 Sindrom clinic ce se instalează brutal,

caracterizat prin suspendarea bruscă a

funcţiilor renale, de cele mai multe ori la un
rinichi anterior indemn
 1.IRA prerenală-funcţională- 50% din
cazuri,rapid reversibilă cu trat adecvat
 2.IRA intrinsecă
 3.IRA postrenală-obstructivă
Cauze:
1.Hipovolemia:hemoragii,arsuri,
deshidratare,pierderi renale,sechestrarea
fluidelor în spaţiul extravascular
2.DC scăzut:valvulopatii,HTA,aritmii,ICC,
tromboemboism pulmonar
3.Creşterea rezistenţei vasculare renale:
vasodilataţie sistemică
septicemie,medicaţia antihipertensivă
4.Sindrom de hipervâscozitate
 Domină tulburările hemodinamice, fără
dezvoltarea leziunii de necroză tubulară
acută
 Are caracter tranzitor
 Rapid rezolutiv după corecţia factorilor
precipitanţi.
 odată declanşată are o evoluţie proprie
chiar şi după îndepărtarea factorului cauzal.
1.Obstruscţie vasculară bilaterală sau
unilaterală pe R unic funcţional:
 Obstruscţia AR prin ATS, tromboză,
embolie,anevrism disecant, vasculită
 Obstruscţia VR :compresiune, tromboză
2.Boli glomerulare şi ale microcirculaţiei R
 GN şi vasculite
 CID,toxemia gravidică,HTA accelerată,LES.
3.Necroza tubulară acută:
 prin mecanism ischemic (rinichi de şoc)
 - colaps, hipovolemie, complicaţii
obstetricale,
 prin mecanism toxic:substanţe chimice
(tetraclorura de carbon, metale grele,
etilenglicol), medicamente
(acetazolamida, acetaminofen, EDTA,
salicilaţi, chloroform), intoxicaţii cu
ciuperci, veninuri, favism(fava bean)
 precipitare intratubulară din: hemoliză ,
rabdomioliză,sindrom de strivire
4.Nefrita interstiţială
 Alergică
 Infecţioasă: bacterii-PNA,leptospiroza,virală,
fungică.
 Infiltrativă:limfo-leucoze, sarcoidoză
 Idiopatică
5.Depozitare intratubulară cu obstrucţie :
paraproteine,acid uric, oxalaţi,
aciclovir,metotrexat, sulfamide
6.Rejet după transplant
FP: obstrucţia cu duce la creşterea pres
hidrostatice în tractul urinar, şi scăderea
gradientului transcapilar de filtrare :
 leziuni şi obstrucţii ureterale: calculi,
tumori, cheaguri, ligatură ureterală
 leziuni ale căilor urinare inferioare: tumori
vezicale, adenom prostată, strict uretrale
– evoluţie stadială
Stadiul de debut
 suferinţa renală este mascată de cele mai multe ori de tipul
şocului sau afectiunile responsabile de producerea IRA: infecţie
gravă, hemoragie masivă, intoxicaţii, hemoliză acută,
traumatisme,arsuri întinse
 pacienţii sunt palizi, cu extremităţi reci, marmorate, vene
superficiale colabate, puls tahicardic filiform,
 dispnee, tensiune arterială scăzută, senzoriu modificat,
 nu prezintă edeme,
 diureză scăzută, apare oligoanuria
 există însă numeroase forme cu diureză conservată, oligoanuria
din IRA organică, densitate scăzută (urină izotonă cu plasma -
izostenurică, uree urinară scăzută, raportul Na/K > 1
 Sediment: - proteinurie minimă, hematurie,leucociturie,cilindrii,
 uree, creatinină plasmatică cresc rapid
 - frecvent anurie, durată variabilă 1-3 săptămâni
 - semne clinice:
 Semne nervoase: delir, halucinaţii, torpoare,
fenomene eclamptice datorate edemului cerebral,
obnubilare, comă
 Semne digestive: anorexie, greţuri, vărsături
 Semne cardio-vasculare: tensiune arterială
normală sau scăzută, EPA poate fi precipitat prin
hiperhidratarea bolnavului (administrare fluide iv)
 Semne respiratorii: complicaţii infecţioase,
dispnee Kussmaul prin acidoza metabolică severă
Semne umorale
 retenţia azotată rapid progresivă este în funcţie de:
 - suspendarea funcţiei renale
 -şi de intensitatea catabolismului proteic (distrucţii tisulare,
infecţii)
 tulburări HE: Mg, K cresc, Ca scade, Na normal; HCO3-, Cl-
scad, SO4-, PO4- cresc
 creşterea K > 6,5 m*/l – pericol iminent de MS risc de aritmii
maligne
 bilanţul hidric din IRA
 – hiperhidratarea celulară prin hipotonie osmotică
extracelulară în urma pierderilor de sare şi supraîncărcării cu
apă (presiune osmotică scăzută);
 semnele clinice ale hiperhidratării celulare:
-digestive:– greţuri, anorexie, vărsături,
-nervoase - crampe musculare, cefalee, stări convulsive,
comă;
-generale – astenie, tendinţa la hipotermie
 tulburări AB – acidoză metabolică, de obicei comensată prin
mecanism respirator, când RA < 12 mEq/l → dispnee Kussmaul
 iniţial diureza 800-1000 ml/zi (4-7 zile )
ureea nu scade
 stadiul tardiv fază poliurică 3-5 l/24h –
ureea scade
 densitatea urinară scăzută – perioadă cu
durată variabilă
 risc de hipopotasemie, hipoNa+,
deshidratare
Complicaţii:
 Sindromul de overload intravascular
 HTA 15%
 Tulb electrolitice: hipoNA,hiperK(0,5 mmol/zi la
pacientul anuric), hiper PO4.
 Anemia
 hemoragii - CID (avort septic, accidente
obstetricale – coagulopatie acută de consum),
hemoragii digestive (ulceraţii acute gastro-
digestive, purpură acută)
 Complicaţii infecţioase cauza cea mai frecventă
de exitus
 Complicaţii cardio-vasculare în faza oligoanurică
EPA şi IC (hiperhidratare), tulburări de ritm,
pericardite
 aplicarea dializei a îmbunătăţit prognosticul,
 însă acesta rămâne rezervat fiind generat de
complicaţii
 Incapacitatea rinichilor de a-şi asigura
funcţiile în urma distrugerii lent progresive a
nefronilor, atât în nefropatiile bilaterale cât
şi în cazul rinichiului unic anatomic,
chirurgical sau funcţional
Cauze
 distribuţia cauzelor care duc la IRC terminală
diferă în funcţie de tipul lezional şi sex
tip lezional
 GNC (50%)
 NTI (PNC ≈ 30%, polichistoză renală)
 nefropatii vasculare
 nefropatii neclasificabile

sex
 bărbaţi: GNC, nefropatii vasculare
 femei: NTI şi ereditate
 Teoria “anarhiei nefronice” consideră că
modul de functionare a rinichiului este
rezultatul unei alterări difuze, dar
incomplete a tuturor nefronilor. Urina
definitivă ar reprezenta suma urinilor
anormale emise de nefronii lezaţi (teoria
clasică – Oliver). Această teorie nu poate
însă explica adaptarea rinichiului în cursul
IRC la necesităţile homeostaziei.
 Teoria “nefronului intact” (Bricker) – în IRC cu toate
alteraţiile anatomice ale nefronilor are loc un proces
adaptativ la necesităţile homeostaziei organismului. În
cazul acestor procese adaptative masa nefronilor se
comportă în mod organizat, echilibrul glomerulo-
tubular este respectat (scade FG corespunzător unei
adaptivităţi a funcţiei tubulare). În IRC nefronii lezaţi
(chiar când funcţia restantă este redusă la 10% din VN)
se comportă ca şi cum ar fi normali prin mecanisme
adaptative diverse:
 pentru substanţe eliminate pur FG (uree, creatinină)
creşte concentraţia plasmatică a acestor substante –
creşterea sarcinii filtrate/nefron
 pentru apă, Na+, substanţe intens reabsorbite la nivel
tubular, scăderea FG este complicată prin scăderea
reabsorbţiei tubulare
 pentru K+, H+ substanţe eliminate prin seceţie tubulară
creşte secreţia acestora
 Este strâns legat de alterările funcţiei renale pe
primul plan fiind reducerea cr şi progresivă a FG.
În acest timp se instalează şi anumite tulburări
ale fenomenului adapt tubulare
Clasificarea IRC cuprinde 3 stadii
 stadiul compensat sau faza de latenţă: tulb fcţ
renale nefiind însoţite de manifestări clinice
 stadiul decompensat sau manifest: în care apar
tulburări clinice şi alterări biochimice
 stadiul terminal (uremic) : în care tulburările
clinice şi biochimice reflectă alterări profunde şi
ireversibile în homeostazia organismului
Sarré împarte evoluţia stadială a IRC în 4 perioade:
 stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea
de concentrare, fără retenţie azotată
 stadiul cu retenţie compensată (retenţie azotată
fixă) – creat 1,5-5 mg%, uree 50-150 mg%
 stadiul de retenţie decompensată - creat 5-15
mg%, uree:150-300 mg%
 stadiul uremic – creat > 15 mg%, uree > 300 mg%
 Atâta timp cât FG > 20 ml/min semnele clinice
sunt absente sau discrete.
IRC stadiu compensat
 nu se însoţeşte de manifestări clinice
 funcţional: scade capatitatea de concentrare
dens u< 1025, scade FG (cl creat)
 prezenţa unor semne clinice sau biologice
este expresia nefropatiei cornice ce
evoluează spre IRC
 Alterări profunde ale funcţiei renale
 Debut – insiduos, o parte dintre bolnavi fără
anamneză pozitivă,
 subiectiv: astenie, manifestări dispeptice,
poliurie, nicturie,
 Obiectiv: HTA, paloare, edeme
 apar manifestări clinice şi alterarea funcţiei
renale independent de cauza IRC
 Se produc alterări în:
 controlul echilibrului HE, AB, presiune
osmotică
 eliminarea produselor finale ale
metabolismului protidic
 eliminarea produşilor de degradare
metabolică (inclusive medicamente)
 activităţi endocrine (sistemul R-A-A
pentru stabilizarea TA, eritropoieză,
transf. vitamina D)
Tulburări clinice
 tulburări cardio-vasculare
 anemia şi tulburări hemoragipare
 tulburări metabolice P-Ca şi complicaţii
osoase
 tulburări neurologice
 tulburări ale metabolismului lipidic,
glucidic
 tulburări digestive
 tulburări respiratorii
 manifestări cutanate
 afectarea stării generale
Tulburări biochimice
 retentia substantelor azotate în sânge şi
ţesuturi
 tulburări în excreţia apei şi sodiului
 tulburări în excreţia potasiului
 acidoza metabolică
  retenţia substanţelor azotate în sânge şi ţesuturi
 ureea reprezintă principalul metbolit azotat reţinut în plasmă;
constituie un test orientativ deoarece nu măsoară gradul alterării
renale
 relaţia dintre FG şi valorile azotemice are aspectul unei
hiperbole (azotemia creşte iniţial moderat la pacienţii la care FG
reprezintă 50%, până 1/3 val N, pentru ca la un moment dat
fiecare scădere în continuare a FG să determine o creştere rapidă
a ureei)
 determinarea creatininei plasmatice – indică mai fidel gradul
alterării funcţiei renale (nu este influenţată de aportul exogen de
proteine şi de catabolismul proteic); excreţia de creatinină este
dependentă numai de masa musculară a subiectului (bărbaţi: 20-
26 mg/kg c/24h, femei: 14-22 mg/kg c/24h)
 valorile creatininei sunt normale în stadiile incipiente de IRC,
creşterea având loc când FG < 50-60 ml/min
 acidul uric creşte, dar nu se însoţeşte decât rareori de apariţia
unei gute secundare
 tulburări în excreţia apei şi sodiului
 IRC începând din stadiul precoce, când FG ≤ 60
ml/min, apare tulburarea capacităţii de
concentrare a urinii – poliurie compensatorie,
iniţial moderată, însoţită de polidipsie şi
nicturie; rareori poliuria are aspectul unui diabet
insipid nefrogen
 alterarea capacităţii de concentrare apare şi mai
precoce în NTI; capacitatea de diluţie rămâne
conservată timp îndelungat
 în fazele avansate ale IRC, rinichiul încă mai
conservă capacitatea de a excreta Na; echilibrul
Na+ devine precar în stadiile terminale – edeme
 pierderea de Na+ poate fi mai accentuată în NTI
(PNC, rinichi polichistic
 tulburări în excreţia potasiului
 - hiperpotasemia apare în stadiile avansate
ale IRC faza de pseudonormalurie când
diureza < 1l
 şi în stadiile de acidoză şi hipercatabolism,
hemoliză K > 7 mEq/l risc de oprire
ventriculară ( indicaţie de hemodializă)
  acidoza metabolică
 apare în stadiile avansate când FG < 25
ml/min
 se manifestă precoce doar în NTI cr;
apare prin:
 insuficienţa funcţiei tubulare de excreţie
a amoniacului,
 tulburări de reabsorbţie a bicarbonaţilor
urinari
 biochimic: RA = 15-20 mg/l, pH<7,36
Tulburări ale stării generale
 iniţial discrete
 ulterior alterăre progredientă
 epuizare fizică şi psihică,
 scăderea capacităţii de muncă,
 topirea maselor musculare
 apatie,
 somnolenţă
 comă
Manifestări cutanate
 paloare galben teroasă
 prurit, papule (uremide), depuneri de
cristale (uremic frost),
 eriteme urticariene
 Manifestări hemoragipare diverse
Tulburări cardio-vasculare (HTA, ICC, pericardita, leziuni
ale arterelor cerebrale, coronariene, membrelor )
 HTA - frecvent preexistă instalării IRC (GNC primară,
secundară);
-în IRC apare în: creşterea volumului lichidelor extrac (dep
de volum),
-dependentă de Renină
 ICC - consecutivă tulburărilor funcţionale ale miocardului
(cardiomiopatii), mecanism toxic, ischemic
 Pericardita – stadiul uremic (incidenţa 40-50%), prognostic
grav
 Cardiopatie ischemică – angină pectorală la pacienţii cu
IRC peste 45-50 de ani la care HTA reprezintă factor de
risc
 AVC, leziuni arteriale periferice – apar în urma
calcificărilor vasculare şi ATS rapid instalată (tulburarea
metabolismului P-Ca, lipidic
Tulburări respiratorii
 infecţii frecvente (bronşite, pneumonii)
 dispneea Kussmaul (acidoză avansată)
 Frecvent pacienţii prezintă dispnee
(radiologic – fluid -lung - pl uremic cu
infiltrate edematoase interstiţiale)
Tulburări digestive – apar precoce!
 tulburări dispeptice: inapetenţă, uscăciunea
gurii, senzaţia de gust metalic, depozit
lingual, halenă amoniacală, greţuri, vărsături
(tulburări HE)
 sindrom diareic sever în stadiile avansate
 hemoragii digestive (superioară, inferioară):
hematemeză, melenă,rectoragii
Tulburări neuropsihiatrice
 neuropatia periferică a membrelor inferioare
– tulburări sensitive, motorii
 convulsii (crize hipertensive, ECA, tulburări
HE: hipoNa), crampe musculare
 sughiţ
 AVC asociate HTA (cauză majoră de deces)
 tulburări de comportament
Anemia şi tulburările hemoragipare
 anemia în prim plan (frecvenţă normocromă,
normocitară
 apare datorită:
 insuficienţei medulare (deficit de EPT),
 hemoliză (metab toxici),
 pierderi de sânge (hemoragii digestive
frecvente),
 tulburări în utilizarea Fe,
 hiperparatiroidism secundare - fibroză medulară
 tulburările hemoragipare – afectarea funcţiei
trombocitare
Tulburări ale metabolismului P-Ca şi
complicaţii osoase
 anomaliile metabolice P-Ca: hiperfosfatemie,
hipocalcemie, creşterea PTH, tulburări
metabolice ale vitaminei D şi absorbţia
defectuoasă a Ca
 osteodistrofia renală: osteita fibroasă,
osteomalacie
 Tulburări metabolice
 metabolism lipidic (cresc trigliceridele şi
VLDL) – ATS
 metabolism glucidic (STG – pseudodiabet
uremic, sau scăderea glicemiei,
hiperinsulinemie, cu rezistenţa faţă de
insulină);
 necesitatea scăderii dozelor de insulină la
pacienţii diabetici cu IRC
Tulburări hormonale (numeroase tulburări
endocrine)
 funcţia gonadică
 femei: amenoree, sterilitate;
 bărbaţi; scăderea potenţei sexuale, atrofie
testiculară
Diagnostic pozitiv:
 criterii clinice
 criterii biologice, scăderea cl creatininei şi
creşterea lent progresivă a creatininei , ureei;
anemie, tulb HE, acidoză metabolică
 criterii paraclinice:
 echo renal (rinichi mici),
 renală simplă : micşorarea umbrelor R,
 urografie (creatinină < 3 mg%),
 scintigrama renală (rar folosită),
 PBR (contraindicat)