Fiziologie Practica

 Ce proces patologic demonstrează hemograma unui om adult cu următorii indicii hematologici:
Numărul total de eritrocite – 2,7 x 1012/L; Hemoglobina - 100 g/l. Reticulocitele - 5 % o;

Trombocitele -310000 la 1mkl sânge. VSH – 15 mm/oră. Numărul total de leucocite -6,5 x 109/L.
Formula leucocitară: bazofile – 1 %, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 5%, neutrofile
segmentate - 56%, limfocite – 27%, monocite. – 7%.
 limfocitoză
 leucocitoză neutrofilă
 error_outlineanemie
 leucemie
 eritrocitoză
Timp utilizat: 00:04
 Ce manifestare apare la şoricel în hipoxia normobarică ?

 hipertermie
 meteorism
 hipoglicemie
 error_outlinecianoză
 hiperglicemie
 Cum a fost demonstrat experimental pe broscuţă rolul căilor de conducere în activitatea reflexă?
 error_outlinelipsa reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric
75%
 error_outlinepăstrarea reflexului de flexie la lăbuţa cu n. sciatic intact la contactul cu
acidul sulfuric 75%
 lipsa reflexului de flexie la lăbuţa intactă la contactul cu acidul sulfuric 75%
 error_outlinelipsa reflexului de flexie la lăbuţa cu n. sciatic secţionat la contactul cu
acidul sulfuric 75%
 păstrarea reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75%
 Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

 meteorism
 error_outlinetahicardie
 hipertermie
 hiperemie sclerelor
 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

 hipoperfuzia
 error_outlineintensificarea limfogenezei
 error_outlinecreşterea vitezei liniare a sîngelui
 spasmarea capilarelor si venulelor cu dilatarea arteriolelor
 diminuarea limfogenezei
 Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice)?
 astmul bronşic
 edemul epiteliului bronşic
 tromboza vaselor pulmonare
 spasmul căilor aeroconductorii inferioare
 error_outlineedemul laringelui
 Ce tulburări metabolice survin în organismul şoricelului în cadrul hipoxiei normobarice fără

hipercapnie ?
 error_outlinealcaloza respiratorie
 error_outlinehipoxemie
 alcaloza metabolică
 hipercapnie
 acidoza respiratorie
 Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice) ?

 error_outlinecompresia căilor aeroconductorii superioare
 astmul bronşic
 Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

 micsorarea diurezei
 intensificarea eritropoezei
 spasmul vaselor rezistive
 error_outlinedepozitarea sângelui
 activarea sistemei renină-angiotensină-aldosteron
 Prin ce metode a fost modelată tahicardia sinusală la broscuţă ?

 prin aplicarea asupra cordului a solutiei de HCl
 prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice reci
 prin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei
 error_outlineprin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
 error_outlineprin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde
 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul hiperemiei venoase ?

 error_outlinedilatarea venulelor
 ingustarea venulelor
 mărirea refluxului venos
 creşterea vitezei de circulaţie a sîngelui
 ingustarea lumenului arteriolelor
 Care sunt manifestarile hiperemiei venoase pe limba broaştei?
 diminuarea reţelei vasculare
 mărirea fluxului sanguin
 error_outlineîncetinirea fluxului sanguin
 error_outlineamplificarea reţelei vasculare
 supraumplerea cu sînge a arteriolelor
 Pentru ce afectiuni sunt caracteristice urmatoarele schimbări din hemogramă? Eritrocite – 4,2×
1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite – 14×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile – 5%, neutrofile
segmentate – 60%, neutrofile nesegmentate – 8%, metamielocite (neutrofile tinere) – 1%,
limfocite – 14%, monocite – 12%, VSH – 30 mm/oră.
 alergii
 infecţii virale
 error_outlineinfecţii strepto-, stafilococice
 invazie parazitară
 infecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele)
 Care este mecanismul creşterii PA la excitaţia dureroasă ?

 Se activează sistemul calicrein- kininic
 Creşte numarul de adrenoreceptori
 Scade rezistenţa periferică vasculară
 Se activează MAO
 error_outlineSe intensifică secreţia de catecolamine
 Care sunt cauzele de formare a trombului ?

 intensificarea circulaţiei sanguine
 activarea sistemului fibrinolitic
 error_outlineîncetinirea curentului sanguin
 activarea sistemului complementului
 error_outlinelezarea vasului
 Cum a fost demonstrat rolul centrilor nervoşi spinali în activitatea reflexă?

 error_outlinepăstrarea reflexului de flexie la broasca cu măduva spinării intactă la
contactul cu acidul sulfuric 75%
 lipsa reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75%
 lipsa reflexului de flexie la lăbuţa cu n. sciatic secţionat la contactul cu acidul sulfuric 75%
 error_outlinelipsa reflexului de flexie la broasca spinalizată la contactul lăbuţei intacte
cu acidul sulfuric 75%
 Pentru ce patologie este caracteristică urmatoarea hemogramă: Numărul total de eritrocite - 3,0 x
1012/L. Hemoglobina - 40 g/l. Trombocitele - 170 000 la 1mkl sânge. Reticulocitele - 10 % o.
Conţinutul de fier seric – diminuat. Numărul total de leucocite – 6,8 ×10 9 /L. Formula
leucocitară: bazofile – 1%, eozinofile - 2%, metamielocite - 3%, neutrofile nesegmentate – 7%,
neutrofile segmentate - 57%, limfocite – 25%, monocite. – 5%. Plasma sângelui – palidă. În frotiul
sanguin: anulocitoză pronuţată, microcitoză, multe eritrocite hipocrome.
 anemie B12 – deficitară
 anemie aplastică
 error_outlineanemie Fe - deficitară
 anemie hemolitică
 anemie posthemoragică cronică
 Ce numim hipotireoidism primar ?

 deficit de hormon tireotrop şi hormoni tiroidieni
 micsorarea funcţiei glandei tiroide în lipsa tirotropinei
 dereglarea raportului T3/T4
 micsorarea funcţiei glandei tiroide în şipsa tiroliberinei
 error_outlinemicsorarea primară a funcţiei glandei tiroide
 Cum a fost demonstrat rolul diferitor componente ale arcului reflex spinal în dereglările
sensibilităţii ?
 prin înhibiţia sistemului piramidal
 error_outlineprin înlăturarea receptorilor periferici
 prin secţionarea retrobulbară a encefalului
 prin înhibiţia creierului
 error_outlineprin distrugerea motoneuronilor spinali
 Care este mecanismul poliuriei în faza iniţială a în necroza tubulară acută ?

 error_outlinelezarea epiteliului intregului sistem canalicular
 lezarea epiteliului tubilor proximali
 lezarea aparatului juxstaglomerular
 lezarea epiteliului tubilor distali
 lezarea membranei bazale glomerulare
 Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice ?

 error_outlinemărirea rezistenţei în caile aeroconductorii superioare
 accelerarea reflexului Hering-Breuer
 error_outlinerespiraţie forţată
 inhibiţia centului respirator
 error_outlineintărzierea timpului de apariţie al reflexului Hering-Breuer
 Cum se modifică reactivitatea şi rezistenţa la hipoxia hipobarică a unui şobolan cu SNC excitat?
 reactivitatea şi rezistenţa creşte
 error_outlinereactivitatea creşte, rezistenţa scade
 reactivitatea scade, rezistenţa creşte
 reacţivitatea creşte şi rezistenţa nu se schimbă
 reactivitatea şi rezistenţa scade
 Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice)?

 astmul bronşic
 error_outlineobturarea căilor aeroconductorii superioare
 Cum se modifică reflexele spinale motorii la broscută în colemia experimentală?

 sensibilitatea la stimuli dureroşi nu se schimbă
 viteza reflexelor creşte
 error_outlinetimpul de apariţie a reflexelor va creste
 creşte sensibilitatea la stimuli dureroşi
 reflexele motorii spinale nu se modifică
 Ce factor provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei?

 Transudatul format
 error_outlineMărginalizarea leucocitelor în microvase
 Dilatarea venelor
 Dilatarea arteriolelor
 Tromboza arteriolelor
 Care factori endogeni determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
 hipoproteinemia
 error_outlinestrarea funcţională a SNC
 metabolismul hidric a şobolanului
 starea sistemului imun
 error_outlinestarea funcţională a sistemului endocrin

 Se activează MAO
 error_outlineCreste secreţia de renină
 Se activează sistemul calicrein- kininic
 Creşte numarul de adrenoreceptori
 error_outlineCreşte rezistenţa periferică vasculară
 Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a conţinutului

intestinului gros?
 error_outlineconvulsii
 inhibitie motorie
 error_outlinecomă
 excitaţie motorie
 somnolenţă
 Сare este hormonul stresului ?

 parathormonul
 tiroxina
 insulina
 hormonul somatotrop
 error_outlinecatecolaminele
 Cum s-a schimbat funcţia cordului cu infarct experimental?

 apariţia ţesutului conjunctiv
 bradicardie urmată de tahicardie
 mărirea amplitudinei de contracţie
 error_outlinemicşorarea forţei de contracţie
 mărirea forţei de contracţie
 Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

 error_outlineMeteorism
 error_outlineHiperglicemie
 error_outlineConvulsii
 Hipertermie
 Hipertensiune
 Ce mecanism determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ?

 hipernatriemia
 hipoglicemia
 hiperproteinemia
 mărirea necesităţilor organismului în O2
 error_outlinehiperlipidemia
 Cum se modifică diureza la şoricel la administratrea pituitrinei?

 error_outlineoligurie
 poliurie
 error_outlineanurie
 izostenurie
 error_outlinehiperstenurie
 Care factor endogen determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
 error_outlinevîrstă ( nou-născut, matur)
 metabolismul electrolintic a şobolanului
 hipoproteinemia

 error_outlinemicşorarea forţei de contracţie
 error_outlinetahicardie urmată de bradicardie
 Care este mecanismul respiraţiei profunde şi accelelrate ?

 intărzierea reflexului Kratschmer
 intărzierea reflexului Bainbridge
 apariţia reflexului de apărare Kratschmer
 Care sunt cauzele sfîrşitului letal la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?
 error_outlineScăderea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat
 Hipoxia circulatorie
 Hipoxia respiratorie
 Scăderea presiunii atmosferice
 error_outlineHipoxemia

Numărul total de eritrocite – 4,9 x 1012/L. Hemoglobina - 144 g/l. Reticulocitele - 5 % o;
Trombocitele -300 000 la 1mkl sânge. VSH – 15 mm/oră. Numărul total de leucocite – 14,5 x
109/L.. Formula leucocitară: bazofile – 1 %, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 3%,
neutrofile segmentate - 27%, limfocite – 58%, monocite. – 7%.
 leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga
 error_outlinelimfocitoză
 eritrocitoză
 leucemie
 anemie
 error_outlineintensitatea metabolismului
 hipoproteinemia
 Ce mecanisme scad rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie?

 micşorarea reacţiilor de oxido-reducere
 error_outlinemărirea gradului de utilizare a O2
 micşorarea intensităţii metabolismului bazal
 micşorarea gradului de utilizare a O2
 error_outlineiepuizarea substratelor metabolice neuronale
 Care sunt mecanismele modificărilor diurezei în hidremia experimentală la şoricei?

 creşterea presiunii oncotice în capilarele glomerulare
 scăderea reabsorbţiei tubulare
 error_outlinecreşterea presiunii efective de filtrare
 error_outlinecreşterea presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare
 scăderea presiunii hidrostatice în arteriola eferentă
 Ce factori provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei?

 error_outlineExsudatul format

 sensibilitatea la stimuli dureroşi nu se schimbă
 error_outlinescade sensibilitatea la stimuli dureroşi
 Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ?

 error_outlinemărirea tonusului muşchilor
 error_outlinehiperfuncţia cordului
 error_outlinehiperglicemia
 Cum se modifică respiraţia la broscută în sindromul colemic experimental ?
 amplitudinea respiraţiei creşte
 amplitudinea si frecvenţa respiraţiei nu se modifică
 error_outlinefrecvenţa respiraţiei scade
 error_outlineamplitudinea respiraţiei scade
 frecvenţa respiraţiei creşte

 activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
 diminuarea diurezei
 error_outlinecreşterea diurezei
 La ce conduce staza îdelungată în focarul inflamator?

 mişcarea pendulară a fluxului sanguin
 mişcarea pulsatilă a fluxului sanguin
 error_outlinehipoperfuzie
 error_outlineagregarea intravasculară a hematiilor
 micşorarea reţelei de capilare
 Cum s-a demonstrat reflexul de protecţie Kratschmer la iepure ?

 prinn inhalarea de dioxid de carbon
 prin astuparea ambelor nări ale iepurelui
 prin astuparea unei nări a iepurelui
 error_outlineprin inhalarea de amoniac
 prin inhalarea de monoxid de carbon
 Ce numim hipertireoidism primar ?

 intensificarea funcţiei glandei tiroide la secreţia abundentă de tiroliberină
 intensificarea funcţiei glandei tiroide la secreţia abundentă de tirotropină
 exces de hormon tireotrop şi hormoni tiroidieni
 dereglarea raportului T3/T4
 error_outlineintensificarea primară a funcţiei glandei tiroide

 hipoperfuzia
 error_outlinehiperperfuzia
 diminuarea limfogenezei
 Care a fost doza de ser de cal pentru declanşarea şocului anafilactic la iepure?
 error_outline1 ml
 0,2 ml
 error_outlinede 10 ori mai mare ca doza de sensibilizare
 0,5 ml
 2 ml
 Ce este reflexul respirator Kratschmer?

 reflex ce determină trecerea inspiraţiei în expiraţie
 reflex de preintămpinarea edemului plămănilor
 error_outlinereflex de apărare la inspiraţia substanţelor toxice
 reflex de apărare pentru limitarea perfuziei plămănilor
 reflex ce determină stimularea diafragmului

 hipoglicemie
 error_outlinemeteorism
 hipertermie
 error_outlinehiperglicemie
 error_outlinedispnee
 Care sunt schimbările diurezei la şoricel în necroza tubulară acută ?

 nu se modifică
 error_outlinepoliurie iniţial
 error_outlineoligurie în etapa tardivă
 oligurie iniţial
 poliurie în etapa tardivă

 scăderea numărului de capilare funcţionale
 dilatarea arteriolelor, ingustarea venulelor
 scăderea vitezei circulaţei sângelui
 error_outlinecreşterea vitezei circulaţiei sângelui
 micşorarea numărului de capilare funcţionale
 Cum se modifică pneumograma în perioada III a asfixiei experimentale ?

 apare dispneea inspiratorie cu apnezis
 apare dispneea expiratorie cu apnezis
 apare dispneea inspiratorie
 apare dispneea expiratorie
 error_outlineapare respiraţie terminală şi apneizis
 Care din animalele experimentale cu funcţia tiroidei modificate a fost mai sensibil la acţiunea
hipoxiei?
 animalul căruia i s-a administrat NaCl
 animalul căruia i s-a administrat novocaină
 animalul căruia i s-a administrat mercazolil
 animalul căruia i s-a administrat metiltioouracil
 error_outlineanimalul căruia i s-a administrat L-tiroxină
 Care este mecanismul respiraţiei stenotice ?

 stimularea reflexului Kratschmer
 Care este mecanismul spasmului bronhiolelor în şocul anafilactic experimental?

 acţiunea glucocorticoizilor
 acţiunea acidului gama-aminobutiric
 acţiunea adrenalinei
 acţiunea directă a complexului imun
 error_outlineacţiunea histaminei
 Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba broaştei?

 extinderea alteraţiei primare
 extinderea alteraţiei secundare
 fagocităza intensă
 error_outlinelocalizarea procesului inflamator
 intensificarea metabolismului celular
 error_outlinede intensitatea metabolismului
 hipoproteinemia

 error_outlinedilatarea vaselor rezistive

 hipernatriemia
 hipernatriemia
 Ce factori provoacă hiperemie arterială în focarul inflamator pe limba broaştei?

 error_outlineeliberarea mediatorilor vasodilatatori
 eliberarea mediatorilor vasoconstrictori
 trombogeneza în focarul inflamator
 error_outlineacidoza în focarul inflamator
 distrucţia vaselor
 Ce dereglări a funcţiei sistemului nervos apar la iepure în şoc anafilactic experimental?

 error_outlineconvulsii tonice
 hipokinezie
 error_outlinehiperkinezie
 convulsii faziceh
 atonie musculară

 error_outlinemărirea tonulusului muşchilor
 hipoglicemia
 Care sunt mecanismele alteraţiei secundare modelate pe limba broaştei?

 error_outlinealterarea vaselor sanguine
 error_outlinealterarea structurilor nervoase
 acţiunea directă a cristalelor de AgNO3
 error_outlinedereglarea homeostaziei biochimice a celulei
 error_outlinedereglarea funcţiilor şi structurilor subcelulare
 hipoperfuzia
 Care este cauza sfîrşitului letal la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?
 error_outlineHipoxemia
 Hipoxia hemică
 Сare este hormonul stresului ?

 hormonul somatotrop
 error_outlinecortizolul
 epiandrostenolonul
 tiroxina
 insulina
 Ce substanţăm s-a folosit pentru a evidenţia focarul alteraţiei primare de pe limba broaştei?
 Heparina
 acetilcolina
 HCl
 error_outlinealbastru de metilen
 Adrenalina

 error_outlineintensificarea metabolismului bazal

 micşorarea numărului de capilare funcţionale
 micşorarea vitezei circulaţiei sângelui
 error_outlinedilatarea arteriolelor, capilarelor, venulelor
 error_outlinede starea funcţională a sistemului endocrin
 hipoproteinemia
 hipoproteinemia
 Ce mecanism scade rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie?

 mărirea potenţialului de repaos membranar a neuronului


 Îngustarea arteriolelor
 error_outlineTromboza venulelor

 Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale în hipercatecolaminemie ?

 Activarea sistemului renina- angiotensina – aldosteron
 error_outlineActivarea MAO cu scindarea excesului de catecolamine
 Centralizarea hemocirculaţiei
 Depozitarea singelui
 Creşterea cantităţii de acetilcolină
 La ce factor stresant au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental?

 pletora artificială
 inaniţia
 error_outlineefortul fizic
 electrocutarea
 hipoxia hipobarică

 Cum se modifică diureza la şoricei în modelul hiperglicemiei?

 error_outlinepoliurie
 oligurie
 hipostenurie
 izostenurie
 anurie
 Care sunt modificările respiratorii la iepure în şoc anafilactic experimental?

 error_outlinerespiraţie agonală
 respiraţie superficială
 error_outlinestop respirator
 respiraţie profundă şi accelerată
 bradipnee

Numărul total de eritrocite – 2,9 x 1012/L, Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 180 000 la 1mkl
sânge. Reticulocitele - 6 % o. Leucocite – 90,0 ×10 9 /L. Formula leucocitară: bazofile – 1%,
eozinofile - 4%, mieloblaste - 60%, neutrofile segmente - 15%, limfocite – 16%, monocite. – 4%.
 eritrocitoză
 limfocitoză
 anemie
 error_outlineleucemie

hipercapnie ?
 hipercapnie
 error_outlineacidoză metabolică
 error_outlinealcaloza respiratorie
 Care este cauza sfîrşitului letal la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?
 Hipoxia hemică
 error_outlineScăderea presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat

 error_outlinesupraumplerea cu sînge a venulelot
 Care este mecanismul oliguriei la şoricel la administrarea pituitrinei?

 creşterea reabsorbţiei apei la nivelul întregului sistem canalicular
 error_outlinecreşterea reabsorbţiei apei în tubii distali renali
 creşterea reabsorbţiei apei în tubii proximali renali
 creşterea presiunii efective de filtrare
 creşterea presiunii oncotice a plasmei
sensibilităţii ?
 prin stimularea n.sciatic
 prin distrugerea neuronilor senzitivi spinali

 meteorism
 hiperemia sclerelor
 Care este una din modificările respiratorii la iepure în şoc anafilactic experimental?
 bradipnee
 respiraţie periodică
 dispneie expiratorie

 error_outlinefagocitoza intensă
 error_outlineextinderea alteraţiei secundare
 error_outlinedeteriorarea troficei tisulare

Trombocitele -150 000 la 1mkl sânge. VSH – 15 mm/oră. Numărul total de leucocite – 8,5 ×10 9
/L. Formula leucocitară: bazofile – 1 %, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 3%, neutrofile
segmentate - 27%, limfocite – 58%, monocite. – 7%.
 eritrocitoză
 anemie
 eritrocitopenie
 error_outlinetrombocitopenie
 trombocitoză

 izostenurie
 oligurie
 hipostenurie
 anurie

 hipoglicemia

 Prin ce metodă a fost modelat infarctul de cord la broscuţă ?

 prin aplicarea asupra cordului a solutiei de KCl
 prin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
 error_outlineprin aplicarea asupra cordului a AgNO3
 Care este mecanismul coloraţiei celulelor moarte în focarul alteraţiei primare?

 error_outlinecolorantul pătrunde pasiv în celula moartă
 colorantul pătrunde pasiv în celula vie
 colorantul pătrunde activ în celula moartă
 celula vie absoarbe în mod activ colorantul
 error_outlinecolorantul nu pătrunde în celula vie
 Prin ce metodă a fost modelată bradicardia sinusală la broscuţă ?

 prin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde
 prin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de HCl
 error_outlineprin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei de KCl
 prin aplicarea asupra cordului denudat a AgNO3
 Cum se modifică reactivitatea şi rezistenţa la hipoxia hipobarică a unui şobolan cu SNC inhibat ?
 reactivitatea creşte rezistenţa scade la hipoxie
 error_outlinereactivitatea scade, rezistenţa creşte
 reactivitatea şi rezistenţa creşte
 reactivitatea şi rezistenţa scade
 reacţivitatea creşte şi rezistenţa nu se schimbă

 bradipnee
 Care animale sunt mai sensibile la acţiunea hipoxiei hipobarice ?

 nou-nascuţi
 cu hiperglicemie
 cu imunodeficit
 cu intensitatea metabolismului scăzută
 error_outlinematuri

 hipertensiune
 hipertermie
 error_outlinecianoza
 Ce numim asfixie ?
 ingustarea cailor aeroconductorii inferioare
 acumularea de aer în cavitatea toracală
 ingustarea cailor aeroconductorii superioare
 error_outlinedereglarea acută a aprovizionării organismului cu O2 şi eliminării de CO2
 micșorarea elasticității plămănilor

 hipernatriemia
 hipoglicemia

 error_outlinecreşterea numărului de capilare funcţionale
 Care sunt modificările microcirculaţiei înlimba broaştei în cadrul prestazei ?

 mişcare centripetă
 limitarea afluxului
 error_outlinemişcări pulsatile
 mişcări accelerate
 mişcări turbulente

 poliurie
 hipostenurie
 izostenurie
 Cum a fost modelată embolia grasă în vasele mezenteriale ale broscuţei ?

 Prin administrarea emulsiei uleioase transcutanat
 error_outlinePrin administrarea emulsiei uleioase în ventricol
 Prin administrarea emulsiei peros
 Prin administrarea emulsiei uleioase intraperitoneal
 Prin administrarea emulsiei uleioase în sacul limfatic

 Care sunt mecanismele patogenetice ale hiperemiei venoase inflamatorii?

 dilatarea vaselor limfatice
 error_outlinesfericizarea entoteliocitelor
 error_outlineagregarea eritrocitelor şi trombocitelor
 micşorarea vâscozitaţii sîngelui
 marirea lifogenezei
sensibilităţii ?
 error_outlineprin secţionarea n.sciatic

 ingustarea arteriolelor

 bradipnee

 error_outlinecu intensitatea metabolismului crescută
 cu hiperglicemie
 nou-nascuţi
 cu imunodeficit
 Care dereglări microcirculatorii conduc la stază în focarul inflamator pe limba broaştei?

 error_outlinetromboza
 error_outlinehiperemia venoasă
 hiperemia arterială
 ischemia
 embolia
 Care este metoda modelarii hiperemiei arteriale pe limba broaştei ?
 ligaturarea arterei linguale
 ligaturarea unilaterala a venelor principale a limbii
 error_outlineexcitarea chimică a limbii
 aplicarea adrenalinei
 error_outlineexcitatrea mecanică a limbii
 balanţa electrolintică a şobolanului
 hipoproteinemia
 Care sunt mecanismele reflexului Kreicmer ?

 error_outlineinhibiţia centrului inspirator
 stimularea receptorilor din căile respiratorii inferioare
 eferentaţia puternică prin ramurile n. diafragmal
 error_outlineaferentaţia puternică prin n. olfactiv
 error_outlinestimularea receptorilor din căile respiratorii superioare
 Care este metoda modelarii hiperemiei venoase pe limba broaştei ?

 prin ligaturarea arterei linguale
 prin excitatrea mecanică a limbii
 error_outlineprin ligaturarea unilaterala a venelor principale a limbii
 prin aplicarea adrenalinei
 prin excitarea chimică a limbii

 error_outlineacumularea în focarul inflamator a compuşilor dezintegrării celulare

 hipoglicemie
 hipertermie

 hipoglicemia
 Prin ce metodă a fost modelat hipertireoidismul la şobolani ?

 prin administrarea şobolanului de NaCl
 prin administarea şobolanului cofeinei
 error_outlineprin administrarea şobolanului de L-tiroxină
 prin administarea metiltiouracilului
 prin administrarea şobolanului cloralhidratului
 Care este mecanismul poliuriei în modelul hiperglicemiei la şoricel?

 intensificarea absorbţiei tubulare
 creşterea presiunii osmotice în interstiţiul tubular
 creşterea presiunii osmotice în urina secundară
 error_outlinecreşterea presiunii osmotice în urina primară
 Care este mecanismul alteraţiei primare pe limba broaştei la aplicarea AgNO3?

 staza sanguină
 hiperemia venoasă
 trombogeneza în vase
 constricţia arteriolelor
 error_outlineleziuni celulare chimice
 Cum sa modelat necroza tubulară acută la şoricei?

 prin administrarea subcutanată a soluţie de AgNO3
 error_outlineprin administrarea intraeritoneală a soluţiei de sublimat
 prin administrarea subcutanată a soluţie de HCl
 prin administrarea subcutanată a soluţie de NaCl
 prin administrarea intraeritoneală a soluţiei de AgNO3

 error_outlinepaliditate
 meteorism
 hiperemia sclerelor
 Care este mecanismul fenomenelor patologice în şocul anafilactic modelat pe iepure?

 distrucţia celulelor parenchimatoase
 error_outlinedegranularea mastocitelor
 alterarea endoteliocitelor
 activarea sistemului nociceptiv
 activarea receptorilor membranari
 Prin ce metodă s-a modelat asfixia la epure ?

 prin inhalarea de amoniac
 error_outlineprin închiderea ambelor nări
 prin inhalarea de dioxid de carbon
 prin închiderea unei nări a iepurelui

 fagocitoza intensă

 Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în iflamaţie pe limba broaştei?

 staza venoasă -> hiperemia venoasă -> hiperemia arterială -> ischemia
 ischemia -> hiperemia venoasă -> hiperemia arterială -> staza
 hiperemia arteriala -> hiperemia venoasă -> ischemia -> staza
 error_outlineischemia -> hiperemia arterială -> hiperemia venoasă -> staza
 hiperemia venoasă -> hiperemia arterială -> ischemia -> staza
 bradicardie
 meteorism
 hipertermie
 La ce factori stresanţi au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental?

 inaniţia
 error_outlineefortul fizic
 electrocutarea
 error_outlineapa rece
 Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale după excitaţia dureroasă ?

 Depozitarea singelui
 error_outlineActivarea MAO cu scindarea excesului de catecolamine
 Activarea sistemului renina- angiotensina – aldosteron
 Creşterea cantităţii de acetilcolină
 Centralizarea hemocirculaţiei
 Care este unul din mecanismele patogenetice ale hiperemiei venoase inflamatorii?
 Cum a fost estimat experimental rolul hormionilor tiroidieni în patologie?

 Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia hiperbarică
 Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia normobarică
 Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hiperoxie
 Expunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipotermie
 error_outlineExpunerea animalelor cu hipo- şi hipertireoidism la hipoxia hipobarică
 Cum se modifică activitatea cardiacă a broscuţei în sindromul colemic experimental?

 error_outlineapare stop cardiac
 error_outlineapare bradicardie
 apare tahicardie
 apare extrasistolie
 nu se modifică
 error_outlineprin aplicarea asupra cordului a acetilcolinei

 hipoglicemia
 Prin ce metodă a fost modelată tahicardia sinusală la broscuţă ?

 prin aplicarea asupra cordului a AgNO3
 error_outlineprin aplicarea asupra cordului a solutiei fiziologice calde
 Când se declanşează şocul anafilactic experimental la iepurele sensibilizat?

 la contactul cu imunoglobuline specifice
 la primul contact cu orice alergen
 la contactul repetat cu orice alergen
 error_outlinela contactul repetat cu alergenul specific
 la primul contact cu alergenul specific
 Care sunt stadiile asfixiei ?

 de alarmă
 error_outlinede exitație a SNC
 error_outlinede înhibiție a SNC
 de inițiere
 error_outlinede paralizie a SNC

 hipoglicemia
 Care este mecanismul oliguriei în faza tardivă a necrozei tubulare acute ?

 error_outlinescăderea numărului de nefroni funcţionali
 creşterea reabsorbţiei tubulare
 scăderea presiunii efective de filtrare
 scăderea reabsorbţiei tubulare
 Prin ce s-a manifestat pe ECG extrasistola ventriculară la broscuţă?

 error_outlinelărgirea complexului QRS
 error_outlinedeformarea complexului QRS
 supradenivelarea segmentului S-T
 marirea intervalului P-Q
 error_outlineapariţia prematură a complexului QRS

 error_outlinemărirea permeabilităţii vasculare
 Care a fost doza de ser de cal pentru senzibilizarea iepurelui?

 0,5 ml
 2 ml
 10 ml
 0,2 ml
 error_outline0,1 ml
 Prin ce se manifestă şocul anafilactic experimental la iepure?

 hiposecreţia mucusului bronşic
 error_outlinebronhospasm
 bronhodilataţie
 error_outlinecolaps arterial
 error_outlinehipersecreţia mucusului bronşic
 Prin ce s-a manifestat pe ECG bradicardia sinusală la broscuţă?

 micşorarea intervalului R-R
 error_outlinemărirea intervalului R-R
 lărgirea complexului QRS
 Cum a fost modelată formarea trombului roşu în vasele mezenteriale ale broscuţei ?
 prin aplicarea de heparină
 prin aplicarea ligaturii pe vasele mezenteriale
 prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de Na Cl
 prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de AgNO3
 error_outlineprin lezarea mecanica a vasului
 Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a sucului gastric?

 adinamie
 ajitaţie
 somnolenţă
 convulsii
 error_outlinenu se modifică
sensibilităţii ?
 Care sunt cauzele morţii iepurelui în şocul anafilactic experimental?

 coma cerebrală
 stop cardiac
 error_outlineasfixie
 Care sunt mecanismele respiraţiei profunde şi accelelrate ?

 error_outlineintărzierea reflexului Hering-Breuer
 error_outlineinhibiţia întărziată a inspirului
 Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a continutului
intestinului subtire?
 error_outlineinhibiţie motorie
 excitaţie motorie
 nu se modifică
 convulsii
 error_outlinesomnolenţă
 Cum se modelează pletora experimentală?

 prin administrarea acetilcolinei în patul vascular
 prin administrarea adrenalinei în patul vascular
 error_outlineprin administrarea soluţiei izotonice în patul vascular
 prin administrarea cofeinei în patul vascular
 prin administrarea cloralhidratului în patul vascular

 hipoglicemia
 Cum a fost modelată autointoxicaţia intestinală la şoricel?

 prin administarea bilei
 prin administarea conţinutului intestinului subţire
 prin administrarea conţinutului gastric
 prin administarea sucului pancreatic
 error_outlineprin administrarea conţinutului intestinului gros
 Care este cauza respiraţiei profunde şi lente (stenotice)?

 astmul bronşic

 astmul bronşic

 ingustarea capilarelor
 error_outlinediminaurea refluxului prin venule
 Peste cât timp după administrarea dozei declanşatoare apar manifestările şocului anafilactic
experimental la iepurele sensibilizat ?
 Peste câteva zile
 peste o ora dupa administrare alergenului specific
 peste 24 ore
 peste 10 minute dupa administrarea alergenului specific
 error_outlinepeste câteva secunde

 micşorarea vitezei liniare a sîngelui
 hipoperfuzia
 Care este semnificaţia reflexului de protecţie Kratschmer ?

 întreruperea bruscă a perfuziei pulmonare
 întreruperea bruscă a expiraţiei
 error_outlineîntreruperea bruscă a pătrunderii substanţelor toxice în căile respiratorii
 întreruperea bruscă a afluxului de sunge în capilarele pulmonare
 întreruperea bruscă a refluxului de sănge prin venele pulmonare
 Cum a fost modelată alteraţia pe limba broaştei?

 ligaturarea bilaterală a venelor limbii
 error_outlineaplicarea cristalelor AgNO3 pe suprafaţa limbii
 ligaturarea unilaterală a venei linguale
 administrarea soluţiei de adrenalină 0,1%
 ligaturarea arterei linguale
 Pentru ce patologie este caracteristică urmatoarea hemogramă: Numărul total de eritrocite – 2,8 x
1012/L. Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 200 000 la 1mkl sânge. Reticulocitele - 18 %o.
Bilirubina liberă (ne conjugată), hemosiderina – mărită. Numărul total de leucocite – 6,8 x 1012/L.
Formula leucocitară: bazofile – 1%, eozinofile - 2%, metamielocite - 3%, neutrofile nesegmentate
– 7%, neutrofile segmentate - 57%, limfocite – 25%, monocite. – 5%. Plasma sângelui – palidă. În
frotiul sanguin: schizocite, anizocitoză, ovalocitoză, multe eritrocite policromatofile.
 anemie Fe - deficitară
 error_outlineanemie hemolitică
 La ce factor stresant au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental?

 inaniţia
 pletora artificială
 electrocutarea
 error_outlineapa rece

 hipertensiune arterială
 error_outlinebronhospasm

 hipertermie
 hipoglicemie
 Prin ce metodă a fost modelată tahicardia sinusală la broscuţă ?

 prin aplicarea asupra cordului a AgNO3
 error_outlineprin aplicarea asupra cordului a adrenalinei
 hipertermie
 hipoglicemie


 error_outlinesupraumplerea cu sînge a venulelor
 Care compusi ai bilei determină modificările activităţii cardiace în colemie la broscuţă ?

 pigmenţii biliari
 colesterol
 fosfolipide
 glicoproteide
 error_outlineacizii biliari

 micşorarea perfuziei
 error_outlineactivarea sistemului procoagulant
 Ce procese sunt caracteristice pentru patogenia colemiei experimentale ?

 error_outlineinhibitia neuronilor din măduva spinării
 excitaţia creierului
 excitaţia măduvei spinării
 error_outlineinhibitia centrilor vitali a SNC
 scăderea vitezei de depolarizare lentă spontană a nodulului sinusal

 error_outlineprin aplicarea asupra cordului denudat a solutiei fiziologice reci

 hipertensiune arterială
 error_outlinehipersecreţia mucusului bronşic

 astmul bronşic
 Cum se modiifică funcţia cordului broscuţei la administrarea soluţiei de KCl ?

 error_outlineapare stopul cordiac în diastolă
 apare stopul cordului în sistolă
 apare extrasistolia
 Cum se modifică pneumograma în perioada II a asfixiei experimentale ?

 apare apneizisul
 apare dispneea inspiratorie cu perioade de apnezis
 error_outlineapare dispneea epiratorie cu perioade de apnezis

 nou-nascuţi
 cu SNC inhibat
 error_outlinecu SNC excitat
 error_outlinecu intensitatea metabolismului crescută


 anurie
 error_outlinepoliurie
 izostenurie
 oligurie

 hiperglicemie
 hipertermie
 hipoglicemie
 meteorism

Trombocitele -310 000 la 1mkl sânge. VSH – 15 mm/oră. Numărul total de leucocite - 6,5 x
109/L. Formula leucocitară: bazofile – 1 %, eozinofile - 4%, neutrofile nesegmentate – 5%,
neutrofile segmentate - 56%, limfocite – 27%, monocite. – 7%.
 limfocitoză
 error_outlineeritrocitoză
 anemie
 leucemie

 micsorarea vitezei circulaţiei sângelui
 Prin ce metode a fost modelată bradicardia sinusală la broscuţă ?


Eritrocite – 4,4× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite – 15×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile –
5%, neutrofile segmentate – 60%, neutrofile nesegmentate – 8%, metamielocite neutrofile (tinere)
– 1%, limfocite – 20%, monocite – 6%, VSH – 20 mm/oră.
 leuceme
 leucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre dreapta
 limfocitoză relativă
 limfocitoză absolută
 Care este mecanismul respiraţiei profunde şi accelelrate ?

 error_outlineinhibiţia întărziată a inspirului
 intărzierea reflexului Bainbridge

 error_outlinedilatarea venulelor
 error_outlinediminaurea refluxului venos

 stimularea reflexului Kratschmer
 Care sunt etapele de formare a trombului alb ?

 activarea protromboplastinei
 error_outlineagregarea trombocitelor
 activarea fibrinogenului
 error_outlineaglutinarea trombocitelor
 error_outlineadeziunea trombicitelor
 Care este metoda modelarii stazei pe limba broaştei ?

 aplicarea adrenalinei
 excitatrea mecanică a limbii
 error_outlineligaturarea bilaterală a venelor limbii
 secţionarea venelor principale a limbii
 excitarea chimică a limbii

 error_outlinereabsorbţia insuficientă a glucozei filtrate
 error_outlinecreşterea presiunii osmotice în urina primară
 Prin ce metodă a fost declanşat şocul anafilactic la iepurele sensibilizat?

 prin administrarea parenterală a masei eritrocitare
 prin administrarea parenterală a soluţiei de NaCl de 0,9%
 prin administrarea parenterală a adrenalinei
 error_outlineprin administrarea parenterală a serului de cal
 prin administrarea parenterală a soluţiei de glucoză


 apare tahicardie paroxistică
 error_outlineapare stopul cordiac în diastolă
 astmul bronşic

 error_outlineapare stop cardiac
 apare fibrilaţie
 nu se modifică
 Cum a fost demonstrat experimental pe broscuţă rolul exteroreceptorilor în activitatea reflexă?

 error_outlinelipsa reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric
75%
 întîrzierea reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75%
 păstrarea reflexului de flexie la lăbuţa denudată la contactul cu acidul sulfuric 75%
 error_outlinepăstrarea reflexului de flexie la lăbuţa intactă la contactul cu acidul sulfuric
75%
 Cum a fost modelată formarea trombului alb în vasele mezenteriale ale broscuţei ?
 prin aplicarea ligaturii pe vasele mezenteriale
 prin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de AgNO3
 error_outlineprin aplicarea în bifurcaţia vaselor a unui cristal de NaCl
 prin aplicarea adrenalinei
 Prin aplicarea de heparină

 hiperemie sclerelor
 meteorism
 hipertermie

 error_outlinecreşte rezistenţa periferică vasculară
 se activează sistemul calicrein- kininic
 error_outlinese intensifică secreţia de catecolamine
 creşte numarul de adrenoreceptori
 se activează MAO

 Cât timp durează perioada de sensibilizare a iepurelui în şocul anafilactic experimental?

 error_outline7-8 zile
 5-10 minute
 24 ore
 30 zile
 1-2 zile

 apare tahicardie paroxistică

 dilatarea arteriolelor, îngustarea venulelor
 Ce absorbant pentru bioxidul de carbon s-a folosit pentru modelarea hipoxiei normobarice fără
hipercapnie?
 error_outlinecalce sodat
 clorura de Na
 oxigen sub presiune
 clorură de carbon
 sublimat
 Ce structuri sunt alterate primar la aplicarea AgNO3 pe limba broaştei?

 celulele sanguine
 mitocondriile
 organitele celulare
 nucleul celular
 error_outlinemembrana celulară

 hiperglicemie
 hipoglicemie
 meteorism
 hipertermie

 mărirea amplitudinei de contracţie
 error_outlinetahicardie urmată de bradicardie


 bradipnee

 izostenurie
 poliurie
 hipostenurie


 Pentru ce afectiuni sunt caracteristice urmatoarile schimbări din hemogramă? Eritrocite – 4,0×
 error_outlineinfecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele)
 infecţii strepto-, stafilococice
 infecţii parazitare
 alergii
 Prin ce sa manifestat pe ECG infarctul de cord la broscuţă?

 apatriţia prematură a complexului QRS
 error_outlinedeformarea complexului QRS
 mărirea intervalului R-R
 error_outlinesupradenivelarea segmentului S-T
 Cum se modifică diureza la şoricei în modelul hiperosmiei de sare?

 scade după o oră
 error_outlinecreşte după o oră
 iniţial creşte
 nu se modifică
 error_outlineiniţial se micşorează
 Cum se modifică presiunea arterială şi frecvenţa respiraţiei la excitaţia dureroasă ?

 error_outlineFR creşte
 PA scade
 error_outlinePA creşte
 PA scade , FR nu se modifică
 FR scade
 Ce stimul provoacă reflexul de protecţie Kreichimer ?

 inspiraţia aerului ce conţine vapori de H2O
 inspiraţia aerului ce conţine SiO2
 inspiraţia aerului ce conţine microorganisme
 inspiraţia aerului ce conţine multe antigene
 error_outlineinspiraţia aerului ce conţine substanţe cu miros înţepător
 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul prestazei ?

 mişcări accelerate
 error_outlinemişcări pendulare

 Cum se modelează colemia la broscută?

 prin administrarea intraperitoneală a HCl
 error_outlineprin administrarea bilei în sacul limfatic spinal
 prin injectarea suspenziei uleioase în cord
 prin administrarea acizilor biliari în sacul limfatic spinal
 prin administrarea a colesterolului în sacul limfatic spinal
 bradipnee

 fagocităza intensă
 Care din animalele experimentale cu funcţia tiroidei modificate a fost mai rezistent la acţiunea
hipoxiei?
 error_outlineanimalul căruia i s-a administrat metiltioouracil
 animalul căruia i s-a administrat NaCl
 animalul căruia i s-a administrat novocaină
 animalul căruia i s-a administrat cortizol
 animalul căruia i s-a administrat L-tiroxină

 error_outlinesupraumplerea cu sînge a venulelot
 Prin ce metodă a fost modelat hipotireoidismul la şobolani ?

 error_outlineprin administarea metiltiouracilului
 prin administrarea şobolanului cloralhidratului
 prin administrarea şobolanului de L-tiroxină
 prin administrarea şobolanului de NaCl
 prin administarea şobolanului cofeinei
 Care factori determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?

 hipoproteinemia
 Prin ce s-a manifestat pe ECG tahicardia sinusală la broscuţă?

 lărgirea complexului QRS
 error_outlinemicşorarea intervalului R-R
 mărirea intervalului R-R
 Pentru ce afectiuni sunt caracteristice urmatoarile schimbări din hemogramă? Eritrocite – 4,0×
 infecţii strepto-, stafilococice
 infecţii intracelulare (bacilul Coh, Sporchetele)
 error_outlineinvazie parazitare
 error_outlinealergii

 error_outlinetimpul de apariţie a reflexelor va creste
 error_outlinescade sensibilitatea la stimuli dureroşi

 Ce reprezintă reflexul Hering-Breuer?

 reflex de limitarea a perfuziei plămănilor
 error_outlinereflex ce determină oprirea inspiraţiei şi iniţierea expiraţiei
 reflex de apărare la inspiraţia substanţelor toxice
 reflex de stimulare a diafragmului
 reflex petru preintămpinarea edemului pulmonar
 Care sunt mecanismele dereglării activităţii motorii la broscuţă în colemia experimentală?

 blocul joncţiunii neuromusculare
 error_outlineinhibiţia motoneuronilor spinali
 excitarea centrilor nervoşi spinali
 creşterea sensibilităţii receptorilor
 scăderea sensibilităţii receptorilor


 micsorarea eritropoiezei
 Care sunt modificările microcirculaţiei înlimba broaştei în cadrul prestazei ?

 error_outlinemişcări pulsatile
 error_outlinemişcări pendulare

 hipoglicemia
 Care este metoda modelarii ischemiei pe membrana înnotătoare a broaştei ?

 secţionarea venelor principale a limbii
 ligaturarea venelor membranei înnotătoare
 excitarea chimică a membranei înnotătoare
 a. excitatrea mecanică a membranei înnotătoare
 error_outlineaplicarea adrenalinei pe membrana înnotătoare

 Cum se modifică pneumograma în perioada I a asfixiei experimentale ?

 apare dispneea expiratorie cu perioade de apnezis
 error_outlineapare dispneea inspiratorie cu perioade de apnezis
 apare apneizisul

 poliurie
 hipostenurie
 izostenurie
 Care factor endogeni determină efectul diferit a hipoxiei şi hipobariei asupra şobolanilor ?
 ereditate

Eritrocite – 4,2× 1012 /L, Hb – 130 g/L, leucocite – 15×10 9 /L. Formula leucocitară: eozinofile –
5%, neutrofile segmentate – 60%, neutrofile nesegmentate – 8%, metamielocite neutrofile (tinere)
– 1%, limfocite – 20%, monocite – 6%, VSH – 20 mm/oră.
 limfocitoză
 eritrocitoză
 anemie
 error_outlineleucocitoză neutrofilă cu deviere nucleară spre stânga
 leucemie
 Prin ce metodă a fost modelată respiraţia stenotică la iepure ?

 prin închiderea ambelor nări ale iepurelui
 prin inspirarea dioxidului de carbon
 prin compresia cutiei toracice
 Prin inspirarea oxigenului
 error_outlineprin închiderea unei nare la iepure
 Care este metodă de inregistrare a presiunii arteriale sistemice la iepure în cadrul pletorei
experimentale ?
 error_outlinemetoda directă intraarterială cu manomentrul cu mercur
 metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-Roci poziţionat pe lăbuţele anterioare
 metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-Roci poziţionat pe lăbuţele posterioare
 metoda directă intraarteriolară cu manomentrul cu mercur
 metoda indirectă cu ajutorul aparatului Riva-Roci poziţionat pe torace


 hipoglicemia
 balanţa hidrică a şobolanului
 bradipnee
 hipoproteinemia
 error_outlinede strarea funcţională a SNC

1012/L. Hemoglobina - 80 g/l. Trombocitele - 100 000 la 1mkl sânge. Reticulocitele - 1 % o. VSH
– 10 mm/oră. Numărul total de leucocite - 2,5 ×10 9 /L. Formula leucocitară: bazofile – 1%,
eozinofile - 3%, metamielocite - 1%, neutrofile nesegmentate – 10%, neutrofile segmentate - 40%,
limfocite – 40%, monocite. – 5%. În frotiul sanguin: eritrocite hipercrome, megalocite,
megaloblaşti, multe neutrofile gigante cu nucleu hipersegmentat, eritrocite cu inele Cabot şi
incluziuni Jolli.
 error_outlineanemie B12 – deficitară
sensibilităţii ?
 Cum se modifică diureza la şoricei în hidremia experimentală?

 apare oligurie.
 error_outlineapare poliurie
 apare polachiurie
 apare anurie
 apare izostenurie

 hipoglicemia
 Cum a fost modelată insuficienţa acută a corticosuprarenalelor la şobolani ?

 prin administarea preparatelor care blochează metabolismul colesterolului
 prin ligaturarea arterelor suprarenale
 prin administrarea de citostatice
 prin înlăturarea operatorie unilaterală a suprarenalelor
 error_outlineprin înlăturarea operatorie bilaterală a suprarenalelor

 hipoglicemia
 hipernatriemia

 cateterizarea vasului
 Care este mecanismul hipotireoidismului la administraea metiltiouracilului?

 are lor intensificarea captării iodului de către tirocite
 error_outlineare lor inhibiţia captării iodului de către tirocite
 are lor distrugerea tireoglobulinei în tirocite
 are lor inhibiţia exocitozei hormonilor tiroidieni
 are lor intensificarea absorbţiei iodului din sânge
 Cum a fost a fost pregătit preparatul broaştei pentru studiul reflexului spinal ?
 error_outlinedecapitare pe linia retrobulbară a craniului
 prin distrugerea măduvei spinării
 decapitare pe linia anterobulbară a craniului
 anestezie generală
 secţiunarea nervului sciatic
 Prin ce metodă s-a modelat respiraţia profundă şi accelelrată la iepure ?

 prin inhalarea de amoniac
 prin închiderea unei nări a iepurelui
 error_outlineprinn inhalarea de dioxid de carbon
 prin inhalarea de oxigen
 Prin ce metodă a fost modelată extrasistola ventriculară la broscuţă ?

 prin aplicarea asupra cordului a solutiei de KCl
 prin excitarea electrică a cordului
 error_outlineprin excitarea mecanică a cordului

 apare fibrilaţie
 nu se modifică
 Care sunt mecanismele patogenetice al dereglării respiraţiei la iepure în şoc anafilactic?

 spasmul arteriolelor cu hipertensiune arterială
 dilatarea arteriolelor cu hipotensiune arterială
 error_outlinehipersecreţia glandelor muco-nazale
 error_outlinespasmul musculaturii netede al arborelui bronşic
 dilatarea venulelor cu hipotensiune arterială
sensibilităţii ?
 Care este mecanismul reflexului Hering-Breuer ?

 error_outlineaferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu inhibiţia inspirului
 stimularea receptorilor din căile respiratorii inferioare
 error_outlinestimularea mecanoreceptorilor alveolari
 aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu stimularea expirului
 aferentaţia nervoasă spre centrul respirator cu stimularea inspirului

 hipertermie
 hipertensiune
 Care sunt mecanismele modificării respiraţiei în colemia experimentală la broscută?

 micşorarea presiunei O2 în sănge
 error_outlineinhibiţia centrului respirator de către acizii biliari
 creşterea presiunei CO2 în sănge
 excitarea centrului respirator de către acizii biliari
 creşterea presiunei O2 în sănge

sensibilităţii ?
1012/L. Hemoglobina - 70 g/l. Trombocitele - 110 000 la 1mkl sânge. Reticulocitele - 0 % o.
Numărul total de leucocite - 2,8 x 1012/L. Formula leucocitară: bazofile – %, eozinofile - 1%,
neutrofile nesegmentate – 3%, neutrofile segmentate - 57%, limfocite – 34%, monocite. – 5%. În
frotiul sanguin: anizocitoză pronuţată, microcitoză, eritrocite hipocrome.
 error_outlineanemie aplastică


hipercapnie ?
 error_outlineacidoză metabolică
 hipercapnie
 error_outlinehipoxemie

 creşterea presiunii osmotice în interstiţiul tubular
 error_outlinereabsorbţia insuficientă a glucozei filtrate

Fiziologie Practica

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fiziologie Practica

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

 Ce proces patologic demonstrează hemograma unui om adult cu următorii indicii hematologici:

Numărul total de eritrocite – 2,7 x 1012/L; Hemoglobina - 100 g/l. Reticulocitele - 5 % o;

 Ce manifestare apare la şoricel în hipoxia normobarică ?

 Ce manifestări apar la şoricel în hipoxia normobarică ?

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

 Ce tulburări metabolice survin în organismul şoricelului în cadrul hipoxiei normobarice fără

 Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice) ?

 Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

 Prin ce metode a fost modelată tahicardia sinusală la broscuţă ?

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în cadrul hiperemiei venoase ?

 Care este mecanismul creşterii PA la excitaţia dureroasă ?

 Care sunt cauzele de formare a trombului ?

 Cum a fost demonstrat rolul centrilor nervoşi spinali în activitatea reflexă?

 Ce numim hipotireoidism primar ?

 Care este mecanismul poliuriei în faza iniţială a în necroza tubulară acută ?

 Care sunt mecanismele respiraţiei stenotice ?

 Care sunt cauzele respiraţiei profunde şi lente (stenotice)?

 Cum se modifică reflexele spinale motorii la broscută în colemia experimentală?

 Ce factor provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei?

 Care este mecanismul creşterii PA la excitaţia dureroasă ?

 Cum se modifică comportamentul şoricelului la administararea parenterală a conţinutului

 Сare este hormonul stresului ?

 Cum s-a schimbat funcţia cordului cu infarct experimental?

 Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

 Ce mecanism determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ?

 Cum se modifică diureza la şoricel la administratrea pituitrinei?

 Cum s-a schimbat funcţia cordului cu infarct experimental?

 Care este mecanismul respiraţiei profunde şi accelelrate ?

 Ce proces patologic demonstrează hemograma unui om adult cu următorii indicii hematologici:

 Ce mecanisme scad rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie?

 Care sunt mecanismele modificărilor diurezei în hidremia experimentală la şoricei?

 Ce factori provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei?

 Cum se modifică reflexele spinale motorii la broscută în colemia experimentală?

 Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ?

 Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

 La ce conduce staza îdelungată în focarul inflamator?

 Cum s-a demonstrat reflexul de protecţie Kratschmer la iepure ?

 Ce numim hipertireoidism primar ?

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

 Ce este reflexul respirator Kratschmer?

 Ce manifestări apar la şobolanii supuşi acţiunii presiunii atmosferice scăzute ?

 Care sunt schimbările diurezei la şoricel în necroza tubulară acută ?

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

 Cum se modifică pneumograma în perioada III a asfixiei experimentale ?

 Care este mecanismul respiraţiei stenotice ?

 Care este mecanismul spasmului bronhiolelor în şocul anafilactic experimental?

 Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba broaştei?

 Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

 Ce mecanism determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ?

 Ce factori provoacă hiperemie arterială în focarul inflamator pe limba broaştei?

 Ce dereglări a funcţiei sistemului nervos apar la iepure în şoc anafilactic experimental?

 Ce mecanisme determină rezistenţa la acţiunea factorilor stresanţi ?

 Care sunt mecanismele alteraţiei secundare modelate pe limba broaştei?

 Сare este hormonul stresului ?

 Ce mecanisme scad rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie?

 Care sunt modificările microcirculaţiei în limba broaştei în hiperemia arterială?

 Ce mecanism scade rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie?

 Care sunt mecanismele compensatorii în cadrul pletorei experimentale ?

 Ce factori provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei?

 Ce factori provoacă hiperemie venoasă în focarul inflamator pe limba broaştei?

 Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale în hipercatecolaminemie ?

 La ce factor stresant au fost supuse animalele cu hipocorticizm acut experimental?

 Ce mecanisme scad rezistenţa şobolanului cu hipertireoidism experimental la hipoxie?