Boala renala cronica

(BRC)
Curs VII
An V MG
2020
LUPU MARY - NICOLETA
• The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of
the National Kidney Foundation (NKF) definește boala renala
cronica astfel:
- leziuni renale sau o rata de filtrare glomerulară (RFG) mai
mică de 60 ml/min/ 1,73m2 pentru 3 sau mai multe luni.
• Oricare ar fi etiologia de bază, distrugerea masei renale cu
scleroza ireversibila și pierderea de nefroni duce la un declin
progresiv în RFG.
DEFINITIA BCR
• ANOMALII ALE STRUCTURII si functiei renale, cronice, severe,
care influenteaza starea de sanatate, cu durata > 3 luni
• Factori de risc pentru BCR:
- DZ
- expunere cronica la nefrotoxice: plumb, saruri de litiu, siliciu,
AINS
- HTA
- boli cv
LEZIUNI RENALE
• Indicatori de BCR:
- hematurie, cilindri hematici
- leziuni histologice renale (biopsie renala)
- albuminurie > 30 mg/zi; poate fi masurata semicantitativ cu
bandeleta reactiva (dipsteak), in urina proaspata si cantitativ, mg
albumina/ g creatinina urinara
• Raportul albumina - creatinina poate fi utilizat pentru triaj,
corecteaza variatia concentrarii urinii, trebuie confirmat prin
masurarea albuminuriei in urina colectata intr-un anumit interval de
timp si poate fi utilizat pentru monitorizare.
• Leziunile structurale renale care pot determina BCR:
- displazii renale chistice
- polichistoza renala
- tumori renale
- hidronefroza
CRITERII DE DIAGNOSTIC
PENTRU BCR

- RFG < 60 mL/min/1.73 m

- leziuni structurale renale prin explorari imagistice
- albuminurie > 30 mg/zi
- anomalii electrolitice cauzate de disfunctia tubilor renali
 CLASIFICAREA PE ETAPE ALE
BOLII RENALE CRONICE
Etapa 1: Afectare renală cu RFG normală sau crescută
(> 90 mL/min/1.73 m2)

Etapa 2: reducerea ușoară în RFG (60-89 mL/min/1.73m 2)

Etapa 3: reducere moderată în RFG (30-59 mL/min/1.73m 2)

Etapa 4: reducerea severă în RFG (15-29 mL/min/1.73 m 2)

Etapa 5: insuficiență renală (RFG <15 mL/min/1.73 m 2 sau dializă)

RISCUL DE BCR
 Pacienții cu boli cronice de rinichi stadiile 1 - 3 sunt, în general,
asimptomatici; manifestări clinice apar de obicei în stadii 4 - 5.
 Diagnosticul precoce și tratamentul de bază a cauzei și / sau
instituirea de măsuri preventive secundare este imperativă la
pacienții cu boală renală cronică. Acestea pot întârzia, eventual
stopa progresia.
 Categorii de risc minim (conform albuminuriei si eRFG):
- G1
- G2.
• Categorii de risc mediu:
- G1, G2, G3a, G3b
• Un raport albumina/ creatinina in urina de 70 mg/g, cu albuminurie
pe bandeleta indicatoare de +1 si un eRFG = 20 mL/ min/ 1.73m2
reprezinta o categorie de risc mare.
• Un raport albumina/ creatinina in urina > 300 mg/g, eRFC = 50
mL/min/1.73 m2 reprezinta o categorie de risc mare.
 CLASIFICAREA BCR
CLASIFICAREA GERMANĂ

BCR COMPENSATĂ
- pacienţii sunt echilibraţi
- fără retenţie azotată
- fără simptome de uremie
- simptomele bolii renale de bază
- clearance cu creatinină < 80 ml /min
BCR CU RETENŢIE AZOTATĂ COMPENSATĂ
- creatinina serică = 1.5 - 8 mg %
- simptome specifice IRC
 CLASIFICAREA BCR
CLASIFICAREA GERMANĂ

BCR CU RETENŢIE AZOTATĂ DECOMPENSATĂ

(stadiul preuremic)
- creatinina serică = 8-16 mg%
- sindrom uremic
STADIUL UREMIC
• creatinina serică > 16 mg%
• supravieţuire posibilă doar prin metode de supleere renală
sau transplant renal
FORMULE DE CUANTIFICARE A
FUNCTIEI RENALE
• Formula Cockcroft-Gault:
CrCl (la barbat) = ([140-varsta] × G (kg) /(creatinina serica (mg/dl) ×
72)
CrCl (la femeie) = CrCl (la barbat) × 0.85
• GFR MDRD Calculator for Adults (Conventional units)
• GFR (mL/min/1.73 m2) = 175 × (Scr)-1.154 × (varsta)-0.203 × (0.742 la
femeie)
• Valoarea normala a clearance-ului creatininei este de
aproximativ 125 ml/min.
RFG
• Estimarea ratei de filtrare glomerulara foloseste ca indicator
varsta, creatinina serica, etnia
• Estimarea ratei de filtrare glomerulara bazata pe cistina C
serica sau pe combinatia Cistina C – creatinina serica este
indicata atunci cand filtrarea glomerulara are valori de granita
la estimarea bazata numai pe creatinina serica si nu exista
indicatori de leziune renala.
Cauze de leziuni renale
progresive
• Alți factori în afară bolii de bază și a hipertensiunii arteriale
glomerulare, care pot provoca leziuni renale progresive includ
următoarele:
- Hipertensiune arterială sistemică
- substanţe nefrotoxice sau scăderea perfuziei la nivelul nefronilor
- Proteinurie
- creşterea amoniogenezei renale cu leziuni renale interstițiale
- Hiperlipidemia
- hiperfosfatemiei cu depunere fosfat de calciu
- scăderea nivelului de NO
- Fumatul
- Diabet zaharat necontrolat
CAUZE POTENŢIAL REVERSIBILE CE
DETERMINĂ PROGRESIA AFECTĂRII FUNCŢIEI
RENALE

• Cauze potenţial reversibile ce determină progresia

afectării funcţiei renale sunt:
- scaderea volumului circulator (deshidratare,
sepsis,insuficienţă cardiacă)
- obstrucţia tractului urinar
- HTA necontrolată sau
- unele cauze toxice: agenţi nefrotoxici, substanţe de
contrast.
Clasic, BCR = uremie (sindrom uremic)
- termenul generic utilizat pentru sindromul clinic care rezultă din
pierderea marcată a funcţiei renale.
 Etiopatogenie
Factori de Factori de Factori de Factori de
sensibilizare iniţiere progresie risc pt.
BCRST
Vârsta ↑ DZ Proteinuria Dializă
Antecedente HTA HTA insuficientă
fam. Boli autoimune Control Accesul vascular
Masă renală ↓ Infecţii glicemic↓ Hipoalbuminemi
G naştere ↓ sistemice Fumatul e
Venit ↓ ITU Diagnostic tardiv
Educaţie Obstrucţii TUI
minimă Nefrotoxice

ITU = infecţia tract urinar

TUI = tract urinar inferior Dupa Levey şi col,. Ann Intern Med. 2003;139:137
 PATOGENEZA SINDROMULUI
UREMIC
adaptarea rinichilor la pierderea de nefroni
1. LA NIVEL GLOMERULAR
glomerulii cresc în dimensiuni pe seama
dilatării anselor capilare şi a hiperplaziei-
hipertrofiei celulelor rezidente glomerulare
↑ RFG
↑fluxul plasmatic renal efectiv în nefronii
restanţi datorită scăderii rezistenţei arteriolei
aferente
↑presiunea hidrostatică transcapilară
 PATOGENEZA SINDROMULUI
UREMIC
 adaptarea rinichilor la pierderea de
nefroni
2. LA NIVEL TUBULAR
  diametrului extern şi intern al tubilor
proximali şi distali
 paralel cu creşterea RFG, secreţia şi
reabsorbţia tubulară cresc pentru a
menţine echilibrul tubulo-glomerular
 SINDROMUL UREMIC
ALTERAREA FUNCŢIEI DE EXCRETIE
A RINICHIULUI

ALTERAREA CAPACITĂŢII DE CONCENTRARE

A RINICHIULUI
 afecţiune tubulo-interstiţială
- alterarea sistemului de concentrare contracurent datorită
leziunilor tubului Henle
- modificări ale osmolaritatii medulare
- irigare insuficientă a medularei
- răspuns inadecvat al tubilor la ADH
SINDROMUL UREMIC
ALTERAREA FUNCŢIEI DE EXCREŢIE
A RINICHILOR
afectare glomerulară sau boală renală cu
leziuni medulare minime
- supraîncărcarea nefronilor cu apă şi solvenţi, care
depăşesc capacitatea de reabsorbţie a tubilor
proximali
- poliuria
- nicturia
- densitatea urinară - < 1026
- 1010-1011
(izostenurie)
- < 1010
(subizostenurie)
ALTERAREA
CAPACITĂŢ II MAXIMALE DE DILUŢIE A
RINICHILOR

 în fazele avansate ale BCR, rinichii pierd această

capacitate
   RFG

  încărcarea cu solviţi a nefronilor restanţi

TULBURĂ RILE ECHILIBRULUI
ACIDO-BAZIC
 ACIDOZA METABOLICĂ: scaderea eliminării de
amoniu si acizi organici (excretie scazuta de H+
ioni)
- nefropatii tubulo-interstiţiale
- nefropatia obstructivă
 alterarea reabsorbţiei de bicarbonat
- leziuni ale tubilor proximali (mielom multiplu)
 acidifierea distală a urinii este mai bine
conservată
TULBURĂRILE ECHILIBRULUI
ACIDO-BAZIC
ACIDOZA METABOLICĂ
- pH < 7.38

- PaCO2 < 35 mmHg

- bicarbonat standard < 20 mEq/l

- Excesul de baze < - 3 mMol/l
- respiraţie Kussmaul
DECLINUL ELIMINĂRII PRODUŞILOR
DE CATABOLISM ŞI/SAU DE SINTEZĂ

RETENŢIA AZOTATĂ
 ↑ produşilor de catabolism azotat cu moleculă
mică în sânge şi ţesuturi
- uree
- creatinină
- acid uric
UREEA
- ↑ producţia de uree
- ↑ aportul proteic
- ↑ catabolismul proteic
- ↓ eliminarea de uree
- ↓ RFG
DECLINUL ELIMINĂRII PRODUŞILOR
DE CATABOLISM ŞI/SAU DE SINTEZĂ

RETENŢIA AZOTATĂ
CREATININA SERICĂ
 un indicator al alterării funcţiei renale

 eliminată aproape exclusiv prin filtrare

glomerulară în condiţii normale
 în IRC secreţie adiţională tubulară
MODIFICĂRILE
ORGANELOR
ŞI SISTEMELOR
MODIFICARI PULMONARE

1. EDEMUL PULMONAR UREMIC

 o formă de edem pulmonar cronic
- hiperhidratare
- insuficienţa VS
- ↑ permeabilitatea capilară.

2. PNEUMONIA UREMICĂ
 stadiu avansat al edemului pulmonar uremic
- nefroscleroza malignă
- GN rapid progresivă
- nefrita lupică
- IRA în septicemii şi/sau şoc
- sindromul hemolitic uremic
MODIFICARI PULMONARE
3. CALCIFICĂRILE PULMONARE
- difuze şi asimptomatice în stadiile iniţiale
- insuficienţă pulmonară restrictivă în stadiile
avansate.

4. LEZIUNI PLEURALE
- pleurită fibroasă
- pleurezie seroasă sau hemoragică
TULBURĂRILE
CARDIO-VASCULARE
1. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
-50% dintre pacienţii cu BRC în stadiile iniţiale

-70% dintre pacienţii cu BRC în stadiile avansate

MECANISME
-retenţie hidro-salină

-activităţii sistemului renină

-↓ sintezei de prostaglandine vasodilatatoare

-↓ activităţii sistemului kalicreină-kinină

-alterări ale metabolismului dopaminei

-↓ sintezei lipidelor depresoare renomedulare

TULBURĂRILE
CARDIO-VASCULARE

2. CARDIOMIOPATIA UREMICĂ
 TABLOU CLINIC
- bloc atrio-ventricular
- blocuri de ramură
- aritmii
- insuficienţă cardiacă
- stop cardiac
TULBURĂRILE
CARDIO-VASCULARE
CARDIOMIOPATIA UREMICĂ
ETIOLOGIE
- ischemia
- toxinele uremice
- fistula arterio-venoasă
- acetatul din lichidul de dializă
- aportul de microelemente toxice

3. PERICARDITA - MECANISME
- depozite pericardice de uree şi acid uric
- mecanisme imune - complexe imune
- mecanisme toxice
- infecţii
PERICARDITA - PATOLOGIE
- leziuni inflamatorii aseptice
- depozite de fibrină
- lichid în pericard (seros, hemoragic)
TULBURĂRILE GASTRO-INTESTINALE
ŞI HEPATICE
 60% din pacienţii cu BCR
1. OROFARINGE
- stomatita uremică
- Gingivita

2. ESOFAG
- eroziuni focale
- hematoame intramurale
- esofagita de reflux
- hernia hiatală

3. STOMAC ŞI DUODEN
 HDS
- Gastrită
- duodenită şi ulcer peptic
- angiodisplazie gastrică
 Motilitate
- intârzierea evacuării gastrice
TULBURĂRILE GASTRO-INTESTINALE
ŞI HEPATICE
4. INTESTIN SUBŢIRE
- edem al mucoasei
- hemoragie
- leziuni ulcerative şi pseudomembranoase
necrotizante severe
- alterarea reabsorbţiei glucozei, aminoacizilor,
peptidelor şi calciului
5. INTESTIN GROS
- ulcer colonic
- colita pseudomembranoasă
- perforaţii colonice
TULBURĂRILE GASTRO-INTESTINALE
ŞI HEPATICE

6. FICAT
- acumulare de aluminiu şi fier în hepatocite

ASCITA
- hepatopatie cronică
- insuficienţa cardiacă
- pericardita constrictivă
- hipervolemie
TULBURĂRILE GASTRO-INTESTINALE
ŞI HEPATICE
7. PANCREAS
 hipofuncţia pancreasului exocrin
- malnutriţia
- pancreatita
- insuficienţa pancreatică

ETIOLOGIE
- hiperparatiroidismul secundar
- acidoza
- ↑ nivel plasmatic al hormonilor antagonişti gastro-
intestinali
- amiloidoza indusă de dializă
 TULBURĂRILE ENDOCRINE
 nivelul plasmatic al hormonilor
- insulina
- PTH
- glucagonul
- STH
- prolactina
- calcitonina
- FSH
- aldosteron
- LH
- gastrina
 TULBURĂRILE ENDOCRINE

 nivelului plasmatic al hormonilor

- eritropoetina
- corticosteroizii
- 1,25 (OH)2D3
- tiroxina
 alterarea interacţiuii receptor-hormon
- insulina
- PTH
- glucagon
TULBURĂRILE ENDOCRINE

 hipotiroidism
 axa pituitaro-adrenergică
- secreţie păstrată de cortizol
 ↑hormon de creştere
 axa pituitaro-gonadală
 pacienţii de sex masculin
- impotenţă erectilă
- oligo- sau azospermie
- infertilitate
 pacientele de sex feminin
- amenoree
- infertilitate
DIABETUL INSIPID DIN
BCR
Poliurie
Polidipsie normo-glicemica
 TULBURĂRILE HEMATOLOGICE
ANEMIA
 la toţi pacienţii cu IRC când creatinina
serică>3,5mg%,RFG<60ml/min
 barbati-Hb<13g%
 femei-Hb<12g%
 bine tolerată (scade afinitatea
hemoglobinei pentru oxigen,se produce o
mai bună disociaţie a oxigenului în ţesuturi
 MANIFESTĂRI
HEMATOLOGICE - ANEMIA

 normocroma, normocitară şi non-regenerativă

 sideremia, transferina, capacitatea de legare a
fierului, saturaţia transferinei şi feritina = N
 măduva hematogenă - reticulocite normale,
parametri ferokinetici şi activitatea eritroidă
normale
 ↓durata de viaţă a eritrocitelor
ANEMIA
MECANISME
 deficit de eritropoetina ↓ sinteza renală
 deplasare la dreapta a curbei de disociere a
oxihemoglobinei
 hemoliza
 răspuns inadecvat la eritropoetină
 inhibitori ai eritropoiezei
 deficit de fier (pierderi sanguine)
 deficit de folaţi
 complicaţii infecţioase
 malnutriţie
 ANEMIA

MECANISME HEMODIALIZA
- anemie hemolitică microangiopatică

- folosirea în exces a chelatorilor de fosfaţi

cu conţinut de aluminiu
- accidente în cursul hemodializei
 TULBURĂRILE DE COAGULARE
TABLOU CLINIC
 Echimoze, purpură, epistaxis
 sângerări la locurile de puncţie
 hemoragii digestive, hemoragii intracraniene
 pericardite hemoragice
 hemoragii spontane mediastinale
 hemoragii retroperitoneale
 hemoragii hepatice subcapsulare
ETIOLOGIE
 alterări ale trombocitelor, endoteliului vascular şi
interacţiunilor intertrombocitare
TULBURĂRILE OSOASE OSTEOPATIA
UREMICA
 tulburări ale echilibrului fosfo- calcic
 alterări în metabolismul vitaminei D
 alterări ale funcţiei paratiroidelor
- osteita fibroasă
- osteomalacia
- boala osoasă adinamică
- osteopenia/osteoporoza
BOALA OSOASĂ RENALĂ
PATOGENEZA
 hiperparatiroidism
  eliminării de fosfaţi hiperfosfatemia şi
hipocalcemia
 pierderea progresivă a funcţiei renale 
fosfatemia ↑ tranzitor  calcemia ↓ tranzitor +
↑ PTH - ↓ reabsorbţia tubulară de fosfaţi +
↑ eliminării urinare
BOALA OSOASĂ RENALĂ

PATOGENEZA
 IRC avansată- Clcr < 25 ml /min
   PTH N calcemia  inhibiţia reabsorbţiei
de fosfat din tubul proximal +
 reabsorbţiei de calciu din tubul distal
 ↑ reabsorbţia osteocitică şi osteoclastică
osoasă
 alterarea sintezei de colagen la nivel osos
 HIPERPARATIROIDISM
  sintezei de 1,25 (OH)2 D3
 alterarea răspunsului la calcitriol
 ↓reabsorbţiei intestinale de calciu şi fosfor
 modificarea sintezei de colagen în oase
  rezistenţa scheletului la activitatea PTH
  degradarea de PTH
 alterarea echilibrului calciu seric- PTH
DEFICIT DE MINERALIZARE OSOASĂ

OSTEOMALACIA - MECANISME
 deficit de vitamina D
 intoxicaţia cu aluminiu
  produsul fosfo- calcic
 alterarea sintezei şi maturării colagenului
 alterarea cristalizării fosfatului de calciu în
hidroxiapatită
 acidoza metabolică
PATOLOGIA OSOASĂ A
OSTEOPATIEI UREMICE
BIOPSIE OSOASĂ- CREASTĂ ILIACĂ ANTERIOARĂ
 osteita fibroasă

-↑ resorbţia osoasă osteoclastică

-↑ numărul de osteoclaste

 osteoscleroza- ↑depozitele de calciu

 osteomalacia - arii extinse de osteoid

nemineralizat
OSTEOPATIA UREMICA
- TABLOU CLINIC
 dureri osoase severe, prurit. miopatie proximală
 fracturi spontane
 necroze tegumentare şi ulceraţii (calcifilaxie)
 calcificări corneene
 anemie refractară la eritropoetina
 artrită, periartrită
 rupturi ligamentare spontane
 deformări scheletale
 tulburări de creştere la copii
•EVOLUŢIA IRC
 EVOLUŢIA IRC
 evoluează încet şi progresiv spre IRC
terminală
 accelerare bruscă a declinului funcţiei renale
 factori agravanţi non-renali
 IRC acutizată
- deshidratare
- hipotensiune arterială
- hipertensiune arterială accelerată
- insuficienţă cardiacă
 EVOLUŢIA IRC
 IRC acutizată
- medicamente
- substanţe de contrast
- infecţii
- obstrucţii
- NTIA
- hipercalcemie
- hiperuricemie
- acutizări ale bolii primare sistemice
TRATAMENTUL
BCR
• Scopul tratamentului BRC o reprezinta incetinirea evolutiei
bolii iar tinta este sistemul renina – angiotensina – aldosteron.
MĂSURI GENERALE
- repaos la pat
- aport de sare < 6 g/ zi; ca urmare a reducerii aportului de sare, va
scadea TA, proteinuria, se va potenta actiunea SRAA
- renuntare la fumat
- aport caloric 35 kcal/kgc/zi sub 60 ani si 30 -35 kcal/kgc/ zi pentru >
60 ani
- precauţie în administrarea de medicamente
- contraindicarea vaccinărilor la pacienţii nedializati
• excepţii- dializa
• vaccinul împotriva virusului hepatitic B
- evitarea procedurilor chirurgicale
- protecţia patului vascular
DIETA

• calorii - 30 - 35 kcal/kg/zi
• carbohidraţi - 340 - 460 g/zi
• lipide - 80 - 90 g/zi
• proteine - regim hipoproteic

- ↓ fosfatemia
- ↓ depozitele de calciu şi fosfaţi în rinichi
- ↓ sarcina osmotică în nefronii restanţi

(K/DOQI-2002)
 DIETA
• RFG >25ml/min  aport proteic = 0.6g/kg/zi
• RFG < 25ml/min  aport proteic = 0.35g/kg/zi sau
20-25g/zi(KDIGO - 2002)
- aminoacizi esenţiali sau ketoanalogi
- vitamine
- calciu
- acid folic
- zinc
- fier
 TRATAMENTUL IRC -
CONSERVATOR
1. RFG>15ml/min
 tratamentul episoadelor de acutizare prin
identificarea factorilor agravanţi
 încetinirea declinului funcţiei renale, pentru a
întârzia momentul începerii supleerii funcţiei
renale
 prevenirea simptomelor uremiei

2. RFG<15ml/min
- EPURAREA EXTRARENALA
(K/DOQI-2002;EBPG-HD-2003)
 CAUZELE SI TRATAMENTUL
EPISOADELOR DE ACUTIZARE

 obstrucţii

 infecţiiale tractului respirator, urinar şi

ale accesului vascular
 evitarea medicamentelor nefrotoxice

 control al valorilor TA
TRATAMENTUL ANEMIEI
 păstrarea unui nivel adecvat de hemoglobină
- Eritropoetină
- transplant renal
- transfuzii sanguine

 corectarea unor factori ce pot interfera sau pot

impiedica răspunsul la eritropoetina
- deficit de fier, deficit de acid folic
- Infecţii
- acidoză metabolică
- hiperparatiroidism
TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
CARDIO-VASCULARE
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
 dieta hiposodată - aport maxim de
80-100 mEq Na/zi, ajustată cu natriuria
 diuretice de ansă
- Furosemid
- Torasemid
 beta-blocante
- Propranolol
- Metoprolol
- Atenolol
 agenţi vasodilatatori
- Hidralazina
- Minoxidil
TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
CARDIO-VASCULARE
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

 blocanţii canalelor de calciu

- Nifedipina
- Felodipina
- Amlodipina
  blocante
- Prazosin
 IECA şi BRA
- nerecomandati la pacienţii cu creatinină serică > 3mg%
(JNC VI)
- indicaţi doar la pacienţii dializaţi
 dializa
TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
CARDIO-VASCULARE
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ( NKF Task
Force on Cardiovascular Disease)
VALORI TINTA TA
 RFG- 60-15ml/min/1,73m2 , proteinurie >
1g/24h sau nefropatie diabetica-
<125/75mmHg
 RFG- 60-15ml/min/1,73m2 , proteinurie <
1g/24h, fara nefropatie diabetica - <
135/85mmHg
 RFG<15ml/min/1,73m2 _ <140/90 mmHg
 RFG- 60-15ml/min/1,73m2 , proteinurie >
1g/24h sau nefropatie diabetica-
<125/75mmHg
 TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR CARDIO-
VASCULARE

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ( NKF Task

Force on Cardiovascular Disease)
- regim hiposodat
- IECA
- BRA
- diuretice de ansa
- blocanti ai canalelor de calciu
Controlul glicemiei la DZ
- Hb A1 aparitiei a microalbuminuriei in nefropatia diabetica
- amelioreaza complicatiile macro < 7
- reduce frecventa vasculare ale DZ
- scade frecventa aparitiei microalbuminuriei in nefropatia
diabetica
- amelioreaza complicatiile microvasculare ale ale DZ
TULBURARILE METABOLISMULUI
HIDRO-ELECTROLITIC SI ACIDO –
BAZIC

 Apar cand RFG < 20 ml/ min.

 Daca aceste modificari apar in stadii incipiente ale
BRC, cauza ar putea fi
- medicatie
- nefropatii tubulo – interstitiale
- disfunctii endocrine.
EPURARE EXTRARENALA
Indicaţii:
1. Bolnav fără HTA sau boală sistemică:
- Cl Creatinină < 3 ml/min
- creatinina serică 12 – 26 mg%
2. Bolnav cu HTA:
- TAD > 100 mmHg
- Cl creatinina 6 – 10 ml/min
3. Indicaţii speciale:
- pericardita
- acidoza (pH < 7,2)
- hiperpotasemia > 7 MEq/l
- HTA necontrolabilă
- retenţia hidro-salină necontrolabilă
- alterarea stării generale / decompensarea unei
afecţiuni comorbide
- neuropatia periferică / tulburări ale SNC
- IR rapid progresivă.
Contraindicaţii:

1. Absolute:
- alergia la heparină
- imposibilitatea abordului vascular.

2. Relative:
- neoplasme
- boli psihice majore
- sindroame hemoragipare genetice / dobândite
- boli sistemice decompensate
- ICC clasa IV
- hemoragia cerebrală recentă
- ciroza hepatică cu encefalopatie / sindrom hepato-renal.
TEHNICI DE EPURARE
EXTRARENALA
 HEMODIALIZA
 HEMOFILTRAREA
 HEMODIAFILTRAREA
 HEMOPERFUZIA
 DIALIZA PERITONEALA
PROCESE FIZICE

• DIFUZIUNE
• CONVECTIE
Difuziune (sus), ultrafiltrare (jos)
DIALIZORUL
• Se utilizează atât la hemodializă, cât şi la
hemofiltrare.
• Constă dintr-un cilindru de plastic, care conţine un
mănunchi de tuburi capilare, aşezate în paralel, prin
care circula sângele.
• Dializatul curge în direcţie opusă sângelui prin
dializor în afara tuburilor capilare.
Mănunchi de tuburi capilare. În interiorul lor
circulă sângele, în exteriorul lor dializatul
HEMODIALIZA
 Hemodializa - tehnica substitutiva renal, folosind in principal difuziunea
pentru epurarea substantelor. Singele circula in contracurent cu
dializatul.
 Datorita caracterului intermitent, eliminarea fluidelor se face doar in
periodele de dializa, cu riscul instabilitatii cardiovasculare, hipotensiune,
aritmii, edem cerebral, hipoxemie

- Difuziunea
- Sangele circula in contracurent cu dializatul
- Cel mai bun clearance al substantelor – flux de 150ml/min pentru
molecule mici

 Indicaţii
- IRC
- Intoxicatii (antibiotice, sedative, antiaritmice, amanitina, etilenglicol)
 HEMOFILTRAREA
 Hemofiltrarea-tehnica ce are la baza indepartarea convectiva a moleculelor
impreuna cu lichidul, ultrafiltratul obtinut fiind inlocuit total sau partial cu o
solutie adecvata de inlocuire .

 Convectia
 Ultrafiltrat inlocuit total sau partial cu un substituent
1. Predilutie
- Scade eficienta
- Creste durata de functionare a filtrului
2. Postdilutie
- Clearance mai bun
- Filtrul se colmateaza mai repede
HEMOFILTRAREA
 Molecule mici si medii: mioglobina, mediatori ai inflamatiei,
toxine,

 Indicaţii
- IRA
- Sepsis
- ARDS
- traumatisme majore
- Arsi
- IHA
- anasarca refractara.
HEMODIAFILTRAREA
 Transport convectiv si difuziv
 Circuit de hemofiltrare la care se adauga un flux lent de
dializat in contracurent
 Ultrafiltrat partial sau total inlocuit
 Clearance sporit al moleculelor mici si medii si al apei

Indicatii:
- Hipercatabolism
- anasarca cu retentie azotata
- indicatii de electie: IRA hipercatabolica, sepsis
HEMOPERFUZIA
• Trecerea sangelui printr-un cartus filtrant ce contine carbune
superactiv si o rasina schimbatoare de ioni

• Epureaza substante cu legare mare de proteinele plasmatice:

barbiturice, antidepresive, analgetice, insecticide, solventi,
metale
DIALIZA PERITONEALĂ
 Schematic: utilizează ca membrană de schimb seroasa
peritoneală; dializatul este introdus în cavitatea peritoneală
(aproximativ 2 – 3 L), apoi eliminat.
 Concentraţia de glucoză în dializat controlează trecerea apei
(soluţiile hipertone de glucoză atrag apa care este eliminată
din organism o dată cu dializatul).
 Accesul cavităţii peritoneale se face printr-un cateter introdus
percutan sau prin intervenţie chirurgicală.
Dializa peritoneală
INDICAŢ IILE DIALIZEI
PERITONEALE
1. vârste extreme: copii sau varstnici > 60 ani
2. bolnavi cu capital vascular precar
3. diabetul zaharat
4. alergia la heparină
5. sângerare intracerebrală/ gastrointestinală recentă
6. IRC până la transplant / până la maturarea fistulei arterio-
venoase.
CONTRAINDICAŢ IILE DIALIZEI
PERITONEALE
1. Absolute:
- peritonita, carcinomatoza peritoneala, ascita, fibroza peritoneala
- interventii chirurgicale sau traumatisme abdominale recente
- boli inflamatorii intestinale.

2. Relative:
- infectii ale peretelui abdominal
- malformatii intraabdominale
- boli c-v si respiratorii severe
- colostomie
- nefrostomie
- rinichi polichistici
- handicapuri fizice si psihice mari.
COMPLICAŢ IILE DIALIZEI
PERITONEALE

 Peritonita (dializat tulbure, cu > 100 Le / ml din care > 50 %

PMN, dureri abdominale, febră);
 Denutriţia;
 Pierderea în timp a eficacităţii schimburilor peritoneale.
ACCIDENTE SI COMPLICATII ALE
EPURARII EXTRARENALE

 Pacient
 Cale de abord
 Aparat
 Personal
 Clinice
 Tehnice:
- Acces vascular
- Circuit
- Balanta de fluide
COMPLICATII ALE EPURARII
EXTRARENALE
 Sangerare
 Hipotensiune
 Aritmii
 Erori hidroelectrolitice, acido-bazice
 Depletii (glucoza, aminoacizi,vitamine)
 Hipotermie
 Infectii
 Tromboze
 Embolie gazoasa
 Bioimcompatibilitate