Anatomie patologica

16.10.2014
CURS 3
Tulburari circulatorii
Infarctul
=zon de necroz ishemic sau de coagulare (lat. infarcire = a umple, a mbcsi)
-necroza este una din cele dou expresii ale morii celulare, alturi de apoptoz, fiind
caracterizat prin modificri morfologice datorate aciunii autolitice a enzimelor celulelor lizate,
ca i prezenei proteinelor denaturate
-cauze:
1.obstrucia arterial total acut (prin tromboz, embolie) peste 99% din cazuri;
2.leziuni/afeciuni obstructive arteriale (n ateroscleroz, panarterita/periarterita nodoas);
3.chiar n absena obliterrii complete asocierea de cauze morfologice i funcionale
(stenoz sever
coronarian +spasm arterial+ suprasolicitare)
-localizarea : -frecvent: cord, creier, plmn, splin, rinichi, intestin
-rar: retin, ficat, altele
-clasificare: a. Dup caracterele morfologice:
1. infarct alb/anemic;
2. infarct rou/hemoragic.
-au cauze comune, dar mecanismul de producere determin i elemente de
difereniere.
b. Dup vrst:
1. infarct recent;
2. infarct vechi.
c. Dup coninutul n germeni microbieni:
1. infarct septic;
2. infarct aseptic.
Infarct alb organe cu circulaie de tip terminal sau circulaie colateral redus.
Condiie favorizant structura dens a organelor
Infarct rou organe cu circulaie dubl sau colateral funcional limitat.
Condiie favorizant structura lax a organelor
INFARCTUL ALB / ANEMIC:
-localizare n organele cu circulaie terminal (splin, rinichi) sau cu anastomoze capilare
reduse (miocardul).
-mecanismul de formare este diferit, n funcie de intervalul de timp scurs de la instalarea
anoxiei celulare, n zona interesat se produc:
1.n primele 2 ore:
-tumefierea mitocondrial debut la cteva minute de anoxie ;
-apoi, modificarea celorlalte organite celulare;
-permeabilizarea i ruperea membranelor celulare;
-pierderea compartimentrii intracelulare;
-difuziunea enzimelor (mai ales cele mitocondriale i lizozomale) i dispariia unora
din esutul lezat
(ex.succindehidrogenaza).
2.n urmtoarele 12-48 ore n funcie de sensibilitatea la anoxie:
-necroz complet de coagulare;
-distensie vascular cu extravazare de plasm i de hematii explic tumefierea
zonei de infarct i
aspectul rou tranzitor iniial;
-hemoliza rapid a hematiilor extravazate datorit creia aspectul infarctului devine
palid, alb-rozat.

-diagnostic anatomopatologic :
1.macroscopic:
-forma (pe seciune) a zonei de infarct - relativ bine delimitat, difer n funcie de organul
afectat:
a.piramidal n splin i rinichi, cu baza la suprafaa organului i vrful
ctre hil, conform distribuiei vasculare;
b.neregulat n miocard, din cauza caracterelor anatomice ale circulaiei arteriale
miocardice.
-celelalte caracteristici macroscopice difer dup vrsta infarctului:
a.Infarctul alb recent:
-zona de infarct proemin la suprafaa organului;
-consisten ferm;
-nconjurat de un chenar hemoragic (zon hiperemic-hemoragic) i de
un lizereu
albicios- cenuiu ngust (leucocitar) situat la periferia
teritoriului necrozat.
b.Infarctul alb vechi:
-suprafaa de seciune este deprimat;
-consistena este crescut leziunea este scleroas, retractil, cu arii
de necroz,
eventual cu hialinizare i calcificri
2.microscopic:
-difer n funcie de vrsta infarctului.
a.Infarctul alb recent :
-central arie de necroz de coagulare - arhitectura general a esuturilor se pstrez,
celulele pstreaz conturul,
dar dispar componentele celulare;
-citoplasma devine acidofil i granular;
-nucleul sufer mai multe modificri succesive: karioliz, cu bazofilia cromatinei; picnoz,
cu condensarea
cromatinei i kariorexis, cu fragmentare nucleului i, treptat, dispariia lui,
celulele devenind anucleate.
-aspectul general al zonei de necroz de coagulare neclar privit prin geam mat
-la periferia zonei de necroz bogat infiltrat PMN (corespunde lizereului leucocitar ngust
macroscopic);
-zona cea mai periferic a infarctului i esutul din imediata vecintate hiperemie i
hemoragie, formnd
chenarul hemoragic macroscopic.
-!!!! Hiperemia i infiltratul leucocitar sunt componentele reaciei inflamatorii acute ce se
produce n jurul zonei
de infarct.
b.Infarctul alb vechi/cicatricial:
-!!!! dispare reacia inflamatorie acut (macrofagele nlocuiesc PMN, lichidul de edem se
resoarbe, aceasta determinnd deprimarea suprafeei infarctului);
-apare reacia conjunctiv: proliferare de celule conjunctive tinere i de vase capilare de
neoformaie - la
nceput n jurul zonei de infarct, ulterior i n interiorul acestuia, unde
nlocuiete treptat materialul necrotic, care se resoarbe (mai rapid n unele organe - miocard,
dect n altele - rinichi, n care aria de infarct persist luni de zile);
-n etapa final, esutul cojunctiv nlocuiete n cea mai mare parte/complet esutul
necrozat; rezult o cicatrice infarctul vechi.
Infarctul MIOCARDIC / IM :
=zon de necroz de coagulare a miocardului datorat unui proces de ischemie prelungit.
-localizare: 1.peretele anterior VS, spre apex; 2/3 anterioare ale septului interventricular (terit.
coronarei stg descend. ant - 50%);
2.peretele inferior/posterior VS i 1/3 post. sept interventricular (terit. coronarei dr40%)

3.peretele lateral VS (circumflexa stg.- 10%)

-scderea perfuziei arteriale a miocardului se poate exprima clinic n diferite forme, datorit
unor mecanisme patogenice diferite:
1.angina pectoral la efort cnd miocardul poate s nu prezinte modificri macroscopice,
microscopic identificndu-se un grup mic de miocite necrozate;
2.moartea subit, cu deces la mai puin de o or de la simptomele acute, doar 16% din
pacieni prezentnd unda
Q pe EKG i doar 45% avnd enzimele crescute. La necropsie se
observ tromboza acut (ocluziv) a unei artere
coronare.
3.infarctul miocardic acut, examenul histopatologic artnd modificrile descrise la
caracteristicile generale ale
infarctului alb.
-tipuri de IM: 1.transmural:
n care necroza ischemic cuprinde peretele ventricular aproape
n toat grosimea, pe
teritoriul de distribuie al unuia din cele trei
trunchiuri coronare i se asociaz de obicei
cu leziuni de ateromatoz
coronarian complicat (ruptura plcii de aterom cu
dezvoltarea de trombi);
2.subendocardic: n care zona de necroz ischemic cuprinde de la 1/3 pna la 1/2
intern a
peretelui ventricular i se dezvolt pe un fond de
ateroscleroz coronarian
difuz, stenozant, cu reducere
global a fluxului coronarian dar far
evidenierea de
plci de aterom rupte sau de trombi.
-diagnostic anatomopatologic:
1.macroscopic:
-primele modificri observabile macroscopic apar de obicei dup 24 de ore de la debut culoarea palid a miocardului n zona de infarct.
-pentru siguran se poate folosi trifeniltetrazolium clorid (TTC) care n contact cu
dehidrogenazele d o reacie de culoare, rou nchis .
-zona de infarct apare necolorat, datorit depleiei enzimatice.
-dup 2-3 zile aria de infarct ncepe s se delimiteaze, pentru ca pn n ziua a 7-a s prezinte un
lizereu hiperemic, dublat spre interior de unul cenuiu.
-culoarea devine galben-maronie i progresiv albicios - cenuie (infarct alb)
-dup organizare, ntre a-6-a si a-7-a saptamn de la debut zona de infarct se transform ntr-o
cicatrice alb-sidefie (infarct sechelar).
-!!! Diagnosticul macroscopic al IM este f. dificil n stadiile iniiale, dac moartea a survenit la
cteva minute sau ore de la producere.
Timpul scurs dela obstructie
Modificari macroscopice
2-3 ore
Deficit de culoare cu TTC
18-24 ore
Paloare miocardica
24-72 ore
Paloare miocardica cu minima hiperemie
3-7 zile
Chenar hiperemic in jurul unei zone usor galbui
10-21 zile
Arie galbena, moale, cu margini hiperemice
6-7 saptamani
Cicatrice albicioasa
2.microscopic:
-primele aspecte observabile n MO apar ntre 5-12 ore, se constituie caracterele histopatologice
ale necrozei de coagulare (arhitectura tisular pastrat): -fibrele miocardice i pierd striaiile,
-citoplasmele devin omogen eozinofile (hialine),
-nucleii prezint cromatina dispus n agregate sau se
fragmenteaz(kariorexis) i
dispar(karioliza).

-intre 12-24 de ore apar edemul, hemoragia focal i infiltrarea periferiei zonei de infarct cu
neutrofile, care infiltreaz pn n ziua a-3-a ntreaga zon.
-intre a 3-a i a-7-a zi, neutrofilele sunt nlocuite treptat de monocite i macrofage care vor
fagocita esutul necrozat. progresiv se constituie un esut de granulaie, (vase de neoformaie i
fibroblaste) care va organiza zona de infarct printr-un esut scleros, dens colagenizat, complet
constituit ntre a 6-a i a-7-a sptamn.
-la marginea zonei de infarct pot fi observate fibre miocardice cu aspect regenerativ (talie
crescut, citoplasme bazofile, nuclei hipertrofici). Fibrele miocardice din vecintatea zonei de
infarct prezint leziuni avansate de hipoxie (citoplasme balonizate, nuclei picnotici/lizai) .
Timpul scurs de la obstructive
Modificari microscopice
1-3 ore
Firbre miocardice ondulate
4-12 ore
Necroza de coagulare cu pierderea striatiilor,
benzi de contractie, edem, hemoragie si
infiltrat incipient cu PMN
18-24 ore
Necroza de coagulare cu picnoza nuclear si
benzi marginale de contractie
24-72 ore
Disparitia completa a striatiilor si nucleilor;
infiltrate cu PMN
3-7 zile
Incepe infiltrarea cu macrofage si raspunsul
fibrovascular
10-21 zile
Tesut de granulatie
7 (6-8) saptamani
Fribroza
-complicatiile IMA: 1.n stadiile iniiale:

-fibrilaie ventricular pn la moarte subit

-ruptur ventricular cu sau fr tamponad cardiac
-ruptura muchilor papilari i regurgitare mitral
-tromboz i embolie sistemic
-pericardit fibrinoas
2.n stadiul de vindecare, n IMA ntinse:
-anevrism ventricular
-tulburri hemodinamice
-tulburri de conducere

Infarctul RENAL:
=zon de necroz ischemic a parenchimului renal infarct alb.
-cauze:
1. trombemboli cu originea n cordul stng sau peretele aortei;
2. tromboza arterei renale sau ramurilor sale;
3.arterite cu afectare renal
-diagnostic anatomopatologic:
1.macroscopic:
-observabil dup 24 h, sub form de trunchi de piramid cu baza la capsul i vrful la hil;
-bombeaz n primele zile pe suprafaa rinichiului;
-culoare alb-glbuie, delimitat de chenar hemoragic dublat pe interior de unul alb;
-n timp, organizare i transformare n cicatrice deprimat pe suprafa, alb-cenuie.
2.microscopic:
-zon de necroz de coagulare cu conservarea arhitecturii, dar cu tergerea detaliilor celulare
-celule cu citoplasme omogen eozinofile (hialine), nuclei lizai/picnotici
-n periferie: infiltrat inflamator cu neutrofile, monocite, macrofage
-parenchimul renal periinfarct hiperemie, sufuziuni sanguine

Infarctul CEREBRAL / RAMOLISMENT CEREBRAL:

=necroza ischemic a unei zone de encefal datorit reducerii pn la abolire a fluxului sangvin n
vasele zonei respective
-cea mai comun leziune vascular a sistemului nervos central
-cea mai frecvent afectare - teritoriul a. cerebrale medii
-clasificare:
1.Infarct hemoragic natur embolic multiple hemoragii peteiale, adesea confluente,
secundare reperfuziei
prin colaterale sau disoluia materialului ocluziv vascular
2.Infarct nonhemoragic natur trombotic
-aspectele generale morfologice ale infarctelor nu se aplic n acest caz, specific fiind necroza
de lichefiere care, n timp, evolueaz spre formarea de caviti intraparenchimatoase.
Infarctul ROSU / HEMORAGIC:
-localizare de predilecie n organele cu dubl circulaie (plmn) i n organele cu circulaie
colateral funcional limitat (intestin)
-structura lax a organelor este o condiie favorizant.
-mecanismul de formare este identic cu cel din infarctul alb n privina instalrii procesului de
necroz: obstrucia vascular.
-specific este inundaia hemoragic a zonei de necroz, datorat faptului c obstrucia arterial
determin o scdere brusc a presiunii sanguine n teritoriul de infarct, urmat de ptrunderea
brutal a sngelui din dubla circulaie sau din circulaia colateral. Hemoragia produs determin
o culoare roie negricioas a zonei de infarct hemoragic.
Infarctul PULMONAR:
=teritoriu de necroz de coagulare produs prin obstrucia unui ram mediu al arterei pulmonare
(origine trombemboli din venele profunde ale membrelor inferioare cca 10 % determin infarct)
sau tromboz primitiv a unui ram de arter pulmonar, n hipertensiune pulmonar. Este un
infarct rou datorit dublei circulaii: pulmonar i bronic.
-diagnostic anatomopatologic:
1.macroscopic:
- difer n funcie de vrsta leziunii:
a.Infarctul pulmonar recent :
- suprafaa de seciune proemin fa de restul esutului;
-forma (pe seciune) piramidal, cu baza la pleur, vrf ctre
hil- de obicei la
vrf se observ artera obliterat;
-zona bombeaz (datorit edemului i hemoragiei), uneori
acoperit de fibrin;
- culoarea roie-negricioas;
- consisten ferm.
b.Infarctul pulmonar vechi :
-durata cicatrizrii variabil sptmni- luni
- leziune cicatricial, pigmentat, brun-negricioas; pleura
ngroat prin
scleroz;
-dac infarctul este mai ntins - formaiune nodular nconjurat
de scleroz
retractil.
2.microscopic:
-difera in funcie de vrsta leziunii :
a.Infarctul pulmonar recent:
-alveolele sunt pline cu snge extravazat;
- septurile alveolare sunt ngroate, cu capilarele dilatate i pline
de snge;
necroz de coagulare a tuturor elementelor:
septuri, perete bronic i vascular

reacie

- n zona periferic alveolele conin hematii, lichid de edem i

inflamatorie acut;
- pleura corespunztoare zonei de infarct prezint reacie
uneori nsoit de hemoragie n

exudativ fibrinoas,
cavitatea pleural.
b.n evoluia spre vindecare :
-suprafaa de seciune este deprimat prin resorbia
lichidului din esutul
necrozat;
-n jurul infarctului i, ulterior, n ntregime-reacie conjunctiv de
organizare
iniial realiznd o capsul perilezional;
- cu timpul are loc transformarea cicatricial a ntregului
teritoriu.
Infarctul INTESTINAL:
=infarct rou produs de obstrucia prin tromboz sau embolie a arterelor mezenterice, mai
frecvent cea superioar (localizndu-se ndeosebi la jejun i ileon).
-diagnostic anatomopatologic:
1.macroscopic:
- forma: limite bine conturate;
- suprafaa seroasei: mat (acoperit de exudat fibrinos);
- culoare: roie-negricioas;
- perete friabil, ngroat, acoperit de exudat fibrinos (seroasa este mat);
- coninutul intestinal: hemoragic.
2.microscopic:
-arie de necroz de coagulare cu pstrarea arhitecturii i umbre celulare cu
citoplasme eozinofile, fr
nuclei
-masiv infiltrare cu snge din colaterale hemoragie interstiial
-evoluia este rapid i foarte grav, cu oprirea tranzitului, mortalitate mare, necesitnd
intervenia chirurgical de urgen. n lipsa acesteia, infarctul intestinal poate evolua spre: perforaie intestinal;
- gangren i peritonit toxico-septic.
Infarctul SEPTIC:
=infarctul produs de emboliile septice; procesul de necroz se asociaz cu accentuat reacie
inflamatorie acut i zona de infarct se transform n abces.
-consecinele depind de ntinderea sa i de importana funcional a organului afectat.
--generale: 1.leucocitoza;
2.febra;
3.stare de oc (facultativ).
--de vecintate: reacii inflamatorii acute (de exemplu, peritonita n infarctul miocardic; pleurezia
n cel pulmonar);
--locale: necroza; aceast consecin local este cea mai grav atunci cnd determin
distrugerea esuturilor funcionale de importan vital (de exemplu infarctul miocardic sau
infarctul cerebral);
-!!!! forme inaparente clinic n infarctul unic, localizat n organe nevitale.
Ischemia produs prin obstrucie venoas / Infarctizare :
=proces de necroz ischemic asemntor infarctului, dar determinat de obstrucia venoas cu
creterea presiunii hidrostatice n patul capilar i staz brutal n teritoriul retrograd, nsoit de
hemoragie.
-localizarea mai frecvent este n:
-intestin - hernie strangulat, volvulus;
-splin;

-plmn.
-zona de infarctizare are dimensiuni mai mari dect cea de infarct i delimitarea mai puin net.
-caracter invariabil hemoragic
-aceleai consecine ca infarctul