Boala coronariana cronica

Cardiopatia ischemica

Definiţie. Epidemiologie
Boala coronariană cronică este cel mai frecvent expresia afectării aterosclerotice a arterelor coronare, cu
reducerea progresivă a lumenului prin dezvoltarea plăcilor de aterom. Multipli factori de risc se asociază cu
apariţia şi progresia bolii aterosclerotice.

Tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sangvin coronarian (OFERTA ) si necesitatile
miocardice (CERERE ).
Boala coronariană reprezintă în prezent principala cauză de deces în lume şi această tendinţă se va menţine şi
în deceniul urmator prin îmbătrânirea populaţiei, creşterea epidemică a prevalenţei obezităţii şi diabetului
zaharat de tip II şi creşterea prevalenţei factorilor de risc la tineri.

• Boala cardiaca ischemica (BCI)

• Angina pectorala
– Stabila (de efort)
– Instabila
• Sindroame coronariene acute
– Cu supradenivelare de ST (IMA transmural)
– Fara supradenivelare de ST
• Angina instabila
• IMA non-Q

Alte forme de manifestare ale bolii coronariene cronice care NU asociază durerea toracică:
ischemia miocardică silenţioasa
insuficienţa cardiacă ischemică
aritmiile cardiace ischemice,
insuficienţa mitrală ischemică
moartea subită de cauza ischemică.

Angina pectorală este una dintre manifestările clinice predominante ale bolii coronariene cronice, fiind
prezentă la aproximativ 50% dintre pacienţii diagnosticaţi cu boală coronariană;
ETIOLOGIE

Factori coronarieni
Ateroscleroza 95%
anomalii congenitale coronariene (anomalii de origine, fistule)
afectarea coronară post-iradiere
afectarea coronară prin vasculite sistemice (lupus eritematos, poliarterită nodoasă),
colagenoze
coronarita luetică
embolii de coronare (FiA, endocardita infectioasa)
tromboze(policitemie,dupa iradiere, cocaina
tulburari ale coronarelor mici (DZ,cardiomiopatia hipertrofica, spasm coronarian – angina Prinzmetal si
sdr X coronarian

Factori extracoronarieni
- hipertiroidia
- tulburari de ritm cardiac
- stari febrile
- HTA
- scaderea fluxului coronarian
- stenoza mitrala
- insuficienta aortica
- HTP
- tulburari metabolice(amiloidoza, hemocistinurie)

Ischemia miocardică şi angina pectorală pot să apară şi în absenţa afectării organice coronariene,
perturbări hemodinamice ale perfuziei coronare în unele valvulopatii (stenoza aortică severă, regurgitarea
aortică severă)
cardiomiopatii (cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, cardiomiopatii dilatative).

FACTORII DE RISC PENTRU BOALA CORONARIANA

antecedentele familiale pozitive (factori genetici)
varsta
sexul masculin
dislipidemiile : cresterea colesterolului total asociata cu cresterea LDL colesterolului si scaderea HDL
colesterolului, reprezinta factorul principal pentru boala coronaniana ischemica
HTA si presiunea pulsului (> 66 mmHg)
sedentarismul
fumatul
consumul excesiv de alcool
obezitatea si diabetul zaharat: dubleaza riscul pentru coronaropatie.
infectiile cronice
cresterea nivelelor serice de homocisteina si hipoestrogenemia la femei
FORME CLINICE
→ Angina stabila
• Stenoze critice (>70%) din lumenul arterei
• Placa este stabila (nu apar fisuri, aderare, agregare, tromboza pe placa)
→ Angina instabila
• Stenoza poate sa nu fie critica
• Placa este instabila = sindrom coronarian acut
• Substrat patogenic: ruptura sau fisura placii de aterom cu tromboza consecutiva
este o angina accelerata sau in crescendo ce apare la eforturi din ce in ce mai mici sau chiar in repaus
se datoreaza unei ocluzii intermitente, incomplete a arterelor coronariene
tratamentul fazei acute include nitroglicerina i.v. sau a betablocantelor i..v.
toti pacientii cu angina instabila trebuie sa primeasca aspirina 80mg/zi

ANGINA PRINZMETAL
de regula apare la femei peste 50 de ani
Angina vasospastica
debut frecvent nocturn cu durere toracica localizata
anamnestic, EKG, colesterol, TA sunt normale
nu are factori de risc ai anginei - fumat, istoric familial
EKG arata o supradenivelare semnificativa a segmentului ST in culegerile anterioare ale -membrelor,
dupa care revine la normal in cateva ore
Este ameliorata in cateva minute de administrarea de nitrati, blocante de calciu

→ Sindromul X coronarian
• Definitie: prezenta ischemiei la ECG de repaus sau la probe de stress, cu coronare epicardice normale
angiografic
– In absenta diabetului zaharat!
• Mai frecvent la femei tinere
– Boala microvasculara?
– Legata de rec. estrogenici
• Prognostic vital excelent
Triada:

1. angina tipica indusa de effort cu sau fara angina sau dispnee de repaus
2. rezultatul pozitiv la testul de effort EKG sau la alte teste imagistice de stres
3. artere coronare normale

CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE IN FUCNTIE DE DURERE

- Dureroase:
• Acute:
o AI (durere <20 minute, fara necroza miocardica)
o IMA (durere >20 minute, cu necroza miocardica)
• Cronice:
o Angina pectorala stabila

- Nedureroase:
• tulburari de ritm si de conducere de origine ischemica
• ischemie silentioasa = gasim dovezi de ischemie ecografic/EKG, dar ei nu simt durere
o fie pentru ca sunt diabetici si nu simt durere
o fie pentru ca au miocard hibernant care si-a redus consumul
o e mai periculoasa ca o angina stabila pentru ca, daca noi vedem modificari eco/EKG in repaus =>
ischemia e mai severa ca la o angina stabila de efort si la efort modificarile pot fi foarte grave
• insuficienta cardiaca de origine ischemica (disfunctie sistolica prin cicatrice mare de infarct sau prin
miocard hibernant) / CMD ischemica
insuficienta mitrala ischemica (pilierii afectati)
Moartea subita coronariana

Clasificarea canadiana CCS (corespunde claselor NYHA)

– Clasa I: angina pectorala la efort intens, rapid, prelungit
• La alergat/carat greutati
– Clasa II: angina la efort mediu, care limiteaza usor activitatea pacientului
• Dupa cateva sute de metri/cateva etaje
– Clasa III: angina la activitati uzuale, eforturi mici
• Imbracat, mancat, mers la baie
– Clasa IV: angina pectorala in repaus
• Ex: un pacient care are evolutie a anginei lenta, progresiva, pana cand ajunge, de la angina de
efort la a avea in repaus

Fiziopatologie
Apariţia anginei pectorale este consecinţa dezechilibrului între
necesarul miocardic de oxigen crescut în timpul efortului fizic, stressului emoţional sau mental (creşterea
frecvenţei cardiace, tensiunii sistolice parietale şi contractilităţii) şi
oferta redusă de flux coronarian datorită leziunilor aterosclerotice critice; se poate asocia reducerea
tranzitorie de flux coronarian prin asocierea vasospasmului arterial tranzitor şi disfuncţia
microvasculară

Diagnostic pozitiv
Anamneza
- Durerea
• Localizare: retrosternala, precordiala, epigastrica, sau strict in mandibula/in umeri/pe brat (astfel
trebuie sa avem indice de suspiciune ridicat ca sa recunoastem durerea anginoasa situata in localizari atipice)
• Iradiere: baza gatului, submandibular, brat stang, ambele brate, posterior
• Caractere: constrictiva, arsura, jena/intepaturi (la persoane cu prag foarte ridicat de durere)
• Durata si intensitate: < 20 minute (>20 minute ne gandim la infarct sau alte cauze de durere, <30
secunde – de asemenea foarte putin probabil sa fie anginoasa) + intrebam insistent de cate ori e nevoie ca sa
ne lamurim ,,cat timp v-a durut?”: daca zice cateva secunde, insistam intreband : ,, si dupa cateva secunde v-
a lasat
complet?”; daca raspunde ,,nu, m-a mai intepat inca vreo 10 minute” => era durere anginoasa; alt exemplu :
zice ,, m-a durut cateva zile” => intrebam : ,,v-a durut continuu cateva zile?”; daca raspunde ,,nu, ma lua si
ma lasa” => putem sa-l credem ca e anginoasa etc etc
• Conditii de aparitie: astfel facem diferenta angina stabila vs instabila:
o Angina stabila: de efort, pacientul povesteste ca o are de mai multe saptamani, de obicei constanta
(stie ca daca merge 500 m/urca 2 etaje/ia o greutate, il ia durerea; sau in conditii de frig/emotii; in orice caz,
efortul e cam acelasi)
o Angina instabila:
➢ fie de repaus,
➢ fie de efort dar aparuta recent (3 zile; se considera instabila pentru ca e clar ca s-a intamplat ceva
brusc), fie de efort dar agravata (pacientul stie ca avea angina cand urca 4 etaje, dar acum il doare si cand
merge la baie, de exemplu)
• Conditii de disparitie:
o la oprirea efortului
o la administrarea NTG (durerea anginoasa trebuie sa dispara in cateva minute la administrarea NTG,
adica cam pana se topeste pastila pusa s.l.; daca pacientul zice ca a luat NTG si l-a lasat in jumatate de ora,
aia nu-i durere care cedeaza la NTG)
• Echivalente ale durerii : diverse perceptii ale pacientului //pot fi singurele manifestări clinice ale bolii
coronariene stabile:
accese de dispnee,
slabiciune,
stari prelipotimice,
eructaţii;
se întalnesc mai frecvent la femei şi la vârstnici.

(anamneza de ajuta foarte mult la dg. # cu alte dureri cu aceeasi localizare: pericardita – durerea se
amelioreaza in pozitia rugaciunii mahomedane, disectie Ao etc)

Deci in angina stabila

• Durerea apare sporadic, tranzitor, precipitata de efort sau alte situatii care cresc consumul miocardic
de oxigen
• Durerea dureaza mai putin de 15 minute si cedeaza la 1-2 minute dupa administrarea de nitroglicerina,
sau spontan prin repaus
Iar in angina instabila
• Angina de repaus/ de decubit
• Angina nocturna
• Angina de efort agravata/ crescendo
• Angina de novo de efort
• Angina precoce post-infarct (pacientul are risc de reinfarctizare)

• Angina Prinzmetal/ varianta (vasospastica)

➢ mecanism principal = spasm coronarian
➢ apare la 4-5 dimineata, data de tonus simpatic crescut
➢ are ca expresie EKG supradenivelarea ST
➢ de obicei e diagnosticata cu Holter
➢ nu raspunde bine la beta-blocante
➢ trebuie sa primeasca strict coronaro-dilatatoare - Ca-blocante, nitrati

Obs1: Nu e neaparat ca un pacient cu angina instabila sa fi avut angina stabila inainte

Obs2: Nu e neaparat ca un pacient cu angina stabila sa treaca prin angina instabila inainte de infarct (dar
o buna parte dintre pacienti povestesc ca ei aveau angina stabila, dar inainte de infarct au simtit cum
durerile au devenit de mai scurta durata)

Tablou clinic
**senzatie de constricţie toracică anterioară si anxietate
**alte tipuri de discomfort toracic anterior includ senzaţia de opresiune, greutatea aparute la efort şi care
diminuă la intreruperea efortului, sau la administrarea de nitroglicerina în 5-10 minute.
**Unii pacienti descriu doar o jena sau apasare uşoară toracică anterioară.
Localizarea cea mai tipica a durerii este retrosternală, cu caracter difuz, iar iradierile tipice sunt la baza
gâtului, în mandibulă, pe marginea ulnară a braţului stâng, în ambele braţe, în umeri, dorsal sau în brăţară.
Uneori, discomfortul poate fi localizat în epigastru, cu iradiere retrosternală.

Criza anginoasă are un debut crescendo, la efort sau frig, şi se remite progresiv la întreruperea efortului.

Echivalenţele anginoase pot fi singurele manifestări clinice ale bolii coronariene stabile: accese de
dispnee, slabiciune, stari prelipotimice, eructaţii; se întalnesc mai frecvent la femei şi la vârstnici.

Caractere atipice pentru angina pectorală sunt:

1. durerile accentuate cu mişcarea sau respiraţia, cu presiunea exercitată asupra toracelui, modificate de
pozitie;
2. înţepăturile;
3. durerile localizate latero-toracic stâng;
4. durerile persistente şi care nu cedeaza în 5-10 minute la nitroglicerină;
5. durerea ce tine doar câteva secunde.

Durere toracica 
Centrala/retrosternala, constrictiva/presiune/greutate/centura 
Apare la efort 
Cedeaza la repaus
Angina tipica (3/3), angina atipica (2/3), durere ne-anginoasa (0-1/3)

Examenul clinic
poate fi normal;
ocazional pot fi prezente semne clinice exprimând factori de risc, cum ar fi obezitate abdominală, tensiunea
arteriala crescută, xantoame.

Examenul aparatului cardiovascular poate evidenţia semnele unei afectări aterosclerotice polivasculare:
puls arterial periferic diminuat sau abolit,
sufluri vasculare (la auscultaţia abdomenului, a arterelor carotide sau femurale).
Examenul cordului este frecvent normal în afara durerii;
dacă pacientul este examinat în timpul durerii, poate prezenta tahicardie sinusală şi uşoară creştere
tensională.
2. Examen obiectiv
• Frecvent negativ in afara crizelor
• Inspectie
– Semne ale factorilor de risc asociati
– Claudicatie intermitenta
• Palpare si percutie
– Artere periferice ingrosate
– Marirea ariei matitatii cardiace
• Auscultatie
- Sufluri arteriale
• In timpul atacului pot aparea
- Usoara tahicardie
- Usoara crestere sau scadere a TA
- Miscari paradoxale ale apexului
- Murmur mezo sau telesistolic datorat posibilei disfunctii a muschilor papilari in urma ischemiei
- IVS sau IM tranzitorii

Investigatii paraclinice
1. EKG
- la orice pacient cu angina
- in repaus, in durere, de efort, Holter
2. Metode imagistice
A. Explorari imagistice non-invazive:
a) Ecocardiografie
b) Scintigrama de perfuzie miocardica (SPECT MPI)
c) Tomografie cu emisie de pozitroni (PET)
d) EBCT
e) RMN
B. Explorari invazive

Probe de laborator
• Enzime de necroza miocardica (CK, CKMB, TGO/TGP, LDH)
• Biochimie
- glucoza (sa vedem daca e diabetic)
- lipide (colesterolul total, LDL, HDL)
- creatinina (sa vedem functia renala, care ne-ar putea influenta deciziile pentru medicatie)
- hematocrit (sa vedem daca nu cumva are un status infectios sau o anemie care sa explice agravarea
simptomatologiei)
Markeri biologici de prognostic in angina instabila
• Troponinele cardiace T si I
• PCR, hsPCR
• Mioglobina
• Fibrinogenul
• BNP, NT pro-BNP

ECG de repaus este recomandată tuturor pacienţilor cu durere toracică suspectă de a fi angină pectorală.
• Normal in aproximativ 50% din cazuri
• Modificari specifice (confirma boala ischemica)
– Unda T pozitiva sau negativa, ascutita si simetrica
– Segment ST supra sau subdenivelat cu mai mult de 1mm in minim doua derivatii
contigue
– ST supradenivelat cu concavitatea in sus, cu inglobarea undei T
– Sechele de infarct (unda Q – nu e de acut, dar certifica ca pacientul tau are ischemie
cardiaca ca boala deja existenta si deja te gandesti sa ii faci coronarografie)
• Modificari nespecifice
– BRS sau BRD major sau minor
– HVS cu modificari de faza terminala
– Unda T aplatizata

Monitorizarea ambulatorie ECG este indicată daca se suspectează prezenta tulburărilor de ritm, sau
anginei vasospastice.

ECG de efort este un prim test de screening pentru pacienţii cu probabilitate moderată de boală
coronariană, care au ECG de repaus normală.
• Cui il facem : pacientului care a venit cu angina de efort, EKG de repaus normal, eco de repaus
normala, nu are enzime de necroza miocardica; il facem dupa minimum 48 ore dupa ultima durere a
pacientului (pentru ca daca pacientul are placa fisurata si tu il pui la un efort suplimentar, risti sa ii
faci tu un IMA; se incepe tratamentul specific si abia dupa 48 ore poti face testul de efort)
• Testul poate fi
– Maximal (frecventa cardiaca tinta 220-varsta)
– Submaximal (frecventa cardiaca tinta 85% din cea maximala)
- Daca pacientul nu atinge nici macar nivelul submaximal => test neconcludent
• Se monitorizeaza (cu electrozii EKG pusi pe pacient):
– Simptomele (durerea anginoasa)
– Tensiunea arteriala (! la tensiuni < 150mmHg)
– ECG inainte, in timpul si dupa efort (se mentin electrozii pe pacient si dupa oprirea efortului,
pana cand frecventa cardiaca revine la valoarea de dinainte de inceperea efortului, pentru ca in
unele cazuri, modificarile EKG si durerea apar in perioada de recuperare, la un interval dupa
debutul ischemiei)
• Contraindicatii
– BRS major (nu permite interpretarea ECG)
– HTA cu valori mari, necontrolate
– IVS manifesta
– Angina pectorala instabila (activa)
– Boli pulmonare obstructive
– Arteriopatie obliteranta importanta cu claudicatie intermitenta
• Oprirea testului de efort:
– atingerea frecventei tinta
– durere anginoasa tipica sau atipica (se considera test pozitiv)
– hipotensiune arteriala (! <80 mmHg)
– hipertensiune arteriala (! >250 mmHg)
– modificari de ST semnificative specifice (se considera test pozitiv)
– aritmii cardiace semnificative
– BAV sau blocuri intraventriculare nou aparute
– semne de IVS sau insuficienta circulatorie periferica
- cererea expresa a pacientului
• Test pozitiv daca:
1. Pacientul face modificari EKG ischemice
2. Pacientul face angina (durerea)
• Modificari caracteristice
– Subdenivelare ST > 1mm si mai lunga de 0.08 s, orizontala sau descendenta (“unda patrata” sau
“platou”)
• Modificari necaracteristice
– ST ascendent sau intermediar
– Anomalii de unda T
– Tulburari de conducere
– Aritmii ventriculare
– Subdenivelare punct J cu ST ascendent
• Frecvent fals pozitiv la:
– Femei in premenopauza, fara factori de risc
– Medicamente cardioactive (digitala, chinidina)
– Tulburari de conducere intraventriculare
– Anomalii de ST si T prezente in repaus
– Hipertrofie miocardica
– Niveluri anormale de K in sange
• Frecvent fals negativ in cazul :
- implicarii arterei coronare circumflexe
- pacientilor multicoronarieni (vectori multipli de sens opus care se anuleaza unul pe altul)

Metode imagistice
A. Neinvazive

a) Ecocardiografie
• Efectuata in repaus sau in conditii de stres
• Importanta pentru evidentierea eventualelor tulburari de cinetica determinate de ischemie
• Provocarea se poate face cu
– Dipiridamol – fenomen de “furt”
– Dobutamina – produce tahicardie
• Variante invazive
– Ecocardiografie intracoronariana (IVUS)
( in imagini:
ecotransparenta: predomina continutul lipidic
eco-opacitate: predomina continutul fibros)

b) Scintigrama de perfuzie de stress (SPECT MPI)

– se folosesc Tl201 sau Tc99m
- permite localizarea zonelor cu deficit de perfuzie la stres
- vizualizare viabilitate miocardica
- se poate face si scintigrafie cu fluoro-dezoxi-glucoza pentru a vedea metabolismul celular (flux redus,
metabolism prezent = miocard hibernant, dar viabil; flux prezent, metabolism absent = miocard non-
viabil)

c) Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)

– N13 , Rb82, O15 – pentru fluxul sangvin
– F18-deoxiglucoza, C11-palmitat, C11-acetat – pentru metabolism

d) EBCT (electrom beam computed tomography)

Tomografia computerizata cardiaca (MDCT) permite calculul scorului de calciu, care se corelează cu
încarcatura aterosclerotică coronariană; capacitatea metodei de a indica boala obstructivă coronariană este
relativ redusă (50%), dar valoarea predictiva negativă este înaltă, motiv pentru care se recomanda ca
metoda de screening non-invaziv la pacienti cu risc redus.

- aspectul coronarelor poate fi vazut fara sa duci pacientul la coronarografie (in cazul in care are CI
pentru coro)
- calcularea scorului de calciu coronarian
• Calcificare zero => indica stare normala
• Calcificare moderata => indica placa moderata
• Calcificare severa => indica placa extensiva

e) IRM cardiac
- foarte performant
- permite identificarea cicatricilor miocardice prin hipercaptarea tardiva a Gadoliniumului
Examenul de rezonanţă magnetică cardiac permite cuantificarea exactă a ariilor de fibroză miocardică
şi evaluarea miocardului viabil (necontractil, dar fără fibroză), fiind utilă în stabilirea indicaţiei de
revascularizare la pacienţii cu boală coronariană cronică şi disfuncţie ventriculară severă.

Radiografie toracica => putem face dg #

• Marire cardiaca
• Anevrism ventricular
• Semne de insuficienta cardiaca
– Dilatare cardiaca
– Staza pulmonara
• Accentuare desen pulmonar
• Dilatarea vaselor
• Cresterea presiunii capilare (edem interstitial pana la EPA)
– Revarsate pleurale

Explorarea invazivă
Coronarografia
• Gold standard pentru evaluarea coronarelor
• Metoda invaziva de cateterism cardiac selectiv
o => exista risc: 1/10.000 moare si 1/1000 face AVC
o deci trebuie sa o facem doar la cei cu indicatie, adica la cei cu durere toracica si obiectivarea
ischemiei (prin EKG repaus/efort, eco cu tulburari de cinetica, IRM, scintigrafie de perfuzie etc)
o deci coronarografia nu se face ca sa excludem boala coronariana, ci doar cand suntem siguri ca are
boala ischemica !!!
• Da informatii doar anatomice, nu si functionale
• Indicatii
– AP tipica din anamneza sau ECG de repaus
– ECG de efort sau Holter pozitiv
– Echo sau Explorari radioizotopice sugestive pentru ischemie (chiar cu ECG de efort neconcludent)
– Pacienti internati frecvent cu suspiciune de IMA dar fara diagnostic sigur
– Candidati la chirurgie cardiaca (inclusiv valvularii, ca, in cazul in care are si leziuni coronariene, sa
poata fi reparate de chirurg in aceeasi sedinta operatorie)
– Stenoza aortica sau cardiomiopatie hipertrofica cu angina pentru determinarea cauzei anginei

Stratificarea riscului
Algoritmul de stratificare a riscului în boala coronariană stabilă se bazează pe evaluarea ne- invazivă,
stabilită în raport cu probabilitatea pre-test de boala coronariana şi anume:

Risc înalt
1. Disfuncţie ventricularî stângă severă FEVS <35%);
2. Test ECG de efort pozitiv, cu criterii de severitate;
3. Defecte mari de perfuzie la scintigrafia de stress sau defecte multiple;
4. Defecte fixe, întinse, de perfuzie şi captare pulmonară de radioizotop
5. Tulburări de cinetică pe mai mult de 2 segmente la ecocardiografia de stress
6. Ischemie extensivă la ecocardiografia de stress.

Risc intermediar
 1. Disfuncţie ventriculară stângă uşoară-moderată (FEVS 35-49%);
2. Scor de risc intermediar la testul ECG de efort;
3. Defecte moderate de perfuzie la scintigrafia miocardică de stress;
4.Tulburări limitate de cinetică la ecocardiografia de stress

Risc redus
1. Scor de risc redus la testul ECG de efort;
2. Defecte mici sau absente la scintigrafia miocardică de stres;
3. Absenta tulburarilor de cinetica la ecocardiografia de stress sau tulburari minime

Arteriografia coronariana in urma evaluarii ne-invazive este recomandata pacientilor cu risc inalt.
Arteriografia coronariana ca prima metoda de evaluare este recomandata la
pacientii supravietuitori unui episod de moarte subita sau
cu aritmii ventriculare maligne
pacientilor cu boala coronariana cronica ce dezvolta manifestari de insuficienta cardiaca.

Diagnostic diferenţial
Principalele afecţiuni cu care trebuie facut diagnosticul diferenţial al durerii anginoase sunt afecţiuni
cardiace, digestive, respiratorii, musculoscheletale, şi tulburări psihice.

Afecţiunile cardiace care intră în diagnosticul diferenţial al anginei pectorale sunt:

 Pericardita şi miopericardita acută.

 Sindroamele coronariene acute cu durere de durată scurtă.

 Disecţia de aortă toracică (forme atipice, cu durere de scurtă durată).

Afecţiunile digestive care intră în diagnosticul diferenţial al anginei pectorale sunt:

 Tulburările de motilitate şi refluxul gastroesofagian; acestea pot produce discomfort retrosternal
iradiat spre baza gâtului, de obicei legat de alimentaţie, cu durată mai lunga şi care poate ceda
la nitroglicerină (reduce spasmul esofagian); necesită explorare endoscopică pentru evaluare.

Boala ulceroasă; aceasta poate produce durere epigastrică şi la baza sternului, nelegată de efort,
cu durere crescută de palparea epigastrică

 Colica biliară; aceasta poate iradia în epigastru, substernal şi interscapulovertebral; durerea este
persistentă şi asociază modificări biologice şi imagistice.

Afecţiunile pleuropulmonare care intră în diagnosticul diferenţial al anginei pectorale sunt:

  Pleurita, pleurezia.

 Hipertensiunea arterială pulmonară severă asociată cu angina prin ischemie de ventricul drept
precipitată de efort fizic.

 Tromboembolismul pulmonar produce tipic dispnee, dar durerea toracică poate fi prezentă (mai
ales in infarctul pulmonar)

Afecţiuni musculoscheletale care intră în diagnosticul diferenţial al anginei pectorale sunt:

 Sindromul Tietze (costocondrita cu durere de perete toracic anterior, accentuată la palpare).

 Radiculita cervicală.

 Sindromul de compresie a plexului cervical prin coasta cervicala.

Afecţiuni psihice care intră în diagnosticul diferenţial al anginei pectorale sunt:

 Anxietatea, atacurile de panică.

 Hiperventilaţia.

 Depresia.

 Tulburări somatiforme.

condiţii clinice care pot genera angina pectorală în absenţa unor leziuni semnificative coronariene şi
trebuie evaluate în diagnosticul diferenţial.
Hipertiroidia,
anemia
hipoxemia datorată bolilor pulmonare avansate
valvulopatiile aortice severe
cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
abuzul de cocaină

→ Diagnostic diferential
• Afectiuni digestive
– Esofagiene
– Gastroduodenale
– Colica biliara, colecistita
– Pancreatita
• Afectiuni respiratorii
– Pleurita
– Mediastinite
– Pneumotorax
– TEP
• Conditii psihogene
– Stare anxioasa
– Nevroze obsesive
– Hiperventilatie
– Atacuri de panica
• Afectiuni CV
– Stenoza aortica
– Cardiomiopatie hipertrofica
– Anevrism aortic disecant (! Important pentru ca ambele boli sunt mortale, dar tratamentul e
complet diferit; intr-o disectie de aorta, ultimul lucru pe care ti-l doresti e sa ii dai tratament antiagregant
sau anticoagulant)
– Sindromul X-coronarian

Tratament

Obiectivele majore ale tratamentului sunt:

 Reducerea deceselor premature;
 Prevenirea complicaţiilor bolii coronariene (infarctul miocardic, insuficienţa cardiacă);
 cresterea calitatii si duratei vietii prin:
• Tratarea factorilor de risc ai aterosclerozei => tratament anti ATS
• Ameliorarea ischemiei => medicatie anti-ischemica
• Preventia trombozei pe placa de aterom => medicatie antiagreganta plachetara
• Revascularizare pentru preventia IM/IC ischemice

 Reducerea costurilor de îngrijire, reducând efectele adverse ale terapiilor, spitalizarile şi

investigaţiile ne-necesare.

Pentru a atinge aceste obiective sunt necesare mai multe strategii:

educarea pacienţilor privind stilul de viaţă şi opţiunile terapeutice,
identificarea factorilor agravanţi ai bolii coronariene,
modificarea factorilor de risc prin metode farmacologice şi non-farmacologice,
utilizarea tratamentelor farmacologice cu dovezi de ameliorarea prognosticului,
utilizarea terapiei de revascularizare interventionala sau chirurgicală

- Recomandarile Societatii Europene de Cardiologie

Realizarea profilului patologic al pacientului:
1.Reanalizarea anamnezei pacientului.
2.Stabilirea factorilor de risc care trebuiesc indepartati pentru evitarea complicatiilor ATS
3.Stabilirea afectiunilor ce pot agrava ischemia:
3.a afectiuni cu caracter sistemic : anemia, tirotoxicoza, insuficienta renala si infectiile.
3.b afectiuni cardiace: HTA, insuficienta cardiaca, boli valvulare si aritmii
4.Ce particularitati ale pacientului trebuiesc luate in consideratie cand alegem tratamentul?
– ulcerul si hemoragiile GI sunt CI relative pentru adm de aspirina
– IVS sau DZID fac problematica utilizarea betablocantilor
– bradicardia sinusala marcata si intarzierea conducerii AV face problematica folosirea betablocantelor
si a anumitor blocante de canal de Ca cu efect cronotrop –
5.Stabilirea patternului de angina care trebuie tratat (deficit de O2/stress cu vasoconstrictie/angina
nocturna)

Controlul factorilor de risc include:

1. Renunţarea la fumat;
2. Tratamentul şi controlul hipertensiunii arteriale, dislipidemiei, diabetului zaharat şi obezităţii;
• TA <135/85 mmHg (mai mic decat 140/90 mmHg, care erau valorile tinta pentru populatia generala,
pentru ca s-a demonstrat ca valorile mai scazute ale TA incetinesc progresia ATS)
• COL total <200mg/dl
• LDL<70mg/dl
• HDL >35mg/dl la sex M >42mg/dl la sex F
• TG <200mg/dl (tratabile cu fibrati, dar de obicei raspund bine la dieta fara grasimi si fara alcool)
• GLICEMIE<115mg/dl (control glicemic bun => complicatii macrovasculare ale DZ reduse)
Scadere ponderala IMC CA
3.Tratamentul afectiuni cu caracter sistemic : anemia, tirotoxicoza, insuficienta renala si
infectiile

3. Antrenamentul fizic şi includerea în programe de reabilitare cardiacă;

4. Evaluarea simptomelor de depresie şi consiliere psihologică.

Terapia de prevenţie a riscului de infarct şi deces se realizează cu:

 aspirină 75-160 mg/zi, indefinit;
 clopidogrel 75 mg/zi la pacienţii intoleranţi la aspirină;
 beta-blocante la pacienţii care au avut un sindrom coronarian acut, şi la toti pacienţii cu FEVS
<40% (de elecţie carvedilol, metoprolol succinat, bisoprolol, nebivolol);
 inhibitori de enzima de conversie (IEC) pentru toţi pacienţii care asociază diabet zaharat,
hipertensiune arteriala, sau FEVS <40%; antagonişti de receptori de angiotensină (sartani)
pentru pacienţii intoleranţi la IEC;
 statine.

Terapia medicamentoasă antianginoasă consta în:

 nitroglicerina sublingual este recomandată pentru ameliorarea promptă a anginei pectorale;
 beta-blocantele trebuie administrate în prima linie pentru ameliorarea simptomelor;
 calciu-blocantele sau nitraţi cu acţiune prelungită sunt recomandate pentru controlul
simptomelor la pacienţii care nu tolerează beta-blocante;
 calciu-blocantele sau nitraţi cu actiune prelungită sunt recomandate în combinaţie cu beta-
blocante la pacienţii care nu au raspuns iniţial la beta-blocante;
 calciu-blocantele non-dihidropiridinice (verapamil sau diltiazem) pot fi alese ca primă opţiune
în loc de beta-blocant, în special la cei cu contraindicaţii la beta-blocante;

alte terapii antianginoase, cum ar fi

nicorandilul (activator de canale de K),
ivabradina (inhibitor de curent If),
ranolazina sau
trimetazidina sunt recomandate la pacienţii intoleranţi la beta-blocante, sau în asociere cu beta-blocante

Ghidul ESC 2013 recomandă în

prima linie nitraţi cu durată scurtă în asociere cu beta- blocante sau calciu-blocante, sau combinaţia lor
doua linie ivabradina, nitraţi cu acţiune prelungită, nicorandil, ranolazina, sau trimetazidina

Terapia de revascularizare
Scopul terapiei de revascularizare este ameliorarea supravieţuirii şi controlul simptomelor;
revascularizarea vizează leziunile vasculare critice (>70%, iar pentru trunchiul coronarei stangi >50%).

Angioplastia coronariana (PCI)

by-pass-ul aorto- coronarian (CABG)
sunt recomandate pentru pacienţi cu una sau mai multe stenoze coronariene semnificative şi care continuă
sa prezinte angină sub tratament farmacologic maximal sau prezinta risc înalt la stratificarea riscului.

- Tratamentul farmacologic:
A. Medicatie antiischemica: asigura evitarea dezechilibrului intre cererea si oferta de O2 la nivelul
miocardului
B. Medicatie patogenica: are efect antiagregant si anticoagulant + statine
A. Medicatia antiischemica:
Cuprinde 3 clase de medicamente cu actiuni diferite:
1. Nitrati
2. ß-blocante
3. Blocante de Ca++
+medicatie adjuvanta
1. Nitratii
• Sunt coronarodilatatoare atat pe vasele sanatoase cat si pe cele aterosclerotice
• Scad presarcina prin venodilatatie periferica
• Amelioreaza perfuzia subendocardica in miocardul hipertrofiat
• Stimuleaza dezvoltarea circulatiei colaterale
• Agenti cu durata de actiune scurta
• Agenti cu actiune prelungita

Obs: Nitratii cu actiune retard nu se administreaza simetric (de exemplu dimineata si seara) !!
- se pot da dimineata si la pranz (pentru pacientul cu angina de efort) sau la pranz si seara (pentru angina
Prinz-Metal)
- administrati simetric dau tahifilaxie : prin concentratia constanta creata in sange, ajunge sa le scada
actiunea coronarodilatatoare
Obs 2: RA nitrati:
- hTA ortostatica: pacientul trebuie sa se aseze cand isi pune NTG sublingual
- cefalee : trebuie sa le mentionam acest efect si sa le spunem ca e tranzitor (altfel scade complianta)

2. ß-blocantele
• Constituie prima linie de tratament in AP de efort stabila; toate au proprietati antianginoase si
in plus asociaza si efect anti-aritmic => imbunatatesc supravietuirea
• Mecanism de actiune: cupeaza actiunea adrenalinei asupra cordului => bradicardie, scaderea
contractilitatii, scaderea vitezei de conducere atrioventriculare
• Agentii ß1-selectivi (cardio-selectivi) agraveaza mai putin bolile respiratorii sau vasculare
periferice
• Doza trebuie stabilita a. i. AV de repaus sa fie 50-60 b/min

• Agenti neselectivi
Obs: Nebivololul
- e cel mai cardioselectiv
- util la pacientii cu arteriopatie periferica pentru ca are si efect vasodilatator prin eliberarea NO
Obs2: Pindololul are si actiune ß-agonista

Agenti ß1-selectivi
Obs: Acebutololul are si actiune ß-agonista

• Contraindicatii:
- ! Angina vasospastica (agraveaza spasmul coronarian)
- ICC (pentru ca beta-blocantele scad contractilitatea)
- BAV (pentru ca beta-blocantele scad viteza conducerii A-V)
- Bronhospasm
- Diabet “fragil” (pentru ca beta-blocantele mascheaza hipoglicemiile: pacientul, cand face hipoglicemie,
descarca adrenalina => senzatiile tipice cu tremor si transpiratii etc; daca ia betablocante, se mascheaza acea
criza => el nu mai simte ca are hipoglicemie si nu mai poate lua putin zahar ca sa isi revina => intra in coma
hipoglicemica; trebuie discutat cu diabetologul pentru un tratament antiDZ care sa nu-l mai supuna la risc de
crize hipoglicemice sau se renunta la beta-blocante)
- Bradicardie sinusala (pentru ca beta-blocantele dau bradicardie)
• Efecte secundare:
- Fatigabilitate
- Bronhospasm
- Deprimarea fct. VS
- Impotenta (cand vad ca apare impotenta, pacientii nu isi mai iau tratamentul => noi credem ca le dam
medicamente, iar frecventa cardiaca nu scade => sa ii intrebam, ca ei recunosc)
- Depresie
- Mascarea hipoglicemiei la diabetici

3. Blocantele de calciu
• Scad frecventa, durata si intensitatea acceselor anginoase
• Cresc pragul ischemic
• Realizeaza liza spasmului coronarian
• Indicate de electie in angina Prinzmetal
• De evitat asocierea Verapamilului cu ß- blocante sau Disopyramide

Obs: non dihidropiridinele (verapamil, diltiazem) sunt cele pentru care optam; nu le putem da la
bradicardici/pacienti cu tulb conducere AV/pacienti cu insuficienta cardiaca/pacienti constipati sau cu
RGE (ca actioneaza pe musculatura neteda si le agraveaza)

Obs: Dihidropiridinele sunt vasodilatatoare periferice => nu ne prea ajuta in boala coronariana
(nifedipina
face chiar furt coronarian, cu vasodilatatie in teritoriul indemn si, in consecinta, privarea suplimentara
de flux sangvin a teritoriului afectat => e chiar contraindicata)
Putem asocia nitrat + beta-blocant.
Niciodata Ca-blocant + beta-blocant (ca RA se sumeaza)

Asociere medicatie adjuvanta antianginoasa:

- Preductal (trimetazidina):
• Amelioreaza metabolismul celular
• Efect aditiv in asociere cu ß-blocante

- Ivabradina:
• Actioneaza prin blocarea If de la nivelul NSA
• Efect bradicardizant, fara a afecta conducerea AV (=> daca nu putem da beta-blocant prea mult
sau deloc din cauza unor tulburari de conducere AV, il putem bradicardiza suplimentar cu adaugarea
ivabradinei la tratament)
• Creste toleranta la efort si timpul pana la aparitia ischemiei in timpul efortului
• Doza zilnica: 10-15 mg.

- Nicorandil
• Deschide canalele de K ATP senzitive => produce vasodilatie coronariana
• Efect antianginos + reducere a evenimentelor coronariene acute la pacientii cu angina stabila.
• Doza zilnica: 20-40 mg.

- Tratament hipolipemiant
1.fibratii
• Controleaza hipertrigliceridemiile
• Cresc HDL-C
2.statinele (Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin)
• controleaza hipercolesterolemiile astfel:
• scad colesterolul total
• scad LDL colesterolul
• cresc HDL
• stabilizeaza placa de aterom (=> in prima luna dam statina in doza maxima indiferent de profilul lipidic)
• MEC.: INHIBA HIDROXIMETIL GLUTARIL-CoA REDUCTAZA (HMGCoA)

- Antiagregante plachetare (doar unul aici)

1. Aspirina- 75-100 mg/zi doza de intretinere si 325 mg/zi doza de incarcare
• Mecanism de actiune:
o inactivarea ireversibila prin acetilare a COX2 plachetare prevenind formarea de TXA2 (caci
trombocitele nu isi mai sintetizeaza acea enzima)
o inactivarea si a COX2 din endoteliu (dar ele isi pot resintetiza COX2=> produc PGI2 care e
antiagreganta)
o deci echilibrul agregarii plachetare e trecut spre antiagregare
o inhiba partial agregarea produsa de ADP,colagen, trombina.
• !Nu inhiba adeziunea plachetara.
• R.A.
- fenomene de iritatie gastrica (ulcere)
- reactii alergice
- hemoragii (asociere cu anticoagulante)(doar pacientii cu ulcere sau alergie la aspirina vor primi
clopidogrel)
2. Clopidogrel (Plavix), Ticlopidina (Ticlid)
• Mecanism de actiune: -antagonist al agregarii ADP dependente (adenosine diphosphate collagen),
PAF
• Actiune
-inhiba agregarea plachetara
-scade vascozitatea sangelui
-creste capacitatea de deformare a RBC
• Avantaje
-poate fi folosit in caz de CI la aspirina
• Doze
• RA:

-Ticlopidina: neutropenie, trombocitopenie si pancitopenie de obicei reversibile, de obicei in primele 3

luni de tratament
Actiunea drogurilor antiplachetare (desen slide 83)

- Tratament invaziv: evascularizarea miocardica electiva

1.interventional prin angioplastie coronariana percutana cu/fara stent (PTCA) - daca avem leziuni
putine, focale
2. CABG (bypass)
- pacienti multi-coronarieni
-leziuni severe calcificate, intinse, care nu pot fi stentate
- stenoze critice, ocluzii coronariene cu miocard viabil

POSIBILITATILE DE DIAGNOSTIC IN MEDICINA PRIMARA

anamneza
EKG – semne de ischemie ; EKG de repaus ; EKG de efort (manifestari EKG)
- testul de toleranta la efort este pozitiv
- excluderea unei tulburari de motilitate esofagiana;
- determina severitatea limitarii la effort
- permite aprecierea prognosticului si raspunsul la tratament
investigatii de laborator (determinarea CK si CKMB exclude posibilitatea unui IMA)
scaderea brusca a tensiunii arteriale in timpului testului la efort sugereaza o ischemie severa
 boli asociate
factori de risc
diagnosticul precoce al cardiopatiei ischemice

ATITUDINEA MF IN FATA UNUI PACIENT CU ANGINA PECTORALA

1.Informarea pacientului asupra principalilor factori de risc pentru angina pectorala
2.Schimbarea stilului de viata si instruirea pacientului pentru ingrijirea propriei boli.
3.Stabilirea unui tratament cronic al anginei impreuna cu medicul specialist.
4.Monitorizarea compliantei la tratament, si a eficientei acestuia prin examinari si investigatii periodice.
5.Recomandari efectuate pacientilor cu angina instabila sau nonresponsivi privind importanta investigatiilor invazive
pentru aprecierea oportunitatii tratamentului chirurgical (angioplastie, by pass).
6.Colaborarea cu specialistii de profil atat in etapa de evaluare a diagnosticului si tratamentului cat si in aprecierea
ulterioara a evolutiei sub tratament:
pentru a putea aplica un tratament eficace in cazul bolnavului cu cardiopatie ischemica medicul de familie trebuie sa
colaboreze cu medicul cardiolog in vedera confirmarii diagnosticului si a stabilirii planului terapeutic.

Rolul medicului de familie este de a pune un diagnostic precoce al CI apoi de a trimite bolnavul la cardiolog in
vederea confirmarii diagnoticului, stabilirea cauzei CI si elaborarea planului terapeutic.

Ulterior MF are rolul de a urmari evolutia bolii in contextul clinic al bolnavului , de a supraveghea rezultatele
tratamentului , lucruri care se vor reflecta ulterior in caliatatea vietii bolnavului si in prelungirea vietii acestuia.

GRUPA SUBSTANTA ACTIVA DENUMIRE COMERCIALA DOZA

NITRATI Nitroglicerina retard Nitroretard 6,25 mg 2-3x/zi

Insorbid mononitrat Pentacard 20 mg 2x /zi

Isosorbid dinitrat Maycor, Isodinit 20 mg 2 x / zi

Pentaenitril - tetranitrat Nitropector 20 mg 2 x / zi

Propanolol

Inderal 20 mg 2-3 x /zi

BETA- Propanolol Inderal 20 mg 3-4/zi

BLOCANTE
Metroprolol Betaloc zok 50 mg 2 x /zi

Bisoprolol Concor 5 mg 2 x/zi

Atenolol Atenolol 50 -100 mg 1x/zi

Betaxolol Lokren 20 mg 1x/zi

Carvedilol Dilatrend 12,5-25 mg 2x/zi

GRUPA SUBSTANTA AC DENUMIREA COMER DOZA
TIVA CIALA

BLOCANTI AI CANALE Nifedipina Corinfar 20 mg 3x/zi

LOR DE CALCIU
Amlodipina Tenox 5 mg x2/zi

Felodipina Plendil 5 mg 1x/zi

Verapamil Cardamil 40-80 mg 4x/zi

Diltiazem Diacord 30-60 mg 4x/z

METABOLICE Trimetazidina Preductal 20 mg 3x/zi

INHIBITOR SELECTIV  Ivrabadina Corlentor 7.5 mg x2/zi

AL It

ANTI-AGREGANTE Aspirina Aspirina 75-150 mg/zi

Ticlopidina Ticlid 250 mg 2x/zi

clopidogrel Plavix 75 mg 1x/zi