Universitatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila,, București

Facultatea de Moaşe şi Asistenţă Medicală Generală

Specializarea: Asistenţă medicală generală

LUCRARE DE LICENŢĂ

Coordonator ştiinţific:
Conf. univ.dr. Adina Mariana Ghemigian

Îndrumător ştiinţific
Asist.univ.dr. Eugenia Nedeltceva Petrova

Absolvent:
Raluca Druc

Bucureşti
2017
 Universitatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila,, București
Facultatea de Asistenţă Medicală Generală
Specializarea: Asistenţă medicală generală

LUCRARE DE LICENŢĂ

Îngrijirea pacientului cu Sindrom Cushing

Coordonator ştiinţific:
Conf. univ.dr. Adina Mariana Ghemigian

Îndrumător ştiinţific
Asist.univ.dr. Eugenia Nedeltceva Petrova

Absolvent:
Raluca Druc

Bucureşti
2017
CUPRINS

Introducere ....................................................................................................................................3

Partea generală
CAPITOLUL 1: Glandele suprarenale ......................................................................................... 5
1.1 Aspecte generale. Definiţie ...................................................................................................... 5
1.2 Embriologie................................................................................................................................7
1.3 Anatomie şi histologie ............................................................................................................. 8
1.4 Vascularizaţie şi inervaţie ........................................................................................................ 9
1.5 Hormonologie ........................................................................................................................ 11

CAPITOLUL 2: Sindromul Cushing.......................................................................................... 18

2.1 Definiţie, etiologie şi epidemiologie....................................................................................... 18
2.2 Fiziopatologie......................................................................................................................... 19
2.3 Tablou clinic........................................................................................................................... 21
2.4 Diagnostic................................................................................................................................26
2.5 Complicaţii...............................................................................................................................28
2.6 Tratament.................................................................................................................................29

Partea specială
CAPITOLUL 3: Rolul asistentului medical în îngrijirea pacientului cu sindrom Cushing ....... 31
3.1 Procesul de nursing ................................................................................................................ 31
3.2 Tehnici de îngrijire a pacientului cu sindrom Cushing .......................................................... 35

CAPITOLUL 4: Prezentarea cazurilor.........................................................................................45

4.1 Caz 1....................................................................................................................................... 45
4.2 Caz 2....................................................................................................................................... 56
4.3 Caz 3........................................................................................................................................66

Concluzii .......................................................................................................................................76

Bibliografie
 Introducere

Sindromul Cushing reprezintă o disfuncție hormonală caracterizată prin expunerea

prelungită a ţesuturilor organismului la niveluri ridicate de cortisol. Este o formă de hipercorticism
cu o incidența relativ mică, de 1-2 cazuri/100 000 de persoane pe an. Cu toate acestea, afecţiunea
contribuie semnificativ la creşterea morbidităţii și mortalității prin complicaţiile metabolice,
cardiovasculare şi infecțioase.

Sindromul Cushing reprezintă o îngrijorare pentru medicii endocrinologi și nu numai,

deoarece semnele şi simptomele bolii sunt de obicei nespecifice şi comune în populaţie, precum
obezitatea, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat de tip 2 , hirsutismul și alte semne de
hiperandrogenism în grade variabile și fracturi vertebrale osteoporotice.

Scriu această lucrare cu scopul de a evidenţia principalele cararacteristici ale pacienţilor cu

Sindrom Cushing şi metodele de bază care ne ajută în stabilirea cât mai precoce a diagnosticului,
boala fiind adesea, după cum am menţionat , dificil de recunoscut. Prognosticul pacientului stă în
priceperea şi dexteritatea personalului medical, sănătatea pe termen lung a bolnavului depinzând
de “durata şi gradul de expunere a organismului la excesul semnificativ de cortizol”.

Am ales să dezbat această temă deoarece consider că o asistentă medicală bine informată
este indispensabilă în orice secţie, fie ea de endocrinologie, ortopedie sau cardiologie. Prin
analizarea aprofundată a acestei boli, voi fi capabilă să acord îngrijirile specifice necesare unui
pacient cu Sindrom Cushing şi în acelaşi timp voi fi capabilă să îl fac să îşi accepte şi să îşi
înţeleagă boala şi să îi dau recomandările care îi pot aduce ameliorarea şi vindecarea ei şi nu în
ultimul rând creşterea calităţii vieţii.

Prima parte a lucrării, partea generală, conţine în primul capitol o sinteză a datelor din
literatura de specialitate referitoare la anatomia, embriologia, histologia glandelor suprarenale. În
cel de al doilea capitol am prezentat Sindromul Cushing, începând cu definiţia, epidemiologia,
etiopatogenia, continuând cu fiziopatologia, tabloul clinic, diagnosticul pozitiv şi diferenţial,
complicaţiile şi tratamentul.

Cea de a doua parte a lucrării, partea specială, urmăreşte rolul asistentului medical în
îngrijirea pacientului cu sindrom Cushing. Al treilea capitol începe cu prezentarea începuturilor

3
meseriei de asistenta medicală şi continuă cu tehnici de îngrijire acordate pacientului cu sindrom
Cushing.

Ultimul capitol conţine prezentarea a trei cazuri de pacienţi cu sindrom Cushing

diagnosticaţi în sectia de Patologie suprarenală a Institutului Național de Endocrinologie C.I.
Parhon. În acest scop am analizat foile de observaţie ale pacienţilor şi am însoţit asistentele
medicale de salon care s-au ocupat de îngrijirea acestor bolnavi , acordând o atenţie deosebită
intervenţiilor autonome şi delegate necesare în realizarea activităţilor specifice de nursing.

4
 CAPITOLUL 1: Glandele suprarenale

1.1. Aspecte generale. Definiţie

Definiţie: Suprarenala este un “organ pereche situat deasupra celor doi poli superiori ai
rinichilor, cu aspect de căciulă, înconjurat de ţesut adipos retroperitoneal; fiecare glandă are o
greutate de circa 5g şi o dimensiune de 5 x 3 x 1 cm; sunt acoperite de o capsulă fibroasă şi sunt
formate din două părţi cu
structură şi funcţii diferite:
partea corticală şi partea
medulară... Sunt de culoare gri-
închis, au consistenţă relativ
scăzută şi dimensiuni
variabile”.1

Glandele suprarenale“
la omul adult sunt situate la
polul superior şi spre marginea
internă a fiecărui rinichi, pe
care-l acoperă ca o calotă.
Suprearenala dreaptă, de formă
piramidală, se situează sub
ficat şi corespunde vertebrelor
D11-D12, pe când suprarenala
stângă este de formă semilunară şi are o poziţie ceva mai anterioară şi mai jos, în dreptul vertebrei
L1”.2

Patologia glandelor suprarenale ocupă un loc deosebit în istoria endocrinologiei clinice,

datorită faptului că “prima descoperire anatomo-clinică a unei boli endocrine a fost făcută de

1
Dicţionar medical ilustrat, Volumul 12, Bucureşti: Editura Litera Internaţional, 2013, p. 75.
2
Marcela Pitiş, Endocrinologie, Bucureşti: Editura didactică şi pedagogică, 1985, p.242.

5
Addison, în 1855, urmată la scurt interval de punerea în evidenţă a sindromului de insuficienţă
suprarenală acută consecutiva extirparii lor bilaterale efectuata de Brown-Sequard în 1856”.3

De la descoperirea glandelor suprarenale a trebuit să treacă aproape încă un secol până la

izolarea primilor hormoni corticosteroizi, glucocorticoizii, care au fost ulterior aplicaţi în
tratamentul diverselor cazuri de insuficienţă suprarenală.

Printre descoperirile care au marcat secolul XX se pot enumera: “descoperirea şi izolarea

aldosteronului în 1952 şi a sindromului hiperaldosteronic în 1954”.4

În prezent sunt cunoscute categoriile de hiper- şi hipofuncţie suprarenala, principalele

forme clinice ale acestora şi participarea complexa a corticosuprarenalei la patologia generală. Cu
toate acestea, patologia suprarenalelor încă creează probleme complexe în clinica în ce priveşte
diagnosticul, tratamentul şi monitorizarea bolilor acestor glande.

După prima etapă anatomo-clinică în care a predominat descrierea ştiinţifică a bolilor

cauzate de suprarenale, începutul secolului XX este recunoscut prin atenţia acordată patologiei
biochimice a corticosuprarenalei care este urmată de “leziunile tisulare şi sindromul endocrino-
visceral al hipo- sau hipercorticismului”. 5

O perspectivă largă asupra patologiei suprarenalelor a fost adusă prin descifrarea

mecanismelor neuro-hipofizare de reglare a funcţiilor acestor glande. În acest fel, mortalitatea care
până în acel moment era trecută în seama tumorilor şi leziunilor care apăreau la nivelul
suprarenalelor, căpăta noi înţelesuri în care suprarenalele ocupă locul unui organ terminal intr-un
sistem neuro-umoral şi neuro-hormonal.

În patologia şi evoluţia hipo- şi hiperfuncţiei corticosuprarenalei sunt implicaţi factorii

stressanţi, capabili să suprasolicite continuu acest sistem şi să îl epuizeze. În centrul patologiei de
suprasolicitare se găseşte consumul crescut de corticosteroizi, contrar activităţii secretorii neuro-
hipofizo-corticosuprarenala. Din această relaţie rezultă o serie de recomandări în viaţa unui
“addisonian, a unui suprarenalectomizat sau a unui bolnav cu hipercorticism iatrogen ”6.

3
Ştefan Milcu, Endocrinologie clinică, Bucureşti: Editura medicală, 1967, p.554.
4
Ştefan Milcu, op. cit. , p.554.
5
Ştefan Milcu, op. cit. , p.554. – p.557.
6
Ştefan Milcu, op. cit., p.555.

6
 Tulburările care afectează suprarenala sunt caracterizate prin excesul sau deficitul , unuia
sau mai multor hormoni din cele trei clase majore de hormoni steroidieni. Deficitul hormonal poate
fi cauzat de mai mulţi factori, printre care amintim:” afecţiunile ereditare glandulare sau
enzimatice, distrugerea glandelor hipofiză sau suprarenale( prin boli autoimune, infecţii sau
infarct) sau iatrogen ( prin intervenţii chirurgicale sau supresie hormonală).”7

Excesul de hormoni corticosuprarenali poate apare consecutiv unei hipersecretii de hormon

adrenocorticotrop hipofizar sau ectopic, cu hiperplazie simpla sau adenomatoasa a suprarenalelor.

Suprarenala ocupă un loc esenţial în fiziologia sistemului endocrin, dar şi a organismului

în general. Aşadar, datorită complexităţii cunoştinţelor despre “chimia şi sinteza corticosteroizilor,
sistemele de reglare a biosintezei, actiunile lor tisulare, precum şi datorita severitatii sindroamelor
de hipo- şi hiperfuncţie, patologia corticosuprarenalei este situată pe primul plan al endocrinologiei
clinice”.8

1.2. Embriologie

Fiecare suprarenală este alcătuită din două componente diferite din punct de vedere
funcţional, dar care sunt conţinute de o singură capsulă.

“Corticosuprarenala derivă din celulele mezenchimale situate în apropierea crestei

urogenitale. Suprarenala fetală este identificabilă din a doua lună de gestaţie, când este invadată
de celule neuroectodermale din care se va forma medulosuprarenala.”9 Suprarenala are o
dimensiune mai mare decât rinichiul la jumatatea gestaţiei, ca mai apoi să se individualizeze la
exteriorul ei zona definitivă care duce la formarea cortexului adult.

Medulosuprarenalele au “origine neuroectodermală comună cu ţesutul nervos simpatic”.

Deriva din “celulele ectodermale migrate din creasta neurală primitivă, numite simpatogonii”10
care se diferenţiază în feocromoblaste şi neuroblaste (simpatoblaste), dintre care unele se situează

7
J. Larry Jameson, Harrison- Endocrinologie, Bucureşti: Editura All, 2013, p.100.
8
Ştefan Milcu, Terapeutica bolilor endocrine, Bucureşti: Editura Acad. R.P.R., 1964, p.344.
9
Daniel Grigorie, Endocrinologie clinică, Bucureşti: Editura Universitară „Carol Davila”, 2008, p.181.
10
Ştefan Milcu, op. cit., p.125.

7
paravertebral şi formează celulele ganglionare simpatice mature, altele fuzionează pe linia
mediană formând organul Zuckerkandl, la capătul distal al aortei.

Aşadar, neuroblastele vor deveni neuroni adrenergici ai ganglionilor vegetativi simpatici.

Catecolaminele apar în viaţa fetală întâi în sistemul nervos simpatic(la 7 săptămâni), apoi în ţesutul
cromafin extraadrenal paraaortic, care domină viaţa fetală, apoi, în medulosuprarenale(la 12
săptămâni). Sinteza norepinefrinei este dominantă în perioada fetală.(Marcela Pitiş, p.299-p.301.).

1.3. Anatomie şi histologie

Glandele suprarenale, în număr de două, îmbracă polul superior al fiecărui rinichi. Au o

formă uşor piramidală cu dimensiuni de 4-6 cm lungime, 2-3 cm lăţime şi 0.5-1 cm grosime. Sunt
situate retroperitoneal şi sunt înconjurate de o atmosferă grăsoasă perirenală.

Din punct de vedere al structurii, prezintă la periferie o capsulă fină care trimite prelungiri
în interior şi un ţesut propriu care este format din două zone bine distincte: una corticală şi una
medulară.11

11
Dem. Theodorescu, Mic atlas de anatomia omului, Bucureşti: Editura didactică şi pedagogică, 1982, p. 43.

8
 Zona corticosuprarenală este de origine mezodermala şi este indispensabilă vieţii.
Aceasata este formată din celule diferenţiate, structurate pe trei straturi: 12

 glomerular: se întinde pe 15% din suprafaţa corticală, situat subcapsular, secretă

mineralocorticoizi: aldosteron

 fasciculat: reprezintă cea mai bine reprezentată parte a corticalei care se întinde pe 75% din
grosimea acesteia, reprezintă zona de secreţie a glucocorticoizilor: cortizol; într-o măsură mai
mică se secretă androgeni: DHEAS, androstedion

 reticular: la interior, se învecinează cu medulosuprarenala şi produce androgeni: DHEAS,

androstendion.

Zona medulosuprarenală

este de “origine ectodermică şi

este alcătuită din coloane de
celule cromafine (feocromocite)
şi foarte numeroase vase capilare
sinusoidale”13 care drenează
sângele din cortexul adrenal.

Medulosuprarenala ocupă miezul glandelor suprarenale, însă nu există o delimitare strictă

de corticosuprarenală. Cantareste aproximativ 0.5-1g, reprezemtând aproximativ 10% din masa
glandelor suprarenale, cu toate că există diferenţe de la o persoană la alta.

1.4. Vascularizaţie şi inervaţie

Vasele pătrund în glande prin hil, localizat pe faţa anterioară a organului, prin care trec
vase şi nervi. După ce ajung în interiorul glandelor, arterele se subdivid în ramuri tot mai mici,
formând o reţea de capilare care intră în contact direct cu celulele. Sângele trece apoi în vasele

12
ibidem., p.43.
13
ibidem.p.43.

9
venoase şi iese prin vena suprarenală centrală, care se varsă, în dreapta, în vena cavă inferioară,
iar în stânga, în vena renală.

Glandele suprarenale au o vasculariuaţie bogată şi complexă la care contribuie numeroase

artere mici:

 aportul arterial: este asigurat de ramuri din artera aortă, frenică inferioară, renală,
ovariană şi spermatică internă stângă. Toate aceste artere mici formează un plex
subcapsular din care pornesc radial numaroare capilare care formează un sistem sinusoidal
ce irigă atât medulosuprarenala cât şi corticosuprarenala;

10
drenajul venos: este asigurat de o singură venă centrală pentru fiecare glandă adrenală în parte.
Vena adrenală dreaptă drenează direct în vena cavă inferioară, în timp ce vena adrenală stângă se
varsă în vena renală stângă. Această trăsătură anatomică explică uşurinţa cateterizării veneri
adrenale stângi comparativ cu cea dreaptă.14

Nervii care ajung la suprarenale fac parte din sistemul nervos neurovegetativ, în principal
simpatic, dar şi parasimpatic:

 “fibre simpatice: preganglionare din plecul toracic inferior şo lombar superior;

 fibre parasimpatice: din ramul celiac al trunchiului vagal posterior”15.

Inervaţia este foarte importantă, în special în partea sa medulară, dat fiind că este sub
control nervos direct, secreţia hormonilor săi fiind stimulată exclusiv de impulsuri nervoase.
Aşadar, inervaţia suprarenalei provine din ganglionul semilunar, marele splanchnic şi frenic.16

1.5. Hormonologie
Biosinteza hormonilor corticosuprarenalieni: Hormonogeneza corticosuprarenală are
ca material de bază colesterolul, care sufera o serie de transformări controlate de intervenţia unor
enzime de tip hidroxilaze sau dehidrogenaze, prin intermediul cărora ajung la Δ5 Pregnenolon ,
cap de linie în biosinteza tuturor grupelor hormonale

Funcţia corticosuprarenalei se leagă intim de structura sa histologică. Astfel:17

 glomerulara secretă hormoni mineralocorticoizi - aldosteron;

 fasciculata secretă hormoni glucocorticoizi - cortizol;

 reticulata secretă hormoni sexoizi( androgeni slabi) : DHEAS şi androstendion .

14
Adina Mariana Ghemigian, Endocrinologie- Note de curs FMAM, Bucureşti: Ed. Universitară „Carol Davila”,
2015, p.122.
15
ibidem., p.122.
16
Ştefan Milcu, op. cit., p. 131.
17
ibidem., p.131.

11
 Zonele fasciculată şi reticulată produc aşadar cortizol şi androgeni a căror secreţie este
reglată de ACTH, dar nu si mineralocorticoizi, intrucat în aceaste zone nu se exprimă gena
aldosteronsintetazei.

Sinteza hormonilor steroizi suprarenalieni este destul de complexă şi presupune mai multe
etape.

Precursorul tuturor hormonilor steroidieni este colesterolul care provine în special din
circulaţia periferică sub formă de LDL colesterol. Aceste este transformat în colesterol liber după
ce este internalizat şi degradat sub acţiunea lizozimilor. Sinteza steroizilor în caz de stres este
asigurată de depozitele intracelulare de colesterol care se află la nivel adrenal. O altă variantă este
sinteza de novo a colesterolului din acetil coenzima A. Colesterolul liber intracelular este
transportat prin proces activ, mediat de proteina StAR (steroidogenic acute regulatorz protein) la
nivelul membranei mitocondriale interne. Aceasa resprezintă prima etapă în sinteza hormonilor
steroidieni18.

Formarea pregnenolonului are loc

intramitocondrial şi este etapă
limitanta de rată. Este urmata de o
cascadă enzimatică cu localizare
intra şi extramitocondrială, cu
transformarea pregnenolonului în
diferiţi precursori lipsiti de
activitate hormonala, pana la
compusul final activ, cortizolul.
cum se observă din din
următoarea schemă:

Sinteza androgenilor porneşte de la pregnenolon şi progesteron care sunt transformaţi în

derivaţi 17 alfa hidroxlati şi care ulterior sunt convertiţi în steroizi de tip C19( DHEAS şi DHEA).

18
Marcela Pitiş, op.cit., p. 246.

12
 Sinteza aldosteronului porneşte de la pregnenolon ->11 deoxicorticosteron–> corticosteron
şi apoi aldosteron.

Circulaţia şi metabolismul hormonilor corticosuprarenali: Circulaţia hormonilor

corticosteroizi la nivelul plasmei se face prin legarea lor de proteine transportoare şi în cantitate
foarte mică sub formă libera:

 În cea mai mare parte cortizolul este legat de transcortină, în proporţie de 90% sau
proteine specifice: într-o mare parte de CBG şi mai puţin de albumină. Cortizolul
liber reprezintă doar 7-10% din total şi este reflectat de cortizolul salivar, dat fiind
faptul că nu există proteine de legare în salivă;

 Androgenii sunt legaţi în proporţie de 60% de SHBG(sex hormone binding

globulin), glocoproteină specifică ce reprezintă proteina transportatoare principală
si a testosteronului;

 Aldosteronul este slab legat de transcortină şi albumine.

Metabolizarea steroizilor adrenali se face prin hidroxilare şi conjugare prin grupări gluco
sau sulfuroconjugare. Peste 90% din produşii rezultaţi sunt eliminaţi pe cale renală:19

 Metabolizarea cortizolului se produce la nivelul ficatului şi eliminarea este urinară

ca 17HO corticosteroizi(17HOCS), la nivel renal sub acţiunea 11βHSD cu formare
de cortizon şi în procent de 1% este excretat nemetabolizat în urină sub formă de
cortizol liber urinar(CLU);

 Aldosteronul recunoaşte un metabolism asemănător cortizolului: metabolizarea se

face prodominan la nivel hepatic unde este transformat în tetrahidroaldosteron, apoi
la nivel renal se formează aldosteron-18-glucuronid, iar în procent de 5-10% va fi
excretat;

 Androgenii în marea majoritate sunt metabolizaţi hepatic, iar eliminarea se face pe

cale urinară sub formă de 17 cetosteroizi(17CS).

19
Cristina Preda, Elemente de nursing în endocrinologie, Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi, 2009, p.95.

13
 Acţiunea steroizilor adrenali: Funcţiile hormonilor steroidieni sunt exercitate prin
intermediul receptorilor citoplasmatici specifici care se gasesc la toate nivelele tisulare.
”Complexele hormon-receptor sunt transportate în nucleu, legându-se de anumite secvenţe ale
ADN-ului”.20

1. Acţiunea hormonilor glucocorticoizi: Acţiunea cortizolului este resimţită în toate

sistemele organismului, intrevenind în: creştere, dezvoltare, funcţionare, fiind astfel indispensabil
vietii, prin:

Acţiuni metabolice:

 Metabolismul glucidic: efect hiperglicemiant. La nivel hepatic cortizolul stimulază

gluconeogeneza, direct prin stimulare enziamtică şi indirect prin creşterea disponibilului
de substrat ; creste sinteza hepatică de glicogen. Scade utilizarea periferică a glucozei ,
concomitent cu cresterea absorbţiei intestinale a acesteia.

 Matabolismul lipidic:efect lipolitic, activează acut lipoliza în ţesutul adipos, direct şi

indirect(prin acţiune permisivă pentru catecolamine, glucagon, GH)21. Tendinţa de cetoză
este urmarea creşterii nivelului plasmatic al acizilor graşi liberi care vor fi transformaţi în
cetone. Excesul cronic de glucocorticoizi determină redistribuţia ţesutului adipos cu
realizarea topografiei centripete faciotronculare.

 Metabolismul proteic: efect catabolizant proteic.

Efecte imune şi antiinflamatorii: Glucocorticoizii au proprietăţi imunosupresoare care sunt

utilizate în tratamentul bolilor autoimune, inflamatorii şi transplantul de organe.22 Glucocorticoizii
influenţează atât răspunsul imun cât şi cel inflamator: aceştia scad migrarea celulelor inflamatorii
de tip PMN, monocite şi limfocite la locul injuriei. Sunt mediatori ai inflamaţiei, inhibând
răspunsurile inflamatorii prin inhibarea acţiunii histaminei şi a activatorilor plasminogenului şi a
sintezei prostaglandinelor.

Efecte asupra metabolismului osos: Efectele directe se manifestă prin scăderea diferenţierii şi
funcţiilor osteoblastelor, concomitent cu stimularea activitatii osteoclastelor. In consecinta,

20
Adina Mariana Ghemigian, op. cit., p.127.
21
Daniel Grigorie, op. cit., p.189.
22
Daniel Grigorie, op. cit., p.190.

14
excesul cronic de glucocorticoizi produce scaderea densitatii minerale osoase , de la osteopenie
,pana la osteoporoza ..

Efecte asupra homeostaziei apei şi electroliţilor: Acţiunea cortizolului este redusa la acest nivel.
In doze mari cresc eliminarea renala de potasiu şi cresc reabsorbţia sodiului si a apei .

Efecte asupra aparatului cardio-vascular: Glucocorticoizii sunt importanţi în menţinerea

tonusului cardiovascular şi deci a tensiunii arteriale. În schimb, excesul acestora poate determina
HTA prin efecte mineralocorticoid-like care îşi manifestă acţiunea receptorii renali ai
aldosteronului sau efecte mineralocorticoid-independente precum scăderea unor compuşi cu efecte
vasodilatatoare(PGI2 şi kalikreina) şi creşterea retenţiei de Ca în mitocondriile celulelor netede
musculare şi a răspunsului la angiotensină şi NE.

Efecte asupra sistemului nervos central: Glucocorticoizi cresc excitabilitatea corticală. Aceştia
trec prin bariera hemato-encefalică şi reglează: acţiunea factorilor de creştere, mielinizarea fibrelor
nervoase, activitatea enzimatică şi electrică; in acelasi timp influenţează şi comportamentul sau
dispoziţia psihica, în funcţie de doză: în doză mică determină stare de bine, euforie , iar în doză
mare determină depresie, tulburări de somn sicreşterea foamei.

2. Acţiunile hormonilor mineralocorticoizi: Principala acţiune se exercită asupra

metabolismului apei şi electroliţilor. În mod normal, aldosteronul determină scăderea eliminării
sodiului şi creşterea reabsorbtiei de potasiu, în principal la „nivel renal, dar şi la nivelul colonului,
glandelor salivare, sudoripare, endoteliului vascular sau creierului”23. La nivelul tubului renal
distal determină o reabsorbţie crescută de Na+ şi automat de Cl şi creşte excretia de K. Reabsorbtia
crescută de NaCl determină reabsorbţie crescută de apă, consecutiv cu cresterea volumului
plasmatic extracelular. Alaturi de cresterea tonusului vascular, aceasta determina cresterea
tensiunii arteriale, atat sistolica, cat si diastolica..24

3. Acţiunile androgenilor corticosuprarenali: sunt hormoni anabolizanti proteici si.

Intervin in aparitia si mentinerea pilozităţii pubiene şi axilare. Acţiunile androgenice sunt mult
mai reduse decat ale „ androgenilor tari „ – testosteronul şi DHT.

23
Adina Mariana Ghemigian, op. cit., p.129.
24
Ştefan Milcu, op. cit., p. 134.

15
 Reglarea secreţiei steroizilor adrenali:

1. Reglarea secreţiei glucocorticoizilor implică:25

 axa hipotalamo-hipofizară: CRH-AVP-ACTH;

Hormonul adrenocorticotrop,
ACTH, este pricipalul reglator
al producţiei de cortizol şi
androgeni adrenali. Secreţia
ACTH-ului este reglată de
hipotalamus şi SNC cu ajutorul
neurotransmiţătorilor, a CRH-
ului(hormon de eliberare a
corticotropinei) şi a AVP-
ului(arginin-vasopresină).

 feed-back-ul negativ reprezintă

efectul de inhibitie pe care îl are
cortizolul sau glucocorticoizii
sintetici asupra CRH-ului sau
ACTH-ului;

 ritmul circadian descrie

episodicitatea secreţiei
cortizolului care prezinţă nivele
crescute dimineata si reduse seara si noaptea.

 stress-ul(traumatism, intervenţie chirurgicală, hipoglicemie) determină secretia în

câteva minute a ACTH-ului şi cortizolului.

2. Reglarea secreţiei hormonilor mineralocorticoizi este făcută de ciclul reglator RAA,

care este „iniţiat de elibrarea de renină din celulele juxtaglomerulare renale, care determina

25
Adina Mariana Ghemigian, op. cit., p.130.

16
 clivajul angiotensinogenului în angiotensină 1 la nivelul ficatului”26. Controlul se face în
general sub acţiunea sistemului renină-angiotensină 11 şi a ionului de potasiu, cu efecte
directe asupra zonei glomerulare, cu „stimularea sintezei pregnenolonului din colesterol şi
conversia acestuia în aldosteron”27.

3. Reglarea secreţiai androgenilor adrenali: Androgenii adrenali se produc sub controlul

ACTH. DHEA şi androstendionul, au un ritm circadian asemanator ACTH-ului, fiind
supresaţi după administrarea glucocorticoizilor. DHEAS- ul plasmatic nu are fluctuaţii
diurne datorită ratei de metabolizare reduse.

26
J. Larry Jameson, op. cit., p.102.
27
Adina Mariana Ghemigian, op. cit., p.131.

17
 CAPITOLUL 2: Sindromul Cushing

2.1. Definiţie, etiologie şi epidemiologie

Definiţie: Sindromul Cushing este descris ca o „constelaţie de manifestări clinice

determinate de expunerea cronică la excesul de glucocorticoizi de orice etiologie”28. Cuprinde
„totalitatea formelor clinice de hiperfuncţie corticosuprarenală cu predominenta hiperproducţiei
de cortizol şi alterarea sistemului de control al secretiei corticosuprarenale – ritmul circadian este
inversat iar feed-backul hipotalamo-hipofizo-suprarenal este alterat parţial sau total”29.

Etiologie: Cauza iatrogenă este cea mai frecventă şi este reprezentată de terapia cronică
glucocorticoidă. Cauzele endogene sunt reprezentate de formele de Cushing ACTH-dependente şi
ACTH- independente (fig.2.1).

Un caz particular îl reprezintă sindromul pseudo-Cushing, în care apar unele trăsături ale
sindromului Cushing. Poate apărea în contextul unor tuburări psihice, diabet zaharat slab
controlat, obezitate morbidă sau alcoolism, din cauza stimulării secreţiei de hormon eliberator al
corticotropinei(CRH) de către centrii nervoşi.30

FIG: 2.1. Clasificare etiopatogenică a sindromului Cushing

 Boala Cusing

ACTH DEPENDENT  Sindromul de ACTH ectopic

 Sindromul de CRH ectopic

 Hiperplzie macronodulară adrenală

 Adenom sau carcinom adrenal

ACTH INDEPENDENT  Hiperplazie nodulară pigmentată primară

şi sindromul Carney

28
J. Larry Jameson, op. cit., p.105.
29
Ştefan Milcu, op. cit., p. 149.
30
Adina Mariana Ghemigian, op. cit., p.143.

18
  Iatrogen

 Alcoolism

SINDROMUL PSEUDO-CUSHING  Depresie

 Obezitate

Sursă: Adina Mariana Ghemigian, op. cit., p.143.

Epidemiologie: Sindromul Cushing este o afecţiune ralativ rară, având o incidenţă de 1-2
cazuri/ 100 000 de persoane/ an.

La majoritatea pacienţilor, sindromul Cushing apare din cauza unui adenom corticotrop
secretant de ACTH, aşa cum a descris Harvey Cushing în 1912 si poarta denumirea de boala
Cushing. Apariţia bolii Cushing este mai freventa la femei decât la bărbati, excepţie făcând
perioada prepubertara când apare mai frecvent la baieti.Pe de cealaltă parte stă sindromul de ACTH
ectopic, care apare mai des la bărbaţi.

În ceea ce priveşte sindromul Cushing ACTH-independent, cea mai frecventă cauză

reprezintă administrarea cronică a glucocorticoizilor pentru imunosupresie sau pentru tratamentul
afecţiunilor inflamatorii. Pe locul al doilea se situează adenomul unilateral corticosuprarenal
hipersecretant.

2.2 Fiziopatologie

Din punct de vedere fiziopatologic, excesul de cortizol acţionează prin accentuarea

catabolismului extrahepatic şi a anabolismului intrahepatic. În acest fel vor apărea anumite
modificări la nivelul metabolismelor:

Metabolismul proteic: cortizolul secretat în exces produce o intensă mobilizare de

proteine( hipercatabolism proteic )a cărei consecinţe vor fi:

 topirea maselor musculare , cu miopatie proximală;

19
  diminuarea componentei osteoide,cu incapacitatea fixării calciului; stimularea apoptozei
osteoblastelor , consecutiv cu scaderea masei osoase ; concomitent apare hipercalciurie cu risc
crescut de litiaza renală;

 distrugerea fibrelor elastice din derm, cu aparitia striurilor rosii- violacei la nivelul tegumentului

 distrugerea tramei proteice perivasculare , in special la nivelul vaselor mici, cu cresterea fragilitatii
vasculare , manifestata prin echimoze spontane şi la traumatisme minime;

Metabolismul glucidic: Cortizolul secretat în exces induce hiperglicemie prin următoarele

mecanisme:

 activarea absorbţiei glucozei la nivel intestinal;

 inhibarea enzimei care permite conjugarea glucozei cu fosforul, numită hexochinază. Această
acţiune împiedică pătrunderea în celulă a glucozei.

 activarea gluco-6-fosfatazei (enzimă care desface glucozo-6-fosfatul format în procesul de

degradare a glicogenului, în glucoză, pe care o aruncă în circulaţie)

 în final, are loc scăderea arderilor tisulare de glucoză, prin tulburarea ciclului Krebs

Hiperglicemia cronica induce hiperinsulinism , dar poate determina in timp epuizarea

pancreasului endocrin, cu trecerea de la toleranţa inadecvată la glucoză /diabetul zaharat tip 2 la
diabet zaharat insulino-necesitant.

Metabolismul lipidic: Cortizolul în exces este catabolizant lipidic:

 mobilizează lipidele din anumite segmente(extremităţi) , ele find redistribute faciotroncular

datorita numarului si sensibilitatii mai mari a receptorilor insulinici la acest nivel ;

Excesul de mineralocorticoizi determină retenţie de sodiu şi apă, cu creşterea volemiei

şi eliminarea masivă de potasiu cu ruperea echilibrului hidroelectrolitic în diferite sectoare ale
organismului. Consecinţele sunt leziuni vasculare degenerative de tip sclerotic, pe de o parte, iar
pe de altă parte astenie musculară marcată, până la paralizii musculare , datorită hipopotasemiei.

20
 Excesul de sexoizi determină la femeie fenomene de masculinizare, cu hirsutism, acnee,
seboree, alopecie de tip androgen.

2.3 Tablou clinic

Debutul Sindromului Cushing este insidios şi necaracterestic, instalarea trăsăturilor clinice

făcându-se progresiv, pe parcursul unei perioade variabile de luni sau chiar ani.

Ordinea apariţiei manifestărilor clinice este în linii generale31:

1. apariţia adipozităţii,
hipertricoză şi tuburări
mentruale care pot persista
o perioadă îndelungată
(ani);

2. faciesul rotund şi
hipertensiunea, apar destul
de frecvent;

3. restul simptomelor
caracteristice: striuri,
tuburări trofice ale pielii,
osteoporoză, tulburări de
metabolism glucidic,
tuburări psihice, manifestări
hemoragice.

Aceste ultime manifestări

apar de obicei mai târziu, în
evoluţia bolii şi conturează
caracteristic tabloul clinic.
Ordinea lor nu este
respectată ca în enumerare. În mod normal, tabloul clinic complet se intalează în aproximativ 5

31
Ştefan Milcu, op. cit., p. 632.

21
 ani, dar în cazul unor tumori suprarenale şi viscerale evoluţia acestuia este mai rapidă, simptomele
instalâdu-se în 3-12 luni.

Aşadar, examenul clinic atent este deosebit de important în diagnosticarea sindromului

Cushing. Diagnosticul de sindrom Cushing trebuie luat în considerare când sunt prezente la acelaşi
pacient o parte din manifestările clinice specifice, de exemplu fragilitatea capilară cu apariţia
echimozelor la traumatisme minime, vergeturi roşii-violacee, cu pierdere de substanţă, sau semne
de miopatie proximală care sunt evidente când pacientul încearcă să se ridice de pe scaun fără să
se ajute de mâini sau atunci când urcă scările.

Semnele şi simptomele apar secundar excesului de cortizol şi androgeni de origine

adrenală, iar pentru a le recunoaşte este nevoie de o descriere detaliată:

Sisteme ale corpului Semne şi simptome

Ţesut adipos Creştere în greutate, obezitate de tip central,

faţă rotundă, acumulare de grăsime în zona
dorso-cervicală(“ceafă de bivol”).

Tegument Pletoră facială, piele subţire şi fragilă,

echimoze care se produc la traumatisme mici,
vergeturi purpurii, acnee, hirsutism.

Sistem osos Dureri osoase difuze, dureri intense la nivelul

coloanei vertebrale,cu scadere in inaltime,
datorita fracturilor vertebrale (secundare
osteopeniei, osteoporozei).

Sistem muscular Slăbiciune musculara,(miopatie) proximala ,

cu atrofie importantă a musculaturii gluteale şi
a muşchilor coapsei.

Sistem cardiovascular Hipertensiune arterială sistolo-diastolica,

cardiopatie ischemica, ateroscleroză sistemica.

22
 Metabolism intermediar Intoleranţă la glucoză/ diabet zaharat,
dislipidemie.

Sistem reproducător Scăderea libidoului, amenoree secundara la

femei, tulburari de dinamica sexuala la barbati,
infertilitate

Sistem nervos central Iritabilitare, labilitate emoţională, depresie,

uneori tulburări cognitive; în cazuri severe,
psihoză paranoidă.

Sânge şi sistem imunitar Creştere susceptibilităţii la infecţii,

leucocitoză, eozinopenie, hiper-coagulabilitate
cu creştere riscului de tromboze venoase
profunde şi trombembolie pulmonară.

Obezitatea: se intalează progresiv, rar excesivă32, avand o topografie facio- tronculara.

Faţa devine rotundă, cu aspect de “ lună plină”.

Toracele capătă un aspect globulos, cu ştergerea reliefurilor osoase, prin depunerea de ţesut
adipos la nivelul foselor supra- şi intraclaviculare. Depunerea adipoasă din regiunea
interscapulovertebrală este caracteristică, conferind un aspect de “ceafă de bizon” sau “cocoaşă de
dromader”33. Din cauza obezităţii intraabdominale, abdomenul pacientului este distins, voluminos,
cu aspect de „abdomen de batracian”34.

Pe de altă parte, membrele sunt subtiate, atat datorită pierderii propriei grăsimi cât şi a
hipotrofiei musculare. În acest fel se explică de ce la pacientul cu sindrom Cushing, chiar dacă el
pare a avea o greutate mult mai mare, aceasta rămâne neschimbată deoarece are loc doar o
redistribuire a tesutului adipos prin transfer de pe extremităţi, pe trunchi (adipozitate centripetă).

32
Parhon C. I. Milcu Şt, Rev. franc. Endocr., 1937, vol. 15, nr. 15, p.273.
33
Marcela Pitiş, op.cit., p. 258.
34
Ştefan Milcu, Marcela Pitiş, op. cit., p. 137.

23
Modificări tegumentare: Tegumentele sunt subţiri şi atrofice, lucru uşor de observat prin
apucarea pielii, uşor, între degete. Pielea este uscată şi se descuamează, iar pe braţe şi coapse apar
frecvent elemente de keratoză foliculară. La pacienţii cu sindrom Cuhing ACTH- dependent pielea
devine mai pigmentată, în special pe faţă, pe partea dorsală a încheieturii degetelor, coate, cicatrici
etc.

Vergeturile sunt localizate în

special pe flancuri şi şolduri, la început
mai discrete ca număr, dar cu timpul
devin tot mai numaroase şi mai mari
având lungimi de până la 10-15 cm şi
lăţimi de 2 cm, zebrând tegumentul.
Pornesc ca un mănunchi din regiunea
inghinală şi se etalează ca un evantai pe
abdomen, şolduri, faţa internă a
coapselor, sân, faţa anterioară a axilei,
faţa internă a braţelor, zona poplitee;
acestea se generalizează în stadii
avansate.35

Acneea apare destul de frecvent

şi este distribuită în special pe faţă, spate
şi regiunea anterioară a toracelui. Uneori
poate evolua spre piodermite severe,
evoluţia aceasta fiind favorizată de
troficitatea alterată a pielii şi de
reducerea apărării antiinfecţioase.

Echimozele şi sufuziunile sangvine apar cu uşurinţă şi sunt răspândite în diferite faze

evolutive. Acestea dau tegumentelor un aspect murdar, cianotic sau marmorat.

35
Ştefan Milcu, op. cit., p. 634.

24
Hirsutismul: este frecvent întâlnit la femei. Intereseaza faţa, în special pe buza superioară, bărbia,
regiunea pretragiana, perimamelonara, linia alba supra- si subombilicala..

Hirsutismul este adesea însoţit de acnee, seboree si alopecie difuza de tip androgen(
adancirea golfurilor frontale).

Tulburări osoase : apar la „83% din cazuri”36 şi se manifesă prin dureri osoase spontane sau
induse Iniţial au o intensitate scăzută, suportabilă, ca mai apoi să devină intense făcând insuportabil
ortostatismul. Tasarile vertebrale determină scăderea în înălţime a pacientului.

Apar fracturi spontane, cu evoluţie nefavorabilă şi refacere greoaie. Din punct de vedere
radiologic, se observă o creştere a transparenţei osoase, rarefacţie trabeculară şi deformarea
corpurilor vertebrale, care în stadiul avansat au aspect asemănător „vertebrelor de peşte”37

Tuburări cardiovasculare: Hipertensiunea arterială sistolo-diastolică este des întâlnita, fiind

prezenta la 85% din cazuri38. Se instalează în timp, valorile fiind moderate, cu maxima de regula
sub 200mmHg. Induce in timp hipertrofie cardiacă, în special a ventriculului stâng cu fenomene
de insuficienţă cardiacă. Frecvenţa accidentelor vasculare cerebrale şi coronariene aterosclerotice
este crescută. Deseori se constată o poliglobulie uşoară, între 5 şi 5 milioane jumătate de eritrocite/
mm3 şi eozinopenie.

Suprarenalectomia pare a aduce o ameliorare a prognosticului vascular. Hipertensiunea

arterială scade de obicei la majoritatea bolnavilor după remisia hipercortizolismului.

Mecanismele fiziopatologice ale accidentelor cardiovasculare cuprind:

 retenţia de sodiu ;

 tuburările de metabolism lipidic;

 tulburarile metabolismului glucidic,.

36
Ştefan Milcu, Marcela Pitiş, op. cit., p. 150.
37
Ştefan Milcu, Marcela Pitiş, op. cit., p. 150.
38
Ştefan Milcu, op. cit., p. 636,

25
Tulburări nervoase şi psihice: se manifestă prin depresie, labilitate emoţională şi anxietate,
scăderea performanţei intelectuale prin tulburări de memorie şi atenţie, lentoare psiho-motorie şi
fatigabilitate.

Tulburări gonadice: caracterizate prin oligomenoree, urmată de amenoree secundara la femei, pe

când la bărbat apare scăderea potenţei sexuale până la impotenţă. Barbatii nu prezintă accentuarea
virilizării , ci mai degrabă semne de impregnare estrogenică(piele moale, catifelată, ginecomastie,
căderea părului facial).

Tulburări endocrine asociate: se remarcă insuficienţă gonadică sau tiroidiană secundare prin
supresia nespecifică a LH, FSH/TSH de catre cortizolul in exces.

La copil apar tulburări de creştere care se manifestă iniţial prin accelerarea creşterii datorată
androgenilor, apoi prin reducerea creşterii dată de supresia GH şi de închiderea prematura a
cartilajelor de creştere.

Tulburările de sexualizare se manifestă la băiat prin pseudopubertate precoce izosexuală,

iar la fată pseudopubertate precoce heterosexuală.

La nivelul metabolismului glucidic apar deasemenea tulburări care pornesc de la alterarea

toleranţei la glucoză, până la diabet zaharat franc care necesită insulinoterapie.

2.4 Diagnostic

Stabilirea diagnosticului corect de sindrom Cushing reprezintă primul pas, şi cel mai
important în managementul pacienţilor. În mod normal, după excluderea utilizării de
glucocorticoizi exogeni drept cauză a semnelor şi simptomelor, cazurile suspecte trebuie testate.

Diagnosticul pozitiv al sindromului Cushing necesită existenţa a cel puţin 4 din

următoarele manifestări:

 adipozitatea cu dispoziţie predominant tronculară;

 prezenţa semnelor cutanate: striuri roşii sau atrofie apreciabilă, cu sau fără eschimoze;

 virilizare: hirsutism, asociat sau nu cu alopecie, acnee , seboree; tulburări menstruale/amenoree;

26
  osteoporoză ;atrofii musculare;

 hipertensiune arterială;

 tulburări nervoase sau psihice.

Biochimic: scăderea toleranţei la glucoză şi alcaloză hipokaliemică.

Diagnosticul este bazat pe producţia excesivă de glucocorticoizi prezenţi excesiv în sânge

şi urină. Pentru demonstrarea excesului de glucocorticoizi sunt utilizate valorile bazale ale
cortizolului şi ale metaboliţilor săi urinari(17-OHCS). În ceea ce priveşte cortizolul liber
urinar, se observă o creştere proporţională cu concentraţiile circulante ale cortizolului liber,
când capacitatea de legare a cortizolului plasmatic este depăşită(CBG> 25 μg/dl).

Diagnosticul pacientului cu sindrom Cushing cuprinde două stadii, şi anume: diagnosticul

pozitiv al hipercorticismului şi diagnosticul diferenţial al formelor etiopatogenice.

Diagnosticul pozitiv al hipercorticismului este demonstrat prin următoarele teste:

 testul de screening este reprezentat de testul de supresie cu doză mică de dexametazonă(1mg)

over-night: se administrează oral 1mg de dexametazonă la ora 23 şi se dozează cortizolemia a
doua zi la ora 8. Acesta va indica o lipsă de supresie a cortizolului;

 dozarea cortizolului liber urinar(CLU)/24h , 2-3 determinări: valori crescute ,peste 330 nmol/24h;

. dozarea cortizolemiei bazale matinale şi la ora 20: pierderea ritmului circadian normal al
cortizolului , cu valori ale cortizolemiei nocturne peste 200 nmol/l;

 dozarea cortizolului salivar matinal si vesperal confirma alterarea ritmului circadian ; este util
indeosebi in cazul pacientilor ambulatori

 testul de supresie cu DXM 2mg x 2: ACTH si cortizolul matinal , cortizolul liber urinar, DHEAS se
determina bazal si dupa administrarea de DXM ,2 mg/zi, 2xile. Valorile se supreseaza in cazurile
de hipercorticism reactiv la obezitate, la sportivi , dar nu si in formele de Cushing.

27
 Diagnosticul diferenţial al formelor etiopatogenice:

Se referă la testele necesare stabilirii diagnosticului etiopatogenic.

Strategia diagnosticului diferenţial începe cu determinarea ACTH-ului plasmatic la ora 7-

9.. Valorile sunt moderat crescute sau chiar normale la jumătate din pacienţii cu boala Cushing,
Sunt mult crescute în sindromul ACTH-ului ectopic si scazute scăzute în sindromul Cushing
ACTH independent.

Este importantă efectuarea examenelor imagistice după ce s-a stabilit dacă excesul de
cortizol este sau nu dependent de ACTH, cu scopul identificarii leziunilor tumorale hipofizare sau
corticosuprarenale : CT/RMN hipofizar si suprarenal

Este important de cunoscut faptul ca , în maximum 40% dintre cazurile de adenoame hipofizare
secretante de ACTH examenul imagistic este negativ, datorita dimensiunilor mici, sub pragul de
detectie a tumorilor.

Dacă dozarea ACTH-ului nu este posibilă, aceasta este înlocuită de testul de supresie la
dexametazonă(8mg x 2 zile). Un răspuns pozitiv, cu scăderea cortizolului seric , a CLU/24ore
sau a 17HO corticosteroizi urinari cu > 50% din valoarile bazale indica boala Cushing. Un răspuns
negativ(lipsa inhibiţiei) orienteaza spre sindromul Cushing( adenomul suprarenal unilateral), dar
nu se pot exclude boala Cushing cu hiperplazie adenomatoasă adrenală , precum si sindromul de
secreţie ectopică de ACTH. Rezultatele testului trebuie coroborate cu investigatiile imagistice.

2.5 Complicaţii

Boala, fiind cronică şi evolutivă, necesită un tratament eficient şi instituit precoce, în

special în formele tumorale corticosuprarenale. În caz contrar, riscul de deces in decurs de 5 ani
de la momentul diagnosticului a fost semnalat în aproximativ 70% din cazuri. Cauzele cardio-
vasculare ocupa primele locuri printre cauzele de deces.

Prognosticul depinde de mai mulţi factori: precocitatea depistării bolii, momentul începerii
tratamentului, cât şi eficienţa acestuia. Cel mai grav prognostic este cel al hipercorticismului indus
de carcinomul suprarenal si tumorile ectopice secretante de ACTH.

28
 Alte complicaţii posibile sunt:

 fracturi vertebrale spontane , cu sindrom de compresiune medulară;

 diabet zaharat insulino-necesitant

 psihosindroame grave ,cu depresie pana la suicid;

 Infectii acute

 Complicatii intra sau postoperatorii in cazul adenomectomiei hipofizare sau suprarenalectomiei.

2.6 Tratament

După cum am menţionat, in lipsa tratamentului adecvat, prognosticul pacientului este

extrem de grav.

În Sindromul Cushing determinat de un adenom suprarenal , tratamentul consta in excizia

chirurgicală a tumorii adrenale = suprarenalectomie unilaterala laparoscopica .În cazul tumorilor
cu dimensiuni mari sau cu suspiciune de malignitate se prefera abordul deschis.

În boala Cushing, tratamentul de elecţie este reprezentat de excizia tumorii hipofizare, de

obicei prin abord transsfenoidal. În cazul în care este efectută de un chirurg cu experienţă, rata de
vindecare este de aprox. 80%, dar este necesară supravegherea pe termen lung deoarece recidivele
sunt semnalate la un număr ridicat de pacienţi. În caz de recidiva se practica o nouă intervenţie
chirurgicală sau iradiere hipofizara ( gamma-knife) sau adrenalectomie bilaterală, în funcţie de
caz.

Daca boala este foarte severă, se poate introduce tratamentul medicamentos pentru a
controla excesul de cortizol înaintea intervenţiei chirurgicale – ketoconazol, o’pDDD,
aminoglutetimid, metirapone, blocanti de receptori ai cortizolului.

O situaţie dificilă este sindromul secreţiei ectopice de ACTH, în care tumora nu poate fi
localizată. Se poate încerca tratament medicamentos sau practica adrenalectomie bilaterală,
aceasta determinând remisia imediată a hipercortizolismului, dar impunând terapie de substituţie
corticosuprarenală pe toată durata vieţii.

29
 După îndepărtarea cu succes a tumorii ectopice secretante de ACTH sau tumorii
suprarenale secretante de cortizol, axa HPA rămâne supresată. Aşadar, în momentul intervenţiei
chirurgicale este iniţiată terapia de substitutie cu hidrocortizon. Aceasta va fi redusă treptat în
timpul perioadei de recuperare , pana la refacerea raspunsului normal la stress.

30
 CAPITOLUL 3: Rolul asistentului medical în îngrijirea pacientului cu
sindrom Cushing

3.1 Nursingul: scurt istoric şi definiţie

Nursingul a apărut cu mult timp în urmă, dar atât termenul cât şi îndeplinirile persoanei
care execută această sarcină au suferit transformări considerabile.

Primele documente cunoscute care menționează asistența medicală ca profesie au fost

scrise în jurul anului 300 d.Hr. În această perioadă, Imperiul Roman s-a străduit să construiască un
spital în fiecare oraș care era sub conducerea sa, ducând la o cerință ridicată contribuţia asistentelor
medicale în a oferi ajutor şi a interveni asupra bolnavilor alături de medici.

Profesia de asistentă medicală a

devenit din ce în ce mai proeminentă în
Europa în perioada Evului Mediu, datorită
efortului de îngrijire medicală din partea
bisericii catolice. În această perioadă au
avut loc numeroase progrese și inovații
care în cele din urmă au format baza
asistenței medicale moderne, după cum o
știm.

O importanţă deosebită o are

Florence Nightingale, o asistentă care a
avut grijă de soldații răniți în războiul din
Crimeea din anii 1850 și a jucat un rol
semnificativ în schimbarea naturii profesiei
de îngrijire medicală în secolul al XIX-lea.
Nursingul modern este reprezentat de
înfiinţarea primei şcoli de nursing de
Florence Nightingale.

31
 Nightingale s-a făcut cunoscută prin ideea de a îmbunătăţi standardele de igienă în spitalele
în care erau internaţi soldaţii răniţi, iar în acest fel au fost reduse drastic numărul de decese cauzate
de infecţii.

Profesia de asistentă medicală a avansat în 1860, odată cu deschiderea primei școli de

îngrijire medicală din Londra. Acesta a fost începutul multor alte școli de asistente medicale noi,
care sunt în continuă perfecţionare pentru a ajuta şi a uşura procesul de vindecare.

Cu toate că meseria de asistentă medicală sau “nursă” cum mai este numită are o istorie
destul de îndelungată, mai sunt şi astăzi contradicţii, unii susţinând că este o meserie individuală
şi autonomă, iar alţii susţinând că este de a ajuta medicul.

Pentru a descrie cât mai exact activitatea asistentei medicale avem următoarele definiţii:

“Astăzi, nursa este definită de I.C.N.(Colegiul Naţional al nurselor) astfel:

1- este o persoană care:

 a parcurs un program complet de formare , care a fost aprobat de Consiliul

Asistenţilor Medicali;

 a trecut cu succes examenele stabilite de Consiliul Asistenţilor Medicali;

 îndeplineşte standardele stabilite de Consiliul Asistenţilor Medicali;

 este autorizată să practice această profesie aşa cum este definită de Consiliul
Asistenţilor Medicali, în concordanţă cu pregătirea şi experienţa sa;

 este autorizată în îndeplinirea acelor proceduri şi funcţii care sunt impuse de

îngrijirea sănătăţii în orice situaţii s-ar afla , dar să nu facă o procedură pentru care
nu este calificată.

Asistentele medicale răspund de propria lor activitate , de practica lor;

supraveghează îngrijirile auxiliare şi pregătirea elevilor. Deci, asistenta răspunde
nu numai pentru ce face dar şi pentru categoriile auxiliare.

2- Nursa- este pregătită printr-un program de studiu incluzând:

32
  promovarea sănătăţii;

 prevenirea îmbolnăvirilor;

 îngrijirea celui bolnav din punct de vedere fizic, mental, a celor cu deficienţe,
indiferent de vârstă şi în orice unitate sanitară sau în orice situaţie la nivel de
comunitate.”39

Activitatea nurselor se desfăşoară după “Codul asistentelor medicale” care presupune patru
responsabilităţi:
1. promovarea sănătăţii;

2. prevenirea îmbolnăvirilor;

3. restabilirea sănătăţii;

4. înlăturarea suferinţei.

Respectarea acestor responsabilităţi reprezintă îndeplinirea procesului de nursing.

Virginia Henderson aduce o definiţie mai completa a nursingului:

„Să ajuţi individul, fie acesta bolnav sau sănătos, să-şi afle calea spre sănătate sau
recuperare, să ajuţi individul, fie bolnav sau sănătos, să-şi folosească fiecare acţiune pentru a
promova sănătatea sau recuperarea, cu condiţia ca acesta să aibă tăria, voinţa sau cunoaştarea,
necesare pentru a o face, şi să acţioneze în aşa fel încât acesta să-şi poarte de grijă singur cât mai
curâd posibil.”

În continuare vine definiţia elaborată de I.C.N.:

„Nursing, ca o parte integrată a sistemului de asistenţă socială, cuprinde ocrotirea sănătăţii,

prevenirea bolilor şi îngrijirea bolnavilor fizic, psihic(mental), ca şi a celor infirmi(handicapaţi) de
toate vârstele, în toate formele de asistenţă socială şi aşezări comunitare. În cadrul acestei noţiuni
mai largi de asistenţă socială, fenomenele ce privesc în special nursele sunt reacţii individuale,
familiare şi de grup la problemele actuale sau potenţiale de sănătate. Aceste reacţii umane cuprind

39
Titircă Lucreţia, Ghid de nursing, Bucureşti: Editura „Viaţa medicală românească”, 1996, p.11.

33
o sferă mai largă, de la reacţii de restabilire a sănătăţii, până la o fază individuală a bolii,a
dezvoltării politicii în promovarea pe o perioadă îndelungată a (ocrotirii) sănătăţii populaţiei.”40

Sindromul Cushing este o boală relativ rară și este dificil de diagnosticat. Majoritatea
pacienților au simptome cu mulți ani înainte de diagnosticare care pot aduce probleme atat fizice
cât şi pe plan emoţional.

La cea mai mare parte din pacienţi este recomandată intervenția chirurgicală care dacă este
reușită necesită o perioadă lungă de recuperare psihologică și fizică. Chiar și după remisia pe
termen lung a sindromului Cushing, pacienții raportează mai multe percepții de boală negative în
comparație cu pacienții cu alte afecțiuni acute sau cronice.

Afecțiunile endocrine pot juca un rol important și pot aduce o schimbare acestor pacienți
în timpul diagnosticării, în timpul tratamentului medical sau chirurgical și în faza de recuperare.
În timpul fazei de diagnosticare, asistenții medicali trebuie să știe de ce pacienții trebuie să fie
supuși anumitor teste funcționale endocrine, cum să efectueze noi teste de diagnosticare, care
medicamente de diagnosticare trebuie să fie administrate și cum să informeze pacientul. În acest
mod asistentul va fi pregătit să răspundă tuturor întrebărilor pacientului pentru a-l face să fie cât
mai încrezător în personalul medical care se ocupă de caz.41

În timpul fazei operative, asistentul va informa pacientul despre operația preoperatorie,

observațiile chirurgicale și postoperatorii. O deosebită importanţă o reprezintă atenția asupra
tulburărilor psihologice pe care pacientul le poate suferi, cum ar fi depresia, anxietatea și chiar
psihozele. Există unii pacienți care vor avea nevoie de un program de reabilitare pentru a lucra la
o stare fizică mai bună și pentru a obține un sprijin psihologic în timpul reducerii terapiei de
substituție cu glucocorticoizi la un "nivel normal".

În această fază, asistentul endocrin ofera educație despre procesul de recuperare, îl ajută pe
pacient să-și schimbe strategiile, să adere la medicație și să se autogestioneze. Aspectele de auto-
gestionare care insotesc terapia de substituție cu glucocorticoizi, cum ar fi adaptarea dozei în caz
de urgență medicală, recunoașterea și prevenirea situațiilor care amenință viața, precum o criză
acută adrenală trebuie evidențiate în mod repetat.

40
O.M.S, Dezvoltarea nursei generaliste, Copenhaga, 1990.
41
Cristina Preda, Elemente de nursing în endocrinologie, Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi, 2009, p.118.

34
 3.2 Tehnici de îngrijire a pacientului cu sindrom Cushing

Având în vedere că morbiditatea şi mortalitatea din bolile corticosuprarenale netratate

atinge limite îngrijorătoare, asistentul medical trebuie să se orienteze în cazul în care un pacient
solicită consult medical şi să îi acorde primele îngrijiri medicale pe care le necesită în funcţie de
caz. După ce pacientul este stabil, se întocmeşte un plan de îngrijire.

Anamneza

Interviul începe prin crearea unei legături între asistentă şi pacient, prezentarea asistentei
şi identificarea pacientului prin informaţii generale(nume, sex, stare civilă, ocupaţie, religie, surse
de întreţinere). Apoi, asistenta va continua dialogul după cum urmează:42

 antecedente medicale: bolile copilăriei, vaccinări, traumatisme, spitalizare, intervenţii

chirurgicale, alergii medicamentoase.

 antecedente familiale: boli cronice etc

 modul de viaţă, obişnuinţe: consumul de tutun, alcool, droguri, alimentaţie, somn, exerciţii fizice

 probleme de sănătate actuale: aparitia simptomelor, caracteristicile lor( localizare, durată,

intensitate), factori declanşatori(frig, căldură, efort), măsuri luate pentru a limita durerea

 istoricul bolii: are o deosebită valoare în ceea ce priveşte stabilirea diagnosticului și include o mare
responsabilitate profesională. Acesta cuprinde descrierea amănunțită și exactă a tuturor
simptomelor și semnelor bolii, de la începutul ei până în momentul prezent.

 mediul ambiental: factori de risc(poluanţi, zgomote), securitate fizică(măsuri luate în ceea ce

priveşte securitatea muncii)

 profilul psiho-social: limba vorbită, etnie, capacităţi cognitive, emoţii, stări sufleteşti, probleme
familiare, anturaj.

42
Titircă Lucreţia, Tehnici de îngrijire acordate de asistenţii medicali, Editura “Viaţa medicală românească”, 1996,
p. 6-13.

35
 Este de evidenţiat faptul că pacienţii suspectaţi de Sindrom Cushing trebuie trataţi cu o
atenţie specială deoarece majoritatea prezintă labilitate psihică şi iritabilitate, care pot merge
până la depresie si psihoză paranoida.

Examen clinic/obiectiv:

Evaluarea începe prin analiza semnelor şi simptomelor care de cele mai multe ori ajută la
formularea unui diagnostic clinic corect. Astfel se pot observa următoarele caracteristici:

 obezitate facio-tronculară, cu repartiţia centripeta a grăsimii, cu un facies rotunjit cu aspect

de luna plina ;

 depozit de grăsime la nivelul foselor supraclaviculare şi dorsocervical “bosă de bizon“;

 tegumente subţiri, fragile (echimoze frecvente), cu striuri roşii-violacei mai ales la nivelul
abdomenului, axilei, fetei interne a membrelor superioare si inferioare, proximale;

 tegumentele feţei cu aspect roşu-violaceu (pletoră facială);

 micoze cutanate şi mucoase (datorită imunităţii scăzute);

 edeme;

 atrofia muşchilor, la nivelul membrelor (amiotrofie), cu scăderea forţei musculare; dureri

osoase datorită osteoporozei şi, uneori, fracturi patologice;

 dureri epigastrice şi alte simptome de ulcer gastric;

 labilitate psihică şi iritabilitate, care pot merge la depresie si psihoză paranoida;

 valori tensionale crescute, care se pot însoţi de cefalee, acufene, tulburări de vedere;

 polifagie, polidispsie şi poliurie în cadrul diabetului zaharat secundar excesului de

glucocorticoizi;

 creştere susceptibilităţii la infecţii, leucocitoză, eozinopenie, hipercoagulabilitate sanguina cu

creştere riscului de tromboză venoasă profundă şi embolie pulmonară;

36
 tulburări ale ciclului menstrual, infertilitate, pilozitate excesivă la femei;

 tulburări de dinamică sexuală şi infertilitate la bărbaţi.

Pe parcursul îngrijirii unui bolnav cu Sindrom Cushing, asistenta medicală trebuie să

facă tot posibilul pentru e evita problemele care pot apărea şi pentru a-şi duce la capăt
obiectivele propuse.

Probleme  alterarea echilibrului hidric: exces de volum plasmatic

 alterari ale ritmului cardiac în legătură cu tensiunea arterială(prin

exces de volum) şi hipopotasemie

 intoleranţă la activitatea fizica în legătură cu astenia musculară,

deficitul de autoîngrijire, scăderea performanţelor fizice

 alterarea imaginii corporale în legătură cu modalităţile fizice şi

comportamentale, scăderea stimei de sine, disfuncţie sexuală

 risc de infecţie din cauza scăderii răspunsului imunitar

 risc de rănire din cauza scăderii forţei musculare

 deficit de cunoştinţe în legătură cu evoluţia, tratamentul şi posibila

operaţie

Obiective  să se menţină în limite normale volumul de lichide, nivelul potasiului

în sânge

 să fie identificaţi factorii care permit creşterea performanţelor fizice ,

să crească stima de sine, să îşi asume responsabilităţi

 să nu prezinte semne de infecţie

 să nu prezinte leziuni din cauza posibilelor căderi

37
  să descrie boala şi tratamentul

Intervenţii Asistenta:

 identifică şi evită acumularea de lichid(reţinerea apei)

 identifică şi evită hipopotasemia

 ajută pacientul la diferite activităţi care îl suprasolicită

 ajută pacientul să depăşească unele complexe legate de imaginea

corporală, să crească stima de sine

 protejează pacientul şi scade riscul de accidentare şi infecţie

 educă pacientul cu privire la boală, tratament, stil de viaţă

Sursă: Lucreţia Titircă, Îngrijiri speciale acordare pacienţilor de către asistenţii medicali, p.384.

Fig : Probleme, obiective şi intervenţii ale asistentei medicale la pacientul cu sindrom Cushing

Examenele paraclinice și de laborator

Un rol deosebit de important în diagnostic îl reprezintă probele hormonale, a căror recoltare

trebuie făcută cu atenţie atât din partea bolnavului, cât şi din partea asistentului care îl supraveghează
şi duce probele la laborator.

 Metodă de elecţie pentru demonstrarea prezenţei hipercorticismului este determinarea

cortizolului liber urinar în 24 ore (CLU/24h), “deoarece rata excreţiei urinare a cortizolului nu
este influenţată de variaţiile diurne ale acestui hormon corticosuprarenalian. Testul permite o
diferenţiere mai exactă a indivizilor sănătoşi de cei cu sindrom Cushing.”43

Rolul asistentei este de a pregăti pacientul fizic si psihic şi de a-i explica procedura care va
urma şi importanţa acesteia. Pacientul urinează la ora 7 dimineaţa şi nu reţine această urină; apoi

43
https://www.synevo.ro/cortizol-urinar/ , accesat la data de 17.05.2017

38
colectează într-un vas curat de 2-3 litri toate emisiile de urină până la ora 7 dimineaţa în ziua
următoare, inclusiv. Asistentul omogenizează (prin agitare) urina recoltată, apoi măsoară întreaga
cantitate. Reţine aproximativ 10 mL într-un recipient pentru urină. Proba se păstrează la 2-8°C în
timpul colectării şi ulterior, până se lucrează efectiv.

Valori normale CLU: 100-379 nmol/24h (36-137 μg/24h)

Obţinerea unei valori crescute a cortizolului liber urinar, la cel puţin 2 determinări este de multe
ori suficientă pentru diagnosticul de hipercorticism.

Rolul asistentei medicale înaintea testelor cu dexametazonă este de a înştiinţa pacientul că

nu are voie să mănânce nimic cu 10-12 ore înaintea recoltării probelor de ACTH si cortizol . De
asemenea să verifice dacă pacientul ia un tratament sau a luat în ultima perioadă medicamente de
orice fel, deoarece exista medicamente (anticonceptionale orale, aspirina, morfina) care ar putea
modifica rezultatele.

 Testul nocturn cu dexametazonă 1mg presupune administrarea dexametazonei în intervalul

orar 23-24h, cu dozarea cortizolului seric a doua dimineaţă între orele 8-9. O valoare a
cortizolului plasmatic mai mare de 50nmol/L corespunde hipercorticismului.

 Testul de supresie cu dexametazonă 2mg x 2 este “utilizat ca test iniţial de evaluare la

pacienţii cu anumite tulburări psihiatrice (depresie, anxietate, tulburare obsesiv-compulsivă),
obezitate morbidă şi diabet zaharat caracterizate printr-o activare a axei hipotalamo-
hipofizo-adrenale”. Raspuns absent in sindromul Cushing

 Cortizolul seric nocturn la ora 24: se face recoltarea cu cateter intravenos pun înainte de
culcare la pacientul spitalizat de minim 48 ore. “O valoare a cortizolului seric mai mare
de 5 µg/dl (140 nmol/l) la pacientul dormind sau mai mare de 7,5 µg/dl (207 nmol/l) la
pacientul treaz caracterizează sindromul Cushing.”44

44
http://www.emedic.ro/Ghiduri-de-practica-medicala/Ghid-pentru-diagnostic-si-tratament-in-Boala-Cushing.htm,
accesat la 17.05.2017

39
 Asistenta se asigură că pacientul ştie că i se va recolta o cantitate de sânge la miezul nopţii
pentru a nu se speria în caz că se trezeşte, cortizolul fiind un hormon care se descarca in
conditii de stress.

 Pentru a aprecia activitatea glandelor suprarenale se analizează si concentraţia

metaboliţilor hormonilor steroizi suprarenali prezenţi în plasmă şi urină. Deoarece dozările
în plasmă sunt laborioase, se fac doar în servicii de specialitate. În mod normal se fac dozări
de 17-cetosteroizi şi 17-hidroxicorticosteroizi. În prezent, această metodă este mai rar
folosită datorită dozării CLU.

Tehnică: “întru-un borcan spălat, curat şi bine degresat se colectează urina de la 7 dimineaţa
până la ora 19; în alt borcan se adună urina de noapte, de la ora 19 până a doua zi la ora 7
dimineaţa. Se dozează separat 17-OHCS în cele două borcane. În mod normal, concentraţia
steroizilor din urina de zi trebuie să fie mai mult de jumătate din total.”45

Odată demonstrată prezenţa hipercorticismului, este necesar diagnosticul diferenţial

pentru a stabili diagnosticul etiologic. Astfel, se vor face următoarele teste:

 determinare ACTH plasmatic la ora 8:00 - 9:00

Asistenta se ocupă de pregătirea fizică şi psihică a pacientului. Acesta nu trebuie să fie

stressat deoarece stressul produce creşterea ACTH-ului plasmatic. Sângele venos recoltat
va fi pus imediat pe gheaţă şi transportat la laborator în cel mai scurt timp posibil.

O valoare scăzută indică sindromul Cushing ACTH- independent, în timp ce o

valoare mult crescută indică sindromul de ACTH ectopic. O valoare moderat crescută sau
normală orienteaza spre boala Cushing, fiind intalnita la 50% din pacienti.

 testul de supresie cu dexametazonă 8mg x 2: se administreaza 8 mg de Dexametazona timp

de 2 zile, cu dozarea ACTH-ului si cortizolemiei a treia zi dimineaţa. Scaderea valorilor
indica boală Cushing. Un “răspuns negativ apare în sindromul Cushing, în boală Cushing
cu hiperplazie adenomatoasă adrenală şi în sindromul de secreţie ectopică de ACTH.”46

45
Adina Mariana Ghemigian, op. cit., p.147
46
idem, p.147.

40
 Evaluarea imagistică

După confirmarea diagnosticului pozitiv de sindrom Cushing, se efectuează explorările

imagistice. Rezultatele testelor dinamice sunt cele care influenţează efectuarea investigaţiilor
imagistice ale:47

 suprarenalelor prin ecografie, CT sau RMN;

 regiunii hipofizo-hipotalamice prin CT sau RMN

sau de identificare a tumorii primare în cazul sindroamelor cu secreţie ectopică de ACTH

sau CRH prin radiografii, CT, RMN, scintigrafie cu In111-octreotid.48

Ecografia de suprarenală este utilizată în special pentru evidenţierea tumorilor mai mari de
10 mm (adenoame sau carcinoame în formele ACTH independente) sau hiperplaziei
corticosuprarenale bilaterală ( ACTH independent/ectopic). Aceasta este completată de computer
tomografie care oferă date suplimentare cu privire la morfologia suprarenalei şi raporturile cu
celelalte organe. Pe de altă parte, rezonanţa magnetică este folosită în cazurile în care testele
sugerează o formă ACTH dependentă, pentru localizarea unui eventual adenom secretant de
ACTH. (Cristina Preda, Elemente de nursing în endocrinologie, p.95.)
Asistentul medical are rolul de a pregăti pacientul pentru efectuarea examenelor imagistice
atât fizic, cât şi psihic. Aceste trebuie să îi explice metodologia procedurilor care vor urma şi scopul
acestora, pentru a-i alunga anxietatea. Asistentul va însoţi pacientul în locaţiile special amenajate
pentru efectuarea examenelor, îl va aşeza corespunzător şi îl va supreaveghea pe tot parcursul
acestora. În cazul în care observă modificări ale pacientului pe parcursul procedurii, va înştiinţa
imediat medicul şi va lua măsurile necesare pentru reechilibrarea acestuia.49

Alte teste paraclinice

Se efectuează şi alte teste paraclinice după cum urmează:

47
Titircă Lucreţia, Tehnici de îngrijire acordate de asistenţii medicali, Editura “Viaţa medicală românească”, 1996,
p. 307-312.

41
  “hemoleucograma: creşterea hematocritului, hemoglobinei, mai rar policitemie,
leucocitoza, neutrofilie, reducerea numarului de limfocite sau eozinofile;

 glicemie bazala, HbA1c : între 10 şi 15 % dintre pacienţi au fie glicemie bazală alterată,
fie diabet zaharat secundar manifest;

 lipidograma: hipercolesterolemie;

 electroliţii serici : în general normali, excepţie secreţia ectopică de ACTH sau carcinomul
adrenocortical când se descrie hipokaliemie;

 hipercalciurie;

 evaluarea androgenilor plasmatici: DHEAS, androstendion si urinari:17CS (17-

cetosteroizi)/24h- valori mult crescute în carcinomul adrenocortical;

 DXA: densitatea mineral osoasă scăzută: scor T corespunzator osteopeniei sau

osteoporozei.

 radiografii osoase: posibil fracturi patologice.”50

Pregătirea preoperatorie a pacientului

Asistentul medical va avea grijă ca pacientul să fie pregătit pentru operaţie respectând
următorii paşi:

Pregătire fizică şi psihică:

 În ziua precedentă operaţiei, pacientul trebuie să se odihnească şi să adopte un regim alimentar

adecvat, uşor digerabil şi consum crescut de lichide, iar seara se face baie generală şi îngrijirea
corespunzătoare(ras, epilat etc.) 51

50
Adina Mariana Ghemigian, op. cit., p.147- 148.
51
Titircă Lucreţia, Tehnici de îngrijire acordate de asistenţii medicali, Editura “Viaţa medicală românească”, 1996,
p. 286,

42
  În ziua operaţiei pacientul nu consumă nici alimente , nici lichide; se îndepărtează bijuteriile; se
îndepărtează eventualele proteze mobile; se îmbracă cu lenjerie curată; se pregătesc
documentele necesare: foaie de observaţie, analize, radiografii etc. 52

 Nu în ultimul rând, se face pregătirea psihică a pacientului şi se încearcă pe cât posibil să se

îndepărteze temerile cu privire la operaţie.

Investigaţii clinice şi paraclinice:

 Se face evaluarea constantă a parametrilor vitali: temperatură, puls, respiraţie, tensiune arterială,
diureză, scaun.

 Se cântăreşte bolnavul pentru a ajuta medicul să stabilească doza de medicamente şi anestezice

care vor fi folosite.

 Se notează eventualele infecţii apărute sau în cazul femeilor, apariţia menstruaţiei.

 Se face evaluarea paraclinică: teste de grup şi Rh, hemogramă, glicemie, uree şi creatinina, sumar
de urină, factori de coagulare, ionograma sanguina, EKG.

 Este recomandată acordarea unei atenţii speciale nivelului de glucoză din sânge şi evaluarii
scaunelor pentru observarea eventualelor sângerări, din cauza apariţiei frecvente a diabetului
zaharat şi ulcerului peptic.

Pacientul va fi transportat sub stricta supraveghere a asistentului la sala de operaţie, unde va fi

predat asistentului anestezist împreună cu documentele şi observaţiile corespunzătoare.

Îngrijirea postoperatorie a pacientului

Îngrijirea postoperatorie vizează restabilirea homeostaziei, prevenirea sau tratarea

eventualelor complicaţii şi managementul durerii. Totodata, se supraveghează funcţiile vitale şi
permeabilitatea cateterelor, a sondelor şi a tuburilor de dren.53

52
Nicolae Angelescu, Tratat de patologie chirurgicală, Editura Medicală Bucureşti, 2003, p. 421.
53
Titircă Lucreţia, Tehnici de îngrijire acordate de asistenţii medicali, Editura “Viaţa medicală românească”, 1996,
p. 295.

43
 Odată adus în salon, pacientul va fi aşezat pe pat şi se vor evita mişcările bruşte. Se vor
urmări:54

 evoluţia plăgii: schimbarea pansamentului la 24 h după operaţie, dar dacă se observă semne de
infecţie se schimbă mai repede şi mai des.

 supravegherea temperaturii: se urmăreşte şi se raportează creşterea patologică a temperaturii şi

semnele care pot indica acest lucru: somnolenţă, scăderea TA şi cresterea frecventei cardiace

 supravegherea eliminărilor: se urmăreşte în primul rând reluarea micţiunilor, apoi a tranzitului

intestinal

 supravegherea alimentaţiei: în prima zi după operaţie pacientul va consuma doar lichide, iar a
doua zi va fi indrodusă alimentaţia uşor digerabilă, apoi după reluarea scaunului, se va relua
alimentaţia obişnuită.

Supravegherea atentă a pacienţilor cu Sindrom Cushing este deosebit de importantă. Pe

lângă suportul moral continuu care urmareste eliminarea fricii nejustificate, frecventă la persoanele
bolnave, este necesară şi creşterea stimei de sine. Verificarea continuă şi notarea greutăţii, ingestiei
de lichide şi a diurezei sunt necesare alături de monitorizarea semnelor vitale- în special la cei care
au deja o afecţiune cardiacă. Din punct de vedere alimentar, este recomandată o dietă bogată în
proteine şi potasiu şi săracă în glucide şi sodiu. Igiena riguroasă este obligatorie din cauza riscului
crescut de infecţii, iar manevrarea pacientului necesită deasemenea o atenţie sporită din cauza
riscului de fracturi osteoporotice.

54
Titircă Lucreţia, Tehnici de îngrijire acordate de asistenţii medicali, Editura “Viaţa medicală românească”, 1996,
p. 294,

44
 CAPITOLUL 4: Prezentarea cazurilor

4.1 Cazul 1

Culegerea datelor

Nume: S.N.
Vârstă: 61 ani
Sex: feminin
Domiciliul: Bucureşti
Starea civilă: casatorită
Ocupaţia: salariată
Naţionalitatea: romană
Religia: ortodoxa
Nivel de instruire: liceu

Antecedente personale:

Antecedente heredocolaterale:

 mama: HTA

 tatăl: HTA

Grupa de sânge: AI

Comportament: fumătoare(minim 20 ţigări/zi), consumă cafea zilnic, nu consumă alcool

Diagnostic principal : Bilet de iesire din spital 09/01/2017 - 13/01/2017

 Macroadenom suprarenal stâng nesecretant clinic de hormoni

Diagnostice secundare:
 Sindrom Cushing operat; status postsuprarenalectomie dreaptă pentru
macroadenom suprarenal hipersecretant

 Hipotiroidie posttiroidectomie în tratament de substituţie

 HTA în tratament

45
  Aritmie extrasistolică supraventriculară, în tratament

 Insuficienţă valvă aortică şi mitrală uşoară

 Obezitate de aport clasa II-a

 Bronşită cronică tabacică

 Status postcolecistectomie pentru litiaza biliara

Motivele internării:
 evaluarea funcţională şi imagistică a macroadenomului suprarenal stâng

 evaluarea substituţiei tiroidiene

 evaluarea tratamentului hipocolesterolemiant

Istoricol bolii:
1. martie 2005: diagnosticată cu sindrom Cushing ACTH – independent
Hiperplazie macronodulară suprarenală bilaterală

Motivele internării în martie 2005

o creştere în greutate accelerată în ultimii 2 ani, cu distributie
faciotronculară a ţesutului adipos – obezitate clasa IIIa ( BMI:41)

o scăderea forţei musculare, cu dificultăţi la urcatul scărilor de aprox 1 an

o striuri roşii-violacei pe abdomen

o alopecie difuză, seboree, fără acnee

o discret hirsutism la nivelul buzei superioare şi submandibular

o valori crescute ale TA de aprox 1 an (val max 170/180mmHg)

46
 o valori crescute ale glicemiei din sept 2004(122-147 mg/dl)

o dislipidemie – din iulie 2003 – a urmat tratament cu statine, întrerupt

datorită creşterii transaminazelor.

Examen clinic general:

Examen obiectiv:

 stare generală: bună

 stare de nutriţie: obezitate

 facies: hirsutism facial şi submandibular

 tegumente: piele fină

 mucoase: normale

 fanere: trofice

 ţesut conjunctiv adipos: generalizat

Sistem ganglionar:

Sistem muscular: scăderea forţei musculare

Sistem osteo-articular: aparent integru morfofuncţional

Aparat cardiovascular:

 TA = 170/80mmHg

 AV= 80/min, regulat

Aparat digestiv: tranzit intestinal greoi

Ficat – la rebord; splină - nepalpabilă

Aparat uro-genital: micţiuni fiziologice

47
 Sistem nervos, organe de simţ: orientată temporospaţial

Examen endocrinologic:

Hipotalamus o ritm somn- veghe : insomnii de adormire şi trezire

o foame: crescută

o fără sindrom poliuro-polidipsic

Hipofiza o T= 161 cm Gr=105 kg BMI: 40,5

o dezvoltare scheletică: armonioasă

o cefalee occipitala, intermitent, calmată de antialgice

o galactoree absentă

Tiroida o AV=80/min, ritmic

o Tegumente uscate, subţiri

o Resistenţă bună la cald şi frig

Tranzit intestinal cu tendinţă la constipaţie

Cicatrice postiroidectomie suplă, trofică, neaderentă de

planurile profunde

Paratiroide o semn Chvostek: +

o acroparestezii, crampe musculare la nivelul gambelor

o dureri osoare, articulare: genunchi

o fără fracturi

Pancreas o rezistenţă bună la post alimentar

o foame crescută

o fără sindrom poliuro-polidipsic: -

Suprarenale o TA= 170/90mmHg

48
 o forţa musculară scazută; rezistenţa la efort diminuată parţial

o ţesut adipos cu dispoziţie faciotronculară

o Striuri roşii- violacei : prezente la nivelul abdomenului

o alopecie difuza, seboree, hirsutism buza superioară şi

submentonier, hipertricoza membrelor

Gonade o menarha: 13 ani Amenoree secundară de 1 an; fără valuri de

căldură

o naşteri: 2( Gn: 3600g si 3900g)

o avorturi: 1( la 30 de ani)

Investigaţii :
Investigatii hormonale:
o cortizol plasmatic ora 7.00 = 24,8 μg/dl / ora 23.00 = 25,6

o ACTH ora 7.00 = 20,77 pg/ml

Inst Parhon bază DXM 2mg x 2 DXM 8mg x 2

Cortizol plasm. 25,6 22, 4 28,5

17OHCS 20,73 12,27 17,77

17CS 13,45 8,21 16,80

Creatinina 1,76 2,31 2,38

urinară

- TSH : 0,89 microU/ml sub 200 microgr. L- thyroxine 6zile/ sapt.

Investigaţii biochimice şi hematologice:

- Glicemie : 147 mg/dl

- Colesterol total :283 mg/dl; LDL- colesterol :166 mg/dl; Trigliceride :327 mg/dl

49
 - Hemograma: Hb: 16,1 g/dl ; Leucocite: 10.100/mm3 ; Eozinofile : 0,5%

Investigaţii imagistice:

1. Tomografie computerizată abdominală :

o nodul tumoral suprarenal drept slab iodofil, neomogen cu diametre 3,7/2,6 cm,
situat în jumătatea inferioară a glandei

o glanda suprarenală stângă este uşor mărită, prezintă nodul la nivelul versantului
medial, în treimea superioară cu diametre 1,5/1,2 cm

o hepatomegalie, cu diminuarea densităţii spontane

o modificări degenerative vertebrale dorso lombare cu punţi osteofitice antero-

laterale ; microcondensare osoasă L3

CONCLUZII: HEPATOMEGALIE, CU DIMINUAREA DENSITĂŢII

SPONTANE

NODULI TUMORALI SUPRARENALI BILATERAL

2. Tomografie computerizată hipofizară, cu substanţă de contrast:

o şa turcică mărită, lamă patrulateră verticalizată, subţiată, apertură selara largă

o glanda hipofiză placată la nivelul planşeului sellar, omogenă

o tija pituitară alungită, efilată, cu traiect discret oblic spre stânga

o reces chiasmatic prolabat intrasellar

o sistem ventricular situat pe linia mediană, cu dimensiuni în limite normale

CONCLUZII: EMPTY SELLA

În martie 2005 s-a practicat suprarenalectomie dreaptă pe cale laparoscopică.

Postoperator pacienta a prezentat semne de insufucienţă corticosuprarenală, aceasta fiind

un argument împotriva caracterului hiperfuncţional al adenomului suprarenal stâng. Pacienta a fost
informată despre cauzele insuficienţei corticosuprarenale, semnele clinice şi importanţa respectării
schemei terapeutice. A fost recomandat un tratament de substituţie corticosuprarenală cu
Prednison 15 mg/zi , în doze progresiv descrescânde, până la oprirea lui, după 8 luni, când s-a

50
apreciat clinic şi prin evaluări hormonale că suprarenala şi-a recăpătat atât capacitatea de secreţie
bazală de cortizol pe 24 de ore, cât şi răspunsul fiziologic la stres.

Postoperator, în primele 6 luni s-a ameliorat diabetul zaharat, au fost reduse dozele de
medicaţie hipotensoare, iar pacienta a scăzut 10 kg în greutate.

Pacienta a rămas în evidenţa Institutului National de Endocrinologie, cu internări anuale,

în scopul supravegherii adenomului suprarenal stâng.

La actuala internare :

Clinic : - fara semne clinice de hipercorticism

Investigaţii hormonale :
o ACTH bazal ora 8.00 : 15, 09 pg/ml

o Cortizol plasmatic ora 8.00 : 9,46 microgr/ml ----DXM 1mg ora 23.00 -- 0,81
microgr/ml

 Supresia cortizolului la testul over-night cu Dexametazona confirma absenta

hipercorticismului.

 TSH: 2,11 microUI/ml( 0,5 – 4,5 ) ; fT4: 21, 9 pmol/ml ( 10,3 – 24,4 ) ; T3: 110 ng/dl
(80 – 200 ).

Investigaţii biochimice şi hematologice:

 Glicemie : 103 mg/dl ; colesterol total : 154 mg/dl ; LDL-colesterol: 84 mg/dl ( sub
tratament cu Crestor 10 mg/zi ) ; Hb: 13,1 g/dl; L : 6310/ mm3

Investigaţii imagistice:

 TC abdominală : Nodul suprarenal stâng cu diametre 28/19/18 mm

o Hepatomegalie cu modificări moderate de steatoză

o Modificări degenerative dorso- Lombard.

o Microcondensare osoasă L3.

Epicriza: Pacienta S.N., în vârstă de 59 ani, cunoscută cu SR stâng nesecretat clinic de

hormoni, cu status postSR-ectomie dreaptă pentru sindrom Cushing şi cu mixedem

51
posttiroidectomie subtotală în tratament de substituţie se internează pentru evaluare suprarenală şi
pentru evaluarea substituţiei tiroidiene.

Pacienta asociază hipercolesterolemie în tratament cu Crestor 10mg/zi seara, HTA stadiul

2, aritmie extrasistolică ventriculară, insuficienţă aortică degenerativă pentru care ia tratament cu
Betaloc zok 50mg ½ cp/zi, Propafenonă 150mg ½ cp x 2 /zi, Aspenter 1cp/zi-2săpt/lună,
Magnosum 1cp/zi, Seleniu 1cp/zi intermitent.

Analizele funcţiei tiroidiene au arătat: substituţie tiroidiană corectă: TSH=2,11; FT4=21,9;

T3=110 sub tratament cu Euthyrox 175 μg şi Novothyral ¼.

Analiza axului hipofizo-cortico-suprarenalian a arătat valori normale bazal şi supresibile

la DXM 1mg

Recomandări/regim/medicaţie:

1. Regim alimentar hipocaloric, hipoglucidic. Hidratare corespunzătoare 1,5-2L/zi

2. Continuă substituţia tiroidiană:

 Euthyrox 175 μg şi Novothyral ¼

 asociază antioxidant (Triovit) 1cp/zi la o masă timp de 2 luni, pauză o lună,

apoi iar 2 luni

3. Reîncepe regimul alimentar pentru reducerea greutăţii

4. Continuă tratamentul HTA

5. Continuă Crestor 10mg/zi

6. Continuarea instigaţiilor pentru microcondensarea osoasă L3(posibil tasare

vertebrală) Rx coloană +/- RMN la recomandarea medicului specialist.

Reevaluare peste 1 an.

52
 Diagnostic de îngrijire:

Din studiul obiectiv, am constatat că pacienta are următoarele nevoi perturbate:

Nevoia fundamentală Sursa de dificultate Manifestări de dependenţă

1. Nevoia de a respira şi  dificultate de respiraţie  tegumente uscate
de a avea o bună
circulaţie  anxietate  TA = 150/90mmHg

 tensiune arterială crescută  dispnee

 cefalee

2. Nevoia de a se alimenta  obişnuinţe alimentare  aport de lichide scăzut, care

şi de a se hidrata deficitare nu satisface nevoile
organismului
 hidratare maxim 1L/zi
 alimentaţie hipercalorică
care se manifestă prin
creştere ponderală severă

3. Nevoia de a se mişca şi  rezistenţă scăzută de efort  mobilitate scăzută

de a păstra o poziţie
corectă  dureri articulare şi  oboseală
musculare
 dureri osoase şi articulare

 crampe musculare

4. Nevoia de a dormi şi de  dificultate în adaptarea unei  dificultatea de a se odihni

a se odihni poziţii
 insomnie
 durere
 iritabilitate

5. Nevoia de a evita  dificultatea de a se adapta  insomnie

pericole la boală
 anxietate
 lipsa de cunoştinţe în ceea
ce priveşte ţinerea în frâu a  nervozitate
bolii şi monitorizarea
 frică
acesteia

 lipsa de interes şi de
conştientizare

53
 INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI
DIAGNOSTIC OBIECTI
DELEGATE ALE ASISTENTEI EVALUARE
DE NURSING VE
MEDICALE
1. Pacienta să Pacienta va fi aşezată în pat, în poziţie Pacienta
Dificultatea de a prezinte o ortopneică pentru a favoriza respiraţia. În prezintă o
respira datorită respiraţie şi acelaşi timp, va fi educată să respire corect şi respiraţie
creşterii în o tensiune se vor face exerciţii de respiraţie. normală (18
greutate şi normală şi Se va asigura un mediu optim: salonul va fi resp /min),
problemelor să nu mai aerisit, se vor asigura temperatura şi tensiunea
cardiace. Se acuze umiditatea. arterială a
manifestă prin cefalee. Supravegherea semnelor vitale: TA, puls, scăzut(TA=13
dispnee la efort temperatura, respiratie, notandu-le in F.O. 0/80mmHg),
minim. Se va administra cu atenţie tratamentul iar cefaleea a
prescris de medic, pentru a ajune la o dispărut în
tensiune arterială normală: Betaloc zok, totalitate.
Propafenonă, Aspenter, Magnosum, Seleniu.
2. Pacienta să Pacientei i se vor explica modalităţile prin Pacienta este
Regim alimentar înteleagă şi care îşi poate alcătui o alimentaţie capabilă să îşi
şi hidric să ştie să echilibrată şi i se vor explica şi riscurile la menţină
inadecvate din îşi care se supune dacă continuă stilul de viaţă regimul
cauza lipsei de alcătuiască actual, cu grijă, fără a o speria. alimentar
cunoştinţe, o În funcţie de preferinţele alimentare, se va stabilit şi a
anxietăţii şi alimentaţie face un program. cel puţin pe durata îndeput
obiceiurilor corespunză spitalizării pentru a o face să se obişnuiască scăderea
alimentare. Se toare şi să cu noul regim. greutăţii.
manifestă prin consume I se va romanda o dietă bogată în proteine şi Reuşeşte să
creşterea necesarul potasiu şi săracă în glucide şi sodiu. consume
accelerată în minim Se va face un program şi în ceea ce priveşte minim 2L de
greutate. zilnic de hidratarea cu apă, ceaiuri neîndulcite. lichide/zi.
lichide.

54
3. Pacienta să Alungarea anxietăţii şi a ideilor de neputinţă Pacienta are
Diminuarea îşi recapete Stabilirea unui program zilnic de exerciţii. un program
interesului interesul Încurajarea activităţilor de grup, întalniri în zilnic de
pentru mişcare pentru aer liber. Alungarea stării de plictiseală prin activităţi, iar
cauzat de activităţile jocuri şi teme zilnice. starea de
greutatea ridicată fizice Efecturarea unor şedinţe de masaj pentru spirit este
şi de durerile zilnice şi să detensionarea muşhilor. pozitivă.
articulare. Se încerce să
manifestă prin se mişte cât
izolare, mai mult
pesimism. posibil.
4. Pacienta să Asigurarea unui climat adecvat. Salonil Pacienta a
Insomnie şi aibă un trebuie să fie liniştit, aerisit, lenjeria curată. reuşit să aibă
dificultatea de a somn Înainte de culcare, i se poate oferi un somn
avea un somn odihnitor, pacientului o cană cu lapte sau ceai odihnitor
odihnitor din iar neîndulcit pentru a-l relaxa. minim 5 zile
cauza stărilor perioada de În cazul în care sunt semnalate dureri, se consecutiv.
depresive, somn să fie administrează la indicaţia medicului
durerilor de minim 6 analgezice, eventual medicamente care să
articulare şi ore/noapte. inducă somnul.
dispneei. Se
manifestă prin
ochi încarcenaţi,
roşii, somnolentă
diurnă.
5. Pacienta să Informarea pacientei despre boala pe care o Pacienta este
Anxietate şi îşi are şi despre modalităţile prin care poate mai veselă,
alterarea conştientiz înlătura o parte din complicaţii. reuşeşte să
comunicării cu eze boala şi Asistenta încearcă se creeze o legătură cu comunice cu
cei din jur din să facă tot pacienta pentru a afla care sunt cauzele ceilalţi
cauza posibilul să disconfortului şi temerile, pentru a putea pacienţi şi cu

55
 spitalizării, o ţină în face un plan de înlăturare a acestora. persoanele din
noului regim şi frâu şi să Aceasta îşi face timp să asculte problemele familie. Este
alterării imaginii reia pacientei şi o încurajează să comunice şi cu optimistă şi
de sine. Se comunicare persoanele din familie pentru a-i creea îşi doreşte să
manifestă prin a cu cei din confort psihic. facă tot ce îi
facies trist, jur. stă în putinţă
crispat, privire pentru a fi
fixă. mai bine.

4.2. Cazul 2

Culegerea datelor

Nume: O.I.
Vârstă: 79 ani
Sex: feminin
Domiciliul: Bucureşti
Starea civilă: casatorită
Ocupaţia: pensionară
Naţionalitatea: română
Religia: ortodoxă
Nivel de instruire: liceu

Antecedente personale: adenoame SR bilaterale, hipotiroidism post tiroidectomie,

hipoparatiroidism iatrogen, HTA, diverticuli intestinali, stenoză aortică în observaţie, osteopenie

Grupa de sânge: BII

Comportament: nefumătoare, nu consumă alcool, nu consumă cafea

Diagnostic principal:

 Sindrom Cushing subclinic : macroadenoame suprarenale bilaterale

56
Diagnostice secundare:
 Hipotiroidie posttiroidectomie în tratament de substituţie

 Hipoparatiroidism iatrogen postoperator

 diverticuloză colonică

 boala de reflux gastro-esofagian

 hipertensiune arteriala esenţială(primară)

 anemie feripriva

 chistul renal drept

 obezitate de aport

 boală artrozică periferică

 osteoporoză de vârstă şi secundară hipercortizolismului

Motivele internării:
 reevaluare funcţională a adenoamelor suprarenale

 creştere în greutate

 tulburări digestive: tranzit intestinal accelerat

 dureri la nivelul coloanei dorso-lombare

 rezistenţă scăzută la efort fizic

Istoricol bolii:
 august 2013: CT abdomen : nodul SR drept de 31/23 mm, nodul SR stâng de 37/41mm

 octombrie 2013:

o ACTH bazal =6,98 pg/ml (3 – 66)

o cortisol pasmatic bazal=15,89 microgr/dl

57
 o cortisol plasmatic după DXM 1mg=7,35 microgr/dl

o cortisol dipă DXM 8mg x2=4,23 microgr/dl

o aldosteron=714 pg/ml

o renina=0,8 pg/ml (2,64 – 27,66)

 mai 2014:

o ACTH=17,33

o cortisol bazal=29,13

o cortisol după DXM 1mg=4,73

o cortisol dipă DXM 8mg x2=4,26

o CgA crescută

o MN şi NMN plasmatice şi urinare normale

o CT abdomen

 nodul SR drept de 2,3/2.97/3,15cm

 nodul SR stâng de 3,48/4,16/4,04 cm

 mai 2015:

o ACTH=13,88

o cortisol bazal=19,19

o cortisol după DXM 1mg=4,72

o cortisol dipă DXM 8mg x2=6,33

o CgA crescută

o CT abdomen

58
  nodul SR drept de 2,3/3,56/3,88cm

 nodul SR stâng de 3,76/4,11/4 cm

 ianuarie 2017:

o ACTH=5,61

o cortisol bazal=9,58

o cortisol după DXM 1mg=6,29

o CgA crescută

o renină=0,8

o aldosteron=36,5

o CT abdomen

 nodul SR drept de 2,09/3,14/3,48cm

 nodul SR stâng de 3,49/4,08/4,95 cm

Examen clinic general:

Examen obiectiv:

 stare generală: bună

 stare de nutriţie: obezitate clasa I (IMC=31kg/m2)

 facies: hirsutism facial moderat

 tegumente: piele aspră, tegumente uşor palide, ulceraţii cutanate

 mucoase: normale

 fanere: trofice
59
  ţesut adipos dispus troncular, cu vergeturi rosii- violacei; depozit de
tesut adipos în zona dorso-cervicală (“ceafă de bizon ”)

Sistem muscular: scăderea forţei musculare

Sistem osteo-articular: dureri, cracmente la mobilizarea genunchilor

Aparat respirator: dispnee la eforturi medii

Aparat cardiovascular: edeme membre inferioare, accentuate vesperal

 TA = 160/80mmHg

 AV= 75/mm

Aparat digestiv: tranzit intestinal accelerat (scaune moi, apoase)

Ficat – palpabil , la rebord; splină: splină nepalpabilă

Aparat uro-genital: micţiuni fiziologice dar imperioase, incontinenta urinara de

efort

Sistem nervos, organe de simţ: orientata temporo-spatial, labilitate emoţională,

tendinta la izolareu, insomnii de trezire

Examen endocrinologic:

Hipotalamus o ritm nictemeral: pastrat

o foame : crescuta

o sindrom poliuro-polidipsic absent

Hipofiza o T= 160 cm Gr=84 kg

o dezvoltare scheletică: armonica

o cefalee occepitala

60
 Tiroida o AV=73/mm

o variaţii ale greutăţii: creştere ponderală

Paratiroide o semn Chvostek: +

o dureri osoare, articulare: genunchi

Pancreas o foame crescuta

o sindrom poliuro-polidipsic: absent

Suprarenale o TA= 150/90mmHg

o forţa musculară, rezistenţa la efort: diminuată

o ţesut adipos cu dispoziţie: generalizat

o hirsutism moderat la nivelul fetei

o vergeturi: rosii- violacei

Gonade o menarha: 14 ani. UM: 51 ani

o naşteri: 2

o avorturi: 3

Epicriza:
Pacienta Oancea Ioana de 79 de ani, în evidenţa institutului cu formaţiuni suprarenaliene bilaterale,
cu secreţie autonomă de cortisol, posibil hiperaldosteronism primar, hipotiroidism
posttiroidectomie se prezintă pentru reevaluare endocrinologică.

APP: formaţiuni suprarenaliene bilaterale, secreţie autonomă de cortisol, posibil

hiperaldosteronism primar, hipotiroidism posttiroidectomie, hipoparatiroidism iatrogen, obezitate,
HTAE, HVS, stenoză aortică, hernie gastrică transhiatală, gastrită acută(2013), BRGE,
diverticuloză colonică, BPOC, anemie feriprivă cronică.

61
Este în tratament cu Eutyrox 100 mg/zi, Amlodipină 10mg 1cp/zi, Carvedilol 12.5 mg 1cp x2/zi,
Controloc 1cp/zi, Tardyferron 1cp/zi, Grimodin 1 cp şi Zolpidem 1cp/zi.

Paraclinic:
 anemie hipocromă microcitară, sideremie scăzută, hipocalcemie uşoară, Na, K în limite normale,
creatinina normal, lipidograma normal, fără citoliză hepatică, glicemie şi HbA1c normale, uşoară
creştere a fosfatazei alkaline

 probe funcţionale tiroidiene în limite normale

 ACTH în limite normale, însă spre limita superioară a normalului, cortisol bazal normal, cortisol
după DXM 1mg overnight nesupresat (NB pacientă cu TI accelerat)

 aldosteron normal

CT abdominal:
 nodul SR drept de 2,09/3,14/3,48 cm – dimensiuni relative staţionare faţă de evaluarea
precedentă

 Nodul SR stâng de 3,49/4,08/4,95 cm – uşoară creştere faţă de evaluarea de 2015

Consult cardiologic:
 ECG: RS AV=63/min

 HVS

 HTA st III, grup de risc înalt sub tratament în prezent

Recomandări : Amlodipină 10 mg 2 cp/zi, Carvedilol 12,5 mg 1cp/zi , Diurex 1cp şi Aspenter 1

cp/zi.

DXA coloană lombară şi şold:

 T L1-L3= -2,3. Z= -1,8

 T col femural=- 2,1. Z= - 1,9

62
Recomandări:
o Respectarea unui regim alimentar hipocaloric.

o Reevaluare gastroenterologică.

o Reevaluare endocrinologică.

Diagnostic de îngrijire:

Din studiul obiectiv, am constatat că pacienta are următoarele nevoi perturbate:

Nevoia fundamentală Sursa de dificultate Manifestări de dependenţă

1. Nevoia de a respira şi  TA = 150/90mmHg  dificultate de respiraţie
de a avea o bună
circulaţie  dispnee  tensiune arterială crescută

 cefalee  puls accelerat

 vertij

2. Nevoia de a se alimenta  obişnuinţe alimentare  alimentaţie hipercalorică

deficitare care se manifestă prin
creştere ponderală severă
 durere
 incapacitatea de a ţine
 anxietate regimul prescris

3. Nevoia de a se mişca şi  rezistenţă scăzută de efort  mobilitate scăzută

de a păstra o poziţie
corectă  sedentarism  oboseală

 creşterea tensiunii arteriale  dureri osoase şi articulare

 obezitate

4. Nevoia de a comunica  anxietate  lipsa persoanelor dragi

 depresie  capacitate scăzută de a

menţine relaţii cu cel din jur
 separare/deces
 iritabilitate accentuată
 oboseală fizică şi psihică

63
 5. Nevoia de a fi curat şi  durere  halenă fatidă
de a-şi proteja
tegumentele  slăbiciune  ulceraţii ale pielii

 imobilitate parţială  piele subţire şi fragilă

 depresie

INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI
DIAGNOSTIC OBIECTI
DELEGATE ALE ASISTENTEI EVALUARE
DE NURSING VE
MEDICALE
1. Pacienta să Asistenta medicală îi va recomanda repaus la Pacienta
Dificultatea de a prezinte pat şi odihnă prelungită. prezintă o
respira din cauza respiraţie, Îi va recomanda pacientei să evite oboseala, respiraţie,
problemelor tensiune şi să facă regulat exerciţii re respiraţie. tensiune şi
cardiace, vârstei puls În momentul în care se ridică din pat, este puls aproape
înaintate şi normale. recomandat repausul la margine patului de normal şi
obezităţii. Se pentru câteva minute pentru a evita creşterile învaţă să îşi
manifestă prin rapide de tensiune şi ameţeala. controleze
dispnee la efort Se va asigura un mediu optim: salonul va fi corpul.
minim. aerisit, se vor asigura temperatura şi
umiditatea.
Supravegherea semnelor vitale: TA, puls,
temperatura, respiratie, notandu-le in F.O.

2. Pacienta să Asistenta va încerca să facă pacienta Pacienta

Regim alimentar înteleagă şi conştientă faţă de cantitatea şi calitatea reuşeşte să îşi
inadecvat. Se să ştie să aportului alimentar şi îi va explica atât menţină
manifestă prin îşi pacientei cât şi aparţinătorilor care sunt paşii regimul cu
creşterea alcătuiască pentru a urma regimul prescris de medic. ajutorul
accelerată în o Se va stabili un program exact al meselor persoanelor
greutate. alimentaţie care va fi respectat întocmai. care o
corespunză îngrijesc.

64
 toare I se va romanda o dietă bogată în proteine şi
regimului potasiu şi săracă în glucide şi sodiu.
recomandat Se va face un program şi în ceea ce priveşte
de medic. hidratarea cu apă, ceaiuri neîndulcite.

3. Pacienta să Asistenta îi acorda cu atenţie medicaţia Pacienta

Diminuarea îşi recapete prscrisă de medic pentru a alunga durerile manifestă
interesului interesul musculare şi articulare. interes crescut
pentru mişcare pentru Aceasta îi face uşor masaj, insistând pe pentru a se
cauzat de activităţile zonele de presiune şi schimbă poziţia mişca şi a-şi
greutatea ridicată fizice pacientului la fiecare 2 ore. îndeplini
şi de durerile zilnice sau Se schimbă lenjeria de câte ori este nevoie nevoile.
articulare. Se măcar să şi se asigură confortul şi poziţia coresctă.
manifestă prin fie capabilă Pacientul este învăţat să facă mişcări pasive
sedentarism, să se şi active pentru a-şi păstra capacitatea de
izolare. îngrijească mişcare.
singură.
4. Pacienta să Asistenta medicală încearcă să se apropie de Pacienta a
Dificultatea de a reuşească pacientă, o ascultă şi încearcă să le implice reuşit să îşi
comunica să îşi facă în discuţie şi pe celelalte paciente pentru a facă noi
manifestată prin noi prieteni creea o legătură între ele şi pentru a le face prieteni şi are
izolare şi cu care să să continue discuţiile. o stare de
anxietate. comunice. Explică familiei importanţa comunicării şi spirit
înţelegerii bolnavului. îmbunătăţită.
Încurajează pacientul să fie mai deschis cu
cei din jur.
5. Pacienta Asistenta află gradul de dependenţă al Pacienta face
Dificultatea de a- reuşeşte să pacientei şi dacă este nevoie o ajută sau îi tot posibilul
şi păstra îşi facă face toaleta zilnică. să îşi facă
tegumentele toaleta şi să În caz de astenie fizică crescută ajută toaleta şi când
curate care se îşi pacienta să îşi schimbe poziţia pe pat la

65
 manifestă prin îngrijească minim 2 ore, îi curăţă şi îi hidratează este nevoie,
halenă fatidă şi ulceraţiile tegumentele, iar ulceraţiile existente sunt cere ajutor.
ulceraţii ale existente. dezinfectate şi tratate cu grijă pentru a evita
pielii. infecţiile.

4.1 Cazul 3

Culegerea datelor

Nume: M.A.M.
Vârstă: 41 ani
Sex: feminin
Domiciliul: Constanţa
Starea civilă: casatorită
Ocupaţia: fără ocupaţie
Naţionalitatea: română
Religia: ortodoxă
Nivel de instruire: liceu

Antecedente personale:

 Sindrom Cushing prin adenom suprarenal drept secretant de cortisol

 suprarenalectomie dreaptă – oct.2016

 hipotiroidism posthemitiroidectomie - 1998

 chist ovarian drept

 anemie feriprivă postmenometroragii – dec.2016

 fibroadenom mamar stâng operat - 2006

 mastoză fibrochistică bilaterala

66
Grupa de sânge: BII

Comportament: fumătoare (aprox.10 ţigări/zi), consumă cafea zilnic, nu consumă alcool

Data internării: 16.01.2017
Diagnostic principal:

 insuficienţă corticosuprarenală primară postsupranelactomie dreaptă pentru

adenom hipersecretant de cortizol

Diagnostice secundare:
 anemie feriprivă

 hipotiroidie posthemitiroidectomie

 mastoză fibrochistică bilaterală

Motivele internării:
 evaluarea funcţională a axului ACTH – cortizol şi a substituţiei corticosuprarenale
5 luni postsuprarenalectomie unilaterală

 astenie fizică marcată, scăderea rezistenţei la efort

 hipotensiune arterială ortostatică

Istoric:
1. 1998 – hipotiroidie posthemitiroidectomie în tratament substitutiv

2. 2006- fibroadenom mamar stâng operat

3. sept 2016- dg de Sindrom Cushing prin adenom SR drept hipersecretant de cortisol

Examen clinic la internare

 stare generală relativ bună

 afebrilă

 tegumente palide, calde , fine

67
  supraponderală

 exces ponderal cu regresia dispoziţiei facio-tronculare

 exolftalmie constituţională

 abdomen dureros spontan si la palpare

 tiroida: LDT nepalpabil, LSD elastic omogen

 striuri rosii- violacei in curs de palidare

 histurism pretragian: UM= 17.10.2016

Sistem muscular: scăderea forţei musculare

Sistem osteo-articular: aparent integru morfofuncţional

Aparat cardiovascular: echilibrat

 TA = 115/65 mmHg

 AV= 80/mm

Aparat digestiv: tranzit intestinal încetinit

Ficat, căi biliare, splină: splină nepalpabilă

Aparat uro-genital: micţiuni fiziologice

Examen endocrinologic:

Hipotalamus o ritm nictemeral: insomnii de adormire

o foame redusa

o sindrom poliuro-polidipsic absent; sete redusa

Hipofiza o T= 158 cm Gr=75 kg

o dezvoltare scheletică: armonioasă

68
 o cefalee ocazionala

o galactoree absentă

Tiroida o AV=80/mm

o tegumente fine, catifelate

o rezistenta buna la frig si cald

o modificări oculare: exoftalmie bilaterală simetrică

Paratiroide o semn Chvostek: +

o dureri osoare, articulare: -

o fără fracturi

Pancreas o sindrom poliuro-polidipsic absent

o foame redusă

o ţesut adipos în exces

Suprarenale o TA= 115/65 mmHg

o forţa musculară, rezistenţa la efort: diminuată parţial, astenie

fizică

o ţesut adipos cu dispoziţie: generalizat, predispoziţie facio-

tronculară

o vergeturi: prezente, în curs de palidare

o alopecie difuză, seboree, hirsutism pretragian, hipertricoză

o pilozitate axilo-pubiană în limite normale

Gonade o menarha: 13 ani ; ciclu menstrual regulat , menstre relativ

abundente

o naşteri: 2

o avorturi: 0

69
 Investigaţii paraclinice

Analizele de sange la internare au arătat valori modificate pentru următorii parametri:

 hemoglobină: 11,1g/dL

 colesterol total: 282 mg/dl; LDL- colesterol: 186 mg/dl; trigliceride: 210mg/dL

 ACTH : 2,68 pg/ml ( 3 – 66) ;

 Cortizol plasmatic bazal:2,95 microgr/dl ; dupa stimulare cu Synacten: la 4 ore: 2,95

microgr/dl; la 24 de ore: 13,75 microgr/ 24 ore

Valorile bazale ale ACTH- ului şi cortizolului, ca răspunsul cortizolului la proba de

stimulare cu ACTH sintetic evidenţiază persistenţa insuficienţei corticosuprarenale: la 5 luni
postoperator – ACTH- ul nu s-a desupresat, iar corticosuprarenala restantă nu şi-a recăpătat
capacitatea secretorie, nici în condiţii bazale şi evident nici în condiţii de stress. În consecinţă, se
impune continuarea tratamentului de substituţie cu Prednison.

Valorile actuale sunt net diferite de cele preoperatorii, corespunzătoare sindromului

Cushing prin adenom corticosuprarenal hipersecretant de cortizol:

 13 sept 2016: ACTH = 1,63 (1,3 – 16,7 pmol/L)

o CLU/24 ore = 2140 (N = 100 – 375 nMol/24h)

o Cortizol plasmatic bazal ora 8.00 = 542 (N=171 - 536)

 29 sept 2016: ACTH = 2,38

o Cortisol plasmatic = 536

 TSH: 2,8 microUI/ml (0,5 – 4,5 ) ; fT4: 12,19 pmol/ ml ( 9 – 19 )

Ecografie tiroidiană: status posthemitiroidectomie dreaptă:

 loja tiroidiană dreaptă: rest de ţesut tiroidian de 2.31/1.04/0.71 cm, ecostructură
omogenă

 loja tiroidiană stângă: 3.2/1.72/1.24 cm, ecostructură izoecogenă, difuz neomogenă,

superior prezintă formaţiune transsonică de 0.45/0.41/0.48 cm.

70
 Ecografie mamară: sân drept cu structură densă, cu mici dilataţii ductale în cadranele
superioare , supero-extern nodul 0.58/0.4 cm. Inferior extern de mamelon chist de 0.24/0,2cm.
Supero-extern de axilă chist de 0.81/0,61 cm. Sân stâng cu structură densă, cu numeroase dilataţii
ductale în cadranele superioare şi retromemelonar. Supramamelonar chist de 0.4/0.23 cm.

Concluzii: pacienta cu suprarenalectomie dreaptă pentru adenom secretant de cortisol

(sindrom Cushing), necesită substituţie CSR bazală şi de stress până la desupresarea axului
hipofizo-adrenal.

Recomandări, tratament:
Regim bogat în proteine, fructe şi legume, normal sodat ( manancă normal sărat)
Consum de lichide minim 2 litri/zi
Evită soarele şi căldura excesivă, stress-urile de orice natură.
Tratament:
 Prednison 5 mg 1 cp D + ½ cp la ora 15

 Eutyrox 50 mcg 1 cp D, 3 zile /săpt (luni, miercuri şi vineri) şi 25 mcg/zi 4 zile/săpt

 Tardyferron Fol 1 cp/zi P încă o lună, apoi reia doar în cazul apariţiei menstrelor ambundente

 Stressclin complec 1cp D+ 1cp P

 Dormolin forte 1 cp S cu 30 min înainte de culcare

 Mastodynon 1 cp x 2 /zi minim 3 luni

 Diclofenac gel aplicare pe sâni la durere

Reevaluare endocrinologică peste 3 -4 luni.

N.B. În caz de stress (infecţii virale, intervenţii stomatologice, boală diareică acută, eforturi fizice
intense, stress psihic) necesită creşterea dozei de Prednison la 3 – 6 cp Prednison/zi (2/3 din doză
dimineaţa şi 1/3 din doză la prânz), temporar, pe perioada stress-ului.

În caz de vărsături, imposibilitate de alimentare orală, intervenţii chirurgicale majore,

traumatisme, se va administra Hemisuccinat de hidrocortizon 100 mg i.v. in bolus, apoi încă 200
– 300 mg în PEV cu ser fiziologic şi glucoză 5 – 10 % ( 500 – 1500 ml ).

71
 Semne de decompensare corticosuprarenala: hipotensiune arterială, greaţă, vărsături,
dureri abdominale colicative, astenie fizică marcată până la adinamie.

Diagnostic de îngrijire:

Din studiul obiectiv, am constatat că pacienta are următoarele nevoi perturbate:

Nevoia fundamentală Sursa de dificultate Manifestări de dependenţă

1. Nevoia de a respira şi  obezitatea  TA = 130/80mmHg
de a avea o bună
circulaţie  fumatul  dispnee de efort
caracterizată prin inspir
 vasoconstricţie, efect lung şi expir forţat
secundar ale tulburărilor
endocrine  puls accelerat

2. Nevoia de a se alimenta  stres, anxietate  aport de lichide scăzut, care

şi de a se hidrata nu satisface nevoile
 lipsa de cunoştinţe în ceea organismului
ce priveşte o alimentaţie
adecvată  deprinderi alimentare
greşite: mese hipercalorice
 consum scăzut de lichide,
maxim 1 L/zi  tranzit intestinal încetinit

3. Nevoia de a se mişca şi  rezistenţă scăzută de efort  mobilitate scăzută

de a păstra o poziţie
corectă  astenie fizică marcată  oboseală persistentă

 dureri abdominale  tulburări de vedere

4. Nevoia de a dormi şi de  durere, astenie  dificultatea de a se odihni şi

a se odihni de a-şi menţine somnul pe
 frica de boală şi inadaptarea parcursul nopţii
în mediul spitalicesc
 nervozitate
 anxietate
 oboseală însoţită de stare
 astenie de nelinişte

5. Nevoia de a fi util  pierderea imaginii de sine  dificultatea de a-şi îndeplini

rolurile sociale
 tulburări de gândire dată de
starea de boală  anxietate

72
  stres  lipsa susţinerii celor
apropiaţi

INTERVENŢIILE AUTONOME ŞI
DIAGNOSTIC
OBIECTIVE DELEGATE ALE ASISTENTEI EVALUARE
DE NURSING
MEDICALE
1. Pacienta să Asistenta va aşeza pacienta în poziţie Pacienta
Dificultatea de a prezinte o semişezâdă şi va avea grijă să îi asigure prezintă o
respira dată de respiraţie şi o mediul ambiental necesar: respiraţie
greutatea crescută tensiune  va aerisi camera normală (18
şi problemelor normale, iar resp /min),
 va îndepărta orice sursă de miros
cardiace secundare aceasta să fie tensiunea
puternic care ar putea îngreuna
celor capabilă să îşi arterială a
respiraţia
endocrinologice. îndeplinească scăzut(TA=12
Se manifestă prin fără probleme  va asigura temperatura optimă 0/70mmHg).
incapacitea de a obiectivele
Se va efectua o EKG pentru a putea
depune efort şi de zilnice. observa eventualele probleme cardiace.
a-şi îndeplini Se va administra cu atenţie tratamentul

sarcinile zilnice. prescris de medic, pentru a ajune la o

tensiune arterială normală.
Va supraveghea semnele vitale: TA,
puls, temperatura, respiratie, notandu-le
in F.O.
Pacienta va fi educată ca în momentul în
care depune efort şi prezintă dispnee să
se aşeze imediat şi să se odihneasă, iar
în condiţiile în care este necesar să ceară
ajutor. Se recomandă evitarea pe cât
posibil a schimbării bruşte de
temperatură şi a exceselor de căldură.

73
2. Pacienta să Asistenta încercă educaţia pacientei din Pacienta este
Regim alimentar şi înteleagă şi să punct de vedere alimentar: încântată de
hidric inadecvate ştie să îşi  motivarea şi stabilirea unor modul în care
din cauza lipsei de alcătuiască o obiective realiste de scădere în se simte şi
cunoştinţe, alimentaţie greutate pentru următoarea perioadă este motivată
anxietăţii şi corespunzătoa să îşi menţină
 alcătuirea unui regim echilibrat care
obiceiurilor re nevoilor şi regimul
respectă obişnuinţele şi dorinţele
alimentare. Se stării de stabilit.
pacientei, dar care conţine legume,
manifestă prin sănătate.
fructe, brânzeturi în proporţii
menţinerea
adecvate
greutăţii crescute.
 administrarea unor mese mici, care
să respecte programul, iar ultima
masă să fie cu cel puţin 2 ore
înainte de culcare

 se va recomanda un aport crescut

de lichide, înaintea meselor se va
consuma un pahar de apă sau ceai
neîndulcit, se vor elimina din
alimentaţie dulciurile, alimentele
tip fast-food

 se vor administra la indicatia

medicului diuretice (furosemid)
pentru reducerea edemelor

3. Pacienta să Încurajarea mişcării prin prezentarea Pacienta are

Dificultatea de a se prezinte avantajelor şi educare pacientului. un program
mişca dată de mobilitate Asistenta învaţă pacientul să îşi zilnic de
astenia fizică normală şi să menţină postura adecvată şi să activităţi, iar
marcată care se desfăşoare măcar exerciţii pasive şi

74
manifestă prin fie echilibrat active pentru recăpătarea încrederii şi a astenia fizică
lipsa de interes psihic. forţei musculare. se diminează.
vis-a-vis de tot Urmărirea stării de sănătate şi a
ceea ce se semnelor vitale şi creşterea intensităţii
întâmplă, cât şi de exerciţiilor în funcţie de aceste şi
propria persoană treptat.
sau sănătate. Alternarea exerciţiilor cu perioade de
relaxare totală şi controlul respiraţiei.
4. Pacienta să Asistenta medicală va asigura: Pacienta a
Dificultatea de a aibă un somn  aerisirea salonului cu jumătate de oră reuşit să aibă
avea un somn odihnitor, iar înainte de somn doarmă cel
odihnitor din perioada de puţin 3 zile
 înlăturarea zgomotelor
cauza stărilor somn să fie de consecutiv
depresive, minim 6  stabilirea programului de somn cu minim 6 ore
durerilor ore/noapte. înlăturarea acestuia pe timpul zilei pe noapte, iar
abdominare şi somnul a fost
 alungarea durerilor, administrarea
dispneei. Se odihnitor, fără
analgezicelor recomandate de medic
manifestă prin probleme.
cu jumătate de oră înainte de somn
ochi roşii,
iritabilitate şi  stabilirea unor obiceiuri de relaxare

somnolenţă pe înainte de somn: duş, ceai cald

perioada zilei. relaxant şi neîndulcit, citit etc.

5. Pacienta să Asistenta va încerca să creeze o legătură Pacienta a

Dificultatea de a înteleagă cu pacienta şi îi va arăta modalităţi prin găsit noi
îndeplini sarcinile boala şi să care să îşi îndeplinească atribuţiile modalităţi să
obişnuite înveţe să îşi obişnuite, menţinându-şi starea de se facă utilă şi
manifestată prin adapteze sănătate. reuşeşte să îşi
senzaţia de activităţile în Va încuraja pacienta să îşi recupereze desfăşoare
neputinţă,iritabilita funcţie de forţa psihică pentru a putea să o activităţile
te, inutilitate. acestea. recupereze şi pe cea fizică. zilnice

75
 Concluzii

Primul caz de Sindrom Cushing un fenotip sever a fost descris în anul 1912 de chirurgul şi
neurologul american Harvey Cushing. Chiar dacă a trecut destul de mult timp de la descoperirea
lui, diagnosticul şi managementul Sindromului Cushing reprezintă încă o provocare pentru corpul
medical, fiind posibil doar în centre medicale dotate cu aparatură de înaltă performanţă şi personal
calificat. Un rol deosebit de important este reprezentat de cunoştinţele despre diferitele
etiopatogenii ale acestui sindrom , anamneza şi tabloul clinic putând adesea orienta spre o anumită
cauză încă de la consultul iniţial.

În ciuda faptului că dimensiunile suprarenalelor nu le depăşesc pe cele ale unei nuci,

acestea joacă un rol deosebit de important datorită hormonilor pe care îi produc, fără de care ar
fi imposibilă buna funcţionare şi supravietuire a organismului.

Corticosuprarenala secretă “trei clase majore de hormoni steroidieni: glucocorticoizii,

mineralocorticoizii şi androgenii suprarenali. Patologia suprarenală se caracterizează prin excesul
sau deficitul uneia sau mai multora dintre cele trei clase majore de hormoni steroidieni.”55

Sindromul Cushing este caracterizat printr-o multitudine de manifestări clinice determinate

de expunerea cronică o organismului la excesul cronic de glucocorticoizi de orice endogenă sau
exogenă.

Cea mai frecventă cauză care duce la apariţia sindromului Cushing este reprezentată de
administrarea unor analogi ai cortizolului, cum ar fi prednisonul în afecţiuni cronice (lupus
eritematos sistemic, artrită reumatoidă, boala Crohn, astm bronsic, etc) - Sindromul Cushing
iatrogen. De asemenea glucocorticoizii sunt utilizaţi şi ca imunosupresori în cazul transplanturilor,
pentru a împiedica organismul să respinga organul transplantat. Alte cauze de hipercorticism sunt
reprezentate de adenomul hipofizar secretant de ACTH – Boala Cushing si adenomul suprarenal
unilateral secretant de cortizol iar, mai rar, tumori ectopice secretante de ACTH – Sindromul
decACTH ectopic.

Pentru stabilirea unui diagnostic pozitiv şi diferenţial corect şi a stabili strategia de

management eficient este indispensabilă o buna pregătire a întregului personal medical, dar mai

55
J. Larry Jameson, op.cit., p.108-109.

76
ales munca în echipă. În acest tip de boală, relaţia medic-asistent-pacient joacă un rol deosebit de
important prin prisma multitudinii complicaţiilor, dar şi mai ales a tulburărilor psihice care pot
apărea. Este bine cunoscut faptul că la aceşti pacienţi sunt frecvente manifestările psihiatrice de
tip anxietate sau depresie, ele putând ajunge ajunge la psihoze paranoide şi suicid.

Asistentul medical are rolul de a pregăti pacientul din toate punctele de vedere şi de a-i
comunica medicului care se ocupă de caz orice manifestare sau schimbare a stării pacientului.Va
încerca să ridice moralul pacientului, să îi alunge temerile cauzate de starea de boală sau de mediul
spitalicesc şi să îi explice cu răbdare rolul si modul de desfasurare a fiecărei proceduri.Va
supraveghea cu atenţie semnele vitale şi va efectua investigatiile serice si urinare recomandate de
medic în scopul stabilirii diagnosticului de boala şi evaluării complicaţiilor. În plus, asistentul
medical va susţine pacientul şi din punct de vedere fizic, îl va ajuta să îşi îndeplinească necesităţile
zilnice şi îl va însoţi la examenele necesare (ecografie, CT, consult cardiologic, examen DXA).

Urmărirea evoluţiei celor trei cazuri de la prima până la ultima reevaluare indică
multitudinea şi complexitatea analizelor necesare diagnosticului corect şi rapid şi monitorizării
evoluţiei, cu refacerea şi menţinerea stării de sănătate a pacientului.

“Prin locul esenţial ce-l ocupă suprarenala în fiziologia sistemului endocrin şi a

organismului, prin complexitatea cunoştinţelor despre chimia şi sinteza corticosteroizilor, despre
sistemele de reglare a biosintezei, despre acţiunile lor tisulare, precum şi prin caracterul sever, cu
potenţial invalidant al sindroamelor de hipo- şi hiperfuncţie, patologia corticosuprarenală se
situează pe primul plan al endocrinologiei clinice.”56

56
Ştefan Milcu, op. cit, p.556.

77
Bibliografie

Cărţi

1. Dicţionar medical ilustrat, Volumul 12, Bucureşti: Editura Litera Internaţional, 2013

2. Marcela Pitiş, Endocrinologie, Bucureşti: Editura didactică şi pedagogică, 1985

3. Ştefan Milcu, Endocrinologie clinică, Bucureşti: Editura medicală, 1967

4. J. Larry Jameson, Harrison- Endocrinologie, Bucureşti: Editura All, 2013, p.100.

5. Ştefan Milcu, Terapeutica bolilor endocrine, Bucureşti: Editura Acad. R.P.R., 1964,
p.344.

6. Daniel Grigorie, Endocrinologie clinică, Bucureşti: Editura Universitară „Carol

Davila”, 2008, p.181.

7. Dem. Theodorescu, Mic atlas de anatomia omului, Bucureşti: Editura didactică şi

pedagogică, 1982

8. Adina Mariana Ghemigian, Endocrinologie- Note de curs FMAM, Bucureşti: Ed.

Universitară „Carol Davila”, 2015

9. Parhon C. I. Milcu Şt, Rev. franc. Endocr., 1937, vol. 15, nr. 15

10. Mihai Vârciu, Alina Stoicescu, Endocrinologie clinică, Editura Lux Libris, 2009

11. Titircă Lucreţia, Ghid de nursing, Bucureşti: Editura „Viaţa medicală românească”,
1996

12. Borundel Corneliu, Medicină internă pentru cadre medii, Bucureşti: Editura All, 2013

13. Cristina Preda, Elemente de nursing în endocrinologie, Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F.
Iaşi, 2009

14. Titircă Lucreţia, Tehnici de îngrijire acordate de asistenţii medicali, Editura “Viaţa
medicală românească”, 1996

15. Nicolae Angelescu, Tratat de patologie chirurgicală, Editura Medicală Bucureşti, 2003

16. Constantin Dumitrache, Endocrinologie clinica, Editura National, 2012

78
Articole:

1. O.M.S, Dezvoltarea nursei generaliste, Copenhaga, 1990

2. Castinetti et al., Cushing’s disease, Orphanet Journal of Rare Diseases, 2012

Surse online:

1. https://www.synevo.ro/cortizol-urinar/

2. http://www.emedic.ro/Ghiduri-de-practica-medicala/Ghid-pentru-diagnostic-si-
tratament-in-Boala-Cushing.htm

3. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/cushing-syndrome/home/ovc-
20197169

4. https://medlineplus.gov/cushingssyndrome.html

79
 DECLARAȚIE

Prin prezenta declar că Lucrarea de licență cu titlul ”Îngrijirea pacientului

cu Sindrom Cushing” este scrisă de mine si nu a mai fost prezentată niciodata la o
altă facultate sau instituție de învățământ superior din țară sau străinătate. De
asemenea, declar că toate sursele utilizate, inclusiv cele de pe internet, sunt indicate
în lucrare, cu respectarea regulilor de evitare a plagiatului:

 toate fragmentele de text reproduse exact, chiar și în traducere proprie din altă
limbă, sunt scrise între ghilimele și dețin referința precisă a sursei;

 reformularea în cuvinte proprii a textelor scrise de către alți autori deține

referința precisă;

 rezumarea ideilor altor autori deține referința precisă la textul original.

Absolvent,

Druc Raluca Magdalena

Data:______________________

80