Hipertiroidism
Cauza:
O activitate adrenergică crescută datorată
creșterii numărului de receptori adrenergici
datorat stimularii crescute de către hormonii
tiroidieni.
Patogenie:
Stimularea adrenergică- creșterea forței de
contracție-creșterea FCC- creșterea
volumului bătaie- creșterea FE- instalarea
HTA
HTA
TA sistolică este crescută (datorată creșterii
fracției de ejecție)
TA diastolică(scăzută datorată vasodilatației
de fond)
Asocierea de alte manifestări clinice:
Tahicardie supraventriculară, hipersudorație,
intoleranță la căldură, tremur fin al
extremităților, scădere ponderală, slăbiciune
musculară, scădere ponderală, hiperkinezie,
tranzit intestinal accelerat etc.
Diagnostic:
Feocromocitom
Cauza:
O tumoră de origine neuroectodermală
localizată în zona medulară a glandelor
suprarenale ce produce excesiv catecolamine:
adrenalină/epinefrină,
noradrenalină/norepinefrină, dopamină.
Patogenie:
Catecolaminele acţionează prin intermediul
receptorilor membranari de tip α şi β,
determinând efecte complexe
cardiovasculare, dar şi asupra musculaturii
netede cu orice localizare (bronhii, căi
urinare, uter, iris), precum exercită și efecte
metabolice.
HTA
Nu există un patern unic pentru hipertensiunea
din feocromocitom: putem întâlni
hipertensiune susţinută, cu valori mari,
rezistentă la tratament sau pusee cu valori
mari pe fundal de hipertensiune cronică cu
valori medii sau pusee pe fond de tensiune
arterială normal.
Asocierea de alte manifestări clinice:
Cefaleea, transpirații mai des în partea
superioară a corpului, palpitații, scăderea
ponderală, iritabilitate, anxietate, senzație
eminentă de moarte, angină pectorală, dureri
lombare, abdominale, toracice, musculare,
dereglări de vedere constipație amorțeli, dureri
articulare, hemaurie etc.
Diagnostic:
Hiperaldosteronismul primar
Cauza:
Un adenom adrenal (de regulă de mici
dimensiuni < 2 cm), iar în restul cazurilor
hiperplazia adrenală bilaterală (aşa-numitul
hiperaldosteronism idiopatic) care produce
cantități excesive de aldosteron independent
de sistemul renin angiotensină
Patogenie:
Mineralocorticoizii acţionează la nivelul
tubului contort distal, unde stimulează
reabsorbţia sodiului şi a apei libere
concomitent cu excreţia potasiului şi
protonilor. Consecinţa este creşterea
volumului extracelular şi a presiunii arteriale,
dar şi scăderea kaliemiei.
HTA
Hipertensiune arterială constantă
sistolo/diastolică.
Crizele hipertensive nu sunt caracteristice
Asocierea de alte manifestari clinice:
Astenie musculară predominant diurnă, jenă
de deglutiție, imposibilitatea menținerii
poziției capului, accese paretice instalate brusc
predominant la membree inferioare cu
evoluție ascendentă, paralizii musculare,
hiperexcitabilitate neuro-musculară cu spasme
musculare, polidipsie, poliurie mai frecvent
nocturne etc.
Diagnostic:
Boala Ițenko- Cushing
Cauza:
O patologie hipotalamo-hipofizară, posibil un
adenom hipofiar secretant de ACTH care duce
la hiperstimulare morfo-funcțională a
suprarenalelor.
Patogenie 4 căi:
1)Angiotensina: glucocorticoizii cresc sinteza
hepatică de angiotensinogen care, sub acţiunea
re ninei generează angiotensina II – un foarte
puternic vasoconstrictor.
2) Mineralocorticoid: în concentraţii mari,
glucocorticoizii activează receptorii renali ai
aldostero nului, determinând hipertensiune şi
uneori hipokaliemie. 3) Reactivitatea vasculară:
cortizolul creşte reactivitatea vasculară la alţi
stimuli presori.
4) Rezistenţa la insulină: similar sindromului me
tabolic.
HTA
Hipertensiunea este cronică sistolo/diastolică
rezistentă la tratament şi lipsită de paroxismele
caracteristice din feocromocitom.
Asocierea de alte manifestari clinice:
Accese de angină pectorală, insuficiența
cardiacă, paroxisme de tahiaritmii,
cefalee, greață, vertij, vomă, tulburări de vedere,
gust, miros, comportamentale, în cazul leziunii
hipotalamo-hipofizare
tulburări psihice – depresie, labilitate
emoțională, anxietate, scăderea capacității de
concentrare, dureri osoase, scăderea în înălțime,
forță muscular diminuată, astenie fizică,
bronșite, pneumonii frecvente etc.
Diagnostic:
Examen obiectiv:
Mărirea în dimensiuni a glandei tiroide și
alte modificări morfofunctionale (ex.noduli)
Tegumentele sunt umede, fine, moi,
fierbinți, catifelate, prezenta
hipertermiei,tremurul degetelor mîinilor
uneori a intregului cop, la copii ,,mîina
pianistului,,
Prezența/lipsa oftalmopatiei endocrine,
mixedemului tibial,
-2)Palpator observarea gradului măririi dupa
OMS (1-5), sau a altor modificări de
volum( ex. noduli)
Investigatii:
- Identificarea gradului tireotoxicozei
efectuind un ECG pentru depistarea FCC
sau control puls.
- Ecografia tiroidiană pentru aprecierea
volumului, modificarilor, stării funcționale.
- Scintigrafia gl.tiroide prezența/lipsa
nodulilor fierbinți.
- Testul Werner pentru aprecierea integrității
feed-backului în cazul tireotoxicozelor.
-Testul de stimulare cu tireoliberină negativ.
Examen de laborator:
 T3, T4 crescuți
 TSH normal sau ușor scăzut, foarte
scăzut.
Examen obiectiv:
Tegumente transpirate, subțiri, reci, pale,
uneori marmorate, poate fi prezentă
subfebrilitatea.
Fața exprimă spaimă, uneori exoftalmie falsă
cu hiperlacrimație, iritabilitate, tremor.
Dispnee datorată spasmului bronșic.
Nota!
Simptomele nu depind de volumul tumorii, iar
crizele nu se produc după un pattern regulat,
factorii declanşatori putând fi : modificări ale
poziţiei, stresul psihic, creşterea presiunii
intraabdominale, palparea abdomenului în
cursul examenului fi zic, exer ciţiul fi zic,
micţiunea, ingestia anumitor alimente sau
medicamente.
Investgații:
- Identificarea tulburarilor de ritm asociate
HTA (tahicardiei, fibrilației, flutterului, alte
tipuri de aritmii) Pe ECG.
- RMN abdominal superior şi inferior pentru a
identifi ca posibile feocromocitoame
extraadrenale.
- Ecografia și CT abdominal pentru
identificarea formațiunii de volum.
- Proba dinamică e stimulare cu histamină
- Proba dinamica cu fentolamină
Examen de laborator:
 măsurarea metanefrinelor şi
normetanefrinelor plasmatice şi
urinare (metaboliţi ai
catecolaminelor) reprezintă metoda
cea mai sensibilă
 Pot fi măsurate şi catecolaminele
plasmatice şi urinare, dar acestea pot
fi în limite normale între crizele
hipertensive.
Examen obiectiv:
Ptoză palpebrală, hipotonii asimetrice,
diminuarea sau abolirea reflexelor
osteotendinoase, acroparestezii, semnul
Chvostec si Trousseau pozitiv, rareori tetanie
geeralizată în special la femei.
Investigații:
- Identificarea tulburarilor de ritm asociate
HTA cum ar fi rareori bradicardia pe ECG
-Ecografia abdominal pentru identificarea
prezentei formațiunii de volum sau modificarii
dimensiunilor
- RMN și CT abdominal pentru identificarea
modificărilor morfofuncționale și diagnostic
diferențial cu patologia anterioară.
- Testul încărcării cu Na
- Testul la captopril
- Testul la spironolactonă
Examen de laborator:
Dozările efectuate 3 zile consecutiv în regim
alimentar normosodat
 Hipernatriemie moderată/normală
 Hipokaliemie sub 3 meq/l
 Na/K seric crescut
 Hipomagneziemie
 Hipercloremie
 Alcaloză metabolică
 Aldosteron/tetrahidroaldosteron
crescut
Examen obiectiv:
Obezitate cu dispoziţie facio-tronculară,
membrele sunt subţiri prin redistribuţie adipoasă
şi hipotrofie musculară, facies pletoric „în lună
plină“, miopatie proximală, tegumente subţiri cu
echimoze la traumatism minim, vergeturi,
femeile pot prezenta semne de
hiperandrogenism: acnee, hirsutism, unghiile
sunt subțiri.
Investigații:
- Identificarea tulburăril de ritm asociate HTA
cum ar fi tahiaritmii și semne de ischemie în
angină pectrală pe ECG
- Radiografia craniului cu centrarea șeii turcești
- CT, RMN (a craniului și abdominal)
- Radiografia oaselor (identificarea
osteoporozei)
- Testul cu dexametazonă- scade excreția de 17
OHCS și 17 KS
Examen de laborator:
Analiza generală de singe
 Leucocitoză
 Eritrocitoză
 Limfocito/eozinopenie
Analiza biochimică
 Crește fibrinogenul, colesterolul, Na,
Cl
 Scade P, K seric
Analiza hormonilor
 Crește ACTH, cortizol, testosteron și
metabolitii 17 OHCS/17KS, prolactina
 Nota!  Renină plasmatică cu activitate
Diagnosticul se pune cu certitudine în scăzută și nu crește după
prezenţa unor valori care depăşesc de 2-3 ori administrarea de diuretice
limita superioară a normalului.  Glucoza crescută
Analiza generală de urină
 Hipercaliurie peste 50 meq/24h
 Na/K scăzut
 Aldosteron/tetrahidroaldosteron
crescut
 Proteinurie
 Alcaloza urinei crescută

Tratament: Tratament: Tratament: Tratament:

1) Etiologic 1)Etiologic
- Antitiroidienele de sinteză - Extirparea tumorii cel mai sigur.
-radioiodoterapie Managementul preoperator constă în repleţie
-intervenție chirurgicală la necesitate volemică şi controlul tensiunii arteriale prin
2) Cardiac anti HTA terapie cu: α blocante (fenoxibenzamină,
beta-adrenoblocante prazosin), α - β blocante (carvedilol,
labetolol), blocante ale canalelor de calciu,
nitraţi. Utilizarea izolată a β blocantelor poate
induce paroxism tensional.
-Aceleași clase de preparate se folosesc în
terapia medicamentoasă a crizei hipertensive
și TA de durată.
1)Etiologic
- Extirparea tumorii la pacienții cu localizarea
unilaterală
2) Tratament medicamentos la pacienții cu
hiperplazie suprarenală bilaterală sau adenom
neoperabil
- antagoniştii receptorului pentru aldosteron:
spironolactona, eplerenonă
- IEC (captopril)
- Blocantele canalelor de Ca
(nifedipina)
- Amiloridul C pentru preîntînpinarea
hipoaldosteronismului postoperator
-Glucocorticosteroizii(prednisolon,
dexametazon) în formele de hiperplazie
glucocorticoid supresibilă
1)Etiologic
- Adenomectomie preponderant transfenoidală
- Radioterapia în cazul adenoamelor mici
- Suprarenalectomia subtotală sau combinată
(abolirea hiperfuncției corticosuprarenale)
2) Tratament medicamentos
- Blocarea hipertoniei hipotalamo- hipofizare
(ciproheptadină, bromcriptină, rezerpină)
- Blocarea biosintezei hormonilor
CSR( citadren, metirapon, ketoconazol)
-Blocarea receptorilor steroizi(mefipriston)
- Înlăturarea tulburărilor
metabolismului(timalin, retabolil,
spironolactona, biguanide,
hipotensive,antibiotice la necesitate)