INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ (IRC)

• Incapacitatea rinichilor de a-şi asigura

funcţiile în urma distrugerii lent progresive a
nefronilor, atât în nefropatiile bilaterale cât şi
în cazul rinichiului unic anatomic, chirurgical
sau funcţional
INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ (IRC)
Cauze
• distribuţia cauzelor care duc la IRC terminală diferă în funcţie
de tipul lezional şi sex
tip lezional
• GNC (50%)
• NTI (PNC ≈ 30%, polichistoză renală)
• nefropatii vasculare
• nefropatii neclasificabile
sex
• bărbaţi: GNC, nefropatii vasculare
• femei: NTI şi ereditate
 Mecanisme patogenetice
• Teoria “anarhiei nefronice” consideră că
modul de functionare a rinichiului este
rezultatul unei alterări difuze, dar incomplete
a tuturor nefronilor. Urina definitivă ar
reprezenta suma urinilor anormale emise de
nefronii lezaţi (teoria clasică – Oliver).
Această teorie nu poate însă explica
adaptarea rinichiului în cursul IRC la
necesităţile homeostaziei.
 Mecanisme patogenetice
• Teoria “nefronului intact” (Bricker) – în IRC cu toate alteraţiile
anatomice ale nefronilor are loc un proces adaptativ la necesităţile
homeostaziei organismului. În cazul acestor procese adaptative masa
nefronilor se comportă în mod organizat, echilibrul glomerulo-tubular
este respectat (scade FG corespunzător unei adaptivităţi a funcţiei
tubulare). În IRC nefronii lezaţi (chiar când funcţia restantă este redusă
la 10% din VN) se comportă ca şi cum ar fi normali prin mecanisme
adaptative diverse:
• pentru substanţe eliminate pur FG (uree, creatinină) creşte concentraţia
plasmatică a acestor substante – creşterea sarcinii filtrate/nefron
• pentru apă, Na+, substanţe intens reabsorbite la nivel tubular, scăderea
FG este complicată prin scăderea reabsorbţiei tubulare
• pentru K+, H+ substanţe eliminate prin seceţie tubulară creşte secreţia
acestora
 Tablou clinico-biologic

• Este strâns legat de alterările funcţiei renale pe primul plan

fiind reducerea cr şi progresivă a FG. În acest timp se
instalează şi anumite tulburări ale fenomenului adapt
tubulare
Clasificarea IRC cuprinde 3 stadii
• stadiul compensat sau faza de latenţă: tulb fcţ renale nefiind
însoţite de manifestări clinice
• stadiul decompensat sau manifest: în care apar tulburări
clinice şi alterări biochimice
• stadiul terminal (uremic) : în care tulburările clinice şi
biochimice reflectă alterări profunde şi ireversibile în
homeostazia organismului
 IRC
Sarré împarte evoluţia stadială a IRC în 4 perioade:
• stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea de
concentrare, fără retenţie azotată
• stadiul cu retenţie compensată (retenţie azotată fixă) – creat
1,5-5 mg%, uree 50-150 mg%
• stadiul de retenţie decompensată - creat 5-15 mg%, uree:150-
300 mg%
• stadiul uremic – ceat > 15 mg%, uree > 300 mg%
• Atâta timp cât FG > 20 ml/min semnele clinice sunt absente
sau discrete.
 IRC
IRC stadiu compensat
• nu se însoţeşte de manifestări clinice
• funcţional: scade capatitatea de concentrare
dens u< 1025, scade FG (cl creat)
• prezenţa unor semne clinice sau biologice este
expresia nefropatiei cornice ce evoluează spre
IRC
 IRC stadiu decompensat

• Alterări profunde ale funcţiei renale

• Debut – insiduos, o parte dintre bolnavi fără
anamneză pozitivă,
• subiectiv: astenie, manifestări dispeptice,
poliurie, nicturie,
 IRC stadiu decompensat
• Obiectiv: HTA, paloare, edeme
• apar manifestări clinice şi alterarea funcţiei
renale independent de cauza IRC
 IRC stadiu decompensat
• Se produc alterări în:
• controlul echilibrului HE, AB, presiune osmotică
• eliminarea produselor finale ale metabolismului
protidic
• eliminarea produşilor de degradare metabolică
(inclusive medicamente)
• activităţi endocrine (sistemul R-A-A pentru
stabilizarea TA, eritropoieză, transf. vitamina D)
 IRC stadiu decompensat
Tulburări clinice
• tulburări cardio-vasculare
• anemia şi tulburări hemoragipare
• tulburări metabolice P-Ca şi complicaţii osoase
• tulburări neurologice
• tulburări ale metabolismului lipidic, glucidic
• tulburări digestive
• tulburări respiratorii
• manifestări cutanate
• afectarea stării generale
 IRC stadiu decompensat
Tulburări biochimice
• retentia substantelor azotate în sânge şi
ţesuturi
• tulburări în excreţia apei şi sodiului
• tulburări în excreţia potasiului
• acidoza metabolică
 IRC stadiu decompensat
– retenţia substanţelor azotate în sânge şi ţesuturi
• ureea reprezintă principalul metbolit azotat reţinut în plasmă; constituie un test
orientativ deoarece nu măsoară gradul alterării renale
• relaţia dintre FG şi valorile azotemice are aspectul unei hiperbole (azotemia creşte
iniţial moderat la pacienţii la care FG reprezintă 50%, până 1/3 val N, pentru ca la
un moment dat fiecare scădere în continuare a FG să determine o creştere rapidă a
ureei)
• determinarea creatininei plasmatice – indică mai fidel gradul alterării funcţiei
renale (nu este influenţată de aportul exogen de proteine şi de catabolismul
proteic); excreţia de creatinină este dependentă numai de masa musculară a
subiectului (bărbaţi: 20-26 mg/kg c/24h, femei: 14-22 mg/kg c/24h)
• valorile creatininei sunt normale în stadiile incipiente de IRC, creşterea având loc
când FG < 50-60 ml/min
• acidul uric creşte, dar nu se însoţeşte decât rareori de apariţia unei gute
secundare
 IRC stadiu decompensat
– tulburări în excreţia apei şi sodiului
• IRC începând din stadiul precoce, când FG ≤ 60 ml/min, apare
tulburarea capacităţii de concentrare a urinii – poliurie
compensatorie, iniţial moderată, însoţită de polidipsie şi
nicturie; rareori poliuria are aspectul unui diabet insipid
nefrogen
• alterarea capacităţii de concentrare apare şi mai precoce în
NTI; capacitatea de diluţie rămâne conservată timp îndelungat
• în fazele avansate ale IRC, rinichiul încă mai conservă
capacitatea de a excreta Na; echilibrul Na+ devine precar în
stadiile terminale – edeme
• pierderea de Na+ poate fi mai accentuată în NTI (PNC, rinichi
polichistic
 IRC stadiu decompensat
– tulburări în excreţia potasiului
• - hiperpotasemia apare în stadiile avansate ale
IRC faza de pseudonormalurie când diureza <
1l
• şi în stadiile de acidoză şi hipercatabolism,
hemoliză K > 7 mEq/l risc de oprire
ventriculară ( indicaţie de hemodializă)
 IRC stadiu decompensat
– acidoza metabolică

• apare în stadiile avansate când FG < 25 ml/min

• se manifestă precoce doar în NTI cr; apare prin:
• insuficienţa funcţiei tubulare de excreţie a
amoniacului,
• tulburări de reabsorbţie a bicarbonaţilor urinari
• biochimic: RA = 15-20 mg/l, pH<7,36
 IRC stadiu decompensat
Tulburări ale stării generale
• iniţial discrete
• ulterior alterăre progredientă
• epuizare fizică şi psihică,
• scăderea capacităţii de muncă,
• topirea maselor musculare
• apatie,
• somnolenţă
• comă
 IRC stadiu decompensat
Manifestări cutanate
• paloare galben teroasă
• prurit, papule (uremide), depuneri de cristale
(uremic frost),
• eriteme urticariene
• Manifestări hemoragipare diverse
 IRC stadiu decompensat
Tulburări cardio-vasculare (HTA, ICC, pericardita, leziuni ale arterelor
cerebrale, coronariene, membrelor )
• HTA - frecvent preexistă instalării IRC (GNC primară, secundară);
-în IRC apare în: creşterea volumului lichidelor extrac (dep de volum),
-dependentă de Renină
• ICC - consecutivă tulburărilor funcţionale ale miocardului (cardiomiopatii),
mecanism toxic, ischemic
• Pericardita – stadiul uremic (incidenţa 40-50%), prognostic grav
• Cardiopatie ischemică – angină pectorală la pacienţii cu IRC peste 45-50 de
ani la care HTA reprezintă factor de risc
• AVC, leziuni arteriale periferice – apar în urma calcificărilor vasculare şi ATS
rapid instalată (tulburarea metabolismului P-Ca, lipidic
 IRC stadiu decompensat
Tulburări respiratorii
• infecţii frecvente (bronşite, pneumonii)
• dispneea Kussmaul (acidoză avansată)
• Frecvent pacienţii prezintă dispnee
(radiologic – fluid -lung - pl uremic cu infiltrate
edematoase interstiţiale)
 IRC stadiu decompensat
Tulburări digestive – apar precoce!
• tulburări dispeptice: inapetenţă, uscăciunea
gurii, senzaţia de gust metalic, depozit lingual,
halenă amoniacală, greţuri, vărsături (tulburări
HE)
• sindrom diareic sever în stadiile avansate
• hemoragii digestive (superioară, inferioară):
hematemeză, melenă,rectoragii
 IRC stadiu decompensat
Tulburări neuropsihiatrice
• neuropatia periferică a membrelor inferioare –
tulburări sensitive, motorii
• convulsii (crize hipertensive, ECA, tulburări HE:
hipoNa), crampe musculare
• sughiţ
• AVC asociate HTA (cauză majoră de deces)
• tulburări de comportament
 IRC stadiu decompensat
Anemia şi tulburările hemoragipare
• anemia în prim plan (frecvenţă normocromă, normocitară
• apare datorită:
• insuficienţei medulare (deficit de EPT),
• hemoliză (metab toxici),
• pierderi de sânge (hemoragii digestive frecvente),
• tulburări în utilizarea Fe,
• hiperparatiroidism secundare - fibroză medulară
• tulburările hemoragipare – afectarea funcţiei trombocitare
 IRC stadiu decompensat
Tulburări ale metabolismului P-Ca şi complicaţii
osoase
• anomaliile metabolice P-Ca: hiperfosfatemie,
hipocalcemie, creşterea PTH, tulburări
metabolice ale vitaminei D şi absorbţia
defectuoasă a Ca
• osteodistrofia renală: osteita fibroasă,
osteomalacie
 IRC stadiu decompensat
• Tulburări metabolice
• metabolism lipidic (cresc trigliceridele şi VLDL)
– ATS
• metabolism glucidic (STG – pseudodiabet
uremic, sau scăderea glicemiei,
hiperinsulinemie, cu rezistenţa faţă de
insulină);
• necesitatea scăderii dozelor de insulină la
pacienţii diabetici cu IRC
 IRC stadiu decompensat
Tulburări hormonale (numeroase tulburări
endocrine)
• funcţia gonadică
• femei: amenoree, sterilitate;
• bărbaţi; scăderea potenţei sexuale, atrofie
testiculară
 IRC stadiu decompensat
Diagnostic pozitiv:
• criterii clinice
• criterii biologice, scăderea cl creatininei şi creşterea lent
progresivă a creatininei , ureei; anemie, tulb HE, acidoză
metabolică
• criterii paraclinice:
• echo renal (rinichi mici),
• renală simplă : micşorarea umbrelor R,
• urografie (creatinină < 3 mg%),
• scintigrama renală (rar folosită),
• PBR (contraindicat)