GLANDA TIROID

Glanda tiroid este alctuit din doi lobi, situai la nivelul feei ventrale a
traheei, de fiecare parte. Cei doi lobi sunt conectai printr-un istm, din care poate
pleca n 30% din cazuri un al treilea lob, denumit piramidal, rest al ductului
tireoglos. Fiecare lob are o lungime aproximativ de 4 cm i o grosime de 2 cm,
ns volumul tiroidian se coreleaz cu sexul, vrsta, greutatea corporal i cu
aportul de iod. Cu o greutate ce variaz ntre 15 i 30 grame, tiroida este una dintre
cele mai mari organe endocrine din organismul uman, beneficind totodat de una
din cele mai abundente vascularizaii:
Arterele tiroidiene superioare ramuri ale arterei carotide externe,
Arterele tirodiene inferioare ramurile trunchiului tireocervical,
Artera tiroidian ima inconstant- desprins direct din artera aort.
Drenajul venos se face prin intermediul venelor tiroidiene n vena jugular
extern iar limfaticele dreneaz predominant n ganglionii limfatici jugulari interni.
Tiroida este nvelit ntr-o capsul subire i fibroas ce trimite septe n
interiorul glandei determinnd o lobulaie incomplet i neregulat.
Unitatea morfofuncional a tiroidei este foliculul tiroidian, sferic, cu variaii
considerabile de mrime. Diametrul mediu este de 300 m. Peretele foliculilor
tiroidieni este alctuit din celule epiteliale unistratificate, denumite i tireocite, de
form cuboidal n mod normal. n cazul n care tiroida devine inactiv epiteliul se
turtete, iar stimularea cronic cu TSH (de exemplu n situaia deficitului de Iod)
determin o cretere a nlimii lor.
Lumenul foliculului este plin cu coloid, o substan gelationas alctuit din
proteine, n principal tireoglobulina dar i alte iodoproteine sau albumine serice.
Interfolicular pe lng fibroblaste i celule endoteliale se gsesc celule clare,
individuale sau n grupuri, denumite celule C sau parafoliculare, derivate din
creasta neural. Ele secret calcitonina, ca rspuns la creterea calciului seric,
funcia lor principal, hipocalcemiant, se realizeaz prin scderea resorbiei
osoase. Celulele C pot conine somatostatin, peptidul nrudit calcitoninei
(calcitonin gene related peptide) i alte proteine ce pot avea efect stimulator sau
inhibitor asupra secreiei de hormoni tiroidieni, totui relevana lor fiziologic este
discutabil. Sunt numeroase n copilrie dar nu depesc 1% din totalul celulelor
tiroidiene la vrsta adult. Din celulele C parafoliculare poate lua natere
carcinomul medular tiroidian.
Tiroida se formeaz la nivelul foramen caecum ca o prelungire endodermal
pornit de la baza limbii. La sfritul celei de a treia sptmni de dezvoltare
intrauterin, primordiul tiroidian poate fi evideniat n embrionul uman. n
sptmna 7 tiroida are forma definitiv i a atins destinaia final de la baza
gtului, ductul tireoglos fiind n mare parte resorbit la aceast vrst. Foliculii
tiroidieni conin coloid iar tiroida este capabil s acumuleze i s lege iodul la
sfritul sptmnii 12, numrul foliculilor crescnd pn cnd embrionul atinge

aproximativ 16 cm, dup care numrul lor nu se mai modific, dar cresc n
dimensiuni. La adulii n cazul unei stimulri intense, numrul foliculilor poate
crete.
Glandele paratiroide se dezvolt din endoderm, cele superioare din a 4 a
pung branhial iar cele inferioare deriv ca i timusul din a 3 a pung branhial.
Embriologia comun a acestor glande are trei implicaii clinice:
Apariia chisturilor de duct tireoglos datorit resorbiei incomplete a
tractului. Conexiunea cu baza limbii se evideniaz prin ascensiunea
acestor formaiuni situate pe linia median la protruzia limbii.
Posibila evideniere a esutului ectopic tiroidian i paratiroidian, de
exemplu la baza limbii sau la nivel toracic.
Intervenia chirurgical la nivel tiroidian poate ndeprta i glandele
paratiroide cu aparia hipoparatioidismului.
Biosinteza hormonilor tiroidieni:
Exist dou forme active de hormoni tiroidieni: tiroxina (T4) i 3,5,3triiodotironina (T3).
Glanda tiroid trebuie s genereze o cantitate suficient de hormoni tiroidieni
esuturilor periferice. Sinteza acestora implic:
1. Captarea sau transportul activ al iodului anorganic ionic n celulele foliculare
prin intermediul unui mecanism de transport, cu consum de energie i
dependent de ATP-aza care permite preluarea iodului din sangele capilar n
schimbul Na+ (NIS- natrium iod symporter). Acest mecanism permite o
concentrare a iodului la nivel tiroidian de 30-50 mai mare fa de nivelele
circulatorii i este stimulat de ctre TSH, PRL. Ali ioni precum cloratul sau
bromidul pot competiiona cu I la acest transport. Iodul n sine are un efect de
autoreglare a funciei tiroidiene.
2. Iodul ptruns n tireocite este rapid transportat la polul apical al celulei unde
este oxidat la forma activ de ctre peroxidul de hidrogen, reacie catalizat
de ctre o enzim ce conine o grupare hem tiroid peroxidaza (TPO). Un
proces activ al de transport al iodului activat se realizeaz la nivelul
membranei apicale n principal prin intermediul pendrinei, o glicoprotein de
transport membranar.
3. Iodul ajuns n veziculele exocitare de la nivelul interfaei membranei apicale
cu coloidul este legat covalent la cteva din rezidurile tirozinice ale
tiroglobulinei proces denumit organificare. Tireoglobulina (TG) se
sintetizeaz i glicozileaz n celule foliculare, la nivelul reticolului
endoplasmatic. Este un homodimer de 660-kd i 134 reziduuri tirozinice din
care numai 25-30 sunt iodinate. Antitiroidienele de sintez (metimazol,
propiltiouracil) inhib procesul de organificare.
2

4. Cuplarea reziduurilor iodotirozinice din tireoglobulin este catalizat tot de

TPO i culmineaz cu formarea tiroxinei (T4) n cazul unirii a dou molecule
de diiodotirozine (DIT+DIT) i a T3 n cazul cuplrii unei molecule de
monoiodotirozin cu una de diiodotirozin (MIT+DIT). n mod normal TG
conine 6 MIT, 4 DIT, dou T4 i 0,2 T3/ molecul
Glanda tiroid este singura gland endocrin care are un important depozit
hormonal, suficient pentru pstrarea statusului eutiroidian timp de 50 de zile; la
nivel tiroidian se descrie i o rat a turn-overului hormonal redus (aproximativ
1%).
Secreia hormonilor tiroidieni implic resorbia coloidului sub forma unor
picturi printr-un proces de pinocitoz n celulele foliculare. Cuplarea acestor
picaturi cu lizozomi, formeaz fagolizozomii, n interiorul crora proteoliza TG se
nsoete de formarea T3, T4 i a iodotirozinelor. La acest nivel aproximativ 1020% din T4 este deiodinat cu formare de T3. Hormonii tiroidieni sunt eliberai n
capilarele sanguine perifoliculare iar iodul din MIT i DIT va fi reutilizat (prin
intermediul iodotirozin-dehalogenaza)
Eliberarea T4 este inhibat n primul rnd de iod, mecanism responsabil de
mbuntirea rapid a funciei tiroidiene n hipertiroidii, odat cu administrea
acestuia. Litiul are un efect similar, printr-un mecanism neelucidat deocamdat.
T3 este de zece ori mai activ dect T4. Aproximativ 20% din T3 este produs
n tiroid iar restul de 80% se formeaz prin deiodinarea extratiroidian a T4,
reacie catalizat de 5-deiodinaza. Exist dou tipuri de enzim:
Tipul I de T4-5-deiodinaz, sensibil la propiltiouracil, predomin la nivelul
ficatului, rinichiului i tiroidei;
Tipul II se regsete la nivelul muchilor, creierului, hipofizei i placentei. Nu
este inhibat de PTU.
Corticosteroizii i beta blocantele au efect inhibitor asupra 5-deiodinazei.
Enzima conine selenocistein, de aceea lipsa seleniului poate determina tulburri
funcionale. rT3 este biologic inactiv i provine din conversia periferic a T4
catalizat de 5-deiodinaza, enzim cu distribuie ubicuitar.
Metabolizare hormonilor tiroidieni
Rata de producie a T4 este de 80-100 g pe zi, ntreaga cantitate fiind
produs la nivelul tiroidei. Rata de degradare a T4 este de aproximativ 10% pe zi.
Aproximativ 80% sufer deiodinare, cu formarea T3 i rT3 n procente echivalente,
restul de 20% este conjugat cu glucuronid sau sulfat, dezaminat sau
decarboxilat cu formarea acidului tetraiodothyroacetic (TETRAC).
Rata produciei totale zilnice de T3 este de 30-40 g. Degradarea T3 se
realizeaz mai ales prin deiodinare, mult mai rapid dect T4 aproximativ 75% pe
zi.
Transportul hormonilor tiroidieni
3

Att T4 ct i T3 circul la nivel seric predominat legate de proteine, de

exemplu tiroxine-binding-globuline (TBG), transtiretina (TTR), albumina sau
lipoproteine.
Fraciunea liber a T4 reprezint numai 0,05% din totalul T4 seric adic 2
ng/dl (20 pmol/L) iar fraciunea liber a T3 totalizeaz 0.5 % din totalul T3 seric,
sau 0.4 ng/dL (6 pmol/L).
Metodele de dozare ale concentraiei serice T4 i T3 totale (TT4 i TT3)
msoar att fraciunea liber ct i cea legat. Ca atare, factori care afecteaz
concentraia proteinelor de legare pot influena valoarea TT4 i TT3, dei fraciunile
libere ale acesor hormoni (fT4 i fT3) nu sunt modificate i pacientul este
eutiroidian.
TBG crescut apare n:
Forma ereditar, transmis hererozomal dominant legat de X;
Creterea cantitii de estrogeni - la femeile gravide, la cele care
folosesc anticonconcepionale orale (ACO), n tumori secretante de
estrogeni etc;
Hepatite;
Administrarea de medicamente sau droguri: 5-flourouracil, clofibratul,
heroina, metadona;
Porfiria acut intermitent.
Cauze ale scderii TBG i ca atare a TT4 i TT3:
Deficitul ereditar, transmis heterozomal recesiv legat de X;
Administrarea n doze mari de preparate cu efect androgen sau
creterea concentraiei lor serice;
Sindromul Cushing sau administrarea de glucocorticoizi;
Acromegalia;
Sindromul nefrotic;
Medicamente: niacina, danazol;
Nutriia deficitar.
Reglarea produciei de hormoni tiroidieni
Se realizeaz prin:
Reglarea biosintezei i secreiei T3 i T4 de ctre TSH. Secreia acestuia
este inhibat printr-un mecanism de feed-back de ctre hormonii
tiroidieni i stimulat de TRH. Acest mecanism asigur o protecie foarte
sensibil la cele mai mici modificri ale hormonilor tiroidieni periferici.
Reglarea conversiei extratiroidiene a T4 n T3 de ctre factori nutriionali,
hormonali sau ali factori legai de patologia nontiroidian. Acest
mecanism este responsabil de modificrile rapide n disponibilitatea
hormonilor tiroidieni ca rspuns la bolile nontiroidiene.
4

TSH stimuleaz toate etapele formrii i secreiei hormonilor tiroidieni dar i

metabolismul intermediar, expresia multor gene din esutul tiroidian i determin
hiperplazia i hipertrofia tiroidei. Aciunea lui la nivelul tiroidei se iniiaz dup
legarea sa la un receptor membranar plasmatic, stimularea adenilat ciclazei i
creterea consecutiv a AMP ciclic.
Factorii endogeni i exogeni ce pot influena secreia TSH sunt descrii n
tabelul 2.1. Alte substane cu rol stimulator la nivelul glandei tiroide sunt IGF-1
(insulin growth factor 1) i EGF (epidermal growth factor), pentru ambele exist
receptori la nivelul celulei foliculare i sunt implicate n guogenez.
STIMULATOR
TRH
Opioide
INHIBITOR
Dopamina i agoniti dopaminergici
Somatostatina i
analogii somatostatinei
(octreotidul)
Dobutamina
Glucocorticoizi
administrai n doze mari
Interleukina-1, interleukina-6
Tumor necrosis factor- (TNF)
Fenitoina
Tabel nr. 2.1. Factorii stimulatori i inhibitori ai secreiei de TSH
n reglarea produciei extratiroidiene de T3 sunt implicai toi factorii care
afecteaz iodotironindeiodinazele: tipul I i II (sunt 5deiodinaze, determina
transformatrea T4 n T3) sau tipul III (5 deiodinaza, rspunztoare de inactivarea
T4 prin formare de rT3) enumerai n tabelul 2.2.
Autoreglarea tiroidian
Se refer la capacitatea tiroidei de a-si modifica funcia pentru a se adapta la
schimbrile n disponibilitatea iodului din diet, independent de TSH. Principala
adaptare la o concentraie redus de iod n alimentaie este sinteza preferenial
intratiroidian de T3 n loc de T4.
Leptina
Agonisti alfa adrenergici
Estrogeni
5

Tabel nr. 2.2. Factorii care afecteaz iodotironindeiodinazele.

Afeciunea / starea
Viaa fetala
Hipotiroidie
Hipertiroidie
Malnutritie
Diabet zaharat
Uremie
PTU
Amiodarona
Propranolol
Tipul I

Tipul II

normal
normal
normal
normal

?
Tipul III

Pe de alt parte, o cantitate excesiv de iod administrat unei persoane cu

eutiroidie determin o reducere iniial n sinteza i secreia hormonilor tiroidieni,
dar i n transportul iodului, generarea de AMPc sau formarea peroxidului. Efectul
inhibitor este denumit Wolff-Chaikoff. Dup aproximativ 2-4 sptmni se descrie o
scpare de sub acest efect, tiroida normal relundu-i producia de hormoni. O
susceptibilitate crescut la efectul Wolff-Chaikoff apare n:
Afeciuni autoimune: tiroidita Hashimoto;
n timpul vieii fetale ca urmare a organificrii inadecvate a iodului;
Administrarea iodului radioactiv n boala Basedow sau iradierea
extern a tiroidei.
n astfel de situaii poate aprea gu i hipotiroidism sever n urma
administrrii iodului n exces, pe o perioad ndelungat. Efectul Wolff-Chaikoff
este folosit n practica medical pentru reducerea rapid a funciei tiroidiene prin
doze farmacologice de iod. Administrarea iodului preoperator cu 10-14 zile, are i
un efect de reducere important a vascularizaiei tiroidiene.
Trebuie subliniat ns efectul de inducere sau exacerbare a unei hipertiroidii
de ctre excesul de iod la pacienii cu gu multinodular toxic, boala Baseow

Graves latent sau chiar la persoane fr patologie tiroidian aparent

Mecanismul de aciune al hormonilor tiroidieni
Hormonii tiroidieni (HT) sunt disponibili pentru captarea la nivelul celulelor la
orice moment, traversnd membrana celular prin difuziune, ca urmare a
caracterului lor liposolubil, sau prin transport mediat. HT ii exercit aciunea prin
dou mecanisme:
1. Aciunea genomic - legarea T3 la receptorii nucleari specifici i reglarea
activitii altor gene.
2. Aciunea nongenomic interaciunea T3, T4 cu anumite enzime (de
exemplu calciu ATP-aza, adenilat ciclaza), proteine mitocondriale sau
facilitarea transportului glucozei sau unor aminoacizi.
6

T3 interacioneaz cu receptorii specifici nucleari (thyroid hormone receptorTR) care la rndul lor se leaga la nivelul ADN-ului i acioneaz prin interaciunea
cu receptorul X retinoid (RXR).
Aceti receptori specifici nucleari prezint urmtoarele caracteristici:
Leag T3 cu o afinitate de 15 ori mai mare dect cea pentru T4, de aceea
T4 este considerat n mare parte un prohormon, cu activitate biologic
redus. In vivo practic numai T3 se leag la nivelul TR.
Exist dou tipuri de TR, fiecare cu mai multe variante aprute n urma
matisrii alternative a ARNm:
o Alfa - 1,2, 3;
o Beta - 1, 2.
Distribuia lor este variabil de exemplu receptorii de tip beta 2 se gsesc
numai la nivelul hipofizei i hipotalamusului.
Efectele fiziologice ale hormonilor tiroidieni
Reglarea expresiei genice de ctre T3 se manifest dup o perioad de
laten de ore sau zile i determin o serie ntreag de efecte vitale precum
creterea tisular, maturarea creierului, creterea calorigenezei sau consumului de
O2 (prin stimularea Na/K ATP-azei n aprope toate esuturile) dar i efecte specifice
asupra mai multor aparate i sisteme:
1. Aparatul cardiovascular. HT cresc rata relaxrii diastolice i intensific
funcia sistolic a miocardului, avnd un efect pozitiv asupra expresiei
receptorilor adrenergici. Rata depolarizrii i repolarizrii nodului sinoatrial
este de asemenea crescut ceea ce explic efectul inotrop i cronotrop
pozitiv al HT.
2. Aparat respirator. HT menin rspunsul ventilator la hipoxie i hipercapnie
prin aciunea la nivelul centrului respirator al trunchiului cerebral. Prin
urmare n mixedem poate aprea hipoventilaie.
3. Aparatul digestiv. HT cresc motilitatea intestinal i pot determina
hiperdefecaie n hipertiroidie sau constipaie n mixedem.
4. Sistem osos. HT determin creterea turnover-ului osos, a resorbiei osoase
i ntr-o proporie mai redus i a formrii osoase. Hipercalciuria i mult mai
rar hipercalcemia pot fi prezente n hipertiroidism, dar i o pierdere
semnificativ clinic a masei mineral osoase.
5. Sistem neuromuscular. HT sunt eseniali pentru dezvoltarea i funcia
normal a SNC, insuficiena tiroidei fetale se nsoete de retard mintal
sever, ireversibil. La adult excesul de HT determin afectarea masei
musculare i chiar miopatie proximal, reflexe exagerate, tremor,
hiperactiviate, anxietate. Hiporeflexia, depresia, somnolena sunt descrise
frecvent n mixedem.
6. Metabolism glucidic i lipidic. HT determin creterea glicogenolizei i a
gluconeogenezei hepatice, favoriznd totodat absoria glucozei la nivel
intestinal. n hipertiroidism poate aprea o nrutire a controlului glicemic
7

la persoanele cu diabet zaharat. Sinteza i degradarea colesterolului (n

special prin creterea numrului de receptori hepatici ai LDL colesterolului i
a cleararace-ului acestuia) sunt influenate pozitiv de ctre HT. n
hipotiroidism se remarc frecvent creterea colesterolului total i a fraciunii
LDL.
7. Sistemul endocrin. HT afecteaz producia hormonal, sensibilitatea
receptorilor sau degradarea metabolic a unor hormoni. n hipotiroidism, la
copil, creterea longitudinal este profund afectat ca urmare a scderii
eliberrii hormonului de cretere. Att pubertatea ntrziat (prin afectarea
eliberrii GnRH i a gonadotropilor) ct i cea precoce (ca urmare a efectului
TSH-ului crescut asupra receptorilor LH, FSH) sunt descrise n hipotiroidism.
La adult, mixedemul poate determina hiperprolactinemie, menometroragii,
amenoree, anovulaie i infertilitate consecutiv. Rspunsul la stres al
axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian poate fi inhibat n hipotiroidism. n
hipertiroidie, ca urmare a creterii aromatizrii androgenilor i a nivelelor de
SHBG, la brbai poate aprea ginecomastia. Toate disfunciile endocrine
sunt reversibile prin tratament adecvat i restabilirea eutiroidismului.
Explorarea morfo-funcional a glandei tiroide
Explorarea funcional in vitro.
Determinri bazale.
1. Dozarea TSH seric reprezint cel mai frecvent test utilizat pentru estimarea
funciei tiroidiene. Se poate determina prin metode imunometrice (IMA) sau
radioimune (RIA). La ora actual majoritatea laboratoarelor folosec metode a
cror limit de detectare este de sub 0,02 mUI/L (UI/ml). Valorile normale ale
TSH=0,5-4,5 mUI/L.
2. Hormonii tiroidieni periferici se pot doza sub form total inclusiv cea legat de
proteine TT4 i TT3 i sub forma liber fT4, fT3 (free T4 i T3- fT4, fT3), cu
utilizare din ce n ce mai larg. Valori normale ale fT4 = 9-30 pmol/L (0,7 2,5
ng/dL) i fT3 = 3 - 8 pmol/L (0,2 0,5 ng/dL).Exist o relaie logaritmic invers
ntre TSH i nivelele hormonilor periferici liberi. O valoare crescut () a TSH,
nsoit de valori sczute () ale fT4 i fT3 semnific hipotiroidia primar, n timp
ce un TSH sub 0,1 mU/L asociat cu valori crescute ale fT4 i fT3 se regsete
n hipertiroidii.Exist i situaii n care valoarea TSH nu se coreleaz cu
hormonii periferici, cele mai frecvente fiind:
Hipotiroidia central (hipofizar sau hipotalamic) cu TSH normal sau
doar uor i fT4 i fT3 .
Hipotiroidia subclinic TSH , fT4 i fT3 normale.
Hipertiroidia subclinic TSH , fT4 i fT3 normale.
TSH i hormonii periferici - adenom hipofizar secretant de TSH
sau sindromul de rezistena la hormonii tiroidieni.
8

Pe parcursul unor boli nontiroidiene sistemice (fT4 normal sau ; TSH

n faza acut i ulterior n faza de recuperare).
Administrarea de dopamin, glucocorticoizi (TSH, fT4 normal, fT3).
3. Dozarea tireoglobulinei se folosete n practic n urmtoarele situaii:
Monitorizarea posttiroidectomie a esutului tiroidian restant sau recurent
n cancerele tiroidiene;
Diagnosticul diferenial al hipertiroidiei prin administrarea n exces de HT
exogeni (TG este sczut), de cauzele tiroidiene de hipertiroidie, n care
valorile TG sunt normale sau chiar crescute.
Stabilirea etiologiei n mixedemul congenital- agenezia tiroidian se
nsoete de nivele nedozabile ale TG.
4. Antigenele tiroidiene mpotriva crora se pot dezvolta anticorpi specifici cu
implicaii n diagnosticul unor afeciuni tiroidiene autoimune sunt:
Tireoglobulina (anticorpii anti Tg);
Receptorul pentru TSH (anticorpii stimulatori, inhibitori sau de legare ai
receptorului TSH);
Tiroid-peroxidaza (anticorpii anti TPO, denumii n trecut anti
microzomali).
Teste dinamice
1. Testul la TRH, const din administrarea i.v. a 200 g de TRH i dozarea TSHului naintea administrrii i la 30 i 60 de minute dup administrare. Absena
unei creteri a TSH (peste 7mUI/L) semnific o cauz central, hipofizar de
hipotiroidism sau adminstrarea exogen a hormonilor tiroidieni. Un rspuns
exagerat dar tardiv se descrie n hipotiroidia teriar hipotalamic. Testul este
folosit foarte rar la ora actual ca urmare a metodelor ultrasensibile de dozare
aTSH i hormonilor periferici.
2. Testul de stimulare cu TSH permite diagnosticul diferenial ntre hipotiroidiile
primare i secundare dar poate fi folosit i pentru evidenierea prezen ei
scintigrafice a esutului tiroidian inhibat n caz de autonomie tiroidian.
Explorarea funcional in vivo
Radioiodocaptarea (RIC) permite diagnosticul diferenial al tireotoxicozei n
special dac se folosete n combinaie cu scintigrafia tiroidian. Izotopul ideal este
I123 cu un timp de njumtire de 13 ore, n lipsa lui se poate folosi i I 131 (a crui
timp de este de aproximativ 8 zile). Dup administrarea oral a iodului,
radioactivitatea acestuia la nivelul tiroidiei se determin cu ajutorul unui scintilator
la 4 sau 6 ore i la 24 respectiv 48 ore ( daca se folosete I 131).
Valorile de captare ale iodului variaz cu aportul recent de iod din diet.
Valorile normale n rile cu aport suficient de iod sunt de 5-15% la 6 ore i 8-30%
la 24 de ore (pentru I123) i respectiv de 20+/- 5% la 2 ore, 40 +/- 5% la 24 de ore i
cu 10-15% mai puin fa de valoare precedent la 48 de ore dac se folose te I 131.
9

n hipertiroide valorile la 24 ore ajung la 60-90% iar n formele cu turn-over crescut

al iodului, precum i n anomaliile de sintez hormonal sau n cazul unui aport
insuficient de iod, valoarea de la 6 ore a radioiodocaptrii I 123 o depete pe cea
de la 24 ore.
Tireotoxicozele care se asociaz cu valori reduse ale RIC se descriu n:
Tiroidita subacut sau postpartum inflamaia local determin
eliberarea crescut de hormoni preformai;
Administrarea exogen de hormoni tiroidieni n exces (iatrogenie);
Folosirea substanelor de contrast sau a unor medicamente cu coninut
crescut de Iod (de exemplu Amiodarona).
n cazul n care esutul funcional are alt localizare (tiroid lingual sau
mediastinal, struma ovari, metastaze funcionale ale unui carcinom tiroidian), RIC
la nivel cervical anterior va fi de asemenea sczut.
Defectele de organificare ale iodului pot fi evideniate n contextul existenei
unei gui prin testul la perclorat. Percloratul de potasiu, KClO4, blocheaz NIS dar
permite scurgerea de iod neorganificat din celula folicular. Practic, dup
determinarea RIC la 4 ore, se administreaz 0,5 g KClO4 i se determin din nou
RIC o or mai trziu. O scdere cu 5% fa de prima valoare semnific un defect
de organificare a iodului. Un test pozitiv la perclorat apare n defectele congenitale
de organificare (sindromul Pendred care asociaz i hipoacuzie sau surditate) dar
i n tiroiditele autoimune sau dup administrea de antitiroidiene.
Scintigrafia tiroidian se realizeaz la 8-24 ore de la administrarea orala a
50 Ci I131 sau a 200-300 Ci I123. Se poate folosi i Tcm99, captat de NIS dar
neorganificat i nereinut la nivelul tiroidei. Administrarea sa intravenoas este
urmat de obinerea cu ajutorul unei gama camere sau a unui scaner rectiliniu a
unei imagini scintigrafice tiroidiene la 30-60 minute. Tireoscintigrama d informaii
asupra mrimii i formei glandei tiroide fiind util n special pentru evidenierea
zonelor autonome din interiorul tiroidei i diagnosticul diferenial al hipertiroidiilor.
La scintigrafie un nodul poate fi:
izocaptant (izofuncional) sau cald; captarea la nivelul nodulului este
egal cu cea din restul tiroidiei.
hipercaptant (hiperfuncional) sau fierbinte, captarea la nivelul nodulului
este mai mare dect n restul esutului tiroidian. Aceti noduli sunt
dovada unei autonomii tiroidiene ce determin supresia esutului tiroidian
adiacent i se asociaz cu scderea valorii TSH. n majoritatea cazurilor
sunt benigni.
nefuncional (hipocaptant sau necaptant), denumit nodul rece, captarea
la nivelul nodulului este absent sau mai redus comparativ cu cea a
esutului tiroidian adiacent.
Proba WERNER, de supresie cu T3, se poate folosi pentru estimarea
autonomiei esutului funcional. La persoanele sntoase administrarea timp de 5
zile a 75-100 g T3 determin o scdere cu 50% a captrii iodului la 24 ore fa de
valoarea bazal. n caz de esut autonom, aceast scdere nu apare. Totodat, n
faza compensat a adenomului toxic tiroidian (scintigrafic: nodul cald) aceste doze
mari de T3 vor suprima TSH-ul i prin aceast supresie, captarea iodului de ctre
10

esutul tiroidian indemn din vecintatea adenomului va disprea, nodulul autonom

nefiind afectat de supresia TSH.
Datorit faptului ca majoritatea nodulilor tiroidieni sunt reci sau
hipofuncionali, tireoscintigrafia are o valoare redus n identificarea cancerului
tiroidian. n schimb scintigrafia ntregului corp se dovedete util n urmrirea
pacienilor cu tiroidectomie total diagnosticai cu unele forme de carcinom tirodian
difereniat pentru evidenierea eventualelor metastaze periferice.
Ultrasonografia tiroidian de nalt rezoluie reprezint metoda de elecie
pentru stabilirea mrimii glandei tiroide (volumul tiroidian normal este 15-18 ml la
brbai i 12-15 ml la femei), identificarea leziunilor nodulare unice sau multiple, a
naturii chistice sau solide a unui nodul, urmrirea dimensiunilor acestora i
detectarea adenopatiilor laterocervicale. Poate fi utilizat i pentru ghidarea
punciei tiroidiene.
Exist cteva trsturi ecografice sugestive pentru o leziune nodular
malign:
Aspectul hipoecogen al nodului;
Marginile neregulate;
Halou incomplet (margine sonolucent ce ncojoar un nodul
reprezentnd de obicei capsula sau edemul perinodal);
Vascularizaia central;
Creterea dimensional la examinri repetate;
Prezena de microcalcificri n interiorul nodulului.
Pentru adenopatiile cervicale caracterele suspecte sunt reprezentate de
hipervascularizaie, degenerarea chistic, microcalcificri.
Ultrasonografia regiunii cervicale anterioare evideniaz frecvent noduli
tiroidieni de dimensiuni reduse, sub 1 cm, nepalpabili, a cror semnificaie clinic
nu este pe deplin elucidat i care au primit denumirea de incidentaloame. De
cele mai multe ori, aceste leziuni necesit monitorizare periodic deoarece studii
recente evideniaz o prevalen similar a cancerelor tiroidiene n nodulii palpabili
i n incidentaloame dac sunt prezente caracteristicile ecografice de suspiciune
pentru malignitate.
Rezonana magnetic nuclear (RMN) i computer tomografia (CT) se
utilizeaz pentru estimarea extensiei retrosternale sau posterioare a guilor
voluminoase sau pentru identificarea metastazelor la distan n cazul cancerelor
tiroidiene.
Puncia biopsie tiroidian cu ac fin (FNAB) reprezint metoda de elecie n
diferenierea nodulilor benigni de cei maligni. Se poate efectua ambulator, fr
anestezie local, cu ajutorul unui ac de 27 sau 25 G prin care se aspir de la
nivelul leziunii nodulare o cantitate de lichid pentru examenul citopatologic.
Leziunile chistice pot fi evacuate aproape n totalitate dar recidivele sunt descrise n
peste 50% din cazuri.
Rezultatele FNAB se pot ncadra n una din urmtoarele categorii:
Benign: reprezint aproximativ 70 % din rezultate;
Malign: 1- 5 %;
Suspect, leziuni foliculare: 11-13%;
Inadecvat, nondiagnostic: 11-13%.
11

Hormonii tiroidieni

Constantin Lucia Monica

Scoala Sanitara Postliceala de Stat
Clasa I B