BOALA CARDIACA/CORONARIANA

ISCHEMICA (BCI)
Definitie: Flux coronarian insuficient (~ ateromatoza)

Sinonime: Cardiopatia ischemica

Categorii clinice clasice / conventionale:

✔Angina pectorala stabila (de efort)

✔Sindromul coronarian acut:

Angina instabila

Infarctul miocardic acut

Ischemia silentioasa

✔Moartea subita de origine cardiaca

 Epidemiologie
✔ In Romania BCI – locul I la mortalitate

✔ B c-v produce ~ 60% din total decese

✔ In crestere in ultimii 10 ani

 Etiologie
✔ Cel mai adesea: ateroscleroza (AS) (depozite
subintimale in aa coronare mari si medii)

✔ Mai rar: spasmul coronarian (aa ± AS) (A! cocaina)

✔ Si mai rar: embolia coronara, disectia coronara (+ Ao),

anevrisme (B. Kawasaki), vasculitele (LES, sifilis),
traumatisme, s.a.
 Anatomia circulatiei coronariene
✔ A. coronara stanga incepe cu un “trunchi comun” (“left main”) → se divide in
a. descendenta anterioara stanga (ADA=LAD) si a. circumflexa (Cx)
• ADA = santul interventricular anterior (IVA) → varful VS (iriga: SIV
anterior + n s-a, per ant VS, varful VS)
• Cx = per lat VS
✔ A. coronara dreapta merge pe santul atrioventricular pe partea dreapta a inimii
(iriga: nodul sinusal-55% din pop-, VD, nodul AV, peretele inferior VD→
• DOMINANTA DREAPTA (85-90% din populatie)
• DOMINANTA STANGA (10-15% din populatie →a Cx larga, mergand
prin santul atrioventricular posterior, irigand peretele posterior si nodul a-v)
 Fiziopatologie
✔ Localizarea tipica a placii AS este pe zona de maxima
turbulenta (ex. bifurcatii)
✔ Ischemia = direct proportional cu gravitatea stenozei
✔ Cand invelisul fibros al placii de aterom se rupe
(ulceratie/fisura) → tromboza acuta → ischemie acuta
± necroza
✔ Spasmul coronarian = crestere tranzitorie si focala a
tonusului vascular ± formare tromb
ANGINA PECTORALA
STABILA (AP)
 Definitie

✔ Sindrom clinic manifestat in principal cu

disconfort / durere toracica anterioara.

✔ Produs de ischemia miocardica tranzitorie.

✔ Forma cronica a BCI

 Fiziopatologie (1)
✔ Dezechilibru intre oferta si cererea de O2
✔ Oferta : artere ingustate de AS (stenoza peste 50% a TC sau
peste 70% a unei artere coronare epicardice)
✔ Cererea: Cererea miocardica de O2 este reglata majoritar de:
• AV
• Tensiunea sistolica parietala
• Contractilitatea miocardului (VS!) →
✔ Durerea apare “la efort” si se calmeaza la repaus sau TNT
✔ “Echivalente” de efort: HTA, StAo, IAo, CMH
↑ munca inimii
↓ perfuzia miocardica relativa (cresc masa miocardica)
✔ “Angina stabila”: relatia dintre “cerere” si “oferta” este relativ
predictibila
✔ A! tonusul coronarian care variaza de-a lungul zilei →
✔ Adesea – AP dimineata (tonusul coronar cel mai crescut)
Fiziopatologie (2)
"CASCADA ISCHEMICA"
 Fiziopatologie (3)
✔ In plus, AS altereaza functia endoteliala (ex.: stress-ul
catecolaminic provoaca vasoconstrictie si nu vasodilatatie, cum
ar fi normal)
✔ In miocardul ischemic:
• pH-ul sangelui din sinusurile coronariene scade
• Celulele pierd K+ intracelular
• Lactatul se acumuleaza in celule
• Apar modificari patologice EKG
• Functia VS se deterioreaza
• PTDVS este adesea crescuta in criza de AP → uneori
congestie pulmonara → dispnee de diferite grade, chiar EPA
✔ Mecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar!
(stimulare chemoreceptorilor de catre modificari metabolice ale
echilibrului acido-bazic sau modificari electrolitice; stimularea
mecanoreceptorilor de catre modificarile de contractilitate)
 Simptomatologie
✔ Durerea toracica:
- P = factori precipitanti: mersul de jos (pe teren plat sau inclinat) sau alte
tipuri de efort fizic, contactul cu aerul rece, postprandial
= factori paleativi: incetarea efortului, raspunsul la NTG s.l. in decurs de
5-10 min (proba terapeutica) !A: spasmul esofagian raspunde la NTG
- Q = calitatea durerii: disconfort sau durere franca (constrictie, gheara,
sufocare, strivire, smulgere, sfasiere, greutate, arsura, amorteala etc)
- R = sediul durerii: retrosternal, precordial
iradierea: de la ombilic pana la mandibula, pe umarul/membrul superior
stang/drept/ambele, toracele posterior (i.s.v - !A dg diferential cu disectia
de aorta)
- S = intensitatea durerii : variabila (1/10-10/10)
- T = durata: sub 20 min in absenta adm NTG
✔ Echivalente anginoase (varstnici, diabetici): dispnee, stare de
slabiciune, sincopa
✔ Fenomene vegetative de insotire: transpiratii profuze, anxietate,
senzatie de moarte iminenta, greata, varsaturi
✔ “Lipsa durerii” :
• circulatie colaterala adecvata
• aria ischemica infarctizeaza
• activitatea fizica limitata de simptom (IC sau claudicatie intermitenta)
Clasificarea APS (clasificarea canadiana)
Clasa Activitatea care produce durere in piept
1 Efort fizic intens, prelungit si nehabitual.
Activitatea fizica zilnica NU produce durere (ex.: mersul, urcatul scarilor)

2 Urcatul scarilor
Mersul in panta urcatoare
Mersul in pas rapid
Mersul/urcatul scarilor postprandial
Frigul
Vantul
Stresul emotional

3 Mersul in pas normal 100-200 m (chiar teren plan)

Urcatul scarilor ( 1 etaj)

4 Orice activiate fizica (chiar igiena personala)

Uneori – aparitie la repaus
 Simptomatologie
• Diagnosticul diferential al durerii
anginoase:
- Durerea parietala (musculo-scheletala)
- Durerea pleurala
- Durerea pericardica (pericardita acuta)
- Durerea neuropata (vertebro-radiculara)
- Durere digestiva: spasm esofagian, reflux
gastro-esofagian, gastrita/ulcer gastric
 Examen obiectiv
✔ In afara durerii ex. ob. = adesea NORMAL (uneori chiar
in durere, dar mai rar)

✔ Sau in durere:
- TA↑,
- AV↑,
- zgomote cardiace infundate,
- soc apexian atenuat,
- eventual galop VS,
- suflu sistolic apical (piolant) → regurgitare Mt tranzitorie prin
disfunctie de pilier ischemic
 Diagnostic
I. Anamneza
! A: dg. diferential major: sindrom coronarian acut
• durata > 30 minute
• aparitie la repaus

II. Explorari paraclinice:

2. Investigatii neinvazive:
- confirmarea BCI – vezi cascada ischemica
- excluderea infarcului miocardic acut (dozarea markerilor de
necroza miocardica)
- identificarea factorilor de risc pentru AS (dislipidemia,
STG/DZ)
2. Investigatii invazive: coronarografia
Explorarile paraclinice –
confirmarea BCI
1. Scintigrafia de perfuzie miocardica: repaus + efort
- 201Tl se fixeaza in miocardul normal irigat, zonele ischemice aparand ca
hipocaptante (zone reci)
- Limite: acces dificil, costuri ridicate

2. Echocardiografia de stress fiziologic (efort fizic la cicloergometru)

sau farmacologic (dipiridamol, dobutamina)
- Ischemia regionala: tulburari noi de cinetica parietala aparute in timpul
stressului
- Limite: nu e disponibila pe scara larga, fereastra eco dificila, vizualizarea
slaba a endocardului
3. EKG de repaus = cand simptomele sunt tipice sau ∃ FR
• Adesea N in afara atacului
• In atac poate sa releve ischemia miocardica reversibila
(1. subdenivelare tipica de ST, 2. inversarea T, 3. scaderea in
inaltime a R,
4. tulb conducere intraV, 5. aritmii)
4. EKG de efort (stress)
• Specificitate de 70%
la ♂ cu simptome tipice
• Sensibilitate de 90%
• Specificitate sub 70%
la ♀ cu simptome tipice (mai ales sub varsta de 55)
• Sensibilitate de 90%
• Rezultate fals pozitive: HVS, tulburari electrolitice,
tratament digitalic
• Rezultate fals negative: tratamentul antianginos
• Contraindicatiile testului ECG de efort:
Absolute Relative
-Infarctul miocardic acut -Stenoza TCS
-Angina instabila carde nu a fost -Stenoza valvulare moderata
stabilizata terapeutic -Diselectrolitemii
-Aritmii necontrolate -HTA severa
simptomatice sau cu impact -Tahi/bradi-aritmii
hemodinamic -CMH
-Stenoza aortica simptomatica -BAV de grad inalt
-IC simptomatica -Imposibilitate mentala/fizica de a face
-Embolie pulmonara acuta sau efort adecvat
infarct pulmonar
-Miocardita acuta
-Pericardita acuta
-Disectie acuta de aorta
 Evaluarea anatomiei coronariene
• CT mutislice
- Sensibila in detectarea calcificarilor coronariene –
scorul de calciu
- Sensibilitate scazuta pt identificarea leziunilor
coronariene cu semnificatie hemdinamica
- Utila la pacientii cu probabilitate pretest de BCI
scazuta (valoare predictiva negativa mare)
• IRM cardiaca (angio RM)
• Coronarografia (+ tehnici derivate: IVUS, OCT)
✔ Indicatiile efectuarii coronarografiei la
pacientul cu AP stabila:

- AP stabila clasa III/IV CCS sub tratament medical

- AP stabila clasa III/IV CCS care trece in clasa II/I sub tratament
- AP stabila clasa I/II CCS cu intoleranta la tratament medical
- AP stabila cu criterii de risc crescute la testele neinvazive, indiferent
de clasa CCS
- Pacient resuscitat cu succes dupa MCS prin TV monomorfa/polimorfa
- Agravarea rezutatelor unui test neinvaziv
- AP stabila si o alta afectiune severa
- AP stabila la persoanele cu risc ocupational (sofer, pilot de aviatie,
macaragiu)
 Prognostic
✔ Complicatiile majore: AI, IMA, moartea subita (aritmii V)

✔ Rata mortalitatii anuale:

• ~ 1,4% (AP fara APP de IMA, fara modificari EKG/repaus, fara HTA)

• ~ 7,5% (HTA sistolica)

• ~ 8,4% (EKG anormal la repaus)

• ~ 12% (HTA + EKG anormal)

• ~ 20% (+ DZ II)

✔ Femeile: prognostic mai prost

 Tratament
Obiective:
✔ Anihilarea / diminuarea FR modificabili
✔ Ameliorarea simptomelor acute
✔ Prevenirea / reducerea ischemiei miocardice
Tipuri:
✔ Tratament nemedicamentos
✔ Tratament medicamentos
• FR
• AP
✔ Tratament cardiologic invaziv
✔ Tratament chirurgical
Tratament medicamentos adresat specific AP
✔ Nitroglicerina s.l. = cel mai eficient medicament in criza
✔ Antiagregantele plachetare
• Aspirina = se leaga ireversibil de plachete, inhiba COX
• Clopidogrel = blocheaza agregarea plachetara indusa prin ADP
(adenozin-difosfat)
• Eficace separat; foarte eficace impreuna
✔ Beta-blocantele
• Blocheaza stimularea simpatica a inimii (→↓:TAS, AV,DC →↓cererea O)
• Cresc pragul pt FiV
• Limiteaza simptomele, previn IMA/MS
✔ Nitratii cu actiune lunga = p.o./TDS
• La simptome persistente chiar la doze maxime de bB
• Isosorbid-dinitrat/Mononitrat (metabolitul activ al dinitratului):
activi in 1-2 h; efect 4-6 h; pauza ~ 12 h pentru prevenirea tahifilaxiei
• Isosorbid-mononitrat SR (Sustained-Release) → activ ~ 24 h
(fara “toleranta”)
• Ng TDS (patches) ~ 24 h (8-10 h pauza)
✔ Blocantii canalelor de Ca
• Daca exista simptome, in ciuda tratamentului cu bB si nitrati
• Foarte eficienti in AP + HTA sau/si in AP provocata de spasmul coronarian
 Tratament invaziv
a. Interventia percutana (PCA / BCI) = angioplastie, stenting → cand AP persista
(in ciuda tratamentului maximal!) si altereaza calitatea vietii
Riscul = comparabil CABG
Mortalitatea = 1-3%
IMA post BCI = 3-5%
Aspirina + CLOPIDOGREL = min 6 luni
Reocluzia stentului = 5-15% (primele zile/saptamani)
Reinsertia sociala / profesionala = rapida (A! eforturile mari – evitate ~ 6 S)
b. Tratamentul chirurgical
✔ by-pass coronarian = CABG = Coronary Artery Bypass Graft
Complicatii: IM perioperator < 5%, AVC = 2-3%, exit < 1% (cord nedilatat,
fara APP de IMA, FEVS buna)
 Angina Prinzmetal
✔ AP secundara spasmului aa. coronare epicardice normale sau

in vecinatatea unei placi de aterom larga/semnificativa

hemodinamic

✔ Diagnosticul = supradenivelare tranzitorie de segment ST in

durere, reversibila dupa administrarea de NTG

✔ Intre atacuri = EKG normal / EKG anormal stationar.

 SINDROAMELE

CORONARIENE ACUTE

(SCA)
Definitie: SCA = forma acuta a BCI; obstructie acuta a aa.
coronare
•SCA fara supradenivelare de segment ST :
✔ AI
✔IMAFSDSST (NSTEMI)
• SCA cu supradenivelare persistenta de segment ST =
IMACSDSST (STEMI)
•MS
Simptome: aceleasi (exceptie MS)
Diagnostic: TREPIEDUL Clinica +EKG + enzime
Tratament: TOTDEAUNA IN SPITAL! (UTIC)
✔ farmacologic : antitrombotic (antiagregante,
anticoagulante), antianginos , fibrinolitic (numai pt
IMACSSST)
 Etiologie (-patogenie)
I. Tromboza acuta pe o placa de aterom vulnerabila (capison fibros subtire,
continut lipidic bogat)
Placa aterom vulnerabila

instabila inflamata

ruptura fisura

Material trombogenic

activeaza plachetele casacada coagularii

Tromb acut
• SCAFSSST:
– tromb incomplet ocluziv/ocluzie de scurta durata/fragmentarea trombului cu
embolie distala in vasele mici, subepicardice (!necroza subendocardica)
– tromb alb, plachetar (! baza tratamentului farmacologic o reprezinta
antiagregantele)
• SCACSSST:
– tromb complet si persistent ocluziv (!necroza transmurala)
– tromb rosu, fibrinos, cu sechestrarea de eritrocite in ochiurile retelei de
fibrina (! baza tratamentului farmacologic o reprezinta
fibrinoliza=tromboliza)
II. Embolie arteriala (rar): St Mt, St Ao, EI, E. Marantica
III. Vasospasm :
- vasoconstrictie severa a arterelor epicardice mari si obstructie
dinamica
- angina microvasculara (spasm pe vasele mici)
- cocaina
IV. Dezechilibru cerere/oferta
- scaderea ofertei (anemie severa, bradicardie, hipotensiune)
- cresterea cererii (tahicardie, febra, tireotoxicoza)
MINOCA = myocardial infarction with nonobstructive
coronary arteries
Infarctul miocardic de tip 2
 Fiziopatologie (1)
✔ Gravitatea consecintelor: - dimensiunea obstructiei,
- localizarea si
- durata ei
SI
✔ Variaza intre: - ischemie tranzitorie
- infarct
I. Disfunctia miocardica
✔ Miocardul ischemic (dar nu infarctat) → contractilitate alterata
✔ Segmente a- /hipokinetice /miscare paradoxala in sistola
✔ Functional → IC minima – medie → soc cardiogen
✔ ~ 2/3 dintre bolnavii spitalizati cu IMA au grade variate de IC
✔ CMPD ischemica = DC scazut / IC (persistente postspitalizare)
✔ Ischemia / necroza mm papilari → RMt
 Fiziopatologie (2)
II. Fiziopatologia IMA si Consecintele hemodinamice
A. IMA inferior
✔ Obstructia a. coronare dr / circumflexa dominanta
✔ In ~ ½ din cazuri – interesare VD (disfunctie / anom. hemod.) →↑risc deces
✔ Suspectam disfunctia VD
• orice pacient cu IMA inferior
• presiune venoasa jugulara crescuta
• plamani clari!
• hTA
• soc
B. IMA anterior
✔ Obstructia a. coronare st (in special ADA)
✔ Necroza/ ischemia = Mai intinse
✔ Prognostic mai prost
✔ Mortalitate mai mare
 Fiziopatologie (3)
IMA transmural = Necroza pe toata grosimea peretelui VS, Q pe EKG
NB: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG
IMA nontransmural/subendocardic = Necroza pe o parte din grosimea
peretelui VS
✔ In general 1/3 interna (subendocardica), deoarece:
• Tensiune parietala maxima
• Flux sanguin miocardic vulnerabil la schimbari
NB1: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG
NB2:Volumul miocardului distrus = amploarea / durata ↑ CK
III. Disfunctia electrica
✔ Ischemia / Necroza celulara = Modificari EKG
• Anomalii ST-T
– Subdenivelare ST (incl. punct J = ISCHEMIE)
– Supradenivelare ST (curent de LEZIUNE)
– Unde T inalte, ascutite (faza HIPERACUTA a IMA)
– Unda Q anormala (=NECROZA)
• Tulburari de conducere
• Tulburari de ritm
 Clasificarea SCA
1. AI
✔ Modificari EKG (ST-T) in durere : absente sau tranzitorii
✔ Markeri de necroza miocardica in limite normale
2. IMAFSSST = IM subendocardic = Necroza miocardica
✔ Fara supradenivelare ST
✔ Cu subdenivelare /Inversare T
✔ Fara Q in evolutie
✔ Markeri de necroza miocardica ascensionati in dinamica
3. IMACSSST = IM transmural = Necroza miocardica
✔ Supradenivelare persistenta (fara raspuns Ntg iv) / BRS nou
✔ Q/QS in evolutie
✔ Markeri de necroza miocardica ascensionati in dinamica
 Clasificarea clinica a IM
1. IM tip 1 = IM cauzat de boala coronariana aterotrombotica si precipitat de
instabilitatea de placa (ruptura sau eroziune)

2. IM tip 2 = IM cauzat de un “missmatch“ intre cererea si oferta de oxigen

3. IM tip 3 = MCS precedata de simptome sugestive de ischemie miocardica

si modificari ECG prezumptiv noi/BRS nou aparut, decesul survenind inainte
ca markerii de necroza miocardica (troponinele) sa fie eliberati in sange sau
inainte de a se preleva sange pentru dozarea lor

4. IM tip 4 = IM asociat cu procedurile de revascularizare miocardica

percutana

5. IM tip 5 = IM asociat cu interventia chirurgicala de by-pass

aorto-coronarian
Definitia universala a IM
 Tablou clinic
- Tabloul clinic este identic in tot spectrul de SCA (cu exceptia MSC) si
asemanator cu cel al AP stabile, cu exceptia trasaturilor durerii (prelungita
peste 20 min, de intensitate mai mare, episoade subintrante etc)
❖ Simptome
✔ 2/3 din bolnavi = prodrom (zile / sapt: angor de Novo /AI)
✔ primul simptom = durerea retrosternala (! 20% - IMA silentioase)
✔ primul simptom = sincopa (mai rar)
✔ “echivalente” de durere : dispneea
❖ Semne clinice
✔ tegumente palide, reci, diaforetice
✔ pianoza (±)
✔ puls slab (±)
✔ TA variabila (Crescuta, Normala sau Scazuta)
✔ zgomot 4 prezent ( galop presistolic)
✔ suflu sistolic de RMt
✔ frecatura pericardica (tranzitorie, frecvent in ziua 2-3 in IMA anterior)
✔ IMA de VD: semne de presiune de umplere ↑ in VD
( jugulare turgide, plamani clari auscultator, TA scazuta)
 Diagnostic
Triada: clinica – EKG – markeri cardiaci
✔ Tablou clinic : simptome si semne

✔ EKG
• Elementul central in decizia tratamentului (fibrinoliza!)

• Trasee seriate (8 h/1 zi, apoi zilnic) + trasee in durere

✔ Markeri cardiaci
• Enzimele de necroza: CK, CK-MB
• Proteinele celulare: TI, TT, Mioglobina
tablou clinic

ECG

markeri de
necroza
 SCA FARA
SUPRADENIVELARE DE
SEGMENT ST
 Angina Instabila: Clasificarea Braunwald
Cifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AI
Litere romane (A, B, C) = Etiologia / F favorizanti
Cifre arabe (1, 2) = Prezenta tratamentului specific inaintea instalarii AI
I = Angina de efort
✔ Angor de novo (< 2 luni)
✔ Angina crescendo (agravata) : mai frecv sau la efort mai mic decat ant.
II = Angor de repaus , dar nu in ultimele 48h
III = Angor de repaus in ultimele 48h
A = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, infectie, tireotoxicoza)
B = Numai AS coronariana manifesta
C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani)
1 = In afara tratamentului
3= Sub tratament antiischemic, dar nu maximal
4= sub tratament antiischemic maximal
Clasificarea clinica a IMA (Clasificarea Killip)
Clasa I = IMA necomplicat, fara raluri pulmonare de staza, fara galop
Clasa II = IMA cu raluri pulmonare de staza in ½ bazala si/sau galop VS
Clasa III = IMA cu raluri > ½ bazala = EPA
Clasa IV = IMA cu soc cardiogen

Corelare clase Killip Intindere necroza Mortalitate faza acuta

I < 10% < 8%
II < 20% 30%
III 20-25% 40-45%
IV > 40% 80-100%
 ECG in SCAFSSST
✔ Principii generale:
– Traseu ECG cu extreme drepte (V3-V4) si stangi (V7-V9) obtinut in max
10 min de la prezentare
– Repetat in evolutie la 3,6,9,24 h si la externare
– Monitorizare ECG continua 12 derivatii ( epis tranzitorii de modificare a
segm ST)
– Compararea cu traseele ECG anterioare

✔ Modificari ECG:
– Subdeniv sg ST oriz sau descendenta ≥ 0,5 mm in ≥ 2 deriv contigue
– Supradeniv de sg ST ≥ 0,5 mm in aVR + subdeniv sg ST in terit ant =
afectare TCS sau leziuni multicoronariene
– Unde T negative nou aparute, adanci, simetrice
– ! Un traseu ECG normal nu exclude un SCA la un pacient cu durere toracica
– Riscul de ev cardiace ulterioare : subd sg ST > inversarea undei T > ECG
normal la internare
 Prezentari atipice

• In prezenta semnelor si simptomelor de

ischemie miocardica, acesti pacienti necesita
management prompt !
 Markerii biologici
de necroza miocardica si cronologia lor
• cresterea CK-MB peste cea de-a 99a percentila a populatiei de
referinta = nivel de decizie pt dg de IM
CK-MB
• creste dupa 3-12h, varful ~ 24h (< 12h in caz de reperfuzie), N in
48-72 h
•Dozari seriate : la venire, la 6-9 ore , la 12-24 ore
• CK-MB elib din musc striata persista la nivel crescut o perioada
mai lunga de timp
•Cea mai precoce : creste in 1-4 ore, Varful in 6-7 h, N < 24h
MIOGLOBINA
•Proteine contractile cu specificitate aproape absoluta si f sensibile
(depinde de acuratetea testelor de dg)
TI / TT •cresterea Tn peste cea de-a 99a percentila a populatiei de referinta
= nivel de decizie pt dg de IM
•Cresc dupa 3-12 ore, Varf la 24 h, persista pana la 10 zile (trop I)
- 14 zile (trop T)
•Dozari seriate : la venire, la 6-9 ore , la 12-24 ore
 Injuria miocardica
• Cresterea troponinelor = injurie miocardica, dar
• Injuria miocardica ≠ infarct miocardic !
• Injuria miocardica = detectarea unei valori crescute de
troponina peste percentila 99 a limitei superioare de referinta
- injurie miocardica acuta: dinamica de troponina (crestere
si/sau scadere)
- injurie miocardica cronica: valori de troponina persistent
crescute
Categorii de injurie miocardica:

I. Injuria miocardica corelata cu ischemia miocardica primara

✔ ruptura de placa
✔ tromboza intracoronariana

II. Injuria miocardica corelata cu dezechilibrul cerere – oferta

✔ tahi/bradiaritmiile
✔HTA /hTA
✔Spasmul coronarian
✔Embolia coronariana
✔Vasculita
✔Disfunctia endoteliala fara boala coronariana semnificativa
✔Disectia de aorta
✔Boala severa a valvei aortice
✔CMH
✔Socul cardiogen/hipovolemic/septic
✔Insuficienta respiratorie severa
✔Anemia severa
III. Injuria miocardica necorelata cu ischemia miocardica
✔ contuzia cardiaca
✔Chirurgia cardiaca, pacing, socuri electrice
✔Agenti carditoxici : antracicline, herceptin
✔Rabdomioliza cu afectare cardiaca
✔Miocardita

IV. Injurie miocardica de cauza multifactoriala sau nedeterminata

✔IC acuta/cronica
✔Cmp de stress ( Tako-tsubo)
✔HTP severa
✔TEP
✔Sepsa
✔Pacientii critici din unitatile de ATI
✔Insuficienta renala
✔Bolile neurologice acute ( AVC, HSA)
✔Bolile infiltrative cu afectare cardiaca
✔Efortul fizic excesiv
 Stratificarea riscului in
SCAFSSST
• Managementul farmacologic sau interventional
(revascularizarea miocardica) al pacientilor cu SCAFSSST
are drept scop reducerea recurentelor ischemice ce pot
duce la IM sau deces
• Momentul si intensitatea interventiilor terapeutice depind
de riscul individual al fiecarui pac
❖ Factori de risc clinici
✔ Varsta inaintata
✔ DZ
✔ IR
✔ Simptome in repaus > simptome la effort
✔ Nr de episoade
✔ Tahicardia
✔ hTA
✔ IC
❖ Factori de risc ECG
✔ subd sg ST > inversarea undei T > ECG normal la
internare
✔ Suprad sg ST in aVR
✔ Epis tranzitorii de modif ale segm ST la monitorizarea
ECG continua
❖ Biomarkeri
✔ Troponinele : se coreleaza cu progn pe termen
scurt si pe termen lung
✔ BNP/NT-proBNP : mortalitate de 3-5 ori mai
mare decat pac cu val N
✔ PCR ( > 10 mg/l) : se coreleaza cu mortalitate
pe termen lung
✔ Anemie
✔ Leucocitoza
✔ Trombocitopenia
✔ Disfunctia renala : ClCr sau RFG
❖ Scorurile de risc
✔ scorul TIMI
✔ scorul GRACE :
- 8 variabile clinice
- estimeaza mortalitatea intraspitaliceasca si la 6 luni
 Tratament
SMURD : EKG, Linie venoasa
Oxigenoterapie 2-6 l/min
I. Prespitalicesc Analgetice: NTG, Morfina (!A : varsaturi, hipotensiune)
Antiaritmic (inclusiv SEE)
II. 1. Conservator / neinvaziv
- Masuri generale
- Tratament specific
1.Antiagregante
2.Anticoagulante
3.Antianginoase
nitrati
BB
II. Intraspitalicesc Bca
4. Altele ( IEC, BRA , statine)
II. 2. Revascularizarea miocardica
interventionala: angioplastie coronariana percutana cu implantare de
stent
chirurgicala: interventie chirurgicala de by-pass aorto-coronarian
III. Postspitalicesc Recuperare cardiovasculara
 Tratamentul intraspitalicesc al
pac cu SCAFSSST
❖ Tratamentul antiplachetar
1. Aspirina
- Inhiba COX1 => inhiba formarea TxA1
- Reduce incidenta IM recurent si a decesului
- Doza de incarcare 150-300 mg, apoi 75-100
mg/zi
- ! AINS impiedica ASA sa acetileze COX1 si au
efecte protrombotice prin inhibitia COX2
2. Inhibitorii de P2Y12
- Inhiba legarea ADP de receptorul P2Y12
3. Antagonistii de glicoproteina IIb/IIIa
- GP IIb/IIIa este un receptor de suprafata a plachetelor
implicat in agregarea plachetara (leaga fibrinogenul
circulant ce determina formarea trombului plachetar)
- Antag de GP IIb/IIIa blocheaza calea finala a agregarii
plachetare => efect antiagregant puternic
- Reprezentanti: abciximab, eptifibatida, tirofiban
- Rezervati doar pentru PCI la pacientii cu risc inalt, in
special la cei cu tromboza intracoronariana
- La pacientii tratati conservator dubla antiagregare
plachetara este la fel de eficienta, ascierea inh de GP
IIb/IIIa crescand dar incidenta hemoragiilor
❖ Tratamentul anticoagulant
1. Inhibitori indirecti ai coagularii (necesita
trombina pt efect maximal)
✔ Inhibitori indirecti ai trombinei : HNF si HGMM
✔ Inhibitori indirecti ai fact Xa : HGMM si
fondaparinux

2. Inhibitori directi ai coagularii

✔ Inhibitori directi ai trombinei : bivalirudina,
dabigatran
✔ Inhibitori directi ai fact Xa : apixaban, rivaroxaban
❖ Tratamentul antiischemic
1. Nitratii
- Efecte venodilatatoare si coronarodilatatoare
- Nu au efecte asupra morbi/mortalitatii
- Indicatii : controlul anginei
dispnee cu semne clinice de congestie pulmonara
- CI : TAs<100 mmHg
suspiciune de IM de VD
SM/Sao stransa
- Adm i.v. este mai eficace decat cea s.l.
- NTG : 10microg/min ; se creste pana cand dispar simptomele
(angina, dispnee) sau apar r.a. ( hTA, cefalee)
- ! Toleranta la nitrati : corelata cu doza si durata adm
2. Betablocantele
- Reduc consumul de oxigen
- Efectele benefice ale BB asupra morbi/mortalitatii au fost extrapolate
din studiile asupra AP stabile si IMACSSST
- Indicatii : controlul anginei
HTA persistenta
tahicardie
disfunctie sistolica de VS
- CI : EPA, soc cardiogen
BAV, bradicardie
hTA
bronhospasm activ
- Adm : metoprolol 25-50mg la fiec 6-12 ore (doza max 200mg/zi)
atenolol (doza max 100 mg/zi)
bisoprolol (doza max 10mg/zi)
3. Blocantele canalelor de calciu
- Mec de actiune : vasodilatatie, reduc AV
- Nu au efecte asupra mortalitatii sau a IM nonfatal
- Nifedipina cu durata scurta de actiune creste riscul de IM sau
angina recurenta !
- Diltiazemul si verapamilul scad incid ev nefaste cu exceptia
pac cu disfunctie de VS
- Indic : numai daca exista CI la BB
cand BB si nitratii nu reusesc sa controleze angina
angina Printzmetal
vasospasmul indus de cocaina
- CI : disfunctie de VS
semne si simptome de IC
hTA
bradicardie, blocuri
❖ Statinele (≈ tratamentul hipolipemiant)
• efecte pleiotrope:
- in acut: stabilizarea placii de aterom, scaderea
mortalitatii si a ratei infarctului miocardic
- pe termen lung: scaderea colesterolului
• initiere precoce de la debutul SCA in doza mare,
indiferent de valoarea colesterolului:
- atorvastatina 80mg/zi
- rosuvastatina 40mg/zi
❖ Coronarografia si revascularizarea miocardica

- Indicatia si “timing“-ul coronarografiei depinde de

stratificarea riscului
- Criterii de risc inalt cu indicatie de management invaziv
1. Strategia invaziva urgenta < 120 min :
- Angina refractara
- Angina recurenta in ciudat tratamentului antiischemic
intensiv asociata cu modificari ECG ( subd sg ST sau
unde T negative)
- IC sau instabilitate hemodinamica
- Aritmii maligne

2. Strategia invaziva precoce < 24 h

- Scor Grace > 140
- Prezenta a cel putin un criteriu primar de risc inalt
3. Strategia invaziva amanata
- Pac cu risc mai mic (cf criteriilor de risc), fara
recurenta anginei

4. Strategia conservatoare
- Fara recurenta durerii
- Fara semne de IC
- Fara anomalii ECG la prezentare si in evolutie
- Fara cresterea troponinei la prezentare si in evolutie
- La sfarsitul spitalizarii : evaluarea neinvaziva a
ischemiei inductibile (test ECG de efort)
- Pacientii cu dovada ischemiei inductibile au
indicatie de coronarografie in regim electiv
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
CU SUPRADENIVELARE DE
SEGMENT ST
 Electrocardiograma in IMACSDST
Semnele directe de teritorializare a IMA Cronologia lor in evolutie naturala
- in primele 3 h
Unde T inalte, ascutite, ample
(NB: rar vizibile/f.precoce)
- supradenivelare persistenta de sg ST ≥
Unda Pardee=Marea unda monofazica 1mm in cel putin 2 deriv contigue (! ≥ 2
mm in V1-V3)
- in primele h
- ST izoelectric < 3s
(prelungite → anevrism VS)
- In primele 6-12 h
Unda Q de necroza
- Persista nedefinit (sechela)

- Dupa ziua a 2-a

Negativarea undei T
- Persista nedefinit

sau
BRS (presupus) nou aparut
Localizarea topografica a IM fct de ECG
Derivatii ECG Localizare topografica Artera coronara afectata

V1-V4 Anterior IVA

V5-V6, DI, aVL Lateral ACX medie

DII, DIII, aVF Inferior ACD distal

V7-V9 Posterior ACX distal

V3R-V5R Infarct de VD ACD prox

aVL, V3-V5 cu 1 sp mai Lateral inalt ACX medie

sus
IMA antero-septal
IM antero septal-vechi. Sechela?
IMA anterior intins
IMA inferior
IM inferior
IMA infero-lateral
IMA postero-inferior
 Factori de prognostic nefavorabil
in IMACSDST

✔ Varsta ≥ 75 ani (31%)

✔ TAS < 100 mmHg (24%)
✔ Clasa Killip > I (15%)
✔ AV > 100 (12%)
✔ Localizarea anterioara (6%)
✔ Diabetul zaharat
✔ IM in antecedente
✔ Intervalul de timp crescut pana la instituirea tratamentului
de reperfuzie
 Tratamentul intraspitalicesc al
pacientilor cu IMACSSST
• Obiectivul terapeutic major in STEMI:
restabilirea rapida, completa si durabila a
fluxului coronarian si a perfuziei miocardice la
nivel tisular
Strategii de tratament :
I. Reperfuzie mecanica: PCI primara
II. Reperfuzie farmacologica: fibrinoliza
III. Fara terapie de reperfuzie
Terapia de reperfuzie miocardica

Strategia de management al pacientului cu IMACSSST

in primele 12 ore de la prezentare
 Indicatiile terapiei de
reperfuzie
• Reperfuzia este indicata la toti pacientii cu durere toracica
sub 12hsi supradenivelare persistenta de sg ST sau BRS
nou aparut
• Reperfuzia este indicata la peste 12 h daca ischemia
persista clinic si/sau ECG
• Reperfuzia miocardica poate fi luata in considerare la
pacientii stabili care se prezinta la 12-24 h de la debutul
simptomelor
• PCI de rutina la nivelul unei artere coronare complet
ocluzionate la pacientii stabili, fara semne de ischemie, la
peste 24h de la debut NU este recomandata
 I. Reperfuzia mecanica
1. Angioplastia primara
- Def : interventia coronariana percutana
efectuata la pacientii cu IMACSSST ce
nu au primit tratament fibrinolitic inainte
- Indicatii
2. Angioplastia facilitata = reperfuzia
farmaco-mecanica

- Def : folosirea terapiei fibrinolitice inainte de o interventie

de angioplastie in primele 12 ore de la debut
- Niciun beneficiu asupra mortalitatii
- Rata mai mare de complicatii hemoragice
- PCI facilitata NU este recomandata
3. Angioplastia de salvare

- Def : PCI efectuata pe o artera coronara care a ramas

ocluzionata in ciuda terapiei fibrinolitice
- Evaluarea succesului fibrinolizei :
- scaderea suprad de segm ST cu cel putin 50% in derivatiile in care
supradenivelarea era maxima la 60-90 min dupa initierea fibrinolizei
- Disparitia durerii anginoase
- Aparitia aritmiilor de reperfuzie ( benigne : RIVA, sau maligne : FiV)
- Indicatii
 II. Reperfuzia farmacologica
• Indicata pt toti pacientii care au indicatie de terapie de
reperfuzie la care PCI primara nu poate fi efectuat in
primele 2 ore, in absenta contraindicatiilor
Regimuri fibrinolitice
• Complicatiile fibrinolizei :

✔ hemoragiile intra- si extracraniene

✔ R.a. proprii SK :
- hTA ( oprirea perfuziei , ridicarea mb inf, atropina,
expansiune volemica)
- Reactii alergice : SK este antigenica ( Ac anti-SK)
si nu tb readministrata niciodata
 • Evaluarea succesului fibrinolizei
✔ scaderea suprad de segm ST cu cel putin 50% in
derivatiile in care supradenivelarea era maxima la 60-90
min dupa initierea fibrinolizei
✔ Disparitia durerii anginoase
✔ Aparitia aritmiilor de reperfuzie ( benigne : RIVA, sau
maligne : FiV)
3 situatii postfibrinoliza:
a) Fibrinoliza esuata sau rezultat incert => coronarografie si
PCI de salvare (12 h)
b) Fibrinoliza cu succes initial , dar ischemie recurenta sau
reocluzie (recurenta suprad de sg ST) => coronarografie de
urgenta
c) Fibrinoliza cu succes, fara recurenta ischemiei =>
coronarografie electiva ( la interval de minim 3-24 h)
 III. Tratamentul conservator
( absenta terapiei de reperfuzie)
• Pac instabil => coronarografie de urgenta si PCI
• Pac stabil:
– coronarografie diagnostica inainte de externare, fara PCI (!
PCI tardiva pe o artera ocluzionata dupa un IM la pacientii
stabili nu aduce beneficii suplimentare fata de tt medical)
– Evaluarea ischemiei reziduale inainte de externare sau in
primele 4-6 saptamani (test ECG de efort sau alta explorare
imagistica)
– La 4-6 saptamani postIM : evaluarea viabilitatii miocardice
(scintigrafie miocardica de perfuzie, ecocardiografie de
stress cu dobutamina, PET, RMN cardiac)
– !PCI pe o artera ocluzionata este indicata doar la pacientii
cu ischemie reziduala si viabilitate miocardica
 Medicatia de rutina in faza
acuta a STEMI
1. Aspirina:
- doza de incarcare 150-325 mg;
- doza de intretinere 75-150mg/zi
2. Clopidogrel:
- doza de incarcare 600mg (adjuvant PCI) sau 300mg (adjuvant
fibrinolizei) sau fara doza de incarcare in absenta terapiei de
reperfuzie;
- doza de intretinere 75mg/zi
3. Tratamentul anticoagulant: HNF/HGMM/fondaparina (! Cu exceptia
PCI primara in care fondaparina creste risculde tromboza de cateter)
4. BB
5. IECA
6. Statina
 Tratamentul dupa externare
❖ Tratamentul nefarmacologic: modificarea stilului
de viata (MSV)
1. Incetarea fumatului
2. Controlul greutatii corporale
- IMC < 25 kg/m.p. sau
- CA < 102 cm (B) si < 88 cm (F)
3. Masuri dietetice :
- incurajarea consumului de fructe si legume proaspete, cereale
integrale, peste, carne alba, lactate degresate, inlocuirea grasimilor
saturate si trans cu grasimi mono si polinesaturate (PUFA),
- reducerea aportului de sare la < 5 g/zi
4. Activitate fizica :
- 30 min de efort fizic de intensitate moderata (mers pe jos) cel putin 5
zile/sapt sau
- inrolarea pacientilor in programe de reabilitare cardio-vasculara
❖ Tratamentul farmacologic

1. Dubla antiagregare plachetara

a) ASA 75-100 mg/zi toata viata
b) Clopidogrel 75mg/zi (sau alt inhibitor de P2Y12) 12
luni, indiferent de tratamentul fazei acute
2. Betablocant : toti pacientii, mai ales cei cu disfunctie sistolica
de VS
3. IEC (sau BRA in caz de intoleranta la IEC) : toti pacientii
4. Statina : tuturor pacientilor, indiferent de valoarea
colesterolului
5. Antialdosteronice (spironolactona sau eplerenona) : pac.
postinfarct cu FE < 40% si IC/DZ
❖ Tinte terapeutice :
1. Controlul val TA
- TA < 140/80 mmHg pt pac cu DZ
- TA < 140/90 mmHg pt restul pac
2. Controlul DZ
- HbA1C ≤ 6,5 %
3. Controlul dislipidemiei
- LDLc < 100 mg/dl (chiar < 80mg/dl)
 COMPLICATIILE
INFARCTULUI MIOCARDIC
 Complicatiile IMA (1)
1. Complicatii electrice
La > 90% din IMA
Responsabile de mortalitatea in I 72h
1.a. Bradicardia sinusala:
✔ Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrial
✔ De obicei, nu necesita tratament
✔ Exceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV < 50 b/min → ↓ perfuziei
miocardice
✔ Tratament: sulfat de atropina 0,5-1 mg i.v.; repeta dupa cateva min (la
raspuns neadecvat)
✔ La nevoie: pacemaker temporar
1.b. Tahicardia sinusala:
✔ Daca persista > 24h → reflecta IVS si DC ↓
✔ Tratament: bB per os/i.v., in absenta C.I.
 Complicatiile IMA (2)
1.c. Aritmiile atriale:
✔ ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei)
✔ Tratament: bB pt. ESA simptomatica; FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la 2-5’
pana la doza totala de 15mg in 15’)
✔ FiA - in general tranzitorie, daca apare in I 24h
✔ FiA paroxistica recurenta – semn de prognostic prost; ↑ riscul de embolii
sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de IMA, IMA
anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara cronica, hipoxie.
Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA.
Obligatoriu – heparina (! Risc embolii sistemice)
✔ Cardioversia electrica de urgenta – metoda de electie cand FiA altereaza
hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala). Dupa reinstalarea RS:
amiodaron i.v.
✔ FlA: controlul AV cu bB, dar nu se impune si tratamentul cu heparina
 Complicatiile IMA (3)
1.d. Tulburarile de conducere:
✔ BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMA
inferior; autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad inalt
✔ BAV Mobitz II – adesea asociat IMA anterior intins
✔ BAV complet apare in 5-10% dintre IMA inferioare (adesea tranzitor).
In 5% dintre IMA anterioare necomplicate. In > 20% (25-26%) in IMA
anterior complicat cu BRD si HBPSS.
✔ Tratament: pacing temporar in Mobitz II inalt (ritm rar, QRS larg).
Isoproterenol i.v. in perfuzie – eficient, dar creste cererea de O2 si riscul
de aritmii V. Atropina 0,5mg la 3-5 min → 2,5 mg (total) – eficace in
blocurile cu QRS ingust si AV rara, dar nerecomandata la QRS larg.
 Complicatiile IMA (4)
1.e. Aritmiile ventriculare:
✔ Frecvente, prin hipoxie, hK, hMg, Hsimpaticotonie in celulele ischemice
de la periferia tesutului infarctat. A! K sanguin ≥ 4 mEq/l (KCl i.v., ex 10
mEq/h in perfuzie; la K < 2,5 mEq/l = pana la 20-40 mEq/h – perfuzie in
vena centrala).
✔ ESV izolate – uzuale dupa IMA. Nu necesita tratament specific.
✔ TV nesustinuta (< 30s). Nu necesita tratament specific in I 24-48h.
✔ ESV polimorfe, TV sustinute (> 30 s) – tratament. Daca - instabilitate
hemodinamica – cardioversie sincronizata. Daca - stabilitate
hemodinamica – xilina (lidocaina) i.v., procainamida i.v., amiodaron i.v.
✔ FiV – 5-12% dintre pacienti, in I 24h, de obicei in I 6h. Cardioversie
electrica nesincronizata.
✔ FiV tardiva – tradeaza ischemia miocardica recurenta / continua. Semn
de prognostic prost.
✔ Tratamentul precoce cu bB – reduce riscul de Fi.V.
 Complicatiile IMA (5)
2. Complicatii hemodinamice:
2.a. Insuficienta cardiaca:
✔ In IMA intinse (pe EKG sau markeri serici)
✔ In IMA la HTA/DZ
✔ In IMA cu complicatii mecanice
✔ Tratament: functie de severitate. Diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg i.v., 1-2
x/zi) – in ICC medie. Nitroglicerina i.v. – cazuri mai grave. IECA i.v. Digoxin,
po/iv, cu prudenta, doza individualizata.
✔ Trat invaziv: Balon de contrapulsatie aortica, PCI/CABG/Transplant cardiac/Inima
artificiala.
2.b. Hipotensiunea arteriala:
✔ In IMA masive → tratament inotrop + sau suport circulator
✔ In IMA de VD → tratament contra hipovolemiei (ser fiziologic 9‰, cu
verificarea tolerantei VS)
 Complicatiile IMA (6)
2.c. Socul cardiogen:
✔ TAS < 90 mmHg, tahicardie, simptome de hipoperfuzie de organ
(oligurie, confuzie mintala, diaforezis, extremitati reci, pete marmorate
pe mb inf si pe torace)
✔ Congestie pulmonara
✔ Tratament: α- sau β-agonisti, ex. Dopamina (efect α si β1) 0,5-1μg/kc/min
→ 10 μg/kc/min. Doze mai mari – vasoconstrictie, aritmii A si V.
dobutamina (agonist β) – 2,5-10 μg/kc/min i.v.; poate cauza sau agrava o
hTA; mai eficienta cand hTA este produsa de DC ↓ cu rezistenta
periferica ↑
✔ In cazuri severe (refractare) – combinatie Dopa-Dobu
✔ Balon de contrapulsatie aortica
✔ Liza directa a cheagului (intracoronarian), PCI, CABG
✔ Mortalitatea ≥ 80%
 Complicatiile IMA (7)
3. Complicatii mecanice:
3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri
✔ Insuficienta functionala mm pilieri = 35% dintre b in I ore
3.b. Ruptura de perete liber VS
✔ Tamponada cardiaca – fatala in 100%
3.c. Ruptura SIV
✔ Comunicare i.v. – in 1% din b. responsabil de 15% din mortalitatea
intraspitaliceasca
3.d. Anevrismul VS
✔ Cel mai adesea pe VS
✔ Se dezvolta in zile-sapt-luni
✔ Produce: DC scazut, aritmii, tromboza murala
✔ Dg: echo-, EKG = supradenivelare persistenta “aspect inghetat”, Rx c-p
✔ Tratament – chirurgical (remodelare VS)
✔ Tratament cu IECA ↓ remodelarea patologica a VS si poate ↓ incidenta
anevrismului
✔ Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS cu tromb
intramural, urmeaza ruptura completa, cu hemopericard si moarte in lipsa dg rapid si
tratamentului chirurgical rapid
 Complicatiile IMA (8)
3.e. Tromboza murala
✔ Apare in ~20% dintre IMA
✔ Emboliile sistemice – in ~~ 10% dintre b cu tromb VS
✔ Riscul – maxim in I 10 zile, persista minim 3 luni
✔ FR de tromb: IMA ant intins, cardiomegalie, IC, FiA cronica. Obligatoriu –
anticoagulare (heparina i.v., apoi acenocumarol cu INR = 2-3)
4. Pericardita
✔ La ~ 1/3 dintre b cu IMA acut transmural
✔ Apare la 2-3 zile dupa debut
✔ Dg. simptome, ex.ob, EKG, echo-
5. Sindromul Dressler = Sindromul postIMA
✔ La zile-sapt-luni ~ dupa IMA
✔ Destul de rar in prezent
✔ Febra, pericardita cu frecatura, lichid pericardic, pleurezie, uneori infiltrat
pulmonar, dureri articulare (in special articulatia scapulo-humerale)
✔ Cauza: r. autoimuna la materialul eliberat de miocitele necrozate
✔ Dg. dif: extensia / recurenta IMA
✔ Tratament: AINS (sau corticosteroizi – cazuri severe)
IMA anterior intins
IMA posterior
IVUS (1)
IVUS (2)
Scintigrama miocardica (1)
Scintigrama miocardica (2)
Scintigrama miocardica (3)
Clasificarea internationala hemodinamica invaziva
a disfunctiei sistolice (Clasificarea Forrester)
Variabilele utilizate: PCP si Indexul cardiac
Clasa I PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa II PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa III PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa IV PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min

Corelare clase Forrester Stare clinica

Fara raluri
Clasa I Fara dispnee
TA normala
Raluri
Clasa II Dispnee →EPA
TA conservata
Clasa III IMAVD

Clasa IV Soc cardiogen

Tratamentul antitrombotic