https://www.ncbi.nlm.nih.

gov/pmc/articles/PMC5799058/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212191/

tireotoxicoza amiodaron indusa cu stop cardiorespirator

femeie in varsta de 49 de ani,se prezinta la spital pentru simptome de tiretoxicoza.(de 3 luni e

obosita,nu mai are pofta de mancare,a slabit 7kg fara sa vrea)

App cardiompatie hipetrofica si tahicardie ventriulara nesustinuta pentru care s-a indus terapia
farmacologica cu amiodarona 100mg/zi si un defibrilator-acum 2 ani.

Ahc-nesemnificative

Dupa ce s a initiat tratamentul cu amiodarona,tsh ft4 si t3 au fost urmarite din 3 in 3 luni.ele au

ramas normale timp de 2 ani,dar utimile anaize au aratat un ft4 crescut(>7,8nanograme0 si ft3(12,3
picograme) precum si un tsh supresat(<0,005).i s au facut si testele de anticorpi-antp anti
tireoglobulina si trab.

Desi avea aceste simptome...s a continuat tratamentul cu amiodarona fiindca era f greu de
manageriat altfel tahicardia,dar s a administrat si prednisolon-30mg/zo,oral-0,5mg/kgc.

2 satpt mai tarziu a fost inernata in ati fiindca a avut stop cardiorespirator.

La internare-1,65 si 50kg,sistolica 80,puls 100.avea si o mica gusa.

Potasiu-5,6 meq

Amiodarona-131,1

In plus avea si co2 crescut 139,paralizie diafragmatica,slabiciunea muschilor respiratori ce a necesitat

ventilatie mecaica.

Ecocardio-o hipokineie cardiaca

eco tiroida-gusa difuza,doppler hipovascularizatie

Alte cauze tireotoxioza:tiroidita subacuta,gusa polinodulara erau mai putin probabiile pt ca ea
folosea amiodarona si nu avea nici un semn de inflamatie si nu avea nici un semn d nodul.plus,in
japonia iodul e suficient si avea si anticorpi negativi mai degraba era tipul 2 decat 1.

Desi psl s a marit la 60mg ea a ramas inconstienta si testele tioroidiene continuau sa arate
hiperitoidism.asa ca in ziua 7 s a facut tireodectomie totala.

S a adm ltiroxina din ziua 12.s a continuat cu miodarona.simptomele s au ameliorat si nu a mai fost
nevoie de ventialie mecanica.

Face tratament cu 125 de levo tiroxin.

Amiodarona-antiaritmic clasa 3 benzofuranic,care cum ii spune si numele are iod in compozite .el
poate sa determine disfunctie tiroidiana la pana 20% din pacienti.la 200 mg de tablta amiodarona
sunt 75 mg de iod si sunt eliberati cam 10% care sunt cei ce afecteaza metabolismul tiroidian.

Afectarea se poate intampla si dupa ce intrerupem amiodarona pr ca are timp de injumatatire lung
100zile.

Tireotoxicoza e grava pt cei cu probeme cardiace anterioare

Hipertiroidism amiodaron indus e de 2 feluri

1-indus de iod-ptr care dam ATS

2-din cauza medicamentului se produce o tiroidita distructiva care se trateaza cu psl

Cum s a pus la femeia asta tipu 2?:

1.nu avea nici o boala tiroidiana antrioara si a fosi anticorpii negativi.

2.NU avea hipervasulariz

3.traia in japonia unde iod esuficient.

Nu au fost prelevate il6 si nu s a facut nici radioiodocaptare-care ar fi trb sa fie scazuta iar il6 crescut..

In trat cronic cu amiodarona, in tipul 1 ai RIC scazut pentru ca tiroida balteste deja in iod; in tipul 2 ai
RIC scazut pt ca se distruge

Ambele efecte sunt in cazul unui aport brusc de iod (deci nu in cronic). Efectele nu se succed, sunt
efecte ce apar cand unul cand altul, fara ceva specific

Ambele efecte sunt in cazul unui aport brusc de iod (deci nu in cronic). Efectele nu se succed, sunt
efecte ce apar cand unul cand altul, fara ceva specific

Iod-basedow: tiroida nu mai are acest mecanism protectiv si inghite tot iodul, determinand
hipertiroidism iod indus (prin efect iod bsedow)

EFECTUL
AMIODARONEI
ASUPRA TIROIDEI
Complex
80% raman eutirodieni
Hipotiroidism iod- indus- cea mai frecventa complicatie
tiroidiana in regiunile cu aport suficient de iod
Hipertiroidism prin efect iod Basedow- tip 1
la indivizii susceptibili, pe fondul unor afectiuni tiroidiene
preexistente, in regiunile cu deficit moderat de iod;
RIC anormal de crescut – incapacitate de adaptare a tiroidei la
excesul de iod
IL6 normala, indicand lipsa unui proces distructiv

Tireotoxicoza prin afectare de tip tiroidita- tip 2

Tiroida anterior normala, zone fara deficit de iod
Proces distructiv tiroidian, indus de efectul citotoxic al
amiodaronei, cu eliberarea in circulatie a hormonilor tiroidieni
RIC scazut, IL6 crescut
Vascularizatie normala sau redusa la eco Doppler

În esenţă, mecanismul intim de acţiune al amiodaronei (1,2) se referă la : prelungirea duratei

potenţialului de acţiune al fi brei miocardice, prelungirea perioadei totale refractare mai ales la nivel
atrial şi al sistemului His – Purkinje, dar şi a miocardului ventricular, scăderea automatismului nodului
sinusal. Determină încetinirea conducerii atrio-ventriculare, scăderea frecvenţei cardiace şi
determină alungirea semnifi cativă a intervalului Q-T pe electrocardiograma standard.

Cercetări recente aduc în atenţie şi faptul că substanţa este capabilă să traverseze bariera placentară
şi, de asemenea, că poate atinge concentraţii ridicate în laptele matern. Ca urmare, amiodarona
poate produce perturbări ale funcţiei tiroidiene fetale (Martino, 2001) sau ale nou-născutului, în
cazul în care mama urmează acest tratament în perioada lactaţiei (8).

Efectele tiroidiene ale terapiei cu amiodaronă sunt diverse, ele oscilând de la modifi carea discretă a
parametrilor de funcţie tiroidiană şi până la disfuncţie glandulară netă. Ele sunt fi e „intrinseci“ (7),
rezultate din înseşi proprietăţile inerente ale medicamentului, fi e reprezintă efecte farmacologice in
duse de încărcarea cu iod a organismului (11) (se eliberează o cantitate de 50-100 ori mai mare decât
cantitatea de iod eliberată în mod normal) (5). „Cheia“ interferenţei amiodaronei cu funcţionalitatea
tiroidiană este faptul că aportul său crescut de iod inhibă activitatea enzimatică a 5’-deiodinazei tip 1
care deplasează atomul de iod de pe inelul exterior al tiroxinei (T4) şi formează triiodotironina (T3) şi
din inelul exterior al rT3( reverse T3) pentru formarea de 3,3’-diiodotironină. Totodată, amiodarona
inhibă şi activitatea 5’- deiodinazei tip 2 care converteşte T4 în T3 la nivel hipofi zar. Atât amiodarona,
cât şi metabolitul său DEA au efecte citotoxice dovedite la nivelul ţesutului tiroidian. Studii
aprofundate (2) au evidenţiat modifi cări ultrastructurale care indică acest lucru: afectarea
arhitectonicii tiroidiene, focare de apoptoză şi necroză, lipofuscinogeneza, apariţia de infi ltrate
macrofagice, reticul endoplasmic foarte dilatat, focare de infi ltrat limfocitar nespecifi c. Efectul direct
al amiodaronei asupra celulelor tiroidiene se datorează defi cienţei în a scăpa de efectul
WolffChaikoff (fenomen de autoreglare ce constă din scăderea nivelului seric al hormonilor tiroidieni
ca urmare a aportului crescut de iod). Cu toate acestea, se apreciază că 86% dintre pacienţii trataţi cu
amiodaronă rămân eutiroidieni. De altfel, modifi cările fi e în sensul tireotoxicozei, fi e în al
hipotiroidiei, atunci când se produc, sunt concordante cu cantitatea de iod preexistentă în
organismul individului.

Pentru tipul II nu se impune sistarea tratamentului cu amiodaronă, realizânduse ameliorări

importante prin simpla asociere cu corticoterapia. Se recomandă prednison ( 40-60 mg/zi) timp de 1-
2 luni, cu scăderea treptată a dozei (în minim 3 luni). Poate fi utilizată şi dexametazona (3-6 mg/zi)
timp de 7-12 săptămâni. În ceea ce priveşte tipul I, întreruperea tratamentului cu amiodaronă
reprezintă un principal deziderat, ori de câte ori este posibil, deşi unii autori iau in consideraţie riscul
agravării simptomatologiei şi a stării cardiace