INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ

Conf.univ. dr. Laura Trandafir

Seria E, 2020
 Definitie

• Stadiu evolutiv al mai multor afectiuni renale

• Sindrom clinico-biologic in relatie cu din distrugerea

progresiva a nefronilor

• Incapacitatea rinichiului de a asigura homeostazia

mediului intern si adaptarea functionala a nefronilor
restanti
 Incidența estimată în SUA pentru IRC la copiii sub 16 ani este de 1-3
cazuri noi la un milion de indivizi din populaţia generală şi pe an.

 Etiologia IRC variază cu vârsta:

 - 50% dintre copii - uropatii malformative: displazii renale,
nefropatii obstructive sau nefropatii de reflux
 - 50% dintre copii - boli dobândite: ex. glomeruloscleroza
segmentală şi focală sau glomerulonefritele cronice.

 Dializa cronică şi transplantul renal au redus semnificativ mortalitatea

copiiilor cu IRC terminală.

 Din nefericire nici una dintre aceste metode de tratament nu este

curativă în IRC şi se însoţesc de complicaţii pe termen lung.
Definiţie, terminologie și clasificare

ESRD (end stage renal disease) sau insuficiența renală cronică

terminală = pierderea ireversibilă a funcțiilor renale, care are ca
rezultat o scădere a ratei de filtrare glomerulară (GFR)

CKD (chronic renal disease) = boală cronică renală care

evoluează progresiv spre ESRD.
Calculul rapid al clearence-ului de creatinină se poate face cu ajutorul
formulei Schwartz:

Valoarea coeficientului de calcul din formula Schwartz

Vârsta pacientului Coeficient

< 1 an la copilul născut prematur 0,33
< 1 an la copilul născut la termen 0,45
1-13 ani 0,55
> 13 ani fete 0,55
> 13 ani băieți 0,70
Clasificarea IRC în funcție de GFR
Stadializarea IRC GFR Semne clinice  

Gradul 1 >90 Boală cronică renală

 
parenchimatoasă prezentă

Gradul 2 60-90 Obișnuit simptome absente, dar pot

să apară modificări biochimice atunci  
când Cl scade spre 60

Gradul 3 30-60 Sunt prezente modificările

biochimice + deficitul de creștere+  
scăderea apetitului

Gradul 4 15-30 Simptomele clinice sunt mai severe  

Gradul 5 (ESRD) < 15 Necesită inițierea terapiei de supleere

 
a funcției renale
Etiologia CKD

Malformațiile structurale reno-urinare 40% (hipodisplazia renală,

anomaliile obstructive, boala polichistică renală) = produc IRC înainte de
pubertate

Glomerulonefritele cronice 25% = produc IRC după pubertate

Nefropatiile ereditare 20%

Bolile sistemice 10%

Cauze variate 5%
 Patogenie

Bolile renale care determină IRC distrug progresiv nefronii

functionali
 Teoria nefronului restant
Distrugerea nefronilor in urma procesului
inflamator (PN recidivante, GN cronice)

Preluarea functiei de Exces de

catre nefronii restanti proteine in dieta

Oxidare LDL
Cresterea tensiunii
Hiperfiltrare
intraglomerulare

Citokine proinflamatorii
•Ang II Stress pulsatil
•Endotelina
•PDGF
•TGFβ
Glomeruloscleroza
•TNFα
Semne de alarmă - trebuie suspectată o boală cronică
renală la orice pacient pediatric care prezintă:

Creșteri ale valorii creatininei serice peste limitele admise

Anomalii renale bilaterale la ecografia antenatală
Anomalii renale bilaterale la pacienții evaluați pentru o
infecție urinară
Pacienții cu antecedente familiale de IRC
Proteinurie persistentă
Hipertensiune arterială (HTA)
Antecedente de insuficienţă renală acută (IRA)
Pacient cu creștere staturală deficitară
Pacient cu o anemie non-responsivă la tratament
Polidipsie și poliurie nocturnă manifestată uneori ca un
enurezis
Investigațiile necesare pentru stabilirea prezenței IRC sunt:

1.Testele hematologice si biochimice uzuale: hemoleucograma, feritina serică,

ureea, creatinina, calciul total, calciul ionizat, fosfații, albuminele serice, fosfataza
alcalină, bicarbonatul seric, PTH intact, HDL–colesterolul, LDL-colesterolul,
trigliceridele serice.

2.Sumarul de urină sau testarea urinii cu ajutorul dip-stick poate pune în

evidență proteinuria.

proteinuria marcată sugerează un sindrom nefrotic.

proteinuria ușoară sugerează o tubulopatie și impune efectuarea raportului retinol
binding protein (RBP)/creatinină și a N-acetil glucozaminidaza (NAG)/creatinină în
urină.
Prezența concomitentă a proteinuriei și a hematuriei sugerează o
glomerulonefrită cronică sau o nefropatie familială.
Proteinuria minimă din orice tip de afecțiune cronică renală care a evoluat spre
IRC apare datorită creșterii presiunii intraglomerulare.
Absența proteinuriei în bolile chistice renale sau în displazia renală.
 Ecografia reno-vezicală poate fi utilă în diagnosticul diferențial.

 Teste imunologice: valoarea fracțiilor complementului seric, Ac anti-ADN , Ac ANCA , IgA

sunt utile în glomerulonefrite.

 Raportul calciu plasmatic/calciu urinar, determinarea oxalaților sau a purinelor în urină în

cazul litiazei.

 Biopsia renală poate fi necesara dacă etiologia IRC nu este clară, dar ea trebuie evitată în

ESRD când diametrul bipolar al rinichilor este < 5 cm, deoarece riscul de sângerare este foarte

mare, iar examenul anatomo-patologic poate releva doar scleroză renală.

  
Manifestările clinice din IRC

Progresia IRC la copil este insidioasă şi lentă.

La debutul insuficienţei renale cronice simptomele clinice pot fi

discrete şi ea poate fi detectată doar prin evaluări de laborator.

Pacienţii pot prezenta o uşoară scădere a apetitului, însoţită de o

stare de rău şi de astenie.

Pe măsură ce boala progresează, apare falimentul creşterii.

Tabloul clinic din ESRD se datoreaza dezechilibrului hidro-

electrolitic (cu apariția semnelor supraîncărcării de volum),
acumulării metaboliților toxici (cu instalarea progresivă a uremiei)
și a deficitului de secreție a hormonilor produși la nivel renal
(eritropoietina și 1,25–(OH) 2 vitamina D3).
MARILE SINDROAME clinice și fiziopatologice întâlnite în
IRC sunt reprezentate de :

Retardul creșterii și cel pubertar

Osteodistrofia renală

Anemia prin deficit de eritropoietină

Malnutriția

Boala cardio-vasculară asociată IRC

Afectarea neuro-cognitivă
Retardul creșterii și cel pubertar:
• intarziere sau oprire a cresterii si deficit ponderal;
• intarziere a dezvoltarii sexuale la pubertate;
• 2 factori
– deficitul nutritional (carenta in proteine, fier, calorii
putine);
– perturbarea metabolismului (acidoza metabolica,
hipocalcemia, capacitatea de concentrare redusa
a rinichilor).
Retardul creșterii apare la > 50% dintre copiii cu IRC când GFR < 50
ml/1,73m2/min.

Copiii cu nefropatii congenitale sunt în mod particular mai sever afectați,

pentru că în primii 2 ani de viață creșterea este dependentă de nutriție,
care este dificil de asigurat în condițiile în care copilul cu IRC este
anorexic și prezintă vărsături frecvente datorită gastritei uremice.

După vârsta de 2 ani, când rolul jucat de factorul de creștere (GH) devine
mai important, rata de creștere poate fi normală până la instalarea
pubertății, când ea va fi din nou profund afectată.

Retardul de creștere se accentuează pe măsură ce IRC se agravează.

Transplantul renal efectuat precoce în evoluția IRC poate favoriza
creșterea staturală, dar corticoterapia utilizată în tratamentul
imunosupresiv post-transplant poate afecta secundar creșterea în
înălțime.
 Evaluarea Retardului Creșterii

Ancheta alimentară asupra aportului caloric și proteic

Ancheta alimentară asupra aportului de apă și de sare

Evaluarea unui posibil reflux gastro-esofagian (RGE) asociat prin

radioscopie eso-gastroduodenală cu bariu sau prin Ph-metrie esofagiană

Evaluarea acidozei metabolice prin determinarea bicarbonatului seric

Evaluarea hormonală: dozarea parathormonului intact (iPTH) și a funcției

tiroidiene (TSH, FT4)
Tratamentul Retardului Creșterii

Suplimente dietetice pe cale orală sau enterală (nutriție enterală continuă pe sonda
nazo-gastrică sau gastrostomă la cei cu anorexie severă)

Suplimentarea cu sare a alimentației la pacienții cu displazie renală, care asociază

invariabil o tubulopatie

Corecția acidozei metabolice

Tratamentul vărsăturilor cronice prin administrarea Ranitidinei și a Domperidonei

Utilizarea hormonului de creștere recombinant genetic

Tratamentul malnutriției din IRC vizează controlul simptomelor și prevenția
complicațiilor (uremia, osteodistrofia renală), stimularea creșterii, conservarea funcției
renale reziduale.
Tipul dietei recomandate depinde de cauza și de severitatea IRC și de tipul de
supleere a funcției renale (hemodializa sau dializa peritoneală). Copiii cu dializă
peritoneală absorb glucoza din soluția de dializă, ceea ce oferă în medie 10 kcal/kg-
corp/zi.

Obiectivele nutriției în IRC sunt:

1. Asigurarea aportului caloric = aportul caloric inadecvat obținut din surse non-proteice
determină utilizarea proteinelor obținute din dietă mai mult pentru producerea de
energie decât pentru creștere, ceea ce va determina creșterea ureei plasmatice și a
potasiului seric. Adesea sunt necesare suplimente calorice și utilizarea nutriției enterale
continue pentru atingerea nivelelor calorice optime. Nutriția enterală continuă este
indicată atât la sugari, cât și la copii atunci când aportul oral este inadecvat, pentru a
menține rata creșterii și trebuie inițiate cât mai precoce după stagnarea creșterii.
2. Aportul de apă și electroliți = individualizat la fiecare pacient cu IRC

Aportul de Na : cei mai mulți pacienți asociază un sindrom de pierdere de sare și

necesită suplimentarea de sodiu. Prezența HTA sau a supraîncărcării de volum
impune evitarea alimentelor bogate în sare și evitarea adăugării de sare la gătit sau
în timpul prânzurilor.

Aportul de bicarbonat: cei mai mulți pacienți asociază o tubulopatie care duce la
pierderea capacității de acidifiere a urinii prin pierderea urinară de bicarbonat și
necesită suplimentarea prin administrarea de 1 mmol/kg/zi, în 2-4 doze parțiale.

Aportul de apă: pacienții cu anomalii tubulare nu au capacitatea de a concentra

urina și necesită aport liber de apă.

Aportul de K: controlul hiperpotasemiei se poate obține prin corecția acidozei și

evitarea alimentelor bogate în potasiu.

Aportul de calciu: absorbția calciului este scăzută în IRC și va fi crescută prin

administrarea vitaminei D active.
2. Asigurarea aportului proteic = atunci când GFR < 25 ml/1,73 m2/min
se recomandă un aport proteic care să mențină ureea la valori < 20 mmol/L
la sugari și la copiii sub 10 ani și la 30 mmol/L la copii > 10 ani.
La pacienții cu dializă peritoneală (DP) aportul proteic trebuie crescut
datorită pierderilor din dializat.
Cei mai buni indicatori ai aportului proteic sunt:
o Nivelul albuminelor serice
o Nivelul ureei serice
o Creșterea staturală
1. Dieta la copiii cu IRC:
La sugari se recomandă alimentația naturală sau utilizarea formulelor
speciale de lapte în cazul hiperpotasemiei (Kindergen) sau a
hipercalcemiei (Locasol), restricția de lapte de vacă și a derivatelor
sale datorită conținutului crescut de fosfați . Alimentele solide sunt
reprezentate de orez, piureurile de fructe, legume, cartofii, pastele,
biscuiții, iar 70% din aportul proteic trebuie să fie asigurat de sursele cu
valoare biologică crescută (carne, ouă, pește, brânză).
Suplimentele nutriționale (Paediasure, Nutrini, Fresubin, Nepro) sunt
indicate la pacienții cu anorexie.
Osteodistrofia renala: osteomalacie si modificarea formei oaselor;

• Se referă la complicațiile scheletice datorate tulburării homeostaziei fosfo-calcice

secundare secreției inadecvate de parathormon (PTH).
• La copilul cu CKD concentrațiile serice de 1,25(OH)2 D3 sunt scăzute, mai ales
cînd GFR < 70 ml/minut/1,73 m2.
• Manifestările clinice ale ODR sunt reprezentate de deformările osoase, fracturile
patologice, întîrzierea în creștere, durerile osoase, hipotonia musculară.
• Rx:
– leziuni de rahitism renal cu alterarea formei metafizei, incurbari, etc.
– fibroosteoclazie: resorbtie subperiostala la oasele lungi si geode submetafizare;
– osteoporoza si densitate osoasa scazuta.
Tratamentul osteodistrofiei renale vizează următoarele obiective:
1.Controlul fosfatemiei = menținerea nivelului plasmatic normal al fosfaților este crucială
în managementul ODR și în prevenția bolii cardiovasculare.
2.kelatorii de fosfați reprezintă o soluție terapeutică nepopulară asociată adesea cu
non-complianță datorită frecvenței lor de administrare (de 6 ori în 24 h), necesității de a
fi mestecați după mese, gustului lor neplĂcut și dimensiunilor mari ale comprimatelor.
3.Cei mai utilizați kelatori de fosfor sunt carbonatul de calciu și acetatul de calciu și
determină scăderea absorbției fosfaților la 30-40% dacă sunt administrați imediat după
mese.
Dietă obișnuită conține 800-1500 mg de fosfați, din care 50-70% se absoarbe.
Alimentele bogate în proteine sunt principalele surse de fosfați.

Aportul de fosfați recomandat la copilul cu IRC

Greutatea Aportul de fosfați Aportul de fosfați
recomandat ( mg) recomandat (mmol)
<10 kg < 400 mg/zi 13
10-20 kg < 600 mg/zi 20
20-40 kg < 800 mg/zi 27
>40 kg < 1000 mg/zi 33
Vitamina D activă = se utilizează atunci când PTH rămâne crescut după
normalizarea fofatemiei. Se începe cu doza minimă pentru a împiedica efectele
sale deprimante asupra creșterii și a osteoblaștilor și a apariției hipercalcemiei.
Doza trebuie titrată în raport cu nivelele PTH. Preparatele folosite sunt:
1 α–(OH) vitamina D (doza start: 0,01 µg/kg/zi)
Calcitriol (doza start: 5-10 ng/kg)
Analogii sintetici de vitamină D: Paricalcitol, Doxercalciferol
Calcimimeticele: Cinacalcet

Paratiroidectomia - indicații:
Hipercalcemia persistentă sau recurentă
Hiperfosfatemia persistentă
Lipsa de răspuns a hiperparatiroidismului secundar la calcitriol și calciu
Osteodistrofie renala progresivă și agravantă
Prezența calcifilaxiei și a depunerilor metastatice de calciu în țesuturile moi
Prurit refractar
Anemie: tardiv

• normocroma, normocitara;
• maduva este inițial normala, doar in stadiul uremic este
hipoplazica
• Severitatea anemiei se corelează strâns cu scăderea clearance-
ului creatininei endogene și se manifestă atunci când Cl Cr <
25 ml/1,73 m2/min.
Cauzele anemiei renale:

Deficitul de eritropoietină (EPO)

Scăderea supraviețuirii hematiilor în condițiile uremiei
Inhibiția măduvei osoase prin toxinele uremice
Deficitul de fier, folați, carnitină sau de vitamină B12
Osteitis fibrosa care afectează măduva osoasă hematopoietică
Malnutriția
Inflamația acută sau cronică
Pierderile de sânge repetate la hemodializați
Pierderile de sânge din tractul digestiv (gastrita uremică)
Dializa inadecvată
Toxicitatea aluminiului
Medicamente anti-hipertensive sau anti-proteinurice (IECA)
Boala sistemică de bază care a evoluat spre ESRD :
hemoglobinopatii, hipotiroidism, LES, malignitățile
Efectele clinice ale anemiei netratate din IRC:
 Cardiovasculare: hipertrofia ventriculară stângă (HVS)
 Sistemice: astenia, depresia, scăderea calității vieții, tulburări ale
somnului, scăderea rezistenței la efort, alterarea funcțiilor cognitive și a
atenției, inapetență, amenoreea, răspunsul imun inadecvat, retardul creşterii

Evaluarea anemiei este indicată la toţi bolnavii cu IRC dializați sau

nedializați, la care nivelul seric al creatininei > 2 mg/dl, iar GFR < 60
ml/min.

La copiii cu IRC evaluarea anemiei se impune ori de cate ori se observă o

scădere a valorii Hb < percentilul 5 pentru vârstă și sex.
 Tratamentul anemiei din IRC se bazează în principal pe
administrarea combinată a fierului și a agenților stimulatori ai eritropoiezei
(ASE).

Transfuziile cronice au fost eficiente în tratamentul anemiei, dar

complicaţiile lor multiple (hemosideroza, hepatitele cu virus B sau C, infecţia
HIV, infecţia cu CMV, expunerea continuă la antigenele plachetare şi
leucocitare) pot compromite reușita unui transplant renal.

Tratamentul intravenos cu eritropoietină umană recombinantă

genetic (rHuEPO) la copiii hemodializați este eficient în ameliorarea anemiei şi
în eliminarea necesarului tranfuzional, devenind o parte a tratamentului de
rutină la aceşti pacienţi. Administrarea subcutanată a rHuEPO la pacienţii cu
dializă peritoneală continuă este de asemenea eficientă.
 Sindromul clinico-biologic
Tulburarea metabolismelor
• hidro-electrolitic
• acido-bazic
• excretiei renale a produsilor de catabolism;
• hemostazei;
• hematologice;
• HTA;
• tulburari neurologice;
• insuficienta miocardica;
• intarzierea cresterii si maturarii sexuale;
• manifestari digestive;
• manifestari cutanate;
• scaderea rezistentei la infectii;
• osteopatie.
 Biologic
• scade cantitatea de urina;
• scad densitatea si osmolaritatea;
• proteinurie;
• sediment urinar patologic;
• scade FG cu alterarea proceselor de schimb tubular si
modificarea ionogramei: cresc Na, K si Ca eliminate;
• in sange:
– retentie azotata (cresc ureea si creatinina);
– Na creste sau scade;
– K creste sau scade;
– Ca scade;
– fosforul creste;
– acidoza metabolica.
• modificarile paraclinice sunt corelate cu clinica.
 Teste de laborator
Debut:
• cresc ureea, acidul uric, creatinina;
• FG scade: scade clearance-ul creatininei si al
inulinei.
Perioada de stare:
• creste K;
• scade Ca, Na si proteinemia;
• acidoza metabolica;
• anemie normocroma;
• scade adezivitatea plachetara;
• creste timpul de sangerare;
• urina: proteinurie, eliminare crescuta de Ca si fosfor;
• Rx.:
– congestie circulatorie;
– cardiomegalie, HVS, dilatare aortica;
– emfizem pulmonar si revarsat pleural;
– osteopatie uremica - demineralizare, trabeculare grosolana, eroziuni
zonale, corticala subtire, rahitism, intarzierea varstei osoase, deformari
osoase ale coapsei si gambei.
 TRATAMENTUL DE SUPLEERE A FUNCȚIEI RENALE

• cand exista stadiul uremic:

– incapacitatea depunerii de efort;
– astenie profunda;
– edeme, cefalee, dispnee, varsaturi;
– tulburari de mers si de vedere;
– HTA severa si persistenta.
• se efectueaza suntul arterio-venos.
• HEMODIALIZA
• DIALIZA PERITONEALA
 Indicatii si criterii pentru
hemodializa cronica
• incarcare cardio-vasculara sub tratament medicamentos;
• uree > 1,5 g‰;
• K > 7 mEq/l;
• TA > 170/120 mmHg;
creatinina = 6-8 mg%.

Indicatii specifice:
• osteopatie renala severa;
• neuropatie si pericardita severe;
• creatinina > 6mg% (in acest moment se transfera copilul la un
centru de nefrologie pediatrica).
 Hemodializa cronica

• Criterii clinice
– Digestive (greturi, varsaturi, intoleranta alimentara)
– Neurologice (somnolenta, crize convulsive)
– Cardiovasculare (HTA non responsiva la tratament, IC)

• Criterii de laborator
– Creatinina serica la copilul mare > 6-7 mg%, iar la copilul mic si
la sugar > 3 mg%
– Acidoza metabolica
– Anemia severa (Hb< 6 g/dl) si non responsiva la tratament
 Complicatiile hemodializei

• Acute
– Hipotensiunea arteriala
– Sindromul de dezechilibru dialitic (ECA)
– Crampe musculare
– Sangerari
• Pe termen lung
– Sindrom anemic
– HTA
– Pericardita
– Intarzieri de crestere si dezvoltare
– Intarzieri in maturarea sexuala
– Modificari comportamentale
 Dializa peritoneala
• Copii – acces vascular dificil
• La domiciliu – autonomie mai mare
• Recomandari nutritionale
– HC = 35% din ratia totala
– Lipide = 50-60%; AGN / AGS = 1 – 1,5
– Prot = 2-2,5 g/kg
 Complicatiile dializei peritoneale

• Peritonita
• Obstructia cateterului
• Sangerarile
• Pierderea dializantului pe langa cateter
• Hernie abdominala
 Contraindicatii
• afectiuni renale maligne;
• malignitati coexistente;
• boli de sistem ce stau la baza IRC;
• encefalopatie uremica avansata.
 
In stadiile terminale, prelungirea vietii se poate
face DOAR cu TRANSPLANT RENAL!
 Transplantul renal
• Solutie terapeutica ideala!!!
• Contraindicatii
– Infectii acute sau cronice si latente (HIV, v.
hepatitice, CMV, v. Epstein-Barr) – pot deveni
cauze de deces in timpul terapiei post transplant
– Malignitati
– Riscul recurentei bolii reziduale
 Terapie post-transplant
• Terapie imunosupresiva de inductie
– Eliminarea si inactivarea leucocitelor existente in
organul grefat
– Ser anti-limfocitar, Ac monoclonali, OKT3
antireceptor IL-2, basiliximab, daclizumab
• Terapie imunosupresiva de intretinere
– Ciclosporina A, micofenolat de mofetil,
rapamycina, corticoizi
 Complicatiile transplantului renal
• Insuficienta rinichiului transplantat
• Rejetul allogrefei
• Infectie (CMV, Pn. carinii)
• HTA
• Glomerulonefrite recurente sau “de novo”
 Evolutia
Este influentata de
• nefropatia subiacenta - scaderea filtrarii
glomerulare si tubulare;
• varsta
– IRC este mai severa la varste mai mici de 1 an;
– in puseele de crestere are loc agravarea IRC.
 Prognostic
• rezervat sau sever, mai ales cand exista
hialinoza, nefroftizie, hipoplazie sau reflux
vezico-ureteral;
• actualmente este considerabil ameliorat
prin transplant.