Metabolismul FIZPAT

Metabolismul acido-bazic
298. Valoarea medie a pH sângelui la omul sănătos:

1. 6,0.
2. 7,1.
3. 7,4.*
4. 7,6.
5. 8,0.
299. Oraganele ce participă la menţinerea echilibrului acidobazic:

1. Rinichii.*
2. Plămânii. *
3. Stomacul. *
4. Ficatul.*
5. Inima.
300. Criteriile de bază ale acidozei?

1. Micşorarea pH.*
2. Mărirea pH.
3. Mărirea concentraţiei ionilor de H+*.
4. Reducerea rezervelor alcaline *
5. Acumularea de rezerve alcaline
301. Criteriile de bază ale alcalozei?

1. Micşorarea pH.
2. Mărirea pH.*
3. Micşorarea concentraţiei ionilor de H+*.
4. Reducerea rezervelor alcaline
5. Acumularea de rezerve alcaline*
1119. Acumularea cărei substanţe endogene poate conduce la acidoză?

a) x corpii cetonici
b) acidul acetic
c) acidul piruvic
d) acidul uric
e) acidul oxalacetic
1120. Acumularea cărei substanţe endogene pot conduce la acidoză?

a) x acidul acetic
b) acidul piruvic
c) CO2
d) acidul uric
1121. Acumularea cărei substanţe endogene pot conduce la acidoză?

a) x acidul lactic
b) acidul acetic
c) acidul piruvic
d) acidul uric
1122. Acumularea căror substanţe endogene poate conduce la acidoză?

a) x acidul lactic
b) acidul acetic
c) acidul piruvic
d) acidul uric
e) x corpii cetonici
1123. Acumularea căror substanţe endogene poate conduce la acidoză?

a) x acidul lactic
b) acidul acetic
c) acidul piruvic
d) acidul uric
e) x CO2
1124. Care este criteriul acidozei?

a) x Micşorarea pH.
b) Mărirea pH.
c) Micşorarea concentraţiei de H+
d) Acumularea de rezerve alcaline
e) acidificarea urinei

a) Mărirea pH.
b) x Mărirea concentraţiei ionilor de H+.
c) Micşorarea concentraţiei de H+

a) Mărirea pH.
b) Micşorarea concentraţiei de H+
c) x Reducerea rezervelor alcaline
1127. Care sunt criteriile acidozei?

a) Mărirea pH.
e) x Micşorarea pH.
1128. Care sunt criteriile acidozei?

a) Mărirea pH.
e) x Mărirea concentraţiei ionilor de H+.
1129. Care este criteriul alcalozei?

a) Micşorarea pH.
b) x Mărirea pH.
c) Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen
d) Reducerea rezervelor alcaline
e) alcalinizarea urinei
a) Micşorarea pH.
b) x Micşorarea concentraţiei ionilor de H+.
c) Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen

a) Micşorarea pH.
b) Mărirea concentraţiei ionilor de hidrogen
c) x Acumularea în exces de rezerve alcaline
1132. Care sunt criteriile alcalozei?

a) Micşorarea pH.
d) x Mărirea pH.
1133. Care sunt criteriile alcalozei?

a) Micşorarea pH.
d) x Micşorarea concentraţiei ionilor de H+.
1134. Ce numim acidoză compensată?
a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.

b) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
c) x Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
e) Rezervele alcaline constante, pH constant
1135. Ce numim acidoză decompensată?

a) x Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
c) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
1136. Ce numim alcaloză compensată?

d) x Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
1137. Ce numim alcaloză decompensată?

d) x Mărirea rezervelor alcaline cu pH mărit
1138. În ce proces survine acidoza respiratorie?
a) Hiperventilaţia pulmonară
b) x Hipoventilaţia pulmonară
c) hipobaria atmosferică
d) boala alpină
e) boala de cheson
1139. În ce proces survine acidoza respiratorie?
a) Hiperentilaţia pulmonară
b) x dereglarea difuziei gazelor la nivelul alveolo-capilar
d) boala alpină
e) boala de cheson
1140. În ce procese survine acidoza respiratorie?

a) Hiperentilaţia pulmonară
b) x dereglarea difuziei gazelor la nivelul alveolo-capilar
d) x Hipoventilaţia pulmonară
e) boala de cheson
1141. În ce proces survine acidoza metabolică?

a) inaniţia proteică
b) inaniţia lipidică
c) x cetogeneza
d) intensificarea proteolizei
e) intensificarea lipolizei
1142. În ce proces survine acidoza metabolică?

c) x intensificarea glicolizei anaerobe
d) intensificarea proteolizei
1143. În ce procese survine acidoza metabolică?

c) x intensificarea glicolizei anaerobe
d) x cetogeneza
1144. În ce proces survine acidoza excretorie?

a) Poliuria în diabetul insipid
b) x hipersalivaţia cu pierderea salivei
c) hiperaciditatea gastrică
d) voma frecventă
e) transpiraţia abundentă
1145. În ce proces survine acidoza excretorie?

b) hiperaciditatea gastrică
c) voma frecventă
d) x diarea abundentă
e) transpiraţia abundentă
1146. În ce procese survine acidoza excretorie?

b) hiperaciditatea gastrică
c) voma frecventă
d) x diarea abundentă
e) x hipersalivaţia cu pierderea salivei
1147. Care este factorul patogenetic al acidozei excretorii?

a) Formarea excesivă de CO2.
b) x Pierderea bicarbonaţilor cu saliva în hipersalivaţie
c) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
d) Pierderea bicarbonaţilor cu sucul gastric în vomă
e) Pierderea bicarbonaţilor cu sudoarea în transpiraţie abundentă
1148. Care este factorul patogenetic al acidozei metabolice ?

b) x Formarea excesivă de acid lactic.
1149. Care este factorul patogenetic al acidozei metabolice?

b) x Formarea excesivă de corpi cetonici.
1150. Care sunt factorii patogenetici al acidozei metabolice şi excretorii?

e) x Pierderea bicarbonaţilor cu saliva în hipersalivaţie
1151. Care sunt factorii patogenetici al acidozei metabolice şi excretorii?

e) x Formarea excesivă de acid lactic.
1152. Care este factorul patogenetic al alcalozelor?
a) Formarea insuficientă de corpi cetonici.

b) Excreţia abundentă de acid uric
c) x Dereglarea sintezei ureei din amoniac.
d) diaree abundentă
e) poliuria

b) x Ingerarea excesivă a bicarbonaţilor
c) Excreţia abundentă de acid uric
e) poliuria

c) x Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
e) poliuria

c) x Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
e) poliuria
1156. Care sunt factorii patogenetici a alcalozelor?

a) x Dereglarea sintezei ureei din amoniac.
e) poliuria
a) x Ingerarea excesivă a bicarbonaţilor

e) poliuria

a) x Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
e) poliuria
1159. Care este reacţia compensatorie renală în acidoze?

a) x Reabsorbţia ionilor de HCO3 în schimbul ionilor de hidrogen
b) Poliuria
c) Oliguria
d) eliminarea acidului carbonic
e) reţinerea radicalului hidroxil OH-

a) x Excreţia renală a ionilor de H+ (acidogeneză)
b) Poliuria
c) Oliguria

a) x Reabsorbţia renală a ionilor de Na+ în schimbul ionilor de hidrogen
b) Poliuria
c) Oliguria

a) x Sinteza şi eliminarea renală a ionilor de NH4 (amoniogeneza).
b) Poliuria
c) Oliguria
1163. Care sunt reacţiile compensatorii renale în acidoze?

b) Poliuria
c) x Reabsorbţia ionilor de HCO3 în schimbul ionilor de hidrogen

b) Poliuria
c) x Excreţia renală a ionilor de H+ (acidogeneză)

b) x Reabsorbţia renală a ionilor de Na+ în schimbul ionilor de hidrogen
c) Oliguria
1166. Care este reacţia compensatorie a aparatului respirator în acidoze?

a) x Hiperventilaţia alveolară.
b) hipoventilaţia alveolară
c) creşterea perfuziei pulmonare
d) reflexul Kitaev
e) şuntarea arteriovenoasă în circuitul pulmonar
1167. Care este consecinţa acidozelor?

a) Incorporarea Ca plasmatic în oase.
b) hipoventilaţie flveolară
c) Hipertensiune arterială
d) hipocalciemie
e) x Hipotensiune arterială

a) Incorporarea Ca în oase.
b) Acidoza respiratorie
c) Hipertensine arterială
d) hipocalciemie
e) x eliminarea Ca din oase şi osteoporoza

b) hipoventilaţie alveolară
c) Hipertensine arterială
d) hipocalciemie
e) x hipercalciemie
1170. Care sunt consecinţele acidozelor?

c) x Hipotensiune arterială
d) hipocalciemie
e) x hipercalciemie
1171. Care sunt consecinţele acidozelor?

c) x osteoporoza
d) hipocalciemie
e) x hipercalciemie
1172. Care este reacţia compensatorie în alcaloze?

a) x Micşorarea secreţiei renale a ionilor de H+.
b) Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
c) Reabsorbţia ionilor de HCO3-
d) eliminarea excesivă de amoniu
e) hipercalciemie
a) x Hipoventilaţia pulmonară
b) Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
e) hipercalciemie

a) Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.
b) x Excreţia renală a ionilor de HCO3-.
e) hipercalciemie

b) x incorporarea Ca în oase.
e) hipercalciemie
1176. Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloze?

d) x Reabsorbţia renală a ionilor de H+.

e) hipercalciemie
1177. Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloze?

d) x Eliminarea renală a ionilor de Na+.
ELECTROLITII
1. Importanţa fiziologică a ionilor de sodiu constă în:
a) participarea în procesele de coagulare ale sângelui;
b) menţinerea osmolarităţii lichidului extracelular;
c) participarea la formarea potenţialului de repaus a celulelor excitabile;
d) menţinerea osmolarităţii lichidului intracelular;
e) transportul transmembranar a substanţelor organice.
2. Ce prezintă hipernatriemia?
a) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 180 mecv/l;
b) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mică de 135 mecv/l;
c) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 150 mecv/l;
d) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 120 mecv/l;
e) concentraţia de sodiu în lichidul extracelular mai sus de 150 mecv/l.
3. Cauzele hipernatriemiei sunt:
a) deshidratarea globală a organismului;
b) insuficienţa suprarenaliană cronică;
c) aldosteronismul primar;
d) alcaloza gazoasă;
e) acidoza gazoasă.
4. Mecanismele patogenetice de bază ale hipernatriemiei:

a) pierderi excesive de apă din organism;
b) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;
c) pierderi excesive de potasiu;
d) aport excesiv de sodiu cu alimentele;
e) intensificarea sintezei reninei în rinichi.
5. Hipernatriemia absolută contribuie:

a) creşterii volumului lichidului extracelular;
b) creşterii volumului de lichid intracelular;
c) micşorării volumului lichidului intracelular;
d) creşterii volumului lichidului intravascular;
e) micşorării volumului lichidului extracelular .
6. Evidenţiaţi manifestările clinice în hipernatriemia gravă:

a). sete;
b). bradicardie
c) febră;
d) creşterea coagulabilităţii sângelui;
e) tahicardie.
7) Cauzele hiperaldosteronismului secundar:

a) insuficienţa cardiacă;
b) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;
c) sindromul nefrotic;
d) ciroza hepatică;
e) stenoza arterei renale.
8) Alegeţi definiţia corectă a hiponatriemiei:

a) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 135 mecv/l;
b) micşorarea concentraţiei de sodiu în lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l;
c) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 120 mecv/l;

d) creşterea concentraţiei de sodiu în sânge mai mult de 120 mecv/l
e) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 100 mecv/l;.
9) Cauzele hiponatriemiei absolute:

a) creşterea secreţiei de АДH;
b) diarea profuză;
c) ingerarea excesivă de lichide ;
d) insuficienţă suprarenaliană cronică;
e) sinteza reninei biologic inactive.
10) Numiţi mecanismele patogenetice de bază ale hiponatriemiei

a) hiperhidratarea organismului;
b) pierderi excesive de potasiu din organism;
c) pierderi excesive de sodiu din organism;
d) deshidratare celulară.
e) micşorarea osmolarităţii lichidului intracelular;
11) Pentru care stări clinice este caracteristică hiponatriemia gravă?
a) insuficienţa renală cronică (faza terminală);

b) insuficienţa renală cronică (faza incipientă);
c) insuficienţa cardiacă decompensată;
d) sindromul Cushing;
e) diabetul zaharat.
12) Importanţa fiziologică a potasiului constă în:

a) formarea potenţialului de repaus a celulelor excitabile
b) menţinerea osmolarităţii lichidului intracelular;
c) menţinerea osmolarităţii lichidului extracelular;
d) participă la sinteza proteinelor;
e) întreţine activitatea sistemului nervos simpatic.
13) Hiperkaliemia se defineşte ca:

a) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 5,5
mecv/l;
b) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 7
mecv/l;
c) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în lichidul extracelular mai mult de 5
mecv/l;
d) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în serul sanguin mai mult de 7 mecv/l;
e) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 3,5

mecv/l;
14) Hiperkaliemia absolută este consecinţa următoarelor dereglări:

a) insuficienţa renală;
b) hiperaldosteronismul primar;
c) catabolismul intens al proteinelor tisulare în şoc, hemoragie;
d) infuzii parenterale de soluţii de potasiu
e) micşorarea concentraţiei de renină în plasmă;
15) Tulburările activităţii cardiace în hiperkaliemie se manifestă prin:
a) micşorarea amplitudinei potenţialului de acţiune;

b) creşterea amplitudinei potenţialului de acţiune;
c) creşterea forţei de contracţie a cordului;
d) micşorarea potenţialului de repaus;
e) diminuarea forţei de contracţie a cordului.
16) Hipokaliemia se defineşte ca:

a) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 5
mecv/l;
b) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de
3,5mecv/l;
c) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în lichdul extracelular mai jos de 5
mecv/l;
d) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 6,0
mecv/l;
e) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 2
mecv/l;
17) Indicaţi cauzele hipokaliemiei:

a) tratamentul cu glucocorticoizi;
b) tratamentul cu insulină;
c) acidoză matabolică;
d) tubulopatii ereditare;
e) diabetul insipid.
18) Mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei:

a) tulburările filtraţiei glomerulare şi retenţia apei în organism;
b) derglările funcţiei tubilor renali;
c) dereglările absorbţiei potasiului în intestinul subţire;
d) deshidratarea organismului;
e) micşorarea secreţiei de aldosteron.
19) Indicaţi cauza hipokaliemiei în afecţiunele hepatice cronice:

a) dereglarea sintezei proteinelor;
b) dereglarea glicolizei;
c) dereglarea metabolizării aldosteronului;
d) dereglarea glicogenolizei;
e) derglarea metabolizării glucocorticoizilor.
20) În ce constă importanţa fiziologică a ionilor de calciu?

a) participă în procele de coagulare a sângelui
b) menţin osmolaritatea mediilor lichide ale organismului;
c) rol de mesager secundar în celule;
d) rol de mesager primar în celule;
e) menţine structura oaselor şi dinţilor.
21) Rolul calciului extracelular în reglarea excitabilităţii şi contractilităţii celulelor

excitabile:
a) activarea pompelor de sodiu;
b) inactivarea pompelor de sodiu;
c) micşorarea gradientului de concentraţie extra- şi intracelular al natriului;
d) creşterea gradientului de concentraţie extra- şi intracelular al natriului
e) creşterea valorii potenţialului de repaus.
22) Calciul intracelular activează următoarele enzime celulare:

a) adenilatciclaza;
b) citocromoxidaza;
c) proteinkinaza С
d) AТP-aza;
e) Catalaza.
23) Mecanismele principale ale homeostaziei calciului:

a) aportul şi elliminarea prin tractul gastro-intestinal;
b) liminarea sărurilor de calciu cu bila;
c) eformarea şi resorbţia matricei neorganice a oaselor;
d) secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;
e) reabsorbţia în tubii renali proximali.
24) Indicaţi cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei

ionilor de calciu?
a) parathormonul intensifică resorbţia ţesutului osos;
b) parathormonul diminuă resorbţia ţesutului osos;
c) tireocalcitonina intensifică absorbţia calciului din intestin;
d) tireocalcitonina intensifică calciopexia ăn ţesutul osos;
e) estrogenii intensifică fixarea ionilor de calciu în matricea osoasă.
25) Numiţi cauzele hipercalcemiei primare.

a) aport excesiv de calciu în organism;
b) defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon)
c) hipervitaminoza Д;
d) carcinoma glandelor paratiroide ;
e) hipertireoza.
26) Numiţi cauzele hipercalcemiei secundare.

a) aport excesiv de calciu ăn organism;
b) alcaloza metabolică;
c) hipervitaminoza Д;
d) acidoza metabolică;
e) insuficienţa suprarenalelor.
27) Alegeţi mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei

a) intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
b) diminuarea resorbţiei ţesutului osos;
c) intensificarea reabsorbţiei în intestin;
d) creşterea excreţiei renale;
e) micşorarea excreţiei renale.
28) Indicaţi manifestările clinice ale hipercalcemiei.

a) constipaţii;
b) diaree;
c) creşterea tonusului muscular;
d) poliurie;
e) pareze şi paralicii musculare:
29) Indicaţi cauzele hipocalcemiei.

a) Hipofuncţia glandelor paratiroide
b) hiperfuncţia glandelor paratiroide
c) hiperfuncţia tireocalcitoninei
d) insuficienşa renală;
e) creşterea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon.
30) Mecanismele de bază ale hipocalciemiei.

a) micşorarea resorbţiei ţesutului osos;
b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
c) creşterea excreţiei calciului prin rinichi;
d) intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
e) micşorarea reabsorbţiei calciului în intestinul subţire.
31) Rolul fiziologic al fosfaţilor în organism:

a) participă la reglarea echilibrului acido-bazic;
b) menţin tonusul muscular;
c) participă la menţinerea coagulabilităţii sângelui;
d) mineralizarea oaselor;
e) sunt anioni predominant intracelulari.
32) Cauzele hiperfosfatemiei:

a) distrucţia ţesutului osos;
b) hipoparatiroidism;
c) hiperparatiroidism;
e) alcaloza metabolică.
33) Alegeţi manifestările de bază ale hiperfosfatemiei:

a) hipocaliemia;
b) micşorarea sintezei vitaminei D în rinichi:
c) hipercalciemia;
d) hipocalciemia;
e) creşterea sintezei vitaminei D în rinichi:
34) Cauzele hipofosfatemiei sunt:

a) hiperparatireoza;
b) hipoparatireoza;
c) tratamentul cu insulină;
e) alcaloza gazoasă.
35) Mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei:

a) creşterea mineralizării oaselor;
b) decalcificarea oaselor în osteoporoză;
c) micşorarea reabsorbţiei fosfaţilor prin rinichi;
d) intensificarea excreţiei fosfaţilor prin rinichi;
e) transferarea glucozei din spaâiul extracelular în celulă;
36) Alegeţi manifestările de bază ale hipofosfatemiei:

a) anemia hemolitică;
b) osteomalaţia;
c) hipercaliemia;
d) hipocaliemia;
e) mineralizarea excesivă a oaselor:
37) Importanţa fiziologică a ionilor de clor:

a) participă în formarea potenţialului de repaos al celulelor excitate;
b) participă la formarea potenţialului de acţiune al celulelor excitabile;
c) menţin osmolaritatea lichidului extracelular
d) menţin ocmolaritatea lichidului intracelular;
e) activează sistemele enzimatice, celulare.
38) Cauzele hipercloremiei:
a) glomerulonefrita acută;
b) ciroza hepatică;
c) insuficienţa circulatorie;
d) alcaloza metabolică;
e) alcaloza gazoasă.
39) Cauzele hipocloremiei.

a) transpiraţe abundentă;
b) insuficienţa renală acută;
c) poliuria;
d) vomă frecventă;
e) insuficienţa cardiacă.
40) Indicaţi mecanismele patogenetice principale ale hipocloremiei:

a) micşorarea excreţiei clorurilor cu urina;
b) intensificarea reabsorbţiei clorurilor în rinichi;
c) redistribuirea ionilor în hiperhidratarea hipoosmolară.
d) redistribuirea ionilor în deshidratarea hiperosmolară;
e) pierderi excesive de suc gastric.
ECHILIBRUL HIDRIC, MOARTEA ORGANISMSULUI

1) Volumul total de apă în organismul omului sănătos:
a) 17 l.
b) 40% din masa corporală.
c) 65% din masa corporală
d) 80% din masa corporală.
e) 45 l.
2) Volumul total al sвngelui la omul sănătos:

a) 7% din masa corporală.
b) 3% din masa corporală.
c) 10% din masa corporală.
d) 5 l.
e) 7 l.
3) Raportul procentual dintre volumul elementelor figurate ale sвngelui şi volumul

plasmei la omul sănătos:
a) 30%.
b) 60%.
c) 45%.
d) 75%.
e) 50%
4) Particularităţile deshidratării prin carenţa de apă potabilă:

a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
5) Particularităţile deshidratării prin transpiraţie abundentă:
a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
6) Particularităţile deshidratării prin vomă incoiercibilă:

a) Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoză.
b) Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoză
c) Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcaloză
d) Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloză.
e) Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloză
7) Particularităţile deshidratăii prin diaree:

a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidoză
b) Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoză.
c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloză.
d) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză
e) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză
8) Particularităţile deshidratării în combustiile de gradul II-III:

a) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie. hiperkaliemie
b) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hipokaliemie.
c) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie, hiperkaliemiee
d) Hiperosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie
e) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie
9) Particularităţile deshidratării în hemoragie acută în primele 2 ore:

a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie.
b) Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
c) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
d) Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie
e) Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie
10) Deshidratarea intravasculară se caracterizează prin:

a) Hipervolemie, hemodiluţie, oligocitemie
b) Hipovolemie, hemodiluţie, oligocitemie
c) Hipervolemie, hemodiluţie, policitemie
d) Hipovolemie, hemoconcentraţie, policitemie
e) Hipovolemie, hemconcentraţie, oligocitemie
11) Modificările hemocirculaţiei în deshidratarea intravasculară:

a) Creşterea rezistenţei periferice.
b) Оnrăutăţirea capacităţilor reologice a sângelui
c) Micşorarea rezistenţei periferice.
d) Scăderea debitului sanguin în organe.
e) Hiperfuncţia cordului
12) Reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară:

a) Hipersecreţia aldosteronului
b) Hipersecreţia vasopresinei.
c) Hipersecreţia hormonului natriuretic
d) Diminuarea filtraţiei renale.
e) Pasajul apei din interstiţiu în patul vascular.
13) Efectele aldosteronului în deshidratarea intravasculară:

a) Sporirea reabsorbţiei renale a sodiului.
b) Sporirea reabsorbţiei renale a potasiului.
c) Sporirea reabsorbţiei facultative a apei în rinichi.
d) Hiperosmolaritatea plasmei sanguine.
e) Oliguria.
14) Reacţiile declanşate de vasopresină în deshidratarea intravasculară:

a) Sporirea reabsorbţiei facultative a apei în rinichi.
b) Sporirea reabsorbţiei obligatorii a apei în rinichi.
c) Poliuria.
d) Oliguria.
e) Hipoproteinemia.
15) Consecinţele deshidratării intravasculare:

a) Diminuarea debitului sanguin în organe
b) Agregarea celulelor sanguine.
c) Hipercoagulabilitatea sвngelui.
d) Inhibiţia secreţiei vasopresinei
e) Diminuarea filtraţiei renale
16) Manifestările deshidratării interstiţiale:

a) Hiperosmolaritatea lichidului interstiţial.
b) Pătrunderea lichidului interstiţial în celule.
c) Pasajul lichidului intracelular în interstiţiu.
d) Hipoonchia lichidului interstiţial.
e) Diminuarea limfogenezei.
17) Manifestările deshidratării intracelulare:

a) Mărirea permeabilităţii membranei celulare.
b) Creşterea concentraţiei intracelulare de sodiu.
c) Mărirea concentraţiei de potasiu în interstiţiu.
d) Creşterea concentraţiei intracelulare de potasiu
e) Dezintegrarea celulelor.
18) Manifestările hiperhidratării prin consumul excesiv de apă potabilă, alimente

lichide, clistire irigatoare:
a) Hipervolemie. .
b) Hiponatriemie
c) Hipersecreţia aldosteronului
d) Edeme .
e) Hipoonchie.
19) Manifestările hiperhidratării prin infuzii de soluţii izotonice de NaCl:

a) Hipervolemie.
b) Hiperonchie.
c) Izoosmolaritate.
d) Hipoonchie.
e) Edeme
20) Manifestările hiperhidratării prin infuzii de soluţii izotonice (5%) de glucoză:

a) Hipervolemie.
b) Edeme.
c) Hiperosmolaritate.
d) Hipoonchie.
e) Hiponatriemie.
21) Manifestările hiperhidratării în insuficienţa renală:

a) Hipervolemie.
b) Hiponatriemie.
c) Hipernatriemie.
d) Hiperazotemie.
e) Edeme.
22) Reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară:

a) Hiposecreţia aldosteronului.
b) Hiposecreţia vasopresinei.
c) Intensificarea filtraţiei glomerulare.
d) Activizarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
e) Poliuria.
23) Manifestările hiperhidratării hipoosmolare ("intoxicaţia cu apă"):

a) Edemul intracelular.
b) Deshidratarea celulei.
c) Pătrunderea ionilor de potasiu din interstiţiu în celule.
d) Ieşirea ionilor de potasiu din celule.
e) Pătrunderea ionilor de sodiu din interstiţiu în celule
24) Factorii care măresc presiunea hidrostatică în capilare:

a) Micşorarea refluxului sanguin cu păstrarea afluxului.
b) Hiperemia arterială. .
c) Staza arterială.
d) Staza capilară
e) Hiperemia venoasă
25) Factorii care măresc presiunea oncotică a sângelui:

a) Hipoproteinemia.
b) Hiperproteinemia.
c) Hiponatriemia
d) Hipernatriemia.
e) Deshidratarea.
26) Stările asociate cu micşorarea presiunii oncotice a sângelui:

a) Hipoalbuminemia
b) Deshidratarea.
c) Proteinuria.
d) Policitemia.
e) Inaniţia proteică
27) Factorii care măresc presiunea oncotică a lichidului interstiţial:
a) Mărirea permiabilităţii capilarelor.
b) Filtraţia abundentă a proteinelor plasmei.
c) Deshidratarea spaţiului interstiţial.
d) Proteoliza cu formarea de acizi aminaţi.
e) Proteoliza cu formarea de polipeptide.
28) Ce nimim edem?

a) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.
b) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.
c) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.
d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.
e) Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale.
29) Ce numim intumescenţă celulară?

a) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.
b) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.
c) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.
30) Ce numim hidropizie?

a) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.
b) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.
c) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.
31) Factorii ce măresc permeabilitatea vaselor:

a) Hipoxia.
b) Acidoza.
c) Glucocorticoizii.
d) Acetilcolina.
e) Hialuronidaza
32) Veriga patogenetică principală a edemelor cardiace:

a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice
b) Hipoproteinemia.
c) Hiperemia venoasă
d) Hipernatriemia.
e) Limfostaza
33) Veriga patogenetică principală a edemelor nefritice:

a) Hipoproteinemia
b) Activarea sistemului renină-angiotensină.
c) Hiperemia venoasă
d) Hiponatriemia.
e) Hiperazotemia.
34) Veriga patogenetică principală a edemelor nefrotice:

a) Activarea sistemului renină-angiotensină.
b) Hipoalbuminemia.
c) Hipernatriemia.
d) Hiperazotemia.
e) Albuminuria.
35) Veriga patogenetică principală a edemelor caşectice:

a) Activarea sistemului renină-angiotensină.
b) Hipernatriemia.
c) Hipoproteinemia.
d) Inaniţia.
e) Albuminuria.
36) Veriga patogenetică principală a edemelor alergice:

a) Substanţele biologice active.
b) Creşterea permeabilităţii vaselor.
c) Activarea sistemului renină-angiotensină.
d) Insuficienţa de glucocorticoizi.
e) Hipoproteinemia.
37) Veriga patogenetică principală a edemelor inflamatorii:

a) Substanţele biologice active - mediatorii inflamatori.
b) Creşterea permeabilităţii vaselor.
c) Activarea sistemului renină-angiotensină.
d) Hiperonchia în spaţiul interstiţial
e) Limfostaza
38) Principiile terapiei patogenetice a edemelor cardiace:

a) Ameliorarea activităţii cardiace
b) Lichidarea hiperemiei venoase
c) Infuzii de soluţii proteice.
d) Eliminarea surplusului de lichide (de ex., cu diureza)
e) Administrarea preparatelor antihistaminice.
39) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefritice:

a) Corecţia circulaţiei sanguine.
b) Stimularea diurezei.
c) Restabilirea permeabilităţii capilarelor
d) Infuzii de soluţii proteice.
e) Restabilirea funcţiilor renale
40) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefrotice:

b) Stimularea diurezei.
c) Infuzii de soluţii proteice.
d) Administrarea preparatelor antihistaminice.
e) Restabilirea permeabilităţii capilarelor
41) Principiile terapiei patogenetice a edemelor caşectice:

a) Realimentarea cu proteine.
b) Administrarea insulunei în doze mici.
c) Administrarea hormonilor anabolici.
d) Stimularea diurezei.
e) Infuzii de soluţii proteice.
42) Principiile terapiei patogenetice a edemelor alergice:
b) Administrarea preparatelor antihistaminice.
c) Stimularea diurezei.
d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi.
e) Restabilirea circulaţiei sanguine
43) Principiile terapiei patogenetice a edemelor inflamatorii:

a) Administrarea preparatelor antihistaminice.
b) Corecţia circulaţiei sanguine locale.
c) Administrarea preparatelor antibacteriene.
d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi.
e) Infuzii de soluţii proteice.
44) Care este succesiunea stărilor terminale ?

a) boala, preagonia, agonia, moartea clinică
b) preagonia, agonia, moartea clinică
c) starea premorbidă, boala, preagonia, agonia, moartea clinică
d) preagonia, agonia, moartea clinică, starea postreanimaţională
e) preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biologică
45) Manifestările agoniei sunt determinate de modificarea activităţii:

a) lobului frontal a creierului
b) bulbului rahidian
c) hipotalamusului
d) hipocampului
e) scoarţei cerebrale
46) Semnul clinic de baza ce caracterizează agonia:

a) dispneia inspiratorie
b) respiratia rară cu amplitudine descrescândă
c) bradicardia
d) respiratia superficială şi accelerată
e) tahicardia
47) Semnele de baza ale morţii clinice sunt:

a) pierderea cunoştinţei
b) oprirea contracţiilor cardiace
c) areflexie generală
d) ramâne reflexul pupilei la lumină
e) stopul respirator
48) Durata mortii clinice este determinată de:

a) rezistenţa scoarţei la hipoxie
b) antecedentele patologice
c) proprietăţile factorilor tanatogeni
d) reactivitatea organismului
e) profunzimea proseselor de excitare şi înhibiţie din scoarţă
49) Primele dereglări funcţionale ale neuronilor corticali în caz de anoxie apar peste:
a) 2-3 minute
b) câteva secunde
c) 15-30 minute
d) 5-6 minute
e) 45 minute
50) Peste cât timp apare necroza neuronilor corticali cauzată de anoxie ?
a) 2-3 minute
b) 15-30 minute
c) 5-6 minute
d) câteva secunde
e) 45 minute
METABOLISMELE
1) Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?
a) Insuficienţa acidului clorhidric.
b) Insuficienţa amilazei salivare.
c) Insuficienţa pepsinei
d) Insuficienţa amilazei pancreatice.
e) Insuficienţa dizaharidazelor intestinale.
2) Care sunt consecinţele carenţei celulozei în raţia alimentară?

a) Inhibiţia creşterii microflorei.
b) Atonie intestinală
c) Intensificarea peristaltismului.
d) Constipaţie
e) Diareea.
3) Care sunt cauzele malabsorbţiei glucidelor în tractul digestiv?

a) Hiposecreţia glandelor intestinului subţire.
b) Hiposecreţia bilei.
c) Leziunea mucoasei gastrice.
d) Leziunea mucoasei intestinului subţire.
e) Leziunea mucoasei intestinului gros.
4) Ce glucide conţine sângele venelor mezenteriale la digestia amidonului, lactozei şi

zaharozei?
a) Glucoza
b) Galactoza
c) Lactoză.
d) Fructza
e) Zaharoză.
5) Ce glucide conţine sângele venei cava inferioare la digestia amidonului, lactozei şi

zaharozei?
a) Galactoza
b) Glucoza
c) Fructza
d) Lactoză.
e) Zaharoză.
6) Care sunt dereglările metabolice în inaniţia glucidică?

a) Surplusul de acetil Ko A.
b) Deficienţa de acid oxaloacetic.
c) Deficienţa de NADPH.
d) Alcaloza metabolică
e) Intensificarea sintezei corpilor cetonici.
7) Cum ce modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică?

a) Hipersecreţia glucagonului.
b) Hiposecreţia glucagonului
c) Hipersecreţia glucocorticoizilor.
d) Hiposecreţia glucocorticoizilor
e) Hipersecreţia adrenalinei.
8) Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică?

a) Glicogenul ficatului.
b) Grăşimile din ţesutul adipos.
c) Neoglucogeneza din proteinele celulare din dferite organe
d) Proteinele plasmatice.
e) Glicogenul muşchilor striaţi
9) Care sunt consecinţele consumului alimentar excesiv de glucide ?

a) Hipersecreţia insulinei.
b) Intensificarea sintezei proteinelor.
c) Intensificarea lipogenezei.
d) Hiperglicemie
e) Mobilizarea lipidelor din ţesutul adipos.
10) Care este valorea medie a normoglicemiei?

a) 50 mg%.
b) 200 mg%.
c) 100 mg%.
d) 2,0 mmol/l.
e) 5,5 mmol/l.
11) Hiperglicemia poate fi cauzată de toţi factorii cu excepţia:

a) Consumul glucidelor cu alimentele.
b) Intensificarea lipolizei
c) Glicogenoliza intensă.
d) Activarea sistemului simpato-adrenal
e) Intensificarea neoglucogenezei.
12) Cauzele hipoglicemiei:

a) Inaniţia glucidică.
b) Glicogenogeneza intensă.
c) Hipersecrteţia glucocorticoizilor
d) Hipersecreţia insulinei
e) Glucozuria.
13) Reacţiile compensatorii în hiperglicemie:

a) Hipersecreţia insulinei.
b) Intensificarea glicogenogenezei.
c) Hipersecreţia glucocorticoizilor.
d) Intensificarea lipogenezei.
e) Intensificarea neoglucogenezei
14) Reacţiile compensatorii în hipoglicemie:

a) Hipersecreţia glucagonului. .
b) Hipersecreţia insulinei.
c) Intensificarea glicogenolizei.
d) Hipersecreţia glucocorticoizilor.
e) Intensificarea lipolizei.
15) Consecinţele eventuale ale hipoglicemiei:

a) Coma hipoglicemică.
b) Alcaloza
c) Depleţia grăsimilor în ţesutul adipos.
d) Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia ficatului
e) Hipercetonemia.
16) Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare:

a) Obezitatea
b) Coma hiperglicemică.
c) Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia organelor.
d) Hipercetonemia.
e) Glucozuria
17) Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice:

a) Hiperosmolaritatea sвngelui
b) Coma cetodiabetică.
c) Obezitatea.
d) Acidoza.
e) Hipercetonemia.
18) Care sunt cauzele galactozemiei?

a) Transformarea intensă a glucozei în galactoză
b) Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.
c) Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză
d) Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza
e) Сonsumul excesiv de galactoză
19) Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi?

a) Coma hipergalactozemică.
b) Infiltraţia organelor cu galactoză
c) Diabetul zaharat
d) Opacificarea cristalinului.
e) Dismorfogeneza sistemului nevroz central.
20) Ce substanţe lipidice se sintetizează în organism?

a) Grăsimile neutre.
b) Acizii graşi saturaţi.
c) Acizii graşi polinesaturaţi.
d) Fosfolipidele
e) Vitaminele liposolubile.
21) Rolul acizilor biliari în aparatul digestiv:

a) Activфrea lipazei inactive.
b) Absorbţia acizilor graşi.
c) Stimularea peristaltismului.
d) Alcalinizarea conţinutului gastric
e) Emulsionarea grăsimilor.
22) Consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide:

a) Hiperlipidemia.
b) Intensificarea lipogenezei.
c) Lipoinfiltraţia organelor.
d) Cetogeneza
e) Obezitatea.
23) Consecinţele inaniţiei lipidice:

a) Deficitul energetic.
b) Carenţa vitaminelor liposolubile.
c) Insuficienţa acizilor graşi saturaţi.
d) Insuficienţa acizilor graşi polinesaturaţi.
e) Mărirea coagulabilităţii sângelui.
24) Cauzele maldigesiei lipidelor:

a) Hiposecreţia salivară.
b) Hiposecreţia bilei.
c) Hipoaciditatea gastrică.
d) Hiposecreţia pancreatică.
e) Leziunile mucoasei intestinului subţire.
25) Consecinţele metabolice ale maldigestiei lipidelor:

a) Carenţa vitaminelor liposolubile
b) Dereglaea sintezei hormonilor steroizi
c) Modificarea proprietăţilor membranelor celulare
d) Hipercoagulabilitatea sвngelui
e) Hipocoagulabilitatea sвngelui
26) Alegeţi succesiunea căii de absorbţie a lipidelor din intestinul subţire:

a) Venele mezenteriale, vasele limfatice, ductul toracic.
b) Venele mezenteriale, vena portae, ficat.
c) Vasele limfatice, ductul toracic, vena cavă superioară.
d) Venele mezenteriale, vena cavă superioară, ficat.
e) Vasele limfatice, ductul toracic, ficat.
27) Sub ce formă sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?
a) Trigliceride libere.
b) chilomicroni.
c) Acizi graşi liberi.
d) Fosfolipide
e) Acizi biliari liberi.
28) Sub ce formă sunt transportate lipidele sintetizate în ficat?

a) Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).
b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine)
d) Trigliceride libere.
e) Acizi graşi liberi.
29) Sub ce formă sunt transportate lipidele mobilizate din ţesutul adipos?
a) Chilomicroni
c) Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).
d) Acizi graşi liberi conjugaţi cu albumine.
e) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
30) În ce fracţii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?

a) Chilomicroni.
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
d) Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine).
e) Colesterol liber.
31) În ce fracţii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?

a) Chilomicroni.
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
d) Lipoproteine cu densitate mică(beta-lipoproteine).
e) Colesterol liber.
32) Consecinţele hiperlipidemiei:

a) Lipogeneza sporită în ţesutul adipos.
b) Lipoinfiltraţia organelor neadipoase.
c) Lipodistrofia ficatului.
d) Excreţia sporită a lipidelor
e) Hipercetonemia
33) Care sunt consecinţele eventuale al absorbţiei directe a proteinelor din tractul
digestiv?
a) Hiperproteinemia.
b) Alergia alimentară.
c) Nici o consecinţă patologică.
d) Şocul anafilactic.
e) Infiltraţia proteică a ficatului.
34) Dereglările precoce ale metabolismului proteic în insuficienţa hepatică:

a) Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline.
b) Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului
albumine/globuline.
c) Paraproteinemie.
d) Insuficienţa sintezei factorilor coagulării sângelui
e) Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imunitar
35) Cauzele maldigestiei proteinelor:

a) Hiposecreţia bilei
b) Hiposecreţia pancreatică
c) Hiposalivaţia.
d) Anaciditatea gastrică.
e) Hiposecreţia carboxipeptidazelor intestinale.
36) Dereglările metabolice şi digestive în maldigestia proteinelor:

a) Inaniţia proteică.
b) Hipoproteinemie
c) Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine
d) Autointoxicaţie gastrointestinală
e) Intensificarea proceselor de putrefacţie în intestine.
37) Consecinţele malabsorbţiei aminoacizilor în tractul digestiv:

a) Deficienţa acizilor aminaţi esenţiali.
b) Hipoproteinemia.
c) Mobilizarea proteinelor din depozite.
d) Imunodeficienţa.
e) Mobilizarea grăsimelor din depozite.
38) Valoarea normală medie a proteinemiei:

a) 50 g/l.
b) 120 g/l.
c) 80 g/l.
d) 200 g/l.
e) 150 g/l
39) Substanţele proteice pe care le conţine sângele:

a) Albuminele.
b) Protrombina.
c) Ureea.
d) Globulinele.
e) Aminele biogene.
40) Substanţele ce constituie azotul neproteic (rezidual) în sânge:

a) Indicanul.
b) Lipidele
c) Creatinina.
d) Acizii aminaţi liberi.
e) Ureea.
41) Stările оnsoţite de hipoproteinemie:

a) Inaniţia totală.
b) Hemodiluţia.
c) Hemoconcentraţia.
d) Proteinuria.
e) Combustiile cu plasmoragie
42) Consecinţele hipoproteinemiei:

a) Hipoonchia plasmei
b) Edemele.
c) Micşorarea filtraţiei renale.
d) Poliuria
e) Proteinuria
43) Stările insoţite de hiperproteinemie:
a) Voma.
b) Hemoragia
c) Insuficienţa renală.
d) Diareea.
e) Poliuria.
44) Consecinţele hiperproteinemiei:

a) Deshidratarea interstiţială.
b) Edemele.
c) Intensificarea filtraţiei renale.
d) Poliuria.
e) Micşorarea filtraţiei renale.
45) Consecinţele insuficienţei hepatice:

a) Micşorarea concentraţiei de lipoproteine în sânge
b) Micşorarea conţinutului de proteine ale sistemului coagulant.
c) Mărirea coeficientului albumine/globuline în plasmă
d) Hipoalbuminemia.
e) Imunodeficienţa.
46) Dereglările metabolismuli proteic în insuficienţa ficatului:

a) Acumularea de amoniac.
b) Hipoproteinemia.
c) Acumularea ureei.
d) Hipoalbuminemia. .
e) Disproteinemia
47) Stările insoţite de echilibrul negativ de azot:

a) La copiii sănătoşi.
b) Febra.
c) La administrarea insulinei.
d) La administrarea glucocorticoizilor.
e) În stres
48) Stările оnsoţite de echilibrul pozitiv de azot:

a) Administrarea hormonilor anabolizanţi
b) Gestaţia
c) Diabetul zaharat.
d) La copiii sănătoşi. .
e) Administrarea glucocorticoizilor.
49) Substanţele ce se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor:

a) Metanul.
b) Indolul.
c) Hidrogenul sulfurat.
d) Acidul lactic.
e) Putrescina.
50) Cauzele autointoxicaţiei intestinale:

a) Formarea excesivă a produselor de putrefacţie în intestin.
b) Insuficienţa hepatică.
c) Insufucienţa renală.
d) Enterita.
e) Constipaţia.
51) Valoarea medie a pH sвngelui la omul sănătos:

a) 6,0.
b) 7,4.
c) 7,1.
d) 7,6.
e) 8,0.
52) Sistemele tampon ale sângelui sunt următoarele cu EXCEPŢIA:

a) H2CO3/NaHCO3. .
b) Proteinele plasmatice.
c) Hb/HbO2.
d) H2CO3/Na2CO3
e) Na2HPO4/NaH2PO4
53) Oraganele ce participă la menţinerea echilibrului acido-bazic:

a) Rinichii.
b) Stomacul.
c) Plămвnii.
d) Ficatul.
e) Organele hematopoietice şi sângele
54) Criteriile de bază ale acidozei:

a) Micşorarea pH.
b) Mărirea concentraţiei ionilor de H+.
c) Mărirea pH.
e) Acumularea de rezerve alcaline
55) Criteriile de bază ale alcalozei:

a) Mărirea pH.
b) Micşorarea pH.
c) Micşorarea concentraţiei ionilor de H+.
e) Acumularea de rezerve alcaline
56) Ce numim acidoză compensată?

b) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
c) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
57) Ce numim acidoză decompensată?

a) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH.
b) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.
58) Ce numim alcaloză compensată?

c) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.
d) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant
59) Ce numim alcaloză decompensată?

d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH mărit
60) Cauzele acidozei metabolice:

a) Insuficienţa renală.
b) Coma diabetică.
c) Diareea.
d) Asfixia.
e) Voma incoercibilă.
61) Cauzele acidozei excretorii:

a) Insuficienţa renală.
b) Coma diabetică
c) Diareea.
d) Asfixia.
e) Voma incoercibilă.
62) Cauzele acidozei respiratorii:

b) Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice.
c) Dereglarea difuziei de CO2 din sânge în alveole.
d) Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
e) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.
63)Factorii patogenetici ai acidozei nerespiratorii (metabolice şi excretorii):

a) Formarea excesivă de acid lactic.
b) Formarea excesivă de CO2.
c) Formarea excesivă de corpi cetonici.
d) Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice.
64) Factorii patogenetici ale alcalozelor:

a) Formarea excesivă de corpi cetonici.
b) Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.
c) Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice.
d) Dereglarea sintezei ureei din amoniac.
65) Manifestările acidozei respiratorii compensate:
a) pH constant.
b) Micşorarea pH.
c) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.
d) Mărirea rezervelor alcaline în sânge.
e) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.
66) Manifestările acidozei respiratorii decompensate:

a) Micşorarea pH.
b) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.
c) pH constant.
d) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.
e) Rezervele alcaline constante.
67) Manifestările acidozei nerespiratorii compensate (metabolice şi excretorii):

a) Micşorarea pH.
b) pH constant.
d) Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge.
68) Manifestările acidozei nerespiratorii decompensate (metabolice şi excretorii):

a) Micşorarea pH.
b) pH constant.
d) Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge.
69) Manifestările alcalozei respiratorii decompensate:

a) Mărirea pH.
b) Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge.
c) pH constant.
d) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.
e) Mărirea rezervelor alcaline în sânge.
70) Manifestările alcalozei nerespiratorii decompensate:

a) pH constant.
b) Mărirea pH.
c) Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge.
d) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.
e) Mărirea rezervelor alcaline în sânge.

Metabolismul FIZPAT

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Metabolismul FIZPAT

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Metabolismul acido-bazic

298. Valoarea medie a pH sângelui la omul sănătos:

299. Oraganele ce participă la menţinerea echilibrului acidobazic:

300. Criteriile de bază ale acidozei?

301. Criteriile de bază ale alcalozei?

1119. Acumularea cărei substanţe endogene poate conduce la acidoză?

1120. Acumularea cărei substanţe endogene pot conduce la acidoză?

1121. Acumularea cărei substanţe endogene pot conduce la acidoză?

1122. Acumularea căror substanţe endogene poate conduce la acidoză?

1123. Acumularea căror substanţe endogene poate conduce la acidoză?

1124. Care este criteriul acidozei?

1125. Care este criteriul acidozei?

1126. Care este criteriul acidozei?

1127. Care sunt criteriile acidozei?

1128. Care sunt criteriile acidozei?

1129. Care este criteriul alcalozei?

1131. Care este criteriul alcalozei?

1132. Care sunt criteriile alcalozei?

1133. Care sunt criteriile alcalozei?

1134. Ce numim acidoză compensată?

a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.

1135. Ce numim acidoză decompensată?

1136. Ce numim alcaloză compensată?

1137. Ce numim alcaloză decompensată?

1138. În ce proces survine acidoza respiratorie?

1139. În ce proces survine acidoza respiratorie?

1140. În ce procese survine acidoza respiratorie?

1141. În ce proces survine acidoza metabolică?

1142. În ce proces survine acidoza metabolică?

1143. În ce procese survine acidoza metabolică?

1144. În ce proces survine acidoza excretorie?

1145. În ce proces survine acidoza excretorie?

1146. În ce procese survine acidoza excretorie?

1147. Care este factorul patogenetic al acidozei excretorii?

1148. Care este factorul patogenetic al acidozei metabolice ?

a) Formarea excesivă de CO2.

1149. Care este factorul patogenetic al acidozei metabolice?

1150. Care sunt factorii patogenetici al acidozei metabolice şi excretorii?

a) Formarea excesivă de CO2.

1151. Care sunt factorii patogenetici al acidozei metabolice şi excretorii?

1152. Care este factorul patogenetic al alcalozelor?

a) Formarea insuficientă de corpi cetonici.

1153. Care este factorul patogenetic al alcalozelor?

a) Formarea insuficientă de corpi cetonici.

1154. Care este factorul patogenetic al alcalozelor?

a) Formarea insuficientă de corpi cetonici.

1155. Care este factorul patogenetic al alcalozelor?

1156. Care sunt factorii patogenetici a alcalozelor?

1157. Care sunt factorii patogenetici a alcalozelor?

a) x Ingerarea excesivă a bicarbonaţilor

1158. Care sunt factorii patogenetici a alcalozelor?

1159. Care este reacţia compensatorie renală în acidoze?

1160. Care este reacţia compensatorie renală în acidoze?

1161. Care este reacţia compensatorie renală în acidoze?

1162. Care este reacţia compensatorie renală în acidoze?

1163. Care sunt reacţiile compensatorii renale în acidoze?

1164. Care sunt reacţiile compensatorii renale în acidoze?

1165. Care sunt reacţiile compensatorii renale în acidoze?

1166. Care este reacţia compensatorie a aparatului respirator în acidoze?

1167. Care este consecinţa acidozelor?

1168. Care este consecinţa acidozelor?

1169. Care este consecinţa acidozelor?

1170. Care sunt consecinţele acidozelor?

1171. Care sunt consecinţele acidozelor?