PATOLOGIA GLANDEI TIROIDE

1. Anatomie

Tiroida este o glandă endocrină, mediană, simetrică şi nepereche, situată în regiunea cervicală
anterioară, la unirea 1/3 inferioară cu cele 2/3 superioare, corespunzător proiecţiei anterioare a
vertebrelor C5-C7 şi T1. Fiind acoperită numai de piele , un strat subţire de ţesut gras şi de
muşchiul pielos al gâtului, glanda, poate fi explorată prin palpare, iar în caz de hipertrofie,
proemină în regiunea anterioară a gâtului când poartă numele de guşă.(fig. 1)
Greutatea medie variază în funcţie de vârstă, sex, regiune geografică variind între 20-30 g. Tiroida
este mai mică în regiunile în care alimentaţia conţine iod în cantitate mare şi mai mare în regiunile
geografice în care aportul de ioduri este scăzut (aceste zone se mai numesc şi "zone gusogene").
Culoarea tiroidei este roşie-brună.
Glanda tiroidă ocupă o zonă numită loja tiroidiană care este delimitată anterior de musculatura
subhiodiană, lateral de muşchii sternocleidomastoidieni, iar posterior de coloana vertebrală
cervicală şi de musculatura prevertebrală, în faţa cărora se interpun până la glandă pe linia
mediană esofagul şi traheea, iar pe părţile laterale pachetul vasculo-nervos al gâtului. Unul din cele
mai importante rapoarte anatomice este cel cu nervii recurenţi, ramuri ale nervilor vagi. Ei se
găsesc în câmpul chirurgical al tiroidei şi pot fi lezaţi în cursul tiroidectomiilor. Topografic nervii
recurenţi drumuiesc ascendent pe faţa laterală a traheei înapoia tiroidei, în şanţul traheo-esofagian.
Glanda tiroidă este alcătuită din doi lobi (lobul drept şi lobul stâng) unite printr-un istm, (fig-2b ,
fig.2a) şi o prelungire superioară, lobul piramidal, (piramida lui Lalouette) care porneşte din
marginea superioară de obicei stângă a istmului şi urcă până la osul hioid. Uneori, între hioid şi
baza limbii până la nivelul foramen-ului caecum, poate persistă o prelungire a piramidei sub forma
ductului tireoglos descris de His.
Tiroida are o capsulă proprie, fibroasă, subţire, dar foarte rezistentă, netedă şi luciosă care aderă
intim de parenchimul tiroidian.
Pe lângă tiroida cu localizare normală pot exista tiroide accesorii, aşezate de la baza maxilarului
până la crosa aortei.
Vascularizaţia glandei este asigurată de patru trunchiuri arteriale principale: arterele tiroidiene
superioare (dreapta şi stânga) derivate din artera carotidă externă, şi arterele tiroidiene inferioare
(dreapta şi stânga) care provin din trunchiul tireo-bicervico-scapular, ramură a arterei
subclaviculare. Uneori mai poate exista un trunchi arterial suplimentar median numit artera
tiroidiană imă sau artera tiroidiană mediană, care de obicei îşi are originea din crosa aortei şi irigă
porţiunea inferioară a istmului. Reţeaua vasculară a tiroidei este foarte bogată, în interval de o oră
prin glandă trecând un volum de sânge egal cu cel al întregului corp (5 ml/g/minut). Venele
tiroidiene se formează din reţelele perifoliculare străbat capsula tiroidiană şi se înmănunchează în
trei vene tiroidiene: venele tiroidiene superioare, venele tiroidiene mijlocii (ambele drenând în
venele jugulare interne) şi venele tiroidiene inferioare care drenează în venele subclaviculare.
 2
Circulaţia limfatică a glandei tiroide are o mare importanţă deoarece diseminarea tumorilor
maligne tiroidiene se face preponderent pe această cale. Limfa glandei este drenată către ganglionii
cervicali superficiali şi profunzi, şi uneori spre cei mediastinali anteriori.
Inervaţia este simpatică din ganglionii simpatici cervicali şi parasimpatică din nervul vag.
Semnificaţia inervaţiei tiroidei este neclară, nefiind implicată în sinteza şi secreţia hormonilor
tiroidieni.

2. Histologia tiroidei

Unitatea funcţională de bază este foliculul (fig.2), o sferă cu diametrul de 15-200 µm, de celule
dispuse pe un rând, înconjurate de o membrană bazală.
Celulele foliculare sunt cuboidale când nu sunt active, columnare când sunt aflate în activitate.
Adiacent lor, din loc în loc, se găsesc celule C-parafoliculare, care secretă calcitonină.
Lumenul foliculului conţine coloid, un gel vâscos, ce reprezintă un depozit de tireoglobulină –
precursorul hormonilor tiroidieni – secretată de celulele foliculare. Acest depozit este suficient
pentru aproximativ 100 de zile de secreţie hormonală normală. Foliculii sunt înconjuraţi de o reţea
vasculară capilară foarte bogată.

3. Fiziologia tiroidei

3.1. Metabolismul iodului

O ingestie adecvată de iod este indispensabilă pentru sinteza normală a hormonilor tiroidieni. În
timp ce dieta poate aduce o cantitate de iod, variabilă în limite largi, secreţia tiroidiană este relativ
stabilă. Sursele majore de iod sunt: apa, alimentele iodate, medicamentele.
O dietă cu aport bun de iod conţine aproximativ 500 µg/zi de iod. Acesta este absorbit complet în
tractul gastrointestinal şi intră în rezervorul de iod anorganic al fluidului extracelular.
În prezenţa unei funcţii renale normale, acesta este rapid eliminat, având un timp de înjumătăţire
de aproximativ 2 ore.
În afara dietei, mai există două mici surse ce alimentează acest rezervor iodul eliberat prin
deiodarea hormonilor tiroidieni în ţesuturile periferice (aproximativ 60 µg/zi) şi pierderea sau
“scurgerea” de iod anorganic din tiroidă, aproximativ 10-50 µg/zi.
Singurele două căi principale de clearence sunt rinichii şi tiroida. Atâta timp cât tiroida foloseşte
75µg/zi de iod pentru sinteza hormonilor, restul iodului este eliminat urinar.
Dacă iodul din dietă este în exces, tiroida se protejează şi captarea de iod este scăzută, crescând în
consecinţă iodul urinar, şi invers, când iodul este deficitar, captarea tiroidiană creşte şi iodul urinar
este scăzut.
Celălalt “pool” (rezervor ) important de iod din organism este cel tiroidian, însă de iod organificat
sub forma hormonilor tiroidieni care există ca depozit în lumenul foliculilor tiroidieni – în coloid,
în cantitate de circa 600 µg de iod.
Turn-over-ul hormonilor tiroidieni foloseşte 75 µg de iod pe zi. Din această cantitate de iod,
aproximativ 60 µg, reintră în rezervorul de iod al fluidului extracelular prin deiodarea hormonilor
tiroidieni, restul de 15 µg, este conjugat în ficat şi excretat prin fecale.

3.2. Sinteza hormonilor tiroidieni

 3
Tireoglobulina – precursorul celor doi hormoni tiroidieni (T4 – tetraiodotironina şi T3 –
triiodotironina), este o glicoproteină cu moleculă mare, fiind proteina majoritară din coloidul
intrafolicular. Aproximativ 75% din masa glandei tiroide o reprezintă această proteină.
Tireoglobulina umană conţine aproximativ 110 reziduuri ale aminoacidului tirozină care prin
iodare formează hormonii tiroidieni. Numai o mică parte din cantitatea de tirozină este iodată, cea
care se află la suprafaţa tireoglobulinei, astfel încât o moleculă de tireoglobulină va avea
aproximativ 7 molecule de monoiodtirozină (MIT) şi 5 de diiodtirozină (DIT); prin cuplarea a
două molecule de DIT va rezulta o moleculă de T4 (tetraiodtironină), iar prin cuplarea unei
molecule de DIT cu una de MIT, va rezulta hormonul T3 (triiodotironină).
Sinteza tireoglobulinei are loc în celula foliculară şi urmează procesul de sinteză obişnuit pentru
orice glicoproteină. Iodarea sa are loc la polul apical (folicular). Ocazional, mai pot fi iodate şi alte
proteine, cum ar fi albumina, care neavând însă structura terţiară a tireoglobulinei, ce permite
moleculelor de DIT şi MIT să se cupleze, nu poate avea ca rezultat obţinerea hormonilor tiroidieni.
Sinteza tireoglobulinei şi exocitoza în lumenul foliculilor sunt procese reglate de TSH (hormonul
de stimulare tiroidiana).

3.3.Transportul iodului

Iodul este transportat activ din fluidul extracelular în celula foliculară tiroidiană. Odată ajuns în
celulă, este încorporat în proteină – organificat în tireoglobulină – sau difuzează înapoi în fluidul
extracelular.
Alţi anioni înrudiţi structural, cum ar fi: SCN Ż; NO3 Ż; ClO4 Ż - inhibă competitiv transportul
iodului. Ultimul (percloratul), se foloseşte în clinică pentru a evalua capacitatea tiroidei de a
organifica iodul: se administrează percloratul după câteva ore de la o doză trasoare de radioiod, se
blochează astfel influxul ulterior de radioiod, dar difuziunea pasivă a iodului anorganic continuă
din celula foliculară în fluidul extracelular. Pacienţii care au un defect de organificare, prezintă o
eliberare masivă de iod din tiroidă care se traduce printr-o scădere a radioactivităţii tiroidiene.

3.4. Organificarea iodului

Odată ajuns în celula tiroidiană, iodul anorganic este oxidat de tiroidperoxidază, în prezenţa apei
oxigenate (H2O2) într-un intermediar activ care este încorporat în reziduurile de tirozină ale
tireoglobulinei.

3.5. Cuplarea iodotirozinelor

Hormonii tiroidieni (tironinele): T4 – tetraiodotironina şi T3 – triiodotironina, rezultă prin cuplarea

tirozinelor iodate, respectiv două molecule DIT formează T4 şi o moleculă DIT cu una MIT
formează T3.
1. cuplarea intramoleculară
2. cuplarea intermoleculară.
Conform primei teorii, cuplarea s-ar face între două molecule DIT care fac parte din acelaşi lanţ
peptidic tireoglobulinic, proces care ar genera radicali liberi DIT.
În cea de-a doua teorie, DIT este eliberat din tireoglobulină şi este transformat într-un intermediar
activ, care se cuplează cu un DIT încorporat în tireoglobulină – fenomen guvernat tot de tiroid-
peroxidază.

3.6. Secretia hormonilor tiroidieni

Tireoglobulina este depozitată în coloidul din lumenul folicular; pentru secreţia hormonilor aceasta
trebuie întâi să reintre în celula foliculară şi să suporte un fenomen de proteoliză. O cantitate foarte
mică de tireoglobulină ca atare (intactă) intră în circulaţie prin limfatice. Această “scurgere” poate
 4
fi mai mare când celulele tiroidiene sunt afectate, cum ar fi în: tiroidite, hipertiroidism sau
carcinom tiroidian papilar sau folicular.
Nu toţi foliculii tiroidieni au aceeiaşi mărime şi în consecinţă au turn-over-ul variabil pentru
tireoglobulină, foliculii mai mici având un turn-over mai rapid.
Printr-un proces de proteoliză ce are loc în celulă, mediat de proteazele lizozomale se pun în
libertate hormonii tiroidieni: T4 într-o cantitate mai mare decât T3, intrând în circulaţie probabil
prin difuziune.
Dozele farmacologice de iod reduc rapid secreţia hormonilor tiroidieni, printr-un mecanism
necunoscut, posibil prin inhibarea generării de AMPC tiroidian. Acest efect durează doar câteva
săptămâni, motivul pentru care tiroida scapă de sub acest blocaj este încă necunoscut.
Acelaşi efect îl are asupra tiroidei şi litiul – ceea ce explică guşa şi hipotiroidismul pacienţilor cu
tulburări psihiatrice care sunt trataţi cu săruri de litiu.

3.7. Reglarea functiei tiroidiene

Sinteza şi secreţia hormonilor tiroidieni sunt reglate extratiroidian prin hormonul hipofizar TSH şi
intratiroidian prin mecanisme de autoreglare care în ultima vreme au câştigat o recunoaştere din ce
în ce mai mare.

3.7.1. TSH – hormonul de stimulare tiroidiană

Este o glicoproteină secretată de celule hipofizare specializate (tireotrofe?) din hipofiza anterioară.
Secreţia acestuia este modulată printr-un sistem de feed-back negativ de către hormonii secretaţi
din tiroidă, acţiunea principală având-o T3 şi de către TH – un tripeptid secretat în hipotalamus
(TSH releasing hormone). TSH este secretat în pulsuri cu amplitudine de 0,6 µUI/ml şi cu o
frecvenţă de 6/24 ore, influenţat fiind şi de ritmul circadian – este maxim între orele 0-14, neavând
legătură însă nici cu somnul nici cu secreţia ciclică de ACTH.
Injectarea intravenoasă a unui bolus de TRH (Tireotropin Realising Hormon) (200-500 µg) creşte
rapid secreţia TSH, fiind un test diagnostic în tireotoxicoză, situaţie în care în ciuda stimulării de
TRH ,TSH-ul rămâne supresat de nivelul mare al hormonilor tiroidieni.
Testul la TRH are aplicabilitate şi în situaţia rară a hipotiroidismului terţiar (hipotalamic) care este
astfel deosebit de cel secundar (hipofizar), când TSH-ul răspunde stimulării cu TRH în prima
situaţie, nu şi în a doua.

3.7.2. Acţiunea TSH asupra tiroidei

Cele mai multe acţiuni ale TSH se produc prin legarea acestuia de receptorii specifici ai
membranei cu stimularea subsecvenţială a activităţii adenilat-ciclazei şi generarea de AMPC.
Stimulează:
- transportul de iod;
- organificarea iodului; stimuli funcţionali
- secreţia hormonilor tiroidieni

- activitatea transcripţională şi translaţională, stimul

producând hiperplazia ţesutului tiroidian şi guşă morfologic

Au fost descrise şi alte efecte ale TSH-ului asupra metabolismului intermediar al tiroidei
incluzând: oxidarea glucozei, turn-over-ul fosfolipidelor, captarea precursorilor prin alte căi
enzimatice (fosfotidilinozitol, pentozo-fosfat).

3.7.3. Autoreglarea tiroidei

 5

Tiroida este capabilă să-şi regleze captarea iodului şi sinteza hormonilor şi prin mecanisme
intrinseci, independente de TSH:
a. Blocul Wolff-Chaikoff:Când sunt administrate cantităţi crescute de organificarea iodului este
inhibată la un nivel critic al iodului anorganic intratiroidian, în consecinţă iodarea tireoglobulinei
şi sinteza hormonilor tiroidieni scade – aceste efecte sunt cunoscute sub denumirea de blocul
Wolff-Chaikoff. În mod normal, tiroida scapă de acest blocaj şi hipotiroidismul nu apare, printr-un
mecanism intratiroidian de feed-back negativ al transportului de iod al cărui intermediar este încă
necunoscut. Captarea iodului din fluidul extracelular este redusă, astfel, sinteza hormonilor se va
face la aceeiaşi rată, anterioară excesului de iod. Invers, în insuficienţa de iod, mecanismul de
transport al iodului este mai activ, independent de TSH, activitate reflectată prin creşterea captării
iodului radioactiv la scintigramă. În cazul unei patologii tiroidiene (de exemplu: tiroidita
Hashimoto), scăparea din blocul Wolff-Chaikoff nu se produce, apărând hipotiroidismul (mixedem
indus de iod).
A. Sensibilitatea la TSH
Tiroida este capabilă să “simtă” conţinutul său în iod organic şi să-şi modifice reactivitatea la
stimularea cu TSH. De exemplu: animalele care primesc o dietă bogată în iod şi sunt injectate cu
TSH, dezvoltă o guşă mai mică decât cele cu dietă sărac iodată la o cantitate identică de TSH.
B. Ajustarea secreţiei hormonilor tiroidieni
Blocul Wolff-Chaikoff trebuie deosebit de scăderea rapidă şi tranzitorie a secreţiei hormonale
induse de iod, mai ales în hipertiroidism. Aceasta din urmă apare datorită inhibării activităţii
lizozomale şi a endocitozei tireoglobulinei.
C. Pe perioadele insuficienţei de iod raportul dintre T3 şi T4 secretaţi de tiroidă este crescut, în
favoarea T3
Din cauza faptului că T3 este forma activă, tiroida utilizează iodul în modul cel mai eficient, de
asemenea şi tireoglobulina sărac iodată este mai susceptibilă la proteoliză decât tireoglobulina
iodată normal. În zonele endemice (cu lipsă de iod) raportul T3/T4 este crescut în sânge.

3.7.4. Hormonii tiroidieni

3.7.4.1. Transportul în plasmă

T3 şi T4 sunt legaţi de proteinele plasmatice (o globulină – TBG – thyroid hormone binding
globulin, o prealbumină – TBPA – thyroxine binding prealbumin şi albumină); doar o mică parte
din T4 (aproximativ 0,04%) şi 0,4% din T3 circulă sub formă liberă – free T4 şi free T3. Aceste
forme libere sunt şi cele active, intrând în celule şi exercitând acţiunile lor biologice. Proteinele ce
leagă hormonii în plasmă sunt ca nişte rezervoare care se golesc încet, pe măsură ce hormonii
liberi disociază şi intră în celule. Secreţia tiroidiană este reglată să realimenteze rezervoarele, astfel
menţinându-se un nivel constant al hormonilor liberi.Dozările clasice ale hormonilor tiroidieni T3
şi T4 cuprind şi proteinele transportoare şi pot induce în eroare în stabilirea diagnosticului dacă
există cauze care să influenţeze legarea hormonilor de aceste proteine (exemplu: TBG crescută
congenital, hiperestrogenism, hepatită acută; TBG scăzută congenital, hiperandrogenism, boli
majore sistemice sau anumite medicamente) de aceea, mult mai utile sunt dozările fracţiunilor
libere.

3.7.4.2.Metabolismul hormonilor tiroidieni

T4 este produsul principal de secreţie al tiroidei normale. Calea majoră de metabolizare este prin
deiodarea progresivă a moleculei. Prima deiodare are ca efect apariţia hormonului T3 (20% din
acesta fiind secretat ca atare de tiroidă, 80% provenind prin metabolizarea în ţesuturile periferice a
T4. Deiodarea continuă la aceste nivele şi apoi produsele de metabolism sunt excretate. Ţesuturile
care concentrează cel mai mult hormonii tiroidieni sunt: ficatul, rinichii şi muşchii. Creierul, splina
şi gonadele mai puţin. Această variaţie a captării în diverse ţesuturi se corelează cu efectele
metabolice ale hormonilor tiroidieni asupra consumului lor de oxigen.
 6

3.7.4.3.Acţiunile hormonilor tiroidieni:

- Efecte asupra dezvoltării fetale. Hormonii tiroidieni sunt deosebit de importanţi în dezvoltarea
fetală, în mod special asupra sistemului nervos şi a scheletului, de aceea, hipotiroidismul
intrauterin duce la retardare mentală şi nanism. Hormonii materni nu traversează placenta în
cantităţi suficiente ca să menţină eutiroidismul fetal, aşa încât acesta depinde de hormonii proprii
sintetizaţi de tiroida fetală aproximativ de la 11 săptămâni de gestaţie.
- Efecte asupra consumului de oxigen şi producţia de căldură. Metabolismul bazal creşte în
hipertiroidism şi scade în hipotiroidism, mergând până la extreme, respectiv la febră în
hipertiroidismul sever şi hipotermii în mixedem.
Postnatal, hormonii tiroidieni cresc consumul de oxigen în toate ţesuturile, cu excepţia creierului,
splinei şi goandelor. Acţiunea hormonilor asupra ţesuturilor este progresivă şi lentă – în ore sau
zile – de exemplu administrarea de T4 la hipotiroidieni creşte consumul de oxigen la 24-48 de ore
de la administrare (acţiunea T3 este mai rapidă – de câteva ore).
-Efectele cardiovasculare. Hormonii tiroidieni au efecte puternice cronotrope şi inotrope asupra
inimii. În hipotiroidism apar: scăderea debitului cardiac, bradicardie şi întârzierea contractilităţii şi
a relaxării miocardice, fără a fi afectată forţa de contracţie. Reversul acestor manifestări apar în
hipertiroidism.
- Efecte simpatice. Multe efecte ale hormonilor tiroidieni (în particular cele cardiovasculare) sunt
asemănătoare cu cele ale catecolaminelor. Pacienţii hipertiroidieni sunt mult mai sensibili la
acţiunea catecolaminelor, hormonii tiroidieni crescând numărul receptorilor catecolaminelor în
muşchiul cardiac. ?-blocantele adrenergice pot antagoniza anumite efecte ale excesului de hormoni
tiroidieni, cum ar fi: tahicardia şi retracţia palpebrală, dar consumul crescut de oxigen nu, de aceea
atunci când este necesar se adaugă coronaro-dilatatoare.
- Efecte pulmonare.Hormonii tiroidieni sunt necesari pentru stimularea prin hipoxie şi hipercapnie
a centrilor respiratori. În hipotiroidismul sever, apare hipoventilaţie, cu hipoxie şi hipercapnie care
necesită ventilaţie artificială, centrii respiratori nefiind stimulaţi fiziologic.
-Efecte hematopoietice. Hormonii tiroidieni sunt implicaţi în eritropoieză prin creşterea producţiei
de eritropoietină. De asemenea, cresc 2,3 difosfogliceratul din eritrocite, permiţând astfel o mai
bună disociere a oxigenului din hemoglobină, conducând la disponibilitate crescută a oxigenului
pentru ţesuturi. În hipotiroidism, scade consumul de oxigen tisular şi producţia de eritropoietină,
ducând la anemie “adaptativă”.
-Efecte endocrine. În general, hormonii tiroidieni cresc metabolismul şi clearence-ul multor
hormoni şi agenţi farmacologici.
De exemplu:
- clearence-ul hormonilor steroizi este crescut, ducând la creşterea compensatorie a ratelor de
producţie;
- nivelul prolactinei este crescut la 40% din pacienţii cu hipotiroidism primar;
- nevoia de insulină la diabetici creşte în hipertiroidism;
- răspunsul hormonilor de creştere (GH) la stimuli, cum ar fi hipoglicemia, este redus la
hipotiroidieni;
- hipotiroidismul induce cicluri menstruale anovulatorii şi menoragii – prin dereglarea ritmului
de secreţie al FSH şi LH;
- clearence-ul apei libere în hipotiroidism este secundar creşterii activităţii vasopresinei;
- PTH (hormon paratiroidian) poate avea o acţiune diminuată în hipotiroidism.
- Efecte musculo-scheletice. Hormonii tiroidieni au un puternic efect stimulator asupra turn-
over-ului osos, crescând atât formarea, cât şi resorbţia osoasă. Acest efect este reflectat în
creşterea excreţiei de hidroxiprolină. Hipercalcemia este ocazional observată în
hipertiroidismul sever. Hormonii tiroidieni în exces scad timpul de relaxare musculară (test cu
valoare clinică de diagnostic prin reflexogramă achileană).
 7

- Efecte metabolice. Intervin în metabolismul intermediar al carbohidraţilor, grăsimilor şi

proteinelor:
- glicogenoliza şi gluconeogeneza sunt crescute de către hormonii tiroidieni;
- lipoliza este accelerată – probabil prin creşterea răspunsului la catecolamine;
- sinteza şi degradarea colesterolului sunt crescute, ultimul predominând (colesterolul scade în
hipertiroidism şi creşte în hipotiroidism).

4.Teste de evaluare a tiroidei (explorări paraclinice)

4.1. Măsurarea concentraţiei în ser a hormonilor totali şi a fracţiunilor libere

Nu intrăm în amănunte tehnice, se folosesc metode imunologice, cu anticorpi specifici pentru T3 şi

T4, care după ce sunt disociaţi din TBG sunt înlocuite în complexul cu anticorpi de T3 şi T4
“marcaţi” cu iod radioactiv, fluorescent sau enzimatic şi rezultatele comparate cu cele standard.
Hormonii totali în ser nu reflectă întotdeauna status-ul metabolic. Concentraţiile proteinei de
legare pot fi alterate în diverse situaţii şi atunci fidele sunt fracţiunile libere: free T3 şi free T4.
În mod normal, nivelul T4=5-12 µg/dl şi T3=80-120 µg/dl. Raportul T3/T4=20 (exemplu: T3=120
ng/dl; T4=8 μg/dl; T3/T4=15).
În hipertiroidism raportul este peste 20, iar în tireotoxicoza cu T3 raportul creşte mai mult.

4.2. Măsurarea tireoglobulinei

Se face în ser prin metoda radioimună. Concentraţia uzuală = 10-40 ng/dl. Este crescută în:
- hipertiroidism;
- guşi polinodulare (proporţional cu volumul tiroidian)
- tiroidite (acute şi cronice) – eliberată prin distrugerea ţesutului tiroidian.
Foarte importantă în monitorizarea după tiroidectomia pentru cancerul papilar sau folicular, când o
creştere a tireoglobulinei semnifică apariţia unei metastaze sau evoluţia unor metastaze deja
cunoscute.

4.3. Evaluarea mărimii glandei tiroide şi a metabolismului iodului

4.3.1.Radioiodocaptarea (RIC)

Se administrează oral iod radioactiv, apoi la 24 de ore se măsoară radioactivitatea ariei tiroidiene
cu un contor pentru radiaţii gamma. Acest interval de timp este necesar pentru că la 24 de ore
captarea trasorului este maximă. Se mai utilizează o măsurătoare la 2 ore sau la 4 ore sau la 6 ore,
pentru că există situaţii în care turn-over-ul iodului este crescut şi captarea poate fi mai mare în
primele ore decât la 24 de ore, de exemplu în hipertiroidism.
Ocazional, tireotoxicoza poate fi asociată cu RIC scăzut sau absentă şi este foarte importantă
pentru diagnostic, de exemplu:
- tiroidită subacută;
- tireotoxicoza factitia (administrarea exogenă a unor cantităţi mari de hormoni);
- struma ovarii (ţesut tiroidian ectopic hiperfuncţional);
- aport excesiv de iod;
- metastaze funcţionale ale adenocarcinomului tiroidian diferenţiat după tiroidectomie.

4.3.2. Scintigrama tiroidiană

 8
Este o metodă foarte bună de apreciere a mărimii tiroidei, de localizare a defectelor de structură şi
de apreciere a capacităţii nodulilor de a fixa sau nu trasorul – aşa numita clasificare a nodulilor în
“calzi” (care fixeaza trasorul radioactiv) şi “reci” (care nu fixeaza trasorul).
Clasica metodă cu iod radioactiv înregistrează la 24 de ore prin contorizarea emisiei radioactive o
“hartă” diferit colorată, în funcţie de intensitatea fixării în ţesut.
Se mai utilizează ca trasor Techneţiul 99, acesta spre deosebire de iod, nu este organificat şi
depozitat ceea ce permite ca efectuarea scintigramei să aibă loc la 20 de minute după administrarea
lui, în plus, nu interferează cu medicamentele bogate în iod care împiedică folosirea primei
metode. Ocazional, însă, nodulii “reci” pe scintigrama cu iod radioactiv nu sunt identificaţi cu
Techneţiu 99.

4.3.3. Ecografia tiroidiană

Este o metodă rapidă şi fără riscuri de apreciere a mărimii şi structurii glandei, diferenţiind
structurile solide (care sunt mai hiperecogene), de cele lichidiene care apar hipoecogene

4.3.4. Rezonanţa magnetică şi tomografia computerizată

Sunt metode ce se utilizează mai rar în practica uzuală, ele au indicaţie în guşile retrosternale şi în
aprecierea metastazelor.

4.4. Teste ale efectelor hormonilor tiroidieni asupra ţesuturilor periferice

Pentru a stabili dacă un pacient are hiper sau hipotiroidism şi nu avem la îndemână posibilitatea
unor teste moderne, acest status poate fi apreciat indirect şi mai puţin specific prin alte metode:

4.4.1. Metabolismul bazal – folosit în urmă cu zeci de ani, abandonat în zilele noastre, apreciază
consumul de oxigen pentru producerea de căldură în condiţii de repaus absolut fizic şi metabolic al
organismului;

4.4.2. Reflexograma achileană – viteza de contracţie şi relaxare musculară este în legătură cu

statusul tiroidian, astfel încât în hipertiroidism, reflexele musculare sunt bruşte şi lente în
hipotiroidism. Viteza de relaxare musculară a reflexului achilean poate fi simplu măsurată de un
aparat, fiind un indicator orientativ în diagnostic;

4.4.3.EKG

4.4.4. Constante biochimice în ser

colesterolul - crescut în hipotiroidism
- scăzut în hipertiroidism
creatinfosfokinaza (CPK) crescute în
lactic dehidrogenaza (LDH) hipotiroidism

4.5.Evaluarea axului hipotalamo-hipofizo-tiroidian

4.5.1. Măsurarea TSH seric

Metoda radioimună (RIA) este încă folosită şi de încredere pentru diagnosticarea hipotiroidismului
primar în care TSH-ul este crescut, nefiind însă foarte sensibilă în diagnosticul de fineţe al
diverselor grade de hipertiroidism – în special al celui subclinic unde metode mai exacte sunt
necesare pentru a surprinde supresarea TSH-ului la valori ale hormonilor tiroidieni la limita de sus
 9
a normalului sau puţin deasupra ei - cum este metoda imună cu anticorpi monoclonali anti-TSH
uman. Valorile normale ale TSH sunt 0,5-5 μUI/ml.
În hipertiroidismul din: boala Basedow; guşa polinodulară; adenomul toxic şi tireotoxicoza
rezultată prin administrarea hormonilor tiroidieni în doze mari, TSH este foarte mic sau
nedecelabil. Face excepţie hipertiroidismul foarte rar întâlnit în tumorile hipofizare secretante de
TSH, când TSH-ul este crescut în condiţiile în care hormonii tiroidieni sunt şi ei crescuţi şi există
semne clinice de hipertiroidism.
De asemenea, TSH-ul este scăzut în hipotiroidismul central (în insuficienţa hipofizară).
TSH-ul este crescut în hipotiroidismul primar, mergând până la valori mari în mixedem.

4.5.2. Testul la TRH (tireotropin releasing hormon)

Este un test care poate fi privit ca investigaţie pentru afectele hormonilor tiroidieni asupra
ţesuturilor – în speţă tireotrofele hipofizare. Răspunsul normal la injectarea i.v. a 500 µg de TRH
este ca după 15-30 minute TSH-ul să crească de 3-5 ori faţă de valoarea bazală.
În hipertiroidism, TSH-ul nu creşte sau răspunsul este foarte mic.
În hipotiroidism, TSH-ul deja cu valori mari, creşte şi mai mult.
Testul la TRH are valoare în diagnosticul diferenţial al hipotiroidismului secundar (hipofizar) faţă
de cel hipotalamic (terţiar). În cazul primului, răspunsul este absent sau scăzut, în cel de-al doilea
caz, în ciuda TSH-ului scăzut, răspunsul este adecvat, dar uneori întârziat.

4.5.3. Măsurarea anticorpilor anti-tiroidieni.

Ac-antitireoglobulină – au fost discutaţi anterior;

Ac-anti microzomali (anti TPO – antitiroid peroxidază) – sunt crescuţi în cazul tiroiditei
autoimune – tip Hashimoto;
Ac-antireceptor TSH cu rol stimulator – thyroidstimulating imunoglobulin (TSI). Au o durată
lungă de acţiune, de aceea mai sunt cunoscute sub denumirea LATS (long acting thyroid
stimulator). Sunt prezente în serul pacienţilor cu boala Graves oftalmică (normotiroidieni), sunt
utile în studiul remisiunilor şi recăderilor acestei boli, ca şi în aprecierea riscului de boală Basedow
la nou-născuţii ai căror mame au avut sau au această boală.

5. Manifestarile clinice ale disfuncţiilor tiroidiene.

Pacienţii cu disfuncţii tiroidiene relatează în general:

1. mărirea de volum a tiroidei – aşa numita “guşă” – denumire cu etimologie latină – guttur = gât;
2. simptome de insuficienţă hormonală – hipotiroidism;
3. complicaţii ale unei forme particulare de hipertiroidism (boala Graves-Basedow): exoftalmie şi
mixedem pretibial sau adenopatie laterocervicala.
Anamneza unui pacient cu disfuncţie tiroidiană trebuie să cuprindă câteva întrebări de rutină:
a. expunerea regiunii cervicale anterioare la radiaţii, mai ales în copilărie, care sunt asociate în
special patologiei oncologice;
b. ingestia de iod sub formă medicamentoasă (exemplu: preparatele antitusive, substanţe de
contrast, antiaritmicul Amiodaronă) sau sub formă alimentară, care pot induce hipertiroidism,
hipotiroidism, în special la pacienţii cu guşi polinodulare;
c. tratament cronic cu săruri de litiu – utilizate în tratamentul sindroamelor maniaco-depresive –
poate induce guşă şi hipotiroidism;
d. rezidenţa într-o zonă deficitară în iod – aşa numitele zone endemice – unde lipsa iodului din
sol şi implicit din apă, duce la apariţia guşii la mai mult de jumătate din populaţia respectivă;
e. istoricul familial referitor la disfuncţii tiroidiene, guşă şi boli autoimune (artrită reumatoidă,
diabet insulino-dependent, anemie Biermer, miastenia gravis, insuficienţă
 10
corticosuprarenaliană) ştiut fiind că aceste boli se pot asocia în cadrul unor sindroame cu boli
tiroidiene autoimune.

6. Examenul fizic al glandei tiroide

Poziţia tiroidei este anterior faţă de trahee, între furculiţa sternala şi cartilajul tiroid al laringelui.
Este constituită din doi lobi simetrici faţă de trahee, uniţi printr-un istm. Fiecare lob măsoară
aproximativ 2 cm în lungime şi aproximativ 1 cm lăţime.
Caracteristica ei la examinare este mobilitatea odată cu deglutiţia (singurele tumori din regiunea
anterioara a gatului, mobile cu deglutitia fiind gusa, adenoamele de paratiroida si tumorile de
laringe). Inspecţia se face rugând pacientul să încline uşor capul pe spate şi să înghită, iar palparea
se face fie anterior cu degetul mare presând un lob pentru a-l evidenţia mai uşor pe celălalt în
repaus şi în deglutiţie, fie posterior cu trei degete (arătător, mijlociu, inelar), fiecare lob în parte,
prin presarea unuia şi examinarea celuilalt în repaus şi deglutiţie.
Manevre completate cu examinarea eventualelor adenopatii satelite latero-cervicale anterioare.
Prin palpare se urmăreşte prezenţa măririi de volum, a mobilităţii, a consistenţei, neregularităţilor
de suprafaţă şi a adenopatiilor satelite glandei tiroide.

7. Chisturile şi fistulele canalului tireoglos

7.1.Definiţie

Persistenţa legăturii dintre foramen caecum şi tiroida sub forma canalului tireoglos, este o
anomalie congenitală. Dilatarea acestui canal în orice punct al său, va determina apariţia unui chist
de canal tireoglos.

7.2.Date de embriologie

Glanda tiroida apare în săptămâna a 4-a de viaţă intrauterină din ductul tireoglos, sub forma unui
diverticul median pe planşeul faringelui. Acesta devine bilobat şi coboară la nivelul regiunii
anterio-inferioare a gâtului străbătând al doilea arc branhial (din care se va forma osul hioid). În tot
timpul acestei migrări diverticulul tiroidian îşi menţine legătura cu planşeul faringian printr-un
cordon îngust numit ductul tireoglos. În a 6-a săptămână de viaţă intrauterină, ductul tireoglos
devine o structură solidă şi dispare, lăsând la origine o depresiune pe faţa dorsală a limbii care la
adult se numeşte "foramen caecum", iar în partea distală piramida lui Lalouette. La un număr mic
de persoane procesul de involuţie nu se produce şi legătura embrionară dintre tiroidă şi foramen
caecum persistă sub forma unei structuri tubulare numită canalul tireoglos şi care de regulă
străbate osul hioid. De aceea îndepărtarea porţiunii mijlocii a osului hioid, este cheia tratamentului
chistelor şi a fistulelelor canalului tireoglos.

7.3. Morfopatologie

Macroscopic, peretele canalului tireoglos sau al chistelor este format dintr-o membrană epitelială,
cu bogată reacţie inflamatorie şi fibroză în jur. De regulă sunt infectate datorită deschiderii
ductului la baza limbii: aceasta permite dealtfel şi eliminarea secreţiilor din chist în cavitatea
bucală. Chistele pot fi localizate la orice nivel al canalului tireoglos, mai frecvent sub osul hioid şi
au dimensiunea medie de 2-4 cm putând ajunge şi la 8 cm. Microscopic, canalul este căptuşit cu o
mucoasă acoperită de epiteliu cilindric. Uneori aici se poate găsi şi ţesut tiroidian normal sau
degenerat (carcinom tiroidian papilar dezvoltat din resturile de ţesut tiroidian din canalul
tireoglols).
 11
7.4. Diagnostic clinic

Boala afectează mai frecvent băieţii şi debutează în 50 % din cazuri înainte de 16 ani. Pacientul
prezintă la nivelul regiunii anterioare a gâtului, la orice nivel de la baza limbii la stern, o
formaţiune tumorală globulară, renitentă sau dură, dimensiuni 2-4 cm. Canalul tireoglos sau chistul
sunt mai bine palpate dacă cerem pacientului să aducă capul în extensie şi dacă protruzează limba.
Nu este niciodată mobil cu deglutiţia.

7.5. Diagnostic diferenţial

În general diagnosticul este uşor dar trebuie luate totuşi în considerare şi:
- Chistele branhiale, situate mereu în lateral, nu ascensionează la protruzia limbii
- Adenom al istmului tiroidian, este mobil cu deglutiţia
- Hygroma colli, limfangiom cavernos cu localizare cervicală, este moale situat sub piele
- Lipoamele regiunii cervicale, au consistenţa caracteristică, şi sunt fixatate la tegument
- Chistele dermoide sunt strâns aderente la tegument
- Nodulul delphian, tumoră rară a gâtului reprezentată de o adenopatie preistmică dată de un
cancer tiroidian
- Tumorile sinusului carotidian, sunt mult laterale către unghiul mandibulei
- Adenopatiile cervicale metastatice, secundare unui cancer digestiv sau pulmonar, sunt dure ,
mari, fixate în profunzime; diagnosticul se pune după abiopsie
- Diverticulul faringo-esofagian, de pulsiune se dilată la deglutiţie, se goleşte la presiune, se
evidentiază radiologic
- Fibroamele dezvoltate din muşchiul sterno-cleido-mastoidian pot duce la cofuzie.
- Adenoamele paratiroidiene au semne generale caracteristice

7.6. Evoluţia

Chistele canalului tireoglos pot fi asimptomatice toată viaţa bolnavul trăind fără alt simptom cu o
mică tumoretă pe linia mediană a gâtului. Alteori cresc lent, se infecteză şi se fistulizează şi aduc
bolnavul la medic. Pot suferi procese de degenerare malignă.

7.7. Tratamentul

Chistul şi fistula de canal tireoglos prin ele însele constituie o indicaţie chirurgicală. Chistele
infectate vor fi mai întâi drenate şi apoi la 1-3 luni de la stingerea procesului inflamator vor fi
excizate. Pentru reuşita intervenţiei este necesară extirparea în întregime a canalului tireoglos de la
foramen caecum până la istm (inclusiv piramida lui Lalouette, şi a chistului pentru a evita
recidivele.

8. Hipotiroidismul

8.1. Definiţie

Este un sindrom rezultat din deficienţa funcţiei tiroidiene, care are ca rezultat încetinirea tuturor
proceselor metabolice.
Hipotiroidismul debutat în copilărie are ca rezultat încetinirea proceselor de creştere şi dezvoltare,
cu serioase consecinţe, mai mult sau mai puţin permanente, incluzând retardarea mentală.
Reversibilitatea fenomenelor este direct proporţională cu momentul depistării afecţiunii şi
instituirea tratamentului hormonal de substituţie.
 12
Hipotiroidismul (mixedemul) debutat la vârsta adultă are un tablou clinic care se instalează treptat,
insidios, parcurgând mai multe faze de gravitate (de la subclinic la mixedem), însă complet
reversibil după instituirea substituţiei hormonale.

8.2. Etiologia hipotiroidismului

Cea mai folosită clasificare a etiologiei hipotiroidismului este aceea în funcţie de „etajul” afectat
din axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian, anume:
- hipotiroidism primar în afecţiuni ale tiroidei;
- hipotiroidismul secundar în afecţiuni ale hipofizei;
- hipotiroidism terţiar în afecţiuni ale hipotalamusului;
- hipotiroidism prin rezistenţă periferică la acţiunea hormonilor tiroidieni.
A. Hipotiroidismul primar
a.Tiroidită cronică autoimună – tiroidita Hashimoto;
1. formă hipertrofică – cu guşă;
2. formă atrofică – probabil formă finală a bolii autoimune tiroidiene urmând fie tiroiditei
Hashimoto, fie bolii Graves-Basedow.
b.După tratament cu iod radioactiv pentru diverse boli tiroidiene;
c.După tiroidectomie
d. Aport excesiv de iod (alimentar, medicamentos, substanţe de contrast);
e. Tiroidita subacută (în etapa finală a bolii sau ca o complicaţie de boală);
f. Alte cauze:
1. deficienţă îndelungată de iod;
2. post medicamentoasă: săruri de litiu, antitiroidiene de sinteză administrate timp îndelungat sau
necorespunzător;
3. erori înăscute ale sintezei hormonilor tiroidieni.
B. Hipotiroidismul secundar
Hipotiroidism cauzat de:
- tumori hipofizare;
- ablaţia hipofizei chirurgical;
- distrugerea hipofizei.
C. Hipotiroidismul terţiar
Prin disfuncţie hipotalamică (cauză rară)
D. Hipotiroidismul prin rezintenţa periferică acţiunea hormonilor tiroidieni
Incidenţa cauzelor de hipotiroidism variază în funcţie de factorii geografici şi de mediu (existenţa
unor substanţe guşogene în alimentaţie, absenţa iodului în sol – deci în apă), de caracteristicile
genetice si de vârsta medie a populaţiei.

8.2.1. Hipotiroidismul primar

Tiroidita Hashimoto este probabil cea mai frecventă cauză de hipotiroidism. Este o boală
autoimună care, la pacienţii tineri de cele mai multe ori este asociată cu guşă, la cei vârstnici,
glanda poate fi distrusă de procesul imun în totalitate şi singura urmă a bolii este persistenţa
titrului de anticorpi anti-microzomali.
Similar, stadiul final al bolii Graves poate fi insuficienţa tiroidiană, ajutat sau nu de tiroidectomia
subtotală sau de tratamentul cu iod radioactiv, practicate pentru înlăturarea sursei excesului
hormonal.
Tiroidele afectate de boala autoimună sunt în mod particular susceptibile la aportul excesiv de iod,
acesta blochează sinteza hormonilor tiroidieni, producând hipotiroidism şi guşă (tiroida normală
scapă de sub blocul iodului). Deşi procesul este reversibil la oprirea administrării iodului, evoluţia
naturală a bolii subiacente duce spre hipotiroidism.
 13
Hipotiroidismul poate apare tranzitor în ultima fază a tiroiditei subacute, dar poate să fie şi
definitiv în 10% din cazuri.
Deficitul de iod în zonele geografice (de deal şi anumite podişuri la noi în ţară) duce la
hipotiroidism şi guşă.
Cauze farmacologice, altele decât medicamentele cu iod, sunt administrarea de săruri ale litiului în
afecţiunea maniaco-depresivă, cât şi antitiroidienele de sinteză administrate necorespunzător în
hipertiroidism.
Erorile înăscute ale sintezei hormonilor tiroidieni determină mixedem în cazul în care blocarea
sintezei este completă, sau forme mai puţin severe când blocul este incomplet.
Cauzele hipofizare şi hipotalamice sunt rare şi sunt însoţite de alte semne şi simptome care
orientează către afecţiuni ale acestor „etaje”.
Rezistenţa periferică la hormonii tiroidieni este extrem de rară, apare în familii, se caracterizează
prin T3, T4, TSH crescute cu guşă şi hipotiroidism.

8.3. Patogenia hipotiroidismului

Deficienţele hormonilor tiroidieni afectează fiecare ţesut din organism, aşa că simptomele şi
semnele sunt multiple.
Trăsătura caracteristică este acumularea în ţesutul interstiţial a glicozamino-glicanilor, în special
acid hialuronic, substanţe hidrofile, responsabile de edemul care este evident în mod particular la
nivelul pielii, al muşchilor striaţi şi miocardului.
Acumularea nu se datorează sintezei excesive, ci scăderii distrugerii lor.

8.4. Tabloul clinic al hipotiroidismului

8.4.1. Nou-născuţi (mixedem congenital, cretinism guşogen)

Termenul de cretinism provine din zonele de guşă endemică, unde profilaxia cu iod a gravidelor
este neglijată şi din lipsa majoră a iodului, tiroida fetală nu are materia primă necesară sintezei
hormonale. Astfel, sistemul nervos nu se dezvoltă normal şi copiii prezintă retardare mentală,
statură mică, infiltrarea ţesuturilor moi, surdo-mutism, semne piramidale.
Alte cauze de mixedem congenital mai sunt:
- în timpul dezvoltării embrionare, tiroida coboară de la baza limbii în loja tiroidiană (la baza
gatului); din anumite cauze, aceasta rămâne la locul de origine, constituind astfel ceea ce se
numeşte tiroidă ectopică, rămânând mică şi prost funcţională.;
- transferul placentar de anticorpi antitiroidieni de la mamă;
- administrarea intempestivă în timpul sarcinii de iod radioactiv sau antitiroidiene de sinteză;
Semnele şi simptomele nou născutului sunt următoarele:
• respiraţie dificilă;
• cianoză;
• icter prelungit şi intens;
• dificultăţi la hrănire;
• plâns gros, răguşit;
• hernie ombilicală, nas gros, facies edemaţiat, limbă groasă;
• întârziere marcată a vârstei osoase.
În ceea ce priveşte vârsta osoasă trebuie ştiut că la toţi nou născuţii la termen şi peste 2500 g,
epifiza tibială proximală şi epifiza femurală distală, sunt prezente. Absenţa acestor epifize pe
radiografie sugerează ferm hipotiroidismul.
Dacă şi analizele hormonale sunt modificate în sensul scăderii T4 sub 6 µg/dl şi creşterii TSH
peste 30 µUI/ml, atunci tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni trebuie instituit de urgenţă.
 14
8.4.2. Copii

Hipotiroidismul la această vârstă este caracterizat prin întârzierea creşterii şi retardare mentală.
Uneori poate fi însoţit de pubertate precoce şi o lărgire a şeii turceşti, datorate nu unei tumori
hipofizare, ci unei hipertrofii a zonei care secretă TSH (secundară “sărăciei” periferice în hormoni
tiroidieni).

8.4.3. La adulţi, aspectul clinic general este caracteristic:

faţă infiltrată;
- piele rece, uscată, uneori cu tentă galbenă prin acumularea de caroten;
- voce răguşită;
- hiporeflectivitate;
- bradilalie, bradipsihie;
- constipaţie;
- creştere ponderală;
- oboseală, somnolenţă;
- tulburări menstruale.
Semne cardio-vasculare:
• bradicardie cu hipovoltaj al complexelor QRS, al undelor P şi T pe EKG;
• hipertrofie cardiacă care în parte se datorează edemului interstiţial cu dilataţia ventriculului
stâng sau mai des, revărsatului pericardic care poate fi uşor diagnosticat prin ecografie;
• debit cardiac scăzut;
• ischemie coronariană.
Deşi există o controversă dacă mixedemul induce boala coronariană, sau aceasta este mai
frecventă la mixedematoşi este evidentă afectarea ischemică a miocardului, în mod special la
pacienţii peste 50 de ani, motiv pentru care introducerea terapiei hormonale se face pornind de la
doze mici, crescute progresiv pe parcursul câtorva luni.
Funcţia pulmonară este scăzută, ritmul respirator diminuat şi răspuns ventilator alterat la
hipercapnie sau hipoxie, cauză importantă în declanşarea comei mixedematoase.
Peristaltismul intestinal scăzut, rezultând constipaţie cronică.
Funcţia renală este afectată în sensul scăderii ratei filtrării glomerulare şi pierderea capacităţii de a
excreta apa liberă, ceea ce predispune aceşti bolnavi la intoxicarea cu apă, dacă este prezent un
exces de apă liberă.
Funcţia hematopoietică. Anemia din hipotiroidism are cel puţin patru mecanisme prin care se
produce:
a.afectarea directă a sintezei hemoglobinei prin deficitul de tiroxină;
b.deficitul de fier prin scăderea absorbţiei intestinale sau prin pierderile datorate menoragiilor
existente la aceste paciente;
c.deficitul de acid folic rezultat prin aceeiaşi scădere a absorbţiei intestinale;
d.anemia Birmer – ca asociere de boli autoimune frecvent întâlnite la pacienţii cu tiroidită
Hashimoto.
Sistemul neuro-muscular: crampe musculare, parestezii, slăbiciune musculară.
Din partea SNC apar: scăderea capacităţii de concentrare, oboseală cronică, letargie.
Aceşti pacienţi sunt în general depresivi, “absenţi”, mai mult sau mai puţin dezorientaţi, dar uneori
pot fi foarte agitaţi, caz în care suferă de aşa numita “nebunie a mixedematoşilor”.
Hipotiroidismul afectează metabolismul periferic al estrogenilor alterând şi secreţia FSH, LH, ceea
ce duce la cicluri anovulatorii – cu tulburarea ritmului menstrual şi infertilitate.
Scăderea tonusului muscular general afectează şi miometrul, fapt ce duce frecvent la menoragii.

8.5. Diagnosticul stărilor de hipotiroidie

 15
Diagnosticul de laborator nu este dificil: nivele scăzute ale T4 şi free T4, însoţite obligatoriu de
TSH crescut sunt caracteristice hipotiroidismului primar. Nivelele T3 sunt variabile, pot fi chiar
normale.
Testul pozitiv pentru autoanticorpi antitiroidieni sugerează etiologia autoimună.
Hipotiroidismul secundar se caracterizează prin nivel scăzut al free T4, dar TSH-ul nu este crescut,
motiv pentru care se face testul la TRH (Tireotropin Realeasing Hormon). În absenţa răspunsului
TSH se caută o cauză hipofizară pentru hipotiroidism, iar în cazul unui răspuns normal sau parţial,
înseamnă că ne aflăm în faţa unei anomalii hipotalamice de secreţie a TRH., deci a unui
hipotiroidism terţiar.
Dacă pacientul este sub medicaţie hormonală tiroidiană, testele pentru reevaluarea diagnosticului
se pot face numai după 6 săptămâni de la oprirea tratamentului, această perioadă fiind obligatorie
din cauza timpului îndelungat de înjumătăţire a tiroxinei, care este de 8 zile.
Tabloul clinic al mixedemului este clar, dar formele uşoare şi medii pot avea semne şi simptome
foarte subtile şi variate, fără legătură evidentă cu funcţia tiroidiană, cum sunt:
- neurastenie însoţită de crampe musculare, parestezii, slăbiciune;
- anemie;
- disfuncţii ale reproducerii, incluzând infertilitatea;
- pubertate întârziată;
- menoragii;
- edeme idiopatice sau efuziuni pleuro-pericardice;
- întârzierea creşterii;
- constipaţie cronică;
- rinită cronică;
- depresie severă cu progresie către instabilitate emoţională sau psihoză paranoidă francă.

8.6. Complicaţiile hipotiroidismului

A.Coma mixedematoasă. (de ce este aici? mai există şi altă complicaţie?)

Este stadiul final al hipotiroidismului netratat. Este caracterizată prin:
- slăbiciune progresivă;
- stupoare:
- hipotermie;
-hipoventilaţie;
- hipoglicemie;
- hiponatriemie;
- intoxicaţie cu apă. (aici mai era ceva care nu înţeleg)
Apare mai ales la persoane vârstnice, cu patologie pulmonară şi vasculară subiacentă, aşa încât
rata mortalităţii este extrem de mare.
Pacientul (sau o rudă, dacă acesta este comatos) relatează o boală tiroidiană, tratament cu iod
radioactiv sau tiroidectomie netratate în antecedente. Debutul este lent, progresiv cu letargie,
stupoare şi comă. Examinarea arată bradicardie şi hipotermie marcată – temperatura corpului poate
ajunge la 24o C. Pacientul este de obicei o femeie în vârstă, cu piele gălbuie, voce groasă, limbă
mare, edeme palpebrale, ileus dinamic, reflexe lente. Pot exista semne ale unei boli, care a
precipitat apariţia acestei complicaţii: pneumonie, infarct miocardic, tromboză cerebrală, sângerare
gastro-intestinală.
Diagnosticul de laborator include: ser lactescent, colesterol crescut, concentraţie mare de proteine
în LCR şi în revărsatele pleurale, pericardice sau peritoneale. Testele tiroidiene arată de obicei
hipotiroidism primar (free T4 scăzut; TSH crescut). EKG-ul arată bradicardie sinusală cu voltaj
scăzut.
Fiziopatologia comei mixedematoase include trei aspecte majore:
1.hipoxie cu hipercapnie;
2.dezechilibru hidro-electrolitic (intoxicaţie cu apă cu hiponatremie);
 16
3.hipotermie (încălzirea activă a pacientului este contraindicată, pentru că declanşează
vasodilataţie şi colaps cardio-vascular).

8.7. Tratament

8.7.1.Tratamentul comei mixedematoase

Coma mixedematoasă este o urgenţă medicală şi trebuie îngrijită într-o unitate de terapie intensivă.
Gazele sanguine trebuie monitorizate şi de obicei bolnavul necesită intubaţie şi ventilaţie asistată.
Bolile asociate trebuie tratate concomitent, iar fluidele intravenoase trebuie administrate cu grijă
pentru a evita dezechilibrele hidroelectrolitice deja existente. Pentru că pacienţii aceştia au o
absorbţie intestinală redusă, Levo-thyroxina se administrează intra-venos într-un bolus iniţial de
300-400 µg, urmate de 50 μg i.v. zilnic. Când semnele clinice de recuperare sunt prezente:
ridicarea temperaturii corporeale, revenirea funcţiei respiratorii şi cerebrale, se trece la
administrarea medicamentului oral, în dozele menţionate anterior. Dacă pacientul este cunoscut cu
funcţie suprarenală intactă, nu este necesar suportul glucocorticoid, dacă nu se ştie nimic despre
pacient, este prudent să se administreze o cantitate iniţială de hemisuccinat de hidrocortizon,
respectiv 100 mg i.v., urmată la intervale de 6 ore de câte 50 mg, scăzându-se doza treptat după 7
zile.

8.7.2. Tratamentul hipotiroidismului

Se face cu Levo-thyroxină (L-T4), aceasta este convertită în organism parţial în T3. Doza de
substituţie uzuală pentru adult este de 0,125 mg/zi, putând fi cuprinsă între 0,05-0,2 mg/zi.
Are timp de înjumătăţire de aproximativ 8 zile, se administrează o dată pe zi, dimineaţa, pe
stomacul gol, având în vedere că se absoarbe aproximativ 60-80%.
La copiii sub 1 an, doza este de 6 μg/kgc/zi, iar la copiii între 2-12 ani, doza este cuprinsă între 2-4
µg/kgc/zi.
La persoanele cu boli cardiace iniţierea tratamentului se face cu doze mici, crescute progresiv:
0,025 mg/zi timp de 2 săptămâni, crescute cu 0,025 mg tot la 2 săptămâni, până când se atinge
doza substitutivă adecvată (care menţine TSH în limite normale).

8.8. Evoluţie şi prognostic pentru hipotiroidismul primar

Hipotiroidismul primar netratat are o evoluţie lentă, progresând spre mixedem. Fără tratament
poate surveni coma mixedematoasă şi moartea. Cu tratament substitutiv pe viaţă, evoluţia este
bună, cu pronostic excelent. După ce a fost verificată doza necesară zilnică, se urmăreşte TSH-ul şi
free T4 o dată pe an.

9. Tireotoxicoza şi hipertiroidismul

9.1. Definiţie

Tireotoxicoza este termenul generic al sindromului clinic rezultat prin expunerea organismului la
excesul de hormoni tiroidieni.
 17
În cele mai multe cazuri acesta rezultă în urma hiperactivităţii glandei tiroide – deci a
hipertiroidismului, ocazional tireotoxicoza poate exista ca urmare a altor surse de exces hormonal
(supradozare a medicaţiei, administrare voită a unor doze mari hormonale, surse ectopice de
hormoni tiroidieni).

9.2. Cauze de tireotoxicoza

9.2.1.Guşă difuză toxică (boală Graves-Basedow);

9.2.2. Adenom toxic (boala Plummer);
9.2.3. Guşă toxică polinodulară (Sindrom Marine-Lenhart);
9.2.4. Tiroidită subacută (în fază distructivă);
9.2.5. Faza de hipertiroidism din tiroidita Hashimoto;
9.2.6. Tireotoxicoza factitio;
9.2.7. Forme rare: struma ovarii, mola hidatiformă, TSH-oame (tumori hipofizare secretante de
TSH), metastaze ale carcinomului tiroidian folicular.

9.2.1. Guşa difuză toxică – boala Graves-Basedow

Este cea mai frecventă formă de tireotoxicoză şi poate apare la orice vârstă, mai frecvent la femei.
Această boală are trei componente, nefiind însă obligatoriu prezente toate trei odată:
a. afecţiune tiroidiană – guşă cu hipertiroidism;
b. oftalmopatie;
c. dermopatie – mixedemul pretibial.
9.2.2.1. Etiologie
Cauza acestei boli nu este cunoscută. Există o puternică predispoziţie familială, aşa încât 15% din
pacienţi au o rudă apropiată cu aceeiaşi boală şi aproximativ 50% din rude au anticorpi anti-
tiroidieni prezenţi.
Este de 5 ori mai frecventă la femei, apare la orice vârstă, cu un maxim între 20 – 40 ani.
Antigenele de histocompatibilitate leucocitare HLA – B8 şi DR3 sunt depistate cu o frecvenţă
ridicată la populaţia albă cu boală Greves-Basedow indicând astfel un factor genetic în patogeneza
bolii.

9.2.2.2. Patogeneză
Boala Graves-Basedow este o boală autoimună, în care limfocitele T devin sensibile la antigene
din structura glandei tiroide şi stimulează limfocitele B să sintetizeze anticorpi împotriva acestor
antigene.
Un tip de astfel de anticorpi sunt îndreptaţi spre receptorul TSH de pe membrana celulei tiroidiene
având capacitatea de a-l stimula, producând un efect TSH-like, respectiv de stimulare a funcţiei şi
morfologiei glandei (guşă cu hipertiroidism). Aceşti anticorpi sunt denumiţi TSI (thyroid
stimulating imunoglobulin). Prezenţa lor este foarte bine corelată cu prezenţa bolii active şi cu
recăderile ei.
Nu este clar ce declanşează acest eveniment. Poate fi vorba despre un defect al imunoreglării, care
produce insuficienţa limfocitelor T supresoare, facilitând astfel limfocitele T helper, care la rândul
lor stimulează limfocitele B să secrete tipul acesta (TSI) de anticorpi.
Patogeneza oftalmopatiei implică limfocitele citotoxice şi anticorpi citotoxici sensibilizaţi de un
antigen comun muşchilor orbitari şi ţesutului tiroidian. Inflamaţia muşchilor duce la mărirea lor de
volum, protruzia globilor oculari însoţite de diplopie, chemozis, edeme periorbitare.
Patogeneza dermopatiei pretibiale şi a inflamaţiei subperiostale (rară) pare să fie asemănătoare, dar
încă neclarificată.
Simptomele tireotoxicozei care sugerează un status hipercatecolic (tahicardie, tremor, transpiraţie,
fantă palpebrală deschisă) sunt date de o receptivitate crescută la catecolamine circulante normale.
 18
Pentru tahicardie este recunoscută explicaţia acestei reactivităţi crescute, datorită numărului
crescut de receptori adrenergici cardiaci indus de hormonii tiroidieni în exces.

9.2.2.3. Tablou clinic

A. Semne şi simptome
La tineri tabloul clinic este zgomotos:
- scădere ponderală cu apetit prezent;
- palpitaţii, tahicardie;
- nervozitate;
- hiperkinezie, tremor;
- căldură;
- transpiraţii;
- rezistenţă scăzută la efort;
- insomnie;
- scaune frecvente;
- creştere în volum a glandei tiroide;
- ochi lucioşi, fanta palpebrală deschisă, clipire rară;
- +/- exoftalmie.
La copii se adaugă creştere rapidă cu accelerarea vârstei osoase.
La pacienţii în vârstă predomină tahicardia +/- tahiaritmie şi slăbiciune musculară.
Tabloul clinic al oftalmopatiei a fost clasificat de către Asociaţia Americană pentru Tiroidă în 6
stadii a căror formulă mnemotehnică în limba engleză este NO SPECS după cum urmează:

Clasa Definiţia
0 No signs or symptoms Fără semne sau simptome
1 Only signs, no ssymptoms Numai semne, fără simptome – retracţie
palpebrală, clipit rar
2 Soft tissue involvement Implicarea ţesuturilor moi periorbitare
3 Proptosis Exoftalmie
4 Extraocular muscle involvement Implicarea muşchilor extraoculari
5 Corneal involvement Afectarea corneei
6 Sight loss Pierderea vederii prin afectarea nervului
optic

Clasa 1 – implică semne care se reduc după ce tireotoxicoza este controlată adecvat.
Clasa 2 – 6 – reprezintă adevărata oftalmopatie infiltrativă cu edeme, proptoza globilor oculari uni
sau bilaterală, chemozis, afectarea motilităţii oculare şi în final, în cazurile foarte rare, pierderea
vederii prin comprimarea nervului optic în găurile orbitare ca urmare a inflamaţiei muşchilor
extraoculari.
Dermopatia apare la aproximativ 2 – 3% din pacienţii cu boală Graves-Basedow şi este
reprezentată de o îngroşare a pielii în zona treimii distale a tibiei – pretibial, dată de acumularea în
derm de glicozaminoglicani. De obicei, se asociază oftalmopatiei şi poate fi extensivă, cuprinzând
şi laba piciorului. Afectarea osului prin îngroşarea şi inflamarea periostului este şi ea rară,
evidenţiabilă în mod particular la nivelul oaselor metacarpiene.
B. Diagnostic de laborator
- Dozările hormonale sunt edificatoare când free T4 este crescut şi TSH supresat. În faza incipientă
sau în recurenţele bolii Basedow, T3 poate fi secretat în exces, înainte ca T4 să fie ridicat, aşa încât
dacă T4 este normal şi TSH supresat, se recomandă dozarea T3;
- Anticorpii cu rol stimulator pentru receptorul TSH (TSI) sunt prezenţi şi sunt folositori în
diagnosticul bolii la pacienţii paucisimptomatici, sau la cei cu oftalmopatie unilaterală, tot fără
simptome evidente de boală;
 19
- Captarea radioiodului – este folositoare pentru a elimina din discuţie tireotoxicoza cu
radioiodocaptare scăzută din tiroidita subacută sau tiroidita Hashimoto, care destul de des se
rezolvă spontan;
- Scintigrama tiroidiană în guşa difuză toxică nu este obligatorie fiind utilizată dacă există
suspiciunea unei guşi uni sau polinodulare;
- Testele suplimentare cu TRH sau se supresie cu TSH nu sunt recomandate în prezenţa TSH-ului
supresat, care poate fi unicul test paraclinic de diagnostic (în condiţiile în care se folosesc teste
ultrasensibile pentru dozarea TSH);
- Ecografia tiroidiană – este frecvent utilizată pentru punerea în evidenţă a hipertrofiei difuze
tiroidiene, fiind cea care a surclasat scintigrafia în diagnosticul bolii Basedow;
- Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică sunt teste utile în diagnosticul hipertrofiei
muşchilor extraoculari la nivelul orbitelor, chiar şi atunci când încă nu sunt semne clinice de
oftalmopatie.
C. Diagnostic diferenţial
În cazurile tipice de boală diagnosticul este facil. Dificultăţile pot apare în formele atipice:
- oftalmopatia unilaterală trebuie diferenţiată de o tumoră orbitară, de asemenea, tulburările de
motilitate a globilor oculari trebuie diferenţiate de o afecţiune neurologică primară;
- la pacienţii vârstnici poate prima tabloul clinic al afectării cardiace, cum ar fi: fibrilaţia atrială sau
insufucienţa cardiacă refractară la tratament;
- la pacientele tinere boala se poate manifesta iniţial prin infertilitate şi tulburări ale ciclului
menstrual (amenoree);
- o afecţiune care modifică testele de laborator este aşa numita disalbuninemie hipertiroxinemică
familială, în care o albumină anormală leagă preferenţial T4, ceea ce are ca rezultat o creştere a T4
total, dar fracţiunea liberă (free T4) şi TSH sunt normale, iar examenul clinic nu decelează semne
şi simptome de hipertiroidism.

9.2.2.4. Complicaţii
Criza tireotoxică sau “furtuna tiroidiană” este o exacerbare a tuturor semnelor şi simptomelor
tireotoxicozice care poate ajunge la o severitate extremă, ameninţând viaţa.
Ocazional, poate fi uşoară, manifestându-se sub forma unei stări febrile inexplicabile, la un pacient
posttiroidectomie, care nu a fost pregătit adecvat (tratament antitiroidian) preoperator.
De cele mai multe ori apare însă, în formele severe, la pacienţii cu tireotoxicoză netratată după
tiroidectomie, tratamentul cu iod radioactiv, naştere sau în timpul unei afecţiuni grave, diabet
zaharat dezechilibrat, traumatism sever, infecţie acută, infarct miocardic, etc.
Clinic, se manifestă prin semne de hipermetabolism şi răspuns adrenergic accentuat:
- febră între 38 - 41°C asociată cu roşeaţa tegumentelor şi transpiraţii;
- tahicardie marcată, fibrilaţie atrială, hipertensiune arterială şi eventual insuficienţă cardiacă;
- semne SNC: agitaţie marcată, delir şi comă;
- gastrointestinal; greaţă, vomă, diaree şi icter.
Evoluţia fatală poate duce la insuficienţă cardiacă şi şoc.
Explicaţia fiziopatologică pentru aceste fenomene este că excesul hormonilor tiroidieni duce la
creşterea numărului de receptori adrenergici, în plus, în condiţiile stressante, expuse anterior, se
eliberează o cantitate mare de hormoni medulosuprarenalieni. Coroborând excesul de hormoni
tiroidieni, de catecolamine cu receptivitatea crescută a ţesuturilor, rezultă criza tireotoxică.

9.2.2.5. Tratament
Boala Graves-Basedow are ca mecanism declanşator autoimunitatea, deci tratamentul etiologic nu
se cunoaşte, însă se poate trata cu succes efectul: hipertiroidismul.
Există trei metode de tratament:
A. medicaţia cu antitiroidiene de sinteză (ATS);
B. tiroidectomie subtotală;
 20
C. radioiodoterapie.

A. Medicaţia cu ATS: - Propiltiouracil sau Methimazol, sunt cele două tipuri de antitiroidiene. Se
pot folosi până când boala intră în remisie spontană (între 6 luni – 15 ani). Au ca efect reducerea
sintezei hormonale tiroidiene, până la blocarea acesteia, la doze mari, menţinute mult timp. De
aceea, tratamentul se începe cu doze mari, scăzute progresiv, până când pacientul devine
normotiroidian, menţinându-se o doză minimă de întreţinere a acestei stări, atât timp cât este
nevoie.
- Antitiroidienele de sinteză – sunt blocante ale sintezei hormonale tiroidiene şi se administrează
până când boala intră în remisie, aceasta înseamnă o perioadă de timp cuprinsă între 6 luni şi 15
ani şi apare doar la 20-40% dintre pacienţi. În general, se menţine tratamentul aproximativ 2 ani,
după care se reevaluează pacientul, dacă nu a intrat în remisie, se optează pentu înlăturarea tiroidei
(chirurgical sau prin administrare de iod radioactiv), dacă pacientul a revenit la normal, se
supraveghează la 3 luni în primul an, la 6 luni în al doilea an, apoi anual, prin efectuarea testelor
hormonale tiroidiene.
Antitiroidienele de sinteză sunt derivaţi de tiouree (metiltiouracil şi propiltiouracil) şi derivaţi de
imidazol (carbimazol şi metimazol), au în principal rol inhibitor al sintezei hormonale, iar în
secundar (doar pentru derivaţii de tiouree) şi efect periferic de inhibare a conversiei T4 în T3.
Terapia se iniţiază cu o doză de atac, stabilită în funcţie de gravitatea bolii, de aproximativ 100-
150 mg la 6 ore pentru Propiltiouracil (tablete de 25 mg şi 50 mg) şi 40 mg Methmozol / zi tot în
patru prize (tablete de 5 mg şi 10 mg), care este menţinută 1-2 luni, după care doza se reduce
treptat, până când se ajunge la doza de iniţiere – care menţine pacientul în parametrii hormonali
normali.

Reacţii adverse:
- erupţii cutanate de tip urticarian – sunt relativ frecvente şi nu necesită întreruperea terapiei, doar
adăugarea unui antihistaminic;
- icter colestatic, artralgii severe, toxicitate hepatocelulară, sunt reacţii adverse rare, care necesită
întreruperea terapiei;
- agranulocitoză cu sau fără leucopenie este complicaţia cea mai de temut, apare prin mecanism
imun, nu toxic, deci nu este în funcţie de doză şi impune de urgenţă întreruperea terapiei,
administrarea de glucocorticoizi (Prednison) şi înlocuirea ATS cu săruri de litiu. Se manifestă cu
febră şi amigdalită sau faringită severe. Datorită posibilităţii apariţiei acestei complicaţii, se
supraveghează îndeaproape hemoleucograma şi când se surprinde modificarea formulei leucocitare
şi/sau a numărului de leucocite, se recomandă aplicarea măsurilor de mai sus.
- Sărurile de litiu – sunt utilizate numai ca alternativă în cazul apariţiei agranulocitozei post-ATS,
deoarece:
- au capacitatea de a interfera conversia periferică T4 în T3;
- diminuează eliberarea hormonilor tiroidieni din glanda tiroidă;
- au acţiune imunomodulatoare – stimulând leucopoieza.
Se administrează 600-1200 mg / zi – cu verificarea litemiei în vederea menţinerii ei între 0,6 – 1,6
mEq / l.
- Medicaţia antitiroidiană adjuvantă.
Iodul – cel mai vechi antitiroidian folosit îşi justifică utilizarea pentru că:
- are acţiune rapidă de inhibare a mecanismelor intratiroidiene de eliberare a hormonilor;
- diminuă vascularizaţia tiroidei.
Însă nu poate fi administrat mult timp, datorită faptului că tiroida “scapă” de sub influenţa sa
blocantă şi în plus se creează un rezervor prea mare intratiroidian, potenţial pentu excesul de
hormoni eliberaţi după această “scăpare”.
Din aceste motive, folosirea sa se rezumă la pacienţii care necesită o ameliorare rapidă a
tireotoxicozei (în precriză tireotoxică) şi la pacienţii programaţi pentru operaţie.
 21
Iodul se administrează sub forma soluţiei saturate de iodură de potasiu (SSKI) sau soluţie Lugol
forte, care conţine 126 mg iod / ml (1 ml = 10 picături), 1 picătură SSKI = 6 picături Lugol. Doza
fiind aproximativ 5 picături / 3 ori / zi timp de 7-21 zile preoperator.
β - Blocantele
Se asociază pentru a combate hipersimpaticotonia hipertiroidienilor şi pentru efectul lor periferic
de reducere a conversiei T4 în T3.
Glucocorticoizii
Se utilizează preponderent în oftalmopatia bolii Graves-Basedow, dar se administrează şi în
formele severe de hipertiroidism pentru capacitatea lor de inhibare nespecifică a TSH şi pentru
acelaşi efect periferic de reducere a transformării T4 în T3.
- Regimul igieno-dietetic

Constă în repaus la pat, evitarea stress-ului fizic şi psihic, evitarea căldurii, a curelor heliomarine.
A.Tratamentul chirurgical
Tiroidectomia subtotală este tratamentul optim pentru persoanele cu guşă mare sau polinodulară şi
pentru tineri.
Pacientul este adus la starea de normotiroidism prin tratament cu antitiroidiene de sinteză,
aproximativ 6 săptămâni. Cu două săptpmâni preoperator, se adaugă tratamentul cu iod, acesta
fiind necesar pentru scăderea vascularizaţiei glandei tiroide, fapt ce uşurează actul operator.
Pentru a preveni recidiva bolii, bontul tiroidian trebuie să fie cât mai mic, majoritatea chirurgilor
lasă aproximativ 2-3 grame de ţesut la nivelul fiecărui lob.
Ca şi complicaţii postoperatorii se citează în aproximativ 1% din cazuri, hipoparatiroidismul şi
lezarea nervului laringeu recurent.
B. Tratamentul cu iod radioactiv
Este indicat pacienţilor peste 40 de ani, care nu au tiroida mare sau polinodulară şi pacienţilor în
vârstă cu maladii cardiovasculare ce contraindică intervenţia chirurgicală.
În general, se aduce pacientul la starea de normotiroidism cu ATS, care se întrerup cu 5-7 zile
înainte, pentru a permite captarea şi fixarea iodului radioactiv în tiroidă. În funcţie de valoarea
radioiodocaptării, se administrează aproximativ 80-160 µ Ci / gram de ţesut tiroidian, după o
anumită formulă de calcul.
După administrarea iodului, glanda se micşorează şi pacientul devine normotiroidian în
aproximativ 6-12 săptămâni, perioadă în care se mai administrează o doză mică (doză de
întreţinere) de ATS începând cu a 3-a zi după radioiodoterapie. La sfârşitul celor 3 luni de fac
dozări hormonale susţinute pentru a determina momentul în care pacientul devine hipotiroidian,
căci din păcate 80% din pacienţii trataţi cu iod radioactiv, suferă de această consecinţă.
Din acest moment tratamentul de substituţie cu hormoni tiroidieni devine o necesitate pentru toată
viaţa.
O altă categorie de pacienţi necesită administrări succesive a unor doze mai mici de iod radioactiv,
până când hipertiroidismul ajunge să fie tratat.
Nu se administrează iod radioactiv:
- bolnavilor cu indicaţie chirurgicală;
- copiilor şi tinerilor până la 40 ani;
- gravidelor.

9.2.2.6. Complicaţii
- criza tireotoxică (în special la pacienţii netrataţi anterior cu ATS la care se administrează doze
mari de radioiod);
- tiroidita de iradiere – apare în primele 2-3 săptămâni cu accentuarea fenomenelor de
tireotoxicoză – necesită suplimentarea dozei de ATS;
- insuficienţa tiroidiană
 22
9.2.2.7. Tratamentul complicaţiilor
A. Criza tireotoxică
Necesită tratament intensiv cu:
- Propranolol 1-2 mg i.v. încet sau 40-80 mg p.o. la 6 ore, este necesar pentru controlarea efectelor
cardiovasculare severe (în cazul în care se suprapune o insuficienţă cardiacă severă sau astm
bronşic, se poate utiliza Rezerpina 1 mg i.m. la 6 ore sau Guanetidina 1-2 mg / kgc, oral în doze
divizate);
- Eliberarea hormonilor se blochează cu soluţie de iodură de sodiu 1 g i.v. / 24 ore sau soluţie
saturată de iodură de potasiu 10 picături / 2 ori / zi, per os.
- Sinteza hormonilor este blocată prin administrarea Propiltiouracil 250 mg la 6 ore per os – care
are avantajul de a bloca şi deiodarea în periferie (T4 în T3), acţiune susţinută şi de Propranolol şi
Hemisuccinat de Hidrocortizon, care se utilizează la rândul său în doze de 50 mg i.v. la 6 ore;
- Febra se combate prin împachetări reci şi Acetaminofen (nu cu Aspirină – care se leagă de TBG
şi măreşte fracţiunile hormonale libere);
- Sedative – Fenobarbitalul este recomandat prin efectul său de accelerare a metabolismului
hormonal;
- Oxigen, diuretice, digitalice – recomandate în insuficienţa cardiacă;
- În final, tratamentul bolii ce a declanşat criza tireotoxică;
- Ca o măsură extrema, rareori necesară, se poate efectua plasmafereză sau dializă peritoneală
pentru a îndepărta cantitatea mare de hormoni tiroidieni din circulaţie.

9.2.2.8. Oftalmopatia Graves

Ca un tratament să fie eficace, este nevoie a controla foarte bine hipertiroidismul. Pentru un
pacient incorect tratat din acest punct de vedere, toate metodele expuse în continuare, sunt
superflue:
- poziţia capului ridicată – pentru a diminua edemul periorbital;
- tratament cortizonic cu doze mari, de exemplu: Prednison 50-100 mg / zi în doze divizate pentru
7-14 zile, scăzute treptat în 6-12 săptămâni;
- radioterapia spaţiului retroorbitar (dacă tratamentul cortizonic nu are rezultat). Doza uzuală este
de 2000 Rad în 10 şedinţe pe o perioadă de 2 săptămâni. Cu protecţia cristalinului şi a camerei
anterioare;
- decompresiunea chirurgicală a orbitei, în cazurile severe, cu afectarea totală a văzului. Prin
această metodă extremă, se înlătură planşeul şi pereţii laterali ai orbitei, ocazie prin care se reduce
cu 5-7 mm protruzia oculară, dar rămân sechele musculare ce produc diplopie şi anomalii ale
pleoapelor.

9.2.2.9.Tireotoxicoza şi graviditatea
Reprezintă o problemă specială, pentru că: antitiroidienele de sinteză trec bariera placentară şi
afectează funcţia tiroidiană fetală, iar iodul radioactiv este complet contraindicat, deoarece distruge
tiroida fetală.
Se optează pentru:
- tiroidectomie (pregătită anterior cu ATS) până în trimestrul II;
- tratament cu ATS dacă este depistată mai târziu.
Atenţie, însă: doza de ATS trebuie să fie minimă (atât cât să controleze simptomele), iar free T4
trebuie menţinută la limita de sus a normalului.

9.2.2.10. Evoluţia bolii Graves-Basedow

În general cursul bolii este unul ondulant, cu remisiuni şi exacerbări. Unii pacienţi pot rămâne
normotiroidieni perioade lungi după tratament, alţii pot deveni hipotiroidieni.
De aceea, supravegherea funcţiei tiroidiene este obligatorie toată viaţa pentru pacienţii cu boală
Graves-Basedow.
 23
9.2.2. Adenomul toxic – boală Plummer

Tireotoxicoza rezultă în urma secreţiei autonome de T3 şi mai puţin T4 a unui adenom folicular.
Acesta apare pe scintigramă ca un nodul cald (fixator de iod), care inhibă fixarea iodului radioactiv
în restul ţesutului tiroidian.
Pacientul tipic este o persoană de obicei peste 40 de ani, care a observat creşterea în dimensiuni a
unui nodul vechi şi care prezintă semne şi simptome ale excesului de hormoni tiroidieni, fără
oftalmopatie. La palparea tiroidei se pune în evidenţă nodulul la nivelul unuia din lobi, celălat fiind
mic.
Examenele de laborator arată un TSH supresat, nivele mari de T3 şi nivele la limita superioară a
normalului pentru T4.
Opţiunile terapeutice sunt aceleaşi – lobectomie sau tratament cu iod radioactiv după pregătirea
prealabilă cu antitiroidiene de sinteză.

9.2.3. Guşă polinodulară hipertiroidizată (sindromul Marine-Lenhart)

Această afecţiune se manifestă la pacienţi purtători vechi a unei guşi polinodulare, care după o
perioadă lungă de normotiroidism, devin hipertiroidieni fie ca urmare a unei încărcări intempestive
cu iod (prin examene radiologice cu substanţe iodate, sau medicamente ce conţin iod – de exemplu
Amiodarona) fie prin sumarea secreţiei hormonale autonome din noduli, care sunt adevărate
“fabrici” de hormoni.
Examenul clinic relevă mărirea de volum a glandei tiroide, cu relief neregulat, polinodular, cu
noduli de diferite mărimi, la un pacient cu semne şi simptome ale excesului de hormoni tiroidieni.
Examenele de laborator sunt modificate în sensul supresiei TSH-ului şi creşterii preponderent a
T3, cu T4 crescut şi el, mai puţin spectaculos decât T3.
Scintigrama pune în evidenţă nodulii fixatori de iod, dând un aspect difuz, neomogen.
Tratamentul este acelaşi, de preferat ar fi îndepărtarea pe cale chirurgicală, pentru că relativ
frecvent se întâmplă ca la o administrare de iod radioactiv, guşa polinodulară să nu fie distrusă şi
deci să fie nevoie de repetarea dozelor de iod radioactiv.

9.2.4. Tiroidita subacută

Este o formă de tireotoxicoză ce rezultă în urma distrugerii ţesutului tiroidian şi punerea în

libertate a depozitelor hormonale, cu ocazia unui sindrom inflamator.
Pacientul acuză dureri spontane şi la palparea tiroidei, subfebră, stare generală alterată, semne şi
simptome ale excesului de hormoni tiroidieni, de obicei după o infecţie virală. Tabloul paraclinic
evidenţiază creşterea semnificativă a VSH, T3 şi T4 ridicaţi, TSH supresat, radioiodocaptarea
foarte scăzută (< 1%) din acest motiv scintigrama nu se poate efectua.
Boala este autolimitată în timp, nu se administrează antitiroidiene de sinteză, doar antiinflamatoare
şi Propranolol.

9.2.5. Tiroidita Hashimoto

Poate avea în evoluţia sa şi un episod tranzitoriu de tireotoxicoză.

9.2.6. Tireotoxicoza factitio

 24
Este o afecţiune autoindusă, în general în scopul scăderii în greutate, practic este o intoxicaţie
voluntară cu hormoni tiroidieni. Medicaţia trebuie oprită, efectele acesteia dispărând în
aproximativ 1 lună.

9.2.7. Forme rare de tireotoxicoză

9.2.7.1.Struma ovarii – în acest sindrom este vorba de un teratom ovarian care conţine ţesut
tiroidian, ce devine hiperactiv, în consecinţă sindromul clinic de tireotoxicoză este prezent fără
guşă sau oftalmopatie. Hormonii tiroidieni circulanţi sunt uşor crescuţi, TSH-ul este inhibat, iar
scintigrama tiroidiană nu se poate efectua. Scintigrama “whole body” arată fixarea iodului la
nivelul pelvisului. Tratamentul este chirurgical (ovariectomie).

9.2.7.2. Carcinomul tiroidian – în special cel folicular poate determina prin efect de masă (de
sumare a secreţiei hormonale din totalitatea metastazelor) un sindrom moderat de tireotoxicoză.

9.2.7.3. Mola hidatiformă – produce gonadotrofină corionică, care are activitate TSH-like; aceasta
induce hiperplazie tiroidiană, creşterea moderată a T3 şi T4, supresarea TSH-ului, care rareori
conduce la tireotoxicoză francă. Este curabilă în întregime prin îndepărtarea chirurgicală a molei.

9.2.7.4. Adenom hipofizar secretant de TSH – conduce la apariţia guşii cu tireotoxicoză moderată
şi semne clinice de prezenţă a tumorii hipofizare. Se tratează tireotoxicoza cu ATS şi tumora
hipofizară prin hipofizectomie transsfenoidală.
9.2.7.5. Sindromul de rezistenţă la hormonii tiroidieni (forma pituitară şi periferică) – poate exista
sub două forme:
a. forma pituitară – constă în insensibilitatea celulelor hipofizare de a reacţiona la feed-back-ul
hormonilor tiroidieni (în speţă T3). În consecinţă, nivelele crescute de T3, T4 nu pot supresa
TSH-ul, ceea ce conduce la un TSH crescut, la apariţia guşii şi a tireotoxicozei, un cerc vicios;
b. cei care asociază şi instabilitatea receptorului periferic al hormonilor tiroidieni, prezintă tabloul
paraclinic menţionat mai sus (valori crescute ale T3,T4 şi TSH), guşă, dar fără semne şi
simptome de tireotoxicoză. Acest sindrom este familial, se numeşte sindrom Refetoff şi constă
într-un defect genetic al receptorului β tiroidian.

10. Guşa netoxică

10.1. Generalităţi
Apare de obicei în urma stimulării de către TSH-ul uşor crescut, rezultat la rândul său de o secreţie
uşor scăzută a hormonilor tiroidieni.
Câteva cauze le regăsim în tabelul următor:
1. Deficienţa iodului;
2. Substanţe guşogene în dieta zilnică sau medicaţie;
3. Tiroidita Hashimoto;
4. Tiroidita subacută;
5. Sinteză hormonală tiroidiană inadecvată – rezultat al unor deficienţe enzimatice genetice;
6. Deficienţă genetică a receptorului membranar pentru T4;
7. Neoplazii benigne sau maligne.

1. Deficienţa iodului în solul şi deci şi în apa unor regiuni geografice, duce la apariţia guşii la mai
mult de jumătate din populaţie, aşa încât afecţiunea poate fi denumită endemică.
La noi în ţară zona de guşă endemică este preponderent subcarpatică.
Mecanismul formării guşii este acelaşi: sinteza hormonală este scăzută, TSH-ul creşte, stimulul
său morfologic hiperplaziază celulele tiroidiene. Aceste modificări hormonale nu trebuie să fie
 25
dramatice, de obicei acestea sunt discrete, dar permanenţa lor produce o patologie de interes
nasţional. În toate ţările, inclusiv la noi, există programe naţionale de sănătate care prevăd
suplimentarea cu iod medicamentos sau alimentar.
Nevoia zilnică de iod este apreciată pentru adult la aproximativ 150-300 µ g / zi, cantitate
excretată în urină. În zonele endemice, iodul urinar este de aproximativ 50 µ g / zi şi chiar mai
puţin.

2. Dietele dezechilibrate, în care cantităţi mari şi zilnice de varză, conopidă şi legume înrudite, să
ajungă să blocheze sinteza hormonilor tiroidieni sunt excepţionale, mai apropiate de realitate sunt
medicaţiile cronice cu anumite substanţe cum ar fi litiul, folosit în psihoza maniaco-depresivă şi
iodul conţinut în antitusive sau antiaritmice, care la anumite persoane receptive prin prezenţa unor
patologii tiroidiene subiacente (tiroidită Hashimoto) dezvoltă guşă şi ulterior hipotiroidism.

3. Dishormonogeneza tiroidiană genetică rezultă în absenţa totală sau parţială a enzimelor necesare
sintezei hormonale.
Când este totală rezultă cretinism cu guşă, când este parţială rezultatul este hipotiroidism cu guşă.
Cel puţin cinci anomalii separate ale biosintezei sunt cunoscute:
- deficienţa de transport a iodului;
- deficienţa peroxidazelor cu afectarea încorporării iodului în tireoglobulină;
- deficienţa cuplării;
- deficienţa păstrării iodului în tiroidă;
- producţia excesivă a unor iodoproteine inactive.
Patogeneza guşii netoxice prin dishormonogeneză implică iniţial hiperplazie difuză, urmată de
hiperplazie focală urmată de hemoragie şi necroză, în final apărând alte zone de hiperplazie focală.
Această hiperplazie focală apare prin prezenţa unor clone celulare care pot sau nu să fixeze iodul –
apărând noduli “calzi” sau “reci” şi pot sau nu să sintetizeze tireoglobulină, apărând astfel noduli
coloidali sau fără conţinut coloidal (solizi). Aşa se transformă o guşă iniţial difuză, dependentă de
TSH, într-o guşă polinodulară netoxică independentă de TSH (clonele celulare fiind autonome).

10.2. Examenul clinic şi paraclinic

A. Semne şi simptome
Pacienţii cu guşă netoxică se prezintă cu hipertrofie difuză sau polinodulară a tiroidei. În timp
glanda creşte progresiv atingând uneori mărimi impresionabile, plonjând intratoracic, devenind
simptomatică prin compresiune. De cele mai multe ori pacienţii sunt eutiroidieni, guşa
reprezentând un hipotiroidism compensat.
B. Analizele de laborator relevă valori normale, atât ale hormonilor tiroidieni, cât şi ale TSH. În
anumite forme de dishormonogeneză proteinele totale iodate (PBI) din sânge pot avea valori
crescute faţă de T4, atestând prezenţa unei producţii anormale de iodoproteine, fără să modifice
nivelul TSH.
C. Ecografia şi scintigrama pot pune în evidenţă nodulii “calzi” şi “reci” printr-un aspect “pătat” al
scintigramei şi calitatea lor solidă sau lichidă ecografic.

10.3. Tratament

Cu excepţia guşilor mari, compresive şi a celor neoplazice maligne, guşa nontoxică dependentă de
TSH se tratează cu L-thyroxină în doze care să supreseze TSh-ul. Scăzând până la supresie acest
 26
hormon dispare stimulul morfologic şi guşa regresează. Guşile vechi, cu arii multiple de hemoragii
şi necroze, cu noduli autonomi de obicei nu regresează, dar unii autori afirmă că nu evoluează sub
tratament, iar alţii sunt de părere că da, unii pacienţi devenind chiar hipertiroidieni în urma
tratamentului îndelungat cu hormoni.

10.4. Evoluţie şi prognostic

Pacienţii cu guşă netoxică iau tratament cu Thyroxină toată viaţa. Trebuie să evite iodul, în special
cei cu guşi polinodulare pentru a preveni hipertiroidizarea guşii, sau în absenţa tratamentului
hormonal, hipotiroidismul.
Guşa nontoxică este familială de cele mai multe ori şi membrii familiei trebuie examinaţi.
Cura chirurgicală nu este necesară, decât în cazurile cu guşi mari, compresive sau retrosternale.

11. Tiroiditele

11.1.Tiroidita subacută (De Quervain)

Este o afecţiune inflamatorie a glandei tiroide, cel mai probabil datorată unei infecţii virale.
Numeroase virusuri printre care virusul urlian, adenovirusuri şi virusul Coxsackie au fost
implicate, fie prin identificarea lor locală, în specimene biopsice, fie prin evidenţierea anticorpilor
specifici sanguini în timpul bolii.
Examenul histopatologic arată moderat infiltrat inflamator al capsulei, cu distrugerea
paranchimului tiroidian, prezenţa a numeroase fagocite mari, inclusiv gigante.

11.1.1.Examenul clinic şi paraclinic

A. Semne şi simptome
Febră, stare generală uşor alterată, dureri la nivelul lojei anterioare a gâtului, ce pot iradia în
mandibulă şi spre urechi. Iniţial pacientul poate avea simptome de tireotoxicoză. La examenul
galndei tiroide se pune în evidenţă o tiroidă mărită de volum, dureroasă, fermă, fără semnele
clasice ale inflamaţiei (mai puţin durerea). Nu este însoţită de oftalmopatie.
B. Examene de laborator
La început hormonii tiroidieni sunt crescuţi, iar TSH-ul ca şi radioiodocaptarea sunt scăzute
(ţesutul este distrus, hormonii sunt eliberaţi din depozitele tiroidiene). Marca bolii o reprezintă
viteza de sedimentare a hematiilor, care este extrem de ridicată, în jurul valorii de 100 mm / oră.
Ulterior T3 şi T4 scad, TSH-ul creşte şi simptome ale hipotiroidismului pot apare.
Radioiodocaptarea creşte şi VSH-ul scade arătând stingerea procesului inflamator şi revenirea
funcţională a parenchimului tiroidian.

11.1.2. Diagnostic diferenţial

Se diferenţiază de alte viroze prin prezenţa interesării tiroidiene;

Se deosebeşte de boala Graves-Basedow prin absenţa oftalmopatiei, prezenţa durerii tiroidiene, a
VSH-ului mult crescut şi a radioiodocaptării scăzute.

11.1.3. Tratament

Medicaţia de elecţie este Cortizonul – Prednison 20 mg / zi, 7-10 zile, după care se scade treptat (1
tabletă la 7 zile).
 27
Dacă acesta este contraindicat se pot utiliza alte antiinflamatoare (nesteroidiene) pe perioada
simptomatică.
În faza de hipotiroidism se pot administra doze substitutive de thyroxină pentru a scădea TSH-ul,
care ar putea fi responsabil pentru reexacerbarea bolii din această perioadă.
La cei mai mulţi pacienţă recuperarea funcţională a tiroidei este completă, la 10% dintre pacienţi
poate apare hipotiroidism permanent care să necesite substituţie hormonală permanentă.

11.1.4. Evoluţie şi prognostic

De obicei este o boală autolimitată, care se rezolvă spontan într-un interval cuprins între o
săptămână şi o lună, fără să lase sechele, dar nici imunitate. Rareori evoluţia se poate extinde peste
câţiva ani, cu puseuri inflamatorii repetate.

12. Tiroidita cronică autoimună (Hashimoto)

Este probabil cea mai frecventă cauză de hipotiroidism cu sau fără guşă, fiind cu siguranţă cea mai
frecventă cauză a guşii la copii şi tineri.
Tiroidita “lemnoasă” Riedel este o variantă a tiroiditei Hashimoto cu fibroză extensivă, ce
cuprinde ţesuturile înconjurătoare şi trebuie diferenţiată de cancerul tiroidian.

12.1. Etiologie şi patogeneză

Tiroidita Hashimoto este o boală autoimună, care implică un defect al celulelor T supresoare,
celulele B producând autoanticorpi faţă de antigene tiroidiene – tireoglobulină şi tiroperoxidază.
Pe perioada iniţială a bolii predomină anticorpii anti-tireoglobulină, ulterior aceştia pot dispare şi
titrul anticorpilor antitiroperoxidoză creşte, rămânând crescut mai mulţi ani. Din punct de vedere
histopatologic, un număr imens de limfocite infiltrează glanda tiroidă, distrugând total arhitectura
tisulară, formându-se foliculi limfoizi şi centrii germinativi. Celulele foliculare epiteliale sunt
mărite şi conţin citoplasmă bazofilă (celule Hurthle). Distrugerea şi înlocuirea ţesutului funcţional
tiroidian are ca urmare scăderea nivelului circulant al hormonilor tiroidieni şi creşterea TSH-ului.
O perioadă TSH-ul stimulând ţesutul funcţional restant reuşeşte să menţină normotiroidismul, dar
ulterior, când glanda este distrusă, hipotiroidismul devine permanent şi grav.
Tiroidita Hashimoto pare că face parte dintr-un spectru de boli tiroidiene autoimune care are la un
capăt boala Graves-Basedow, iar la celălalt, mixedemul idiopatic, un fel de placă turnantă ce poate
să-şi arate multiplele faţete la acelaşi pacient, pe parcursul întregii sale vieţi.
Este familială şi se poate asocia cu alte boli autoimune: anemie pernicioasă, insuficienţă
corticosuprarenaliană, hipoparatiroidism, miastenia gravis, vitiligo. Cunoscut este sindromul
Schmidt, ca asociere de boli autoimune ce include tiroidita Hashimoto:
- tiroidita Hashimoto;
- insuficienţă corticosuprarenală;
- hipoparatiroidism;
- diabet zaharat;
- insuficienţă ovariană (rar);
- infecţii candidozice.

12.2. Examenul clinic

Semne şi simptome:
- de obicei pacientul are guşă, este normo sau uşor hipotiroidian;
- procentul de afectare pe sexe este de 4 femei la un bărbat;
 28
- prezentarea la medic poate fi întâmplătoare sau ca urmare a apariţiei guşii.

12.3. Examenul paraclinic

Există multiple defecte în metabolismul iodului.

Activitatea peroxidazelor fiind perturbată, organificarea iodului se face defectuos, lucru care poate
fi demonstrat printr-un test la perclorat pozitiv.
Proteinele iodate din sânge (PBI) cresc anormal faţă de nivelul hormonilor (T4).
Radioiodocaptarea poate fi crescută, normală sau scăzută. Hormonii tiroidieni circulanţi pot fi
normali sau scăzuţi. Marca bolii sunt anticorpii antitireoglobulină şi antitiroperoxidază.
Un test diagnostic adiţional ar putea fi citologia dintr-un aspirat cu ac subţire care ar pune în
evidenţă bogăţia infiltratului limfocitar şi prezenţa celulelor Hurthle.
Complicaţia majoră a bolii este hipotiroidismul progresiv. Alte două probleme sunt încă neclare:
1. Dacă pacienţii cu tiroidită Hashimoto pot dezvolta un limfom al glandei tiroide;
2. Dacă adenocarcinomul tiroidian este mai frecvent la pacienţii cu tiroidită Hashimoto.

12.4. Tratament

Tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni, iar la cei cu guşă în doză cu intenţie supresivă.

12.5. Evoluţie şi prognostic

Fără tratament tiroidita Hashimoto poate progresa de la guşă şi hipotiroidism la mixedem (acesta
fiind perfect curabil cu terapie hormonală).
Pentru că se poate însoţi de alte boli autoimune, acestea trebuie căutate şi tratate.
Tiroidita Hashimoto poate trece prin perioade de activitate, când sunt eliberate cantităţi mari de
hormoni. Aceste perioade se numesc hipertiroidism spontan reversibil, iar tratamentul lor este
simptomatic.
Atâta vreme cât tiroidita Hashimoto face parte dintr-un spectru de boli care cuprind şi boala
Graves-Basedow, pacienţii cu tiroidită pot dezvolta o autentică boală Graves-Basedow, ocazional
cu oftalmopatie şi dermopatie severe, dar procesul cronic tiroidian poate atenua severitatea
tireotoxicozei, aşa încât pacientul să aibă complicaţii oculare şi cutanate, dar fără tireotoxicoză
severă, sindrom care se numeşte boală Graves eutiroidiană.

12.6. Alte forme de tiroidite

12.6.1. Tiroidita acută

- poate apare sub forma unor abcese la bolnavii cu septicemie sau endocardită acută bacteriană;
-sunt prezente semnele şi simptomele clasice ale inflamaţiei;
- răspunde la tratament cu antibiotice şi ocazional drenaj chirurgical.

12.6.2.Tiroidita de iradiere
- este o afectare tranzitorie a tiroidei expuse la radiaţii ionizante sau la o mare cantitate de iod
radioactiv.

13. Nodulii tiroidieni şi cancerul tiroidian

 29
Nodulii tiroidieni sunt foarte frecvent întâlniţi, la aproximativ 4% din populaţia adultă, cu o rată de
4 : 1 în favoarea femeilor. La copii incidenţa este < 1%, la categoria de vârstă 11 – 18 ani,
aproximativ 1,5%, iar la persoanele peste 60 de ani este de aproximativ 5%. Datele sunt
orientative, prezentând o statistică americană. În contrast cu nodulii tiroidieni, cancerul tiroidian
are o incidenţă de 0,004% pe an, arată aceeiaşi statistică.

13.1. Nodulii tiroidieni benigni

13.1.1.Etiologie
1. Focar de tiroidită;
2. Porţiune dominantă a unei guşi micropolinodulare;
3. Chist esenţial de tiroidită, paratiroidian sau chist al canalului tireoglos;
4. Bont chirurgical hiperplaziat;
5. Hiperplazie restantă postradioiodoterapie;
6. Adenoame benigne:
→ foliculare → coloid sau
→ macrofolicular
→ fetal
→ embrionar
→ cu celule Hurthle
7. Rare: teratoame, lipoame, hemangioame.

Exceptând adenomul folicular, toate leziunile expuse mai sus apar ca noduli “reci” pe scintigrama
tiroidiană.
Factorii de risc care predispun la apariţia unor noduli benigni sau maligni sunt expuşi şi discutaţi
în continuare.

Factori risc Mai mult benign Mai mult malign

- Istoric familial pentru cancer

Istoric - Istoric familial pentru guşă benignă;
- Rezidenţă în zonă endemică.
medular tiroidian;
- Iradieri terapeutice ale zonei
cervicale anterioare;
- Dezvoltare recentă a nodulului;
 Răguşeală, disfagie sau obstrucţie.

Caracteristici - Femei în vârstă; - Copii, adulţi tineri, bărbaţi;

clinice - Nodul moale; - Nodul solitar, dur
- Guşă polinodulară. - Pareză recurenţială,
ganglioni limfatici sateliţi, metastaze.

Factori serici Titru crescut pentru anticorpi Calcitonină crescută;

antitiroidieni. Tireoglobulină crescută.

Scintigramă Nodul “cald” Nodul “rece”

Ecografie Chist esenţial (pur) Nodul solid sau mixt

Puncţie-biopsie cu Citologie benignă Citologie malignă

ac subţire

Tratament supresiv
 30
cu L-thyroxină Regresie Fără regresie
(3 luni)

Cel mai important element din istoricul unui pacient cu noduli tiroidieni benigni sau maligni este
iradierea pentru diverse cauze a zonei anterioare a gâtului, astfel doze de 200-1500 R administrate
în copilărie pentru acnee, tonsilite, adenoidite, otite medii sau leziuni ale pielii au produs guşi
nodulare cu o incidenţă de aproximativ 27%, iar cancer tiroidian cu o incidenţă de 5-7% la o
distanţă de 10-40 ani faţă de momentul iradierii, cu un vârf al incidenţei la 20-30 de ani.
Incidenţa creşte la 40% pentru guşi benigne şi 8% pentru cancer la doze de 700-1400 R pentru
tiroidă.
Deşi radioiodoterapia expune tiroida la doze mai mari, de aproximativ 10000 R nu a fost asociată
cu apariţia cancerului tiroidian, probabil din motivul că ţesutul tiroidian este distrus aproape în
totalitate.
Aproximativ 90% din pacienţii suferinzi de cancer indus prin iradiere dezvoltă forma histologică
de adenocarcinom papilar, iar restul adenocarcinom folicular. Carcinomul nodular şi anaplastia
sunt foarte rare după expunerea la radiaţii.
Datele statistice arată că probabilitatea unui pacient cu nodul solitar şi “rece”, cu un istoric de
iradiere a capului, gâtului sau pieptului, de a avea cancer tiroidian este de 50%.
Deşi datele tabelului sunt clare, o detaliere merită făcută pentru puncţia cu ac subţire şi examinarea
microscopică a citologiei din aspirat. Această tehnică a fost introdusă din 1952, este
nontraumatică, simplă, repetabilă şi acceptată de pacient. Ea separă nodulii în trei categorii:
1. Noduli maligni 100%;
2. Leziuni neoplazice foliculare, între care 15% sunt maligne şi 85% sunt benigne;
3. Noduli benigni – rezultatul este în 95% din cazuri de acurateţe. Rata rezultatelor false este de
aproximativ 4%.
O ultimă discuţie trebuie adusă în atenţie vis-a-vis de terapia supresivă cu hormoni tiroidieni.
Pentru că sunt rare situaţiile în care nodulii sunt suficienţi de dependenţi de TSH, pentru a scădea
în dimensiuni după 3 luni de terapie cu doze mari hormonale, unii autori nu sunt de acord cu
această tergiversare, rămânând doar o încercare de a opri evoluţia unor leziuni sigur benigne, sub
strictă supraveghere.

Managementul nodulilor tiroidieni

Nodul tiroidian

Puncţie

Malign Benign
Neoplasm
folicular sau
“suspect”

Scintigramă
 31

Rece Cald

Risc
Risc
scăzut Observaţie
crescut
Operaţie
T4 Terapie

Nu răspunde Răspunde

Repetă
biopsia Continuă
sau Operaţie terapia

pacient tânăr

Risc crescut leziune > 2 cm

dură

leziune ≤ 1 cm
Risc scăzut moale
pacient în vârstă

NB: Există două categorii de pacienţi care prezintă probleme speciale – cei cu chisturi şi cei care
au făcut terapie prin iradiere (cap, gât, torace) pentru alte afecţiuni.
a.chisturile sunt leziuni benigne, în mod cu totul excepţional în peretele chistului poate fi
descoperit cancerul, de aceea, dacă ecografia evidenţiază septuri intrachistice sau o creştere
anormală în peretele chistului, atunci pacientul trebuie operat;
b.pacienţii iradiaţi anterior, dacă prezintă un nodul rece unic, sau într-o guşă polinodulară sunt
trimişi la operaţie direct.

13.2. Cancerul tiroidian

Din punct de vedere celular, cancerul tiroidian se împarte în:

a. papilar
Carcinom: cu celule diferenţiate b. folicular
c. foliculo-papilar
 32

cu celule nediferenţiate

medular

foarte rar: limfom;

fibrosarcom;
carcinom cu celule scuamoase;
hemangioendoteliom;
teratom;
metastaze

13.2.1.Carcinomul papilar

Se prezintă de obicei ca nodul solitar, dur, solid, “rece”, net diferenţiat de restul glandei, cu sau
fără adenopatie satelită. La copii, în mod special este mai evidentă adenopatia, dar la examenul
atent al tiroidei se descoperă şi nodulul vinovat. Rar, la ecografie nodulul poate fi mixt, prin
apariţia necrozei sau hemoragii.
Histopatologic, celulele tiroidiene sunt dispuse pe un singur rând, pe o tijă vasculară, sub forma
unor proiecţii papilare în spaţii clare, ca nişte chisturi microscopice. Nucleii celulelor sunt mari şi
pali, conţin incluziuni sticloase. Caracteristică pentru acest tip de cancer este prezenţa unor sfere
calcificate, situate la vârful proiecţiilor papilare, denumite corpi psamoma (“psammoma bodies”) –
prezenţi la aproximativ 40% din cancerele papilare.
Aceste cancere se extind prin metastaze la nivelul glandei şi în ganglionii limfatici sateliţi, rar şi
după un timp îndelungat, metastazează în plămân. De obicei, cresc foarte lent şi rămân cantonate
în tiroidă sau în ganglioni. Moartea survine invaziei locale, la nivelul muşchilor şi traheei, aproape
excepţional prin metastazare masivă pulmonară. O altă cauză de moarte este printr-o transformare
tardivă a unui cancer papilar, lent evolutiv în cancer nediferenţiat, care evoluează ultrarapid.
Multe carcinoame papilare secretă tireoglobulină, care este un marker pentru recurenţe sau
metastaze.

13.2.2.Carcinomul folicular

Păstrează arhitectura foliculară, cu foliculi mici, săraci în coloid, celulele sunt cuboidale, cu nuclei
mari.
Uneori structura normală se deosebeşte cu greu de cea carcinomatoasă, excepţie făcând invazia
vasculară şi capsulară, prezentă la acesta din urmă. Forma foliculară este ceva mai agresivă,
invadând atât ganglionii limfatici sateliţi, cât şi plămânii şi oasele.
Aceste tumori păstrează câteodată capacitatea de a concentra iodul radioactiv, de a secreta
tireoglobulină şi rareori de a sintetiza T3 şi T4.
O variantă a carcinomului folicular este carcinomul cu celule Hurthle, caracterizat prin prezenţa
unor celule mari, bine individualizate, cu citoplasmă roz, bogată în mitocondrii. Se comportă ca un
carcinom folicular dar nu fixează iodul radioactiv.

13.2.3. Carcinomul papilar

 33
Se comportă ca un carcinom folicular. Microscopic: combină cele două aspecte.

13.2.4.Carcinomul medular

Este o afecţiune a celulelor parafoliculare C.

Microscopic, tumora conţine straturi de celule, separate de o substanţă colorată roz, reprezentată
de amiloid, colorată cu roşu de Congo. Amiloidul conţine lanţuri de calcitonină.
Carcinomul medular este mai agresiv decât cel papilar şi folicular, dar mai puţin agresiv decât cel
nediferenţiat. Metastazează în ganglionii limfatici sateliţi, în plămân şi viscere, invadează traheea
şi muşchii.
Calcitonina secretată de tumoră reprezintă un marker seric, folosit atât pentru diagnosticul tumorii,
cât şi pentru reapariţia sa, postoperator. 2/3 din cancerele medulare sunt familiale şi doar 1/3 sunt
forme izolate. Tumorile familiale pot fi asociate cu alte neoplazii endocrine în sindromul MEN II a
– când se cunosc:
 carcinomul medulo-tiroidian;
 feocromocitomul;
 adenomul paratiroidian
şi în sindromul MEN II b – caracterizat prin prezenţa:
 carcinomului medular;
 feocromocitomului;
 neurinoamelor bucale, linguale sau intestinale.
Când un pacient este diagnosticat ca având carcinom medular, toţi membrii familiei trebuie supuşi
unui screening de depistare a acestui tip de cancer. Acest screening constă în dozarea calcitoninei
serice, după stimulare cu pentagastrină şi calciu.

13.2.5. Carcinomul anaplastic sau nediferenţiat

Apare de obicei la vârstnici, la care glanda tiroidă a crescut în volum într-un timp scurt (săptămâni,
luni), producând dispnee, disfagie sau paralizie de corzi vocale. Moartea survine în 6-36 de luni,
prin extensie masivă locală. Aceste tumori sunt în mod special rezistente la terapie.

13.2.6. Limfomul

Este singurul tip de cancer cu evoluţie rapidă, care răspunde la tratament. Acesta poate fi parte a
unui limfom generalizat sau poate fi un limfom primar, tiroidian. Ocazional, se poate dezvolta la
un pacient cu veche tiroidită Hashimoto şi se deosebeşte cu greu de acesta din urmă –
histopatologia, invazia limfocitară este mai agresivă, interesând atât celulele tiroidiene, cât şi
pereţii vaselor sanguine. Dacă nu există participare sistemică, tumora răspunde excelent la
radioterapie.

13.2.7. Metastazele tiroidiene

Ale altor cancere, provin de la nivelul sânului, rinichilor, bronhiilor, melanomului. Tumora iniţială
este de obicei evidentă şi diagnosticul se pune în urma biopsiei cu ac subţire a unui nodul “rece”,
rapid evolutiv şi recent apărut. Prognosticul este cel al tumorii primare.

Managementul cancerului tiroidian

A. Carcinomul papilar, folicular, foliculo-papilar

 34

Tiroidectomia aproape totală se practică în ideea de a îndepărta pe cât posibil tot ţesutul tiroidian,
fără a produce leziuni paratiroidiene, sau ale nervilor laringei recurenţi, dacă există metastaze la
nivelul ganglionilor limfatici, se disecă şi se practică limfadenectomie. Ne se recomandă
limfadenectomia profilactică.
Postoperator se instituie tratament supresiv cu T3 (Tiroton, tablete = 20 µ g) în doză de 75-100
µ g / zi, în doze divizate pentru 3 luni, apoi se întrerupe două săptămâni (pentru a da timp TSH-
ului să crească) şi se administrează 2-5 mCi iod radioactiv. Se scanează pacientul "whole body";
dacă există focare de fixare a iodului intratiroidian sau în altă parte, iodul radioactive le distruge
(în doză terapeutică 50-150 mCi). Administrarea iodului radioactiv se face în aceeaşi manieră la
intervalle de 6 luni, până când nu se mai observă nici o zonă fixatoare. De aici încolo se fixează o
doză supresivă (TSH supresat = nedecelabil) cu T4 (Levo-thyroxină) 150-300 μg / zi.
Se foloseşte supresia cu T3 până când scintigrama este pozitivă, pentru că acesta este mai repede
eliminat din sânge (aproximativ 2 săptămâni), spre deosebire de L-thyroxină, care este înlăturată
într-o lună, pacientul neputând fi lăsat fără tratament un timp atât de îndelungat.
Un pacient operat, tratat cu iod radioactiv până la negativarea scintigramei, pus pe tratament
hormonal supresiv poate fi considerat vindecat. Se supraveghează clinic la 6-12 luni şi paraclinic
prin dozarea tireoglobulinei, la acelaşi interval.
Radiografia pulmonară sau scanarea tomografică / rezonanţă magnetică nucleară, sunt efectuate la
1-2 ani, deşi o creştere a tireoglobulinei este un indicator mai sensibil. Dacă pacientul dezvoltă o
recidivă locală sau ganglionară, ori metastaze, se reia investigaţia-terapie cu iod radioactiv în
aceeaşi manieră, mai sus amintită. Dacă leziunile noi nu fixează iodul radioactiv, se tratează
chirurgical sau prin iradiere cu raze X. Dacă nici acestea nu au rezultat, se recomandă
chimioterapia.

13.2.8. Carcinomul medular

Se operează şi se instituie tratamentul supresiv cu L-thyroxină, pentru că acest tip de cancer nu

este sensibil nici la radioiodoterapie, nici la chimioterapie.
Recidivele se pun în evidenţă prin creşterea calcitoninei serice şi prin mijloace imagistice şi se
tratează chirurgical, atunci când este posibilă abordarea acestora.

13.2.9. Carcinomul nediferenţiat

Are cel mai nefavorabil pronostic, având în vedere că operaţia rareori poate fi practicată, din cauza
invaziei locale rapide, iar radioterapia este ineficace, fiind paleativă. Se tentează chimioterapie cu
Doxorubicină, cu rezultate slabe. Se practică istmectomie eventual şi canularea traheei, în ideea de
a prelungi întru-câtva viaţa pacientului.

Schema abordării terapeutice a carcinomului tiroidian

Diferenţiat Nediferenţiat

Tiroidectomie Operaţie paleativă

aproape totală pentru prevenirea
obstrucţiei

Supresie cu T3 – 3 luni
(întreruptă cu 2 săptămâni înainte)
 35

Radioterapie + chimioterapie
şi tratament în doză
substitutivă cu hormoni
tiroidieni
Scintigramă "whole body" 2-5
mCi I 131

Negativă Pozitivă

Supresie cu T4
Monitorizare clinică, Doză terapeutică 50-
tireoglobulină, 150 mCi I 131
radiografie pulmon, alte
investigaţii imagistice

Recidive cu scintigramă
Fără recidive negativă

Radioterapie ±
Vindecat chimioterapie ± intervenţie
chirurgicală

13.2.10. Prognostic

Carcinomul papilar (cel mai comun tip) poate exista ca focar microscopic intratiroidian cu o
frecvenţă a descoperirilor întâmplătoare, la autopsie, de până la 4%. Acest tip de leziune nu are
importanţă clinică sau pentru supravieţuire.
Leziunile mici, strict localizate la tiroidă au un pronostic foarte bun, cu o rată de supravieţuire
asemănătoare populaţiei sănătoase, cu cât leziunea este mai extinsă intra şi extratiroidian, rata de
supravieţuire este mai afectată. Acelaşi lucru este valabil şi la carcinomul folicular, chiar şi la cel
medular. Singurul, carcinomul nediferenţiat are prognosticul cel mai nefavorabil, cu o rată de
supravieţuire sub 3 ani.
Alţi factori de pronostic la pacienţii cu forme papilare şi foliculare:
1.Vârsta la diagnostic: pacienţii peste 40 de ani au în general un pronostic mai prost decât tinerii;
2.Sexul: bărbaţii au o rată de supravieţuire mai mică decât femeile;
3.Mărimea tumorii primare: peste 4 cm diametru – prognosticul este mai prost;
4.Gradul de diferenţiere a tumorii primare: cu cât este mai mic, cu atât prognosticul este mai prost;
5.Extinderea invaziei la momentul operaţiei iniţiale: invazia locală are un pronostic mai prost decât
interesarea ganglionilor;
6.Acurateţea intervenţiei chirurgicale: cu cât se lasă mai puţin ţesut tiroidian, cu atât mai bine, sau
dacă există şi ganglioni, cu cât sunt mai bine disecaţi şi îndepărtaţi, cu atât mai bun este
prognosticul;
7.Tratamentul postoperator cu I 131 – îmbunătăţeşte prognosticul;
 36
8.Tratamentul în doză supresivă cu hormoni tiroidieni, de asemenea, îmbunătăţeşte prognosticul
(TSH-ul trebuie supresat pentru a se elimina efectul său morfologic asupra ţesutului tiroidian
restant).

14. Tratamentul chirurgical în hipertiroidii.

14.1. Indicatiile tratamentului chirurgical.

Se împart în indicaţii absolute şi indicaţii relative.
- Indicaţiile absolute ale tratamentului chirurgical în hipertiroidii, sunt acele forme anatomo-clinice
în care tratamentul chirurgical reprezintă unica soluţie terapeutică: hipertiroidia cu cancer
tiroidian, adenomul tiroidian unic sau multiplu, hipertiroidia cu hipertrofie tiroidiană compresivă
sau retrosternală, hipertiroidia cu visceralizări vasculare sau digestive, formele severe de
hipertiroidie cu predominenţa semnelor periferice rezistente la tratament medicalcorect făcut şi
repetat timp de 2-3 luni sau care recidivează dupa tratament medical.
-Indicaţii relative. Progresele făcute în cunoaşterea fiziologiei tiroidiene în explorarea tiroidei ca şi
în tratamentul medicamentos al hipertiroidiilor, au făcut ca indicaţiile chirurgicale relative să se
restrângă foarte mult, şi în particular în cazul hipertiroidiei primare difuze şi a bolii Basedow.

14.2. Contraindicaţiile tratamentului chirurgical în hipertiroidii sunt: formele centrale, formele

fără hipertrofie tiroidiană, formele asociate cu alte boli grave (neoplasmul, insuficienţa renală,
tuberculoza evolutivă), boala la copii până la 16 ani, formele cu disfuncţii pluriendocrine şi cele
asociate cu boli psihice.

14.3. Avantajele tratamentului chirurgical faţă de cel conservator sunt:

- rezolvă mult mai repede tireotoxicoza
- păstrează o cantitate minimă de ţesut titroidian relativ sănătos capabilă să menţină un nivel
normal al hormonilor tiroidieni postoperator
- nu are efecte toxice
- frecvenţa recidivelor este mai mică decât după tratamentul medical
- poate fi aplicat şi la gravide

14.4. Priincipii generale ale tratamentului chirurgical în hipertiroidii

Odată stabilită indicaţia tratamentului chirurgical, pentru a asigura o vindecare rapidă şi durabilă
sunt necesare:
- o bună pregătirea preoperatorie
- alegerea momentului operator optim
- intervenţie chirurgicală
- îngrijire atentă postoperatorie
- dispensarizarea bolnavilor

14.4.1. Pregătirea preoperatorie. Este o condiţie esenţială pentru reuşita actului operator şi
anestezic, rezultatele bune obţinute astăzi în chirurgia hipertiroidiilor, fiind datorate în mare
măsură pregătirii preoperatorii adecvate. Scopul pregătirii preoperatorii este acela de a aduce
bolnavul în starea de eutiroidie şi de a corecta tulburările funcţionale asociate (cardiace,
respiratorii, renale, hepatice, hidroelectrolitice). Cele din urmă sunt cele obişnuite, de aceea în
acest capitol ne vom ocupa numai de modalităţile prin care aducem bolnavul în starea de
eutiroidie.
 37
Pregătirea bolnavilor hipertiroidieni, pentru operaţie este complexă, de lungă durată (durează în
medie între 1-8 săptămâni) şi trebuie făcută în cea mai mare parte sub supraveghere în spital.
Pregătirea preoperatorie cuprinde următoarele aspecte:
- tratamentul componentei centrale
- tratamentul componentei tiroidiene
- tratamentul componentei periferice
- pregătirea preoperatorie în forme clinice particulare
- cardiotireozele
- hipertiroidiile cu exoftalmie
- hipertiroidia la gravide
14.4.1.1. Tratamentul componentei centrale. repaus fizic (somn 10-14 ore pe zi), repaus psihic
(evitarea situaţiilor stressante familiale, profesionale), interzicerea excitantelor (cafea, alcool,
fumat), medicaţie sedativă (neuroleptice, tranchilizante minore, hipnotice), tratament frenator
hipofizar.
14.4.1.2. Tratamentul componentei tiroidiene.
- Iodul. A fost unul din cele mai importante progrese în pregătirea preoperatorie a bolnavilor cu
hipertiroidie. Iodul inhibă hormono sinteza tiroidiană şi eliberarea hormonilor tiroidieni în sânge,
ca şi formarea TSH-ului hipofizar. În plus, opreşte hiperplazia glandulară, reducând astfel
vascularizaţia cu efecte favorabile asupra intervenţiei chirurgicale.
- Antitiroidienele de sinteză. Sunt o modalitate eficientă de a aduce un bolnav în starea de
eutiroidie în perioada preoperatorie. Ca dezavantaje, notăm: necesită o peroadă lungă de
administrare, dezvoltă vascularizaţia glandei (mărind astfel riscul complicaţiilor hemoragice intra
şi postoperatorii), determină granulocitopenie, nu pot fi administrate la gravide. Administrarea
acestora este întreruptă cu 2-3 săptămâni înainte de operaţie şi se introduce tratamentul cu iod.
- Percloratul de potasiu, inhibă transportul iodului în foliculii tiroidieni. Produce gastrita şi anemie
aplastică, motive pentru care nu se foloseşte decât în rarele situaţii în care nu se pot administra nici
iod antitiroidiene.
14.4.1.3. Tratamentul componentei periferice. Urmăreşte blocarea excesului de hormoni tiroidieni
asupra ţesuturilor. Prin această terapie se urmăreşte în special reducerea tahicardiei. Propranololul
este util în doze de 60-120 mg/zi dar trebuie administrat cu prudenţa la cardiotireozele
decompensate, şi la astmatici. Medicaţia trebuie întreruptă cu 48 ore înaintea intervenţiei
operatorii.
14.4.1.4. Pregătirea preoperatorie în forme clinice particulare.
Cardiotireozele; este relativ grea deorece răspunsul la medicaţia cardiacă este minim în condiţiile
existenţei unui exces de hormoni tiroidieni în periferie. Se asociază antitiroidiene cu iod (lugol), şi
se administrează propranolol.
Hipertiroidia cu exoftalmie necesită corticoterapie, timp de 4-6 săptămâni, hormoni tiroidieni, sau
radioterapie diencefalo-hipofizară în cazul terapiilor rezistente la tratamentul medicamentos. Nu se
recomandă intervenţia operatorie în plin puseu evolutiv al exoftalmiei.
Hipertiroidiile la gravide. Nu se pot administra antitiroidiene şi nici dozele mari de iod. Se
efectuează tiroidectomie sub o sedare foarte corectă.
Interventiile chirurgicale în urgenţă, neprogramate, la pacienţii cu o stare de hipertiroidie
necontrolată medicamentos este dificilă deoarece interventia operatorie poate declanşa criza
tireotoxică. Vor fi luate toate măsurile de prevenire a acesteia,iar intervenţia se va desfăşura
numai sub anestezie generală.
14.4.2. Alegerea momentului operator. Momentul operator optim la pacienţii cu hipertiroidie, este
atunci când s-a instalat starea de eutiroidie, aceasta corespunzând unor criterii clinice şi
paraclinice:
- criterii clinice: curba pulsului stabilizată în jurul a 80-90 bătăi /minut
- curba ponderală în creştere sau staţionară
- bolnav sedat psihomotor
- temperatura corporală în limite normale
 38
- parametrii sanghini esenţiali în limite normale (hemograma, proteinemia, glicemia, ureea,
tiroxinemia)
Pentru intervenţiile operatorii pe glanda tiroidă anestezia se poate anestezie locală sau anestezie
generală.

14.4.3.Tehnici operatorii şi tipuri de operaţii

Tipurile de operatii care se pot practica in bolile tiroidei sunt:

- lobectomia unilaterală (ablaţia unui lob tiroidian fără a lăsa ţesut tiroidian de partea respectivă)
- tiroidectomia subtotală
- tiroidectomia totală (îndepărtarea tiroidei în totalitate)

Tireoidectomia subtotală
Obiectivul acestei operaţii este exereza unei părţi cât mai mari din glanda tiroidă, cu păstrarea
bilaterală, posterioară a unei lame de ţesut tiroidian cu scopul conservării unei funcţii minime
tiroidiene, a nervilor recurenţi şi a glandelor paratiroide. Tehnic, abordul se face prin incizie
transversală la baza gâtului, cu decolarea lamboului musculo-cutanat superior, disocierea
musculaturii subhiodiene şi îndepărtarea laterală a acestora şi a muşchilor sterno-cleido-
mastoidieni (fig. ...). Disecţia polilor superiori ai lobilor tiroidieni cu ligatura pachetului vascular
tiroidian superior. Se procedează similar cu cei inferiori. Se secţioneză istmul. Exereza celor doi
lobi tiroidieni cu conservarea unei lame fine de ţesut tiroidian posterior pentru a păstra o funcţie
tiroidiană normală postoperatorie, şi pentru conservarea celor două elemente anatomice importante
: nervii laringieni recurenţi, şi glandele paratiroide. (fig. ... operaţia terminată). Drenaj al lojelor
tiroidiene, refacerea planurilor musculare disociate şi sutura tegumentului. Incidente şi accidente
intraoperatorii: embolia gazoasă, hemoragia arterială sau venoasă, leziunea nervului recurent,
insuficienţa respiratorie acută postoperatorie
Lobectomia unilaterală
Obiectivul operaţiei este îndepărtarea în totalitate a unui lob tiroidian. Tehnic, operaţia este
similară cu cea descrisă anterior doar că se practică de o singură parte. Este indicată în guşă
nodulară unilaterală.
Tiroidectomia totală
Obiectivul acestei operaţii este ablaţia în totalitate a glandei tiroide. Este indicată în cancerul
tiroidian, şi i se poate asocia şi disecţia radicală a gâtului cu evidare limfo-ganglionară şi rezecţia
muşchilor subhiodieni în formele avansate, operaţia având intenţia de radicalitate oncologică.
Tehnic, incizie în "U" la baza gâtului, pătrunderea în acelaşi mod ca la tiroidectomia subtotală în
loja tiroidiană. Se disecă glanda extracapsular, se leagă pediculii vasculari tiroidieni superiori şi
inferiori, se disecă şi se conservă posterior nervii recurenţi şi glandele paratiroide. În cazul în care
nu s-a reuşit conservarea paratiroidelor, acestea pot fi secţionate în felii subţiri şi implantate în
musculatura striată.
Guşa intratoracică
Obiectivul acestei operaţii este îndepărtarea unei guşi cu dezvoltare descendentă, intratoracică
(retrosternală). Tehnic, intervenţia este similarî cu tiroidectomia subtotală, cu excepţia faptului că
pentru abordul polilor inferiori se practică sternotomie mediană şi se pătrunde în mediastinul
superior unde s-a dezvoltat guşa (fig. ...).

14.4.4. Evoluţia , îngrijirile şi complicaţiile postoperatorii.

O bună pregătire preoperatorie, anestezia adecvată, tehnica operatorie corectă şi supravegherea
atentă postoperatorie, asigură o evoluţie postoperatorie fără incidente şi accidente. Dacă bolnavul
hipertiroidian nu este adus în starea de eutiroidie înaintea operaţiei, riscul complicaţiilor devine
imenent.
Îngrijirile postoperatorii imediate şi complicaţiile posibile sunt:
 39
- supraveghere continuă în secţie de reanimare minim 24 ore
- oxigenoterapie (continuă şi prelungită dat fiind necesarul crescut de oxigen al hipertiroinului
operat.)
- supravegherea cardio-vasculară (puls, tensiune iar la cardiotireoze monitorizare continuă E.C.G.)
- supravegherea respiraţiei (insuficienţă respiratorie acută postoperatorie poate surveni prin
recurarizare sau dezvoltarea unui hematom în loja tiroidiană cu compresia traheei)
- temperatura trebuie măsurată din oră în oră, atunci când există riscul apariţiei crizei tireotoxice.
Febra peste 38 C însoţită de tahicardie, anunţă instalarea crizei tireotoxice.
- Supravegherea pansamentului a drenajului şi a aspectului regiunii operate sunt foarte importante
deoarece dezvoltarea unui hematom postoperator al lojei tiroidiene trebuie observată din timp,
pentru a fi evacuată şi perfectată hemostaza
- sedarea şi combaterea durerii
- echilibrarea hidroelectrolitică şi calorică.
- reluarea hidratării per os încă de a doua zi.
-hipocalcemia paratireoprivă (cauzată de ablaţia tuturor celor patru glande paratiroide) va fi uşor
observată. Se corecteză prin administrare de calciu intravenos.
- paralizia nervilor recurenţi se identifică prin disfonie şi disfagie precoce.
- edemul laringian şi laringo-spasmul necesită corticoterapie intravenoasă şi în caz de eşec,
intubaţie oro-traheală şi respiraţie asistată.
- traheomalacia cu insuficienţă respiratorie consecutivă (poate apare dupa extirparea unei guşi
voluminoase, vechi) necesită intubaţie oro-traheala sau chiar traheostomie.
- criza hipertireotoxică postoperatorie poate apare în primele 24-36 ore la hipertiroidienii (în
special la cei cu boala Basedow) şi se caracterizează printr-o exacerbare acută a fenomenelor
de hipertiroidie. Rară astăzi, criza are o patogenie necunoscută şi se caracterizează clinic prin :
agitaţie psihomotorie, delir, tahicardie (150-200 bătăi /minut), hipertensiune arterială, aritmii,
febră. Aducerea bolnavului în starea de eutiroidie postoperatorie este cea mai bună profilaxie a
acestei complicaţii redutabile. Odată instalată se vor administra antiroidiene pentru inhibiţia
producţiei de hormoni tiroidieni, iodura de potasiu în perfuzie, antihipertensive, hemisuccinat
de hidrocortizon, beta - blocante, antitermice, tranchilizante.

14.4.5. Complicaţii tardive şi reîncadrarea socială

- hipotiroidia este complicaţia cea mai frecventă după tiroidectomia subtotală. Se controlează
foarte bine prin hormonoterapie de substituţie.
- hipertiroidia reziduală sau recidivată, pot fi generate de bontul tiroidian prea mare şi de terapia de
substituţie postoperatorie inacdecvată.
- recidiva locală după un cancer tiroidian operat depinde de forma anatomopatologică a tumorii, de
tipul operaţiei, de stadiul în care s-a intervenit. Este foarte frecventă în cancerele anaplazice şi
medulare.
- hipoparatiroidismul postoperator, se manifestă prin spasme ale musculaturii netede (spasm
laringian, esofagian, piloric) şi ale musculaturii striate (mână de mamoş, picior equin). Se tratează
prin administrare de calciu şi de vit D.
- Reîncadrarea socială în guşa oligosimptomatică şi a hipotiroidienilor nu pune probleme.
Mixedemul sau hipoparatiroidia crează însă incapacitate totală de muncă. Pentru hipertiroidienii
operaţi problemele sunt deosebite. Aceştia sunt compensaţi în mare măsură, dar totuşi labili.
Necesită tratament de substituţie toată viaţa şi uneori schimbarea de mediu.
 40

BIBLIOGRAFIE

1. Chirurgia tiroidelor si a paratiroidelor - C. Caloghera, A. Mogoseanu, D. Bordos.

Ed. Facla 1976.
2. Francis S. Greenspan – Basic and clinical endocrinology, vol. II – Thyroid Gland
– Third Edition, 1990.
3. Philip Feling, John Baxter, Lawrence Frohman – Endocrinology and Metabolism
– Thyroid Disease, Third Edition, 1995.