Tiroida Intoductiv, IDD, Hyper

ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EXPLORARE
TIROIDA
ANATOMIA TIROIDEI
Glanda tiroidă este situata sub cartilajul tiroid, in
fata primelor inele traheale (2-3), are forma de
fluture cu 2 lobi si un istm. Uneori exista si al Os
treilea lob, lobul piramidal, care este un vestigiu hioid
al canalului tireoglos, ce repr. traiectul de
coborare al tiroidei in viata embrionara.
Lob piramidal
thyreos - scut A.
tiroidiana
eidos - forma superioara
V. tiroidiana
superioara
Cartilaj
tiroid
Lob tiroidian
stâng
Lob tiroidian
• G = 18--30g drept
Istm
(crește în sarcină)
V. tiroidiana
Cartilaj
• Dimensiuni: cricoid
inferioara
• L=2,5-4cm A. Traheea
tiroidiana
• l=1,5-2cm inferioara
• h=1,5cm
Tiroida normală-localizare
Tiroida-rapoarte anatomice
s-cleidomastoidian
sternotiroidian
istm
LTD trahee
LTS
Carotida
Jugulara esofag comună
internă
pielosul
gâtului
© DD Brănişteanu MD PhD (KU

Leuven)
Tiroida-Embriologie
 Origine endoblastica Consecințe practice
 Apare in saptamina 3 la
baza faringelui primitiv
 Anomalii de forma
1. Hipotrofia sau absenta unui
lob
2. Absenta istmului
3. Existenta lobului piramidal
 Migreaza si ajunge la sediul  Anomalii de sediu

normal in saptamina 7
1. Tiroida linguala
 Functionala si cu morfologie
completa la 12 saptamini 2. Tiroida cervicala
 inclusiv celulele C care
(suprahiodiana)
migreaza din creasta neurala
Tiroida-Histologie
Structura tiroidei se aseamana cu un
 Foliculi de talie diferită fagure, cu foliculi tiroidieni captusiti cu
celule tiroidiene, ce vor secreta
 Epiteliu cuboidal hormoni tiroidieni. Foliculii reprezinta
 Coloid eozinofil unitatea morfo-functionala a tiroidei.
Contin coloidul bogat in tiroglobulina
precursorul h tiroidieni.
 Celule C (clare)
 Parafoliculare
 Neuroendocrine
 Calcitonină
 Somatostatină
 Cancer medular
Biosinteza hormonilor tiroidieni
Etape
 Aport de iod din alimentație
 Transportul activ și captarea iodului de către
tiroidă
 Oxidarea I- și iodarea tiroglobulinei (Tg)
(organificare)
 Cuplarea iodotirozinelor (MIT și DIT)
 Proteoliza Tg și eliberarea de T4 si T3 în fluxul
sanguin
Biosinteza hormonilor tiroidieni
TSH - stimulează sinteza de proteine specifice
 Tiroglobulina (Tg)
 glicoproteină ce conține numeroase reziduuri de tirozină (dietă)
 sintetizată la nivelul RER al celulei tiroidiene
 secretată în lumenul folicular (coloid)
 Tiroperoxidaza (TPO)
 glicoproteină membranară situata la nivelul membranei apicale
 utilizeaza H2O2 ca oxidant pentru a activa I- in I2
 catalizeaza iodarea reziduurilor de tirozina de la nivelul Tg
TSH – stimulează transportul activ al iodului

 Simporterul Na-I (NIS)-membrana bazo-laterală a tireocitului
 Captarea iodului din circulație
 Pendrina (pompă I-Cl) – membrana apicală
 Transportul iodului în lumenul folicular
.
.
Tiroglobulina
Iodarea reziduurilor de tirozină
(organificarea)
TPO
I I I I
DIT
Tyr DIT
Tyr
DIT
Tyr DIT
Tyr
I I I I
I I I I
DIT
Tyr DIT
Tyr
DIT
Tyr MIT
Tyr
I I I
Iodarea tirozinei cu:

1 atom de I2 →Monoiodotirozină (MIT)
2 atomi de I2 → Diiodotirozină (DIT)
© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)
Tiroglobulina
Cuplarea iodotirozinelor
TPO
I I I I
DIT
Tyr
T4 DIT
Tyr
T4
dhA
DIT
Tyr dhA
DIT
Tyr
I I I I
I I I I
DIT
Tyr
T4 DIT
Tyr
T3
dhA
DIT
Tyr dhA
MIT
Tyr
I I I
Cuplarea:
2 molecule de DIT →Tetraiodotironină (T4)
DIT -MIT→ Triiodotironină (T3)
Sinteza hormonilor tiroidieni
Eliberarea T3 și T4
Proteoliza -pas esențial în eliberarea hormonilor
tiroidieni
 Tg este resorbită prin endocitoză în celulele

foliculare sub formă de picături de coloid
 fuzionează cu lizozomii pentru a forma
fagolizozomii
 Tg este hidrolizată in T4 și T3 → secretați în

circulație
Producerea T4 și T3
 T4
 Tiroida este singura sursă de T4
 ≈ 70-90 g /zi
 Considerat un prohormon→ necesită conversie periferică în T3
 T3
 20% provine din secreția tiroidiană
 80% provine din deiodinarea T4 în țesuturile periferice
 Considerat hormonul biologic activ
 15-30 g/zi
HORMONII TIROIDIENI
Deiodinaze
3,5, 3”,5” tetraiodotironina=T4

3,5,3” triiodotironina=T3
3,3”,5” triiodotironina =rT3=inactiva
I I NH2
HO O CH2 CH COOH
I I
D1 (periferie)
D2 (SNC, ţesutul adipos brun)
D3 (periferie, placentă)
Transportul hormonilor tiroidieni
 Peste 99% din T4 si T3 circulanti sunt legati:

 Thyroxine-binding globulin (TBG) - 75%
 Thyroxine-binding prealbumin (TBPA)- 10%-15%
 Albumina - 7%
Conceptul de hormon liber (free hormone)
 Numai fractiunea nelegata a hormonului are
activitate metabolica si efecte fiziologice
 0.03% T4 / 0.3% T3
Doar hormonii liberi pot difuza prin
membrana plasmatica celulară pentru
a se cupla cu receptorul nuclear.
Hormonii legati nu pot difuza
membranar, sunt inactivi si reprezinta
un rezervor.
Medicamente si afectiuni care modifica TBG
Creștere Scădere
 Medicamente  Medicamente
 CO / estrogeni  Glucocorticoizi
 Clofibrat  Androgeni
 5-Fluorouracil  Salicilati
 Heroina  Anticonvulsivante
 Tamoxifen  Fenitoina, carbamazepina
 Furosemid
 Afectiuni
 Sarcina  Afectiuni
 Hepatita cronica  Boli acute si cronice
 Infectie cu HIV
 Ciroza biliara
Reglarea sintezei
Hipotalamus: TRH (tripeptid)
 →Rc→activare G-protein
Hipofiză: TSH (glicoproteină-211 aa)

 subunitati  (FSH, LH, hCG) (-)
 subunitate  specifica
 →Rc→activare G-protein→↑cAMP
Tiroidă: T4, T3
 Sinteza hormoni tiroidieni
 captarea iodului
 activarea TPO (-)
 internalizarea coloidului
 proteoliza tiroglobulinei iodate
 Proliferarea celulelor foliculare
Țesuturi periferice:
 Deiodinaze: T4 → T3 (activare)
 Deioninaze: rT3 (inactivare)
 Eliberare I ce va fi reciclat tiroidian
Rolul RcTSH-Disfuncții tiroidiene
Mutații RcTSH
 Activatoare
 Adenom toxic
 Gușa multinodulară toxică
 Inactivatoare
 Rezistență la TSH Receptor membranar cu un
fragment aminoterminal care
 hipotiroidie leagă TSH, 7 domenii
transmembranare si fragment
carboxiterminal-proteina G
Rolul RcTSH-autoimunitate
AutoAc-antiRcTSH
 Stimulatori
 Ts-Ab (TSI / TRAb) → boala Basedow
 Blocanți
 Tb-Ab-rar
HORMONII TIROIDIENI
Efecte celulare
I I NH2
HO O C2H3  receptori
I I
COOH
RHT
enzime
I I NH2
HO O C2H3
I I COOH
Na+
K+

HORMONII TIROIDIENI-Efecte celulare
 ↑consumul de oxigen / energie (ATP-aza Na-K)
 ↑termogeneza (↑nivelul R β adrenergici)
 efecte catecholamin-like
 ↑activitatea metabolică în majoritatea țesuturilor-MB
 Efect calorigen: mușchi scheletic, miocard, ficat, rinichi
 ↑sinteza proteică în aproape toate țesuturile
 enzime implicate in metabolisme
 colagen, albumina, hemoglobina, miozina
 receptori β , G-proteine, Ca2+ - ATP-aza miocardica
 enzime mitocondriale
 T3 este principalul element care reglează activitatea mitocondrială
(consum de oxigen, mitocondriogeneza, etc)
 Rinichi: ↑fluxului plasmatic renal / filtrat glomerular
 Os: ↑ osificarea cartilajelor, maturarea condrocitară,
epifizară
 SNC: creștere axonală și dendritică, mielinizare
HORMONII TIROIDIENI-Efecte metabolice
 Metabolism glucidic
 glicogenoliza
 gluconeogeneza
 glicoliza
 absorbția intest.glucoză
 Metabolism protidic
 sinteza proteica
 catabolism proteic
 metabolism lipidic
 lipoliza
 sinteza colesterol
 catabolism colesterol
HORMONII TIROIDIENI
Efecte generale
Bulimie
piele schelet
Lipidic
Labilitate
psihică Metabolisme
SNC
Protidic
Memorie
Somn Glucidic
Cardiovascular Respirator Digestiv

Efecte asupra organelor / sistemelor
Cardiac Cronotrop +
Inotrop +
Pulmonar Stimularea centrilor respiratori
Reglează fcț. mușchilor respiratori
Digestiv Cresc motilitatea gastro-intestinală
Sistem locomotor Turnover osos ↑

Miorelaxare
Sistem Eritropoieza
hematopoietic Disocierea O2 din Hb
Sistem nervos Hiperactivitate, emotivitate
central
Sistem endocrin Hormonii steroizi Sinteza
Insulina Clearance metabolic
LH, FSH, PRL
Creștere și dezvoltare
 Hormonii tiroidieni inițiază / susțin creșterea liniară
 Esențiali pentru dezvolatarea normală a creierului

fetal/nou-născut
 maturarea perinatală a SN este total dependentă de hormonii
tiroidieni
 Esențiali în copilărie
 Creștere
 Dezvoltare neuropsihică
Tiroida-Explorări
 Dinamice
Test TRH
Test TSH…
 Radioizotopică
 Echografie
 Bazale  CT, IRM
 TSH
 T4 / fT4
 T3 / fT3
Răsunet periferic
 Metabolisme
 Bazal
 Glucidic
 Lipidic
Explorări-autoimunitate
 Ac anti tiroperoxidază (AAT-TPO)

 Ac anti-Tg (AAT-Tg)
 Ac antiRcTSH (TRAb, TSI)
Alte exporări specifice

 Tg
 Calcitonină
 Iodurie
Markeri periferici
METABOLICI hipotiroidie hipertiroidie
Metabolism bazal  
Colesterol  
Feritina  
SHBG (sex-hormone binding  
globuline)
Osteocalcina  
Hidroxiprolina urinară  
Fosfataza alcalină  
Mioglobina  
TIROIDA
Evaluare echografică – secțiune transversală

TIROIDA
Evaluare echografică – secțiune longitudinală
LTD LTS
LTD LTS

TIROIDA
Evaluare echografică – volum tiroidian
1,3 cm
1,6 cm
LTD 4,3 cm LTS
4,7 cm
V = L x l x î x π/6
LTD = 7,8 ml 2LTD
cm 1,7
LTScm
LTS = 4,9 ml
VT = 12,7 ml

Ecografia tiroidiană
Patologie nodulară Vascularizație
Ecogenitate
Elastografia
 Scor elasticitate 1
 A – elastografie
 B – US convențională
 Scor elasticitate 5
 A – elastografie
 B – US convențională
Rago et al, JCEM, 2007

Scintigrafia tiroidiană
Captarea de către tiroidă a unui trasor
 131I, 125I,123I, 99mTc
 Nivel de fixare măsurat la 24 h

 cu ajutorul unui aparat de detectie (camera de
scintilatie)
100
 Se obțin:
Deficit iodat
80
captarea I-131 (%)
Eutiroidie
60
 Imaginea
40
 Curba de captare (RIC) Hipertiroidie
20
0
Hipotiroidie
2 4 6 12 24 48
timp (ore)
Avantaje Dezavantaje
 Date privind functia si  Contraindicată
morfologia tiroidiana  la gravide si femeile care
alapteaza
 Metodă de tratament /
 Prudență la copii
supraveghere
 in hipertiroidii si
 Relativ costisitoare
carcinoame tiroidiene  Necesită
 Diagnosticarea defectelor  24-48 de ore pentru
prelucrarea datelor
de hormonogeneză
 întreruperea terapiei cu
tiroidiană hormoni tiroidieni
Patologia tiroidianã nodularã
•Nodul •Nodul
“cald” “rece”
Scintigrama corp intreg 131I
Carcinom folicular
Multiple
metastaze
Carcinom folicular tiroidian
Meta pulmonare si craniene Efectul terapiei cu 131 I

Alte tehnici imagistice
 CT, RMN
Puncția cu ac subțire
Puncția cu ac subțire-FNAB
Ghidaj ecografic
FNB-Fine needle biopsy
Punctia cu ac subtire (FNB)
Nodul coloid Carcinom papilar tiroidian

Celule epiteliale cu nuclei uniformi și Celule cu nuclei mari, inegali,
citoplasmă palidă incizii nucleare și cromatină
palidă
PATOLOGIA INDUSĂ DE DEFICITUL IODAT
IDD
Patologia indusă de deficitul iodat
 Singura cauză de deficit mental care

poate fi prevenită
 800-1000 milioane de oameni prezintă
diferite forme de IDD
Iodul
 Componentă esențială a hormonilor
tiroidieni
 Creștere și dezvoltare
 Metabolisme
IDD
 Cantitatea totală de Iod în organism:
 15-50 mg
Vârstă Necesar de Iod µg/zi

0-6 ani 90 µg/zi
7-10 ani 120 µg/zi
Adulți 150 µg/zi
Femei gravide/alăptare 200 µg/zi
Surse de iod
Alimentația este principala sursă de iod

 Carne, pește, produse lactate
 Legume și cereale
 Cantitate mare în pește marin/alge
 Sarea de mare este o sursă săracă de iod
Consecințele deficitului iodat
 Retard mental
 Defecte în dezvoltarea
SNC
 Gușa endemică
 Retard de creștere
 Creșterea mortalității
infantile
 Infertilitate
 Stagnare economică
Gușa endemică
Definiție = adaptare la deficitul de iod

 Sinteza preferențială de T3
 Scăderea T4 → ↑TSH
 Gușă
 TSH = N/↑
 FT4 = N/↓
Măsura aportului iodat = Ioduria

• Fără deficit I > 100 µg/L
• Deficit sever I < 20 µg/L
Cretinismul endemic
90% din creierul uman se dezvoltă între 3 luni de
sarcină → 3 ani de viață
 Primele 24 săpt. sarcină →T4 matern esențial în
dezvoltarea fătului
 După 24 săpt. tiroida fetală secretă T4
 T4 matern protejeaza creierul fetal împotriva deficitului
de T3
 Orice cauză care duce la ↓T4 matern și fetal

determină o afectare severă și ireversibilă a
creierului
Efectele deficitului de iod
asupra fătului
Mortalitate
 Avort spontan
 Mortalitate perinatală ↑
Morbiditate
 Anomalii congenitale (defecte de vorbire/auz)
 Cretinism neurologic / mixedematos
 Afectare psiho-motorie și mentală
asupra nou-născutului
Mortalitate perinatală ↑
Morbiditate
 Gușa neonatală
 Hipotiroidism neonatal
 Creșterea susceptibilității la iradiere nucleară
asupra copiilor si adolescenților
 Gușă
 Hipotiroidism juvenil
 Deficit mental moderat
 ↓IQ cu 13 puncte
 Dezvoltarea fizică încetinită
 Creșterea susceptibilității la
radiațiile nucleare
asupra adulților
 Gușă + complicații
 Hipotiroidism
 Deficit mental
 Creșterea susceptibilității
la radiatiile nucleare
TRATAMENT
 Iodarea sării
 Iodarea uleiului
 adm. im: 1ml /4ani
 Iodarea pâinii
 Iodarea apei
 Iodura de potasiu
(KI)
HIPERTIROIDIA
HIPERTIROIDIA
Definiție
 Excesul de hormoni tiroidieni (T3 si T4) la nivel

tisular
HIPERTIROIDIE ????
TIREOTOXICOZĂ ?????
Nu orice exces de hormoni tiroidieni
reprezinta o hiperfunctie a tiroidei.
Hipertiroidia-hiperfunctia tiroidei cu
exces de hormoni tiroidieni
HIPERTIROIDIA
Nervozitate
Excitabilitate
Anxietate
Instabilitate emoţională
Insomnie, coşmaruri
Exoftalmie
Transpiraţii, flush Facies
Guşă
Guşă
nodulară
difuză Tiroida
Tahicardie
Fibrilaţie atrială Cord
Insuficienţă cardiacă
Fine
Calde Piele
Umede
Scaune Digestiv
frecvente
Oligo / amenoree Gonade
emaciere
Acropachie slăbiciune Muşchi
fatigabilitate
osteoporoză
Os
Mixedem pretibial exagerate Reflexe

pierdere Greutate
HIPERTIROIDIE/TIROTOXICOZĂ
Semiologie
 Simptomatologie indusă de creșterea sensibilității la
catecolamine
 Palpitații (tahicardie, fibrilație atrială)
 Hipersudorație
 Tremor extremități, hiperreflectivitate, retracție palpebrală
 Poliexonerație
 Simptomatologie metabolică
 Diminuarea masei musculare și țesutului adipos, scădere ponderală,
în ciuda apetitului crescut
 Hipertermie, termofobie
 Tegumente calde, fine, umede; păr subțire, alopecie
 Fatigabilitate, semnul ”taburetului”
 Osteoporoză, fracturi
 Tulburări de ciclu menstrual
 Simptomatologie indusă de efecte asupra SNC
 Nervozitate, iritabilitate, agitație, hiperkinezie, labilitate psihică
 Tulburări ale somnului
HIPERTIROIDIA
Forme etiologice frecvente
Boala Graves-Basedow Adenom toxic Plummer Guşă multinodulară toxică
TSH TSH TSH
T4 T4 T4

HIPERTIROIDIA
Forme etiologice frecvente
Normal
TSH TSH TSH
T4 T4 T4

HIPERTIROIDIA
Forme etiologice - incidență
alte (< 1%)

Autonomie
> 40 ani
B=F
Boala Graves-Basedow
< 40 ani
F/B = 10/1
Boala Basedow este cea mai frecventa forma de hipertiroidism (60-80% din
totalul tirotoxicozelor).
HIPERTIROIDIA
Forme etiologice (inclusiv rare)
stimularea receptorului pt TSH
anticorpi - boala Graves Basedow
- tiroidita postpartum
- hipertiroidism neonatal
T4

HIPERTIROIDIA
TSH TSH - adenom hipofizar secretant de TSH
T4

HIPERTIROIDIA
- sindrom Refetoff
(rezistenţă pituitară la feedback negativ)
T4

HIPERTIROIDIA
- sindrom Refetoff
HCG HCG-tumori trofoblastice- mola hidatiformă, coriocarcinom
T4
HCG

HIPERTIROIDIA
TSH - adenom hipofizar secretant de TSH
- sindrom Refetoff
HCG HCG - tumori trofoblastice- mola hidatiformă, coriocarcinom
T4 autostimulare (autonomizare)-adenom toxic, GMNT
T4 T4

HIPERTIROIDIA
- sindrom Refetoff
HCG - mola hidatiformă
T4 autostimulare (autonomizare)
distrucţie tiroidiană - tiroidită subacută De Quervain
T4
- puncţie tiroidiană
- după chirurgie cervicală (paratiroide)
- după iradiere
- tirotoxicoză amiodaron indusă, Li, IFN

HIPERTIROIDIA
- sindrom Refetoff
- (rezistenţă pituitară la feedback negativ)
I
autostimulare (autonomizare)
T4
- după iradiere
- tirotoxicoză amiodaron indusă
exces de iod - Iod - Basedow

HIPERTIROIDIA
- sindrom Refetoff
- (rezistenţă pituitară la feedback negativ)
I
autostimulare (autonomizare)
T4
- după iradiere
exces de iod - Iod - Basedow
surse extratiroidiene de hormoni tiroidieni
T4
metastaze cancer tiroidian hiperfuncţional; struma ovarii
tirotoxicoza factice
© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven) hamburger tirotoxicoza
HIPERTIROIDIA
Forme clinice: GUȘĂ
Gușa difuză
Boala Graves Basedow
Gușă nodulară
Adenom toxic
Gușă multinodulară toxică

BOALA GRAVES BASEDOW
Semne particulare
guşă difuză acropachie
mixedem
exoftalmie
pretibial
BOALA GRAVES BASEDOW
Semne particulare: acropachie vs onicholiză

HIPERTIROIDIE
Vârste extreme – Graves neonatal
Rar, anticorpii anti RcTSH pot traversa

bariera placentara (mame cu BB)
determinand Basedow neonatal cu
tirotoxicoza tranzitorie, autolimitata, pana
la eliminarea anticorpilor din circulatie.
Nou-nascutul are risc de tahicardie severa,
insuficienta cardiorespiratorie,
deshidratare, necesitand monitorizare in
serviciul de ATI.

HIPERTIROIDIE
Vârste extreme – Copii
Hipertiroidia este mai rara la copii, cauza cea mai frecventa fiind
boala Basedow. Semnele de hipertiroidie sunt intense si cresterea
poate fi accelerata.

OFTALMOPATIA
Patogeneză
Inflamație, proliferare celulară și hipertrofie:
 Mușchi oculomotori
 Țesut conjunctiv retroorbitar
 Țesutul adipos retroorbitar
 Este rezultatul acțiunii TRAb și citokinelor eliberate de

lifocitele T killer, sensibilizate de un antigen comun
 Rc TSH, prezent atât la nivelul țesutului tiroidian,
cât și la nivelul mușchilor și fibroblaștilor orbitari
 Răspunsul imun declanșat de proteine cu structură
similară RcTSH prezente la nivelul fibroblaștilor
retroorbitari → Ly T killer →citokine →activarea /
proliferarea fibroblaștilor orbitari și preadipocitelor,
sinteza în exces de glucozaminoglicani hidrofili și
creșterea grasimii retro-orbitare, ducând la creșterea
presiunii osmotice, a volumului musculaturii
extraoculare, infiltrarea țesutului conjunctiv și
oftalmopatie clinică
 Netratată va evolua spre fibroză musculară ireversibilă

OFTALMOPATIA
.
OFTALMOPATIA
NO SPECS-gradul de severitate

OFTALMOPATIA
CAS-gradul de activitate
1. Durere retrobulbară spontană ...... 1p

2. Durere la mișcările oculare .............1p
3. Edem palpebral..............................1p
4. Eritem palpebral ............................1p
5. Hiperemie conjunctivală ................1p
6. Chemosis (edem) conjunctival.......1p
7. Edem al carunculei.........................1p
CAS ≥3 → Oftalmopatie activă
Oftalmopatie Graves severă
edem al
carunculei
edem
periorbitar
edem, ulcer
corneean
hiperemie AV scazută
conjunctivală 5/10
proptosis
OFTALMOPATIE
Edem periorbitar

OFTALMOPATIE
Lărgirea fantei palpebrale, proptosis -exoftalmie

EXOFTALMIE
Retracție palpebrală

OFTALMOPATIE
Chemozis, conjunctivită, afectare corneeană

OFTALMOPATIE
Retracție palpebrală, lid lag
Mișcarea ochilor în jos nu este însoțită imediat (sau chiar deloc) de

mișcarea pleoapei superioare (lid lag, sau latență a pleoapei).

EXOFTALMIE
Asimetrie

Oftalmopatie severă
Imposibilitatea de a inchide ochii complet favorizează uscăciunea

corneei, infecțiile locale și ulcere corneene. Hipertrofia musculaturii
extraoculare determină afectarea motilității oculare și diplopie.
Compresia retroorbitară a nervului optic poate determina pierderea
completă a vederii (cecitate).

EXOFTALMIE
CT orbită - diagnostic diferențial

HIPERTIROIDIA
Diagnostic paraclinic
TSH, fT4
TSH↓, fT4↑ TSH↓, fT4= TSH ↑, fT4↑
fT3 Adenom hipofizar TSH

Hipertiroidie T3 tirotoxicoză fT3↑ fT3↓ Sindrom Refetoff
Exoftalmie + Exoftalmie - Euthyroid sick syndrome

Caşexie
Stare critică
Echografie
TS-Ab + Scintigrama I123
TS-Ab Niveluri scăzute de FT3 cu
TSH inhibat reprezinta o
adaptare a axei tireotrope la
Guşă difuză hipoechogenă Guşă nodulară Tiroidă hipoechogenă
situații extreme cand
Uptake difuz crescut Nodul(i) hipercaptor(i) Hipocaptare organismul are nevoie de
TS-Ab + TS-Ab - TS-Ab - energie (euthyroid sick
syndrome).
Tiroidită subacută Sindrom Refetoff-rezistență
Boală Adenom toxic hipofizară la feedbackul
Hashitoxicoză
Graves-Basedow Guşă multinodulară toxică negativ exercitat de h
Iod-Basedow tiroidieni-mutație
Tirotoxicoză factice inactivatoare la nivel hipofizar
a receptorilor pt h tiroidieni.
© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven) Struma ovarii (rar)

LTD = 38,4 ml
LTS = 28,9 ml
VT = 67,3 ml 2,8 cm 2,5 cm
8 cm 7,4 cm
3,3 cm 3 cm

BOALA GRAVES - BASEDOW
Aspect echografic Doppler

ADENOM TOXIC
Echografie şi scintigrafie
Scintigrafie
Echografie

COMPLICAȚII
 Tulburări de ritm:
 Fibrilatie, flutter
 Insuficienta cardiaca: globală
 Sdr. hiperkinetic
 Insuficienta coronariană
 Tromboembolism
 Sindrom de agitație gravă

 Sindrom confuzional
 Delir
 “ Nebunia tireotoxică”
COMPLICAȚII
 Miopatia tireotoxică
 Astenie musculară intensă
 Sindrom miasteniform
 Paralizie periodică tireotoxică
 Paralizie flască cu hipokaliemie
 Bărbați asiatici
 Reversibilă sub tratament
 Cresterea resorbtiei osoase

 Osteoporoză
 Hipercalcemie
COMPLICAȚII
 Tirotoxicoza adinamică (apatetică)
 Vârstnici
Criza (furtuna) tirotoxică

 Rară :1-2%
 Mortalitate crescută: 20-50%
 Femei tinere
 Stress major
 Travaliu, chirurgie, I131
CRIZA TIREOTOXICĂ
Semne clinice
 Hipertermia
 termofobie și diaforeză
 Manifestări neuro-psihice
 encefalopatia tireotoxică
 Manifestări cardio-vasculare
 tahicardie, aritmii, insuficientă cardiacă
 Manifestări gastro-intestinale
 dureri abdominale, greturi, varsaturi, diaree, icter
HIPERTIROIDIA
Tratament specific
Antitiroidiene de sinteză (ATS)

Iod radioactiv
Chirurgie

HIPERTIROIDIA
Tratament adjuvant nespecific
 β blocante
 Blochează efectele periferice mediate de CA
 Cardiovasculare/tremor/hipersudorație
 Inhibă conversia T4 → T3 (deiodinaza tip 1 hepatică)
 Ex: Propranolol 10mgx3/zi (neselectiv-! la contraindicații)
 Sedative
 Benzodiazepine
 Agitație/insomnie
 Repaus
TERAPIE
Antitiroidiene de sinteză
H H
N S N S
derivaţi imidazolici
Inhibă TPO
(methimazol)
NH N
COOC2H5
carbimazol
H H
CH3-CH2-CH2
N N
S S Inhibă TPO
derivaţi thioureici Inhibă deiodinaza 1
NH (thiouracil) NH
O O
propilthiouracil
Prurit 5%
Leucopenie 0,5%
Hepatită fulminantă rar
TERAPIE
Antitiroidiene de sinteză
Reacții adverse
 Alergii cutanate: rush, eritrodermie
 Citoliză hepatică: creșterea TGP/TGO
 Rar hepatită fulminantă (PTU)
 Hematologice
 Leucopenie cu neutropenie → agranulocitoză
 Mecanism imuno-alergic (rară-0,1%)
 Monitorizarea bilunară a HLG în primele 2 luni de
tratament
 Atenționare: în caz de febră, angină, rinofaringită →
repetare HLG și prezentare la medic !
ANTITIROIDIENE DE SINTEZĂ
Ce să alegem?
Derivații de thiamazol au un risc mai mic de leucopenie-preferați

• Carbimazol, methimazol-cp de 5/10/20mg (30-40mg/zi priză unică)
Derivații de thiouree-traversează mai puțin bariera placentară
• Preferați în primul trimestru de sarcină
• Risc mai mare de hepatită fulminantă
• Propiltiouracil –PTU/MTU-cp de 50mg (300 mg/zi în 3 rize)
ANTITIROIDIENE DE SINTEZĂ
Regimuri de administrare
 Diminurea progresivă a dozelor de ATS

 Titrarea dozelor
 ”Block and replace”

 Blocarea tiroidei cu doze mari de ATS și substituție cu
hormoni tiroidieni
Monitorizare tratament:
• dozare TSH, FT4 la 6-8 săpt.
HIPERTIROIDIA
Tratament cu iod radioactiv
Hipotiroidie după iod radioactiv

% hipotiroidie
60
Pacienți tratați cu I131
50 Tt cu Iod radioactiv distruge tesutul tiroidian
40 hiperfunctional fara efecte adverse
I131 importante. Pacientii vor dezvolta in timp
30
hipotiroidie pana la 15 ani de la adm
20 (tiroidectomie izotopica). Fara riscuri de
10 neoplazii la distanta (cancer, leucemie).
Efectele apar după 1-2 luni de la iradiere.
0
0 2 4 6 8 10 12 14 !!! CI la femeia insarcinată
ani Poate agrava oftalmopatia-discutabil la
pacientii cu oftalmopatie severa

Leuven)
TRATAMENT CHIRURGICAL
Când să alegem chirurgia?
Boala Graves-Basedow - tiroidectomie cvasi-totală (pregătire !!)

GMNT - tiroidectomie (sub)totală
Adenomul toxic - excizie limitată
dimensiuni tiroidiene mari Boala Basedow-pacienții necesita

boala Basedow cu nodularizare pregatire preoperatorie cu solutie Lugol,
pentru reducerea nivelului de hormoni ty si
eşec al terapiei cu iod radioactiv reducerea vascularizatiei tiroidiene-vezi
slide-ul urmator
Complicații
hipotiroidie posttiroidectomie-terapie substitutivă
hipoparatiroidie (3-5%)-hipocalcemie
leziuni recurențiale-disfonie

Leuven)
EXCESUL DE IOD ȘI GLANDA TIROIDĂ
Efectul Wolff-Chaikoff – fenomen de autoreglare Pregătire

• scăderea nivelului seric al hormonilor tiroidieni ca urmare a preoperatorie cu
aportului crescut de iod soluție LUGOL
• limitat în timp (2 săptămâni)
Fenomenul de ”scăpare”
• reluarea sintezei normale a hormonilor tiroidieni
• previne dezvoltarea hipotiroidiei
TRATAMENTUL OFTALMOPATIEI BASEDOWIENE
Farmacologic (imunosupresie)
Chirurgical

Leuven)
OFTALMOPATIA Graves-Basedow
Tratament
Măsuri igieno-dietetice:
 Oprirea fumatului!
 Instilații lacrimi artificiale/ochelari fumurii, etc.
Tratament farmacologic
 Indicații:
 Oftalmopatie recentă, stadiu inflamator (infiltrat limfocitar) →
imunosupresie
 Glucocorticoizi doze mari iv (puls terapie)/po
Tratament chirurgical
 Decompresie orbitară:
 lărgire orbitei prin îndepărtarea unui perete și/sau lipoliză
retroorbitară
 Chirurgia pleoapei:
 Blefaroplastie

Tiroida Intoductiv, IDD, Hyper

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tiroida Intoductiv, IDD, Hyper

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ANATOMIE, FIZIOLOGIE, EXPLORARE

© DD Brănişteanu MD PhD (KU

 Migreaza si ajunge la sediul  Anomalii de sediu

TSH – stimulează transportul activ al iodului

Iodarea tirozinei cu:

 Tg este resorbită prin endocitoză în celulele

 Tg este hidrolizată in T4 și T3 → secretați în

3,5, 3”,5” tetraiodotironina=T4

 Peste 99% din T4 si T3 circulanti sunt legati:

Hipofiză: TSH (glicoproteină-211 aa)

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

Cardiovascular Respirator Digestiv

Sistem locomotor Turnover osos ↑

 Hormonii tiroidieni inițiază / susțin creșterea liniară

 Esențiali pentru dezvolatarea normală a creierului

 Ac anti tiroperoxidază (AAT-TPO)

Alte exporări specifice

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

Patologie nodulară Vascularizație

Rago et al, JCEM, 2007

 Nivel de fixare măsurat la 24 h

Meta pulmonare si craniene Efectul terapiei cu 131 I

Nodul coloid Carcinom papilar tiroidian

 Singura cauză de deficit mental care

Vârstă Necesar de Iod µg/zi

Alimentația este principala sursă de iod

Definiție = adaptare la deficitul de iod

Măsura aportului iodat = Ioduria

 Orice cauză care duce la ↓T4 matern și fetal

 Excesul de hormoni tiroidieni (T3 si T4) la nivel

Mixedem pretibial exagerate Reflexe

Boala Graves-Basedow Adenom toxic Plummer Guşă multinodulară toxică

TSH TSH TSH

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

Boala Graves-Basedow Adenom toxic Plummer Guşă multinodulară toxică

TSH TSH TSH

Boala Graves-Basedow Adenom toxic Plummer Guşă multinodulară toxică

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

alte (< 1%)

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

guşă difuză acropachie

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

Rar, anticorpii anti RcTSH pot traversa

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

 Este rezultatul acțiunii TRAb și citokinelor eliberate de

 Netratată va evolua spre fibroză musculară ireversibilă

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

1. Durere retrobulbară spontană ...... 1p

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)

Mișcarea ochilor în jos nu este însoțită imediat (sau chiar deloc) de

© DD Brănişteanu MD PhD (KU Leuven)