BOALA CRONICĂ DE RINICHI

DEFINIŢIE

• Pierderea progresivă şi ireversibilă a populaţiei de nefroni şi a funcţiei renale

Sunt afectate :

• reglarea homeostaziei interne

• funcţia excretorie

• funcţia endocrină

• FILTRAREA GLOMERULARĂ

• Funcţia renală este apreciată prin filtrarea glomerulară

• Măsurarea RFG: prin clearance - ul unei substanţe care:

- se filtrează prin glomeruli

- nu suferă modificări tubulare

- are o concentraţie plasmatică stabilă.

• FG diminuă „fiziologic” cu vârsta (aprox. cu

1ml /min /an, la persoane > 30 ani)

• Scăderea FG cu vârsta este corelată cu:

- nivelul TA medii şi

- prezenţa unei arterioscleroze sistemice.

• BCR = reducerea nr de nefroni (leziuni: glomerulare, interstiţiale sau vasculare)

• Diminuarea RFG este apreciată în practică prin

clearance-ul creatininei.

• ClCr -estimat prin formula MDRD (creat; vârsta, sexul, rasa)

• Alte metode de determinare a funcției renale:

- Cystatin C

- Inulina,
 - Cr 51 EDTA,

BOALA CRONICĂ RENALĂ

Definiţie (NKF- KDOQI)

Afectare renală persistentă (cu durata ³ 3 luni) şi/sau o reducere persistentă a funcţiei renale

(RFG < 60 ml/min/1,73 mp, cu durata ³ 3 luni), indiferent de etiologie.

Poate fi exprimată prin:

– leziuni anatomopatologice (PBR)

– modificări ale unor teste de laborator sanguine (cr.s; RFG) sau urinare (hematurie,
leucociturie, cilindrurie)

– anomalii imagistice (eco; urografie)

– EPIDEMIOLOGIA BCR

Prevalenţa BCR:

- în pop. gen. ≈ 10-20%.

- la pac. cu risc ↑ (DZ, AVC, BCV) este de 30-40%.

• Prevalenţa std. incipiente şi medii ale BCR (1-3) este > decât a std. avansate (4-5).

• BCR a devenit o problemă majoră de sănătate publică (mortalitate↑, costuri mari ale terapiei
de supleere renală).

Screeningul este bazat pe:

 examenul clinic (detectarea HTA sistemice)

 determinări biochimice (creatinina serică)

 examenul de urină (hematurie şi/sau proteinurie)

 ultrasonografia
 INCIDENŢA ŞI PREVALENŢA BCR

• Screeningul la întreaga populaţie este extrem de dificil

Cercetarea grupelor de populaţie cu risc mare:

• vârstnicii,

• diabeticii,

• hipertensivii

• persoanele cu istoric familial de boli renale,

• cei cu dezordini imunologice,

• istoric de infecţii ale tractului urinar.

FIZIOPATOLOGIA BCR

• BCR este datorată unor leziuni ireversibile ale nefronilor.

• IR progresează inexorabil, indiferent de natura agresiunii iniţiale, chiar cînd aceasta este
intreruptă. 

• Mecanisme comune nespecifice, responsabile de apariţia leziunilor de: glomeruloscleroză şi

mai ales de fibroză interstiţială.

Adaptarea funcţională la reducerea nefronică menţine homeostazia mediului intern până la o RFG
de 10-15 ml/min.

• Ipoteza ‘nefronului intact’ (Bricker): scăderea progresivă a nr. de nefroni determină o creştere

compensatorie a travaliului pe unitate nefronică restantă.

Ca urmare apar modificări glomerulare şi tubulare. 

Reducerea masei nefronale determină :

• creşterea presiunii şi debitului în capilarele glom.

• hipertrofie morfologică şi funcţională a nefronilor restanţi.

• eliberarea de mol. vasoactive, citokine şi factori de creştere, ca răspuns la hiperfiltrarea

adaptativă.

- Această adaptare este defavorabilă pe termen lung:

 • Întinderea parietală pulsatilă det. glomeruloscleroză şi induce fibrinogeneza.

• SRAA -mediator al modif. hemodinamice glom. în BCR.

• AT II are şi efecte non-hemodinamice: pierderea selectiv. glom. ptr. proteine, prolif.

mezangială, stim. prod. de citokine şi fibrogeneză(ALD)

Fibroza tubulo-interstiţială- este det. de: filtrarea anormală a proteinelor (ef. proinflam.), prod.
de citokine, hipoxie;

Modificări glomerulare :

• ↑ filtrării la nivelul glom. restanţi

• ↑ presiunii hidrostatice în capil. glom.

- Încărcarea osmotică în nefronii restanţi det. poliurie.

Modificări tubulare:

- asigură menţinerea homeostaziei apei şi electroliţilor prin adaptarea reabsorbţiei şi

secreţiei tubulare:

• Diminuarea reabsorbţiei apei;

-În BCRT, supraîncărcarea hidrică det. hiperhidratare şi hiponatremie; iar reducerea

aportului hidric poate antrena o deshidratare;

• Diminuarea reabsorbţiei de sodiu permite excreţia de sodiu cu toată scăderea sarcinii filtrate.

• Creşterea secreţiei de potasiu la niv. tubului distal şi colector

• Creşterea secreţiei de acid

• Diminuarea reabsorbţiei fosfaţilor

DIAGNOSTICUL BCR

Diagnosticul BCR cuprinde cinci etape:

1. afirmarea diagnosticului

2. afirmarea caracterului cronic

3. precizarea stadiului şi ritmului evolutiv

4. diagnosticul etiologic

5. cercetarea eventualilor factori agravanţi

AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI DE BCR

Circumstanţele de descoperire a BCR

 nefropatie cunoscută şi identificată

→ supraveghere biologică

→ alterarea progresivă a funcţiei renale

 nefropatie necunoscută, BCR fiind descoperită prin:

 examen sistematic

 semne care sugerează nefropatia: proteinurie, hematurie, edeme

 IR trebuie cercetată în cazul unei: HTA, anemii, tulburări digestive, ITU, decalcificări
osoase

 manifestări viscerale sau endocrine ale uremiei cronice.

 Când debutul este aparent acut; dg. de BCR necesită:

- cercetarea antecedentelor,

- prezenţa hipotrofiei renale bilaterale, anemiei şi hipocalcemiei.

AFIRMAREA CARACTERULUI CRONIC AL INSUFICIENŢEI RENALE

- Criterii anamnestice: AP de boală renală, valori ↑ ale creatininei în antecedente

- Criterii morfologice: diminuarea taliei rinichilor (eco: ax mare ≤ 10 cm sau ≤ 3 vertebre la Rx.
abd.)

- Criterii biologice:

- anemie normocromă, normocitară, aregenerativă (deficit de EPO)

- hipocalcemie (carenţă de vit. D activă)

PARTICULARITĂŢI DIAGNOSTICE

BCR fără diminuarea taliei rinichilor:

- diabet
 - amiloidoză

- hidronefroză bilaterală

- ADPKD

BCR fără hipocalcemie:

- mielom

- BCR + cauză supraadăugată de hipercalcemie

CLASIFICAREA MODERNĂ A BOLII CRONICE DE RINICHI

Stadiul Descriere RFG (ml/min/1,73m2) Termeni similari

1 Afectare renală cu ≥ 90 albuminurie,

RFG normală proteinurie,
sau↑ hematurie
2
Afectare renală cu 89 - 60 albuminurie,
RFG uşor ↓ proteinurie,
3 hematurie

Scădere moderată a
RFG 59 - 30 boală cronică de
4 rinichi
moderată

5 Scădere severă a RFG 29 – 15 boală cronică de

rinichi severă

Boală renală
cronică <15 (sau Uremie
terminală dializă)
Notă: afectare renală = anomalii structurale sau funcţionale renale, persistând ≥ 3luni.

 Anomalii decelabile la examenul anat.-patologic,

 Modificări ale compoziţiei sângelui sau urinii,

 anomalii la testele imagistice.

BCR este prezentă chiar în absenţa leziunilor renale dacă RFG este ≤60 ml/min/1,73 mp pentru ≥3
luni.
DIAGNOSTICUL ȘI TABLOUL CLINIC AL BCR

• Tabloul clinic al BCR în stadiile 1-3 (parţial şi în stadiul 4) cuprinde: semnele şi simptomele bolii
renale sau sistemice care a determinat afectarea renală cronică.

• Cu excepţia std. 5 de BCR, diagnosticul se bazează pe:

– suspiciunea clinică,

– confirmată de dg. paraclinic:

• eval. proteinuriei şi hematuriei,

• det. produşilor de retenţie azotată

• estimarea prin calcul a RFG.

• În BCR std. 4:

- este posibilă anorexia (matinală)

- poliuria nocturnă şi astenia progresivă (relativ precoce)

- anemia renală frecv. (manif. clinice ale sdr. anemic)

• În toate stadiile, HTA secundară renovasculară sau reno-parenchimatoasă poate det. simpt.
bolii hipertensive severe.

• În BCR std. 5 devin evidente manifestările clinice polimorfe ale sindromului uremic.

• Uremia cronică - sindrom complex, caracterizat prin semne şi simptome datorate disfuncţiei
unor multiple organe şi sisteme, în contextul toxemiei uremice

(β2 microblobuline → amiloid, homocisteina → ATS, ureea → apetit ↓ și hipoanaolism

proteic, metilguanidina → PNP, aminoguanidina → HTA).

• Tabloul clinic se referă la pacientul cu BCR în stadiul 5 care nu a intrat încă în program de dializă
sau este dializat cronic, însă dializa nu este eficientă.

• Simptomele uremiei : prurit, anorexie, greţuri, vărsături, somnolenţă, rău general.

St. gen. este alterată, incapacitate de concentrare, asterixis, mioclonii, obnubilare sau chiar
comă.
PROGRESIA BCR

Cuantificarea progresiei BCR

• Sunt nec. 3 valori ale RFG pe o perioadă de min. 3 luni

• Progresia BCR = declinul RFG ≥ 5ml/min/1,73 m²/ 1 an,

sau >10 ml/min/1,73 m² în 5 ani.

• Degradarea funcţiei renale depinde de natura bolii cauzale şi poate fi legată de:

- progresia bolii renale per se

- factori acuţi supraadăugaţi, adesea reversibili

• Scăderea Cl.Cr. poate varia de la 1 ml/min/an în NTI, pînă la

10 ml/min/an în NG (mai ales diabetice) şi în NI.

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC

• Este uşor în stadiile precoce ale BCR.

• În stadiile avansate (de atrofie renală), leziunile ating toate structurile, făcînd dificil dg.cauzal.

• Elemente de orientare etiologică:

- anamneza şi examenul clinic

- ecografia renală

- proteinuria (din 24 ore sau prot/cr)

- sedimentul urinar

• STABILIREA DG. ETIOLOGIC

• 1. existenţa unui obstacol cronic

• 2. nefropatia cr. glomerulară

• 3. nefropatia cr. interstiţială

• 4. nefropatia cr. vasculară

• 5. nefropatia cr. ereditară

 CAUZELE BCR

UK Australia USA Japonia

Glomerulonefrita cronică 30 30 9 47

Nefropatia diabetică 16 22 43 31

Hipertensiune arterială 12 14 26 10

Nefrită interstiţială cronică 8 10 2 2

Boala polichistică renală 6 6 2 2

Diverse 12 11 11 8

Inclasabile 16 7 2 0

PROGRESIA BCR

• Factori de risc nemodificabili

- fct. genetici (ADPKD; ND; GN primitive), vîrsta, sexul M (suscept. şi progresie ↑ a BCR), G ↓ la
naştere (masă nefronică şi RFG↓, alb.-urie).

• Factori de risc modificabili

- HTA (cauză şi efect a BCR; det. HT intraglom; stres parietal, lez. endot; stim. prod. de citokine,
TGFβ, PDGF)

- proteinuria (f. de risc maj; predictor al disf. R, activ. sist. Compl.)

- factori metabolici: hiperglicemia, dislipidemia (ATS), obezitatea (proteinurie, RFG↓), acidoza

metab; hiperuricemia, hiperfosfatemia (metab. osos; progresia BCR), hiperhomocisteinemia (f. de. risc
c-v. şi R)

-anemia (↑ riscul de BCV)

- fumatul, consumul cr. de analgezice/antiinflamatoare (nefrop. analg., progresia BCR), droguri

"recreaţionale“ (heroină, opiacee), nivelul socio-economic redus, prezenţa anemiei

- orice cauză de acutizare a BCR

MANAGEMENTUL GENERAL AL BCR

 • Tratamentul cauzelor reversibile ale disf. renale

• Prevenirea şi încetinirea progresiei bolii renale

• Tratamentul complicaţiilor BCR

• Pregătirea adecvată a pacientului în vederea terapiei de supleere, atunci când este necesară.

DIMINUAREA PERFUZIEI RENALE:

Cauza de acutizare a BCR:

• hipovolemie (vărsături, diaree, sîngerări, diuretice)

• hipo TA (IM, pericardită)

• insuficienţa cardiacă cu DC scăzut,

• infecţii cu septicemie,

• medicamente care scad FG (AINS, IECA).

OBSTRUCŢIA URINARĂ

• decelarea unui obstacol care poate agrava fcț. renală

• ecografia rinichiului şi a căilor urinare

• evidențierea unei infecţii urinare (poate fi asimpt.)

- urocultura (necesară la evaluarea iniţială a BCR).

- de evitat cateterizarea căilor urinare!.

SUBSTANŢE NEFROTOXICE

Cauze potenţial reversibile de IR:

• Tratamentul cu agenţi antitumorali şi antimicrobieni (aminoglicozide, colistina,

amfotericina B),

- medic. antivirale

• SCI

PROTEINURIA
factor de progresie a BCR
 • Proteinuria

 efect nefrotoxic direct

 proporţional cu gradul proteinuriei

 activarea proteinelor sistemului complement

(la niv. tub proximal → rol proinflam; depozite de C3 şi formare de C5b-9)

• IECA au efect renoprotector:

 independent de scăderea TA

 proporţional cu efectul antiproteinuric

IECA- efect nefroprotector (I)

• Reducerea proteinuriei cu 30-40%

• Mecanisme:

 scăderea TA per se

 reducerea presiunii intraglomerulare (vasodil. art. ef.) şi efect direct asupra selectiv.
MBG

• Efectul antiproteinuric apare după săptămâni-luni, deşi reducerea presiunii intraglomerulare

este imediată.

IECA- efect nefroprotector (II)

Inhibarea prod. Ag II determină:

• ↓ eliberării de citokine (TGF, PDGF)

• ↓ proliferării celulelor mezangiale

• ↓ hipertrofiei glomerulare

• ↓ formării şi eliberării de colagen şi matrice extracelulară de către celulele tubulare şi

mezangiale

IECA reduc astfel glomeruloscleroza, fiind mai eficienţi decît terapia antihipertensivă standard.

IECA- efect nefroprotector (III)

Alte mecanisme de acţiune ale IECA:

a) diminuarea hipertrofiei vasculare renale

b) reducerea sintezei de aldosteron (implicat independent în progresia nefropatiei)

c) reducerea dislipidemiei (probabil prin diminuarea proteinuriei)

PROGRESIA BCR

• Alţi factori:

 Hiperlipidemia

 Acidoza metabolică

 Hiperparatiroidismul secundar

PREVENIREA ŞI TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR ÎN BCR

• complicaţiile cardiovasculare

• anemia renală

• calcificările metastatice

• osteodistrofia renală.

BCR/ BOALA CARDIOVASCULARĂ

• Boala cardiovasculară (BCV) = principala cauză de mortalitate la pac. cu BCR

- BCR este un factor de risc independent ptr. BCV

- HVS: supraînc. de pres.(HTA, SAo) şi volum (hiperhidratare, anemie)

- IC (cardiomiopatia uremică, BIC, valvulopatii dob.)

- Creşterea riscului CV- explicată în parte prin ↑ factorilor tradiţionali (HTA, DZ, sdr. metabolic)

- Calcificările valvulare asoc. cu tulb. de ritm și de conducere.

PREVENIREA COMPLICAŢIILOR CARDIOVASCULARE

• Fundamental este controlul strict al TA

 • Controlul HTA urmăreşte:

– prevenţia apariţiei HVS,

– reducerea riscului de AVC,

– rol nefroprotector la pacienţii proteinurici.

– atingerea TA ţintă: < 130/85 mmHg şi < 125/75 mm Hg la subiecţii cu DZ, sau
proteinurie > 1 g/24 ore.

TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR ÎN BCR

Terapia antihipertensivă: cu IECA sau ARA II

• precauţii:

 vârstnici

 diabetici

 pacienţi cu ATS

(cercetarea sistematică a unei SAR este o măsură de prudenţă - risc de agravare rapidă a IR)

• pentru normalizarea TA, frecvent sunt necesare asocieri:

 IECA + diuretic + antagonist calcic (verapamil);

 Se preferă asocierea de antihipertensive cu acţiune sinergică, în doze moderate în loc

de un singur produs în doză imp. pentru a evita ef. sec.

• Controlul încărcării hidrosodate:

- restricţie sodată < 2-4 g Na/zi, asociat cu diuretice

- tiazidele nu sunt eficace la Cl cr < 30ml/min

- se utilizează diureticele de ansă, cu creşterea dozelor în paralel cu progresia IR

• Hiperkaliemia:

- dietă cu K< 1500 mg/zi

- economizatoarele de potasiu sunt CI

- atenţie la adm.: AINS, IECA, BB neselective.

 • Acidoza metabolică = retenţia de H+; ↓HCO3

• Acidoza uremică poate diminua sinteza de alb.cu pierderea masei musculare şi slăbiciune

• Tratamentul acidemiei determină:

- încetinirea progresiei bolii renale

-reduce eliberarea de calciu şi fosfat

• Se rec. menținerea RA > 23 mEq/l, prin adm. de bicarbonat de sodiu 0,5-1 mEq/kg/zi.

• Tulburări de coagulare (TS↑, echimoze, hemoragii) prin ↓ adezivit. şi agregabilit. plachetare,

mediul uremic, anemia;

• Malnutriţia din BCR (cauze: dietă hipoproteică, inflamaţie nespecifică, hipercatabolism, acidoză
metab; rez. la insulină, pierdere de nutrienţi în lichidul de dializă)

• Tulburări endocrine asoc. BCR (T4↓, TBG↓, Cl ↓ al insulinei, testosteron ↓, cicluri anovulatorii)

• Risc crescut pentru: infecţii şi malignitate.

• Măsuri preventive:

- imunizare anti- gripală, anti pneumococică;

- screening adecvat vârstei pentru malignitate.

ANEMIA RENALĂ

• Determinată în principal de reducerea producţiei de eritropoetină de către rinichi.

• Este de regulă normocromă, normocitară, hiporegenerativă, cu excepţia cazurilor cu deficit de

fier.

• Anemia este prezentă la peste 90% din pacienţii cu BCR stadiul 5, cu excepţia celor cu rinichi
polichistic.

• Investigaţia anemiei: GR, GA, Tr, indici eritrocitari, reticulocite, aspectul hematiilor pe frotiu,
feritina, saturaţia transferinei, test hemocult.

Alte cauze ale anemiei:

• Scurtarea duratei de viaţă a hematiilor

• Inhibiţia eritropoezei de către citokine şi toxine uremice

 • Deficienţa în fier

• Infecţii /inflamaţii cr.

• Hipotiroidismul

• Pierderi sangvine active

• Hemoliza

• Hiperparatiroidismul

• Deficit de acid folic şi vit B12

CONSECINŢELE ANEMIEI

• Creşterea morbidităţii şi mortalităţii generale

• ↓Calitatea vieţii

• ↓ Capacitatea de efort

• ↓ Funcţia cognitivă

• ↓ Toleranţa la efort

• ↓ Funcţia sexuală

• ↓ Răspunsul imun

• ↓ Nutriţia

• ↓ Statusul cardiac (dilataţia şi HVS, ↑ DC, angor)

TRATAMENTUL ANEMIEI

• Calitatea dializei

• Ex. complet pentru decelarea altor cauze de anemie

Indicații de trat.: Hb < 10 g/dl, în funcţie de context, vârstă, activitate fizică, comorbidităţi

• Corectarea carenţei marţiale (Fe per os sau iv.)

• administrarea iv. se face în funcţie de nivelul feritinei

• Deficitul abs. de fier la HD: feritina < 200 ng/ml, TSAT<16%

 • Tratament adjuvant: vit B, acid folic, vit C.

• Administrarea de EPO recombinantă (epoietină α, β, γ) sau un agent derivat de eritropoietină cu

str. modificată şi durată de viaţă mai mare (darbepoietina alfa)

• Epoetin alfa/beta: 50 -150 UI/kgc de 3 x pe săpt. iv sau sc

• darbepoietin alfa: 0,45 µg /kg/săpt iv. sau sc.

• Ţinta KDOQI, Hb 11-12g/dl (în predializă 10-12 g/dl)

• Răspunsul iniţial se verifică la fiecare 1-2 săptămâni, se ajustează doza conf. protocolului şi dacă
se atinge ţinta controlul va fi lunar.

• Indicaţia de transfuzie este rară şi se referă la situaţii de urgenţă.

HIPERFOSFATEMIA

• Apare precoce prin reducerea FG

• Scade prod. de vit D activă

• Creşte PTH care tinde la normalizarea Ca şi P

Tratament:

- Dietă cu reducerea fosfaţilor (800-1200 mg/zi)

- Chelatori de P: săruri de calciu (carbonat, acetat), noncalcici (sevelamer, carbonat de lantanum), sau
combinaţii între carbonat de Mg şi săruri de calciu;

• În osteodistrofia renală: calcitriol, activatori ai receptorilor vit D (paricalcitol) sau

calcimimeticele.

TULBURĂRILE METABOLISMULUI MINERAL ȘI OSOS DIN BCR

• Rinichiul→ rol în hidroxilarea vitaminei D

• În BCR este un deficit relativ de vit D.

• Reducerea abs. Ca → hipocalcemie cr.

• Retenţia de fosfaţi + hipocalcemia cr. → stimularea glandelor paratiroide.

 Hiperparatiroidismul (PTH >300 pg/ml) determină mobilizarea calciului din oase, anomalii ale
scheletului , calcificări vasculare sau ale părţilor moi.

TMO – BCR

Osteodistrofia renală- clasificare:

Hiperparatiroidism secundar moderat: turnover osos uşor crescut și mineralizare normală.

Osteită fibroasă: turnover osos crescut și mineralizare normală.

Boală osoasă adinamică: turnover scăzut și volum osos scăzut.

Boală mixtă: turnover crescut și mineralizare anormală.

Aortic

• Dilatation,

• Calcification

• Wall thickening

Boala osoasă adinamică

• Metabolism osos anormal de redus

 • Consecinţe clinice similare cu HPT

• Osul adinamic este incapabil să absoarbă calciul şi fosforul din sânge care precipită şi
determină calcificări vasculare şi ale ţesuturilor moi

• Cauza- necunoscută, posibil acumulare de Al, tratament excesiv cu vit D.

Rezistenţă
Receptori schelet Fosfaţi
vitamina D

Calcitriol Calciu
HPTH
Toxine
uremice Senzor Ca
Hiperplazie
Acidoza
nodularăCunningham KI, 1999

HIPERPARATIROIDISMUL
SECUNDAR
 NORMALIZA SINTEZA
REA ŞI
BALANŢEI 1(OH)D3 SECREŢI
Ca DE ELECŢIE A PTH

Corectarea prealabilă a Ca şi P:

 DIETA: fosfaţi < 800 mg/zi

CHELATORI DE FOSFAŢI: Ca (carbonat, acetat), non-Ca (Renagel), carbonat de lantanum, combinaţii:

carbonat de magneziu şi săruri de Ca;

 Vitamina D activă sau analogi de Vit D (paricalcitol)

 Calcimimetice (Cinacalcet)

 DIALIZA: eficientă, Ca în soluţia de dializă (1,25-1,5 mmol/l)

 Paratiroidectomia (la PTH> 800 pg/ ml, în pofida trat. farmacologic)

BOALA ADINAMICĂ OSOASĂ

= turnover osos scăzut: mineralizarea şi formarea osteoidului

PTH suboptimal, Ca ,P

Conduită

1(OH)D3
 POSIBILA
CALCIU IN DIALIZAT ≤ 1,25 mmol/l CAUZĂ
Ca ↓ este stimulul ptr. secreția de PTH

 oprirea terapiei cu Vit D și chelatori de fosfor

POSIBILITĂŢI TERAPEUTICE ÎN OSTEODISTROFIA RENALĂ

Reducerea fosforului seric (“the silent killer”)

• dieta (excluderea alim. conservate, evitarea alim. hiperproteice)

• dializa adecvată (fistula a-v, nr. de ore de dializă)

• Adm. chelatorului de fosfor (carbonat de calciu 1,5 - 6 g/zi,

sevelamer, lantanum carbonat)

• monitorizarea tratamentului cu calcitriol (stop la P> 1,7 mmol/l)