Sunteți pe pagina 1din 9

Tema: Patologia vasculară.Ateroscleroza.

Hipertensiunea arterială

No. 155 ”Ateroscleroză stenozantă a arterei coronariene,,


Definiţia
Ateroscleroza este o boala a arterelor mari elastice (aorta, iliace) si a arterelor musculare (coronare,
cerebrale, femurale, poplitee) avind ca leziune de baza ateromul (placa fibrolipidica). Acesta este o
placa supradenivelata ce se dezvolta in interiorul intimei, subendotelial, avind un miez lipidic
(colesterol liber si esteri de colesterol) acoperit de fibre de colagen. Determina diminuarea
lumenului arterei. Secundar, tunica medie este subtiata prin compresiune.

Initial, placile sunt izolate, dar in timp se inmultesc, cresc in dimensiuni si conflueaza putind deveni
circumferentiale.

In arterele medii, primul efect este cel ocluziv (ischemie acuta si cronica); in arterele mari, primul efect
este cel distructiv (anevrisme, rupturi).

In ateroscleroza exista 6 tipuri de leziuni :

 punctele lipidice

 striurile lipidice

 placile lipidice

 placile fibroase

 placile fibro-lipidice
 placile complicate (calcificate, fisurate/ulcerate, trombozate, cu hemoragie in placa)

Ce modificări suferă organele de importanţă vitală?


Stenozarea aterosclerotică lentă a arterei de nutriţie şi insuficienţa cronică a circulației sanguine duc la modificări
ischemice - distrofia şi atrofia parenchimului, scleroza difuză sau microfocală a stromei. În caz de ocluzie acută a
arterei apar modificări catastrofale ce au caracter necrotic şi se manifestă prin infarcte, gangrene, hemoragii.

Tabloul microscopic ateroscleroză stenozantă a arterei


coronariene.
Placa fibrolipidica este prototipul leziunii aterosclerotice. Este
localizata in intima, determinind ingrosarea acesteia, ingustarea
lumenului si comprimarea tunicii medii (musculare). Placa fibroasa
cu centru ateromatos (foto - dreapta) este constituita din 3
componente in proportii variate :

- celule (fibre musculare netede migrate din tunica medie,


macrofage migrate din lumenul arterei, leucocite)
- matricea conjunctiva extracelulara (colagen, fibre elastice,
proteoglicani)
- lipide (depozite intra si extracelulare). Subendotelial se
formeaza un strat fibros bogat in colagen
Miezul ateromatos contine lipide neutre, cristale de colesterol,
macrofage spumoase, fibrina, saruri de calciu, iar in periferia placii -
tesut fibros cu vase capilare de neoformatie.
Complicaţii.
Structura plăcii aterosclerotice:

1) endoteliul;
2) învelişul fibroconjunctiv, uneori hialinizat;
3) centrul lipidic cu cristale de colesterol;
4) celule spumoase sau xantomatoase (monocite şi CMN);
5) celule inflamatorii (macrofage, mastocite, limfocite);
6) săruri de calciu;
7) microvase neoformate.

Stadiile microscopice ale Aterosclerozei

1) Prelipidic
2) Lipoidoza
3) Liposcleroza
4) Ateromatoza
5) Exulcerația plăcii
6) Aterocalcinoza

No. 67 Cardioscleroza microfocală aterosclerotică (Colorație –


Picrofuxina Van Gieson)
Definiţia procesului patologic:
Cardioscleroza reprezintă o proliferare a ţesutului conjunctiv în muşchiul cardiac; de regulă este un
proces secundar.
Cauze: infarcte miocardice, proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a
unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia.

Clasificarea sclerozei ţinând cont de etiologie şi patogeneză, exemple.


Se disting cardioscleroza de focar şi difuză. În cardioscleroza de focar în miocard se formează nişte
porţiuni albicioase trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. Astfel de cicatrice se formează de obicei
în caz de infarcte miocardice. Ele străbat uneori grosimea muşchiului cardiac şi reprezintă câmpuri vaste
(cardioscleroză macrofocală). Deosebit de frecvent se dezvoltă cardioscleroza microfocală, reprezentată
de focare mici şi bandelete perivasculare, diseminate uniform în miocard. Ea apare ca rezultat al
proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor cardiomiocite în legătură
cu hipoxia. Cardioscleroza difuză, sau miofibroza, se caracterizează prin îngroşarea difuză macrofibrilară
a stromei miocardului pe contul neoformării ţesutului conjunctiv.
Variantele de cardioscleroză:
Se disting 3 varietăţi de cardioscleroză: postinfarct, substituitivă (sau vicariantă) şi miocarditică.
Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocală, substituitivă - microfocală, miocarditică - difuză
(miofibroză).
Tabloul microscopic: se observă un focar extins de ţesut Tabloul macroscopic: cicatrice extinse apărute în
conjunctiv cicatriceal, constituit din fascicule de fibre urma înlocuirii focarelor de necroză (de infarct) prin
colagene cu un număr neînsemnat de elemente celulare şi ţesut conjunctiv. Peretele ventricular în jurul
vase sanguine; fibrele musculare striate în jurul focarului cicatricelor este hipertrofiat.
cicatriceal sunt mărite în dimensiuni, iar nucleii sunt de
asemenea măriţi, de formă neregulată, coloraţi intens cu
hematoxilină (hipercromatoza nucleară).

Complicaţii: cardioscleroza generează dereglarea funcţiei contractile miocardului, manifestată prin insuficienţa
cardiacă şi dereglări de ritm ale cordului.
Consecinţe: Cardioscleroza macrofocală postinfarct serveşte drept bază pentru dezvolt anevrismului cardiac
cronic.

No.64 Nefroscleroza arteriosclerotică (Hialinoscleroza


arteriolei aferente /Nefroangioscleroza benigna)
Consecințe ale hipertensiunii: arterioloscleroza hialină și arterioloscleroza hiperplazică

Hialinoza - depunerea de hialin intra- si extracelular. Hialinul este un amestec de proteine plasmatice, cu
structura omogena.

Hialinoza intracelulara. Exemple : in epiteliul tubilor contorti renali in sindromul nefrotic (globule de
hialin in lizozomi), corpii Mallory (in hepatocitele din ciroza hepatica din etilismul cronic), corpii Russell
(aglomerare de imunoglobuline transformate in reticulul endoplasmic al plasmocitelor in tumori sau
inflamatii cronice).

Hialinoza extracelulara. Exemple : in trombii organizati conjunctiv, in cicatricea cheloida, in ovar (corpul
albicans), boala membranelor hialine (pulmon), capsula splinei ("splina glasata" - postinflamator), in
peretele arteriolelor (subendotelial).

Hialinoza arteriolelor, initial, este asimetrica, apoi masele de hialin se extind si la tunica medie,
musculara.

Etiologie : HTA benigna, diabetul zaharat, varsta.


Arteriole aferente cu perete ingrosat, hialinizat
(eozinofil, omogen) si lumen ingustat, ca urmare a
trecerii proteinelor plasmatice in peretele
arteriolar, reducind irigarea glomerulului.
Glomeruli cu diferite grade de fibroza/hialinizare,
unii dintre ei transformati in globi de hialin, cu
disparitia anselor capilare, nefunctionali
(nefroscleroză). Acestia sunt mai mici decit
glomerulii normali, iar tubii ce-i deservesc sunt
atrofiati, fibrozati. Tubii glomerulilor restanti,
functionali sunt dilatati si contin un material
proteic eozinofil in lumen (cilindri hialini) si urina
primara.

Complicații:
- Arterioloscleroza hiperplazică – caracteristică hipertensiunii severe. Vasele prezintă o îngroșare
concentrică laminară ”în foi de ceapă” a pereților arteriolari și îngustare luminală. În HTA
malignă aceste modificări sunt însoțite de depozite de fibrinoid și necroză (arteriolită
necrozantă).

Macropreparate

No. 3 Ateroscleroza aortei( placi fibroase).


Ateroscleroza este o boala cronica,rezultata din dereglarea metabolismului lipidic si proteic,caracterizata
prin afectarea arterelor de tip elastic si elastico-mucsular sub forma de depuneri focale in intima a
lipidelor si proteinelor si de proliferea reactiva a tesutului conjunctiv.

Tabloul macroscopic al intimei la toate etapele macroscopice ale aterosclerozei :


1. petele sau bandeletele lipidice nu proemina pe suprafata intimei.
2. placile fibroase dense,ovale,albe-galbui,ce contin lipide proemina pe suprafata intimei. Deseori ele
se contopesc, imprimind suprafetei interioare a vasului un aspect mamelonat si stenozind
cosinderabil lumenul lui
3. Leziuni complicate apar in cazurile, cind in grosimea placii predomina descompunerea complexelor
proteolitice si se formeaza detritusul-ateromul.Progresarea modificarilor ateromatoase duce la
distrugerea invelisului placii,exulcerarea lui,hemoragii in grosimea placii si formarea depozitelor
trombotice pe locul exulcerarii placii
4. Calcinoza –depunerea sarurilor de calciu in placile fibroase.Placile capata o consistenta
pietroasa,peretele vascular la nivelul petrificarii deformindu-se considerabil.

Ce modificari sufera organele de importanta vitala ?(Complicatii)

- Ischemia acuta a organelor si tesuturilor induc infarctul,gangrene,hemoragiile.Ischemia cronica


a organelor si tesuturilor duce la distrofia si atrofia elemetelor parenchimatoase,progresarea
sclerozei interstitiului.
- Aorta se carcterizeaza prin ateromatoza,exulceratii,aterocalcinoza,adesea se complica prin
tromboza,trombembolie si embolie cu mase ateromatoase cu dezvoltarea infarctelor si
gangrenei
- In arterele coronare se dezvolta boala ishemica.
- In arterele cerebrale –afectiuni cerebro-vasculare.Ischemia de lunga durata a encefalului duce
la distrofia si atrofia cortexului cerebral,dezvoltarea dementei aterosclerotice.
- In rinichi se dezvolta ori sectoare cuneiforme de atrofie a parenchimului cu colapsul stromei si
substituirea acestor sectoare prin tesut conjunctiv,sau infarcte cu origanizarea lor ulterioara si
formarea cicatricilor retractile - rinichi ratatinat.Ca rezultat al ischemiei se dezvolta
hipertensiunea renala.
- In intestin-gangrena.

Formele clinico-anatomice ale aterosclerozei:

1) aortei:
- tromboembolia arterelor organelor viscerale sau membrelor;
- anevrism aortic;

2) arterelor coronariene:
- infarct miocardic;
- cardioscleroză aterosclerotică;

3) arterelor cerebrale:
– atrofia scoarţei cerebrale (demenţă aterosclerotică);
- ictus ischemic;

4) arterelor membrelor inferioare:


– gangrenă;
- claudicaţie intermitentă;

5) arterelor mezenteriale:
- gangrena intestinală;
- angină abdominală;
6) arterelor renale:
- infarct ischemic;
- ratatinarea primară a rinichilor (nefroscleroză macronodulară).

Cauzele mortii in aceasta patologie: Infarct,gangrene,anevrism de aorta

No. 14 Anevrism aortic.

Definitia de anevrism - Dilatare circumscrisa a arterei sau a inimii,bombare pulsatila.Apare ca


consecinta a slabirii peretelui vascular sau cardiac si pierderea elasticitatii lui.

Tabloul macroscopic.
Peretele aortei este o dilatare sacciforma a lumenului .Dilatarea se produce in sectoarel cu placi multiple
exulcerate datorita faptului ca se micsoreaza elasticitatea peretelui.In anevrism de aorta se depun mase
trombotice.
Enumerati in ce unitati nosologice se dezvolta.
- Se dezvolta in ateroscleroza,sifilis,traumatisme,sindromul Marfan

Variantele anevrismului de aorta :


Dupa forma-cilindrice,sacciforme,herniforme.
Peretele anevrismului format de aorta - anevrism adevarat,cel care este delimitat de tesurile adiacente
si hematom - anevrism fals
Daca singele cauzeaza clivajul mediei de la intima sau adventitie,ceea ce duce la formarea unui canal
tapetat cu endoteliu - anevrism disecant.

Variante de anevrism:
a) cilindric;
b) fuziform;
c) sacciform;
d) disecant;
e) herniform;
f) pseudoanevrism.

Complicatii. Duce la atrofia tesuturilor adiacente-de ex. a sternului, a corpului vertebrelor

No. 121 Macropreparat ”Hemoragie cerebrala (hematom),,

Noţiune de hemoragie:
Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui din lumenul vasului sanguin sau din cavitatea inimii în
mediul extern (hemoragie externă) sau într-o cavitate a corpului (hemoragie internă).
Acumularea de sânge coagulat în ţesut cu dereglarea integrităţii lui poartă denumirea de
hematom , iar în cazul când elementele tisulare se păstrează - imbibiţie hemoragică (
infiltraţie hemoragică).

Variantele de hemoragii
 hemoragie externă pulmonară hemoptizia,
 hemoragia nazală (epistaxis),
 voma cu sânge (haematemesis),
 eliminarea sângelui prin scaun (melaena),
 hemoragia din uter (metrorrhagia).
 în hemoragia internă sângele se poate acumula în cavitatea pericardului
(hemopericard), pleurei (,hemotorax), cavitatea abdominală (hemoperitoneum).

Consecinţele: resorbţia sângelui, formarea unui chist pe locul hemoragiei (de ex. în encefal),
incapsularea sau substituirea hematomului cu ţesut conjunctiv, asocierea unei infecţii şi
supuraţia.
Cauzele hemoragiilor prin diapedeză Cauze: boala hipertensivă și ateroscleroza
Hemoragia determinată de creşterea arterelor cerebrale
permeabilităţii peretelui vascular, hemoragia
prin diapedeză- se produce în leziunile Tabloul macroscopic al hematomului
angioneurotice, dereglările microcirculaţiei, cerebral: În encefal se observă o cavitate
hipoxia tisulară. Din această cauză hemoragiile
bine delimitată, umplută cu sânge coagulat
prin diapedeză se întâlnesc frecvent în
traumatismele encefalului, hipertensiune de culoare brună-cafenie. Coloraţia se
arterială, vasculitele sistemice, boli infecţioase şi datorează prezenţei hemosiderinei.
înfecto- alergice, în bolile sistemului sanguin
(hemoblastoze şi anemii), coagulopatii. Complicații: comă cerebrală,paralizii
Tabloul microscopic al hemoragiei punctiforme
prin diapedeză în creier: În țesutul cerebral se
observă focare hemoragice mici, pe alocuri în
formă de chenar (manșou) în jurul vaselor de
calibru mic, integritatea pereților vaselor nu este
alterată

No.9 Infarct miocardic.

Infarct miocardic:În inimă infarctul este de obicei alb cu lizereu hemoragic,de formă neregulată.Atacă
de regulă ventricolul stîng şi septul interventricular.Cel mai frecvent se poate dezvolta sub fondul
aterosclerozii şi bolii hipertensive.
Definiţia infarctului:Infarctul este necroza unei porţiuni de organ sau a unui organ întreg cauzată de
întreruperea irigaţiei cu sînge,fiind o consecinţă a ischemiei.
Tabloul macroscopic:Cordul este secţionat,ventriculul stîng,în regiunea apicală se observă o rouă
albicioasă cu depuneri de trombi între muşchii papilari,cu rămolirea miocardului în această rouă.
Cauze:tromboza,trombembolia arterei regiunii apicale.
Varianta de infarct miocardic în dependenţă de formă şi culoare:
După formă:triunghiular(conic) şi neregulat
După culoare:alb(ischemic),roşu(hemoragic),alb cu chenar roşu(ischemic cu chenar hemoragic)
Localizarea frecventă:sub endocard(infarct subendocardial),sub epicard (infarct subepicardial) sau care
cuprinde toată grosimea miocardului(infarct transmural)
Consecinţe:autoliza,organizarea,incapsularea,petrificarea,formarea chisturilor,hemosideroza,supuraţia.
Complicaţii:insuficienţă şi anevrism cardiac.
No. 10 Anevrism cardiac cronic cu tromboză
Definiţia anevrismului - bombarea patologică a peretelui vasului sau inimii pe o porțiune
limitată în zone de rezistență slabă. Poate fi acut și cronic.

Variante:

g) cilindric;
h) fuziform;
i) sacciform;
j) disecant;
k) herniform;
l) pseudoanevrism.

Cauza: anevrismul cardiac se dezvoltă în urma cicatrizării infarctului miocardic extins. Cauza
principală a formării trombului este mişcarea turbulentă a sângelui în zona sacului anevrismatic;
procesul de tromboză este favorizat şi de microtraumatismele peretelui anevrismului care apar
din cauza tulburărilor hemodinamice.

Tabloul macroscopic al anevrismului cardiac cronic cu tromboză: Peretele ventriculului este


bombat, formează o dilatare sacciformă a cavităţii ventriculului - anevrism; pe secţiune,
peretele anevrismului este subţiat, constituit din ţesut cicatriceal, cavitatea anevrismală este
umplută cu mase trombotice.

Complicaţii: ruptura peretelui anevrizmului, tromboembolie.

No.83 Rinichi ratatinat.


Definitia nefrosclerozei.

-Induratia si ratatinarea rinichilor datorita proliferarii tesutului conjunctiv.Poate fi un proces primar,ce


se dezvolta in urma sclerozei vaselor renale in boala hipertensiva si ateroscleroza,sau secendar in urma
modificarilor inflamatorii ale glomerulilor, tubilor si stromei rinichilor.

Tabloul macroscopic. Micsorat,consistenta densa,suprafata micro-,macronodulara.Capsula e detasata


cu greu.Pe sectiune surie-cenusie.Hotarul sratului cortical,medular nu se diferentiaza.

Enumerati in ce entitati nosologice se dezvolta si care sint particularitaile morfologice ale acestora.

-Se dezvolta in boala hipertensiva si ateroscleroza –ratatinarea primara,iar in glomerulonefrita


cronica,pielonefrita,amiloidoza renala-ratatinare secundara.

In boala hipertensiva –pe suprafata rinichilor apar numeroase focare mici de depresiune datorita
atrofiei glomerulilor,iar cei relativ intacti se hipertrofiaza si proiecteaza pe suprafata renala sub forma de
granule rosii-surii.Rinichii sunt micsorati,consistenti,suprafata lor e microgranulara parenchimul atrofic.

In ateroscleroza-rinichiul e ratatinat, macronodular


Cauzele ratatinarii renale. Scleroza vaselor renale si procesele inflamatorii si distrofice ale
glomerulilor,tubilor si stromei renale.

Complicatii. Duce la dezvoltarea insuficientei renale cronice.

No.12 Cardioscleroză difuză


(Vezi micropreparat „Cardioscleroza”)
Stadiile macroscopice:

1) pete şi bandelete lipidice – pete de culoare galbenă, care nu proemină pe suprafaţa


intimei;
2) plăci fibroase – îngroşări focale ale peretelui vasului, care proemină pe suprafaţa intimei
şi stenozează lumenul
3) Plăcile aterosclerotice complicate:
a) ruptura învelişului plăcii şi/sau ulceraţii;
b) hemoragii intramurale (hematom intramural);
c) tromboza;
d) embolii cu trombi, mase ateromatoase, cristale de colesterol;
e) formarea anevrismului arterial;
f) hemoragii arteriale prin erodarea vasului de ulcerul ateromatos transmural;
4) Aterocalcinoza – depunerea sărurilor de calciu (pietrificarea peretelui arterial).