Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
I. CARDIOPATIA ISCHEMICA
Cardiopatia ischemic este determinat de insuficiena acut sau cronic a
circulaiei coronariene. Gradul insuficienei coronariene, rapiditatea debutului, i
gradul circulaiei coronariene determin natura bolii rezultante, care poate fi:
cardiopatia ischemic cronic, angina pectoral, infarctul de miocard, si moartea
subit cornarian.
In etiologia cardiopatiei ischemice, cauzele frecvente sunt:
Trombembolii ce pleac din vegetaii valvulare sau trombi murali dislocai dintrun anevrism ventricular sau din atriul stng la pacienii cu fibrilaie atrial.
Spasmul arterei coronare: ex. spasmul arterei coronare normale ce se produce n
angina Prinzmetal.
Situatii care cresc lucrul mecanic i cererea de oxigen (ex. tahicardie,
hipertiroidism) sau reduc oxigenarea sngelui ctre inim (ex. anemie,
hipotensiune, intoxicaie cu CO).
Patogenie. Cardiopatia ischemic aproape ntotdeauna ncepe cu modificri
aterosclerotice ale circulaiei coronariene.
Ateroscleroza coronarian se dezvolt, tipic, n primii 2 cm proximali ai ramului
descendent anterior al ACS, apoi n ACD i ramul circumflex al arterei coronare
stngi.
Cardiopatia ischemic sever adesea implic 70% din diametrul a cel puin unei
artere coronare majore, n general mai mult de una, care se coreleaz cu reducerea
a 90% din aria seciunii transversale normale, i astfel, se produce o scdere critic
a circulaiei sanguine.
Ocluzia trombotic brusc, probabil datorit rupturii plcii ateromatoase, pare s
fie evenimentul precipitant al celor mai multe IMA.
1. INFARCT MIOCARDIC ACUT
Infarctul miocardic acut (IMA) este o arie de necroz ischemic circumscris
(>2,5 cm) determinat de obstrucia complet a circulaiei coronariene ntr-un
teritoriu. Cel mai frecvent, IMA implic ventriculul stng (VS) deoarece lucrul
mecanic al VS este mai mare dect al altor camere cardiace. Cnd se produce infarctul
ventricular drept, el aproape ntotdeauna reprezint o extensie a unui infarct VS sever.
IMA este cauzat de: (1) ATS coronarian complicat (tromboz ocluziv,
hemoragie n plac) - 99%; (2) vasospasm prelungit la nivelul plcii ATS; (3) trombembolii; (4) agregate plachetare coronariene; (5) 1/3 din cazuri este idiopatic.
Clasificarea IMA se face n acord cu 2 criterii: (a) n acord cu gradul implicrii
ventriculare; (b) localizarea cardiac sau artera coronarian implicat specific.
(a) Tipuri de IMA n raport cu gradul de implicare a peretelui miocardic:
transmural (regional sau obstructiv)
cauza: ATS coronarian complicat cu tromboza obliterant;
consecine: aria de NI este localizat n aria de distribuie a unei AC
obstruate i intereseaz peste din toat grosimea peretelui ventricular;
subendocardic (circumferenial sau neobstructiv)
cauza: ATS coronarian stenozant difuz (ce depete 75% din aria
lumenului) ce intereseaz cele 3 ramuri coronariene majore; adesea se
produc n cazuri de hipoperfuzie sau oc
207
208
n aria de infarct miocardic (NI incipient) primul semn histologic de infarct este
vzut la 6-12 ore, i const din necroz de coagulare (fibrele miocardice necrozate au
limite celulere pstrate, citoplasm intens eozinofil, i nu au nucleu i striaii); ntre
fibrele miocardice necrozate exist o microhemoragie focal. Mai precoce, pot fi
vzute fibre miocardice ondulante.
(3) Infarct miocardic la 24 - 72 de ore
Macroscopie
La 2-3 zile, aria de infarct miocardic este palid, bine delimitat, de consisten
redus (moale).
Microscopie
n urmtoarele zile, aria de necroz ischemic (NI definitiv) devine mai
extensiv ca i inflamaia acut indus de fibrele necrozate: n miocardul normal se
produce o congestie activ, urmat de aflux de neutrofile i macrofage din vasele
congestionate (micro i macrofagele diger fibrele necrozate); neutrofilele sunt
prezente iniial la periferia ariilor de infarct, iar ulterior ptrund n aria de infarct, unde
aciunea lor este continuat de macrofage. Numrul macrofagelor crete progresiv, ele
fagocitnd i resorbind miocitele necrozate. ndeprtarea fibrelor miocardice
necrozate continu. Ca urmare a fagocitozei miocitelor necrozate i eritrocitelor,
macrofagele din zona necrozat conin abundente granule de lipofuscin. La periferia
ariilor de infarct, exist miocite cu degenerare miofibrilar (contraction band
necrosis), care constau din benzi eozinofile, groase, n citoplasma miocitar.
(4). Infarct miocardic n curs de organizare conjunctiv la 3 -10 zile
Macroscopie
La aproximativ 7 zile, aria de infarct este palid, moale central, i bine
delimitat printr-o margine hiperemic, corespunztoare esutului de granulaie.
Microscopie (ncepe organizarea conjunctiv)
Aria restant de necroz de coagulare, n curs de degradare, sub aciunea
enzimelor lizozomale din neutrofile, i rezorbie de ctre macrofage, va fi nlocuit
progresiv cu esut conjunctiv vascular de neoformaie, bogat vascularizat, care se
constituie la periferia ariei de infarct miocardic (cu rol n organizarea treptat a ariei
necrozate). La sfritul primei sptmni, esutul de granulaie de la periferia ariei de
infarct este format din neocapilare i fibroblaste.
(5) Infarct miocardic cicatrizat, la 7-8 sptmani
Macroscopie
La 7-8 sptmni, ntreaga arie de infarct este transformat ntr-o arie
cicatricial, de culoare alb sidefie, cu margini neregulate i perete ventricular retractat,
mai subire dect grosimea peretelui normal.
Microscopie
La cteva sptmni, aria de infarct este complet nlocuit printr-un esut
conjunctiv fibros matur (predominant fibros, cu fibrocite i vase puine). Ocazional,
pot fi vzute miocite viabile n cicatricea conjunctiv (organizarea conjunctiv
definitiv).
Consecine i complicaii ale IMA:
(a) recente
oc cardiogen. IMA, ce implic 40% sau mai mult din VS, duce la oc
cardiogenic, care este cauza cea mai obinuit de moarte la pacienii spitalizai
cu IMA.
209
210
211
212
din cazuri este afectat numai VM. Cazurile rmase implic, n ordine
descresctoare a frecvenei, valvele mitral i aortic, numai valva aortic, valvele
mitral, aortic i tricuspid, numai valva tricuspid (VT), i rar, valva pulmonar
(VP). Bolile VP i VT sunt rare; mai frecvent este IT funcional prin DT sever a
camerelor cardiace drepte.
b.1. Stenoza mitral
Stenoza mitral (SM) este cea mai frecvent sechel valvular
postreumatismal, i se caracterizeaz prin orificiu aortic ngustat n proporii diferite.
Macroscopic, valvulele mitrale sunt ngroate, dure; comisurile sunt fuzionate,
cu marginile libere apropriate, ce delimiteaz un orificiu mic, rotund (0,5 cm) sau un
orificiu strmt n form de fant (bot de pete); este notat frecvent calcificarea
valvular i neovascularizaia.
Consecinele stenozei mitrale sunt: (a) atriul stng dilatat conine un tromb unic,
mare, parietal, aderent la peretele atrial; (b) staz pulmonar retrograd; (c) cordul
pulmonar se dezvolt ca o consecin a HTP secundare indus de boala valvei mitrale;
(d) atrofia ventricului stng i aortei apare n SM de lung durat.
b.2. Regurgitare sau incompeten mitral
Regurgitarea mitral (RM) este o sechel valvular postreumatismal frecvent
caracterizat prin orificiu mitral lrgit i permanent deschis. Alte cauze: PVM, RM
funcional, etc.
Macroscopic, valulele mitrale sunt ngroate, dure-fibroase, retractate;
comisurile sunt libere; OM larg este permanent deschis, ceea ce permite o balansare a
sngelui ntre cele 2 caviti; cordajele tendinoase devin ngroate, scurtate i
fuzionate.
Consecinele incompetenei mitrale sunt: (a) HAS i DAS; dilatarea AS marcat
se produce n regurgitaia mitral sever; n 40% din cazuri se nsoete de formarea
trombilor murali, care frecvent se gsesc n apendicele atrial stng; (b) staz
pulmonar retrograd; (c) HVS i DVS.
b.3. Boala mitral (stenoza i regurgitare)
Boala mitral (BM) reprezint prezena concomitent a stenozei i regurgitrii
mitrale.
b.4. Stenoza aortic
Stenoza aortic (SA) se caracterizeaz prin orificiu aortic ngustat.
Cauzele cele mai frecvente ale stenozei aortice sunt reumatismul cardiac i
calcificarea care se produce pe valve anormale congenital, sau valve alterate postreumatismal sau post-infecios.
Macroscopie
cuspele aortice sunt ngroate, dure-fibroase; comisurile sunt fuzionate; orificiu
aortic este micorat;
consecinele stenozei aortice sunt hipertrofia ventricului stng, cu ngroarea
important a peretelui VS (risc de MS).
b.5. Regurgitare sau incompeten aortic
Regurgitarea sau incompeten aortic (RA) se caracterizeaz prin orificiu aortic
lrgit i permanent deschis. Cauzele frecvente ale incompetenei aortei sunt
reumatismul, endocardita infecioas i PVM.
Macroscopie
o cuspe aortice sunt ngroate, dure-fibroase, retractate; comisurile sunt libere;
OA este larg i permanent deschis;
213
214
Clinic, EIA are un debut rapid i evoluie sever i de scurt durat. Tipic,
vegetaiile se produc pe valve anterior normale i se manifest prin leziuni ulcerovegetante i distrucii ale endocardului valvular.
EIA este produs de ageni infecioi cu virulen mare (stafilococ auriu), cu
originea n focare infecioase acute, manifeste n organism (supuraii cu diferite
localizri), nsoite de bacteriemii permanente. Obinuit, agenii cauzali se grefeaz pe
endocardul valvular normal. Persoanele cu risc de a dezvolta EIA includ indivizi cu
boli debilitante, pacieni imunocompromii, i alcoolicii cronici. Patogenic, agenii
toxici din EIA sunt responasbili de alterarea iniial a valvelor cardiace. O dat
alterate, valvele sunt predispuse la formarea trombilor i la infecia consecutiv.
Microscopic, vegetaiile sunt constituite din trombi fibrino-leucocitari, colonii
microbiene virulente i leucocite n numr mare; n valvul apar teritorii de necroz ce
faciliteaz ruptura valvulei i producerea de perforaii.
Macroscopic, se relev vegetaii voluminoase, cenuii - roietice, friabile,
localizate: (a) pe suprafaa valvulei mitrale, pe cordaje i endocardul parietal, urmate
de perforarea, ulcerarea i ruptura valvei i a unor cordaje, cu producerea
incompetenei valvulare i apariia insuficienei cardiace acute; (b) pe suprafaa
ventricular a valvulelor sigmoide i pe endocardul parietal.
Complicaiile principalele n endocardita infecioas acut sunt: (a) insuficiena
cardiac acut prin rupturi de cordaje i pilieri, perforarea septului interventricular; (b)
abcesul inelului valvular i abcesul miocardic prin extensia supuraiei n miocardul
adiacent; (c) trombembolii septice sistemice manifestate prin septicopioemii i
microabcese pioemice n pulmon, rinichi, anevrisme micotice cerebrale. EI este
ntotdeauna fatal dac nu este tratat.
II.2. Miocardite
Miocarditele sunt afeciuni inflamatorii ale miocardului cu alterarea miocitelor
cardiace.
Clasificarea EP a miocarditelor:
1. Miocardita infecioas
viral: CoxackieA, B, CMV, HIV;
bacterian: bacterii piogene
fungi: candida, tripanosoma (boala Chagas)
protozoare: trichinella spiralis, toxoplasma gondi
helmini: CHC
2. Miocarditele mediate imun
miocardita reumatismal
miocardita n HS medicamentoase
miocardita din BAI: LES
3. Miocardita etiologie necunoscut
miocardita cu celule gigante: tip Fiedler
sarcoidoza
Morfologie
Macroscopic, inima este palid i flasc, dar altfel nu are aspect distinctiv.
Obinuit se produce dilatarea celor 4 camere cardiace.
Microscopic, n faza activ, cele mai multe cazuri de miocardit viral sau
idiopatic sunt caracterizate printr-un infiltrat inflamator nespecific ce const dintr-un
numr variabil de celule inflamatorii acute i cronice. Gradul edemului interstiial este
215
217
218