Sunteți pe pagina 1din 31

Endocrinologie si nursing in endocrinologie

1. ANATOMIA GLANDELOR ENDOCRINE

Glandele cu secreţie internă sunt formate din epitelii secretorii, ale căror celule produc substanţe active, numite hormoni,
pe care îi eliberează direct în sânge.
Hormonii sunt subsţante chimice specifice, care acţionează la distanţă de locul sintezei şi produc efecte caracteristice. Se
consideră glande endocrine următoarele organe: hipofiza, suprarenalele, tiroida, paratiroidele, testiculul, ovarul, pancreasul
insular, timusul, epifiza şi, temporar, placenta.
Există şi alte organe care, în afara funcţiilor principale, au şi celule cu rol endocrin: antrul piloric secretă gastrina,
duodenul secretă 5-6 hormoni cu rol în reglarea activităţii secretorii şi motorii a aparatului digestiv, rinichiul secretă şi
eritropoietina etc.
În plus unii neuroni hipotalamici şi ai altor organe nervoase, au şi activitate secretorie, proces numit neurosecreţie, care
reprezintă tot o funcţie endocrină. Astfel, sistemul endocrin este conceput ca un sistem anatomo-functional complex, controlat
de sistemul nervos, având rolul de a regla şi coordona pe cale umorală activitatea diferitelor organe pe care le integrează în
ansamblul funcţiilor organismului.
Principalul rol al glandelor endocrine constă în reglarea metabolismului celular.
Hormonii sunt mesageri chimici de ordinul I. Ei sunt eliberaţi în sânge şi sunt transportaţi spre toate celulele corpului. Aici,
unii hormoni (în special cei proteici ) interacţionează cu receptorii biochimici din membranele celulare. În urma acestei
interacţiuni, rezultă mesageri chimici de ordinul al doilea (de exemplu, adenozin monofosfatul ciclic-AMPC), care provoacă
modificări metabolice şi funcţionale celulare. Alţi hormoni (cei sterolici) pătrund în citoplasma celulei şi în nucleu, unde
interacţionează cu materialul genetic, stimulând biosinteza proteinelor şi a enzimelor.
HIPOFIZA

Localizată la baza encefalului, înapoia chiasmei optice, pe şaua turcească a osului sfenoid,hipofiza (glanda pituitară) are
formă rotunjită şi diametrul de 1,3 cm. Cântăreşte 500 mg. Este alcătuită din trei lobi: anterior, mijlociu (intermediar) şi
posterior. Lobul anterior şi cel intermediar constituie adenohipofiza, iar lobul posterior neurohipofiza.
Lobul anterior este partea cea mai dezvoltată a glandei, constituind 75% din masa hipofizei, în timp ce lobul intermediar
reprezintă numai 2%, fiind redus la o simplă epitelială, aderentă de lobul posterior.
Între hipofiză şi hipotalamus sunt relaţii anatomice şi funcţionale. Anatomic, hipofiza este legată de aceasta prin tija
pituitară. Între eminenţa mediană a hipotalamusului şi adenohipofiză, există o legătură vasculară reprezentată de
sistemul port-hipotalamo-hipofizar. Între hipotalamusul anterior şi neurohipofiză există tractul nervos hipotalamo-
hipofizar, format din axonii nucleilor supraoptici şi paraventriculari. Prin aceste legături vasculare şi nervoase, şi prin produşii
de neurosecreţie, hipotalamusul controlează şi reglează secreţia hipofizei, iar prin intermediul acesteia, coordonează
activitatea întregului sistem endocrin.
Controlul hipotalamic se realizează prin intermediul unor hormoni produşi în neuronii acestui organ, prin procesul de
neurosecreţie. Hipotalamusul este, în acelas timp, şi glandă endocrină şi centru nervos de reglare al functiilor vegetative.
Hipotalamusul secretă hormoni de inhibare a adenohipofizei şi hormonii care se depun în neurohipofiză.
a.LOBUL ANTERIOR (Adenohipofiza)
Este situată în partea anterioară, dar se întinde şi posterior, înconjurând aproape complet neurohipofiza.
Hormonii adenohipofizei sunt glandulotropi, având ca organe ţintă alte glande endocrine (ACTH, TSH, FSH, LH) şi non-
glandulotropi (STH, prolactina).
Hormonul somatotrop (STH), denumit şi hormon de creştere, stimulează, împreună cu insulina, hormonii tiroidieni şi
gonadici, creşterea organismului. STH stimulează condrogeneza la nivelul cartilajelor de creştere metafizare
(diafizoepifizare), determinând creşterea în lungime a oaselor. Majoritatea efectelor STH se exercită indirect, prin acţiunea
unui sistem de factori de crestere numiţi somatomedine. După pubertate, STH produce îngrosarea oaselor lungi şi
dezvoltarea oaselor late. Stimulează creşterea muşchilor şi a vişcerelor, cu excepţia creierului.
STH determină o retenţie de compuşi ai Ca, Na, K, P şi N.
Reglarea secretiei de STH. Un rol important îl are hipotalamusul, prin neurosecreţia hormonilor de eliberare RH
(releasing hormon) sau de inhibare IH (inhibiting hormon).
1. Feedback negativ: creşterea secreţiei STH inhibă celulele somatotrope adenohipofizare şi structurile hipotalamice
secretoare de hormoni peptidici reglatori: STH-RH (somatoliberina) şi stimulează celulele secretoare de STH-IH
(somatostatina). Vârful fiziologic al ritmului nictemeral al STH se situează noaptea, în primele ore de somn profund.
2. Factori metabolici:
3. stimulatori: hipoglicemia, creşterea concentraţiei unor aminoacizi circulanţi, inaniţia.
4. inhibitori: creşterea cantităţii de acizi graşi liberi circulanţi.
1. STH este un hormon activat de stress.
2. Secreţia STH este influenţată de interacţiuni cu mediatori şi hormoni: noradrenalina stimulează, iar cortizolul inhibă
secreţia STH.
Prolactina, numit şi hormonul mamotrop, stimulează, la femeie, secreţia lactată a glandei mamare, sensibilizată de
estrogeni şi progesteron. Prolactina este un inhibitor al activităţii gonadotrope, fiind capabilă se prevină ovulaţia.
Secreţia de prolactină în afara sarcinii este stimulată de efortul fizic, stress-ul psihic şi chirurgical, hipoglicemie, somn; în
timpul sarcinii, secreţia prolactinei creşte gradat, atingând un vârf la naştere şi revenind la nivelul de control după aproximativ
8 zile. Suptul determină creşterea temporară a secreţiei de prolactină.
Hormonul adenocorticotrop. (ACTH-corticotropina) stimulează activitatea secretorie a glandei corticosuprarenale,
crescând concentraţia sangvină a glucocorticoizilor şi hormonilor sexosteroizi. Asupra secreţiei de mineralocorticoizi, efectele
ACTH sunt mai reduse. În afara acţiunii indirecte, ACTH stimulează direct melanogeneza în celulele pigmentare (melanocite)
producând închiderea culorii pielii.
Secreţia de ACTH este controlată de hipotalamus prin CRH, hormon de eliberare a corticotropinei şi de glucocorticoizi prin
feedback negativ.
Hormonul tireotrop (tireostimulina-TSH) stimulează sinteza şi secreţia de hormoni tiroidieni. Hipersecreţia de TSH poate
duce la hipertiroidism (de exemplu boala Basedow), iar hiposecreţia duce la insuficienţa tiroidiană. Secreţia de TSH este
reglată de hipotalamus şi de nivelul tiroxinei sangvine. Hipotalamusul secretă un hormon de eliberare a TSH (TRH).
Hormonii gonadotropi (gonadostimulinele) controlează funcţia gonoadelor.
Hormonul foliculostimulant (FSH), la bărbat, stimulează dezvoltarea tubilor seminiferi şi spermatogeneza, iar la femeie,
determină creşterea şi maturitatea foliculului de Graaf şi secreţia de estrogeni.
Hormonul luteinizat (LH) acţionează la bărbat, prin stimularea secreţiei de androgeni de către celulele interstiţiare
testiculare Leydig. La femeie, determină ovulaţia şi apariţia corpului galben, a cărui secreţie de progesteron o stimulează.
Hipotalamusul stimulează secreţia de LH şi FSH printr-un hormon de eliberare a gonadotropinei (LHRH).
Reglarea secreţiei de hormoni adenohipofizari se face printr-un mecanism de autoreglare de tip feedback negativ.
Hormonii RH sau IH secretaţi de hipotalamus ajung, pe calea sistemului port hipotalamo-hipofizar, la adenohipofiză. Pentru
fiecare tip de hormon adenohipofizar, hipotalamusul secretă câte un factor specific de eliberare sau de inhibare. Cantitatea
de RH eliberată de hipotalamus este în funcţie de concentraţia sangvină a hormonilor hipofizari sau ai glandelor periferice pe
care hipofiza le stimulează.
b. LOBUL INTERMEDIAR
Reprezintă 2% din masa hipofizei. Anatomic, face parte din adenohipofiză. El secretă un hormon de stimulare a
pigmentogenezei numit hormon melanocitostimulant (MSH), care are acelaşi precursor ca şi ACTH-ul. Hipotalamusul
secretă un hormon de inhibare a secreţiei de MSH.
c. LOBUL POSTERIOR (neurohipofiza)
Hormonii eliberaţi în circulaţie de către neurohipofiza sunt vasopresina (sau hormonul antidiuretic ADH) şi oxitocina. EI
sunt secretaţi în hipotalamusul anterior, iar punerea lor în circulaţie se face sub influenţa hipotalamusului prin tija pituitară.
Vasopresina, denumită şi hormonul antidiuretic (ADH), are ca acţiune principală creşterea absorbţiei facultative a apei la
nivelul tubilor distali şi colectori ai nefronului. În afară de reducerea secreţiilor tuturor glandelor exocrine şi, prin aceasta,
contribuie la menţinerea volumului lichidelor organismului în doze mari, ADH produce vasoconstricţie.
Hiposecreţia acestui hormon determină pierderi mari de apă, în special prin urină, a cărei cantitate poate ajunge până la
20 l în 24 de ore. Boala, diabetul insipid, survine în leziuni ale hipotalamusului sau ale neurohipofizei.
Reglarea secreţiei de ADH se face de către hipotalamus care primeşte impulsuri de la osmoreceptori (receptori sensibili la
variaţiile presiunii osmotice a lichidelor corpului). Creşterea presiunii osmotice sau scăderea volumului sangvin stimulează
secreţia de vasopresină. Variaţiile inverse ale acestor parametrii inhibă eliberarea vasopresinei.
Oxitocina (ocitocina) stimulează contracţia musculaturii netede a uterului gravid, mai ales în preajma travaliului, şi
expulsia laptelui din glanda mamară, datorată contracţiei celulelor mioepiteliale care înconjoară alveolele.
Reglarea secreţiei de oxitocină o face hipotalamusul, care primeşte stimuli de la organele genitale interne sau de la
receptorii din tegumenele glandei mamare. În lipsa secreţiei de oxitocină, naşterea se poate duce dificil, iar alăptarea este
imposibilă.
GLANDELE SUPRARENALE
Sunt glande pereche, situate la polul superior al rinichiului. Fiecare este formată dintr-o porţiune corticală (periferică) şi
una medulară, diferite din punct de vedere embriologic, anatomic şi funcţional.
CORTICOSUPRARENALA (CSR)
Hormonii secretaţi de corticosuprarenală sunt de natură lichidă. Ei se sintetizează din colesterol. Rolul lor este vital.
Îndepărtarea glandelor suprarenale duce la moartea animalelor în câteva zile. În funcţie de acţiunea principală exercitată de
aceşti hormoni, ei sunt împărţiţi în trei grupe:
1. Mineralocorticoizii – cu reprezentatntul principal aldosteronul, joacă rol în metabolismul sărurilor minerale,
determinând reabsorbţia Na+ în schimbul K+ sau H+ pe care îi exercită la nivelul tubilor uriniferi contorţi distali sau colectori.
Se produce potasiurie şi acidurie. Reabsorbţia sodiului este însoţită de reabsorbţia clorului. Reabsorbţia apei este consecinţa
gradientului osmotic creat de transportul NaCl. Aldosteronul, prin acţiunea sa de reţinere a Na + în organism, are rol în
menţinerea presiunii osmotice a mediului intern al organismului şi a volumului sangvin, precum şi în echilibrul acido-bazic.
Celulele-ţintă asemănătoare se află şi în glandele sudoripare, salivare şi colice.
Reglarea secreţiei de mineralocorticoizi se face prin mai multe mecanisme. Scăderea Na + sau creşterea K+ din sânge,
scăderea presiunii osmotice şi scăderea volumului sangvin stimulează secreţia de aldosteron, în timp ce creşterea acestora o
inhibă. Un rol important îl are renina secretată de rinichi. Sub influenţa ei are loc transformarea anglotensinogenului în
angiotensină, care stimulează secreţia de aldosteron. ACTH-ul stimulează şi el 20% din secreţia de aldosteron.
2. Glucocorticoizii – sunt reprezentaţi în special de cortizon şi hidrocortizon (cortizol). Circulă în sânge legaţi de
proteinele plasmatice. O mică fracţiune liberă a cortizolului exercită efecte metabolice specifice.
Efectele specifice asupra unor organe şi ţesuturi:
Organe sau ţesuturi Rol
Sistemul osos Catabolism: sinteza matricei
Organice şi absorbţia intestinală a calciului
Organe hematopoietice şi sistemul imun Numărul de eozinofile şi bazofile circulante
Numărul de neutrofile, plachete, hematii
Stabilitatea membranelor lizozomale
Numărul de limfocite circulante (limfopenie)
Funcţiile superioare ale SNC Necesită prezenţa acestor hormoni pentru
integritatea lor (scăderea cantităţii lor determină:
modificări EEG, alterarea personalităţii, modificări
senzoriale).
Roluri fiziologice în metabolicmul intermediar:
Metabolism Rol
Protidic Catabolismul în muşchi scheletici
Anabolismul în ficat
Glucidic Hiperglicemie
Lipidic Lipoliza
Concentraţia acizilor graşi liberi plasmatici
Reglarea secreţiei de glucocoticoizi se face de către sistemul hipotalamo-hipofizar, printr-un mecanism de “Feedback”
negativ. Sub influenţa CRH, hipofiza secretă mai mult ACTH, tac acesta stimulează secreţia de glucocorticoizi. Creşterea
concentraţiei sangvine a cortizolului liber inhibă secreţia de CRH, iar scăderea o stimulează.
3. Hormonii sexosteroizi – sunt reprezentaţi de două grupe de hormoni, unii androgeni (asemănători celor secretaţi de
testicul) şi alţii estrogeni (asemănători celor secretaţi de ovare). Acţiunea acestor hormoni o completează pe cea a hormonilor
sexuali respectivi. Rolul lor se manifestă în special în cazul apariţiei şi dezvoltării caracterelor sexuale secundare. Ei
determină, la băieţi, creşterea bărbii şi mustăţilor, dezvoltarea laringelui şi îngroşarea vocii, dezvoltarea scheletului şi a masei
musculare. La fete, stimulează dezvoltarea glandei mamare, depunerea lipidelor pe şolduri şi pe coapse etc.
Reglarea secreţiei hormonilor sexosteroizi se face prin mecanisme hipotalamo-hipofizare. Rolul cel mai important îl joacă
ACTH.
MEDULOSUPRARENALA (MSR)
Reprezintă porţiunea medulară a glandelor suprarenale. Anatomic şi funcţional, medulara glandei suprarenale este un
ganglion simpatic, ai cărui neuroni nu au prelungiri.
Hormonii secretaţi de medulară se numesc catecolamine: Adrenalina, în proporţie de 80%, noradrenalina, în proporţie
de 20%. Acţiunea acestor hormoni este identică cu stimularea sistemului nervos simpatic. Principalele acţiuni ale acestor
hormoni şi mediatori chimici sunt:
 Asupra aparatului cardiovascular, produc tahicardie, vasoconstricţie şi hipertensiune. Creşte excitabilitatea inimii;
adrenalina dilată însă vasele musculare şi le contractă pe cele din piele, mucoase şi vişcere. Noradrenalina are predominant
acţiuni vasoconstrictoare.
 Asupra aparatului respirator determină relaxarea musculaturii netede şi dilatarea bronhiilor.
 Asupra tubului digestiv determină relaxarea musculaturii netede a pereţilor şi contracţia sfincterelor. Inhibă
majoritatea secreţiilor. Contractă splina şi ficatul.
 Asupra metabolismului glucidic şi lipidic produc glicogenoliză şi hiperglicemie, mobilizarea grăsimilor din rezerve şi
catabolismul acizilor graşi. Adrenalina are efecte predominant metabolice şi energetice.
 Alte acţiuni: – dilată pupila, contractă, fibrele netede ale muşchilor erectori ai firului de păr. Produc alertă corticală,
anxietate şi fircă. Stimulează sistemul reticulat activator ascendent.
Atât secreţia corticalei, cât şi cea a medularei suprarenale sunt stimulate în condiţii de stress (stări de încordare
neuropsihică, de emoţii, traumatisme, frig sau căldură excesiă etc.). Aceşti hormoni au un rol important în reacţia de adaptare
a organismului în faţa diferitelor agresiuni interna şi externe.
TIROIDA
Este localizată în zona anterioară gâtului, într-o capsulă fibroasă (loja tiroidei). Glanda are doi lobi laterali, uniţi între ei prin
istmul tiroidian. Ţesutul secretor (parenchimul glandular) este format din celule epiteliale organizate în foliculi, în interiorul
cărora se află un material omogen, vâscos numit coloid. Acesta conţine tireoglobulină, forma de depozit a hormonilor
tiroidieni, tiroxina şi triiodotironina. Tireoglobulina este o proteină sintetizată de celulele foliculare. Prin iodarea moleculelor de
tirozină din structura tireoglobulinei, rezultă hormonii tiroidieni (tiroxina şi triiodotironina). Sinteza hormonilor şi eliberarea
lor din coloid în sânge se face sub acţiunea TSH hipofizar.
Între foliculii tiroidieni se găsesc celule speciale numite celule parafoliculare sau celule “C”, care secretă calcitonina.
Hormonii tiroidieni cresc metabolismul bazal şi consumul de energie şi au un rol în procesele morfogenetice, de creştere
şi diferenţiere celulară şi tisulară. Această acţiune se manifestă foarte pregnant la nivelul sistemului nervos.
Efectele asupra metabolismului intermediar:
- glucidic – hiperglicemie (prin stimularea absorţiei intestinale a glucozei, a transportului intracelular al glucozei, glicoliză,
gluconeogeneză);
- lipidic – efect hipercolesterolemiant;
- proteic – catabolism.
Efecte specifice pe sisteme şi organe:
Sistem sau organ Efect
Aparat cardiovascular Forţa şi frecvenţa contracţiilor cardiace;
vasodilataţie
Muşchi scheletici Tonusul, forţa de contracţie şi promptitudinea
răspunsului; reflex de tip miotatic
Aparat respirator Amplitudinea şi frecvenţa mişcărilor respiratorii
Sistem nervos Stimulează diferenţierea neuronală, dezvoltarea
normală a sinapselor, mielinizarea.
Activitatea psihică rămâne dependentă de tiroidă şi la adult, a cărui viteză de ideaţie şi reactivitate se corelează pozitiv cu
funcţia tiroidiană. Rolul stimulator se extinde şi asupra sistemului nervos perifiric şi vegetativ.
Reglarea secreţiei tiroidei se face printr-un mecanism de feedback hipotalamo-hipofizar-tiroidian.
Calcitonina – la nivelul tiroidei şi paratiroidelor, au fost puse în evidenţă celule diferite de restul epiteliului glandular,
numite celule “C”. Ele secretă un hormon hipocalcemiant (care ajută la fixarea Ca 2+ în oase), numit calcitonină.
PARATIROIDELE
Sunt patru glande mici, situate câte două pe faţa posterioară a lobilor tiroidieni, conţinând celulele parafoliculare, identice
cu celulele “C”de la tiroidă, care secretă calcitonina.
Parathormonul (PTH) este activ asupra osului, rinichiului şi tractului digestiv, fie prin efecte directe, fie prin efectele
vitaminei D3 a cărei secreţie o controlează.
Hipercalcemia şi hipofosfatemia sunt rezultatul efectelor conjugate ale PTH, prin activarea osteoclastelor, creşterea
absorbţiei intestinale a calciului, stimularea reabsorbţiei tubulare a calciului în nefronul distal şi inhibarea reabsorbţiei tubulare
a fosfaţilor anorganici.
Reglare: Buclă de feedback negativ care corelează direct celulele secretoare de PTH cu nivelul circulant al calciului ionic.
Hipercalcemia inhibă secreţia de PTH, şi invers. În caz de hipersecreţie, are loc rarefierea oaselor care pot prezenta fracturi
spontane, iar calciul aflat în exces în sânge se depune în ţesuturi sau formează calculi urinari.
Calcitonina – stimulul declanşator al secreţiei de CT este hipercalcemia, iar rezultatul global al efectelor sale este
hipocalcemia.
PANCREASUL ENDOCRIN
Este implicat în controlul metabolismului intermediar al glucidelor, lipidelor şi proteinelor prin hormonii secretaţi şi constă
din insule de celule endocrine -–insulele Langerhans. Acestea conţin mai multe tipuri de celule secretorii, dintre care celulele
α (20%), care secretă Glucagon, şi celule β (60-70%), care secretă Insulină.
Efectele metabolice ale insulinei:
Ficat Ţesut adipos Muşchi
Metabolism glucidic Glicogenogeneza Transportul de glucoză Transportul de
Glucogenogeneza Sinteza de glicerol glucoză
Glicoliza
Sinteza de glicogen
Metabolism lipidic Lipogeneza Sinteza trigliceride şi acizi
graşi
Sinteza enzimelor
lipogenetice
Lipoliza
Metabolism proteic Proteoliza Captarea
aminoacizilor
Sinteza proteică
Insulina a fost pentru prima dată descoperită de către cercetărorul român Nicolae C. Paulescu în 1921. Pentru
redescoperirea ei, în 1922, Banting McLeod şi Best au primit Premiul Nobel.
În concluzie, insulina este singurul hormon cu efect anabolizant pentru toate metabolismele intermediare şi singurul
hormon hipoglicemiant.
Reglarea secreţiei de insulină
Nivelul glicemiei este principalul reglator al secreţiei de insulină. Alţi factori care controlează în mai mică măsură secreţia
de insulină sunt:
1. Aminoacizii
2. Hormonii gastro-intstinali: gastrina, secretina, colecistokinina
3. Hormonii insulari: glucagonul stimulează secreţia de insulină
4. Alţi hormoni: STH, cortizolul, progesteronul şi estrogenii cresc secreţia de insulină; adrenalina determină creşterea
glicemiei ca răspuns la stress.
5. Obezitatea se caracterizează prin hiperinsulinemie şi rezistenţă la insulină, dar nivelul glicemiei şi cel al glucagonului
sunt normale.
Glucagonul şi efectele sale:
 Metabolism glucidic: +glicogenoliza şi +gluconeogeneza
 Metabolism lipidic: + lipoliza
 Metabolism proteic: +proteoliza
 Altele: + forţa de contracţie miocardică, + secreţia biliară, – secreţia gastrică
EPIFIZA (glandă pineală)
Este situată între tuberculii cvadrigemeni superiori şi intră în componenţa epitalamusului.
Anatomic şi funcţional, are conexiuni cu epitalamusul, cu care formează un sistem neurosecretor epitalamo-epifizar.
Epifiza secretă indolamine – melatonina – cu acţiune frenatoare asupra funcţiei gonadelor – şi hormonii peptidici –
vasotocina – cu puternică acţiune antigonadotropă, mai ales anti-LH. Extractele de epifiză au şi metabolice, atât în
metabolismul lipid, glucidic, proteic, cât şi în cel mineral.
Epifiza are legături strânse cu renina. Stimulii luminoşi produc, prin intermediul nervilor simpatici, o reducere a secreţiei de
melatonină. La întuneric, secreţia de melatonină creşte, frânând funcţia gonadelor. Există studii ce sugerează existenţa unui
rol al pinealei în termoreglare. O serie de experimente indică anumite interrelaţii ale pinealei cu suprarenala, tiroida şi
pancreasul.
TIMUSUL
Are rol de glandă endocrină în prima parte a ontogenezei, până la pubertate. Este o glandă cu structură mixtă, de epiteliu
secretor şi organ limfatic. Are localizare retrosternală. La pubertate, involuează, fără să dispară complet.
În organism are atât rol de organ limfatic central, cât şi de glandă endocrină.
Deşi nu au fost individualizaţi hormoni ca atare, se cunosc o serie de efecte ale extractelor de timus:
1. Acţiune de frânare a dezvoltării osoase
2. Acţiune de stimulare a mineralizării osoase
3. Efecte de orpire a mitozelor.
Funcţiile timusului sunt puternic blocate de hormonii steroizi, care determină involuţia acestui organ.
Unitatea histologică a timusului este lobul timic format dintr-o reţea de celule reticulare, între care se află timocite. Acestea
sunt celule hematoformatoare primordiale (stern), migrate din măduva hematogenă şi transformate sun influenţa factorilor
locali în celule limfoformatoare de tip T. Timocitele “însămânţează” organele limfoide periferice (ganglionii limfatici, splina,
amigdalele, etc.).

2. AFECTIUNI ENDOCRINE
Generalitati
Endocrinologia este stiinta hormonilor, a substantelor chimice active in organism care sunt secretate de multiple glande.
Sistemul endocrin este compus din sistemul hipotalamo-hipofizar, epifiza (glanda pineala), tiroida, paratiroide (implicate in
metabolismul calciului), suprarenale, gonade (ovare si testicule), pancreasul endocrin (cu rol in diabetul zaharat).
Sistemul endocrin se bazeaza pe o organizare tip „cascada“: la primul nivel, in creier se afla hipotalamusul care
stimuleaza glanda hipofiza sa secrete hormoni, care la randul lor stimuleaza glandele periferice (tiroida, suprarenalele,
gonadele) precum stimuleaza si unele procese bazale in organism (cresterea, lactatia).
Liniile hormonale si glandele endocrine
Cum era mentionat mai sus sistemul endocrin este format in cascada si legatura dintre diferite „etaje“ se realizeaza prin
intermediului hormonilor. Astfel hipotalamusul secreta neurohormoni care stimuleaza sau inhiba glanda hipofiza, care secreta
hormoni hipofizari care stimuleaza glandele periferice.
Afecţiuni endocrine
 Hipotalamus, glanda hipofiză
 Glanda tiroidă
 Glandele paratiroide (homeostaza calciului)
 Glandele suprarenale
 Gonade (ovalre, testicule)
 Osteoporoza
 Obezitatea
HIPOTALAMUS – GENERALITATI
Sistemul hipotalamo-hipofizar
Hipotalamus-ul este localizat in sistemul nervos central si este „pacemaker“-ul sistemului endocrin, secretand primii hormoni
care determina functionarea glandelor periferice. Pe langa functia endocrina este si centrul satietatii, a foamei, a
termoreglarii, al ritmului somn-veghe, a activitatii sexuale si al comportamentului.
Afectarea hipotalamusului duce la sindromul hipotalamic
 sindrom poliuro-polidipsic, afectand setea (absenta sau marcata) si urinarea (excesiva) (diabet insipid)
 afectarea satietatii: absenta foamei si scadere marcata in greutate sau foame excesiva prin crize de alimentatie si
crestere marcata in greutate
 subfebrilitate, crosete termice
 tulburari ale ritmului somn-veghe prin crize de narcolepsie
 tulburari comportamentale aberante prin crize de furie
 afectarea comportamentului sexual cu scaderea sau exacerbarea libidoului
 femei: secretie lactata din sani (galactoree) si tulburari de ciclu menstrual
 barbati: impotenta si cresterea sanilor (ginecomastie)
 tulburari de memorie
 insuficienta hipofizara (vezi la glanda hipofiza)
La copii afectarea hipotalamusului duce la sindromul adipozo-genital caracterizat prin obezitate marcata si dezvoltarea
insuficienta a caracterelor sexuale. Formele congenitale sunt sindromul Prader-Willi si sindromul Laurence-Moon-Bardet-
Biedl.
GLANDA HIPOFIZA
Glanda hipofiza este localizata la nivelul creierului intr-o structura osoasa numita saua turceasca. Ea secreta hormonii
hipofizari care stimuleaza secretia hormonala a glandelor periferice si unele procese fiziologice in organism. Astfel afectiunile
hipofizei se manifesta prin persecretia sau insuficienta hormonilor hipofizari, vizand 6 linii de hormoni:
 hormonul de crestere: GH
 hormonul lactatiei, prolactina: PRL
 hormonul stimulant al corticosuprarenalelor: ACTH
 hormonul stimulant al tiroidei: TSH
 hormonii stimulanti a ovarelor / testiculelor: FSH, LH
 hormonul antidiuretic, vazopresina: ADH / VP
Rolul fiziologic al hormonilor
Hormonul de crestere (GH) stimuleaza ficatul pentrua secreta IGF1 care are efect transmitator in procesele de crestere a
corpului uman. Prolactina (PRL) are rol in lactatia (alaptarea) dupa nastere. In exces duce la disfunctiile glandelor sexuale:
tulburari de ciclu, infertilitate, secretie lactata patologica (galactoree) la femei, si disfunctie erectila, diminuarea libidoului,
pierderea caracterelor sexuale masculine, cresterea sanilor (ginecomastie) la barbati.
ACTH-ul stimuleaza glandele suprarenale, care se localizeaza la polul superior al rinichilor, sa secrete hormoni
glucocorticoizi (cortizol) si androgeni (DHEAS etc.).
Hipersecretia hipofizara
La adulti cauza cea mai frecventa a difunctiei hipotalamo-hipofizare este tumora (adenomul) hipofizar, care in cele mai multe
cazuri secreta in exces careva dintre hormonii hipofizari, mai rar fiind nesecretanta si cauzeaza totodata sindromul tumoral
hipofizar:
 cefalee (dureri de cap cu localizare frontala si la nivelul tamplelor, relativ rezistenta la tratamentele uzuale)
 tulburari vizuale/oculare (vedere dubla, alterarea campului vizual pana la vedere tubulara, caderea palpebrei oculare
 hipertensiune intraoculara (cefalee „in casca“ persistenta, varsaturi in jet fara greata, crize epileptice, scaderea
pulsului)
 sindromul hipotalamic (vezi mai sus)
 sindrom poliuro-polidipsic (cresterea marcata a cantitatii urinii si sete marcata)
 manifestarile endocrine sunt caracterizate de secretia in exces a hormonilor hipofizari si insuficienta altor hormoni
hipofizari prin compresiunea tesutului hipofizar sanatos de adenomul hipofizar)
HIPERPROLACTINEMIA
Hiperprolactinemia, adenomul hipofizar secretant de prolactina
Cauzele hiperprolactinemiei
 cauza tumorala – adenom hipofizar secretanta de PRL (prolactinom)
 etiologie netumorala
o afectare hipotalamica sau de tija hipofizara (ruptura legaturii intre hipotalam si hipofiza)
o sindromul ovarelor polichistice
o hipotiroidism sever
o insuficienta renala cronica
o ciroza hepatica
o postmedicamentoasa (antidepresive, antipsihotice, metoclopramid, opioide, anticonceptionale orale, rezerpin,
metildopa, cimetidina, verapamil)
o idiopatica (de cauza necunoscuta)
Aceasta sectiune se axeaza pe descrierea adenomului hipofizar secretant de prolactina (prolactinom), dar in orice caz de
hiperprolactinemie trebuie excluse celalalte cauze de hiperprolactinemie ca si diagnostice diferetiale. Prolactinomul este cea
mai frecventa tumora hipofizara, afectand mai ales femeile. Totodata la sexul feminin sunt mai frecvente adenoamele sub 1
cm (microprolactinom) iar la barbati macroadenoamele.
Tabloul clinic in hiperprolactinemie
 sindromul tumoral hipofizar in cadrul macroadenoamelor (vezi mai sus)
a) la femei
 tulburari de ciclu menstrual (absenta ciclului, cicluri rare sau cateodata chiar mai frecvente; ciclurile sunt fara ovulatie
si astfel afecteaza fertilitatea)
 infertilitate
 galactoree (secretie lactata patologica, uni- sau bilaterala, spontana sau la exprimarea mamelonului)
 diminuarea libidoului
 hirsutism (crestere accentuata a parului, preponderent de tip masculin)
b) la barbati
 disfunctie erectila, impotenta, diminuarea libidoului
 galactoree (rar)
 ginecomastie (cresterea in volum al glandei mamare – sanului )
Diagnosticul hiperprolactinemiei
Analize de laborator
 PRL, FSH, LH, Estrogen, Progesteron, Testosteron (la barbati), TSH, fT4
 Probe hepatice, renale
Investigatii radiologice
 RMN hipofizar cu substanta de contrast
 Ultrsaonografie ovariana (transvaginala) pentru excluderea ovarelor polichistice
Complicatiile hiperprolactinemiei
 Infertilitate
 Osteoporoza
 Progresia tumorala cu fenomene compresive cu tulburari vizuale, tromboza craniana, hipertensiune intracraniana
Tratamentul hiperprolactinemiei
Tratamentul depinde de cauza; astfel se corecteaza hipotiroidismul, se trateaza insuficienta renala, ciroza hepatica si
celelalte boli mentionate, se incearca inlocuirea medicamentelor cauzante de hiperprolactinemie cu altele. In cazul
hiperprolactinemiei tumorale tratamentul depinde de dimensiunea tumorii.
Tratament medicamentos
Tratamentul medicamentos care sa inhibe secretia in exces al prolactinei este tratamentul de prima linie. Se folosesc
preparate de tip agonisti dopaminergici: Bromocriptina si Cabergolina (Dostinex). Amandoua preparate reduc volumul tumoral
si freneaza secretia hormonala. Bromocriptina se administreaza zilnic si are mai multe posibile efecte adverse iar
Cabergolina se administreaza de 2 ori pe saptamana si este mai bine tolerata. In caz de infertilitate amandoua pot induca
ovulatia (se prefera pentru inductia ovulatiei totusi Bromocriptina) si din cauza asta se recomanda metode contraceptive daca
nu se doreste o sarcina. In caz de sarcina se opreste tratamentul medicamentos si se urmareste evolutia tumorii, sarcina
putand sa stimuleze cresterea in dimensiuni al tumorii. Tratamentul este de lunga durata, de obicei pana la varsta
corespunzatoare menopauzei si chiar pe durata intregii vieti in caz de macroprolactinom.
Tratament chirurgical
Interventia chirurgicala este rezervata cazurilor rezistente la tratament, la microprolactinoame in caz ca se refuza tratamentul
medicamentos si in cazul macroprolactinoamelor daca acestea produc fenomene compresive prin volumul crescut tumoral.
Radioterapia
Radioterapia este putin de folos prolactinoamele fiind considerate radiorezistente. Se administreaza in cazuri in care celelalte
mijloace terapeutice s-au epuizat. O alternativa la radioterapie este radiochirurgia, „gamma knife surgery“.

3. ACROMEGALIA / GIGANTISMUL
Adenomul hipofizar secretant de GH (hormon de crestere) – Acromegalia/Gigantismul
Hipersecretia hormonului de crestere inaintea pubertatii duce la tabloul clinic al gigantismului, cu o talie inalta si alte
modificari caracteristice iar in perioada adulta duce la tabloul clinic al acromegaliei, caracterizata de modificarea trasaturilor
fetei, a mainilor si picioarelor si a altor organe.
Cauze rare a hipersecretiei de GH sunt adenoamele hipofizare secretante de GH si prolactina, tumori maligne.
Tabloul clinic
 modificarea trasaturilor faciale prin cresterea perimetrului capului, cresterea nasului, ingrosarea oaselor faciale, a
buzelor, a limbii, adancirea ridurilor
 muscatura inversa prin proemninenta mandibulei, caderea si indepartarea dintilor
 cresterea si ingrosarea degetelor, cresterea numarului la pantofi
 ingrosarea pielii, tegumente umede, transpirate, uleioase si cresterea in exces al parului pe corp (hirsutism)
 toarece globulos, in butoi si alterarea staticii coloanei vertebrale
 hipertensiune arteriala, insuficienta cardiaca
 voce ingrosata, sforait nocturn (apneea de somn)
 constipatie, polipi la colon
 litiaza renala (piatra la rinichi)
 dureri articulare la genunchi, sold, umar, glezne, degete
 dureri musculare, forta musculara redusa
 depresie
 cresterea in dimensiuni al organelor interne (ficat, inima, splina, glanda tiroida)
Manifestarile endocrine
 gusa difuza sau nodulara, hipotiroidism (scaderea functiei glandei tiroide)
 galactoree (secretie la nivelul sanilor)
 tulburari de ciclu si disfunctie erectila
 diabet zaharat
Diagnosticul acromegaliei
Analizele de laborator (la indicatia unui medic endocrinolog)
 IGF1, dozarea GH dupa testul incarcarii cu glucoza, PRL (prolactina), alte dozari hormonale (TSH, fT4, FSH, LH,
Testosteron/Estradiol, cortizol bazal)
 Glicemia bazala, test de toleranta la glucoza, calciu, calciu din urina
Explorari
 Radiografia de profil de craniu – radiografia de sa turceasca (rar)
 Radiografia mainilor, a coloanei vertebrale (rar)
 RMN (rezonanta magnetica hipofizara cu substanta de contrast)
 Ecografie de glanda tiroida, abdominala, cardiaca
 EKG
 Colonoscopie
Complicatiile acromegaliei
Fara tratament acromegalia progreseaza si afecteaza tot organismul.
Complicatiile cele mai importante sunt:
 afectarea sistemului cardivascular ducand la hipertensiune, insuficienta cardiaca, accident vascular cerebral, infarct
miocardic,
 afectarea sistemului osos,
 litiaza renala,
 polipi si posibil tumori maligne ale intestinului gros.
Tratamentul acromegaliei
Interventia chirurgicala
Din cauza ca in general adenoamele hipofizare secretante de GH sunt peste 1 cm (macroadenoame) cu riscul cresterii in
volum pe parcurs se indica chirurgia pentru a le indeparta.
De obicei se indica abordul prin os (transsfenoidal) si mai rar abordul prin oasele craniene.
Radioterapia
Radioterapia inseamna administrarea a 2-3 cure terapeutice de raze la nivelul adenomului hipofizar.
Se administreaza dupa interventie chirurgicala pentru a distruge tesutul tumoral restant, in caz de adenoame mai mici de
1 cm si in cazuri cand tumora este inoperabila. Isi face efectul in 3-10 ani.
O alternativa la radioterapia conventionala este radiochirurgia, radioterapia tintita cu raze gamma, „gamma knife surgery“.
Tratamentul medicamentos
Tratamentul medicamentos inhiba secretia hormonala tumorala. In prezent in Romania se administreaza pe baza de
dosare completate si depuse de medicul endocrinolog din centrele universitare dupa multiple investigatii si este aprobat de
comisia de specialitate.
Preparatele utilizate sunt:
 Octreotid (preparatul comercial: Sandostatin, Sandostatin LAR),
 Lanreotid (Somatuline),
 Pegvisomant (Somavert),
 Bromocriptin,
 Cabergolin (Dostinex).
Tratamentul este completat de substitutia deficitelor hormonale (tratament cu hormoni tiroidieni, cu estro-
progestative/testosteron, cu glucocorticoizi) si tratamentul complicatiilor.
BOALA CUSHING
Adenomul hipofizar secretant de ACTH – Boala Cushing
La capitolul acesta trebuie clarificat notiunea de sindrom Cushing.
Sindromul Cushing se refera la toate starile patologice in care exista un exces de hormoni glucocorticoizi (de origine
hipofizare, de origine corticosuprarenaliana si de origine externa prin supradozarea medicamentelor corticoide – de ex.
Prednison).
In cadrul sindromului Cushing o entitate separata este boala Cushing care inseamna un adenom hipofizar secretant de
ACTH in exces care stimuleaza glandele suprarenale si astfel se elibereaza o cantitate suprafiziologica de cortizol care
produce manifestarile caracteristice tabloului clinic. (Pentru detalii vezi capitolul Glandele suparenale – Sindromul Cushing)
Adenomul hipofizar secretant de ACTH este de obicei un microadenom (sub 1 cm), este mai frecvent la femei (80% dintre
pacienti), in intervalul de 20-40 de ani. ACTH-ul secretant de tumora hipofizara stimuleaza glandele corticosuprarenale la
nivel abdominal , acestea cresc in dimensiuni si secreta hormoni in exces (cortizol, androgeni si DOC).
Tabloul clinic
 Obezitatea facio-cervico-tronculara: crestere in greutate (2-15 kg) cu redistributia adipozitatii preponderent facial (fata
rotunda de luna plina, rosie), la nivelul gatului (cocoasa), trunchiului si abdominal (sort abdominal); soldurile si coapsele sunt
evitate si astfel se realizeaza aspectul de „portocala pe bat“
 Leziuni ale pielii:
o Vergeturi rosii-violacee (striuri rosii date de ruptura tesutului conjunctiv la nivelul coapselor, sub brat, pe abdomen si
sani)
o Acnee si hirsutism (cresterea in exces a parului in locuri caracteristice barbatilor, mai ales pe fata, dar si pe
abdomen, coapse, sani)
o Echimoze si petesii la nivelul pielii la traumatisme minore
o Vindecarea indelungata a ranilor
o Roseata faciala
o Infectii micotice mai frecvente
 Hipertensiune arteriala: cresterea valorilor tensionale, mai ales a valorii diastolice ( a doua valoare >100mmHg)
 Diabet zaharat tip II, scaderea tolerantei la glucoza
 Slabiciune musculara: la nivelul membrelor inferioare proximale – la nivelul coapselor
 Tulburari de ciclu menstrual (rarirea sau absenta ciclurilor), infertilitate
 Disfunctie erectila, scaderea libidoului, micsorarea testiculilor, aparitia sanilor (la barbati)
 Osteoporoza: dureri osoase, fracturi osoase
 Tulburari psihice: labilitate emotionala, iritabilitate, depresie, anxietate, tulburari de memorie, tulburari de somn,
halucinatii
 Calculi renali (piatra la rinichi)
 Accentuarea setei cu cresterea volumului urinar
Complicatii
Fara tratament boala Cushing duce la complicatii serioase cardio-vasculare (infarct miocardic, hemoragie cerebrala,
insuficienta cardiaca) din cauza hipertensiunii, a diabetului zaharat; osteoporoza duce la fracturi repetate cu dureri osoase.
Complicatiile amintite provoaca moartea pacientului care survine intr-un interval de cateva luni si 5-10 ani.
Diagnostic
Analize de laborator (cele mai frecvent folosite)
 Cortizol la ora 8, cortizol la ora 18, ACTH
 Cortizol la ora 8 dupa 1 mg de dexametazona (testul Bricaire), cortizol dupa 4 si 8 mg de dexametazona
 Cortizol liber urinar din urina de 24 ore
 DHEAS, testosteron
 Glicemie bazala, testul de toleranta orala la glucoza, colesterol, trigliceride
 Hemoleucograma
 Ionograma
 Calciu din urina
Investigatii
 RMN hipofizar cu substanta de contrast
 CT/RMN abdominal (evaluarea glandelor suprarenale)
 Ecografie abdominala (evaluarea litiazei renale)
 Osteodensitometrie DXA (evaluarea densitatii oaselor, a osteoporozei)
 EKG
 Cateterismul sinusurilor petroase inferioare (se introduce un cateter in venele hipofizare si se recolteaza sange din
care se determina ACTH-ul)
Tratament
Tratament chirurgical
Interventia chirurgicala care vizeaza indepartarea tesutului tumoral hipofizar prin cale transsfenoidala (prin orificiul nazal)
este tratamentul de electie.
In unele cazuri tumora fiind foarte mica, nu se poate identifica si se indica hemihipofizectomie (indepartarea jumatatii
glandei hipofize) sau hipofizectomie totala.
In cazurile cand interventia chirurgicala este refuzata sau imposibila si hipersecretia hormonala nu se poate controla
medicamentos se indica indepartarea glandelor suprarenale bilateral, acestea fiind sediul hipersecretiei de cortizol care
produce tabloul clinic al bolii.
Tratamentul medicamentos
In unele cazuri bine selectate se poate incerca inhibarea secretiei hormonale (a cortizolului) prin metode
medicamentoase, dar acesta nu vindeca adenomul hipofizar ci controleaza numai semnele si simptomele bolii, nefiind o
terapie permanenta. Medicamentele folosite sunt: Ketoconazol, Metyrapon, Aminoglutetimid si Mitotane.
4. HIPERSECRETIA DE TSH/FSH, LH
Adenomul hipofizar secretant de TSH/hormoni gonadotropi
Adenomul hipofizar secretant de TSH este foarte rar intalnit.
Tabloul clinic este cel al hipertiroidismului si al sindromului tumoral hipofizar (cefalee frontala rezistenta la tratament,
tulburari vizuale ). Majoritatea acestor adenoame sunt macroadenoame (peste 1 cm).
Diagnosticul se pune pe baza dozarilor hormonale pe linie tiroidiana (TSH, fT4) si alti hormone, in vederea diagnosticului
de insuficiente hormonale pe alte linii si prin evaluare imagistica, prin RMN hipofizar.
Tratamentul este cel chirurgical sau cu analogi de somatostatina (Octreotid, Lanreotid).
Adenomul hipofizar secretant de hormoni gonadotropi (FSH, LH) este intalnit cu o frecventa foarte scazuta. Totusi s-
a dovedit ca in cazul a mai multor adenoame aparent nesecretante era vorba despre secretia de subunitati alfa a FSH-ului.
Tabloul clinic este dat de sindromul tumoral hipofizar (majoritatea fiind macroadenoame), de semne si simptome a
disfunctiei ovariene (tulburari de ciclu) si a difunctiei testiculare (disfunctie erectila, diminuarea libidoului) si foarte rar de un
sindrom de suprastimulare ovariana (ovare cu dimensiuni crescute, chiste ovariene).
Adenomul hipofizar nesecretant
Adenomul hipofizar nesecretant reprezinta 10% dintre adenoamele hipofizare. In mai multe cazuri acestea se dovedesc a
fi tumori secretante de prolactina, mai rar secretante de TSH sau FSH/LH.
De obicei acestea sunt macroadenoame (peste 1 cm) si cauzeaza sindrom tumoral hipofizar prin cefalee temporala sau in
casca rezistenta la tratament, tulburari vizuale (vedere dubla, afectarea campului vizual – a vederii periferice pana a vedere
in teava).
Diagnosticul se face prin dozarea hormonilor hipofizari si a hormonilor periferici pentru a exclude o secretie tumorala si a
evidentia alte deficite hormonale. Aceste dozari se completeaza cu RMN hipofizar.
Tratamentul este cel chirurgical completat cu radioterapie si substituirea deficitelor hormonale existente.
INSUFICIENTA HIPOFIZARA
Insuficienta hipofizara se manifesta prin deficitul partial sau total a unuia sau a mai multor hormoni hipofizari.
De obicei se manifesta lent si insidios, in functie de cauza, iar tabloul clinic este dat de functia deficitara a glandelor
endocrine periferice care nu sunt stimulate suficient de la nivel hipofizar. Poate fi primara (afectarea hipofizei) sau secundara
(prin afectarea hipotalamusului, cara nu mai poate stimula glanda hipofiza).
Cauzele sunt date de „cele 9 i-uri“, care in mare parte pot cauza atat insuficienta hipotalamica cat si insuficienta
hipofizara.
1. Invazia hipotalamica sau/si hipofizara
o Formatiunile tumorale care ocupa hipotalamusul sau hipofiza pot fi: adenoamele hipofizare, craniofaringiom, tumori
ale creierului (meningiom, gliom), metastaze craniene, malformatii anatomice (anevrisme).
2. Infarctarea tesutului normal
o Ischemia (afectarea circulatiei sanguine) a acestor structuri poate surveni dupa nasterea unui copil si rezulta prin
absenta lactatiei si absenta ciclurilor (necroza hipofizara in sindromul Sheehan)
o Infarctarea spontana hemoragica (apoplexia hipofizara) poate aparea la pacientii cu diabet zaharat, dupa chirurgie
cardiaca, dupa radioterapie; este fulminanta, cu cefalee, tulburari vizuale, alterarea starii de constienta, coma si chiar moarte
o Apoplexia hipofizara muta poate aparea in adenoamele (tumorile) hipofizare si duc la diminuarea secretiei hormonale
patologice
3. Infiltrarea tesutului hipotalamic, hipofizar
o Bolile infiltrative de genul sarcoidoza, histiocitoza, hemocromatoza, limfom, leucemii duc la deficite hormonale si
astfel la diabet insipid (sindrom poliuro-polidipsic prin cresterea secretiei urinare si a setei) si la alte insuficiente endocrine .
4. Traumatisme craniene (I de la „injury“ din limba engleza)
o Insuficienta hipofizara se instaleaza de obicei la 1 an de la traumatism
5. Cauze imunologice (autoimune)
o Hipofizita limfocitara este o boala autoimuna a glandei hipofize care afecteaza mai ales femeile, in timpul sarcinii sau
in perioada de dupa nastere; poate mima un adenom hipofizar pe RMN; cel mai des apare absenta lactatiei, ciclurile
menstruale se pastreaza si apare insuficienta adrenala (vezi la glandele suprarenale)
6. Cauze iatrogene (interventii medicale)
o Radioterapia si interventia chirurgicala pentru tumora hipofizara, radioterapia tumorilor pe creier si a metastazelor
7. Infectiile
o Infectiile (tuberculoza, sifilis, micoze, bacteriene) sunt cauze rare
8. Insuficienta hipofizara idiopatica (fara cauza evidenta)
o Poate afecta un hormon sau mai multi; poate avea forma familiala (mostenita genetic); se poate asocia sindroamelor
genetice (sindromul Prader-Willi etc.)
9. Deficitul izolat al unui hormon
o Are cauza genetica (mutatie genetica) , se refera la un hormon; tabloul clinic este dat de deficitul hormonal
Tabloul clinic
In cazul unei leziuni hipofizare instalarea deficitelor hormonale respecta o anumita ordine: insuficienta hormonului de
crestere (GH) -> insuficienta gonadotropa (FSH, LH – disfunctia ovarelor si testiculelor) -> insuficienta tirotropa (TSH –
disfunctia glandei tiroide) -> insuficienta corticotropa (ACTH – insuficienta glandelor suprarenale) -> insuficienta lactotropa
(prolactina – PRL).
Semnele si simptomele bolii de baza
1. Deficitul hormonului de crestere (GH)
o La copii – nanismul hipofizar
 afecteaza procesul de crestere liniara, copii au o rata de crestere constanta, dar intarziata fata de normal, puseele de
crestere sunt absente, aspectul este armonic (lungimea bratelor intinse nu este aproape egala cu inaltimea), talia finala ar fi
in jur de 1.10-1.20 m fara tratament
 cartilajele de crestere nu se inchid (pe radiografia de pumn)
 fata este de copil, in forma de triunghi, cu ochi mici, riduri fine, cu muscatura inversa, vicii de implantare dentara
 mainile si picioarele sunt mici, masa musculara este slab dezvoltata
 copii sunt mai dolofani
 inteligenta este normala
o La adulti
 deficitul de GH este oculta, produce scaderea calitatii vietii, diminuarea masei musculare cu astenie, slabiciune
musculara, cresterea masei adipoase (a grasimii), ostepopenie, osteoporoza, predispozitia la crize de hipoglicemie (foame,
tremuraturi, transpiratii)
2. Deficitul gonadotropilor (FSH, LH)
o Produce semnele si simptomele hipogonadismului central (isnuficienta ovariana respectiv testiculara)
o La sexul feminin
 Tulburari de ciclu menstrual pana la absenta ciclurilor, infertilitate
 Diminuarea libidoului
 Dispareunie (disconfort in timpul actului sexual din cauza lipsei de lubrifiere)
 Atrofia glandelor mamare (reducerea in dimensiuni a sanurilor), rarirea parului la nivel axilar si pubian
 Riduri in jurul ochilor si a gurii
 Osteopenie, osteoporoza
o La sexul masculin
 Scaderea libidoului
 Tulburari de dinamica sexuala (disfunctie erectila, impotenta), infertilitate
 Involutia caracterelor sexuale prin rarirea pilozitatii ( a parului) pe fata, pe abdomen, pubiene, scaderea in volum a
testiculelor, care devin si de consistenta mai moale, diminuarea masei musculare, cresterea tesutului adipos (grasime), riduri
fine
 Ginecomastie (aparitia sanurilor)
 Osteopenie, osteoporoza
3. Deficitul hormonului tirotrop (TSH)
o Produce tabloul clinic a hipotiroidismului central (insuficienta tiroidei)
o Intoleranta la frig, piele uscata, somnolenta diurna, tulburari de memorie, bradicardie (scaderea pulsului cardiac),
constipatie, raguseala, edeme palpebrale, in jurul ochiului
4. Deficitul hormonului corticotrop (ACTH)
o Produce insuficienta adrenocorticala centrala (insuficienta glandelor suprarenale)
o Astenie vesperala (slabiciune, lipsa de energie spre seara), scadere in greutate, tulburari digestive (lipsa poftei de
mancare, greata, varsaturi), subfebrilitate, febra, hipotensiune ortostatica (tensiune arteriala scazuta care scade si mai mult la
ridicarea in picioare cauzand tulburari de echilibru, vertij, ameteala), hipoglicemie (glicemie scazuta care determina foame,
tremuraturi, transpiratii, tulburari de vedere, ameteala)
o Depigmentarea pielii, diminuarea parului
o Deficitul de ACTH predispune la criza adrenala, care poate aparea in contextul unei infectii, unei boli febrile, unei boli
cu varsaturi si duce la hipotensiune, soc si colaps cardiovascular necesitand interventie de urgenta cu glucocorticoizi
5. Deficitul hormonului lactotrop, de prolactina (PRL)
o Singurul simptom este absenta lactatiei la femei dupa nastere
6. Deficitul hormonului antidiuretic/vazopresinei (ADH/VP)
o Produce tabloul clinic al diabetului insipid caracterizat de un sindrom poliuro-polidipsic, adica cresterea cantitatii urinii
si setei
Diagnosticul insuficientelor hormonale
Analize de laborator
 hormonii hipofizari si hormonii periferici (secretati de glandele periferice care sunt stimulati de hormonii hipofizari):
GH, IGF1; FSH, LH, Estradiol, Progesteron, Testosteron; TSH, fT4; ACTH, Cortizol bazal, DHEAS; PRL
 teste dinamice de stimulare (se administreaza diferite substante pentru a stimula secretia hormonala, care este
deficitara in caz de insuficienta hipofizara) (se folosesc rar)
 hemoleucograma, glicemie bazala, colesterol, trigliceride, ionograma serica
Alte investigatii
 RMN hipofizar (cu substanta de contrast)
 Osteodensitometrie DXA
 EKG
 Ecografie abdominala
Tratamentul insuficientelor hipofizare
Se substituie hormonii deficitari.
 Se incepe cu substitutia glucocorticoida (cu Prednison sau hidrocortizon); doza de glucocorticoizi trebuie crescuta de
2-3 ori in boli acute febrile, stres major, interventie chirurgicala.
 Hipotiroidismul central se trateaza cu hormoni tiroidieni sintetici, T4, levotiroxina (preparate: L-Thyroxin, Euthyrox) cu
doze variabile intre 50-150 micrograme/zi. Substitutia tiroidiana intotdeauna se introduce dupa substitutia cu glucocorticoizi
pentru a evita o criza adrenala!
 Hipogonadismul central se substituie cu preparate estroprogestative (femei) , respectiv preparate de testosteron
(barbati). Exista mai multe modalitati, se decide impreuna cu medicul endocrinolog si pacient in functie de contraindicatii si
dorinta pacientului.
 Infertilitatea in cadrul hipogonadismului se poate trata prin inductia de ovulatie cu clomifen citrat, injectii periodice cu
hMG si hCG sau pompa pulsatila de GnRH. Ultimele 3 se foloses si la stimularea spermatogenezei la barbati.
Tratamentul deficitului hormonului de crestere este obligatorie la copii pentru a atinge o inaltime finala corespunzatoare.
Se administreaza hormoni de crestere pe baza aprobarii dosarului depus de o comisie centrala.
La adulti, cu toate ca ar avea beneficii, tratamentul cu hormon de crestere nu este de o importanta majora si nu se aplica
fiind foarte scumpa.

5. GLANDA TIROIDA – GENERALITATI


Glanda tiroida – Generalitati
Patologia glandei tiroide reprezinta cea mai mare parte a afectiunilor endocrine.
Glanda tiroida se localizeaza pe partea anterioara a gatului, sub „marul lui Adam“, are o forma de fluture, 2 lobi legati de
istm. Dimensiunile normale a unui lob sunt de aproximativ 4X2X1 cm.
Glanda tiroida este stimulata de hormonul hipofizar TSH si secreta hormoni tiroidieni (T4, T3, fT4).
Sinteza hormonilor tiroidieni are la baza iodul, de aceea aportul normal de iod este important in functia tiroidiana.
Hormonii tiroidieni sunt esentiali pentru functionarea normala a organismului, sunt implicati in metabolismul bazal, in
productia de caldura a corpului, au rol in procesul de crestere, in dezvoltarea sistemului nervos etc.
Afectiunile tiroidiene cele mai frecvente
 Gusa difuza sau nodulara (cresterea in volum a glandei tiroide)
 Nodulii tiroidieni
 Hipotiroidismul (insuficienta tiroidiana)
 Hipertiroidismul, Boala Basedow-Graves (accelerarea functiei tiroidiene)
 Tiroidita cronica autoimuna Hashimoto
Semnele si simptomele cele mai frecvente cu care pacientii se prezinta la endocrinolog si suspecteaza o afectiune
tiroidiana sunt cresterea in greutate, scaderea in greutate, disconfort la nivelul gatului, palpitatii, tahicardie (cresterea pulsului
cardiac), iritabilitate, insomnii, somnolenta, tremuraturi, intoleranta la caldura sau la frig etc.
GUSA
Gusa difuza sau nodulara
Gusa, prin definitie, reprezinta cresterea in volum a glandei tiroide, de obicei cu pastrarea a functiei sale.
Cauza gusei endemice (care apare in acelasi regiune geografica) este o carenta in aportul de iod din alimentatie si apa.
O alta cauza a gusei poate fi tiroidita cronica autoimuna Hashimoto, care este o inflamatie autoimuna a tesutului tiroidian.
Tabloul clinic
Gusa in sine poate produce semne si simptome clinice dependente de dimensiunea glandei tiroide hipertrofiate. Astfel
poate produce fenomene compresive care duc la dificultate de a inghiti, modoficarea vocii prin raguseala, tulburari de
respiratie si chiar de circulatie sanguina la nivel cervical.
Carenta de iod duce la sinteza deficitara a hormonilor tiroidieni, in primul pas la hipotiroidism subclinic (TSH crescut, fT4
normal) apoi la hipotiroidism clinic (TSH crescut, fT4 scazut).
Hipotiroidismul se caracterizeaza prin cresterea in greutate (pana 5-10 kg), intoleranta la frig (frilozitate), edeme palpebrale,
in jurul ochilor, a mainilor si a picioarelor, piele uscata, palida, unghii friabile, caderea parului, raguseala, bradicardie
(scaderea pulsului cardiac), tulburari digestive (greturi, varsaturi, constipatie), dureri articulare, slabiciune musculara, crampe
musculare, somnolenta, oboseala, letargie.
Diagnostic
 Dozarile hormonale: TSH, fT4, anticorpi anti-TPO, anticorpi anti-Tg
 Ecografie tiroidiana (masurarea volumului tiroidian si identificarea posibilelor noduli)
 Scintigrafie tiroidiana cu Iod 131 sau Technetiu 99m
 CT cervico-toracal daca se suspecteaza o gusa voluminoasa cu evolutie retrosternala (joasa, in torace)
Tratament
Tratamentul medicamentos
Cand gusa se asociaza cu hipotiroidism se administraza tratament substitutiv cu hormon tiroidian
sintetic, Levotiroxina (peraparte comerciale Euthyrox, L-Thyroxin) in doze de 1,6 micrograme/kg corp, in general, dar trebuie
individualizat in fiecare caz sub supravegherea unui medic endocinolog.
De mentinut ca levotiroxina trebuie luata zilnic, dimineata, pe stomacul gol, cu 30 minute inainte de mic dejun pentru a
asigura absorbtia corecta a medicamentului.
Evaluarea TSH-ului, dupa care se ghideaza pentru ajustarea dozelor se face la minim 6 saptamani.
In cazuri rare se poate folosi o combinatie intre cei doi hormoni tiridieni (levotiroxina si triiodtronina) intr-un preparat numit
Novothyral.
In cazurile cand gusa este normofunctionala tratamentul este controversat. Dozele de hormoni troidieni care sa freneze TSH-
ul si astfel sa inhibe progresia in dimensiuni a gusei pot avea efecte adverse grave (tulburari de ritm cardiac, osteoporoza) si
astfel nu sunt reomandate.
Tratament chirurgical
In cazuile cand gusa produce fenomene compresive (vezi mai sus) sau exista suspiciunea de nodul malign (canceros) se
inica tiroidectomia, adica indepartarea chirrgicala a glandei tiroide. Dupa acesta este nevoie de instituirea tratamentului
substitutiv tiroidian, hormonii tiroidieni fiind esentiali pentru organism.
TIROIDITA HASHIMOTO
Tiroidita cronica autoimuna Hashimoto
Tiroidita Hashimoto este o boala autoimuna caracterizata printr-o agresare a organismului de catre propriul sau sistem
imunitar.
Este una dintre cele mai frecvente cauze de gusa (crestere in volum al glandei tiroide) si de hipotiroidism mai ales la
femei.
Tabloul clinic este caracterizat de cresterea in volum al tiroidei, de obicei fara noduli tiroidieni (gusa difuza) care poate
porduce fenomene compresive: senzatie de presiune sau disconfort local si tulburari de inghitire in functie de dimensiunile
tiroidei.
Tiroidita Hashimoto evoluaza spre atrofia (micsorarea) glandei tiroide cu aparitia hipotiroidismului prin insuficienta tiroidei
de a secreta hormoni in cantitate necesara (vezi tabloul clinic al hipotiroidismului).
La pacientii sub tratament substitutiv tiroidian este necesara cresterea dozelor in timp.
Rareori, tiroidita Hashimoto produce un hipertiroidism tranzitor cu scadere in greutate, intoleranta la caldura, palpitatii,
transpiratii, tremuraturi.
Diagnosticul se face prin dozarea anticorpilor tiroidieni (anticorpi anti-TPO si anticorpi anti-Tg) si dozarea hormonilor
tiroidieni (TSH, fT4) combinat cu ecografia tiroidiana care are un aspect specific in tiroidita Hashimoto (aspect „mancat de
molii“ sau de „fagure de miere“).
Tratamentul tiroiditei Hashimoto este substitutia hormonala cu levotiroxina (L-Thyroxin, Euthyrox) in caz de hipotiroidism.
Tratamentul medical
Tratamentul hormonal in caz de gusa cu functie tiroidiana normala este controversat si contestat pentru ca poate produce
semne si simptome ale hipertiroidismului cu complicatii precum osteoporoza si aritmii cardiace, mai ales la varstnici.
Administrarea de preparate de iod este contraindicata pentru ca poate produca hipotiroidism.
Tratamentul chirurgical
Indepartarea chirurgicala a glandei tiroide este rezervata cazurilor cu gusa voluminoasa cu fenomene compresive sau in
caz de noduli cu suspiciune de malignitate.
Nodulii in contextul tiroiditei Hashimoto cel mai des sunt benigni dar tiroidita Hashimoto se asociaza cu o incidenta mai
mare a limfomului tiroidian ca si eventuala malignitate.
HIPOTIROIDISMUL
Hipotiroidismul
Prin definitie hipotiroidismul inseamna insuficienta glandei tiroide de a secreta hormoni tiroidieni in cantitatea necesara.
Tabloul clinic al hipotiroidismului se numeste si mixedem.
Cauzele cele mai frecvente
 La adulti
o Hipotiroidism primar (afectarea glandei tiroide)Hipotiroidism central (afectarea hipotalamo-hipofizara)
 deficit de iod in anumite regiuni geografice (gusa endemica)
 tiroidita cronica autoimuna Hashimoto, tiroidita acuta, tiroidita subacuta
 tiroidita postpartum (dupa nastere)
 indepartare chirurgicala a glandei tiroide
 tratament in exces al hipertiroidismului (de ex. cu Thyrozol)
 tratament cu iod radioactiv (I131)
 exces cu preparate de iod (substanta de contrast!)
 tratament cu Amiodarona, Interferon alfa, litiu
o Hipotiroidism central (afectarea hipotalamo-hipofizara)
 tumori hipofizare (adenom hipofizar), traumatisme, boli infiltrative, infarctarea hipofizei, interventii chirurgicale,
radioterapie (pentru detalii vezi Insuficienta hipofizara)
 La copii
o deficitul de iod in timpul sarcinii, hipotiroidismul (subclinic sau clinic) matern in timpul sarcinii
o absenta congenitala a glandei tiroide (totala sau partiala)
o hipertiroidism matern (de ex. boala Basedow) tratat in timpul sarcinii
o tiroidita cronica autoimuna Hashimoto si alte cauze amintite la adulti
Este de mentinut ca dupa nastere se face screening la nounascutii pentru a depista hipotiroidismul congenital (inascut)
din sangele luat din calcaiul copilului. Hipotiroidismul congenital trebuie tratat obligatoriu pentru a preveni dezvoltarea
neurologica necorespunzatoare (retard mental, coeficient de inteligenta diminuat, tulburari de vorbire, tulburari de miscare,
dificultati de invatare) !
Tabloul clinic
 crestere in greutate pana 5-10kg (nu este ingrasare ci depunerea de mucopolizaharide in tesutul de sub piele)
 intoleranta la frig (frilozitate)
 oboseala, astenie, fatigabilitate
 edeme (umflatura) al pleoapelor, in jurul ochilor (punga sub ochi), a mainilor si a picioarelor
 piele uscata cu descuamare, palida, unghii friabile, caderea parului
 marirea limbii, ingrosarea buzelor
 raguseala, voce groasa, insuficienta respiratorie, infectii pulmonare, exsudat pleural (lichid in jurul plaminilor)
 bradicardie (scaderea pulsului cardiac), hipertensiune, exsudat pericardic (lichid in jurul inimii, de vede la
ecocardiografie)
 tulburari digestive (scaderea poftei de mancare, greturi, varsaturi, constipatie, colici, balonare, piatra la colecist)
 dureri articulare, slabiciune si durere musculara, crampe musculare, furnicaturi
 somnolenta, oboseala, letargie, tulburari de memorie, de concentrare, depresie, agitatie
 infertilitate, tulburari de ciclu menstrual cu cicluri mai frecvente si abundente pana la abenta ciclurilor
 scaderea libidolului, tulburari erectile, infertilitate
 anemie, hipercolesterolemie, hiperprolactinemie
Diagnostic
Analize de laborator
 TSH (crescut), fT4 (normal sau scazut) (TSH normal sau scazut in hipotiroidismul central, rar), PRL
 Anticorpi anti-TPO, anticorpi anti-Tg (diagnosticul tiroiditei Hashimoto)
 Hemoleucograma (anemie), colesterol, trigliceride (crescute), ionograma
Alte investigatii
 Ecografia glandei tiroide
 EKG, ecografie cardiaca, radiografie pulmonara
Tratament
Terapia se face prin substitutie de hormoni tiroidieni; cand cauza nu este una tranzitorie se face pe toata durata vietii.
Cel mai des este folosita levotiroxina (preparate comerciale: L-Thyroxin, Euthyrox) care este unul dintre hormonii tiroidieni,
T4. Dozele se calculeaza cu formula de 1-2 micrograme T4/kg corp si se ajusteaza individual la fiecare pacient. Dozele
folosite sunt intre 25-150 mucrogram/zi. Se incepe cu o doza mai mica si se ajusteaza doza dupa TSH la minim 6 saptamani.
Este importanta administrarea corecta, dimineata, pe stomacul gol, cu 30 minute inainte de mic dejun pentru a asigura o
absorbtie ideala. Preparatele de calciu, soia, antiacidele cu aluminiu, cu fier scad absorbtia de T4 si se administreaza la 4 ore
dupa T4.
In cazuri rare se foloseste si triiodotironina (T3) sau o combinatie de T4 si T3, Novothyral.
Hormonii tiroidieni sintetici pentru substitutie nu au efecte secundare numai daca sunt supradozate, cand produc simptomele
hipertiroidismului (tremuraturi, palpitatii, transpiratii, agitatie) iar in acest caz trebuie redusa doza.
La pacientii cu probleme cardiace (cardiopatie ischemica, tulburari de ritm) se incepe cu doza mica, se ajusteaza dozele lent
progresiv si se trateaza boala cardiaca.
Tratamentului substitutiv se asociaza vitaminoterapie si terapia bolilor asociate si a complicatiilor.
Complicatii
Coma hipotiroidiana / mixedematoasa
O complicatie grava a hipotiroidismului este coma mixedematoasa in cazul unui hipotiroidism netratat sau insuficient
tratat.
Poate fi precipitata de infectii, traumatisme, interventie chirurgicala, boli cronice, alcool, frig, infarct miocardic, accident
vascular.
Se caracterizeaza cu agravarea simptomelor si semnelor, cu hipotermie (reducerea temperaturii corpului pana la 27 grade
Celsius), hipotensiune arteriala, tulburari respiratorii, hipoglicemie, tulburari electrolitice, convulsii, soc si coma.
Se trateaza intr-o unitate de terapie intensiva cu hormoni tiroidieni pe cale intravenoasa, respiratie asistata mecanic,
corectarea tulburarilor sus mentionate.

6. HIPERTIROIDISMUL
Hipertiroidismul, Boala Basedow-Graves
Excesul de hormoni tiroidieni cauzeaza manifestarile hipertiroidismului sau tireotoxicoza.
Cauzele hipertiroidismului
 Boala Basedow-Graves (hipertiroidismul auitoimun)
 Gusa hipertiroidizata
 Adenomul toxic tiroidian (nodul tiroidian hiperfunctional)
 Tratament excesiv cu hormoni tiroidieni
 Hashitoxicoza (hipertiroidismul tranzitor in cadrul tiroiditei cronice autoimune Hashimoto)
 Tiroidita acuta, subacuta (hipertiroidism tranzitor)
 Tirotoxicoza indusa de iod (amiodarona, substanta de contrast)
 Carcinom tiroidian folicular, tumori secretante de hCG (rar)
Tabloul clinic
 Scadere in greutate rapida si marcata cu apetit pastrat sau chiar crescut
 Intoleranta la caldura, transpiratie excesiva
 Agitatie, labilitate emotiva, insomnie, tulburari de concentrare, fuga de idei
 Tremuraturi fine a mainilor, slabiciune musculara cu topirea muschilor
 Palpitatii, tahicardie (cresterea pulsului cardiac), ritm cardiac neregulat (fibrilatie atriala, extrasistole), hipertensiune
arteriala, insuficienta cardiaca cu dispnee (lipsa de aer) si oboseala la efort
 Scaune frecvente, diaree, varsaturi, dureri abdominale, icter (in cazuri grave galbirea pielii si a conjunctivei)
 Tegumente (piele) calda, transpirate, catifelate
 Tulburari de ciclu menstrula pana la amenoree (absenta ciclurilor)
 Disfunctie erectila
 Osteoporoza, osteopenie
 Tulburari oculare:
o retractia pleoapei superioare cu largirea fantei oculare (in toate formele de hipertiroidism) ;
o in cazul bolii Basedow , aceasta se asociaza cu senzatie de nisip in ochi, fotofobie, lacrimare, protruzia globilor
oculari cu ochi „bulbucati“, roseata pleoapelor, al conjunctivei, edem al (umflatura) pleoapelor, sub ochi, durere spontana, la
apasarea sau la miscarea ochilor)
Boala Basedow-Graves
Boala Basedow-Graves este cauza cea mai frecventa a hipertiroidismului; este o boala autoimuna in care organismul
ataca glanda tiroida si ochii; poate fi „mostenita“ , precipitata de un stres major, agravata de fumat.
Boala Basedow se caracterizeaza prin hipertiroidism, gusa (cresterea in volum a glandei tiroide) si manifestari oculare.
Tulburarile oculare reprezinta oftalmopatia Graves care necesita tratament specific cu glucocorticoizi, radioterapie
orbitara, interventie chirurgicala.
Diagnosticul de boala Graves se pune pe baza anticorpilor anti-receptor TSH (anticorpii TRAb).
Tratamentul consta in antitiroidiene de sinteza (Thyrozol, Proliltiouracil) in doza descrescatoare, pana la 1-2 ani.
Daca in acest timp nu intra in remisie se indica o terapie definitiva,- interventia chirurgicala sau tratamentul cu iod
radioactiv.
Oftalmopatia Graves se trateaza in paralel cu hipertiroidismul.
Diagnosticul hipertiroidismului
Analize de laborator
 TSH, fT4, T3, anticorpii anti-receptor TSH (TRAb)
 Hemoleucograma, ionograma, functia hepatica (GOT, GPT, bilirubina), functia renala (uree, creatinina)
Alte investigatii
 Ecografie tiroidiana
 Scintigrafie tiroidiana cu radioiodocaptare (I131)
 Consul oftalmologic cu exoftalmometrie (masurarea protruziei oculare)
 Ecografie oculara, CT / RMN de orbita
 Osteodensitometrie DXA (pentru osteoporoza)
 EKG
Tratamentul hipertiroidismului
Tratamentul medicamentos
Se realizeaza cu antitiroidiene de sinteza (ATS), Thyrozol, Propiltiouracil etc.; se incepe cu doza maxima care se reduce
progresiv la intervale scurte de timp la inceput (2 saptamani-1 luna) in functie de ameliorarea simptomatologiei. Doza de atac
la Thyrozol este de 40-60 mg/zi, la Propiltiouracil de 100-200mg/zi.
Durata tratamentului este de 1-2 ani. In pana 50-60% din cazuri in acest interval survine remisiunea, adica vindecarea
bolii, care insa se poate reactiva in timp. Daca in acest interval nu survine remisiunea se indica un tratament definitiv cu iod
radioactiv sau prin interventai chirurgicala.
Efectul secundar al tratametului cu ATS este leucopenia si agranulocitoza (reducerea grava a celulelor imune, a
leucocitelor din sange) cu riscul de febra, infectii, afte bucale, faringita (durere de gat); alt efect secundar este cresterea in
volum al glandei tiroide, hipotiroidism (insuficienta tiroidiana).
La tratamentul cu ATS se asociaza tratament simptomatologic cu betablocante (Propranolol, Metoprolol),
cardioprotectoare, vitaminoterapie, in cazuri mai grave si glucocorticoizi (Prednison, Hidrocortizon hemisuccinat).
Tratamentul chirurgical
Este indicat in bola Basedow cand nu se intra in remisune dupa 2 ani de tratament, cand exista o gusa cu fenomene
compresive, se indica in gusa hipertiroidizata si uneori in cazul unui adenom toxic (nodul hiperfuncionant) cand se
indeparteaza numai nodului.
Pregatirea pentru operatie se face cu solutie Lugol (solutie de potasiu-iodid) care scade vascularizatia tiroidei facand
interventia mai usoara si previne si o criza tirotoxica, adica accentuarea simptomatologiei hipertiroidiene.
Complicatiile chirurgiei sunt lezarea de nerv recurent (raguseala, pierderea vocii tranzitor, rar permanent) si lezarea
glandelor paratiroide (hipocalcemie cu crampe musculare, furnicaturi etc.)
Tratamentul cu iod radioactiv (I131)
Se indica in adenomul toxic tiroidian si in bola Basedow cand nu se atinge remisiunea dupa 1-2 ani de tratament sau chiar
ca si tratament de prima intentie. Se administreaza dupa varsta 21 ani, oral, sub forma de pastile dupa care este necesara
izolarea timp de minim 2 saptamani cu evitarea contactului cu femei gravide, femei in varsta fertila, cu copii.
Este contraindicata la femei gravide. Isi face efectul in 2-6 luni, timp in care se continua tratamentul cu antitiroidiene de
sinteza. In cazul administrarii in boala Basedow se indica profilaxie cu glucocorticoizi pentru a evita exacerbarea sau
agravarea unei afectari oculare (a oftalmopatiei Graves). Oftalmopatia severa reprezinta o contraindicatie.
Efectul advers este hipotiroidismul pentru care se instituie tratament substitutiv hormonal cu levotiroxina (Euthyrox, L-
Thyroxin)
Tratamentul oftalmopatiei Graves
In cazurile usoare se indica ridicarea capului, administrarea de diuretice, picaturi oculare, purtarea de ochelari de soare.
In cazurile moderate-severe se indica corticoterapie orala (Prednison pana la 6-12 saptamani) sau intravenoasa
(pulsterapia cu metilprednisolon – infuzii cu Solumedrol). Daca corticoterapia nu este eficienta sau oftalmopatia revine dupa
sistarea tratamentului se indica radioterapie orbitara (10 sedinte in 2 saptamani).
In cazuri refractare si severe se incearca tratament imunosupresiv (ciclosporina) si/sau interventie chirurgicala
decompresiva pentru protruzia oculara severa.
La pacientii cu oftalmopatie este interzis fumatul care agraveaza sever manifestarile oculare!
Complicatii
Criza tirotoxica („furtuna tiroidiana“)
O complicatie severa ce consta in decompensarea hipertiroidismului o reprezinta criza tirotoxica. Poate fi precipitata intr-
un pacient insuficient controlat de o interventie chirurgicala, dupa terapie cu iod radioactiv, dupa nastere, in caz de diabet
necontrolat, traumatism, infectie acuta, infarct miocardic.
Tabloul clinic consta in agravarea tabloului clinic descris anterior cu febra, transpiratii, tahicardie, greata, varsaturi, diaree,
icter, aritmii cardiace, agitatie, delir, insuficienta cardiaca, soc si coma.
Tratamentul consta in tratament cu antitiroidiene de sinteza, betablocante, solutie Lugol (iodid de potasiu), hidrocortizon
hemisuccinat, tratamentul febrei (Aspirina este contraindicata!), sedare, tratamentul insuficientei cardiace, a tulburarilor de
respiratie.
NODULII TIROIDIENI
Nodulii tiroidieni – Cancerul tiroidian
La ecografia tiroidiana se detecteaza noduli tiroidieni pana la 50% dintre cazuri, mai ales la femei de varsta mijlocie si mai
varstnice.
95% dintre noduli sunt benigni (necancerosi), dar este importanta identificarea nodulilor suspecti de malignitate. Este de
mentionat ca in afara de examenul histologic (dupa indepartarea chirurgicala a tesutului tiroidian), nici o modalitate
diagnostica nu poate diferentia nodulii benigni de cei maligni cu o certitudine de 100%.
Nodulii tiroidieni benigni
 Tiroidita focala
 Nodulul dominant intr-o gusa multinodulara
 Adenom benign
 Adenom toxic tiroidian Plummer (nodul hiperfunctional)
 Chist tiroidian, paratiroidian, tireoglos
 Abenta unui lob
 Hiperplazie dupa operatie sau dupa iod radioactiv
 Rar: teratom, lipom, hemangiom
Nodulii maligni (cancerul tiroidian)
 Papilar
 Folicular
 Medular
 Anaplastic (nediferentiat)
 Altele (limfom, fibrosarcom, metastaze de la alte focare canceroase)
Factorii de risc pentru o leziune maligna tiroidiana
 Istoric familial de cancer tiroidian (medular)
 Istoric de iradiere terapeutica a zonei gatului, capului
 Cresterea in dimensiuni recenta a nodulului
 Raguseala, tulburari de deglutitie (disfagie), fenomene de obstructie
 Sexul masculin tanar, copil
 Ganglioni limfatici crescuti, duri
Diagnosticul nodulului tiroidian
1. Palparea tiroidiana
o Nodulii duri, mari, care nu se misca la ighitit, asociati cu ganglioni limfatici de aceeasi parte mari, duri ridica o
suspiciune de malignitate, mai ales daca au crscut recent, se asociaza cu raguseala, disfagie (probleme la inghitit)
2. Dozarea de TSH si alte analize
o Se indica pentru a exclude un nodul tiroidian hipefunctioanl (adenom toxic)
o Daca TSH este scazut se indica o scintigrafie tiroidiana cu Iod131 sau Technetiu99m
o Adenomul toxic identificat la scintigrafie se trateaza cu antitiroidiene de sinteza pana la normalizarea functiei
tiroidiene si dupa aceea se trateaza definitiv ori cu Iod radioactiv ori prin interventie chirurgicala
o Dozarea anticorpilor anti-TPO si anti-Tg ajuta la diagnosticul tiroiditei cronice autoimune Hashimoto care se poate
asocia cu noduli tiroidieni care pot ridica suspiciunea unui limfom tiroidian malign
o Calcitonina se dozeaza in suspiciunile de cancer medular tiroidian, o forma rara, frecvent familiala de cancer
3. Ecografia tiroidiana
o Se efectuaza pentru a identifica alti noduli si a examina caracteristicile ecografice care ridica suspiciunea unui nodul
malign; acestea sunt: dimensiunea mare, delimitare neregulata, prezenta de microcalcificari, vascularizatie accentuata peri-
si intranodulara, ganglioni limfatici suspecti laterocervical sasa
4. Ecografia tiroidiana
o Este un fel de ultrasonografie (ecografie) care identifica nodulii elastografic duri, rigizi care au o suspiciune mai
crescuta de a fi maligni
5. Punctia biopsie aspirativa cu ac fin (FNAB)
o Se indica la toti nodulii peste 1-1,5 cm si la nodulii mai mici care ridica suspiciunea ecografica de malignitate
o Metoda: se sterilizeaza zona tiroidiana, se punctioneaza cu un ac fin sub ghidaj ecografic nodulul; punctia se repeta
de 3-4 ori iar materialul aspirat se transfera pe o lama care , ulterior, va fi evaluata sub microscop de un anatomopatolog ;
pregatirea consta in intreruperea tratamentului cu antiinflamatori (ex. Ibuprofen, Diclofenac), cu anticoagulant (ex. Sintrom),
antiagregant (ex. Aspirina) cu 3-4 zile inaintea punctiei pentru a preveni sangerarile puternice
o Riscurile interventiei: sunt rare, constau in sangerare pana la aparitia unui hematom, durere, punctionarea traheei,
esofagului, infectia
o O temere frecventa si gresita a pacientilor este ca prin punctie se produce diseminarea celulelor canceroase in sange
o Este de mentionat faptul ca in 10-15% dintre cazuri rezulatul este „nedeterminat“, adica celulele nu se pot diferentia
de celulele maligne sau benigne
6. Scintigrafia tiroidiana cu Iod133, Technetiu99m
o Se folosesc in caz de TSH scazut cand se ridica suspiciunea unui adenom toxic tiroidian (nodul hiperfunctional); mai
demult se folosea de rutina, aspectul de nodul „rece“ (necaptant) ridicand suspiciunea malignitatii
Tratamentul nodulului tiroidian
Administrarea de hormoni tiroidieni
Hormonii tiroidieni (L-Thyroxin, Euthyrox) NU vindeca nodulii tiroidieni si nu o sa dispara. In caz de noduli tiroidieni benigni
(dupa FNAB) exista controverse daca este indicat un tratament hormonal pentru a supresa TSH-ul.
Mai multe studii arata ca dimensiunea nodulilor nu se reduce si dozele mari de hormoni tiroidieni produc efecte secundare
ca: osteoporoza, aritmii cardiace etc.
Daca se instituie tratament hormonal si un nodul creste in dimensiuni sub tratement, se ridica suspiciunea de malignitate.
Interventia chirurgicala
Daca punctia (FNAB) arata celule canceroase sau nedeterminate, cand clinic si ecografic se ridica suspiciunea de
maligninate sau cand este vorba despre o gusa multinodulara cu fenomene compresive se indica indepartarea tesutului
tiroidian in totalitate si extirparea ganglionilor suspecti.
Urmarirea post-operatorie a cancerelor tiroidiene
Post-operator se efectueaza examenul histologic al tesutului indepartat.
Daca se confirma prezenta cancerului tiroidian, se indica administrarea de iod radioactiv (I133) in doze mari pentru a
distruge celulele canceroase care au ramas dupa operatie.
Dupa acesta se indica administrarea de hormoni tiroidieni in doze mari pentru a tine TSH-ul supresat (sub 0,1 mU/l) si
tireoglobulina (Tg), un marker al prezentei de celule canceroase sub 1ng/ml.
Periodic (6-12 luni) se efectueaza scintigrafii tiroidiene si de corp intreg pentru a vedea focarele canceroase. Inainte de
acesta se indica sistarea tratamentului cu hormoni tiroidieni timp de 6 saptamani pentru a permite TSH-ului sa creasca peste
25mU/l pentru a obtine o captare a radiotrasorului optimala.
Daca dozarile de Tg si scintigrafia indica prezenta cancerului tiroidian, se recomanda efectuarea de ecografie, CT, RMN
cervical, eventual punctia formatiunilor gasite sau/si a ganglionilor cervicali.
Este de mentionat faptul ca ingrijirea post-operatorie depinde si de tipul histologic al cancerului tiroidian si difera fata de
cel descris anterior, putand fi completat de radioterapie prin iradiatii externe, rar cu chemoterapie.
La pacientii detectati cu cancer medular tiroidian se efectuaza analiza genetica pentru a preciza daca au forma familiala
de cancer medular tiroidian; in acest caz se indica analiza genetica si a copiilor si in caz de pozitivitate se indeparteaza
glanda tiroida la varste mici.

7. INTERVENTIA CHIRURGICALA IN PATOLOGIA TIROIDEI


Indicatiile operatiei
 Nodul tiroidian malign sau cu suspiciune de malignitate la punctie cu ac fin
 Nodul tiroidian suspect malign la ecografie si clinic
 Nodul tiroidian hiperfunctional (adenom toxic tiroidian)
 Gusa difuza sau nodulara cu fenomene compresive
 Gusa din boala Basedow daca nu raspunde la tratament medicamentos
Pregatirea pentru operatie
 In cazurile de hiperfunctie tiroidiana (hipertiroidism) se indica normalizarea functiei tiroidiene prin tratament cu
antitiroidiene de sinteza (ex. Thyrozol) si administrarea solutiei Lugol (iodid de potasiu) timp de 10-14 zile preoperator; ultima
normalizeaza functia tiroidiana si reduce si vascularizatia tiroidei
 Se efectueaza consultul chirurgical si anesteziologic pentru afectiunile medicale de care sufera pacientul si pentru a
discuta daca tratamentul urmat pentru alte boli trebuie intrerupt
 Tratamentul anticoagulant si antiagregant (Sintrom, Aspirina) se intrerupe cu 3-4 zile inainte pentru a preveni o
sangerare puternica
 Se recolteaza analize de sange pentru a exclude o afectiune care ar reprezenta o contraindicatie pentru operatie
(infectii, anemie, afectarea functiei renale sau hepatice, diabet necontrolat etc.)
 Se efectueaza un EKG, radiografie pulmonara etc.
Interventia chirurgicala
 Denumirea indepartarii chirurgicale a tiroidei este de tiroidectomie sau strumectomie totala sau partiala in functie
daca se indeparteaza toata tiroida sau numai o parte, in cazul indepartarii unui lob se numeste lobectomie
 Se efectueaza in anestezie generala, dureaza intre 1-3 ore
 Se incizeaza regiunea anterioara a gatului, arcuat, 4-5 cm
 In caz de suspiciune de cancer tiroidian se indeparteaza si ganglionii limfatici suspecti
 Incizia va fi cusuta si pansata, pacientul transferat pentru supraveghere la terapia intensiva pentru o zi, iar externarea
se face la 3 zile de la operatie, la 4-7 zile in caz de extirpare de ganglioni limfatici cervicali
 Postoperator se administreaza tratament cu preparate de calciu fiind posibila o hipocalcemie tranzitorie
Ingrijirea postoperatorie
 La 3-5 zile postoperator se indeparteaza firele din plaga
 Plaga trebuie ferita de soare sa nu se hiperpigmenteze
 Dupa rezultatule examenului histopatologic se decide conduita terapeutica
 In caz de rezultat benign (necanceros) se instituie tratmentul substitutiv hormonal la indicatia medicului endocrinolog,
in doze progresiv crescande si sub urmarirea TSH-ului pentru ajustarea dozelor
 In caz de indepartare totala a tiroidei acesta se administreaza pana la sfarsitul vietii fara a intrerupe tratamentul
 In caz de rezultat malign (cancer tiroidian) pacientul ajunge la oncolog unde se decide conduita terapeutica in functie
de tipul de cancer (vezi la Nodulii tiroidieni – Cancerul tiroidian)
Riscurile si complicatiile operatiei tiroidiene
 Sangerarea plagii, infectia plagii, formarea de cheloid (cicatrice ingrosata), amorteala la nivelul cicatricei
 Raguseala, voce slaba, pierderea definitiva a vocii prin lezarea nervului laringian recurent (sub 1%)
 Hipocalcemie temporara (amorteli, furnicaturi, crampe musculare)
 Hipocalcemie permanenta prin lezarea glandelor paratiroide (necesita tratament permanent cu calciu si vitamina D3)
 Lezarea traheei, esofagului, vaselor mari cervicale
 Dificultati de inghitire
 Complicatiile anesteziei generale (ameteala, durere de cap, greata, varsaturi, dureri musculare, infectii, alergii)
GLANDELE PARATIROIDE
HIPERCALCEMIA
Cauzele de hipercalcemie
 Hiperparatiroidismul primar (hiperfunctia glandelor paratiroide)
 Hiperparatiroidismul tertiar din insuficienta renala
 Cauze endocrine (hiperfunctia tiroidiana, insuficienta adrenala, feocromocitomul)
 Procese maligne (tumori maligne, leucemie, limfom, mielom multiplu, metastaze osoase)
 Sarcoidoza, boli granulomatoase
 Indus de medicamente (vitamina A, vitamina D, diuretice tiazidice, litiul)
 Imobilizarea
 Insuficienta renala acuta
 Hipercalcemia idiopatica (fara cauza cunoscuta)
Aceasta sectiune se ocupa de hipercalcemia (excesul de calciu) cauzata de ihiperfunctia glandelor paratiroide
(hiperparatiroidism).
Glandele paratiroide sunt in numar de 4, se localizeaza pe fata posterioara a glandei tiroide in regiunea anterioara a
gatului. Sunt glandele endocrine care sunt implicate in metabolismul calciului secretand parathormonul (PTH) care
stimuleaza absorbtia calciului si astfel stabilizeaza concentratia calciului in sange.
Cauzele hiperparatiroidismului
 Hiperparatiroidismul primar prin adenom/hiperplazie/carcinom paratiroidian (sporadic, familial, asociat cu
sindroamele endocrine multiple-MEN1 si MEN2A)
 Hipercalcemia hipercalciurica familiala benigna
 Terapia antipsihotica cu litiu
 Hiperparatiroidismul secundar in hipocalcemiile cronice
 Hiperparatiroidismul tertiar in insuficienta renala
Cauza cea mai frecventa de hiperparatiroidism primar, in 80% a cazurilor este adenomul paratiroidian (o tumora benigna
a glandelor paratiroide) ce secreta excesiv parathormon, PTH producand o concentratie crescuta a calciului in sange.
Tabloul clinic al hipercalcemiei si a hiperparatiroidismului
 Manifestarile generale
o Sete cu consum crescut de apa si cantitati urinare crescute, pietre renale
o Prurit persistent al pielii (mancarime)
o Fracturi osose repetate
o Lipsa poftei de mancare, greturi, varsaturi, constipatie, rar ulcer gastric, pancreatita acuta
o Oboseala, slabiciune musculara, topirea muschilor, depresie, tulburari de memorie, psihoze
o Palpitatii, extrasisole, accelerarea pulsului cardiac (tahicardie), hipertensiune arteriala
o Ochi rosu, conjunctivita prin depunerea de calciu la nivelul ochilor
 Manifestarile osoase (osteita fibroasa cistica, cauzate de pierderea calciului din os) fracturi osoase repetate,
deformari osoase, dureri osoase al coloanei vertebrale, a picioarelor, dureri articulare, depuneri de calciu in jurul articulatiilor
Diagnosticul
Analize de laborator
 Calciu total, calciu ionic (crescut/normal >10,5 mg/dl, de obicei descoperita intamplator)
 Parathormon (PTH) (crescut), Vitamina D (crescut), PTHrP
 Fosforemia, calciuria, fosfaturia (din urina)
 cAMP urinar (crescut)
 proteinograma, fosfataza alcalina
Localizarea adenomului paratiroidian hiperfunctional
 Ecografie paratiroidiana
 Scintigrafia paratiroidiana cu Technetiu99MIBI cu SPECT
 CT cervico-toracal
Alte investigatii
 Radiografii osoase (craniu, maini, clavicula, tibie, coloana vertebrala) (chiste in os, leziuni osteolitice, fracturi, tasari
de corpi vertebrali)
 Ecografia abdominala (litiaza renala)
 Consult oftalmologic
Cu toate ca aceasta sectiune discuta hipercalcemia cauzata de hiperparatiroidism in diagnosticul diferential intra si
celelalte cauze de hipercalcemie, hiperparatiroidismul cauzand 30% dintre cazurile de hipercalcemie.
Tratamentul hiperparatiroidismului
Interventia chirurgicala este tratamentul de prima linia daca s-a evidentiat prezenta unui adenom paratiroidian sau a unei
hiperplazi de paratiroide. Metoda difera prin numarul de paratiroide indepartate.
Faza postoperatorie se poate complica cu „setea de calciu a oaselor“ (hungry bone syndrome) cand calciul se depune
raüpid in oase ajungand la hipocalcemie (amorteli, furnicaturi, crampe musculare), necesitandu-se tratament cu calciu
intravenos apoi oral, combinata cu preparate de vitamina D cu actiune rapida pentru o perioada de timp.
Tratamentul hipercalcemiei
Este necesar numai daca concentratia de calciu sanguin este mare, depasind 14mg/dl. Se indica hidratarea pacientilor cu
perfuzii, administrarea de diuretice (Furosemid), asocierea de calcitonina si preparate de bifosfonati intravenos pentru a
scade valorile de calciu.
HIPOCALCEMIA
Cauzele hipocalcemiei
 Hipoparatiroidismul – insuficienta glandelor paratiroide
 Deficitul de vitamina D
 Tulburari de absorbtie intestinala (boala celiaca etc.)
 Insuficienta renala
 Medicamente (bifosfonatii din tratamentul osteoporozei, calcitonina, plicamicina)
Cauzele hipocalcemiei acute
 Pancreatita acuta
 Hiperfosfatemia din accidentele cu strivire, liza tumorala a cancerelor, administrarea de preparate cu fosfati
 Transfuzii de sange citrata
 Sindromul oaselor flamande dupa operatia pentru hiperparatiroidism
 Tratament cu vitamina D
Vom discuta despre hipocalcemia (deficitul de calciu) cauzata de insuficienta glandelor paratiroide (hipoparatiroidism).
Glandele paratiroide sunt in numar de 4, se localizeaza pe fata posterioara a glandei tiroide in regiunea anterioara a gatului.
Sunt glandele endocrine care sunt implicate in metabolismul calciului secretand parathormonul (PTH) care stimuleaza
absorbtia calciului si astfel stabilizeaza concentratia calciului in sange.
Cauzele hipoparatiroidismului
 Indepartarea chirurgicala a paratiroidelor la operatia tiroidei
 Hipoparatiroidismul tranzitor dupa operatia hiperparatiroidismului
 Absenta congenitala a paratiroidelor
 Afectarea autoimuna a paratiroidelor
 Deficitul de magneziu (hipoparatiroidismul functional)
 Depunerea de fier, cupru, aluminiu in paratiroide
 Dupa iod radioactiv pentru bolile tiroidei
 Boli infiltrative, metastaze maligne la nivelul paratiroidelor (rar)
 Rezistenta periferica la PTH (pseudohipoparatiroidismul)
 Cauza necunoscuta (hipoparatiroidismul idiopatic)
Tabloul clinic al hipocalcemiei
 Hiperexcitabilitatea neuro-musculara se manifesta prin parastezii, furnicaturi, amorteli la nivelul buzelor, a mainilor si
a picioarelor; crampe (carcei) musculare la gamba, la degetele mainii, contractii musculare ale fetei si a mainilor (mana de
mamos)
 Criza de tetanie este manifestarea cea mai severa a hipocalcemiei; consta in cele amintite mai sus la care se adauga
o contractura generalizata a tuturor muschiilor corpul fiind arcuit intre picioare si cap la care se asociaza contracura muschilor
respiratori cu dificultati de respiratie
 Convulsiile sunt mai frecvente la pacientii cu hipocalcemie
 Dureri de cap (in contextul hipertensiunii intracraniene)
 Cataracta, edem papilar (la examenul oftalmologic)
 Unghii striate in lungime, casante, par subtire si fragil, piele uscata
 Anxietate, iritabilitate, nervozitate, depresie, rar confuzie, halucinatii
 Rar: insuficienta cardiaca (cu umflarea mainilor, picioarelor, respiratie ingreunata la efort)
Pseudohipoparatiroidismul (rezistenta la PTH) este o boala genetica; pe langa manifestarile de hipocalcemie se asociaza
cu retard mental si modificari dismorfice (inaltime scazuta, obezitate, fata rotunda, gat scurt, degete scurte, mai ales la
degetul 4 si 5 a mainilor)
Spasmofilia este o cauza psihogena a manifestarilor de hipocalcemie (mai sus mentionate) care apare de obicei la femei
tinere dar nivelul decalciu este normala.
Diagnosticul hipoparatiroidismului
Analize de laborator
 Calciu total, calciu ionic (scazute)
 Parathormon (PTH) (scazut-nedetectabil sau crescut in rezistenta la PTH)
 Magneziu, Fosfor din sange; calciu si fosfor din urina (calciuria, fosfaturia)
 cAMP urinar (in rezistenta la PTH)
Alte investigatii
 EKG, electromiograma, EEG (undele creierului)
 Consult oftalmologic (pentru cataracta)
 Ecografie abdominala (excluderea litiazei renale)
Tratamentul hipoparatiroidismului / hipocalcemiei
 Preparate de calciu
o Se suplimenteaza aportul alimentar de calciu cu calciu 0,5-1 g/zi (uneori chiar pana la 3 g/zi)
o Calciul se tine intr-un interval de 8,5-9,2 mg/dl pentru a evita formarea de pietre renale
 Preparate de vitamina D
o Exista foarte multe preparate de vitamina D cu diferite lungime de actiune; se prefera cele cu actiune mai scurta
pentru a evita hipercalcemia si intoxicatia cu vitamina D
o Se prefera administrarea dedihidrotahisterol (AT10, Tahcystin), alfacalcidol (Alpha D3), calcitriol (Rocaltrol),
calcifediol (Dedrogyl) fata de ergocalciferol si colecalciferol
o Tratamentul hipocalcemiei in hipoparatiroidismnu urmareste ormalizarea calciului ci tratametul simptomatologiei cu
evitarea hipercalcemiei
o Manifestarile hipercalcemiei sunt: lipsa poftei de mancare, anorexie, greata, varsaturi, constipatie, dureri abdominale,
tulburari mentale, sete, dureri renale
Hipocalcemia acuta ( criza de tetanie) necesita tratament de urgenta cu preparate de calciu administrate intravenos
(calciu gluconic 1gr/fiola, lent), ulterior perfuzii de calciu in ser fiziologic. Se poate asocia Diazepam intravenous, urmat de
tratament oral cu calciu si vitamina D .

8. GLANDELE SUPRARENALE
GENERALITATI
Glandele suprarenale sunt in numar de doua, se afla la polul superior al rinichilor cu dimensiuni de 5/2/0,5 cm aproximativ.
Au doua parti cu functii diferite, costicosuprarenala si medulosuprarenala.
Corticosuprarenala (CSR) secreta glucocorticoizi (cortizol), mineralocorticoizi (aldosteron), androgeni (DHEAS). Este
implicata in patologia sindromului Cushing (hipersecretie de cortizol), in hiperaldosteronism (sindromul Conn) si in
hipersecretia de androgeni (hirsutism – cresterea in exces al parului, tulburari de ciclu menstrual).
Cortizolul este hormonul de stres al organismului, manifestarile date de absenta cortizolului sunt descrise la Insuficienta
adrenala – Boala Addison, iar de excesul cortizolului la sindromul Cushing.
Aldosteronul este implicat in mentinerea tensiunii arteriale; hipersecretia aldosteronului cauzeaza hipertensiune
secundara si este descrisa la Hiperaldosteronism.
Androgenii corticosuprarenalieni in exces duc la aparitia parului in exces pe corp, tulburari menstruale, infertilitate etc.
(Pentru detalii vezi la sindromul Cushing)
Medulosuprarenala (MSR) secreta adrenalina, noradrenalina si metabolitii acestora. Este implicata in patologia
feocromocitomului, o tumora rara care cauzeaza crize de hipertensiune.
SINDROMUL CUSHING
In mod fiziologic secretia corticosuprarenaliana de cortizol este stimulata de ACTH-ul din glanda hipofiza (hormonul
corticotrop).
Sindromul Cushing (sau Hipersecretia de Cortizol) este de mai multe feluri
 ACTH-dependenta: adenom hipofizar secretant de ACTH (boala Cushing) (vezi la Hipofiza – Boala Cushing), cauza
hipotalamica, cauza maligna (cancere care secreta substante asemanatoare de ACTH)
 ACTH-independenta: iatrogena (dupa tratament indelungat cu corticoizi, de ex. Prednison), forma
corticosuprarenaliana (adenom, displazie nodulara, adenocarcinom CSR)
Tablou clinic
 Obezitatea facio-cervico-tronculara: crestere in greutate (2-15 kg) cu redistributia adipozitatii preponderent facial (fata
rotunda de luna plina, rosie), la nivelul gatului (cocoasa pe spate), la nivelul trunchiului si abdominal (sort abdominal);
soldurile si coapsele sunt evitate si astfel se realizeaza aspectul de „portocala pe bat“
 Leziuni ale pielii
o Vergeturi rosii-violacee (striuri rosii date de ruptura tesutului conjunctiv la nivelul coapselor, sub brat, pe abdomen si
sani)
o Acnee si hirsutism (cresterea in exces a parului in locuri caracteristice barbatilor – fata, mustata, pe barbie, langa
urechi, abdomen, coapse, sani)
o Caderea parului de pe partile laterale ale fruntii (de tip masculin)
o Echimoze si petesii la nivelul pielii la traumatisme minore
o Vindecarea indelungata a raniilor
o Roseata faciala
o Infectii micotice mai frecvente
 Hipertensiune arteriala: cresterea valorilor tensionale, mai ales a valorii diastolice ( a doua valoare >100mmHg)
 Diabet zaharat tip II, scaderea tolerantei la glucoza (cu sete, consum crescut de lichide, cu cresterea volumului
urinar, cu cresterea poftei de mancare)
 Slabiciune musculara: la nivelul membrelor inferioare proximale – la nivelul coapselor
 Tulburari de ciclu menstrual (rarirea sau absenta ciclurilor), infertilitate
 Disfunctie erectila, scaderea libidoului, micsorarea testiculilor, aparitia sanilor (la barbati)
 Osteoporoza: dureri osoase, fracturi osoase
 Tulburari psihice: labilitate emotionala, iritabilitate, depresie, anxietate, tulburari de memorie, tulburari de somn,
halucinatii
 Calculi renali (piatra la rinichi)
 Accentuarea setei si cresterea volumului urinar
Diagnostic
Analize de laborator
 Cortizol la ora 8, cortizol la ora 18, ACTH
 Cortizol la ora 8 dupa 1 mg de dexametazona (testul Bricaire), cortizol dupa 4 si 8 mg de dexametazona (teste de
frenaj)
 Cortizol liber urinar din urina de 24 ore
 DHEAS, testosteron
 Glicemie bazala, testul de toleranta orala la glucoza, colesterol, trigliceride
 Hemoleucograma
 Ionograma
 Calciu din urina
Alte investigatii
 Ecografie abdominala (aspectul CSR)
 CT abdominal (adenom CSR, noduli CSR, cresterea in dimensiuni a CSR)
 RMN hipofizar (adenom hipofizar)
 Cateterismul sinusurilor petroase inferioare bilateral
Cum sindromul Cushing este o boala foarte heterogena si de mai multe cauze interpretarea rezultatelor necesita
colaborarea cu un specialist endocrinolog pentru a pune un diagnostic corect.
Tratament
Tratamentul sindromului Cushing depinde de cauza si de forma bolii de baza.
Hipercorticismul iatrogen (prin tratament indelungat cu preparate cortizonice): se tenteaza intreruperea tratamentului
prin reducerea dozelor lent, pe termen indelungat, niciodata brusc sau reducerea la doza minima si tratamentul complicatiilor
(a diabetului, a hipertensiunii arteriale, a osteoporozei).
Boala Cushing (prin tumora hipofizara secretanta de ACTH): se indica interventie chirurgicala pentru inlaturarea
adenomului hipofizar. In cazuri bine selectate se poate incerca tratamentul medicamentos cu preparate care inhiba secretia
de cortizol de la nivelul glandelor corticosuprarenale cu Ketoconazol, Mitotane, Aminoglutetimid, Metyrapone. Rar se indica
indepartarea glandelor CSR.
Sindromul Cushing prin afectarea glandelor CSR (adenom CSR, adenocarcinom CSR, displazie nodulara): se indica
indepartarea formatiunii tumorale benigne sau maligne, de obicei prin rezectia unilaterala, rar, in displazia nodulara prin
rezectia bilaterala a glandelor CSR. In unele cazuri bin selectate se indica tratament medicamentos (Ketoconazol, Mitotane,
Aminoglutetimid, Metyrapone).
BOALA ADDISON
Boala Addison, sau insuficiența corticosuprarenală primară, reprezintă o boală endocrină rară, caracterizată de
hipofuncția suprarenală, cauzată de afectarea primară (distrugerea parțială sau completă) a glandei suprarenale, precum și
secreția insuficientă a unor hormoni glucocorticoizi (cortizol) si mineralocorticoizi (aldosteron).
Cauze
• Insuficiență suprarenală autoimună;
• Tuberculoza;
• sindromul Waterhouse-Friderichsen;
• HIV;
• hemoragie suprarenală bilaterală;
• boala fungică;
• sindromul antifosfolipidic;
• unele medicamente (ketoconazol, etc), etc.
Simptome
• Slăbiciune, oboseală;
• Scădere în greutate;
• Amețeală, hipotensiune;
• Accentuarea pigmentației tegumentare;
• Anorexie, greață, vomă;
• Hipotensiune ortostatică, hipoglicemie;
• Diaree cronică, durere abdominală;
• Pierderea părului la femei;
• Sindrom depresiv, dificultăți de concentrare;
• Vitiligo.
Diagnostic
Analizele de rutină ar putea arăta:
• Hipercalcemie;
• Hipoglicemie;
• Hiponatremie;
• Hiperkalemie;
• Eozinofilie și limfocitoză;
• Acidoză metabolică.
Tratament
Tratamentul bolii durează întreaga viață, și constă în principal în înlocuirea hormonilor-lipsă. Aceasta se face cu ajutorul
tabletelor de hidrocortizon, sau prednison, pentru asigurarea dozei de cortizol, precum și fludrocortizon, pentru
asigurarea dozei de aldosteron.
FEOCROMOCITOMUL
Una dintre formatiunile tumorale ale glandelor suprarenale, care determina o crestere a eliberarii de adrenalina si
noradrenalina, poarta numele de feocromocitom.
Cauze
Aproximativ 25% dintre cazurile defeocromocitom au o cauza familiala, aparand ca o mutatie a unei gene in interiorul
aceleiasi familii.
Feocromocitomul mai apare asociat cu alte neoplazii (cancere) ale glandelor, cum ar fi: adenomul paratiroidei si cancerul
medular tiroidian.
Aceasta tumora mai este asociata si cu neurofibromatoza, care reprezinta o boala sistemica asociata cu manifestari
ortopedice, cutanate si neurologice.
Simptomatologie
Feocromocitomul prezinta in majoritatea cazurilor 3 simptome importante:
 cefalee,
 transpiratii excesive
 palpitatii
Aceste simptome pot fi acompaniate de:
 anxietate,
 greata si varsaturi,
 tremuraturi, slabiciune,
 dureri abdominale
 scadere in greutate.
Feocromocitomul mai poate determina de asemenea o crestere marcata a tensiunii arteriale, insa doar 0,2% din
persoanele cu hipertensiune au feocromocitom.
Nu toti pacientii prezinta simptomele enumerate ,la unele persoane boala a fost descoperita accidental, in cazul unui
control de rutina.
Diagnosticul feocromocitomului
Se efectueaza un examen al sangelui - hemoleucograma - in care se evidentiaza niveluri crescute ale catecolaminelor si
metanefrinelor .
Trebuie acordata o atentie deosebita excluderii altor cauze care pot determina cresterea acestor substante, cum ar fi:
hipoglicemia, stresul, efortul fizic, precum si consumarea anumitor medicamente, cum ar fi antihipertensivele.
Feocromocitomul apre in general la adultul tanar, pana la cel de varsta medie, aceasta caracteristica putandu-ne orienta
spre diagnostic.
Daca se suspecteaza aceasta afectiune se mai impune efectuarea unei tomografii computerizate (CT) pentru depistarea
tumorii.
Tratamentul feocromocitomului
Tratamentul de prima intentie este excizarea tumorii, fie printr-o incizie deschisa - laparotomie - fie laparoscopic.
Din cauza posibilelor complicatii in timpul sau dupa operatie, aceasta interventie ar trebui efectuata la un centru
specializat in tratarea feocromocitomului.
Inaintea operatiei este necasar un tratament cu Phenoxybenzamine, care reprezinta un blocant al adrenoreceptorului
alfa. , pentru a se evita eliberaea majora de catecolamine de catre tumora.
Se mai recomanda ca pacientul sa fie ''incarcat cu sare iodata'' inainte de operatie, deoarece poate aparea hipotensisune
intraoperator , in cazul unui feocromocitom foarte dezvoltat.
Feocromocitomul este o afectiune care, in majoritatea cazurilor, nu prezinta niciun simptom, de aceea trebuie sa facem
consulturi periodice pentru a o depista precoce, ea putand evolua intr-o afectiune ce ameninta viata.
BOALA COHN
Hiperaldosteronismul primar sau Boala Conn, defineste totalitatea perturbarilor induse de productia excesiva de
aldosteron la nivelul suprarenalei. Este o tulburare endocrina frecventa mai ales la femei intre 30-50 de ani.
Cauzele ce determina boala Conn sunt multiple, dar cele mai frecvente sunt:
1. Adenomul glomerular solitar:
- apare mai frecvent la suprarenala stanga;
- are un diametru de maxim 3cm;
2. Hiperplazia bilaterala sau idiopatica:
- asociaza frecvent si noduli corticali.
Alte cauze ar fi:
- carcinomul adrenoglomerular;
- hiperaldosteronismul glucocorticoid supresibil.
Secretia in exces de aldosteron, determina, prin actiunea la nivel renal:
- cresterea reabsorbtiei de sodiu si deci, cresterea continutului total de sodiu;- cresterea reabsorbtiei de apa consecutive
celei de sodiu;- blocarea reabsorbtiei de potasiu si deci hipokalemie;- cresterea excretiei de magneziu care poate da crize de
tetanie;- fibroza miocardica, vasculara, renala;- efecte hipertensive.
Simptomele hiperaldosteronismului primar
Tabloul clinic al bolii Conn este centrat de simptomul principal , hipertensiunea arteriala asociata cu hipokelmie. Se mai
pot adauga:
- simptome musculare;
- poliurie nocturna.
Simptomatologia bolii Conn se grupeaza in 3 sindroame:
1. Sindrom cardiovascular care se manifesta prin:
- hipertensiune arteriala;
- hipotensiune ortostatica (in picioare);
- modificari ECG de hipertrofie ventriculara stanga, tulburari de ritm.
2. Sindrom neuromuscular:
- astenie musculara;
- accese de paralizie instalate brusc, dar cu revenire spontana;
- hiperexcitabilitate neuromusculara manifestata prin crampe, spasme, uneori crize de tetanie.
3. Sindrom reno-urinar:
- polidipsie (bea cantitati mari de apa);
- poliurie in special nocturna.
Diagnosticul bolii Conn presupune o serie de investigatii de laborator si imagistice.
1. Ionograma arata:
- hipokalemie;
- hipernatremie;
- alcaloza metabolica;
- hipomagnezemie ;
- hipercloremie.
2. In urina:
- hiperkaliurie;
- raport sodiu/potasiu urinar scazut.
3. Dozari hormonale:
- aldosteronul sangvin este crescut;
- aldosteronul urinar crescut;
- activitatea reninei plasmatice este scazuta;
4. Ecografia abdominala:
- permite vizualizarea adenoamelor si a hiperplaziilor;
- poate fi completata de CT, RMN, scintigrama.
Tratamentul bolii Conn isi propune:
a. indepartarea sursei de exces de aldosteron;
b. corectarea perturbarilor electrolitice.
Astfel, posibilitatile terapeutice sunt:
1. Chirurgia:
- este utila in cazul tumorilor, dar nu isi gaseste locul in tratamentul hiperplaziilor.
- eficacitatea interventiei este confirmata de normalizarea balantei electrolitice si a tensiunii arteriale postoperator.
2. Spironolactona:
- dozele sunt de 200-400 mg/zi, 3-4 saptamani preoperator si de 100-300 mg/zi in tratamentul indelungat;- efectele
adverse sunt: intoleranta gastrica, urticarie, dereglari menstruale, scaderea libidoului, impotenta;
3. Amilorid:
- actioneaza la nivelul transportului de la tubul distal renal;
- dozele sunt de 10-40 mg/zi.
4. Captopril:
- se utilizeaza in hiperplazia bilaterala.
5. Dexametazona:
- in formele rare de hiperplazie glucocorticoid supresibila.

9. DIABETUL INSIPID
Diabetul insipid este o afectiune ce se caracterizeaza prin imposibilitatea rinichilor de a concentra urina, determinand o
poliurie (emisia unei cantitati mari de urina diluata), insotita de o sete intensa (polidipsie)
Acest tip de diabet poate avea mai multe cauze, legate de functionarea necorespunzatoare a rinichilor sau de absenta
hormonului antidiuretic, al carui rol este de a impiedica trecerea unei cantitati prea mari de lichide in vezica urinara.
Atunci cand hormonul antidiuretic lipseste complet sau nu este secretat in circulatie vorbim de diabet insipid central.
Daca hormonul antidiuretic este present, dar nu actioneaza asupra tubului collector, este vorba despre un diabet insipid
nefrogenic.
In mod normal, rinichii au rolul de e elimina excesul de lichide din fluxul sangvin. Aceste lichide in exces sunt depozitate in
vezica urinara sub forma de urina. Atunci cand cantitatea de lichide scade (prin transpiratie, de exemplu), rinichii produc mai
putina urina pentru a pastra lichidele in organism.
Cauze:
Cauzele diabetului insipid de tip central :
- o tumora a hipotalamusului (regiune centrala a creierului, situata sub hipofiza si avand rolul de a regla o multitudine de
senzatii fiziologice: foame, sete, dorinta sexuala, etc.)
- ablatia hipofizei (glanda situata la baza encefalului care controleaza activitatea celorlalte glande din organism)
- tumora a hipofizei
- tuberculoza
- traumatism cranian
- meningita
- sindromul Sheehan (insuficienta a secretiei hormonale datorate unei reduceri a circulatiei sangvine in momentul nasterii) -
encefalita(inflamarea encefalului)
- sarcoidoza (boala care afecteaza in general plamanii si a carei cauza este necunoscuta)
- probleme ale circulatiei sangvine la nivelul hipofizei
- metastaza unui cancer cranian
- craniofaringiom (tumora a regiunii hipofizei)
In unele cazuri, cauza diabetului insipid central nu este cunoscuta.
Cauzele diabetului insipid nefrogenic :
- congenitale
- potomanie (nevoie constanta de a bea cantitati mari de apa)
- pielonefrita (inflamatie renala)
- amiloza -depozite formate din proteine (amiloid) in mai multe regiuni ale corpului
- luarea unor medicamente: litiu, sau unele antibiotice
Simptome
- poliurie -emisia unei cantitati mari de urina (intre 5 si 8 litri) foarte diluata, care nu contine zahar sau albumina
- pierdere a greutatii
- iritabilitate
- stare de slabiciune
- cefalee
- hipotermie -scadere a temperaturii
- hiponatremie -diminuare a nivelului de sodiu din plasma sangvina
- polidipsie -sete intensa datorata poliuriei
Diagnostic
Pentru stabilirea diagnosticului de diabet insipid sunt necesare anumite teste, deoarece aceleasi semne si simptome pot fi
provocate de mai multe afectiuni, printe care diabetul zaharat. Dupa diagnosticare, medicul va determina tipul de diabet de
care sufera pacientul, pentru a-i putea prescrie tratamentul adecvat.
Testul de restrictie hidrica -este utilizat pentru depistarea cauzei diabetului insipid. In conditiile suprimarii aportului de lichide
cu doua sau trei ore inaintea efectuarii testului, medicul va masura greutatea corporala, emisia de urina si compozitia
acesteia. In unele cazuri, medicul va masura si nivelul de hormon antidiuretic (ADH) din sange.
Analiza urinei (analiza caracterelor fizice si chimice a urinei). Emisia unei urine diluate (continand o cantitate mare de apa si o
concentratie de saruri si de produsi de excretie scazuta) este un semn al diabetului insipid.
Imagistica prin rezonanta magnetica (IRM) este o procedura medicala neinvaziva care poate fi utilizata pentru depistarea
cauzelor diabetului insipid.
Antecedentele familiale sunt analizate atunci cand se suspecteaza o forma congenitala de diabet insipid.
Tratament
Tratamentul depinde de tipul de diabetul insipid de care sufera pacientul.
Diabetul insipid central.
Deoarece cauza acestui tip de diabet este reprezentata de insuficienta de hormon antidiuretic (ADH), tratamentul consta
in general in administrarea unui hormon de sinteza numit desmopresina pe cale orala, sub forma de injectii, sau pulverizari
nazale.
Desmopresina trateaza poliuria, iar la majoritatea pacientilor este un medicament sigur si eficient.
Daca afectiunea este cauzata de o anormalitate a hipofizei sau a hipotalamusului (o tumora de exemplu), totusi medicul o
va trata pe aceasta mai intai.
Tratamentul consta in aportul generos de apa, pentru a inlocui lichidele pierdute. Totusi pacientii care iau desmopresina
trebuie sa consume lichide doar atunci cand le este sete. Aceasta deoarece desmopresina stopeaza excretia de apa in
exces, iar rinichii produc mai putina urina.
In cazurile usoare de diabet insipid central, aportul crescut de lichide este suficient. Medicul poate recomanda o anumita
cantitate (de obicei mai mult de 2,5 litri pe zi) pentru a asigura o buna hidratare.
Diabetul insipid nefrogenic.
Tratamentul in cazul diabetului insipid nefrogenic consta in adoptarea unui regim alimentar cu un nivel scazut de sare
pentru a reduce emisia de urina. O cantitate suficienta de apa este necesara pentru a evita deshidratarea.
Daca simptomele acestui tip de diabet sunt provocate de un tratament medicamentos, se impune incetarea luarii
medicamentului in cauza (doar cu recomandarea medicului!).
INSUFICIENTA CORTICOSUPRARENALIANA SI CRIZA SUPRARENALIANA
Insuficienta corticosuprarenaliana acuta poate sa apara ca o agravare a unei insuficiente corticosuprarenaliene
cronice, sau poate surveni prin infarctizarea bilaterala a glandelor suprarenale.
Atunci cand o insuficienta suprarenaliana cronica se acutizeaza in conditiile unui stres major, se produce criza
suprarenaliana
Cauzele insuficientei corticosuprarenaliene acute
Apare in cursul hemoragiilor prin tratament cu anticoagulante, embolie, tromboza venei suprarenale aparute dupa un
traumatism dorsal sau in cursul infectiilor severe cu meningococ.
Mai rar, insuficienta corticosuprarenaliene acute apare in:
- infectii sistemice fungice;
- infectia cu HIV;
- tuberculoza;
- suprarenalita autoimuna;
- terapie cu corticosteroizi prelungita;
- amiloidoza, sarcoidoza, hemosideroza;
- metastaze localizate la nivelul glandei suprarenale;
- interventii chirurgicale importante.
Semnele si simptomele insuficientei corticosuprarenaliene acute sunt:
- principala manifestare este hipotensiunea arteriala persistenta, rezistenta la administrarea de adrenalina si nor-
adrenalina si lichide i.v. Poate evolua catre deces daca nu se corecteaza deficitul de cortizol.
- durere abdominala in flancuri (fiecare dintre cele doua parti laterale ale abdomenului cuprinse intre ultima coasta si
sold).
Criza suprarenaliana este precedata de accentuarea simptomelor de insuficienta corticosuprarenaliana cronica ( anorexie,
dureri abdominale, varsaturi) si de intensificarea brusca a melanodermiei (pigmentare excesiva a pielii).
In criza suprarenaliana apar:
 astenie profunda
 febra
 dureri abdominale intense
 hipotensiune severa
 confuzie
Diagnosticul de insuficienta corticosuprarenaliana acuta si criza suprarenaliana
Clinic: Hipotensiunea arteriala persistenta insotita de durere abdominala indruma persoana in cauza sa consulte un
medic.
Pentru stabilirea diagnosticului de insuficienta corticosuprarenaliana acuta sau criza suprarenaliana, cat si pentru a
exclude si alte afectiuni care se manifesta asemanator, sunt necesare o serie de examene paraclinice:
- dozarea electrolitilor din sange(Na, K), a ureei, pH, glicemie;
- dozarea cortizolului plasmatic;
- test de stimulare cu corticotropina;
- test de hipoglicemie indusa de insulina;
- radiografia abdominala poate identifica calcificari ale glandelor suprarenale;
- tomografia computerizata evidentiaza modificari hipodense la nivelul glandelor suprarenale.
Tratamentul insuficientei corticosuprarenaliene acute si crizei suprarenaliene
In situatii stresante pentru organism ( examene, stari emotionale puternice, interventii chirurgicale etc.) , la persoanele
suferind de insuficienta corticosuprarenaliana cronica , este obligatorieadministrarea de corticosteroizi in “doze de stress” sau
“de salvare”, doze prescrise de medic in functie de evenimentul stresant.
In criza suprarenaliana sau insuficienta corticosuprarenaliana acuta tratamentul include:
 corectarea hipovolemiei (diminuarea volumului de sange)
 administrarea de corticosteroizi (Hemisuccinat de hidrocortizon, Cortizon) conform unei scheme prestabilite.
De asemenea se administreaza si mineralocorticoizi (9 -alfa fluoro-hidrocortizon) pentru a inlocui deficitul
de aldosteron.
Este indicat ca persoanele care se cunosc cu insuficienta corticosuprarenaliana cronica sa poarte asupra lor o bratara sau
un carnetel in care sa se mentioneze boala, tratamentul necesar a se administra in criza si ce manopere nu se pot efectua in
absenta unei pregatiri anterioare cu cortizon in doze de stress.
SINDROMUL SHEEHAN
Sindromul Sheehan este o afectiune cunoscuta si sub denumirea de hypopituitarism postpartum, care se caracterizeaza
prin insuficienta functiei adenohipofizei si partial, a glandelor tiroida, suprarenale si sexuale.
Acest sindrom este provocat de distrugerea glandei hipofizare in cursul unei nasteri complicate cu hipertensiune, soc si
hemoragie.
Distrugerea sau necroza glandei reprezinta consecinta hemoragiei din timpul sarcinii, care produce scaderea irigatiei in
hipotalamus si hipofiza. Ingrijirea obstetrica optima a transformat sindromul Sheehan intr-o conditie neobisnuita in tarile
dezvoltate, totusi necroza pituitara postpartum ramane o cauza comuna de hipopituitarism in tarile mai putin dezvoltate.
Cauzele sindromului Sheehan
Cea mai frecventa cauza a sindromului Sheehan este necroza adenohipofizei ce apare ca rezultat al complicatiilor de la
nastere- hemoragii abundente ce apar din cauza sepsisului postpartum.
Aportul de sange la glanda hipofiza, deja marita de volum, este sever compromis in timpul reducerii volumului sanguin. O
glanda atrofica, hipofunctionala, cicatrizata,este rezultatul sindromului Sheehan.
Femeile insarcinate cu diabet zaharat de tip I, mai ales cele cu boala vasculara preexistenta, par a fi in mod special
expuse la risc. Alte mecanisme patologice implicate in evolutia sindromului Sheehan nu au fost inca studiate pe deplin.
Simptomele sindromului Sheehan
Apar in primele zile dupa nastere, manifestandu-se prin:
-slabiciune brusca
-anorexie
-greata
-varsaturi
-hipertermie (febra)
-sincope (pierderea starii de constienta)
In perioada urmatoare slabiciunea generalizata progreseaza, iar sincopele apar mai des. De asemenea, apar tulburari ale
metabolismului, simptome ale insuficientei suprarenalelor si a glandei tiroide.
Cea mai comuna prezentare a formei complete a sindromului Sheehan este involutia sanilor si absenta lactatiei.
Acestea sunt urmate de nereluarea menstrelor si absenta cresterii parului ras din zona axilara si pubiana.
La barbat, insuficienta hipofizara se manifesta prin insuficienta tuturor glandelor periferice (tiroida, suprarenale, gonade).
Predomina insa deficitul de hormoni gonadotropi, caracterizata prin pierderea libido-ului si a potentei, precum si de
regresiunea organelor genitale (atrofie testiculara).
Diagnosticul sindromului Sheehan
Diagnosticul sindromului Sheehan, atat la barbat cat si la femeie, se bazeaza in primul rand, pe involutia organelor
genitale si a caracterelor sexuale.
Diagnosticul clinic este completat de examenele de laborator.
Deoarece dozarile directe de hormoni hipofizari sunt deocamdata dificile si costisitoare, necesitand o aparatura speciala,
se recurge in mod curent la dozarea hormonilor periferici (se constata o scaderea a valorilor normale).
Explorarile imagistice precum RMN sau scanarea CT sunt indicate pentru a exclude leziunile de masa.
In sindromul Sheehan de lunga durata, aria hipofizara este frecvent goala, plina doar cu LCR. Ocazional, mici ramasite
ale tesutului hipofizar pot fi observate
Tratamentul sindromului Sheehan.
In decursul timpului, s-a observat ca, in tratamentul sindromului Sheehan, de mare importanta si utilitate este
administrarea de preparate hormonale substituitive. Rezultatele sunt rapide si spectaculoase in recuperarea acestor bolnavi.
Insuficienta tiroidiana se trateaza cu extracte de glanda tiroida sau preparate sintetice, tiroxina si triiodotironina
(denumirea comerciala Tiroton).
Daca exista semne de insuficienta suprarenala, se asociaza cortizon.
Tratamentul cu hormoni sexuali- estrogeni la femeie si testosteron la barbat, determina aparitia menstrelor, restabileste
fertilitatea, iar la barbat reface vigoarea fizica si potenta.

10. SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE


Sindromul ovarelor polichistice ( Sindromul Stein-Leventhal) este o afectiune complexa, prin participarea ovarelor si a
glandelor corticosuprarenale (CSR).
Sindromul ovarelor polichistice are urmatoarele componente
 Oligo-anovulatie (afectarea ovulatiei) manifesta prin infertilitate si tulburari de ciclu menstrual (menstre rare-absente)
 Hiperandrogenism - manifestari clinice si/sau paraclinice de exces al hormonilor androgeni – hirsutism, aparitia
parului in zone tipice masculine (buza superioara, barbie, lange urechi, pe abdomen, pe torace, areole mamare, coapse,
fese), acnee (cosuri), caderea parului de la nivelul fruntii (de tip masculin), semne de virilizare, „masculinizare“ (cresterea in
dimensiuni a clitorisului, cresterea masei musculare, voce groasa, agresivitate) etc.
 Ovare micropolichistice la examenul ecografic (transvaginal) ginecologic
Tabloul clinic
 cele descrise anterior
 obezitate (crestere in greutate)
 acanthosis nigricans (aparitia de semne inchise la culoare pe spatele gatului, sub brat, ca semn de rezistenta la
insulina)
Diagnostic
Analize de laborator
 FSH, LH, estradiol, progesteron, raportul LH/FSH >2, 17hidroxi-progesteron
 Testosteron total, testosteron liber calculat, androstendion
 Prolactina (PRL)
 Insulina, glicemie
 Testul de toleranta la glucoza orala, colesterol, trigliceride
Alte investigatii
 Ecografie ovariana (transvaginal sau abdominal): aspect de ovare micropolichistice – ovar crescut in volum cu peste
10 chiste foliculare intre 2-8 mm cu dispozitie in „sireag de perle“
 Ecografie abdominala (pentru aspectul glandelor CSR)
Se mentioneaza ca 20% dintre femeile sanatoase, fara sindromul ovarelor polichistice au aspect de ovare
micropolichistice ecografic.
Evolutie si complicatii
SOP reprezinta un risc pentru aparitia de cancer de endometru, cancer de san si cancer ovarian, prin perturbarea
echilibrului hormonal.
Totodata SOP creste si riscul cardiovascular (hipertensiune arteriala, infarct miocardic, accident vascular cerebral) prin
obezitate si glicemie alterata.
Tratament
 In caz de obezitate se indica schimbarea stilului de viata, dieta, exercitii
 In caz de obezitate sau rezistenta la insulina se indica tratament cu medicamentul antidiabetic Metformin; acesta
duce la scadere in greutate si reduce si hiperandrogenismul, putand duce chiar la sarcina; se incepe cu doze mai mici si se
creste treptat, in limita tolerantei; in prima perioada a tratamentului unele paciente pot acuza diaree, tulburari digestive dar in
majoritatea cazurilor acestea dispar in timp
 Pentru a pune ovarele in repaus, se indica tratament au anticonceptionale orale (ACO); cel mai des folosit este
Diane35 si in ultima vreme, de ultima generatie, Yasmin; amandoua au efecte puternice antiandrogenice; se pot folosi si alte
preparate cand elementele hiperandrogenismului sunt mai slab reprezentate in tabloul clinic si paraclinic; tratamentul cu ACO
se continua minim 6 luni, in acest interval avand efectul maximal asupra hirsutismului
 In unele cazuri mai putin severe se poate incerca restabilirea echilibrului hormonal prin administrarea de preparate
progesteronice (Duphaston, Medroxiprogesteron, Linestrenol), 7-10 zile pe ciclu menstrual
 In cazuri mai severe, in ceea ce priveste hiperandrogenismul (manifestari clinice si/sau pe baza analizelor de sange)
se asociaza antiandrogeni; un preparat des folosit este ciproteron acetat ( Androcur), care se asociaza in primele 10 zile la
anticonceptionale; alt preparat este un diuretic, Spironolactona; mai rar se foloseste Finasterid sau Flutamid
 In caz de infertilitate se recurge la tratament inductor de ovulatie (Clomifen, human corionic gonadotrophin - hCG,,
human menopausal gonadotrophin - hMG) sub supraveghere ginecologica
TULBURARILE CICLULUI MENSTRUAL
Tulburarile de ciclu menstrual (sau insuficientele ovariene) sunt caracterizate de urmatoarele termene si definitii
 Amenoreea = absenta ciclurilor
 Amenoreea primara = absenta ciclurilor pana la varsta de 16 ani
 Amenoreea secundara = oprirea ciclurilor de >6 luni
 Bradimenoree = reducerea frecventei ciclurilor menstrulae, cu intervale peste 35 zile
 Polimenoree = cresterea frecventei ciclurilor menstrulae, cu intervale sub 21 zile
 Tahimenoree = cicluri menstruale cu flux crescut
 Amenoreea poate fi cu debut prepubertar (nu apare prima menstruatie) si cu debut postpubertar (disparitia ciclurilor
menstrulae). Poate fi de cauza primara (cauza ovariana) sau secundara (cauza centrala, hipotalamo-hipofizara)
Cauze
Amenoreea cu debut prepubertar
 cauze centrale (vezi la Insuficienta hipofizara) – tumori, traumatisme, boli autoimune, infectii, anorexie, exercitii in
exces, boli congenitale, hiperprolactinemie
 absenta ovarelor, absenta uterului, obstacole ginecologice
 dezvoltare necorespunzatoare a ovarelor (sindromul Turner)
 defecte enzimatice in sinteza hormonilor sexuali
 defecte cromozomiale (sex masculin genetic cu fenotip feminin)
 distructia ovarelor prin interventie chirurgicala, tumori, radioterapie, chemoterapie, infectii, boli autoimmune
Amenoreea cu debut postpubertar
 sarcina, menopauza
 menopauza precoce, insuficienta ovariana prematura
 tratamente cu progesteron, dispozitiv intreuterin cu progesteron
 cauze centrale (vezi la Insuficienta hipofizara) – tumori, traumatisme, boli autoimune, infectii, boli congenitale,
hiperprolactinemie, anorexie, pierdere marcata de greutate, exercitii in exces, stres
 dezvoltare necorespunzatoare a ovarelor (sindromul Turner)
 defecte enzimatice in sinteza hormonilor sexuali (hiperplazia adrenala congenitala cu debut tardiv – CAH)
 defecte cromozomiale (sex masculin genetic cu fenotip feminin prin rezistenta la androgeni)
 sindromul ovarelor polichistice
 distructia ovarelor prin interventie chirurgicala, tumori, radioterapie, chemoterapie, infectii, boli infiltrative, boli
autoimune
 adeziuni intrauterine
 afectiuni endocrine: disfunctie tiroidiana, sindromul Cushing
Evaluarea clinica, tabloul clinic
1. Insuficienta ovariana cu debut prepubertarTabloul clinic depinde de boala de baza; aici sunt enumerate cele mai
frecvente modificari, care nu se asociaza neaparat
o Dezvoltarea necorespunzatoare a caracterelor sexuale: organe genitale slab dezvoltate, absenta sanilor, pilozitatea
(parul) pubiana slab dezvoltata
o Retard statural (inaltime mica)/talie inalta dizarmonica cu membre lungi fata de trunchi, bazin ingust, cifoscolioza
coloanei vertebrale
o Absenta mirosului
o Hirsutism (par in exces cu dispozitie preponderent masculina), acnee (cosuri)
o Scurgere din sani (galactoree)
o Sindrom tumoral hipofizar (daca cauza este un adenom hipofizar): dureri de cap, tulburari de vedere etc.
2. Insuficienta ovariana cu debut postpubertar
o Bufeuri de caldura, transpiratie, palpitatii, anxietate, migrene, instabilitate emotionala, iritabilitate, depresie
o Reducerea libidoului, relatii sexuale dureroase
o Reducerea volumului sanilor
o Crestere in greutate
o Osteoporoza, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, hipertensiune arteriala, cresterea riscului cardiovascular
Diagnostic
Analize de laborator (depind de suspiciunea de diagnostic)
 FSH, LH, estradiol, progesteron
 PRL (prolactina)
 TSH, fT4, screening pt. sindromul Cushing
 Testosteron, SHBG, DHEAS, 17hidroxi-progesteron
 Cariotip (analize cromozomiale)
 Glicemie, lipidograma, ionograma
Alte investigatii
 Consult ginecologic, ecografie ovariana
 Ecografie, CT abdominal (glandele corticosuprarenale)
 RMN hipofizar
 Osteodensitometrie DXA
Tratament
In primul rand se trateaza afectiunea de baza (de ex. hiperprolactinemia, tumorile hipofizare..) In cazurile in care
insuficienta ovariana nu este reversibila se indica tratment hormonal substitutiv cu hormoni sexuali. Posibilitatile pentru
acesta sunt diverse si multiple in functie de varsta, boala de baza, bolile asociate, contraindicatiile si efectele adverse.
Preparatele estro-progestative se administreaza pana la varsta de 45-50 ani, varsta corespunzatoare instalarii
menopauzei pentru a porteja organele genitale de involutie, sistemul cardiovascular, sistemul osos de osteoporoza si
totodata pentru mentinerea calitatii vietii.
Preparatele de estrogeni se administreaza intotdeauna impreuna cu porgestative cu exceptia cazurilor in care femeia a
fost histerectomizata total (s-a indepartat uterul).
In caz de menopauza precoce trebuie stiut ca terapia de substitutie hormonala nu este contraceptiva si poate exista
ovulatie spontana cu sarcina.
Contraindicatiile absolute
 Sangerare vaginala nediagnosticata
 Sarcina
 Cancerele hormonodependente (san, endometru)
 Tromboza venoasa profunda
 Boli hepatice, insuficienta renala, hipertensiune necontrolata medicamentos
Contraindicatiile relative
 Istoric personal si familial de tromboza venoasa profunda, trombembolie
 Cardiopatie ischemica, boala cerebrovasculara
 Boala hepatica activa, litiaza biliara (calcul in colecist)
 Hipertrigliceridemie
 Hiperplazie endometriala, endometrioza
Riscurile terapiei hormonale substitutive
 Cancer de san
 Tromboza venoasa profunda
 Accident vascular cerebral
 Cancer endometrial
 Cancer ovarian
 Litiaza biliara (piatra in colecist)
 Migrene
 Afectare hepatica
Sindromul Turner
Sindromul Turner este o anomalie cromosomiala prin absenta unui cromosom X, cu un cariotip de 45X0, pe cand
cariotipul normal pentru sexul feminin este 46XX. Se asociaza cu ovare mici, disfunctionale, disgenetice.
Tabloul clinic este caracteristic:
- statura mica (talia finala 135-145cm),
- fata caracteristica cu ochi indepartati, mici, insertie joasa a parului, urechi mai jos inserate, plici cutanate (exces de piele)
laterale pe partile gatului, caderea pleoapelor, mandibula mica,
- torace slab dezvoltat cu sfarcurile pe partile laterale,
- malformatii osoase (luxatie de sold, degetul 4 mai scurt etc. ),
- malformatii cardiace,
- renale,
- absenta pubertatii – nedezvoltarea sanilor, absenta ciclurilor,
- dezvoltare intelectuala normala.

11. OSTEOPOROZA
Prin definitie osteoporoza inseamna reducerea densitatii minerale osoase, astfel se modifica rezistenta si structura osului ,
ducand la cresterea riscului de fractura osoasa.
Cauzele osteoporozei
 Osteoporoza de varsta (de involutie)
 Cauze endocrinologice
o Menopauza precoce (sub 45 ani)
o Insuficientele gonadice – ovariene, testiculare
o Hiperprolactinemia
o Anorexia, exercitiu fizic extrem (amenoreea la atlete)
o Sindromul Cushing (hipersecretia de cortizol)
o Deficitul de GH
o Hiperparatiroidism
o Hipertiroidism
o Diabet zaharat
 Cauze gastro-intestinale
o Boli de malabsorptie, boala celiaca, intoleranta la lactoza
o Boala Crohn
o Boli hepatice (ciroza, colestaza)
 Alte boli
o Mielom multiplu
o Poliartrita reumatoida
 Medicamente
o Glucocorticoizi (peste 3 luni)
o Heparina
o Chimioterapia, tratamentul cancerului de san, cancerului de prostata
o Ciclosporina
o Antiepileptice
Factori de risc pentru osteoporoza
 Factori genetici (osteoporoza cu fracturi la mama)
 Factori constitutionali (subponderea, greutatea corporala sub ideala creste rsicul de fractura)
 Factori legate de stilul de viata
 Efortul fizic (sedentarismul, absenta sportului in viata omului, imobilizarea)
 Alimentatia (necorespunzatoare cu deficit in aportul de calciu, deficitul de vitamina D)
 Consumul de toxice (fumat, alcool)
Tabloul clinic
 Durerea la nivelul coloanei vertebrale (este cauzata de microfracturile corpilor vertebrali care duc la colaps vertebral),
durerea poate fi brusca, ca o durere de spate, se poate asocia cu un traumatism, are o evolutie de 4-8 saptamani
 Reducerea inaltimii si deformarea coloanei vertebrale sunt date de fracturile corpilor vertebrali, care pot fi
asimptomatice
 Fracturile osteoporotice au predilectie la coloana vertebrala dorsala si lombara, antebrat, sold, brat; pot apare
spontan sau la traumatisme minore (echivalent caderii d la acelasi nivel)
 Osteoporoza NU determina dureri generalizate la nivelul oaselor
Diagnosticul osteoporozei
Masurarea densitatii minerale osoase
 Examinare DXA (absorbtiometria duala cu raze X
o Este „gold standard“-ul; are un grad redus de iradiere si se poate repeta la 6 luni-1 an; masoara densitatea minerala
osoasa (DMO) la nivelul soldului si a coloanei vertebrale lombare
o Indicatia efectuarii DXA
 Femei postmenopauza cu varsta peste 65 ani
 Femei postmenopauza sub 65 ani cu factori de risc pentru fractura
 Barbati peste 70 ani
 Fractura la traumatism minor (cadere de la acelasi nivel)
 Reducerea inaltimii cu >4cm, deformari de coloana vertebrala
 Evidenta radiologica de osteoporoza sau fractura osteoporotica
 Risc crescut pentru osteoporoza: tratament indelungat cu corticoterapie,menopauza percoce, hipertiroidism, absenta
ciclulului de 1 an, subpondere etc.
o Interpretarea
 Scor T < -1 DS: DMO normala
 Scor T = -1 DS – -2,5 DS: osteopenie
 Scor T < -2,5 DS: osteoporoza
 Scor T < -2,5 DS si o fractura osteoporotica in antecedente: osteoporoza manifesta/severa
 Computer tomografia vertebrala (se foloseste in studii clinice)
 Ultrasonografia osoasa cantitativa (calcaneu, degete, tibia, patela); au o precizie redusa comparativ cu DXA, se
coreleaza cu DXA, dar confirmarea trebuie facuta cu DXA
Radiografii
 Se fac pentru diagnosticul fracturilor osteoporotice, a tasarilor vertebrale si a deformariilor coloanei vertebrale
Analize de laborator
 Calciu, vitamina D (in unele cazuri bine selectate)
 Markeri ai metabolismului osos (ajuta in calcularea riscului de fractura siin monitorizarea tratamentului, dar nu se
folosesc de rutina)
Tratamentul osteoporozei
Dupa recomandarile actuale ale Organizatiei Mondiale de Sanatate se indica tratament antiosteoporotic daca scorul T
este sub sau egal cu – 2,5 DS.
Din punct de vederea de cost-beneficiu se recomanda tratament la scor T intre – 1,5 DS si – 2,0 DS luand in considerare
si factorii de risc individuali pentru fracturi osteoporotice.
Modificari in stilul de viata
 Renuntarea la fumat
 Consum redus de alcool
 Dieta echilibrata, aport corespunzator de calciu si vitamina D
 Exercitii de forta
 Baston, incaltaminte corespunzatoare, minimalizarea riscului de cadere
Tratamentul profilactic la femei in menopauza si in caz de osteopenie
 Calciu: aport zilnic recomandat 1200-1500 mg/zi; o dieta fara lactate contine cca. 250 mg/zi; se indica completarea
cu preparate de calciu (carbonat de calciu, gluconat de calciu, calciu lactic etc.)
 Vitamina D: 400-800 UI/zi (Vigantoletten)
Tratamentul curativ
 Calciu
 Vitamina D: pentru tratament se recomanda metaboliti mai puternici, de ex. calcitriol (Rocaltrol)
 Bifosfonati: reduc fracturile vertebrale si non-vertebrale (sold); exista mai multe preparate – alendronat (Fosamax),
risendronat (Actonel), ibandronat (Bonviva), pamidronat si acidul zolendronic; se administreaza odata pe saptamana sau
odata pe luna, oral sau intravenos; administrarea este mai problematica, se indica dimineata, dupa ce pacienta ramane in
pozitie dreapta, nu se culca si nu mananca nimic pana la 30-60 de minute; efectele adverse sunt: greturi, diaree, dureri
esofagiene, dureri osoase, aritmii cardiace si osteonecroza mandibulei
 Modulatori selectivi a receptorilor de estrogen – Raloxifen (Evista): scade fracturile vertebrale; efectele adverse sunt:
tromboza venoasa, accentuarea simptomatologiei menopauzei
 Ranelatul de strontiu (Osseor, Protelos): reduce fracturile vertebrale si de sold; efectele adverse: diaree, tromboza
venoasa, afecteaza interpretarea DXA
 Calcitonina: reduce fracturile vertebrale, reduce durerile in fracturi osteoporotice acute vertebrale, se administreaza in
forma de spray intranazal sau injectabil
 Hormonul paratiroidian, teriparatid (Forteo): reduce fracturile vertebrale si nonvertebrale; se administreaza zilnic,
injectabil, intramuscular; efectele adverse: greturi, varsaturi, crampe musculare
 Substitutie estro-progestrativa: in caz de osteoporoza se indica numai femeilor cu menopauza precoce si femeilor cu
menopauza normala daca sufera de o simptomatologie grava de menopauza