AAG 02.

2019

Curs 6 – TIROIDA. TIREOTOXICOZA. HIPOTIROIDIA

Tiroida

 anatomie:
o e formată din 2 lobi, uniți prin istm tiroidian (situat inferior de cartilajul cricoid), anterior de trahee
o diametre: 2,5-4 cm lungime, 1,5-2 cm lățime și 1-1,5 cm grosime
o G = 10-20 g
o în 30% din cazuri există un al treilea lob (lobul piramidal Lalouette), rest al ductului tireoglos
o vascularizația este asigurată de:
 arterele tiroidiene superioare → ramuri ale carotidei externe
 arterele tiroidiene inferioare → ramuri din trunchiul tireo-cervical
 artera tiroidiană Ima (uneori) → ramură din aortă
o topografia:
 tiroida e situată în regiunea cervicală anterioară, în loja tiroidiană
 poate avea localizări ectopice:
 situate pe traiectul ductului tireoglos (care, în mod normal, se fibrozează după ce tiroida a
ajuns în loja tiroidiană): de la baza limbii până în mediastin
 în poziții aberante, laterale, prin incluzii în mușchi
o raporturi importante cu:
 nervii laringei recurenți
 traheea, esofagul
 histologie:
o foliculul tiroidian = unitatea morfo-funcțională a tiroidei, alcătuită din celule epiteliale polarizate:
 un pol bazo-lateral către capilarele sangvine
 un pol apical către coloidul intrafolicular
o foliculii conțin coloid și sunt în jur de 20-40 / lob tiroidian
o se identifică și celule C (parafoliculare), mai mari, argentafile, care conțin granule cu calcitonină și fac parte
din sistemul APUD
 biosinteza hormonilor tiroidieni → etape:
1. transportul activ (captarea iodului):
 iodul este concentrat în tiroidă în raport de 30:1 față de ser, printr-un mecanism activ de captare,
utilizând symporterul sodiu-iod (NIS) situat la nivelul membranei bazale
 activitatea NIS este stimulată de TSH și de anticorpii anti-receptor pentru TSH (b. Graves)
 transportorul e saturabil de către concentrații mari de I și e inhibat de perclorat și tiocianat
 tiroida concentrează și folosește numai o parte din iodul disponibil pentru hormonogeneză, restul
întorcându-se în pool-ul din lichidul extracelular
 după ce e captat din sânge, iodul este transportat transcelular către polul apical, unde va avea loc
sinteza hormonală
2. sinteza tireoglobulinei (glicoproteină cu resturi de tirozină):
 TSH stimulează transcripția genei tireoglobulinei, în timp ce T3 o reduce
 veziculele cu dimerii de tireoglobulină fuzionează cu membrana apicală și eliberează tireoglobulina
în lumenul folicular
 acolo, reziduurile de tirozină din tireoglobulină sunt iodinate și depozitate în coloid
3. oxidarea iodului:
 AAG 02.2019

 de la iod mineral (I-) la iod atomic, sub acțiunea enzimei tireoperoxidază (TPO)
4. organificarea:
 are loc sub acțiunea tireoperoxidazei (situată la nivelul membranei apicale a tireocitului)
 reprezintă iodarea reziduurilor de tirozină din tireoglobulină, cu formare de MIT (mono-iodtirozină)
și DIT (di-iodtirozină)
 e inhibată de antitiroidienele de sinteză, prin inhibarea tireoperoxidazei
5. cuplarea: tirozine → tironine
 pentru sinteza hormonilor, este necesară cuplarea reziduurilor de MIT și DIT din structura
tireoglobulinei (MIT + DIT = T3; DIT + DIT = T4)
 secreția în circulație a hormonilor tiroidieni:
o tiroida e singura glandă endocrină ce posedă depozite hormonale importante (hormonii tiroidieni legați de
tireoglobulina din coloid), asigurând necesarul hormonal pe 2 luni
o după liza tireoglobulinei în lizozomi, are loc eliberarea hormonilor liberi în capilarele sanguine perifoliculare
o aceștia circulă în sânge predominant sub formă legată de proteine de legare: TBG (thyroxin binding
globulin), TBPA (thyroxin binding prealbumin) și albumină

 hormonii tiroidieni sunt reprezentați de:

1) tiroxină (T4):
 principalul hormon sintetizat de tiroidă
 este un hormon iodat derivat din AA esențial – tirozină
 T4 total = 8 μg/dl
 T4 liber = 0,7-1,8 ng/dl
 T1/2 = 7 zile
 sub acțiunea deiodinazelor, tiroxina este transformată în:
a. T3 = hormonul activ, ce va pătrunde în celule si se va lega de receptori
b. rT3, cu inactivare
2) tri-iodotironină (T3):
 este parțial sintetizată de tireocit, restul fiind un produs al conversiei T4 în T3 prin deiodare în
sânge și intracelular
 T3 total = 140 ng/dl
 T3 liber = 7-17 pg/dl
 T1/2 = 1 zi
3) reversT3 – formă fără activitate biologică, ce apare în inaniție, stress
 mecanismul de acțiune → prin receptori nucleari β, prezenți în toate celulele din organism
 reglarea sintezei hormonilor tiroidieni:
 AAG 02.2019

a. neurogenă → prin TRH

b. prin feedback negativ → efectul inhibitor al hormonilor tiroidieni asupra TSH hipofizar și TRH hipotalamic,
dar și asupra receptorilor TRH de pe celulelor tireotrope hipofizare
c. autoreglarea:
o tiroida captează iod în mod obișnuit
o atunci când este administrată o cantitate mare de iod (substanță de contrast, amiodaronă), tiroida
absoarbe iodul inițial, apoi e autosaturată → mecanism de adaptare, de auto-apărare prin care își
scade singură captarea, sinteza și eliberarea de hormoni tiroidieni = efect Wolff-Chaikoff
o în mod normal, chiar dacă iodul în cantitate mare persistă, tiroida ar trebui să iasă de sub această
inhibiție și să mențină o sinteză normală de hormoni tiroidieni; totuși, uneori:
 fie nu reușește să iasă de sub această inhibiție → hipotiroidism
 fie nu e capabilă să regleze absorbția de iod la normal, „înghițind” în continuare cantități
mari de iod → hipertiroidie iod-Basedow
 evaluarea funcției tiroidiene:
1) dozarea hormonilor tiroidieni (T4 și T3) legați de proteine plasmatice sau liberi (de preferat)
2) dozarea TSH → evaluarea axului hipotalamo-hipofizo-tiroidian
3) radio-iodo-captarea → evaluarea metabolismului iodului și a biosintezei hormonale:
 este o evaluare metabolică (funcțională)
 îi administrăm iod pacientului și măsurăm cât la % din iodul administrat a fost captat de tiroidă
4) dozarea anticorpilor antitiroidieni (ATPO, AcTgI, TRAb)
 ATPO = anticorpi anti-peroxidază → tiroidită cronică autoimună Hashimoto
 AcTgI = anticorpi anti-tireoglobulină
 TRAb = anticorpi anti-receptor pentru TSH → boala Basedow-Graves
 investigații imagistice:
1) scintigrama cu I123 sau Tc99m pertehnatat:
 este o evaluare morfologică (structurală) – spre deosebire de RIC
 I131 este mai iradiant decât I123 →
 I123 se folosește în investigații
 I131 se folosește în tratament
 nodulul cald captează iod, pe când nodulul rece captează iod mai puțin decât normal (NU deloc)
 imagini:
1. tiroidă normală
2. lobectomie stângă
3. tiroidă mărită de volum, omogenă și hipercaptantă – boală Graves, tireotropinom
4. tiroidă distrusă (tiroidită subacută) sau îndepărtată
5. nodul autonom → fabrică hormoni tiroidieni în exces → TSH scăzut → restul de țesut
tiroidian este atrofiat
6. gușă polinodulară cu noduli cu diverse grade de activitate
2) ecografia tiroidiană:
 aspect de „sare și piper” → tiroidită cronică autoimună Hashimoto
3) puncția aspirativă cu ac fin:
 este un examen citologic (nu histopatologic)
 se poate face:
a. eco-asistat → țin sonda cu o mână și cu cealaltă mână fac procedura
b. eco-ghidat → am un ghidaj (o „gheruță” trasoare) la nivelul sondei ecografice
 AAG 02.2019

4) CT/RM:
 nu se folosesc uzual
 indicații:
a. gușă plonjantă (tiroida coboară în mediastinul superior), caz în care tiroida nu poate fi
evaluată ecografic, deoarece este situată subclavicular, iar undele nu vor trece prin os
b. patologie oncologică → pentru stabilirea raporturilor cu structurile învecinate

Tireotoxicoza

 = sindrom clinic care apare când țesuturile sunt expuse la o cantitate mare de hormoni tiroidieni circulanți, indiferent
de sursa lor
 ≠ hipertiroidie (care presupune ca excesul de hormoni tiroidieni să aibă ca sursă tiroida → exista o hiperactivitate a
glandei tiroide)
 clasificare:
A. hiperproducție susținută de hormoni tiroidieni (hipertiroidism):
1. TSH supresat, RIC crescută:
a. boala Graves
b. adenomul toxic Plummer
c. gușa polinodulară hipertiroidizată
d. hipertiroidismul indus de gonadotropina corionică umană βhCG (βhCG și TSH sunt
asemănători dpdv structural, fiind hormoni glicoproteici (se aseamănă și cu FSH și LH) →
prin mimetism molecular, o cantitate foarte mare de βhCG stimulează sinteza de hormoni
tiroidieni → supresarea TSH):
 hipertiroidism fiziologic de sarcină (βhCG crește fiziologic în sarcină) →
gravidele, în trimestrul 1-2 de sarcină se prezintă cu TSH supresat
 boala trofoblastică
 coriocarcinom
e. hipertiroidismul familial non-autoimun
2. TSH supresat, RIC scăzută:
a. hipertiroidismul iod-indus → RIC este scăzută deoarece tiroida este deja plină de iod
b. hipertiroidismul indus de amiodaronă, datorită eliberării de iod
c. struma ovarii = teratom ovarian care conține și bucăți de țesut tiroidian, capabil să producă
hormoni tiroidieni → TSH supresat → RIC tiroidiană scăzută
d. carcinomul tiroidian (folicular) metastatic funcțional:
 este o formă de cancer tiroidian diferențiat → își păstrează o mare parte din
funcționalitatea celulei tiroidiene (capacitatea de a produce hormoni)
 → inclusiv metastazele își pot păstra capacitatea de a produce hormoni tiroidieni
→ TSH supresat → RIC tiroidiană scăzută

3. TSH normal sau crescut:

a. adenomul hipofizar secretant de TSH (TSH crescut)
b. sindromul de rezistență la hormoni tiroidieni cu predominență hipofizară (TSH normal sau
crescut)
B. excesul tranzitoriu de hormoni tiroidieni (tireotoxicoza):
1. TSH supresat, RIC scăzută:
a. tiroidita autoimună Hashimoto (silențioasă, nedureroasă, post-partum) → tiroida e distrusă
de anticorpi, cu eliberarea bruscă a hormonilor tiroidieni în circulație
 AAG 02.2019

b. tiroidita subacută virală de Quervain → tiroida e distrusă de procesul inflamator viral, cu

eliberarea bruscă a hormonilor tiroidieni în circulație
c. tiroidita indusă de medicamente (cu efect toxic asupra parenchimului tiroidian) –
amiodaronă, Li, interferon-α, IL-2
d. tiroidita acută infecțioasă
e. tireotoxicoză iatrogenă → administrare de hormoni tiroidieni în exces, cu supresia TSH →
RIC scazută
f. tireotoxicoză factitia → autoadministrare de hormoni tiroidieni în exces
 manifestări clinice:
a. generale:
 scădere ponderală importantă, cu apetit păstrat/crescut
 intoleranță la căldură
 retracția pleoapei superioare
b. cardiovasculare:
 tahicardie, aritmii
 HTA sistolică, prin creșterea debitului bătaie
 freamăt sistolic, suflu sistolic apical
c. neuromusculare:
 tremor al extremităților
 astenie fizică cu miopatie proximală
 reflexe vii
d. tegumentare: tegumente subțiri, calde, umede → se palpează antebrațul, nu palmele
e. digestive:
 creșterea tranzitului intestinal
 apetit crescut
f. neuropsihice:
 agitație
 insomnii
g. semne specifice fiecărei forme de tireotoxicoză:
 gușă cu vascularizație crescută
 oftalmopatie
 mixedem pretibial
 acropatie tiroidiană = degete în „băț de toboșar”
 manifestări clinice ale afecțiunilor autoimune asociate (hiperpigmentare în cadrul bolii Addison,
vitiligo)

 boala Basedow-Graves:
o = boală autoimună tiroidiană, caracterizată prin producția de autoanticorpi STIMULATORI anti-receptor
pentru TSH (TRAb), care determină hipertiroidie prin creșterea funcției celulei tiroidiene, la care se asociază
în grade variabile gușă, oftalmopatie, mixedem pretibial și acropatie
o afectează 0,5% din populația generală
o afectează femeile de 5 ori mai frecvent decât bărbații
o are un vârf de incidență la 20-40 ani → cea mai frecventă formă de hipertiroidie la pacienții < 40 ani
o prezintă o predispoziție familială puternică
o manifestări clinice:
 AAG 02.2019

a. manifestări clinice de tireotoxicoză

b. gușa
c. oftalmopatia Graves:
 afectează 25% dintre pacienți
 este o boală autoimună a musculaturii extrinseci a globului ocular, țesutului conjunctiv și
grăsimii retrobulbare
 fiziopatogenie:
o există receptori pentru TSH la nivelul musculaturii extrinseci și preadipocitelor →
TRAb acționează împotriva acestora
o → proces inflamator limfo-plasmocitar cronic → musculatura se hipertrofiază, iar
grăsimea retrobulbară crește în volum
o *hipertrofia nu va fi simetrică la ambii ochi → diplopie
o acest proces se întâmplă atât la nivelul polului posterior al globului ocular, cât și
la nivelul polului anterior:
 proptosis = protruzia marcată a globilor oculari → putem vedea sclera
când pacientul se uită înainte
 ptoză palpebrală
 retracția de pleoapă superioară
 edem palpebral
 hiperemie conjunctivală
 hemoragie conjunctivală = chemosis (de cele mai multe ori, în unghiul
extern al ochiului)
 factori de risc:
a. care nu pot fi preveniți: genetici, vârsta (riscul crește cu vârsta, oftalmopatia fiind
rară în boala Graves juvenilă), sexul masculin
b. care pot fi preveniți: fumatul, disfuncția tiroidiană, tratamentul cu iod radioactiv
(→ distrugerea tiroidei, cu eliberarea în circulație a antigenelor → creșterea
anticorpilor anti-tiroidieni, inclusiv a TRAb → agravarea oftalmopatiei Graves)
 clasificarea modificărilor oculare în boala Graves → NOSPECS:
o clasa 0 = N → fără semne și simptome
o clasa 1 = O → numai semne (limitate la retracția de pleoapă superioară, privire
fixă, lid lag – pacientul este pus să se uite în jos și se observă cum globul ocular
se mișcă în jos, dar pleoapa superioară rămâne pe loc), fără simptome
o clasa 2 = S → afectare de țesut moale (și semne și simptome)
o clasa 3 = P → proptoza (măsurată cu exoftalmometrul Hertel)
o clasa 4 = E → afectarea musculaturii extrinseci
o clasa 5 = C → afectarea corneeană
o clasa 6 = S → cecitate (prin afectarea nervului optic prin compresie)
d. mixedemul pretibial
e. dermopatia infiltrativă
f. acropatia tiroidiană = degete în „băț de toboșar”
o investigații paraclinice funcționale:
1) dozarea hormonilor tiroidieni (T4 și T3) → vor fi crescuți
2) dozarea TSH → va fi scăzut
 există o formă de hipertiroidism ușor / subclinic
 AAG 02.2019

 TSH-ul este cronic supresat, însă hormonii tiroidieni sunt în limite normale
 dacă pacientul e tânăr și asimptomatic → nu este recomandat tratamentul
 dacă pacientul prezintă tulburări cardiovasculare / este post-menopauză → este
indicat tratamentul, întrucât hormonii tiroidieni crescuți pot agrava patologia
cardiacă sau osteoporoza
3) dozarea anticorpilor antitiroidieni (ATPO, AcTgI, TRAb)
a. TRAb:
 confirmă diagnosticul
 sunt un factor de prognostic al bolii (cu cât titrul e mai mare, cu atât prognosticul
e mai prost)
 sunt un factor de risc al apariției oftalmopatiei Graves
o investigații paraclinice morfologice:
1) ecografia tiroidiană → aspect hipoecogen neomogen; la examenul Doppler, circulația va fi
accentuată
2) scintigrama cu I123 sau Tc99m pertehnatat (nu se face de rutină, întrucât nu ne ajută foarte mult) →
captare crescută, omogenă
o diagnosticul bolii Graves:

 *există și forme de hipertiroidie cu T3 crescut, T4 normal și TSH supresat → apare, în general,la

debutul bolii, când n-au avut timp să crească amândoi (și T3 și T4)
 diagnosticul va fi confirmat prin dozarea TRAb
o tratament:
 deși mecanismul autoimun e responsabil de manifestările clinice, managementul actual al bolii e
îndreptat către controlul hipertiroidiei, nefiind încă posibil un tratament etiopatogenic
 obiective:
 normalizarea funcției tiroidiene
 înlăturarea fenomenelor compresive
 obținerea remisiei pe termen lung – în 40% din cazuri, pacienții se pot vindeca (doar prin
tratament cu antitiroidiene de sinteză)
 constă în:
A. tratament medicamentos:
 AAG 02.2019

1. antitiroidiene de sinteză – tionamide:

 sunt reprezentate de:
a. derivați de imidazol: metimazol și carbimazol (care e
metabolizat în organism în metimazol)
b. derivați de tiouree: propiltiouracil
 mecanismul de acțiune:
 inhibă sinteza și eliberarea hormonilor tiroidieni
 inhibă conversia periferică a T4 în T3:
 iodul (substanță de contrast, amiodaronă)
 β-blocantele neselective (propanolol)
 glucocorticoizii
 propiltiouracilul

 ele se administrează 1-2 ani → după care se poate obține remisie pe

termen lung, în 40% din cazuri; au și efect imunosupresor
 propiltiouracilul:
o reacție adversă – hepatotoxicitatea
o indicații:
1) la pacienții cu reacții adverse la metimazol și care nu
sunt candidați pentru radio-iod / chirurgie
2) în primul trimestru de sarcină la gravide → deoarece
metimazolul are efecte teratogene
3) în criza tireotoxică (inhibă conversia T4 în T3)
 reacții adverse:
 alergii → administrare de antihistaminice
 agranulocitoză → se întrerupe imediat tratamentul, iar pacientul
nu va mai avea voie să ia niciodată antitiroidiene de sinteză;
pentru sepsisul instalat se administrează antibioterapie, iar
pentru hipertiroidie se practică tratamentul chirurgical
 artrită acută
 icter colestatic – la metimazol
 aplazie cutis și embriopatie (la făt) – la metimazol
 hepatotoxicitate și vasculită – la propiltiouracil
 tratamentul bolii Graves în timpul sarcinii:
 se administrează doza minimă necesară de ATS
 AAG 02.2019

 metimazolul și propiltiouracilul trec BFP și în laptele matern

 se preferă propiltiouracilul în primul trimestru de sarcină,
întrucât metimazolul are efecte teratogene
 din al doilea trimestru de sarcină, pacienta e mutată înapoi pe
metimazol, din cauza riscului hepatotoxic al propiltiouracilului
 se urmărește menținerea fT4 în jumătatea superioară a
normalului → pentru a evita inducerea unei hipotiroidii
 indicații:
1) pacienți tineri, cu guși mici și boală medie ca severitate – primă
linie (deoarece pot fi vindecați)
2) la celelalte categorii de pacienți, se administrează până la
normalizarea funcției tiroidiene, înainte de terapia radicală cu
iod radioactiv sau tiroidectomie
 regimuri terapeutice → 2 variante:
a. doze progresiv descrescătoare = regimul de titrare a dozei
(începi cu o doză mare, pe care o scazi ulterior, astfel încât să
menții pacientul în eutiroidie)
b. „block and replace” = tratament combinat cu metimazol și
levotiroxină (dau doza maximă de metimazol + doza
substitutivă de Eutirox) →
 are aceeași rată de recidivă ca regimul clasic
 e mai scump și are mai multe reacții adverse
 e nerecomandat la majoritatea pacienților
 monitorizarea tratamentului – se face cu ajutorul:
 manifestărilor clinice
 dozarea inițială a fT4 și T3 (care ne spun cât de mare e
hipertiroidismul)
 TSH-ul rămâne supresat în primele 2 luni de tratament → nu
este util în monitorizarea inițială
 monitorizare atât a TSH, cât și a hormonilor tiroidieni, o dată la
6-8 săptămâni
2. + anxiolitice, hipnotice
3. + β-blocante
4. + tratamentul patologiei asociate
5. + odihnă, nutriție adecvată
B. radio-iodo-terapie:
o I131 – terapia preferată în SUA la major. pacienților > 21 ani (în locul ATS)
o se administrează o capsulă oral
o glanda tiroidă se micșorează și pacientul devine eutiroidian în 2-6 luni
o complicații:
 hipotiroidia (80% dintre pacienți) – în 6-12 luni de la administrare; cea
mai bună asigurare a remisiei pe termen lung
 NU: creșterea ratei de infertilitate, malformații sau malignități
o contraindicații:
 oftalmopatia severă:
 AAG 02.2019

 mai ales la cei care asociază hipertiroidie severă și fumătorii

 dacă e musai să administrăm iod, exacerbarea oftalmopatiei se
poate preveni cu prednison 30-60 mg/zi înainte și timp de 1-2
luni după radio-iodo-terapie
 sarcină, copii
 guși mari polinodulare → tiroidită radică, cu creșterea volumului
tiroidian → risc de exacerbare a fenomenelor compresive
C. tratament chirurgical = tiroidectomie cvasitotală:
o indicații:
1. guși mari
2. guși polinodulare
3. noduli cu suspiciune de malignitate
4. alergici / necomplianți la terapia cu ATS
5. pacienți care refuză radio-iod
6. gravide cu boală severă, care sunt alergice dau dezvoltă reacții adverse
la ATS
o se obține mai întâi starea de eutiroidie prin tratament cu ATS (dacă pacientul
este hipertiroidian, se riscă o criză tireotoxică)
o se administrează soluție saturată de iodură de K (soluție Lugol) timp de 2 săpt.
preoperator → scade vascularizația și sângerarea intraoperatorie
o postoperator, pacientul începe tratamentul cu Eutirox
o complicații:
 hipoPTH postoperator (prin îndepărtarea paratiroidelor)
 pareza nervului laringeu recurent → disfonie, asfixie

 tratamentul oftalmopatiei Graves:

 se tratează în funcție de severitate:
a. în formele ușoare / moderate:
 renunțarea la fumat
 purtarea ochelarilor de soare
 lacrimi artificiale
 protecție oculară nocturnă
 menținerea capului mai sus noaptea – pentru evitarea edemelor
 diuretice – pentru evitarea edemelor
b. în formele severe → abordare multidisciplinară cu oftalmologul:
 corticoterapie locală sau sistemică: orală / puls terapie cu
metilprednisolon în doze mari iv (preferabil)
 radioterapie externă a ariei retrobulbare, cu efect antiinflamator
 decompensare orbitară pentru evitarea cecității prin compresia nervului
optic (scoaterea peretelui lateral și inferior al orbitei) – doar în cazuri
extreme
 AAG 02.2019

 boala are o evoluție autolimitată de 2 ani, după care procesul inflamator se stinge, iar
pacientul rămâne cu fibroză; abia după stingerea procesului inflamator sunt indicate
intervențiile chirurgicale:
 blefarorafia
 decompresia orbitară
 chirurgia plastică a pleoapelor
 chirurgia musculaturii extrinseci a globului ocular pentru corectarea strabismului /
diplopiei
o evoluția și prognosticul:
 dacă tiroida nu e distrusă prin iod radioactiv /chirurgical, evoluția este ondulantă, cu remisiuni și
exacerbări
 dintre pacienți:
 40% prezintă remisiuni pe termen lung
 30-50% prezintă recăderi în primii 2 ani de la oprirea ATS
 25% dezvoltă hipotiroidie după perioade lungi de tratament cu ATS, printr-un proces de
„burn-out” tiroidian
 remisie = funcție tiroidiană normală după 1 an de la oprirea tratamentului cu ATS
 prognostic bun pentru obținerea remisiunii:
 guși mici
 boală controlată cu doze mici de ATS
 titru scăzut de TRAb
 este necesară urmărirea pe toată durata vieții pacientului
 adenomul toxic = sindromul Plummer:
o este o formă de tireotoxicoză determinată de un adenom tiroidian cu secreție autonomă de hormoni tiroidieni
→ T3, fT4 mari → TSH supresat
o este un nodul cald, mare (de obicei > 3 cm)
o hipertiroidismul poate fi determinat de un nodul cald, dar nu toți nodulii calzi determină hipertiroidism !
o mecanism patogenic – există o mutație activatoare a receptorului pentru TSH
o scintigrama → nodul cald hipercaptant, restul parenchimului tiroidian necaptând iod
o ecografie:
 nodul cu structură densă/mixtă și circulație accentuată
 restul parenchimului tiroidian mai mic de volum
o tratament:
1. antitiroidiene de sinteză → însă nu se vindecă niciodată (e o mutație genetică)
2. radio-iod-terapie (după eutiroidizarea pacientului) – tratament curativ
3. tratament chirurgical, cu ablația adenomului (după eutiroidizarea pacientului) – tratament curativ
 gușa multinodulară hipertiroidizată:
o este o formă de tireotoxicoză apărută la pacienți cu gușă veche multinodulară, de obicei vârstnici
o nodulii vechi capătă autonomie → se apucă singură să fabrice hormoni tiroidieni
o clinic: semne de hipertiroidism + gușă multinodulară
o posibil factor precipitant – aportul de iod
o scintigrama → noduli care captează mai mult și noduli care captează mai puțin → captare neomogenă, cu
zone hiper- și hipocaptante
o tratament:
1. antitiroidiene de sinteză → însă nu se vindecă niciodată
 AAG 02.2019

2. radio-iod-terapie (după eutiroidizarea pacientului) – tratament curativ

3. tratament chirurgical, mai ales în gușile mari (după eutiroidizarea pacientului) – tratament curativ
 efectul amiodaronei asupra tiroidei:
1) 80% rămân eutiroidieni
2) hipotiroidism iod-indus:
 reprezintă cea mai frecventă complicație tiroidiană în regiunile cu aport suficient de iod
 este de preferat în locul hipertiroidismului, întrucât e mai ușor de tratat
3) hipertiroidism prin efect iod Basedow (tip 1):
 apare la indivizii susceptibili, pe fondul unor afecțiuni tiroidiene preexistente, în regiunile cu deficit
moderat de iod
 RIC anormal de crescut (datorită incapacității de adaptare a tiroidei la excesul de iod → captează
mult → fabrică mulți hormoni tiroidieni)
 IL-6 normală → indicând lipsa unui proces distructiv
 tratament: ATS în doze mari
4) tireotoxicoză prin afectare de tip tiroidită (tip 2):
 apare la indivizi cu tiroidă anterior normală, în zone fără deficit de iod, printr-un proces distructiv
tiroidian, indus de efectul citotoxic al amiodaronei, cu eliberarea în circulație a hormonilor tiroidieni
 RIC scăzut
 IL-6 crescută
 vascularizație normală sau redusă la ecoDoppler
 tratament: glucocorticoizi – pentru efectul antiinflamator
 criza tireotoxică:
o este rară, dar gravă, amenințătoare de viață
o reprezintă o exacerbare extremă a tireotoxicozei; este obișnuit asociată cu boala Graves, mai rar cu gușa
polinodulară hipertiroidizată
o are un debut brutal, la un pacient cu hipertiroidie diagnosticată anterior / necunoscută, tratat incomplet /
netratat
o este precipitată de:
 infecții
 traumatisme
 interventii chirurgicale (inclusiv tiroidectomie)
 tiroidita radică
 accidente acute cardiovasculare
 cetoacidoza diabetică
 toxemia de sarcina / nastere
o diagnosticul:
 se pune pe elementele clinice – tahicardie, aritmii, febră, agitație, stupor / comă
 laboratorul va arăta aceeași rezultate (hormoni tiroidieni în exces și TSH supresat), neexistând o
limită de la care putem spune că a intrat în criză tireotoxică
o tratament:
 pacientul necesită internare și monitorizare cardiacă într-o secție de ATI
 standardul de aur = prevenția
 obiective:
1. tratamentul hipertiroidiei:
a. inhibiția sintezei, eliberării și conversiei periferice a hormonilor tiroidieni
b. antagonizarea efectelor adrenergice
 AAG 02.2019

2. tratamentul afecțiunii precipitante

3. terapia suportivă
 mijloace:
 se începe cu un ATS în doză mare (de preferat propiltiouracilul – deoarece inhibă și
conversia periferică de la T4 în T3)
 initiaza terapia pentru perioada postcriza si inhiba acumularea intratiroidiana de
iod, care va fi administrat ulterior si al carui efect este mai important in acut
 după câteva ore de la administrarea de ATS, se administrează iod injectabil într-o cantitate
mare → pentru a inhiba sinteza și eliberarea de hormoni tiroidieni
 + glucocorticoizi → deoarece inhibă și conversia periferică de la T4 în T3
 + β-blocante → pentru a contracara efectele adrenergice

Hipotiroidia

 = sindrom clinic caracterizat de scăderea cantității sau reducerea acțiunii hormonilor tiroidieni la nivel tisular
 etiologie:
 insuficiență tiroidiană primară (99% din cazuri) – prin distrucția permanentă a tiroidei
1. dobândită:
a. tiroidita cronică autoimună (Hashimoto)
b. deficitul de iod (guşa endemică)
c. goitrogeni (goitrina, tiocianat, perclorat, cassa, varza, soia etc)
d. medicamente (litiu, etionamida, sulfonamide, iod, interferon-γ, IL-2, sunitinib)
e. boli infiltrative (amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza, tiroidita Riedel)
f. postablativ, iatrogen (iod radioactiv, chirugical, radioterapie externă)
2. congenitală:
a. defecte la nivelul transportului şi utilizării iodului (mutaţii NIS, pendrină)
b. defecte în organificarea iodului şi sinteza hormonilor tiroidieni
c. agenezia sau displazia tiroidiană
d. defecte la nivelul receptorului pentru TSH
 insuficiență tiroidiană centrală:
1. dobândită:
a.
de cauză hipofizară (hipotiroidism secundar – tumori, afecţiuni infiltrative, traumatisme,
iatrogen post-chirugie sau radioterapie)
b. de cauză hipotalamică (hipotiroidism terţiar – tumori, afecţiuni infiltrative, traumatisme,
iatrogen post-chirugie sau radioterapie)
c. tratament cu bexaroten, dopamină, glucocorticoizi
d. boli severe
2. congenitală:
a. deficitul de TSH
 hipotiroidism tranzitor – se dezvoltă în evoluția multifazică a tiroiditei subacute, silențioase sau post-partum
 fiziopatologie:
o tegumente:
 deficitul de hormoni tiroidieni → creşterea conţinutului dermului în glicozaminoglicani, care atrag
apa → aspect mixedematos cu edeme care nu lasă godeu
 vasoconstricţie periferică → paloarea tegumentelor
 carotenodermia palmară și plantară
 AAG 02.2019

o cardiovascular:
 cardiomiopatie prin infiltrarea miocardului, dilatarea cordului, apariţia de revărsat pericardic bogat
în proteine, colesterol şi mucopolizaharide → cardiomegalie
 scăderea contractilităţii miocardice şi a AV → scăderea volumului bătaie şi bradicardie
 retenţie hidrosalină şi creşterea RVP (prin vasocontricţie periferică) → HTA diastolică
o retenţie hidrosalină în ţesuturile mixedematoase → creştere ponderală
o menometroragii
o hiperprolactinemie uşoară datorată creşterii TRH-ului → libidou redus, infertilitate, galactoree
o acumulare de lichide în urechea medie → hipoacuzie/surditate de conducere
o infiltrare cu glicozaminoglicani şi apă în corzile vocale şi limbă → disfonie, macroglosie
o scăderea frecvenţei respiratorii, scăderea răspunsului respirator la hipoxie şi hipercapnie → insuficienţă
respiratorie până la stop respirator (în coma mixedematoasă)
o scăderea catabolizării colesterolului → hipercolesterolemie
 simptome și semne:
 intoleranță la frig
 facies infiltrat, voce îngroșată, macroglosie
 piele groasă, rece, aspră, palidă / portocalie
 bradicardie, cardiomegalie, HTA diastolică
 bradikinezie, reflexe diminuate
 bradipsihie, scăderea memoriei, „lipsa de energie”, „încetineală” psihomotorie
 constipație
 parestezii, sindrom de tunel carpian (prin infiltrarea aponevrozei palmare)
 investigații diagnostice:

 alte investigații paraclinice:

1. HLG:
 anemie normocromă normocitară / anemie feriprivă prin pierdere de sânge / anemie macrocitară
prin deficit de vitamină B12 (anemie pernicioasă în context autoimun) sau prin deficit de acid folic
2. biochimie:
 dislipidemie mixtă → colesterol total, LDL-colesterol, TAG crescute
 citoliză musculară / hepatică → CPK, LDH crescute
3. ionogramă:
 hipoNa de diluție („este plin de apă”); insuficiența tiroidiană și insuficiența corticosuprarenală
sunt principalele cauze endocrinologice de hipoNa
 AAG 02.2019

4. hiperPRL moderată prin creșterea compensatorie a TRH

5. Rx cord-pulmon:
 cardiomegalie
 poliserozite (pericardită, pleurezie)
6. EKG:
 complexe QRS hipovoltate
 unde T aplatizate / negative
 tratament:
o atât în insuficiența tiroidiană primară, cât și în cea secundară, tratamentul se face cu hormoni tiroidieni, fiind
un tratament substitutiv → L-tiroxină = LT4 (Euthyrox) în priză unică, matinală, pe stomacul gol, cu 30-
60 minute înainte de micul dejun
 la pacienţii < 60 ani şi fără boală coronariană se poate începe cu 50-100 µg/zi
 la pacienţii > 60 ani şi/sau boală coronariană se începe cu 12,5-25 µg/zi, cu creștere progresivă a
dozei, la 1-2 săptămâni, până se ajunge la doza optimă de 100-150 µg/zi (1,6-1,7 µg/kgc/zi) →
pentru a nu accentua ischemia sau tulburarea de ritm
 în sarcină → se creşte doza de hormoni tiroidieni pentru menţinerea unui TSH < 2.5 mUI/L şi a
unui fT4 în ½ superioară a intervalului de normalitate
o urmărirea tratamentului cu L-tiroxină:
a. hipotiroidism primar → se urmărește cu TSH
b. hipotiroidism secundar → se urmărește cu fT4 (n-are niciun sens să mă uit la TSH, fiindcă știu că o
să fie scăzut, că acolo e problema)
o – la circa 4-8 săptămâni de la începerea terapiei sau de la orice schimbare de doză; după normalizarea TSH
și fT4, monitorizarea TSH/fT4 se poate face la 6-12 luni
o reacții adverse:
 hipertiroidismul iatrogen (creşte riscului de fibrilaţie atrială/ scăderea DMO)
 coma mixedematoasă:
o eventualitate rară de evoluție a unui hipotiroidism sever neglijat, de obicei fatală (prin insuficiență
respiratorie acută)
o apare la un pacient cu mixedem vechi, necorectat, la care se supraadaugă un factor precipitant
o fiziopatologie:

o diagnostic:
1) semne de hipotiroidism evidente, cu evoluție progresivă a stării generale spre comă
 AAG 02.2019

2) factori precipitanți – frig, infecție, sedative, hemoragii gastro-intestinale, IMA, BPOC

3) bradicardie, bradipnee, hipotermie (ATENȚIE: nu se încălzesc cu pături deoarece fac vasodilatație;
se vor încălzi singuri, spontan, sub tratament), hipoventilație, acidoză respiratorie, cianoză
4) T3 < 5 ng/dl
5) CPK, TGO, LDH ↑ (fără IMA)
6) hipoNa severă
o tratament:
1. internare în ATI pentru suport ventilator
2. administrare de L-tiroxină i.v. în doză de încărcare de 300-400 μg (pentru saturarea situsurilor de
legare), apoi se adminitrează doza de întreținere zilnică de 50 μg/zi i.v.
3. administrare de glucocorticoizi (ajută în orice formă de șoc, chiar dacă inhibă conversia periferică;
pacientul poate asocia și insuficiență corticosuprarenală – mai urgentă de tratat decât insuficiența
tiroidiană → se tratează prima în caz de asociere a celor 2, deoarece dacă am administra hormoni
tiroidieni prima dată, am accentua și mai mult insuficiența corticosuprarenală) → hemisuccinat de
hidrocortizon 50-100 mg la 8 ore
4. restricție lichidiană (hipoNa)
5. tratamentul afecțiunii precipitante