Tiroida

Tiroida notiuni de
anatomie

Foliculul tiroidian

Structura hormonilor
tiroidieni

Etapele sintezei hormonilor

tiroidieni
1.Captarea activa a
iodului
2.Sinteza
tireoglobulinei
3.Organificarea cu
formarea
tirozinelor
4.Cuplarea
tirozinelor
5.Secretia in
circulatie a
hormonilor

Reglarea sintezei
hormonilor tiroidieni

Evaluarea functiei
tiroidiene

Determinarea valorilor hormonilor

tiroidieni

(T4, T3, legati de prot plasmatice sau

liberi): FT4=0,8-1,9 ng/dl, FT3=82-179
ng/dl

Evaluarea axului hipotalamo-hipofizotiroidian (TSH=0,4-4,0 microUI/ml)

Evaluarea metabolismului iodului si a

biosintezei hormonale (RIC)

Determinarea anticorpilor tiroidieni (ATPO,

AcTgl, TRAb)

Investigatii imagistice
Scintigrama cu I123 sau Tc 99m pertehnatat

1. Normal
2. Lobectomie
stanga
3. Captare
crescuta
4. Captare
scazuta
5. Nodul cald
6. Nodul rece

Investigatii imagistice
Ecografia tiroidiana

Punctia cu ac fin

Gusa
Cauze

Stadializarea gusii

Fiziologice pubertate,
sarcina

Autoimune Boala
Graves
Boala
Hashimoto
Inflamatorii tiroidita
acuta
Deficitul de iod (gusa
endemica)

(OMS)
Gradul 0 fara gusa
Gradul 1 gusa
palpabila (1A, 1B)
Gradul 2 gusa
vizibila
Gradul 3 gusa mare

Gusa endemica definitie

Intr-o populatie in care >5% din

copiii de varsta scolara (6 12ani)
au gusa (volum tiroidian peste
percentila 97 pentru varsta, sex,
arie corporala, sau clinic > falanga
distala a policelui)
Cauze nutritionale, constitutionale,
genetice si imunologice
Deficitul de iod este cea mai
frecventa cauza, dar nu singura.

Impact epidemiologicWorld Health Organization

Data
1.6 bilioane oameni in lume la risc de afectiuni
prin deficit de iod (IDD)
655 milioane prezinta gusa
50 milioane copii sufera de grade variate IDD
43 milioane au afectare SNC si retard mental
dependente de IDD
11 milioane cretini - cea mai severa forma IDD

Patogenia gusei endemice

Clinica

Manifestari clinice
Semne de compresie
- esofagiana: disfagie
- cai respiratorii: dispnee
- neurologica: sd Claude
Bernard Horner
- vasculara: edem in
pelerina, semn
Pemberton
Semne de disfunctie
tiroidiana
(hipo/hiperfunctie)

Evaluare
Dozari hormonale (T4, T3, TSH)
Ioduria/24 ore (pt diagnosticul gusii
endemice)
- >50 g/g creatinina normal
RIC (crescuta in gusa endemica)
Scintigrama tiroidiana
Investigatii imagistice ecografie,
tranzit baritat esofagian (compresie),
TC sau RMN in gusi plonjante

Evaluare imagistica

Diagnostic pozitiv al gusei

endemice
Gusa + deficit de iod + criteriul
epidemiologic (>5% au gusa in zona
geografica respectiva)
Complicatii
- Hipo/ Hipertiroidism (mai ales dupa
aport crescut de iod)
- Fenomene de compresiune

Hipertiroidismul

Clasificare

Cu RIC crescut (tiroida cu functie crescuta)

Boala Basedow
Adenomul toxic
Gusa polinodulara hipertiroidizata
TSH crescut (adenom hipofizar, alte
neoplazii)
Cu RIC scazut
Distrugeri tiroidiene inflamatorii (tiroidita
acuta, subacuta)
Hipertiroidism iod-indus
Tireotoxicoza factitia
Struma ovarii

Boala Basedow patogenie

Manifestari clinice

Semnele si simptomele de
hipertiroidism
Gusa
Oftalmopatie
Mixedem pretibial
Acropatie tiroidiana
Manifestari clinice ale altor afectiuni
autoimune asociate

Manifestari clinice in
hipertiroidism

Manifestari clinice

Oftalmopatia Graves
Factori de
risc:
-Fumatul
-Sexul feminin
-Radioiodtera
pia

Clasificarea modificarilor
oculare din boala Graves

Clasa 1 Numai semne (retractie

palpebrala, privire fixa)
Clasa 2 Afectarea tesuturilor moi +
simptome (corp strain, hiperlacrimare,
fotofobie, durere retroorbitala)
Clasa 3 Exoftalmie
Clasa 4 Afectarea muschilor
extraoculari (diplopie, asinergisme
oculo-palpebrale)
Clasa 5 Leziuni corneene
Clasa 6 Afectarea nevului optic

Tratamentul
hipertiroidismului din boala
Graves
1. Medicamentos
a.

a.
b.

Antitiroidiene de sinteza derivati de tiouree

(MTU, PTU)
derivati de imidazol
Beta-blocante
Anxiolitice, hipnotice

2. Radioiodterapie
3. Chirurgical

Radioterapie cu I131
forma preferata de tratament in SUA
interzis la gravide, se evita la copii,
pacienti cu oftalmopatie
Interventie chirurgicala tiroidectomie
totala sausubtotala
Posibile complicatii hipoparatiroidismul
pareza de nerv
recurent

Adenomul toxic
(sindromul Plummer)

Definitie: Forma de tireotoxicoza

determinata de un adenom cu secretie
autonoma
Hipertiroidismul poate fi determinat de
un nodul cald dar nu toti nodulii calzi
determina hipertiroidism!
De obicei > 3 cm
Mecanism patogenic mutatie
activatoare a receptorului de TSH

Scintigrama nodul cald

hipercaptant, restul tiroidei nu
capteaza

Ecografia nodulul cu structura

densa/mixta, circulatie accentuata

Tratament radioiodterapie
chirurgical

Gusa multinodulara
hipertiroidizata

Forma de tireotoxicoza aparuta la pacienti

cu gusa veche multinodulara, de obicei
varstnici
Semne de hipertiroidism + gusa
multinodulara
Scintigrama: captare neomogena, zone
hiper- si hipocaptante
Posibil factor precipitant: aportul de iod
Tratament: radioiodterapie/ interventie
chirurgicala (mai ales in gusile mari)

Criza tireotoxica

Definitie:
Thyroid Storm
(Accelerated
Hyperthyroidism)

Criza tireotoxica :o exacerbare extrema a

hipertiroidismului datorata scaderii legarii T4
(asociat cu saturarea situsurilor de legare de pe
TBP), cu cresterea free T3 si T4 si un raspuns
exagerat la descarcarea de catecolamine
determinate de stresul evenimentului declansator
Este o boala sistemica
1-2 % din internarile in spital pentru hipertiroidie
Rara, dar grava- netratata este letala, 10-20%
mortalitate la adulti, pana la 70% la spitalizati

Fiziopatologie

Nivelul hormonilor tiroidieni in sangele periferic nu

este mai mare decat in hipertiroidia severa
necomplicata, insa pacientul nu se mai poate adapta
la stresul metabolic
Eliberare de citokine
Tulburari acute imunologice
Exista o scadere a legarii de TBG, cu cresterea
secundara a free T3 si freeT4
Nu sunt dovezi ca ar fi datorata productiei excesive
de T3
In tireotoxicoza, numarul siturilor adrenergice de
legare pentru catecolamine creste, astfel incat inima
si tesutul nervos au o sensibilitate crescuta la
catecolamine

Clinica :hipermetabolism
marcat si raspuns
adrenergic excesiv

Debut brutal, la un
pacient
hipertiroidian
netratat/ tratat
incomplet
Se poate manifesta
ca un sindrom de
disfunctie organica
multipla

Clinica

Febra severa 38-41 C, cu flush si transpiratii

profuze

Tahicardia marcata sinusala sau ectopica / aritmii

HTA
Insuficienta cardiaca/ edem pulmonar

Tremor
Agitatie , convulsii, stroke
Delir/ psihoza
Apatie, stupor, coma cu hipotensiune

Greata, Varsaturi, Dureri abdominale

Rar: disfunctie hepatica, acidoza lactica, rabdomioliza

Icter- semn de prognostic prost

Tratament unitate ATI

Oxigenoterapie
Corectarea agresiva a deshidratarii 4-5 l-zi,
hipernatremiei
Administrarea de glucoza, vitamine hidrosolubile,
suport nutritional
Digoxin
Combaterea hiperpirexiei: acetaminofen, patura rece,
impachetari- se evita salicilatii ( competitioneaza cu
T3 si T4 pentru legarea de tireoglobulina si
transtiretina ducand la cresterea nivelului de hormoni
liberi)
ATS
IOD
Betablocante Glucocorticoizi Barbiturice pt. sedare

Tratamentul chirurgical indicatii

Indicatii absolute:
- nodulii cancerosi sau suspecti la
biopsie
- simptome compresive locale
- refuzul (rezistenta) la trat cu iod
radioactiv
- teama recurentei dupa trat cu iod
radioactiv

Tratamentul chirurgical indicatii

Indicatii relative:
- controlul rapid al bolii
- pacienti putin complianti
- oftalmopatie severa
- gusi foarte mari
- rezultate slabe la trat cu iod
radioactiv

Tipuri de interventii
chirurgicale

Tiroidectomie totala (TT)

Tiroidectomie subtotala (TS)
Lobectomie tiroidiana (LT)
Extirpare nodul tiroidian (ENT)

Principii de evaluare: - radicalitate

- functionalitate
- hormonoterapie
- risc lezional
- oncologie

Tipuri de interventii
chirurgicale
TT

TS

LT

ENT

+++

++

+++

++

functionalitate

++

+++

hormonoterap
ie
risc lezional

+++

oncologie

+++

+++

radicalitate

Adenomul toxic (sindromul

Plummer)
- Tratament chirurgical :
lobectomie
Gusa multinodulara
hipertiroidizata
- Tratament chirurgical:
tiroidectomie totala
Posibile
complicatii hipoparatiroidismul
B. Graves
pareza de nerv recurent
- Tratament chirurgical:

tiroidectomie totala

Holy plane

Imagini intraoperatorii

Imagini intraoperatorii

Imagini intraoperatorii

Imagini intraoperatorii

Imagini intraoperatorii

Tiroidectomie tiroida
voluminoasa

Tiroiditele

Tratament chirurgical indicatii

Indicatii:
- Noduli tiroidieni suspectati clinic
sau citologic pozitiv
- Simptome compresive locale
- Persistenta infectiei

Tratament chirurgical
Interventia:
- Incizie, drenaj
- Tiroidectomie totala

Nodulul si
cancerul
tiroidian

Date epidemiologice
Carcinomul tiroidian:
-

<1% din cauzele de malignitate

Cel mai frecvent cancer endocrin (90%)

5% din nodulii tiroidieni

Incidenta anuala este variabila: 0,5-10/100000

Rata supravietuirii este in crestere (terapie primara si

monitorizare postterapie)

SUA: 190000 supravietuitori ai carcinomului tiroidian la

>40 de ani de la diagnostic

Clasificarea tumorilor maligne tiroidiene

1.Carcinoame primare:

Carcinoame tiroidiene diferentiate ( DTC ) punct de plecare =

tireocitele

C. papilar ( cca 70 - 80 % )

C. folicular (15%)

C. slab diferentiat

Carcinom nediferentiat ( anaplastic ) 1 2 %

Carcinom medular tiroidian ( cca 5 % ) punct de plecare =

celulele C; dozarea calcitoninei depisteaza 1 caz de CMT la 250
noduli tiroidieni.
2. Limfoame primitiv tiroidiene punct de plecare =
limfocitele intratirodiene.

3.Metastaze intratiroidiene ale altor tumori

Criterii de suspiciune in
cancerul tiroidian

Varsta tanara
Sex masculin
Nodul solitar
Nodul necaptant pe scintigrama
Cresterea recenta sau rapida a nodulului
Consistenta ferma/dura
Calcificari fine (corpi psamomma cancer
papilar) sau omogene, dense (medular)
Expunere la radiatii a regiunii cervicale in
antecedente

Carcinomul papilar

Forma cea mai frecventa, bine

diferentiat
Nodul rece pe scintigrama dar este
radiosensibil
Histologic: tireocite asezate intr-un
singur strat cu proiectii papiliforme
Evolutie lenta, regionala, uneori se
poate dediferentia
Marker de recurenta: Tg

Carcinomul folicular

Mai agresiv decat cel papilar

Uneori celulele neoplazice isi
pastreaza capacitatile fuctionale
Metastazeaza pe cale sangvina
Este foarte greu de diferentiat de
adenomul folicular!

Carcinomul medular
tiroidian

Originea in celulele parafoliculare tiroidiene

Forma sporadica (80%) sau familiala (20%)
Forma familiala: (1) fara alte afectiuni
endocrine
(2) Sindromul MEN 2A: carcinom medular,
feocromocitom, hiperparatiroidism
(3) SindromMEN 2B: carcinom medular,
feocromocitom, neurinoame mucoase multiple
Histologic: straturi celulare separate de un
material ce se coloreaza cu rosu de Congo
(lanturi de calcitonina)
Markeri tumorali: ACE, calcitonina

Carcinomul anaplazic

Apare la varstnici
Evolutie extrem de agresiva
Rezistent la tratament

Tratamentul primar al carcinoamelor

tiroidiene diferentiate ( DTC )

Tiroidectomia cvasitotala/totala:
terapia primara de electie pt toate carcinoamele papilare si
foliculare cu exceptia microcarcinoamele papilare UNIfocale cu
risc foarte scazut, fara metastaze ganglionare dovedite
lobectomie
-

Disectia ganglionara cervicala in cazul metastazelor ganglionare

diagnosticate intraoperator (cel mai frecvent 50% in cazul PTC)

Impact favorabil pe supravietuire la pac. cu risc si pe rata

recurentei la pac. cu risc

- Complicatii postoperatorii = hipoparatiroidism, paralizie

recurentiala.

Cervical lymph nodes

The above groups are easier to

understand if they are divided into levels
or zones.
Level I - Nodal group that involves the
submental and the submandibular
regions, also referred to also as IA and IB
Level II - Upper jugular group
Level III - Middle jugular group
Level IV - Lower jugular group
Level V - Posterior triangle group
Level VI - Central anterior neck group

Classification of Neck
Dissections

The 2001 revisions proposed by the American Head and Neck

Society (AHNS) and the American Academy of Otolaryngology-Head
and Neck Surgery (AAO-HNS) are as follows.
Radical Neck Dissection (RND) - removal of all ipsilateral cervical
lymph node groups from levels I through V, together with SAN, SCM
and IJV.
Modified Radical Neck Dissection (MRND) - removal of all lymph
node groups routinely removed in a RND, but with preservation of
one or more nonlymphatic structures (SAN, SCM and IJV).
Selective Neck Dissection (SND) (together with the use of
parentheses to denote the levels or sublevels removed) cervical
lymphadenectomy with preservation of one or more lymph node
groups that are routinely removed in a RND. Thus for oral cavity
cancers, SND (I-III) is commonly performed. For oropharyngeal,
hypopharyngeal and laryngeal cancers, SND (II-IV) is the procedure
of choice.
Extended Neck Dissection - This refers to removal of one or more
additional lymph node groups or nonlymphatic structures, or both,
not encompassed by the RND.

Tratamentul carcinoamelor
tiroidiene diferentiate ( DTC )

Terapia cu I radioactiv

Radioterapie externa la nivel cervical sau

mediastinal doar pt pacientii varstnici cu forme
extinse tumorale, rezectie chirurgicala completa
imposibila, tesut tumoral ce nu capteaza I131

Doze supresive de levotiroxina (TSH sub

0,1mU/L)

Managementul postoperator:

Algoritmul nu este rigid

Monitorizarea postop. a DTC (ca tip si frecventa) este
individualizata in functie de stadializarea tumorala clinicopatologica, varsta pacientului, categoria grup de risc din
care face parte
Conventional 3 categorii de grup de risc:
Grup de risc foarte scazut: T1 (<1cm), unifocala, N0M0,
fara extensie extracapsulara, <45 ani
Grup de risc scazut: T1 (>1cm), multifocala, N0M0, sau T2
(1-4cm) N0M0, <45 ani
Grup de risc crescut: T3, T4 (>4cm) sau oriceT cu extensie
extracapsulara (N1 sau M1), >45 ani
Bolnavii cu DTC cu risc scazut sunt majoritari (cca 80 %).

Terapia postoperatorie cu radioiod (ablatia

tiroidiana) este benefica prin:

Distructia focarelor microscopice tumorale reziduale

postoperator (scazand rata de recurenta si mortalitate) de
regula cu 100mCi

Ablatia tesutului tiroidian normal residual, facilitand

detectia precoce a recurentelor locale sau la distanta prin
determinarea Tg si I131WBS

Creste specificitatea dozarilor de Tg si sensibilitatea WBS

(folosite in urmarirea pacientului postoperator)

Terapia cu radioiod

Ablatia totala necesita stimularea maximala tiroidiana prin oprirea

terapiei cu LT4 postop timp de 4-5Sterapie cu T3 2-3S, oprirea
LT3 2S TSH>25-30mU/L sau prin adm rhTSHi.m.la cateva zile
postop (0,9mg) 2 zileadm I131 a-3-a zi

Doza terapeutica variaza intre 30mCi ( activitate redusa) si 100mCi

(activitate crescuta) cu verificarea ablatiei totale la 6-12 luni dupa
administrare

Adm. dozei de 100 mCi ablatie in 80 - 90% din cazuri, cu doza

de 30 mCi ablatia a fost obtinuta in 8 10% cazuri mai putin

LT4 este reintrodusa a3-a zi dupa adm 131I

Obiectivele terapiei supresive cu LT4:

Sa corecteze hipotiroidismul indus prin tiroidectomie

Sa inhibe proliferarea tesutului tumoral rezidual TSH dependent

TSH< 0,1mU/L la pacienti cu persistenta tumorala evidenta (Tg
detectabila)

La pacientii cu risc scazut considerati a fi in remisiune completa, cu

risc scazut de recurenta (<1%) terapia supresiva poate fi inlocuita in
orice moment cu terapia de substitutie (TSH=0,5-1mU/ml)

La pacientii cu risc crescut care au ajuns la remisiune aparenta dupa

tratament, terapia supresiva trebuie mentinuta pentru inca 3-5 ani

Metode de monitorizare a DTC postterapie

Examinarea clinica si ecografica periodica sensibilitate crescuta

pt. detectarea persistentei sau recurentei tumorale la nivel cervical
(tiroida, ganglioni locoregionali) -adenopatie > 5 mm cu suspiciune
ecografica de malignitate FNAC cu ex. citologic si determinarea
Tg din aspirat

546 pacienti cu PTC (cu risc scazut) monitorizati pe 5 ani, Eco a

detectat MTS ganglionare in 38 de cazuri (31 cu Tg-off >1ng/ml, iar 7
cu Tg<1ng/ml), in timp ce 131I WBS a localizat MTS doar la 13
pacienti