Inflamaţia acută şi cronică

1.1.Pericardita fibrinoasa (crupoasa)

Definitia: O varianta de inflamatie exudativa
caracterizata prin formarea unui exudat bogat in

fibrina cu formarea pseudomembranei

Tipuri de inflamatia fibrinoasa:

1.crupoasa (!) 2.difteroida

-membrana subtire,fina -membrana groasa

-se dezlipeste usor, adera slab -adera strins

-pe epiteliu glandular unistratificat/seroase -pe epiteliu pavimentos stratificat

Cauza: - rheumatism, TBC, infarct miocardic transmural, uremia (intoxicatia)

Macroscopic (“cord vilos”): sub epicard se evidentiaza depozite masive defibrina, de forma fasciculara (vilozita apar
din cauza miscarii cordului), culoare galbuie-surie, care sunt usor alipite de tesut adiacent si se dezlipesc usor . Inima
capata aspect păros sau “in limba de pisica” (cord vilos)

Microscopic:

-depozite de fibrina pe suprafata pericardului (pseudomembrana sus), colorate eozinofil

-infiltratia pericardului cu leucocite

-vase hiperemiate

Consecinte: -organizare cu formarea cicatricelor/aderentelor (simfiza) intre foitele seroase --- obliterea totala sau
partiala a sacului pericardului --- depunerea Ca --- petrificare (“inima in cuirasa”) --- insuf. card. cronica

-resorbtia (enzime fibrinolitice a leucocitelor)

1.2 Leptomeningită purulentă

Definitia: Leptomeningita purulenta este o inflamatie
acuta exudativa purulenta difuza. Leptomeningele (piamater
si arahnoida) este ingrosat prin prezenta exudatului purulent
(puroi).

Infectia meningococica este un proces infectios acut, care se

manifesta sub 3 forme principale: rinofaringita, meningita
purulenta, si meningococemie.

Este o inflamatie flegmanoasa – inflamatie purulenta fara o

delimitare precisa care se extinde difuz de-a lungul trunchiurilor
neuro-vasculare

Agenti patogeni: meningococul Neisseria meningitis (pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei,
viruși (Coxsackie), treponema palidum)
Macroscopic: leptomeninge e opac cu depozitari masive purulente de culoare galbuie cu nuanta verzuie, vase
sangvine hiperemiate

Complicatii: -edem cerebral Consecinte: -daca e cronic - amiloidoza secundara

-septecemia -organizarea cu obliterarea sp. subarahnoidean

-trecere pe t. cerebral cu dezvoltarea miningoencefalitei

-cașexie generală cerebrală

-atrofia emisferilor

Moartea: Sd.Waterhouse-Fridrehshtein - hemoragia in suprarenale

Clinic: purpura indusa de CID, «cocoș de pușca»

1.3 Miocardita interstitiala

Definitia: O varianta de inflamatie productiva (cronica) in care

procesul inflamator se localizeaza in stroma (interstitiul) organelor

parenchimatoase

Cauza-infectii virale (gripa, rujeola, rubeola)

-infectii bacteriene (scarlatina, tifos exantematic, menengita)

-septecemia

Microscopic: -infiltratie in interstitiu constituitadin limfocite, monocite, macrofage, plasmocite, fibroblasti;

predominant nesegmentati, tineri)

-fibre musculare cu modificari distrofice

Consecinte:

-fibroza (proliferarea t.conj. fara induratia organului)

-scleroza (proliferarea t. conj. cu induratiadefuza sau locala)

-daca infiltratcontine multe plasmocite, ele se pot transforma in sfere hialine (corpusculi Russel)

1.4 TBC miliara renala (col H-E)

Definitia: Inflamatia productiva (cronica) granulomatoasa
specifica localizarea extrapulmonar

Agentul cauzal: micobacteria tuberculozei (bacilul Koch)

Microscopic (structura granulomului)

Centru- necroza cazeioasa eozinofila, lipsita de nuclei

Periferia- cordon de celule (de la centru spre pereferie):

-cel. epitelioide (nuclei alungiti, palizi, dispusi radiar)

-cel Langhans (giganta, cu nuclei dispusi “in podcoava”): tipici p/u TBC, in ct se pot gasi bacili Koch fagocitati

-cel. limfoide, printre ele macrofage, plasmocite

Consecinte: 1.favorabile: resorbtia, organizarea, incapsularea, petrificarea, osificarea 2.nefavorabile: necroza

cazeioasa secundara

iInflamatia: -reactia locala a organismului la alterarea tesutului de diferiti factori, care are scop de eliminare,
inactivare, delimitarea agentului pathogen

clasificarea inflamatiei: După criteriul morfologic: 1) exsudativă; 2) proliferativă (productivă).

După evoluţia clinică: 1) acută (durează nu mai mult de 2-3 săptămâni); de obicei este o inflamaţie exsudativă; 2)
cronică (durează luni şi ani); inflamaţia are un caracter proliferativ

I.Exudativa (acuta)

1.Seroasa – exudat galbui, cintine 3-8% de prot. (albumine), aminteste serul sangvin, sarac in el-te celulare

2.Fibrinoasa – exudat bogat in fibrina cu aspect de pseudomembrana

-crupoasa (usor se dezlipeste)

-diftroida (greu se dezlipeste

3.Purulenta – predominantain exudat a leucocitelor, necroza, liza tesuturilor

-abces (colectia limitata)

-flegmon (colectia difuza) : dur sau moale

4.Putrida (gangrenoasa) – suprainfectia cu bacterii de putrefactie (colibacili, Proteus vulgaris) a tesuturilor ce au

contact cu mediu extern; exudat cenusiu-verzui

5.Hemoragica – eritrocite in exudat

6.Catarala – mai intii seros, apoi mucos, apoi purulent; in cai respiratorii, TGI si cai urogenitale

-acut

-cronic

7.Mixta

II.Productiva (cronica)

1.Interstitiala

2.Granulomatoasa

-granuloame infectioase

-granuloame neinfectioase (pneomoconioza, corpi straini)

-de origine necunoscuta (b.Crohn)

*specifice: -TB -sifilis -leproasa -in rinosclerom

3.Cu formarea polipilor

Procesele imunopatologice

1.5 Hiperplazia foliculilor limfatici lienali în

stimulare antigenică. (Coloraţie H-E.).
Indicaţii: 1. Folicul limfatic: a. centrul germinativ mărit în
dimensiuni; b. zona periferică a foliculului.

Definitie :Hiperplazia - mărirea în dimensiuni datorită unor

procese hiperplastice.

În splină se constată hiperplazia foliculilor limfatici secundari, ei

sunt măriți în dimensiuni, cu centri germinativi clari, bine
conturați, cu conținut bogat de limfoblaști și macrofage, la
periferia foliculilor se observă proliferarea plasmoblaștilor și
plasmocitelor.

Modificările morfologice ale ganglionilor limfatici şi splinei la stimularea antigenică sunt nespecifice, stereotipe:
macroscopic - mărirea în volum, edem, hiperemie;

microscopic - hiperplazia celulelor imunocompetente, în primul rând transformarea limfocitelor mici în celule
blastice.

Se intilneste in boli autoimmune : miastenia gravis lupus eritematos diseminat, artrita reumatoida sclerodermie
tireotoxicoza

Aceste procese hiperplastice sunt mai evidente în ganglionii limfatici regionali faţă de locul pătrunderii antigenului.

1.6 Involuția accidentală a timusului. (ColoraţieH-E

Indicaţii: 1. Reducerea numărului de limfocite în corticala lobulului
timic. 2. Limfocitele stratului medular al lobulului. 3. Corpusculi Hassall
cu leziuni distrofice şi necrotice: a. depozite de calciu; b. focare
eozinofile omogene; c. cavităţi chistice.

Definitie- involutia este descresterea progresiva a organului in timp

Imunopatiile pot fi divizate in 4 grupuri- a) leziunile timusului b) boli de

hipersensibilitate c)boli autoimmune d) sindroame de imunodeficienta

Macroscopic - micşorarea rapidă a masei şi volumului timusului (de 8-10 ori) în cîteva zile.

Microscopic - distrucţia progresivă a limfocitelor stratului cortical al lobulilor timici, cariorexisul lor, fagocitoza activă
de către macrofage, calcinoza distrofică şi apariţia unor cavităţi chistice în corpusculii Hassal.
semnul caracteristic este egalarea sau inversarea straturilor lobulilor timici dupa continutul de limfocite , contrastul
dintre ele dispare in urma depletiei limfocitelor T corticale si continutul de limfocite in stratul T medular poate
devein mai mare decit in cel cortical

cauze: boli infecţioase grave, tumori maligne cu metastaze, leucoze, traumatisme şi diferite stări de stress sever, cînd
are loc eliberarea rapidă a corticosteroizilor de către suprarenale şi stimularea antigenică masivă a sistemului imun.

Consecinte: regenerarea timusului sau atrofia timusului (micsorarea in volum si masa) ,

1.7 Hipoplazia foliculilor limfatici lienali în

sindromul imunodeficitar primar combinat.
(Coloraţie H-E.) Indicaţii: 1. Hipoplazia foliculilor limfatici
(reducerea numărului de limfocite). 2. Pulpa roşie cu
hemosideroză.

Definitie: dezvoltarea incomplete a timusului

Macroscopic : timusul este de dimensiuni mici, lobulii sunt

micsorati in dimensiuni, continutul de limfocite este redus
considerabil, stratul cortical atrofiat, in stratul medular se observa un numar neinsemnat de corpusi Hassal mici, care
pe alocuri lipsesc totalmente traveele conjunctive interlobulare sunt ingrosate, secretia hormonilor timici este
scazuta, sau abolita.

Microscopic: Foliculii limfoizi sunt micșorați în dimensiuni, slab conturați, centrii germinativi lipsesc, numărul de
limfocite este redus, pulpa roșie adiacentă este hiperemiată, cu hemosideroză difuză.

Hipoplazia foliculilor limfoizi lienali este o manifestare a hipoplaziei țesutului limfoid periferic, care se observă în
sindroamele imunodeficitare primare.

Aceste sindroame sunt congenitale, determinate genetic, se transmit pe cale autozomal-dominantă. Procesul de
hipoplazie implică atât zonele timodependente ale foliculilor lienali (paraarteriale), cât și zonele bursodependente
(periferia foliculilor).

Cauze: de bacterii, virusuri, fungi, protozoare.

Consecinte: la copii limfocitele sunt nefuncționale sau chiar absente, se dezvoltă insuficiență imunitară combinată
umorală și celulară cu o frecvență înaltă a infecțiilor recurente grave,

Bolile autoimmune

2.1 Periarterita nodoasa (b.Kussmaul-Meyer)

Definitia: boala reumatica caracterizata prin leziunea de sistem

a t.conj a arterelor
*cel mai des in rinichi

Cauza: necunoscuta
Mecanism: imunocomplexe de afectare a peretelui vasc. →
vasculite (inflamatia) → necroza fibrinoida →scleroza →
ingrosari nodulare
Vascultia: distructiva, distructiv-proliferativa, productiva
Evolutia periarteritei: acuta, subacuta, cronica ondulata
Microscopic:
1.Peretele arterial ingrosat
2.infiltratie limfo-macrofagala difuza localizata preponderent in adventitie
3.lumen stenozat a arterei
Complicatii:
acuta, subacuta→ ischemia, infarcte, hemoragii
cronica ondulata→scleroza +distrofia si hemoragia
*rinichi: glomerulonefrita subacuta (productiva extracapilara) / cronica (mezangiala) → ratatinarea
→insuficienta

2.2 Tiroidita Hashimoto (coloraţie H-E.).

Indicaţii: 1. Infiltraţia limfocitară a ţesutului glandei tiroide. 2. Foliculi
limfatici. 3. Foliculi tiroidieni atrofiaţi cu coloid palid. 4. Foliculi
tiroidieni nemodificaţi
Definitie: Tiroidita autoimună Hashimoto sau tiroidita cronică
limfocitară este o boală autoimună veritabilă organospecifică (cu
specificitate de organ)Tiroidita-inflamatia glandei tiroide
Cauze: hipotireozea în regiunile neendemice, în care conținutul de
iod este suficient.
Factorii etiopatogenetici principali sunt infecția virotică, radiația și
predispoziția genetică (anumite subtipuri ale antigenelor de
histocompatibilitate – HLA-DR3 și HLA-DR5) .
Mecanismul patogenetic constă în dereglarea toleranței imunologice față de antigenele tiroidiene. În organism
apar autoanticorpi contra tiroglobulinei, contra peroxidazei tiroidiene, anti-receptori TSH (hormonul
tireostimulator) și a., care reacționează cu componentele autoantigenice ale foliculilor tiroidieni, provocând
inflamație autoimună, distrugerea treptată a tireocitelor prin apoptoză, substituirea parenchimului glandular cu
infiltrate limfoide și țesut fibroconjunctiv
Microscopic În glanda tiroidă se constată infiltraţia difuză a stromei cu limfocite și plasmocite, pe alocuri cu
formarea de foliculi limfoizi cu centri germinativi clari. Aceste infiltrate substituie parenchimul glandular, foliculii
tiroidieni sunt atrofiaţi, conţin coloid slab colorat sau vacuolizat, unii din ei fără lumen, sunt focare de fibroză. În
unii foliculi celulele epiteliale devin intens eozinofile, cu citoplasma granulară, transformându-se în celule Hurthle
sau oncocite, care este o metaplazia oncocitară reactivă a epiteliului folicular.
Macroscopic la etapa inițială glanda tiroidă este mărită difuz în dimensiuni, iar cu timpul se atrofiază progresiv, se
densifică, parenchimul fiind înlocuit cu țesut conjunctiv.
Clinic se manifestă prin hipotiroidism şi evoluează spre mixedem. Se întâlneşte aproape exclusiv la femei în
perioada de vârstă 40-50 ani.
Complicatii-mixedem

2.3 Amiloidoza nodulară a splinei (splină sago)

(coloraţie roşu de Congo şi
hematoxilină).
Indicaţii: 1. Depozite focale de amiloid în centrul
foliculilor limfoizi. 2. Pulpa roșie adiacentă intactă.
Definitia: Amiloidoza- se caracterizeaza prin
depozitarea in diferite tesuturi si organe a unei
substante proteice complexe numita amiloid

Amiloidul este o glicoproteina in care proteinele

fibrilare sunt conjugate cu
polizaharidele( component fibrilara si plasmatica)

Microscopic: În splină se observă depozite focale de amiloid, colorate omogen în roșu cu roșu de Congo, localizate
în centrul foliculilor limfatici; depunerea maselor de amiloid debutează în pereții arterelor centrofoliculare, iar
ulterior se extind pe întreg foliculul, ceea ce-i redă splinei macroscopic un aspect pestriț de „splină sago”
(incluziunile amiloidice amintesc boabele de sago).
 În această formă de amiloidoză în afară de splină se afectează și alte organe ale cavității abdominale, de ex.,
rinichii, ficatul, suprarenalele, intestinul. În unele cazuri în splină depozitele amiloidice pot fi difuze, extinzându-se
pe toată pulpa roșie, iar macroscopic ea capătă aspect slăninos.
Cauze:Se întâlnește în tuberculoză, bronșiectazii, osteomielita cronică, artrita reumatoidă, lupus eritematos
sistemic.
Consecințele progresarea depozitelor amiloidice, atrofia
ireversibilă a parenchimului organului cu insuficiență
funcțională.

2.4 Amiloidoza rinichiului(coloraţie roşu de

Congo şi hematoxilină).
Definitie: disproteinoza stromo-vasculara, insotita de
aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in
tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substante
complexe – amiloidul.

Amiloidul - glicoproteida, componentul principal al

careia sunt proteinele fibrilare(componentulF).

Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu de Congo si cu metil-violet(sau violet de gentiana)
si luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau –T.

Micropreparat:
-depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si capilarele glomerulare, in
peretele arterelor mici, sub endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul fibrelor reticulare ale
stromei.
-in celulele epiteliale ale TC se remarca modificari distrofice, in lumenul unor tubi – cilindri hialini.

Macro “Rinichi mare slaninos”: In rinichi amiloidul se depoziteaza

in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in
membranele bazale ale tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si
“slaninosi”, capsula tensionata. Pe sectiune hotarul dintre stratul cortical
si cel medular este sters, tesut renal e de culoare surie-galbuie
Clasificarea:
1.In functie de cauza:
a)primara (ideopatica) – lipsa unei afectiuni “cauzale”, afectarea
preponderent a sist. cardiovasc., muschilor, nervilor si pielii, predispozitia
la formarea depozitelor nodulare, caracter instabil la colorare
b) ereditara – repartitia geografica sau a anumitor popoare vechi (evrei,
armeni). Cel mai des afecteaza rinichi
c)secundara(dobindita) – complicatie a unei afectiuni (“boala a doua”) :
infectii cronice, procese purulente, tumori maligne, boli reumatice. Cel mai
des se ibtilneste amiloidoza generalizata (mai multe organe)
d) senila – tulburari de virsta a metabolismului. Cel mai des inima,
arterile, creer, insule pancreatice
2.Dupa specifitatea proteinei fibrelor amiloridului : AL, AA, AF, ASC1
3.Dupa extinderea: generalizata, locala
4. Dupa manifestari clinice: cardiopatic, nefropatic, hepatopatic, epinefropatic, mixt
Consecinte: atrofia renichiului, nefroscleroza. proliferarea difuză a ţesutului conjunctiv şi ratatinarea amiloidică a
rinichilor cu dezvoltarea insuficienței renale și a uremiei azotemice.

Tumori epiteliale fără localizare specifică

2.5 Papilom cutanat
Definitia: - tumoare epiteliala benigna provenită din epit. pavimentos pluristratificat şi de tip
tranziţional.
Se întâlneşte pe piele şi pe mucoasele acoperite cu epiteliile respective:
cavitatea bucală, faringe, laringe (plicele vocale), esofag, vezica urinară,
colul uterin, ducturi excretoare a glandelor
Cauza: teoria fizica/chimica/virotica
Microscopic:
multiple proliferări papilifere ale epiteliului scuamocelular, care
este îngroșat neuniform, stratul spinos (malpighian) proliferat
formează alungiri ale crestelor epidermice, care pătrund în țesutul
fibroconjunctiv subiacent (acantoză),
stratul cornos la fel este îngroșat, hiperplaziat, cu exces de keratină
(hiperkeratoză), membrana bazală este bine conturată, integră; țesutul
fibroconjunctiv subepitelial (stroma tumorii) este bine vascularizat,
conține un infiltrat limfoid slab pronunțat.
Cauze:   la persoanele cu eczeme (din cauza afectării
barierei cutanate) și la
persoanele ale căror sisteme imunitare nu funcționează corespunzător din cauza
tratamentului cu anumite medicamente sau care sunt slăbite din cauza HIV /
SIDA.
Consecinte: la traumatizare se distruge usor, se inflameaza
Complicatii: depind de localizare, la iritatie mecanica permanentase poate maligniza

2.6 Carcinom pavimentos cu cornificare

Definitie: Tumoare epiteliala maligna, provine din

-epit. pavimentos (pielea, cavit.bucala, faringe, laringe, col uterin,
vagin)
- tranzitional (bazinete renale, ureter, vezica urinara)
-epit. glandular, care a suferit metaplazie epidermoida (bronhii,
endometrul)
Microscopic:
1.aglomerari focale, cu aspect de insula de cel.
canceroase care infiltreaza str. subendotelial formând
cuiburi, aglomerări de celule neoplazice, în centrul
cărora se acumulează mase de keratină, formând
aşanumitele „perle carcinomatoase sau keratozice "
Consecinte: metastazare
În tumoare apar de obicei leziuni distrofice, necrotice, circulatorii,
inflamație secundară, ulcerații, care determină în mare măsură
evoluția și manifestările clinice.

2.7 Adenocarcinom de colon (carcinom glandular)

Definitia: tumoare epiteliala maligna derivata din epiteliu prismatic,
cilindric și cubic al mucoaselor și organelor glandulare.

Forme histologice: Dupa gradul de diferentiere:

-tubular -inalt diferentiat
-alveolar -moderat
-papilar -diferentiere joasa
Microscopic:
1.atipie celulara (forma diferita, nuclee hipercrome) si cel. polimorfe
2.glande atipice care patrund in grosimea peretelui intestinal
Consecinte: stenoza, leziuni necrotice, ulceratii, inflamatii, distructia tesutului adiacent
Complicatii: ocluzia intestinala, metastazare limfogena, recidivare
Clasificarea generala a cancerului:
1.in situ (preinvaziv)
2.pavimentos
-cornificat
-necornificat
3.glandular(adenocarcinom)
4.mucipar (coloid)
5.nedeferintiat
6.parenchimatos (medular)
7.fibros (schiros)
8.trabecular (solid)
9.dimorf

2.8 Metastaze de carcinom glandular in ficat

Definitia: Tumoare maligna care se dezv din epiteliul prismatic al
mucoaselor si epiteliul glandelor, astfel se intilneste atit in mucoase cit
si in organele glandulare.
Clasificare:
-acinos
-tubular
-papilifer
Micropreparat:
la examenul microscopic în ficat se relevă un nodul metastatic , constituit din
structuri glandulare atipice, polimorfe, celulele canceroase la fel polimorfe,
atipice, cu nuclee intens bazofile, sunt prezente focare de necroză,
hemoragii și infiltrație leucocitară; în parenchimul hepatic adiacent
modificări distrofice, steatoza hepatocitelor, inflamație cronică.
Complicatii-Consecinte:
-hepatargia
-hemoragia
-casexia

2.9 Hemangiom cavernos în ficat. (Coloraţie H-E)

. Indicaţii: 1. Cavităţi cavernoase, umplute cu sânge. 2. Capsula
fibroconjunctivă a tumorii. 3. Parenchimul hepatic adiacent.

Definitie Hemangiomul cavernos al ficatului este o tumoare

benignă de origine vasculară, localizată de obicei subcapsular.
În afară de ficat se întâlneşte în piele, oasele spongioase,
muşchii scheletici ş.a.

Microscopic : Nodul tumoral în micropreparat se vede cu ochiul

liber, la examenul microscopic tumoarea prezintă cavităţi vasculare
mari, dilatate (caverne), de dimensiuni diferite, intercomunicante, umplute cu sânge, tapetate de celule endoteliale,
cu pereţii subţiri, formaţi din ţesut conjunctiv fibros, este bine delimitată de țesutul hepatic adiacent, în care se
relevă modificări distrofice, steatoză.

Macroscopic nodul tumoral poate avea forme și dimensiuni variabile, este bine delimitat de ţesutul adiacent, are
culoare roşie-închisă, consistenţă flască, structură spongioasă.

Tupuri de hemangion: capilar/ venos/cavernos si arterial

Glomangiom- tumoare glomica se observa la nivelul degetelor in egiunea lojei unghiale.

Consecinte: nodul tumoral se fibrozează, iar ulterior se calcifică.

Complicatii: ruptura hemangiomului cu hemoragie în cavitatea peritoneală.

Patologia sistemului hematopoietic

3.1 Ficatul în leucoza mieloidă cronică

Def: Leucozele reprezinta maladii tumorale sistemice a tes hematopoietic,
care se caract prin proliferarea progresiva de sistem a celulelor
hematopoietice de natura tumorale(cel leucemice).
-initial cel tumorale prolifereaza in organele hematopoietice
-apoi pe cale hamatogena in alte organe form infiltrare leucemice in jurul
vaselor din parenchim si in peretele lor
-parenchimul se supune distrofiei, atrofiei, necrozei
Cauze:
1.Factori mutageni: 2.Factori ereditari
-virusi(retrovirusi, v,Epstein-Barr)
-radiatia ionizanta
-fact chimici
Clasificare:
A.Leucoze acute: B.Leucoze cronice:
1.nediferentiata
2.mieloblastica -De geneza mielocitara:
3.limfoblastica
4.plasmoblastica 1.mieloida cronica
5.monoblastica
6.eritromieloblastica 2.eritromieloza cronica
7.megacarioblastica
3eritremie

4.policitemia vera(Vaquez-Osler)
-(!)Leucoza mieloida cronica:
-De geneza limfocitara:
2 stadii:
1)monoclonala benigna 1.limfoleucoza cronica
-citiva ani
-leucocitoza neutrofila
-cel MO morfologic si dupa capacitatile fagocitare nu difera de la norma dar contin cromozomul
Ph(Philadelfia)
2)policlonala maligna
-3-6 luni
-apar forme blastice(mieloblasti, eritroblasti, monoblasti) atit in encefal cit si in singe(criza blastica)
-↑leucocitele in singe
-marirea splinei,ficatului
-sdr hemoragic

Microscopic:
-prolif cel tumorale de origine mieloida pe traiectul capilareor sinusoide intralobulare
-cordoane hepatice cu modif distrofice
Complicatii:
-anemie -staze si trombi leucemici ce duce la infarct si hemoragii in organ
-sdr hemoragic -pancitopenia
-splenomegalie
3.2 Ficatul în leucoza limfoidă cronică.
(Coloraţie H-E).
1. Focare de proliferare a celulelor tumorale de origine limfoidă pe
traiectul tractelor portale (triadelor).
2. Țesut hepatic adiacent.
Definite Leucoze cronice – proliferarea difuză a celulelor
hematopoietice diferenţiate,
Lucemia acuta vis-à-vis de cea cronica •
Acuta Supraproducerea de celule imature • Debut vertiginos
• Clinica evidenta, complicatii severe •
Cronica Supraproducerea celulelor mature • Debut insidios •
Clinica moderata • Prognostic mai benign
Etiologia leucemiilor •
Cronice • Mai frecvent la adulti •
Acute • Prioritar la copii si tineri • LLA • 2-6 ani
• Cauze:
1.Factori mutageni: 2.Factori ereditari
-virusi(retrovirusi, v,Epstein-Barr)
-radiatia ionizanta
-fact chimici

Cauze neidentificate • Leucemia la adulti se asociaza cu viroze, substante chimice si radioactive • S-a
determinat asocierea cu unele dereglari cromozomiale • Vârsta inaintata • Anemie, febra & hemoragie
nepronuntata. • Limfocitoza & Limfadenopatie • Spleno- si hepato-megalie • Celule B • Reacții autoimune, stări
autoimune hemolitice și trombocitopenice
Micropreparat: Cu ochiul liber în micropreparat se observă aspectul pestriț al secțiunii, la examenul
microscopic se relevă multiple aglomerări celulare focale, constituite din limfocite mici, cu nucleul de
formă rotundă, colorat intens bazofil, cu puțină citoplasmă, localizate de-a lungul septurilor
fibroconjunctive interlobulare, pe alocuri în regiunea triadelor, hepatocitele cu modificări distrofice,
steatoză; infiltrația leucemică nu se extinde in capilarele sinusoidale
Complicatii:
-anemie -staze si trombi leucemici ce duce la infarct si hemoragii in organ
-sdr hemoragic -pancitopenia
-splenomegalie
Clasificare:
A.Leucoze acute: B.Leucoze cronice:
1.nediferentiata
2.mieloblastica -De geneza mielocitara:
3.limfoblastica
4.plasmoblastica 1.mieloida cronica
5.monoblastica
6.eritromieloblastica 2.eritromieloza cronica
7.megacarioblastica
3eritremie

4.policitemia vera(Vaquez-Osler)

-De geneza limfocitara:

-(!)Leucoza mieloida cronica:

2 stadii:
1)monoclonala benigna
-citiva ani
-leucocitoza neutrofila
-cel MO morfologic si dupa capacitatile fagocitare nu difera de la norma dar contin cromozomul
Ph(Philadelfia)
2)policlonala maligna
-3-6 luni
-apar forme blastice(mieloblasti, eritroblasti, monoblasti) atit in encefal cit si in singe(criza blastica)
-↑leucocitele in singe
-marirea splinei,ficatului
-sdr hemoragic

3.3 Plasmocitom(boala mielomatoasa)

Indicaţii: 1. Celule tumorale polimorfe de origine plasmocitară. 2.
Stroma tumorii cu vase sanguine. 3. Focare hemoragice.
Def: Tumori provenite din plasmocite(limf-B mature), functia
carora este legata de reactiile imunitatii umorale.B.mielomatoasa
proliferarea cel mielomatoase in MO si in afara ei
-ele sintetizeaza paraproteine(Ig) care sunt prezente in singe si in
urina
Dupa morofologie:
-difuza-se vombina cu osteoporoza
-difuza-nodulara-apar noduli tumorali
-nodulara multipla-infiltratia mielomatoasa difuza lipseste
Cauze:
1.Factori mutageni: 2.Factori ereditari
-virusi(retrovirusi, v,Epstein-Barr)
-radiatia ionizanta
-fact chimici
Microscopic:
-cel tumorale polimorfe de orig plasmocitara
-stroma tumorii cu vase sangvine
-focare hemoragice
Consecinte:
1.amiloidoza
2.depunerea subst pseudoamiloidice si cristaline in tesuturi
3.dezv edemelor paraproteinemic sai a paraproteinozei organelor+insuf lor f-tionala
-nefroza paraproteinemica→scleroza rinichi→ratatinare→decesului
-viscozitate exagerata si coma paraproteinemica
-modificri inflamatorii(pneumonii, pielonefrita)

3.4 Gangl limfatic in boala Hodgkin

Def:B.Hodgkin e o maladie cronica recidivanta , mai rar cu evolutie acuta, in care proliferarea tumorala se
produce cel mai des in gangl limfatici.
Cauze:
1.Factori mutageni:
-virusi(retrovirusi, v,Epstein-Barr)
-radiatia ionizanta
-fact chimici
2.Factori ereditari
Clasificare:
Dupa morfologie:
-localizata-> afect un grup de gangl limfatici: cervicali, mediastinali, retroperitoniali.Mai intii moi,suculenti
apoi duri cu necroza
-generalizata->nu doar in focarul localizarii primare. Splenomegalie
cu aspect pestrit
Dupa clinico-morfologic:
1.cu predominanta limfocitara
2. cu scleroza nodulara
3. cu celularitate mixta- are loc generalizarea procesului, corespunde stad II-III a bolii.La microscop: prolif
elem limfoide cu divers grad de maturitate, cel gigante Hodgkin si Reed-Berezovski-Sternberg, aglomerari
de limfocite, eozinofile, plasmocite, neutrofile; focare de necroza si fibroza
4.(!)cu depletie limfocitara-se intiln in evolutia nefavorabila a bolii.Generalizarea limfogranulomatozei.
Uneori-prolif tes fibroconj, cel Hodgkin,Cel gigante Reed-Sternberg, scleroza lipseste.
Microscopic:
-cel gigante polinucleate Reed-Sternberg
-cel mononucleate Hodgkin
-focare de necroza cazeoasa
-fascicule de tes fibroconjunctiv neoformat
-limfocite
Consecinte: limfadenopatie nedureroasa
Form noduli tumorali in splina, ficat, MO s.a.
 Macropreparate
4.9 Metastaze de carcinom în ficat
Def: Metastazarea-procesul de deplasare in organism a cel tumorale,
insamintarea si multiplicarea lor la distanta de tumoarea primara.
Macroscopic: pe sectiune multiple noduli de culoare surie-
galbuie ,de consistenta densa de diverse dimensiuni si
forma
Ficatul este mărit în dimensiuni, pe secțiune și sub capsulă sunt
prezenți multipli noduli tumorali cu diametrul de la 0,5-1 până la 4-
5 cm, de formă rotundă sau ovalară, bine delimitați, culoarea
albicioasă, repartizați relativ uniform pe suprafața organului,
parenchimul hepatic între noduli cu semne de steatoză

Clasificare:
-acinos
-tubular
-papilifer

Metastazare:
-limfogena (g/l paraportali, peritoneul)
-hematogena (plamini, oase)
*sunt de culoare verde, deoarece partial pastreaza functia de secretia bilei
Grupuri de risc : Pacienţii cu patologii cronice: hepatită virală cu virus B, C; hepatită etanolică; ciroză hepatică.
 Persoanele cu expunere profesională la clorură de vinil şi care lucrează în industria maselor plastice, arseniu.
 Persoanele care utilizează produse alimentare cu mucegaiuri, produse de ciuperca Aspergillus flavus.
 Persoanele obeze.
 Persoanele care utilizează îndelungat contraceptive sau steroizi androgeni anabolici.
Cauze: virsta peste 60 ani, genul-barbatii sunt mai predispusi, Infecția cronică cu virusul hepatitei B sau
virusul hepatitei C, ciroza hepatica, fumatul, consumul excesiv de alcool
Complicatii:
-icter
-hepatargia
-hemoragii din varice esofagiene
-hemoragia in cavit. abdominala din noduli tumorali necrotizati
-ascita
-peritonita
-casexia

4.5 Metastaze de cancer in plamin

Definitia: Metastazarea - procesul de deplasare in organism a celulelor
tumorale, insamintarea si multiplicarea lor la distanta de tumoarea primara
formind noduli tumorali secundari ori metastazele. Este caracteristic pentru
tumorile malgne (cancer, sarcom, melanom)
Macroscopic: pe sectiunea tesutului pulmonar se evidentiaza multiple tumori
pulmonare de culoare surie-galbuie, de consistenta densa, cu margini neclare de
diverse dimensiuni si forma
 Cauza: Fumatul,Poluantii interiori, de ex. radon, fum de carbune
 Expunerea la azbest si alti agenti cancerigeni (praf de lemn, vapori de
sudura, arsenic, metale industriale, beriliu si crom)
 Poluarea aerului
 Antecedentele familiale de cancer pulmonar
 Radioterapia in zona toracelui
 Varsta – peste 65 ani
 Consecinte-Complicatii:  pneumotoraxul, hemotoraxul, hemoragia intraparenchimatoasa -atelectazia
plaminului
-modif secundare necrozei tumorale-form de cavitati, hemoragie, supuratie
-casexie

4.8 Carcinom esofagian

Definitia: Tumoare maligna care se dezvolta din celule epiteliale nediferentiate.
Macropreparat:
-pe mucoasa esofagului se evident un nodul tumoral de cul surie-galbuie cu focare
de hemoragii de consistenta densa, cu marginile neclare
-nodulul tumoral creste endofit si exofit. Poate fi de forma inelara , de forma
polipoasa
Clasificare:
Forme macroscopice:
1)Cancer inelar dens
2)Cancer papilar
3)Cancer exulcerat

Cauze:
-excitarea cronica a mucoasei esofagului(alimente fierbinti, fumatul, alcoolul)
-modificari cicatriciale dupa arsuri
-infectii gastrointestinale cronice
-dereglari anatomice(diverticuli,)
-modificari precanceroase(leucoplazia, displazia epiteliului mucoasei)

Consecinte:
distructive – hemoragie, perforaţie, penetraţie;
inflamatorii
sclerozarea
malignizarea;
Complicatii:
-metastazarea pe cale limfogena
-invadarea traheei, stomacului, mediastinului pleurei
-form fistulilor esofago-traheale→pneumonia prin aspiratie→abces, gangrena plaminului, empiem pleural,
mediastenita purulenta
-casexia

3.6 Pericardită fibrinoasă (cord vilos).

efinitia: O varianta de inflamatie exudativa caracterizata prin formarea unui exudat
ogat in fibrina cu formarea pseudomembranei
Tipuri de inflamatia fibrinoasa:

1.crupoasa (!) 2.difteroida

-membrana subtire,fina -membrana groasa

-se dezlipeste usor, adera slab -adera strins

-pe epiteliu glandular unistratificat/seroase -pe epiteliu pavimentos stratificat

Cauza: - rheumatism, TBC, infarct miocardic transmural, uremia

(intoxicatia)
 abloul macroscopic:
picardul este opac, suprafaţa neregulată, acoperită cu depozite albe-gălbui de fibrină sub formă
e vilozităţi, care apar datorită mişcărilor contractile ale cordului. Inima capătă un aspect păros sau „în limbă de pisică"
cord vilos). Depozitele de fibrină sunt flasce şi se desprind uşor
onsecințele:
.resorbția exsudatului fibrinos datorită acţiunii fibrinolitice a enzimelor leucocitare
.organizarea lui cu formarea unor aderenţe între foiţele pericardice și obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, în
ericardul sclerozat se depun săruri de calciu și apare „inima în cuirasă", care se manifestă clinic prin insuficienţă cardiacă
ronică progresivă.

.7 Pneumonie francă lobară (stadiul de hepatizaţie cenuşie).

Def ::Pneumonia fraca lobara - se caracterizează prin formarea unui exsudat bogat în
brină.Apare în cazurile în care agentul cauzal provoacă o creştere marcată a
ermeabilităţii vasculare, ceea ce favorizează extravazarea fibrinogenului.

abloul macroscopic:
Lobul afectat este mărit în dimensiuni, neaerat, de consistenţă
ensa(asemănătoare cu
onsistenţa ficatului), pe secţiune are aspect granular, culoarea cenuşie
atorită depozitării în alveole a exsudatului fibrinos cu un conţinut bogat de
eucocite neutrofile și macrofage; pe pleură se observă depuneri fine de
ibrină (pleurită fibrinoasă parapneumonică). La compresia tesutului pulmonar depe suprafata suturii
e elimina exudat tulbure
auza : pneumococ I ,II,III ,IV + diplobacil Friedlander
Senzibilizarea org la pneumococi,raceala, traumatisme
4 stadii, dureaza 9-11 zile

*Stadiul de congestie ( 24 de ore) - hiperemie severa si edem microbian al lobului lezat ;in lichidul edematos se
depisteaza un numar mare de agenti patogeni.Se observa crestarea permiabilitatii capilarelor,inceputul diapedezei
eritrocitelor.Plaminul e usor condensat, hiperemiat considerabil.
*Stadiul de hepatizatie rosie(a 2-a zi de boala) se amplifica diapedeza eritrocitelor,ce se acumuleaza in lumenul
alveolelor.La ele adera un supliment de neutrofile,printre celule se depun filamente de fibrina.In exudatul alveolar se
depisteaza un numar mare de pneumococi,supusi fagocitozei de neutrofile.
*Stadiul de hepatizatie cenusie(a 4-5 zi de boala).In lumenul alveolelor se acumuleaza fibrina si neutrofile,care
impreuna cu macrofagii fagociteaza pneumococii in curs de scindare. Se observa patrunderea filamentelor de fibrina
prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Numarul eritrocitelor supuse hemolizei se micsoreaza,scade si intensitatea
hiperemiei.Are loc actiunea fibrinolitica a neutrofilelor asupra fibrinei.
*Stadiul de rezolutie(a 9-11 zi de boala).Exudatul fibrinos sub actiunea fermentilor proteolitici ai neutrofilelor si
macrofagelor se supune lichifierii si rezorbtieiSe produce purificarea plaminului de fibrina si pneumococi :exudatul se
elimina prin drenajele limfatice ale plaminului si cu sputa.

Consecinţele inflamaţiei fibrinoase pot fi variate:

în unele cazuri are loc resorbţia completă a exsudatului
cazuri fibrină nu se resoarbe,
 - tulburări funcţionale ale organelor respective. modificari distrofice a org.parenchimatoase
 hiperemia lor + a ganglionilor
 hiperplazie splina si maduva osoasa
 edem encefal
 Complicatii: * extrapulmonare se observa la generalizarea infectiei.

1.generalizarelimfogena -apare mediastinita purulenta si pericardita,

2.hematogena-peritonita,abcese metastatice in encefal,meningita purulenta,endocardita
purulenta,endocardita acuta ulceroasa sau ulcero-polipoasa,mai frecvent a inimii drepte,artrita
purulenta.
*pulmonare se dezvolta ca urmare a dereglarii functiei firinolitice a neutrofilelor

.
omplicațiile se dezvoltă, de regulă, la pacienții cu imunitatea scăzută.

3.8 Pleurită fibrinoasă.

abloul macroscopic:
oița viscerală a pleurei este acoperită cu o peliculă fină de fibrină culoare albicioasă, pe alocuri
pită de pleură, iar pe alocuri desprinsă, ceea ce-i redă un aspect rugos.
leura viscerala este ingrosata si opaca
Se întâlnește în tuberculoză, pneumonii, infarct și abces pulmonar, uremie,
rtrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat.
Tipuri de inflamatia fibrinoasa:

1.crupoasa (!) 2.difteroida

-membrana subtire,fina -membrana groasa

-se dezlipeste usor, adera slab -adera strins

-pe epiteliu glandular unistratificat/seroase -pe epiteliu pavimentos

stratificat

cauze: factori fizici, chimici şi biologici de origine exogenă sau endogenă.

Consecinţele:
esorbția exsudatului sau organizarea fibroasă cu apariția
derențelor între foițele pleurale cu obliterarea parțială sau totală a cavității.
3.9 Peritonită fibrinoasă.
DEFINITIE: Inflamaţia este o reacţie locală vaso-mezenchimală a organismului la alterarea ţesuturilor de diferiţi factori
atogeni.
rocesul inflamator se manifestă în primul rând prin modificări ale vaselor sistemului microcirculator, ţesutului conjunctiv şi ale
ângelui.
flamaţia apare doar în ţesuturile vascularizate.
Tipuri de inflamatia fibrinoasa:

1.crupoasa (!) 2.difteroida

-membrana subtire,fina -membrana groasa

-se dezlipeste usor, adera slab -adera strins

-pe epiteliu glandular unistratificat/seroase -pe epiteliu pavimentos stratificat

abloul macroscopic:
n preparat ansele intestinale adera strins una la alta, sunt acoperite cu depozite fibrinoase de culoare
albue, membrana seroasă are aspect opac, suprafața rugoasă.
eritonita fibrinoasă poate fi localizată sau generalizată.

Se întâlnește în apendicită, colecistită, pancreatită acută, perforația ulcerului gastric, gangrena intestinală, tuberculoză,
remie.
Cauze: factori fizici, chimici şi biologici de origine exogenă sau endogenă.
Consecințele:
resorbția exsudatului fibrinos sau organizarea lui cu instalarea unui
roces aderențial în cavitatea abdominală, care se poate complica cu
cluzie intestinală.

3.0 Bronhopneumonie abcedantă.

DEf :Abcesul - inflamaţie purulentă focală,
ircumscrisă cu formarea unei cavităţi umplute cu
uroi.
Abcesul poate fi acut şi cronic.
Abcesul acut este delimitat de ţesutul organului
espectiv, de un exsudat fibrino-leucocitar sau de
esut de granulaţie.
Abcesul cronic - de membrana piogenă formată
in ţesut de granulaţie, bogat în capilare.

abloul macroscopic:
laminul este marit in volum, de consistenta densa, pe pleura tisulara se observa depozite de fibrina de
uloare galbue. pe sectiune tesutul pulmonar are aspect pestrit. Multiple mici focare de culoare surie
albue, alterneaza cu zone de culoare bruna. La compresia tesutului de pe suprafata suturii se elimina
xudat purulent mai pronuntat din lumenul bronhiilor.
n unele din aceste focare sunt cavități de formă neregulată, dimensiuni
ariabile umplute cu puroi sau fără conținut - abcese. Pe pleură, în
azul localizării subpleurale a focarelor de pneumonie pot fi depozite de fibrină.

Abcesul apare în urma necrozei, distrucției și lizei țesutului necrozat.

Necroza se datorează atât acţiunii lezante directe asupra ţesuturilor a toxinelor bacteriilor piogene, cât şi tulburărilor
irculatorii legate cu tromboza vaselor și cu compresiunea lor de către edemul inflamator.

n urma lizei ţesuturilor alterate şi necrozate apare o masă semilichidă vâscoasă, de culoare
albenă – puroiul
Abcesul pneumoniogen este una din complicațiile pulmonare ale pneumoniilor, în primul rând al
ronhopneumoniilor sau pneumoniilor focale.

Bronhopneumonia este cea mai frecventă formă de

neumonii, care debutează prin inflamația inițială a bronhiilor și bronhiolelor cu extinderea
lterioară în alveolele adiacente (bronhoalveolită).
auze: stafilococi și streptococi.
e întâlnește mai frecvent la pacienții cu diferite afecțiuni concomitente, de ex., insuficiența cardiacă congestivă, boli
ulmonare cronice, diabet zaharat,
ări de imunodeficiență, mai ales la persoanele de vârstă înaintată.

onsecinţele abcesului pulmonar acut: organizarea, fistularea calcificarea, evoluția cronică (abces cronic)

4.1 Cardioscleroză difuză.

Definiție
ardioscleroza este un proces de proliferare excesivă difuză a țesutului
onjunctiv în peretele inimii.

oate fi consecință a miocarditelor interstițiale, de ex., în reumatism,

ifterie, gripă, rujeolă,
epsis. Se întâlnește la fel în cardiopatia ischemică cronică, cauzată de
teroscleroza stenozantă a arterelor coronariene.
Tabloul macroscopic:
n regiunea peretelui ventricolului sting sunt zone masive de culoare surie. Se evidentiaza de
onsistenta densa, forma nedeterminata.

 Cauze: ateroscleroza;
 frecvente atacuri de cord;
 abuzul de alcool;
 inima și chirurgia creierului;
 sedentar de viață, datorită căruia sărurile sunt depuse în organism;

 nutriție neechilibrată;
 diabet;
 hipertensiune;
 obezitate;
 tulburări nervoase.

1. Complicațiile posibile: insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de ritm și de conducere a inimii. Se

dezvoltă boala cardiacă ischemică.

4.2 Echinococoza inimii.

Definiție
chinococoza sau boala hidatică este o helmintoză, cauzată de
chinococcus granulosus sau Echinococcus multilocularis, care se
aracterizează prin formarea unor chisturi în diferite organe.

nfectarea omului se produce pe cale alimentară, sursa principală de infecție

ind câinii.
rimar, în majoritatea cazurilor se afectează ficatul, mai rar alte organe. Din focarul
rimar echinococul se poate răspândi pe cale hematogenă, afectând plămânii,
reierul, rinichii, inima. Din cauza tendinței de răspândire hematogenă și limfogenă
chinococoza se manifestă clinic ca o tumoare malignă. Chisturile
chinococice elimină substanțe toxice, care provoacă inflamație proliferativă
erifocală cu infiltrat inflamator celular, constituit din limfocite, macrofage,
ozinofile, celule gigante polinucleate de corpi străini, fibroblaști. În urma inflamației
roliferative în jurul chistului se formează capsulă fibroasă,

abloul macroscopic:

e secțiunea muschiului cardiac se observă multiple cavități chistice de formă rotundă, cu dimensiuni
ariabile, limitate de o membrană mată, de culoare albicioasă. Muschiul cardiac in aceste zone este
trofiat.
Cauze-echinococul
Consecinte: incapsularea, organizarea, calcifierea, generalizarea
 4.3 Amiloidoză renală.
efiniție

Amiloidoza este un proces ireversibil, în rinichi evoluează progresiv spre

nlocuirea completă a glomerulilor și piramidelor cu mase amiloidice, iar ulterior
roliferarea difuză a ţesutului conjunctiv şi ratatinarea amiloidică a rinichilor cu
ezvoltarea insuficienței renale și a uremiei azotemice.
abloul macroscopic:

Rinichiul este mărit în dimensiuni, suprafața ușor ondulată,

onsistența densă, pe secțiune straturile prost delimitate, culoarea
enușie-gălbuie, aspect slăninos sau de ceară - „rinichi mare alb
miloidic”.

Amiloidoza renală (nefropatia amiloidică) se întâlnește atât în amiloidoza primară, de ex., în mielomul multiplu
amiloidoza AL), cât și în amiloidoza secundară, de ex., în osteomielita purulentă, tuberculoză, boala bronșiectatică,
rtrita reumatoidă (amiloidoza AA). Clinic se manifestă prin sindrom nefrotic: proteinurie masivă (mai mult de 3,5 g în
4 ore, hipoalbuminemie, edeme generalizate, hiperlipidemie și lipidurie, azotemie, hipertensiune arterială (în 50% de
azuri).

omplicații: insuficiența renală, asocierea infecțiilor datorită scăderii imunității, insuficiență

ardiovasculară, predispoziție la tromboza vaselor din cauza pierderii cu urina a imunoglobulinelor și
roteinelor sistemului anticoagulant.

4.4 Carcinom pulmonar centro-hila

Def: tumoare malignă de origine epitelială fară localizare specifică

e caracterizează prin atipie celulară şi tisulară, creştere infiltrativă
nvazivă), metastazare predominant limfogenă şi recidivare.
abloul macroscopic:
e sectiunea tesutului pulmonar in lumenul bronhiilor principale se
videntiaza un nodul tumoral de culoare surie-galbue consistenta densa,
u marginile neclare. Pe sectiunea tumorii se observa focare de
emoragii si necroze. Nodulul tumoral poate fi atit exofit cit si
ndofit.
Clasificarea generala a cancerului:
1.in situ (preinvaziv)
2.pavimentos
-cornificat
-necornificat
3.glandular(adenocarcinom)
4.mucipar (coloid)
 5.nedeferintiat
6.parenchimatos (medular)
7.fibros (schiros)
8.trabecular (solid)
9.dimorf
Cauze: Fumatul, radonul(gaz radioactiv produs la dezintegrarea radiului-cancerigen)
Abzestul(folosit în industria de construcții, în producerea izolatoarelor electrice și termice, în industria navală, în industria
auciucului)
redispozitie genetica, Radiații ionizante, gaze toxice [eter metil 
oate aparea: pe fond de bronşită cronică, în special în bronșita fumătorilor, boala bronşiectatică,
bces cronic, pneumoconioze.
omplicații: atelectazie prin obturaţie, hemoragie, abces, pleurită fibrino-hemoragică sau purulentă.
Poate duce pina la cancerul scuamocelular keratinizant sau nekeratinizant, fiind precedat de metaplazia scuamoasă a
epiteliului respirator.
4.7 Carcinom laringian.
Def: tumoare malignă de origine epitelială fară localizare specifică
e caracterizează prin atipie celulară şi tisulară, creştere infiltrativă (invazivă),
metastazare predominant limfogenă şi recidivare
Clasificarea generala a cancerului:
1.in situ (preinvaziv)
2.pavimentos
-cornificat
-necornificat
3.glandular(adenocarcinom)
4.mucipar (coloid)
5.nedeferintiat
6.parenchimatos (medular)
7.fibros (schiros)
8.trabecular (solid)
9.dimorf

n cavitatea laringelui este prezent un nodul tumoral, care creşte exofit, proeminând pe suprafaţa mucoasei, de
onsistenţă densă, culoare alb-surie, având în centru o zonă de necroză şi exulceraţie.

abloul macroscopic:
Pe mucoasa laringelui se evidentiaza un nodul tumoral de culoare surie - galbuie de consistenta densa
u suprafata rugoasa.Nodulu creste atit exofit cit si endofit . Marginile sunt de o forma neregulata.

Cauze: Fumatul, abuzul de alcool, rasa neagra, sexul masculin si varsta mai mare de 60 ani

Consecinte: asfixie mecanică, hemoragie, inflamaţie secundară, infecţie supraadăugată, metastaze, îndeosebi în nodulii
mfatici regionali. În majoritatea cazurilor se dezvoltă la nivelul plicelor vocale.
Complicații:
nfiltrația organelor vitale, adiacente – traheea, artera carotidă, infecții intercurente, pneumonie aspirativă,

4.6 Carcinom gastric.

Def: tumoare malignă de origine epitelială fară localizare specifică
e caracterizează prin atipie celulară şi tisulară, creştere infiltrativă
nvazivă), metastazare predominant limfogenă şi recidivare

Clasificarea generala a cancerului:

 1.in situ (preinvaziv)
2.pavimentos
-cornificat
-necornificat
3.glandular(adenocarcinom)
4.mucipar (coloid)
5.nedeferintiat
6.parenchimatos (medular)
7.fibros (schiros)
8.trabecular (solid)
9.dimorf

abloul macroscopic:
e mucoasa stomacului se evidentiaza un nodul tumoral de culoare surie galbue de consistenta densa cu suprafata
ugoasa. Nodulul tumoral creste atit exofit cit si endofit. Particularitati:Metastazeaza pe cale limfogena retrograda,
metastaze Virhov, metastaze in ovare(carcinom Crumberg), ganglioni limfatici pararectali.
e localizează mai frecvent în regiunea curburii mici şi a canalului piloric.
ancerul gastric este precedat cel mai frecvent de stări de precancer ca ulcerul gastric cronic
ulcer-cancer),
ocalizarea mai frecventă este în regiunea curburii mici, pilorusului, antrumului piloric. Varianta histologică cea mai
recventă este adenocarcinomul cu diferit grad de diferențiere.
Consecinte:Cancerul gastric se poate propaga prin continuitate în esofag, peritoneu (carcinomatoza peritoneală),
mentul mare, pancreas, ficat, colonul transvers, iar prin implantare – în ovare mono- sau bilateral – tumoarea
Krukenberg.
Cauze: gastrita cronică atrofică cu metaplazia intestinală a epiteliului, displazia
piteliului, polipii adenomatoși, infecția Helicobacter pylori .

Complicații:hemoragie, perforaţie, inflamaţia peretelui gastric (flegmon).

Metastazează în primul rând în nodulii limfatici regionali din regiunea curburii mici, cardiei,
uaprapancreatici. Un semn patognomonic este metastaza în nodulii limfatici supraclaviculari
in stânga – semnul Virchow sau Troisier. Metastazele hematogene apar în primul rând în ficat,

5.1Măduva osoasă în leucemie.

Def :Reprezintă o proliferare sistemică, difuză şi autonomă a
unui tip de celule hematopoietice, cu revărsarea acestora în
sângele periferic – celule leucemice.

Clasificare:
A.Leucoze acute: B.Leucoze cronice:
1.nediferentiata
2.mieloblastica -De geneza mielocitara:
3.limfoblastica
4.plasmoblastica 1.mieloida cronica
5.monoblastica
6.eritromieloblastica 2.eritromieloza cronica
7.megacarioblastica
3eritremie

4.policitemia vera(Vaquez-Osler)
Etiologia leucemiilor
• Cronice - Mai frecvent la adulti -De geneza limfocitara:

•Acute - Prioritar la copii si tineri 1.limfoleucoza cronica

 • LLA

• 2-6 ani

• Cauze neidentificate

• Leucemia la adulti se asociaza cu viroze, substante chimice si radioactive

• S-a determinat asocierea cu unele dereglari cromozomial

abloul macroscopic:

ecțiune longitudinală a osului femural, țesutul osteomedular este omogen, suculent, divizarea în măduvă roșie și
albenă absentă, țesutul adipos din regiunea diafizei este substituit cu țesut hematopoietic activ, culoarea este surie-
ălbuie, are aspect purulent („măduvă osoasă pioidă”)

Consecinte: evoluţie malignă; 4) evoluează ca o boală infecţioasă acută (boală septică) cu sindrom hemoragic, angină necrotică
anemie; 5) limfadenopatie generalizată; 6) spleno- şi hepatomegalie. 7) dureri în oase; 8) leziuni ale SNC (
 5.4 Rinichi în leucemie.
Def :Reprezintă o proliferare sistemică, difuză şi autonomă a unui tip de
celule hematopoietice, cu revărsarea acestora în sângele periferic – celule
leucemice.

Clasificare:
A.Leucoze acute: B.Leucoze cronice:
1.nediferentiata
2.mieloblastica -De geneza mielocitara:
3.limfoblastica
4.plasmoblastica 1.mieloida cronica
5.monoblastica
6.eritromieloblastica 2.eritromieloza cronica
7.megacarioblastica
3eritremie

4.policitemia vera(Vaquez-Osler)
-(!)Leucoza mieloida cronica:
-De geneza limfocitara:
2 stadii:
1)monoclonala benigna 1.limfoleucoza cronica
-citiva ani
-leucocitoza neutrofila
-cel MO morfologic si dupa capacitatile fagocitare nu difera de la norma dar contin cromozomul
Ph(Philadelfia)
2)policlonala maligna
-3-6 luni
-apar forme blastice(mieloblasti, eritroblasti, monoblasti) atit in encefal cit si in singe(criza blastica)
-↑leucocitele in singe
-marirea splinei,ficatului
-sdr hemoragic
Etiologia leucemiilor

• obezitatea

•factorul genetic

Radioterapia

• Cauze neidentificate

• Leucemia la adulti se asociaza cu viroze, substante chimice si radioactive

• S-a determinat asocierea cu unele dereglari cromozomiale

Tabloul macroscopic: Rinichiul este mărit în dimensiuni, capsula destinsă, consistența densă, pe secțiune
desenul straturilor șters, culoarea albicioasă-surie, cu hemoragii punctiforme.
 Afectarea rinichilor poate avea loc în orice formă de leucoză și este cauzată de infiltrarea organului cu
elemente neoplastice din măduvă, care se localizează inițial perivascular, iar ulterior infiltratele leucemice
pot deveni mai mult sau mai puțin extinse. Datorită acestui fapt și a tulburărilor circulatorii cauzate de
infiltrația leucemică a pereților vasculari și a creșterii viscozității sângelui apar modificări distrofice ale
parenchimului renal, pot fi focare de necroză și hemoragii
Consecinte: evoluţie malignă;

5.2 Splina în leucoza mieloidă cronică.

DEf: LMC - Infiltraţia limfoganglionului cu celule leucemice
mieloide

Tabloul macroscopic

Splina este mărită considerabil în dimensiuni, uneori de 20-30 de

ori, masa atingând câteva kg (norma ~180 gr), pe secțiune culoarea
surie-roșietică, omogenă, consistența densă, pot fi focare de infarct
ischemic și hemoragii.

Splenomegalia masivă, care se relevă în leucoza mieloidă cronică

este cauzată de infiltrația leucemică intensă, difuză cu celule din
seria mieloidă, predominant cu mielocite și metamielocite; focarele de infarct sunt cauzate de creșterea
viscozității sângelui, care uneori poate să ducă și la trombi leucemici. Pe capsula splinei pot fi depozite de
fibrină (perisplenită), fisuri, este posibilă ruptura capsulei cu hemoragie intraperitoneală letală.

5.5Noduli limfatici mezenteriali în leucoza limfoidă cronică.

5.5

Def :substituirea difuză a ţesutului hematopoietic cu celule leucemic

Tabloul macroscopic:

Nodulii limfatici sunt uniform măriți în dimensiuni,

consistența dens-elastică, culoarea albicioasă, formează
conglomerate tumorale, care comprimă organele adiacente.

Limfadenopatia generalizată este semnul clinico-morfologic

predominant al leucozei limfoide cronice. Nodulii limfatici
sunt simetric măriți în dimensiuni, microscopic se relevă
infiltrație difuză cu limfocite mici mature, uniforme, fără atipie; se observă la fel focare de proliferare cu
limfocite mai mari, mitotic active, fără limite precise. 80% din leucozele limfoide cronice provin din
limfocite-B. Deși numărul de limfocite neoplastice este considerabil mărit, ele sunt imunologic neactive,
ceea ce duce la hipogamaglobulinemie, scăderea imunității umorale cu complicații infecțioase, precum și
la reacții autoimune, în primul rând anemii hemolitice și trombocitopenii autoimune.

5.3 Noduli limfatici în boala Hodgkin.

5.3

Def:B.Hodgkin e o maladie cronica recidivanta , mai rar cu evolutie acuta, in

care proliferarea tumorala se produce cel mai des in gangl limfatici.
Cauze:
1.Factori mutageni:
-virusi(retrovirusi, v,Epstein-Barr)
-radiatia ionizanta
-fact chimici
2.Factori ereditari
Clasificare:
Dupa morfologie:
-localizata-> afect un grup de gangl limfatici: cervicali, mediastinali, retroperitoniali.Mai intii
moi,suculenti apoi duri cu necroza
-generalizata->nu doar in focarul localizarii primare. Splenomegalie cu aspect pestrit
Dupa clinico-morfologic:
1.cu predominanta limfocitara
2. cu scleroza nodulara
3. cu celularitate mixta- are loc generalizarea procesului, corespunde stad II-III a bolii.La microscop: prolif
elem limfoide cu divers grad de maturitate, cel gigante Hodgkin si Reed-Berezovski-Sternberg, aglomerari
de limfocite, eozinofile, plasmocite, neutrofile; focare de necroza si fibroza
4.(!)cu depletie limfocitara-se intiln in evolutia nefavorabila a bolii.Generalizarea limfogranulomatozei.

Tabloul macroscopic

Nodulii limfatici sunt măriți neuniform în dimensiuni, de consistență densă, culoarea surie-albicioasă,
aderă între ei datorită infiltrării țesutului conjunctiv perinodular, pe secțiune cu aspect pestriț, focare alb-
gălbui de necroză și fibroză.

Limfomul Hodgkin debutează într-un singur nodul limfatic sau într-un grup de noduli limfatici, de obicei,
cervicali, supraclaviculari sau axilari. Ulterior procesul tumoral progresează, implicând treptat alte grupuri
de limfonoduli de aceeași parte a diafragmului, de ambele părți ale diafragmului sau țesuturi/organe
extralimfatice (extranodale). La început nodulii limfatici sunt separați, iar ulterior devin aderenți, formând
conglomerate tumorale, care comprimă țesuturilor/organele adiacente.

5.6Splină porfir în boala Hodgkin.

5.6

Def:B.Hodgkin e o maladie cronica recidivanta , mai rar cu evolutie acuta, in

care proliferarea tumorala se produce cel mai des in gangl limfatici.
Cauze:
1.Factori mutageni:
-virusi(retrovirusi, v,Epstein-Barr)
-radiatia ionizanta
-fact chimici
2.Factori ereditari
Clasificare:
Dupa morfologie:
-localizata-> afect un grup de gangl limfatici: cervicali, mediastinali, retroperitoniali.Mai intii
moi,suculenti apoi duri cu necroza
-generalizata->nu doar in focarul localizarii primare. Splenomegalie cu aspect pestrit
Dupa clinico-morfologic:
1.cu predominanta limfocitara
2. cu scleroza nodulara
3. cu celularitate mixta- are loc generalizarea procesului, corespunde stad II-III a bolii.La microscop: prolif
elem limfoide cu divers grad de maturitate, cel gigante Hodgkin si Reed-Berezovski-Sternberg, aglomerari
de limfocite, eozinofile, plasmocite, neutrofile; focare de necroza si fibroza
4.(!)cu depletie limfocitara-se intiln in evolutia nefavorabila a bolii.Generalizarea limfogranulomatozei.

Tabloul macroscopic:

Splina este mărită în dimensiuni de 3-5 ori, masa atingând până la 1 kg, consistența densă, pe secțiune cu
aspect pestriț datorită alternanței focarelor proliferative și de necroză de culoare alb- gălbuie cu focare de
scleroză de culoare albicioasă pe fundalul pulpei roșii, ceea ce-i redă țesutului lienal aspect asemănător cu
granitul porfiric („splină porfir”) [aspectul pestriț este slab pronunțat datorită acțiunii formalinei].

Splenomegalia în limfomul Hodgkin este o expresie a progresării tumorii, la prima etapă fiind afectați
nodulii limfatici, iar ulterior și alte organe extranodale, în primul rând splina. Afectarea splinei se observă
la aproximativ o jumătate de pacienți, fiind un proces de metastazare din focarul primar din nodulii
limfatici. Histologic se relevă noduli tumorali constituiți dintr-un amestec de celule Reed-Sternberg și
celule reactive (eozinofile, plasmocite, leucocite neutrofile, macrofage), focare de necroză, uneori
cazeoasă, și de fibroză.