b.

Distrofia vacuolar

Distrofia vacuolar sau hidropic se caracterizeaz prin aparitia n

citoplasma celulelor, mai rar n nucleu, a unor vacuole clare, leziunea reprezint o
accentuare a tulburrilor de metabolism celular ntlnite n distrofia granular: apa
continund s se acumuleze duce la aparitia de vacuole care reprezint segmente de
retea endoplasmatic sau mitocondrii dilatate. . Atta timp ct nucleul nu prezint
modificri leziunea este reversibil.
Distrofia vacuolar intereseaz n special organe parenchimatoase (miocard, ficat,
rinichi), sistemul nervos central, muschii scheletici, dar se poate ntlni n orice
tesut. Este caracteristic pentru multe tesuturi tumorale maligne, precednd
necroza.
Aceste organe apar usor mrite n volum, turgescente, mai palide.
Distrofia hidropic apare n conditii similare celei granulare .

c. Distrofia hialin

Distrofia hialin const n depunerea n tesutul conjunctiv, ca si n anumite

celule, a unei substante de natur proteic cu aspect omogen.
Cea mai frecvent si important expresie a acestei distrofii este depunerea
hialinului n peretii arterelor mici, arteriolelor si capilarelor n cursul
arteriosclerozei. Leziunea reprezint manifestarea caracteristic a bolii la nivelul
acestor structuri (arterioloscleroza, hialinoz arteriolar). Prezent, dar discret la
majoritatea persoanelor trecute de 50 de ani, leziunea este mai exprimat la cei
suferind de hipertensiune arterial sau diabet.(Najeeb)
Fenomenul este grav la nivelul capilarelor, n special n capilarele glomerulare
renale; la hipertensivi, glomerulii se tranform progresiv n blocuri nefunctionale
de hialin, putnd duce la insuficient renal. Aceeasi evolutie poate fi ntlnit si n
cursul diabetului

d. Distrofia amiloid

Amiloidul este o substant de natur proteic, cu aspect omogen, hialin, care

nu se ntlneste dect n conditii patologice. Este o distrofie strict interstitial,
substanta depunndu-se n tesutul conjunctiv , din peretii vaselor si din interstitiul
diferitelor organe determinnd atrofia lor. n ce priveste natura amiloidului si
cauzele aparitiei sale, observatiile clinice si experimentale au demonstrat c el este
rezultatul depunerii n tesuturi a unor anticorpi sau a unor imunoglobuline
anormale, produse n exces. Bolnavii cu amiloidoz prezint de obicei un titru
ridicat de imunoglobuline.
Amiloidul ar fi deci produsul de secretie al unor imunocite bolnave, incapabile s
produc anticorpi normali.
Amiloidoza este foarte exprimat la bolnavii cu mielom.
Amiloidul e constituit din lanturi usoare de imunoglobulin (AL=amyloid light
chain), la care se adaug o cantitate redus de amiloid asociat (AA).
n functie de conditiile de aparitie, amiloidoza se clasific n forme generalizate,
primare si secundare, la care se adaug forme ereditare si localizate.

n amiloidoza localizat, depozitele de amiloid intereseaz un singur organ sau

tesut sub form de noduli vizibili cu ochiul liber sau infiltratii microscopice.
Primul aspect, pseudotumoral, se ntlneste n special n limb, laringe, plmn,
tiroid, vezic urinar, ochi.
Nu rar, depozitele de amiloid sunt nconjurate de infiltrate de limfocite si
plasmocite care ar putea fi responsabile de geneza lor. In creier, amiloidul se
observ constant n boala numit dement presenil Alzheimer

!!! Amiloidoza renal este de obicei cea mai grav manifestare a bolii.
Microscopic, leziunile sunt evidente mai ales la nivelul glomerulului, ncepnd
prin depunerea amiloidului n spatiul mezangial, cu ngrosarea membranei bazale
si strmtarea lumenului capilarelor glomerulare pn la obliterarea si transformarea
progresiv a glomerulilor n blocuri de amyloid. Concomitent, amiloidul se depune
pe fata extern a membranei bazale a tubilor renali, apoi si pe cea intern,
producnd atrofia epiteliului si aparitia de cilindri hialini n lumenul tubular. n
concluzie, diagnosticul de amiloidoz este stabilit de cele mai multe ori de medicul
anatomo-patolog pe masa de autopsie, pe baza examenului macroscopic completat
de cele mai multe ori cu examinri histochimice. Din acest motiv, nefroza
amiloidic trebuie presupus de clinician ca o cauz a simptomelor renale
(albuminurie, azotemie) la un bolnav cu reumatism cronic, tuberculoz pulmonar
sau osteomielit. n unele cazuri de amiloidoz generalizat, diagnosticul a putut fi
stabilit si prin biopsie rectal unde s-a pus n evident depunerea substantei n
peretii arteriolelor din submucoas

A2. Distrofii ale proteinelor complexe

a. Distrofii nucleoproteice
Guta=> se caracterizeaz prin cresterea cantittii de acid uric n snge si
depunerea sa sub form de urati n special n articulatii. Se produc inflamatii acute
repetate, nsotite de crize dureroase ce pot duce la leziuni degenerative cronice, cu
anchiloz. n functie de natura tulburrilor care produc hiperuricemia, guta se
clasific n forme primitive sau secundare. n majoritatea cazurilor este vorba de
gut primar, cu caracter familial si mai frecvent la barbati. Cazurile mai rare de
gut secundar sunt de obicei urmarea unei sinteze si degradri exagerate de acizi
nucleici, asa cum se ntmpl n poliglobulii, leucemii sau limfoame, dar si n
diferite forme de cancer n care n organism se formeaz si se distrug celule n mod
excesiv.
Depunerea acidului uric sub form de urati determin reactie inflamatoare acut a
membranei sinoviale, cu congestie si exudat bogat n leucocite continnd cristale
de urati. Articulatia este tumefiat, rosie si foarte dureroas. Dac depunerile se
repet, depozitele de urati ncep s apar ca niste granulatii albe strlucitoare tofi.

b. Distrofii glicoproteice

Distrofiile glicoproteice intereseaz structurile cu compozitie glicoproteic sau

mucoproteic. Aceste substante sunt combinatii ale proteinelor cu glucidele, n
special cu polimerii numiti mucopolizaharide. Glicoproteinele intr mai ales n
constitutia tesutului conjunctiv si a diferitelor sale variante (tesut osos, tesut
cartilaginos), ca si componente ale substantei fundamentale, ct si a structurilor
fibrilare. Glicoproteinele intr ns si n constitutia unor produsi de secretie ai
epiteliilor glandulare, cum sunt mucusul secretat de mucoasele respiratorii,
digestive sau genitale si coloidul produs n foliculii tiroidieni. Tulburrile
metabolismului glicoproteic se traduc fie prin distrofii ale tesutului conjunctiv,
inclusiv a fibrelor sale, care si pierd structura obisnuit lund aspectul unor
depozite de fibrin (distrofie fibrinoid) sau de mucus (distrofie mucoid). Fat de
aceste distrofii interstitiale, glicoproteinele se pot acumula sub form de mucus
(distrofie mucoas), coloid (distrofie coloid) sau cheratin (distrofie cheratinic)
la nivelul structurilor epiteliale mentionate.

Distrofia fibrinoid
(vezi microbi react de hipersensib grad 4)

Este deosebit de interesant n special prin aspectele de patologie general

pe care le exprim n legtur, de obicei, cu complexe tulburri de imunitate. Studii
microscopice utiliznd n special metode de imunofluorescent au pus n evident
n focarele de distrofie fibrinoid att fibrin ct si imunoglobuline si complement.
n acelesi timp, n jurul lor se ntlneste o acumulare de celule de tip inflamator,
polinucleare, limfocite, plasmocite sau macrophage. Secretia de enzime
proteolitice de ctre leucocitele activate determin depolimerizarea
mucopolizaharidelor din colagenul care formeaz fibrele si substanta fundamental
a tesutului conjunctiv. Apar focare multiple de necroz fibrinoid.
BOLI: reumatismul acut, reumatismul cronic, lupusul eritematos, poliarterita
nodoas, dermatomiozita, sclerodermia.
Metod pretioas n confirmarea diagnosticului clinic si de laborator este
executarea unei biopsii musculo-cutanate, cuprinznd piele, hipoderm si tesut
muscular striat.

Distrofia mucoas

Distrofia mucoas sau mucinoas const n acumularea mucusului n mucoasele

care l secret sau n cavittile pe care acestea le delimiteaz. In procese
inflamatoare cronice, aceste mucoase apar ngrosate si acoperite cu o cantitate
crescut de mucus, care este, de exemplu, eliminat prin expectoratie n bronsitele
cornice. n gastritele cronice, n mucoasa respectiv pot apare celule caliciforme
caracteristice n mod normal intestinului, constituind metaplazia intestinal a
acestei mucoase; cancerul gastric ar aprea mai frecvent n gastritele cronice
asociate cu aceast modificare. n boala numit fibroz chistic sau mucoviscidoz,
caracterul vscos al secretiei mucoase, datorit unor defecte enzimatice ereditare,
duce la acumularea mucusului n lumenele glandulare. Mucusul se poate acumula
si n unele tumori benigne si maligne. Unele din cele mai frecvente tumori ale
ovarului sunt adenoamele chistice mucinoase, constituite din cavitti chistice
dilatate pline cu mucus. n general, distrofia mucoas nu modereaz malignitatea
tumorilor respective, cu o exceptie: formele mucinoase extracelulare de carcinom
mamar prezint de obicei o evolutie mai lent dect carcinoamele mamare
obisnuite.

Distrofia coloid

Distrofia coloid const n acumularea de coloid n glanda tiroid ducnd la

cresterea n volum a organului. Are o compozitie glicoproteic si contine hormoni
tiroidieni sub forma inactiv de tiroglobulin=>n functie de necesittile
organismului, acest substant este resorbit de epiteliul tiroidian si transformat,
prin reactii enzimatice, n tiroxin activ, care este eliberat n snge. O cantitate
insuficient de iod blocheaz aceste reactii si coloidul ncepe s se acumuleze n
foliculii tiroidieni,
c. Distrofii pigmentare

Pigmentii sunt substante colorate de cele mai multe ori de natur proteic
(cromoproteine) rezultate din combinarea unei structuri cromatice cu o grupare
proteic. Cei mai multi pigmenti din organismul uman sunt sintetizati de ctre
acesta, de unde numele de pigmenti endogeni. Cei mai importanti sunt
hemoglobina si derivatii si constituind categoria pigmentilor hemoglobinici.

Patologia pigmentilor hemoglobinici

Hemoglobina, pigment rosu cu structur tetrapirolic si continut de fier este

responsabil de transportul oxigenului de la plmni la tesuturi sub form de
oxihemoglobin. Se poate acumula n organism sub forma diferitilor si derivati,
unii continnd n continuare fier, cum sunt hemosiderina si hemomelanina, altii
lipsiti de fier ca bilirubina si derivatii si sau porfirinele.

Acumularea hemosiderinei n organism, hemosideroza, este cea mai important

expresie a tulburrii metabolismului fierului.
1) Hemosideroza localizat se ntlneste la nivelul focarelor hemoragice, unde
hemoglobina din eritrocitele extravazate si hemolizate este ncorporat n
macrofage.
2) Hemosideroza generalizat se ntlneste n diferite forme de anemie hemolitic,
fiind mai exprimat n formele grave de anemie mediteraneean. Hemosiderina se
depune n macrofage, n special n splin si n celulele Kupffer din ficat. Cu timpul
splina poate creste n dimensiuni pe seama hiperplaziei macrofagelor. n forme
exprimate si n urma nmultirii concomitente a tesutului conjunctiv apar noduli
fibrosi pigmentati numiti noduli siderotici Gamna-Gandi.
n ficat, sunt interesate celulele Kupffer care se nmultesc; dup saturarea
capacittii lor de fixare, hemosiderina se depune si n celulele hepatice. Acestea se
necrozeaz si progresiv sunt nlocuite cu tesut conjunctiv, constituindu-se un
proces de ciroz. Ficatul scade n volum, devine dur, cu suprafata si marginile
neregulate, datorit nodulilor formati de tesutul hepatic strangulat de zone de
fibroz=> ciroz pigmentar. Diagnosticul se stabileste prin executarea acestei
coloratii (PERLS)pe preparate provenite din tesut hepatic extras prin punctie.
Depunerea hemosiderinei n tesutul interstitial si parenchimul glandular al
pancreasului duce la pigmentarea si fibroza acestui organ, asociat cu aparitia
diabetului. Coexistenta acestui simptom cu coloratia brun a tegumentelor a
determinat denumirea de diabet bronzat.
 Bilirubina si derivatii si

Bilirubina este un derivat al hemoglobinei .Cea mai mare parte a bilirubinei (85%)
provine din hemoglobina eritrocitelor uzate care la nivelul macrofagelor din splin,
dar si din ficat si mduva oaselor este scindat ntr-un pigment hemic si globin.

n ficat, la nivelul membranelor celulare, bilirubina se separ de componenta

proteic si ptrunde n celulele hepatice unde, n reteaua endoplasmatic, o
molecul de bilirubin este conjugat cu dou molecule de acid glicuronic
transformndu-se n bilirubin conjugat sau biglicuronic. Ajuns n intestin, sub
actiunea microbilor, bilirubina este eliberat din combinatia diglicuronic si redus
n urobilinogen si stercobilinogen. O parte din urobilinogen se absoarbe prin
circulatia portal ajungnd n ficat (ciclul enterohepatic). n organismul sntos
bilirubina nu se elimin prin urin.
Cnd bilirubina depseste 2-3 mg%, tesuturile organismului, n special pielea si
scleroticele se coloreaz n galben, aprnd icterul.
Tipurile de icter = prehepatic / hepatic / mechanic

Porfirinele

Porfirinele sunt substante colorate cu structur tetrapirolic care n

combinatie cu diferite metale dau nastere unor pigmenti cu rol biologic important
si larg rspndire n regnul vegetal (clorofila) sau animal (hemoglobina,
citocromii). n organismul uman se gseste porfobilinogen, precursor necolorat si
derivatii si, protoporfirina, coproporfirina si uroporfirina. Protoporfirina este
substanta care prin combinare cu fierul produce nucleul hemic al hemoglobinei.
Porfiria eritropoietic congenital = se formeaz cantitti mari de porfirine de tip I
care nu pot fi transformate n pigmenti biliari si se elimin prin urin si fecale,
depunndu-se n acelasi timp n tesuturi, n special n mduva oaselor, dinti sau
piele. Boala apare de la nastere sau din copilrie si se caracterizeaz prin leziuni
datorate fotosensibilittii tesuturilor n care s-a depus porfirina. Dintii pot avea o
culoare purpurie sau prezint o fluorescent rosie n lumin ultraviolet, ca si
falangele sau precursorii nucleati ai eritrocitelor din mduva oaselor. Excretia mare
de porfirine confer urinii o culoare rosie sau purpurie. n concluzie, porfiriile sunt
boli rare, de cele mai multe ori cu substrat genetic, caracterizate prin tulburarea
metabolismului porfirinelor.

B. DISTROFIILE LIPIDICE

1. Distrofiile lipidice simple

Grsimile simple sau neutre numite n conformitate cu structura lor trigliceride,

sunt esteri ai glicerolului cu acizii grasi. Constituie 95% din substantele grase ale
tesutului adipos. Provin din alimente, fiind absorbite pe calea vaselor limfatice
chilifere n urma unui dublu proces de scindare si reesterificare. Sub form de mici
particule numite chilomicroni ajung pe cale sanguin n diferite tesuturi n special
n ficat care are un rol esential n metabolismul lipidic. Unii hormoni: insulina
favorizeaz depunerea trigliceridelor n tesutul adipos, n timp ce hormonii
suprarenali (catecolaminele si corticosteroizii), ca si hormonul somatotrop
hipofizar si tiroxina, stimuleaz mobilizarea acizilor grasi din depozite. Tulburri
aprute la nivelul oricrei etape pot duce la acumulri excesive de grsimi n
diferite tesuturi si organe, la distrofii grase, numite si steatoze. Ca si n cazul altor
distrofii, n functie de mecanismul lor de producere, cele lipidice sunt infiltrative
sau degenerative. Infiltratia gras sau steatoza simpl apare n legtur cu o
crestere a cantittii de substante grase din snge. Acest fenomen este legat n
primul rnd de un regim alimentar copios si un efort fizic redus. n urma acestui
fapt, substantele grase n exces n snge ncep s se depun n tesuturi, n primul
rnd n tesutul celular subcutanat si persoana respectiv se ngras. Cnd acest
proces devine excesiv si capt aspect patologice se vorbeste de obezitate (este
depsit cu cel putin 20% greutatea normal) si apar manifestri patologice.
Importanta obezittii const n faptul c ntr-o faz mai avansat, grsimea ncepe
s se depun n jurul organelor interne, n epiploon, spatiul retroperitoneal, rinichi,
pancreas, miocard. n formele grave, grsimea ncepe s se depun n parenchimul
unor organe, ca miocardul sau ficatul. Din aceast cauz, media de viat a acestor
persoane este sensibil mai sczut. Ele se mbolnvesc mai des si mai devreme de
hipertensiune, diabet, arteriosleroz, litiaz biliar si mor mai timpuriu de infarct
miocardic, hemoragie cerebral sau insuficient cardiac.
La aceste persoane apar mai des, n tesutul celular subcutanat dar si n
grosimea muschilor, tumori constituite din tesut adipos, lipoame.

Degenerescenta gras sau steatoza degenerativ apare ca rezultatul actiunii nocive

a unor factori patogeni asupra metabolismului lipidic, pe care l altereaz,
producnd acumularea acestor substante n anumite organe. Cnd aceast
acumulare este important, cum se ntmpl nu rar n miocard sau ficat, aceste
organe pot deveni insuficiente si degenerarea lor gras s devin fatal.

CAUZE : 1) astfel de conditii se realizeaz, de exemplu, n stri de hipoxie

celular,!!!!! cum se ntmpl n forme grave de anemii, n scleroz pulmonar sau
insuficient cardiac, n care se resimt n special miocardul sau ficatul=>>> astfel
s-a vzut c hipoxia caracteristic stazei cronice din ficat produce zone
circumscrise, glbui.
2) factori toxici sau infectiosi asupra acelorasi organe=>astfel unele
substante ca: arsenul, fosforul, tetraclorura de carbon, cloroformul, dar si unele
infectii grave cu virusururi hepatotrope, pot produce degenerescenta gras extins a
ficatului si insuficient hepatic.

2. Distrofia lipidelor complexe

Lipidele complexe constituie un grup heterogen de substante grase care cuprinde

colesterolul si esterii si, fosfolipidele cu continut de fosfor si uneori de azot
(lecitine, cefaline, sfingomieline) si alte lipide complexe (glicolipide).
Colesterolul este un constituent normal al celulelor si al plasmei sanguine.
Cresterea sa n snge datorit unui regim alimentar abundent, ca si n unele boli
asociate cu tulburri de metabolism (hipotiroidism, diabet, icter mecanic)
favorizeaz depunerea sa n tesuturi, de obicei mpreun cu alte substante lipidice.
Cea mai important tulburare n acest sens se ntlneste n cazul arteriosclerozei,
Depozite de colesterol de ntlnesc de asemenea la nivelul mucoasei vezicii biliare
conferind acestei mucoase aspectul unei fragi (vezicul frag sau colesteroloz
vezicular). La nivelul tegumentelor, colesterolul se poate depune sub forma unor
mici plci gbui n unghiul intern al pleoapelor persoanelor n vrst sau la cei
suferind de ficat (xantelasma). Pot apare si noduli cutanati de culoare galben
(xantoame) formati din histiocite cu citoplasm spumoas ncrcat cu substante
grase si din celule gigante multinucleate cu nuclei periferici dispusi n coron
(celulele Touton).
Alt form, boala Hand-Schuller-Christian are o evolutie mai lent si survine la
orice vrst, desi este mai frecvent la copii la care evolueaz mai grav.
Proliferarea de histiocite ncrcate cu lipide este nsotit de aparitia a numeroase
celule gigante, polinucleare eozinofile, limfocite si plasmocite si duce la
constituirea unor zone de scleroz. Leziunile intereseaz n special oasele, ficatul,
splina, ganglionii, plmnii si pielea.

D. DISTROFIILE MINERALE

Sunt boli aprute n urma unor tulburri ale metabolismului substantelor

minerale. Din punct de vedere practic, exist dou aspecte importante, distrofiile
calcare si calculii.

1. Distrofiile calcare

Metabolismul calciului, mineral cu atributii importante n fiziologia

organismului, se desfsoar n primul rnd sub influenta hormonului paratiroidian
care creste nivelul calciului n snge prin mobilizarea sa din depozitele osoase si
intensificarea absorbtiei intestinale // a calcitoninei tiroidiene care inhib
mobilizarea mineralului din oase si a vitaminei D care prin actiunea sa regulatoare
asupra calciului si fosforului favorizeaz mineralizarea normal a oaselor.
Metabolismul calciului decurge n strns corelatie cu al fosforului si al potasiului.
Depunerea calciului n anumite tesuturi (calcinoza sau calcificarea) se produce n
dou conditii. n cazul unei concentratii excesive a substantei n snge aceasta se
poate precipita n tesuturi cu structur normal (infiltratie calcar sau calcificare
metastatic). Alte ori, calciul, n concentratie normal n snge, este precipitat n
urma reactivittii pe care o are pentru anumite tesuturi modificate patologic
(degenerescenta calcar sau calcificare distrofic).
Mobilizarea excesiv a calciului din oase se ntlneste n multiple situatii. Apare la
bolnavi imobilizati mult timp n urma unor fracturi dar si n urma unor boli
cronice. Apare si n cazul unor tumori primitive sau metastatice ale oaselor, n
special n cazul mielomului multiplu, dar si la bolnavii de sarcoidoz cu interesare
osoas. nsoteste si tulburrile hormonale cum sunt: hipertiroidismul sau boala
Addison. Cea mai grav form apare ns n hiperparatiroidism, cnd mobilizarea
excesiv a calciului din oase duce pe lng calculii urinari si nefroz calcar, la
depunerea mineralului n peretii arterelor, bronhii, tubul digestiv si chiar n
miocard.
Calcificare distrofic apare sub form de depozite amorfe de sruri calcare n
diferite tesuturi modificate de actiunea unor factori patogeni. La nceput depunerea
este microscopic, ulterior ea devine evident cu ochiul liber, tesuturile respective
cptnd o consistent dur si o culoare albicioas. Intereseaz focarele de necroz
sau zonele de fibroz.
(1) n tesutul necrotic se observ n leziunile cazeoase tuberculoase, n zonele
de infarct sau de necroz grsoas sau citosteatonecroz din tesutul adipos
sau pancreas.
(2) Tesutul fibrohialin este de asemenea un mediu care precipit calciu care
apare sub form de depozite n diferite cicatrice, dar si n trombii organizati
(fleboliti). Calciu se depune si n organele fibrozate ale persoanelor n
vrst, cum sunt valvele endocardice, tendoanele, capsulele articulare, dura
mater.
Cea mai important depunere calcar este ns cea care se produce n tesutul fibros
care nlocuieste progresiv musculoasa arterelor de calibru mijlociu (umeral,
radial, femural, tibial, temporal), la persoane n vrst, n urma uzurii
functionale, favorizat de hipertensiune sau fumat. Este numit scleroza
calcificant a mediei (Monckeberg) si reprezint manifestarea arteriosclerozei la
nivelul arterelor respective !!!!!

II. NECROZA

Necroza este moartea unei portiuni de tesut sau organ ntr-un organism viu.
Spre deosebire de moartea integral a organismului, cnd toate tesuturile acestuia
se descompun, n necroz este caracteristic reactia organismului viu mpotriva
componentelor sale moarte. Necroza se deosebeste si de moartea fiziologic a
celulelor uzate functional, cum sunt eritrocitele, leucocitele sau celulele epiteliale,
care se produc ntr-un ritm ordonat, permitnd nlocuirea lor cu celule tinere, prin
faptul c apare n conditii patologice, fiind de multe ori stadiul final al unor
modificri distrofice.
Aspecte morfologice ale procesului de necroz
n cazul necrozei celulelor hepatice sub actiunea diferitelor substante toxice sau a
ischemiei, fenomenul devine aparent la microscopul obisnuit abia la 6-8 ore dup
ce celulele au murit. Acelasi lucru se constat si n cazul necrozei miocardului:
leziunea devine evident microscopic pe preparate colorate conventional abia dup
6-12 ore, n timp ce macroscopic numai dup 12 ore de la moartea tesutului,
existenta necrozei este sugerat de o usoar paloare a zonei respective.
!!! La nivelul citoplasmei, care este prima interesat de modificri evidente,
procesul de necrobioz prezint aspecte variate n functie de continutul n ap.
Celulele bogate n ap prezint o intumescent vacuolar datorit umflrii
mitocondriilor, reticulului endoplasmatic si aparatului Golgi, mergnd pn la
dezintegrarea lor, urmat de dezintegrarea membranei celulare (membranoliz),
celula topindu-se ea nssi (citoliz) si persistnd numai granulatii necrotice
(detritus). Ruperea membranei se traduce prin ptrunderea enzimelor n snge
(enzimemie), fenomen utilizat n practic pentru depistarea existentei unor focare
de necroz n organism.
Semnul sigur al mortii celulare sunt ns leziunile nucleare.!~!!!!!!!
Nucleul se zbrceste si se micsoreaz progresiv!!
Macroscopic, tesutul necrotic poate suferi, de asemenea, diverse modificri n
functie de mprejurri, ceea ce face ca procesul de necroz s se prezinte sub
diferite aspecte.

Necroza umed (de lichefiere sau colicvatie) se ntlneste n tesuturile bogate n

ap, n special n tesutul nervos. Este urmarea procesului de digestie enzimatic
autolitic si heterolitic a tesutului necrotic, ducnd la lichefierea lui. n creier este
consecinta necrozei substantei cerebrale n urma obliterrii unei ramuri arteriale si
duce la nmuierea zonei necrozate (ramolisment cerebral) urmat de lichefierea ei
si transformarea ntr-o cavitate plin cu lichid.
Necroza uscat sau de coagulare se ntlneste n organele cu structur compact
(miocard, rinichi, muschi scheletici) interesate de tulburri de circulatie (infarct),
procese inflamatoare cronice (tuberculoz), toxiinfectii sau intoxicatii cu substante
corozive sau caustice. Tesutul necrozat apare de culoare cenusie, uscat,
sfrmicios. Cu timpul, si acest tesut necrotic se poate lichefia sau este fragmentat
si resorbit de leucocite.
n tuberculoz se produce o form particular de necroz uscat n care sub
actiunea toxinelor celulele inflamatoare care formeaz infiltrate granulomatoase se
necrozeaz si se transform ntr-un material albicios, uscat, sfrmicios, cu aspect
de brnz, numit caseum, de unde numele de necroz cazeoas.
Necroza gangrenoas sau gangrena este o necroz al crei aspect si evolutie sunt
conditionate de contactul cu mediul extern. n functie de mprejurri se prezint
sub mai multe aspecte.
Gangrena uscat sau mumifierea se caracterizeaz prin uscarea progresiv a
tesuturilor necrotice expuse la aer. Se ntlneste mai ales la nivelul extremittilor n
special a celor inferioare (degete sau laba piciorului), ca urmare a unor tulburri
circulatorii (leziuni ale peretelui arterial cu tendint obliterativ n arterioscleroz,
diabet, trombangeit obliterant) sau neurotrofice (boala lui Raynaud).!!!! Culoare
negricioas-verzuie, datorit modificrilor suferite de hemoglobin (gangren
neagr). . La limita cu tesuturile normale exist o zon de delimitare constnd
dintr-un tesut de granulatie (tesutul de granulatie reprezinta o proliferare conjuctiva,
un tesut fibros de sustinere, vascularizat, care inlocuieste cheagul permanent de fibrina,
in ranile in curs de vindecare; o culoare rosu deschid sau roz inchis datorita bogatei
vascularizatii capilare)
Gangrena umed este necroza complicat cu infectia microbian care prin
producerea exudatului confer leziunii un aspect umed. Se ntlneste att la nivelul
extremittilor ct si n unele organe interne care vin n contact cu microbii
(plmn, intestin). Datorit suprainfectiei, tesuturile necrozate se tumefiaz, iau o
nuant verzuie-rosiatic si, pe lng eliminarea de sfacele, las s se scurg un
lichid murdar, cu miros fetid.

!!! O form de gangren umed de gravitate deosebit este gangrena gazoas, de

fapt o inflamatie gangrenoas a prtilor moi sau a unor organe interne n urma
ptrunderii de germeni anaerobi din sol sau tubul digestive. Tegumentele devin
livide, apoi verzui-negricioase, se ulcereaz, la acest nivel eliminndu-se sfaceluri
cenusiu-murdare si o redus secretie brun-verzuie urt mirositoare.

!!! Evolutia necrozei.

Din cele discutate reiese c tesutul necrotic poate s sufere o evolutie diferit.
1) Cea mai favorabil alternativ este organizarea zonei de necroz si
transformarea ei n tesut conjunctiv. Acest proces urmeaz unei autolize si
heterolize a necrozei, cu resorbtia ei de ctre leucocite si nlocuirea cu tesut de
granulatie => modalitatea descris se ntlneste n special la nivelul unor zone de
necroz cu extensiune limitat, care nu vin n contact cu exteriorul sau cu cavitti
septice !!!! => Este caracteristic evolutiei infarctelor, n special a
infarctului miocardic!!

2) Eliminarea tesutului necrotic se poate face si n urma lichefierii sale prin procese
litice si scurgerea la suprafata corpului printr-un traiect fistulos. Aceast evolutie
se ntlneste mai ales n necrozele cazeoase din infectia tuberculoas de la nivelul
oaselor, n special a vertebrelor sau de la nivelul ganglionilor. Colectia de material
lichid sau granulos albicios rezultat din topirea necrozei cazeoase se numeste
abces rece.
n sfrsit, s-a vzut c suprainfectia necrozei duce la aparitia gangrenei
umede sau a gangrenei gazoase, reprezentnd cea mai grav form de evolutie.

III. ATROFIA

Atrofia este scderea n volum a unor organe sau a ntregului organism n urma
diminurii dimensiunilor si numrului celulelor, ct si a altor elemente structurale
fr s existe, spre deosebire de distrofii, modificri importante ale compozitiei
chimice. Ca si distrofiile, atrofiile sunt urmarea unor tulburri de metabolism
produse de factori variati, dar se ntlnesc si atrofii fiziologice, dup cum unele
atrofii se situeaz la limita dintre fiziologic si patologic. Atrofiile fiziologice se mai
numesc involutii. Ele sunt programate de legile dezvoltrii organismului ducnd la
scderea n volum pn la disparitie a unor organe sau tesuturi al cror rol
diminueaz sau nceteaz ntr-o anumit perioad a vietii.
Atrofia trebuie diferentiat de aplazie si hipoplazie. Aplazia sau agenezia este lipsa
complet de dezvoltare a unor organe sau tesuturi: lipsa congenital a unui rinichi,
a unui testicul. Hipoplazia sau hipogenezia este dezvoltarea insuficient a unui
organ n timpul vietii intrauterine sau n copilrie

IV. HIPERTROFIA. HIPERPLAZIA

Hipertrofia, n contrast cu atrofia, este cresterea n volum si greutate a unui

organ sau tesut pe seama cresterii volumului celulelor componente cu conservarea
structurii histologice normale. n aceast situatie, cnd cresterea n volum a
organului se face numai pe seama cresterii n volum a elementelor celulare
componente, fr o nmultire a acestora, se vorbeste de hipertrofie pur. Se
ntlneste la nivelul musculaturii scheletice, miocardice sau netede. De multe ori
ns, cresterea n volum a unui organ este urmarea unei hipertrofii a celulelor
componente asociat cu nmultirea lor (hiperplazie).
Hipertrofia fiziologic se ntlneste frecvent la nivelul musculaturii scheletice n
urma unor exercitii fizice sau eforturi repetate; n aceste conditii apare si o
hipertrofie a miocardului care rmne n limite fiziologice (inim de sportiv).

Hipertrofia prin cauze mecanice se ntlneste de exemplu la nivelul miocardului, a

tubului digestiv sau a cilor urinare fiind urmarea existentei unui obstacol. La
nivelul miocardului este determinat de stenoze sau insuficiente ale aparatului
valvular al orificiilor inimii, a unor defecte cardiace congenitale (comunicri
anormale,stenoze) sau a hipertensiunii arteriale. Hipertrofia miocardului este la
nceput segmentar, interesnd numai o parte a inimii, apoi poate deveni global.
De exemplu n stenoz sau insufient aortic, ca si n hipertensiune arterial
cantitatea crecut de snge din ventriculi, ca si presiunea crescut din vase
determin hipertrofia ventriculului stng.

Hiperplazia const n nmultirea celulelor sub actiunea unor stimuli persistenti. De

obicei prezint o modalitate de adaptare a organismului la anumite conditii si se
caracterizeaz prin sistarea acestei nmultiri cnd stimulul nceteaz, spre deosebire
de neoplazie. Hiperplazia reprezint de asemenea principalul mecanism de
regenerare a unor tesuturi uzate functional (piele, mucoase, tesut hematopoietic),
ca si de reparare a unor distrugeri tisulare (cicatrizarea plgilor, vindecarea
fracturilor)

INFLAMATIA

I. CARACTERELE GENERALE ALE PROCESELOR INFLAMATOARE

a. Alteratia tisular const dintr-un complex de modificri mergnd de la

distrofii mai mult sau mai putin grave pn la necroz. Factorii inflamatori cu
patogenitate mai redus produc leziuni distrofice cu caracter reversibil cum sunt
diferitele forme de distrofie granular sau vacuolar. Factorii brutali sau cei ce
actioneaz prelungit produc forme mai grave de distrofie, cum este distrofia gras
sau determin zone mai mult sau mai putin extinse de necroz. n orice caz, pentru
ca reactia inflamatoare s fie declansat este necesar ca n contact cu organismul
un anumit factor s determine o alteratie tisular care induce reactii tinznd la
neutralizarea actiunii nocive si la repararea leziunilor produse. Fr alteratie
tisular nu exist reactie inflamatoare. n aparitia inflamatiei joac rol important o
serie de substante care iau nastere la nivelul tesuturilor alterate. Datorit tendintei
organismului de a elimina tesuturile necrotice, o expresie caracteristic a alteratiei
este producerea la suprafata unor organe a ulceratiilor sau a unor pierderi de
substant indicnd aceast eliminare.
b. Reactia vascular este un complex de modificri vasculare
morfofunctionale ducnd la constituirea n focarul inflamator a unui exudat format
din plasm si celulele sanguine iesite din vase. Reactia vascular, ca si exudatul
consecutiv, sunt responsabile n mare parte de caracterele macroscopice si
microscopice ale procesului inflamator. Ea este determinat att de factorii
neuroendocrini ct si de actiunea unor substante care iau nastere la nivelul zonei de
alteratie tisular. Intensitatea reactiei vasculare, conditionnd cantitatea si
caracterul exudatului, depinde de natura si modul de actiune a agentului patogen.
n general, reactia inflamatoare const dintr-o hiperemie cu caractere particulare,
urmat de modificri ale permeabilittii peretelui vascular si iesirea plasmei n
afara vaselor ducnd la edem, ca si iesirea celulelor sanguine, n special a
leucocitelor, prin diapedez.

II. INFLAMATIILE ACUTE

Inflamatiile acute se caracterizeaz prin reactii exprimate dar de scurt

durat, predominate de modificri alterative si n special exudative. Semnele
clasice ale procesului inflamator sunt foare evidente. Cnd proliferarea celular
ncepe s devin important, aprnd din ce n ce mai numeroase histiocite si
limfocite, inflamatia acut tinde s se transforme n inflamatie cronic.
n functie de natura exudatului, determinat la rndul ei de natura agentului
patogen dar si de caracteristicile organului lezat, exist mai multe tipuri de
inflamatii acute.

1. Inflamatia seroas

Inflamatia seroas se traduce printr-un exudat lichid abundent de culoare

glbuie a serului sanguin (exudat serocitrin) cu un continut n proteine superior
transudatului, fr prezenta unor cantitti importane de fibrinogen. Exudatul seros
este srac n celule inflamatoare, fiind clar, transparent. n primele faze, exudatul
din orice reactie inflamatoare are un caracter seros, dup care se poate transforma
n alte tipuri de exudat. Se ntlneste la nivelul sau pe suprafata unor organe
interesate de un proces inflamator acut si este urmarea hiperemiei si edemulul
inflamator care determin iesirea unei cantitti abundente de plasm n afara
vaselor. Este foarte caracteristic n inflamatia seroaselor care tapeteaz cavittile
generale ale organismului, pleura, pericardul, peritoneul, dar si la nivelul sinovialei
articulare, a burselor tendinoase sau a vaginalei testiculului. n cavitate se
acumuleaz o cantitate uneori abundent de exudat clar, membranele seroase
aprnd congestionate. Examenul microscopic pune n evident un numr redus de
leucocite sau celule mezoteliale descuamate. Inflamatia seroas poate fi urmarea
unui traumatism sau apare n infectii (viroze, tuberculoz, reumatism, sifilis).
 2. Inflamatia fibrinoas

n inflamatia fibrinoas, modificrile inflamatoare mai pronuntate induc o

permeabilitate vascular mult crescut permitnd constituirea unui exudat bogat n
proteine, n special n fibrin care se precipit sub forma de depozite albicioase-
cenusii, proase pe suprafata seroaselor sau mucoaselor. Se ntlneste la nivelul
seroaselor, n special a cavittilor pleural si pericardic, mai ales n tuberculoz si
reumatism, suprafata congestinat a acestor seroase fiind acoperit cu depozite mai
mult sau mai putin abundente de fibrin care le confer un aspect pros sau de
pine uns cu unt. ntr-o faz a pneumoniei, inflamatia produs de multe ori de
pneumococi determin umplerea alveolelor pulmonare cu o retea de fibrin
(pneumonie crupoas). Anumite depozite de fibrin pot apare n interstitiul
diferitelor organe n cursul diverselor procese inflamatoare nesupurative.
La nivelul mucoaselor, n special respiratoare si digestiv, depozitele de
fibrin seamn cu niste membrane lipsite de structur celular, de unde denumirea
de inflamatie de tip pseudomembranos care se mai d inflamatiei fibrinoase n
aceste conditii. Sunt interesate n special amigdalele si faringele, procesul
inflamator prezentnd o tendint de extensiune spre fosele nazale sau spre laringe
si cile respiratoare. Inflamatia este determinat de infectii microbiene n special
cu bacili difterici sau streptococi.

III. INFLAMATIILE CRONICE

A. CARACTERELE GENERALE ALE INFLAMATIEI CRONICE

Inflamatia cronic este caracterizat de constituirea lent si evolutia

prelungit a leziunior la nivelul crora predomin proliferarea celular. Aceast
proliferare const dup cum s-a mentionat dintr-o hiperplazie a celulelor
participante la reactia imun, ca si din hiperplazia tesutului conjunctiv la nceput
sub form de tesut conjunctiv tnr, de granulatie, care cu timpul se transform n
tesut conjunctiv fibros. Aparitia unei cantitti imporatnte de tesut conjunctiv
neoformat face ca n cazul inflamatiei cronice s nu se mai poat realiza rezolutia
complet a celulelor inflamatoare, cum se ntmpl n multe din cazurile de
inflamatie acut. Factorii responsabili de producerea inflamatiilor acute pot
determin si inflamatii cronice, n ultima eventualitate actionnd ntr-o form
atenuat dar actiunea lor fiind prelungit.
Nu rar inflamatia cronic este urmarea unei inflamtii acute care scade n
intensitate si se prelungeste n timp. n aceste cazuri se poate ntlni un stadiu
subacut cnd mai persist nc modificri exudative sub forma granulocitelor
provenite prin diapedez, macrofagele fiind ns din ce n ce mai numeroase,
majoritatea lor provenind din tesuturi si nu din vase ; apare un numr din ce n ce
mai mare de limfocite si plasmocite si se observ hiperplazia celulelor conjunctive.
n inflamatia cronic, hiperplazia de macrofage, limfocite si plasmocite
concomitent cu hipertrofia tesutului conjunctiv poate avea un caracter difuz,
interesnd mai mult sau mai putin uniform un tesut sau un organ. De multe ori ns
ea are un caracter circumscris, nodular, ducnd la aparitia de formatiuni rotunde
sau ovoide numite granuloame (inflamatie granulomatoas). Aceste granuloame
sunt constituite din noduli perivasculari de limfocite si plasmocite si din tesut de
granulatie.
n fazele mai timpurii ale inflamatiei cronice, proliferarea celular determin
mrirea n volum a organului (inflamatie cronic hipertrofic). Fenomenul este
evident n special la nivelul diferitelor segmente ale tubului digestiv, mai ales la
nivelul stomacului, unde peretele organului apare ngrosat cu plicile mucoase mai
proeminente. Inflamatia determin si hiperplazia circumscris a epiteliului si a
glandelor cu formarea de proeminente polipoase (inflamatii cronice polipoase). n
sistemul nervos central, proliferarea inflamatoare se traduce prin hiperplazia
nevrogliei.
ntr-o faz mai avansat, predominenta fibrozei fat de proliferarea celular
duce la scderea n volum a organelor (inflamatie cronic atrofic). O form
special de astfel de inflamatie este ciroza, n care nmultirea tesutului conjunctiv
duce la nlocuirea progresiv a parenchimului organului respectiv. Ciroza a fost
descris n mod caracteristic n ficat dar leziuni foarte asemntoare se ntlnesc si
n alte organe, n special n rinichi (nefroscleroz), pancreas (ciroz pancreatic).

B. INFLAMATII SPECIFICE (pag 150) !!!

Inflamatiile specifice sunt boli cu evolutie de obicei cronic caracterizate

prin leziuni granulomatoase de cele mai multe ori specifice microscopic unui
anumit agent patogen. Examenul microscopic al leziunii permite precizarea
etiologiei chiar cnd agentul patogen nu poate fi identificat. Cele mai importante
inflamatii specifice sunt tuberculoza si sifilisul, dar si alte infectii bacteriene sau
micotice si unele infestatii parazitare pot realiza acest tablu patologic. Combinarea
leziunilor alterative, exudative si mai ales proliferative confer aspectul
caracteristic al granulomului produs de agentii etiologici respectivi.

Tuberculoza /sarcoidoza / lepra / sifilis/zgariutura de pisica / HIV(177)

 IV. PATOLOGIA IMUNITTII

A. IMUNODEFICIENTELE

Starea de imunodeficient poate fi urmarea unor defecte congenitale de

natur ereditar. n cazul imunodeficientelor primare sau congenitale, organele
limfoide fiind insuficient dezvoltate si boala apare curnd dup nastere. Alteori
starea de imunodeficient este rezultatul actiunii unor factori patogeni dup
nastere, imunodeficiente secundare sau cstigate.
Existenta unei stri de imunodeficient este semnalat de aparitia repetat de
infectii grave, nu rar fatale, produse de germeni microbieni nepatogeni sau putin
patogeni la persoanele cu imunitate normal, numite infectii oportuniste, infectii
conditionate de starea de imunodeficient. La acesti bolnavi apar de asemenea, cu
o frecvent semnificativ crescut, anumite forme de tumori maligne, tumori
oportuniste.
Infectiile oportuniste au o etiologie variat.
1)virusuri, sunt caracteristice infectii grave produse de virusul herpesului simplu
sau zoster, ca si de virusul citomegalic, inclusiv encefalite cu evolutie fatal. Un tip
particular de virus herpetic, virusul Epstein Barr produce la imunodeficienti forme
grave de mononucleoz sau chiar limfoame maligne.

2)bacterii sunt caracteristice infectiile grave cu forme de bacili tuberculosi

nepatogeni pentru om, cum este tipul aviar sau cu bacili paratuberculosi, dar si cu
germeni de obicei putin patogeni cum sunt bacilii coli, bacilii protei, bacilii
piocianici(Infectie Pseudomonas - Boala acuta infecioase cauzate de
microorganisme genului Pseudomonas, afectnd sistemul respirator, tractul
gastro-intestinal, esuturilor moi, sistemele corpului nervos i de alt
natur.), streptococii viridans. Este caracteristic faptul c unii microbi recent
descoperiti, cum este Legionella pneumophila, au fost izolati de la astfel de
persoane imunodeficiente.

3)ciuperci, care se ncadreaz n categoria micozelor. Numrul infectiilor micotice,

inclusiv a unor forme grave, generalizate, cu evolutie fatal, a crescut n ultimul
timp n legtur tocmai cu cresterea numrului persoanelor imunodeficiente.
Micozele sunt favorizate si de tratamentele intensive cu antibiotice, care distrugnd
flora saprofit din diferite regiuni ale organismului, creeaz un vid ecologic care
este ocupat de ciuperci.
 1. Imunodeficiente primare

Sunt de multe ori urmarea unor defecte genetice care mpiedic diferentierea
normal a mduvei hematogene si a tesuturilor limfoide. Dup felul cum
intereseaz cu predilectie limfocitele T sau B se clasific n imunodeficiente de tip
celular sau de tip umoral. Cele mai grave sunt cele n care ambele categorii de
limfocite sunt afectate, imunodeficientele combinate.

2. Imunodeficientele secundare(SIDA)

B. REACTII DE HIPERSENSIBILITATE

Reprezint expresia unor reactii imune exagerate la contactul cu anumite

structuri fat de care organismele respective s-au sensibilizat prin contacte
anterioare. Presupun diferite tulburri ale procesului de reglare a reactiei imune. n
functie de factorii umorali si celulari care intervin n desfsurarea lor, exist 4
forme principale de astfel de reactii.

C. BOLILE AUTOIMUNE(185)

Mecanismele autotolerantei pot fi depsite n anumite situatii, aprnd bolile

autoimune:
1. Pierderea tolerantei poate apare n urma unor mutatii suferite de limfocite
bolnave. Reactiile autoimune sunt frecvente n bolile grave ale acestor celule,
leucemii sau limfoame.
2. Existenta unor structuri "excluse", izolate sau aproape izolate de circulatie
si contactul cu limfocitele, deci neimprimate sau putin imprimate n codul de
recunoastere: coloid tiroidian, cornee, cristalin, spermatozoizi, ovule, nc poate fi
cauza unor reactii autoimune. Ptrunderea lor n circulatie, n conditii patologice,
poate determina reactia autoimun.
 3. Modificarea structurii unor celule de ctre diferiti factori, n special
virusuri sau substante chimice. Fenomene autoimune apar curent n urma unor
infectii virale sau dup contactul cu anumite medicamente sau substante
industriale.
4. Coincidenta unei identitti structurale ntre anumiti microbi si unele celule
sau structuri ale organismului: reactia imun fat de microbii respectivi lezeaz si
celulele respective ale oragnismului.
5. Incompetenta, de obicei nnscut, a celulelor T supresoare de a mpiedica
reactia cu propriile tesuturi.

D. BOLILE TESUTULUI CONJUNCTIV

Bolile tesutului conjunctiv sunt boli cu patogenez imun complex, uneori

incomplet elucidat, n care se ntlnesc multiple leziuni sub form de focare n
tesutul conjunctiv-vascular din ntreg organismul. Toate aceste boli au n comun
faptul c leziunile se caracterizeaz prin producerea de focare de necroz fibrinoid
asociat unei reactii inflamatoare granulomatoase care evolueaz spre scleroz.
Considernd c leziunea principal const n depolimerizarea colagenului din
substanata fundamental a tesutului conjunctiv, fenomen care poate fi pus n
evident prin coloratia PAS, Klemperer, n 1941, a numit aceste afectiuni boli de
colagen, ntelegnd prin aceasta prezenta de leziuni multiple ale substantei
colagene din tesutul conjunctiv.
Ulterior, s-a constatat prin tehnici de imunofluorescent, c depolimerizarea
colagenului este secundar depunerii n peretele vaselor si n tesutul conjunctiv
perivascular a unor substante cu structur de complexe imune sau de anticorpi.
Aceste depozite sunt responsabile de leziunile tesuturilor respective, cu aparitia
necrozei fibrinoide si a infiltratelor nodulare.

1. Reumatismul acut

Cardita reumatismal poate interesa toate trei straturile inimii, dar se observ n
special interesarea miocardic cu formarea de noduli caracteristici, granuloamele
Aschoff. Acestea pot fi ntlnite mai rar si n forme mai putin caracteristice si n
endocard, membranele sinoviale, capsula articular, tendoane, fascii, seroase sau
tesutul subcutant. Endocardul, att cel parietal, ct si cel vascular, n timpul fazei
acute a bolii, se ngroas si pierde transparenta, n urma unei congestii asociate cu
edem si infiltratii limfohistiocitare, uneori cu formare de granuloame Aschoff. n
inima stng, unde presiunea este mai mare, valvele intumescente se freac ntre
ele si apar ulceratii pe suprafata crora se precipit fibrina sub form de mici
excrescente sau veruci, de unde denumirea de endocardit verucoas. n urma
repetrii crizelor acute de reumatism, noi precipitri de fibrin transform verucile
n vegetatii (endocardit vegetant sau recidivant). Artritele constituie cel mai
frecvent si zgomotos simptom al fazei acute, articulatiile sunt dureroase, umflate,
rosii, calde, uneori contin lichid. Sunt interesate articulatiile mari, genunchi,
glezne, coate, gtul minii, uneori umrul, soldul, rar degetele sau coloana
vertebral. Interesarea este de obicei poliarticular si migratoare. Membrana
sinovial, dar si capsula, bursele si tecile tendinoase nvecinate, sunt cuprinse de
procesul inflamator acut, nsotit uneori de un exudat seros, steril, continnd la
nceput polinucleare, apoi monocite. Inflamatia trece dup cteva sptmni, de
obicei fr urmri. Periarticular pe suprafata extensoric a membrelor pot fi
ntlniti noduli subcutanati prezentnd aspectul microscopic al granuloamelor
Aschoff. Pe piele se ntlneste uneori eritem marginat, o eruptia maculoas,
serpiginoas, trectoare

2. Lupusul eritematos(193)
3. Sclerodermia

E. TRANSFORMAREA REACTIEI IMUNE N LIMFOM MALIGN

Unele din cele mai interesante boli rezultate din dereglarea reactiei imune
sunt cele n care astfel de reactii prelungite sau repetate se transform n limfoame,
tumori maligne ale tesuturilor limfoide. Acest fenomen a fost observat, printre
primii n lume, de ctre Rubin Popa.
Transformarea reactiei imune n limfom se observ cu o frecvent
semnificativ crescut la bolnavii cu imunodeficiente congenitale sau secundare sau
interesati de procese autoimune. De multe ori malignizarea este precedat de
modificri umorale sau microscopice caracteristice.

1)Dintre imunodeficientele congenitale, transformarea limfomatoas se ntlneste

mai frecvent n formele mai putin grave, n sindromul Wiskote-Aldrich, n ataxie-
teleangiectazie, boli n care supravietuiri mai ndelungate permit infectiilor
oportuniste repetate s determine acest fenomen.
2)n ceea ce priveste imunodeficientele secundare, aprute din diferite cauze n
cursul vietii, incidenta limfoamelor este net crescut la persoanele care au fost
supuse unui tratament imunosupresiv (radiatii, corticoterapie, citostatice, ser
antilimfocitar) n legtur cu transplante de organe sau diferite boli canceroase.
Este caracteristic cazul unor bolnavi care s-au vindecat de cancer n urma acestor
tratamente dar care peste ctiva ani prezint un limfom. Fenomenul se ntlneste
chiar si la bolnavii cu limfom, care ulterior se nbolnvesc de un al doilea limfom,
deosebit de primul. S-a mentionat incidenta caracteristic a limfoamelor la bolnavii
cu SIDA

3)La bolnavii cu procese autoimune, aparitia limfomului s-a observat n special n

tiroidita Hashimoto, sindromul Sjogren, enteropatia glutenic, lupusul eritematos,
reumatismul cronic

V. PATOLOGIA TRANSPLANTELOR
(200)