Sunteți pe pagina 1din 70

PATOLOGIA TIROIDIAN

Universitatea Ovidius Constana


Facultatea de Medicin
Anul III MG
- Curs -
.L. Dr. Rzvan Popescu
Tiroida noiuni de anatomie
Glanda tiroid este cel mai vascularizat organ al corpului (respectiv 1% din debitul cardiac,
depind de trei ori pe cel al creierului i de ase ori pe cel al rinichilor).


Fiziologia tiroidei
Celulele tiroidiene sunt organizate n structuri sferic-ovoidale, foliculii
tiroidieni. Depozitul tiroidian reprezentat de coloid asigur pe un
interval lung (sptmni) rezerve hormonale adecvate.

Hormonogeneza tiroidian este rezultatul unor mecanisme complexe
centrale i periferice, care intervin n mod perfect orchestrat pentru a
adecva nivelul plasmatic n funcie de condiiile de mediu, necesiti
fiziologice, aport alimentar de iod etc.

Hormonii tiroidieni T3 (L-triiodotironina) i T4 (L-tiroxina) sunt
sintetizai pornind de la iodul anorganic.

Aportul de iod este esenial pentru o funcie tiroidian normal.

Principala ax de reglare este cea hipotalamo-hipofizo-tiroidian, prin
eliberarea pulsatil de TRH (thyrotropin-releasing hormone) de la nivelul
nucleilor supraoptic i paraventricular din hipotalamus.
Acesta determin sinteza i secreia hipofizar de TSH (thyroid-stimulating
hormone), n cantitate de 50-200 mU pe zi.
Investigaii
Determinare hormoni:
T3, T4, fT3, fT4
TSH

Determinarea tiroglobulinei

Imunologie: ATPO, Anti-Tg, TRAb

RIC Radioiodocaptarea tiroidian + Scintigrama tiroidian

Ecografia tiroidian

Puncia biopsie cu ac fin

CT, RMN
EXPLORAREA FUNCIONAL A TIROIDEI
Dozarea TSH (tireostimulin) se efectueaz ca prim investigaie hormonal
V.n. = 0.3-3.8 U/ml
n insuficiena tiroidian primar
n toate formele de tireotoxicoz
insuficiena hipotalamo-hipofizar
TSH este cel mai bun mod de evaluare funcional a tiroidei, deoarece este primul care
se modific i ultimul care devine normal.

Dozarea TT4 (tiroxin total) i TT3 (triiodotironin total) reprezint h.
tiroidieni legai de proteinele de transport (n principal tireoglobulina)
TT4 = 5,36-10,82 g/dl
TT3 = 0,85-1,62 ng/dl
Tireoglobulina (TBG) = 33,4-36,6 mg/ml
n hipotiroidii
n hipofunciile tiroidiene

Dozarea fT4 i fT3 fraciile libere, active biologic

Autoimunitatea
O mare parte din patologia tiroidian prezint o cauz sau un mecanism
autoimun.

Anticorpii anti-tiroidperoxidaz (ATPO) pot fi crescui i la persoanele
sntoase n 12-14%.
Titrul ATPO este crescut la 70-80% din pacientii cu Basedow, iar cei cu
tiroidite au aproape ntotdeauna o concentraie mare de ATPO.

Anticorpii antitireoglobulin (ATgl) au o variabilitate mai mare dect a
ATPO. Nivelul de peste 30UI/ml capt semnificaie n cadrul determinrilor
de tireoglobulin pentru monitorizarea cancerului tiroidian.

Anticorpii anti-receptor TSH (TRAb) mimeaz structura TSH i determin o
scdere a legrii TSH de receptor.

MARKERI TUMORALI
Tireoglobulina (Tgl) este un marker al cancerului tiroidian, variaiile sale
fiind corelate cu restul de mas tumoral.
Calcitonina (CT) reprezint markerul cancerului tiroidian medular, fiind
produs de celulele C, parafoliculare.

Echografia tiroidian
Este n prezent una din cele mai sensibile metode de
explorare imagistic a tiroidei datorit informaiilor
detaliate asupra localizrii, dimensiunilor, structurii
glandei i asupra eventualelor formaiuni intratiroidiene.

Utilizarea n paralel a examenului Doppler color
completeaz cu date privind vascularizaia i, indirect,
statusul funcional global sau al formaiunii neoplazice
intratiroidiene.

Ecografia reprezint cea mai sensibil metod de
vizualizare a ganglionilor limfatici latero-cervicali i
supraclaviculari, fiind capabil s evidenieze ganglioni de
2 mm.


Scintigrafia tiroidian
I
131
, Tc
99m
ntruct morfologia tiroidei este vizualizat echografic cu
acuratee, rolul scintigrafiei este n prezent eminamente
funcional, iar indicaiile sale s-au restrns la:

- demonstrarea autonomiei tiroidiene
-detectarea resturilor tiroidiene postablaie chirurgical i
monitorizarea pacienilor cu cancere tiroidiene tratate radioactiv
- permite calcularea dozei de iod radioactiv pentru tratament
- detectarea esutului tiroidian ectopic ntr-o tireotoxicoz cu tiroid
inhibat
- diagnosticarea tiroiditei subacute
- vizualizarea tiroidelor ectopice


Examenul CT
Avantajul fa de ecografie l constituie
aprecierea extensiei retrosternale a guilor
cervico-toracice.

Indicaiile explorrii CT tiroidiene sunt:
cancerul tiroidian,
gua plonjant,
afeciunile congenitale
Examenul RM
are indicaii n evaluarea extensiei intratoracice a guilor, n aprecierea invaziei
neoplazice loco-regionale, a metastazelor ganglionare, pentru o corect
stadializare a cancerului tiroidian, pentru identificarea carcinoamelor tiroidiene
recurente.
Puncia-aspiraie cu ac fin
FNAB - fine needle aspiration biopsy - a nodulilor tiroidieni este
explorarea standard pentru diagnosticul citologic al cancerului tiroidian.

FNAB se va aplica:
n toi nodulii solitari care depesc 1 cm diametru, cu excepia celor
care s-au dovedit hiperfuncionali (TSH supresat sau scintigrafic)
n nodulul dominant al guilor plurinodulare
n noduli < 1 cm care au elemente de malignitate definite prin istoric
de iradiere cervical sau ecografie succesiv

acurateea investigaiei depinde de cantitatea recoltrii i
experiena citologului

cnd aspectul FNAB este pozitiv pentru malignitate se va
practica tiroidectomie total sau cvasitotal

HIPERTIROIDIILE
Hipertiroidiile, tireotoxicoza
Termenul definete un grup de afeciuni ale glandei tiroide
caracterizat printr-o cretere de lung durat a concentraiei
hormonilor tiroidieni liberi, care se repercut asupra
diferitelor sisteme i funcii metabolice i conduce n final
la apariia unui sindrom clinic tireotoxicoza.

Termenul de hipertiroidie definete situaiile n care
excesul hormonal se datoreaz unei hiperfuncii tiroidiene

Termenul de tireotoxicoz definete un sindrom complex
de manifestri multiple produs de excesul de hormoni
tiroidieni la nivelul receptorilor, fr a preciza sursa
hormonemiei.
Etiologia tireotoxicozei
Cauze determinante ale hiperfunciei tiroidiene
1. Boala Graves-Basedow
2. Adenomul toxic tiroidian Plummer
3. Gua toxic multinodular (boala Plummer, Gilbert-Dreyfus)
4. Hipertiroidia indus de iod
5. Adenoame hipofizare TSH-secretante
6. Carcinomul tiroidian folicular metastazant

Cauze care nu implic o hiperfuncie tiroidian
1. Tireotoxicoza prin ingestie exogen de hormoni tiroidieni
2. Tireotoxicoze pasagere: tiroidita subacut (De Quervain), tiroidita
limfocitar cronic
3. Gua ovarian (struma ovarii)

Severitatea tireotoxicozei depinde de o serie de factori, ca:
Nivelul i vechimea hiperhormonemiei tiroidiene
Sensibilitatea individual la hormoni tiroidieni
Existena patologiei asociate (cardiace, osoase)
Boala Graves-Basedow
(hipertiroidismul imunogenic, gua toxic difuz)
Hipertiroidia autoimun este cea mai frecvent
form de hiperfuncie tiroidian, ntlnit n
zonele geografice cu aport iodat normal sau sporit

Incidena bolii este de 1-2 cazuri/1000 loc./an

Are incidena maxim n decadele III-IV de via

Apare frecvent la femei, F:B=6-10:1
Clinic se caracterizeaz prin:
Gu

Exoftalmie (oftalmopatie)

Semne de tireotoxicoz
Boala Graves-Basedow
Triada de la Merseburg
Gua
Este prezent la marea majoritate a cazurilor
Ca volum este medie tiroida crete de 2-5 ori
Este difuz, de consisten parenchimatoas,
crnoas, iar fenomenele de compresiune lipsesc
n formele severe:
la palpare se percepe un freamt (tril) determinat
de dezvoltarea excesiv a vascularizaiei
la auscultaie suflu sistolo-diastolic

Boala Graves-Basedow
Boala Basedow - patogenie
Manifestri clinice
Oftalmopatia
1. Oftalmopatia de tip retractilopalpebral
Retracia pleoapei superioare datorate hipertoniei simpatice asupra musculaturii extrinseci a
globilor oculari
Lrgirea fantei palpebrale
Tremorul peoapelor nchise
Asinergie oculofrontal cnd pacientul privete n sus
Asinergie oculopalpebral cnd pacientul privete n jos (semnul Graefe)
Pigmentarea periorbitar
Privire vie, strlucitoare

2. Oftalmopatia de tip infiltrativ, specific bolii Graves-Basedow, prezent la 50%
din pacieni
Tumefierea musculaturii oculare extrinseci
Creterea n volum a esutului grsos retroorbitar
Fotofobie
Lcrimare excesiv
Tulburri de convergen la privirea de aproape (semnul Moebius)

n formele avansate apar:
Lagoftalmie semnul Stellwag
Edem periorbitar
Afectarea acuitii vizuale
Boala Graves-Basedow
Semnele tireotoxicozei
au un caracter multisistemic
Tegumentele sunt calde, catifelate, umede
prin hipersudoraie

Tulburri trofice ale fanerelor (unghii
casante, cderea prului), hipocratism
digital


Boala Graves-Basedow
Aparat cardiovascular stare de hiperdinamic caracterizat prin:
Tahicardie sinusal permanent (puls 100-120/min), labil cu efortul i
emoiile, fr rspuns la administrarea de digital
Dureri precordiale
Sufluri cardiace funcionale

n cardiotireoz apar aritmiile:
Extrasistole atriale
Fibrilaie atrial paroxistic
Flutter atrial

La vrstnici poate aprea insuficiena cardiac
Debitul cardiac crete cu 50-60%
Din punct de vedere al TA se observ o cretere a diferenialei prin
presiunii sistolice i presiunii diastolice

Msurarea pulsului este un parametru important pentru aprecierea
eficacitii tratamentului medicamentos
Boala Graves-Basedow
Aparat digestiv:
Scdere ponderal n pofida unui apetit exagerat
Tranzit intestinal accelerat 3-5 scaune/zi

Afectarea sistemului nervos
Labilitate psihoemoional
Nervozitate excesiv
Sindrom hipekinetic micri brute, rapide, fr scop
Tremurturile extremitilor apar la 90% din cazuri
Tremurturile sunt mai evidente la cap semnul Musset sau la pleoape semnul
Rosenbach

Sistemul muscular
Astenie muscular i oboseal extrem

Interesarea scheletului: osteoporoz, osteomalacie

Tulburri ale ciclului menstrual: amenoree, hipomenoree, menometroragii,
libidoului

Tulburri de termoreglare: termofobie, bufeuri, transpiraii abundente, mai
ales la nivelul palmelor
Boala Graves-Basedow
Explorri paraclinice
EKG modificri caracteristice: tahicardie sinusal, aritmii

Reflexograma achilian are valori

Valoare diagnostic au testele tiroidiene
Dozarea TSH are valori
Dozarea TT4 i TT3 valori

Echografia tiroidian stabilete volumul glandei i echogenitatea
parenchimului

Investigaii imunologice dozarea TSI apare n 90% din cazuri

Examen oftalmologic pentru evaluarea oftalmopatiei
Boala Graves-Basedow
Diagnostic pozitiv
Semne clinice:
gu+oftalmoptie+tireotoxicoz

Date paraclinice
Boala Graves-Basedow
TRATAMENT
1. Tratament medicamentos

2. Terapia cu iod radioactiv

3. Tratament chirurgical
Boala Graves-Basedow
Terapia medicamentoas
Antitiroidienele de sintez (ATS)
CARBIMAZOLUL, METIMAZOLUL
Inhib oxidarea i organificarea intratiroidian a iodului
Este indicat:
la copii i tineri care nu prezint gu sau aceasta este de
volum mic
n recidivele postoperatorii
dup terapia cu radioiod
Durata tratamentului este minim 1 an i maxim 2 ani
Sub tratament se constat n greutate a bolnavilor,
diminuarea palpitaiilor i a labilitii psihice
Gua scade n volum
Boala Graves-Basedow
Iodoterapia
sinteza i eliberarea hormonilor tiroidieni n snge, vascularizaia
i volumul guii
Nu se administreaz ca tratament de fond
Indicat n criza tireotoxic, n pregtire preoperatorie i dup
tratamentul cu I
131
Se utilizeaz iodul anorganic sub forma soluiei Lugol: 3x5
pic./zi3x15 pic./zi
Restabilirea eutiroidiei trebuie s precead n mod obligatoriu
intervenia chirurgical

-blocantele
Inhib efectele catecolaminelor la nivel receptor i conversia
periferic a hormonilor tiroidieni
Sunt indicate n hipertiroidiile severe i la bolnavii cu cardiotireoz
Cel mai utilizat este PROPANOLOLUL
Boala Graves-Basedow
Terapia medicamentoas
Produce o tiroidectomie iradiant, fiind
lipsit de riscuri majore

Indicaii:
Guile mari cu fenomene compresive i
contraindicaii operatorii
Recidive postoperatorii ale bolii
Guile nodulare
Eecul tratamentului cu ATS
Terapia cu iod radioactiv I
131
Boala Graves-Basedow
Tratamentul chirurgical
TIROIDECTOMIA SUBTOTAL INTRACAPSULAR

Are ca obiectiv citoreducia parenchimului tiroidian hiperplazic i hiperfuncional

Avantaje:
Rezultat terapeutic rapid i persistent
Pstrarea unei lame de esut tioridian, capabile s secrete necesarul fiziologic de hormoni
tiroidieni i s evite o terapie de substituie postoperatorie

Pregtirea preoperatorie are o importan deosebit i dureaz ntre 2-6 sptmni,
constnd n:
Izolarea pacientului ntr-un salon linitit, cu temperatur normal, lipsit de excitani
Regim igienodietetic de suplimentare glucidic, lipidic i vitaminoterapie grupul B, C, A
Sedative i simpaticolitice
terapia cu iod sol. Lugol
ATS

MOMENTUL OPERATOR OPTIM ESTE:
Stabilizarea pulsului (80/min)
Somn odihnitor i suficient de lung > 8 ore
Diminuarea nervozitii
Cretere ponderal
Boala Graves-Basedow
ADENOMUL TOXIC TIROIDIAN
HIPERSECRETANT, PLUMMER
Incidena adenomului toxic este determinat de aportul
iodat, ea fiind n zonele careniale de iod

Clinic: gu uninodular, bine delimitat, ferm, mobil cu
deglutiia; restul glandei nu se palpeaz

H-p: adenom folicular tiroidian

Hipertiroidia este evident, cu toate semnele amintite,
lipsind exoftalmia

Formaiunea nodular crete n timp, tireotoxicoza
putndu-se instala doar la un anumit volum al adenomului

Paraclinic
Iniial nodulul este cald scintigrafic, ulterior devine
fierbinte hipercaptant, inhibnd n totalitate
parenchimul tiroidian din jur

n faza tireotoxic:
TSH - nu rspunde la stimularea cu TRH
H. tiroidieni (n special T3)

Echografia tiroidian permite recunoaterea nodulului i
starea esutului adiacent, fr a putea da relaii referitoare
la calitile funcionale
ADENOMUL TOXIC TIROIDIAN

Tratament
Ablaie chirurgical sau radioiod

Tratamentul chirurgical este indicat la
persoanele tinere i pentru nodulii mari
(lobectomie subtotal)

Profilaxia recidivei se face prin administrare
de iod
ADENOMUL TOXIC TIROIDIAN
GUA TOXIC MULTINODULAR
GUA HIPERTIROIDIZAT
Se dezvolt pe fondul unei gui nodulare cu eutiroidie

Tireotoxicoza se instaleaz lent (la majoritatea cazurilor)
sau brusc, cnd s-au administrat cantiti mari de iod

Fenomenele de tireotoxicoz sunt moderate comparativ cu
cele din boala Basedow

Apare frecvent dup 50 de ani, sexul feminin fiind afectat
preferenial

Tabloul clinic:
Este dominat de complicaii cardio-vasculare:
tahiaritmii, FiA, insuficien cardiac
Astenie muscular marcat
Pot aprea fenomene de compresiune
Palpator: gu relativ mare, cu aspect multinodular,
neomogen, consisten ferm

Tratamentul chirurgical
tiroidectomie subtotal
impune o bun pregtire preoperatorie la pacienii cu
fenomene de compresiune sau de cardiotireoz
GUA TOXIC MULTINODULAR
TIROIDITELE
Sunt inflamaii ale glandei tiroide
Reprezint 1% din totalul afeciunilor tiroidiene
Dac se dezvolt pe o gu preexistent = strumit

n raport cu caracterele lor clinico-evolutive, tiroiditele au
fost clasificate de Gorman n:
Tiroidite acute
Supurat
Nesupurat
Tiroidite subacute
Granulomatoas
Limfocitar
Tiroidite cronice
Limfocitar (tiroidita Hashimoto)
Fibroas (Riedel)
Tiroidita acut supurat
Este o inflamaie acut de etiologie infecioas

Apare mai frecvent la femei ntre 20-40 ani, fiind
favorizat de congestia premenstrual, dup utilizarea
anticoncepionalelor sau de sarcin

Infecia poate fi difuz sau localizat la un lob

Tiroida este mrit de volum, intens congestionat, conine
focare de necroz i supuraie

Clinic:
Debut brusc cu dureri n regiunea cervical anterioar, cu febr (38-40
0
C),
frisoane, tahicardie
Durerea iradiaz spre urechi i ceaf, se accentueaz la deglutiie, tuse i
extensia capului
Examenul local evideniaz tumefierea regiunii, cu tegumentele
eritematoase, infiltrate, foarte dureroase la palpare
Perceperea fluctuenei marcheaz momentul abcedrii
Adenopatia laterocervical este totdeauna prezent

Paraclinic:
VSH
Leucocitoz
RIC normal
Scintigrama evideniazzon rece n lobul afectat
Tiroidita acut supurat
Evoluia este progresiv spre abcedare i
complicaii
Complicaii: fistulizare la piele, n trahee sau
esofag, tromboflebita v. jugulare interne,
septicemie, edem laringian

Tratament:
Profilactic: tratamentul corect al infeciilor generale sau
de focar
Curativ:
n faza de congestie: antibiotice, antiinflamatorii, antialgice,
comprese reci apicate local
n faza de supuraie: incizia i drenajul abcesului

Tiroidita acut supurat
Tiroidita subacut granulomatoas
De Quervain
Este o inflamaie dureroas a glandei tiroide, cu evoluie
local, caracterizat prin distrugerea epiteliului folicular i
formarea unor foliculi granulomatoi

Apare n general la femei, ntre 30-50 ani

Etiologia bolii este viral

Macroscopic: glanda apare mrit de volum, consisten
dur, de culoare albicioas sau glbuie pe seciune.
Procesul inflamator poate fi difuz sau localizat la un lob,
de regul capsula nu este afectat
Tiroidita subacut granulomatoas
Clinic: durere important n regiunea tiroidian, care
iradiaz spre mandibul, urechi i ceaf, accentuat de
micarea capului, tuse i deglutiie

Stare general alterat

Febr 38-40
0
C, frisoane, mialgii, astenie marcat

Paraclinic:
VSH , leucocite N
Modificrile funciei tiroidiene sunt caracteristice
Stadiu iniial de hipertiroidie, urmat de hipotiroidie i eutiroidie
T3, T4 , TSH
Tiroidita subacut granulomatoas
- tratament -
Corticoterapie cu Prednison

Hormonoterapia de substituie n faza de hipotiroidie
(administrare de tiroxin)

Antiinflamatorii nesteroidiene

Radioterapie extern la pacienii la care corticoterapia
este contraindicat

Tratament chirurgical
Rar utilizat
Indicat n formele trenante i dureroase
Tiroidita subacut limfocitar
- tiroidita nedureroas -
Reprezint 50% din cazurile de tiroidit
Etiologia este necunoscut

Tabloul clinic este similar cu cel al tiroiditei
granulomatoase, cu o excepie absena durerii n regiunea
tiroidian
Debutul este brusc cu semne de hipertiroidie

Evoluia duce la remisiunea spontan a semnelor de
hipertiroidie dup 3 luni

Tratamentul formelor severe:
Corticoterapie
-blocante (propanolol)
Sedative
Tiroidita cronic limfocitar
- boala Hashimoto -
Este o boal autoimun a glandei tiroide, cu evoluie
ndelungat, adesea pe tot parcursul vieii bolnavului

Este cea mai frecvent form de tiroidit

Apare frecvent la femei, ntre 30-50 ani

Macroscopic: tiroida este global sau regional hipertrofiat,
cu consisten ferm (gua de cauciuc), fr aderene la
esuturile vecine

Tiroidita cronic limfocitar
Clinic: debut insidios, cu hipertrofie tiroidian moderat, difuz,
simetric
Bolnavii acuz o durere vag sau disconfort cervical anterior, disfagie,
dispnee, tuse iritativ

Paraclinic:
T3, T4
TSH
PBAS
RIC mult diminuat

Diagnosticul pozitiv este susinut de creterea anticorpilor
antitiroidieni
Ac antitireoglobulin
Ac microsomali

Complicaia cea mai important este hipotiroidia (apare n 80% din
cazuri)
prezeni n 95% din cazuri
Tiroidita cronic limfocitar
Tratamentul medical cnd exist semne de
hipotiroidie (cu T4)

Tratament chirurgical n:
Guile voluminoase care determin compresiune
Suspiciunea unui proces malign
Motive estetice n hipertrofiile glandulare
voluminoase

Tiroidectomie subtotal
Tiroidita cronic fibroas (lemnoas)
- boala Riedel -
Este o inflamaie cronic particular a glandei caracterizat prin
transformarea scleroas a acesteia care cuprinde i structurile adiacente

Incidena este sczut

Debutul este insidios

Glanda apare hipertrofiat, cu duritate extrem (de fier sau de piatr),
cu suprafaa neted, regulat

Ulterior apar semne de compresiune pe trahee, esofag, nn. recureni,
dispare pulsul carotidian (dispnee, disfagie, disfonie)

Nu exist adenopatii laterocervicale

Tiroidita cronic fibroas (lemnoas)
T3, T4 i RIC pot fi N sau

Are evoluie lent progresiv

Principala complicaie compresiunea traheal
Insuficien respiratorie acut

Tratament
Medical hormonoterapia n caz de hipotiroidism
Chirurgical indicat la bolnavii cu fenomene de compresiune

CANCERUL TIROIDIAN
Cea mai frecvent localzare a tumorilor maligne ale
sistemului endocrin
1% din totalul cancerelor
Frecven crescut n decadele a 5-a i a 6-a de via

Etiopatogenie:
Radiaiile ionizante expunerea regiunii cranio-cervicale la radiaii
(acnee, adenoidite, mastoidite, sinuzite) risc crescut dup 20-40
ani
Iradierea accidental Hiroshima, Nagasaki, Cernobl crete
frecvena de 6-50 ori
Iodul (distrofia endemic tireopat)
Factori genetici
Clasificare
1. Tumori primitive maligne de origine epitelial
Cancere difereniate
De origine vezicular
Adenocarcinomul papilar i folicular
Cancerul mixt foliculopapilar
De origine parafolicular
Cancerul tiroidian medular
Cancere nedifereniate (anaplazice)

2. Tumori primitive de origine nonepitelial
Limfoid: limfoame Hodgkin, non-Hodgkin
Mezenchimal: sarcoame

3. Tumori secundare (metastatice)
Extensia cancerului tiroidian
Calea limfatic ggl. jugulari, traheoesofagieni
supraclaviculari i mediastinali


Calea sangvin metastaze pulmonare, osoase
(precoce), cerebrale, hepatice, renale


Prin contiguitate la structurile vecine
Stadializarea TNM
T = tumora primar
To- fr tumor palpabil
T1- tumor cu diametrul < 1 cm, limitat la glanda tiroid
T2- tumor cu diametrul = 1-4 cm, limitat la glanda tiroid
T3- tumor cu diametrul > 4 cm, limitat la glanda tiroid
T4- tumor de orice dimensiune, extins n afara glandei tiroide

N = adenopatia regional
N0- fr adenopatie palpabil
N1A- adenopatie cervical ipsilateral, mobil
N1B- adenopatie cervical bilateral sau contralateral, n ggl. centrali sau
mediastinali

M = metastaze la distan
M0- fr semne clinice de metastaz(e) la distan
M1- metastaz(e) la distan
Tablou clinic
Debut insidios, evoluie asimptomatic
Modificarea caracterelor unei gui cu evoluie ndelungat
Creterea unui nodul tiroidian preexistent
Apariia unui nou nodul
Iniial adenopatia cervical poate lipsi
Stadii avansate fenomene de compresiune:
Vocea bitonal (n. recurent)
Sd. Claude-Bernard-Horner (simpaticul cervical)
Turgescena jugularelor
Dispnee
Disfagie
Examene paraclinice
Triada investigaional
Echografia tiroidian
PBAS-echoghidat
Dozarea tireoglobulinei serice marker specific pentru cancerele
difereniate

+

Scintigrafia tiroidian
CT, RMN cervical+toracic (mediastinal)
Dozarea TSH, T3, T4 (statusul funcional al glandei)
Msurarea radioimunologic a calcitoninei plasmatice
CEA n cancerul medular
Forme histopatologice
1. Carcinomul papilar cel mai frecvent, apare > 40 ani
Infiltrativ, multicentric, cu propagare limfatic

2. Carcinomul folicular mortalitate mai mare
Frecvent n decadele a 5-a i a 6-a
Uninodular, consisten ferm, bine delimitat, mobil, adenopatie absent

3. Carcinomul medular
Transformare malign a celulelor C secretante de calcitonin (parafoliculare)
Gu nodular unic + adenopatie laterocervial
Disfonie, disfagie

4. Carcinomul anaplazic
Agresivitate extrem
De la debut supravieuirea nu depete 6-12 luni
Mas difuz, neregulat, fix, care crete rapid i invadeaz structurile vecine +
dureri locale

Tratament
1. Chirurgical
T < 2 cm, < 45 ani lobectomie total + istmectomie
T > 2 cm, > 45 ani tiroidectomie total + limfadenectomie cervical

2. Tratamentul cu iod radioactiv (I
131
)
> 45 ani, T > 2 cm, cu caractere histologice agresive
Numai dup tiroidectomie total limfadenectomie
complementul bisturiului
Contraindicat pentru formele medulare i anaplazice

3. Hormonoterapia
Imediat postoperator n scop substitutiv
Supresor hipofizar - secreia TSH
rata recidivei neoplazice
L-Tiroxin (Euthyrox)

4. Iradierea extern
Rar folosit
Forme avansate, cu evoluie rapid i extensie extracapsular sau recidive locale

5. Chimioterapia
n formele invazive, anaplazice, nerezecabile, recidivate sau metastatice