GLANDA

TIROIDA
 Captarea I in cel.tiroidiana

Etapele biosintezei Organificarea iodului (TPO)

hormonilor tiroidieni I- I2 +
Formarea TIROZINELOR
MIT, DIT
Formarea TIRONINELOR
pol BAZAL pol APICAL (TPO)
T3, T4
Na- pendrina
Proteoliza si secretia de T3,
Tyr T4
I- TPO

I- Tg
Coloid

pompa Na/I
(NIS)
TBG-proteina transportoare a HT

monodeiodaza tisulara
Efectele hormonilor tiroidieni
receptor nuclear
(+) ratei metabolismului bazal (efect calorigenetic)
(+) diviziunile celulare
regleaz creterea, diferentierea, maturarea esuturilor i organelor, maturarea
scheletala.
rol n maturarea creierului (a procesului de mielinizare nervoasa) in viata intrauterina si
primii ani dupa nastere, dezvoltarea sistemului neuroendocrin i a inteligenei
Sist. c-v: efecte cronotrop si inotrop (+) asupra inimii prin (+) expresiei rec. adrenergici,
rezistenta vasculara periferica
promoveaza motilitatea la niv. tubului digestiv
(+) cresterii oaselor lungi, a eruptiei, a cresterii si maturarii dentitiei prin efect permisiv
asupra actiunii GH-ului
(+) turnoverul osos, resorbtia osoasa si intr-o mai mica masura: formarea osoasa
metabolismul glucidic: gluconeogeneza hepatica si glicogenoliza si absorbtia
intestinala a glucozei
metabolism proteic: ef. bifazic- in conc.fiziologice (+) sintezele proteice; in exces (+)
catabolismul proteic
metabolismul lipidic:mobilizeaz lipidele din esutul adipos, favorizeaz sinteza lipidic la
nivel hepatic, influeneaz catabolizarea lor; stimuleaz lipoliza n esutul adipos;
sinteza hepatic de trigliceride; (+)sintezei receptorilor LDL hepatici clearance-ul
LDL
 Reglarea functiei glandei tiroide

TSH
TRH (-)
Hormonii tiroidieni totali (-) (+)
(T3, T4) sau liberi (FT3, FT4)
TSH
(-)

(+)

T3, T4
GUSA SI NODULUL TIROIDIAN
 GUSA= hipertrofia gl.tiroide
CLINIC: inspectie, palpare
ULTRASONOGRAFIC
VTfemei < 16 cm3 VTbarbati < 18 cm3

CLASIFICAREA GUSII
extindere
prezenta nodulilor tiroidieni
functia tiroidiana
prevalenta
CLASIFICAREA OMS A GUSII

GR I (mica)

GR II (medie)

GR III (mare)

GR IV (giganta)
Etiologia/Clasificarea gusii:

Deficitul de iod (gusa endemica)/gusa sporadica

Tiroidita Hashimoto

Tiroidita subacuta

Defecte innascute ale enzimelor implicate in sinteza

hormonilorT4,T3
Tumori benigne sau maligne
 Fiziopatologia si etiopatogenia gusii endemice
Deficitul de iod= cea mai frecventa cauza de gusa nontoxica sau gusa endemica

Definitie:gusa ce apare intr-o zona in care gusa e prevalenta (>10%

dintre copiii regiunii respective prezinta gusa)

Aportul optim de iod pt. adulti:100-150 g/zi (200-300 g/zi)( in sarcina si

lactatie: 200 g/zi )
- Factori determinanti predispozanti: lipsa iodului
Factori adjuvanti: intervenia fluorului, magneziului, calciului, manganului i a altor minerale,precum i
a substanelor poluante organice, substane guogene naturale din alimentaie, paraziii intestinali i flora
intestinal, consumatori la rndul lor de iod.
Gusa endemica:
Deficit sever de iod ( sau dishormonogeneza): aportul de iod (si excretia urinara
de iod) <50 g/zi gl. tiroida nu poate mentine o secretie hormonala adecvata
sintezei h.tiroidieni +/- secretiei de TSH hipertrofie + hiperplazie tiroidiana
difuza hiperplazia focala sau nodulara (gusa netoxica)
+/- mentinerea conc. normale de h.tiroidieni hipotiroidism.
SAU
o gusa difuza netoxica gusa multinodulara netoxica gusa
multinodulara toxica (cu hipertiroidism)
 ETIOPATOGENIA GUSII SPORADICE

factori genetici (mutatii ale unor gene implicate in cresterea si/sau

functia gl.tiroide), poluanti, fumat, medicamente etc.
 CRETINISMUL ENDEMIC

CRETINISM= Hipotiroidismul sever in perioada infantila

Retardul psihomotor si de crestere = marca cretinismului

Cretinismul endemic= tulburare de dezvoltare regiuni cu gusa endemica severa

trasaturi ale cretinismului sporadic
hipotiroidism gusa

tulb de dezv SNC cu retard psihomotor

+ surdo-mutitate, spasticitate, disfunctii motorii, anomalii ale nucleilor bazali

3 tipuri de cretinism :

Cretinul hipotiroidian
Cretinul neurologic

Cretinul cu trasaturi mixte

 TABLOUL CLINIC
NAMNEZA
largirea lojei tiroidiene gusa difuza sau nodulara
data aparitiei, evolutia spontana
simptome locale: compresiune mecanica asupra traheei, esofagului,
vaselor mari cervicaledispnee, stridor inspirator, disfagie, senzatie
de sufocare, flushing facial, dilatarea venelor cervicale la ridicarea
bratelor deasupra capului
Compresiunea nervului laringeu recurent disfonie= rara
Rareori: manifestari de disfunctie tiroidiana- tireotoxicoza subclinica
noduli autonomi ; rar -hipotiroidism
AHC, regiune de endemie

Examenul clinic
dimensiunile gusii clasificare OMS
consistenta: ferma/ moale sau elastica
forma, structura : difuza (neteda) sau nodulara
mobilitatea
sensibilitatea
prezenta adenopatiei laterocervicale
 INVESTIGATII PARACLINICE
1. ECOGRAFIA TIROIDIANA

2. SCINTIGRAMA TIROIDIANA: captare inomogena, cu arii focale de captare ,

corespunzatoare nodulilor fierbinti si arii de captare noduli reci ( !!!10% din nodulii
reci indepartati chirurgical =maligni)

3. RIC valoare N/ (aviditate de iod, NU hipertiroidism !!!/ ( expunere la

iod/blocaj medicamentos)
-depinde de poolul de I al organismului si nivelele TSH)

4. DOZARILE HORMONALE: TSH, FT4

5. Ac ANTITIROIDIENI: atc anti TPO, atc antitiroglobulina

5. RX TORACICA compresiunea traheei

6. CT CERVICO-MEDIASTINALA

7. EXAMENUL ORL-LARINGOSCOPIE

9. PCA -nodul tiroidian: cea mai buna metdoda de diferentiere a unui nodul malign
de unul benign
 Tratament
A. TRATAMENT MEDICAL: in gusa difuza si multinodulara ( dupa
excluderea malignitatii)

a. JODID 100-200 g/day gusa difuza, tineri

b. L-T4 25-50 g/day gusa multinodulara netoxica(= terapie
frenatoare)
!NU se adm. iod in gusa din tiroidita autoimuna Hashimoto

c. Gusa multinodulara toxica (1-mai multi noduli hiperfunctionali)

tratarea hipertiroidismului ; tratamentul hipotiroidismului

B. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Gusile ce continua sa creasca in ciuda supresiei TSH-ului cu LT4; nodulul
tiroidian suspect malign
Gusile insotite de simptome obstructive, cu extensie susternala
C. PROFILAXIA
IODIDE pt. grupele de risc : sarcina, lactatie,
copii si adolescenti (varsta: 6-14 si 14-18)