Tireotoxicoza

amiodaron-indusa

Dr Suvoiala Stamate Andreea

Medic Rezident Endocrinologie anul III
 Amiodarona (A) (1)
 Antiaritmic clasa a III-a, cel mai utilizat in trat aritmiilor
supraventriculare si ventriculare.
 Continut ridicat de Iod, asemanare struct cu hh
tiroidieni
 doza medie 200g/zi- ingestie de75 mg iod organic/zi
 metab => 6 mg I liber = 20-40 x aport mediu zilnic
I
 Metabolizare hepatica; T ½ mediu de 100 zile (13-142
zile); toxicitatea se poate manifesta si dupa intreruperea
A
 Amiodarona (2)
 Compus intens lipofil- afinitate tisulara mare-
volum mare de distributie- ef antiaritmic se
instaleaza tarziu dupa 2-4sapt , se bazeaza pe
doze cumulative
 se concentreaza in: tiroida, piele, ficat, plamani,
ochi, tesut adipos, muschi=> ef adverse
 Produce disfunctii tiroidiene in 15-20 % cazuri
 Cum afecteaza amiodarona
tiroida?(1)

I. Proprietatile intrinseci ale amiodaronei

- Inhiba 5’-monodeiodinazei tip 1, inhiba

conversia periferica T4 T3

- Efect citotoxic asupra foliculului tiroidian –

tiroidita distructiva
 Cum afecteaza amiodarona
tiroida?(2)
II. Prin excesul de iod
- apar defecte in mecanismul de autoreglare la pacientii
cu afectare tiroidiana preexistenta
- Boli autoimune - nu scapa din efectul Wolff-Chaikoff (
inhibarea tranzitorie a organificarii, cuplarii in mom adm unei doze mari de Iod,
gusa si hipotiroidism in tiroidita Hashimoto
ex: s.c.)
- Gusa polinodulara- zone cu functie autonoma efect Iod-
Basedow (hipertiroidism Iod indus)  nu se produce
autoreglarea materie prima pt sinteza excesiva de hh tir
Disfunctia tiroidiana indusa de amiodarona

TIROIDA

Normala Anormala

Tiroidita Gusa polinod,

autoimuna B Graves
TAI tip II

Hipotiroidism Hipertiroidism
TAI tip I
 Disfunctia tiroidiana indusa de amiodarona

Depinde de
Aportul de IOD

Corespunzator Deficit Iod

-duce cel mai frecvent -duce cel mai frecvent
la aparitia la aparitia

Hipertiroidie Iod
Hipotiroidismului
induse(fen I-Basedow)
 Hioptiroidism amiodaron indus

 Principalul factor de risc- tiroidita autoimuna,

explica incidenta mai mare in randul F( F:M-
1,5:1)
 Nu necesita intreruperea amiodaronei, ci doar
tratament de substitutie
 Se poate remite spontan in absenta bolii
autoimune, la oprirea trat cu A(daca A s-a
dovedit ineficienta)
 Tireotoxicoza amiodaron indusa
M:F- 3:1
 Tip I  Tip II
Hipertiroidism iod-indus Tiroidita distructiva
• Sinteza si eliberare • Eliberare in circulatie de
crescuta de hh tir hh tir preformati
• La pacienti cu patologie • Tiroida normala
tiroidiana preexistenta- • Efectul toxic al A
gusa polinodulara, boala • Apare mai frecvent-
Graves latenta posibil datorita
imbunatatirii bilantului tir
pre-A

Forma mixta
 Manifesteri clinice
 Frecvent aritmii, agravarea BCI, IC
 scadere ponderala, oboseala musculara,
anxietate, TI accelerat, oligomenoree, tablou
clasic tireotoxicoza
 Efect beta blocant- poate masca manifestarile
adrenergice
 Gusa- nedureoasa- pacienti cu patologie tir
preexistenta
- mica, dureroasa in tipul 2, debut exploziv
 Probe hormonale- tipice pentru tireotoxicoza:
TSH supresat si FT4, FT3 crescuti
 Radioiodocaptarea
- Scazuta, normala sau crescuta in TAI tip I
- Foarte scazuta (<3% la 24 h) in TAI tip II

 Ecografia tiroidiana
- gusa difuza, polinodulara- sugestiva pt tip I
- examen color flow Doppler
- hipervascularizatie in tip I
- vascularizatie scazuta in tipul II
 Scintigrama cu Tc Sestamibi folosita recent in
diagn TAI
- captare normala sau crescuta (in celule ce contin nr
mare de mitocondrii- hipermetabolice) in tipul I
- captare scazuta in tipul II

Figure 1 Representative images of 99mTc-MIBI scan of thyroid glands affected by (A) AIT I,
(B) AIT Ind and (C) AIT II. European Journal of Endocrinology (2008) 159
 IL-6, PCR
- de obicei crescute in tipul II
- rol marginal in diagn datorita slabei
specificitati
 TRAb – sugestivi pentru boala Graves
Approach to the Patient with Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis; Fausto Bogazzi, Luigi Bartalena,
and Enio Martino; Department of Endocrinology (F.B., E.M.), University of Pisa, 56124 Pisa, Italy;
andDepartment of Clinical Medicine (L.B.), University of Insubria, 21100 Varese, Italy
 Management TAI
 Ce facem cu amiodarona?
- Ce spune cardiologul?
- Risc de aritmie amenintatoare de viata?
- T ½ lung- nu exista beneficiu imediat
- amiodarona blocheaza conversia T4T3 +
efect beta-blocant – intreruperea A poate
exacerba hipertiroidia; nu se rec oprirea A in
TAI tip 1 pana cand nu se obtine controlul
simpt hipertir
 Tratamentul TAI tip 1
Medicamentos- prima linie
 Antitiroidiene de sinteza - blocheaza organificarea
iodului- sunt necesare doze mari de ATS (40-60 mg/zi
Thyrozol)
 Perclorat potasiu- 1g/zi- adjuvant- reduce patrunderea
iodului in tiroida
 ef adverse la adm pe termen lung : anemie aplastia, insuf renala.
 Acid iopanoic (agent colcistografic iodinat) - blocheaza
conversia T4T3 ; util daca se decide oprirea A
 Tratamentul TAI tip 1
 Este necesar tratamentul radical?
- Gusa polinodulara, boala Graves risc de
recidiva
 Radioiodoterapie posibila daca exista RIC
 Tiroidectomie totala - pacienti rezistenti la trat
medicamentos- pregatire preoperatorie cu acid
iopanoic 1g/zi 1-3 sapt preop( normalizeaza val
T3) si 7-10 zile postop
 Tratamentul TAI tip 2
 Corticoterapie- efect antiinflamator (↓ FT4)+ inhiba
conversia T4T3; doze mari prednison 40-60 mg/zi -
3 luni cu ameliorarea simpt dupa o sapt si cu atingerea
eutiroidismului dupa ~ 40 de zile
 Acidul iopanoic - inhiba conversia T4T3
- efect mai lent in vindecare decat
corticoterapia
 E nevoie de trat radical dupa restabilirea eutiroidiei-
“wait and see”- apare recidiva?
 Tratamentul formei mixte

 ATS - Thyrozol 40-60 mg/zi + Prednison 40-60

mg/zi
 Raspuns rapid – sugestiv pentru tipul II
 Raspuns slab – sugestiv pentru tipul I
Approach to the Patient with Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis;Fausto Bogazzi, Luigi Bartalena, and Enio Martino;Department of
Endocrinology (F.B., E.M.), University of Pisa, 56124 Pisa, Italy; andDepartment of Clinical Medicine (L.B.), University of Insubria,
 Monitorizarea tratamentului cronic
cu Amiodarona

 TSH, FT4, FT3, ATPO inaintea inceperii

tratamentului cu A - pentru identificarea
pacientilor cu risc crescut de TAI

 TSH, T4, T3 la fiecare 3-6 luni in timpul

tratamentului si timp de un an dupa intreruperea
A