană 1%, eozină
2%, verde şi violet de metil 1%), fenosept; compuşi imidazolici: ketoconazol, econazol, isoconazol,
oxiconazol; compuşi triazolici: terconazol; alilamine: naftifină, terbinafină; amorolfină;
ciclopiroxolamină etc
 durata tratamentului este de câteva săptămâni funcţie de tipul clinic
Tratament general (cazurile severe, extinse ce nu răspund la medicaţia topică, ex.: Tinea
pedis hiperkeratozică): griseofulvină, ketoconazol, fluconazol, terbinafină
 durata tratamentului este de minim 5 – 6 săptămâni
Profilaxia: trtamentul corect pentru a preveni recidivele; dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei
şi în călţămintei (formolizare, fierbere şi călcare, spray sau pulberi antimicotice); evitarea folosirii
în comun a unor obiecte de îmbrăcăminte şi încălţăminte; controlul hiperhidrozei piciorului;
evitarea îmbrăcămintei şi a încălţămintei sintetice.

24. Tinea cruris şi tinea corporis: etiologie, aspecte clinice şi de laborator, tratament şi
profilaxie

– epidemiologie: este larg răspândită în lume; contaminarea directă este rară; predomină în mediul
urban; există factori favorizanţi generali (diabet zaharat, afecţiuni hepatice, renale, hemopatii,
SIDA, factori iatrogeni) şi locali (căldură, umiditate, soluţii de continuitate, dermatoze preexistente
etc)

Epidermofiţia inghinală (tinea cruris):


– etiologie: Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes interdigitale, Epidermophyton
floccosum etc
– localizare cu predilecţie la nivelul pliului inghinal; alte pliuri: axilar, submamar
– clinic: – placă eritematoasă bine delimitată, cu marginea circinată, activă, mai roşie, cu
vezicule sau pustule, centrul palid acoperit de scuame
– leziunile sunt bilaterale, dar asimetrice; se extind la organele genitale externe
(bărbaţi), pliul interfesier şi regiunea suprapubiană

Herpesul circinat(Tinea corporis):


– etiologie: M. canis, T. rubrum, T. verrucosum, T. mentagrophytes asteroides etc
– localizare oriunde pe suprafaţa glabră
– clinic: plăci şi placarde eritematoase, rotunde/ ovalare/ circinate, cu marginea mai activă (mai
eritematoasă, cu vezicule sau pustule) şi centrul este mai palid, scuamos
– evoluţie: excentrică; complicaţii: piodermite, micetide.
– formă clinică aparte: Herpes circinat subinflamator: plăci subinflamatorii rotunjite, bine
delimitate, eritematoase, cu toată suprafaţa acoperită de pustule centrate de fire de păr
– laborator: – ex. MO: al scuamelor şi lichidului din vezicule: filamente miceliene
– cultura pe mediu Sabouraud – precizează genul şi specia
– IDR la trichorhytină: intens pozitiv (mai ales în herpes circinat subinflamator)
Tratament topic (esenţial):
14
– antimicotice clasice: alcool iodat 1%, unguente cu acid salicilic şi acid benzoic (unguent
Dubreuilh, unguent Whitefield), coloranţi (albastru de metilen 1%, violet de genţiană 1%, eozină
2%, verde şi violet de metil 1%), fenosept; compuşi imidazolici: ketoconazol, econazol, isoconazol,
oxiconazol; compuşi triazolici: terconazol; alilamine: naftifină, terbinafină; amorolfină;
ciclopiroxolamină etc
 durata tratamentului este de câteva săptămâni funcţie de tipul clinic
Tratament general (cazurile severe, extinse ce nu răspund la medicaţia topică):
 griseofulvină, ketoconazol, fluconazol, terbinafină
 durata tratamentului este de minim 5 – 6 săptămâni
Profilaxia: tratamentul corect pentru a preveni recidivele; dezinfecţia lenjeriei,
îmbrăcămintei (formolizare, fierbere şi călcare, spray sau pulberi antimicotice); evitarea folosirii în
comun a unor obiecte de îmbrăcăminte; controlul hiperhidrozei; evitarea îmbrăcămintei sintetice

25. Onicomicozele dermatofitice: etiologie, aspecte clinice şi de laborator, tratament şi


profilaxie

Tinea unguium
 epidemiologie: apare frecvent consecutiv tinea pedis (mai rar după tinea capitis); afectează
frecvent adulţii; condiţii favorizante: căldură, umiditate, padichiură.
 etiologie: genurile Trichophyton, Epidermophyton.
 clinică: 3 forme clinice:
1. Onicomicoza subunghială distală:
 apare iniţial pe partea ventrală a extremităţii libere (distală) a unghiei, apoi cuprinde toată unghia
 iniţial apare o hiperkeratoză pe patul unghiei, ia zona afectată devine alb-gălbuie/ cenuşiu-
maroniu
 în continuare este prinsă lama unghiei de pe partea profundă, unghia devine striată, boselată,
friabilă; se ajunge la onicoliză; leziunile înaintează de la marginea liberă spre baza unghiei
2. Onicomicoza subunghială proximală (rară):
 debutează la baza unghiei, prin contaminarea repliului periunghial
 leziunile progresează de la bază către extremitatea liberă: modificări de culoare a lamei, striaţii şi
onicoliză
3. Onicomicoza albă superficială:
 manifestările de debut pot fi oriunde pe suprafaţa unghiei
 frecvent este interesată unghia de la haluce
 debutul este sub forma unei pete albe cu tendinţă la extensie
 lama unghială este striată şi friabilă, putând duce la onicoliză
– diagnostic de laborator:
 ex. MO: al fragmentelor din unghie: filamente miceliene
 cultura pe mediu Sabouraud – precizează genul şi specia
 IDR la trichophytină: pozitiv (dacă există fenomene de sensibilizare)
Tratament general:
– griseofulvină (fungistatic): 6 luni la mână, 12 luni la picior (efecte secundare!)
– ketoconazol (fungicid imidazolic): zilnic, timp de 3–4 luni (toxic hepatic)
– itraconazol, fluconazol (compuşi triazolici): 3 – 4 luni
– terbinafină (alilamină)
Tratament topic:
– medicaţie keratolitică puternică (distruge lama unghiei şi îndepărtează parazitul): KI 50%, Uree
40%

15
– medicaţia topică antimicotică clasică/ modernă: lacuri speciale pentru unghii (pot rezolva uneori
o onicomicoză, dar frecvent sunt asociate cu medicaţie generală): lac cu Amorolfină; lac cu
Ciclopiroxolamină (BATRAFEN), 1–2 ori/săptămână
Avulsia chirurgicală a unghiei: după vindecarea plăgii, se aplică medicaţie antimicotică.

26. Pitiriazis versicolor: etiopatogenie, aspecte clinice şi de laborator, tratament şi


profilaxie
Etologie:
– o levură Pityrosporum orbiculare = Malassezia furfur (saprofit al tegumentelor, care în anumite
condiţii devine patogen)
– factorii favorizanţi: căldura şi umiditatea, hipersudoraţia, dermatita seboreică (levură lipofilă),
stare de imunosupresie
Clinic:
– localizare: obişnuit pe piept şi trunchi, la rădăcina membrelor; rar la nivelul scalpului, organelor
genitale la bărbaţi; excepţional la extremităţile membrelor
– pitiriazis versicolor: pete de culori diferite (roz, maro, albe), de dimensiuni mici (obişnuit
ovalare) care pot conflua, dând placarde de aspect geografic; sunt acoperite de scuame foarte fine
(care apar la grataj metodic al lui Brocq)
– formă aparte – pitiriazis localizat la pliuri
– diagnostic de laborator:
 ex. MO al scuamelor: pitirosporum (filamente miceliene scurte şi ramificate; rotunde
sau ovalare, dispuse în ciorchine)
 cultivă pe mediu Sabouraud îmbogăţit cu ulei de măsline
 examen cu lampa Wood – fluorescenţă galbenă caracteristică

Tratament topic (exclusiv):


– sulf (ungvent 10%): zilnic, timp de 7 zile; apoi tratament de întreţinere – o zi pe săptămână, 10
săptămâni consecutiv
– sulfura de seleniu (soluţie sau şampon): – aplicaţie locală, zilnic, 2 – 3 săptămână
– compuşi imidazolici: zilnic, 2 – 3 săptămâni; urmat de tratament de întreţinere
– compuşi triazolici; alilamine; ciclopiroxolamină, tolnaftat
Tratament general este administrat numai în formele severe care nu răspund la tratamentul
topic (ex.: SIDA): ketoconazol, itraconazol, fluconazol, terbinafină.
Profilaxia: tratamentul bolii care favorizează dezvoltarea levurii; igienă, duşuri şi băi
personale; tratamentul corect pentru a preveni recidivele; dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei
(formolizare, fierbere şi călcare); evitarea folosirii în comun a unor obiecte de îmbrăcăminte
(prosoape, echipament sportiv); controlul hiperhidrozei şi al secreţiei sebacee; evitarea
îmbrăcămintei sintetice

27. Eritrasma: etiologie, clinică, diagnostic de laborator, tratament şi profilaxie

Etiologie:
– a fost demonstrată actual ca fiind de origine bacteriană: Corynebacterium minutissimum
(cocobacil gram negativ cu morfologie filamentoasă)
– factorii favorizanţi: diabet zaharat, stare de imunosupresie, umiditate locală, îmbrăcăminte
sintetică, hipersudoraţie
Clinic:
– localizare: la pliurile inghinale, axilare, submamare

16
– plăci bine delimitate, culoare maronie pe toată suprafaţa, acoperit de scuame fine
Diagnostic de laborator:
– MO directă a scuamelor: - evidenţiază Corynebacterium sub formă de filamente
– cultura pe medii specifice îmbogăţite
– examen cu lampa Wood: roşu coral/ orange
Tratament:
– general: eritromicină (comprimate), p.o. 10 zile
– topic: eritromicină (cremă 2–4%), preparate imidazolice, triazolice, alilamine
Profilaxia: tratamentul bolii care favorizează dezvoltarea bacteriei; igienă, duşuri şi băi
personale; tratamentul corect pentru a preveni recidivele; dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei
(formolizare, fierbere şi călcare); evitarea folosirii în comun a unor obiecte de îmbrăcăminte
(prosoape, echipament sportiv); controlul hiperhidrozei; evitarea îmbrăcămintei sintetice

28. Candidoza bucală: etiopatogenie, clinică, diagnostic de laborator

Etiopatogenie:
– levuri: Candida şi Torulopsis: diferă prin capacitatea de a forma micelii şi pseudomicelii;
Candida este saprofit oportunist al mucoaselor – devine patogen când rezistenţa organismului scade
– factori favorizanţi locali: căldură, umiditate, traumatisme; generali: endocrinopatii, tulburări
metabolice (DZ), afecţiuni maligne, stare de imunodepresie (inclusiv cea iatrogenă); fiziologici:
sarcina, menstra, vârstele extreme

Clinic:
1. Candidoze bucale:
– Candidoza pseudomembranoasă acută (muguet): edem, eroziuni şi depozit cremos, care se
detaşează cu greutate; se prezintă sub forma unor grăunţe separate, care pot conflua şi formează
pseudomembrane; se asociază cu durere şi usturime
 Candidoza atrofică acută: zonă de depapilare a mucoasei limbii, cu formarea minimă de
pseudomembrane
 Candidoza atrofică cronică: întâlnită la persoane purtătoare de proteze dentare; leziunile sunt
localizate pe palat; simptomatologie subiectivă scăzută sau absentă
 Candidoza cronică hiperplazică: pe mucoasa bucală sunt zone albe, uşor infiltrate
 Glosita romboidală mediană: depapilare a mucoasei limbii pe partea dorsală
 Limbă neagră piloasă (nu are întotdeauna etiologie candidozică): hipertrofie a papilelor linguale,
care devin alungite şi negre ca nişte fire de păr
2. Candidoze ale buzelor:
 perleşul (keilosis): macerare şi fisură a semimucoasei comisurii bucale
 keilita: inflamaţia buzei produsă de Candida: eritem, edem, eroziune pe mucoasă şi depozite albe
cremoase

Diagnostic de laborator:
 MO a secreţiilor (mucoase, pliuri): evidenţiază Candida
 cultura pe mediul Sabouraud: arată specia: frecvent Candida albicans

17
29. Candidoza genitală: etiopatogenie, clinică, diagnostic de laborator

Etiopatogenie:
– levuri: Candida şi Torulopsis: diferă prin capacitatea de a forma micelii şi pseudomicelii;
Candida este saprofit oportunist al mucoaselor – devine patogen când rezistenţa organismului scade
– factori favorizanţi locali: căldură, umiditate, traumatisme; generali: endocrinopatii, tulburări
metabolice (DZ), afecţiuni maligne, stare de imunodepresie (inclusiv cea iatrogenă); fiziologici:
sarcina, menstra, vârstele extreme

Clinic:
1. Candidoze genitale:
 vulvovaginita candidozică: mucoasa congestionată, edematoasă, cu eroziuni şi depozite alb-
cremoase; scurgere vaginală albă; prurit; leziunile se extind la vulvă, cu eritem, edem, eroziuni şi
depozite; se pot extinde şi la pliul interfesier
 balanita/ balanopostita: eritem, edem, cu mici pustule pe gland, eroziuni în şanţul balano-
prepuţial, cu depozite alb-cremoase; leziunile se extind spre pliuri
2. Candidoza mucoasei anale: anita candidozică

Diagnostic de laborator:
 MO a secreţiilor (mucoase, pliuri): evidenţiază Candida
 cultura pe mediul Sabouraud: arată specia: frecvent Candida albicans

30. Intertrigo candidozic, paronichia şi onicomicoza candidozică: aspecte clinice,


diagnostic diferenţial, diagnostic de laborator

Etiologie:
– levuri: Candida şi Torulopsis: diferă prin capacitatea de a forma micelii şi pseudomicelii;
Candida este saprofit oportunist al mucoaselor – devine patogen când rezistenţa organismului scade
– factori favorizanţi locali: căldură, umiditate, traumatisme; generali: endocrinopatii, tulburări
metabolice (DZ), afecţiuni maligne, stare de imunodepresie (inclusiv cea iatrogenă); fiziologici:
sarcina, menstra, vârstele extreme

Clinic:

1. Intertrigo candidozic:
– inflamaţie a pliurilor: eritem, edem, sub formă de plăci care au la periferie pustule care se
deschid şi formează eroziuni sau se usucă şi se detaşează, rămânând un guleraş de descuamare;
tegumentul este macerat în fundul pliului;
 localizări frecvente: pliurile interdigitale ale mâinii, pliul submamar la femeie; rar: pliul inghinal,
interfesier;

2. Paronichia:
– inflamaţia ţesuturilor periunghiale cu edem, eritem şi desprinderea cuticulei;
– la apăsare de sub repliul unghiei apare o cantitate de puroi alb-gălbui cremos

3. Onicomicoza candidozică:
– unghia este prinsă da la bază sau de la partea laterală;

18
– urmează unui perionixis; prezintă modificare de culoare, striaţii, lama unghială este friabilă,
suferind procesul de onicoliză

Diagnostic de laborator:
 MO a secreţiilor (mucoase, pliuri) sau fragmentelor de unghie: evidenţiază Candida
 cultura pe mediul Sabouraud: arată specia: frecvent Candida albicans

31. Tratamentul candidozelor cutaneo-mucoase şi măsuri de profilaxie

1. Tratament general: amfotericina B (anticandidozic foarte toxic  în cazuri grave: septicemii),


flucitozină, ketoconazol, fluconazol, itraconazol, terbinafină, pimaricină

2. Tratament topic: nistatin, amfotericină B, ompuşi imidazolici, triazolici, ciclopiroxolamină,


fenosept, soluţie lugol, coloranţi

3. Tratament profilactic: acţionează asupra factorilor favorizanţi

32. Foliculitele: etiologie, aspecte clinice, diagnostic diferenţial

Foliculite: inflamaţia foliculilor piloşi, produsă de Stafilococ

A. Foliculite superficiale: pustule la ostiumurile foliculare, înconjurate eritem.


1. Foliculite superficiale acute: leziunile se usucă rapid  vindecare în câteva zile
 ex.: foliculite după bărbierit/epilat, impetigo folicular Bockhart (la copil: la gambe)
2. Foliculite superficiale cronice: evoluţie trenantă, recedivantă
 ex.: foliculita cronică a gambelor (la adult), impetigo folicular Bockhart cronic
Diagnostic diferenţial:
– foliculita produsă de uleiuri minerale şi alte substanţe chimice iritante
– sudamina (miliaria pustuloasă – la persoane cu sudoraţie excesivă)
– foliculite produse de alţi agenţi microbieni: germeni gram negativi, Candida

B. Foliculite profunde:
1. Foliculita profundă acută: papulo-pustule foliculare, înconjurate de eritem şi edem,  un mic
nodul inflamator profund, iniţial dur şi foarte dureros, apoi se ramoleşte şi se deschide la exterior,
cu eliminarea ţesutului necrozat; rădăcina firului de păr nu este distrusă; vindecare cu cicatrice; ex.:
orgelet (foliculita genelor), foliculita narinară
2. Foliculita profundă subacută sau cronică: = sicozis (în barbă şi mustaţă, mai rar pe scalp–la copil,
sau pubis); formă aparte: sicozis lupoid: leziuni cicatriciale şi alopecie

Diagnostic diferenţial:
– Sicozis cu Trichophyton
– Lupus tuberculos localizat pe zona piloasă
– Lupus eritematos

19
– Pseudofoliculite (produsă de creşterea după ras a părului în sens invers)

33. Furunculul: etiologie, aspecte clinice, diagnostic diferenţial

Furunculul: este o foliculită profundă cu perifoliculită


 debut: pustulă superficială la ostiumul folicular, cu eritem în jur, apoi avansează profund şi
formează un nodul inflamator(conic, cu pustula în vârf), care se măreşte
 faze evolutive: cruditate (nodul dur şi foarte dureros), ramolire, ulcerare (eliminarea ţesutului
necrozat), vindecare cu cicatrice; părul nu cade
 localizare: oriunde există foliculi piloşi (faţă, ceafă, fese etc)
 forme aparte: furuncul multiplu (autoinoculare la alţi foliculi  în faze evolutive diferite),
furuncul antracoid = carbuncul (întâlnit în special la bărbat, la ceafă, interesează mai mulţi
foliculi alăturaţi  inflamaţie profundă, şi a ţesutului celular subcutanat; vindecare cu cicatrice),
furuncul mediofacial = stafilococia malignă (la buza superioară, aripă nazală, şanţ nazo-genian;
diseminare hematogenă  prinde sinusul cavernos), furunculoza recidivantă (pe un teren
imunodeprimat)

Diagnostic diferenţial:
– Keilom
– Hidrosadenită
– Chist infectat
– Gomă TBC
– Gomă sifilitică

34. Stafilocociile acneiforme: aspecte clinice, diagnostic diferenţial

1. Acneea necrotică: papulo-pustule cu evoluţie spre necroză centrală  cruste negre în centrul
leziunii, care se detaşează dând ulceraţii; se vindecă cu cicatrici înfundate
 localizări: temporal şi la marginea zonei păroase a scalpului în regiunea frontală
 diagnostic diferenţial: tuberculide papulonecrotice
2. Acneea keloidă a cefei: papulo-pustule foliculare înconjurate de eritem  noduli inflamatori
profunzi (supurează, se deschid şi elimină puroi şi ţesut necrozat); vindecar cu cicatrice (aspect
keloid), în bandă, situată la marginea zonei piloase
 localizare: marginea cefei (la bărbat)
 diagnostic diferenţial: furuncul antracoid al cefei
3. Acneea conglobată: leziuni profunde, nodulare, (supurează, se deschid la exterior prin ulceraţii
sau traiecte fistuloase ce pot comunica între ele); vindecare cu cicatrici înfundate sau keloide;
evoluţie trenantă, cronică.
 localizare: faţă, trunchi, fese
 diagnostic diferenţial: acneea polimorfă (aspect flegmonos), alte manifestări acneiforme
20
35. Stafilocociile glandelor sudoripare şi unghiei: aspecte clinice, diagnostic diferenţial

1. Hidrosadenita (hidradenita supurativă; apocrinita)


 este o inflamaţie a glandelor sudoripare apocrine produsă de Stafilococ
 localizarea de predilecţie este axilară, mai rar la nivelul perineului, inghinal sau areola mamară
 debut: un mic nodul profund, dur şi dureros, care se măreşte spre exterior, prinde părţile
superficiale ale tegumentului, care devin congestive, după care se ramoleşte şi se deschide la
exterior
 vindecare: cu cicatrice
 afecţiunea are un caracter recidivant, fiind prinse mereu alte glande; probabil este influenţat
hormonal la femeie (hormonii androgeni)
 diagnostic diferenţial: furuncul, gomă

2. Abcese stafilococice ale nou născutului şi sugarului:


 noduli profunzi, cu evoluţie spre ramolire, cu deschidere la exterior şi vindecare cu cicatrice
 se dezvoltă prin inflamaţia glandelor sudoripare ecrine
 localizate oriunde pe suprafaţa cutanată
3. Perionixisul stafilococic:
 inflamaţia repliului periunghial, produsă de stafilococ
 manifestată prin: eritem, edem, infiltrarea zonei periunghiale, durere importantă; evoluează spre
supuraţie cu eliminarea puroiului de sub repliul unghial
 diagnostic diferenţial: perionixis candidozic (nesupurativ), alte leziuni periunghiale
4. Onixisul stafilococic:
 inflamaţie a patului unghiei şi unghiei produsă de Stafilococ
 obişnuit urmează perionixisului
 evoluţie spre supuraţie cu distrugerea lamei unghiale (onicoliză) şi eliminarea puroiului
 diagnostic diferenţial: onixis candidozic (nesupurativ), onicomicoza dermatofitică, alte
onicopatii

36. Stafilocociile buloase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial

1. Impetigo bulos:
 este întâlnit în special la copil
 clinic: bule mari, care apar pe o discretă bază eritematoasă şi care se deschid rapid (nu persistă
mult timp pe piele) sau persistă pe piele  conţinutul se tulbură (devine purulent) apoi se usucă,
formând cruste gălbui-maronii

2. Pemfigusul epidemic al nou născutului:

21
 leziunile apar la nou născut şi sugar în primele zile de viaţă
 pot apare mici epidemii în creşe
 clinic: bule superficiale ce pot atinge dimensiuni mari, se înmulţesc rapid
3. Boala Ritter von Rittershain:
 apare la sugar
 clinic: bule superficiale care se usucă rapid; leziunile se extind pe tegumente şi apare un eritem
cu tendinţă la generalizare, apoi se produce o exfoliere a tegumentului dând un aspect
eritrodermic (Eritrodermia Ritter)

4. Sindromul Liyell stafilococic al sugarului = sindromul pielii opărite (SSSS) (trebuie


diferenţiat de cel al adultului, cu etiologie medicamentoasă):
 clinic: bule care apar pe un fond eritematos, cu tendinţă la extensie pe tegumente; bulele se
deschid şi rezultă denudări extinse ale tegumentului, ca într-o arsură; stare generală este
influenţată, având totuşi o evoluţie bună sunb antibioterapie
 histologic: proces de necroză la nivelul limitei dintre stratul granulos şi cel spinos
Diagnostic diferenţial: impetigo non-bulos, dermatitele buloase autoimune (pemfigus vulgar,
pemfigoid bulos, dermatita herpetiformă), porfiria cutanată tardivă, boli cu vezicule (herpes simplu,
zona zoster, eczemă)

37. Stafilocociile proliferative şi necrozante: aspecte clinice, diagnostic diferenţial

I. Stafilococii proliferative:
1. Botriomicomul:
 clinic: o formaţiune proliferativă, pediculată, roşie-sângerândă, moale, cu evoluţie rapidă; apare
pe o soluţie de continuitate traumatică sau pe o leziune preexistentă
 localizare: oriunde pe suprafaţa cutanată (semimucoase şi mucoase).
 diagnostic diferenţial: melanomul pseudobotriomicomatos (tumoră malignă, ca o formaţiune
pediculată acromică), papilomul, angiomul

2. Piodermita vegetantă:
 etiologia: nu este întotdeauna stafilococică (alţi germeni: Streptococ)
 clinic: plăci/ placarde vegetante; poate fi localizată sau generalizată
 diagnostic diferenţial: pemfigus vegetant (dermatoză buloasă autoimună cu vegetaţii veneriene),
tuberculoză vegetantă

II. Stafilococii necrozante:


1. Paniculita necrozantă:
 apare la copil, obişnuit pe un teren favorizant, cu rezistenţă scăzută
 localizare: oriunde (mai frecvent la membrele inferioare)
 clinic: placard eritematos, edemaţiat, pe suprafaţa căruia pot apare bule care pot ulcera;
infiltrează în profunzime (şi ţesutul celular subcutanat); simptomatologie generală importantă:
frison, febră.
 diagnostic diferenţial: gangrene de alte etiologii
22
2. Dermita erizipeloidă stafilococică:
 placard eritematos şi edematos, infiltrat, dureros (asemănător erizipelului) dar cu delimitări mai
puţin nete; pe suprafaţa lui apar zone de necroză sau de ulceraţie; vindecare cu cicatrice; se
asociază cu semne generale
 diagnostic diferenţial: erizipel, celulită

38. Streptocociile eritematoase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial

1. Erizipelul:
 este o limfangită a reţelei limfatice dermice;
 poarta de intrare: soluţie de continuitate traumatică sau o dermatoză preexistentă
 perioada de incubaţie: câteva zile
 debut brusc cu frison unic, febră, greţuri, vărsături, cefalee. Se constituie un placard cutanat
eritematos, edematos, dureros, bine delimitat de tegumentele sănătoase, asociat cu adenopatie
locală inflamatorie şi dureroasă
 forme clinice aparte:
 Erizipelul bulos
 Erizipelul flegmonos
 Erizipelul gangrenos
 Erizipelul serpiginos (se vindecă pe o porţiune, dar se extinde pe alta; localizare: oriunde,
mai frecvent la faţă şi gambă).
 complicaţii: abcese profunde, elefantiazis, septicemii (rin diseminare hematogenă),atingeri renale
(tardiv)
 diagnostic diferenţial: limfangita, celulita, flebita superficială, dermita erizipeloidă stafilococică,
dermatita de contact iritativă

2. Limfangita:
 este inflamaţia unui vas limfatic subcutanat
 poarta de intrare: soluţia de continuitate
 debutul: eritem în apropierea soluţiei de continuitate, la care se adaugă edem şi durere, apoi se
constituie un cordon edematos, dureros, de lăţime variabilă ce merge de la poarta de intrare până
la nodulii regionali; simptome generale: frisonul şi febra pot preceda leziunile cutanate sau apar
concomitent
 complicaţii: prin diseminare hematogenă: septicemii şi atingeri renale tardive
 diagnostic diferenţial: erizipel, tromboflebita superficială, celulita

3. Celulita:
 este o inflamaţie acută/ subacută/ cronică a ţesutului celular subcutanat
 poate fi complicaţia unei plăgi sau a unui ulcer cutanat, dar poate apare şi pe tegumente indemne
 debutul: eritem însoţit de edem şi infiltrat profund, cu prinderea ţesutului celular subcutanat. Pe
suprafaţa placardului constituit pot apare bule şi zone de necroză urmate de ulceraţii
 se asociază simptome generale de tip febră, frison; de asemenea se poate asocia o limfangită cu
prinderea ganglionilor regionali
 localizare: oriunde pe tegument, dar mai frecvent la gambă.

23
 complicaţii: diseminări limfatice şi hematogene / abcese profunde

39. Streptocociile buloase: aspecte clinice, diagnostic diferenţial

1. Impetigo contagios = Impetigo nonbulos:


 este frecvent întâlnit la copil; uneori complică o altă dermatoză (impetiginizare)
 bule mici care apar pe o bază eritematoasă  se deschid şi se usucă rapid, formând cruste
mielicerice, care domină tabloul clinic; leziunile se extind rapid; după detaşarea crustelor rămâne
un eritem discret, iar vindecarea nu lasă cicatrici
 localizare: oriunde pe suprafaţa cutanată
 complicaţii: limfangită, adenită regională, renale (tulpini nefritogene), eritemul polimorf
(postimpetigo)
 diagnostic diferenţial: herpes circinat, herpes simplu

2. Turniola = dactilita buloasă:


 este întâlnită la copil
 bule superficiale localizate pe pulpa degetelor sau periunghial (asemănător bulelor din impetigo)
 leziunile se pot extinde până în palmă
3. Perleşul = zăbăluţa streptococică:
 este inflamaţia comisurii labiale, produsă de Streptococ
 iniţial apare o bulă, care se deschide şi rezultă o fisură; evoluţia este trenantă.
 diagnostic diferenţial: zăbăluţa candidozică, sifilida erozivă (leziune a sifilisului secundar),
leziuni din hipovitaminoză

4. Keilita:
 este o inflamaţie a buzelor
 eritem, edem şi bule care apar pe partea mucoasă şi lasă eroziuni; pe partea semimucoasă se
formează cruste mielicerice

5. Keratita flictenulară:
 este o inflamaţie a corneei

40. Streptocociile erozive, ulceroase, scuamoase şi papuloase: aspecte clinice, diagnostic


diferenţial
I. Streptococii erozive şi ulceroase:
1. Intertrigo streptococic (inflamaţia unui pliu):
 clinic: placă eritematoasă, cu bule mici care se deschid rapid eliminând o serozitate, care se
usucă formând cruste gălbui; în fundul pliului apare o fisură.
 diagnostic diferenţial: intertrigo candidozic, psoriazis inversat, eczema pliurilor, epidermofiţia
pliurilor
2. Ectima:

24
 clinic: bule profunde apar pe un discret fond eritematos, apoi se deschid şi lasă o ulceraţie care se
acoperă de cruste hematice
 localizare: frecvent la gambe, rar pe coapse şi excepţional pe antebraţ sau mână
 vindecare: cu cicatrici şi pigmentări reziduale
 ectima apare pe un teren predispus: microtraumatisme ale gambei, insuficienţă venoasă cronică,
igienă deficitară
 diagnostic diferenţial: ulcerul de gambă
3. Ulcerul streptococic:
 frecvent întâlnit într-un climat umed şi călduros
 are o evoluţie acută sau cronică
 poarta de intrare poate fi un traumatism minor (înţepătură)
 clinic: ulcer cu margini neregulate, cu fund granular şi acoperit de secreţii.
 diagnostic diferenţial: ulcerul de gambă de etiologie venoasă sau arterială

II. Streptococii scuamoase:


1. Pitiriazisul alb al feţei:
 întâlnit la copil; apare prin mecanism de sensibilizare la antigene streptococice, secundar unui
focar streptococic cu altă localizare
 clinic: plăci eritematoase şi acromice, cu scuame fine
 localizare: faţă, membrele inferioare sau trunchi
 diagnostic diferenţial: eczematide, vitiligo, acromii secundare
2. Streptococia scuamoasă a pielii capului:
 descuamaţie difuză, cu scuame alb-cenuşii, pe fond eritematos
 Formă aparte: Tinea amiantacee, cu scuame mai groase, care urcă pe firele de păr (ce devin albe
sidefii)
 diagnostic diferenţial: tinea capitis

III. Streptococii papuloase:


 manifestări alergice de sensibilizare
 Prurigo streptococic: erupţie pruriginoasă sau papuloasă sau prurigo-papuloasă diseminată pe
tegumente, secundară unui focar streptococic.

41. Scabia: etiologie, epidemiologie, tablou clinic

Etiologie:
 Sarcoptes scabiei, varietatea hominis; femela este mai mare decât masculul, are un corp turtit,
gălbui, cu şanţuri transversale, prezintă ventral 4 perechi de picioare cu gheare, iar pe partea dorsală
spini (denticule); extremitatea cefalică, fără ochi, este prevăzută cu un rostrum cu dinţi.
 masculul moare imediat după copulaţie, iar femela fertilizată sapă un şanţ (sub stratul cornos) în
care depune ouăle şi unde va muri;
 din ouă (în câteva zile)  larve (3 perechi de picioare)  nimfe  paraziţi adulţi;
 populaţia de paraziţi femele la o persoană parazitată este în medie de 10-12 paraziţi (formă
particulară: scabia norvegiană la care numărul paraziţilor este foarte mare).

25
Epidemiologie:
 este răspândită în lume
 pot apare epidemii în perioade de 25-30 ani caracterizate de o perioadă de creştere până la un
vârf, după care urmează o perioadă de scădere şi apoi de dispariţie (imunitate temporară); în
perioadele interepidemice persistă cazuri sporadice.
 transmitere: directă (contact sexual etc), indirectă (rar–prin lenjerie)
 factori favorizanţi: socioeconomici, demografici, comportamentali, medicali
Clinic:
1. prurit nocturn (la căldura patului, parazitul este mai activ)
2. leziuni cutanate caracteristice:
 şanţul scabios (galeria săpată de femelă): o mică ridicătură a stratului cornos de câţiva mm
lungime, sinuoasă (S, Z sau zig-zag), uşor de evidenţiat cu un colorant (cerneală); localizări de
elecţie: partea de flexie a pumnului, partea ulnară a mâinii, partea laterală a degetelor, coate (rar); la
sugar: palmă, talpă; bătrân: pe trunchi
 eminenţa acariană unde se găseşte femela: o mică papulă la extremitatea şanţului
 vezicula perlată (reacţie alergică): la extremitatea şanţului sau aproape de aceasta
3. leziuni cutanate necaracteristice (proces alergic, grataj, suprainfecţie):
 papulovezicule (mecanism alergic): papule mici centrate în vârf de o veziculă care se usucă şi
rezultă cruste; zone de elecţie: partea laterală a degetelor mâinii, faţa de extensie a cotului, peretele
anterior al axilei, areola mamară la femeie, abdomen (subombilical), partea de flexie a pumnului,
perigenital, fese şi regiunea subfesieră, OGE (teaca penisului, gland, scrot); la copilul mare şi adult
sunt respectate: extremitatea cefalică, gâtul, zona interscapulară, palmele şi tălpile; la sugar pot fi
localizate oriunde pe suprafaţa cutanată.
 leziuni de grataj: excoriaţii
 noduli: cu diametrul de 10–12 mm, culoare roşie–maronie, consistenţă dură, situaţi pe zone
acoperite (scrot, axilă, teaca penisului); se produc prin retenţia unor fragmente de parazit (ouă,
fecale) şi constituirea unui granulom de corp străin

42. Scabia: forme clinice, complicaţii, diagnostic pozitiv şi diferenţial

Forme clinice de scabie:


1. Forma obişnuită (comună)
1. prurit nocturn (la căldura patului, parazitul este mai activ)
2. leziuni cutanate caracteristice (rar remarcate):
 şanţul scabios (galeria săpată de femelă): o mică ridicătură a stratului cornos de câţiva mm
lungime, sinuoasă (S, Z sau zig-zag); localizări de elecţie: partea laterală a degetelor, partea de
flexie a pumnului, partea ulnară a mâinii, coate (rar)
 eminenţa acariană unde se găseşte femela: o mică papulă la extremitatea şanţului
 vezicula perlată (reacţie alergică): la extremitatea şanţului sau aproape de aceasta
3. leziuni cutanate necaracteristice (proces alergic, grataj, suprainfecţie):
 papulovezicule (alergice): papule mici având în vârf o veziculă care se usucă  cruste; zone de
elecţie: partea laterală a degetelor mâinii, de flexie a pumnului, cot, axilă (anterior), areola mamară
(femei), subombilical, perigenital, fese, subfesier, teacă penis, gland, scrot; la adult nu apar pe: cap,
gât, interscapular, palme şi tălpi
 leziuni de grataj: excoriaţii
 noduli: de 10–12 mm, roşii–maronii, duri, situaţi pe zone acoperite (scrot, axilă, teaca penisului)
2. Scabia frustă (atenuată): leziuni discrete, prurit scăzut (persoane cu igienă bună)
26
3. Scabia incognito: scabie greşit diagnosticată, considerată ca o dermatoză alergică şi tratată topic/
general cu corticoizi; pruritul şi leziunile sunt atenuate
4. Scabia nodulară: leziuni obişnuite asociate cu noduli sau numai leziuni nodulare
5. Scabia crustoasă (norvegiană): leziuni scuamo–crustoase, pe membre, coate, umeri, pielea
capului; uneori leziuni scuamoase generalizate; sub scuame se găsesc milioane de paraziţi; apare la
imunodeficienţi şi este rezistentă la tratamentul clasic.
Complicaţii: suprainfecţie microbiană (impetigo, alte piodermite), glomerulonefrită
secundară unei piodermite streptococice, eczematizare (în special la sân la femei), boală Paget
(dermatoză precarcinomatoasă), lichenificare
Diagnosticul pozitiv al scabiei: prurit nocturn, leziuni cutanate necaracteristice şi
caracteristice, context epidemiologic (mai multe cazuri în familie sau în colectivitate), ex. de
laborator (recoltare prin grataj se observă la MO: paraziţi, ouă, fecale de parazit), tratamentul de
probă (pruritul şi leziunile dispar sub tratament antiscabios), ex. histologic (rar este necesar)
Diagnosticul diferenţial al scabiei: prurigouri (erupţii papulo-veziculare, diseminate pe
tegument, fără zone de elecţie, prurit nocturn şi diurn), eczema papulo-veziculară (prurit şi leziuni
diseminate), lichenul plan (papule plane, poligonale, strălucitoare, cu zone de elecţie), sifilisul
primar (şancrul sifilitic diferenţiat de şancrul scabios; şancrul sifilitic nu are prurit, nici durere, are
baza dură, infiltrată), sifilidele papuloase (papule rotunjite, lenticulare, fără prurit, cu guleraş de
descuamare în jur).

43. Scabia: tratament, profilaxie

Tratament topic: - esenţial


 clasic: - medicamente cu sulf, benzoatul de benzil
 insecticidelor de contact: lindan, malation, piretrine, piretroizi, tiabendazol
 la începutul şi sfârşitul tratamentului: baie generală şi schimbarea lenjeriei de corp
 lenjeria trebuie dezinfectată prin fierbere şi călcare. Dacă nu este posibil, hainele trebuie să fie
puse în pungi de nylon închise ermetic, pentru 10 zile (paraziţii mor, apoi hainele pot fi spălate
obişnuit).
Profilaxie: tratamentul corect, dezinfecţia lenjeriei şi hainelor, educaţie sanitară

44. Pediculoza capului: etiologie, epidemiologie, clinică, tratament şi profilaxie

Etiologie: Pediculus: humanus subspecia capitis


 Pediculus humanus capitis: femela are 3–4 mm lungime (masculul este mai mic), culoare gri-
albicioasă, se deplasează încet; se ataşează puternic de firele de păr la scalp, prin membre prevăzute
cu gheare şi depun ouă (lindeni) pe firele de păr;

Epidemiologie: răspândită în lume; transmitere: contact direct, îmbrăcăminte

Clinică:
 pe scalp (occipital, partea laterală), rar barbă, excepţional alte zone păroase
 prurit, pete hemoragice urmate de papule pruriginoase

27
 grataj  suprainfecţie (impetigo – plica polonica), cu adenopatia regională
 uneori apare prurit, cu erupţie papuloveziculară generalizată, prin mecanism alergic
 Diagnostic: prurit nocturn (occipital, partea laterală a scalpului), papulo-vezicule, suprainfecţie,
evidenţierea lindenilor (cu lampa Wood) şi a parazitului adult

Tratament: lindan, piretrine, piretroid, malation, paraplus (spray), xilon

Profilaxie: tratament corect şi tratamentul colectivităţii, măsuri de igienă, educaţie sanitară şi


sexuală

45. Pediculoza corpului: etiologie, epidemiologie, clinică, tratament şi profilaxie

Etiologie: Pediculus: humanus corporis


 Pediculus humanus corporis: femela are 3–4 mm lungime (masculul este mai mic), culoare gri-
albicioasă, se deplasează încet; se agaţă de lenjerie, se deplasează pe piele pentru a suge sângele
(depun ouă pe îmbrăcăminte); din ouă ies în 7–8 zile nimfe care devin adulţi în alte 7–8 zile

Epidemiologie: răspândită în lume; transmitere: contact direct, lenjerie şi îmbrăcăminte

Clinic:
 pe locul înţepăturii: puncte hemoragice  papulo-vezicule pruriginoase
 zonele de elecţie: regiunile scapulare şi interscapulare, regiunea taliei
 excoriaţii, care duc la piodermizări secundare, cicatrici şi leziuni pigmentare
 la persoanele intens parazitate: prezintă aspect pestriţ al tegumentelor (la nivelul regiunii
interscapulare: hipercromie şi cicatrici), fiind denumită maladia vagabonzilor
 Diagnostic: prurit, papulovezicule, impetiginizare şi piodermizare secundară, evidenţierea
paraziţilor pe lenjerie şi haine

Tratament: pentru lenjerie şi îmbrăcăminte (insecticide de contact, distrugerea paraziţilor


prin căldură la etuvă) şi pentru leziuni (baie generală, schimbarea lenjeriei, tratamentul
piodermizării)

Profilaxie: tratament corect şi tratamentul colectivităţii, măsuri de igienă, educaţie sanitară şi


sexuală

46. Pediculoza pubiană: etiologie, epidemiologie, clinică, tratament şi profilaxie

Etiologie: Pthirius pubis


 Pthirius pubis: femela are 1,5/1 mm, culoare alb-gălbuie, se agaţă de firele de păr din regiunea
suprapubiană, depune ouă pe firele de păr

Epidemiologie: răspândite în lume, transmitere: contact sexual

Clinic:

28
 localizări: suprapubian, axilar, gene şi sprâncene (la copil); rar: pilozitatea de pe corp (doar în
caz de intensă parazitare); obişnuit scalpul nu este interesat
 pe locul înţepăturii: puncte hemoragice  papulo-vezicule pruriginoase
 pete albăstrui (macule ceruleae) pe abdomen, pe coapse intern;  suprainfecţie
 febră, astenie, poliadenopatie, leucocitoză (la persoanele intens parazitate)
 Diagnostic: leziunile cutanate + lindeni pe firele de păr suprapubiene
Tratament: lindan, piretrine, piretroid, malation, paraplus (spray), xilon

Profilaxie: tratament corect şi tratamentul colectivităţii, măsuri de igienă, educaţie sanitară şi


sexuală

47. Epidermovirozele proliferative: aspecte clinice, etiologie

 etiologie: Papiloma virusuri cu o multe tipuri antigenice şi cu efecte oncogene


Clinic:
1. Atingeri cutanate:
 Veruci plane: papule plane, rotunjite/poligonale, colorate ca şi tegumentul/ maronii, dispuse pe
faţă şi faţa dorsală a mâinii; se pot aranja liniar (inocularea virusului pe traiectul unui traumatism),
se întâlnesc mai ales la copil şi sunt recidivante
 Veruci vulgare: formaţiuni keratozice (verucozităţi), proeminente, rotunjite sau ovalare, cu
suprafaţa neregulată, culoare cenuşie-maronie, iniţial cu dimensiuni mici, apoi se măresc şi ajung la
>1 cm diametru; pot conflua; sunt dispuse pe degetele mâinii, piciorului, faţa dorsală a mâinii şi
piciorului; rar pe alte zone cutanate
 Veruci palmoplantare: se dezvoltă în profunzime (stratul cornos este gros la nivelul palmei,
plantei); formaţiune rotundă/ovalară, delimitată printr-un şanţ de tegumentul sănătos; suprafaţa
keratozică mai netedă; sunt dureroase, în special cele plantare; la nivelul formaţiunii pliurile
cutanate secundare dispar
 Verucoza generalizată (epidermodisplazie veruciformă): veruci plane (şi vulgare), diseminate pe
tegument; pe trunchi pot fi pete eritematoase, asemănătoare cu cele din pitiriazis versicolor; apar în
copilărie pe teren predispus; se pot dezvolta carcinoame spinocelulare pe verucile de pe zonele
descoperite (expuse la radiaţii solare)
 Papiloame: formaţiuni pediculate, de diferite dimensiuni, de culoarea tegumentului sau
pigmentate; suprafaţa poate fi netedă sau aspră; localizate oriunde pe piele
2. Atingeri mucoase:
 Vegetaţii veneriene (condiloma acuminatum): formaţiuni vegetante (pediculate), roz-roşii; pot
conflua  conopidă/creastă de cocoş, cu suprafaţă neregulată; localizate genital, perigenital, anal,
perianal, pe piele (au suprafaţă keratozică), rar pe mucoasa bucală; au potenţial scăzut de
transformare malignă.
 Papilomatoză floridă orală (rară): formaţiuni de tipul unor vegetaţii, dure, dispuse pe mucoasa
bucală (jugal, mai rar pe palat sau gingie), confluează, se pot eroda sau ulcera; se pot transforma în
carcinom spinocelular.
 Papiloame: pe mucoasa bucală, genitală, laringe
 Papilomatoză bowenoidă: papule cu localizare genitală sau perigenitală.
 excizia chirurgicală/ chiuretarea vegetaţiilor şi verucilor plantare/ electrocoagularea
29
 chirurgia cu laser CO2 (vaporii care se degajă conţin ADN viral în stare viabilă

48. Epidermovirozele exudative şi degenerative: aspecte clinice, etiologie

Epidermovirozele exudative: virusuri aparţinând Poxvirusurilor


1. Nodulii mulgătorilor:
 etiologie: virusul Paravaccinia transmis de la bovidee (leziuni pe mamelele vacilor); la om apar
ca o boală profesională.
 clinic: iniţial este un papulo-nodul, care se măreşte şi devine nodul violaceu, >1 cm, dur, care
prezintă în centru o leziune exsudativă sub formă de veziculă/bulă, care se transformă în pustulă;
localizarea este la nivelul degetelor da la mâini, faţa dorsală a mâinii; evoluţia este spre restituţie
spontană în 3–4 săptămâni sau se pot complica prin suprainfecţii microbiene (impetiginizare,
limfangite).

2. Ectima contagiosum (Orf):


 etiologie: virusul orfului, transmisă de la ovidee; la oaie localizarea este la nivelul mucoasei
bucale şi peribucal
 clinic: papulonoduli centraţi de vezicule/bule, care se transformă în pustule, se deschid şi dau
ulceraţii (ecthyma=ulceraţie),care se acoperă de cruste; apar pe zonele descoperite care vin în
contact cu animalele; se resorb spontan sau se suprainfectează

Epidermovirozele degenerative: Molluscum contagiosum:


 etiologie: produs de virusul moluscumului
 clinic: noduli mici (cu diametrul de câţiva mm), rotunzi, roz-gălbui, duri, care prezintă în centru
o ombilicare (la exprimare, din centrul ombilicat se elimină o substanţă de aspect alb-gălbui,
păstos); leziunile sunt dispuse oriunde pe suprafaţa cutanată (frecvent: faţă, genital); uneori au
dimensiuni mari (imunodeficienţă: SIDA); se pot suprainfecta microbian.

49. Herpesul simplu: etiologie, aspecte clinice, complicaţii

Etiopatogenie: Herpes virus simplex hominis cu două tipuri antigenice: tipul 1 (leziuni
peribucale, perinazale, 1/2 superioară a corpului) şi tipul 2 (leziuni genitale, perigenitale, 1/2
inferioară a corpului)
Clinic:
I. Primoinfecţia – adesea este asimptomatică (se produce în prima copilărie)
 Gingivostomatita herpetică: la copil, leziunile se localizează la nivelul mucoasei bucale: eritem,
edem, cu vezicule care se deschid rapid şi lasă eroziuni dureroase, care jenează alimentaţia; se
asociază: febră, greţuri, vărsături, afectarea stării generale; dispare spontan în aproximativ 3
săptămâni.
 Faringotonsilita herpetică: la copil, pe amigdale şi pilieri + simptome generale.
 Herpesul cutanat: un buchet (rar mai multe) de vezicule, care apar pe un discret fond eritematos,
localizate adesea periorificial (la personalul sanitar la nivelul degetelor = herpes digital); veziculele
se transformă în pustule, se usucă şi formează cruste gălbui, care se pot desprinde şi lasă eroziuni;
după detaşarea crustelor, persistă un discret eritem şi se vindecă fără cicatrice în 2-3 săptămâni

30
 Herpesul genital (tipul 2 antigenic): la femei şi la bărbaţi (maladie transmisibilă sexual) apar
vezicule care se deschid şi lasă eroziuni dureroase (dacă veziculele sunt grupate, eroziunile au
contur policiclic); uneori leziunile sunt diseminate.
 Herpesul n.n. (excepţional) = o infecţie produsă de tipul 2, transmisă adesea de la mamă; mai
multe aspecte clinice: forma septicemică (atingeri multiple cutaneo-mucoase, neurologice, viscerale
şi evoluţie gravă), forma cutaneo-mucoasă (atingeri neurologice: meningo-encefalita herpetică),
forma diseminată,
 Keratoconjunctivita herpetică
II. Herpesul recurent – după primoinfecţie, virusul rămâne cantonat (latent) la nivelul
glandelor salivare, lacrimale, ganglionii nervilor senzitivi; la imunodeficienţi, virusul se reactivează.
 Herpesul recurent: buchet de vezicule pe o bază eritematoasă; veziculele localizate pe tegument
 pustule  se usucă  formează cruste  se detaşează  vindecare cu restitutio ad integrum în
7–10 zile; veziculele de pe mucoase (se deschid rapid)  eroziuni dureroase  reepitelizare.
 Herpes recidivant – când se repetă mereu recurenţele
Complicaţii: suprainfecţia microbiană; poate complica dermatita atopică a sugarului 
pustuloză varioliformă (erupţie pustuloasă generalizată+semne generale)

50. Herpesul zoster: etiologie, aspecte clinice, complicaţii

Etiologie: Herpes virus varicelae


Clinic:
 debut cu dureri nevralgice care precedă cu câteva zile apariţia leziunilor cutanate
 pe un fond eritematos apar buchete de vezicule (iniţial 1 apoi apar altele), dispuse în bandă pe
traiectul unui nerv senzitiv, pe o singură parte
 veziculele se transformă în pustule  se usucă şi formează cruste mai aderente (detaşarea forţată
duce la ulceraţii care se vindecă cu cicatrice)
 vindecarea spontană se produce în aproximativ 3 săptămâni
 în evoluţia bolii durerile nevralgice sunt discrete/absente la tineri şi importante la persoanele în
vârstă (pot rămâne după ce leziunile cutanate au dispărut complet)
 localizări: nervi intercostali, rahidieni, cervico-brahiali, ram oftalmic al nervului V
 Forme clinice atipice: aspect hemoragic (vezicule hemoragice), aspect gangrenos (leziuni
necrotice), zona zoster bilaterală sau generalizată (asemănător cu o reacţie generalizată de aspect
variceliform în situaţii de imunodeficienţă)
 Complicaţii: suprainfecţie microbiană, atingeri neuronale periferice (rar centrale), atingeri
oculare (keratoconjunctivite, iridociclite, retinopatii), algii postzosteriene (la vârstnici), diseminări
hematogene (rare), efecte oncogene

51. Tratamentul virozelor cutaneo-mucoase şi măsuri de profilaxie

1. Epidermoviroze produse de Papiloma virusuri


-nu există medicaţie pe cale generală (se încearcă Metionina)
-psihoterapia

31
Topic:
-caustice: acid tricloracetic 30-50%, acid salicilic, fenol, acid lactic, cantaridina
-sensibilizante de contact: imunoterapie locală dinitroclorbenzen (efecte carcinogenetice),
Dyphencyprone
-citostatice: 5 fluorouracil (cremă), Podofilina, derivaţi sintetici din Podofilină, Podofilotoxina,
condilin
-injecţii intralezionale cu substanţe citotoxice (5 fluorouracil)
-chiuretarea vegetaţiilor şi verucilor plantare
-excizia chirurgicală
-chirurgia cu laser CO2
-electrocoagularea

2. Etiologie cu Poxvirusuri
-nu există tratament specific
-antiseptice pentru prevenirea suprainfecţiei

3. Molluscum contagiosum
-substanţe caustice: cantaridina, acidul tricloracetic
-chiuretare
-electrocauterizare
-laser

4. Herpes simplu
– antivirale: Acyclovir
– Vaccin (imunostimulare nespecifică)
– Ig specifice, substanţe chimice: Levamisol, Izoprinosina
5. Zona Zoster
- citostatice antivirale: Brivudin, Arabinozincitozina, Vidarabina
- general: antihistaminice (Cimetidina), vitamine din grupul B, antalgice şi antiinflamatorii
- topic: Penciclovir, Rodilemid, Soluţie de ZnSO4
- tratamentul algiilor postzoster: fizioterapie, Carbamazepina, procedee chirurgicale
- prevenirea recidivelor
- antiseptice pentru prevenirea suprainfecţiilor

52. Urticaria şi angioedemul: etiopatogenie, clinică, tratament şi profilaxie

Urticaria:
 clinic: papule edematoase, de dimensiuni variabile (câţiva mm  plăci, placarde), eritematoase
sau alb-porţelanice, de consistenţă elastică, pruriginoase; sunt fugace, persistă câteva ore şi
dispar, apar mereu alte leziuni cu alte localizări; evoluţia se poate prelungi.
Angioedemul (edem angioneurotic, edem Quincke, urticarie profundă):
 clinic: leziuni profunde, care interesează ţesutul celular subcutanat (urticaria profundă); edem la
nivelul ţesutului celular subcutanat, cu limite puţin precise, de consistenţă elastică, fără
modificări de culoare ale tegumentelor, nu se însoţeşte de prurit ci de o senzaţie de tensiune sau
durere; interesează zonele cu ţesut celular subcutanat lax: buze, ureche, pielea capului
 interesează frecvent mucoasele: linguală (senzaţie de limbă grea, mare), faringiană (disfagie),
laringiană (răguşeală, sufocare), a tubului digestiv
 evoluţie: acută (până la 6 săptămâni), subacută/ cronică (după 6 săptămâni)
32
Etiopatogenie:
 mecanism alergic (imun): reacţii alergice de tip I (anafilactică) sau, mai rar, de tip III; alergenii
care determină formele acute sunt: alimente (carne afumată, conservată, vânat, crustacee, peşte,
ouă), medicamente (sulfamide, antibiotice, antalgice, antiinflamatorii, hipnotice), pneumalergeni,
alergeni infecţioşi; alergenii care determină formele cronice sunt alergeni infecţioşi (virali,
bacterieni din focare profunde din organism) sau medicamentoşi
 mecanism neimun: eliberare de mediatori chimici, alergenii fiind alimente (fragi, căpşuni) şi
substanţe chimice (produşii de contrast iodaţi)
 forme etiologice aparte (pe un teren predispus): urticaria a frigore (declanşată de expunerea la
frig), urticaria întârziată la presiune, urticaria acvagenică, urticaria colinergică (căldură,
emoţii, efort fizic), angioedem produs de vibraţii, angioedem ereditar (există o perturbare de
ordin imun: deficienţă a inhibitorilor fracţiunii C1 a complementului  edeme importante la
nivelul mucoaselor, cu evoluţie gravă)
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: simptomatic = medicaţie antialergică care acţionează pe diverse
etape ale procesului alergic: antihistaminice, antiserotoninice, anticolinergice, preparate de calciu,
vitamina C (i.v. în cantitate mare), hiposulfit de sodiu, substanţe adrenergice
4. Tratament imunomodulator: extrase microbiene, micotice, substanţe chimice
(Levamisol), extrase leucocitare
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante şi eliberatoare de mediatori
chimici
6. În urgenţă (urticarie severă şi angioedem al mucoaselor): corticosteroizi injectabil
(hemisuccinat de hidrocortizon), adrenalina, antihistaminice injectabile
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar

53. Eczema: etiopatogenie, tablou clinic, tratament şi profilaxie

Etiopatogenie:
 reacţie alergică prin mecanism mixt: reacţie de tip imediat (anafilactic-atopic) şi reacţie de tip
întârziat = tip IV (celular)
 alergenii implicaţi: factori externi (majoritatea) care acţionează: direct la nivelul pielii (substanţe
chimice de contact, microbi, fungi) sau din interiorul organismului (alimente, medicamente,
focare infecţioase din organism, pneumalergeni) şi alergeni endogeni (rar) reprezentaţi de
produşi metabolici, hormoni
Clinic:
I. faza eritematoasă: plăci/ placarde eritematoase, rău delimitate de tegumentul sănătos, cu
marginile neregulate; pot fi asociate cu edem
II. faza de veziculaţie: apar vezicule mici, cu conţinut clar, însoţite de prurit intens, diseminate pe
suprafaţa eritematoasă
III. faza de zemuire: în urma gratajului sau spontan, veziculele se deschid şi lasă eroziuni
punctiforme, din care se elimină o serozitate în cantitate mare
IV. faza de formare a crustelor: serozitatea se usucă şi formează cruste gălbui, care se detaşează uşor
V. faza de descuamare: descuamarea tegumentului, cu scuame fine
VI. faza de vindecare fără sechele (după detaşarea scuamelor mai persistă un timp eritemul)
 complicaţii: suprainfecţia microbiană (impetiginizări, furunculi), lichenificarea (survine în
eczeme cu evoluţie cronică, cu prurit de lungă durată)
 evoluţie: acută/ subacută/ cronică
Tratament:
33
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: medicaţie antialergică
3. Tratament specific medicamentos:
 în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe
 în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
 în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
 faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi reductoare
4. Tratament imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar

54. Eczemele exogene: aspecte clinice, etiopatogenie, diagnostic, tratament şi profilaxie

1. Dermatita de contact (rezultă din contactul pielii cu substanţe chimice):


a) Dermatita de contact de tip iritativ (ortoergică)
 nu este în realitate o eczemă, ci o simplă reacţie iritativă a tegumentului la contactul cu
substanţe chimice iritante
 manifestările apar la orice persoană care vine în contact cu substanţa, sunt strict limitate la zona
de contact cu iritantul
 clinic: eritem, edem, vezicule, bule, necroză (rar)
 substanţe iritante de contact: acizi, baze, petrol, sulf, acid retinoic
b) Dermatita de contact alergică:
 este o eczemă: alergie tip IV, prin intervenţia limfocitelor T
 manifestările apar la anumite persoane sensibilizate la substanţe chimice de contact
 eczema: depăşeşte zona de contact cu substanţa; pot apare manifestări la distanţă
 leziunile sunt eritemato-edematoase, veziculare, pruriginoase
 substanţe chimice (alergeni): răşini sintetice, cauciuc, coloranţi, săpun, detergent, coloranţi
pentru păr, rujuri, farduri, creme, medicamente (sulfamide, penicilina-nu se utilizează topic,
kanamicina, Neomicina, sulf, săruri de Hg)
2. Eczeme infecţioase:
 eczemă microbiană, secundară unui focar microbian cutanat, apărută prin mecanism de
sensibilizare la antigenele microbiene
 focarul microbian poate fi: impetigo, intertrigo, ulcer sau plagă suprainfectată
 în timp apar manifestări la distanţă de focarul primitiv (microbidă)
3. Eczeme micotice:
 secundară unui focar micotic (tinea pedis, herpes circinat)
 manifestările de eczemă apar în apropierea unui focar micotic sau la distanţă faţă de acesta
(micetidă)
Tratament:
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: medicaţie antialergică
3. Tratament specific medicamentos:
 în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe

34
 în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
 în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
 faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi reductoare
4. Tratament imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar

55. Eczemele endogene: aspecte clinice, etiopatogenie, diagnostic, tratament şi profilaxie

1. Dermatita atopică: apare pe teren predispus, cu evoluţie în etape clinice


I. etapa sugarului: leziunile sunt localizate cu predilecţie la nivelul părţilor laterale ale feţei:
obraji, menton, frunte; partea centrală a feţei este respectată; evoluează de la vârsta de 2 luni, cu
pusee repetate, până la peste 2 ani
II. etapa juvenilă: la copilul de 3-4 ani până la 8-10 ani; leziunile cu aspect de eczemă,
localizate la nivelul pliurilor (coate, popliteu, regiunile inghinale, cervical); evoluţia este trenantă,
rezistentă la terapie, cu tendinţă la lichenificare.
III. etapa adolescentului şi adultului: leziuni localizate cu predilecţie la pliuri, cu evoluţie
trenantă şi recidivantă.
 complicaţii: suprainfecţii microbiene, viroze recidivante (herpes, veruci), suprainfecţii (cu virus
herpetic sau virus vaccinal – pustuloza varioliformă)
 atingeri asociate dermatitei atopice: astm, rinită, conjunctivită, tulburări digestive, alte
manifestări alergice (urticarie, angioedem, dermatita de contact), manifestări genetice (pelada,
ichtioza), manifestări autoimune
 “stigmate” ale terenului atopic: piele în general uscată, keratoză foliculară, hiperliniaritate
palmară, rărire a sprâncenei în 1/3 externă, dublu pliu palpebral
 Etiopatogenia: tipul I de reacţie anafilactic-atopică, cu implicarea Ig E; este implicată şi
imunitatea celulară prin limfocitele T
 există un teren predispus constituţional: hipersecreţie de Ig E, deficienţă a imunităţii celulare,
deficienţă a reactivităţii vasculare
 alergenii incriminaţi: alimente (mai ales la sugari), pneumalergeni (rar), factori infecţioşi
2. Eczema vulgară: apare pe teren predispus, cu evoluţie în etape clinice
 nu apare pe un teren constituţional, ci pe un teren perturbat în timpul vieţii
 Clinic: leziunile de eczemă sunt diseminate şi simetrice
 Etiopatogenie: alergenii acţionează din interiorul organismului (alimente, medicamente,
infecţioşi) sau substanţe veritabil endogene (produşi de metabolism, hormoni)
Tratament:
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: medicaţie antialergică
3. Tratament specific medicamentos:
 în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe
 în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
 în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
 faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi reductoare
4. Tratament imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar
35
56. Prurigourile, neurodermita, eczematidele, dishidrozisul: aspecte clinice, etiopatogenie,
tratament şi profilaxie

1. Prurigourile:
 Clinic: papule sau papulo-vezicule (papule centrate de vezicule), diseminate pe tegument,
însoţite de prurit
 Etiopatogenie: reacţii alergice şi reacţii mixte care apar într-un anumit context: boală Hodgkin,
policitemie, asociate unui cancer profund (manifestare paraneoplazică); alergeni: alimente,
medicamente, pneumalergeni

2. Neurodermita:
 manifestare alergică caracterizată prin lichenificare primitivă a tegumentelor
 Clinic: leziuni cu aspect de plăci sau placarde multiple, cu aspect lichenificat (tegumentul
îngroşat, keratinizat, cu pliuri cu aspect de haşuraţie, localizate la: ceafă sau oriunde pe suprafaţa
tegumentului)
 afecţiunea apare pe teren predispus: afecţiuni digestive, perturbări neuropsihice.
3. Eczematidele:
 manifestări alergice eritemato-scuamoase, pruriginoase
 Clinic: leziuni sub formă de plăci sau placarde eritemato-scuamoase, cu margini neregulate,
fărâmiţate; se asociază cu prurit
 Etiopatogenie: alergeni: infecţioşi, alimentari (în dermatita seboreică: Pitirosporum orbicularum)
4. Dishidrozisul:
 manifestare alergică veziculoasă a mâinii şi piciorului
 Clinic: leziuni cutanate localizate la mână şi picior, cu aspect de vezicule mari, profunde, cu
lichid sub tensiune, diseminate pe palmă şi plantă, faţa dorsală a degetelor mâini sau la nivelul
piciorului, care se însoţesc de prurit intens; lipseşte eritemul; are caracter recidivant; este
întâlnită în special primăvara şi toamna
 Etiopatogenie: alergenii incriminaţi sunt diverşi: factori infecţioşi (adesea un dishidrozis la mână
este secundar unei tinea pedis) sau alimentari

Tratament:
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: medicaţie antialergică
3. Tratament specific medicamentos: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe,
emulsii sau creme cu corticosteroizi local, corticosteroizi
4. Tratament imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar

57. Vasculitele alergice: aspecte clinice, etiopatogenie, diagnostic, tratament şi profilaxie

A. Vasculite superficiale dermice:

36
1. Vasculita alergică Gougerot-Ruiter (trisindrom Gougerot): leziuni cutanate: purpură,
eritem în cocardă, micronoduli, prezenţa unor bule, leziuni necrotice, ulceraţii; se asociază febră,
artralgii, afectarea stării generale
2. Purpura Henoch-Schönlein: manifestări cutanate: peteşii, echimoze, vibice cu
predilecţie pe gambă, uneori pe mucoase; se asociază: manifestări digestive (dureri abdominale,
hematemeză, melenă), renale (hematurie), dureri articulare, febră
3. Purpura eczematidă: leziuni purpurice, peteşiale, eritemato-scuamoase, localizate
frecvent pe membrele inferioare
4. Eritemul polimorf: există două tipuri clinice:
 forma eritemato-veziculo-buloasă: leziuni cutanate: plăci eritematoase, rotunde, 1,5-2 cm
diametru, centrate de o veziculă/ bulă (cocardă), pe zonele descoperite; leziuni mucoase (bucală,
oculară, genitală, anală): vezicule/ bule care se deschid rapid  eroziuni/ ulceraţii dureroase; +
febră, artralgii, cefalee, greţuri, vărsături
 forma papuloasă: papule eritematoase, discret edematoase, dispuse acral sau pe zone
descoperite; atingerile mucoase lipsesc; se asociază: febră, artralgii; evoluţie  3 săptămâni, apoi
dispare spontan, recidivează în special primăvara şi toamna
 forme grave de eritem polimorf: sindrom Stevens-Johnson (erupţie cutanată extinsă, +
interesarea trunchiului, mucoase, pleuro-pulmonare, semne generale) etc
5. Parapsoriazisul acut varioliform: la adolescent sau adultul tânăr; papulo-pustule
diseminate pe tegument  papulo-cruste (în centrul leziunii papuloase apar cruste negre, necrotice);
evoluţie spre vindecare spontană cu cicatrici înfundate
B. Vasculite alergice profunde:
1. Eritem nodos: noduli hipodermici, localizaţi pe faţa anterioară/ antero-int. a gambelor
(excepţional la mână şi antebraţ), duri, dureroşi, nu ulcerează, iniţial au culoare roşie-violacee 
gălbui verzui  maronii; evoluţia este spre resorbţie spontană în 4 – 6 săptămâni; uneori au
caracter recidivant, în funcţie de etiologie
2. Hipodermita nodulară a gambelor: la femeia adultă, pe un teren predispus (tulburări
digestive, endocrine, HTA) apar noduli profunzi hipodermici cu evoluţie trenantă, în pusee repetate,
eventual cu ulcerare; vindecarea este cu cicatrici
Etiopatogenia vasculitelor:
 reacţie alergică tip III CIC depuse la nivelul vaselor din piele şi organe; rezultă leziuni de tip
infiltrativ cu necroza peretelui vascular
 alergeni: factori infecţioşi (streptococ, bK), factori virali (virusul herpetic, CMV, virusul
Coxsakie), factori micotici, medicamente (sulfamide, antibiotice), alimente
Tratament:
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: medicaţie antialergică
4. Tratament imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren, regim alimentar

58. Lupusul eritematos: aspecte clinice, sindrom biologic, etiopatogenie, trat.


Clinic:
 leziunile cutanate: eritem centrifug (în fluture/ liliac cu aripile deschise) sau discoid (în plăci/
fix), scuamă aderentă, atrofie centrală în timp
 leziunile mucoaselor (buze, bucală): plăci eritematoase, plăci leucoplazice, eroziuni

37
 atingeri ale fanerelor: părul (alopecie, uneori necicatricială difuză–în LE acut diseminat, alteori
cicatricială în urma leziunilor discoide în LE cronic discoid), mai rar unghia (depresiuni, striaţii
pe suprafaţa unghiei, modificări de culoare)
1. LE cronic cutanat: aspect discoid/ centrifug; formă adesea pur cutanată
 LE cronic localizat: dacă leziunile sunt limitate la extremitatea cefalică
 LE cronic diseminat: leziuni şi pe zonele descoperite (gât, decolteu)
2. LE subacut cutanat: formă aparte (criterii clinice şi imunologice)
 leziunile cutanate: eritemato-scuamoase sau inelare, dispuse pe 1/2 superioară a corpului (faţă,
trunchi, antebraţe); nu lasă cicatrici, ci acromii reziduale
 atingeri sistemice moderate, de obicei: articulare, musculare, mai rar viscerale
3. LE acut cutanat (diseminat): formă sistemică
 leziunile cutanate: eritemato-scuamoase, cicatriciale, centrifuge/ rar discoide
 apar pe: gât, decolteu, dosul mâinii, coate, genunchi, trunchi, palme, tălpi
 manifestări sistemice: simptome generale (febră, astenie, stare generală alterată), artralgii, dureri
musculare, atingeri viscerale (se pot instala oricând pe parcursul evoluţiei bolii: atingeri renale,
cardiovasculare, pleuro-pulmonare, hepatice, ale tubului digestiv, splenice, neurologice, oculare
etc)
Sindromul biologic în LE:
1. Tulburări hematologice: leucopenie, trombopenie, anemie, VSH > 100 mm/h
2. Tulburări imunologice (cele mai importante): autoanticorpi serici (antiADN dublu
stratificat, antinucleari, anticolagen), fenomenul lupic, creşterea Ig G, CIC, scăderea
complementului seric total (atingeri renale)
3. Modificări ale proteinelor serice şi MPZ serice şi urinare
4. Examenul histologic: Ex. histologic (degenerescenţă de lichefiere la nivelul stratului
bazal), IFD (bandă de Ig şi fracţiuni ale complementului (banda lupică), la nivelul joncţiunii dermo-
epidermice)
Etiopatogenie: mecanism autoimun; factorii declanşatori nu sunt precizaţi cu certitudine;
factorii agravanţi: radiaţii solare/ artificiale, medicamente, substanţe chimice, factori virali (VHB,
VHC), traumatisme, perturbări hormonale
Tratament:
1. LE cronic cutanat: general (antipaludice de sinteză, corticosteroizi, retinoizi, sulfone) şi topic
(corticosteroizi topici, creme fotoprotectoare)
2. LE subacut cutanat: general (corticosteroizi în doze moderate, antipaludice de sinteză) şi topic
(corticosteroizi şi fotoprotectoare)
3. LE acut diseminat: general (prednison, imunosupresive, antipaludice de sinteză, plasmafereză),
topic (corticosteroizi topici, creme fotoprotectoare)
 Regim de viaţă: evitarea efortului fizic, expunerii la soare, a unor medicamente

59. Sclerodermiile circumscrise: aspecte clinice, sindrom biologic, tratament

Sunt forme pur cutanate, fără atingeri sistemice.


1. Sclerodermia în picătură (morfeea în picătură) întâlnită frecvent la copil
 iniţial: aspect de pete de culoare violacee, eritematoase, uşor edematoase dispus cu predilecţie pe
trunchi; în timp: leziunile devin atrofice, albe, eritemul rămâne în jur sub formă de inel violaceu,
par uşor înfundate

38
 există o fază de induraţie, apoi se instalează atrofia
2. Morfeea în plăci
 iniţial apare o placă de culoare roşie violacee, uşor edemaţiată, apoi se indurează în centru 
culoare alb-porţelanică sau gălbuie ceroasă; eritemul rămâne la periferie sub formă de inel de
culoare violacee; placa devine atrofică, albă/ pigmentată
 evoluţia: vindecare spontană (obişnuit în 3-5 ani), cu pigmentare reziduală
 localizarea poate fi oriunde pe suprafaţa cutanată
3. Morfeea generalizată:
 leziuni semănătoare cu morfeea în plăci, dar mai numeroase, simetrice, extinse
 evoluţia: vindecare cu atrofie şi pigmentare reziduală
4. Morfeea fronto-parietală (în lovitură de sabie):
 bandă situată vertical pe frunte; iniţial violacee, edemaţiată, apoi indurată, culoarea devine
gălbuie/ albă, eritemul din jur poate lipsi, ulterior se instalează atrofia tegumentelor; leziunile se pot
extinde spre faţă, orbită, obraz, cavitatea bucală
 se poate asocia o hemiatrofie a hemifaciesului respectiv
5. Morfeea în bandă:
 localizată cu predilecţie pe membre, rar transversal pe trunchi
 benzi în lungul membrului, iniţial violacee, apoi indurate, albe/ gălbui, cu eritem în jurul benzii
Tratament:
 General: medicaţie antifibroasă/ antiscleroasă (vitamina E, colchcina, D-Penicilamina,
progesteron), medicaţie antiinflamatorie (corticosteroizi în fazele de debut), medicaţie care
blochează receptorii de serotonină (ketanserin)
 Local: CS topici, preparate cu PGS topic (la femei), preparate enzimatice topice (de
hialuronidază), injecţii intralezionale cu CS şi enzime
 Fizioterapie: ultrasunete, ionizări
 Chirurgical: sclerodermia în bandă

60. Sclerodermia sistemică: aspecte clinice, sindrom biologic, etiopatogenie, tratament


1. Acroscleroza:
 debut la extremităţile membrelor şi evoluţie de luni/ani prin fenomen Raynaud (după expunerea
la frig apare albirea extremităţilor, apoi cianoză şi eritem)
 în timp, se instalează modificări cutanate: tegument dur, aderent la planurile profunde, nu se
poate plia, atrofic + modificări trofice (degetele de la mâinii devin efilate, ascuţite, pe pulpele
degetelor apar ulceraţii asemănătoare cu “muşcătura de şobolan”, falanga distală se micşorează
până la dispariţie)
 leziunile progresează de la mână la antebraţ şi apoi la braţ
 extremitatea cefalică: tegumentele feţei sunt indurate, fără pliuri (doar peribucal, pliuri radiare),
orificiul bucal micşorat, nasul subţiat, telangiectazii pe pomeţi => aspect de icoană bizantină,
mască, statuie
 atingeri sistemice (se instalează destul de târziu, au evoluţie lentă): digestive (esofagul: aspect
radiologic rigid  “tub de sticlă”, peristaltica diminuată, disfagie, reflux gastro-esofagian) şi
pleuropulmonare (fibroză pulmonară  insuficienţă respiratorie de tip mixt, rar pahipleurită) şi ale
altor organe şi sisteme, dar cu frecvenţă scăzută (renale, hepatice, articulare, neurologice)

39
2. Sclerodermia difuză:
 debut la extremitatea cefalică, apoi leziunile se extind pe gât şi trunchi
 lipsesc fenomenele tip Raynaud; extremităţile membrelor sunt respectate
 atingeri sistemice precoce şi grave
3. Sindromul CREST:
 Calcificări cutanate, manifestări de tip fenomen Raynaud, atingere Esofagiană, Sclerodactilie,
Telangiectazii
 formă benignă, cu atingeri puţin importante şi prognostic bun
Sindromul biologic: modificări
 hematologice: anemie, trombopenie, VSH crescut
 imunologice: anticorpi serici (anticentromer, anticentriol, antiScl70), Ig, C, CIC
 proteice şi MPZ: -globuline, mucoproteine, glicoproteine, fenilalanina şi tirozina 
 histologice: procesul de fibroză a dermului, atrofia epidermului instalată în timp
Etiopatogenia: mecanism autoimun, se discută intervenţia aminelor biogene
Tratament:
 General: medicaţie antifibroasă/ antiscleroasă (vitamina E, colchcina, D-Penicilamina,
progesteron), medicaţia vasculotropă (vasodilatatoare – în formele cu manifestări de tip Raynaud),
medicaţie care blochează receptorii de serotonină (ketanserin), imunosupresoare (imuran,
ciclosporina A), plasmafereza
 Local: CS topici, preparate cu PGS topic (la femei), preparate enzimatice topice (de
hialuronidază), injecţii intralezionale cu CS şi enzime

61. Dermatomiozita: aspecte clinice, sindrom biologic, etiopatogenie, tratament

Aspecte clinice:
 atingerile cutanate: eritem periocular cu tentă violacee şi edem (eritem în ochelar), leziuni
eritematoase pe restul feţei, pe părţile laterale ale gâtului; se pot asocia: telangiectazii, hipercromii,
acromii (aspect pestriţ al tegumentelor = poikilodermie, în formele cronice), plăci eritemato-
scuamoase la coate şi genunchi, benzi eritematoase pe faţa dorsală a degetelor mâinii şi piciorului,
mână şi picior
 sindromul muscular: fatigabilitate, scăderea funcţiei musculare, dureri musculare, modificări
obiective ale muşchilor care se instalează în timp, iniţial induraţie până la atrofie care interesează
muşchii centurilor mari (pelvină, scapulară), muşchii interosoşi ai mâinii şi piciorului
 Forme clinice:
1. Dermatomiozita copilului: forma acută cu atingere musculară importantă; prognostic
rezervat
2. Dermatomiozita adultului: leziuni acute în ochelar la faţă; leziuni cronice:
poikilodermie pe gât
3. Dermatomiozita paraneoplazică – asociată cu un cancer profund
 Atingeri sistemice (în formele acute): cardiovasculare (miocard), tub digestiv
Sindromul biologic:
 modificări hematologice (importante în formele acute): VSH crescut, anemie
 modificări imunologice: Ac serici (Ac antimuşchi neted, dirijaţi faţă de anumite componente
musculare), Ac antinucleari, cresc Ig

40
 modificarea proteinelor: cresc gama-globulinele
 modificări biochimice: cresc enzimele serice (CPK, TGO, TGP, Aldolaza, FA, LDH – datorate
atingerii musculare,deci nu sunt specifice), creatinina > 1 g/zi
 electromiograma (EMG): atingere musculară, creşte numărul undelor polifazice, unde de
amplitudine scăzută
 biopsia musculară: miozită de aspect parenchimatos, ştergerea striaţiilor, aspecte degenerative,
scăderea până la dispariţia nucleilor
Etiopatogenia:
 mecanism autoimun
 sunt discutati: factori infecţioşi (virus Coxsackie, Toxoplasma), medicamente
Tratamentul:
 CS administraţi general
 Asociere cu imunosupresive (Imuran, Ciclosporina A)
 Plasmafereza
 Gama-globuline i.v. (în special în Dermatomiozita copilului)

62. Pemfigusurile: aspecte clinice, diagnostic de laborator, etiopatogenie, tratament


Aspecte clinice:
1.A) Pemfigus vegetant:
 bule de dimensiuni mici, flasce, care apar iniţial la nivelul mucoasei bucale, apoi se deschid şi
lasă eroziuni dureroase fără tendinţă la vindecare spontană rapidă (alimentaţie dificilă); evoluţie
– până la câteva luni
 cutanat: bule mici, flasce, apar pe tegument nemodificat, neprecedate de simptome, durerea
apare după deschiderea bulelor; leziunile confluează
 se asociază: simptome generale şi semne digestive
 semnul Nikolsky este pozitiv = tegumente fragile
 evoluţia este gravă fără tratament caşexie (tulburări digestive) şi deces în 1-2 ani
1.B) Pemfigus vegetant:
 iniţial bule care se deschid şi lasă eroziuni pe suprafaţa cărora apar vegetaţii, localizate la pliuri,
comisuri labiale, mucoasă bucală; evoluţia este mai bună
 se asociază cu atingerea mucoasei linguale (scrotală, cerebriformă)
2.A) Pemfigus foliaceu:
 aspect eritemato-scuamos/ eritrodermic: iniţial bule care se deschid şi lasă eroziuni care se usucă
rapid, cu descuamaţie; evoluţia este mai bună
 atingeri mucoase rare; stare generală neinfluenţată
2.B) Pemfigus eritematos (seboreic):
 bule care se deschid şi lasă eroziuni care se usucă şi lasă scuamo-cruste gălbui, seboreice,
localizate pe zonele seboreice (stern, faţă); evoluţie bună
 stare generală bună, fără atingeri mucoase
3. Pemfigus herpetiform: erupţie cutanată polimorfă: veziculo-bule care apar pe plăci
eritematoase sau papule
Laborator:
 citodiagnostic Tzanck (lichid din bulă sau raclarea fundului bulei): celule acantolitice (celule de
pemfigus)

41
 ex. histologic: microscopie optică (bulă în stratul malpighian şi celule acantolitice în lichid) şi
electronică (ciment intercelular malpighian distrus, apoi desmozomii)
 imunoflurescenţa directă (depozite imune în zona cimentului intercelular în jurul bulei  aspect
de fagure de miere) şi indirectă (anticorpi specifici anticiment intercelular)
Etiopatogenie:
 mecanism autoimun (perturbări imunologice, asociere cu alte afecţiuni autoimune, inducerea de
modele experimentale la animale)
 anticorpi specifici + fracţiuni ale complementului  ruperea legăturilor intercelulare 
acantoliză  acumulare de lichid (bula)
Tratament general: corticosteroizi, imunosupresive asociate cu corticosteroizi
(imuran, ciclofosfamidă, ciclosporina A), plasmafereza

63. Pemfigoidul bulos Lever: aspecte clinice, diagnostic de laborator, etiopatogenie,


tratament

Clinic:
 la bătrân (>65 ani) apar bule mari, sub tensiune, pe tegument normal sau pe leziuni preexistente
(eritem, papule etc), dispuse frecvent pe zonele de flexie ale membrelor (sau oriunde pe
tegument; atingeri mucoase în 2/3 din cazuri
 durerea, usturimea, pruritul preced apariţia bulelor
 stare generală rar şi uşor afectată
Laborator:
 citodiagnostic Tzanck: lichid din bulă (eozinofilie) şi produs obţinut din raclajul fundului bulei
(nu apar celule malpighiene)
 ex. histologic: MO (bulă profundă, la nivelul zonei bazale dermo-epidermice), ME (bulă în
lamina lucida din structura membranei bazale)
 IFD (fluorescenţă în bandă cu depozite de Ig G şi fracţiunea C3 a complementului la nivelul
membranei bazale) şi IFI (anticorpi antimembrană bazală în ser)

Etiopatogenie: mecanism autoimun

Tratament: general (corticosteroizi, imunosupresive) şi local (corticosteroizi, antiseptice)

64. Dermatita polimorfă dureroasă: aspecte clinice, diagnostic de laborator, etiopatogenie,


tratament

Clinic:
 apare la orice vârstă; stare generală bună, evoluţie cronică, recidivantă, în pusee
 erupţie cutanată polimorfă: bule mici ( vezicule), care apar pe piele modificată (plăci
eritematoase, papule, plăci urticariene) şi care se grupează în buchete
 localizare: feţele de extensie ale membrelor; excepţional atingeri mucoase

42
 pruritul, usturimea, durerea preced apariţia bulelor
 se poate asocia o enteropatie cu intoleranţă la gluten, halogeni şi lactalbumină
Laborator:
 citodiagnostic Tzanck: lichid din bulă (eozinofilie = sangvină) şi produs obţinut din raclajul
fundului bulei (nu apar celule malpighiene)
 ex. histologic: MO (papile dermice cu infiltrat cu PMN şi eozinofile), ME (bulă în lamina densa
din structura membranei bazale sau chiar deasupra dermului)
 IFD (depozit granular fluorescent în vârful papilelor dermice) şi IFI (nu evidenţiază anticorpi
serici specifici, ci antireticulină, antigliadină etc)
 endoscopia digestivă şi biopsia mucoasei: atrofia vilozităţilor intestinale
 proba cu KI aplicat pe piele  leziuni eritematoase şi buloase

Etiopatogenie: mecanism autoimun

Tratament: general (sulfamide şi sulfone, iar dacă nu răspunde, se administrează


corticosteroizi, imunosupresive), local (corticosteroizi) şi regim fără gluten, halogeni, lapte.

65. Psoriazisul: aspecte clinice şi de laborator, etiopatogenie, tratament

Clinic:
 plăci şi placarde eritemato-scuamoase  prurit
 eritem cu margini bine delimitate, rotunjite, acoperit de scuame groase, stratificate, uşor
detaşabile; localizări: feţele de extensie ale coatelor, genunchilor, regiune lombo-sacrată, scalp,
dar pot apare şi pe restul tegumentului
 la gratajul metodic Brocq: semnul spermanţetului şi semnul Auspitz (caracteristic)
 fenomenul Köbner poate fi prezent
 atingeri unghiale: depresiuni punctifome (patognomonic), leuconichie, macule brune, striaţii,
hiperkeratoza patului unghial cu detaşarea unghiei
 atingeri mucoase: genital (la bărbat: eritem, eroziuni), limbă (scrotală/ depapilată)
 părul nu este afectat
 Forme clinice: uşoare (psoriazis vulgar, gutat, numular, inversat, folicular, verucos), severe
(artropatic, eritrodermic, pustulos) şi ale sugarului
 atingeri sistemice: artrită, uveită, miopatie, boală inflamatorie a intestinului, afectare cardiacă,
ocluzii vasculare
Laborator:
 anemie; creşterea VSH, Ig A, complexe imune, proteina C reactivă; scăderea albuminelor serice,
imunităţii celulare
 histologic: parakeratoză, papilomatoză, abcese Monro-Sabouraud, vasodilataţie în papilele
dermice, infiltrat dermic perivascular
Etiopatogenie:
 factori genetici: transmitere AD cu penetranţă incompletă/ dublu recesiv; asociere cu haplotipuri
(HLA-B13, BW17 etc), anomalii genice

43
 factori externi: traumatisme, infecţii acute, cronice (retrovirusuri), perturbări endocrine, stres
psihic, alimente (grăsimi), medicamente (litiu, -blocante), climat (accentuare iarna, ameliorare
vara), alcool, fumat
Tratament:
 Local: keratolitice (acid sialic 10%, uree 10%, NaCl 10%), reductoare (dithranol, gudron),
corticoizi topici, antiproliferative (cariolizina), derivaţi ai vitaminei A, D3, PUVA, crioterapie,
laser
 General: citostatice imunosupresive (ciclosporina A, metothrexat – cu efecte secundare),
corticosteroizi, fotochimioterapice, derivaţi ai vitaminei A, D3 (efecte secundare importante),
sedative, tranchilizante
 cura heliomarină

66. Lichenul plan: aspecte clinice şi de laborator, etiopatogenie, tratament

Clinic:
 afectează: numai pielea/ numai mucoasa bucală/ ambele
 leziuni cutanate: papule violacee, poligonale, cu suprafaţa plană, strălucitoare sub anumite
incidenţe ale luminii, însoţite sau nu de prurit; papulele pot conflua  plăci dispuse pe feţele de
flexie ale pumnilor şi antebraţelor, glezne, faţa internă a coapselor, regiune sacrată (nu apare pe
faţă); deasupra pot fi scuame; fenomenul Köbner poate fi prezent
 leziuni mucoase: reţea fină albă/ leucoplazie pe mucoasă jugală, labială, linguală, palat, gingii;
pot apare eroziuni dureroase
 alte atingeri: alte mucoase (genitală, anală, laringiană, faringiană), unghii (depresiuni
punctiforme), păr (alopecie), hepatice (ciroză hepatică, hepatită)
 asociere cu: diabet zaharat, hipertensiune arterială
Laborator:
 modificări imunologice, biochimice
 histologic: degenerarea celulelor bazale, infiltrat limfocitar în papilele dermice
Etiopatogenie:
 mecanism autoimun
 factori favorizanţi: stres, medicamente (săruri de aur, sulfamide), substanţe chimice (anilină,
substanţe folosite la developarea filmelor color), transplant de măduvă osoasă, hepatită virală C
Tratament:
 Local: corticosteroizi, acid retinoic, calcipotriol
 General: corticosteroizi, griseofulvină

67. Carcinoamele bazocelulare şi scuamocelulare: aspecte clinice şi histologice, tratament


şi profilaxie

1. Carcinomul bazocelular
– apare la bătrâni (>50 ani), are evoluţie lentă, cu tendinţă la creştere şi persistenţă, fără metastaze,
fără invazie ganglionară; uneori are malignitate locală
– localizări frecvente: 2/3 superioare faţă, frunte, ureche, gât; nu apare pe mucoase

44
– factori favorizanţi: radiaţii X şi UV, istoric familial, ingestie de arsenic, leziuni preexistente
(cicatrici, keratoze solare, tumori benigne bazocelulare)
– debut: pe leziuni preexistente (mărirea volumului, ulcerare, inflamaţie) sau pe piele aparent
integră (nodul perlat/ roşu, placă eritemato-scuamoasă, proeminenţă hiperkeratozică, ulceraţie)
– forme clinice:
 forme ulcerate: carcinom perlat (o “perlă”)carcinom perlat-ulcerat (inel de perle cu
ulceraţie centrală), carcinom plan perlat-cicatricial (în centru apare o cicatrice), ulcus rodens (ulcer
rotund profund, 1-2 cm diametru, margini tăiate drept, cu baza suplă, lent evolutiv), carcinom
terebrant (distruge profund: oase, cartilagii)
 forme vegetante: carcinom nodular, pseudochistic, polilobat, vegetant burjonat
 forme superficiale: carcinom, eritematos
 alte forme: carcinom sclerodermiform, c. pigmentat, c. multiplu
Histologic: celule bazale epidermice/ din epiteliul extern al foliculului pilo-sebaceu
2. Carcinomul spinocelular:
– la bătrâni; evoluţie rapidă, invadează ţesuturile subjacente, metastazează rapid
– localizări frecvente: buză (inf./sup. = 9/1), 1/3 inferioară a feţei, mucoase (bucală, genitală), cap,
gât, membre superioare, trunchi, membre inferioare
– factori favorizanţi: radiaţii ionizante, UV, genetici, tutun, virusuri “helper”, substanţe chimice
cancerigene, leziuni preexistente (cicatrici, keratoze actinice, leucoplazia, corn cutanat,
epidermodisplazie veruciformă, lichen plan bucal erodat)
– debut: pe mucoase (fisură persistentă; epiteliom rotund/ovalar, dur, roşu, neted; ulceraţie;
infiltraţie leucoplazică) sau pe piele (epiteliom papilar cornos; ulceraţie cu marginile tăiate drept şi
baza infiltrată; keratoză rotundă/ovalară, proeminentă)
– forme clinice:
 ulcero-vegetant: vegetant, margini neregulate, centrul ulcerat, baza dură
 vegetant conopidiform: vegetant gigant
 carcinom ulcerat endofitic (pe mucoase): neregulat, cu baza dură
 carcinom keratozic verucos: asemănător cornului cutanat
Histologic: celule asemănătoare celor din stratul spinos
Tratament: excizie, curetaj, electrocoagulare, radioterapie, izotopi radioactivi, laserterapie,
crioterapie, chimioterapie, chimiochirurgie (substanţe caustice local, apoi excizie), imunoterapie
Profilaxie: evitarea traumatizării nevilor, evitarea expunerii prelungite la soare, tratamentul
leziunilor precarcinomatoase

68. Melanomul malign: aspecte clinice şi histologice, tratament

Melanom malign: tumoră a sistemului pigmentar (cea mai gravă tumoră malignă), cu
metastaze rapide limfatice şi sangvine, cu prognostic sever
– apare pe piele integră/ nev preexistent (nev joncţional, melanoza precanceroasă Dubreuilh, nev
albastru celular)
– factori favorizanţi: traumatisme, radiaţii solare, hiperestrogenemie (sarcina)
– semne alarmante: creşterea de volum, ulcerarea, sângerarea leziunilor preexistente
– forme clinice:
 melanom nodular: nodul rotund, pigmentat, sesil/ pediculat, cu suprafaţa netedă, care
ulcerează rapid şi sângerează spontan
 melanomul malign cu extensie în suprafaţă: pată pigmentată, cu limite nete şi contur
neregulat, neuniform colorată; în timp, centrul proemină

45
 alte forme: melanom malign acromic (nodul roz/ culoarea pielii, care burjonează şi se
erodează), melanom malign subunghial (mugure cărnos distruge lama unghială), melanom
malign dezvoltat pe melanoza precanceroasă Dubreuilh (placard neuniform pigmentat, cu
noduli)
– histologic: invazie dermică, apoi a peretelui vascular, cu celule monstruoase, atipice (alterări
profunde ale melanocitelor), cu încărcătură variabilă diferită de pigment melanic; infiltrat
inflamator intratumoral şi în jurul acesteia
– tratament: excizie chirurgicală largă, ablaţie monobloc a tumorii cu limfaticele; laserterapie;
radioterapie (doze mari, mult timp), chimioterapie generală, imunoterapie nespecifică
– profilaxie: educaţie sanitară privind potenţialul de transformare a unor leziuni, evitarea
traumatizării nevilor, evitarea expunerii prelungite la soare, tratamentul leziunilor
precarcinomatoase dispuse pe zone expuse traumatismelor

69. Sifilisul primar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenţial,


tratament

Clinic:
Treponema pallidum se transmite direct (prin leziuni deschise şi umori infectate – sânge,
salivă, spermă, urină), indirect (obiecte contaminate) sau transplacentar; 90% din cazuri se transmit
prin contact sexual, iar 10% extragenital (sărut, înţepătură, muşcătură, transfuzie de sânge proaspăt,
obiecte, placentă).
Sifilisul primar se instalează după 21 zile de la infecţie, când apare şancrul sifilitic şi
durează 4-8 săptămâni până la dispariţia şancrului
– {ancrul sifilitic: o eroziune rotundă sau ovalară, de 0,5-2 cm diametru, cu marginea netedă, cu
fundul roşu, curat, acoperit cu serozitate, cu baza dură, nedureros, neinflamator; reprezintă poarta de
intrare a T. pallidum şi este localizat în 90% din cazuri genital; mai rar este atipic: ulceros, fisurar,
hipertrofic, crustos, difteroid, gangrenos, multiplu
– Limfadenopatia regională: apare la 7-10 zile de la constituirea şancrului sifilitic şi persistă 2-3
luni; este caracterizată prin ganglioni duri, nedureroşi, care nu supurează
– dacă şancrul sifilitic este genital, limfadenopatia este inghinală, uni-/bilaterală, poliganglionară
(“cloşca cu pui”)
– dacă şancrul sifilitic este localizat pe buză, amigdală, limbă, sân deget etc, limfadenopatia este
prezentă la următorea staţie ganglionară şi este monoganglionară
Laborator:
– ultramicroscopie: T. pallidum este albă pe fond întunecat, spiralată, subţire
– diagnostic serologic: imunofluorescenţă indirectă (la 8-10 zile de la debut), detectarea
anticorpilor antilipoidici şi prin reacţie de hemaglutinare pasivă (la 2-3 săptămâni de la debut),
imobilizine (la sfârşitul perioadei)
Tratament:
– penicilina intramuscular
– tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
– cefalosporine
– Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
– reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt
lizate Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea
simptomelor specifice  repaus la pat, aspirină, corticosteroizi

46
70. Sifilisul secundar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenţial,
tratament
Clinic: începe la 6-8 săptămâni de la apariţia şancrului, cu erupţii cutaneo-mucoase (sifilide)
nepruriginoase, nedureroase, localizate pe trunchi şi rădăcinile membrelor, care apar şi dispar
spontan; manifestările cutaneo-mucoase sunt însoţite şi de alte atingeri
– Manifestări cutaneo-mucoase = sifilide:
 sifilide eritematoase (rozeole): pete mici, roz, rotunde sau ovalare, rău delimitate
 sifilide erozive (pe mucoase: bucală, genitală, faringiană, laringiană): eroziuni sau
ulceraţii rotunde sau ovalare, acoperite de o membrană cenuşie
 sifilide papuloase: papule leticulare, roşii-arămii, înconjurate de un guleraş de
descuamaţie, diseminate simetric (trunchi sau genital, faţă, palmo-plantar)
– Păr: alopecie difuză sau ca “paşi pe zăpadă”/ “luminişuri în pădure”
– Unghii: perionixis, onixis
– Micropoliadenopatie (supra-epitrohleeni, cervicali posteriori, suboccipitali, retroauriculari,
inghinali): ganglioni mici, mobili, nedureroşi
– Simptome generale: febră, cefalee, scăderea apetitului, scădere moderată în greutate, dureri
osoase nocturne, artralgii, mialgii
– Manifestări viscerale: hepatice, cardiace, gastrice, pulmonare, splenice, oculare, nervoase
centrale – reversibile sub tratament
Laborator:
– ultramicroscopie: Treponema pallidum este albă pe fond întunecat, spiralată, subţire
– diagnostic serologic: toate testele sunt pozitive
 r. cu antigene de T. pallidum: imunofluorescenţă indirectă, hemaglutinare pasivă,
microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor
 reacţie cu antigene de T. Reiter: RFC
 reacţie cu antigene lipoidice netreponemice: floculare (VDRL), RFC (RBW)
 reacţia imunoperoxidazei
 teste imunoenzimatice: ELISA
 evidenţierea secvenţelor din AND-ul T. pallidum prin reacţie de amplificare în lanţ
 infecţie la iepure
Tratament:
– penicilina intramuscular
– tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
– cefalosporine
– Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
– reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt
lizate Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea
simptomelor specifice  repaus la pat, aspirină, corticosteroizi

71. Sifilisul terţiar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenţial, tratament

– apare după 3-10 ani de al debut, la unii pacienţi netrataţi


– Manifestări cutanate: se vindecă cu cicatrici
47
 sifilide nodulare/ tubrculoase: noduli/ tuberculi duri, rotunzi, roşii-arămii, nedureroşi, se
grupează în placarde, se ulcerează central şi se extind periferic (asemănări cu: potcoavă,
rinichi, inel), localizate pe partea de extensie a membrelor, faţă, spate
 gome sifilitice: rotunde sau ovalare, 2-10 cm în diametru, cu 4 stadii evolutive (cruditate,
ramolire, ulcerare, cicatrizare), localizate pe gambe, faţă, scalp, piept, mucoase
– Manifestări bucale: gome ale limbii, palatului, amigdalelor; sifilide tuberculoase ale buzelor;
leucoplazie; glosită
– Manifestări osteo-articulare: osteo-periostită, osteită gomoasă, osteită sclerozantă, artropatii
– Manifestări viscerale: cardiovasculare, rar hepatice, splenice, intestinale, pulmonare, renale
– Manifestări nervoase: tabes, paralizie generală progresivă, neurosifilis meningeal şi vascular,
mielită
Laborator: diagnostic serologic:
 cel puţin 2 reacţii cu antigene de T. pallidum pozitive: imunofluorescenţă indirectă,
hemaglutinare pasivă, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor
 titrul reacţiilor cu antigene lipoidice netreponemice scade în timp: floculare (VDRL), RFC
(RBW)
Tratament:
– penicilina intramuscular
– tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
– cefalosporine
– Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
– reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt
lizate Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea
simptomelor specifice  repaus la pat, aspirină, corticosteroizi

72. Sifilisul congenital precoce: tablou clinic şi serodiagnostic, tratament

Clinic:
 se transmite de la mamă, transplacentar; timpul de apariţie şi al manifestărilor depinde de timpul
infecţiei şi masivitatea acesteia
 Sifilis congenital precoce: apare în primii 2 ani de viaţă, cu semne cutaneo-mucoase (sifilide
eritematoase, erozive, papulo-scuamoase, coriză purulentă, laringită), semne osoase (craniotabes,
osteocondrita diafizo-epifizară, osteomielită, osteoperiostită, decalcifieri şi fracturi), manifestări
viscerale (hepato-spleno-megalie, atigeri renale, hidrocel, insuficienţă respiratorie), simptome
generale (febră, paloare, anorexie, scădere în greutate, facies senescent, adenopatii, meningită,
meningo-encefalită, atingeri oculare, malformaţii ale craniului şi feţei)
 Stigmate: cicatrici radiare peribucale, nas “în şa”, bose frontale, boltă palatină ogivală, tibia în
iatagan, distrofii dentare, sechele oculare şi auditive, distrofii generale (sindrom adiposo-genital,
gigantism, nanism)
 sifilisul congenital poate rămâne latent (diagnosticul este doar serologic)

Laborator: diagnostic serologic:


– Sifilis prenatal precoce: reacţa cu antigene treponemice
– Sifilis prenatal tardiv: reacţii cu antigene de T. pallidum (imunofluorescenţă indirectă,
hemaglutinare pasivă, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor)

48
Tratament:
– penicilina intramuscular
– tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
– cefalosporine
– Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
– reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt
lizate Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea
simptomelor specifice  repaus la pat, aspirină, corticosteroizi

73. Sifilisul congenital tardiv: tablou clinic şi serodiagnostic, tratament

Clinic:
 se transmite de la mamă, transplacentar; timpul de apariţie şi al manifestărilor depinde de timpul
infecţiei şi masivitatea acesteia
 Sifilis congenital tardiv: apare la 2-30 ani, cu semne cutaneo-mucoase (noduli, tuberculi, gome,
glosită, leucoplazie), semne osoase (gome, osteoperiostită plastică, hidrartroze), manifestări
oculare (iridociclită, nevrită optică, keratită interstiţială), tulburări auditive (afectarea urechii
medii sau interne), alte manifestări (cerebro-medulare, cardiovasculare, icter, splenomegalie,
atigeri testiculare)
 Stigmate: cicatrici radiare peribucale, nas “în şa”, bose frontale, boltă palatină ogivală, tibia în
iatagan, distrofii dentare, sechele oculare şi auditive, distrofii generale (sindrom adiposo-genital,
gigantism, nanism)
 sifilisul congenital poate rămâne latent (diagnosticul este doar serologic)

Laborator: diagnostic serologic:


– Sifilis prenatal precoce: reacţa cu antigene treponemice
– Sifilis prenatal tardiv: reacţii cu antigene de T. pallidum (imunofluorescenţă indirectă,
hemaglutinare pasivă, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor)

Tratament:
– penicilina intramuscular
– tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
– cefalosporine
– Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
– reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt
lizate Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea
simptomelor specifice  repaus la pat, aspirină, corticosteroizi

74. Infecţia gonococică la bărbat: aspecte clinice, diagnostic de laborator, tratament


Etiopatogenie:
– gonococul: coc gram pozitiv din genul Neisseria, aşezat in diplo (“boabă de cafea”) sau în
grămezi, intra-/extracelular, posedă 2 antigene majore (antigen proteic din pili şi membrana externă
şi antigen polizaharidic din peretele celular)

49
– gonococul se fixează labil, cu ajutorul pililor, la nivelul mucoasei uretrale, a colului uterin, anal,
conjunctival (nu bucal şi vaginal), apoi străbat mucoasa, ajung în ţesutul conjunctiv unde se
multiplică  reacţie inflamatorie
– se produce răspuns umoral şi celular dependent de patogenicitatea gonococului şi de factorii de
teren (cantitatea de fier, factorii hormonali, imunologici)
Clinică:
1. Uretrita gonococică acută:
a) Uretrita gonococică acută anterioară:
– debut: prurit, usturime la nivelul fosetei naviculare, eritem şi tumefiere a meatului, apariţia
secreţiei uretrale galben-verzui
– subiectiv: arsură, înţepătură, usturime uretrală în timpul micţiunii
– proba celor 2 pahare: urină tulbure numai în primul pahar
– uneori: inflamaţia mucoasei balano-prepuţiale, fimoză, limfangită, adenită inghinală, febră,
littrită
– evoluţie spontană spre vindecare/ extindere la uretra posterioară
b) Uretrita gonococică acută totală: scăderea secreţiei uretrale (dirijată către vezică),
polakiurie, dureri la sfârşitul micţiunii, hematurie terminală, erecţii dureroase frecvente,
hemospermie; proba celor 2 pahare: urină tulbure în ambele pahare
2. Uretrita gonococică cronică:
a) Uretrita gonococică cronică deschisă:
– secreţie uretrală permanentă, puţină, uneori 1 “picătură matinală” sero-purulentă
– secreţia devine purulentă în urma: rapoturilor sexuale excesive, ingestie de alcool, efort fizic;
fără simptome/ discrete usturimi
– proba celor 2 pahare: urină tulbure în ambele pahare
b) Uretrita gonococică cronică închisă: vindecare clinică aparentă urmate de recăderi cu
secreţie purulentă scăzută (cauze: rapoturi sexuale excesive, ingestie de alcool, efort fizic)
Complicaţii: locale (balanita, fimoza, litrita, cowperita, periuretrita, strictura uretrală),
regionale (prostatita, epididimita, funiculita, cistita), generale (conjunctivită, orofaringită,
anorectită, dermatită gonococică, ectimă, abcese, pelviperitonită, miocardită, endocardită, mielită,
nevrită, meningită)
Tratament: conform antibiogramei
– penicilină retard 1.200.000 UI/zi, timp de 5 zile
– peniciline semisintetice: ampicilină (2g)
– teraciclină, kanamicină, rifampicină, spectinomicină, cefalosporine, gentamicină, augmentin
– sunt trataţi obligatoriu şi partenerii sexuali

75. Infecţia gonococică la femei şi fetiţe: aspecte clinice, diagnostic de laborator,


tratament

– gonococul: coc gram pozitiv din genul Neisseria, aşezat in diplo (“boabă de cafea”) sau în
grămezi, intra-/extracelular, posedă 2 antigene majore (antigen proteic din pili şi membrana externă
şi antigen polizaharidic din peretele celular)
– gonococul se fixează labil, cu ajutorul pililor, la nivelul mucoasei uretrale, a colului uterin, anal,
conjunctival (nu bucal şi vaginal), apoi străbat mucoasa, ajung în ţesutul conjunctiv unde se
multiplică  reacţie inflamatorie
– se produce răspuns umoral şi celular dependent de patogenicitatea gonococului şi de factorii de
teren (cantitatea de fier, factorii hormonali, imunologici)
Clinică:

50
Infecţia gonococică la femei:
1. Infecţia gonococică acută: rar întâlnită (tinere recent deflorate): durere, usturime la
micţiune, secreţie uretrală galben-verzui abundentă, meat urinar eritematos şi tumefiat, vulvă
congestionată, col uterin roşu-erodat, acoperit de secreţie
2. Uretrita gonococică cronică: se instalează rapid la femei
– stare latentă, asimptomatică
– debut: secreţie redusă, fără simptome/ discrete usturimi la micţiune, polakiurie
– la exprimarea uretrei: obţinerea unei picături galben-verzui
– reactivare după menstruaţie
b) Uretrita gonococică cronică închisă: vindecare clinică aparentă urmate de recăderi cu
secreţie purulentă scăzută (cauze: rapoturi sexuale excesive, ingestie de alcool, efort fizic)
Infecţia gonococică la fetiţe: uretro-vulvo-vaginită
– contaminare directă prin lenjerie, cu evoluţie acută 3-4 săptămâni, apoi cronicizare
– durere, usturime la nivelul organelor genitale externe, vulvă congestionată, micţiune în urma
atingerii, inflamaţia vaginului, cu scurgere galben-verzuie abundentă
Complicaţii: locale (skenita, bartholinita), regionale (anexita, pelviperitonita, sterilitate),
generale (conjunctivită, orofaringită, anorectită, dermatită gonococică, ectimă, abcese,
pelviperitonită, miocardită, endocardită, mielită, nevrită, meningită)
Tratament: conform antibiogramei
– penicilină retard 1.200.000 UI/zi, timp de 7 zile
– peniciline semisintetice: ampicilină (2g)
– teraciclină, kanamicină, rifampicină, spectinomicină, cefalosporine, gentamicină, augmentin
– sunt trataţi obligatoriu şi partenerii sexuali

76. Epidemiologia şi profilaxia maladiilor sexual-transmisibile

Epidemiologie:
 incidenţa este mare pentru sifilis, infecţia gonococică şi mică pentru şancrul moale,
limfogranulomatoză
 factori favorizanţi:
 socio-economici (războaie, urbanizare, industrie, migrarea mâinii de lucru, schimb
comercial, turism)
 demografici (aglomerări urbane)
 comportamentali (activitate sexuală precoce, prostituţie, homosexualitate,
contracepţie, libertatea avortului, ignorarea pericolului venerian)
 medicali (nediagnosticare, antibioterapie incorectă, rezistenţa la antibiotice a
gonococului)
 mod de transmitere:
 sifilis câştigat: direct (contact sexual, sărut, înţepare, muşcătură, traumatism,
transfuzie directă) şi indirect (obiecte contaminate)
 sifilis congenital: transplacentar
 infecţie gonococică: direct (contact sexual), indirect (la fetiţe)
 şanctul moale: direct (contact sexual)
 limfogranulomatoza inghinală subacută: direct (contact sexual)
Profilaxie:
 educaţie sexuală (mod de transmitere, evoluţie şi complicaţii, mijloace de prifilaxie individuală,
pericolul autotratării, avantajul tratamentului corect şi precoce)
51
 informarea epidemiologică (ancheta)
 supravegherea epidemiologică (control serologic la angajare, prenupţial, periodic la gravide,
donatori de sânge; controlul bolnavilor trataţi)

52