Curs

6: Tiroida (I)
Notiuni de anatomie

Asezata in reg cervicala anterioara;

* palpare; in mod obisnuit tiroida nu se vede; in momentul in care se vede pacientul are gusa;
clasificari - daca e gusa endemica poate sa fie de gr.I,II,III,IV; alte tipuri de patologii: gusa
mica ,mijlocie, mare, voluminoasa;
-

Lobul piramidal nu se intalneste in mod obisnuit;

Istmul + cei 2 lobi;

Palpare
2 modalitati: din spate si din fata;
pacientul in picioare; se face prima oara inspectia punem pacientul sa
inghita si vedem daca se vede/nu tiroida; daca vad tiroida la momentul deglutitiei = gusa mica;
daca se vede tiroida si fara deglutitie=gusa mijlocie;
palpare din fata cu policele, se porneste de la furculita sternala si se merge
spre superior;
*de stiut: daca e gusa, ce marime are gusa? daca e omogena sau cuprinde un singur lob sau este
evidentiabil un nodul;
!!!Repere anatomice: Limite - Marg ant ale SCM rugam pac sa intoarca capul intr-o parte/alta
si sa inghita; vedem daca depaseste sau nu marg ant a SCM daca depaseste = gusa mare; daca e
numai intre marginile anterioare e gusa medie;
-

Histologic

*Unitatea morfofunctionala = foliculul tiroidian; mb bazala intre celulele foliculare si vase de

sange; astfel hh care sunt sintetizati la niv cel tiroidiene ajung in sange;
+ coloid = depozit cu tireoglobulina, T3, T4 si procursori;
*Intre foliculii tiroidieni exista celulele parafoliculare care secreta calcitonina!
*Anatomie patologica celule mari in hipertiroidism; mici si aplatizate in hipotiroidism;
Structura hh tiroidieni
*Structura hh porneste de la nc tironinic;
*precursori : MIT (monoiodotirozina), DIT (3,5 diiodotirozina), iar hh care sunt secretati sunt
triiodotironina (T3) si tetraiodotironina (levotiroxina) (T4);
Etapele sintezei
*Celula tiroidiana la niv ei are loc sinteza de hh tiroidieni; din lichidului coloidal poate
patrunde tireoglobulina in cel si ajunge sa fie tireoglobulina legata de tirozina; in momentul in
care e iodata tireoglobulina aceasta poate patrunde in sg; hh tiroidieni nu circula de obicei
singuri, ci legati;
1.captarea activa a iodului sub influenta TSH
2.apoi se sint tireoglobulina
3.se organifica si se form tirozinele
4.se cupleaza tirozinele (MIT cu DIT = T3, 2 DIT-uri = T4)
5.secretia hh tiroidieni la capatul vascular cel tiroidiene;
* Enzima: !!peroxidaza f imp nu ar trebui sa iasa din lichidul folicular si din celula; uneori
din cauza unei lize celulare, poate ajunge in sange in acest moment, la cei susceptibili de a face
boli autoimune, apar auto Ac impotriva peroxidazei
-Mai pot aparea Ac anti microzomiali si Ac anti tireoglobulina

Mec de actiune
!important - unde apare sinteza de hh si unde actioneaza hh tiroidieni
*Actioneaza asupra rec de la nivel nuclear + rec la niv mitocondriilor
*Hormonul activ este T3-ul!
*exista deiodaze care transforma T4 in T3;
*T4 este un fel de depozit pt situatia in care organismul are nevoie de mai multi hh tiroidieni, e
desfacut in T3;
Reglarea sintezei:
-HT secretie de TRH
-Hipofiza secretie de TSH
-Tiroidian T3, T4 nu circula liberi, majoritatea legati de tireoglobuline se fac dozari ale hh
totali sau ale fractiunilor libere fT4, fT3 (de preferat);
*f = fractiuni libere; e preferabil sa se faca dozarile f decat ale fractiilor totale, pt ca total poate sa
sa fie o cantitate care se incadreaza in valorile N, dar daca legarea e foarte mare inseamna ca
partea legata e mult mai mare ca partea libera si atunci partea activa e partea libera;
*Pt actiune tb sa scape de proteina de legare (rol in a nu se metaboliza imediat, si a se transporta
la nivelul organelor tinta);
*Secretie crescuta autonoma sau autoimuna de hh tiroidieni apare o inhibare la niv TRH (la niv
hipotalamic) si o alta inhibare direct la niv hipofizar => TRH nu mai stim hipofiza ca sa secrete
TSH => TSH e din ce in ce mai mic ajunge sa devina supresat mai mic de 0,01 miliunitati/l
sau microunitati/ml;
*N - tiroida nu se vede. Daca se vede gusa.
*exista 2 tipuri de evaluari morfologica si functionala;
!Evaluarea functiei tiroidiene
Determinarea valorilor hh tiroidieni T3, T4, legati de proteinele plasmatice sau liberi
in mod obisnuit fT4, cateodata fT3/T3 (tireotoxicoze,hipotiroidii);
*nu imi spune mare lucru fT4 daca nu am in paralel si dozarea de TSH;
-un fT4 mare cu un TSH supresat = in organism exista multi hh tiroidieni = tireotoxicoza;
-un fT4 F mic si un TSH f mare = insuf tiroidiana primara;
- h tiroidian la limita de jos a N , cu TSH la limita de jos a N insuficienta tiroidiana secundara;
-

Evaluarea axului HT-HZ-tiroidian (TSH);

Evaluarea metabolismului iodului si a biosintezei hormonale

*RIC radio-iodo captare dependenta in mod fiziologic de TSH, dar se poate face in
tireotoxicoza autoimuna in care TSH e mic dar captarea e crescuta pt ca exista un Ac care are
aceeasi actiune cu TSH; sau daca este o functie autonoma - se inmultesc celulele si actioneaza in
plus fara sa fie nevoie de TSH;
*Hiperfunctie tiroidiana RIC crescuta. RIC se face la 2 h si la 24 h.
*Hipofunctie tiroidiana captare scazuta, dar exista.
*Exista cazuri cand tiroida nu act deloc tireotoxicoza cu functie tiroidiana blocata clinic
manifestari de hipotiroidie, de tireotoxicoza dar tiroida nu act deloc RIC nu exista. Modalitate
de clasificare a tireotoxicozei prin RIC = care va fi blocata.
Determinarea Ac tiroidieni (ATPO, AcTgl Ac anti tireoglobulina, TRAb o cerem doar
cand sunt manif de tireotoxicoza);
* Nodul unic se face si dozare de calcitonina!
Investigatii imagistice
Scintigrama cu I 123 sau Tc99m pertehnatat (morfologie + functie; mai completa
decat ecografia);

*Scintigrafie + hh tiroidieni (functia); ecografia + hh tiroidieni (structura) - sunt egale;

*cerem rar scintigrama; scintigrama (whole body de obicei) numai pac operat de cancer tiroidian
la care vrem sa vedem daca mai are tesut tiroidian singura patologie tiroidiana unde e
obligatorie scintigrama;
*scintigrafia mai poate fi folosita pt ddx intre un nodul cald (care capteaza) si o gusa
polinodulara cu un nodul rece, ce nu capteaza;
o
Normal
o
Lobectomie
o
Captare crescuta
o
Captare scazuta
o
Nodul cald intotdeauna hiperfunctie
o
Nodul rece hipofunctie in zona respectiva, dar per total fct tiroidiana nu este
modificata (ca sa apara insuficienta, peste 80% din tes respectiv tb sa fie distrus; daca un nodul
tir de 3 sau 4 cm ocupa un loc si exista suficient tes N tiroidian in celalalt lob asa ca fct nu e
afectata);
Investigatia realizata in mod obisnuit ecografia tiroidiana
*circulatie, vascularizatie - accentuata, scazuta
*evaluam daca are o adenopatie latero-cervicala
*aspect specific al tiroidei intr-o boala autoimuna neomogen si cu vascularizatie crescuta;
poate vedea nodulul, poate sa se vada daca e dens sau e cu lichid inauntru si e chist deci eco tir
da cele mai multe info morfologice;

+CT sau RMN pt Gusi mari, plonjante, banuiesc cancer, metastaze pulmonare;
+Bariu pt a vedea daca esofagul sau traheea sunt deviate/nu de catre o tiroida largita;
traheoscopie daca lumenul traheei e ingustat /nu;
+obligatoriu mai cer consult ORL daca exista o disfonie compresie pe laringe evaluarea
corzilor vocale;
*cand sunt noduli, mai ales nodul unic

daca depaseste 1 cm pt urmarire si pt a nu-l trimite la operatie se face punctie cu ac

fin (ca cel de injectii intramusculare) adaptat la o seringa, pacient in decubit dorsal, eco in
prealabil sau direct daca nodulul e f mare; este un examen citologic; exista ecografe care au la
sonda un kit pt punctie (sunt preferate);

Hipertiroidismul
Clasificare
A)Cu RIC crescut (tiroida cu functie crescuta)
*tireotoxicoza = manifestari legate de excesul de hh tiroidieni;poate sa fie clinic manifesta sau sa
fie subclinica;
*ca sa o pot trata corect, tb sa stiu daca este prin hiperfunctie tir/ prin hipofunctie tiroidiana;o
modalitate de ddx = RIC;
- daca va fi in exces = tiroida functioneaza in exces
- daca RIC e scazut (hh prin rupere de foliculi, hh prin cutie, hh in tesut ectopic) = functie
tiroidiana blocata.
*cele mai frecvente boli:
-autoimun
o
Boala Basedow-Graves (Basedow era neamt, si Graves american)

etiologie autoimuna

Cea mai frecventa forma

TSH supresat mai mic de 0,01 microunitati/ml sau miliunitati/L

-prin autonomie:
o
Adenom toxic/sdr Plummer; nodul cald

inseamna nodul cu secretie autonoma de hh tiroidieni; nodul cald la scintigrama

capteaza iod, e cu hiperfunctie;

Mecanism - autonomie formarea nodul autonom care secreta in plus hh tiroidieni ;

TSH supresat mai mic de 0,01 microunitati/ml sau miliunitati/L

o

Gusa polinodulara hipertiroidizata


Exista noduli care functioneaza in plus si zone care fct normal; la scintigrama noduli cu
captare crescuta si zonele celelalte care nu capteaza;

Mai rara decat forma cu nodul unic

TSH supresat mai mic de 0,01 microunitati/ml sau miliunitati/L;

*rar - cazuri cu TSH crescut adenom hipofizar, alte neoplazii;
B)Cu RIC scazut (TSH scazut)
*sunt cele cu functie tiroidiana blocata;
o
Distrugeri tiroidiene inflamatorii (tiroiditia acuta, subacuta)

In spatele TSH-ului scazut este functia tiroidiana blocata, distrugerea foliculilor

tiroidieni, in cazul unei inflamatii, care apare cel mai frecv in tiroidita subacuta de etiologie
virala sau mai rar tiroidita acuta de etiologie microbiana. Tiroidita virala rupere foliculi,
eliberare de hh tiroidieni.Trece infectia restitutio ad integrum.
o
Hipertiroidism iod-indus

Iod in exces mai putin din alimentatie; !!amiodarona (contine pe o tableta 7 000
microunitati de iod, nevoia de iod e de 120 pe zi); substanta de contrast;
o
Tireotoxicoza factitia

Factitia pac isi doreste sa slabeasca si ia singur hh tiroidieni;

Iatrogena medicul ii da substitutie in doza prea mare si nu il evalueaza;

o
Struma ovarii

Forma f rara inseamna ca are tes tiroidian ectopic teratom cu secretie de hh tiroidieni
in organism multi hh tiroidieni, TSH blocat, nu capteaza tiroida, pt ca TSHul este supresat;
Boala Basedow-Graves
*Este o forma autoimuna de hipertiroidie, care asociaza manif clinice legate de excesul de hh
tiroidieni, uneori sdr exoftalmic (nu e obligatoriu), gusa de diferite marimi (este recenta, apare
legat de manif de hipertiroidie si e difuza = nu este de obicei cu noduli; exista si b.Graves cu
noduli); Poate sa mai asocieze si mai rar mixedem pretibial;
*Fiind boala autoimuna poate asocia alte boli autoimune; in anamneza -se intreaba despre boli
autoimune;
*De ce apare?
- in primul rand exista o predispozitie genetica pt boli autoimune;
- La anamneza daca pac a mai avut alte boli autoimune sau daca cineva din familie a mai avut
boli autoimune sau alte tipuri de boli tiroidiene; daca a fost operat se intreaba daca a facut
tratament sau nu inainte de operatie;niciodata in B.Graves nu se face interventie chir inainte
de un tratament pt a se echilibra pacientul, se face minim 6 luni;
*Mai frecventa la femei
*Apare un trigger:

o
Infectii virale de regula pot duce la rupere de foliculi si pot ajunge in sange bucati din
membrana foliculului, celulei; pe mb cel tiroidiene exista receptori; impotriva rec de TSH de pe
membrana, organismul incepe sa sintetizeze Ac - toata bateria de Ac ATPO, TRAb, ATgl, Ac
microzomiali; mai ales cei care se aseaza pe rec de TSH si stimuleaza tiroida; exista Ac care
afecteaza functia + morfologia tiroidiei,altii doar functia => gusa sau nu;
o
Ag e receptorul pt TSH , cel implicat in sinteza de TRABuri;
*TRAb = TSH receptor antibody
Manifestari clinice
o
Semnele si simpt de hipertiroidism
o
Gusa
o
Oftalmopatie
o
Mixedem pretibial
o
Acropatie tiroidiana ff rara
o
Manif clinice ale altor afectiuni autoimune asociate
!!Manifestarile tireotoxicozei, hipertirodismului:
Semne si simptome legate de efectele hh tiroidieni pe cord, daca este netratat pac are
tahicardie sinusala + flutter, fibrilatie, insuficienta cardiaca cu sufluri;
o
Ex clinic pulsul/AV nu este peste 90 sau 100 il intrebam ce medicamente ia?
Alta manif f frecventa manifestari digestive clasic apetit crescut (exceptie pot face
varstnicii, au un apetit diminuat), mananca dar scad in greutate scadere ponderala in
timp scurt f sugestiv pt tireotoxicoza (poate exista exceptie pers f tinere apetit crescut +
crestere in greutate); Tranzitul intestinal poate fi mai accelerat ca inainte (intrebam fata de
cum avea tranzitul inainte, cum e acum),poate ajunge si la 20 de scaune pe zi;
Manifestari musculare are o scadere a rezistentei la efortul fizic (il deranjeaza
urcatul scarilor? Caratul? il punem sa faca o genoflexiune si se ridica f greu, tb sa se sprijine;
sau il punem sa isi impreuneze mainile si ii aplicam rezistenta pe coate, nu le poate mentine, ii
cad bratele; il deranjeaza mersul intins?);
Pot asocia transpiratii, toleranta mai proasta a caldurii, tremuraturi ale
extremitatilor (il punem sa stea cu degetele intinse, ii dam o foaie de hartie si tremura), este
agitat, se misca tot timpul, labilitate psiho-emotiva, insomnii completeaza tabloul, nu sunt
importante pt dg clinic;
-

Manifestarile le leaga de stress = declansator al oricarui mecanism autoimun;

Reflexe vii;

Alte manifestari specifice bolii Graves:

-

Gusa (poate fi absenta, mica, mijlocie, mare, voluminoasa);

Mixedem pretibial e asezat pretibial e o infiltratie cu mucopolizaharide si cu

apa,limfocitara, e mai dur, nu lasa godeu cu usurinta, e localizat, poate fi mai rosu, e pruriginos;
Acropatie;
Sdr exoftalmic oftalmopatie Graves (poate fi intalnita si la pac cu mixedem, dar cel mai frecv
e cu forma de boala Graves)
o
Tot o afectiune autoimuna, dar se asociaza cu disfunctia tiroidiana;
o
Apar modificari la niv mm extrinseci ai GO apare infiltrare cu MPZ, apa, macrofage
face ca mm sa fie mai umflati + fct mm sa fie afectata;cand unul din muschi e afectat nu se mai
face motilitatea ok si sunt niste semne pe care le cautam (banuim diplopie); infiltrarea mai poate
fi retrobulbara, unde exista grasime si GO protruzioneaza si se vad f bine sclerele (in mod N nu
se vede decat irisul de la aceeasi inaltime);
o
Factori de risc:

Fumat

Sex feminin

Radioiodoterapia
Clasificarea modificarilor oculare din b Graves
o
Clasa 1 numai semne retractie palpebrala de obicei superioara, privire fixa;
o
Clasa 2 afectarea tesuturi moi (edeme palpebrale) + simptome corp strain,
hiperlacrimare, fotofobie, durere retroorbitala;
o
Clasa 3 exoftalmie evidentiata cu exoftalmometru caucazieni distanta de la unghiul
ext al ochiului pana la pupila 17 mm peste 22 protruzie importanta;
o
Clasa 4 afectare mm extraoculari diplopie, asinergie oculo-palpebrala;
o
Clasa 5 lagoftalmie (nu mai poate inchide ochii) cu leziuni corneene;
o
Clasa 6 cea mai severa; afectare nerv optic explicata tot prin infiltratia f mare a tes
retroorbital tb sa ii scadem rapid presiunea chirurgical;
*Marea majoritate clasa 1 sau clasa 2;
Investigatii diagnostice in oftalmopatia Graves
-cand debuteaza boala Graves direct cu oftalmopatie (poate ai aibe numai o exoftalmie
unilaterala de ex):
Evaluare functionala tiroidiana, Ac
Ex oftalmologic exoftalmometrie;
o
masurare fanta palpebrala;
o
daca vede bine, daca nu vede bine
o
daca are sau nu diplopie;
o
Asinergism de convergenta nu poate urmari pixul cand il apropiem spre nas;(il
apropiem cam la 10 cm de nas)
o
Pixul in sus ridica sprancenele si increteste fruntea in mod N nu pot face aceasta
miscare, nu pot urmari pixul asinergism oculo-frontal;
o
Pixul in jos coboara si GO si pleoapa N, daca nu poate asinergism oculo-nazal
sau oculo-palpebral;
o
Cate pixuri vede la distanta, la vederea in fata, cu pixul in sus, in tot campul vizual,
cu ambii ochi evaluam diplopia;

Examen CT sau RMN orbitar (demonstreaza afectarea mm sau a tes moi orbitare, ddx)

*dg dif al unui sdr exoftalmic, mai ales a celui unilateral, este o tumora;
Sinteza:
-Manif de tireotoxicoza exces de hh tiroidieni.
-Gusa datorata TRAb-urilor care determina pe langa sinteza crescuta de hh tiroidieni si
cresterea tiroidei;
-Exoftalmia apare prin Ac ,Ag = rec de TSH si prin infiltrarea mm si tes retroorbital.
-Se pot asocia toate cele 3 tipuri de manifestari sau poate fi doar tireotoxicoza.
Tratamentul hipertiroidismului din b Graves
1.
Medicamentos
*Echilibrarea fct tiroidieni poate sa scada tiroida, poate sa se amelioreze sdr exoftalmic
Antitiroidiene de sinteza:
Derivati de tiouree nu se mai fol MTU (metiltiouracil), PTU (propiltiouracil) (este
indicat in momentul de fata numai la femeia gravida cu b Graves, in primul trimestru de
sarcina!; absolut CI la copii cu orice forma de tireotoxicoza pt ca pot det insuf hepatica
fulminanta transplant hepatic de urgenta)
Derivati de imidazol se folosesc in mom de fata:

TIROZOL

CARBIMAZOL

METIMAZOL

TIAMAZOL
!!!Principiile tratamentului:
o
Blocheaza etape ale sintezei hh tiroidieni captarea iodului, organificarea iodului si
cuplarea;
o
PTU poate bloca conversia periferica a T4 in T3, ceea ce derivatii de imidazol nu fac;
o
Se incepe intotdeauna cu o doza mare, ce variaza intre 30 si 20 mg pe zi;
o
Aceasta doza mare este tinuta max 1 luna 6 sapt;
o
Apoi obligatoriu tb sa fie scazuta si se face titrand, nu scad brusc 30 20 15 10;
o
Ajung la o doza de intretinere = intre 10 si 5 mg pe zi;
o
Echilibrez repede in 2-3 luni de zile, dar nu vindec;
o
Daca intrerup tratamentul dupa ce pac este echilibrat recadere cu certitudine;

Ca sa evit acest lucru, tratament cel putin 1 an si jumatate

o
Boala se poate rezolva numai pe tratament 1 an si jumatate, 2 ani intrerup tratam
adica nu mai are gusa;
o
20-30 % din totalul pac cu b Graves pot fi vindecati numai pe tratament, vindecarea este
pt cei cu gusa mica, maxim gusa medie;
Prognostic bun pentru obtinerea remisiunii: Gusi mici; Boala controlata cu doze mici de ATS;
TRAb nedetectabili;

!!Reactii adverse in tratam cu antitiroidiene de sinteza

o
Doza prea mare perioada de hipotiroidie la intreruperea tratam, isi revine;
o
Poate face reactii alergice tb asociata medicatie pt alergie;
o
Crestere enzime hepatice;
o
Agranulocitoza (nu mai are leucocite > cele importante sunt neutrofilele) e f rar; ii
spunem pacientului: daca face febra si nu se rezolva medicamentos, daca il doare in gat ca la o
angina de urgenta hemoleucograma; a avut 4 000-5 000 leucocite si acum are sub 2 000 ii
intrerup tratamentul; nu are neaparata legatura cu doza; putem sa le dam carbonat de litiu (tb sa
evaluam litemia, sa nu creasca = poate sa apara afectare pe tubii renali);
Se asociaza la inceput betablocante, anxiolitice, hipnotice daca nu doarme;
*dupa echilibrare; se poate merge pe o terapie radicala; in special la pac care asociaza afectare
cardiovasculara, DZ, la pacienti cu gusa mare,voluminoasa, la F tinere care nu au inca copii,dupa
tratament radical poate ramane insarcinata ;
*B.Graves nu e o contraindicatie pt sarcina;
2.Radioiodoterapie
o
Izotopul folosit este I131;
o
forma preferata in SUA;
o
Interzis la gravide, se evita la copii (la adolescenti se face), pacientii cu oftalmopatie
evolutiva (pot agrava oftalmopatia);

Oftalmopatie severa, nici o alta alternativa corticoterapie si apoi radioiodoterapie;

o
Doza in fct de cat de mare e gusa;
o
De preferat la pac in varsta si chirurgia impune probleme, femei tinere ce nu mai vor
copii, daca gusele sunt mici, mijlocii, maxim mari, la cele voluminoase nu;
o
Nu trimit la iod radioactiv daca TSH nu este mai mare;
o
Sunt urmariti la un anumit interval de timp, majoritatea fac hipotiroidie in urmatorii ani,
nu dau de la inceput tratament postradioiodoterapie;
*Tratam medicamentos il evaluez cu hh tiroidieni si cu TSH
- pt iod radioactiv TSH tb sa fie desupresat, cu cat e mai mare e mai bine pt ca capteaza iod mai
bine cu cat e mai mare; hh tiroidieni in limite normale; aceleasi conditii si pt tratament
chirurgical; tb sa fie sdr exoftalmic stationar pt chirurgie;
3.Chirurgical
o
Tiroidectomie subtotala larga se lasa doar o lama mica de tesut tiroidian , pt a scadea
recidivele;
o
Tratament hh substitutiv evaluare la 1 luna si jumatate
o
Preoperator solutie lugol intareste tiroida, ca altfel este destul de friabila;
o
Posibile complicatii


Hipoparatiroidism, daca chirurgul scoate si paratiroidele postoperator hipocalcemie
crampe musculare, mana de mamos, convulsii , senzatie de constrictie, nu poate respira rar le
scot pe toate 4

Pareza de nv recurent
*hh tiroidieni se dau in sarcina! Functia tiroidiana creste de 2 ori in sarcina.
Tratamentul oftalmopatiei
Simptomatic lacrimi artificiale (picaturi), sa se spele cu compresa sterila de la coada
ochiului spre interior, sa nu doarma pe burta, sa doarma cu capul in sus ca sa evite edemul decliv,
ochelari de protectie etc;
Corticoterapie locala (pe vremuri), sistemica (in prezent) = pulsterapie (perfuzii cu
solumedrol, pana la 250-500 mg odata; 1 perfuzie pe sapt, 5-6 sapt sau 4 zile sau 3 zile cate o
perfuzie de 250, pauza 3-4 zile, apoi iar 3-4 zile perfuzie de 250; nu se mai folosesc cele de 500
mg; nu tb depasite 9, max 11 grame in pulsterapie;
o
la debut are eficienta corticoterapia
o
Tot la debut - pot asocia radioterapia locala externa efect antiinflamator de obicei la
accelerator liniar;
-

Radioterapie locala

Interventii chirurgicale blefarorafie, decompresie orbitara

Adenomul Plummer
= forma de tireotoxicoza determinata de un adenom (adica un nodul) cu secretie autonoma
-Hipetiroidia este det de nodulul cald, dar nu toti nodulii calzi determina hipertiroidism!
*Noduli mari, daca e de 1 cm nu ma gandesc ca e autonom, daca e peste 3 cm si sunt manifestari
de tireotoxicoza clar e toxic sau Plummer sau autonom;
Patogenie mutatie activatoare a rec pt TSH la niv celulelor care form nodulul autonom;
Ecografic nodulul cu structura densa/mixta, circulatie accentuata;
Hh tiroidieni pot fi crescuti; TSH este supresat.
Scintigrama se vede doar tes tiroidian care capteaza (nodul cald hipercaptant), restul tiroidei
nu capteaza (captarea iodului se face cu TSH-ul, iar el este supresat de catre secretia autonoma a
hh tiroidieni).
*Repetare scintigrama reapare tes tiroidian care nu capta din cauza supresiei TSH-ului.
Radioterapie sau chirurgical.
Gusa multinodulara hipertiroidizata
-

Mai multi noduli autonomi;

Forma de tireotoxicoza aparuta la pacienti cu gusa veche multinodulara, de obicei

varstnici;
Semne de hipertiroidism + gusa multinodulara;
Scintigrama captare neomogena, zone hiper si hipocaptante;
Posibil factor precipitant aportul de iod;
-

Tratament radioiodoterapie/interventie chirurgicala (mai ales in gusile mari);

Nu pot vindeca pacientul cu medicamente nodulul are secretie autonoma, la tratament

dispar manif de tireotoxicoza intrerupere tratam, reapar manifestari de tireotoxicoza =>
tratamentul este doar radical chirurgical sau iod radioactiv;