Tema1: NECROZA

1. Infarct lienal. Macro(141) Micro(6)

Definiia infarctului:
Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a
ischemiei .
Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcional a organului n
condiiile irigrii lui insuficiente cu snge. n evoluia infarctului se pot urmri 2 stadii succesive: ischemic (prenecrotic) i necrotic
Cauza mai frecvent a infarctului splenic: tromboza sau embolia arterei lienale. Se ntlnete n endocardita reumatismal
verucoas sau septic, leucoze, boala ischemic a cordului, boala hipertensiv etc..
microscopic: n preparat se observ o zon necrotic amorf, omogen-eozinofil, celulele nu conin nuclei (carioliz), conturul
trabeculelor i vaselor sanguine se pstreaz. La periferia infarctului se constat infiltraia cu leucocite polimorfonucleare ca
manifestare a inflamaiei de demarcaie, care delimiteaz zona necrotizat. Ea este determinat de aciunea nociv asupra esuturilor
a substanelor toxice eliberate din masele
macroscopic: Zonele de infarct sunt bine delimitate, au o form triunghiular (conic) cu vrful spre hilul organului i baza spre
capsul, culoarea alb, consistena dur (necroz de coagulare). n zonele n care infarctul se extinde pn la suprafaa splinei,
capsula este rugoas, acoperit cu depozite de fibrin (perisplenit fibrinoas reactiv), ceea ce provoac dureri n hipocrondrul
stng.
Variantele de infarct n dependen de form. Variantele de infarct n dependen de culoare.
Localizarea mai
Criteriul de
Varianta de infarct
Mecanismul de formare
frecvent
clasificare
I - Dup mecanismul de formare i culoare

1) Alb (ischemic)
2) Rou (hemoragie)
3) Alb cu chenar
rou (ischemic cu chenar hemoragie)

II - Dup
forma geometric
III - Dup tipul
de necroz

Insuficiena circulaiei colaterale

a) vascularizarea dubl a organului
b) staza venoas

Splin
Plmni, intestin

Spasmul vaselor din zona periferic a

infarctului este urmat de dilatarea lor,
hiperemie i hemoragii diapedetice

Miocard, rinichi

1) Triunghiular
(conic)
2) Neregulat

Tipul magistral de vascularizare a

organului
Circulaia anastomotic bogat a
organului
1) Necroza uscat (de coagulare)
2) Necroza umed (de colicvaie)

Splin, plmni,
rinichi
Miocard, creier,
intestin
Miocard, splin, rinichi
Creier, intestin

Complicaii: are de obicei o evoluie benign, dar n unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie n cavitatea
abdominal, abces, necroza total a splinei.
Consecine infarctului lienal: mai frecvent este organizarea i cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Inflamaia
perifocal a capsulei duce adesea la apariia unor aderene ntre capsula splinei i diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale.
2. Gangrena uscata a miinii(piciorului) Macro(141)
Noiune de gangren
Gangrena- reprezint necroza esuturilor ce vin n contact cu mediul extern (aer, bacterii); se caracterizeaz prin culoarea cenuiecafenie sau neagr a esuturilor mortificate; localizarea mai frecvent: membrele, esuturile moi superficiale, tubul digestiv,
plmnii, uterul, cile urogenitale.
Cauzele gangrenei membrelor: tromboza sau tromboembolia arterelor n ateroscleroz, diabetul zaharat, endarterita obliterant,
arsurile, degeraturile, boala de vibraii etc.
Variantele de gangren:
1. Gangrena uscat- esutul mortificat sub aciunea aerului se usuc, devenind dur, ratatinat, asemntor cu esuturile mumiilor.
Gangrena uscat se instaleaz n esuturile srace n lichid, de ex., gangrena uscat a membrelor .
2. Gangrena umed- esutul mortificat este supus aciunii microorganismelor de putrefacie (Bac. perfringens, fusiformis,
putrificans, histolyticus, proteus . a.), tumefiindu-se, edemaiindu-se i cptnd un miros neplcut. Gangrena umed se dezvolt
mai frecvent n esuturile bogate n lichid.
3. Gangren anaerob, care reprezint o boal infecioas de sine stttoare, provocat de un anumit grup de microorganisme (n
primul rnd Bac. perfringens). Apare mai frecvent n plgi.
Tabloul macroscopic: esuturile gangrenate sunt uscate, zbrcite, mumifiate, ca urmare a evaporrii sau absorbiei apei de ctre
esuturile nvecinate normale; au culoare neagr i consisten crescut. ntre esutul viu i cel mort se evideniaz net linia de
delimitare (inflamaia de demarcaie). Culoarea neagr se datorete sulfitului de fier, care se formeaz n urma contactului
pigmenilor hemoglobinogeni cu aerul atmosferic i hidrogenul sulfurat produs de bacterii n esuturile mortificate.
Complicaii: n cursul inflamaiei de demarcaie poate avea loc erodarea progresiv a esutului necrotic, cu detaarea lui complet
- autoamputarea.
3. Pancreonecroza(pancreatita cronica). Macro(131) Micro(153)
Microscopic: modificarile glandei se reduce la edem, aparitia sectoarelor de necroza albe galbui, hemoragii. In pancreonecroza
predomina modificarile necrotice.
Cauzele pot fi tulburari metabolice, intoxicatii, modificarile sclerotice ce duc la dereglarea permeabilitatii ductulare, formarea
chisturlor, cicatrizarea. Glanda se micsoreaza.

Pot fi manifestari de diabet zaharat. Moartea survine prin soc, peritonita, casexie.
Macroscopic: pe sectiune se determina focare de culoare visinie neagra-necroza hemoragica. Hotare neclare, consistenta flasca.
Consecinta:se formeaza chisturi.
4. Necroza cazeoasa in tuberculoza. Macro(43) Micro(81)
Definiia necrozei:Necroza este moartea localizat a celulelor i esuturilor ntr-un organism viu.
Macroscopic: e o necroza coagulativa. Pe sectiune in tes.pulm se determina multe focare ce au consistenta densa, culoare alb-galbuie,
de diferite dimenisuni si forma care alocuri conflueaza formind zone mai mare, sint friabile, aspect brinzos. La palpare uscata si
farimicioasa.
Consecinta: formarea cavernelor tuberculoase.
Microscopic: -in ganglion sint focare de necroza cu masa amorfa,granulara si eozinofila.in tesutul adiacent sint granuloame
tuberculoase cu cellule Langhans.se prezinta tesutul pastrat limfoid,celula mare in forma de potcoava si zona de necroza a
ganglionului limfatic.
Consecinte:incapsularea,calcifierea focarului necrotic.
5. Cicatrice postinfarctice in miocard(cardioscleroza macrofocala postinfarctica) Macro(13)
Definiia procesului patologic:
Cardioscleroza reprezint o proliferare a esutului conjunctiv n muchiul cardiac; de regul este un proces secundar.
Cauze: infarcte miocardice, proliferrii esutului conjunctiv n zonele de distrofie, atrofie i necroz a unor cardiomiocite n
legtur cu hipoxia.
Metoda microscopic de identificare a esutului conjunctiv.
Clasificarea sclerozei innd cont de etiologie i patogenez, exemple.
Se disting cardioscleroza de focar i difuz. n cardioscleroza de focar n miocard se formeaz nite poriuni albicioase
trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. Astfel de cicatrice se formeaz de obicei n caz de infarcte miocardice. Ele strbat
uneori grosimea muchiului cardiac i reprezint cmpuri vaste (cardioscleroz macrofocal). Deosebit de frecvent se dezvolt
cardioscleroza microfocal, reprezentat de focare mici i bandelete perivasculare, diseminate uniform n miocard. Ea apare ca
rezultat al proliferrii esutului conjunctiv n zonele de distrofie, atrofie i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipoxia.
Cardioscleroza difuz, sau miofibroza, se caracterizeaz prin ngroarea difuz macrofibrilar a stromei miocardului pe contul
neoformrii esutului conjunctiv.
Variantele de cardioscleroz:
Se disting 3 varieti de cardioscleroz: postinfarct, substituitiv (sau vicariant) i miocarditic. Cardioscleroza postinfarct de
obicei e macrofocal, substituitiv - microfocal, miocarditic - difuz (miofibroz).
Tabloul macroscopic: cicatrice extinse aprute n urma nlocuirii focarelor de necroz (de infarct) prin esut conjunctiv. Peretele
ventricular n jurul cicatricelor este hipertrofiat.
Complicaii: cardioscleroza genereaz dereglarea funciei contractile miocardului, manifestat prin insuficiena cardiac i
dereglri de ritm ale cordului.
Consecine: Cardioscleroza macrofocal postinfarct servete drept baz pentru dezvolt anevrismului cardiac cronic.
6. Necroza epiteliului tubilor renali contorti. Micro(2)
Definiia necrozei:Necroza este moartea localizat a celulelor i esuturilor ntr-un organism viu.
Tabloul microscopic:Celulele epiteliale ale tubilor contori proximali i distali sunt tumefiate,nu conin nuclei,citoplasma este
omogenizat,de culoare roz;lumenul tubilor este ngustat ,n unii din ei lipete complet din cauza obturrii cu mase de detritus
celular.Vasele sangvine sunt dilatate i hiperemiate.Structura celular a glomerulilor,a anselor Henle i a tubilor colectori se
pstreaz.
Cauzele necrozei tubilor renali contori:Nefroza necrotic apare ca urmare a tulburrilor hemodinamice(ischemia cortical a
rinichilor) i aciunii toxice directe asupra nefrocitelor a diferitelor substane chimice(biclorur de mercur,etilenglicol).
Modificrile nucleului n necroz:nucleul se ratatineaz,genernd condensarea cromatinei-cariopicnoza,se fragmenteaz n
blocuri-cariorexia i se dizolv n citoplasm-carioliza.
Consecinele necrozei:
Organizarea
Incapsularea
Calcifierea
Osificarea
Formarea chisturilor
Sechestrarea
Autoamputarea
Mumificarea
Liza purulent
Forme: uscata, umeda, gangrenoasa, infarctul, cazeoasa, steatonecroza, ceroasa, fibrinoida, sechestrul.

Tema2: LEZIUNILE CELULARE SI EXTRACELULARE-DISTROFIILE PARENCHIMATOASE SI

MEZENCHIMALE.
1. Hialinoza valvulei mitrale(valculopatie mitrala reumatica) Macro(6)
Noiune de hialinoz:
Hialinoza (distrofia hialin)- apariia n esuturi a hialinului - o mas translucid (semitransparent), albicioas, de consisten
dur, asemntoare cartilajului hialin, care se depoziteaz extracelular. Hialinul este o substan de origine proteic (protein
fibrilar), care microscopic apare omogen, eozinofilic; este rezistent la aciunea enzimelor, acizilor, bazelor.
Cauza: boala hipertensiv, hipertensiuni secundare, boli cu tulburri imune, diabetul zaharat => distracia structurilor fibrilare
ale esutului conjunctiv i creterea permeabilitii vaso-tisulare (plasmoragia).
Procesele patologice precedente hialinozei: intumescen fibrinoid, imbibaie plasmatic (plasmoragie), inflamaie cronic,
necroz i scleroz.
Tabloul macroscopic.
cuspidele valvulei mitrale sunt ngroate, deformate, concrescute ntre ele, de consisten dur, culoare albicioas,
netransparent,
coardele tendinoase sunt ngroate i scurtate;
orificiul atrio- ventricular stng este redus, strmtat.
Importana funcional: Funcia valvulei este grav alterat, se instaleaz valvulapatia cardiac: stenoza sau insuficiena mitral,
sau, mai frecvent, boala mitral cu predominana stenozei sau a insuficienei valvulare.
Complicaii:insuficien cardiac, edem pulmonar, bronhopneumonie, tromboz intracardiac, tromboembolii, infarcte etc.
2. Lipomatoza inimii. Macro(19) Micro(23)
Definiia.
Lipomatoza- adipozitate parial, segmentar care se manifestprin creterea cantitii de grsimi.
Cauza i localizarea procesului : obezitatea => esutul adipos prolifereaz sub epicard formnd un strat de grsimi, care
nconjoar inima ca o teac.
Noiune de obezitate:
Obezitatea- creterea cantitii de grsimi neutre n depozite, ce poart un caracter generalizat. Se manifest prin depozitarea
excesiv a lipidelor n esutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard.
Tabloul microscopic: se observ grupuri de celule adipoase (adipocite), care infiltreaz miocardul, disociind fasciculele de fibre
musculare, dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.
Tabloul macroscopic: inima este mrit n dimensiuni, sub epicard se vd depozite de grsimi, care nconjoar inima ca un
manon; aceste manifestri sunt mai pronunate n regiunea ventriculului drept, a crui grosime poate atinge 1-2 cm (grosimea
normal este de 2-3 mm).
Obezitatea secundar este reprezentat de urmtoarele varieti:
1)Alimentar, cauzele creia sunt alimentaia dezechilibrat i hipodinamia;
2) Cerebral, se instaleaz n urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecii neurotrope;
3) Endocrin, reprezentat de un ir de sindroame (sindromul Frohlich i Ienco-Cushing, distrofia adipozo-genital,
hipogonadismul, hipotiroidismul);
4) Ereditar, sub forma sindromului Laurence-Moon-Beadl i boala Gierke.
Dup nivelul de depirea masei corporale "ideale" se disting:
gradului I surplusul masei corporale constituie 20- 29%.
gradul II - 30-49 %,
gradul III - 50-99 %
gradul IV - mai mult de 100 %.
Complicaia (lipomatozei cordului): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic i moartea subit.
Insuficien cardiac (fora de contracie a miocardului este mai sczut)
3. Amiloidoza rinichiului. Macro(82) Micro(19)_
Amiloidoza(distrofia amiloida) disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a metabolismului proteic, aparitia
unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substante complexe amiloidul. Amiloidul
reprezinta o glicoproteida, componentul principal al careia sunt proteinele fibrilare(componentul F).
Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu deCongo si cu metil-violet(sau violet de gentiana) si luminiscenta
specifica cu tioflavin-S sau T. Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul microscopului polarizant. Gratie dicroismului si
anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. Pentru diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se
trateaza cu solutie de Lugol, apoi cu solutie de acid sulfuric de 10%, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar.
In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in membranele bazale ale
tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si slaninosi. Pe masura progresarii procesului glomerulii si piramidele se inlocuiesc
complet cu amiloid, tesutul conjunctiv proligereaza si se dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor.
In micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si capilarele glomerulare,
in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul fibrelor reticulare ale stromei. In celulele
epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in lumenul unor tubi cilindri hialini. Pe masura evolutiei procesului
distrofic, glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului
conjunctiv si ratatinarea amiloida a rinichiului.
Amiloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si anume: infectii cronice
(mai ales tuberculoza), afectiuni insotite de procese purulente distructive (boli ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi
supurate), tumori maligne(leucozele paraproteinemice, limfogranulomatoza, cancerul), boli reumatice(indeosebi artrita reumatoida).

Amiloidoza secudara, in care de regula se afecteaza multe organe si tesuturi(a. generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie
cu alte forme de amiloidoza.
4. Distrofia grasa a ficatului(steatoza hepatica) Micro(25)
Definiia
Distrofia gras a ficatului (sinonime: hepatoza gras, infiltraia gras sau lipomatoza ficatului; steatoza hepatic)- boal cronic,
caracterizat prin acumularea excesiv a lipidelor n hepatocite.
Denumirea metaforic a ficatului: ficat de gsc
Etiologia:
influenele toxice (alcool, insecticide, unele substane medicamentoase);
tulburrile endocrino- metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea);
tulburrile de nutriie (insuficiena factorilor lipotropi, folosirea cantitilor excesive de lipide i glucide)
hipoxie (insuficiena cardio-vascular, insuficiena pulmonar, anemiile etc.).
Pentru depistarea grsimilor se folosesc preparate din esuturi congelate nefixate sau fixate n formalin. Grsimile se pun n
eviden histochimic cu ajutorul unui ir de metode: Sudan III i Scharlach le coloreaz n rou, Sudan IV i acidul osmic - n
negru, albastrul de Nil coloreaz acizii grai n albastru nchis, iar grsimile neutre - n rou.
Tabloul microscopic: Citoplasma hepatocitelor conine numeroase picturi lipidice de diferite mrimi, care apar optic goale n
piesele prelucrate la parafin (lipidele se dizolv n alcool, cloroform etc.) i colorate n rou-galben (portocaliu) n piesele
secionate la ghea (la microtomul de congelaie) i prelucrate cu sudan III (colorant lipofil). Picturile lipidice sunt mai mari la
periferia lobulului i mai mici n poriunea lui central. n unele celule din zonele periferice ale lobulului hepatic, picturile de
grsime se contopesc n picturi mari unice, care umplu n ntregime citoplasma iar nucleul apare turtit i deplasat ctre membrana
celular.
Dintre m e c a n i s m e l e dezvoltrii distrofiei grase a ficatului se disting:
ptrunderea excesiv a acizilor grai n hepatocite sau sinteza lor exagerat de ctre aceste celule;
aciunea substanelor toxice, care blocheaz oxidarea acizilor grai i sinteza lipoproteidelor n hepatocite;
ptrunderea insuficient n hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor i a lipoproteidelor.
Complicaii
o icterul;
o se combin cu pancreatita cronic, nevrite.
Consecine: Dac ea afecteaz considerabil structurile celulare, atunci, de regul, este ireversibil. Tulburarea pronunat a
metabolismului lipidelor celulare n majoritatea cazurilor se soldeaz cu moartea celulei, funcia organelor fiind dereglat, iar n
unele cazuri - abolit.
5. Hialinoza arterelor lienale. Micro(18)
Noiune de hialinoz:
Hialinoza (distrofia hialin)- apariia n esuturi a hialinului - o mas translucid (semitransparent), albicioas, de consisten
dur, asemntoare cartilajului hialin, care se depoziteaz extracelular. Hialinul este o substan de origine proteic (protein
fibrilar), care microscopic apare omogen, eozinofilic; este rezistent la aciunea enzimelor, acizilor, bazelor.
Cauza: boala hipertensiv, hipertensiuni secundare, boli cu tulburri imune, diabetul zaharat => distracia structurilor fibrilare
ale esutului conjunctiv i creterea permeabilitii vaso-tisulare (plasmoragia).
Procesele patologice precedente hialinozei: intumescen fibrinoid, imbibaie plasmatic (plasmoragie), inflamaie cronic,
necroz i scleroz.
Tabloul microscopic:
lumenul arterelor centrale ale foliculilor este ngustat, pereii ngroai din cauza depunerilor de hialin sub endoteliu;
masele hialine se deplaseaz spre exterior i distrug treptat membrana elastic, media (fibrele musculare) se atrofiaz;
cu timpul, arteriola se transform ntr-un tub de hialin (devine asemntoare cu un tub de sticl) cu peretele ngroat i lumenul
foarte ngust sau chiar complet astupat.
Consecine: ischemia i hipoxia organului, atrofia parenchimului i proliferarea perivascular a esutului conjunctiv.

Tema 3. Pigmentatiile endogene. Calcinoza patologica. Calculogeneza.

1. Calculi in vezica biliara. Macro(76)
Tabloul macroscopic:n cavitatea vezicii biliare se observ multipli calculi de form i dimensiuni variate,cu suprafaa neted sau
rugoas,granular,culoarea glbuie-albicioas,consisten dur.
Factorii locali n calculogenez:
Modificri fizico-chimice ale secreiilor
Leziuni inflamatorii n organele cavitare
Incetinirea scurgerii lichidului(secreiilor)
Factori generali n calculogenez:
Tulburrile de metabolism dobndite sau ereditare.
Clasificarea calculilor biliari n dependen de compoziia chimic:
Colesterolici
Pigmentari
Calcaroi
Colesterol-pigmentar-calcaroi(mixt)
Complicaii: obstrucia canalului cistic,retenia bilei i dezvoltarea hidropiziei,mucocelui sau chiar a empiemului
vezicular,apariia inflamaiei acute sau cronice a veziculei,perforaia peretelui i revrsarea bilei n cavitatea peritoneal cu
peritonit biliar consecutiv.
2. Calculi n bazinetul renal. Macro(87)
Tabloul macroscopic:Rinichi mrit n dimensiuni,deformat,dur,nodular.n cavitatea bazinetului se gsesc mai muli calculi de
form neregulat,ramificat,cu suprafa rugoas,culoarea albicioas:cavitile bazinetului i a calicelor sunt dilatate,parenchimul
renal este atrofiat.
Factorii locali n calculogenez:
Modificri fizico-chimice ale secreiilor
Leziuni inflamatorii n organele cavitare
Incetinirea scurgerii lichidului(secreiilor)
Factori generali n calculogenez:
Tulburrile de metabolism dobndite sau ereditare.
Clasificarea calculilor renali n dependen de compoziia chimic:
calculi uratici(acid uric i srurile lui)
calculi de oxalai de calciu i fosfatici(oxid de calciu)
Complicaii: produc retenia urinei,distensia bazinetului i a calicelor,atrofia parenchimului renal,instalarea repetat a
hidronefrozei;de obicei se asociaz cu pielonefrita cronic.
3.Hemosideroza rinichiului. Micro(180)
Noiune de hemosideroza- formarea excesiv i depunerea n esuturi a hemosiderinei.
Hemosiderina-pigment amorf de culoare bruna, contine fier. Se formeaza intravascular in sideroblasti. In hemoragii apare in
primele 24h. Reactia Pearls-la tratarea sectiunilor cu ferocianura de potasiu si acid clorhidric se formeaza granule albastre de
ferocianura de fier.
Variantele de hemosideroz, cauzele hemosiderozei generalizate.
Hemosideroz localizat-hemoliza extravasculara a eritrocitelor-hemoragii, infarcte hemoragice, staza venoasa cronica.
Hemosideroz generalizat- stare patologic caracterizat prin creterea cantitii de hemosiderin n organism. Se datoreaz
hemolizei intravasculare masive i prelungite a eritrocitelor i se ntlnete n anemii hemolitice, leucoze, boli infecioase
(septicemie, malarie, bruceloz), intoxicaii cu toxine hemolitice (venin de arpe), transfuzii cu snge incompatibil etc.
(Consecine) Din produsele de distrucie a eritrocitelor i hemoglobinei n elementele sistemului reticuloendotelial (splin, mduv
osoas, limfoganglioni) i n unele organe parenchimatoase (ficat, rinichi) se formeaz i se depoziteaz cantiti excesive de
hemosiderin, organele respective cptnd o nuan ruginie.
Tabloul microscopic.
n celulele epiteliale ale tubilor renali contori sunt prezente granule hemosiderinice de culoare brun, care se observ pe alocuri i
n lumenul tubilor.
4. Ficatul in icter mecanic. Micro(135)
Definiia de icter- colorarea n galben a pielii, mucoaselor, sclerelor datorit creteri nivelului de bilirubin n snge.
Bilirubina-pigment cristalin de culoare galbena, nu contine fier. Bilirubina indirecta se formeaza in cel.reticuloendoteliale si trec
in plasma sang. Bilirubina directa se formeaza in hepatocite prin conjugarea cu ac.glucuronic si trece in bila.
Variantele de icter.

Suprahepatic (hemolitic)
Hepatic (parenchimatos)
Subhepatic (mecanic)
Tabloul microscopic al ficatului n icter mecanic. Canaliculele biliare i unele canale interlobulare sunt dilatate, n lumenul lor
se observ coagulate de bil de culoare brun ("trombi" biliari), iar n citoplasma unor hepatocite - granule de pigment biliar; n
centrul lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroz a hepatocitelor, mbibate cu bil.
Cauzele icterului mecanic
Poate fi cauzat de calculi biliari, tumori ale ducturilor biliare, capului de pancreas, papilei duodenale (ampulei Vater), de
malformaii ale cilor biliare, metastaze de cancer n limfoganglionii hilului hepatic, deformaii cicatriceale ale cilor biliare etc.
Consecine.Excesul de bilirubin conjugat n snge determin pigmentarea galben-verzuie a organelor i esuturilor, inclusiv a
pielii i sclerelor. Afar de coloraia intens a tegumentelor, n icterul obstractiv se observ intoxicaia general (acizii biliari),
sindrom hemoragie, leziuni distrofice ale rinichilor, insuficien hepato-renal.
Complicaii: inflamaia cilor biliare (colangit), iar atunci cnd procesul capt o evoluie cronic se poate dezvolta ciroza
biliar colestatic.
5.Granulom podagric (tof gutos) Micro(133)
Guta-tulburare a metabolismului nucleoproteinelor ce se manifesta prin formarea excesiva de acid uric si sarurile lui, care se
depoziteaza in tesuturi. Se caracterizeaza prin hiperuricemie si hiperuricurie.
a)primara-cauzata de tulburari innascute, ereditare.
b)secundara-in hemoliza cronica, policitemie, leucemii si limfoame.
Granulomul reprezint un infiltrat inflamator focal, circumscris, care apare ca urmare a proliferrii i transformrii celulelor
fagocitare i limfocitare de provenien osteomedular; de obicei, are diametrul de 1-2 mm, dar poate atinge pn la 3-5 cm. n
centrul granulomului este un detritus tisular (n el poate fi agentul patogen), nconjurat de elemente celulare, n special de monocite,
limfocite i derivatele lor (macrofage, celule epitelioide i gigante, plasmocite). Dup componena celular se disting:
a) granulom macrofagal (granulom simplu sau fagocitom);
b) granulom epitelioidocelular (epitelioidocitom);
c) granulom gigantocelular (gigantocitom).
Tabloul microscopic:
n esutul subcutanat sunt prezente depuneri focale de sruri de urai de sodiu, n jurul crora se observ focare de necroz i
infiltraie inflamatoare perifocal cu celule gigante polinucleate - celule de corpi strini, a cror funcie const n resorbia srurilor
urice. Aceste macrofage nconjoar depozitele de sruri, delimitndu-le i izolndu-le de esuturile adiacente sntoase. n zonele
periferice ale granulomului se observ fascicule de esut conjunctiv fibros.
6.Calcinoza metastatica a rinichilor. Micro(197)
Calcinoza-distrofie minerala manifestata prin depozite anormale de saruri de Ca in tesuturile moi.
a)distrofica-se intilneste in tes.neviabile, necrotizate, nivelul de calciu in plasma fiind normal. Are caracter local. Se observa in tbc,
sifilis, ateroscleroza arterelor, focare de necroza, infarcte, cicatrice.
b)metastatica-exces de Ca in plasma sang-hipercalcemie, determinata de mobilizarea Ca din oase sau de tulburarea proceselor de
eliminare a Ca din org. Apare in adenom paratiroidian, tumori osoase, fracturi osoase multiple, hipervitaminoza D, osteoporoza,
osteomalacie, nefrita cronica.
Microscopic-depuneri de Ca in peretele tubilor renali si in tesutul fibroconjunctiv. Se depune deoarece in rinichi exista o alcaloza
locala, deoarece elimina produse acide-ac uric ceea ce favorizeaza precipitarea sarurilor de Ca.

Tema4: TULBURARILE CIRCULATIEI SANGVINE SI LIMFATICE.

1. Hiperemia venoasa cronica a ficatului (ficat muscad) Macro(71) Micro(10).
Denumirea metaforic: Ficat muscad,,
Definiia
Hiperemia venoas- cretere a volumului de snge ntr-un organ sau esut datorit reducerii refluxului de snge, afluxul de snge
rmnnd eschimbat.
Variantele i cauzele hiperemiei venoase:
Hiperemia venoas poate fi:
1. Hiperemia venoas generalizat se dezvolt n legtur cu patologia inimii. Hiperemia venoas generalizat poate fi acut
(este o manifestare a sindromului de insuficien cardiac acut de ex., insuficiena capacitii contractile a miocardului n infarct
miocardic, miocardit acut) i cronic (se dezvolt n sindromul de insuficien cardiac cronic de ex., valvulopatii, cardiopatia
ischemic, miocardita cronic, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardic).
2. Hiperemia venoas local se observ n cazul dereglrii refluxului sngelui venos de la un organ sau o parte anumit a
corpului n legtur cu nchiderea lumenului venei (prin tromb, emboi) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, esut
conjunctiv proliferant).
Cauzele hiperemia venoasa cronica a ficatului: mai frecvent n insuficiena cardiac dreapt (staz n circulaia mare) sau n
tromboza venelor hepatice (sindromul Budd-Chiari).
Tabloul microscopic: Venele centrale ale lobulilor hepatici i poriunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sunt dilatate, pline
cu snge, n centrul lobulilor se observ hemoragii diapedetice (lacuri de snge"), hepatocitele sunt atrofiate, poriunile centrale ale
trabeculilor hepatici subiri, aproape liniari (aceste zone pericentrolobulare macroscopic au culoarea roie nchis). n zonele
intermediare ale lobulilor se observ distrofia gras a hepatocitelor (macroscopic apar brune- galbene), iar n zonele periferice
capilarele sinusoidale i hepatocitele nu sunt modificate, structura trabecular este pstrat (macroscopic culoarea acestor zone este
cafenie-roietic - aspectul obinuit al parenchimului hepatic).
Tabloul macroscopic: Ficatul este mrit n dimensiuni i mas, are capsula extins, neted, consistena crescut, marginea
anterioar rotunjit, pe seciune cu desenul lobular foarte accentuat, aspect caracteristic pestri, asemntor cu miezul nucii
americane (nucii muscade), din cauza alternanei unor focare mici punctiforme de culoare roie nchis (zonele centrolobulare ale
lobulilor hepatici) cu altele de culoare brun-galben (zonele periferice ale lobulilor). Acest aspect pestri al ficatului de staz se
datoreaz particularitilor circulaiei sanguine i angioarhitectonicii organului.
Morfogeneza i consecina hiperemiei venoase cronice a ficatului
Staza n ficat cuprinde, n primul rnd, venele hepatice, rspndindu-se pe venele colectoare i centrale i n cele din urm pe
sinusoide, care se dilat, dar numai n zonele centrale i medii ale lobulilor, deoarece ntmpin rezisten din partea ramificaiilor
capilare ale arterei hepatice, n care presiunea este mai mare dect n sinusoide. n centrul lobulilor pe msura creterii hiperemiei
apar hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei i atrofiei. Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiaz
compensator. Proliferarea esutului conjunctiv n zonele de hemoragii i de necroz a hepatocitelor ine de proliferarea celulelor
sinusoidelor - a lipocitelor, care pot ndeplini rolul de fibroblati, iar n apropierea venelor centrale i colectoare - cu proliferarea
fibroblatilor adventiiei acestor vene. n urma proliferrii esutului conjunctiv n sinusoide apare o membran bazal continu (n
ficatul normal ea lipsete), prin urmare are loc capilarizarea sinusoidelor, formarea blocului capilaro- parenchimatos, care,
agravnd hipoxia, duce la progresarea leziunilor atrofice i sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de untarea sngelui,
care apare n scleroza pereilor, obturarea lumenelor multor vene centrale i colectoare, precum i de staza limfatic progresiv. In
final se dezvolt fibroza (scleroza) de staz a ficatului.
Consecina: pe parcursul proliferrii esutului conjunctiv apare regenerarea imperfect a hepatocitelor cu formarea nodulilor de
regenerare, restructurarea i deformarea organului. Se dezvolt ciroza de staza (muscad) a ficatului, numit i cardiac, deoarece se
ntlnete n insuficiena cardiac cronic.
2. Infarct hemoragic pulmonar. Macro(38) Micro(1)
Definiia infarctului:
Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a
ischemiei .
Cauza infarctului pulmonar: obstrucia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboz sau embolie
Sursele principale de tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemul venos periferic, ndeosebi din venele membrelor
inferioare.
Tabloul microscopic: n zona de infarct se constat semne de necroz a esutului pulmonar:
distrucia septurilor alveolare,
lipsa nucleilor n celulele septale i epiteliale (alveolocite),
infiltraia cu eritrocite aglutinate i hemolizate, aglomerrile crora se observ n lumenul alveolelor i esutul interstiial.
Vasele sanguine sunt dilatate i hiperemiate.
n zona periferic a infarctului se observ o reacie inflamatoare perifocal (infiltraie cu leucocite polinucleare) i aglomerri de
siderofage.
Tabloul macroscopic: zona infarctului are o form conic, cu baza spre pleur, culoarea roie-nchis; esutul, de o consisten
dur, este compact, neaerat; pe pleur se observ depozite fibrinoase.

Varianta de infarct pulmonar dup form i culoare.

n majoritatea cazurilor se observ infarct hemoragie (rou). Este bine delimitat, are form conic cu baza orientat spre pleur. In
vrful conului, ndreptat spre hilul plmnului, se constat adesea un tromb sau embol ntr-o ramur a arterei pulmonare.
Foarte rar, n plmni, se observ infarctul alb (ischemic) - n cazul obstruciei arterei bronice prin scleroz i obliterare.
Consecina obinuit a infarctului pulmonar este cicatrizarea.
Complicaiile posibile: pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangren pulmonar; pe fondul
cicatricei postinfarct poate aprea cancerul pulmonar.
3. Infarct miocardic. Macro(9)
Definiia
Infarct miocardic- necroza ischemic acut provenit din obstrucia unui vas coronar.
Infarct recidivant- aparitia unui focar de infarct miocardic in perioada, cand procesul necrotic primar (suferit n urma primului
infarct) nca nu s-a cicatrizat. Poate surveni in decursul a 8 saptamani de la instalarea infarctului primar (acut).
Infarct repetat- infarctul miocardic, care se dezvolta peste cateva luni (de obicei nu mai putin de 2) sau ani dupa cicatrizarea
completa a focarului infarctic precedent pe acela sector . Apare mai des in decursul primului an, de obicei la bolnavii de varsta
inaintata.
Cauzele infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcional a organului n condiiile
irigrii lui insuficiente cu snge.
Cauzele infarctului miocardic: tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul plcii de aterom, spasme persistente ale
coronarelor sau, mai rar, tromboza suprapus pe leziuni luetice, embolia cu punct de plecare de la nivelul vegetaiilor valvulare din
endocardita bacterian, panarterita nodoas, invazii neoplazice etc.
Varianta de infarct miocardic n dependen de form i culoare: Infarctul este de obicei alb cu lizereu hemoragie, de form
neregulat.
Variante de localizare n grosimea peretelui muchiul cardiac: zona necrozat poate fi localizat sub endocard (infarct
subendocardial), sub epicard (infarct subepicardial) sau poate cuprinde toat grosimea miocardului (infarct transmural)
Localizarea frecvent: ventriculul stng i septul interventricular, foarte rar - ventriculul drept i atriile.
Tabloul macroscopic a infarctului miocardic: infarctul recent prezint pe suprafaa visceral pericardic o zon mat,
albicioas constituit din depozite fine de fibrin (placa lptoas). Pe seciune, aria de necroz apare ca o leziune palid, cenuiebrun, de contur i form neregulate, relativ bine delimitat, proeminent pe suprafaa de seciune (datorit edemului fibrelor
miocardice), de consisten ferm. n cazul unui infarct rou, zona de necroz prezint o culoare roietic-brun, hemoragic. Zona
de necroz este nconjurat de un chenar alb-cenuiu, (lizereul leucocitar), la periferia cruia se gsete o zon de hiperemiehemoragie.
Consecine infarctului miocardic pot include: ruptura inimii (cauza nemijlocit a decesului), cicatrizarea (cardioscleroz
macrofocal).
Complicaiile infarctului sunt: ocul cardiogen, fibrilaia ventricular, asistolia, insuficiena cardiac acut, miomalacia,
anevrismul acut i ruptura inimii, tromboz parietal, pericardita.
4. Hiperemia venoasa cronica a plaminului. Micro(9)
Denumirea metaforic: plmn cardiac", plmnul de staz,, induraia brun a plmnului,,
Definiia
Hiperemia venoas- cretere a volumului de snge ntr-un organ sau esut datorit reducerii refluxului de snge, afluxul de snge
rmnnd eschimbat.
Variantele i cauzele hiperemiei venoase:
Hiperemia venoas poate fi:
1. Hiperemia venoas generalizat se dezvolt n legtur cu patologia inimii. Hiperemia venoas generalizat poate fi acut
(este o manifestare a sindromului de insuficien cardiac acut de ex., insuficiena capacitii contractile a miocardului n infarct
miocardic, miocardit acut) i cronic (se dezvolt n sindromul de insuficien cardiac cronic de ex., valvulopatii, cardiopatia
ischemic, miocardita cronic, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardic).
2. Hiperemia venoas local se observ n cazul dereglrii refluxului sngelui venos de la un organ sau o parte anumit a
corpului n legtur cu nchiderea lumenului venei (prin tromb, emboi) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, esut
conjunctiv proliferant).
Cauze: insuficiena cardiac stng, n primul rnd n stenoza mitral.
Tabloul microscopic: septurile interalveolare sunt ngroate, sclerozate, venele i capilarele dilatate, hiperemiate, cu pereii
ngroai; n interiorul alveolelor se observ aglomerri de celule fagocitare ncrcate cu granule de hemosiderin (sideroblati i
siderofage); o parte din alveole conin lichid de edem, eritrocite ntregi sau resturi de eritrocite dezintegrate.
In p 1 i m a n i hiperemia venoasa cronica induce dezvoltarea a doua tipuri de leziuni - hemoragii multiple, care determina
hemosideroza plamanilor, si proliferarea tesutului conjunctiv sau scleroza. Plamanii isi maresc volumul, devin de culoare bruna si
duri - induratia bruna a plam. In morfogeneza induratiei brune a plamanilor rolul principal ii revine hiperemiei de staza si
hipertensiunii in circulatia mica, care due la hipoxie si cresterea permeabilitatii vasculare, edem, hemoragii prin diapedeza.
5. Infarct renal. Micro(5).
Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a
ischemiei .
Se observa o zona extinsa, bine delimitata, de forma triunghiulara, de culoare alba cu lizereu rosu, consistenta crescuta, pe
suprafata capsulei depozite de fibrina.
Microscopic: glomerul necrotizat, tubi necrotizati, vase sangv.hiperemiate.

Cauze: trombembolia sau tromboza arterei renale.

Se intilneste in endocardita reumatismala si infectioasa, ateroscleroza, HTA, cariopatie ischemica.
Consecinta: cicatrizarea
Tema5: TULBURARILE CIRCULATIEI SANGVINE:TROMBOZA, EMBOLIA, HEMORAGIA.
1. Tromboza parietala a aortei. Macro(3)
Definiia
Tromboza-procesul de coagulare a singelui in lumenul vaselor sau in cavitatile inimii in timpul vietii.
Ateroscleroza- boal cronic, rezultat din dereglarea metabolismului lipidic i proteic, caracterizat prin afectarea
arterelor de tip elastic i elastico-muscular sub form de depuneri focale intim a lipidelor i proteinelor i de proliferare
reactiv a esutului conjunctiv.
Stadiile (fazele) macroscopice ale procesului aterosclerotic, tabloul macroscopic al intimei la toate etapele macroscopice
ale aterosclerozei:
1) pete i bandelete lipidice- poriuni de culoare galben sau galben-surie (pete), care uneori fuzioneaz i formeaz bandelete,
dar nu proemin pe suprafaa intimei. Conin lipide, depistate n coloraia total a vasului cu sudan.;
2) plci fibroase- formaiuni dense, ovale sau rotunde, albe sau albe-glbui, care conin lipide i proemin pe suprafaa intimei.
Deseori stenoznd considerabil lumenul vasului (ateroscleroz stenozant). Plcile fibroase se observ mai ales n aorta
abdominal, n ramurile pornite din aort, n arterele inimii, encefalului, rinichilor, extremitilor inferioare, arterele carotide etc.;
3) leziuni complicate, reprezentate de plci fibroase cu exulceraii, hemoragii i depozite de mase trombotice;
4) calcinoz sau aterocalcinoz- depunerea srurilor de calciu n plcile fibroase, adic prin calcificarea lor. PL capt o
consisten pietroas (petrificarea plcilor), peretele vascular la nive petrificrii deformndu-se considerabil.
Stadiile microscopice de morfogenez ale aterosclerozei:
l) prelipidic- modificri ce reflect tulburri metabolice generale din ateroscleroz (hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemie,
acumularea proteinelor macrodisperse i substanelor mucoide n plasma sanguin creterea activitii hialuronidazei, etc.) i
"traumatismul'' intimei de ctre produsele metabolismului dereglat;
2) lipoidoz- infiltraia de focar a intimi ndeosebi a sectoarelor ei superficiale, cu lipide (se acumuleaz n celulele
musculare netede i macrof care au fost numite celule s p u m o a s e s a u x a n t o m a t o a s e ), lipoproteide, ceea ce
duce la formarea petelor i bandeletelor lipidice,
3) liposcleroz- proliferarea elementelor tinere esutului conjunctiv din intim la nivelul depunerilor i descompunerii lipidelor
proteinelor, precum i distrugerea membranelor elastice duce la formarea plcii sclerotice .;
4) ateromatoz- masele lipidice, ce alctuiesc partea central a plcii, i brele colagene i elastice adiacente se descompun;
5) exulcerare- ruperea nveliului plcii i formarea ulcerului.
6) aterocalcinoz- se depune n masele ateromatoase, n esutul fibros, n substana fundamental calcar.
Ce modificri sufer organele de importan vital?
Stenozarea aterosclerotic lent a arterei de nutriie i insuficiena cronic a circulaiei sanguine duc la modificri
ischemice - distrofia i atrofia parenchimului, scleroza difuz sau microfocal a stromei. n caz de ocluzie acut a arterei
apar modificri catastrofale ce au caracter necrotic i se manifest prin infarcte, gangrene, hemoragii.
Tabloul macroscopic al trombozei parietale a aortei:Peretele aortei cu intima rugoas, cu modificri aterosclerotice. Pe
suprafaa intemii se determin un tromb parietal de o culoare ro-ntunecat, consistena dens.
Complicaii: tromboembolie.
2.Trombembolia arterei pulmonare. Macro(37)
Definiia emboliei
Embolia- proces patologic caracterizat prin circulaia n sistemul cardiovascular (limfatic) a unor particule ce nu se ntlnesc n
snge (limf) n condiii normale i care produc obturaia complet sau parial a vaselor sanguine (limfatice).
Variantele de embolie in dependen de natura embolului:
Tipul de embolie
Caracteristica
a) Tromboembolia

Embolie cu trombi sau fragmente de trombi detaai: locul de

plecare (sursa) poate fi n vene, artere sau cavitile inimii

b) Embolia gras
c) Embolia aerian

Cu esut adipos, grsimi endogene sau exogene

Se produce cnd n sistemul venos sau arterial ptrunde aer

d) Embolia gazoas
e) Embolia tisular (celular)
f) Embolia microbian
g) Embolii cu corpi strini

Obstrucia vaselor cu bule de gaze (de azot)

Embolia prin celule izolate sau fragmente de esut
Embolul este constituit din microorganisme (colonii de
microbi, fungi sau parazii) detaate dintr-un focar septic
Cu achii, gloane, schije, fragmente de catetere, cristale de
colesterol, sruri de calciu etc.

Variantele de embolii in dependen de direcia embolului:

Embolia
Caracteristica
Embolul circul n sensul curentului sanguin:
I - Direct (ortograd)
a)
din venele circulaiei mari - n compartimentele drepte ale inimii i n vasele
circulaiei mici;
b)
din venele pulmonare, compartimentele stngi ale inimii, aort i arterele mari n arterele circulaiei mari (coronariene, cerebrale, renale, splenice, mezenterice, ale
membrelor inferioare);
c)
din ramificaiile sistemului portal - n trunchiul venei porte i n ficat
Cnd embolul din venele circulaiei mari ajunge direct n compartimentele stngi ale
II - Paradoxal (ncruciat)
inimii i n arterele circulaiei mari, ocolind sistemul circulaiei mici (sistemul capilar
pulmonar); se observ n valvilopatii cardiace nnscute: persistena gurii ovale
(comunicare interatrial), defect septal interventricular i unturi (comunicri)
arteriovenoase
Vehicularea embolului contra curentului sanguin; de exemplu, embolia venelor hepatice
III - Retrograd
sau renale cnd tromboembolul vine din vena cav inferioar n momentul creterii brute
a presiunii intraabdominale sau intratoracice (ntr-un acces de tuse)

Tabloul macroscopic de tromboembolie a arterei pulmonare: tromboembol situat liber n artera pulmonar, neaderent de
perete i care obtureaz orificiiul.
Sursele dezvoltrii: pot fi trombii din venele membrelor inferioare (n boala varicoas), venele pelviene (hemoroidale) i
intraabdominale, venele cave, cavitile cardiace drepte.
Complicaia tromboemboliei a arterei pulmonare: tromboembolia ramificaiilor mici intrapulmonare duce la instalarea
infarctului pulmonar hemoragic iar embolia trunchiului comun i a ramurilor mari ale arterei pulmonare duce la moartea subit din
cauza blocrii circulaiei pulmonare cu apariia asfixiei. n unele cazuri, moartea subit poate surveni chiar i de la tromboemboli de
dimensiuni relativ mici prin reflex pulmocoronarian cu spasm al ramificaiilor arterei pulmonare, bronhiilor i arterelor coronariene
i stop cardiac.
3. Metastaze de melanom in ficat. Macro(75)
Definiii
Metastaz- proces de transportare n organism a unor elemente patologice dintr-un loc n altul cu apariia unor focare patologice
secundare la distan de focarul primar. Este caracteristic pentru tumorile maligne (cancer, sarcom, melanom)
Melanom- tumoare malign din esut melanoformator, una din cele mai agresive tumori cu o capacitate de metastazare foarte
mare. Se poate dezvolta din nervi. Localzarea obinuita- pielea, tunica pigmentara a ochiului, mai rar meningile,
medulosuprarenal.
Tabloul macroscopic Metastaze de cancer n ficat,,
n organele respective se observ multipli noduli tumorali secundari metastatici, dispui neordonat, mai mult sau mai puin bine
delimitai, de dimensiuni variabile.
Cile posibile de metastazare n ficat.
Metastazele hematogene n ficat se ntlnesc mai frecvent n cancerul gastric, pancreatic, de colon .a;
Caracteristica tumorilor maligne: gradul de difereniere, forma de cretere, variantele de atipie , caracterul influenei
asupra organismului.
Tumorile maligne sau imature sunt constituite din celule difereniate (nalt-, moderat i slab difereniate) - mai puin maligne i
nedifereniate - de o malignitate mai pronunat; ele pierd asemnarea cu esutul (organul) de origine (tumori heteroloage). Pentru
astfel de tumori este caracteristic atipia celular, creterea infiltrativ i rapid. Tumorile maligne dau metastaze, recidiveaz,
exercitnd asupra organismului influen local i general (tulburri metabolice, dezvoltarea caexiei (caexie canceroas).
Tabloul macroscopic al metastazelor de melanom n ficat. Ficatul pe seciuni cu multipli noduli 0,3-0,5 cm n diametru,
culoare brun- ntunecat negri, deoarece celulele conin pigmentul melanin.
Variantele macroscopice:
1. Melanom cu extindere superficial- poate avea aspectul unei pete cafenii cu incluiziuni negre
2. Farma nodular de melanom- au forme de nodul sau plac neagr- albastruie
Melanoame apigmentare
4. Anevrism cardiac cronic cu tromboza. Macro(10)
Definiia anevrismului cardiac- bombarea patologic a peretelui inimii pe o poriune limitat n zone de rezisten slab. Poate fi
acut i cronic.
Cauza: anevrismul cardiac se dezvolt n urma cicatrizrii infarctului miocardic extins. Cauza principal a formrii trombului este
micarea turbulent a sngelui n zona sacului anevrismatic; procesul de tromboz este favorizat i de microtraumatismele peretelui
anevrismului care apar din cauza tulburrilor hemodinamice.
Tabloul macroscopic al anevrismului cardiac cronic cu tromboz: Peretele ventriculului este bombat, formeaz o dilatare
sacciform a cavitii ventriculului - anevrism; pe seciune, peretele anevrismului este subiat, constituit din esut cicatriceal,
cavitatea anevrismal este umplut cu mase trombotice.
Complicaii: ruptura peretelui anevrizmului, tromboembolie.

5. Metastaze de cancer in plamin. Macro(42)

Definiia:
Metastaz- proces de transportare n organism a unor elemente patologice dintr-un loc n altul cu apariia unor focare patologice
secundare la distan de focarul primar. Este caracteristic pentru tumorile maligne (cancer, sarcom, melanom)
Tabloul macroscopic: n plmn, sub pleura visceral i pe seciune, se observ multipli noduli tumorali de culoare alb-cenuie,
de form rotund sau ovalar, cu diametrul pn la 3-5 cm, bine delimitai de esutul adiacent.
Cile de metastazare:
a) sanguin (metastaze hematogene);
b) limfatic (metastaze limfogene);
c) prin continuitate (de exemplu perineural)
d) prin contiguitate (metastaze prin implantare sau contact,).
6. Nefrita embolica purulenta (abcese metastatice in rinichi) Macro(85)
Embolia microbiana a vaselor renale. Micro(101)
Tabloul macroscopic al nefritei embolice purulente: Rinichiul este mrit n dimensiuni pe suprafa, sub capsul, se observ
multiple focare de inflamaie purulent de culoare glbuie - abcese, unele din ele fiind nconjurate de lizereu rou - zon de
hiperemie i hemoragii.
Complicaii nefritei embolice purulente:sepsis, endocardit septic, autoliza septic a trombilor etc.
Noiune de sepsis
Este o boal infecioas general, cauzat de existena n organism a unui focar de infecie i care are un ir de particulariti
etiologice, epidemiologie, clinice, imunologice i anatomopatologice, ce o deosebesc de alte boli infecioase.
Tabloul microscopic al nefritei embolice purulente
- n lumenul capilarelor glomerulare, al arteriolelor i al venelor se vd aglomerri de bacterii colorate intens cu hematoxilin;
- Au form de pete de cerneal colonii de microbi
- n jurul emboliilor modificri necrotice i aglomerri de leucocite neutrofile (focare de inflamaie purulent, abcese
metastatice)
Particularitile etiologic ale sepsisului
- stafilococi
- streptococi
- pneumococi
- meningococi
- bacilul piocianic
- micobacteria tuberculozei
- bacilul tific
- fungi i ali factori infecioi
Sepsisul este o afeciune polietiologic
Particularitile anatomio-patologice
Se reduc la lipsa unor trsturi specifice ale modificrilor locale i generale, n timp ce n alte infecii (tifosul exantemic, febra
tifoid, scarlatina, dizenteria)
Formele clinico-morfologice ale sepsisului
1. septicemia
2. septicopenia
3. endocardita (bacterian) septic
4. sepsisul cronic
7. Hemoragie cerebrala (hematom parenchimatos) Macro(121)
Hemoragia reprezinta iesirea singelui din lumenul vaselor sau din cavitatile inimii.
Poate fi externa cind singele se scurge in afara organismului, si interna cind singele se acumuleaza in tesuturi, organe sau cavitati.
Varitatile hemoragiilor externe:
Epistaxix- hemoragie nazala
Hemoptizie hemoragie bronhopulmonara cu eliminarea singelui cu sputa
Melena eliminarea singelui prin scaun
Metroragie hemoragie uterina
Menoragie menstruatie abundenta si prelungita
Hematurie eliminarea singelui cu urina
Otoragie hemoragie din urechi
Varietati de hemoragii in cavitatile seroase si organe cavitare
Hemopericard
Hemotorax- hemoragie in cavitatea pleurala
Hemoperitoneu acumularea de sinde in cavit peritoneala
Hemartroza hemoragie in cavitatea unei articulatii
Hematocel hemoragie in tunica vaginala a testicolului
Hemosalpinx hemoragie in lumenul trompei uterine
Hemocolecist hemoragie in cavitatea veziculei biliare
Varietati de hemoragii interstitiale:
Petesie hemoragie mica punctiforma de origine capilara
Echimoza hemoragie in piele, de dimensiunea unei unghii care nu proemina la suprafata

Sufusiune hemoragica hemoragie plata sub un invelis de dimensiuni mari

Infiltratie hemoragica hemoragie intrun tesut cu extinderea singelui printre elemente tisulare
Hematom- hemoragie interstitiala cu acumulare circumscrisa de singe si formarea unei cavitati datorita compresiunii si distructiei
tesutului adiacent
In tesutul encefalului se observa o acumulare de singe coagulat de culoare rosu inchis. Infocarul hemoragic substanta cerebrala
este dezintegrata ( hematom cerebral). Mecanismul hemoragiei in acest caz este ruparea peretelui arterial. Se intilneste mai ales in
boala hipertensiva si ateroscleroza arterelor cerebrale.
Clinic este insotita de coma cerebrala, paralizii. Ulterior singele din focarul hemoragic se resoarbe treptat si apare o cavitate
chistica cu peretii de culoare bruna (datorita acumularii de hemosiderina
Consecinta-chist ruginiu.
Consecinte:
1) formarea pigmentilor hemoglobinogeni ( hemosiderina, bilirubina)
2) resobtia singelui
3) organizarea
4) incapsularea
5) formarea cavitatilor chistice in creer
6) supuratia
8.Tromb rosu recent in vena. Micro(4).
Noiune de tromboz:
Tromboza- constituie procesul de coagulare a sngelui n lumenul vaselor sau n cavitile inimii n timpul vieii. Coagulul este
format din constituenii normali ai sngelui i se numete tromb.
Factorii ce contribuie la formarea trombului: triada Wirchow
a) modificrile locale ale pereilor vaselor i cordului (arterite, flebite, ateroscleroz, boala hipertensiv, traumatisme,
endocardite septice sau reumatice);
b) tulburarea circulaiei sanguine (ncetinirea sau micarea rotatorie, n vrtej a curentului sanguin n anevrisme arteriale sau
cardiace, varicoziti venoase, insuficiena cardiac, staza venoas);
c) tulburarea coagulabilitii sngelui (modificarea raportului dintre sistemele de coagulare i anticoagulare, creterea numrului
de trombocite, creterea vscozitii sngelui, coninutul mrit de proteine macrodisperse i de lipide n plasma sngelui etc.).
Stadiile formrii trombului: Procesul de formare a trombului evolueaz n 4 stadii morfogenetice:
a) aglutinarea trombocitelor;
b) transformarea fibrinogenului n fbrin;
c) aglutinarea eritrocitelor;
d) precipitarea proteinelor plasmatice.
Tabloul microscopic al trombului rou: reea de fibrin n ochiurile creia se gsesc eritrocite, trombocite i un numr
nensemnat de neutrofile.
Tromboza venoas se ntlnete mai frecvent n boala varicoas a venelor membrelor inferioare, n insuficiena cardiovascular
cronic, n hemoroizi.
Variantele de trombi n dependen de lumenul vasului. In dependen de modul de formare i structur se deosebesc 4 tipuri
de trombi:
a) tromb alb (cenuiu sau de aglutinare) - constituit din aglomerri de trombocite, care formeaz structuri coraliforme, leucocite i
o reea de filamente de fibrin; este mai frecvent parietal, se formeaz n artere, pe valvulele inimii;
b) tromb rou (de coagulare); este constituit dintr-o reea de fbrin n ochiurile creia se gsesc eritrocite, trombocite i un
numr nensemnat de neutrofile; se ntlnete mai frecvent n vene i este obliterant;
c) tromb mixt (pestri, stratificat sau vrgat); este constituit din elemente de tromb alb i de tromb rou. Localizarea trombului
mixt poate fi divers. n el se disting 3 poriuni: capul, corpul i coada. Capul trombului obliterant este orientat n vene nspre inim
(ventriculul drept) iar n artere n sens opus. Trombul parietal n vene, la fel ca i n artere, poate crete att n sensul curentului
sanguin,ct i n sens contrar acestuia;
d) trombii hialini; se localizeaz n vasele sistemului microcirculator. Au un caracter amorf, omogen, astructurat ca urmare a
distinciei elementelor celulare i precipitrii proteinelor plasmatice.
Diferenierea trombului de cheag de snge, consecinele trombului:
Trombul
a) Ader de peretele vasului
b) Dup desprinderea trombului rmne un defect
al endoteliului
c) Are o suprafa rugoas, neregulat

Cheagul cadaveric
Nu este aderent de peretele vasului
Dup desprinderea cheagului endoteliul rmne neted, lucios
Are o suprafa neted

d) Are aspect mat, opac, uscat

Are aspect lucios, umed

e) Consistena este crescut, dur

Consistena este moale, flasc

f) Este friabil

Este elastic

I - Consecinele favorabile

II - Consecinele nefavorabile

a)
b)
c)
d)
e)
f)
a)
b)

Resorbia trombului
Autoliza (ramolirea) aseptic
Organizarea conjunctiv
Vascularizarea
Canalizarea (recanalizarea)
Calcificarea (petrifcarea)
Autoliza septic (ramolirea purulent)
Ruperea trombului i transformarea lui n tromboembol.

9. Embolia celulara(canceroasa) a vaselor limfatice pulmonare. Micro(140)

Tabloul microscopic al emboliei canceroase a vaselor limfatice pulmonare: Vasele limfatice sunt dilatate, lumenul obturat cu
aglomerri de celule canceroase (emboli celulari, tisulari). Embolia canceroas a vaselor limfatice pulmonare poate avea loc n
cancerul plmnilor, al glandei mamare, al esofagului, al stomacului etc.
10. Hemoragii punctiforme prin diapedeza in t.cerebral. Micro (13)
Noiune de hemoragie:
Hemoragia reprezint ieirea sngelui din lumenul vasului sanguin sau din cavitatea inimii n mediul extern (hemoragie extern)
sau ntr-o cavitate a corpului (hemoragie intern).
Cauzele hemoragiilor prin diapedez
Hemoragia determinat de creterea permeabilitii peretelui vascular, hemoragia prin diapedez (haemorrhagia per
diapedesis, de la gr. dia - peste i pedao - a sri) se produce n leziunile angioneurotice, dereglrile microcirculaiei, hipoxia
tisular. Din aceast cauz hemoragiile prin diapedez se ntlnesc frecvent n traumatismele encefalului, hipertensiune arterial,
vasculitele sistemice, boli infecioase i nfecto- alergice, n bolile sistemului sanguin (hemoblastoze i anemii), coagulopatii.
Tabloul microscopic al hemoragiei punctiforme prin diapedez n creier: n esutul cerebral se observ focare hemoragice mici,
pe alocuri n form de chenar (manou) n jurul vaselor de calibru mic, integritatea pereilor vaselor nu este alterat
Consecinele: resorbia sngelui, formarea unui chist pe locul hemoragiei (de ex. n encefal), incapsularea sau substituirea
hematomului cu esut conjunctiv, asocierea unei infecii i supuraia.

Tema6: INFLAMATIA ACUTA SI CRONICA.

1. Pericardita fibrinoasa(cord vilos) Macro(11) Micro(62)
Definiia inflamaiei:
Inflamaia este o reacie vaso-mezenchimal local i complex a organismului la alterarea esuturilor de diferii factori
patogeni. Este ndreptat spre eliminarea sau inactivarea i delimitarea agentului patogen i restabilirea structurii i funciei esutului
alterat.
Cauze: se ntlnete n reumatism, tuberculoz, infarct miocardic transmural, uremie etc.
Variantele inflamaiei exsudative: Dup particularitile exsudatului se disting urmtoarele varieti de inflamaie exsudativ:
1. Inflamaia seroas- exsudatul constituie un lichid galben, opalescent; el conine 3-8% proteine (albumine), srac n
elemente celulare. Exsudatul acumulndu-se n cavitile seroase, n mucoase, meninge, piele, n spaiile interstiiale ale organelor
parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi).
2. Inflamaia fibrinoas- formarea unui exsudat bogat n fibrin; se localizeaz mai frecvent pe mucoase i seroase, dar se
ntlnete i la nivelul unor organe parenchimatoase, de exemplu n plmni (pneumonia franc lobar), rinichi (glomerulonefrit
fibrinoas) etc. Apare n cazurile n care agentul cauzal provoac o cretere marcat a permeabilitii vasculare, ceea ce favorizeaz
extravazarea fibrinogenului. Dup ieirea din vase, fbrinogenul se coaguleaz n fibrin sub aciunea tromboplastinei, care se
elimin n urma necrozei esuturilor. Se ntlnete n boli infecioase (exemple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia franc lobar),
intoxicaii (de exemplu n uremie) sau la aciunea unor factori fizici (de exemplu n arsuri).Exsudatul se prezint sub form de
membrane de culoare albicioas sau glbuie pe suprafaa mucoaselor i seroaselor sau de mase dense formate din reele de fibrin
n parenchimele respective. Se disting dou forme de inflamaie fibrinoas:
Inflamaia crupoas, membrana de fibrin este subire, fin, ader slab la esutul adiacent i se desprinde cu uurin.
Inflamaia difteroid, membrana de fibrin este mai groas, foarte aderent de esutul subiacent i se detaeaz cu greu,
deoarece necroza n aceste cazuri este mult mai profund, fibrin i masele necrotice formnd o membran compact comun, care
la desprindere las ulceraii profunde, uneori sngernde.
3. Inflamaia purulent. Se caracterizeaz prin predominana n exsudat a leucocitelor neutrofile, necroza i liza esuturilor
(histoliz). Este cauzat cel mai frecvent de bacterii piogene (stafilococul, streptococul, meningococul, bacilul coli etc.). Se
ntlnesc 2 variante morfologice: abcesul (inflamaie purulent circumscris cu liza esuturilor i formarea unei caviti umplute cu
puroi), flegmonul (se caracterizeaz prin extinderea difuz, fr o delimitare precis a puroiului, printre elementele tisulare, de-a
lungul spaiilor intermusculare, esutului celuloadipos, trunchiurilor nervo-vasculare etc
4. Inflamaia hemoragic. Se caracterizeaz prin prezena unui numr mare de eritrocite n exsudat. Se ntlnete n grip,
pest, infecia streptococic, antrax, variol, mai ales la bolnavii cu diatez hemoragic sau caectizai.
5. Inflamaia cataral. Are un caracter seros, cnd pe suprafaa mucoaselor se scurge un exsudat lichid abundent, de aspect
opalescent, care treptat se ngroa, devine mucos (seromucos) datorit secreiei exagerate de mucus, descuamrii epiteliale i
migrrii leucocitelor neutrofile, cptnd cu timpul aspect purulent (mucopurulent).
Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase: pe suprafaa epicardului se observ depozite de fibrin colorate eozinofil, n
stratul subiacent hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile, limfocite, macrofage.
Tabloul macroscopic al pericarditei fibrinoase i denumirea metaforic a cordului (cord vilos). Epicardul este opac,
suprafaa lui neregulat, acoperit cu depozite albe-glbui de fibrin sub form de viloziti, care apar datorit micrilor cordului.
Inima capt un aspect pros sau n limb de pisic" (cord vilos). Depozitele de fibrin sunt flasce i se desprind uor (inflamaie
crupoas).
Consecinele pericarditei fibrinoase: se soldeaz mai frecvent cu organizarea exsudatului fibrinos i formarea unor aderene
ntre foiele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, n membranele seroase sclerozate se depun sruri
de calciu, ele se petrific sau se osific (inim n cuiras"), ceea ce duce la o insuficien cardiac cronic progresiv.
2. Echinococoza inimii. Macro(21)
In peretele ventriclului sting se determina cavitati cu capsula interna hitinica de culoare alba si in jurul ei capsula de tesut
conjunctiv,care reprezinta inflamatia productive cronica.

3. Bronhopneumonia abcedanta. Macro(32)

4. Pneumonia franca lobara(stadiul de hepatizatie cenusie) Macro(33)

5. Pleurita fibrinoasa. Macro(34) Peritonita fibrinoasa. Macro(152)

Inflamaia fibrinoas- formarea unui exsudat bogat n fibrin; se localizeaz mai frecvent pe mucoase i seroase, dar se
ntlnete i la nivelul unor organe parenchimatoase, de exemplu n plmni (pneumonia franc lobar), rinichi (glomerulonefrit
fibrinoas) etc. Apare n cazurile n care agentul cauzal provoac o cretere marcat a permeabilitii vasculare, ceea ce favorizeaz
extravazarea fibrinogenului. Dup ieirea din vase, fbrinogenul se coaguleaz n fibrin sub aciunea tromboplastinei, care se
elimin n urma necrozei esuturilor. Se ntlnete n boli infecioase (exemple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia franc lobar),
intoxicaii (de exemplu n uremie) sau la aciunea unor factori fizici (de exemplu n arsuri).Exsudatul se prezint sub form de
membrane de culoare albicioas sau glbuie pe suprafaa mucoaselor i seroaselor sau de mase dense formate din reele de fibrin
n parenchimele respective. Se disting dou forme de inflamaie fibrinoas:
Inflamaia crupoas, membrana de fibrin este subire, fin, ader slab la esutul adiacent i se desprinde cu uurin.
Inflamaia difteroid, membrana de fibrin este mai groas, foarte aderent de esutul subiacent i se detaeaz cu greu,
deoarece necroza n aceste cazuri este mult mai profund, fibrin i masele necrotice formnd o membran compact comun, care
la desprindere las ulceraii profunde, uneori sngernde.
Macroscopic-complica pneumoniile si se manifesta prin formarea de aderente intre pleura parietala si viscerala. Proces reversibil.
Consecinele pericarditei fibrinoase: se soldeaz mai frecvent cu organizarea exsudatului fibrinos i formarea unor aderene
ntre foiele pleurale., iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. Aderentele reduc amplitudinea miscarilor respiratorii ale
plamiinilor.
Intre ansele intesinale, multimple aderente care pot cauza ocluzie interstinala. Se dezvolta la orice interventie chirurgicala pe abd.
6.Cardiscleroza difuza. Macro(12)
Definiia procesului patologic:
Cardioscleroza reprezint o proliferare a esutului conjunctiv n muchiul cardiac; de regul este un proces secundar.
Cauze: infarcte miocardice, proliferrii esutului conjunctiv n zonele de distrofie, atrofie i necroz a unor cardiomiocite n
legtur cu hipoxia.
Metoda microscopic de identificare a esutului conjunctiv.
Clasificarea sclerozei innd cont de etiologie i patogenez, exemple.
Se disting cardioscleroza de focar i difuz. n cardioscleroza de focar n miocard se formeaz nite poriuni albicioase
trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. Astfel de cicatrice se formeaz de obicei n caz de infarcte miocardice. Ele strbat
uneori grosimea muchiului cardiac i reprezint cmpuri vaste (cardioscleroz macrofocal). Deosebit de frecvent se dezvolt
cardioscleroza microfocal, reprezentat de focare mici i bandelete perivasculare, diseminate uniform n miocard. Ea apare ca
rezultat al proliferrii esutului conjunctiv n zonele de distrofie, atrofie i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipoxia.
Cardioscleroza difuz, sau miofibroza, se caracterizeaz prin ngroarea difuz macrofibrilar a stromei miocardului pe contul
neoformrii esutului conjunctiv.
Variantele de cardioscleroz:
Se disting 3 varieti de cardioscleroz: postinfarct, substituitiv (sau vicariant) i miocarditic. Cardioscleroza postinfarct de
obicei e macrofocal, substituitiv - microfocal, miocarditic - difuz (miofibroz).
Macroscopic:consecinta a miocarditei interstitiale, se manifesta prin formarea de focare mici de cardioscleroza de culoare alba.
7. Miocardita interstitiala. Micro(12)
Definiia inflamaiei proliferative- variant de inflamaie caracterizat prin predominarea proliferrii elementelor celulare de
provinien hematogen sau histiogen. Substratul morfologic este infiltraul inflamator focal sau difuz
Se disting 3 variante de inflamaie proliferativ;
a) interstiial- procesul inflamator se localizeaz n stroma organelor parenchimatoase (n miocard, rinichi, plmni, ficat);
b) granulomatoas- formarea n focarul inflamator a granuloamelor, n reumatism, mai ales n tunicile
inimii;
c) cu formarea polipilor i condiloamelor acuminate.
Cauzele: Se ntlnete n infecii virale (rujeol, rubeol, grip), bacteriene (scarlatin, tifosul exantematic, infecia
meningococic, febra tifoid, bruceloz, septicemie etc.), micotice i parazitare.
Tabloul microscopic. n esutul interstiial al miocardului se observ infiltrate, constituite din limfocite, monocite, macrofage,
plasmocite, fibroblati. Infiltraia celular este mai pronunat n jurul vaselor (perivascular), n special n zonele subendocardiale i
subepicardiale. n sarcoplasma cardiomiocitelor se constat leziuni distrofice.
Consecine: poate surveni restabilirea complet a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei.
8.Tuberculoza miliara renala. Micro(82)
Tuberculoza este o boala infectioasa cronica,in care se pot afecta organele omului,dar mai frecvent plaminii cu urmatoarele
particularitati :ubicuitatea infectiei ;duplicitatea ,care in functie de corelatia imunitatii si alergiei poate fi o manifestare a infectarii
cit si a imbolnavirii ; polimorfismul manifestarilor clinico-morfologice ;evolutia ondulata
Particularitatile histologice ale rinichiului.
Focarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului in papilele piramidelor,aici incepe procesul
distructiv cu formarea unor cavitati.Tesutul interstitial renal este infiltrat cu limfocite,histiocite cu un amestec de celule epitelioide.
Structura granulomului tuberculos.
O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat in jurul necrozei sint situate
celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule gigante polinucleate Langhans cu
citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La
periferia granulomului se atesta un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa
capilarelor sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina.
Clasificarea tuberculozei hematogene.
Se evidentiaza 3 varietati :
1. Tuberculoza hematogena generalizata

2. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant pulmonare

3. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant extrapulmonare
Complicatiile renale si extrapulmonare
Obturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltarea pionefrozei.Treptat procesul inflamator trece pe caile
urinare,vezica urinara,prostata,epididem.La femei se afecteaza mucoasa uterului,trompele uterine,arareori ovarele.In tuberculoza
hematogena se afecteaza de asemenea glandele endocrine,SNC,ficatul,membranele seroase.
9. Leptomeningita purulenta. Micro (28)
Definiia infeciei meningococice-proces infecios acut ce se manifest prin trei forme principale: rinofaringit, meningit
purulent i meningococemie/
Agenii etiologici: nisseria meningitidis, pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei, viru i (Coxsackie),
treponema palidum. Contaminare prin aer, de la bolnavi sau purttori.
Formele clinico-anatomice:
1. Rinofaringit meningococic- inflamaie cataral a mucoaselor cu o hiperemie pronunat, edem peretelui posterior al
faringelui.
2. Meningit meningococic- hiperemia meningococic- hiperemia leptomeningelui, imbibate cu exudat seros slab opalescent,
care trece n purulent (3-a zi) i fibros (5-6 zi). Apoi procesul purulent se exinde i pe meningele mduvei spinrii.
3. Meningococcemie- lizarea generalizat a patului microcircular, erupie cutanat, afectarea articulaiilor, coroidei,
suprarenalelor i rinichilor. Se observ modificri a nveliurilor seroase.
Tabloul microscopic: vasele leptomeningelor sunt hiperemiate, spaiul subarahnoidean e largit, mbibat cu exudat leucocitar,
strbtut cu elemente de fibrin. Procesul poate trece de pe membrana vascular po esutul cerebral. Cantitile de fibrin se pot
organiza cu obliterarea sectoarelor spaiului subarahnoidean. Poate avea loc atrofia evolutiv a substan ei cerebrale.
Caracteristica exsudatului purulent : iniial e seros, slab opalescent apoi se ndesete, capt culoare glbuie-verzuie i caracter
purulent. Apoi se asociaz exudatul fibrinos.
Consecine: hidrocelalia progresiv, caexie general cerebral, atrofia emisferilor, meningocemia, erupii cutanate,hemoragii
masive n suprarenale, necroza nefroteliului tubilor renali.
Complicaiile: ependimit purulent, edem cerebral, oc bacterian

Tema7:PROCESE ADAPTATIV-COMPENSATORII
1. Tesut de granulatie. Micro(35)
Tabloul microscopic: se observ numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se gsesc multiple elemente
celulare tinere autohtone i alohtone ale esutului conjunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide, fibroblati, labrocite,
histiocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, plasmocite; printre celule exist substan fundamental lax, iar vasele sunt de
calibru mic, cu pereii subiri.
Definiia procesului patologic
esutul de granulaie- esut conjunctiv tnr ce se formeaz prin multiplicarea accentuat a fibroblatilor i apariia de numeroase
capilare de neoformaie, n jurul crora se gsesc leucocite. Acest tip de esut intervine n procese de organizare (organizarea
esutului inflamator al seroaselor, organizarea trombului, organizarea infarctelor), n procese de reparare (vindecarea plgilor), la
nivelul ulcerului gastric.
Regenerarea prezinta restabilirea elementelor structurale ale tesutului in locul celor distruse.
In piesa se observa numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se gasesc multiple elemente celulare
tinere autohtone ale tesutului conjunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide, fibroblasti, labrocite, histocite, limfocite, leucocite
polimorfonucleare, placmocite, printre celule exista substanta fundamentala laxa, iar vasele sunt de calibru mic, cu peretii subtiri.
Macroscopic, se prezinta sub forma unui tesut fin, suculent, de culoare rosietica, cu suprafata granulara, granulele fiind constituite
din vase neoformate. Tesutul de granulatie singereaza usor din cauza numarului de capilare.
Tesutul de granulatie prezinta faza initiala de regenerare a tesutului conjunctiv fiind, de fapt, un tesut conjunctiv tinar, bogat in
celule si vase sanguine si sarac in fibre colagene. Este un exemplu tipic de regenerare completa, celulara.
Formarea tesutului de granulatie incepe cu proliferarea celulelor mezenchimale tinere si neoformarea de microvase sanguine.
Regenerarea microvaselor se poate realiza prin:
a. inmugurirea capilarelor existente, cind in peretele lor apar proeminente laterale datorita proliferarii intense a celulelor
endoteliale cu formarea unor cordoane celulare in care ulterior apare lumen, constituind capilarul de origine.
b. Neoformarea autogena a capilarelor, cind in tesutul conjunctiv apar aglomerari de celule nediferentiate care se transforma in
celule endoteliale, ulterior in aceste aglomerari apar fisuri care se contopesc cu capilarele preexistente.
In dinamica, pe masura atenuarii procesului inflamator, numarul de celule si vase saguine se reduce treptat, celulele
mezenchimale se transforma in celule epitelioide, iar ultimele in fibroblasti. In tesutul de granulatie in curs de maturare predomina
fibroblastii, iar numarul de vase se reduce progresiv. Paralel are loc cresterea activitatii fibroblastilor si producerea intensa de fibre
colagene, vasele se transforma in artere si vene. Procesul de maturare a tesutului de granulatie se termina cu formarea unui tesut
conjunctiv fibros(cicatriceal), in care se intilneste un nr neinsemnat de fibrocite si vase.
Neoformarea tesutului de granulatie are loc numai in regenerarea tesutului conjunctiv propriu-zis dar si in cazurile de regenerare
incompleta a altor organe(cind defectul este inlocuit de tesut conjunctiv), precum si in procesele de organizare, incapsulare, de
vindecare a ranilor si in inflamatia productiva.
2. Hipertrofia compensatorie a miocardului. Micro(36)
Definiia procesului patologic.
Hipertrofia- mrirea n volum i mas a celulelor, esutului, organului (cordului).
Variantele de hipertrofie, caracteristica lor, exemple:
Exist hipertrofie adevrat, determinat de creterea n volum a structurilor care efectueaz funcia specializat a organului, i
hipertrofie fals (pseudohipertrofie), cnd mrirea n volum (mas) a organului este condiionat de proliferarea excesiv a esutului
conjunctiv i a celui adipos.
Dup mecanismul apariiei se disting urmtoarele varieti de hipertrofie veritabil:
a) hipertrofia de lucru (compensatorie)- survine n urma activitii funcionale excesive a organului.
b) hipertrofia vicariant- hipertrofia unuia dintre organele-perechi (plmnii, rinichii, suprarenalele) n urma scoaterii din
funcie a organului contralateral, de exemplu hipertrofia plmnului restant dup extirparea chirurgical (pneumectomia) a celuilalt
plmn n cazurile de tuberculoz, abces, boal broniectatic, cancer etc. ;
c) hipertrofia neurohormonal- survine n urma tulburrilor neurohormonale cu modificarea balanei hormonilor care exercit o
aciune stimulatorie asupra creterii organelor i esuturilor. Exemple: hipertrofia uterului i a mamelelor n cursul sarcinii i
lactaiei sub aciunea hormonilor placentari i ai corpului galben ovarian; ginecomastia - hipertrofia glandelor mamare la brbai
cauzat de hipofuncia glandelor sexuale; hipertrofia glandular a endometrului n urma hipersecreiei de hormoni estrogeni;

3. Hiperplazia glandulo-chistica a endometrului. Micro(38)

4.Cardioscleroza postinfarctica(150)

5.Hipetrofia VS al inimii. Macro(4)

Definiia procesului patologic.
Hipertrofia- mrirea n volum i mas a celulelor, esutului, organului (cordului).
Variantele de hipertrofie, caracteristica lor, exemple:
Exist hipertrofie adevrat, determinat de creterea n volum a structurilor care efectueaz funcia specializat a organului, i
hipertrofie fals (pseudohipertrofie), cnd mrirea n volum (mas) a organului este condiionat de proliferarea excesiv a esutului
conjunctiv i a celui adipos.
Dup mecanismul apariiei se disting urmtoarele varieti de hipertrofie veritabil:
d) hipertrofia de lucru (compensatorie)- survine n urma activitii funcionale excesive a organului.
e) hipertrofia vicariant- hipertrofia unuia dintre organele-perechi (plmnii, rinichii, suprarenalele) n urma scoaterii din
funcie a organului contralateral, de exemplu hipertrofia plmnului restant dup extirparea chirurgical (pneumectomia) a celuilalt
plmn n cazurile de tuberculoz, abces, boal broniectatic, cancer etc. ;
f) hipertrofia neurohormonal- survine n urma tulburrilor neurohormonale cu modificarea balanei hormonilor care exercit o
aciune stimulatorie asupra creterii organelor i esuturilor. Exemple: hipertrofia uterului i a mamelelor n cursul sarcinii i
lactaiei sub aciunea hormonilor placentari i ai corpului galben ovarian; ginecomastia - hipertrofia glandelor mamare la brbai
cauzat de hipofuncia glandelor sexuale; hipertrofia glandular a endometrului n urma hipersecreiei de hormoni estrogeni;
Tabloul macroscopic (grosimea peretelui v/stng n norm i patologie): Dimensiunile i masa inimii sunt mrite, peretele
ventriculului stng este ngroat considerabil, grosimea lui poate atinge 2,5-3 cm (grosimea normal 1,0-1,2 cm), iar masa inimii 600-1000 g (masa normal 260-280 g); este mrit i volumul muchilor trabeculari i papilari ai ventriculului stng.
Maladiile care se pot solda cu hipertrofia v/stng al inimii.
Se ntlnete n hipertensiunea arterial esenial (boala hipertensiv), hipertensiuni secundar (simptomatice), valvulopatii
cardiace, n primul rnd n stenoza aortic (ngustarea orificiului de trecere a sngelui din ventriculul stng n aort).
6.Hipetrofia VD al inimii(cord pulmonar). Macro(5)
Tabloul macroscopic (grosimea peretelui v/drept n norm i patologie)
Dimensiunile i masa inimii sunt mrite, peretele ventriculului drept este ngroat, grosimea lui poate atinge 1-1,5, cm (norma 0,2-0,3 cm), iar muchii trabeculari i papilari sunt mrii n volum.
Maladiile care se pot solda cu hipertrofia v/drept al inimii.
Se observ n hipertensiunea micii circulaii n cursul diferitelor afeciuni pulmonare cronice: emfizem pulmonar,
pneumoscleroz, tuberculoz cronic, boala broniectatic etc. (de aici i denumirea de cord pulmonar), precum i n leziuni
valvulare cardiace.
Complicaii n decompensare.
Cavitile inimii n hipertrofie pot fi ngustate, tonusul muchiului cardiac fiind crescut - hipertrofia concentric (hipertrofia n
stadiu de compensare) sau dilatate - hipertrofia excentric (hipertrofia n stadiu de decompensare), consistena miocardului devine
flasc, avnd pe seciune aspect opac de carne fiart din cauza leziunilor distrofice; n unele cazuri inima capt caracter specific de
inim tigrat" ca expresie a distrofiei grase a miocardului care reprezint substratul morfologic al decompensrii inimii.
7.Hipertrofia peretelui vezicii urinare in adenom de prostata. Macro(90)
Tabloul macroscopic: hipertrofie peretelui vezicii urinare n adenom de prostat:
Peretele vezicii urinare, trabeculele musculare sunt ngroate considerabil, cavitatea dilatat; prostata este mrit n dimensiuni,
are consistena dens, suprafaa neregulat, nodular.
Complicaii n adenomul de prostat:
Nodulii tumorali exercit presiune asupra uretrei, producnd staza urinei n vezic i hipertrofia compensatorie a peretelui ei. n
recesurile ce se formeaz printre trabeculii musculari hipertrofiate se pot depune sruri urinare i forma calculi; pe fondul stazei
urinare se pot asocia procese inflamatoare ale mucoasei vezicale (cistite).
8. Atrofia bruna a inimii. Macro(20)
Definiia procesului patologic:
Atrofia reprezint procesul de micorare a volumului celulelor, esuturilor, organelor cu scderea sau suspendarea activitii lor
funcionale.
Cauza ce determin culoarea brun a miocardului.

n atrofia, n organe, ndeosebi n miocard, ficat, muchii striai se acumuleaz lipofuscina (pigmentul de uzur) care imprim
organelor i esuturilor respective o culoare brun.
Tabloul macroscopic.
Inima este micorat n dimensiuni i mas , epicardul nu conine esut adipos, arterele coronariene prezint proeminene sub
epicard, avnd aspect erpuitor, muchiul are o nuan brun.
Variantele de atrofie general, exemple.
a) Alimentar
Aportul sczut de alimente sau dereglarea asimilrii lor n
organism
b) Canceroas

n tumori maligne (cancer, sarcom, melanom) ca urmare a

tulburrilor de
nutriie, dereglrii sistemelor enzimatice, i a secreiei glandelor
digestive,intoxicaiei
Dereglarea funciei glandelor cu secreie intern (hipofizei,
tiroidei)
Procese inflamatoare, tumorale n regiunea hipotalamusului

c) Endocrin
d) Cerebral
e) n unele boli
infecioase cronice

Tuberculoz, dizenterie cronic, S.I.D.A., bruceloz etc.

Variantele de atrofie local, exemple.

Scderea sau suspendarea
1. Disfuncional
activitii funcionale a orga nului, esutului (reducerea
(prin inactivitate)
proceselor metbolice, a aportului
de snge)
2. Neurotic

Tulburarea inervaiei trofice

3. Ischemic

Dereglarea aportului de sn ge
arterial (hipoxie circulatorie)

(vascular)
4. Prin compresiune
5. La aciunea factorilor fizici i
chimici

Atrofia muchilor n fracturile

osoase, artrite, artroze etc., atrofia
veziculei biliare n obturarea duetului
cistic prin calculi
Traumatisme cu lezarea nervilor
motori, tumori nervoase, inflamaii,
de exemplu n poliomielit (alterarea
nervilor motori ai coamelor
anterioare ale mduvci spinrii)

Ateroscleroza arterelor cerebrale

(atrofia creierului), coronariene
(atrofia inimii), renale (atrofia
rinichilor)
Comprimarea parenchimului
n tumori, anevrisme, acumulri de
funcional al organului, care duce lichid (n hidronefroz, hidrocefalie)
la ischemierea lui i la hipoxie
Atrofia esuturilor hematopoietice
Inhibarea proceselor rege i glandelor sexuale n urma radiaiei
nerative
penetrante, atrofia glandelor
endocrine la administrarea ndelungat a preparatelor hormonale

9. Hidronefroza. Macro(88)
Este o variant a atrofiei locale cauzata de compresiune si dilatarea tesutului renal sub actiunea stazei urinare in bazinetul renal.
Parenchimul renal este subtiat, majoritatea glomerulelor sunt micsorati in dimensiuni, sclerozati (substituiti cu tesut conj) si
hialinizati; se observa proliferarea difuza a tesutului conj, vasele sanguine sunt sclerozate. Rinichii sunt micsorati in dimensiuni.
Complicatii: insuficienta functional a renichiului afectat.
10. Atrofia ovarului. Macro(109)

11. Hidrocefalee. Macro(123)

Este o attrofie locala de tip compresiv a tesutului cerebral cauzat de dereglarea refluxului lichidului cefalorahidian, asfel se dilate
ventriculele laterale. Ca cauza poate servi meningita de diferita origine sau a tumorilor cerebrale. Clinic se caracterizeaza prin
cefalee, greta, varsaturi.