Cursul Nr.

5 Semiologie

- Cardiopatia ischemică
- Angina Pectorală
-Infarctul Miocardic
-Endocarditele
- Pericardita acuta uscata
- Pericardita acuta exudativa
- Pericardita constrictiva (Sindromul Pick)
 Cardiopatia ischemică
CI reuneşte acele afecţiuni miocardice produse de:
→ un dezechilibru între aportul de O2 şi necesităţi sau
→ o neconcordanţă între fluxul sanguin coronarian şi cerinţele
miocardice dat. unor modificări circulatorii coronariene
Clasificare
→CICD (cardiopatie ischemica cronica dureroasa)
→ Angina pectorală (AP)
→ Angina pectorală instabila (sd intermediar)
→ Angina varianta (Prinzmetal)

→ Infarctul miocardic acut (IMA)

→CICN (cardiopatie ischemica cronica nedureroasa)

→Tulb. de ritm şi de conducere de origine ischemică
→ Insuficienţa cardiacă de origine ischemică
→ Moartea subită coronariană
Cauze
Factori determinanţi
→ Ateroscleroza coronariană 90-95%
→ Cauze nonaterosclerotice
- anomalii congenitale ale circulaţiei coronariene
- anevrisme de artere coronare
- embolii coronariene
- vasculita coronariană: PR, LES, SD
- ocluzia ostiului coronar (aortita sifilitică, St. Ao, SA)

Factori favorizanţi
- HTA
- diabetul zaharat
- hiperlipoproteinemiile
- anemiile severe
- guta şi hiperuricemia
- alcoolul, fumatul
- efortul fizic
- stressul
 Angina Pectorală
→ forma cea mai frecvent întâlnită a CICD
→ se caract. printr-o durere precordială ce survine în accese
repetate la efort→AP stabilă de efort

Forme clinice

I. AP stabilă

I.1. Angina pectorală stabilă de efort

Sediul:
→ dureri retrosternale, în 1/3 medie sau superioară
→ zonă întinsă, indicată de bolnav cu toată mâna şi nu cu degetul
→ uneori sediul durerii este epigastric, → ischemia miocardică
postero-inferioară
Iradiere:
*tipică:
- m. sup. stg., pe marginea cubitală→ultimele două
degete
*atipică:
- ambele braţe
- regiunea cervicală anterioară
- mandibula
- interscapulovertebral
Sunt şi cazuri în care durerea se manifestă iniţial la
distanţă, extinzându-se treptat spre regiunea precordială
(“iradiere inversă”) sau poate rămâne numai în zona periferică -
in zonele de iradiere
Caracter:
- constrictiv (angere – a strânge)
- apăsare
- gheară
- sfâşiere
Intensitate:
- variabilă, de la forme discrete, de simplă jenă
dureroasă, până la forme intense

Durata:
- scurtă, de câteva minute (1-5), rar ajunge până la 20
de min
Condiţii de apariţie:
- efort →exercitii fizice, mers rapid, activitate sexuala
- frig
- emotii → stres, suparare, spaima
- mese copioase

Condiţii de dispariţie
- repaus
- adm. de NTG (durerea dispare în 1-3 minute)
I. 2. Angina pectorală intricată
- este o AP de origine coronariană, dar peste care se suprapune o
durere ce provine de la alte organe:
- vecine →oase, plămâni, muşchi, HGTH sau
- de la distanţă →stomac, vezicula biliară

I. 3. Angina pectorală atipică

- este termenul utilizat pentru o durere de origine coronariană
dar care nu prezintă caracterele clasice descrise, ea putându-se localiza
epigastric, în ambii umeri, mandibulă
II. Angina pectorală Prinzmetal (varianta anginei, inclusă
uneori in angina agravată/instabilă)
- se caracterizează prin accese dureroase prelungite
- apar brusc în cursul nopţii “cu orar fix” (nu obligatoriu)
- este produsă prin spasm coronarian
- supradenivelare ST pe EKG, cu caracter tranzitoriu
→ ischemo-leziune in timpul accesului
 III. Angina pectorală instabilă

- formă de AP ce grupează 3 tipuri individualizate de angină cu grad

mai mare de severitate:
→ angina spontană – de repaus sau nocturnă
- fără factori declanşatori aparent
- poate apare şi în repaus
→ angina “de novo”
- cu debut recent, apărută de maximum o lună
→ angina agravată
- frecvenţa, durata, intensitatea episoadelor dureroase
cresc
- apare la eforturi mai mici decât anterior
- cedează mai greu la NTG
 Paraclinic în angina pectorală
Examen obiectiv
→ semne ale fact. de risc →xantelasme, xantoame
→ chiar în timpul crizei, examenul obiectiv poate fi normal
→ pot apare semne de ateroscleroză sistemică:
→ artere periferice îngroşate
→ sufluri pe arterele periferice
→ absenţa pulsaţiilor arterelor extremităţilor
→ semne de stimulare simpatică: anxietate, paloare,
transpiraţii

La examenul cordului:
→ uneori ritm în trei timpi (zgomot de galop)
→ uneori suflu sistolic de IM (dată cel mai des de o disfuncţie de
muşchi papilari sau dilatarea inelului mitral)
 Examene paraclinice
EKG
→ în afara acces. dureroase – aspect normal

*ischemie →modificările undei T care este :

- simetrică, adâncă şi negativă în derivaţiile directe (ischemie
subepicardică)
- pozitivă şi simetrică (ischemie subendocardică)
 *leziune →modificările segmentului ST
- supradenivelare ST cu convexitatea în sus (leziune
subepicardică)
- subdenivelarea ST în (leziune subendocardică)

EKG in Angorul Printzmetal

- supradenivelare ST si unda T negativa pe EKG, cu caracter
tranzitoriu → ischemo-leziune in timpul accesului ce dispare brusc
dupa un interval de timp, 20 min.
* Echocardiografia
→ bidimensională →modificări caract. pentru ischemia
miocardică: apar anomalii de kinetică segmentară

* Coronarografia:
- metoda cea mai fidelă pentru aprecierea bolii coronariene

* Investigaţii de laborator:
→ enzimele miocardice în limite normale
→ pot apare anomalii de metabolism lipidic şi glucidic
- colesterol >200mg/%
- trigliceridele >150mg%
- lipidele >800mg%
- glicemia >100mg%
- ex. de urina → dz, boala renala
• Testul de efort
→ larg utilizat in dg de CI = inregistrarea unui EKG cu 12 derivatii
inainte, in timpul si dupa efort fizic, pe un covor rulant sau o bicicleta
ergomertica:
- se monitoriz. continuu TA, simptomele, EKG
- testul se intrerupe cand apar:
durere toracica,
ameteala,
oboseala,
subdenivelare a segm. ST>0,2mV (2mm),
↓TAs <10mmHg sau
aparitia unei tahiaritmii ventriculare
 Infarctul Miocardic
= reprezintă necroza ischemică a unui teritoriu miocardic datorită ocluziei
coronariene, tradusă prin manifestări clinice şi electrice caracteristice
Ateroscleroza este cauza cea mai frecventă a IM, ocluzia coronariană
producându-se printr-un trombus provenit din ruptura sau ulceraţia unei
plăci de aterom.
Tabloul clinic
Durerea
- localizare retrosternală
- I ↑ atroce, şocogenă
- durată > o oră şi chiar ore, zile uneori
- nu cedează la NTG→adm. de opiacee
- durerea apare după efort, emoţii, nocturn sau în
repaus
- asociază → anxietate extremă, dispnee, paloare,
transpiraţii, greţuri şi/sau vărsături, palpitaţii, senzaţie de
moarte iminentă
Caracterele durerii din IMA nu sunt totdeauna tipice :
→ uneori durerea este atenuată sau chiar poate lipsi (mai ales la
diabetici)
→ poate fi localizată la nivel epigastric, însoţită de greţuri şi vărsături
→ alteori durerea poate fi estompată de complicaţiile infarctului
miocardic, cum ar fi:
* şocul cardiogen,
* EPA,
* tulburări de ritm şi de conducere,
* embolii
* moarte subită.
Examenul obiectiv

→ facies anxios, nelinistit, palid

→ transpiraţii şi extremităţi reci, cianotice

→ ascultaţia plămânilor la baze poate evidenţia raluri subcrepitante

fine (stază pulmonară dată de IVS)

→ febră - până la 380 C

- apare în 24-48 de ore de la debut
- scade după 2-5 zile
→ puls tahicardic, filiform

→ ↓TA până la instalarea şocului cardiogen

→ asurzirea zgomotelor cardiace, semn de alterare miocardică

→ apariţia ritmurilor de galop presistolic sau protodiatolic

→ tulburări de ritm şi de conducere – semn de excitabilitate

miocardică

→ suflu sistolic apical de regurgitare mitrală (insuficienţa mitrală

prin ruptură sau disfuncţie de cordaje şi pilieri)

→ frecătura pericardică apare la 2-3 zile de la debut sau reapare la

3 săptămâni sugerând instalarea sindromului post infarct (Dressler)
Examene paraclinice
EKG
- este investigaţia de bază
- confirmă diagnosticul
- precizează sediul
- stabileşte stadiul evolutiv
- apreciază complicaţiile recente şi tardive
ST elevation/ nonST elevation acute coronary
syndromes (ACS) = Sindroame coronariene
acute cu si fara supradenivelare de segm. ST
(includ si IMA)
ST elevation acute Non ST elevation acute
coronary syndromes coronary syndromes
(STEMI) (Non STEMI)

Q wave AMI Non Q wave AMI Unstable angina

(IMA cu unda Q) (IMA fara unda Q) (Angina instabila)

Localizarea STEMI (IMA)
Derivatii cu supradenivelare Localizarea IMA/STEMI
de segment ST

V1-V4 anterior

V5-V6, DI, aVL lateral

DII, DIII, aVF inferior

V7-V9 posterior

V3R-V5R De ventricul drept

Manifestările majore EKG in STEMI constau în:

*ischemie →marcată de modificările undei T (in functie de faza

IMA)

*leziune →marcată de modificările segmentului ST

- supradenivelare ST cu convexitatea în sus în derivaţiile
directe (leziune subepicardică) din STEMI
- subdenivelarea ST
- în derivaţiile opuse STEMI (imagine in oglinda)
- în non-STEMI

* necroză →prezenţa undei Q de necroză

- durata > 0,04”
- amplitudine de 1/3 din cea a undei R
- apare în derivaţiile care privesc infarctul
 Succesiunea modif. EKG în evoluţia unui IM acut cu supradenivelare
de ST este:
IM supraacut → în primele 12 ore → marea undă monofazică (B, C)
- Q este foarte mică sau poate lipsi
- segm. ST este supradenivelat cu înglobarea undei T în
derivaţiile directe

IM acut → după 24-36 de ore de la debut → unda Pardee (D)

- necroza - unda Q patologică, adâncă şi largă
- durata > 0,04”
- amplitudine de 1/3 din cea a undei R
- apare în derivaţiile care privesc infarctul
- supradenivelarea segm. ST in derivatiile directe si
subdenivelare ST - imagine « in oglinda » in derivatiile indirecte
- unda T negativă şi adâncă
IM subacut →începe după a 3-a a 5-a zi de la debut (E)
- unda Q adâncă
- segmentul ST mult coborât, aproape izoelectric,
- urmat de unda T negativă

IM cronic (sechelar) – defineşte perioada de după 14 zile de evoluţie (F)

- unda Q restantă → toată viaţa “cicatrice” a evenimentului
cardiac - segmentul ST este izoelectric
- unda T poate fi mică negativă sau chiar pozitivă, dar mică în
amplit.

Lipsa undei Q de necroză nu infirmă diagnosticul de IM,

deoarece există şi IM netransmural sau subendocardic, al cărui
dg. se pune pe elementele clinice, modif. enzimatice tipice şi
apariţia pe EKG de subdenivelări accentuate ale segmentului ST
sau de unde T negative, neobişnuit de adânci = Non STEMI
Probe biologice:

Enzimele miocardice

* Creatin fosfokinaza (CPK)

- Normal = 50 ui
- apare în ser la 4-8 ore de la debutul IM, atinge nivelul maxim
după 24 ore, dar durează numai 48-72h
- prin electroforeză se izolează trei izoenzime:
BB - predominanta în creier şi rinichi
MM – în muşchi
MB – în miocard
↑nespecific în boli musc. injecţii im, consum de alcool, convulsii,
AVC, TEP
* Troponina T cardiac-specifica (cTnT), Troponina I cardiac-specifica
(cTnI)
- proteine contractile, cu originea exclusiv in miocard
- nu sunt detectabile in sangele persoanelor sanatoase →sunt eliberate
in plasma cand apare necroza miocitelor
- specificitate 97,37% (fata de CK-MB care are o specificitate de 89,5%)

Troponina T-eliberata precoce→ dupa producerea IM sensibilitatea este:

→33% in primele 2 ore
→50% intre a 2-a si a 4-a ora
→75% intre a 4-a si a 8-a ora
→aprox.100% la 8 ore de la debutul durerii
Valori de referinta - <0,01ng/ml
- cTnT ramane ↑ 10-14zile;
- cTnI ramane ↑ 7-10zile dupa IM
→ De mare utilitate dg
→ Nu este necesar sa se dozeze ambele troponine
* Lacticodehidrogenaza (LDH)
- Normal = 250 ui
- ↑la 24 ore după IM, atinge nivelul maxim la 48-72h şi
persistă în circulaţie 7-14 zile
- LDH – are 5 izoenzime
- miocardul, eritrocitele şi rinichiul conţin cantităţi mari de
LDH1 şi LDH2, ficatul şi muşchiul scheletic conţin LDH4 şi LDH5

* Transaminaza glutamoxalacetică (TGO) sau aspartat

aminotransferază (ASAT)
- Normal = 20 ui
- apare în ser la 8-12 ore, atinge nivelul maxim la 24-48 ore şi
persistă în circulaţie 3-5 zile
*VSH
- ↑ la câteva ore de la debutul infarctului
- val. maximă, în ziua a 4-a şi a 5-a şi rămâne ↑ câteva săptămâni
* Leucocitele
- ↑ după câteva ore de la debut
- 12.000-15.000 mmc, după o săptămână
* Glicemia
- ↑pasageră detă de↑ catecolaminelor
* Ureea sanguină
- N sau poate ↑ în formele de IM cu şoc (azotemie extrarenală)
*Mioglobina
→ creşte atât în ser cât şi în urină, începând din a 3-a şi a 4-a oră
cu vârf la 12 ore şi începe să scadă după 24 de ore
→ ↑mioglobinei reprezintă ↑cea mai precoce în IMA

*Echocardiografia
→ modul M
- poate evidenţia o serie de mişcări anormale ale
peretelui în ischemie şi infarct
→ modul 2D
- vizualizează mai bine zona infarctizată
- aprecieri hemodinamice intracardiace, inclusiv
eficienţa funcţiei de pompă
* Coronarografia
- constă în injectarea de substanţă de contrast în arterele
coronare, precizându-se astfel sediul şi gradul de obstrucţie
- se practică atunci când se pune problema unui
tratament chirurgical

Alte complicaţii în evoluţia unui IM acut:

- emboliile
- ruptura de cordaje, de pilieri
- sindrom Dressler
- anevrism de VS
- angina invalidantă
- moartea subită
 Endocarditele
→ afecţiuni inflamatorii ale endocardului valvular şi/sau parietal de
etiologie variată, care se pot produce acut sau subacut având drept leziune
histopatologică caracteristică vegetaţia

I. Endocardita bacteriana acuta (EBA):

→ se instalează brusc în cadrul unui tablou clinic septicemic

→ însămânţarea bacteriană cu streptococ viridans sau stafilococ
auriu (cel mai adesea) se face pe cord anterior normal

Cauzata de obicei de:

→ staphylococcus aureus
→ streptococi hemolitici din grupul A
II. Endocardita bacteriană subacută (EBS) :

→ necesită timp mai îndelungat până la debut

→ însămânţarea se face pe cord anterior bolnav (cu
valvulopatii, boli congenitale de cord, proteze valvulare sau
după alte procedee chirurgicale cardiace)

Cauzata de obicei de → streptococ (in special viridans) si mai rar

staphylococcus aureus
Factori predispozanţi
*poarta de intrare
→ simpla patologie dentară
→ amigdalectomia
→ suferinţe infecţioase ORL
→ infecţii: bronhopulmonare, urol., ginecol., osoase, cutanate

*leziune cardiacă preexistentă

→ valvulopatii mitrale şi aortice
→ cardiopatii congenitale (PCA, DSV), stenoza de arteră
pulmonară
→ proteze valvulare
→ leziuni degenerative mitrale şi aortice
→ catetere şi pace-makere
Tablou clinic

Febra si suflurile cardiace sunt cele mai constante semne

EBA→ boala evoluează foarte rapid şi infaust

EBS →tabloul clinic descris de Libman şi Friedberg este astăzi rar

întâlnit datorită dg. precoce şi a tratamentului eficient
Semiologic semnele şi simptomele descrise de medicina clasică se
mai întâlnesc în fazele avansate, tardive ale bolii şi ele sunt:
FEBRA:
→ element obligatoriu
→ poate fi moderată, existând şi cazuri cu subfebrilitate
→ ascensiune mare cu frisoane şi febră ondulantă Pell-
Ebstein – se întâlnesc rar în practică
→ se asociază cu transpiraţii predominant nocturne
→ poate lipsi la varstnici
MANIFESTARI CARDIACE
→ modificarea suflurilor preexistente sau apariţia de
sufluri noi
→ în afara suflurilor pot fi toate tipurile de tulburări de
ritm şi de conducere, semne de insuficienţă cardiacă acută (dreaptă
sau stângă)
→ pericardite
→ rupturi de structuri intracavitare (valve, cordaje)
→ perforare de sept
→ dezlipiri de proteze
Semnele clinice periferice si manifestari din partea altor
aparate si sisteme

→paloare cu aspect de “cafea cu lapte”

→peteşiile:
*apar pe conjunctiva oculară, mucoasă bucală şi teg. m
superioare
*iniţial sunt de culoare roşie cu centrul mai palid, devenind
apoi brune, după care dispar
→ hipocratism digital
* se observă în prezent foarte rar
*apanajul formelor vechi şi netratate
→ petele Janeway
*macule hemoragice dispuse pe plante şi/sau palme,
nedurerease
* durata de câteva zile
* sunt produse prin microembolii septice
→ hemoragii subunghiale
* cu aspect de aşchie
* apar ca fenomene de tip vasculitic
→ nodulii Osler
* mici fermi şi dureroşi
* la nivelul eminenţ. tenară şi hipot. în reg. plantară şi
pulpa degetelor
* durează 2-3 zile, apoi dispar

→ manifestări oculare
* lez. retiniene: exudate, hemoragii, petele Roth
* nevrite optice
* embolia arterei centrale a retinei, cu pierderea vederii
→ Manifestări pulmonare
*urmare a emboliilor pulmonare în endocarditele cordului drept
→ Afectarea renală urmare a emboliilor renale:
*dureri de tip colicativ şi hematurie uneori macroscopică
*leziuni glomerulare imunologice cu proteinurie şi hematurie
→ Splenomegalia
* mai frecventă la cei cu evolutie prelungită a bolii
→ Manifestări articulare
*artralgii, tumefacţii articulare şi mialgii
→ Manifestari clinice produse de embolii:
- embolii arteriale splenice - dureri in etaj. abdom. sup.
stg.
- embolii renale - hematurie m si M
- emboliile art. centrale a retinei - cecitate unilaterală
- emboliile coronariene - IMA
- emboliile arterelor periferice - ischemie acută a
membrelor
- emboliile arterlor cerebrale- hemiplegie, afazie
→ Manifestări clinice de insuficientă cardiacă si renală – frecvent
observate
Examene paraclinice
→Hemoculturile
- exam. de bază pentru dg.
- cel puţin trei în primele 24 de ore
→Hemoleucograma
- anemia uneori cu componentă hemolitică
- leucocitoză
→Teste de inflamaţie nespecifică pozitive
- VSH, fibrinogen, proteina C reactivă
→Examenul sumar de urină
- cu proteinurie, hematurie
→Teste imunologice
- α2 globulinele şi γ globulinele crescute
- prezenţa complexelor imune circulante
- complement seric – valori scăzute

→ ECHO cord→ detectarea vegetaţiilor

Complicaţii
*Cardiace
→ insuficienţă cardiacă
→ abcese şi rupturi miocardice
→ miocardite, pericardite
→ infarct miocardic
→ tulburări de conducere

*Extracardiace
→ embolii: splenice, renale, cerebrale, retiniene, pulmonare
→ anevrisme micotice – prin embolii în vasa vasorum
→ metastaze septice
 Semiologia pericardului
Sacul pericardic înveleşte inima
El este format din două porţiuni:
• - fibroasă
• - seroasă – formată din:
- pericard visceral – epicard - în contact cu miocardul şi
format din celule endoteliale
- pericard parietal – aderent de pericardul fibros

Între porţiunea viscerală şi cea parietală se află cavitatea pericardică –

cavitate virtuală cu puţin lichid pericardic (10-50ml) ce permite
glisarea celor două foiţe.
Cele mai frecvente suferinţe pericardice sunt de natură inflamatorie,
fiind numite pericardite. Acestea au origine diferita:

*infecţioasă:
»bacteriene: reumatismală (streptococ), tuberculoasă, cu
piogeni (E.Coli, stafilococ, pneumococ), luetică
»virale, micotice, parazitare

*neinfecţioasă
- metabolică: uremie
- boli cardiovasculare: IMA
- colagenoze: LES, PR, sclerodermie
- neoplazii: tumori primitive, tumori secundare, BH, leucoze
După evoluţie pot fi:
- acute:
- uscate
- lichidiene
- cronice – constrictivă, “concretio cordis”
 PERICARDITA ACUTĂ USCATĂ

→ inflamaţia foiţelor pericardice, care se acoperă cu depozite

fibrinoase şi exudat în cantitate foarte redusă.

Simptome
* Durere pericardică – caracteristici:
- se percepe pe o suprafaţă mare a regiunii precordiale
- iradiază spre gât, umeri şi/sau apendicele xifoid
- intensitate variabilă, de la simpla jenă → forme foarte
intense
- durată lungă, menţinându-se zile întregi
- diminuă sau dispare cu vindecarea procesului inflamator
sau cu acumularea lichidului în cavitate
- se accentuează în decubit dorsal sau lateral stâng
- se ameliorează în poziţie şezândă sau cu toracele aplecat
anterior→semnul “rugăciunii mahomedane”
* Dispnee – de intensitate redusă
* Tuse seacă sau sughiţ – declanşate prin mecanisme reflexe

Semne fizice sarace

- ascultaţie → se aude frecătura pericardică

Caracteristicile frecăturii pericardice
- zgomot superficial aspru, rugos
- nu este influenţat de respiraţie
- se ascultă bine mezocardiac
- persistă şi în apnee
- se accentuează la compresia cu stetoscopul
- are caracter pasager, se modifică cu poziţia b. şi de
la o zi la alta
- nu este ritmată de bătăile cordului
- se spune că “pluteşte” peste zg. cardiace
 PERICARDITA ACUTĂ EXUDATIVĂ

- inflamaţie a foiţelor pericardice ce determină o exudaţie ce

este responsabilă de acumularea de lichid în sacul
pericardic
 PERICARDITA ACUTĂ EXUDATIVĂ

Simptome
* Dispneea
- apare în colecţiile lichidiene pericardice abundente
- este determinată de creşterea presiunii intratoracice şi
prin compresie asupra inimii şi marilor vase
* Durerea - diminuă pe măsura acumulării lichidului
* Tusea – seacă, iritativă
* Sughiţ – prin iritaţie frenică
* Disfagia – produsă prin compresia şi deplasarea esofagului
* Disfonie – produsă prin compresia laringeului recurent
* Midriază – produsă prin compresia simpaticului cervical
Examen fizic

Inspecţia:
– deplasarea în sus, în spaţiul III-IV i.c. a vârfului inimii.
Palparea:
– şoc apexian nepalpabil sau palpabil în interiorul matităţii cardiace
(spaţiul III-IV i.c.).
Percuţia:
– mărirea matităţii în toate sensurile, de formă triunghiulară,
extinzându-se şi spre dreapta sternului
– matitatea este fermă cu caracter lemnos.
Ascultaţia:
– zgomote cardiace tahicardice, asurzite
– frecătura pericardică se aude pe o suprafaţă mică, acolo unde
foiţele pericardice mai vin în contact.
– puls paradoxal Kűssmaul caracterizat prin scăderea amplitudinii
undei în timpul inspirului
– hepatomegalie dureroasă la palpare
 Explorarea paraclinică
EKG
– microvoltaj
– ritm sinusal dar tahicardic
– uneori apare fibrilaţia sau flutterul atrial
– supradenivelare de tip “leziune acută subepicardică” în aproape
toate derivaţiile fără imagine “în oglindă” şi cu evoluţie fugace
– unda T este pozitivă.
Examenul radiologic
– evidenţiază modificări la acumulări mai mari de 200 ml
– silueta cardiacă este mult mărită în toate direcţiile cu
aspect clasic de “carafă”, pedicul vascular îngust şi hiluri
pulmonare normale
Echocardiografia
– metoda esenţială pentru dg. pericarditelor acute putând identifica o
cantitate de lichid de peste 20 ml la nivelul peretelui posterior.
Pericardocenteza
– se efectuează în scop dg. şi terapeutic sub control EKG şi eventual cu
ghidaj echografic.
– lichidul va fi examinat biochimic, citologic şi bacteriologic.

PERICARDITA CONSTRICTIVĂ (SINDROMUL PICK)

- formă cronică de pericardită care se instalează lent, în general în ani de

zile, consecutiv unei pericardite acute lichidiene, de cele mai multe ori de
etiologie tuberculoasă.

Alterările anatomopatologice variază de la simpla sudură a celor două

foiţe pericardice, la formele constrictive fibroase şi până la formele
calcificate
Tablou clinic
– este cel al unei ICC cu stază venoasă sistemică, ce dă bolnavului un
aspect pseudocirotic (sindrom Pick).
Clinic domină:
– hepatomegalie fermă, netedă, de consistenţă uşor crescută
– ascită şi edeme ale membrelor inferioare
– turgescenţa venelor jugulare accentuate de inspir şi la compresia
hepatică (reflux hepatojugular)
Examen fizic
Frapează discrepanţa dintre semnele cardiace foarte discrete
comparativ cu amploarea semnelor de ICG, predominant dreaptă.
Inspecţia:
– retracţia vârfului
Palparea
– şocul apexian este şters, fixat uneori în raport cu poziţia
bolnavului
Percuţia
– matitatea cardiacă normală în discordanţă cu semnele stazei
venoase sistemice
Ascultaţia
- zg. cardiace normale, tahicardice
- clacment pericardic protodiastolic (apare după ZII) variabil cu
respiraţia, diminuând în expir
- tendinţa la pensarea TA diferenţiale prin scăderea TA maxime
- puls mic tahicardic
- hipertensiune venoasă marcată la plica cotului şi care poate
depăşi chiar 25-30cmH2O (normal 12-24 cmH2O)

Examene paraclinice
Examen radiologic
- cord cu dimensiuni aproape normale sau reduse
- calcificări pericardice cu aspect de “coajă de ou”
EKG
- aproape constant modificata
- microvoltajul complexului QRS
- unde T aplatizate sau negative

Echocardiografia
- arată îngroşări pericardice
- ventriculii de dimensiuni normale

Cateterism cardiac
- relevă egalitate de presiune în cele 4 camere