Definiție – cadru nosologic

Boala cronică de rinichi (BCR) este definită de anomalii ale structurii sau funcţiei
rinichiului care au o durată mai mare de 3 luni şi inluenţează starea de sănătate
2
Tabelul 1. Criteriile de diagnostic al BCR (oricare cu o durată mai mare de 3 luni)
a) Indicatori ai lezării rinichiului
- Albuminurie >30 mg/zi (proteinurie >150 mg/zi)
- Anomalii ale sedimentului urinar (hematurie, cilindri hematici etc.)
- Anomalii electrolitice, acido-bazice sau metabolice datorate disfuncţiilor tubilor renali
- Leziuni histologice ale rinichiului (biopsie renală)
- Leziuni structurale ale rinchiului diagnosticate prin examene imagistice
- Transplant renal
2
b) Rata filtrării glomerulare mai mică de 60 ml/min/1.73 m
Boala cronică de rinichi trebuie privită ca un sindrom care reuneşte manifestările clinice şi de laborator ale
bolilor rinichiului cu cele ale insuficienţei renale cronice

• Diabet zaharat
• HTA
• Boli cardio-vasculare
• Boli sistemice care pot afecta rinichiul (de exemplu, lupus eritematos sistemic)
• Boli structurale ale rinichiului, litiaza, hipertrofia de prostată
• Antecedente de injurie acută a rinichiului
• Greutate sub 2.5kg la naştere
• Rude de gradul I în tratament substitutiv renal sau cu boli ereditare ale rinichiului

• Expunere cronică la nefrotoxice (plumb, siliciu, solvenţi organici, benzină şi derivaţi, unele
medicamente: antiinflamatoare nestroidiene, ciclosporină, săruri de litiiu)

În absenţa vreuneia dintre condiţile de mai sus, vârsta şi obezitatea nu sunt

factori de risc pentru BCR
 Conditii asociate unui risc crescut de BCR

În populaţia generală numai 12% dintre pacienţii cu BCR au afecţiuni nefrologice propriu-zise (glomerulopatii, nefropatii
tubulo-interstiţiale sau ereditare etc), în timp ce 50% au diabet zaharat şi 27% boli vasculare (atero- sau arterioscleroză,
eventual determinate de HTA)

Diagnosticul pozitiv
Presupune, demonstrarea prezenţei indicatorilor de leziune a rinichiului şi/sau a reducerii
2
eRFG sub 60 ml/min/1.73 m şi al caracterului lor cronic.
a) Indicatorii leziunilor rinichiului
Leziunile rinichiului preced reducerea ratei de filtrare estimată (eRFG), dar confirmarea lor
poate fi obţinută exclusiv prin biopsie renală, utilizată însă numai într-o minoritate din cazuri. De
aceea, în practică, sunt folosiţi curent indicatori ai leziunilor rinichiului (Tabelul 25.3).

Indicator Comentarii/Semnificație clinică

Albuminuria >30mg/24 zi • Leziunea rinichiului
(Proteinurie peste 150
mg/zi)
• Hematurie microscopică cu hematii dismorfe/glomerulopatie
• Cilindri hematici/glomerulonefrite proliferative
Anomalii ale sedimentului • Cilindri leucocitari/ pielonefrite sau alte nefropatii interstiţiale
urinar • Alţi cilindri (epiteliali, granuloşi, ceroşi)/nefropatii diverse
(nespecifici)
• Corpi grăsoşi/ proteinurie nefrotică (glomerulopatie)
• Acidoză sistemică cu urini alcaline/Acidoză tubulară renală
Anomalii hidro- • Poliurie, polidipsie normoglicemică/Diabet insipid nefrogen
electolitice, acido-bazice şi • Aminoacidurie. glicozurie, acidoză tubulară/sindrom Fanconi
metabolice datorate • Hipokalemie, hiperkaliurie; alcaloză metabolică şi pierdere
leziunilor tubilor renali urinară de magneziu/sindrom Bartter (Gitelman)
• Cistinurie
Leziuni ale rinichiului la • Presupune biopsie renală
examenul histopatologic
Leziuni structurale ale • Polichistoza renală
rinichiului evidenţiate • Displaziile renale chistice
prin explorări imagistice • Hidronefroza
• Cicatrice corticale sau asociate infarctului renal, pielonefritei
şi/sau refluxului vezico-ureteral
• Tumori renale sau infiltrarea difuză a parenchimului renal
• Ambii rinichi mici hiperecogeni (stadiu evolutiv final în
majoritatea nefropatiilor)
• Stenoza arterelor renale
Transplant renal -
Indicatori ai leziunilor rinichiului

Albuminuria este un semn precoce al glomerulopatiilor. Este componenta principală a

 proteinuriei în majoritatea bolilor rinichiului, iar creşterea ei peste 30 mg/zi a fost asociată cu
mărirea riscului renal, de mortalitate/morbiditate generală cât şi cardio-vasculară. De aceea, în
prezent este recomandată utilizarea albuminuriei şi nu a proteinuriei ca indicator principal al
2
leziunilor rinichiului, cu un prag arbitrar stabilit la 30 mg/zi.

Proteinuria mai mare de 150 mg/zi (+1) poate semnifica, de asemenea, lezarea rinichiului
şi deoarece este încă mult utilizată în practică, categoriile de risc pot fi stabilite şi în funcţie de
aceasta (Tabelul 25.4).
Categoria Bandeletă Albuminurie Proteinurie
indicatoare
Raport Eliminare în Raport Eliminare în
albumină/creatinină urina din 24 proteine/creatinină urina din 24
în urină emisă ore în urina spontan ore
spontan emisă
A1 Absent – <30 mg/g <30 mg/24 <15 mg/g <150 mg/24
urme ore ore
A2 Urme – 1+ 30-300 mg/g 30-300 15-50 mg/g 150-500
mg/24 ore mg/24 ore
A3 >1+ >300 mg/g >300 mg/24 >50 mg/g >500 mg/24
ore ore
Categoriile de risc în Boala cronică de rinichi în funcţie de albuminurie
b) Reducerea ratei filtratului glomerular
Indică, atunci când este persistentă mai mult de 3 luni sub 60ml/min, insuficienţa renală
clerance-ul creatininei
Estimarea ratei de filtrare glomerulară (eRFG)plecând de la creatinina serică, vârstă, sex şi etnie

c) Caracterul cronic
Evidenţierea evoluţiei cronice este necesară pentru diferenţierea BCR de injuria acută a
rinchiului, respectiv de bolile renale acute. Este definită de persistenţa mai mult de 3 luni a
indicatorilor de leziune a rinichiului sau a reducerii eRFG sub 60 ml/min.
Dacă cronicitatea nu poate fi documentată de istoricul investigaţiilor anterioare, este
necesară repetarea investigaţiilor într-un interval de 3 luni.

Stadiul eGFR Descriere Manifestări clinice

(ml/min/1,73
2
m)
G1 >90 Normal Boala renală primară
crescut HTA (18% - mai frecvent decât în populaţia
generală)
G2 60-89 Puţin scăzut Boala renală primară
HTA (41% - mai frecvent decât în populaţia
generală)
 G3a 45-59 Puţin până la Boala renală primară
moderat HTA (60-70%)
scăzut HVS
Hiperlipoproteinemie
Retenţie azotată (±)
Anemie (12%)
Alterări ale metabolismului mineral (±)
G3b 30-44 Moderat până Boala renală primară
la sever HTA (78%)
scăzut HVS
Hiperlipoproteinemie
Retenţie azotată
Anemie (23%)
Alterări ale metabolismului mineral
Retenţie sare şi apă (±)
Hiperkalemie (±)
Acidoză (9%)
G4 15-29 Sever scăzut Boala renală primară (±)
HTA (82%)
HVS
Hiperlipoproteinemie
Retenţie azotată
Anemie (52%)
Alterări ale metabolismului mineral
Retenţie sare şi apă
Hiperkalemie
Acidoză (18%)
Malnutriţie (10%)
G5 <15 Decompensat Boala renală primară (±)
(se adaugă D HTA (>80%)
dacă este HVS
necesară Hiperlipoproteinemie
dializa) Retenţie azotată
Anemie (60-70%)
Alterări ale metabolismului mineral
Retenţie sare şi apă
Hiperpotasemie
Acidoză (32%)
Malnutriţie (10%)
Eventual, leziuni viscerale uremice (pericardită,
gastro-entero-colită, polineuropatie,
encefalopatie)
HVS – hipertrofie ventriculară stângă
Stadii BCR
 d) Triajul în Boala cronică de rinichi
Testele de triaj pentru BCR sunt eRFG şi proteinuria. Deoarece prevalenţa BCR nu este
foarte mare, raportul cost/eficienţă al depistării active în populaţia generală este prea mare pentru a
justifica testarea de rutină (în populaţia generală, trebuie investigate 20,000 de persoane pentru a
16
preveni dializa într-un caz). De aceea, triajul trebuie adresat populaţiei cu risc de BCR (vezi
17
Tabelul 2) şi urmat de intervenţie terapeutică.
Pentru confirmarea BCR sunt necesare trei determinări anormale ale eRFG şi RAC într-un interval de 3 luni.

Triajul pt BCR

Categorii risc în Boala cronică Categorii albuminurie

de rinichi (KDIGO, 2012) A1 A2 A3
<30 mg/g* 30-299 >300
mg/g mg/g
absentă – urme – >1+
urme** 1+
G1 >90 12 12 6
Categorii G2 60-89 12 12 6
eRFG G3a 45-59 12 6 4
(mL/min G3b 30-44 6 4 4
2
1,73m ) G4 29-15 4 4 <3
G5 <15 <3 <3 <3

Risc minim
Risc mic
Risc mediu
Risc mare
Risc foarte mare
 ifrele din tabel indică intervalul de monitorizar în luni
Raport albumină/creatinină în urină (mg/g)
* Albuminurie determinată cu bandeleta indicatorare
Categorii de risc in fct de albuminurie si eGFR pt BCR

Prevenirea progresiei Bolii cronice de rinichi

Scopul tratamentului este reducerea declinului eRFG cât mai aproape de -1mL/min pe an. **controlul
hipertensiunii presiunii arteriale şi al proteinuriei.
Parametru Obiectiv
Declinul Cât mai aproape de -1ml/min an
eRFG
RAC† A1 (<30 A2 (30-300 A3 (>300
mg/g Cr) mg/g Cr) mg/g Cr)
PA* Diabetic <140/90 <130/80 <130/80
Non- <140/90 <130/80 <130/80
diabetic
Proteinurie <0.3 g/g
Cr
† RAC – raport albumină/creatinină urinară (Cr) sau proteinuria echivalentă;
* Inițierea tratamentului se face atunci când valorile sunt persistent mai mari, iar
evaluarea rezultatelor se bazează pe valori persistent mai mici decât cele
înscrise în tabel. Valori sub 140/90mmHg nu sunt indicate celor cu vârste peste
2
70 de ani.
 Dieta și modificarea stilului de viață
Sunt componente fundamentale ale intervenţiei de reducerea progresiei BCR (Tabelul 25.8).
Reducerea aportului de sare scade presiunea arterială (PA) sistemică şi intraglomerulară, rezultând
25
un control mai bun al HTA, diminuarea proteinuriei şi potenţarea acţiunii inhibitorilor SRAA. De
aceea, este recomandată reducerea aportului de sare sub 6g/zi

Aportul excesiv de proteine creşte presiunea intraglomerulară şi proteinuria, este o sursă de fosfaţi (contribuie
la acidoză şi la accentuarea tulburărilor metabolismului mineral) şi de produşi de catabolism care scad apetitul
2
şi cresc degradarea proteinelor din muşchi. Cu toate acestea, rolul restricţiei proteice în limitarea progresiei
BCR este controversat. Când eRFG este mai mare de 30 ml/min, aportul de proteine recomandat este de 1g/kg
pe zi, pentru a fi redus la 0.7 5-0.6 g/kg pe zi când eRFG scade sub 30 ml/min.

Dieta
- Aportul de sare: <6 g/zi
- Aportul de energie: 35 kcal/kg zz şi 30-35 kcal/kg zi, la pacienţi sub şi peste
60 de ani (25% din lipide)
- Aportul de proteine: 1g/kg zi pentru eRFG >30 ml/min şi 0.6-0.75 g/kg zi
pentru eRFG <30 ml/min
2
Controlul masei corporale: Indice de masă corporală 20-25 kg/m
Activitate fizică:mers pe jos 30 minute/zi, 5 zile/săptămână
Renunţare la fumat
Modificarea stilului de viata in BCR

Controlul masei corporale; asocierea dintre progresia BCR şi obezitate este incertă în absenţa diabetului
zaharat şi a hipertensiunii arteriale, dar scăderea în greutate a determinat reducerea presiunii arteriale şi a
proteinuriei, anulând hiperfiltrarea şi prevenind scăderea eRFG.

Activitatea fizică; pe măsură ce eRFG scade, pacienţii cu BCR îşi restrâng activitatea
fizică, ceea ce reduce capacitatea de efort, favorizează obezitatea şi reduce percepţia calităţii vieţii.
Studii controlate au arătat că exerciţiul fizic regulat (mers pe jos) reduce morbiditatea necesitând
31,32
spitalizare, contribuie la controlul masei corporale şi ameliorează calitatea vieţii. De aceea, este
2
recomandat mers pe jos, cel puţin 30 minute/zi, 5 zile pe săptămână.
Fumatul, factor de risc cardio-vascular, este asociat şi cu accelerarea progresiei BCR.
33
Pacienţii cu BCR trebuie susţinuţi pentru a renunţa la fumat.
Modificarea stilului de viaţă presupune intervenţie multidisciplinară (nefrolog, nutriţionist,
psiholog).
Controlul presiunii arteriale și al proteinuriei
Riscul renal şi cardio-vascular creşte cu valorile PA şi ale proteinuriei Există o interacţiune
între creşterea proteinuriei şi cea a presiunii arteriale: cu cât proteinuria este mai mare,
cu atât efectul negativ al valorilor mari ale TA este mai pronunţat. De aceea, ghidurile recomandă
conducerea terapiei antihipertensive şi în funcţie de nivelul albuminuriei
 Antagoniștii sistemului renină angiotensină aldosteron
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) şi blocanţii receptorilor
angiotensinei I sunt indicaţi ca atihipertensive de primă intenţie atunci când albuminuria este mai
mare de 300 mg/g creatinină, deoarece
au efect antihipertensiv bun,
reduce proteinuria prin efect hemodinamic,
reduc progresia BCR şi influenţează pozitiv prognosticul cardio- vascular.
sunt indicaţi la diabetici cu albuminurie peste 300 mg/g creatinină chiar dacă TA este normală.
vasodilataţiei arteriolei eferente, rezultând reducerea presiunii de perfuzie a glomerulului.

Asocierea IECA-BRA pare a avea unele avantaje (reducerea mai pronunţată a proteinuriei), dar nu
ameliorează semnificativ riscul renal sau cel cardio-vascular şi este grevată de creşterea riscului
35
efectelor adverse (îndeosebi hiperkaliemie şi injurie acută a rinichiului).
Efecte adverse
Hiperpotasemie
Injurie acuta daca se asociaza cu hipovolemie,AINS
Tuse
Angioedem
Hipotensiune arteriala
Contraindicatii

Tensiunea arterială (inclusiv în ortostatism), diureza, creatinina şi potasiul trebuie urmărite în

primele 1-3 zile şi la 7 zile de la iniţierea tratamentului (sau de la modificarea dozei). Dacă apar
creşteri ale creatininei serice mai mari de 30% faţă de valorile iniţiale sau ale potasiului seric peste 5
mEq/l, trebuie investigată cauza şi revizuită atitudinea terapeutică. Evaluările ulterioare se fac la
intervale de 1-6 luni, cu atât mai frecvente cu cât eRFG este mai mică, titrând dozele pentru a
controla atât PA cât şi proteinuria.
Pacienţii trebuie instruiţi să oprească administrarea IECA în caz de febră,
tulburări digestive (vărsături, diaree), pregătire pentru examene endoscopice sau cu substanţe de
contrast şi înainte de intervenţiile cirurgicale.

antagoniştii reninei (Aliskiren) pot reduce suplimentar proteinuria faţă de blocanţii

receptorilor angiotensinei, ei cresc riscul hipotensiunii (cu posbilă injurie acută a rinichiului) şi al
hiperkaliemiei, mai ales la diabetici. Sunt contraindicaţi atunci când eRFG scade sub60
ml/min şi în asocierea cu alţii inhibitori ai sistemului RAA.

Antagoniştii aldosteronului – spironolactona şi eplerenona – au acţiune

anti-hipertensivă (prin efectul diuretic),
anti-proteinurică,
anti-fibrozantă şi
de limitare a remodelării vasculare şi ventriculare (prin antagonizarea efectelor tisulare ale
aldosteronului).
 40
Efectul anti-proteinuric este important (reducerea proteinuriei cu 30-40% în plus faţă de enalapril,
41
ceea ce face din aldosteron o ţintă potenţială utilă pentru reducerea progresiei BCR. Însă, există
riscul hiperkaliemiei, care apare mai frecvent atunci când eRFG scade sub 30 ml/min şi este
prelungită. În consecinţă, anti- aldosteronicele trebuie administrate în doze mici (20 mg/zi) şi cu
prudenţă când eRFG este mai mic de 60 ml/min şi sunt formal contraindicate la valori mai mici de 30
ml/min.

Diureticele

Sunt de obicei necesare, deoarece retenţia de apă şi sare este frecventă în BCR şi contribuie
la creşterea presiunii arteriale
Diureticele saluretice acţionează la polul endolumenal al celulelor tubulare distale (tiazidice)
sau ale ansei Henle (furosemid) prin inhibiţia reabsorbţiei sodiului, În stadiile avansate ale BCR,
atât cantitatea de sodiu filtrat cât şi cea de diuretic este mai mică din cauza scăderii RFG şi respectiv
a inhibiţiei sistemelor de transport prin competiţie cu anionii şi uratul retenţionat. De aceea,
eficienţa efectului diuretic este diminuată şi sunt necesare doze mai mari.
Diureticele tiazidice au o eficienţă natriuretică redusă comparativ cu cele de ansă, atunci
când eRFG scade sub 50 ml/min efectul lor diuretic fiind limitat. De aceea, tiazidicele sunt indicate
în monoterapie numai în stadiile 1-3 ani, în doze crescânde cu reducerea eRFG (50-100 până la 200
mg/zi pentru hidroclorotiazidă).
Diureticele de ansă sunt de elecţie în stadiile 3b+ ale BCR, de asemenea în doze mai mari
(120 şi 200 mg/zi atunci când eRFG este mai mic de 10-15 ml/min). În caz de rezistenţă, acţiunea
lor poate fi potenţată prin asociere cu tiazidice, mai ales când eRFG >15 ml/min.
Asocierea diureticelor cu inhibitorii sistemului RAA este eficientă, dar necesită precauţii,
deoarece hipovolemia pe care o induc poate genera, în acest context, injurie renală acută şi
asocierea cu calcium-blocantele este utilă, pentru că diureticele pot reduce edemele induse de
vasodilataţia arteriolară.
Blocantele canalelor de calciu
Atât dihidropiridinele (nifedipină, amlodipină) cât şi non-dihidropiridinele (verapamil,
diltiazem) sunt anti-hipertensive vasodilatatoare eficiente. Non-dihidropiridinele în combinaţie cu
inhibitorii enzimei de conversie reduc adiţional proteinuria din nefropatia diabetică şi au şi efect
cardiodepresor.
Alte antihipertensive
Atunci când nu se obţine controlul PA cu inhibitori ai sistemului RAA, diuretice şi calcium
blocante, pot fi utile asocieri cu beta-blocante, anti-adrenergice centrale (clonidină, rilmenidină) sau
metil-DOPA.
Alte măsuri de prevenire a progresiei BCR
Din cauza relaţiei patogenice strânse dintre BCR, bolile cardio-vasculare şi diabetul zaharat,
controlul hipercolesterolemiei şi al glicemiei este de asemenea important, atât pentru prognosticul
renal cât şi pentru cel cardio-vascular sau general.
Controlul dislipidemiei reduce riscul cardio-vascular şi poate contribui la reducerea celui
renal. Statinele (eventual în asociere cu ezetimib) sunt recomandate, dar strategia diferă faţă de
populaţia generală: evaluarea dislipidemiei trebuie făcută numai când se decide iniţierea
tratamentului şi nu mai trebuie repetată pentru a urmări efectul. Tratamentul este indicat la pacienţii
de peste 50 de ani cu hipercolesterolemie, în timp ce la cei sub 50 de ani cu hiperolesterolemie este
indicat numai celor diabetici, cu antecedente de evenimente ocluzive arteriale sau cu risc de deces de cauză
 cardio-vasculară estimat pentru următorii 10 ani mai mare de 10%. Bolnavilor dializaţi le este recomandată
continuarea, dar nu şi iniţierea tratamentului cu statine. Deşi statinele nu au o toxicitate mai mare în BCR,
pentru evitarea efectelor adverse, este recomandată ajustarea dozelor.

Controlul intensiv al glicemiei (HbA1c <7%) ameliorează complicaţiile macro- şi

microvasculare ale diabetului zaharat. Din punct de vedere al nefropatiei diabetice a fost demonstrată numai
reducerea frecvenţei de apariie a micro- şi macroalbuminuriei
valori mai mari de 7% sunt acceptabile la pacienţii cu multiple co-morbidităţi şi risc mare de deces în următorii
2 ani.

Complicațiile Bolii cronice de rinichi

Anomaliile induse de declinul funcţional renal se instalează gradual, în paralel cu reducerea
eRFG, şi determină în final afectarea tuturor sistemelor şi organelor (vezi Figura 3).
Tulburările metabolismului hidro-electrolitic și acido-bazic
Apar deobicei atunci când eRFG scade sub 20 ml/min.
Sodiul și apa. Hiperhidratarea
Atunci când funcţia renală scade sub 30 ml/min, neexistând alternativă la calea renală de eliminare,
dacă aportul nu este redus corespunzător, sodiul se acumulează.
Evaluarea stării de hidratare prin metode clinice – variaţia masei corporale, edeme (devin evidente la
o retenţie mai mare de 5 litri), revărsate –
 Tratamentul hiperhidratării presupune restricţia aportului de sare (nu a celui de lichide) şi creşterea
eliminării renale de sodiu şi apă cu diuretice

Hiperpotasemia
Cauze ale hiperpotasemiei din BCR sunt aportul crescut (fructe, legume, dar şi substituenţi ai sării
de bucătărie), administrarea necontrolată a inhibitorilor SRAA (inclusiv antagoniştii aldosteronului),
mai ales în asociere cu antiinflamatoare non-steroidiene. Hiperpotasemia mai poate apare în condiţii
de hipovolemie (deshidratare), acidoză sau hipercatabolism (hemoliză, sângerări digestive) şi poate fi
60
severă (peste 6.5 mEq/l).

Acidoza metabolică
Este cea mai frecventă tulburare a metabolismului acido-bazic în BCR. Bicarbonatul se
administrează pe cale orală în doza iniţială de 650 mg de 2 ori/zi, care poate fi crescută în absenţa
răspunsului. Deoarece aportul suplimentar de
sodiul din bicarbonat poate agrava hiperhidratarea şi HTA, valorile presiunii arteriale şi semnele de
hiperhidratare trebuie urmăritee şi la nevoie tratate prin introducerea (sau creşterea dozelor) de
diuretice.

Tulburările metabolismului mineral și osos

Alterarea metabolismului mineral din BCR determină anomalii ale scheletului osos,
calcificări ectopice – inclusiv ale peretelui arterial - şi a fost asociată cu creşterea riscului de fracturi
şi de morbiditate/mortalitate cardio-vasculară şi generală.
 Anomaliile biochimice
**scăde calcitriolului si 25OH D
**hiperfosfatemia pentru a fi menţinuţi cât mai aproape de valorile normale se poate realiza
prin dietă (sub 1000mg/zi) şi chelatori intestinali. Sărurile de calciu (carbonat, acetat), cele de calciu
şi magneziu

**hipocalcemia
**PTH creste…Controlul PTH se realizează prin corectarea hiperfosfatemiei, hipocalcemiei şi a
deficitului de 25(OH)D. Dacă nivelurile crescute ale PTH persistă, sunt recomandaţi activatorii
receptorilor vitaminei D, calcimimeticele şi în caz de eşec paratiroidectomia.

Anomaliile scheletului osos au fost descrise ca „osteodistrofie renală”. Devin evidente

clinic târziu, de obicei la bolnavi dializaţi timp de mai mulţi ani.
osteomalacie şi os adinamic

Calcificările vasculare au fost găsite la peste 50% dintre bolnavii dializaţi sau nu, iar calcificări
valvulare la 20-25% dintre bolnavi înainte de iniţierea dializei şi peste 30% dintre cei dializaţi.
Calcificările vasculare indică un risc cardio-vascular crescut şi trebuie luate în calcul atunci când se
stabileşte programul de îngrijire.

Complicaţiile cardio-vasculare
Complicatii cardiovasculare
În BCR riscul cardio-vascular este mult mai mare decât cel renal: probabilitatea de deces de cauză
cardio-vasculară este de 6-10 ori mai mare decât cea de iniţiere a tratamentului substitutiv renal
Mecanismele afectarii CV in BCR

Ateroscleroza si disfunctia endoteliala

Pericardita
Pericardita apare la pacienţi cu eRFG sub 15 ml/min şi constituie o indicaţie majoră de iniţiere a tratamentului
prin dializă. Deobicei este puţin exsudativă (sub 500 ml lichid), se manifestă prin durere precordială asociată cu
frecătură pericardică şi are răsunet hemodinamic redus. La 10- 15% dinte bolnavi cantitatea mare de lichid
poate determina tamponadă cardiacă.

Complicațiile digestive
Greața şi vărsăturile pot fi determinate de retenţia de uree, a cărei concentraţie creşte inclusiv în secreţiile
digestive. Este responsabilă de halena uremică şi, prin formarea de carbamat de amoniu, poate determina iritaţie
sau leziuni ale mucoaselor
Uremia favorizează şi dismicrobismul intestinal, sângerarea digestivă cronică -angiodisplazie
Leziunile tractului digestiv superior – esofagita, gastrita şi duodenita erozivă, hernia hiatală şi ulcerele
duodenale
Infecţia cu Helicobacter pylori pare mai frecventă în BCR

Ischemia mezenterică este mai frecventă, mai severă şi cu preponderenţa leziunilor non- obstructive la pacienţii
dializaţi decât în populaţia generală

Infecţia cu virusurile hepatitei B (VHB) şi C (VHC)

poate determina BCR, are o prevalenţă mare la pacienţii cu
BCR hemodializaţi şi ridică probleme la primitorii de grefe renale infectaţi sau care primesc grefe infectate cu
1
virusuri hepatitice.

Complicațiile hematologice
Anemia renală

Anemia renală are o prevalenţă care creşte gradual de la 12% în stadiul 3a, până la peste 70% în
stadiul 5 al BCR. Patogenia anemiei renale include reducerea producţiei renale de eritropoietină şi a
răspunsului seriei roşii la eritropoietină, deficitul de fier (absolut, relativ sau prin imobilizarea
fierului în depozite) şi reducerea duratei de viaţă a hematiilor.
Anemia renală este moderată, normocromă, normocitară şi hiporegenerativă. Atunci când se adaugă deficit de
fier, poate fi hipocromă sau microcitară.
Tratamentul cu agenţi stimulatori ai eritropoiezei poate fi început numai dacă hemoglobina este mai mică de
10-11g/dl, are tendinţă descrescătoare şi deficitul de fier a fost corectat. Obiectivul tratamentului este de a
menţine hemoglobina peste 10- 11g/dl, pentru a evita transfuziile, fără a depăşi intenţional 13g/dl

Disfuncția trombocitară
Sângerările uremice sunt cutanate (purpură, echimoze, sângerări la locurile de puncţie venoasă) şi mucoase
(epistaxis, hemoragii digestive, metroragii), pot afecta seroasele (hemopericard, hemotorax) sau organele
(sîngerări intracraniene, retroperitoneale). Este caracteristică alungirea timpului de sângerare (peste 7 minute)
cu timpii de protrombină şi de protrombină activată normali

Tulburările mecanismelor de apărare

Determină o frecvenţă şi o gravitate mai mare a infecţiilor bacteriene şi virale, o incidenţă mai mare a
neoplaziilor şi un răspuns slab la vaccinuri T-dependente (hepatită B)

Complicațiile cutanate
Sunt întâlnite mai ales la bolnavii dializaţi,
Hiperpigmentarea tegumentelor
Pielea uscată (xerozis) şi hiperkeratoza sunt relativ frecvente, pot lua ocazional forma ichtiozei şi contribuie la
patogenia pruritului uremic.
Pruritul uremic apare la 40% dintre bolnavii dializaţi. Poate fi localizat sau generalizat, cu accentuare nocturnă.
Arteriolopatia calcificantă uremică (calcifilaxia)

Complicațiile neuro-psihice
Polineuropatia periferică uremică are ca substrat demielinizarea şi degenerescenţa axonală indusă fie de mediul
uremic sau de hiperparatiroidism, fie de co-morbidităţi (diabet zaharat, ateroscleroză) sau de caremţe
vitaminice sau de fier
Encefalopatia uremică
Alterarea cognitivă
Delir
Depresie
 Trimitere imediată • Injurie acută rinichiului (creşterea de 1.5 ori a creatininei serice
(risc foarte mare de evoluţie în interval de 7 zile)
nefavorabilă pe termen scurt în • Criză hipertensivă (>180/120 mmHg)
absenţa asistenţei nefrologice) • eRFG<15 ml/min
• Tulburări hidro-electrolitice sau acidoză severă
Trimitere de urgenţă • Hematurie non-urologică + cilindri hematici + albuminurie 300
(precizarea rapidă a mg/g Cr ± HTA (sindrom nefritic)
diagnosticului permite • Albuminurie >3000 mg/g + hipoalbuminemie ± edeme ± HTA
intervenţia terapeutică adecvată) (sindrom nefrotic)
• HTA rezistentă la tratament (>4 anti-hipertensive)
• Progresie accelerată a BCR (reducere a eRFG: 5 ml/an)
Trimitere de rutină • BCR cu risc mare – foarte mare
(este necesară asistenţă • Hematurie persistentă non-urologică
nefrologică) • Nefropatii ereditare
• Suspiciune de boală sistemică (de exemplu, LES)
• Litiază renală recurentă sau extensivă
• Anemie (Hb <10 g/dl), hiperkaliemie, acidoză, hiperfosfatemie
persitente
Indicaţiile de trimitere pentru consult nefrologic a pacienţilor cu BCR