Fiziopat Toate Grilele ?-2

RENAL
1. Urmatoarele afirmatii referitoare la Sindromul Fanconi sunt adevarate, CU EXCEPTIA:

A. reprezinta un deficit de reabsorbtie tubulara a aminoacizilor
B. se inregistreaza pierderi renale de sodiu
C. se inregistreaza pierderi renale de calciu si fosfati
D. determina aparitia acidozei renale tubulare de tip II
E. determina aparitia de diabet insipid nefrogen
2. In insuficienta renala cronica, NU reprezinta un mecanism de aparitie a acidozei metabolice:

A. scaderea eliminarii ionilor de hidrogen
B. scaderea raspunsului renal la actiunea aldosteronului
C. scaderea activitatii anhidrazei carbonice
D. deficit al amoniogenezei tubulare
E. cresterea eliminarii renale a sulfatilor şi fosfatilor
3. NU reprezinta un mecanism de aparitie si agravare a HTA la pacientii cu IRC:

A. stimularea sistemului renină – angiotensină – aldosteron
B. stimularea activitatii simpatice centrale si periferice
C. cresterea sintezei de factori de crestere vasculari si miocardici
D. scaderea biodisponibilitatii NO ca urmare a inhibarii ARNm-NO-sintetazei endoteliale
E. Acidoza metabolica cu efect inotrop si vasculotrop negativ
4. NU reprezinta o cauza de aparitie a insulinorezistentei la pacientii cu IRC:

A. Cresterea nivelului de acid uric
B. Reducerea utilizarii musculare a glucozei sub actiunea pseudouridinei
C. Reducerea preluarii glucozei in adipocit de catre N-carbamoil-L-asparagina
D. Reducerea transportului intracelular al glucozei prin legarea cianatilor derivati din uree de moleculele de tip Glut
E. Scaderea intensitatii procesului de gluconeogeneza renala
5. La pacientii cu IRC, metabolismului intermediar proteic poate fi alterat prin urmatoarele cu o EXCEPTIE:
A. Reducerea sau pierderea selectivitatii de filtrare a proteinelor de catre membrana filtranta glomerulara
B. Malnutriție in fazele avansate ale IRC in contextul sdr. uremic
C. Reducerea degradarii proteozomice a proteinelor in conditii de acidoza metabolică
D. Reducerea anabolismului proteic in conditiile instalarii insulinorezistentei
E. Reducerea sintezei renale de aminoacizi (arginina, serina)
6. Insuficienţa cardiacă din evoluţia IRC este explicată prin acţiunea mai multor factori cu o EXCEPTIE:
A. Anemia prin scaderea vascozitatii sangvine cu vasodilatatie periferica secundara
B. Retentie lichidiana cu suprasolicitarea cronică de volum a cordului;
C. Tulburările electrolitice, în special ale Ca şi K, cu tulburări de ritm şi de conducere;
D. Atrofie miocardica prin inhibitia cresterii miocitare
E. Disfuncții valvulare secundar proceselor de calcificare a acestora
7. Următoarele pot fi cauze de IRA renală, cu o EXCEPȚIE:

A. nefrita din purpura Henoch-Schonlein
B. hemoliza intravasculară severă
C. pielonefrite acute severe
D. sindromul hemolitic uremic
E. obstrucția tractului urinar înalt
8. Nu reprezintă o nefropatie interstițială de cauză obstructivă ce poate determina IRC:

A. fibroza retroperitoneală cu stază urinară secundară
B. litiaza renală cu creșterea retrogradă a presiunii hidrostatice în tubii renali
C. tumorile vezicale cu infiltrarea meaturilor ureterale
D. adenomul de prostată cu stază urinară retrogradă
E. pielonefrita cu modificări de tip inflamator la nivel renal
9. NU este adevărat în insuficiența renală cronică (IRC):
A. hipertensiunea arterială poate fi cauză dar și efect al IRC
B. hipopotasemia este cea mai frecventă tulburare hidroelectrolitică
C. creșterea ureei plasmatice depinde de numeroși factori extrarenali
D. acidoza metabolică este cea mai frecventă tulburare acidobazică
E. deficitul de eritropoetină și statusul inflamator cronic sunt cauze de anemie
10. NU este efect al acidozei metabolice severe în insuficiența renală cronică:

A. hiperpotasemia
B. deprimarea contractilității cardiace
C. encefalopatia uremică
D. scăderea tonusului vascular și hipoperfuzie renală
E. scăderea mobilizării calciului osos
11. NU este adevărat în insuficiența renală acută (IRA) prerenală:

A. nefronii nu prezintă leziuni morfologice
B. majoritatea cazurilor au evoluție favorabilă
C. cauză este obstrucția căilor urinare înalte
D. leziunile morfologice marchează trecerea către IRA mixtă (prerenală și renală)
E. mecanismul principal este hipotensiunea arterială sistemică
12. NU e mecanism de apariție al hiponatremiei în IRC:

A. hiperhidratare EC în faza oligoanurică
B. scade răspunsul renal la hormonul natriuretic
C. migrarea IC a Na din cauza inhibiției pompelor membranare
D. scade reabsorbția Na la nivelul tubilor renali
E. hiperhidratate iatrogenă cu lichide hipotone în faza oligoanurică
13. Afirmația FALSĂ despre calcificările extrascheletale din IRC: toate corecte
A. la nivelul intimei sunt asociate cu boala aterosclerotică
B. determină risc crescut de endocardită la nivel valvular
C. la nivelul mediei generează rigiditate crescută
D. CMNV dezvoltă caracteristici osteoblastice
E. sunt reduse de creșterea proteinei matriciale Gla și a fetuin-A-glicoproteinei
14. Alegeti afirmatia FALSA referitoare la IRA:

A. Depleția de ATP determina reducerea transportului transepitelial activ
B. Scaderea perfuziei glomerulare determina scaderea functiei de excretie renala
C. Activarea simpaticului nu poate agrava disfunctia renala
D. Reducerea functiei nefronilor se poate face fara leziuni structurale
E. Hipoperfuzia renala poate genera moarte celulara la nivel tubular
15. În faza de reluare a diurezei din IRC, hipernatremia relativă se explică prin:
a. Rezistența la acțiunea ADH, cu poliurie apoasă
b. Răspuns deficitar la acțiunea aldosteronului
c. Eficiență crescută a pompei de Na/K tubulare, cu retenție de sodiu și hipernatremie relativă
A. a+b
B. b+c
C. a+c
D. a+b+c
E. a; F. b; G. c
16. Referitor la hiperpotasemia din insuficiența renală sunt adevărate următoarele afirmații, cu o excepție:
A. Rezistența la aldosteron a tubilor contorți distali și colectori reprezintă unul dintre mecanismele de apariție
B. În condiții de acidoză metabolică, potasiul migrează extracelular cu creșterea nivelului seric al acestuia
C. Prin alterarea răspunsului la aldosteron scade secreția gastro-intestinală de potasiu cu hiperpotasemie secundară
D. Administrarea excesivă de diuretice poate induce instalarea hiperpotasemiei
E. Reducerea filtrării glomerulare determină acumulare de K și de Na (hiperpotasemie și hipernatremie)
17. Următoarea afirmație referitoare la faza oligoanurică este adevărată:
A. Scade concentrația plasmatică a ureei
B. Se caracterizează prin alcaloză metabolică
C. Crește nivelul plasmatic de fosfați
D. Se caracterizează prin hipopotasemie
E. Se asociază frecvent cu hipernatremie relativă prin scăderea eliminării de sodiu
18. În IRC, leziunea renală poate induce următoarele modificări, cu excepția:

A. Proteinurie
B. Acidoză metabolică
C. Tulburări hidroelectrolitice
D. Hiperglicemie
E. Modificări imagistice
19. Următoarele mecanisme fiziopatologice sunt prezente în IRA, cu excepția:

A. Ischemia tubulară generează scăderea ATP, care afectează transportul transepitelial activ
B. Hipoxia severă glomerulară apare prin reducerea perfuziei renale
C. Obstrucția lumenului tubular prin descuamarea celulelor tubulare
D. Distructiile celulelor tubulare renale cu cresterea reabsorbtiei tubulare a sodiului
20. În IRC, boala metabolică osoasă cu turn-over osos crescut poate fi indusă de următoarele mecanisme
fiziopatologice:
A. Creșterea reabsorbției intestinale de Ca
B. Scăderea RFG cu retenție de fosfați și hipocalcemie tranzitorie
C. Stimularea sintezei de PTH
D. Pierderea masei renale cu scăderea sintezei de calcitriol
RESPIRATOR
1. NU reprezinta un mecanism compensator ce intervine in cazul reducerii oxigenului din aerul respirat:
A. Hiperventilatia indusa de stimularea de catre hipoxemie a chemoR carotidieni
B. Cresterea sintezei de eritropoietina in conditii de hipoxie
C. Scaderea functiei tubulare de concentrare a urinii cu hipovolemie si cresterea hematocritului
D. Hipocapnia cu deplasarea curbei de saturatie a hemoglobinei spre dreapta
E. Cresterea frecventei cardiace, debitului cardiac si tensiunii arteriale secundar intensificarii activitatii simpatice
2. Alegeti afirmatia FALSA referitoare la somn ca factor agravant al hipoventilatiei:

A. Somnul scade reglarea voluntara a respiratiei prin reducerea impulsului tonic neural asupra centrilor respiratori
generat de etajele superioare ale SNC
B. Somnul creste rezistența la flux dezvoltată în căile aeriene superioare
C. Somnul induce reducerea impulsurilor tonice din motoneuronii medulari cu scaderea tonusului m. oro-faringieni
D. Somnul scade sensibilitatea chemoreceptorilor la hipoxemie și hipercapnie cu reducerea frecventei respiratorii
E. In somnul REM creste eficiența coordonarii activității respiratorii cu reducerea episoadelor de hiperpnee/hipopnee
3. Alegeti afirmatia FALSA referitoare la obezitate ca factor agravant al hipoventilatiei:

A. Infiltrarea subcutană și musculară cu țesut adipos duce la scăderea forței de contracție a m. respiratori si la scaderea
amplitudinii miscarilor ventilatorii
B. Prin creșterea Raw și scăderea forței de contracție musculara, respirația poate deveni mai superficială
C. Prin scăderea complianței pulmonare apare scaderea volumului sanguin (inclusiv în mica circulație)
D. Obezitatea determina inchiderea precoce a alveolelor din baze cu accentuarea inegalității V/Q prin scaderea
raportului
E. Infiltrarea cu țesut adipos a structurilor gatului poate determina colapsul cailor aeriene superioare in expir si
reducerea lumenului in inspir
4. Reprezinta factori care NU determina cresterea compliantei statice pulmonare:

A. Suprimarea fibrelor elastice din pereții alveolari prin ruptura acestora
B. Pierderea capacitatii fibrelor elastice de a reveni la lungimea initiala secundar unei distensii prelungite a acestora
C. Scăderea coeficientul de elasticitate al fibrelor
D. Rearanjarea spațială a fibrelor de elastină și colagen (în procesele de remodelare bronșică)
E. Cresterea ratei de degradare a surfactantului
5. Mecanisme patogenice care NU sunt implicate in aparitia sunturilor dreapta-stanga sunt:
A. Defecte septale atriale, ventriculare
B. Fistule intre ramuri ale a. pulmonare si v. pulmonare
C. Procese atelectatice, in care teritoriul pulmonar este ventilat dar nu este perfuzat
D. Blocarea transferul de gaze prin ocuparea spațiului alveolar de către exudat in pneumonii
E. Devierea sângelui în alte teritorii pulmonare in cazul emboliilor pulmonare, cu hiperperfuzare a teritoriilor normo
sau hipoventilate fiziologic
6. Reducerea raportului V/Q apare în:

A. Atelectazia pulmonară
B. Insuficiența cardiacă dreaptă
C. Staza venoasă pulmonară
D. Hipertensiunea pulmonară
E. Ocluzia arterelor pulmonare
7. NU este consecință fiziopatologică a trombemboliei pulmonare:

A. deficitul de surfactant prin lipsa de oxigenare a celulelor epiteliale tip II
B. hipercapnia prin scăderea schimburilor gazoase
C. bronhoconstricția prin eliberarea de substanțe vasoconstrictoare
D. creșterea difuziunii alveolo-capilare
E. hipocapnia prin hiperventilație alveolară
8. NU este adevărat despre modificările funcționale din asmul bronșic:

A. scade rezistența la flux în căile respiratorii în criză
B. sindromul obstructiv este reversibil în perioadele intercritice
C. acidoza mixtă poate apărea în criza severă de astm
D. variabilitatea sindromului obstructiv se monitorizează prin PEF (peak expiratory flow)
E. alcaloza respiratorie poate apărea în criza moderată de astm bronșic
9. NU este adevărat despre bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPCO):

A. emfizemul și bronșita cronică sunt cele două fenotipuri principale
B. sindromul obstructiv este frecvent ireversibil
C. hipersensibilitatea bronșică este secundară inflamației cronice bronșice
D. remodelarea cailor respiratorii apare în stadii tardive
E. volumul rezidual (VR) este scăzut în fenotipurile cu emfizem
10. NU este consecință fiziopatologică a pneumoniei:

A. scăderea difuziunii alveolo-capilare secundară exudatului alveolar
B. blocarea lumenelor bronsice cu atelectazie secundară
C. răspunsul inflamator sistemic și sepsisul, în formele severe
D. hiperventilația alveolară cu hipocapnie secundară
E. prezența trombozei arteriale pulmonare cu infarctizare secundară
11. Printre factorii care contribuie la instalarea hipertensiunii pulmonare cronice NU se numără:
A. Activarea receptorilor muscarinici de către alergeni
B. Existența unui status genetic pro-coagulant
C. Inflamație sistemică, cu creșterea fibrinogenului, anomalii ale fibrinogenului și alterarea fibrinolizei
D. Activarea celulelor endoteliale și mezenchimale indusă de hipoxie
E. Răspunsuri imune anormale la formarea cheagurilor
12. NU reprezinta un efect al hipercapniei:

A. vasodilatatie prin actiune directa asupra vaselor sangvine
B. reducerea pH-ului sangelui arterial
C. stimularea ventilatiei
D. vasoconstrictie cerebrala cu scaderea presiunii intracraniene
E. stimularea sistemului nervos simpatic
EAB
1. Care dintre următoarele răspunsuri reprezintă o cauză de acidoză metabolică?

A. Pierdere excesivă de acid clorhidric
B. Creșterea nivelului aldosteronului
C. Diaree
D. Folosirea prelungită a diureticelor
E. Hipoventilația
2.Care dintre următoarele reprezintă cauze de acidoză respiratorie?

A. Emfizemul
B. Hipopotasemia
C. Hiperaldostronismul
D. Hipercetonemia
E. Hiperventilația
3. Care dintre următoarele caracterizează alcaloza metabolică?

A. pH crescut, pCO2 scăzută, HCO3 scăzut
B. pH crescut, pCO2 crescută, HCO3 crescut
C. pH scăzut, pCO2 scăzută, HCO3 scăzut
D. pH crescut, pCO2 crescută, HCO3 scăzut
E. pH crescut, pCO2 crescută, HCO3 crescut
4. Acidoza tubulară renală de tip 1 are ca substrat fiziopatologic următoarele, CU EXCEPȚIA:

A. Defect al AE1 încelulele intercalate tip B, cu alterarea schimbului Na+/HCO3-
B. Scaderea numărul de H+- ATP-aze active, cu scăderea formării de NH4+și a acidității titrabile
C. Scăderea numărului de H+/K+ ATP-aze, cu reducerea reabsorbției K+și hipopotasemie
D. Permeabilitate anormală a epiteliului tubular care favorizează retrodifuzia H+ si secundar inhibă secreția de Cl- și
reabsorbția de Na+
E. Defecte primare de reabsorbție a Na+ în celulele principale
5. Alegeți afirmația FALSĂ referitoare la acidoza lactică (AL):

A. AL de tip B poate fi consecința producției de lactat de către celule neoplazice hepatice
B. Acidul lactic în exces induce stimularea centrilor respiratori
C. Deficitul anionic este crescut
D. In AL de tip B crește producția de acid piruvic
E. In AL de tip A scade raportul NADH/NAD
6. Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut pot fi următoarele cu o EXCEPȚIE:

A. cetoacidoza diabetică
B. cetoacidoza alcoolică
C. acidozele renale tubulare
D. intoxicații cu etilenglicol
E. acidoza lactică
7. NU e adevărat despre cetoacidoza diabetică:

A. acidoza favorizează hiperpotasemia
B. prin afectare renală scade eliminarea CC
C. deficitul de insulină induce supraproducția de CC
D. compensarea renală presupune creșterea eliminării NH4+
E. compensarea respiratorie presupune hipoventilație alveolară
8. NU reprezinta un efect al acidozei metabolice:

A. Creste glicoliza
B. In acidoza cronica este stimulata activitatea anhidrazelor carbonice
C. Hipocoagulabilitate cu tendinta la sangerare
D. Scade afinitatea Hb pentru oxigen
E. Creste secretia de cortizol
9. Alegeti afirmatia FALSA referitoare la alcaloza respiratorie:
A. Scade disponibilitatea calciului ionizat
B. Determina cresterea capacitatii Hb de a transfera O2 spre tesuturi
C. Determina vasoconstrictie cerebrala cu reducerea oxigenarii
D. Determina scaderea excretiei de acizi metabolici
E. Cresterea pH-ului extracelular determina cresterea excitabilitatii membranare
10. Alegeți afirmația FALSĂ referitoare la alcalozele respiratorii:

A. Sunt caracterizate de creșterea pH-ului arterial și scăderea paCO2
B. Răspunsul renal compensator la alcaloza respiratorie constă în creșterea excreției H+ și creșterea absorbției HCO3-
C. Pot fi secundare hiperventilației, care poate fi declanțată de sindromul anemic
D. Unul dintre mecanismele de compensare constă în reducerea concentrației HCO3- seric prin ieșirea H+ din celule în
spațiul extracelular, unde se combină cu HCO3-
11. Mecanismul compensator respirator în alcalozele metabolice:

A. Presupune o creștere a ventilației pentru a limita pierderea de CO2
B. Este un mecanism eficace, care poate aduce o cantitate mare de CO2 pentru a compensa creșterea bicarbonatului, cu
restabilirea pH-ului sanguin
C. Este un mecanism care se instalează rapid
D. Niciuna din afirmațiile de mai sus nu e adevărată
E. Sunt adevărate doar afirmațiile de la punctele B și C
12. Acidozele lactice de tip B se pot produce prin:

A. Scăderea glicolizei
B. Consumul de lactat de către celulele neoplazice
C. Hipoxie celulară severă
D. Scăderea gluconeogenezei
13. Alegeți varianta corectă de răspuns referitoare la compensarea în alcalozele respiratorii:

a. Scade excreția de H+
b. Scade absorbția renală de HCO3-
c. Scade activitatea anhidrazei carbonice eritrocitare
d. Crește eliberarea de aldosteron secundar hipopotasemiei
A. a+b+c
B. a+b+d
C. b+c+d
D. a+c+d
E. a+b+c+d
14. Următoarea afirmație referitoare la acidoza metabolică este adevărată:

A. Mecanismul de compensare poate fi reprezentat de creșterea excreției de HCO3- la nivel renal
B. Mecanismul de compensare poate fi reprezentat de scăderea ventilației, cu creșterea paCO2
C. Mecanismul de compensare poate fi reprezentat de creșterea excreției de H+ la nivel renal
D. Mecanismul de compensare poate fi reprezentat de creșterea consumului de HCO3-
15. Unul din tipurile de acidoză menționate mai jos este acidoza metabolică asociată cu deficit anionic normal:
A. Cetoacidoza
B. Acidoza lactică
C. Acidoza asociată ingestiei de salicilați
D. Acidoza tubulară renală
16. Acidoza lactică de tip A nu se caracterizează prin:

A. pH scăzut
B. HCO3- scăzut
C. Acid lactic sau piruvic crescut
D. Deficit anionic normal
E. Raport crescut NADH/NAD
17. Cauza acidozei lactice de tip A este hipoxia tisulară severă ce poate apărea în următoarele situații, cu
excepția:
A. Stări de șoc
B. Insuficiență respiratorie
C. Insuficiență cardiacă
D. Anemie severă
E. După o criză epileptică
18. Alegeți, din enumerarea de mai jos toate acidozele metabolice în care mecanismul patogenic nu este
pierderea de bicarbonat:
a. Sindroamele diareice de intensitate medie
b. Fistulele biliare sau pancreatice
c. Acidoza lactică
d. Acidoza tubulară proximală
e. Cetoacidoza
A. a+b
B. a+c
C. b+c
D. a+d
E. c+e
19. Alegeți varianta de răspuns ce conține doar mecanismele prin care poate apărea acidoza tubulară de tip 4:
a. Sindrom de deshidratare, secundar pierderii de apă prin poliurie
b. Distrucția de celule juxtaglomerulare, cu hiporeninemie
c. Inhibiția activității zonei glomerulosa suprarenaliene prin administrarea de heparină
d. Formarea de corpi cetonici prin alterarea raportului insulină/hormoni contrareglatori
e. Pierderea capacității de reabsorbție a bicarbonatului în celula proximală
A. a+b
B. a+c
C. a+d
D. b+c
E. a+b+e
20. Care dintre mecanismele de mai jos este implicat în apariția cetoacidozei din intoxicația etanolică?
A. Gastrita secundară ingestiei acute, însoțită de vărsături importante dpdv cantitativ
B. Creșterea raportului NAD/NADH, secundară metabolizării etanolului
C. Creșterea cantității de beta-hidroxibutirat rezultat din metabolizarea hepatică a alcoolului etilic
D. Scăderea eliminării renale de acetonă
E. Scăderea lipolizei periferice indusă de alcool
21. Următoarele pot fi efecte ale acidozei metabolice, cu excepția:

A. Deprimarea contractilității cardiace
B. Hipotensiunea arterială
C. Hiperpotasemia
D. Rezistența tubilor contorți proximali la aldosteron
E. Mobilizarea crescută a Ca din oase
EHE
1. Sindromul de secretie inadecvată de hormon antidiuretic (SIADH) poate avea următoarele mecanisme
patogenice, CU EXCEPȚIA:
A. Producție ectopică autonomă de hormon antidiuretic
B. Stimularea directă hipotalamică în durerile cronice
C. Eliberare necontrolată de hormon antidiuretic în lezarea sistemului nervos central
D. Producție de ADH în hipovolemia subclinică
E. Stimulare non-osmotică a sintezei de ADH, prin intermediul IL-6
2. În sindromul cerebral cu pierdere de sare ( CSW) apar următoarele modificări de bază, cu EXCEPȚIA:
A. Deshidratare
B. Natriureză accentuată cu poliurie
C. Volum circulator normal
D. Hormon antidiuretic crescut
E. Aldosteron crescut
3. În paralizia periodică hiperkalemică, hiperpotasemia apare prin următorul mecanism:

A. Redistribuția potasiului între spațiul extracelular și cel intracelular
B. Aport crescut de potasiu
C. Scăderea eliminării renale de potasiu
D. Scăderea eliminării digestive de potasiu
E. Aport scăzut de potasiu
4. În sindromul Cushing, hipopotasemia apare prin:

A. Deficit de aport de potasiu
B. Pierderi renale excesive de potasiu
C. Pierderi digestive excesive de potasiu
D. Redistribuția potasiului între spatiul extracelular și cel intracelular
E. Sechestrarea potasiului în spatiul intracelular
5. Despre SIADH este FALS:

A. evenimentul declanșator e consumul de apă
B. scade sensibilitatea receptorilor renali pentru ADH
C. poate fi indus de sdr algic cronic
D. apare transfer de osmoliți din spațiul EC spre cel IC
E. crește sinteza de peptide natriuretice
6. Boala osoasă adinamică NU poate apărea în cazul:

A. vârstei înaintate
B. adm excesive de vitamină D
C. alcalozei metabolice
D. adm iatrogene de Ca în exces
E. creșterea nivelurilor circulatorii de osteoprotegerin
7. NU reprezintă mecanism de apariție al ascitei:

A. scăderea catabolismului aldosteronului
B. scăderea p coloid-osmotice plasmatice
C. scăderea drenajului limfatic
D. creșterea p hidrostatice în capilarele sinusoide
E. creșterea inactivării hepatice a toxinelor resorbite din intestin
8. Alegeti afirmatia FALSA referitoare la Sdr. cerebral cu pierdere de sare:

A. Apare deshidratare extracelulara hipotonă si hiperhidratare intracelulara
B. Osmolalitatea plasmatica creste secundar natriurezei severe
C. Dopamina inhiba ATP-aza Na-K in membrana bazo-laterala a tubilor renali, cu natriurie
D. Dopamina este vasodilatator renal si genereaza poliurie
E. Poate fi indus de eliberarea in exces de peptide natriuretice cerebrale
9. Alegeti afirmatia FALSA referitoare la mutatiile canalelor ionice:

A. Mutatia canalului tiazidic (NCC) se asociaza cu hipopotasemie si hipomagnesiemie
B. Pseudohipoaldosteronismul de tip II se asociaza cu hipopotasemie si alcaloza metabolica
C. Mutatia cotransportorului Na/K/2Cl se asociaza cu hipopotasemie si alcaloza metabolica
D. Pseudohipoaldosteronismul de tip I se asociaza cu hiperpotasemie si hipotensiune arteriala
E. Mutatia canalelor amilorid sensibile se asociaza cu hipopotasemie si hipertensiune arteriala
10. Alegeți, din modificările EKG enumerate mai jos pe cele secundare hiperpotasemiei:
a. Apariția unei U
b. Creșterea amplitudinii undei P
c. Alungirea intervalului PR
d. Scurtarea intervalului QT
e. Creșterea amplitudinii undei R
f. Creșterea duratei QRS
A. a+b+d
B. c+d+f
C. b+d+e
D. d+e+f
E. a+b+c+d
11. Alegeți, din cele enumerate mai jos, mecanismele compensatorii ce apar în urma creșterii presiunii capilare
și care se opun formării edemelor:
a. Reflexul constrictor al sfincterului precapilar
b. Dilatarea reflexă a sfincterului precapilar
c. Creșterea compresiei exercitate asupra spațiului interstițial prin dilatarea venoasă inițială
d. Dilatarea porilor vasculari prin dilatare venoasă
A. a+b
B. a+d
C. b+c
D. b+d
E. a+c
12. Hiperpotasemia determinată de scăderea excreției renale de potasiu poate avea următoarele mecanisme, cu
o excepție:
A. Creșterea sintezei de renină
B. Rezistența celulelor tubulare la aldosteron
C. Leziunile tubulare cu scăderea transportului tubular
D. Scăderea filtratului glomerular (prin insuficiența renală)
13. Pseudohipoaldosteronismul de tip I se caracterizează prin mutații loss of function ale receptorului
mineralocorticoid sau ale canalelor amilorid sensibile. Alegeți, dintre caracteristicile biologice enunțate mai jos,
pe cea care poate fi întâlnită în acest sindrom:
A. Hipernatremie
B. Hiperhidratare celulară, cu edem cerebral
C. Hipopotasemie
D. Deshidratare globală
E. Alcaloză metabolică
14. Nu reprezintă o caracteristică a Cerebral Salt Wasting Syndrome:

A. Deshidratarea intracelulară
B. Eliberarea de peptide natriuretice cerebrale
C. Dopamina inhibă ATP-aza Na/K la nivel tubular renal
D. Natriureza severă (peste 40 mEq/L)
E. Poliurie
15. Alegeți afirmația FALSĂ referitoare la mecanismele de apariție a edemului cerebral:

A. Diminuarea nivelului de mucopolizaharide în spațiul interstițial, în absența hormonilor tiroidieni, determină edem
interstițial
B. Obstrucția drenajului normal al LCR poate determina creșterea presiunii LCR, cu pătrunderea LCR în substanța
albă și apariția edemului interstițial
C. Eliberarea de mediatori vasoactivi (ex. tumori, inflamații) poate induce creștere a permeabilității capilare, cu
acumulare de lichid și proteine, în special în substanța albă
D. Scăderea bruscă a producției de ATP, cu sistarea funcționalității ATP-azei Na/K în celula nervoasă, determină
acumulare de Na în celulă și hiperhidratare celulară
16. Hiperpotasemie prin redistribuția potasiului între spațiile intra și extracelular se poate instala prin
următoarele mecanisme:
a. Distrucții tisulare secundare chimioterapiei sau unui exercițiu fizic intens
b. Acidoză metabolică prin schimb K-H la nivel celular
c. Supradozare de digitalice cu inhibarea ATP-azei Na/K
d. Mutații de tip gain of function a canalelor de Na de la nivelul celulelor musculare cu acumulare intracelulară
de Na și depolarizare celulară
A. a+b+d
B. a+c+d
C. a+b+c+d
D. b+c+d
E. a+b+c
F. a+b
17. Hipotonia osmotică prin hiponatremie absolută poate apărea în următoarele patologii, cu excepția:
A. Administrare de diuretice tiazidicce
B. Sdr. Conn
C. Pseudohipoaldosteronism de tip I
D. Cerebral Salt Wasting Syndrome
E. Insuficiența hipofizară cu scăderea eliberării de ACTH
18. Consecințele fiziopatologice ale hipopotasemiei la nivel renal sunt următoarele, cu EXCEPȚIA:
A. Alterarea capacității de concentrare a urinii – poliurie și polidipsie
B. Creșterea sintezei de amoniu
C. Alterarea capacității de acidifiere a urinii
D. Scăderea reabsorbției de bicarbonat
E. Reabsorbție anormală de NaCl
19. Următoarele afirmații referitoare la boala metabolică osoasă renală sunt adevărate, cu excepția:
A. Retenția de fosfați determină o scădere a nivelului plasmatic de Ca
B. PTH crește reabsorbția renală de Ca și fosfați
C. PTH stimulează 1-α-hidroxilaza
D. Calcitriolul crește reabsorbția renală de Ca
E. 1-α-hidroxilaza determină formarea de calcitriol
INFLAMATIE
1. Cauza responsabilă pentru formarea cicatricilor keloide poate fi:

A. Lipsa capacității de regenerare a țesutului afectat
B. Utilizarea inhibitorilor de ciclooxigenază pentru tratarea durerii
C. Cicatricile keloide se formează doar postoperator, fiind induse de folosirea unor tehnici chirurgicale eronate
D. Un dezechilibru între mecanismele de producere și cele de degradare a colagenului
E. Degradarea excesivă a colagenului
2. Alegeți afirmația FALSĂ cu privire la arsuri:

A. Eritemul și căldura locală pot fi explicate de expansiunea vasculară
B. Durerea poate fi explicată de sinteza mediatorilor celulari ai inflamației de tipul prostaglandinelor
C. Distrugerea stromei conjunctive nu permite vindecarea cutanată anatomică/cu restitutio ad integrum
D. Inflamația acută este prezentă în cadrul arsurilor doar atunci când se asociază și o infecție locală
E. Permeabilitatea vasculară crescută poate fi explicată de contracția celulelor endoteliale
3. Reprezintă o cauză de imunodeficiență primară:

A. Declanșarea inflamației acute având ca triggeri antigene aparent inofensive
B. Scăderea intensității reacției inflamatorii acute indusă de terapia cortizonică
C. Alterarea reacțiilor imunologice în deficitul alimentar al calciului
D. Alterarea funcțională a leucocitelor în diabetul zaharat
E. Deficitul de producere a radicalilor liberi de oxigen în boala granulomatoasă cronică
4. Alegeți afirmația adevărată cu privire la marginația și rularea leucocitelor în cadrul răspunsurilor
inflamatorii:
A. Interacțiunile tranzitorii și slabe dintre leucocite și celulele endoteliale implicate în mecanismul de rulare sunt
mediate de integrine
B. Aderarea fermă a leucocitelor la suprafața endotelială reprezintă etapa premergătoare procesului de marginație
C. Citokinele inhibitorii ale expresiei selectinelor sunt răspunzătoare pentru marginația și rularea leucocitelor
D. Rularea leucocitelor produce modificări la nivelul suprafeței endoteliale și inițiază următoarea etapă de reacție a
leucocitelor
E. α1 antitripsina este principalul mediator responsabil pentru marginația și rularea leucocitelor
5. Alegeți afirmația ADEVĂRATĂ cu privire la mecanismele implicate în recunoașterea agenților declanșatori

ai inflamației acute:
A. Pattern recognition receptors (PRR) sunt receptori dedicați recunoașterii factorilor de virulență microbieni
B. Inflamazomii reprezintă structuri moleculare microbiene recunoscute cu dificultate de receptorii celulelor gazdă
C. Recunoașterea microbilor de către Toll-like receptors (TLR) poate determina producția de mediatori ai inflamației
D. Cristalele nu pot produce inflamație acută, deoarece nu există receptori celulari care să poată recunoaște cristalele
E. PAMPs (pathogen associated molecular pattern) reprezintă structuri moleculare nedetectate de receptori dedicați,
specifice microorganismelor patogene
6. Este FALS referitor la mediația chimică a inflamației:

A. Factorul activator plachetar induce bronhoconstricție și vasodilatație
B. IL1 activează fibroblaștii tisulari și producerea de matrix
C. C3a și C5a inhibă eliberarea de histamină la nivel mastocitar
D. Mediatorii inflamatiei produc efecte diferite în funcție de tipul de celulă
E. Leucocitele induc formarea de mediatori antiinflamatori (lipoxine)
7. Referitor la activarea leucocitelor este FALS:

A. Defensinele induc injurii ale membranelor microbiene
B. Proteina bazică majoră are efect pronunțat antiviral
C. Deficitul de antiprotează predispune la distrucție tisulară
D. NET (neutrophil extracellular traps) conțin un schelet de cromatină nucleară
E. Lizozimul degradează învelișul oligozaharidic bacterian
8. NU reprezintă un eveniment celular al inflamației:

A. Cele mai importante opsonine sunt IgG
B. Aderarea endotelială a leucocitelor este mediată de integrine
C. În infiltratul inflamator inițial predomină monocitele
D. Moleculele chemotactice se leagă de receptorii de suprafață
E. Expresia scazută a selectinelor pe endoteliul neactivat
9. Alegeți afirmația INCORECTĂ referitoare la inflamatie:

A. În inflamație se formează canale prin fuziunea de vezicule intracelulare
B. Destinderea celulelor endoteliale este indusă de histamină, TNF și IL-1
C. Inflamasomul NALP3 este sensibil la efluxul ionilor de K
D. Dilatația vasculară explică eritemul și căldura
E. Imediat după injurie urmează o perioadă de vasoconstricție
10. Alegeți afirmația FALSĂ:

A. Corpii străini sunt neutralizați prin fagocitoză
B. Activitatea proteolitică a proteazelor helmintice este semnalizată de bazofile
C. Stimularea inflamazomului determină activarea caspazei-1
D. Exotoxinele induc pori membranari
E. Inflamazomul recunoaște produși ai celulelor moarte
11. NU caracterizează autoimunitatea:

A. activarea aberantă doar a SI adaptativ
B. expunerea Ag și activarea celulelor imune prin diverși factori de risc
C. activarea aberantă a SI înnăscut și adaptativ
D. distrucții tisulare prin inflamație cronică
E. alterarea mecanismelor toleranței imunologice
12. Alegeti afirmatia FALSA referitoare la ubiquitina:
A. este o molecula reglatorie aflata in toate organismele eucariote
B. activează domenii genice implicate in raspunsul inflamator
C. creste expresia canalelor de Na epiteliale (ENaC) alveolare
D. degradeaza subunitatea Fbxl2 a E3ligazei, cu efect antiinflamator si antiapoptotic
E. reduce activitatea ATP-azei Na-K prin legarea de ATP
13. În reacțiile inflamatorii acute, creșterea permeabilității vasculare poate fi explicată de unul sau mai multe
dintre mecanismele de mai jos:
a. Formarea unui număr crescut de canale în celulele endoteliale, canale formate prin fuzionarea de vezicule
intracitoplasmatice
b. Necroza și detașarea celulelor endoteliale secundare injuriei produse de agentul nociv al reacției inflamatorii
c. Necroza și detașarea celulelor endoteliale secundare injuriei produse de acumularea leucocitelor la nivelul
pereților vasculari
d. Contracția celulelor endoteliale determinată de histamină
A. a+b+c+d
B. a
C. a+b+d
D. a+c+d
14. Sistemul complementului participă la răspunsul inflamator prin unul sau mai multe mecanisme:
a. Activarea, aderarea și chemotaxia leucocitelor
b. Distrugerea unor bacterii prin crearea unor pori ce afectează echilibrul osmotic
c. Opsonizarea unor particule precum microbii, cu scopul fagocitării și distrugerii acestora
d. Producerea unui complex (MAC – membrane attack complex) de limitare a intensității procesului inflamator
A. a+b+c+d
B. a+b+c
C. a+c
D. c
15. Privitor la mecanismele care contribuie la creșterea permeabilității vasculare în reacțiile inflamatorii acute,
alegeți varianta corectă:
A. Celulele andoteliale ale vaselor formate prin angiogeneză au expresie crescută a receptorilor care induc
permeabilitate vasculară crescută
B. Vasele formate prin angiogeneză sunt fragile până când celulele endoteliale se maturizează suficient pentru a forma
joncțiuni intercelulare
C. Procesele de reparație tisulară care implică formarea de noi vase sanguine nu se pot petrece simultan cu alte etape
ale inflamației și nu contribuie la creșterea permeabilității vasculare din inflamația acută
D. A+B
16. În cazul unui pacient cu limfadenită laterocervicală (inflamarea ganglionilor limfatici laterocervicali),
alegeți varianta corectă:
A. Agentul etiologic nu poate fi o infecție microbiană, deoarece în reacțiile inflamatorii din infecții modificările
vasculare apar doar la nivelul venulelor, capilarelor și arteriolelor
B. Hiperplazia foliculillor limfoizi este suficientă pentru a stabili că pacientul are o formă de leucemie
C. Dimensiunile crescute ale ganglionilor limfatici însoțite de inflamația vaselor limfatice reprezintă suficiente criterii
pentru diagnosticul cancerului sistemului limfatic
D. Un traumatism dentar fără suprainfecție nu poate produce o reacie iflamatorie acută, deoarece traumatismele nu
sunt factori etiologici ai inflamației acute
E. Toate afirmațiile de mai sus sunt false
17. Alegeți varianta corectă cu privire la caracteristicile inflamației acute:

A. Inflamația acută reprezintă un răspuns de apărare specific agentului care produce injuria
B. Reacția inflamatorie este considerată nespecifică pentru că nu poate fi determinată decât de un agent microbian
C. În cazul unui pacient cu IMA, nu este prezentă reacția inflamatorie, deoarece agentul care produce injuria tisulară
nu este exogen
D. Activarea leucocitelor trebuie să se desfășoare continuu și intens în lipsa unei agresiuni, pentru ca răspunsul
inflamator să fie adecvat în cazul în care un agent nociv va fi prezent
18. Alegeți varianta falsă cu privire la citokinele eliberate în cadrul reacției sistemice de fază acută:
A. Pot acționa la nivelul MOH, crescând producția și eliberarea neutrofilelor
B. Pot acționa la nivelul SNC, producând letargie
C. Pot acționa la nivelul hipotalamusului, putând produce febra
D. Pot induce scăderea vitezei de sedimentare a eritrocitelor
19. În cazul unui pacient pe care îl monitorizați pentru un puseu de gută, alegeți afirmația adevărată:
A. Cristalele de urat care sunt ingerate de fagocite produc inactivarea inflamazomului și inhibarea sintezei de IL-1
B. Cristalele de urat, prin suprasaturarea tesuturilor, produc alterarea funcției PRR (pattern recognition receptors) de a
recunoaște agenții nocivi
C. Activarea caspazei-1 poate explica nivelul scăzut de IL-1, caracteristic artritelor periferice din gută
D. Înțelegerea mecanismului fiziopatologic al gutei explică de ce administrarea de IL-1 ar putea reprezenta un
tratament eficient al gutei
20. Alegeți afirmația adevărată cu privire la rolul antiproteazelor în inflamație:

A. Deficitul de antiproteaze se asociază cu un răspuns adecvat al gazdei în reacțiile inflamatorii severe
B. Deficitul de α1-antitripsină se asociază cu emfizem pulmonar și ciroză hepatică la vârstă tânără
C. Nivelul crescut al α1-antitripsinei potențează injuria tisulară severă în inflamația acută
D. Antiproteazele eliberate de neutrofilele activate au efect microbicid
21. Printre etapele mecanismului de fagocitoză din cadrul inflamației acute, nu se numără:
A. Migrarea leucocitelor prin pereții vasculari
B. Recunoașterea particulei patogene de către leucocite
C. Atașarea particulei patogene la nivelul leucocitelor
D. Ingestia particulei patogene cu formarea de vacuole
22. Nu îndeplinesc un rol esențial în inflamația acută:

A. Limfocitele B
B. Macrofagele
C. Neutrofilele
D. Citokinele
23. Este fals despre alergii:

A. Majoritatea alergiilor sunt reacții de hipersensibilitate imediată de tip I mediate prin IgE
B. Alergiile sunt răspunsuri imunologice împotriva unor antigene aparent inofensive
C. Alergiile se caracterizează prin deficitul genetic de sinteză a radicalilor liberi de oxigen
D. Atopia reprezintă predispoziția de a dezvolta reacții alergice cu manif clinice de tipul dermatitei, rinitei și astmului
24. Este adevărat despre mecanismele implicate în controlul reacțiilor imunologice:

A. Prezența consistentă a APC la nivelul SNC previne autoreactivitatea la acest nivel
B. Eliminarea limfocitelor autoreactive în timpul maturizării acestora în organele limfoide centrale asigură toleranța
organismului față de structurile proprii
C. Anergia reprezintă potențarea funcției limfocitelor și inducerea reacțiilor autoreactive
D. Utilizarea autoanticorpilor îndreptați împotriva proteinelor melanocitare ar putea reprezenta un tratament pentru
controlul reacțiilor nedorite la pacienții cu vitiligo
25. Alegeți afirmația ADEVĂRATĂ despre trigerii inflamației denumiți factori de virulență (FV):
A. FV reprezintă structuri moleculare pe care le dețin toate microorganizmele, fie patogene, fie comensale
B. Gazdele au dezvoltat seturi corespunzătoare de receptori ce pot detecta prezența FV, denumiți PRR
C. FV ce induc direct activarea inflamazomilor sunt particulele de siliciu și azbest
D. FV sunt specifici microorganizmelor patogene, nedetectați în mod direct de receptori specifici
E. FV reprezintă particule neinfecțioase care au dimensiuni prea mari pentru a fi fagocitate
26. Alegeți varianta de răspuns care conține afirmațiile FALSE referitor la aminele vasoactive în inflamația
acută:
a. Histamina scade permeabilitatea vasculară
b. Histamina produce vasodilatație arteriolară
c. Histamina și serotonina pot fi eliberate de la nivelul granulelor mastocitare, unde se găsesc ca molec preformate
d. Medicamentele care blochează rec la nivelul cărora acționează histamina cresc rapid permeabilitatea vasculară
e. Nu există un inhibitor natural al histaminei, ceea ce conduce la reacții inflamatorii prelungite
A. a+b+c+d
B. a+c
C. a+b+c
D. a+c+d
E. a+d+e
28. Alegeți varianta de răspuns care conține afirmațiile FALSE referitor la acidul arahidonic și metabolismul
sau:
a. Acidul arahidonic din compoziția fosfolipidelor membranare celulare este eliberat sub influența fosfolipazelor
celulare activate de mediatori ai inflamației, stimuli mecanici, fizici, chimici
b. Inhibarea ciclooxigenazei poate reduce durerea și febra din cadrul inflamației
c. Efectele proinflamatorii ale leucotrienelor sunt potențate de lipoxine
d. Pentru tranziția de la inflamație la rezoluție este crucială modificarea profilului mediatorilor lipidici de la
lipoxinele proinflamatorii la prostaglandine care au efect antiinflamator
e. Metaboliții acidului arahidonic sunt mediatori celulari ce pot acționa în fiecare etapă a inflamației
A. c+d
B. a+b+c+d
C. b+c+d
D. a+e
E. a+b+e
29. Alegeți varianta de răspuns care conține afirmații adevărate despre efectele protectoare ale mecanismelor
antioxidante din procesul inflamator:
a. Reduc injuria endotelială produsă de cantitățile crescute de SRO
b. Reduc distrugerea matrixului extracelular produsă de activarea excesivă a proteazelor
c. Reduc activitatea antiproteazelor sintetizate în reacția inflamatorii acută
d. Superoxid dismutaza, glutationul, catalaza limitează toxicitatea metaboliților oxigenului
e. Activează calea caspazei-1, cu intensificarea sintezei IL-1
A. c+e
B. a+b+d
C. a+b+c+d+e
D. c+d+e
E. b+c+d+e
30. În reacția inflamatorie acută, după extravazarea de la nivel sanguin, leucocitele se îndreaptă către locul
injuriei prin chemotaxie. Privitor la infiltratul inflamator format, este FALS:
A. În majoritatea formelor de inflamație acută, neutrofilele predomină infiltratul inflamator în primele ore
B. Abundența neutrofilelor poate fi explicată de răspunsul mai rapid al acestora la chemokine
C. Abundența neutrofilelor poate fi explicată de faptul că acestea se pot atașa mai ferm la nivelul moleculelor de
adeziune induse pe celulele endoteliale
D. După extravazarea de la nivel sanguin, leucocitele se îndreaptă către locul injuriei prin procesul de rulare pentru a
forma infiltratul inflamator
CARDIAC
1. Următoarele sunt efecte NEfavorabile ale hipertrofiei ventriculare, CU EXCEPȚIA:

A. Ischemia miocardică
B. Scăderea forței de contracție
C. Scăderea tensiunii intramiocardice (postsarcina)
D. Scăderea complianței ventriculare
E. Scăderea conductibilității
2. Următoarele afirmații sunt adevărate pentru fiziopatologia insuficienței mitrale, CU O EXCEPȚIE:

A. ejecția sângelui din ventriculul stâng (VS) se realizează anterograd (în aortă) și retrograd (în atriul stâng)
B. volumul telediastolic al VS crește
C. tensiunea intramiocardică în VS scade
D. VS se dilată
E. se dezvoltă hipertrofia ventriculară excentrică
3. Următoarele afirmații sunt adevărate pentru fiziopatologia stenozei aortice (SA), CU O EXCEPȚIE:
A. debitul sistolic al VS scade
B. se dezvoltă hipertrofia excentrică a VS
C. volumul telesistolic în VS crește
D. în fazele avansate ale SA, VS devine insuficient funcțional
E. se dezvoltă stază sanguină pulmonară retrogradă
4. Următoarele afirmații sunt adevărate pentru fiziopatologia insuficienței aortice, CU O EXCEPȚIE:

A. umplereaVS se realizează anterograd (prin orificiul mitral) si retrograd (prin orificiul aortic)
B. volumul de sânge regurgitat depinde de suprafața de deschidere a valvei aortice
C. pe termen scurt se dezvoltă dilatația VS
D. volumul telediastolic al VS scade
E. se dezvoltă hipertrofie a VS care initial crește forța de contracție
5. Miocardita poate fi factor agravant al insuficienței cardiace prin următoarele mecanisme, CU O

EXCEPȚIE:
A. crește contractilitatea
B. crește necesarul de oxigen prin febră (tahicardie)
C. induce tahiaritmii care scad timpul de umplere ventriculară
D. induce blocuri de ramură care scad eficiența contracției ventriculare
E. induce bradiaritmii care scad debitul cardiac
6. Mecanismele posibile de producere a edemelor la un pacient cu insuficiență cardiacă pot fi următoarele, CU

O EXCEPȚIE:
A. Creșterea presiunii hidrostatice capilare prin retenția hidrosalină
B. Creșterea presiunii hidrostatice capilare prin stază venoasă retrogradă
C. Scăderea presiunii coloidosmotice plasmatice
D. Creșterea drenajului limfatic prin creșterea presiunii venoase centrale
E. Cresterea permeabilității capilare
7. Alegeti afirmația FALSĂ referitoare la creșterea activității simpato-adrenergice (ca mecanism

compensator):
A. Apare prin inhibarea receptorilor periferici musculari, în condiții de hipoperfuzie
B. Apare prin stimularea chemoreceptorilor arteriali, prin hipoxia tisulară
C. Este declanșată rapid, încă de la debutul disfuncției cardiace
D. Reprezintă un mecanism fiziologic de adaptare a cordului la efort
E. Apare prin scăderea nivelului de stimulare a baroreceptorilor vasculari
8. Referitor la gradientul de presiune atrio-ventriculară și factorii care îl infuențează, e FALS:

A. afectarea sistolei nu îl modifică semnificativ
B. scade în fazele inițiale ale stenozei mitrale, când presiunea în AS crește
C. afectarea interstițială miocardică îl poate reduce
D. depinde de elasticitatea peretelui ventricular care scade în urma unui IMA
E. creșterea grosimii peretelui ventricular îl poate reduce
LP
RENAL
1. O pacientă în vârstă de 65 de ani se prezintă la medic acuzând polakiurie, durere lombară dreaptă, febră,
frison. Sumarul și sedimentul urinar au avut următoarele rezultate: proteinurie absentă, glucozurie absentă,
nitriți prezenți, leucocite foarte frecvente, cilindri leucocitari prezenți, frecventă floră microbiană.
Diagnosticul probabil este:
A. Sindrom nefritic
B. Sindrom nefrotic
C. Infecție tract urinar inferior
D. Pielonefrită
E. Calcul necomplicat al vezicii urinare
2. În cazul unui pacient cu sindrom nefrotic, una dintre următoarele variante despre testele de laborator este
caracteristică:
A. La electroforeza globulinelor serice, β globulinele scad caracteristic
B. Lipiduria și cilindrii cu grăsime determină hipolipemie severă
C. Hipoalbuminemia explică hipercalcemia
D. Testele de hemostază pot indica un status procoagulant
E. Prezența nitriților urinari reprezintă un criteriu de diagnostic
3. Un pacient vă relatează că consumă o cantitate mare de băuturi răcoritoare (despre care știți că au conținut
ridicat de fructoză). Care este prima analiza de laborator pe care o solicitați pentru a vedea impactul acestui
consum?
A. Creatinina serică
B. Hematuria
C. Ureea serică
D. Acidul uric seric
E. Nitriții urinari
4. NU este adevărat referitor la cilindrii din sedimentul urinar:

A. cilindrii hialini însoțesc proteinuria
B. cilindrii granuloși conțin celule degenerate
C. cilindrii eritrocitari semnifică hematurie cu origine renală
D. cilindrii grăsoși apar în sindromul nefritic
E. cilindrii leucocitari sunt markeri ai infecției parenchimului renal
5. În cazul unui pacient cu insuficiență renală acută de cauză prerenală, este FALS:
A. Scad ureea și creatinina filtrate glomerular
B. Cresc ureea și creatinina plasmatice
C. Raportul plasmatic BUN/creatinină (uree/creatinină) este scăzut
D. Scade filtrarea glomerulară
E. Există o reabsorbție exagerată a ureei
6. Afrimația FALSĂ despre produșii de retenție azotată:

A. dieta bogată în fructoză crește nivelul acidului uric
B. creșterea fluxului sanguin scade nivelul Cr circulante
C. raportul crescut uree/ creatinină apare în deshidratare
D. în IRA și IRC concentrația urinară a ureei crește
E. efortul fizic intens det creșterea creatininei circulante
7. Alegeti afirmatia INCORECTA referitoare la examenul biochimic al urinii:

A. Incapacitatea rinichiului de a concentra sau dilua urina sugereaza o disfunctie glomerulara
B. Bilirubina nu apare in mod normal in urina
C. Asocierea proteinuriei cu hematuria sugereaza o patologie glomerulara
D. Prezenta nitritilor in urina sugerează infectie urinara
E. Glucozuria persistenta asociata cu glicemia normala sugereaza o disfunctie tubulara
RESPIRATOR
1.Un pacient cuvalorile de mai jos înregistrate la Parametru Valori măsurate % din prezis
spirometrie și pletismografie, are următoarea FVC 1,73 L 40
tulburare respiratorie: FEV1 1,57 43
A. Sindrom restrictiv FEV1/ FVC 91
B. Sindrom obstructiv cu air trapping CPT 2,68 L 44
C. Sindrom mixt VR 1,01 L 51
D. Sindrom obstructiv fara air trapping
E. Nu are nici o tulburare respiratorie
2. Cum interpretați următorii parametri? Care este cea mai probabilă situație?
A. sindrom obstructiv cu air trapping
B. sindrom restrictiv
C. sindrom obstructiv fară air trapping
D. nu există nicio tulburare respiratorie
E. sindrom mixt
3. În aprecierea corectă a valorii testului bronhomotor este necesar să avem

un număr de date despre pacient. Care dintre următoarele este obligatorie?
A.Anamneza
B.Valoarea pO2 seric
C. Valoarea inițială a VEMS
D. Valoarea hemoglobinei serice
E. Valoarea inițială a capacității pulmonare totale
Parametru Valori măsurate Valori normale
4. Pacient monitorizat pentru astm bronșic prezintă FVC 1,89 L 4,58 L
următoarele valori ale testelor funcționale pulmonare.
FEV1 0,89 3,60
Diagnosticul corect este:
A. Sindrom respirator obstructiv FEV1/ FVC 47
B. Sindrom respirator restrictiv CPT 7,51 L 4,41 L
C. Sindorm respirator mixt predominant obstructiv VR 5,72 L 2,31 L
D. Sindrom respirator mixt predominant restrictiv
E. Valoarea indicelui Tiffneau exclude o patologie ventilatorie
5. Obstrucția căilor respiratorii distale (mici) se poate evidenția prin spirografie dacă scade:
A. debitul expirator forțat 50%/ forced expiratory flow 50% (FEF 50%)
B. capacitatea pulmonară totală
C. factorul de transfer al CO
D. debitul expirator de vârf/ peak expiratory flow (PEF)
E. volumul expirator maxim în prima secundă (VEMS)
6. Pacientă de 31 ani cu dispnee cu debut recent, Parametru Valori măsurate Valori normale
accentuată la efort, fără factori de risc sau comorbidități FVC 3,21 L 3,48 L
prezintă analizele următoare. Care e diagnosticul? FEV1 2,57 2,68
A. trombembolie pulmonară FEV1/ FVC 80 78
B. sdr restrictiv
C. sdr obstructiv
CPT 4,65 L 4,7 L
D. astm bronșic VR 1,35 L 1,42 L
E. disfuncție respiratorie mixtă DLCO 2,1 31,6
7. Un pacient cu dispnee progresiva instalata la efort prezinta:

Care din urmatoarele variante de raspuns corespunde
analizelor de mai jos:
A. disfunctie respiratorie mixta
B. disfunctie respiratorie de tip restrictiv
C. trombembolie pulmonara
D. astm bronsic
E. disfunctie respiratorie de tip obstructiv
EAB
1. Un pacient cu următoarele valori plasmatice, are: Valori pacient Valori normale

A.Alcaloză respiratorie pH= 6,7 7,35-7,45
B.Acidoză respiratorie HCO3 standard= 23 27-35
C.Alcaloza metabolică
D.Acidoză metabolică
E.Alcaloză mixtă
2. Identificați tulburarea de echilibru acido-bazic:
A. Alcaloză respiratorie
B. Acidoză respiratorie
C. Alcaloză mixtă
D. Alcaloza metabolică
E. Acidoză metabolică
3. Pacientă spitalizată cu pneumonie prezintă următoarele

rezultate ale gazometriei arteriale: Diagnosticul corect este:
A. Acidoză respiratorie complet compensată
B. Acidoză respiratorie necompensată
C. Acidoză respiratorie parțial compensată
D. Alcaloză respiratorie compensată
E. Alcaloză metabolică necompensată
4. Un pacient cu hiperaldosteronismul primar (B. Conn) prezintă rezultatele de laborator de mai jos. Care
dintre ele considerați că aparține unei patologii asociate pentru că NU este o analiză modificată prin
mecanismele patogenice ale B. Conn?
A. pH-ul = 6,9
B. HCO3 = 17 mEq/L (N= 22-26 mE/L)
C. Hipernatremia
D. Hipocalcemia
E. Hipopotasemia
5. NU corespunde unui diagnostic de acidoză lactică decompensată:

A. HCO3 standard= 9mEq/ L ( scăzut)
B. HCO3 actual= 8 mEq/L ( scăzut)
C. PaCO2= 40 mmHg ( normal)
D. pH arterial= 7,1
E. Anion Gap= 16 ( normal)
6. Identificați tulburarea:
A. Alcaloză respiratorie
B. Acidoză respiratorie Valori pacient Valori normale
C. Alcaloză mixtă pH=7,49 7,35-7,45
D. Alcaloză metabolică HCO3= 35 22-27
E. Acidoză metabolică PaCO2=31 35-45
CARDIAC
1. Identificați tipul de aritmie corect în

traseul alăturat:
A. Tahicardie paroxistică supraventriculară
B. Tahicardie ventriculară polimorfă
C. Bloc atrio-ventricular grad II tip Mobitz 2
D. Fibrilație ventriculară
E. Extrasistole atriale
2. Care este diagnosticul electrocardiografic

corect în acest caz:
A. Sindrom de preexcitație (WPW)
B. Hipertrofie ventriculară stângă
C. Bloc major de ramură
D. Bloc atrio-ventricular de grad I
E. Hipertrofie atrială dreaptă
3. Care este diagnosticul

electrocardiografic corect în acest caz:
A. Infarct miocardic acut în teritoriul septal
B. Infarct miocardic acut în teritoriul
anterior
C. Infarct miocardic acut în teritoriul lateral
D. Infarct miocardic acut în teritoriul antero-
lateral
E. Infarct miocardic acut în teritoriul
posterior
4. Pornind de la modificările observate pe

traseul alăturat, alegeți varianta corectă de
răspuns:
A. Infarct miocardic acut în teritoriul inferior
B. Infarct miocardic acut în teritoriul lateral
C. Sechelă de infarct miocardic în teritoriul inferior
D. Hipertrofie ventriculară dreaptă
E. Hemibloc stâng posterior

A. Flutter atrial
B. Fibrilație atrială
C. Ritm joncțional accelerat
D. Extrasistole joncționale
E. Tahicardie paroxistică supraventriculară
A. HAD+HAS+HVS
B. Hipertrofie atrială stângă (HAS)
C. Hipertrofie atrială dreaptă (HAD)
D. Hipertrofie ventriculară stângă (HVS)
E. Hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD)
7. Ce tip de aritmie se observă în traseul

alăturat?
A. Extrasistole atriale
B. Extrasistole joncționale
C. Bloc major de ramură stângă
D. Tahicardie paroxistică supraventriculară
E. Extrasistole ventriculare monomorfe
8. Care este diagnosticul electrocardiografic corect în acest caz:
A. BAV grad II tip 2

B. Niciunul din diagnosticele de mai sus
C. BAV grad II tip 1
D. Bloc atrio-ventricular (BAV) grad I
E. BAV grad III
A. Hipertrofie atrială stângă (HAS)
B. Hipertrofie ventriculară stângă
C. Hipertrofie atrială dreaptă (HAD)
D. Hipetrofie ventriculară dreaptă
E. HAD+HAS
10. Diagnostic EKG
A.
BAV grad I
B. BAV grad II tip 2
C. BAV grad III
D. niciunul
E. BAV grad II tip 1
A. HAD+HAS
B. Hipertrofie atrială dreaptă (HAD)
C. Hipetrofie ventriculară dreaptă
D. Hipertrofie atrială stângă (HAS)
E. Hipertrofie ventriculară stângă
12. Care dintre diagnosticele

electrocardiografice de mai jos, NU
poate fi argumentat pe acest traseu:
A. Bloc major de ramură stângă
B. Bloc bifascicular
C. Hemibloc stâng anterior
E. Bloc major de ramură dreaptă

A. BAV grad I + BRS

B. Bloc major de ramură stângă (BRS)
C. BAV grad I+BRD
D. Bloc major de ramură dreaptă (BRD)
E. Bloc atrio-ventricular de grad I (BAV
grad I)
14. Despre hemiblocul stâng anterior, NU este adevărat că :

A. Este consecința blocării conducerii prin fasciculul stâng anterior
B. Curentul de depolarizare ajunge la nivelul fasciculului stâng posterior și apoi spre suprafața internă cardiacă
C. Vectorul de depolarizare este orientat în direcție infero-superioară și de la dreapta la stânga
D. Pe electrocardiogramă se pot vizualiza unda R înaltă în DI, aVL și unda S adâncă în aVF, DII, DIII
E. Se caracterizează prin deviaţie axială dreaptă (+90 până la 180 grade).
15. Tahicardiile paroxistice supraventriculare, NU se caracterizează prin:

A. Interval TP scurtat sau absent
B. Complexe ventriculare cu morfologie anormală (complexe QRS largi)
C. Frecvenţă ventriculară regulată şi înaltă (>150/min)
D. Unde P cu aspect asemănător cu cel normal
E. Debut şi sfârşit brusc
16. Referitor la Tahicardiile paroxistice supraventriculare, NU este adevărat că:

A. Sunt tulburări de ritm cu frecvenţă ventriculară regulată şi înaltă (>150/min)
B. Sunt cauzate de reintrarea unui stimul electric ectopic generat la nivel atrial sau joncţional
C. Stimulul ectopic declanșator poate fi condus spre ventriculi printr-o cale accesorie care are perioadă refractară mai
scurtă decât calea normală de conducere atrio-ventriculară aflată în perioada refractară
D. Pe electrocardiogramă complexele ventriculare au morfologie anormală (sunt complexe QRS largi)
E. Sunt tulburări de ritm care debutează şi se sfârşesc brusc
17. Pe electrocardiogramă, în hipetrofia atrială stângă, unda P prezintă:

A. Creșterea duratei și amplitudinii
B. Creșterea duratei
C. Creșterea amplitudinii deflexiunii negative în derivația DI
D. Creșterea amplitudinii
E. Toate cele de mai sus
1. Urmatoarele afirmatii referitoare la Sindromul Fanconi sunt adevarate, CU EXCEPTIA:
A.reprezinta un deficit de reabsorbtie tubulara a aminoacizilor
B.se inregistreaza pierderi renale de sodiu
C.se inregistreaza pierderi renale de calciu si fosfati
D.determina aparitia acidozei renale tubulare de tip II
E.determina aparitia de diabet insipid nefrogen
2. In insuficienta renala cronica, NU reprezinta un mecanism de aparitie a acidozei metabolice:

A.scaderea eliminarii ionilor de hidrogen
B.scaderea raspunsului renal la actiunea aldosteronului
C.scaderea activitatii anhidrazei carbonice
D.deficit al amoniogenezei tubulare
E.c e e ea e a e a e a fa f fa
3. NU reprezinta un mecanism de aparitie si agravare a HTA la pacientii cu IRC:

A. stimularea sistemului renin angiotensin aldosteron
B. stimularea activitatii simpatice centrale si periferice
C. cresterea sintezei de factori de crestere vasculari si miocardici
D. scaderea biodisponibilitatii NO ca urmare a inhibarii ARNm-NO-sintetazei endoteliale
E. Acidoza metabolica cu efect inotrop si vasculotrop negativ
4. NU reprezinta o cauza de aparitie a insulinorezistentei la pacientii cu IRC:

A. Cresterea nivelului de acid uric
B. Reducerea utilizarii musculare a glucozei sub actiunea pseudouridinei
C. Reducerea preluarii glucozei in adipocit de catre N-carbamoil-L-asparagina
D. Reducerea transportului intracelular al glucozei prin legarea cianatilor derivati din uree de moleculele de tip Glut
E. Scaderea intensitatii procesului de gluconeogeneza renala
5. La pacientii cu IRC, metabolismului intermediar proteic poate fi alterat prin urmatoarele cu o EXCEPTIE:
A. Reducerea sau pierderea selectivitatii de filtrare a proteinelor de catre membrana filtranta glomerulara
B. Malnutri ie in fa ele a ansate ale IRC in conte tul sdr. uremic
C. Red ce ea de ada e ce a e e c d de ac d a e ab c
D. Reducerea anabolismului proteic in conditiile instalarii insulinorezistentei
E. Reducerea sintezei renale de aminoacizi (arginina, serina)
6. Insuficien a cardiac din e olu ia IRC este e plicat prin ac iunea mai multor factori cu o EXCEPTIE:
A.Anemia prin scaderea vascozitatii sangvine cu vasodilatatie periferica secundara
B.Retentie lichidiana cu suprasolicitarea cronic de olum a cordului;
C.Tulbur rile electrolitice, n special ale Ca i K, cu tulbur ri de ritm i de conducere;
D. Atrofie miocardica prin inhibitia cresterii miocitare
E.Disfunc ii al ulare secundar proceselor de calcificare a acestora
7. NU reprezinta un mecanism compensator ce intervine in cazul reducerii oxigenului din aerul respirat:
E. Cresterea frecventei cardiace, debitului cardiac si tensiunii arteriale secundar intensificarii activitatii simpatice
8. Alegeti afirmatia FALSA referitoare la somn ca factor agravant al hipoventilatiei:

A. Somnul scade reglarea voluntara a respiratiei prin reducerea impulsului tonic neural asupra centrilor respiratori
generat de etajele superioare ale SNC
B. Somnul creste re isten a la flu de oltat n c ile aeriene superioare
C. Somnul induce reducerea impulsurilor tonice din motoneuronii medulari cu scaderea tonusului m. oro-faringieni
D. Somnul scade sensibilitatea chemoreceptorilor la hipo emie i hipercapnie cu reducerea frecventei respiratorii
E. In REM c e e ef c e a c d a ac e a c ed ce ea e ade de
hiperpnee/hipopnee

A. Infiltrarea subcutan i muscular cu esut adipos duce la sc derea for ei de contrac ie a m. respiratori si la
scaderea amplitudinii miscarilor ventilatorii
B. Prin cre terea Ra i sc derea for ei de contrac ie musculara, respira ia poate de eni mai superficial
C. P c de ea c a e a e a a e cade ea a ( c ca c c a e)
D. Obe itatea determina inchiderea precoce a al eolelor din ba e cu accentuarea inegalit ii V/Q prin scaderea
raportului
E. Infiltrarea cu esut adipos a structurilor gatului poate determina colapsul cailor aeriene superioare in expir si
reducerea lumenului in inspir
10. Reprezinta factori care determina cresterea compliantei statice pulmonare:

A. Suprimarea fibrelor elastice din pere ii al eolari prin ruptura acestora
B. Pierderea capacitatii fibrelor elastice de a reveni la lungimea initiala secundar unei distensii prelungite a acestora
C. Sc derea coeficientul de elasticitate al fibrelor
D. Rearanjarea spa ial a fibrelor de elastin i colagen ( n procesele de remodelare bron ic )
11. Mecanisme patogenice implicate in aparitia sunturilor dreapta-stanga sunt:

D. Blocarea transferul de gaze prin ocuparea spa iului al eolar de c tre e udat in pneumonii
E. De ierea s ngelui n alte teritorii pulmonare in cazul emboliilor pulmonare, cu hiperperfuzare a teritoriilor normo
sau hipoventilate fiziologic
12.Care dintre urm toarele r spunsuri repre int o cau de acido metabolic ?
A. Pierdere e cesi de acid clorhidric
B. Cre terea ni elului aldosteronului
C. Diaree
D. Folosirea prelungit a diureticelor
E. Hipo entila ia
13.Care dintre urm toarele repre int cau e de acido respiratorie?

A. Emfizemul
B. Hipopotasemia
D. Hipercetonemia
E. Hiper entila ia
14. Care dintre urm toarele caracteri ea alcalo a metabolic ?

A. pH crescut, pCO2 sc ut , HCO3 sc ut
B. pH crescut, pCO2 c e c , HCO3 crescut
C. pH sc ut, pCO2 sc ut , HCO3 sc ut
D. pH crescut, pCO2 crescut , HCO3 sc ut
E. pH crescut, pCO2 crescut , HCO3 crescut
15.Acido a tubular renal de tip 1 are ca substrat fi iopatologic urm toarele, CU EXCEP IA:
A. Defect al AE1 ce e e e ca a e B, c a e a ea c b Na +/HCO3-
B. Scaderea num rul de H+- ATP-a e acti e, cu sc derea form rii de NH4+ i a acidit ii titrabile
C. Sc derea num rului de H+/K+ ATP-a e, cu reducerea reabsorb iei K+ i hipopotasemie
D. Permeabilitate anormal a epiteliului tubular care fa ori ea retrodifuzia H+ si secundar inhib secre ia de Cl- i
reabsorb ia de Na+
E. Defecte primare de reabsorb ie a Na+ n celulele principale
16.Sindromul de secretie inadec at de hormon antidiuretic (SIADH) poate a ea urm toarele mecanisme
patogenice, CU EXCEP IA:
A. Produc ie ectopic autonom de hormon antidiuretic
B. Stimularea direct hipotalamic n durerile cronice
C. Eliberare necontrolat de hormon antidiuretic n le area sistemului ner os central
D. P d c e de ADH e a bc c
E. Stimulare non-osmotic a sinte ei de ADH, prin intermediul IL-6
17. n sindromul cerebral cu pierdere de sare ( CSW) apar urm toarele modific ri de ba , cu EXCEP IA:
A. Deshidratare
B. Natriure accentuat cu poliurie
C. Volum circulator normal
D. Hormon antidiuretic crescut
E. Aldosteron crescut
18. n parali ia periodic hiperkalemic , hiperpotasemia apare prin urm torul mecanism:
A. Red b a a e a e ace a ce ace a
B. Aport crescut de potasiu
C. Sc derea elimin rii renale de potasiu
D. Sc derea elimin rii digesti e de potasiu
E. Aport sc ut de potasiu
19. n sindromul Cushing, hipopotasemia apre prin:

A. Deficit de aport de potasiu
B. Pierderi renale excesive de potasiu
C. Pierderi digestive excesive de potasiu
D. Redistribu ia potasiului ntre spatiul e tracelular i cel intracelular
E. Sechestrarea potasiului n spatiul intracelular
20. Cau a responsabil pentru formarea cicatricilor keloide poate fi:

A. Lipsa capacit ii de regenerare a esutului afectat
B. Utili area inhibitorilor de cicloo igena pentru tratarea durerii
C. Cicatricile keloide se formea doar postoperator, fiind induse de folosirea unor tehnici chirurgicale eronate
D. U de ec b e eca e e de d ce e ce e de de ada e a c a e
E. Degradarea e cesi a colagenului
21. Alege i afirma ia FALS cu pri ire la arsuri:

A. Eritemul i c ldura local pot fi e plicate de e pansiunea ascular
B. Durerea poate fi e plicat de sinte a mediatorilor celulari ai inflama iei de tipul prostaglandinelor
C. Distrugerea stromei conjunctive nu permite indecarea cutanat anatomic /cu restitutio ad integrum
D. I f a a a ac e e e e cad a d a a c c d ea ca fec e ca
E. Permeabilitatea ascular crescut poate fi e plicat de contrac ia celulelor endoteliale
22. Repre int o cau de imunodeficien primar :

A. Declan area inflama iei acute a nd ca triggeri antigene aparent inofensi e
B. Sc derea intensit ii reac iei inflamatorii acute indus de terapia corti onic
C. Alterarea reac iilor imunologice n deficitul alimentar al calciului
D. Alterarea func ional a leucocitelor n diabetul aharat
E. Def c de d ce e a ad ca be de e b aa a a a c c
23. Alege i afirma ia ade rat cu pri ire la margina ia i rularea leucocitelor n cadrul r spunsurilor inflamatorii:
A. Interac iunile tran itorii i slabe dintre leucocite i celulele endoteliale implicate n mecanismul de rulare sunt
mediate de integrine
B. Aderarea ferm a leucocitelor la suprafa a endotelial repre int etapa premerg toare procesului de margina ie
C. Citokinele inhibitorii ale e presiei selectinelor sunt r spun toare pentru margina ia i rularea leucocitelor n
procesul inflamator acut
D. R a ea e c c e d ce dfc a e afe e e d e a e a a ea e a de
eac e a e c c e
E. 1 antitripsina este principalul mediator responsabil pentru margina ia i rularea leucocitelor
24. Alege i afirma iaADEV RAT cu pri ire la mecanismele implicate n recunoa terea agen ilor declan atori ai
inflama iei acute:
A. Pattern recognition receptors (PRR) sunt receptori dedica i recunoa terii factorilor de irulen microbieni
B. Inflama omii repre int structuri moleculare microbiene recunoscute cu dificultate de receptorii celulelor ga d
C. Rec a e ea c b de c e Toll-like receptors (TLR) a e de e a d c a de ed a a
fa a e
D. Cristalele nu pot produce inflama ie acut , deoarece nu e ist receptori celulari care s poat recunoa te cristalele
E. PAMPs (pathogen associated molecular pattern) repre int structuri moleculare nedetectate de receptori dedica i,
specifice microorganismelor patogene
25. Urm toarele sunt efectene favorabile ale hipertrofiei ventriculare, CU EXCEP IA:
A. Ischemia miocardic
B. Sc derea for ei de contrac ie
C. Sc derea tensiunii intramiocardice (postsarcina)
D. Sc derea complian ei ventriculare
E. Sc derea conductibilit ii
26. Urm toarele afirma ii sunt ade rate pentru fiziopatologia insuficien ei mitrale, CU O EXCEP IE:
A. ejec ia s ngelui din entriculul st ng (VS) se reali ea anterograd ( n aort ) i retrograd ( n atriul st ng)
B. olumul telediastolic al VS cre te
C. tensiunea a ca d c VS cade
D. VS se dilat
E. se de olt hipertrofia entricular e centric
27. Urm toarele afirma ii sunt ade rate pentru fi iopatologia steno ei aortice (SA), CU O EXCEP IE:
A. debitul sistolic al VS scade
B. e de e f a e ce c a VS
C. olumul telesistolic n VS cre te
D. n fa ele a ansate ale SA, VS de ine insuficient func ional
E. se de olt sta sanguin pulmonar retrograd
28. Urm toarele afirma ii sunt ade rate pentru fi iopatologia insuficien ei aortice, CU O EXCEP IE:
A. umplereaVS se reali ea anterograd (prin orificiul mitral) si retrograd (prin orificiul aortic)
B. olumul de s nge regurgitat depinde de suprafa a de deschidere a valvei aortice
C. pe termen scurt se de olt dilata ia VS
D. volumul telediastolic al VS scade
E. se de olt hipertrofie a VS care initial cre te for a de contrac ie
29. Miocardita poate fi factor agra ant al insuficien ei cardiace prin urm toarele mecanisme, CU O EXCEP IE:
A. c e e c ac a ea
B. cre te necesarul de o igen prin febr (tahicardie)
C. induce tahiaritmii care scad timpul de umplere entricular
D. induce blocuri de ramur care scad eficien a contrac iei entriculare
E. induce bradiaritmii care scad debitul cardiac
30. Mecanismele posibile de producere a edemelor la un pacient cu insuficien cardiac pot fi urm toarele, CU O
EXCEP IE:
A. Cre terea presiunii hidrostatice capilare prin reten ia hidrosalin
B. Cre terea presiunii hidrostatice capilare prin sta enoas retrograd
C. Sc derea presiunii coloidosmotice plasmatice
D. C e e ea d e a fa c c e e ea e e a e ce a e
E. Cresterea permeabilit ii capilare
31.Identifica i tipul de aritmie corect n traseul al turat:
A. Tahicardie paroxistic supraventricular

B. Tahicardie ventricular polimorf
C. Bloc atrio-ventricular grad II tip Mobitz 2
D. Fibrila ie ventricular
E. Extrasistole atriale
32. Care este diagnosticul electrocardiografic corect n acest ca :
A. S d de ee c a e (WPW)
B. Hipertrofie entricular st ng
C. Bloc major de ramur
E. Hipertrofie atrial dreapt
33.Care este diagnosticul electrocardiografic corect n acest ca :
A. Infarct miocardic acut n teritoriul septal

B. Infarct miocardic acut n teritoriul anterior
C. Infarct miocardic acut n teritoriul lateral
D. I fa c ca d c ac e a tero-lateral
E. Infarct miocardic acut n teritoriul posterior
34.Pornind de la modific rile obser ate pe traseul al turat, alege i arianta corect de r spuns:
A. Infarct miocardic acut n teritoriul inferior

B. Infarct miocardic acut n teritoriul lateral
C. Sec e de fa c ca d c e fe
D. Hipertrofie entricular dreapt
E. Hemibloc st ng posterior
35. Despre hemiblocul st ng anterior, NU este ade rat c :

A. Este consecin a bloc rii conducerii prin fasciculul st ng anterior
B. Curentul de depolari are ajunge la ni elul fasciculului st ng posterior i apoi spre suprafa a intern cardiac
C. Vectorul de depolari are este orientat n direc ie infero-superioar i de la dreapta la st nga
D. Pe electrocardiogram se pot i uali a unda R nalt n DI, aVL i unda S ad nc n aVF, DII, DIII
E. Se ca ac e ea de a e a a d ea (+90 n la 180 grade).
36. Referitor la Tahicardiile paro istice supra entriculare, NU este ade rat c :
A. Sunt tulbur ri de ritm cu frec en entricular regulat i nalt (>150/min)
B. Sunt cauzate de reintrarea unui stimul electric ectopic generat la ni el atrial sau jonc ional
C. Stimulul ectopic declan ator poate fi condus spre ventriculi printr-o cale accesorie care are perioad refractar
mai scurt dec t calea normal de conducere atrio- entricular aflat n perioada refractar
D. Pe e ec ca d a c e ee e c a ea f ea a ( c e e QRS a )
E. Sunt tulbur ri de ritm care debutea i se sf r esc brusc
37.Un pacient cu urm toarele alori plasmatice: pH=6.7 i HCO3 standard = 23 mEg/l (Valori normale=27-35
mEg/litru), are:
A.Alcalo respiratorie
B.Acido respiratorie
C.Alcalo a metabolic
D.Ac d e ab c
E.Alcalo mi t
38. Pacient spitali at cu pneumonie pre int urm toarele re ultate ale ga ometriei arteriale: pH=7.20 (7.35-7.45),
PaCO2=66mmHg (35-45mmHg), HCO3=23mEq/l (22-27mEq/l), PaO2=73.5mmHg (80-100mmHg). Diagnosticul
corect este:
A. Acido respiratorie complet compensat
B. Ac d e a e ec e a
C. Acido respiratorie par ial compensat
D. Alcalo respiratorie compensat
E. Alcalo metabolic necompensat
39. Un pacient cu hiperaldosteronismul primar (B. Conn) pre int re ultatele de laborator de mai jos. Care dintre ele
considera i c apar ine unei patologii asociate pentru c NU este o anali modificat prin mecanismele patogenice
ale B. Conn?
A. pH-ul = 6,9
B. HCO3 = 17 mEq/L (N= 22-26 mE/L)
C. Hipernatremia
D. Hipocalcemia
E. Hipopotasemia
40. O pacient n rst de 65 de ani se pre int la medic acu nd polakiurie, durere lombar dreapt , febr , frison.
Sumarul i sedimentul urinar au a ut urm toarele re ultate: proteinurie absent , gluco urie absent , nitri i pre en i,
leucocite foarte frec ente, cilindri leucocitari pre en i, frec ent flor microbian .
Diagnosticul probabil este:
A.Sindrom nefritic
B.Sindrom nefrotic
C.Infec ie tract urinar inferior
D.P e ef
E.Calcul necomplicat al vezicii urinare
41. n ca ul unui pacient cu sindrom nefrotic, una dintre urm toarele ariante despre testele de laborator este
caracteristic :
A. La electroforeza globulinelor serice, globulinele scad caracteristic
B. Lipiduria i cilindrii cu gr sime determin hipolipemie se er
C. Hipoalbuminemia e plic hipercalcemia
D. Te e e de e a indica un status procoagulant
E. Pre en a nitri ilor urinari repre int un criteriu de diagnostic
42. Un pacient relatea c consum o cantitate mare de b uturi r coritoare (despre care ti i c au con inut
ridicatde fructo ). Care este prima anali a de laborator pe care o solicita i pentru a edea impactul acestui consum?
A. Creatinina seric
B. Hematuria
C. Ureea seric
D. Acidul uric seric
E. Nitri ii urinari
43.Un pacient cu alorile de mai jos nregistrate la spirometrie i pletismografie, are urm toarea tulburare
respiratorie:
CFV=1.73 (40 % din aloarea pre is )
VEMS= 1.57 L (43% din aloarea pre is )
IT (VEMS/CV) = 91% (VN=70%)
VR = 1.01 (51% din aloarea pre is )
CPT = 2.68 L (44 % din valoarea pre is )
A. Sindrom restrictiv
B. Sindrom obstructiv cu air trapping
C. Sindrom mixt
D. Sindrom obstructiv fara air trapping
E. Nu are nici o tulburare respiratorie
44. n aprecierea corect a alorii testului bronhomotor este necesar s a em un num r de date despre pacient. Care
dintre urm toarele este obligatorie?
A.Anamneza
B.Valoarea pO2 seric
C. Va a ea a a VEMS
D. Valoarea hemoglobinei serice
E. Valoarea ini ial a capacit ii pulmonare totale
45. Pacient monitorizat pentru astm bron ic pre int urm toarele alori ale testelor func ionale pulmonare:
FVC=1.89L (4.58L prezis), FEV1=0.89L (3.60L prezis), FEV1/FVC=47/100, RV=5.72L (2.31 prezis), TLC=7.51L
(6.41 prezis). Diagnosticul corect este:
A. Sindrom respirator obstructiv
B. Sindrom respirator restrictiv
C. Sindorm respirator mixt predominant obstructiv
D. Sindrom respirator mixt predominant restrictiv
E. Valoarea indicelui Tiffneau exclude o patologie ventilatorie
hiperproductie
cu exceptia
- Ac antitrombocitari (IgG) se leag la nivelul R trombocitari (GPIIb-IIIa/IIb3,
GPIb–IX-V) opsonizare;
- trombocitele opsonizate sunt distruse prin mecanisme citolitice (activarea C,

fagocitoz);
hemostaza
primara afectata => tq, aptt, tt normali
timp de sangerare normal
se repeta poza mai clar mai incolo
cresterea apetitului
hipertrofie concentrica
det
hiponatremie
cauze periferice
senzatia de sete dispare, nu se accentueaza
GRILE SEM II
1. NU este consecință fiziopatologică a trombemboliei pulmonare:
A. deficitul de surfactant prin lipsa de oxigenare a celulelor epiteliale tip II
B. hipercapnia prin scăderea schimburilor gazoase
C. bronhoconstricția prin eliberarea de substanțe vasoconstrictoare
D. creșterea difuziunii alveolo-capilare
E. hipocapnia prin hiperventilație alveolară
2. Următoarele afirmații sunt adevărate în insuficiența mitrală, CU O EXCEPȚIE:

A. Volumul telediastolic al VS crește
B. VS se dilată
C. Tensiunea intramiocardică în VS scade
D. Se dezvoltă hipertrofia ventriculară excentrică
E. Ejecția sângelui din ventriculul stâng (VS) are loc anterograd (în aortă) și retrograd (în atriul
stâng)
3. În insuficiența cardiacă dreaptă, NU reprezintă un mecanism de producere a edemelor:

A. Scăderea presiunii coloidosmotice plasmatice, prin deficit al funcției hepatice
B. Creșterea presiunii hidrostatice capilare, prin stază venoasă retrograda
C. Creșterea presiunii hidrostatice capilare, prin retenția hidrosalină
D. Cresterea permeabilității capilare, prin hipoxie
E. Creșterea drenajului limfatic, prin creșterea presiunii venoase centrale
4. NU este adevărat despre modificările funcționale din asmul bronșic:

A. scade rezistența la flux în căile respiratorii în criză
B. sindromul obstructiv este reversibil în perioadele intercritice
1
C. acidoza mixtă poate apărea în criza severă de astm
D. variabilitatea sindromului obstructiv se monitorizează prin PEF (peak expiratory flow)
E. alcaloza respiratorie poate apărea în criza moderată de astm bronșic
5. Alegeti afirmația FALSĂ referitoare la creșterea activității simpato-adrenergice (ca

mecanism compensator):
6. Alegeți afirmatia FALSĂ referitoare la somn ca factor agravant al hipoventilației:

A. scade sensibilitatea chemoreceptorilor la hipoxemie și hipercapnie
B. scade impulsul tonic neural asupra centrilor respiratori generat de etajele superioare ale SNC
C. crește rezistența la flux dezvoltată în căile aeriene superioare
D. induce reducerea impulsurilor tonice din motoneuronii medulari
E. in somnul REM crește eficiența coordonarii activității respiratorii
7. NU este adevărat despre bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPCO):

A. emfizemul și bronșita cronică sunt cele două fenotipuri principale
B. sindromul obstructiv este frecvent ireversibil
C. hipersensibilitatea bronșică este secundară inflamației cronice bronșice
D. remodelarea cailor respiratorii apare în stadii tardive
E. volumul rezidual (VR) este scăzut în fenotipurile cu emfizem
2
8. Miocardita poate fi factor agravant al insuficienței cardiace, prin următoarele
mecanisme, CU O EXCEPȚIE:
A. Crește contractilitatea miocardică prin citokinele inflamatoare
B. Crește necesarul de oxigen prin febră (tahicardie)
C. Scade eficiența contracției ventriculare dacă induce blocuri de ramură
D. Scade timpul de umplere ventriculară dacă induce tahiaritmii
E. Scade debitul cardiac dacă induce bradiaritmii
9. NU este consecință fiziopatologică a pneumoniei:

A. scăderea difuziunii alveolo-capilare secundară exudatului alveolar
B. blocarea lumenelor bronsice cu atelectazie secundară
C. răspunsul inflamator sistemic și sepsisul, în formele severe
D. hiperventilația alveolară cu hipocapnie secundară
E. prezența trombozei arteriale pulmonare cu infarctizare secundară
10. Sinteza hepatică de corpi cetonici NU este favorizată de:

Activitatea scazută a lipoproteinlipazei
Scăderea intensității glicolizei
Creșterea aportului de precursori exogeni (alcool)
Inaniție, cu creșterea activității 3HMG CoA sintetazei
Stimularea transportului intramitocondrial al acizilor grași
11. Următoarele sunt efecte nefavorabile ale hipertrofiei ventriculare, CU EXCEPȚIA:

Ischemia miocardică
Scăderea forței de contracție
Scăderea tensiunii intramiocardice
Scăderea complianței ventriculare
Scăderea conductibilității electrice
3
12. În stenoza aortică (SA), NU este adevărat:
debitul sistolic al VS scade
se dezvoltă hipertrofia excentrică a VS
volumul telesistolic în VS crește
în fazele avansate ale SA, VS devine insuficient functional
poate apărea stază sanguine pulmonară retrogradă
13. Referitor la gradientul de presiune atrio-ventricularși la factorii care îl influenteaza,

alegeti afirmatia FALSA:
Afectarea sistolei atriale nu îl modifica semnificativ
Afectarea interstitiala miocardica îl poate reduce
Scade în faze incipiente ale stenozei mitrale, când presiunea în atriul stâng creşte
Cresterea grosimii peretelui ventricular îl poate reduce
Depinde de elasticitatea peretelui ventricular care scade in urma unui infarct miocardic
14. NU este adevărat despre cetoacidoza diabetică:

deficitul de insulină induce supraproducția corpilor cetonici (CC)
prin afectarea renală scade eliminarea CC
compensarea respiratorie presupune hipoventilație alveolară
compensarea renală presupune creșterea eliminării NH4+
acidoza favorizează hiperpotasemia
15. NU reprezinta un efect al hipercapniei:

stimularea ventilatiei
vasoconstrictie cerebrala cu scaderea presiunii intracraniene
stimularea sistemului nervos simpatic
vasodilatatie prin actiune directa asupra vaselor sangvine
4
reducerea pH-ului sangelui arterial
16. NU reprezinta un mecanism de aparitie a ascitei:

Cresterea inactivarii hepatice a toxinelor rezorbite din intestin
Scaderea presiunii coloid-osmotice plasmatice
Cresterea presiunii hidrostatice in capilarele sinusoide hepatice
Scaderea drenajului limfatic hepatic
Scaderea catabolizarii aldosteronului
17. Alegeti afirmatia FALSA referitoare la ubiquitina:

reduce activitatea ATP-azei Na-K prin legarea de ATP
creste expresia canalelor de Na epiteliale (ENaC) alveolare
activează domenii genice implicate in raspunsul inflamator
degradeaza subunitatea Fbxl2 a E3ligazei, cu efect antiinflamator si antiapoptotic
este o molecula reglatorie aflata in toate organismele eucariote
18. Printre factorii care contribuie la instalarea hipertensiunii pulmonare cronice NU se

numără:
Existența unui status genetic pro-coagulant
Activarea receptorilor muscarinici de către alergeni
Activarea celulelor endoteliale și mezenchimale indusă de hipoxie
Inflamație sistemică, cu creșterea fibrinogenului, anomalii ale fibrinogenului și alterarea
fibrinolizei
Răspunsuri imune anormale la formarea cheagurilor
19. În insuficiența aortică, NU este adevărat:

VS se umple atât anterograd (prin orificiul mitral), cât și retrograd (prin orificiul aortic)
volumul de sânge regurgitat depinde de suprafața de deschidere a valvei aortice
5
inițial, se dezvoltă dilatația VS
volumul telediastolic al VS scade
în evoluție, se dezvoltă hipertrofia VS
20. NU reprezintă cauze cardiace ale creșterii presarcinii:

Insuficiența aortică, prin regurgitare diastolică de sânge din aortă în ventriculul stâng
Insuficiența pulmonară, prin umplerea crescută a ventriculului drept
Insuficiențe atrio-ventriculare, prin supraîncărcare volemică (inițial atrială și apoi ventriculară)
Defecte septale ventriculare, prin umplere ventriculară crescută (din atriu și din ventriculul
contralateral)
Șunturile arterio-venoase, prin creșterea întoarcerii venoase
21. Una dintre situațiile patologice de mai jos NU se caracterizează prin umplere
ventriculară stângă scăzută:
Insuficiența aortică
Stenoza mitrală
Compresia pericardică
Scăderea duratei diastolei
22. Sunt mecanisme compensatoare ale reducerii oxigenului din aerul respirat, cu O
EXCEPȚIE:
Hiperventilația, indusă de stimularea chemoR carotidieni prin hipoxemie
Creșterea sintezei de eritropoietină
Scăderea funcției tubulare de concentrare a urinii, cu hipovolemie și creșterea hematocritului
Hipocapnia, cu deplasarea curbei de saturație a hemoglobinei spre dreapta
Creșterea frecvenței cardiace, secundară intensificării activității simpatice
6
23. NU reprezintă un mecanism de apariție a ascitei:
Creșterea inactivării hepatice a toxinelor rezorbite din intestin
Scăderea presiunii coloid-osmotice plasmatice
Creșterea presiunii hidrostatice în capilarele sinusoide hepatice
Scăderea drenajului limfatic hepatic
Scăderea catabolizării aldosteronului
24. Este ADEVĂRAT despre leziunea miocardică:

Alterează doar procesul repolarizării tardive, depolarizarea se desfășoară normal
Este expresia unei hipoxii severe
Leziunea subepicardică determină subdenivelarea segmentului ST
Pe ECG se înscrie caracteristic unda Q patologică
Curentul sistolic de leziune este orientat de la zona de leziune către zonele indemne învecinate
25. NU reprezinta o cauza de hiperaminoacidemie în insuficiența hepatică acută:

Deficitul de captare a aminoacizilor datorat scăderii masei de hepatocite funcționale
Deficitul de captare a aminoacizilor datorat scăderii fixării insulinei la nivel hepatocitar
Deficitul de metabolizare hepatică a aminoacizilor datorat scăderii eficienței echipamentului
enzimatic hepatocelular
Creșterea aportului exogen de aminoacizi la pacienți cu hemoragie digestivă superioară prin
ruperea varicelor esofagiene
Mobilizarea excesivă a aminoacizilor de la nivel muscular sub acțiunea cortizolului
26. Mecanisme de protecție celulară antiulceroasă pot fi următoarele, CU EXCEPȚIA:

Existența unor joncțiuni intercelulare strânse care previn retrodifuzia ionilor de H în spațiul
subepitelial
Preluarea ionilor de H în exces de către canalele ionice din membrana bazală glomerulară, cu
eliminarea acestora la nivel urinar
Producerea și eliberarea de bicarbonat care neutralizează ionii de H
7
Preluarea excesului de ioni de H cu neutralizarea acestora prin legare la nivel eritrocitar la
nivelul capilarelor sanguine submucosae
Sinteza și eliberarea mucusului ce conține moleculele proteice care au capacitatea de a lega ionii
de H
27. Urmatoarea afirmatie referitoare la coagulopatiile aparute prin defecte genetice este
INCORECTA:
Scaderea/lipsa fibrinogenului plasmatic determina atat afectarea hemostazei primare cat si a celei
secundare
Tipul 3 de boala von Willebrand se asociaza cu deficit de factor VIII al coagularii
Hemofilia Hageman (deficitul factorului plasmatic XII) predispune la tromboze prin deficit al
fibrinolizei
In deficitul de factor XIII, sangerarile pot aparea la distanta in timp (ore-zile), iar timpii de
coagulare pot avea valori normale
In tipul 2 de boala von Willebrand, sinteza de monomeri de factor von Willebrand este scazuta
28. Nu reprezintă un mecanism adaptativ la temperaturi crescute:

Scăderea activității glandelor sudoripare, în urma activării centrilor din hipotalamusului anterior
Creșterea fluxului sanguin cutanat, cu deschiderea anastomozelor arterio-venoase din piele
Vasodilatația periferică, prin inhibiția tonusului adrenergic indusă de impulsurile generate în
neuronii hipotalamusului anterior
Reducerea tonusului muscular și inhibarea centrului frisonului
Inhibarea secreției hormonilor tiroidieni
29. Cauze ale afectării echilibrului fluido-coagulant în insuficienta hepatica din ciroza
hepatica pot fi urmatoarele, CU EXCEPTIA:
Deficitul de activare a factorilor coagularii dependenți de vitamina K
Deficitul de vitamina K prin deficit de aport exogen și/sau sinteza endogena
Trombocitopenia aparuta prin splenomegalie şi hipersplenism, efecte ale hipertensiunii portale
Cresterea sintezei hepatice a inhibitorilor fibrinolizei
Scăderea sintezei hepatice a factorilor coagularii
8
30. NU reprezintă un mecanism de producere a hiperamoniemiei în insuficiența hepatică
din ciroza hepatică:
Producție bacteriană crescută de amoniac, la pacienți cu constipație.
Producția intestinală crescută de amoniac, urmare a dezaminării bacteriene a aminoacizilor
neabsorbiți, în condiții de stază în teritoriul port
Acidifierea conținutului intestinal induce o absorbție intestinală crescută a amoniacului
Afectarea severă a funcției hepatice, cu scăderea eliminării amoniacului din sânge
Creșterea difuziunii ureei la nivel intestinal, în condițiile asocierii cu o creșterea nivelului
plasmatic al ureei, în insuficiența renală (sindrom hepatorenal)
31. Placa de aterom poate evolua într-unul din următoarele moduri, CU EXCEPȚIA:
Se poate calcifica, devenind mai rigidă și, astfel, mai instabilă
Poate deveni instabilă, prin subțierea capișonului și prin creșterea dimensiunii miezului
Poate crește rapid, prin hemoragiile care se pot produce în interiorul plăcii de aterom
Poate crește lent, prin acumularea continuă de lipide la nivel subendotelial, până la obstruarea
completă a vasului de sânge
Se poate rupe, detașându-se astfel întreg conținutul plăcii, cu vindecare ulterioară și
repermeabilizare completă a vasului de sânge
32. Care dintre următoarele teste poate fi crescut atat in Hemofilia A cat si in Boala von
Willebrand:
Timpul de sângerare (TS)
PFA100 (timpul de închidere)
Timpul de reptilază (TR)
Timpul de trombină (TT)
Timpul de tromboplastină parțială activat (aPTT)
33. Consecințele fiziopatologice ale hipoproteinemiei pot fi următoarele, CU EXCEPTIA

Manifestări hemoragice în urma scăderii sintezei factorilor de coagulare
9
Creșterea intensității răspunsului inflamator, ca urmare a scăderii sintezei hepatice a proteinelor
de fază acută
Edeme periferice și ascita în urma scăderii presiunii coloidosmotice a plasmei
Scăderea producției de proteine la nivel hepatic determină hipoalbuminemie
Scăderea substratului proteic de transport pentru unele substanțe (precum acizi grași, bilirubină
indirectă, medicamente etc.) care poate induce modificări în metabolizarea acestora
34. În apariția plăcii de aterom pot fi implicate urmatoarele, CU EXCEPȚIA:

Producerea în exces de substanţe cu potenţial oxidant, raportat la producerea de substanţe cu rol
antioxidant, dezechilibru ce poate conduce la leziuni celulare
Inhibarea expresiei moleculelor de adeziune la nivelul celulelor endoteliale în contextul alterării
fluxului sanguin laminar
Disfuncția endotelială indusă de alterarea fluxului laminar, în contextul hipertensiunii arteriale
Creșterea concentrației plasmatice a homocisteinei serice, care favorizează dezvoltarea
leziunilor endoteliale prin creșterea stresului oxidativ.
Prezența dislipidemiei, cu nivel crescut de LDL mici și dense care penetrează uşor peretele
Vascular
35. Alegeti afirmatia INCORECTA referitoare la trombocitemia esentiala:

Durata de viata a trombocitelor este scazuta
Pacientii pot prezenta proliferare celulară citokin-independentă, chiar în lipsa trombopoietinei
In cadrul trombocitemiei esentiale pot surveni atat episoade trombotice cat si hemoragice, prin
hiperagregare respectiv prin scaderea agregarii
Testul de aglutinare la ristocetina este normal
Timpii de coagulare (TQ, APTT) au valori normale
36. Urmatoarele afirmatii referitoare la sindromul hepato-renal sunt adevarate, CU

EXCEPTIA:
Apar modificari hemodinamice intrarenale, cu redistribuirea fluxului sanguin renal dinspre
corticala spre medulara;
10
In sindromul hepatorenal de tip I apar fenomene de vasoconstrictie glomerulara la nivelul tuturor
nefronilor, cu scaderea filtrării glomerulare;
Insuficienta renala este initial functionala
Sindromul hepato-renal de tip II se caracterizeaza prin rezistenta vasculară periferica crescuta
Sindromul hepatorenal este caracteristic insuficientei hepatice cronice
37. Consecințele deficitului sever de insulină sunt următoarele, CU EXCEPȚIA:

Prin lipoliză se obține o sursă alternativă de energie
Sunt stimulate β-oxidarea acizilor grași, cetogeneza și gluconeogeneza
Scade metabolizarea periferică a lipoproteinelor de tip VLDL și LDL
Scade utilizarea glucozei
Crește sinteza de acizi grași și colesterol
38. Urmatoarele afirmații referitoare la metabolismul lipidic în afecțiunile hepatice cu

insuficiență hepatică (IH) sunt adevărate, cu o EXCEPTIE:
În fazele inițiale ale IH, nivelul de lipoproteine circulante (VLDL) poate crește, în condițiile
hiperinsulinismului secundar
În fazele initiale ale IH, crește beta-oxidarea mitocondrială a acizilor grasi, efect al deficitului
funcțional hepatocitar
În fazele avansate ale IH, lipidele plasmatice sunt scăzute, prin activarea lipolizei, cu epuizarea
grăsimilor de depozit
În fazele avansate ale IH din ciroza hepatică, nivelul plasmatic scăzut al lipidelor poate fi
determinat de scăderea absorbției intestinale - în condiții de stază portală și scădere a excreției de
lichid biliar
În afectiunile hepatice severe, nivelul colesterolului plasmatic total scade, prin scaderea sintezei
hepatice de colesterol și de apoproteine
39. Este FALS cu privire la complicațiile cronice ale diabetului zaharat:

Celulele afectate de hiperglicemie nu pot limita pătrunderea glucozei în celulă, complicațiile
fiind determinate prin mecanisme care se produc intracelular
11
Activarea căii poliol de concentrația mare a glucozei intracelulare crește susceptibilitatea
stresului oxidativ intracelular
Memoria hiperglicemică reprezintă evoluția complicațiilor cronice caracteristice DZ chiar în
condițiile în care glicemia revine la valori normale
Modificarea glicoxidativă a colagenului vascular scade rigiditatea peretului vascular cu apariția
hipotensiunii arteriale
Glucoza nu este un metabolit toxic, complicațiile hiperglicemiei apar prin amplificarea unor căi
metabolice anormale
40. Alegeti afirmatia INCORECTA referitoare la reactia febrila:

actiunea pirogenilor exogeni este, de obicei, mediata de pirogenii endogeni a caror productie este
stimulata de pirogenii exogeni
complexele Ag-Ac care fixează complementul au efect pirogen
bacteriile gram pozitive produc pirogeni de tipul peptidoglicanilor, exotoxine și endotoxine
pirogenii endogeni sunt citokine care patrund în circulatia sanguina si actioneaza la nivelul
hipofizei pentru a produce febra
bacteriile gram negative produc pirogeni de tipul endotoxinei lipopolizaharidice
41. NU reprezintă o cauză de producere a icterului în insuficiența hepatică din ciroza

hepatică:
Hiperhemoliza, prin splenomegalie și hipersplenism, cu creșterea bilirubinei indirecte
Defecte de conjugare a bilirubinei indirecte (deficit de UDP–glucuroniltransferaze)
Defecte ale transportului intrahepatocitar al bilirubinei indirecte
Deficitul de absorbție a vitaminelor liposolubile (A, D, E, K)
Obstrucția căilor biliare intrahepatice, în ciroza biliară
42. În cazul pacienților cu insuficiență hepatocitară, cărora li se administrează

acetaminofen (paracetamol), este FALS:
Rata de inactivare și eliminare a medicamentului poate fi scăzută din cauza reducerii funcției
enzimelor microzomale
12
Acetaminofenul este metabolizat și detoxifiat hepatic de sistemul enzimatic de oxidaze cu funcție
mixtă
Administrarea de grupări sulfhidril (N-acetilcisteină) agravează lezarea hepatică
Excesul de radicali liberi de acetaminofen poate induce necroză hepatocitară
În prezenta unor cantităti excesive de radicali liberi de acetaminofen, glutationul hepatocitar este
consumat
43. Alegeti afirmatia INCORECTA referitoare la vasculopatiile dobandite:

Purpura senila apare ca urmare a modificarilor in structura colagenica a peretelui vascular
Mecanismul patogen in purpura Henoch-Schonlein poate fi reprezentat de cresterea nivelului
circulant al IgE
In purpura Henoch-Schonlein mecanismul patogen este reprezentat de formarea de complexe
imune circulante care contin Ig A1 (proteine glicozilate)
Excesul de hormoni tiroidieni altereaza structura proteica normala a peretelui vascular prin
scaderea sintezei colagenului
Absenta, determinată genetic, a lizil-hidroxilazei determina un defect calitativ al receptorilor
colagenici pentru factorul von Willebrand cu defect de aderare trombocitara
44. NU reprezinta un mecanism implicat în apariția encefalopatiei hepatice:

Acumularea de acid alfa-aminobutiric prin afectarea metabolismului energetic neuronal, cu
inhibiția neurotransmisiei
Inhibarea glicolizei neuronale prin scăderea pH-ului intracelular, în condiții de acidoză
Facilitarea transportului glucozei prin membrana neuronală, în prezența unei hiperamoniemii
Creșterea retrodifuziunii amoniacului la nivel renal în hipopotasemii
Scăderea producerii de ATP, prin depleția de acid alfa- cetoglutaric
45. Alegeți afirmația ADEVĂRATĂ referitoare la boala von Willebrand cu deficit

cantitativ sever:
Apare prin blocarea acțiunii proteinei ADAMTS13 de către anticorpii circulanți
Tulburările hemostazei primare sunt absente
Timpul Quick și timpul de trombină sunt alungiți
13
Adsorbția Factorului von Willebrand la suprafața plachetară este spontană și apare în absența
legării colagenului
APTT este alungit
46. Despre enteropatiile acute prin mecanism non invaziv (ex: holera) sunt adevărate
următoarele afirmații, cu O EXCEPȚIE:
Bacteriile aderă la mucoasa intestinală fără a provoca leziuni
Apare o acidoză metabolică prin pierdere de bicarbonat pe cale digestivă
Enterotoxina stimuleaza adenilatciclaza, cu sinteză crescută de AMPc și secreție masivă spre
lumen de clor și sodiu
Vibrionii holerici se multiplică în lumenul intestinal și produc enterotoxine
Sindromul diareic se caracterizează prin scaune muco-pio-sanguinolente
47. Privitor la efectele diabetului gestațional asupra fătului, este FALS:

Hiperglicemia fătului apare atunci când insulinorezistența periferică depășește hipersecreția de
insulină la mamă
Distocia de umăr la nou-născut se poate explica prin distribuția particulară a țesutului adipos,
rezultând o disproporție între trunchiul fetal și bazinul matern în timpul nașterii vaginale
Hipoglicemia nou-născutului poate fi consecința hiperinsulinismului fără hiperglicemie în
primele ore după naștere
Macrosomia se poate explica prin stimularea creșterii fetale de către hiperinsulinismul la făt,
determinat de hiperglicemia mameicu traversarea placentei
Riscurile fătului asociate diabetului gestațional sunt reduse prin creșterea nivelului hormonilor
glucocorticoizi și lactogen pacentar uman la mamă după saptamâna 24 de gestație
48. Alegeți afirmația ADEVĂRATĂ cu privire la stabilitatea plăcii de aterom:

Activarea proteazelor în contextul inflamației de la nivelul plăcii de aterom determină degradarea
proteinelor extracelulare și a colagenului, cu subțierea capișonului plăcii și risc de ruptură
Matrixmetaloproteinazele supraexprimate în placa de aterom favorizează stabilitatea plăcii prin
sinteza matrixului extracelular
Apoptoza celulelor musculare netede vasculare din structura plăcii de aterom determină sinteza
crescută a matrixului extracelular, crescând rezistența plăcii
14
Vindecarea unei plăci rupte de aterom determină stabilizarea și micșorarea plăcii de aterom,
precum și reducerea riscului evenimentelor fatale
Matrixmetaloproteinazele supraexprimate în placa de aterom cresc rezistența plăcii prin sinteza
de colagen la nivelul capișonului
49. Urmatoarele tulburări reprezintă mecanisme ale producerii hipoalbuminemiei la

pacienții cu ciroza hepatică și insuficientă hepatocelulară cronică, cu EXCEPȚIA:
Hemoragia digestiva superioara, cu degradarea si absorbția secundară a aminoacizilor din tubul
digestiv
Scăderea aportului proteic la pacienți alcoolici la care necesarul zilnic de calorii este acoperit
prin ingestia de alcool
Reducerea importantă a masei hepatocitare
Sindroamele de malabsorbție la pacienți cu ciroză hepatică și stază sanguină în teritoriul portal
Pierderea de albumină plasmatică în lichidul de ascită
50. Glicozilarea proteinelor în diabetul zaharat are următoarele consecințe, cu O

EXCEPȚIE:
Scade încărcătura negativă a proteinelor la nivel endotelial, cu creșterea adezivității plachetare
Favorizează trecerea proteinelor în urină, cu apariția proteinuriei
Glicozilarea colagenului este un factor patogenic al parodontopatiei diabetice
Scade afinitatea hemoglobinei pentru oxigen, cu ameliorarea eliberării O2 la nivel tisular
Reprezintă un factor care contribuie la apariția edemului, deoarece proteinele glicozilate sunt
reținute predominant în spațiul extravascular
51. Ischemia miocardică poate induce următoarele, CU EXCEPȚIA:

Cresterea relaxarii miocardului ventricular
Scăderea contractilității miocardului ventricular
Scăderea eficienţei contracţiei
Tulburări de ritm cardiac
15
52. Alegeți afirmaţia FALSĂ referitoare la stenoza mitrală:
Pentru trecerea sângelui din AS în VS este necesar un gradient presional atrio-ventricular stâng
crescut
Exista suprasolicitare atrială stângă
Creşte gradientul de presiune atrio-ventricular, cât timp atriul stâng nu este decompensat
Scade presarcina ventriculară stângă
Induce suprasolicitare de presiune a VS
53. În insuficiența respiratorie prin hipoventilație, scăderea activității centrilor respiratori

determină următoarele, CU EXCEPȚIA:
Atelectazii și pneumonii de aspirație
Scăderea frecvenței repiratorii cu hipoventilație alveolară
Creșterea raportului ventilație/perfuzie prin scăderea perfuziei
Sindrom de apnee de somn de tip central
Sindrom restrictiv prin reducerea amplitudinii mișcărilor respiratorii
54. Alegeți afirmaţia FALSĂ referitoare la stenoza aortică (SA):

Poate fi cauzată de procesul degenerativ al valvelor aortice (la vârstnici)
În SA instalată acut, mecanismul compensator poate fi dilatarea VS
În fazele avansate, gradientul sistolic de presiune între VS şi aorta crește progresiv
Debitul sistolic şi fracţia de ejecţie scad
În fazele avansate, poate să apară creşterea presiunii în AS şi a presiunii în arterele pulmonare şi
în VD
55. Mecanismele fiziopatologice de apariție a ascitei sunt următoarele, cu o EXCEPȚIE:

Creșterea drenajului limfatic hepatic prin alterarea arhitecturii hepatice
Hiperaldosteronism secundar prin deficit de catabolizare hepatică a aldosteronului
16
Scăderea presiunii coloid osmotice plasmatice prin hipoalbuminemie
Creşterea presiunii hidrostatice în capilarele sinusoide hepatice
Reducerea inactivării toxinelor resorbite din intestin
56. Următoarele afirmații sunt adevărate în insuficiența mitrală, CU O EXCEPȚIE:

Se dezvoltă hipertrofia ventriculară excentrică
VS se dilată
Tensiunea intramiocardică în VS scade
Volumul telediastolic al VS crește
Ejecția sângelui din ventriculul stâng (VS) are loc anterograd (în aortă) și retrograd (în atriul
stâng)
57. NU reprezinta un mecanism compensator ce intervine in cazul reducerii oxigenului din

aerul respirat:
E. Cresterea frecventei cardiace, debitului cardiac si tensiunii arteriale secundar intensificarii
activitatii Simpatice

A. Infiltrarea subcutană și musculară cu țesut adipos duce la scăderea forței de contracție a m.
respiratori si la scaderea amplitudinii miscarilor ventilatorii
B. Prin creșterea Raw și scăderea forței de contracție musculara, respirația poate deveni mai
superficială
C. Prin scăderea complianței pulmonare apare scaderea volumului sanguin (inclusiv în mica
circulație)
D. Obezitatea determina inchiderea precoce a alveolelor din baze cu accentuarea inegalității V/Q
prin scaderea raportului
17
59. Reprezinta factori care determina cresterea compliantei statice pulmonare, cu exceptia:
B. Pierderea capacitatii fibrelor elastice de a reveni la lungimea initiala secundar unei distensii
prelungite a acestora
60. Mecanisme patogenice implicate in aparitia sunturilor dreapta-stanga sunt CU

EXCEPTIA :
E. Devierea sângelui în alte teritorii pulmonare in cazul emboliilor pulmonare, cu hiperperfuzare
a teritoriilor normo sau hipoventilate fiziologic
61. NU reprezinta un mecanism al hiperglicemiei secundare la diabetul zaharat:

1. scaderea activitatii lipazei hormon sensibile cu scaderea acizilor grasi liberi
2. scaderea activitatii LCAT cu scaderea consecutiva a esterificarii colesterolului
3. scaderea HDL colesterolului
( A=1 ; B=2; C=3; D-1+2; E=1+3; F=2+3; G=1+2+3 )
62. Mecanisme patogene in aparitia hiperlipoproteinemiei din diabetul zaharat pot si

urmatoarele , CU O EXCEPTIE :
A. activarea lipazei hormonsensibile in DZ creste mobilitatea de acizi grasi liberi de la nivelul
tesutului adipos
B. scaderea activitatii lipoprotein lipazei in DZ reduce catabolismul VLDL si CHY
18
C. cresterea in sange a nr de particule de tip LDL oxidate si glocozilate ( cu aterogenitate
crescuta)
D. creste esterificarea colesterolului captat de HDL secundar cresterii activitatii LCAT
63. Mecanismul de priducere a hipoalbuminemie in insuf hepatica cronica din ciroza

hepatica poate fi :
1. Scaderea sintezei prin reducerea importanta a masei hepatocitare
2.Scaderea sintezei prin aparitia modificarilor functionale in hepatocitele restante
3.Malnutritia cronica
4. Pierderea de albumina plasmatica in lichidul de ascita
( A= 1+3; B= 1+3+4; C= 1+2+3+4; D= 1+2 )
64. Consecintele colestazei pot fi urmatoarele , CU EXCEPTIA :

A. modificarilor de culoare ale urinii si materiilor fecale
B. deficitului de abs a vitaminelor hidrosolubile
C.pruritul generalizat prin efectul iritant al bilirubinei
D.malabs lipidelor cu aparitia steatoreei
E. infectiilor biliare favorizate de staza biliara
65. Anemia din ciroza hepatica apare prin :

A. Sindrom hemolitic in conditiile splenomegaliei si hipersplenismului
B. Scaderea productiei medulare de eritrocite prin scaderea abs de B12
C.pierderi sanguine prin hemoragii digestive
D. Doar variantele A si B sunt ADEVARATE
E. Toate variantele sunt adevarate
66. Urmatoarele reprezinta consecinte ale reactiei febrile, CU EXCEPTIA:
19
Inhibarea replicării unor agenţi patogeni şi favorizarea distrugerii altora prin fragilizarea
membranei virusurilor, scăderea proliferării virale şi bacteriene;
Intensificarea răspunsului imun specific, cu creşterea activității limfocitelor T-helper, sintezei de
interferon, proliferării limfocitelor B şi sintezei de anticorpi
Eliberarea excesivă de Ca2+ din reticulul sarcoplasmatic, hipercontractilitate musculară urmată
de creșterea rapidă a temperaturii interne
Agravarea afecțiunilor neurologice, prin modificarea activității cerebrale, atât prin apariţia
edemului cerebral datorită vasodilataţiei, cât şi datorită hipoxiei cerebrale
Dublarea riscului teratogen (apariția defectelor de tub neural), ca urmare a redistribuției fluxului
sanguin, cu scăderea perfuziei placentare la gravida febrilă
67. Alegeti afirmatia FALSĂ, referitoare la purpura trombocitopenică autoimună (PTA)/

purpura trombocitopenică idiopatică (PTI):
Forma acută a PTA este caracterizată de hipoproducție de megakariocite în măduva osoasă
hematogenă
Frotiul de sânge periferic poate identifica trombocite tinere, cu dimensiuni mari
(megatrombocite)
Forma acută apare la copii, ca puseu de trombocitopenie severă, în perioada de convalescență a
unei viroze
Durata de viață a trombocitelor circulante este mult scăzută
Distrugerea de trombocite în circulație implică un mecanism imun (Ac antitrombocitari)
68. Următoarele afirmații referitoare la Helicobacter pylori sunt adevărate, cu o

EXCEPȚIE:
Este prezent la majoritatea pacienților cu ulcer gastric și/sau duodenal
În mediu hiperacid gastric, Helicobacter Pylori colonizează masiv corpul gastric și determină
atrofie gastrică cu risc de transformare neoplazică
Produce proteaze și fosfolipaze implicate în lezarea celulei epiteliale gastrice
Produce adezine cu rol în aderarea la epiteliul gastric
Produce urează, cu eliberare de CO2 și NH3, determinând fixarea ionilor de hidrogen și
reducerea acidității gastrice
20
69. Mecanisme de protectie celulara antiulceroasa la nivelul tractului gastrointestinal sunt
urmatoarele, CU EXCEPTIA:
producerii si eliberarii de bicarbonat cu neutralizarea ionilor de H
preluarii ionilor de H in exces din celulele parietale de catre canalele ionice din mb bazolaterala
sensibilitatii crescute la acidoza a capilarelor sangvine submucoase care limiteaza preluarea
excesului de H
jonctiunilor intercelulare stranse care previn retrodifuzia ionilor de H in spatiul
subepitelialsintezei si eliberararii de mucus la nivelul mucoasei
70. Alegeti afirmatia INCORECTA referitoare la patogeneza diabetului zaharat de tip I:

Modificarea răspunsului imun la pacientii cu diabet zaharat de tip I este caracterizata de lipsa
selecţiei negative a limfocitelor T
Aparitia auto-anticorpilor precede cu mult timp (uneori ani) apariţia DZ tip 1 clinic manifest
Apoptoza celulelor β-pancreatice in procesul de insulita se poate datora expunerii celulelor
βpancreatice la mediatori solubili secretaţi de limfocitele T
Procesul autoimun apare la persoane cu predispozitie genetica si este initiat de triggeri din
mediul inconjurător
Infectia cu virus urlian determina diabet zaharat ca urmare a generarii de autoanticorpi
71. Alegeti afirmatia FALSA referitoare la diagnosticul de diabet zaharat (DZ):

prezenta cetonuriei sugereaza decompensarea metabolica si evolutie spre cetoacidoza diabetica
spre deosebire de insulina, peptidul C nu sufera degradare hepatica,
raportul molar dintre insulina circulanta si pepetidul C fiind subunitar
doua valori ale glicemiei a jeun peste 126mg/dL confirma dg de DZ
hemoglobina glicozilata permite diferentierea unei hiperglicemii tranzitorii de una persistenta
ingestia de alemente interfera cu rezultatul determinarii hemoglobinei glicozilate
72. Alegeți varianta de răspuns care NU conține cauze de hiperaminoacidemie în

insuficiența hepatică acută:
Creșterea aportului exogen de aminoacizi la pacienți cu hemoragie digestivă superioară prin
21
73. Reprezinta modificari ale metabolismului lipidic in diabetul zaharat tipul 1,

urmatoarele, cu o EXCEPTIE:
Scaderea sintezei de acizi grasi şi colesterol
Eliberarea unor cantități importante de acizi grasi liberi în circulație
Diminuarea β-oxidarii acizilor graşi
Intensificarea lipolizei periferice
Scaderea metabolizarii periferice a lipoproteinelor de tip VLDL şi LDL
74. Urmatoarele afirmatii referitoare la translocatia bacteriana sunt adevarate, cu o

EXCEPTIE:
pasajul intracirculator al lipopolizaharidelor bacteriene poate determina scaderea apetitului ca
urmare a actiunii acestora asupra hipotalamusului
translocatia de fragmente lipoproteice bacteriene poate contribui la declansarea de mecanisme
antiapoptotice la nivel intestinal
translocatia bacteriana crescuta poate determina decompensari vasculare în ciroza hepatică, prin
agravarea hipertensiunii portale
hipoxia locala poate determina cresterea permeabilitatii intestinale cu accentuarea translocatiei
bacteriene
pasajul subepitelial prin intermediul celulelor M de bacterii/fragmente bacteriene contribuie la
stimularea raspunsului imun local
75. Nu reprezinta o consecinta fiziopatologica a deficitului de insulina:

Tulburarile de ritm cardiac aparute in contextul hiperpotasemiei (ce poate insoti diabetul zaharat)
Aparitia de complicatii infectioase
Vindecarea cu dificultate sau cronicizarea leziunilor
22
Hipernatremia prin activarea hormono-dependenta a ATP-azei Na-K
Aparitia sindromului de insuficienta proteica
76. Urmatoarele afirmații referitoare la metabolismul lipidic în afecțiunile hepatice cu

insuficiență hepatică (IH)sunt adevărate, cu o EXCEPTIE:
În fazele avansate ale IH din ciroza hepatică, nivelul plasmatic scăzut al lipidelor poate fi
determinat de scăderea absorbției intestinale - în condiții de stază portală și scădere a excreției de
lichid biliar
77. Referitor la cetoacidoza diabetica, complicatie a diabetului zaharat, sunt adevarate

Se caracterizeaza prin scaderea insulinei si cresterea glucagonului, cu scaderea utilizarii
periferice a glucozei și cresterea gluconeogenezei (este exacerbată hiperglicemia)
Poate fi determinata de deficitul sever de insulină, relativ sau absolut
Poate fi compensată, în condiţii de deshidratare severă, cand se intensifica activitatea rinichilor
de a reabsorbi cantităţi crescute de bicarbonat si de a elimina cantităţi crescute de valenţe acide
Se caracterizeaza prin exces de formare a corpilor cetonici
Poate fi declanşată de factori care accentuează deficitul insulinic
78. Urmatoarele afirmatii referitoare la cetoacidoza diabetica și consecințele acesteia sunt

adevarate, cu o EXCEPTIE:
Poate aparea atat in diabetul de tip I cat si in diabetul de tip II
Inhiba activitatea enzimatica intracelulara
Inhiba activitatea pompelor de Na/K cu hiperpotasemie si hiposodemie secundare
23
Determina scaderea contractilitatii cardiace cu scaderea debitului cardiac
Se asociaza cu hipertensiune arteriala
79. Este ADEVĂRAT despre hiperlipemia postprandială la pacienții cu diabet zaharat:

Crește inhibiția sintezei chilomicronilor
Scade producția de chilomicroni, prin scăderea secreției intestinale de ApoB-48 și expresia MTB
Rezistența la insulină se asociază cu scăderea nivelului plasmatic de ApoC-III, prin stimularea
LPL
Activitatea LPL (lipoprotein-lipaza) este scăzută semnificativ
Clearance-ul chilomicronilor este crescut, prin creșterea activității LPL
80. Astmul bronșic alergic NU se caracterizează prin:

Bronhospasm și stimularea secreției de mucus
Infiltrat inflamator compus predominant din eozinofile
Reducerea capacității pulmonare totale
Sindrom respirator obstructiv reversibil
Răspuns limfocitar de tip T helper 2
81. NU sunt mecanisme patogenice implicate în apariția șunturilor dreapta-stânga

intrapulmonare:
Defectele septale atriale, ventriculare
Fistulele între ramuri ale a. pulmonare și v. pulmonare
Procesele atelectatice
Devierea sângelui în alte teritorii pulmonare (în embolii pulmonare)
Blocarea transferul de gaze, prin ocuparea spațiului alveolar de către exsudat (în pneumonii)
82. Pneumonia NU se caracterizează prin:

Alterarea difuziei alveolo-capilare în etapa proliferativă, de reorganizare a conținutului alveolar
24
Alterarea raportului V/Q în etapa inflamatorie, cu umplerea alveolelor de lichid
Asocierea unei concentrații mari de procolagen în ser la debutul insuficienței respiratorii cu un
prognostic rezervat
Fibroză pumonară agravată de inhibitorii metaloproteazelor și ai colagenazelor
Depleția de surfactant indusă de stresul oxidativ în etapa inflamatorie
83. NU caracterizează bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC):

Sindromul obstructiv reversibil
Hipersecreția de mucus
Remodelarea cu fibroză și îngroșarea peretelui bronșic
Edemul și hiperconstricția bronșică
Creșterea raportului proteaze/antiproteaze
84. Alegeți afirmaţia FALSĂ referitoare la stenoza mitrală:

Creşte gradientul de presiune atrio-ventricular, cât timp atriul stâng nu este decompensat
Pentru trecerea sângelui din AS în VS este necesar un gradient presional atrio-ventricular stâng
crescut
Exista suprasolicitare atrială stângă
Induce suprasolicitare de presiune a VS
Scade presarcina ventriculară stângă
85. În BPOC
Indicele de permeabilitate bronșică este crescut
Capacitatea vitală este crescută
Difuziunea alveolo-capilară este normală
Volumul expirator maxim în prima secundă este scăzut
Capacitatea pulmonară totală este scăzută
25
86. Care dintre următoarele reprezintă cauze de acidoză respiratorie?
Emfizemul
Hipopotasemia
Hiperaldosteronismul
Hipercetonemia
Hiperventilația
87. Mecanisme ale insuficienței respiratorii pot fi următoarele, CU EXCEPȚIA:

Șuntului stânga-dreapta (Qt/Qs)
Asincronismului ventilație perfuzie
Scăderii difuziunii prin membrana alveolocapilară
Reducerii oxigenului în aerul inspirat
Hipoventilației
88. Mecanisme compensatorii ale insuficienței respiratorii prin reducerea oxigenului în

aerul respirat sunt următoarele, CU EXCEPȚIA:
Crește activitatea simpatică la nivel cardiac (cresc frecvența, debitul cardiac și tensiunea
arterială)
Hiperventilatia indusa de stimularea de catre hipoxemie a chemoreceptorilor carotidieni
Modificarea curbei de disociere a hemoglobinei catre dreapta in conditii de hiperventilatie
Crește nivelul factorului indus de hipoxie (FIH) în țesuturile periferice
Hipoxia renală stimulează sinteza de eritropoietină
89. NU este adevărat despre cetoacidoza diabetică:
prin afectarea renală scade eliminarea CC
deficitul de insulină induce supraproducția corpilor cetonici (CC)
acidoza favorizează hiperpotasemia
26
compensarea renală presupune creșterea eliminării NH4+
compensarea respiratorie presupune hipoventilație alveolară
90. Anemia din ciroza hepatica apare prin :
91. Privitor la mecanismele fiziopatologice în valvulopatii, alegeți afirmația ADEVĂRATĂ:
Atât în SM cât și în IM insuficiența cardiacă este consecința scăderii cronice a presarcinii
Suprasolicitarea hemodinamică importantă a VS este caracteristică atât în SM cât și în IM
Dilatația ventriculului stâng (VS) reprezintă un mecanism compensator major atât în insuficiența
aortică cât și în SM
Atât în stenoza mitrală (SM) cât și în insuficiența mitrală (IM) întâlnim supraîncărcare de volum
a atriului stâng (AS)
Niciuna dintre afirmațiile de mai sus nu este adevărată
92. Vasoconstrictia pulmonara intr-un teritoriu hipoventilat NU este indusa de:
hipercapnie, cu cresterea raspunsului vasoconstrictor hipoxic
scaderea HIF1(factori indusi de hipoxie)
cresterea producției celulare de specii reactive de O2
modificarea potențialului redox, cu deschiderea canalelor de Ca2+
27
cresterea formării locale de CO2
93. Reducerea raportului V/Q apare în:
Ocluzia arterelor pulmonare
Atelectazia pulmonara
Hipertensiunea pulmonara
Insuficienta cardiaca dreapta
Staza venoasa pulmonara
94. Referitor la stenoza aortica, NU este adevarat:
Rezistenta crescuta in calea ejectiei sangelui din VS scade debitul sistolic
Dacă gradientul sistolic de presiune între VS și aortă este crescut, debitul cardiac de repaus poate
fi normal
Crește volumul telesistolic
Dacă gradientul sistolic de presiune intre VS si aorta scade, apare pulsul parvus et tardus
Mecanismul compensator eficient este hipertrofia excentrica ventriculara
95. Astmul bronșic alergic NU se caracterizează prin:
Bronhospasm și stimularea secreției de mucus
Răspuns limfocitar de tip T helper 2 da
Infiltrat inflamator compus predominant din eozinofile
Reducerea capacității pulmonare totale
Sindrom respirator obstructiv reversibil
28
96. În purpura trombocitopenică autoimună cronică, testele de laborator NU arata:
Ac antitrombocitari (IgG) la testul Coombs direct;
aPTT alungit
Trombocitopenie marcată(<30000/mm3);
Durata de viaţă a trombocitelor este redusă
Timpul de sângerare este prelungit
97. Alegeti afirmatia INCORECTA referitoare la teleangiectazia ereditara hemoragica:

Absenta fibrelor musculare determina un deficit de contractie a peretelui vascular
Vasele afectate pot prezenta mici ectazii care se pot rupe cu aparitia de hemoragii
Leziunile au un caracter continuu si intereseaza intregul traiect vascular
Absenta fibrelor de colagen determina un defect in procesul de aderare trombocitara
Defectul de angiogeneza are un caracter generalizat, cu interesarea vaselor cutanate, de la nivelul
mucoaselor si organelor interne
98. Referitor la cetoacidoza diabetica, complicatie a diabetului zaharat, sunt adevarate

Se caracterizeaza prin scaderea insulinei si cresterea glucagonului, cu scaderea utilizarii
periferice a glucozei și cresterea gluconeogenezei (este exacerbată hiperglicemia)
Poate fi compensată, în condiţii de deshidratare severă, cand se intensifica activitatea rinichilor
de a reabsorbi cantităţi crescute de bicarbonat si de a elimina cantităţi crescute de valenţe acide
99. Urmatoarele afirmatii referitoare la coma hiperglicemica hiperosmolara sunt

Bolile febrile pot accentua deshidratarea si hiperosmolaritatea prin pierdere de apa prin
transpiratie
Se asociaza cu valori ale pH-ului plasmatic peste 7,25 si fenomene de deshidratare masiva
29
Corticoizii si diureticele pot precipita aparitia comei hiperosmolare, acestea avand o actiune
hiperglicemianta
Hipovolemia indusă de deshidratare poate determina acidoză metabolică, prin hiperproductie
tisulara de acid lactic, în condiții de vasoconstricție periferică intensă și prelungită
Ateroscleroza cerebrala din diabetul de tip II determina scaderea tolerantei pentru
hiperosmolaritate, cu aparitia polidipsiei
100. Reprezinta factori care determina cresterea compliantei statice pulmonare:

B. Pierderea capacitatii fibrelor elastice de a reveni la lungimea initiala secundar unei distensii
prelungite a acestora
101. Mecanisme patogenice implicate in aparitia sunturilor dreapta-stanga sunt:

E. Devierea sângelui în alte teritorii pulmonare in cazul emboliilor pulmonare, cu hiperperfuzare
a teritoriilor normo sau hipoventilate fiziologic
102. Trecerea antigenelor de bariera intestinala se poate face prin urmatoarele mecanisme,
cu exceptia:
A. Actiunea IL13 asupra jonctiunilor stranse
B. Actiunea TNF si IFN gamma asupra receptorilor enterocitelor, ce duce la contractia acestora
C. Actiunea APC, stimulate de electroliti si microsolviti, asupra receptorilor enterocitelor, duce
la contractia acestora
D. Captarea lor de prelungirle celulelor dendritice
30
E. Transport prin celulele M
103. Hipertensiunea portala favorizeaza translocatia bacteriana prin urmatoarele, cu

exceptia:
A. Hipoxia enterocitelor
B. Staza sangvina
C. Scadera peristaltismului
D. Stimularea proliferarii bacteriene
E. Cresterea motilitatii intestinale
104. Translocatia bacteriana creste in urmatoarele, cu exceptia:

A. Reducerea peristaltismului
B. Contaminarea alimentara
C. Hipoxie
D. Acidoza
E. Scaderea TNF
105. Translocatia bacteriana creste in urmatoarele, cu exceptia:

A. Scaderea ATP
B. Scaderea NO
C. Tonus vagal crescut
D. Scaderea complementului
E. Cresterea chemotactismului
106. Bacteriemia portala agraveaza disfunctiile hepatice, ducand la urmatoarele, cu

exceptia:
A. Insuficienta renala
B. Encefalopatie hepatica
31
C. Scaderea tensiunii portale
D. Hemoragii
E. Ruperea varicelor esofagiene
107. Pasajul intracirculator al LPZ bacteriene poate duce la urmatoarele, cu exceptia:

A. Hepatita
B. Infiltrat macrofagic in tesutul afectat
C. Obezitate
D. Diabet zaharat
E. Scaderea apetitului
108. Alcoolul nu duce la cresterea translocatiei bacteriene prin urmatoarele, cu exceptia:

A. Scaderea permeabilitatii intestinale
B. Activarea neutrofilelor
C. Oprirea proceselor apoptotice intestinale
D. Cresterea proliferarii LT
E. Cresterea prezentarii de ag a APC-urilor
109. Starile de soc duc la sepsis prin urmatoarele, cu exceptia:

A. Cresterea volemiei
B. Cresterea permeabilitatii intestinale
C. Insuficienta hepatica
D. Cresterea translocatiei bacteriene
E. Scaderea perfuziei intestinale
110. Nu este o etapa a inflamatiei digestive:

A. Multiplicarea in macrofagele din ggl mezenterici
32
B. Aderenta
C. Traversarea mucusului gastric
D. Diareea
E. Ingestia
111. Despre dizenterie este adevarat, cu exceptia:

A. Corynebacterium se multiplica in lumenul intestinal
B. Sunt distruse celulele colonului si rectului
C. Duce la formarea exsudatului inflamator
D. Poate duce la febra si sepsis
E. Se formeaza scaune muco-pio-sanghinolente
112. Despre holera nu este adevarat:

A. Poate fi ingerata doar toxina
B. Bacteriile se multiplica in enterocit
C. Poate Duce la acidoza metabolica
D. Secretie de Na, Cl, HCO3 si apa
E. Poate duce la aritmii datorate hiperpotasemiei
113. Despre febra tifoida nu este adevarat:

A. Salmonella typhi se multiplica in macrofagele din ganglionii mezenterici
B. Este caracterizata prin bacteriemie
C. Prin distructie se elibereaza exotoxine
D. Salmonella adera la epiteliul intestinal, pe care il traverseaza
E. Salmonella patrunde prin limfatice, ajungand in circulatia sistemica
33
114. Nu sunt functii ale microflorei:
A. Fermentarea celulozei
B. Tulburari de coagulare
C. Fermentarea mucusului endogen
D. Proliferarea celulelor epiteliale
E. Asigurarea competentei sistemului imun
115. Nu este produs al Clostridium difficile:

A. Ruperea jonctiunilor intercelulare
B. Aflux de limfocite B
C. Lezarea mucoasei
D. Sangerare
E. Pseudomembrane muco-pio-sangvinolente
116. Despre toxina botulinica este adevarat, cu exceptia:

A. Duce la paralizii flasce
B. Se activeaza in vivo
C. Are ca substrat de atasare placa neuromuscularea
D. Da simptomatologie SNC, prin trecerea barierei hemato-encefalice
E. Blocheaza eliberarea Ach
117. Helicobacter pylori poate altera epiteliul gastric prin urmatoarele mecanisme, cu
exceptia:
A. Inocularea peptidoglicanilor si CagA
B. Eliberarea locala de TNFα, IL6 si IFN
C. Autofagie
D. Pierderea inhibitiei de contact
E. Producerea ureei
34
118. Asocierile gresite:
1. Mediu hipoacid – HP in regiunea antrala
2. Mediu hiperacid – HP in corpul gastric
3. Mediu hipoacid – Ulcer duodenal
4. Mediu hiperacid – Ulcer gastric
A. 1,2
B. 3,4
C. 1,2,3
D. 1,3,4
E. 1,2,3,4
119. Pot duce la gastrita urmatoarele, cu exceptia:

A. Helicobacter pylori
B. AINS
C. Lipsa factorului intrinsec
D. Fumatul
E. Alcoolul
120. AINS poate produce gastrita si ulcer prin urmatoarele, cu exceptia:

A. Scaderea mucusului
B. Scade perceptia si transmiterea durerii in cazul hiperaciditatii
C. Scade raspunsul inflamator
D. Scade protectia gastrica
E. Creste productia de prostaglandine
121. In ulcerul gastric nu:
35
A. Creste secretia acida, prin reflexul cefalic
B. La nivelul ulceratiei nu mai exista mucus
C. Pacientii refuza sa manance, sau mananca putin, deoarece alimentarea le provoaca dureri
D. Scade aciditatea datorita distensiei mecanice gastrice
E. Apar microtraumatisme locale
122. Despre ulcerul duodenal este fals:

A. Alimentele dilueaza sucul gastric
B. Pacientii mananca foarte des, pentru a calma durerea
C. Apare durerea nocturna, datorata scaderii SNVPS
D. Durerea postprandiala apare dupa 2-3 ore
E. Are loc diminuarea secretiei de bicarbonat la nivelul duodenului
123. Pancreatita poate fi produsa de urmatoarele, cu exceptia:

A. Helicobacter pylori
B. Microlitiaza biliara
C. Alcool
D. Hipertrigliceridemie
E. Diabet zaharat
124. Pancreatita poate fi produsa de urmatoarele, cu exceptia:

A. Hipercalcemie
B. Hipocalcemie
C. Estrogeni
D. Hepatita B
E. Varicela
36
125. Consumul de alcool poate duce la pancreatita prin urmatoarele, cu exceptia:
A. Spasm al sfincterului Oddi
B. Scaderea autoactivarii enzimatice
C. Cresterea sintezei enzimatice
D. Cresterea fragilitatii granulelor de zimogen
E. Cresterea radicalilor liberi de oxigen
126. In pancreatita nu apar urmatoarele:

A. Stimularea secretiei enzimatice de catre alimente
B. Stimularea terminatiilor nervoase din peritoneul parietal anterior
C. Actiunea enzimelor pancreatice asupra plexurilor nervoase celiac si mezenteric
D. Hipertensiune
E. Hemoragii prin lezararea aortei si venei cave inferioare
127. Pancreatita poate duce la urmatoarele,cu exceptia:

A. Diabet zaharat, prin distructia celulelor alfa din coada pancreasului
B. Icter prin compresia caii biliare principale
C. Colectii intrapericardice cu suc pancreatic si enzime
D. Febra prin suprainfectare
E. Reducerea peristaltismului intestinal
128. Alegeti varianta corecta cu privire la urmatorul enunt: „DZ tip 2 este caracterizat
prin scaderea secretiei de insulina si insulino-rezistenta, hiperinsulinismul compensator
fiind o etapa cu durata limitata in evolutia sa”:
a) ambele adev
b) ambele false
c) prima adev
d) prima falsa
37
129. Urm. afirmatie referitoare la ciroza hepatica este falsa:
a) reprezinta principala cauza de IH cronica
b) se caracterizeaza prin aparitia de benzi de tesut fibros
c) arhitectura normala a lobulului hep. este dezorganizata
d) nu apar modif. distructive ale masei hepatocitare, ci numai noduli de regenerare
e) se insoteste de lezarea retelei vasc. hep. cu aparitia HTP
130. Nu repr. modificari proteice sau consecinte ale acestora in IH:

a) reducerea sintezei proteice hep manifestata la nivel plasmatic prin hipoproteinemie
b) reducerea aportului proteic din cauza inapetentei
c) scaderea niv. de aa. asociata cu cresterea utilizarii hepatice a acestora
d) pierderea de proteine intestinale din cauza sdr. de malabs. (secundar stazei portale)
e) red. progresiva a masei musculare
131. Nu repr. un mecanism de producere a hiperamoniemiei in IH:

a) productia intestinala crescuta de amoniac din ureea plasmatica difuzata in intestin
b) dezaminarea bacteriana a aa. si proteinelor din lumenul intestinal
c) afectarea functiei renale cu scaderea eliminarii de amoniac (sdr. hepatorenal)
d) acidoza cu afectarea raportului amoniu-amoniac in sensul cresterii amoniacului
e) scaderea clearance-ului hepatic al amoniacului
132. In aparitia hiperglicemiei in stadiile initiale si medii ale IH sunt implicate urm
mecanisme cu exceptia:
a) distrugerea progresiva a hepatocitelor cu eliberare de glucoza in plasma
b) scaderea tolerantei la glucoza prin cresterea rezistentei tisulare la actiunea insulinei
c) stimularea glicogenolizei hep. din cauza hipercorticismului
d) scaderea GNG hep din cauza hipercorticismului
38
e) scaderea glicogenogenezei prin scaderea capacitatii hepatocitelor de a depozita excesul de
glucoza plasm.
133. Nu repr. o cauza de producere a icterului in IH din ciroza hepatica:

a) hiperhemoliza prin splenomegalie si hipersplenism cu cresterea Bi
b) acumulare de Bd intracitoplasmatic cu sinteza de MRP3 (multidrug resistance-associate
protein 3) si transportul Bd din hepatocir spre sinusoid
c) defecte de captare a bilirubinei conjugate
d) defecte de conjugare a Bi (deficit de UDP-glucuronil-transferaza)
e) obstructia cailor biliare intrahepatice
134. Urm. afirmatii referitoare la modificarile electrolitice in IH sunt adevarate, cu

exceptia:
a) cresterea excretiei renale de H+ poate duce la hiperamoniemie
b) hipopotasemia poate determina nefropatia kaliopenica si scaderea capacitatii de concentrare a
urinii
c) hiperpotasemia poate aparea ca urmare a hiperaldosteronismului secundar
d) hiperpotasemia poate aparea in contextul sdr. hepatorenal
e) hiperpotasemia se poate asocia cu starile de acidoza metabolica
135. Urmatoarele afirmatii ref. la hormonii sexuali in conditii de IH sunt adev. cu exceptia:
a) nivelul plasmatic al estrogenilor este mai ridicat la pacientii care prezinta colestaza
b) suntarea porto-sistemica a testosteronului si androstendionei poate explica aparitia
ginecomastiei
c) creste nivelul de testosteron circulant
d) alcoolul are efect toxic direct asupra axului hipotalamo-pituitaro-gonada cu reducerea globala
a testosteronului seric
e) hiperestrogenismul determina hipotensiune (prin vasodilatatie, cu reducerea rezistentei vasc.
perif. si tahicardie reflexa)
39
136. Deficitul de vitamina K la pacientii cu afectiuni hepatice severe
(1) malnutritia
(2) adm. atb cu spectru larg care distrug flora bacteriana
(3) malabs. prin deficit de saruri biliare la pacientii cu colestaza
(4) consumul exagerat
a) 1+3
b) 1+2
c) 1+2+3
d) 1+3+4
e) 2+3+4
137. Alegeti varianta corecta de rasp. care contine toate afirmatiile adev. referitoare la
alcaloza metabolica din sdr. de insuf. hepatocitara
(1) are drept substrat fiziopatologic disfunctia ventilatorie de tip restrictiv, din cauza red.
amplitudinii miscarilor resp. consecinta a prezentei ascitei si revarsatelor pleurale
(2) poate fi consecinta hiperaldosteronsimului secundar din IH prin efectul aldosteronului asupra
tubilor renali contorti distali
(3) poate induce cresterea excretiei de amoniu cu scaderea nivelului amoniemiei plasmatice
(4) se poate insoti de hipoK care accentueaza alcaloza metabolica prin activarea sist. tampon
celulare
a) 1+2
b) 2+4
c) 1+2+3
d) 2+3
e) 1+2+3+4
138. Alegeti rasp. corect referitor la mecanismele anemiei in insuf. hepatocitara cronica
severa:
a) scaderea sintezei de transferina poate explica aparitia anemiei hipocrome microcitare
40
b) hipersplenismul poate explica aparitia anemiei hemolitice
c) deficitul abs. intestinale a vit. hidrosolubile poate explica aparitia anemiei megaloblastice
d) pierderile sangvine cronice pot explica aparitia anemiei feriprive
e) b+c+d
f) toate afirmatiile sunt adev
g) b+c
139. Alegeti varianta corecta de raspuns care contine toate afirmatii adev. referitoare la
tulburarile metab. proteic in IH:
(1) are loc reducerea severa a capacitatii de sinteza proteica
(2) se caracterizeaza prin intensificarea catabolismului (hipercatabolism proteic) ce determina
hiperaminoacidemie
(3) insuf. hepatica acuta se caracterizeaza prin hipoaminoacidemie
(4) red. aportului proteic (din cauza inapetentei) poate contribui la deficitul proteic
(5) pierderile proteice intestinale secundare malabs. prin staza venoasa cronica in sist. port pot
contribui la deficitul proteic
a) 1+2+3
b) 1+2+3+4
c) 1+2+3+5
d) 1+2+4+5
e) 1+3+5
140. Afirmatia falsa privitor la apoptoza hepatocitara:

a) apoptoza celulara se poate produce prin porarea mb. cel, porarea mitocondriala, instabilitatea
mb. lizozomale
b) cascada caspazelor are ca rezultat final al caii alterne opsonizarea microbilor si activarea
complexului de atac mb.
c) una dintre consecintele infl. hepatice este declansarea mecanismelor apoptotice modulate de
Fas (first apoptosis signal receptor) si JAK
41
d) familia de proteine Bcl2 (B-cell lymphoma 2) moduleaza apoptoza prin efect de inducere
(proapopotic) cat si de inhibitie a acesteia (anti-apoptotic)
141. Despre incretine si implicarea lor in secretia de insulina se pot afirma urm cu exceptia:
a) sunt substante cu actiune insulinotropa eliberate de peretele intestinal ca urmare a stimularii
exercitate de alimente
b) sunt raspunzatoare de 70% din cantitatea de insulina secretata postprandial la individul
sanatos
c) sunt hidrolizate/inactivate rapid de o enzima ubicuitara, dipeptidil petidaza IV (DPP-IV)
d) in DZ tip 2 efectul incretinelor este diminuat in acest context fiind utila adm. de inh. ai enz.
responsabile de hidrolizarea lor (inhibitori ai DPP-IV)
e) incretinele stimuleaza prolif. cel. b-pancreatice si reducerea ratei apoptozei acestora
f) stimuleaza eliberarea de glucagon
142. Insuf. cardiaca energo-metabolica nu se coreleaza cu:

a) cresterea duratei sistolei electrice
b) hiperpotasemia
c) scaderea duratei sistolei mecanice
d) scaderea fortei de contractie a miocardului ventricular chiar in conditiile cresterii VTD
e) reducerea proceselor de glicoliza oxidativa
143. Alegeti afirmatia incorecta din cele de mai jos referitoare la dezechilibrele endocrine si
consecintele acestora asociate IH:
a) stimularea adr. indelungata determina aparitia unui exces plasmatic de glucagon
b) hiperinsulinismul duce la stimularea lipogenezei, a sintezei proteice, precum si la intensificare
neoglucogenezei
c) hiperglucagonemia duce la stimularea lipolizei periferice, la hipercatabolism proteic, precum
si la intensificarea gliceogenolizei si neoglucogenezei
d) hiperglicemia este caracteristica fazelor initiale ale IH
e) nivelul plasmatic crescut al hormonilor cu efect antagonist insulinei duce la aparitia rezist
perif la insulina, chiar in conditii de hiperinsulinism
42
144. Alegeti varianta corecta de rasp. care contine efectele acidozei in insuf. hepatica:
(1) creste tonusul vascular
(2) deprima contractilitatea miocardica
(3) induce hiperpotasemie prin activarea sist. tampon cel.
(4) inhiba sist. enzimatice, inclusiv neuroanle -> aparitia encefalopatiei
(5) creste intensitatea fosforilarii oxidative si a productiei de ATP
a) 1+2+3
b) 2+3+4
c) 1+3+4
d) 1+2+4
e) 1+2+3+4
145. Alegeti varianta de raspuns ce contine doar mecanismele prin care poate sa apara
cetoacidoza in DZ decompensat:
(1) supraproductia de corpi cetonici prin scaderea glicolizei si a nivelului de oxaloacetat hepatic
(2) blocarea activitatii lipazei hormon-sns. cu red. lipolizei perif.
(3) cresterea eliminarii corpilor cetonici prin hiperfiltrare renala
(4) stimularea transportului intramitocondrial de acizi grasi la nivel hepatic
(5) activarea enzimelor cetogenezei
a) 1+2+3
b) 1+4+5
c) 1+3
d) 2+3
e) 1+2+5
146. Mecanismele fiziopatologice de aparitie a ascitei sunt urm. cu o exceptie:

a) scaderea presiunii coloid osm plasmatice prin hipoalbuminemie
43
b) cresterea drenajului limfatic hepatic prin alterarea arhitecturii hepatice
c) cresterea presiunii hidrostatice in capilarele sinusoide
d) reducerea inactivarii toxinelor resorbite din intestin
e) hiperaldosteronism secundar prin deficit de catab. hepatica a aldosteronului
147. Alegeti varianta de raspuns ce contine doar efectele nefav ale dilatatiei ventriculare, ca
mecanism compensator in IC:
(1) cresterea razei cav. ventriculare cu cresterea tensiunii intramiocardice (TIM)
(2) alungirea excesiva a sarcomerului cu scaderea fortei de contractie a miocardului
(3) dilatarea inelului fibros al valvelor AV (insuf. valvulara functionala)
(4) alungirea diastolica a sarcomerului cu utilizarea rezervelor de presarcina si cresterea fortei de
contractie a fibrelor miocardice
(5) cresterea VTD cu efect geometric, ventriculul dilatat se contracta mai putin pentru a ejecta
acelasi volum de sange
a) 1+2+3
b) 1+2+3+4
c) 1+2+4+5
d) 1+3+4+5
e) 2+3+4+5
148. Alegeti afirmatia falsa referitor la efectele activarii SRAA in IC

a) ca urmare a reabs. crescute de Na si H2O in tubul contort distal + colector este favorizata
crestera intoarcerii venoase
b) vasoconstrictia sist are drept consecinta cresterea rezist vasculare periferice cu mentinerea
tensiunii arteriale
c) ca urmare a vasoconstrictiei sistemice persistente pot aparea un grad de ischemie miocardica,
scaderea inotropismului si scaderea DC
d) activarea SRAA contribuie la scaderea presarcinii
e) cresterea stresului oxidativ (efect al stimularii prelungite prin AT-II, aldosteron, endotelina-1
si citokine proinfl.) sistemic si la nivel miocardic induce remodelare miocardica si vasculara
44
149. Referitor la mecanismele fiziopatologice cu rol in formarea edemelor in IC alegeti
varianta de raspuns care contine doar afirmatii adevarate:
(a) atat retentia hidrosalina cat si staza venoasa pot explica cresterea presiunii hidrostatice la
nivelul capilarelor cu extravazarea apei in interstitiu
(b) staza prelungita in sist. venos cav poate influenta negativ capacitatea de sinteza proteica
hepatica (in contextul cirozei cardiace, cu insuf. hepatica) cu hipoproteinemie abs.
(c) urmare a hipervolemiei si efectului dilutional se poate explica hipoproteinemia relativa
(d) cresterea presiunii venoase centrale la pacientii cu insuf. cardiaca dr. poate determina
intensificarea drenajului limfatic
(e) in conditii de hipoperfuzie, hipoxie si acidoza creste permeabilitatea capilara
a) a+b+c+e
b) a+b+e
c) a+b+c+d+e
d) a+c
e) a+b
150. Care dintre afirmatiile de mai jos referitoare la DZ1 este falsa:
a) DZ tip 1 se caracterizeaza prin insuf. abs. a secretiei insulinice
b) patogeneza DZ tip 1 implica sincronizarea factorilor genetici si de mediu
c) in procesul autoimun caracteristic DZ tip 1, un rol important il are lipsa selectiei negative a
limf T implicate in initierea procesului apoptotic al cel. beta-pancreatice
d) insulinorezistenta apare din stadiile incipiente ale bolii
e) prezenta aac spf (ac anti celule insulare, ac anti insulina, ac anti decarboxilaza acidului
glutamic) creste riscul de aparitie al DZ1
151. Referitor la fiziopatologia insuf. Ao., sunt adev. urmatoarele afirmatii cu o exceptie:
a) umplerea VS se realizeaza atat anterograd prin orificiul mitral, cat si retrograd prin orificiul
aortic
b) vol de sange regurgitat depinde de supf de deschidere a valvei aortice, gradientul diastolic de
presiune aorta-VS si de durata diastolei
c) dilatatia VS repr mecanismul compensator pe termen lung
45
d) VTD al VS creste
e) suprasolicitarea de volum induce cresterea fortei de contractie a VS si ischemie miocardica
secundara
152. Alegeti investigatiile pe care le considerati utile... IH si HTP:

(a) nr. trombocite
(b) explorarea hemostazei primare
(c) explorarea fibrinolizei
(d) explorarea hemostazei secundare
(e) dozarea fibrinogenului
a) a+b+c
b) a+b+d
c) b+c+d
d) a+b+c+d+e
e) a+e
153. Alegeti varianta de raspuns corecta cu privire la urm. enunt: ciroza hep. accentueaza
translocatia bacteriana si pasajul in circulatia sangvina si limfatica a bacteriilr intestinale,
iar acestea pot determina insuf. multiple de organ secundare
a) ambele adev
b) ambele false
c) prima adev
d) prima falsa
154. Referitor la infectia holerica sunt adev. urm. afirmatii cu exceptia:

a) enterotoxina se ataseaza de rec. gangliozidic GM1 de la supf. epi. intestinal
b) enterotoxina endocitata determina cresterea nivelului de adenilatciclaza/AMPc
c) se pierde HCO3- la nivel intestinal cu instalarea alcalozei metab
46
d) creste secretia Na, Cl si HCO3 si secundar de apa in lumenul intesintal
e) pierderea de apa det. scaderea vol. sangvin circulator eficace si hipoperfuzie sistemica
secundara
155. Una dintre afirmatiile referitoare la patogenia afectiunilor digestive noninvazive este
adev:
a) sediul acestora este exclusiv intestinul gros
b) bacteriile adera la mucoasa intesintala si o pot traversa fara a determina distructii celulare
c) boala poate fi generata de simpla ingestie a toxinei
d) bacteriile se multiplica in celulele enterale
e) patologica este determinata de eliberarea de endotox rezultate in urma distructiei bacteriene
156. Mecanisme de protectie celulara antiulceroasa la nivelul tractului gastrointestinale

sunt urm cu exceptia:
a) jonctiunilor i.c. stranse care previn retrodifuzia ionilor de H in spatiul subepitelial
b) sintezei si eliberarii de mucus la niv. mucoasei
c) producerii si eliberarii de bicarb cu neutralizarea ionilor de H
d) sns. crescute la acidoza a capilarelor sangvine submucoase care limiteaza preluarea excesului
de H
e) preluarii ionilor de H in exces din cel. parietale de catre canalele ionice din mb. bazolat
157. Alegeti varianta de rasp. care contine modif. hematologice intalnite in afectiunile
insotite de IH:
(1) anemie consecutiva sdr. hemolitic in conditiile splenomegaliei si hipersplenismului
(2) scaderea eritropoiezei prin scaderea elem necesare unei hematopoieze normale (fier, vit b12,
folat proteine)
(3) cresterea nr trombocitelor prin efecte stimulatoare ale hipersplenismului asupra MH
(4) leucopenia consecutiva hipersplenismului sau reducerii productiei (prin efectul toic etanolic
sau al altor toxice asupra MH)
(5) anemie macrocitara prin deficit de b12 si/sau folati
47
a) 1+2+4+5
b) 1+3
c) 2+3
d) 1+2+3+4+5
e) 2+3+4+5
158. Este fals cu privire la complicatiile cronice ale DZ:

a) glucoza nu este un metabolit toxic, complicatiile hiperglicemiei apar prin amplif unor cai
metabolice normale
b) modificarea glicoxidativa a colagenului vasculare scade rigiditatea peretelui vascular cu
aparitia hipotensiunii arteriale
c) activarea caii poliol de concentratie mare a glucozei intracelulare creste susceptibilitatea
d) memoria hiperglicemica repr. evolutia complicatiilor cronice caracteristica DZ chiar in
conditiile in (care glicemia?) revine la valori normale
48
1 Alegeti varianta corecta cu privire la urmatorul enunt „DZ tip 2 este caracterizat prin scaderea secretiei
de insulina si insulino-rezistenta, hiperinsulinismul compensator fiind o etapa cu durata limitata in
evolutia sa”:
a) ambele adev
b) ambele false
c) prima adev
d) prima falsa
2 Urm. afirmatie referitoare la ciroza hepatica este falsa:

a) reprezinta principala cauza de IH cronica
b) se caracterizeaza prin aparitia de benzi de tesut fibros
c) arhitectura normala a lobulului hep. este dezorganizata
d) nu apar modif. distructive ale masei hepatocitare, ci numai noduli de regenerare
e) se insoteste de lezarea retelei vasc. hep. cu aparitia HTP
3 Nu repr. modificari proteice sau consecinte ale acestora in IH:

a) reducerea sintezei proteice hep manifestata la nivel plasmatic prin hipoproteinemie
b) reducerea aportului proteic din cauza inapetentei
c) scaderea niv. de aa. asociata cu cresterea utilizarii hepatice a acestora
d) pierderea de proteine intestinale din cauza sdr. de malabs. (secundar stazei portale)
e) red. progresiva a masei musculare
4 Nu repr. un mecanism de producere a hiperamoniemiei in IH:

a) productia intestinala crescuta de amoniac din ureea plasmatica difuzata in intestin
b) dezaminarea bacteriana a aa. si proteinelor din lumenul intestinal
c) afectarea functiei renale cu scaderea eliminarii de amoniac (sdr. hepatorenal)
d) acidoza cu afectarea raportului amoniu-amoniac in sensul cresterii amoniacului
e) scaderea clearance-ului hepatic al amoniacului
5 In aparitia hiperglicemiei in stadiile initiale si medii ale IH sunt implicate urm mecanisme cu exceptia:
a) distrugerea progresiva a hepatocitelor cu eliberare de glucoza in plasma
b) scaderea tolerantei la glucoza prin cresterea rezistentei tisulare la actiunea insulinei
c) stimularea glicogenolizei hep. din cauza hipercorticismului
d) scaderea GNG hep din cauza hipercorticismului
e) scaderea glicogenogenezei prin scaderea capacitatii hepatocitelor de a depozita excesul de
glucoza plasm.
6 Nu repr. o cauza de producere a icterului in IH din ciroza hepatica:

a) hiperhemoliza prin splenomegalie si hipersplenism cu cresterea Bi
b) acumulare de Bd intracitoplasmatic cu sinteza de MRP3 (multidrug resistance-associate protein
3) si transportul Bd din hepatocir spre sinusoid
c) defecte de captare a bilirubinei conjugate
d) defecte de conjugare a Bi (deficit de UDP-glucuronil-transferaza)
e) obstructia cailor biliare intrahepatice
7 Urm. afirmatii referitoare la modificarile electrolitice in IH sunt adevarate, cu exceptia:

a) cresterea excretiei renale de H+ poate duce la hiperamoniemie
1
b) hipopotasemia poate determina nefropatia kaliopenica si scaderea capacitatii de concentrare a
urinii
c) hiperpotasemia poate aparea ca urmare a hiperaldosteronismului secundar
d) hiperpotasemia poate aparea in contextul sdr. hepatorenal
e) hiperpotasemia se poate asocia cu starile de acidoza metabolica
8 Urmatoarele afirmatii ref. la hormonii sexuali in conditii de IH sunt adev. cu exceptia:

a) nivelul plasmatic al estrogenilor este mai ridicat la pacientii care prezinta colestaza
b) suntarea porto-sistemica a testosteronului si androstendionei poate explica aparitia
ginecomastiei
c) creste nivelul de testosteron circulant
d) alcoolul are efect toxic direct asupra axului hipotalamo-pituitaro-gonada cu reducerea globala a
testosteronului seric
e) hiperestrogenismul determina hipotensiune (prin vasodilatatie, cu reducerea rezistentei vasc.
perif. si tahicardie reflexa)
9 Alegeti varianta de rasp. ce contine doar mecanismele prin care poate aparea acidoza tubulara de tip 4:
(1) sdr. de deshidratare secundar pierderii de apa prin poliurie
(2) distructia de celule juxtaglomerulare cu hiporeninemie
(3) inhibitia activitatii zonei glomerulosa suprarenaliene prin adm. de heparina
(4) formarea de corpi cetonici prin alterarea reportului insulina/hormoni contrareglatori
(5) pierferea capacitatii de reabs. a bicarb. in cel. proximala
a) 1+2
b) 1+3
c) 1+4
d) 2+3
e) 1+2+5
10 Care dintre mecanismele de mai jos este implicat in aparitia cetoacidozei in intox. etanolica:
a) gastrita secundara
b) cresterea cantitatii de beta-hidroxibutirat rezultat din metab. hep. a etanolului
c) cresterea raportului NAD/NADH secundar metab. etanolului
d) scaderea eliminarii renale de acetona
e) scaderea lipolizei periferice indusa de alcool
11 Selectati din enumerarea de mai jos toate acidozele metabolice in mecanismul patogenic NU este
pierderea de bicarb:
(a) sdr. diareice de intensitate medie
(b) fistule biliare/pancreatice
(c) acidoza lactica
(d) acidoza tubulara prox.
(e) cetoacidoza
a) a,b,c
b) a,b,d
c) b,c,d
d) c,d,e
e) a,c,e
2
12 Deficitul de vitamina K la pacientii cu afectiuni hepatice severe
(1) malnutritia
(2) adm. atb cu spectru larg care distrug flora bacteriana
(3) malabs. prin deficit de saruri biliare la pacientii cu colestaza
(4) consumul exagerat
a) 1+3
b) 1+2
c) 1+2+3
d) 1+3+4
e) 2+3+4
13 Alegeti varianta corecta de rasp. care contine toate afirmatiile adev. referitoare la alcaloza metabolica
din sdr. de insuf. hepatocitara
(1) are drept substrat fiziopatologic disfunctia ventilatorie de tip restrictiv, din cauza red. amplitudinii
miscarilor resp. consecinta a prezentei ascitei si revarsatelor pleurale
(2) poate fi consecinta hiperaldosteronsimului secundar din IH prin efectul aldosteronului asupra tubilor
renali contorti distali
(3) poate induce cresterea excretiei de amoniu cu scaderea nivelului amoniemiei plasmatice
(4) se poate insoti de hipoK care accentueaza alcaloza metabolica prin activarea sist. tampon celulare
a) 1+2
b) 2+3
c) 1+2+3
d) 2+3
e) 1+2+3+4
14 Alegeti rasp. corect referitor la mecanismele anemiei in insuf. hepatocitara cronica severa:
a) scaderea sintezei de transferina poate explica aparitia anemiei hipocrome microcitare
b) hipersplenismul poate explica aparitia anemiei hemolitice
c) deficitul abs. intestinale a vit. hidrosolubile poate explica aparitia anemiei megaloblastice
d) pierderile sangvine cronice pot explica aparitia anemiei feriprive
e) b+c+d
f) toate afirmatiile sunt adev
g) b+c
15 Alegeti varianta corecta de raspuns care contine toate afirmatii adev. referitoare la tulburarile metab.
proteic in IH:
(1) are loc reducerea severa a capacitatii de sinteza proteica
(2) se caracterizeaza prin intensificarea catabolismului (hipercatabolism proteic) ce determina
hiperaminoacidemie
(3) insuf. hepatica acuta se caracterizeaza prin hipoaminoacidemie
(4) red. aportului proteic (din cauza inapetentei) poate contribui la deficitul proteic
(5) pierderile proteice intestinale secundare malabs. prin staza venoasa cronica in sist. port pot contribui
la deficitul proteic
a) 1+2+3
b) 1+2+3+4
c) 1+2+3+5
d) 1+2+4+5
e) 1+3+5
3
16 Afirmatia falsa privitor la apoptoza hepatocitara:
a) apoptoza celulare se poate produce prin porarea mb. cel, porarea mitocondriala, instabilitatea
mb. lizozomale
b) cascada caspazelor are ca rezultat final al caii alterne opsonizarea microbilor si activarea
complexului de atac mb.
c) una dintre consecintele infl. hepatice este declansarea mecanismelor apoptotice modulate de
Fas (first apoptosis signal receptor) si JAK
d) familia de proteine Bcl2 (B-cell lymphoma 2) moduleaza apoptoza prin efect de inducere
(pro-apopotic) cat si de inhibitie a acesteia (anti-apoptotic)
17 ...?
(a) ?
(b) (legarea?) insulinei la receptori are loc activarea sist. de transport mb. si (echipamentului?) enzimatic
necesar metab. intracelulare a glucozei
(c) (insulina?) poate creste utilizarea celulara si stocarea glucozei intracelulare ca urmare a activarii ...
intracel. pe calea PI3K
(d) insulina are functie mitogenica – initiaza sinteza ADN stimuland cresterea si diferentierea celulara
a) a,d
b) a,b,c
c) b,c
d) a,b,c,d
18 Despre incretine si implicarea lor in secretia de insulina se pot afirma urm cu exceptia:
a) sunt substante cu actiune insulinotropa eliberate de peretele intestinal ca urmare a stimularii
exercitate de alimente
b) sunt raspunzatoare de 70% din cantitatea de insulina secretata postprandial la individul sanatos
c) sunt hidrolizate/inactivate rapid de o enzima ubicuitara, dipeptidil petidaza IV (DPP-IV)
d) in DZ tip 2 efectul incretinelor este diminuat in acest context fiind utila adm. de inh. ai enz.
responsabile de hidrolizarea lor (inhibitori ai DPP-IV)
e) incretinele stimuleaza prolif. cel. b-pancreatice si reducerea ratei apoptozei acestora
f) stimuleaza eliberarea de glucagon
19 Insuf. cardiaca energo-metabolica nu se coreleaza cu:

a) cresterea duratei sistolei electrice
b) hiperpotasemia
c) scaderea duratei sistolei mecanice
d) scaderea fortei de contractie a miocardului ventricular chiar in conditiile cresterii VTD
e) reducerea proceselor de glicoliza oxidativa
20 Alegeti afirmatia incorecta din cele de mai jos referitoare la dezechilibrele endocrine si consecintele
acestora asociate IH:
a) stimularea adr. indelungata determina aparitia unui exces plasmatic de glucagon
b) hiperinsulinismul duce la stimularea lipogenezei, a sintezei proteice, precum si la intensificare
neoglucogenezei
c) hiperglucagonemia duce la stimularea lipolizei periferice, la hipercatabolism proteic, precum si la
intensificarea gliceogenolizei si neoglucogenezei
d) hiperglicemia este caracteristica fazelor initiale ale IH
4
e) nivelul plasmatic crescut al hormonilor cu efect antagonist insulinei duce la aparitia rezist perif la
insulina, chiar in conditii de hiperinsulinism
21 Alegeti varianta corecta de rasp. care contine efectele acidozei in insuf. hepatica:
(1) creste tonusul vascular
(2) deprima contractilitatea miocardica
(3) induce hiperpotasemie prin activarea sist. tampon cel.
(4) inhiba sist. enzimatice, inclusiv neuroanle -> aparitia encefalopatiei
(5) creste intensitatea fosforilarii oxidative si a productiei de ATP
a) 1+2+3
b) 2+3+4
c) 1+3+4
d) 1+2+4
e) 1+2+3+4
22 Alegeti varianta de raspuns ce contine doar mecanismele prin care poate sa apara cetoacidoza in DZ
decompensat:
(1) supraproductia de corpi cetonici prin scaderea glicolizei si a nivelului de oxaloacetat hepatic
(2) blocarea activitatii lipazei hormon-sns. cu red. lipolizei perif.
(3) cresterea eliminarii corpilor cetonici prin hiperfiltrare renala
(4) stimularea transportului intramitocondrial de acizi grasi la nivel hepatic
(5) activarea enzimelor cetogenezei
a) 1+2+3
b) 1+4+5
c) 1+3
d) 2+3
e) 1+2+5
23 Reprezinta mecanisme compensatoare in alcalozele metab. toate procesele de mai jos cu o exceptie:
a) actiunea sist. tampon extracelulare prin care creste cantitatea de protoni disponibila
b) atingerea pragului de reabs. tubulara max. prin cresterea HCO3 filtrat cu scaderea reabs. HCO3
c) activarea centrilor resp. prin cresterea bicarb in LCR
d) cresterea activitatii cel. intercalate de tip B
e) scaderea activitatii glutaminazei renale cu reducerea functionalitatii sist tampon al amoniului
24 Mecanismele fiziopatologice de aparitie a ascitei sunt urm. cu o exceptie:

a) scaderea presiunii coloid osm plasmatice prin hipoalbuminemie
b) cresterea drenajului limfatic hepatic prin alterarea arhitecturii hepatice
c) cresterea presiunii hidrostatice in capilarele sinusoide
d) reducerea inactivarii toxinelor resorbite din intestin
e) hiperaldosteronism secundar prin deficit de catab. hepatica a aldosteronului
25 Nu este adev despre cetoacidoza diabetica:

a) deficitul de insulina induce supraproductia cc
b) prin afectarea renala scade eliminarea cc
c) compensarea resp presupune hipoventilatie alv
d) compensarea renala presupune cresterea eliminarii de NH4+
e) acidoza favorizeaza hiperK
5
26 Alegeti varianta de raspuns ce contine doar efectele nefav ale dilatatiei ventriculare, ca mecanism
compensator in IC:
(1) cresterea razei cav. ventriculare cu cresterea tensiunii intramiocardice (TIM)
(2) alungirea excesiva a sarcomerului cu scaderea fortei de contractie a miocardului
(3) dilatarea inelului fibros al valvelor AV (insuf. valvulara functionala)
(4) alungirea diastolica a sarcomerului cu utilizarea rezervelor de presarcina si cresterea fortei de
contractie a fibrelor miocardice
(5) cresterea VTD cu efect geometric, ventriculul dilatat se contracta mai putin pentru a ejecta acelasi
volum de sange
a) 1+2+3
b) 1+2+3+4
c) 1+2+4+5
d) 1+3+4+5
e) 2+3+4+5
27 Asociati mecanismul fiziopatologic cu tipul de acidoza tubulara renala pe care o determina:

(a) activitate redusa a anhidrazei carbonice prox si distale
(b) lipsa de raspuns a tubilor renali la aldosteron
(c) scaderea activitatii H-ATP-azei in celula intercalata de tipA
(d) scaderea reabs. proximale de HCO3- cu bicarbonaturie
1=ART tip1
2=ART tip2
3=ART tip3
4=ART tip4
a) a2 b3 c1 d4
b) a3 b4 c1 d2
c) a4 b1 c2 d3
d) a2 b1 c4 d3
e) a2 b1 c3 d4
28 Alegeti afirmatia falsa referitor la efectele activarii SRAA in IC

a) ca urmare a reabs. crescute de Na si H2O in tubul contort distal + colector este favorizata
crestera intoarcerii venoase
b) vasoconstrictia sist are drept consecinta cresterea rezist vasculare periferice cu mentinerea
tensiunii arteriale
c) ca urmare a vasoconstrictiei sistemice persistente pot aparea un grad de ischemie miocardica,
scaderea inotropismului si scaderea DC
d) activarea SRAA contribuie la scaderea presarcinii
e) cresterea stresului oxidativ (efect al stimularii prelungite prin AT-II, aldosteron, endotelina-1 si
citokine proinfl.) sistemic si la nivel miocardic induce remodelare miocardica si vasculara
29 Referitor la mecanismele fiziopatologice cu rol in formarea edemelor in IC alegeti varianta de raspuns

care contine doar afirmatii adevarate:
(a) atat retentia hidrosalina cat si staza venoasa pot explica cresterea presiunii hidrostatice la nivelul
capilarelor cu extravazarea apei in interstitiu
(b) staza prelungita in sist. venos cav poate influenta negativ capacitatea de sinteza proteica hepatica (in
contextul cirozei cardiace, cu insuf. hepatica) cu hipoproteinemie abs.
6
(c) urmare a hipervolemiei si efectului dilutional se poate explica hipoproteinemia relativa
(d) cresterea presiunii venoase centrale la pacientii cu insuf. cardiaca dr. poate determina intensificarea
drenajului limfatic
(e) in conditii de hipoperfuzie, hipoxie si acidoza creste permeabilitatea capilara
a) a+b+c+e
b) a+b+e
c) a+b+c+d+e
d) a+c
e) a+b
30 Care dintre afirmatiile de mai jos referitoare la DZ1:

a) DZ tip 1 se caracterizeaza prin insuf. abs. a secretiei insulinice
b) patogeneza DZ tip 1 implica sincronizarea factorilor genetici si de mediu
c) in procesul autoimun caracteristic DZ tip 1, un rol important il are lipsa selectiei negative a limf T
implicate in initierea procesului apoptotic al cel. beta-pancreatice
d) insulinorezistenta apare din stadiile incipiente ale bolii
e) prezenta aac spf (ac anti celule insulare, ac anti insulina, ac anti decarboxilaza acidului glutamic)
creste riscul de aparitie al DZ1
31 Referitor la diabetului zaharat de tip 2 asociati tesuturile insulinorezistente enumerate mai jos cu
posibilele consecinte ale insulinorezistentei:
(1) m. sceheletic
(2) ficat
(3) adipocit
(4) cerebral
a) scaderea glicogenogenezei
b) ...
32 Mecanismele posibile de producere a edemelor la un pacient cu insuficiență

cardiacă pot fi următoarele, CU O EXCEPȚIE:
a) Creșterea drenajului limfatic prin creșterea presiunii venoase centrale
b) Scăderea presiunii coloidosmotice plasmatice
c) Creșterea presiunii hidrostatice capilare prin stază venoasă retrogradă
d) Creșterea presiunii hidrostatice capilare prin retenția hidrosalină
e) Cresterea permeabilității capilare
33 Următoarele afirmații sunt adevărate pentru fiziopatologia stenozei aortice (SA), CU

O EXCEPȚIE:
a) se dezvoltă hipertrofia excentrică a VS
b) debitul sistolic al VS scade
c) în fazele avansate ale SA, VS devine insuficient funcțional
d) volumul telesistolic în VS crește
7
e) se dezvoltă stază sanguină pulmonară retrogradă
34 Următoarele sunt efecte nefavorabile ale hipertrofiei ventriculare, CU EXCEPȚIA:

a) Scăderea complianței ventriculare
b) Scăderea conductibilității
c) Scăderea tensiunii intramiocardice (postsarcina)
d) Scăderea forței de contracție
e) Ischemia miocardică
35 Următoarele afirmații sunt adevărate pentru fiziopatologia insuficienței aortice, CU O

EXCEPȚIE:
a) volumul telediastolic al VS scade
b) se dezvoltă hipertrofie a VS care initial crește forța de contracție
c) pe termen scurt se dezvoltă dilatația VS
d) volumul de sânge regurgitat depinde de suprafața de deschidere a valvei aortice
e) umplerea VS se realizează anterograd (prin orificiul mitral) si retrograd (prin
orificiul aortic)
36 Referitor la fiziopatologia insuf. Ao., sunt adev. urmatoarele afirmatii cu o exceptie:

a) umplerea VS se realizeaza atat anterograd prin orificiul mitral, cat si retrograd prin orificiul aortic
b) vol de sange regurgitat depinde de supf de deschidere a valvei aortice, gradientul diastolic de
presiune aorta-VS si de durata diastolei
c) dilatatia VS repr mecanismul compensator pe termen lung
d) VTD al VS creste
e) suprasolicitarea de volum induce cresterea fortei de contractie a VS si ischemie miocardica
secundara
37 Miocardita poate fi factor agravant al insuficienței cardiace prin următoarele

mecanisme, CU O EXCEPȚIE:
a) crește necesarul de oxigen prin febră (tahicardie)
b) induce tahiaritmii care scad timpul de umplere ventriculară
c) induce bradiaritmii care scad debitul cardiac
d) induce blocuri de ramură care scad eficiența contracției ventriculare
e) crește contractilitatea
8
38 Următoarele afirmații sunt adevărate pentru fiziopatologia insuficienței mitrale, CU O
EXCEPȚIE:
a) volumul telediastolic al VS crește
b) tensiunea intramiocardică în VS scade
c) VS se dilată
d) ejecția sângelui din ventriculul stâng (VS) se realizează anterograd (în aortă) și
retrograd (în atriul stâng)
e) se dezvoltă hipertrofia ventriculară excentrică
39 În insuficiența cardiacă dreaptă, NU reprezintă un mecanism de producere a edemelor:

A. Scăderea presiunii coloidosmotice plasmatice, prin deficit al funcției hepatice
B. Creșterea presiunii hidrostatice capilare, prin stază venoasă retrograda
C. Creșterea presiunii hidrostatice capilare, prin retenția hidrosalină
D. Cresterea permeabilității capilare, prin hipoxie
E. Creșterea drenajului limfatic, prin creșterea presiunii venoase centrale
40 Alegeti afirmația FALSĂ referitoare la creșterea activității simpato-adrenergice (ca mecanism

compensator):
41 Referitor la gradientul de presiune atrio-ventricularși la factorii care îl influenteaza, alegeti

afirmatia FALSA:
Scade în faze incipiente ale stenozei mitrale, când presiunea în atriul stâng creşte
Cresterea grosimii peretelui ventricular îl poate reduce
Afectarea sistolei atriale nu îl modifica semnificativ
Depinde de elasticitatea peretelui ventricular care scade in urma unui infarct miocardic
Afectarea interstitiala miocardicaîl poate reduce
42 .Care dintre următoarele reprezintă cauze de acidoză respiratorie?

A. Emfizemul
B. Hipopotasemia
9
D. Hipercetonemia
E. Hiperventilația
43. Care dintre următoarele caracterizează alcaloza metabolică?

A. pH crescut, pCO2 scăzută, HCO3 scăzut
B. pH crescut, pCO2 crescută, HCO3 crescut
C. pH scăzut, pCO2 scăzută, HCO3 scăzut
D. pH crescut, pCO2 crescută, HCO3 scăzut
E. pH crescut, pCO2 crescută, HCO3 crescut
44.Acidoza tubulară renalăde tip 1 are ca substrat fiziopatologic următoarele, CU EXCEPȚIA:

A. Defect al AE1 încelulele intercalate tip B, cu alterarea schimbului Na+ /HCO3 –
B. Scaderea numărul de H+ - ATP-aze active, cu scăderea formării de NH4 + și a acidității titrabile
C. Scăderea numărului de H+ /K+ ATP-aze, cu reducerea reabsorbției K+ și hipopotasemie
D. Permeabilitate anormală a epiteliului tubular care favorizează retrodifuzia H+ si secundar inhibă
secreția de Clși reabsorbția de Na+
E. Defecte primare de reabsorbție a Na+ în celulele principale
44 Următoarele afirmații referitoare la Helicobacter pylori sunt adevărate, cu o

EXCEPȚIE:
Produce adezine cu rol în aderarea la epiteliul gastric

În mediu hiperacid gastric, Helicobacter Pylori colonizează masiv corpul gastric și determină atrofie
gastrică cu risc de transformare neoplazică
Este prezent la majoritatea pacienților cu ulcer gastric și/sau duodenal
Produce urează, cu eliberare de CO2 și NH3, determinând fixarea ionilor de hidrogen și reducerea
acidității gastrice
Produce proteaze și fosfolipaze implicate în lezarea celulei epiteliale gastrice
45 Este ADEVĂRAT despre hiperlipemia postprandială la pacienții cu diabet zaharat:
Rezistența la insulină se asociază cu scăderea nivelului plasmatic de ApoC-III, prin stimularea LPL
Activitatea LPL (lipoprotein-lipaza) este scăzută semnificativ
Clearance-ul chilomicronilor este crescut, prin creșterea activității LPL
Scade producția de chilomicroni, prin scăderea secreției intestinale de ApoB-48 și expresia MTB
Crește inhibiția sintezei chilomicronilor
46 Urmatoarele afirmații referitoare la metabolismul lipidic în afecțiunile hepatice cu

insuficiență hepatică (IH)sunt adevărate, cu o EXCEPTIE:
10
În fazele avansate ale IH din ciroza hepatică, nivelul plasmatic scăzut al lipidelor poate fi determinat
de scăderea absorbției intestinale - în condiții de stază portală și scădere a excreției de lichid biliar
47 Urmatoarele afirmatii referitoare la cetoacidoza diabetica și consecințele acesteia

sunt adevarate, cu o EXCEPTIE:
Poate aparea atat in diabetul de tip I cat si in diabetul de tip II

Determina scaderea contractilitatii cardiace cu scaderea debitului cardiac
Inhiba activitatea pompelor de Na/K cu hiperpotasemie si hiposodemie secundare
Se asociaza cu hipertensiune arteriala
Inhiba activitatea enzimatica intracelulara
48 Urmatoarele afirmatii referitoare la translocatia bacteriana sunt adevarate, cu o

EXCEPTIE:
pasajul subepitelial prin intermediul celulelor M de bacterii/fragmente bacteriene contribuie la

stimularea raspunsului imun local
hipoxia locala poate determina cresterea permeabilitatii intestinale cu accentuarea translocatiei
bacteriene
translocatia bacteriana crescuta poate determina decompensari vasculare în ciroza hepatică, prin
agravarea hipertensiunii portale
pasajul intracirculator al lipopolizaharidelor bacteriene poate determina scaderea apetitului ca
urmare a actiunii acestora asupra hipotalamusului
translocatia de fragmente lipoproteice bacteriene poate contribui la declansarea de mecanisme
antiapoptotice la nivel intestinal
49 NU reprezintă un mecanism de producere a hiperamoniemiei în insuficiența hepatică

din ciroza hepatică:
Creșterea difuziunii ureei la nivel intestinal, în condițiile asocierii cu o creșterea nivelului plasmatic al
ureei, în insuficiența renală (sindrom hepatorenal)
Acidifierea conținutului intestinal induce o absorbție intestinală crescută a amoniacului
Afectarea severă a funcției hepatice, cu scăderea eliminării amoniacului din sânge
Producția intestinală crescută de amoniac, urmare a dezaminării bacteriene a aminoacizilor
neabsorbiți, în condiții de stază în teritoriul port
Producție bacteriană crescută de amoniac, la pacienți cu constipație.
50 Mecanisme de protectie celulara antiulceroasa la nivelul tractului gastrointestinal

sunt urmatoarele, CU EXCEPTIA:
sintezei si eliberararii de mucus la nivelul mucoasei

jonctiunilor intercelulare stranse care previn retrodifuzia ionilor de H in spatiul subepitelial
sensibilitatii crescute la acidoza a capilarelor sangvine submucoase care limiteaza preluarea
excesului de H
producerii si eliberarii de bicarbonat cu neutralizarea ionilor de H
preluarii ionilor de H in exces din celulele parietale de catre canalele ionice din mb bazolaterala
11
51 Urmatoarele afirmatii referitoare la coma hiperglicemica hiperosmolara sunt
Bolile febrile pot accentua deshidratarea si hiperosmolaritatea prin pierdere de apa prin transpiratie
Corticoizii si diureticele pot precipita aparitia comei hiperosmolare, acestea avand o actiune
hiperglicemianta
Hipovolemia indusă de deshidratare poate determina acidoză metabolică, prin hiperproductie
tisulara de acid lactic, în condiții de vasoconstricție periferică intensă și prelungită
Se asociaza cu valori ale pH-ului plasmatic peste 7,25 si fenomene de deshidratare masiva
Ateroscleroza cerebrala din diabetul de tip II determina scaderea tolerantei pentru hiperosmolaritate,
cu aparitia polidipsiei
52 Reprezinta modificari ale metabolismului lipidic in diabetul zaharat tipul 1,

Eliberarea unor cantități importante de acizi grasi liberi în circulație

Scaderea sintezei de acizi grasi şi colesterol
Diminuarea β-oxidarii acizilor graşi
Scaderea metabolizarii periferice a lipoproteinelor de tip VLDL şi LDL
Intensificarea lipolizei periferice
53 NU reprezintă o cauză de producere a icterului în insuficiența hepatică din ciroza

hepatică:

Hiperhemoliza, prin splenomegalie și hipersplenism, cu creșterea bilirubinei indirecte
Deficitul de absorbție a vitaminelor liposolubile (A, D, E, K)
Defecte de conjugare a bilirubinei indirecte (deficit de UDP–glucuroniltransferaze)
Obstrucția căilor biliare intrahepatice, în ciroza biliară
54 Referitor la cetoacidoza diabetica, complicatie a diabetului zaharat, sunt adevarate

Poate fi compensată, în condiţii de deshidratare severă, cand se intensifica activitatea rinichilor de a

reabsorbi cantităţi crescute de bicarbonat si de a elimina cantităţi crescute de valenţe acide
Se caracterizeaza prin scaderea insulinei si cresterea glucagonului, cu scaderea utilizarii periferice a
glucozei și cresterea gluconeogenezei (este exacerbată hiperglicemia)
55 Nu reprezinta o consecinta fiziopatologica a deficitului de insulina:
Aparitia sindromului de insuficienta proteica

Hipernatremia prin activarea hormono-dependenta a ATP-azei Na-K
Aparitia de complicatii infectioase
Tulburarile de ritm cardiac aparute in contextul hiperpotasemiei (ce poate insoti diabetul zaharat)
Vindecarea cu dificultate sau cronicizarea leziunilor
12
56 Alegeți varianta de răspuns care NU conține cauze de hiperaminoacidemie în
insuficiența hepatică acută:
Creșterea aportului exogen de aminoacizi la pacienți cu hemoragie digestivă superioară prin ruperea
varicelor esofagiene
57 În apariția plăcii de aterom pot fi implicate urmatoarele, CU EXCEPȚIA:
Prezența dislipidemiei, cu nivel crescut de LDL mici și dense care penetrează uşor peretele vascular
Creșterea concentrației plasmatice a homocisteinei serice, care favorizează dezvoltarea leziunilor
endoteliale prin creșterea stresului oxidativ
Producerea în exces de substanţe cu potenţial oxidant, raportat la producerea de substanţe cu rol
antioxidant,dezechilibru ce poate conduce la leziuni celulare
Disfuncția endotelială indusă de alterarea fluxului laminar, în contextul hipertensiunii arteriale
Inhibarea expresiei moleculelor de adeziune la nivelul celulelor endoteliale în contextul alterării
58 NU reprezintă un mecanism fiziopatologic de producere a hipolipoproteinemiilor

secundare:
In pancreatita cronică, scade absorbția colesterolului prin scăderea lipolizei intestinale și prin
malabsorbția acizilor biliari
În malignități,crește activitatea LDL-R în celulele maligne, preluarea și metabolizarea LDL fiind
crescute
În anemia cronică însoțită de eritropoieză crescută există un consum exagerat de colesterol
În anemia aplastică, M-CSF (factorul de stimulare a coloniilor de macrofage) scade nivelul de
colesterol prin creșterea expresiei și activității LDL-R
În abetalipoproteinemie, mutația genei care codează microsomal triglyceride transfer protein (MTP)
determină niveluri nedetectabile de LDL
59 Alegeti afirmatia INCORECTA referitoare la patogeneza diabetului zaharat de tip I:
Infectia cu virus urlian determina diabet zaharat ca urmare a generarii de autoanticorpi

Aparitia auto-anticorpilor precede cu mult timp (uneori ani) apariţia DZ tip 1 clinic manifest
Procesul autoimun apare la persoane cu predispozitie genetica si este initiat de triggeri din mediul
inconjurător
Modificarea răspunsului imun la pacientii cu diabet zaharat de tip I este caracterizata de lipsa
selecţiei negative a limfocitelor T
Apoptoza celulelor β-pancreatice in procesul de insulita se poate datora expunerii celulelor
β-pancreatice la mediatori solubili secretaţi de limfocitele T.
60 În cazul pacienților cu insuficiență hepatocitară, cărora li se administrează

13
Acetaminofenul este metabolizat și detoxifiat hepatic de sistemul enzimatic de oxidaze cu funcție
mixtă
În prezenta unor cantităti excesive de radicali liberi de acetaminofen, glutationul hepatocitar este
consumat
Administrarea de grupări sulfhidril (N-acetilcisteină) agravează lezarea hepatică
Rata de inactivare și eliminare a medicamentului poate fi scăzută din cauza reducerii funcției
Excesul de radicali liberi de acetaminofen poate induce necroză hepatocitară
61 Alegeti afirmatia falsa referitoare la stenoza aortica:

a) poate fi cauzata de procesul degenerativ al valvelor aortice (la varstnici)
b) in SA instalata acut mencanismul compensator poate fi dilatarea VS
c) in fazele avansate gradientul sistolic de presiune intre VS si Ao creste progresiv
d) debitul sistolic si fractia de ejectie scad
e) in fazele avansate poate sa apara cresterea presiunii in AS si a presiunii in AP si VD
62 Alegeti investigatiile pe care le considerati utile... IH si HTP:

(a) nr. trombocite
(b) explorarea hemostazei primare
(c) explorarea fibrinolizei
(d) explorarea hemostazei secundare
(e) dozarea fibrinogenului
a) a+b+c
b) a+b+d
c) b+c+d
d) a+b+c+d
e) a+e
63 Urmatoarele tublurari repr. mecanisme ale producerii hipoalb. la pacientii cu CH si IHC cu exceptia:
a) reducerea masei hepatocitare
b) pierderea de alb. plasmatica in lichidul de ascita
c) hemoragia digestiva sup. cu degradarea si abs. secundara a aa. din TD
d) sdr. de malabs. la pacienti cu ciroza hep si staza sangvina in teritoriul portal
e) scaderea aportului proteic la pacientii alcoolici la care necesarul zilnic de calorii este acoperit de
ingestia de alcool
64 Alegeti varianta care contine afirmatii adev. referitoare la mecanismele fiziopatologice... starile clinice
din IH cronica cu hipoproteinemie:
(a) scaderea presiunii coloidosm. a plasmei participa la aparitia edemelor
(b) scaderea sintezei factorilor de coagulare explica manifestarile hemoragice
(c) scaderea sintezei proteinelor de faza acuta explica scaderea intensitatii rasp. inflamator la pacientii...
sufera arsuri
(d) scaderea sintezei factorilor inh. ai coagularii explica manifestarile hemoragice
(e) scaderea selectiva a sintezei factorilor plasm ai coagularii vit-K dep. explica mentinerea hemostazei
secundare in limite normale
65 Alegeti varianta de raspuns care contine toate afirmatiile adevarate cu privire la .... fumatorului:
14
(1) fumatorii au un nivel plasmatic crescut de TG si LDL in comparatie cu non fumatorii
(2) activitatea LCAT este crescuta la fumatori (nivel plasmatic ridicat)
(3) oxidarea LDL colesterolului repr unul dintre mecanismele de protectie impotriva riscului...
(4) fumatul induce scaderea nivelului de apoA1 cu scaderea sintezei de HDL si scaderea preluarii de
colesterol de la nivelul tesuturilor
(5) nictoina stimuleaza secretia de catecolamine si cortizol intensificand lipoliza -> AG liberi si sinteza
crescuta de TG si VLDL
a) 1+2+3
b) 1+4+5
c) 2+3+4
d) 1+2+3+4+5
e) 1+3+5
66 Referitor la hipoinsulinemia din DZ tip 1 alegeti varianta corecta de raspuns:

(1) poate determina activarea sintezei de CC
(2) poate determina sinteza crescuta de triglicerine in tesutul adipos
(3) poate stimula lipoliza cu cresterea nivelului de AGL plasmatic
(4) formarea CC are loc la o rata care depaseste capacitatea de utilizare a acestora cu aparitia
hipercetonemiei
(5) poate determina eliberarea de aa. cetogeni in catabolismul proteic
a) 1+2
b) 1+2+3
c) 2+3+4+5
d) 1+2+3+4+5
e) 1+3+4+5
67 Alegeti varianta de raspuns corecta cu privire la urm. enunt: ciroza hep. accentueaza translocatia
bacteriana si pasajul in circulatia sangvina si limfatica a bacteriilr intestinale, iar acestea pot determina
insuf. multiple de organ secundare
a) ambele adev
b) ambele false
c) prima adev
d) prima falsa
68 Nu repr un efect al hipercapniei (posibil sa fie de sem trecut):

a) vasodilatatie prin actiune directa asupra vaselor sangvine
b) vasoconstrictie cerebrala cu scaderea presiunii i.c.
c) stimularea SN simpatic
d) stimularea ventilatiei
e) reducerea pH arterial
69 In evolutia afectiunilor enumearate mai jos pot aparea hipolipoproteinemii. Alegeti asocierea corecta
cu mecanismul hLP:
(a) pancreatita cronica
(b) afectiuni oncologice
(c) hipertiroidism
(d) boli critice (arsuri severe, sepsis)
(1) cresterea activitatii LDL-R in celulele hiperproliferative cu preluare crescuta a colesterolului
15
(2) pierdere de apoproteine, scaderea sintezei hep, cresterea transcriptiei genei LDL-R sub actiunea IL-6
si IL-10, cresterea catabolismului colesterolului
(3) scaderea abs. colesterolului ca urmare a scaderii lipolizei intesinale si malabs. acizilor biliari
(4) sinteza crescuta de colesterol la nivel hepatic prin augumentarea actiunii HMG-CoA este depasita de
accentuarea ... colesterol mediat de receptor (cresterea expresiei LDL-R si...)
70 Referitor la infectia holerica sunt adev. urm. afirmatii cu exceptia:

a) enterotoxina se ataseaza de rec. gangliozidic GM1 de la supf. epi. intestinal
b) enterotoxina endocitata determina cresterea nivelului de adenilatciclaza/AMPc
c) se pierde HCO3- la nivel intestinal cu instalarea alcalozei metab
d) creste secretia Na, Cl si HCO3 si secundar de apa in lumenul intesintal
e) pierderea de apa det. scaderea vol. sangvin circulator eficace si hipoperfuzie sistemica secundara
71 Una dintre afirmatiile referitoare la patogenia afectiunilor digestive noninvazive este adev:
a) sediul acestora este exclusiv intestinul gros
b) bacteriile adera la mucoasa intesintala si o pot traversa fara a determina distructii celulare
c) boala poate fi generata de simpla ingestie a toxinei
d) bacteriile se multiplica in celulele enterale
e) patologica este determinata de eliberarea de endotox rezultate in urma distructiei bacteriene
72 Mecanisme de protectie celulara antiulceroasa la nivelul tractului gastrointestinale sunt urm cu

exceptia:
a) jonctiunilor i.c. stranse care previn retrodifuzia ionilor de H in spatiul subepitelial
b) sintezei si eliberarii de mucus la niv. mucoasei
c) producerii si eliberarii de bicarb cu neutralizarea ionilor de H
d) sns. crescute la acidoza a capilarelor sangvine submucoase care limiteaza preluarea excesului de
H
e) preluarii ionilor de H in exces din cel. parietale de catre canalele ionice din mb. bazolat
73 Alegeti varianta de rasp. care contine doar afirmatii adev. referitoare la alcaloza metab din sdr. de
insuf. hepatocitara:
(1) are drept substrat fiziopatologic disfunctia vent de tip restrictiv din cauza reducerii amplitudinii
miscarilor resp., consecinta ascitei si revarsatelor pleurale
(2) este consecinta hiperaldosteronismului prin scaderea inactivarii aldosteronului la nivel hep.
(3) poate induce cresterea excretiei ionului amoniu
(4) se poate insoti de hipopotasemie care accentueaza alcaloza metabolica prin activarea sist. tampon
celulare
(5) poate fi consecinta acumularii plasm a acidului lactic, prin scaderea utilizarii lactatului in GNG
a) 1+2
b) 2+4
c) 1+2+3
d) 2+3
e) 1+2+3+4
wtf lazar...
74 Alegeti varianta de rasp. care contine modif. hematologice intalnite in afectiunile insotite de IH:
(1) anemie consecutiva sdr. hemolitic in conditiile splenomegaliei si hipersplenismului
16
(2) scaderea eritropoiezei prin scaderea elem necesare unei hematopoieze normale (fier, vit b12, folat
proteine)
(3) cresterea nr trombocitelor prin efecte stimulatoare ale hipersplenismului asupra MH
(4) leucopenia consecutiva hipersplenismului sau reducerii productiei (prin efectul toic etanolic sau al
altor toxice asupra MH)
(5) anemie macrocitara prin deficit de b12 si/sau folati
a) 1+2+4+5
b) 1+3
c) 2+3
d) 1+2+3+4+5
e) 2+3+4+5
75 Este fals cu privire la complicatiile cronice ale DZ:

a) glucoza nu este un metabolit toxic, complicatiile hiperglicemiei apar prin amplif unor cai
metabolice normale
b) modificarea glicoxidativa a colagenului vasculare scade rigiditatea peretelui vascular cu aparitia
c) activarea caii poliol de concentratie mare a glucozei intracelulare creste susceptibilitatea
d) memoria? hiperglicemica repr. evolutia complicatiilor cronice caracteristica DZ chiar in conditiile
in (care glicemia?) revine la valori normale
76 Alegeti un rasp. care contine efectele negative ale cetoacidozei diabetice:

(1) scaderea tonusului vasc
(2) scaderea contractilitatii miocardice
(3) ...area sist. enzimatice
(4) accentuarea senzatiei de sete
(5) ...rea pompelor de Na/K
a) 2+3+4+5
b) 1+3+4+5
c) 1+2+3
d) 2+4+5
e) 1+2+3+5
77 Ischemia miocardica poate induce urm. cu exceptia:

a) scaderea compliantei ventriculare
b) cresterea relaxarii miocardului ventricular
c) scaderea contractilitatii miocardului ventricular
d) scaderea eficientei contractiei
e) tulburari de ritm
78 Nu este adev despre cetoacidoza diabetica:

a) deficitul de insulina induce supraproductia cc
b) prin afectarea renala scade eliminarea NH4*
c) compensarea resp presupune hipoventilatie alv
d) compensarea renala presupune cresterea eliminarii de NH4+
e) acidoza favorizeaza hiperK
17
79 Alegeti afirmatia falsa referitoare la stenoza mitrala:
a) pentru trecerea sangelui din AS in VS este necesar un gradient presional atrio-ventricular stg.
crescut
b) exista suprasolicitare atriala stanga
c) creste gradientul de presiune atrio-ventricular cat timp atriul stg. nu este decompensat
d) scade presarcina ventriculara stg.
e) induce suprasolicitare de presiune a VS
80 ... dislipidemia din boala renala cronica este FALS...
buie malș
18
D
A
D
E
F
A
C
D
A
D
B
A
1) NU reprezinta un mecanism al hiperglicemiei secundare la diabetul zaharat :
1. scaderea activitatii lipazei hormon sensibile cu scaderea acizilor grasi
liberi
2. scaderea activitatii LCAT cu scaderea consecutiva a esterificarii
colesterolului
3. scaderea HDL colesterolului
( A=1 ; B=2; C=3; D-1+2; E=1+3; F=2+3; G=1+2+3 )
2) In hipotiroidie cresterea nivelului de LDL plasmatic se realizeaza prin :
age
A) scaderea activitatii CETP cu scaderea transferului de TG de e VLDL pe HDL 3
B) cresterea activitatii LCAT cu cresterea esterificarii colesterolului fixat pe HDL3
C) scaderea expresiei receptorului pt LDL
D) niciunul din mecanismele de mai sus
3) In faza de reluare a diurezei din insuf renala cronica, hipernatremia relativa se

explica prin :
1.rezistenta la actiunea ADH cu poliurie apoasa

2.raspuns deficitar la actiunea aldosteronului
IIs
3.eficienta crescuta a pompei de na/k tubulare, cu retentie de sodiu si
hipernatremie absoluta
( A=1+2; B=2+3; C=1+3; D= 1+2+3; E=1; F=2; G= 3 )
4) Alegeti, din cele enumerate mai jos, mecanismele compensatorii ce apar in

urma cresterii capilare si care se opun formarii edemelor :
1. reflexul constrictor al sfincterului precapilar
2.dilatarea reflexa a sfincterului precapilar
3.cresterea compresiei exercitate asupra
Meg spatiului interstitial prin dilatarea
venoasa initiala
4.dilatarea poriilor vasculari prin dilatare venoasa
( A=1+2; B=1+3; C=1+4; D=2+3; E=2+4)
5) Alegeti, din modificariile EKG enumerate mai jos pe cele secundare

hiperpotasemiei:
Fey
1. aparitia undei U
2.cresterea amplitudinii undei P
3.alungirea intervalului PR
4.scurtarea intervalului QT
5.cresterea amplitudinii undei R
6. cresterea duratei QRS
to
( A=1+2+4; B= 2+4+5 ; C= 3+4+6; D= 4+5+6 )
6) Mecanisme patogene in aparitia hiperlipoproteinemiei din diabetul zaharat pot

si urmatoarele , CU O EXPCEPTIE :
A. activarea lipazei hormonsensibile in DZ creste mobilitatea de acizi grasi liveri
de la nivelul tesutului adipos
B. scaderea activitatii lipoprotein lipazei in DZ reduce catabolismul VLDL si CHY
C. cresterea in sange a nr de particule de tip LDL oxidate si glocozilate ( cu
aterogenitate crescuta)
D. creste esterificarea colesterolului captat de HDL secundar cresterii activitatii
LCAT
7) Urmatoarele afirmatii referitoare la hiperlipoproteinemiile secundare sunt

adevarate, CU O EXCEPTIE ;
A. in hipotiroidism scade expresia recept pt LDL
B. in hipotiroidism scade activitatea CETP cu scaderea transferului de TG de pe
VLDL pe HDL
C.in administrarea cronica de preparate estrogenice creste sinteza hepatica de
D
apoproteina B100 si de HDL
D.in etilismul cronic este cronica este inhibata beta-oxidarea hepatica a acizilor
grasi liberi
E. In etilismul cronic creste NADH heatic si sinteaza de novo a acizilor grasi liberi
8) Alegeti varianta corecta de raspuns dintre cele de mai jos referitoare la

mecanisemele de aparitie alea acidozei in insuf renala acuta sau cronica:
if din catabolismul tisular prin blocarea
1. acumularea de fosfati si sulfati rezultati
functiei de excretie
2.reducerea numarului de nefroni functionali
3.scaderea amoniogenezei tubulare
4.creste eliberarea de albosteron secundar hipopotasemiei
( A= 1+2 ; B=2+3; C=3+4; D=1+2+3; E=2+3+4; F=1+3+4; G=1+2+3+4 )
9) Sunt nefropatii interstitiale de cauza obstructiva care pot determina insuf renala
cronica urmatoarele CU O EXCEPTIE :
A. litiaza renala cu cresterea retrograda a presiunii hidrostatie
B.pielonefrita cu modificari de tip inflamator la nivel renal
C. fibroza retroperineala cu staza urinara secundara
D.tumori vezicale cu infiltrarea meaturilor uretrale si reducerea excretiei
E. adenom de prostata cu staza urinara retrograda
10) In insuf renala cronica, leziunea renala poate induce urmatoarele modificari , CU
EXCEPTIA :
A. Proteinuria
B.Acidoza metabolica
C.Tulburarile hidroelectrolitice
D.Hiperglicemia
E. Modificari imagistice
11) Urmatoarele afirmatii referitoaare la sdr Fanconi sunt adevarate, CU EXCEPTIA :

A. determina aparitia acidozei renale tubulare de tip 2
B. determina aparitia diabetului insipid neforgen
C.Reprezinta un deficit de reabsorbtie tubulara al aminoacizilor
D. Se inregistreaza pierderi de sodiu
E. Se inregistreaza pierderi de calciu si fosfati
12) Mecanismul de priducere a hipoalbuminemie in insuf hepatica cronica din ciroza

hepatica poate fi :
1. Scaderea sinteei prin reducerea importanta a masei hepatocitare
2.Scaderea sintezei prin aparitia modificarilor functionale in hepatocitele
restante es
3.Malnutritia cronica
4. Pierderea de albumina plasmatica in lichidul de ascita
( A= 1+3; B= 1+3+4; C= 1+2+3+4; D= 1+2 )
13) Evolutia spre restituire completa sau partiala a fct renale in insufucienta renala
acuta cuprinde urmatoarele etape CU EXCEPTIA :
A. faza de recuperare cu restitutio ad integrum
B.faza de recuperare cu limtarea functiei renale
C. faza de leziune renala persistenta
D. faza de reluaare a diurezei
14) Urmatoarea afirmatie referitoare la faza oligoanurica este ADEVARATA :

A. Scade concentratia plasmatica a ureei
B.Creste nivelul plasmatic de fosfati
C.Se caracterizeaza prin hipopotasemie
off
D.Se asociaza frecvent cu hipernatremie relativa prin scaderea eliminarii de
sodiu
E. Se caracterizeaza prin alcaloza metabolica
15) La aparitia hiperglicemiei din stadiile initiale si medii de insuf hepatice participa
urmatoarele mecanisme fiziopatologice , CU EXCEPTIA :
A. Distrugerii progresive a hepatocitelor care determina eliberarea unor
cantitati importante de .....
B.stimularii glicogenogenezei hepatice prin hipercorticism si prin exces de
glucagon
C.scaderii tolerantei la glucoza ( downregulation pe recept insulinici)
D.Intensificarii gluconeogenezei hepatice prin hipercorticism
16) In stadiile avansate ale insuf hepatocitare cronice apare hipoglicemia care poate
provoca urmatoarele , CU EXCEPTIA :
A. Hiperinsulinismul secundar datorat existentei sunturilor porto-cave si scaderii
metab hepatocitar
B. Scaderea aportului alimentar la pacienti in faze terminale ale insuf hepatice
C. Glucoza este depozitata sub forma de glicogen cu cresrea rezervelor hepatice
sau ale .....
D. scaderii intensitatii procesului de gluconeogeneza din cauza reducerii severe
a mec...... oxidativa a aminoacizilor
17) Consecintele colestazei pot fi urmatoarele , CU EXCEPTIA :

A. modificarilor de culoare ale urinii si materiilor fecale
B. deficitului de abs a vitaminelor hidrosolubile
C.pruritul generalizat prin efectul iritant al bilirubinei
D.malabs lipidelor cu aparitia steatoreei
E. infectiilor biliare favorizate de staza biliara
18) NU reprezinta un mecanism fiziopatologic implicat in aparitia hiperglicemiei

caracteristica insuf hepatice acute :
A. intensificarea gluconeogenezei hepatice ( pe baza cresterii nivelului de AA
care nu pot fi utilizati in sinteza proteica )
B. Eliberarea unor cantitati importante de glucoza la nivel plasmatic ca urmare a
distrugerii hepatocitelor
C.Scaderea capacitatii hepatocitelor de a depozita excesul de glucoza plasmatica
( scade glicogenogeneza)
D. Hiperinsulinismul secundar datorat existentei sunteurilor porto-cave si
scaderii metab insulinei la nivel hepatocitar
19) In insuf hepatocelulara acuta , NU repreinta o cauza de hiperaminoacidemie :
A. Scaderea capatarii de AA prin cresterea fixarii insulinei la niv hepatocitar
B. scaderea eficientei echip enzimatic cu deficit de matoolizare hepatica a AA
C.Mobilizarea AA de la niv muscular sub act hormonilor de stres
D.Cresterea eliverarii hepatice a AA ca urmare a distructiei hepatocitare
20) Urmatoarele afirmatii referitoare la necroza tubulara acuta sunt adevarate CU

EXCEPTIA :
A. Este principala forma de insuf renala acuta postrenala
B. poate fi generata de ischemia renala ( prin reducerea depletiei de ATP si de
agenti vasodilataori locali )
C. incarcarea crescuta de NA la nivel tubular duce la constrictia arteriolei
aferente
D. scade rata filtrarii glomerurale din caza reducerii perfuziei renale
E. scade rata filtrarii glomerurale din cauza obstructiei lumenelor tubulare
21) Urmatoarele mecanisme fiziopatologice sunt prezente in IRA , CU EXCEPTIA :

A. Ischemia tubulara genereaza scaderea ATP care afecteaza transportul
transepitelial activ
tag
B.Hipoxia severa glomerurala apare prin reducerea perfuziei renale
C. Obstructia lumenului tubular prin descuamarea celulelor tubulare
D.Distructiile celulelor tubulare renale cu cresterea reabs tubulare de sodiu
22) In IRC , boala metabolica osoasa cu turn-over osos crescut poate fi indusa de
urm mecanisme fiziopatologice :
A. cresterea reabs intersititiale de Ca
B.scaderea RFG cu retentie de fosfati si hipocalcemie tranzitorie
C. stimularea sintezei de parathormon
D.pierdea masei renale cu scaderea sintezei de calcitriol
23) Anemia din ciroza hepatica apare prin :

Beast
Maga
Eta
Ate
a new ore pent sa posts

Iggy
Mt
Is
Feaf
Jade
f
to
Be
Iet
a
hepatocitar

Mobil
subepitelial
eliminarea acestora la nivel urinar
Preluarea excesului de ioni de H cu neutralizarea acestora prin legare la nivel eritrocitar la nivelul
capilarelor sanguine submucosae
de H
Urmatoarea afirmatie referitoare la coagulopatiile aparute prin defecte genetice este

INCORECTA:
Scaderea/lipsa fibrinogenului plasmatic determina atat afectarea hemostazei primare cat si a
celei secundare
Tipul 3 de boala von Willebrand se asociaza cu deficit de factor VIII al coagularii
Hemofilia Hageman (deficitul factorului plasmatic XII) predispune la tromboze prin deficit al
fibrinolizei
In deficitul de factor XIII, sangerarile pot aparea la distanta in timp (ore-zile), iar timpii de
coagulare pot avea valori normale
In tipul 2 de boala von Willebrand, sinteza de monomeri de factor von Willebrand este scazuta
ea anastomozelor arterio-venoase din piele
neuronii hipotalamusului anterior
Inhibarea
-coagulant în insuficienta hepatica din ciroza

Deficitul de vitamina K p

Alegeti afirmatia incorecta referitoare la anemia aplastica:
sideremia este crescuta
este o anemie normocroma normocitara
biopsia medulara arata o celularitate crescuta
numarul de reticulocite este scazut
pacientii au diferite grade de pancitopenie
-coagulant în insuficienta hepatica din ciroza

Deficitul de activare a factorilor coagu
In care din urmatoarele situatii NU este indicata efectuarea TTGO cu 75g glucoza:
pacienti cu diabet insipid
paciente cu istoric de nastere a unor copii macrosomi
pacienti cu boli infectioase recurente
pacienti obezi
pacienti glicemie bazala alterata
Un pacient prezinta urmatoarele analize de laborator:alfa globuline crescute, beta

globuline normalegama globuline normalealbumine
Fife normalelipaza 670 UI/L (N:20-169
UI/L)bilirubina directa 3,9mg/dL (0,3-0,5mg/dL)glicemie 241mg/dL (N:50-
100mg/dL)Care din urmatoarele patologii ar putea justifica modificarile analizelor de
mai sus:
ciroza hepatica
hepatita acuta
sdr. nefrotic
infarct miocardic
pancreatita
Care din urmatoarele analize NU caracterizeaza un pacient cu anemie

megaloblastica:
Bay
neutrofile hipersegmentate in maduva hematogena
volum eritrocitar mediu crescut
homocisteina scazuta
numar de reticulocite scazut
acid metilmalonic crescut
iacului
Placa de aterom poate evolua într-
Un pacient prezinta urmatoarele modificari ale testelor de hemostaza:Timp de

tromboplastina partiala activat (APTT) 48 sec (N: 29-39 sec)Timp Quick (TQ) 12 sec
(N: 10-15 sec)Timp de sangerare (TS) 13 min (N: 4-10 min)Aceste valori se pot intalni
in deficit factorial de:
F VII
F VIII
F X
F II
F I
-ului
în celulele hematoformatoare
thef s
Deficitul de vi
Care din analizele de mai jos nu caracterizeaza un pacient cu diabet zaharat:

glicemie crescuta
transaminaze crescute
hemoglobina glicozilata crescuta
corpi cetonici crescuti
glucozurie prezenta
Un pacient asimptomatic care prezinta APTT 35 sec (N: 29-39 sec), timp Quick (TQ)
13 sec (N: 10-15 sec) poate avea deficit al factorului:
F XII
Be
F VII
F II
F VIII
F X
Care dintre
Willebrand:
Timpul de sângerare (TS)
PFA100 (timpul de închidere)
indi
Alegeti afirmatia INCORECTA referitoare la teleangiectazia ereditara hemoragica:

Defectul de angiogeneza are un caracter generalizat, cu interesarea vaselor cutanate, de la
nivelul mucoaselor si organelor interne
Absenta fibrelor musculare determina un deficit de contractie a peretelui vascular
Absenta fibrelor de colagen determina un defect in procesul de aderare trombocitara
Leziunile au un caracter continuu si intereseaza intregul traiect vascular
Vasele afectate pot prezenta mici ectazii care se pot rupe cu aparitia de hemoragii
rol antioxidant,dezechilibru ce poate conduce la leziuni celulare

area fluxului laminar, în contextul hipertensiunii arteriale
vascular
Timpul de sângerare alungit

Un pacient cu valori crescute ale hemoglobinei glicozilate nu poate prezenta concomitent valori
normale ale glicemiei
Glicarea
Totlalsinvestigarea diabetului:
Alegeti afirmatia INCORECTA referitoare
pentru efectuarea testului O'Sullivan nu este necesar repausul alimentar
femeile cu risc foarte crescut vor fi testate in primul trimestru pentru prezenta diabetului zaharat
gestational
persoanele suspecte de DZ dar care prezinta TTGO negativ pot fi investigate prin testul de
toleranta la cortizon
diagnosticul pozitiv de diabet zaharat se pune numai in cazul in care glicemia bazala depaseste
126mg/dl
La femeile fara factori de risc screeningul se va face la 24-28 saptamani folosind TTGO cu 100g
glucoza
Alegeti afirmatia incorecta referitoare la anemia din bolile inflamatorii cronice:

cresterea CTLF se dezvolta mai lent decat scaderea Fe seric
hepcidina blocheaza eliberarea Fe din hepatocite si macrofage
la pacientii care asociaza anemie feripriva si inflamatie, nivelurile feritinei pot fi intermediare
eritrocitele sunt hipercrome macrocitare
cresc depozitele de fier din maduva hematogena
colesterol scade prin
colesterolului de la nivelul HDL

nivelului HDLcolesterol seric
-
Alegeti afirmatia INCORECTA referitoare la trombocitemia esentiala:

Durata de viata a trombocitelor este scazuta
-
In cadrul trombocitemiei esentiale pot surveni atat episoade trombotice cat si hemoragice, prin
hiperagregare respectiv prin scaderea agregarii
Testul de aglutinare la ristocetina este normal
Timpii de coagulare (TQ, APTT) au valori normale
Urmatoarele afirmatii referitoare la sindromul hepato-renal sunt adevarate, CU

EXCEPTIA:
Apar modificari hemodinamice intrarenale, cu redistribuirea fluxului sanguin renal dinspre
corticala spre medulara;
In sindromul hepatorenal de tip I apar fenomene de vasoconstrictie glomerulara la nivelul tuturor
Insuficienta renala este initial functionala

Sindromul hepato-
Sindromul hepatorenal este caracteristic insuficientei hepatice cronice
celulele maligne
Deficitul microsomal triglyceride transfer protein scade incorporarea lipidelor în chilomicroni la
În abetalipopro
hipocolesterolemie
Scade utilizarea glucozei I
-
zarea
-
de lichid biliar
Care din urmatoarele modificari ale anlizelor de laborator apare prima in anemia
feripriva:
scade volumul eritrocitar mediu
creste protoporfirina eritrocitara libera
scade feritina
creste capacitatea totala de legare a fierului
creste nivelul receptorilor solubili pentru transferina
the
Celulele afectate de
determinate prin mecanisme care se produc intracelular
metabolice anormale
Alegeti afirmatia INCORECTA referitoare la reactia febrila:

actiunea pirogenilor exogeni este, de obicei, mediata de pirogenii endogeni a caror productie este
stimulatade pirogenii exogeni
complexele Ag-
pirogenii endogeni sunt citokine care patrund în circulatia sanguina si actioneaza la nivelul
hipofizei pentru a produce febra
bacteriile gram negative produc pirogeni de tipul endotoxinei lipopolizaharidice
he
Defecte de conjugare a bilirubinei indirecte (deficit de UDP glucuroniltransferaze)

Deficitul
(N-
consumat
Alegeti afirmatia INCORECTA referitoare la vasculopatiile dobandite:

Purpura senila apare ca urmare a modificarilor in structura colagenica a peretelui vascular
Mecanismul patogen in purpura Henoch-Schonlein poate fi reprezentat de cresterea nivelului
circulant al IgE
In purpura Henoch-Schonlein mecanismul patogen este reprezentat de formarea de complexe
imune circulante care contin Ig A1 (proteine glicozilate)
Excesul de hormoni tiroidieni altereaza structura proteica normala a peretelui vascular prin
scaderea sintezei colagenului
-hidroxilazei determina un defect calitativ al receptorilor
colagenici pentru factorul von Willebrand cu defect de aderare trombocitara
urmatoarele modificari ale testelor:PT = 13s VN lab: 11-14sAPTT = 29s (normal dupa
testele de mixing) 23- -
sangerare 14 min 4-10 minTest de aglutinare cu ristocetina negativ, fara normalizare
dupa adaugare de plama proaspata Care dintre patologiile de mai jos corespunde
Does
tabloului de investigatii prezentat?
sdr. Bernard-Soulier
deficit de FVIII
b. von Willebrand
hiperfibrinoliza
exces de ATIII
tice:
Acumularea de acid alfa-aminobutiric prin afectarea metabolismului energetic neuronal, cu
-
Facilitarea transportului glucozei prin mem
- cetoglutaric
deficit cantitativ
sever:
APTT este alungit

leziuni
produc enterotoxine
-pio-sanguinolente
aPTT alungit
Ac antitrombocitari (IgG) la testul Coombs direct;
Timpul de sângerare este prelungit
Hipoglicemia nou-
Riscu
Matrixmetaloproteinazele supraexprimate în placa de aterom fav

sinteza matrixului extracelular
Urmatoarele tul
digestiv
ingestia de alcool
Glicozilarea colagenului este un factor patogenic al parodontopatiei diabetice
ZEENAT
Agf
t
the
NLLyyg
it
Is
D
8
Alegeti raspunsul corect si motivati-l. Justificati respingerea celorlalte variante.
1. Care carcinom are celule bine diferentiate ce limiteaza spatiile respiratorii fara sa invadeze
stroma pulmonara ?
a) Carcinom cu celulele scuamoase;
b) Carcinom anaplazic;
c) Carcinom cu celule mari;
d) Carcinom cu celule mici,
e) Carcinom bronhioloalveolar.
2. Un bolnav care sufera de ameteli, dispnee ocazionala si claudicatie intermitenta in membrele
inferioare cand alearga are defectul congenital:
a) Tetralogie Fallot;
b) Coarctatie de aorta;
c) Defect septal atrial;
d) Defect septal ventricular.
3. Cea mai obisnuita localizare a tumorilor carcinoide gastrointestinale este:
a) Intestinul subtire; b) Colon; c) Apendice; d) Esofag; e) Stomac.
4. Care tumori hepatice sunt asociate in mod obisnuit contraceptivelor:

a) Adenom de ducte biliare;
b) Hamartom de ducte biliare;
c) Hiperplazie nodulara focala;
d) Carcinom hepatocelular;
e) Adenom hepatocelular.
5. Care este cel mai frecvent tip de tumora testiculara cu celule germinative:
a) Seminom;
b) Tumora cu celule embrionare;
c) Coriocarcinom;
d) Teratom.
6. Un barbat de 39 de ani se plange de o progresiva pierdere a auzului de peste 2 ani. Cu

exceptia unor dureri de cap nu are alte acuze. Examenul de specialitate evidentiaza o pierdere
severa a auzului pe partea stanga. Radiografia arata o masa cu diametrul de 1,5 cm:
a) Abces tbc;
b) Neurilemom;
c) Tumora metastatica pulmonara;
d) Meningiom.
legeti raspunsul corect si motivati-l. Justificati respingerea celorlalte variante.
A
1. Care infectie este cauza de pneumonie interstitiala:

a) Cu bacterii G(+); b) Cu bacterii G(-); c) Cu virusi;
d) Cu ciuperci; e) Cu paraziti.
2. Un defect cardiac congenital care produce initial cianoza, este:

a) Canal arterial; b) Coarctatie de aorta;
c) Defect septal atrial; d) Tetralogia Fallot; e) Valve aortice bicuspide.
3. Care polipi colorectali sunt considerati nonneoplazici:

a) Adenomul tubulovilos;
b) Adenomul vilos;
c) Polipii din polipoza adenomatoasa familiala;
d) Polipii hiperplazici;
e) Leiomiomul.
4. Care afirmatie privind colecistita cronica este adevarata, cu exceptia:

a) Colecistita emfizematoasa se refera la o calcificare distrofica in peretele vezicii biliare;
b) Sinusurile Rokitansky - Aschoff sunt aspecte microscopice obisnuite;
c) Sexul feminin este mai frecvent afectat decat sexul masculin;
d) Asocierea cu colelitiaza este tipica;
e) Peretele veziculei biliare devine foarte gros.
5. Cervicita condilomatoasa este mai frecvent intalnita la:
a) Femei de 18 ani cu parteneri multipli;
b) Femei de 38 de ani avand cancer ovarian;
c) Virgine de 20 de ani;
d) Femei de 28 de ani cu 2 copii cu infectii cu chlamydii;
e) Femei de 35 de ani, multipare cu vulvita herpetica.
6. Un bolnav vine pentru greata, voma, si scaderea filtrarii glomerulare renale. TA = 180/110.
Examenul urinii arata hematurie si leucociturie fara bacteriurie -- culturile sunt negative.
Creatinina serica = 3 mg %. Care sunt aspectele histopatologice ale biopsiei renale?
a) Glomeruloscleroza nodulara;
b) Formarea de semilune celulare;
c) Membrana bazala cu spiculi;
d) Coloratie cu rosu de Congo pozitiva;
e) Stergerea difuza a podocitelor.
A
1. Care tumora se asociaza in special cu expunerea la asbest?

a) Carcinom bronhioloalveolar;
b) Carcinom cu celule in bob de ovaz;
c) Mezoteliom;
d) Carcinom epidermoid;
e) Adenocarcinom.
2. Cea mai obisnuita si grava complicatie a tomboflebitei extremitatilor inferioare este:

a) Infarctul cerebral;
b) Infarctul renal;
c) Infarctul miocardic;
d) Infarctul pulmonar;
e) Infarctul intestinal.
3. Care aspecte caracterizeaza boala celiaca, o boala de malabsorbtie din intestinul subtire.
a) Boala imunologica reactiva la proteinele din lapte;
b) La biopsie se constata o atrofie viloasa marcata;
c) Agresiunea primara distala;
d) Riscul cancerului de colon;
e) La biopsie, numeroase PME intraepiteliale.
4. Care descriere histologica este tipica pentru bolnavii cu agresiune hepatica etanolica?
a) Necroza masiva a hepatocitelor centrilobulare cu numerosi corpi Councilman;
b) Inflamatia cronica portala cu agresiuni minime in lobulul hepatic;
c) Steatoza, hialin Mallory, fibroza centrolobulara si infiltrat inflamator lobular cu o
importanta componenta de PMN;
d) Hialin Mallory, infiltrat inflamator bogat in PME si corpi Councilman;
e) Tromboza venelor hepatice producand obstructie venoasa.
5. In care din elementele glomerulare renale nefroza lipoidica (boala cu leziuni minime)
produce modificari ultrastructurale caracteristice:
a) Endoteliu; b) Epiteliu; c) Mezongiu;
d) Vase sanguine; e) Membrana bazala.
6. O fetita de 8 ani are de 3 luni o durere intemitenta in cadranul inferior drept abdominal. La
camera de garda s-a palpat o masa mobila. Diagnosticul diferential cupinde urmatoarele, cu
exceptia:
a) Abces periapendicular; b) Limfom Burkitt; c) Boala Crohn;
d) Tumora ovariana cu celule germinale; e) Boala Hodgkin.
1. Care este cea mai obisnuita cauza de bronhopneumopatie obstructiva:

a) Pneumoconioza; b) Pneumonie; c) Boala pulmonara interstitiala; d) Emfizem.
2. Asociati [ a) Û A)] trasaturile inflamatiei cu bolile cardiace pe care le caracterizeaza:
a) Reumatism articular acut; B A) Fuziunea comisurilor;

b) Boala cardiaca reumatica cronica; A B) Infectia cu streptococi beta - hemolitici;
c) Endocardita acuta;D C) Infectia cu streptococi alfa - hemolitici;
d) Endocardita subacuta;C D) Infectie cu stafilococ auriu;
e) Endocardita Libman -- Sacks.E E) Infectii verucoase pe suprafata inferioara a
valvelor mitrale.
3. Care afirmatie privind canalul anal este adevarata:

a) Fistulele anale apar mai frecvent in asociere cu boala Crohn;
b) Adenocarcinomul este cea mai frecventa premalignitate a canalului anal;
c) Riscul de carcinom epidermoid este egal pentru heterosexuali si homo-sexuali;
d) Abcesele perirectale au ca punct de pornire glandele anale;
e) Hemoroizii externi au origine pe linia pectinata.
4 Pericardita constrictiva produce in timp, la nivelul ficatului:

a) Ciroza macronodulara;
b) Infiltrat limfocitic portal;
c) Proliferare de ducte biliare;
d) Dilatarea capilarelor sinusoide;
e) Hialin Mallory.
5. O femeie de 40 de ani prezinta o masa ovariana. Chirurgul gaseste o formatiune chistica cu

un diametru de 5 cm atasata la ovarul drept. Suprafata chistului este papilara (macroscopic).
Care trasatura diferentiaza chistadenocarcinomul seros de o tumora "borderline" de granita,
seroasa:
a) Atingerea bilaterala a ovarelor; b) Atingerea peritoneului; c) Atipiile celulare;
d) Invazia stromei ovariene; e) Corpii psamomatosi.
6. Transformarea in leucemie acuta apare in evolutia urmatoarelor leziuni cu exceptia:

a) Leucemie mieloida cronica;
b) Leucemie limfoida cronica;
c) Boala Hodgkin;
d) Mielofibroze.
1. Un barbat de 70 ani fumator de aproximativ 50 de ani, vine la medic pentru tuse productiva,
dispnee si cianoza. Examentul fizic arata o crestere a diametrului toracic, o scadere a
excursiilor respiratorii si expir zgomotos accentuat perceput mai ales auscultatoriu in zona
toracica medie. Acest zgomot poate apare din urmatoarele motive, cu exceptia:
a) Distrugerea de septuri alveolare;
b) Pierderea elasticitatii alveolare;
c) Bronsiolita cronica;
d) Antracoza;
e) Hiperplazie de celule mucoase.
2. Aspectele morfologice ale unei pericardite evidentiaza urmatoarele, cu exceptia:

a) Exudat fibrinos; b) Calcificari; c) Fibroza;
d) Celule maligne; e) Hemocromatoza.
3. Adenoamele de colon care se asociaza cu o crestere a riscului de cancer includ urmatoarele,

cu exceptia:
a) Displazie severa; b) Arhitectura viloasa; c) Talie peste 2 cm;
d) Inflamatie importanta; e) Adenoame multiple.
4. Situatiile in care se evidentiaza un risc crescut in dezvoltarea carcinomului hepatocelular

includ urmatoarele, cu exceptia:
a) Ciroza etanolica;
b) Ciroza post hepatita cu virus B;
c) Ciroza post hemocromatoza;
d) Ciroza biliara primara;
e) Ciroza post hepatita cu virus C.
5. Investigatiile biopsiilor renale prin imunofluorescenta de la bolnavii cu glomerulonefrita

poststreptococica arata:
a) Depozite granurale de Ig. G;
b) Depozite lineare de Ig. G;
c) Depozite granulare de Ig. A;
d) Depozite lineare de antigen streptococic;
e) Depozite granulare de antigen streptococic.
6. Urmatorii factori de risc sunt asociati cresterii incidentei cancerului de glanda mamara la femei
cu exceptia:
a) istoric familial de cancer de san; b) menarha recenta c)
obezitate;
d) menopauza naturala recenta; e) prima sarcina dupa 35 ani;
1. Un barbat de 70 ani fumator de aproximativ 50 de ani vine la medic pentru tuse productiva,
dispnee si cianoza. Examenul fizic arata o crestere a diametrului toracic, o scadere a excursiilor
respiratorii si expir zgomotos mai ales in partea finala. La examenul radiografic nu sunt aspecte
tumorale. Fumatul de tigari contribuie la patogeneza acestei boli pulmonare prin:
a) Reducerea transcrierii genetice de 1 - antitripsina;
b) Hialinizarea membranelor bazale pulmonare;
c) Distrugerea de septuri interalveolare;
d) Reducerea productiei de mucus;
e) Producerea unei pneumonite interstitiale descuamative.
2. Care tip de inflamatie este cel mai caracteristic in reumatismul articular acut?
a) Endocardita; b) Miocardita; c) Pericardita; d) Pancardita; e) Vasculita.
3. Urmatorii factori predispun la ulcerul peptic cronic cu exceptia:

a) Diverticuli de colon, b) Grup sanguin 0, c) Infectie cu Helicobacter pylori;
d) Excesiva secretie de gastrina in sindromul Zollinger-Ellison,
e) Medicamente antiinflamatorii nonsteroide.
4. In majoritatea cazurilor, pancreatita acuta hemorogica se asociaza cu:

a) Hiperparatiroidism sau toxicitate medicamentoasa;
b) Nivel normal al amilazelor serice;
c) Autodigestia parenchimului hepatic cu activarea de dizaharidaze si pepsinogen;
d) Obstructia ductelor mari sau toxicitate directa pe celulele acinare pancreatice;
e) Carcinom pancreatic.
5. Urmatoarele afirmatii privind glomerulonefrita postinfectioasa sunt adevarate cu exceptia:

a) Boala urmeaza dupa infectii cu streptococi hemolitici gr. A;
b) Depozite de imunoglobuline mari, subepiteliate sunt vazute la microscopia electronica;
c) Aspectul histologic este de glomerulonefrita difuza proliferativa;
d) Aspectul clinic caracteristic este de nefrita acuta;
e) Copii cei mai afectati evolueaza spre insuficienta renala cronica.
6. Un barbat de 28 ani are un singur testicol coborat si o masa anormala abdominala, solida,
cu un diametru de 6 cm, evidentiata la tomografie computerizata. Diagnosticul acestei mase
poate fi:
a) Metastaza a cancerului de prostata; b) Hiperplazie de testicul criptorchidic;
c) Teratom; d) Tumora adenomatoida; e) Seminom.
1. Care leziune este o cauza obisnuita de boala pulmonara cronica obstructiva?

a) Pneumoconioza;
b) Pneumonie;
c) Boala pulmonara interstitiala;
d) Emfizem.
2. Urmatoarele afirmatii privind angioamele sunt adevarate, cu exceptia:

a) Hemangioamele cavernoase sunt spatii vasculare dilatate, gasite in piele si suprafata
mucoaselor;
b) Hemangioamele sunt capilare limitate, pline cu sange;
c) Limfangioamele cavernoase sunt, de obicei, localizate cervical;
d) Hemangioamele capilare au o frecventa ridicata in degenerare maligna spre angiosarcom.
3. Care tip de esofagita este cel mai obisnuit?

a) De reflux, b) Virala; c) Fungica;
d) Acuta coroziva; e) Granulomatoasa cronica.
4. Asociati aspectele microscopice cu leziunile. hepatice:

A. Hepatita virala acuta B a) Hialin Mallory;
B. Echinococoza D b) Dezordine loburara cu corpi acidofilici frecventi
C. Hemocromatoza C c ) Depozite de hemosiderina in hepatocite
D. Hepatita alcoolica A d) Chiste uniloculare pline cu fluid.
5. Urmatoarele aspecte se gasesc in sindromul nefrotic, cu exceptia:
a) Proteinurie; b) Hipoalbuminemie; c) Gramezi de hematii;
d) Hiperlipidemie; e) Edem.
6. Cel mai obisnuit sediu al endometriozei periuterine este:

a) ligamente uterosacrate;
b) ligamente rotunde;
c) ovare;
d) sigmoid;
e) colon
1. Un barbat de 70 ani fumator de aproximativ 50 de ani vine la medic pentru tuse productiva,
dispnee si cianoza. Examentul fizic arata o crestere a diametrului toracic, o scadere a
excursiilor respiratorii si expir zgomotos mai ales in partea finala, hepatomegalie si edem
periferic sugerand cord pulmonar. La examenul radiologic nu sunt aspecte tumorale. Ne
asteptam sa mai gasim:
a) Boala veno-ocluziva pulmonara;
b) Hipertensiune arteriala pulmonara;
c) Agresiune alveolara difuza;
d) Displazie bronhopulmonara;
e) Embolie pulmonara.
2. Anomaliile cardiace asociate cu tetralogia Fallot, includ urmatoarele, cu exceptia:

a) Dextropozitia arterei aorte; b) Defect septal ventricular;
c) Hipertrofie ventricul drept; d) Defect septal atrial; e) Stenoza pulmonara.
3. Boala Hirschsprung este produsa de absenta congenitala a celulelor neuroganglionare in

segmentul:
a) Cec; b) Colon ascendent; c) Colon descendent;
d) Colon transvers; e) Rect.
4. Asociati trasaturile morfologice cu urmatoarele boli hepatice.
A) Hepatita cronica B a) Scade numarul de ducte biliare;
B) Amebiaza C b) Citoplasma hepatocitelor are aspect de geam mat;
C) Ciroza biliara primara A c) Cavitati abces-like;
D) Sindr. Dubin – Johnson D d) Ficat negru macroscopic.
5. Care afirmatie este adevarata la bolnavii cu carcinom cu celule renale?

a) Prezentarea la medic este de obicei in stadii recente;
b) Combinatia de hematurie, dureri in flanc si mase palpabile in flanc apar la majoritatea
bolnavilor;
c) Histopatologia clasica evidentiaza carcinom cu celule clare;
d) Metastazele sunt rare si de obicei in aria perirenala;
e) Macroscopic, carcinomul cu celule renale apare de obicei ca o tumoare solida, gri-alba,
indicand un continut scazut in lipide.
6. Corpii psamomatosi se gasesc cel mai frecvent in tipul de cancer ovarian:

a) Tumoarea Brenner; b) Tumoarea cu celule germinative;
c) Chistadeno-carcinomul seros; d) Chistadenom mucinos;
e) Chistadenocarcinomul mucinos.
1. Care este termenul care defineste grupul de boli pulmonare care apar dupa inhalarea cronica
de particule sau agenti gazosi in urma expunerii profesionale:
a) Boala granulomatoasa; b) Pneumoconioza;
c) Micobacterioza; d) Pseudolimfom; e) Bronsectazie;
2. Histopatologia bolii cardiace ischemice cronice includ urmatoarele, cu exceptia:

a) Fibroza miocardica difuza;
b) Boli valvulare fibrocalcice;
c) Cicatrici miocardice parcelare mici;
d) Fibroelastoza endocardica;
e) Ateroscleroza arteriala coronara;
3. Toate dintre urmatoarele trasaturi sunt tipice pentru boala Crohn, cu exceptia:
a) Prezenta de granuloame;
b) Atingere minima a submucoasei;
c) Atingerea predominanta a cecului si intestinului subtire;
d) Stricturi fibroase frecvente si fistule;
e) Inflamatie discontinua;
4. Care afirmatie privind litiaza biliara este adevarata?

a) Colelitiaza este frecvent intalnita la cei din lumea a treia;
b) Litiaza colesterolica apare din saruri biliare hepatice;
c) Litiaza pigmentata este mai frecventa ca cea colesterolica;
d) In 90 - 95 % din cazurile de colecistite litiaza se gaseste in colul vezicii biliare si in canalul
cistic;
e) Peste 80 % din cazurile de litiaza sunt radioopace;
5. O femeie de 40 ani se adreseaza medicului pentru o tumefiere la nivelul sanului. Examenul

fizic evidentiaza o masa neregulata, cu diametrul de 3 - 4 cm, ferma, in partea laterala a sanului
drept cu o adancitura pe suprafata pielii. Examenul biopsic evidentiaza o inflamatie cronica,
tesut adipos necrozat si arii de calcificare. Care din urmatoarele antecedente se asociaza cu
aceasta leziune si de ce?
a) Nuliparitate; b) Terapie estrogenica; c) Alimentarea sugarilor la san;
d) Traume in antecedente; e) Tuberculoza pulmonara.
6. Un barbat de 38 ani este lovit la cap intr-un accident auto. Cand este adus la camera de garda
este in soc, inconstient si necesita respiratie mecanica. In ciuda eforturilor, decedeaza.
Examinarea neuropatologica la autopsie descopera:
a) Anevrism arterial bazilar rupt; b) Hemoragie parenchimotoasa Duret;
c) Traumatism bulbar; d) Infarct cerebral; e) Malformatie arterio-venoasa.
A
1. Examenul citologic al lichidului pleural la un barbat de 60 de ani evidentiaza prezenta de

celule maligne. Cel mai frecvent cancer care poate fi diagnosticat este:
a) Limfom; b) Mezoteliom; c) Carcinom de colon;
d) Carcinom pulmonar; e) Carcinom de pancreas;
2. Prolapsul de valva mitrala este caracterizat de urmatoarele, cu exceptia:
a) Prolapsul de valva mitrala coboara in cavitatea ventriculului stang;
b) Excesul de MPZ in valva spongioasa inlocuieste progresiv valva fibroasa;
c) Subtierea cordajelor tendinoase;
d) Clic sistolic sau murmur;
e) Frecventa de 5 - 10 % in populatia generala la examenul ecografic.
3. Sindromul Zollinger – Ellison este asociat cu urmatoarele caracteristici, cu exceptia:

a) boala ulceroasa peptica severa; ) diaree; c ) hiperesecretie acida gastrica bazala;
b
d) hipergastrinemie; e) absenta raspunsului la testele de stimulare secretorii;
4. De 2 saptamani, un barbat de 36 ani prezinta purpura si sangerarii gingivale. Examenul

o
clinic evidentiaza paloare si febra de 39 C. Aspectul clinic este compatibil cu:
a) Leucemia limfocitica cronica;
b) Leucemia limfocitica acuta;
c) Leucemia mielogena cronica;
d) Leucemia mielogena acuta;
e) Mononucleoza infectioasa.
5. Un barbat de 39 de ani se plange de o progresiva pierdere a auzului de peste 2 ani. Cu

exceptia unor dureri de cap nu are alte acuze. Examenul de specialitate evidentiaza o pierdere
severa a auzului pe partea stanga. Radiografia arata o masa cu diametrul de 1,5 cm:
a) Abces tbc; b) Neurilemom; c) Tumora metastatica pulmonara;
d) Meningiom.
6. Factorii de risc pentru carcinomul endometrial exclud:

a) obezitatea;
b) hipertensiunea arteriala;
c) diabetul;
d) boli renale cronice;
e) menopauza intarziata;
1. O femeie de 65 de ani cu un lung istoric de fumatoare, dezvolta o masa pulmonara hilara si
limfadenopatie mediastinala. Biopsia mediastinala a limfoganglionilor evidentiaza, la examenul
histopatologic o imposibilitate de diferentiere intre carcino-mul cu celulele mici si un limfom
malign. Urmatorul pas al diagnosticului ar fi:
a) Rezectie pulmonara;
b) Imunohistochimia materialului biopsic;
c) Biopsia maduvei osoase, pentru a elimina o atingere leucemica;
d) Investigatii medicale pentru identificarea sindroamelor paraneoplazice;
e) Citometria in flux a sangelui periferic.
2. Cea mai obisnuita cauza de miocardita este:

a) Trichineloza; b) Infectiile virale; c) Miocardita granulomatoasa;
3. Urmatoarele afirmatii privind adenocarcinomul de intestin subtire sunt adevarate cu exceptia:

a) este cea mai frecventa tumora maligna de intestin subtire;
b) clinic determina sindrom obstructiv;
c) incidenta este crescuta la persoanele cu deficienta de Ig.A;
d) incidenta este crescuta la persoanele cu b. Crohn;
e) prognosticul este mai rau decat in adenocarcinomul de intestin gros, stadializarea fiind
corespunzatoare;
4. Carcinomul hepatocelular metastazeaza in urmatoarele organe, cu exceptia:

a) SNC; b) Pulmoni; c) Limfoganglioni; d) Vena porta; e) Vena hepatica;
5. Toate din urmatoarele afirmatii privind glomeruloscleroza diabetica sunt adevarate cu

exceptia:
a) Glomeruloscleroza diabetica se asociaza cu pierderea de proteine;
b) Glomeruloscleroza diabetica se caracterizeaza morfologic prin scleroza nodulara
intercapilara;
c) Glomeruloscleroza diabetica se asociaza cu hematuria;
d) Glomeruloscleroza diabetica se asociaza cu alte vasculopatii, ca cea din retina;
e) Glomeruloscleroza diabetica recenta se caracterizeaza morfologic printr-o ingrosare difuza
a membranei bazale glomerulare.
6. O femeie de 35 ani, multipara, in primul trimestru de sarcina, evidentiaza o crestere rapida a
taliei uterine si evidentiaza o anomalie in nivelul gonadotrofinelor corionice umane. Descrierea
clinica este compatibila cu leziunea:
a) Sarcina ectopica;
b) Leiomioame;
c) Mola hidatiforma;
d) Coriocarcinom.
A
1. Dintre urmatoarele tumori pulmonare, care apartin grupului APUD?

a) Hamartom; b) Carcinom mucoepidermoid; c) Carcinom adenoid chistic;
d) Carcinoid bronsic; e) Carcinom epidermoid;
2. "Cordul bovin" este termenul latin care descrie aspectul cordului afectat de bolile:
a) Miocardita virala; b) HTA de evolutie indelungata;
c) Boala cardiaca sifilitica; d) Cadiomiopatia etanolica; e) Ateroscleroza;
3. Urmatoarele afirmatii privind anevrismul ventricular sunt adevarate cu exceptia:

a) apar printr-o infarctizare transmurala a miocardului;
b) marirea progresiva si ruptura sa, sunt obisnuite;
c) majoritatea sunt localizate pe fata antero-laterala a ventriculului stang;
d)anevrismele sub 5cm, au efect hemodinamic de neglijat;
d) intreventia chirurgicala este indicata pentru anevrismela simptomatice;
4. O femeie de 45 de ani cu o lunga istorie de depresie psihica, este internata de urgenta dupa
ingestia unei cantitati mari (20 g) de acetaminofen. Care dintre urmatoarele afirmatii este
adevarata?
a) Nivelul transaminazelor serice este in limite normale;
b) Focare difuze de necroza hepatocelulara sunt evidente la examenul biopsic;
c) Acetaminofenul este considerat hepatotoxic, gradul de agresiune fiind dependent de doza;
d) Hepatotoxicitatea acetaminofenului apare prin agresarea celulelor Kupffer, producand
necroza selectiva;
e) Agresiunea hepatica chimica este cauza de hepatita acuta fulminanta.
5. Complicatia tardiva a SIDA este:
a) pierdere progresiva in greutate; b) pneumonia cu pneumocystis carinii;
c) diminuarea functiei cognitive; d) sarcom Kaposi; e) candidoza esofagiana;
6. Care este secventa pentru tumorile pancreasului endocrin, de la cele mai benigne spre cele
mai maligne.
a) Gastrinom, tumora producand polipeptid intestinal vasoactiv (VIP-om) insulinom;
b) Insulinom, gastrinom, glucagonom;
c) Insulinom, glucagonom, gastrinom;
d) Gastrinom, insulinom, VIP-om;
e) Insulinom, VIP-om, glucagonom.
A
1. Pentru ficare aspect anatomopatologic, selectionati boala care i se asociaza cel mai bine:
A. Silicoza D a ) Granulom cazeos
B. Asbestoza C ) Emfizem centrolobular
b
C. tbc A c ) Calcificari pleurale
D. Pneumoconioza minerilor de carbune B ) Puncte polarizate in noduli
d
2. Trombangeita obliteranta Burger apare mai ales la bolnavii cu:

a) Defecte congenitale cardiace atriale;
b) Boala cardiaca aterosclerotica;
c) Dieta bogata in grasimi saturate;
d) Fumatul excesiv de tigarete;
e) Sedentarism;
3. Care inflamatie determina inflamatie transmurala cu dezvoltarea de granuloame epitelioide

in intestinul subtire si/sau intestinul gros?
a) Boala Crohn; b) Colita ulceroasa; c) Diverticulita; d) Colita chistica profunda;
4. Care aspecte microscopice corespund leziunilor hepatice:
A. Hepatita virala acuta B a) Hialin Mallory
B. Echinococoza D b) Dezordine lobulara cu frecventi corpi acidofili
C. Hemocromatoza genetica C c) Depozite importante de hemosiderina in hepatocite
D. Hepatita etanolica A d) Chiste uniloculare pline cu fluid.
5. Un copil are un sindrom nefrotic dupa o infectie virala. Cum arata aspectul patologic?
a) Stergerea difuza a podocitelor de pe epiteliul visceral;
b) de formatiuni proliferative semilunare, intracapsulare;
c) Glomeruloscleroza nodulara;
d) Spiculi pe membrana bazala;
e) Depozite lineare de Ig. pe membrana bazala glomerulara.
6. Care aspecte clinice sunt cel mai bine asociate cu urmatoarele cancere genitale feminine:
A. Carcinom ovarian A a) Cea mai frecventa cauza de moarte pentru malignitatile ginecologice;
B. Carcinom cervical C b) Stari precanceroase frecvent detectate prin screening;
C. Carcinom tubar c) Sangerarile postcoit sunt frecvente;
D. Carcinom vulvar D d) Apare cel mai frecvent la femeile in post-menopauza
E. Carcinom endometrial D
1. Afectiunea legata de asbestoza este cel mai bine caracterizata de afirmatia:

a) Asbestoza este frecvent vazuta la bolnavii cu mezoteliom;
b) Mezoteliomul apare dupa ani de zile dupa o activitate de numai 6 sapatamani ca muncitor
portuar;
c) Tipul de fibre si forma lor nu au semnificatie;
d) Corpii feruginosi sunt trasaturi nespecifice;
e) Expunerea la asbest creste riscul la tbc;
2. Care afirmatie care descrie arterita Takayasu este adevarata:

a) Vasele afectate predomina in extremitatea inferioara;
b) Vasele afectate predomina intraabdominal;
c) Infiltratul inflamator debuteaza in intima;
d) Infiltratul inflamator debuteaza in jonctiunea mediei cu adventicea;
e) Histopatologia evidentiaza o arteriolita necrotizanta;
3. Definitia de cancer gastric recent ("early gastric cancer") stabileste:

a) Tumora mai mica de 2 cm;
b) Bolnav cu acuze sub 2 ani;
c) Fara atingere limfoganglionara;
d) Tumora nu invadeaza dincolo de submucoasa;
e) Tumora este evidentiata doar microscopic.
4. Ciroza biliara primara se caracterizeaza prin afirmatiile urmatoare, cu exceptia:

a) 90% din bolnavii afectati sunt de sex masculin;
b) pruritul, oboseala, icterul sunt obisnuite;
c) nivelul seric al colesterolului este ridicat;
d) nivelul seric al transaminazelor este normal sau putin ridicat;
e) cele mai obisnuite cauze de deces sunt insuficienta hepatica si sangerarea varicelor
esofagiene;
6. O femeie de 19 ani vine la camera de garda cu febra si dureri abdominale. Examentul clinic
al abdomenului evidentiaza o rigiditate a muschilor abdominali. Examenul vaginal evidentiaza
secretia purulenta de la nivelul colului uterin, examenul bimanual al uterului si al anexelor
provoaca dureri. Care din urmatoarele leziuni apare dupa inflamatii pelvice pe termen lung:
a) Endometrioza; b) Coriocarcinomul;
c) Sindromul ovarian polichistic; d) Infertilitatea.
6.Care este cea mai obisnuita cauza de hemoragie spontana subarahnoidiana:

a) Discrazie sanguina;
b) Metastaze tumorale cerebrale
c) Tumori cerebrale primitive;
d) Anevrisme congenitale intracraniene;
e) Malformatii arteriovenoase;
1. ensitati mari, neregulate si cavitati cu nivel aerofluid apar la Rx-grafia toracica a minerilor
D
din minele de carbune. Aceste aspecte sunt cele mai sugestive pentru:
a) Silicoza cronica, calcificata nodular; b) Tuberculoza suprapusa;
c) Pneumoconioza simpla a minerilor din minele de carbune; d) Asbestoza.
2. Urmatoarele afirmatii privind endocardita infectioasa sunt corecte, cu exceptia:
a) Cea mai obisnuita etiologie este a bacililor gram negativ;
b) Cea mai frecventa leziune este agresiunea valvulara;
c) Perforatia valvulara este prezenta;
d) Este fatala daca nu este tratata;
e) Agresarea valvelor din partea stanga este cea mai obisnuita;
3. Urmatoarele afirmatii privind ulcerul gastric sunt adevarate, cu exceptia:

a) Helicobacter pylori este prezent in asociere cu ulcerul peptic gastric cronic la majoritatea
bolnavilor;
b) Medicamentele antiinflamatorii nonsteroide intervin in patogeneza ulcerului gastric;
c) Gastrita cronica este gasita frecvent in asociere cu ulcerul peptic cronic;
d) Cancerul gastric este usor de diferentiat de ulcerul peptic, endoscopic sau macroscopic;
e) Sangerarea, perforarea, penetrarea in viscerele adiacente sunt complicatii potentiale ale
bolii ulceroase;
4. Un bolnav vine la camera de garda pentru greata, voma, si scaderea filtrarii renale. TA =
180/110. Examenul urinii arata hematurie si leucociturie fara bacteriurie -- culturile sunt
negative. Creatinina serica = 3 mg %. Care sunt aspectele histopatologice ale biopsiei renale:
a) Glomeruloscleroza nodulara;
b) Formarea de semilune celulare;
c) Membrana bazala cu spiculi;
d) Coloratie cu rosu de Congo pozitiva;
e) Stergerea difuza a podocitelor.
5. Urmatoarele asocieri etiologice cu leucemia acuta umana au fost demonstrate cu exceptia:

a) Virusi; b) Iradiere; c) Antibiotice;
d) Medicamente antineoplazice; e) Componente ale benzenului.
6. Asociati urmatoarele semne clinice cu diagnosticele:

A. masa palpabila a sanului; B a). papilom intraductal;
B. secretie sanguinolenta mamelonara; A b). fibroadenom;
C. dureri bilaterale ale sanilor; D c). b. Paget;
D. eczema mamelonului; C d)b. fibrochistica;
Alegeti raspunsul corect si motivat-l. Justificati respingerea celorlalte variante.
1. Care afirmatii privind insuficienta cardiaca (IC) sunt adevarate?

a) IC avansata se refera la incapacitatea cardiaca in a perfuza organele cand camerele
ventriculare sunt dilatate.
b) Dispneea este un rezultat al stazei sanguine in extremitati.
c) IC dreapta da hepatomegalie.
d) Cordul pulmonar de obicei este dat de o stenoza pulmonara severa.
e) Manifestarile clinice ale IC sunt, cel mai obisnuit, reflectate de insuficienta cardiaca
dreapta.
2. cele mai obisnuite aspecte in hemocromatoza sunt cu exceptia:

a). diabet zaharat; b). diabet insipid; c) impotenta d) carcinom hepato-
celular e) pseudoguta
3. Urmatoarele afirmatii privind fibroza chistica sunt adevarate cu exceptia:

a) incidenta este 1/200 cazuri; b) nou-nascutul de la nastere poate prezenta perioade de
ileus meconial; c ) este o boala autozomal dominanta; d) atingerea hepatica este data de
secretie biliara inspisata; e ) hipoxia cronica, hipercapneea si acidoza produc hipertensiune
pulmonara
4. Care din urmatoarele tumori maligne are cea mai mare rata de degresie spontana:
a) Nefroblastomul; b) Sarcomul Kaposy; c ) Tumora Wilms; d) Leucemia
mielogena acuta; d) Boala Hodgkin.
5. Care aspecte patologice sunt de asteptat la un bolnav care are in urina: leucocite absente,
hematii absente, bacterii absente, densitatea specifica 1.015, proteinurie 4+, cilindri hialini
prezenti.
a) Semilune celulare; b) Necroza glomerulara;
c) Spiculi pe membrana bazala; d) Anse capilare glomerulare distruse;
e) Vasculita.
6. O femeie de 60 ani, cu antecedente de cancer de san tratat prin excizie chirugicala, iradiere
si chemoterapie in urma cu 2 ani, la un control de rutina, asimptomatic, evidentiaza
hemoglobinemie de 8,7 g % cu hematocit 27%. Cea mai buna explicatie este:
a) Anemie hiprocroma; b) Agresare medulara indusa de chemoterapie;
c) Leucemie acuta; d) Metastaza de cancer de san;
e) Datele sunt inadecvate pentru o concluzie.

Fiziopat Toate Grilele ?-2

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fiziopat Toate Grilele ?-2

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

RENAL

1. Urmatoarele afirmatii referitoare la Sindromul Fanconi sunt adevarate, CU EXCEPTIA:

2. In insuficienta renala cronica, NU reprezinta un mecanism de aparitie a acidozei metabolice:

3. NU reprezinta un mecanism de aparitie si agravare a HTA la pacientii cu IRC:

4. NU reprezinta o cauza de aparitie a insulinorezistentei la pacientii cu IRC:

7. Următoarele pot fi cauze de IRA renală, cu o EXCEPȚIE:

8. Nu reprezintă o nefropatie interstițială de cauză obstructivă ce poate determina IRC:

10. NU este efect al acidozei metabolice severe în insuficiența renală cronică:

11. NU este adevărat în insuficiența renală acută (IRA) prerenală:

12. NU e mecanism de apariție al hiponatremiei în IRC:

14. Alegeti afirmatia FALSA referitoare la IRA:

18. În IRC, leziunea renală poate induce următoarele modificări, cu excepția:

19. Următoarele mecanisme fiziopatologice sunt prezente în IRA, cu excepția:

2. Alegeti afirmatia FALSA referitoare la somn ca factor agravant al hipoventilatiei:

3. Alegeti afirmatia FALSA referitoare la obezitate ca factor agravant al hipoventilatiei:

4. Reprezinta factori care NU determina cresterea compliantei statice pulmonare:

6. Reducerea raportului V/Q apare în:

7. NU este consecință fiziopatologică a trombemboliei pulmonare:

8. NU este adevărat despre modificările funcționale din asmul bronșic:

9. NU este adevărat despre bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPCO):

10. NU este consecință fiziopatologică a pneumoniei:

12. NU reprezinta un efect al hipercapniei:

1. Care dintre următoarele răspunsuri reprezintă o cauză de acidoză metabolică?

2.Care dintre următoarele reprezintă cauze de acidoză respiratorie?

3. Care dintre următoarele caracterizează alcaloza metabolică?

4. Acidoza tubulară renală de tip 1 are ca substrat fiziopatologic următoarele, CU EXCEPȚIA:

5. Alegeți afirmația FALSĂ referitoare la acidoza lactică (AL):

6. Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut pot fi următoarele cu o EXCEPȚIE:

7. NU e adevărat despre cetoacidoza diabetică:

8. NU reprezinta un efect al acidozei metabolice:

10. Alegeți afirmația FALSĂ referitoare la alcalozele respiratorii:

11. Mecanismul compensator respirator în alcalozele metabolice:

12. Acidozele lactice de tip B se pot produce prin:

13. Alegeți varianta corectă de răspuns referitoare la compensarea în alcalozele respiratorii:

14. Următoarea afirmație referitoare la acidoza metabolică este adevărată:

16. Acidoza lactică de tip A nu se caracterizează prin:

21. Următoarele pot fi efecte ale acidozei metabolice, cu excepția:

3. În paralizia periodică hiperkalemică, hiperpotasemia apare prin următorul mecanism:

4. În sindromul Cushing, hipopotasemia apare prin:

5. Despre SIADH este FALS:

6. Boala osoasă adinamică NU poate apărea în cazul:

7. NU reprezintă mecanism de apariție al ascitei:

8. Alegeti afirmatia FALSA referitoare la Sdr. cerebral cu pierdere de sare:

9. Alegeti afirmatia FALSA referitoare la mutatiile canalelor ionice:

14. Nu reprezintă o caracteristică a Cerebral Salt Wasting Syndrome:

15. Alegeți afirmația FALSĂ referitoare la mecanismele de apariție a edemului cerebral:

1. Cauza responsabilă pentru formarea cicatricilor keloide poate fi:

2. Alegeți afirmația FALSĂ cu privire la arsuri:

3. Reprezintă o cauză de imunodeficiență primară:

5. Alegeți afirmația ADEVĂRATĂ cu privire la mecanismele implicate în recunoașterea agenților declanșatori

6. Este FALS referitor la mediația chimică a inflamației:

7. Referitor la activarea leucocitelor este FALS:

8. NU reprezintă un eveniment celular al inflamației:

9. Alegeți afirmația INCORECTĂ referitoare la inflamatie:

10. Alegeți afirmația FALSĂ:

11. NU caracterizează autoimunitatea:

17. Alegeți varianta corectă cu privire la caracteristicile inflamației acute:

20. Alegeți afirmația adevărată cu privire la rolul antiproteazelor în inflamație:

22. Nu îndeplinesc un rol esențial în inflamația acută:

23. Este fals despre alergii:

24. Este adevărat despre mecanismele implicate în controlul reacțiilor imunologice:

1. Următoarele sunt efecte NEfavorabile ale hipertrofiei ventriculare, CU EXCEPȚIA:

2. Următoarele afirmații sunt adevărate pentru fiziopatologia insuficienței mitrale, CU O EXCEPȚIE: