Introducere

Pentru a se bucura de via i pentru a da maximum de randament, omul n

activitatea sa, are nevoie n primul rnd de sntate.
Aceast calitate poate fi pstrat doar prin contiina omului fa de sine
nsui, de cunoaterea propriului organism i a parametrilor i calitilor acestuia,
pstrarea lor ct mai bine pentru o durat ct mai lung de via i activitate.
Pentru acestea omul trebuie s cunoasc foarte bine condiiile i metodele
de pstrare a sntii, cum ar fi:
Respectarea igienei - alimentelor, mbrcmintei, cunoaterea normelor
sanitare de pstrare a sntii i modul de transmitere a bolilor, avnd n vedere
combaterea ct mai precoce a acestora.
n cazul unor simptome de boal prezentarea la un cabinet medical sau la
un cadru medical calificat, nicidecum tratarea prin metode empirice sau cu ajutorul
unor persoane neavizate n acest domeniu, cunoaterea regulilor de alimentaie
raional i respectarea acestora, pe ct posibil, cunoaterea i punerea n
aplicaie a metodelor de clire i pstrare a rezistenei organismului de la cea mai
fraged vrst i pe toat durata vieii.
Viaa trebuie pstrat deci aa cum ne-a fost hrzit cu toate calitile ei i
ncercnd s depim greutile i defectele ce pot apare pe parcursul acesteia,
cunoscndu-i bine caracteristicile.
 Capitolul I. Diabetul zaharat. Noiuni generale
1.1. Etiologie. Patogenie. Fiziopatologie

Diabetul zaharat este o boal de metabolism cu evoluie cronic,

determinat genetic sau ctigat, caracterizat prin perturbarea metabolismului
glucidic, nsoit sau urmat de perturbarea metabolismului lipidic, protidic i
mineral i care se datoreaz insuficienei absolute sau relative de insulin n
organism.
Aceast afeciune include i:
diverse manifestri clinice i biologice,
complicaii acute i cronice redutabile.
Acestea conduc la accelerarea procesului ateroslerotic.
Diabetul zaharat este considerat de muli autori o boal vascular. Alturi
de ali factori de risc (obezitate, hipercolesterolemie, dislipidemii, stres, fumat)
diabetul este unui din cei mai mari factori de risc pentru bolile cardio-vasculare,
dar i pentru alte boli.
Boala este cunoscut de peste 3 milenii,iar denumirea ei vine de la cuvntul
gercesc care nseamn,,sifon,,, fcnd analogie cu poliuria care sugereaz
scurgerea dintr-un sifon.
Primele referine asupra bolii se gsesc nscrise n papirusul,,Erbes,,din
Delta Nilului n urm cu trei mii cinci sute de ani.Golen,indianul Ayur Veda de
Susruta i chinezul Tchong King au observat c bolnavii au urina lipicioas i
dulce ca mierea,atrgnd furnicile i lins de cini.
Anumite semne ale diabetului zaharat sunt cunoscute de aproximativ 3000
de ani. Autori de specialitate au descoperit c pancreina (prima denumire a
insulinei), injectat la un cine pancreatectomizat, anuleaz hiperglicemia,
glicozuria i cetonuria.
Dobson a observat prezena glicozuriei,iar Wollatson n anul 1809 a fcut
prima determinare a glicemiei.n 1856 Chauveau const creterea glicemiei n
sngele diabeticilor.Ulterior,Peters a constatat mirosul de aceton a respiraiei si
urinei diabeticilor determinnd prezena corpilor cetonici in urin.
 n 1869 Langerhans descrie n pancreas existena unor celule cu aspect
particular fa de restul esutului pancreatic denumite ulterior insulele lui
Langerhans.n 1885,Von Mehring i Minkovsky descriu apariia diabetului dup
extirparea total a pancreasului la animale.Ulterior Minkovsky demonstreaz prin
ligatura canalelor excretoare ale pancreasului,dei acesta distrus,diabetul nu
apare att timp ct insulele lui Langerhans rmn intacte.
n august 1921, N. Paulescu public esena cercetrilor sale n revista de
limb francez Archives Internationales de Physiologie, fiind prima publicaie i
cea mai complet referite asupra aciunii mebatolice ample a extractului apos de
pacreas.
n ianuarie 1922,canadienii Banting i Best extrag i ei din pancreasul
animalelor o substan tot hipoglicemiant,numit insulin.Ei sunt primii care
folosesc aceast substan la om prin injectarea fcut unui copil n com
diabetic,salvndu-l de la moarte.Lui Banting si lui Mac Leod li se decerneaz
premiul Nobel,fcandu-li-se o mare nedreptate lui Paulescu si Best.
ara noastr se situeaz pe primele locuri n Europa n ceea ce privete
numrul de mbolnviri.n Romnia exist n jur de 60000 de persoane nregistrate
care sufer de diabet,dar se estimeaz c numrul real al bolnavilor depete un
milion.
La mijlocul anului 2003,n Romnia erau nregistrate circa 420000 de persoane
diabetice,dintre care 75000 aveau nevoie de tratament cu insulin.
Anulal se nregistreaz 50000 de noi cazuri de diabet.Diabetul de tip 1,ct
i cel de tip 2,pot aprea practic la orice vrst,doar diabetul primar insulino-
dependent apare n mod tipic naintea vrstei de 20 ani.
Timp de generaii,diagnosticarea i tratarea diabetului i a sindromului
hipoglicemic au fost scufunate n mlatina erorii uneori de cei care se cred i se
pretind experi n domeniu.
Pionerii n cercetarea diabetului i a hipoglicemiei au prezentat teorii despre
aceste boli care preau logice i fr greeal.Eliberarea erorilor presupune
respectarea principiilor tiinifice aplicate tuturor observaiilor ntlnite.
Diabetul zaharat este cea mai frecvent boal endocrin i este caracterizat
prin complicaii ce se dezvolt n timp i afecteaz ochii, rinichii, nervii i vasele de
snge. Boal metabolic, cu evoluie lung, manifestat prin creterea glicemiei
(normal 0,8 - 1 g 0/00), apariia zaharurilor n urin; clinic, bolnavul are polidipsie
(dorina mare de lichide), polifagie (foame exagerat) i poliurie (cantiti mari de
urin emise).
Triada clasic simptomatic: polifagie (apetit exagerat), poliurie (diureza mare), i
polidipsie (sete mare), care definea, altdat, diabetul zaharat, nu mai este
patognomonic, fiind destul de rar ntlnit i mai ales la tineri (30 - 35 % dintre
cazuri).
n majoritatea cazurilor (deci n diabetul de maturitate, insulinoindependent),
debutul este insidios sau atipic, ajungnd la deplina sa manifestare dup ani de
evoluie tcut sau necaracteristic. Acest fenomen explic apariia complicaiilor
grave, adesea ireversibile. Acest fapt nu este caracteristic n diabetul secundar,
determinat de unele boli endocrine (hipersuprarenalism, hiperpituitarism,
hipertiroidism etc), de extirparea chirurgical a pancreasului, de anihilarea lui
traumatic sau tumoral, sau de tratamentul cu corticoizi sau tiazide (Nefrix). Dar
aceste cauze sunt prea rare pentru a constitui o problem social.
Diabetul zaharat este o tulburare complex a metabolismului energetic al
organismului (central atomo-electric ce produce energie n organism), care
include modificri lipidice (obezitate, grsimi crescute n snge, n ficat i n
muchi), glucidice (hiperglicemie, depunearea glucidelor pe proteine) i proteice
(consumarea proteinelor - organismul se mnnc pe el nsui).
In aceast boal, organismul nu produce sau nu poate utiliza insulina.
Insulina este necesar organismului pentru a putea folosi zahrul. Aceasta ia
zahrul din snge i l introduce n celule. Fr insulin, zahrul se acumuleaz n
snge i nu intr n celule, iar fr zahr, celulele se vor nfometa i vor suferi de
lipsa de energie. In timp, zahrul crescut, acumulat n snge (glicemii mari,
hemoglobina glicozilata >7-7,5%) va strica ochii, rinichii, nervii, vasele de snge i
inima.
Diabeticul prezint frecvent diverse supuraii (ex: abcese, furuncule, infecii
urinare, infecii ale unor plgi) i paradentoza.
Suspiciunea prezenei diabetului apare, clasic, n prezena celor trei semne
majore: setea exagerat, urinare n exces, apetit crescut. Aceste semne pot
debuta brusc la pacieni cu vrsta mai mic de 40 de ani i care nu sunt, de obicei,
obezi, pot fi nsotite de scdere n greutate sau de apariia cetoacidozei n timpul
unei boli sau dup o intervenie chirurgical (aceti pacieni au diabet insulino-
dependent sau non-insulino-dependent prin mecanism autoimun).
 n contrast cu aceast categorie de pacieni, la indivizii supraponderali,
simptomele apar gradat n a doua jumtate a vieii sau diagnosticul este pus la o
persoan asimptomatic, ce este depistat cu glicemie crescut la o examinare
fortuit de laborator (aceti pacieni au diabet non-insulino-dependent fr
legtur cu mecanismul autoimun).
Termenii de insulino-dependent, respectiv non-insulino-dependent descriu cele
dou stri: predispus la a dezvolta cetoacidoza i, respectiv rezistent la
cetoacidoza.
Dintre cauzele diabetului zaharat menionm:
Ereditatea deine un rol important, 35-45% dintre bolnavi avnd
aceast etiologie. Se recunoate o transmisie ereditar fr a
cunoate precis modul de transmitere;
Alimentaia este aproape unanim acceptat rolul consumului
exagerat de zahr i dulciuri concentrate. Totui, rolul cel mai
important este factorul supraalimentaie, indiferent de natura
alimentelor, n consecin, obezitatea. 91,1% dintre bolnavii de
diabet de tip II au avut sau au obezitate;
Profesiunea i mediul profesiunile cele mai afectate sunt cele de
buctar, cofetar,osptar, etc. Diabetul este mai frecvent ntlnit n
mediul urban i la brbai, deoarece sunt predispui i cei cu ocupaii
sedentare i cu solicitri nervoase exagerate (intelectuali, manageri,
oameni cu funcii de rspundere, etc.)
Vrsta boala apare dup 40-45 de ani, iar la copii, la vrsta
pubertii;
Inflamaiile pancreasului i interveniile chirurgicale pe pancreas;
Infeciile, n special virozele ar aciona printr-un proces autoimun,
fiind mai frecvente la copii;
In discuie, n geneza diabetului zaharat sunt i unele leziuni ale
sistemului nervos, unele traume psihice puternice,
anticoncepionalele, alcoolismul, fumatul i, mai ales, ateroscleroza
pancreasului (rol foarte important n diabetul senil).
Mecanismul prin care se motenete diabetul zaharat insulino-dependent
nu este desluit, iar predispoziia pare a fi mai mult o cauz permisiv dect una
cauzal.
 Exist factori care cresc probabiltatea apariiei diabetului la descendeni i
dintre ei putem meniona :
Apariia diabetului nainte de vrsta de 10 ani;
Prezena bolii non-insulino dependente la un printe crete riscul
dezvoltrii diabetului insulino-dependent la urmai;
pentru diabetul prin mecanism autoimun riscul este mai mare dac
tata are diabet dect dac mama are boala.
Este de menionat faptul c studiile pentru depistarea mecanismelor de
transmitere ereditar sunt ncurajatoare pentru prinii diabetici care doresc s
aib copii.
Pentru diabetul non-insulino-dependent, agregarea familial este mai frecvent,
iar factorul patogenic implicat este obezitatea.
S-a sugerat implicarea virusurilor n apariia diabetului zaharat, iar cele mai
frecvent nominalizate sunt episoadele de: oreion, hepatit, mononocleoz
infecioas, rubeola congenital. Dei teoria viral este atrgtoare, trebiue s
menionm faptul c dovada serologic a infeciei virale recente la diabetici este
neconcludent.
Asocierea cu alte endocrinopatii autoimune: insuficiena suprarenal,
tiroidita Hashimoto.
Patogenie i fiziopatologie
Pancreasul endocrin, format din insulele lui Langerhans, este alctuit din
trei grupe de celule:
- celulele beta, care secret insulin,
- celulele alfa care secret glucagonul,
- celulele delta.
Din punct de vedere patogenic, diabetul este o tulburare n metabolismul
glucidelor, care duce la hiperglicemie i glicozurie.
In metabolismul glucidelor deosebim trei procese principale:
- glicogenogeneza, depunerea la nivelul ficatului a glucozei n glicogen (forma
condensat, de depozit a glucozei);
- glicogenoliza, transformarea glicogenului n glucoz, prin hidroliza i mobilizarea
lui n snge (glicemie) dup necesitile organismului;
- gluconeogeneza, adic formarea glucozei din lipide i protide la nivelul ciclului
Krebs (ciclu cu ardere continu).
 Cnd insulina este insuficient cantitativ sau ineficient calitativ, glucoza nu
poate ptrunde n celule, crete n snge i apare, astfel, hiperglicemia. Cnd
nivelul glucozei depete 180 mg% n snge, apare i n urina, fenomen numit
glicozurie.
Pentru a putea elimina din organism glucoza n exces din snge, este
necesar s se elimine, prin rinichi, o cantitate mai mare de ap (poliurie), care, n
24 de ore, poate crete la 4 - 5 1 sau mai mult. Deoarece organismul pierde ap n
exces, apare deshidratarea organismului, cu senzaie crescut de sete,
uscciunea buzelor, limbii i mucoaselor. Se consum, pentru compensarea apei
pierdute prin poliurie, 4-51 de ap/zi sau mai mult (polidipsie). Deoarece
organismul elimin o cantitate crescut de glucoz prin urin, glucoza necesar
furnizrii de energie pentru funciile organismului i activitatea fizic, organismul
apeleaz, n compensaie, la masa muscular i la esutul adipos, care se vor
consuma excesiv. Din acest motiv, diabeticul scade n greutate, n pofida faptului
c va consuma cantiti sporite de alimente (polifagie).
Perturbarea metabolismului glucidic duce i la consumarea grsimilor, nu
numai a proteinelor. Cresc, astfel, excesiv n snge corpii cetonici (cetonemie),
aprnd i n urin (cetonurie). Toate aceste fenomene se realizeaz la nivelul
ciclului Krebs -cheia de bolt a metabolismului intermediar - acolo unde se
produce interconversiunea metabolismelor, glucidic, lipidic i protidic. Rezult, de
aici, c trecerea de la un produs la altul, este un fenomen fiziologic.
Deci producerea de corpi cetonici este tot un fenomen fiziologic, dar
acumularea lor n exces este un fenomen patologic, de o gravitate deosebit. In ce
privete alterarea metabolismului "protidic, cu epuizarea masei musculare,
aceasta explic starea de slbiciune crescut la diabetici.
Tulburrile prezentate antreneaz i tulburri n metabolismul apei i
electroliilor i al echilibrului acido-bazic. Corpii cetonici sunt eliminai prin urin
numai n combinaie cu sodiul. Dar sodiul nu poate fi eliminat dect printr-o
cantitate crescut de ap. Astfel, tulburrile, care se intric, afecteaz i
metabolismul hidroelectrolitic, explicnd i n acest mod poliuria,
hemoconcentrarea i deshidratarea.
In final, cnd apare i acidoza, se instaleaz coma diabetic, care
frtratament duce ireversibil la exitus. Variaiile glicemiei pot duce la grave
tulburri. Glicoreglarea se realizeaz pe cale hormonal i fizico-chimic.
 n procesul de reglare hormonal intervin dou grupe de hormoni: hipo-
glicemiani i hiperglicemiani.
Insulina este factorul hipoglicemiant, iar ceilali hormoni acioneaz
hiperglicemiant (glucagonul, hormonul somatotrop hipofizar, ACTH-ul, hormonii
glucocorticoizi suprarenali i catecolaminele presoare - adrenalina i
noradrenalina). Insulina este un complex de aminoacizi, circul n snge fixat de
unele globuline i este inactivat la nivelul ficatului.
Aciunea sa hipogli-cemiant se realizeaz prin accelerarea i transportul
glucozei prin membranele celulare; stimularea glicogenogenezei hepatice i
musculare; inhibarea gluconeo-genezei. Insulina acioneaz i prin mrirea
sintezei de glicogen din proteine, favorizarea lipidogenezei din glucide sub form
de grsimi de depozit, avnd i o aciune antagonist fa de hormonul
contrainsular al hipofizei.
Autoreglare fizico-chimic. S-a artat c glicogenul hepatic nu este o mas
amorf. Pentru a fi consumatla periferie, glucoza trebuie s fie, n prealabil, fixat
sub form de glicogen. Deci, glicogenul este n permanen sintetizat i utilizat,
ritmul fiind dictat de intensitatea arderilor din organism.
Aceasta este valabil numai pentru glicogenul hepatic. Glicogenul este
format din patru surse: glucoza alimentar i produii metabolismului glucidic,
lipidic i protidic. Dac apare un supliment digestiv de glucoz, crete sinteza de
glicogen. Invers, o utilizare crescut a glucozei este compensat prin accelerarea
depolimerizrii glicogenului. Prin acest mecanism de autoreglare se menine
constant glicemia.

1.2. Evoluia stadial a diabetului zaharat

Evoluia pn la diagnosticul diabetului zaharat de tip 1 este ntins pe ani

de zile. Viitorul pacient cu diabet zaharat tip 1 se nate, n marea majoritate a
cazurilor, sntos, dar cu o constelaie de gene, motenite de la prini, bunici i
strbunici, care predispun la dezvoltarea diabetului.
n evoluia diabetului exist patru stadii:
- Prediabetul (diabetul potenial) stadiul I;
- Diabetul latent stadiul II;
 - Diabetul chimic (biochimic) stadiul III;
- Diabetul zaharat clinic manifestat stadiul IV.
Prediabetul sau diabetul potenial (stadiul I) apare atunci cnd ambii
prini sunt diabetici, sau cnd un printe i dou rude apropiate sunt diabetice
sau, n sfrit, cnd un printe i o rud apropiat sunt diabetici.
Tot n acest stadiu se nscriu mamele care nasc copii cu o greutate peste
4,5 kg, care nasc fei mori, sau care mor la cateva zile dup nastere. In sfrit, se
ncadreaz n acest stadiu, femeile care au prezentat la una sau mai multe sarcini,
glicozurie sau toxemie gravidic i, bineneles,obezii.
n acest stadiu, nu exist nici un semn de boal. Poate evolua pe o
perioad variabil de timp, de la caz la caz. Studii recente au demonstrat
declanarea procesului autoimun (prin prezena unor markeri imunologici n
sngele de cordon ombilical) nc din perioada prenatal, n cazul n care diabetul
zaharat debuteaz la vrsta de sugar sau copil mic.
n stadiul de prediabet, au fost descrise 4 faze:
Faza I - de predispoziie genetic, n care pot fi demonstrai: -
markeri genetici de risc: - HLA DR1 DR4, DR3/DR4, ntr-un procent
de 95% la pacienii ce vor dezvolta DZ tip 1; - markeri genetici de
"protecie" HLA DR2, HLA DQ B1 * 0602, ce par s aib dominant
asupra genelor de risc ;
Faza II - corespunde interveniei unor factori de mediu declanatori
ai procesului autoimun (faza III);
Faza III - este cea a declanrii i evoluiei procesului autoimun, ce
duce la distrucia progresiv a celulelor insulare dar cu o glicemie
i insulinemie normale;
Faza IV - se caracterizeaz prin reducerea funciei celulelor
pancreatice, demonstrat prin alterarea secreiei ciclice a insulinei
(dispare faza secretorie precoce).
Burus, n 1980, cunoscnd istoria natural a diabetului, a propus din
considerente clinice urmtoarea stadializare:
Stadiul de prediabet ce cuprinde fazele I, II, i III
 Stadiul de diabet asimptomatic, care s-ar suprapune fazei a IV-a n
care, datorit reducerii secreiei de insulin, n situaii particulare, pot
aprea hiperglicemii dar fr coresponden clinic.
n stadiul II, bolnavul nu prezinta nici un semn, dar proba hiperglicemiei
provocate, dupa ce s-a adaugat o cantitate de cortizon, are un aspect patologic.
Glicemie bazal normal hiperglicemie postprandial; TTGO patologic. n
ultimii ani se utilizeaz termenul de scdere a toleranei la glucoz. Aceast
denumire se refer la stadiul metabolic intermediar ntre o homeostazie glicemic
normal i DZ. 1 Scderea toleranei la glucoz nlocuiete termenii de: diabet
asimptomatic, diabet chimic, diabet preclinic, diabet latent.
n cel de-al treilea stadiu, curba hiperglicemiei provocate evideniaz boala.
Acest stadiu poate avea o evoluie de luni - ani de zile, n care:
glicemia bazal i postprandial este normal;
TTGO este normal;
TTGO dup administrare de delta prednison este patologic;
TTGIV este patologic; (TTG= test de toleran la glucoz)
n cursul stresului infecios, psihic, pot aprea hiperglicemii.
Ultimul stadiu este forma clasic care prezint simptomele patognomonice
specifice diabetului zaharat.
Diabetul zaharat, caracterizat prin hiperglicemie i glicozurie, poliurie,
polidipsie, polifagie i scdere n greutate, este un stadiu foarte avansat al bolii.
Stadiul de diabet clinic manifest evolueaz i el n mai multe etape
(perioade):
Perioada de debut
Apar manifestrile clinice discutate anterior. Tratamentul insulinic trebuie
nceput imediat. Necesarul insulinic este relativ mare, cu att mai mare cu ct
diagnosticul s-a pus mai trziu:
0,5 - 1 ui/kg/zi - n cazul diagnosticului precoce;
1 - 1,5 ui/kg/zi - n caz de deshidratare fr cetoz;
1,5 - 2 ui/kg/zi - n caz de deshidratare cu cetoz.
Perioada de remisiune
Perioada de remisiune sau "luna de miere", n care necesarul insulinic
scade progresiv la 90% din pacieni, ca urmare a unei secreii reziduale
pancreatice de insulin, dovedit prin prezena peptidului C, dar i a creterii
sensibilitii esuturilor la insulin.
n aceast perioad, pot fi difereniate dou faze: faza stabil i faza labil.

Perioada de stare sau postremisiune

Necesarul insulinic continu s creasc pn la 1 ui/kg/zi i chiar mai mult
la pubertate. Cauzele creterii progresive a necesarului insulinic sunt legate de
procesul de cretere i dezvoltare al pacientului.
Pe lng acest aspect, un rol important l au hormonii antagoniti ai
insulinei (glucagon, cortizol, hormonul de cretere, hormonii sexuali, tiroxina)
precum i numrul i sensibilitatea receptorilor insulinici de la nivelul membranelor
celulare.
Ca urmare a interaciunii factorilor enunai anterior, n momentele de
cretere accelerat n nlime i de maturare sexual, crete nu numai necesarul
insulinic dar i dificultatea obinerii unui echilibru glicemic bun. Necesarul insulinic
la pubertate este de 1,5 2 ui/kg/zi, cu echilibru glicemic greu de obinut. Dup
ncheierea pubertii, necesarul insulinic scade, iar echilibrul glicemic devine mult
mai uor de realizat.

1.3. Clasificarea diabetului zaharat

De-a lungul timpului s-au propus i folosit numeroase clasificri ale

diabetului zaharat care ineau seama de factori etiologici sau clinico evolutivi.In
lucrarea de fa facem uz de ultima i cea folosit azi n lumea medical. Astfel:
Diabetul zaharat tip I (insulino-dependent) - forma de diabet creia ii sunt
comune urmtoarele caracteristici clinico-biologice:
scderea pn la dispariie a secreiei de insulin
tendina de acidoz
necesitatea absolut a tratamentului insulinei
debut n copilrie sau la adultul tnr
 In ceea ce privete elementele etiologice i ale mecanismului lor de aciune,
aa cum s-a vzut, deja, sunt implicate tulburri ale sistemului HLA, asociate cu
factori de risc din mediu, aprute pe terenul genetic susceptibil. Acestea conduc la
alterarea cronic autoimun, direcionat mpotriva celulelor beta - debutnd cu
mult naintea apariiei elementelor clinice amintite prin anticorpi anti- celul beta
insular.
Diabetul zaharat tip II (insulino-independent)- forma cruia i sunt comune
urmtoarele caracteristici chimico-biologice:
nu au tendi la acidoz i nu necesit tratament insulinic, valori
normale sau chiar crescute ale insulinemiei, apariia dup 40 de ani,
60-90% dintre pacieni sunt actuali sau foti obezi, antecedente
familiale puternic ncrcate cu diabet;
etiologia incomplet cunoscut, dar se remarc asocierea important
cu obezitatea, avnd evoluie lent, mult timp nedescoperit a
sindromului hiperglicemic. O categorie a acestor forme de diabet o
constituie diabetul de tip II insulino-necesitant formule perfect
incadrabile n forma tipic cunoscut a diabetului de tip II, dar care
ntr-un moment al evoluiei, datorit unor factori conjuncturali de
agresiune a organismului (microbian, virotic, stres), necesit
tratamentul insulinic; diabetul zaharat tip II cu debut n tineree
(MODY), cu caracteristica c nu necesit pentru echilibrare
tratament insulinic, nu prezint instabilitate i accidente
acidocetozice.
Diabetul zaharat secundar, categorie n care intr formele de diabet
aprute n urmtoarele condiii patologice:
asociat altor boli pancreatice - pancreatite, neoplasme pancreatice,
rezecii pancreatice;
asociat unor hiperfuncii glandulare - acromegalie, sindrom Cusing;
asociat unor medicamente sau toxine diabetogene (diuretice,
tiazidice, cortizon, beta-blocante, psihotrope, unele citostatice i
imunosupresoare, unele pesticide)
Tolerana anormala la glucoz - sau ceea ce unii autori n practica
curent denumesc diabet chimic - care poate fi cu obezitate sau far obezitate.
 Diabetul zaharat estanial - definete diabetul aprut la femeile gravide
ca i anomaliile de toleran la glucoza aprute n aceast perioad. Aceasta este
o form heterogen pentru c include att diabet de tip I, ct i tip II, care pot
disprea dup natere sau se pot permanentiza.
 Capitolul II. Diabetul zaharat de tip 1
(insulinodependent). Date despre boal

2.1. Definiie

Definiie diabet
Boal metabolic genetic sau ctigat, caracterizat prin tulburarea,
iniial, a metabolismului glucidic (hiperglicernie i glicozurie) i secundar a celui
lipidic, proteic i mineral, datorit unei insuficiene relative sau absolute de insulin,
cu evoluie cronic stadial i complicaii degenerative i infecioase.
Diabetul zaharat reprezintun grup de afectiuni caracterizat prin valori mari
ale glicemiei cu afectarea intregului metabolism al organismului datorit scderii
secreiei de insulin i/sau a sensibilitii la insulin (insulinorezisten).
Netratat corect, poate da complicatii acute (comele diabetice) sau cronice
(afectarea ochilor, rinichilor, picioarelor, inimii, etc.)
Diabetul zaharat este o boal metabolic cronic, cauzat de un deficit
relativ sau absolut de insulin,un hormon anabolic care determin
incapacitateaorganismului de a utiliza glucidele ca surs de energie.
Insulina este produs n pancreas de celulele betaale insulelor Langerhans.
Absena, distrucia sau pierderea acestor celule determin un deficit absolut de
insulin, fapt care cauzeaz diabetul de tip 1 (diabet zaharat insulinodependent
DID). Majoritatea copiilor cu diabetau diabet zaharat insulinodependent i sunt
dependeni toat viaa de insulina exogen.
Diabetul zaharat este una dintre cele mai rspndite boli cronice
netransmisibile i cea mai frecvent boal endocrin. Se caracterizeaz prin
tulburri ale ntregului metabolism, n special ale metabolismului glucidelor i prin
complicaii care afecteaz ochii, rinichii, nervii i vasele de snge. In esen,
diabetul zaharat este o boal n care organismul nu produce destul insulin sau
nu o folosete eficient.

Hiperglicemia i modificarea secundar a celorlalte metabolisme sunt conse

cina unei insuficiene absolute sau relative a secretiei de insulina.
Pentru acest motiv, deidiabetul ar putea fi inclus printre bolile endocrine, manifest
rile sale majore sunt deordin metabolic.
Dificultile n definirea corespunztoare a bolii provin din faptul c, n afara
diabetului zaharat clinic manifest ( hoperglicemie franca, asociat cu simptomele
clasice) exist etape premergtoare asimptomatice, de durat variabil (de la
cteva sptmni la mai muli ani). Pentru acest motic, se apreciaz c la un
diabetic cunoscut, mai exist cel puin unu, dac nu doi diabetici, necunoscui.
Diabetul zaharat insulinodependent este o form de boal care se
nregisgtreaz n 10-15% din diabeticii din ara noastr. Ea se caracterizeaz rintr-
o insuficien absolut de secreie insulinic, debut relativ abrupt cu simptome
evidente ( poliurie, polidipsie, pierdere pnderal) i tendina la cetoacidoz.
Aceast form de boal poate fi ntlnit la toate vrstele, dar
caracterizeaz n special pacienii la care boala debuteaz sub 30 de ani.
DZ tip 1 INSULINO-DEPENDENT prezint urmtoarele caracteristici:
- Reprezint < 10% din cazurile de DZ
- Debut < 30 ani (incidena maxim la pubertate)
- Indivizi cu greutate corporal NORMAL sau sczut
- Deficit ABSOLUT de insulin (insulinemia sau absent)
- Mecanismul major de producere: DISTRUCIA PROGRESIV A
CELULELOR betaPANCREATICE prin mecanism imun
- Debut clinic acut, cu simptomatologia clasic, dar care este precedat de o
lung perioad asimptomatic (5-7 ani); distrucia a hiperglicemie> 80% din
celulele beta
- Complicaia acut major = COMA CETOACIDOZIC
- tratamentul cu INSULIN = obligatoriu toat viaa

2.2. Etiopatogenie

n diabetul zaharat de tip I (denumit n trecut diabet insulino-dependent sau

diabet cu debut juvenil), peste 90% din celulele pancreatice care produc insulin
sunt distruse definitiv. Ca urmare, producia pancreatic de insulin este redus
sau absent.
Numai aproximativ 10% din cazurile de diabet sunt de tip I. Majoritatea
persoanelor cu diabet zaharat tip I fac boala nainte de 30 de ani.
 Se considet c un factor de mediu probabil o infecie viral sau un factor
nutriional, care acioneaz n copilrie sau n adolescen induce distrucia
celulelor pancreatice care produc insulin de ctre sistemul imunitar al
organismului. Anumite persoane sunt mai susceptibile la aciunea factorilor de
mediu, din cauza unei predispoziii genetice.
Indivizii cu redispoziie genetic prezint un numr normal de celule beta la
natere, dar pierd celule beta fiind expui unor stimuli infecioi sau din mediu, ce
iniiaz un proces imun, care duce la reducerea masei celulelor beta. Diabetul
apare cand 80% din celulele beta sunt distruse. Faza de honeymoon este prezent
n primii 1-2 ani dup apariia diabetului i se caracterizeaz printr-un necesar
redus de insulin.
n patogenie, urmtoarele elemente au un rol important:
- MECANISMUL IMUN este responsabil de distrucia selectiv a celulelor
pancreatice i care este mediat:
CELULAR demonstrat de:
infiltratul monocito-macrofagic al insulelor Langerhans
infiltratul limfocitar (limfocitele T secret citokine: TNF alfa, IL-1
cu efect toxic asupra celulelor beta).
Rspunsul imun celular = responsabil de iniierea distrugerii celulelor
pancreatice (insulita). Distrugerea celulelor beta se realizeaz pe parcursul mai
multor ani (5-7 ani), iar diabetul apare n momentul distrugerii a 80% din celulele
beta-pancreatice.
UMORAL demonstrat de:
prezenta auto-anticorpilor (Atc) :
Atc anti-celule insulare (ACI)
Atc anti-insulin (AI)
Atc anti-decarboxilaza acidului glutamic (ADAG)
Anticorpii sunt condiserai markeri i NU mediatori ai distrugerii celulelor
beta si permit:
diagnosticul diferenial dintre DZ de tip 1 i 2 la copii (avnd n
vedere creterea prevalenei DZ tip 2 la copii n ultimul timp)
predicia apariiei DZ de tip 1 la rudele de gradul 1 ale pacienilor
cu DZ de tip 1
 Factorii de mediu:
- Rol important n patogenia diabetului zaharat de tip 1, fiind incriminai:
Infeciile virale (v. Coxackie, v. rubeolei, v. Epstein-Barr, v.
citomegalic, retrovirusuri) care declaneaz reacia autoimun prin:
Distrucia direct a celulelor beta
Inducerea eliberrii de citokine proinflamatorii (TNF-alfa, IL-1)
Consumul precoce de lapte de vac (n primele luni de via) se
considera ca ar declana rspunsul imun
- Mimetismul molecular: un rspuns imun la antigenele strine (ex., din
laptele de vac) poate declana distrugerea celulelor beta dac aceste antigene
strine sunt similare structural unor antigene de la nivelul celulelor beta (se tie c
DAG prezint omologie cu o protein a virusului Coxsackie i cu o albumin
bovin)
stresul psihic.
Predispoziia genetic are urmtoarele caracteristici:
- Rol minor n DZ tip 1 (comparativ cu DZ tip 2) demonstrat de:
Concordan redus a bolii la gemenii monozigoi
Prezena constant la pacienii cu DZ tip 1 a unor Atg HLA (DR3, DR4, B8,
B15)

2.3. Fiziopatologie

n metabolismul glucidelor, valorile glicemiei reprezint un parametru

important. Aceste valori sunt, la oameni normali, "a jeun", de 60-100 mg/100 ml
sange (SI=3,33-5,55 mmol/l) (valorile difer dupa metoda folosit).
Homeostazia glicemica rezult din efectele antagoniste a dou grupe de
mecanisme, hiper- i hipoglicemiante, care funcioneaz reflex. Mecanismele
hipoglicemiante constau n secreia de insulin (cu efecte multiple) i n eliminarea
excesului de glucoz prin urin, cnd glicemia depete 1,8 g % (SI= 9,99
mmol/l).
 Mecanismele hiperglicemiante realizeaz creterea glicogenezei i
glucogenezei prin influene neuro-vegetative (simpatice) i neuro-endocrine
(adrenalina, glucagon, corticosteroizi).
Patologia reglrii glicemiei cuprinde sindroame hiper- i hipoglicemice.Dintre
sindroamele hiperglicemice se remarc diabetul, prin frecven i evoluie. El este
datorat insuficienei secreiei insulinei de ctre pancreas, datorit unor cauze
complexe. Rezult hiperglicemie, care determin o suit de alte tulburri
caracteristice.
Depirea pragului renal de reabsorbie a glucozei (300-400 mg
glucoza/minut) duce la glicozurie. Prezena glucozei n urina tubular acioneaz
ca un diuretic osmotic, se produce poliurie, cu urin slab colorat i densitate peste
1020. Ca o consecin a acesteia apare polidipsia, dar i tulburri electrolitice .
Principala verig fiziopatologic este activitatea insulinic inadecvat, care
determin tulburri metabolice complexe, caracterizate prin imposibilitatea utilizrii
periferice normale a glucozei.
Toate acestea stau la baza manifestrilor clinice definitorii pentru DID:
hiperglicemia;
glicozuria;
cetoza;
cetonemia, cetonuria;
acidoza metabolic;
deshidratarea.
Hiperglicemia (glicemie > 200 mg/dl sau 11 mmol/l) apare n urma
deficitului insulinic care antreneaz o scdere a ptrunderii glucozei n esuturi,
scade sinteza glicogenului hepatic, crete gluconeogeneza din aminoacizi.
Glicozuria apare n momentul depirii pragului renal pentru glucoz
(glicemie > 180 mg/dl). Rinichii nu pot reabsorbi ncrctura de glucoz n exces i
determin:
- glicozurie,
- diurez osmotic,
- sete,
- deshidratare.
Cetonemia rezult din degradarea crescut a grsimilor i acizilor grai. n
organism scade producerea de energie tisular, ceea ce intensific folosirea
acizilor grai n metabolismul energetic tisular, din care deriv acetil CoA, care sunt
convertii n cetone, depind posibilitile esuturilor de a utiliza cetonele ca surs
de energie. Dezechilibrul producere-metabolizare n metabolismul corpilor cetonici
explic creterea acestora n snge (cetonemie) i eliminarea crescut n urin
(cetonurie).
Acidoza metabolic apare prin exces de cetoacizi i scderea tamponului
bicarbonat (cetonemia determin scderea tamponului bicarbonat din snge).
Acidoza metabolic iniial este compensat prin scderea PaCO2 polipnee
acidotic, iar cnd posibilitile de compensare sunt depite se instaleaz acidoza
metabolic decompensat.
Deshidratarea apare prin pierderi crescute de ap i electrolii (Na+,K+).
Se instaleaz un tip particular de deshidratare, i anume deshidratare hiperton cu
hiponatremie, cu hiperosmolaritate indus de hiperglicemie.
Modificri metabolice concomitente:
degradarea crescut a grsimilor i a proteinelor duce la producia de
cetone i pierdere n greutate;
are loc scderea formrii trigliceridelor i creterea mobilizrii acizilor grai
liberi la nivelul esutului adipos periferic;
scade sinteza de proteine, crete utilizarea aminoacizilor pentru
gluconeogenez la nivelul ficatului.
Tulburrile metabolismului proteic explic perturbarea creterii somatice i
caexia ntlnite n DZ juvenil decompensat.
Tulburarea metabolismului glucidic se repercuteaza asupra lipidelor care nu
mai sunt metabolizate pana la CO2 si apa. In sange se acumuleaza corpii cetonici
(acid b-oxibutiric, acid acetilacetic, acetona) ceea ce determina scaderea rezervei
alcaline (acidoza compensata) si a pH-ului sanguin (acidoza decompensata).

2.4. Simptomatologie

Diabetul zaharat apare cnd pancreasul secret cantiti insuficiente de

insulin sau cnd modul n care organismul utilizeaz insulina este deficitar.
Insulina este hormonul care asigur necesarul energetic celular, prin utilizarea
zahrului (glucozei) de ctre celule.
 Dac secreia de insulin este deficitar sau, n cazul n care exist
rezisten la aciunea acesteia n esuturile int, nivelul zahrului din snge
(glicemia) este mult prea mare, iar esuturile nu mai pot utiliza glucoza pentru
producerea de energie. Dac nivelul glicemiei este persistent crescut, apar
complicaii la nivelul:
- ochilor,
- inimii,
- vaselor de sange,
- nervilor,
- rinichilor.
La persoanele cu diabet de tip I, simptomele debuteaz adeseori brusc i cu
intensitate crescut. Se poate instala rapid o stare denumit cetoacidoz diabetic
(CAD). n absena insulinei, majoritatea celulelor din organism nu pot folosi glucoza
din snge. Pentru a supravieui, aceste celule ncep s utilizeze un mecanism
secundar pentru producerea energiei. Celulele adipoase ncep s metabolozeze
grsimile, ceea ce conduce la producia unor compui denumii cetone. Cetonele
reprezint o surs de energie celular, ns determin acidifierea sngelui
(cetoacidoz).

Simptomele iniiale ale cetoacidozei diabetice includ:

senzaie intens de sete i elimonarea unor volume urinare mari,
scdere ponderal,
grea,
vom,
oboseal,
dureri abdominale n special la copii.
Simptomele diabetul zaharat tip 1 se instaleaz rapid, n cteva zile sau
sptmni i sunt determinate de nivelul crescut al glucozei sanguine.
Simptomatologia precoce poate trece ignorat de ctre pacient, mai ales
dac persoana a avut de curnd gripa. Aceste simptome aparute precoce sunt
reprezentate de:
urinri frecvente, n special nocturne. Unii copii mici, care au nvat
s folosesc toaleta ncep s aib enurezis (sa urineze n pat n
timpul nopii),
 sete extrem i gura uscat,
scdere n greutate,
apetit crescut.
Uneori, nivelul glicemiei poate atinge valori foarte mari, fr ca persoana s
sesizeze c sufer de ceva. Deoarece insulina este inexistent, celulele
organismului nu mai pot utiliza glucoza pentru obinerea de energie. Datorit
acestei deficiene absolute de insulin, organismul utilizeaz, pentru producerea
de energie, catabolismul protidic i lipidic.
Arderile lipidelor i proteinelor sunt, astfel, mult crescute, producndu-se n
exces corpi cetonici ce intr n circulaia sanguin. Se produce una dintre cele mai
severe complicaii ale diabetul zaharat tip 1: cetoacidoza diabetic (CAD), ale crei
simptome sunt:
piele uscat, roie, cald,
scderea apetitului alimentar,
dureri abdominale,
stri de vom,
miros puternic, caracteristic al respiraiei de aceton,
respiraie rapid, profund,
agitaie,
toropeal,
confuzie,
com,
copiii mici i pierd interesul pentru activitile cotidiene.
Respiraia devine profund i rapid, deoarece organismul ncearc s
corecteze acidoza sanguin. Aerul expirat miroase a aceton, mirosul fiind
determinat de cetonele excretate prin respiraie. n absena tratamentului,
cetoacidoza diabetic poate evolua ctre com i deces, uneori n decurs de
numai cteva ore.

2. 5. Tablou clinic
Momentul revelator al bolii poate fi coma acidocetozic iniial precipitat
de o boal infecioas sau de un traumatism grav. Depistarea unei glicozurii sau
hiperglicemii n cursul unor examene de rutin se ntlnete rar.
 Tipic, DID debuteaz brusc, prin poliurie i polidipsie. Dup una, dou
sptmni se remarc o scdere ponderal marcat, urmat de:
- inapeten,
- iritabilitate,
- crampe n membrele inferioare.
Acestea se datoreaz:
pierderilor hidroelectrolitice mari,
catabolismului proteic,
lipolizei,
cetonemiei.
Jumtate dintre copiii diabetici sunt descoperii n aceast perioad, iar
intervalul scurs ntre primele simptome i diagnostic este, n medie, de 20 de zile.
Dac diagnosticul ntrzie, simptomatologia devine din ce n ce mai
polimorf i, paradoxal, mai puin sugestiv pentru debutul diabetului, aprnd:
greuri,
vrsturi,
dureri abdominale (care mimeaz abdomenul acut),
astenie sever,
respiraie acidotic cu miros de aceton,
semne de deshidratare,
obnubilare
n final, com.
Simptomele cele mai uor de remarcat sunt cele secundare hiperglicemiei,
glicozuriei i cetoacidozei.
Hiperglicemia singur nu determin simptome evidente, dei unelepersoane
acuz:
indispoziie/nelinite general,
cefalee,
slbiciune.
Principalele simptome ale hiperglicemiei sunt secundare diurezei osmotice
i glicozuriei.
Glicozuria se traduce prin miciuni frecvente, poliurie cu nicturie i, uneori,
enurezis la un copil anterior continent.
 Polidipsia copilul are sete vie care poate fi insaiabil, secundar diurezei
osmotice, cu deshidratare secundar.
Scderea n greutate poate fi dramatic, n ciuda apetitului pstrat.
Falimentul creterii i slbirea pot fi primele simptome notate la un sugar
sau copil mic i preced hiperglicemia franc.
Indispoziie nespecific poate aprea naintea simptomelor de
hiperglicemie sau ca simptom separat de hiperglicemie.
Simptome de cetoacidoz deshidratare sever, halen acetonemic,
respiraie acidotic (Kssmaul), ce simuleaz:
detresa respiratorie,
dureri abdominale,
vrsturi,
obnubilare,
com.
Alte simptome nespecifice: hiperglicemia altereaz imunitatea i face
copilul mai susceptibil la infecii recurente, care afecteaz tractul urinar, pielea,
cile respiratorii.
Mai pot aprea candidoze n ariile de flexie i inghinal.
n afar de slbire i deshidratare medie, pacienii cu diabet precoce nu au
date clinice specifice. Examenul fizic poate releva aspecte asociate cu alte
endocrinopatii autoimune, cu o incidenmai mare la copiii cu DID (boal tiroidian
cu simptome de hipo - sau hiperactivitate i posibil gu palpabil).
Cataracta poate s apar obinuit la fete, cu un prodrom lung de
hiperglicemie uoar.
Necrobioza lipoidic apare, adesea, pe faa anterioar a membrelor
inferioare ca arii atrofice roii, bine delimitate.
Se consider trei modaliti de debut ale DID la copil (dup Struwe):
1. Debut acut sau rapid apare la copilul mic n 4% dintre cazuri.
Simptomele se instaleaz rapid, n dou, trei zile. Semne caracteristice
sunt: coma/precoma, setea, dureri abdominale (50% dintre cazuri),
exicoz rapid instalat n lipsa vrsturilor i diareei.
2. Debut intermediar este cel mai frecvent (80- 90% dintre cazuri).
Instalarea simptomelor se face n dou-patru pn la ase-opt
sptmni, cu urmtoarele semne sugestive: poliurie, polidipsie,
 polifagie, scdere n greutate, astenie, pierderea capacitii de
concentrare, vrsturi, dureri abdominale.
3. Debut lent (prelungit) ntlnit rar (6% dintre cazuri), la copii mari i
adolesceni. Evoluia semnelor se deruleaz n luni sau chiar n unul sau
doi ani. Semne caracteristice: sete, poliurie progresiv, slbire
accentuat progresiv (5-10 kg), scderea capacitii de efort, foame sau
inapeten, prurit, dermite secundare sau piodermit.

2.6. Diagnosticul pozitiv

Semne clinice caracteristice: sete i poliurie, care, iniial, sunt puin

manifeste, accentuate progresiv; scdere ponderal progresiv, scderea
capacitii de efort, foame exagerat sau inapeten, manifestri secundare
cutanate (prurit, dermite secundare, piodermit).
Dup severitatea tabloului clinico-biologic, la diagnostic copilul se
ncadreaz ntr-una dintre urmtoarele categorii:
A. hiperglicemie i glicozurie stadiul cel mai uor, n care pe primul plan
este poliuria (cu treziri nocturne repetate), polidipsia, polifagia, scderea
ponderal, astenia marcat.
B. hiperglicemie cu glicozurie i cetoz n acest stadiu predomin
manifestrile de cetoz: dureri abdominale, anorexie, vrsturi, cetonurie.
C. hiperglicemie, glicozurie cu cetoz i acidoz predomin semnele de
cetoz i acidoz metabolic: hiperpnee, fatigabilitate.
D. hiperglicemie, glicozurie, cetoz cu acidoz i com/precom stadiul
cel mai sever, dominat de modificri ale strii de contien.
Diagnosticul se poate evoca pornind i de la elucidarea unei respiraii de tip
Kssmaul, unei stri comatoase cu deshidratare i halen acetonemic i de la
manifestri neurologice tip edem cerebral acut.
 Diagnostic de laborator
A. Protocol de investigaii
Investigaii obligatorii:
glicemia bazal peste 126 mg% (7 mmoli/l) se poate face profil
glicemic;
glicozuria;
cetonuria;
n caz de suspiciune testul de toleran la glucoz oral.
Investigaii pentru diagnosticul complicaiilor i monitorizarea tratamentului:
leucocitoza n infecii, stres metabolic;
lipide: trigliceride crescute, acizi grai liber crescui, colesterol crescut,
LDL crescut;
ionograma, pH indicate n caz de cetonurie pozitiv, com/precom;
funcia tiroidian - T3, T4, TSH, anticorpi antitiroidieni.
Investigaii neobligatorii
HbA1c pentru evaluarea severitii i duratei dezechilibrului metabolic;
insulinemia (metoda radioimun):
bazal este de 10 mU/ml (sugar 4,5 2 mU/ml);
postprandial este 80-100 mU/ml (sugar 11,5 5 mU/ml).
peptidul C (normal 0,6 mmol/l); evalueaz secreia endogen rezidual de
insulin;
markeri imuni anticorpi anticelul beta pancreatic, anticorpi antiinsulari.
La diagnostic sunt prezeni: anticorpi anticitoplasmatici (ICA) n 60- 80%
dintre cazuri, anticorpi antiinsulari (IAA) n 40-50% dintre cazuri, anticorpi
antidecarboxilaza acidului glutamic (anti GAD) n 80% dintre cazuri. tipul HLA.
B. Examene de laborator
Pentru muli copii, numai testarea urinei pentru glicozurie i msurarea
glicemiei sunt suficiente pentru diagnosticul de DID. Alte modificri asociate cu
diabetul necesit unele teste la diagnostic i o revizuire ulterioar.
Glicemia n prezena simptomelor clinice evidente, intense, depistarea
unei glicemii la ntmplare, oricnd n cursul zilei, cu o valoare de peste 200 mg/dl
(11 mmol/l), ca i o glicemie jeun de peste 126 mg/dl (7 mmol/l) certific
diagnosticul; se exclud hiperglicemiile tranzitorii n cursul bolilor acute sau de stres.
 n absena simptomelor, medicul trebuie s confirme aceste rezultate n zile
diferite. Glicemia poate fi determinat prin metoda capilar, prin bandelet sau prin
glucometre; acestea sunt metode obinuite pentru monitorizarea zilnic a
controlului diabetului.
Glicozuria un test pozitiv pentru glicozurie este sugestiv, dar nu cert pentru
diagnosticul DID. Diagnosticul trebuie confirmat prin asocierea unei glicemii
crescute i posibil a cetonuriei.
Cetonuria confirm lipoliza i gluconeogeneza, care este normal n
perioadele de post. Hiperglicemia, mpreun cu glicozuria marcat i cetonuria,
reprezint un marker al deficitului de insulin i posibil al acidocetozei diabetice.
Hemoglobina glicozilat apariia derivailor de hemoglobin glicozilat
(HbA1a, HbA1b, HbA1c) este rezultatul unei reacii nonenzimatice ntre glucoz i
hemoglobin.
Exist o strns corelaie ntre media glicemiei pe o perioad de 8-10
sptmni i proporia de hemoglobin glicozilat.
Msurarea HbA1c este metoda cea mai bun pentru controlul diabetului pe
termen mediu i lung i trebuie fcut la fiecare trei luni. Muli clinicieni prefer
pentru HbA1c valori ntre 7-9%; valorile sub 7% se asociaz cu risc crescut de
hipoglicemie sever, iar valorile peste 9% au un risc crescut pentru complicaii pe
termen lung.
Teste pentru funcia renal dac copilul este sntos, nu sunt necesare.
Teste pentru funcia tiroidian Anticorpi antitiroidieni prezena lor indic
riscul bolii tiroidiene prezente sau poteniale.
Cercetarea funciei tiroidiene trebuie fcut anual dac anticorpii tiroidieni
sunt prezeni. Boala tiroidian netratat poate interfera cu managementul
diabetului.
Teste imunologice:
Anticorpi anti celul insular (ICA)
Anticorpi antidecarboxilaza acidului glutamic (Ac anti GAD)
Anticorpi antiinsulin (IAA).
Unii copii cu DID pot avea sau dezvolta boal celiac. Anticorpii specifici (Ac
anti endomisium, anti transglutaminaz tisular) pozitivi sunt markeri importani de
risc. Dac anticorpii sunt pozitivi, o biopsie jejunal este necesar pentru a
confirma sau infirma boala celiac.
 Studii imagistice nu sunt necesare de rutin.
Alte teste:
a. Testul de toleran la glucoz oral (TTGO)
Dac valorile glicemiei nu sunt elocvente se efectueaz acest test. TTGO
poate exclude diagnosticul de diabet cnd hiperglicemia sau glicozuria sunt
prezente, n absena cauzelor tipice (boli intercurente, terapie cu steroizi) sau cnd
starea pacientului include glicozuria renal. Se obine valoarea glicemiei jeun,
apoi se administreaz per os ncrcare cu glucoz: copii sub 3 ani 2g/kg copii
3-10 ani 1,75g/kg (maxim 50g) copii peste 10 ani 75 g. Se determin glicemia
din nou la dou ore. Dac glicemia jeun este mai mare de 120 mg/dl (6,7 mmoli/
l) sau glicemia la dou ore este mai mare de 200 mg/dl (11 mmoli/l) se stabilete
diagnosticul de diabet.
b. Profilul lipidic
Profilul lipidic este obinuit anormal la diagnostic, din cauza creterii
trigliceridelor circulante, cauzate de gluconeogenez. Tulburrile lipidice primare
survin rar n diabet. Hiperlipidemia apare frecvent la bolnavii cu un control
metabolic defectuos.
c. Albumina urinar ncepnd cu vrsta de 12 ani, se va face anual
analiza de urin pentru a testa rata de excreie a albuminei, care poate fi uor
crescut. Se caut microalbuminuria, care este un indicator pentru riscul de
nefropatie diabetic.

2.7. Diagnosticul difereniat

Se realizeaz, n principal, cu:

diabet insipid;
hipertiroidism;
feocromocitom;
glicozuria renal;
intoxicaii cu salicilai.
Alte boli:
diabet zaharat tip 2 (tabelul 1 i tabelul 2).
polidipsia psihogenic;
diabetul insipid nefrogenic sau hipofizar;
 insuficiena renal faza poliuric;
hiperglicemii tranzitorii asociate altor boli sau stresului;
terapia steroidian;
sindrom Mnchausen.
Diagnosticul diferenial al comei iniiale se face cu:
intoxicaii accidentale (salicilai);
meningoencefalite (puncii lombare);
alte cauze neurologice (rupturi vasculare, ECA infecios);
come hiperosmolare;
coma hipoglicemic;
coma hiperglicemic.
Dup particulariti i semne clinice se face diagnosticul diferenial cu:
abdomen acut;
encefalite;
cetoze de alte etiologii;
deshidratare sever la sugar (toxicoza sugarului).
Acidoza metabolic din boli ereditare de metabolism.
Glicozuria DID cu alte glicozurii:
diabet renal;
tubulopatii cronice;
tubulopatii acute intoxicaii cu Pb, Hg, hemoglobinurie, mioglobinurie;
pielonefrite.
Glicozuria diabetului cu alte meliturii lactozuria, galactozuria, fructozuria,
pentozuria, zaharozuria.

2.8. Evoluie complicaii

Complicaiile diabetului zaharat de tip 1 pot fi:

Acute:
hipoglicemia;
hiperglicemia;
cetoza diabetic.
Cronice (I. Micle):
 complicaii nutriionale (sindrom Nobcourt, sindrom Mauriac);
complicaii metabolice dislipidemii;
complicaii cronice degenerative:
1. vasculare:
retinopatia diabetic;
nefropatia diabetic i HTA;
neuropatia diabetic;
ateroscleroza, cardiopatia.
2. lipodistrofia i hipertrofia la locul injeciei.
3. limitarea mobilitii articulare (chiroartropatia).
Boli autoimune asociate:
hipotiroidism;
hipertiroidism;
boala Addison;
boala celiac;
necrobioza lipoidic.
Hipoglicemia
Este cea mai frecvent complicaie acut a DID. Este probabil cea mai
neplcut i temut complicaie a diabetului, att pentru copil, ct i pentru familie.
Copiii ursc simptomele episodului hipoglicemic i poate surveni pierderea
controlului personal. Este factorul limitant major al tratamentului intensiv cu
insulin, care tinde s obin valori ct mai apropiate de normal ale glicemiei.
Dac insulina este injectat la copilul diabetic tratat, care nu a mncat
cantitatea adecvat de glucide, glicemia scade progresiv.
Cele mai comune cauze de hipoglicemie sunt:
mese sau gustri inadecvate sau omise;
activitate fizic fr consum corespunztor de alimente;
aciune excesiv a insulinei sau injectare excesiv de insulin.
Creierul depinde de glucoz ca surs energetic. Dac glicemia scade sub
65mg/dl (3,2 mmoli/l) hormonii de contrareglare (glucagon, cortisol, epinefrin)
sunt eliberai i se dezvolt simptomele de hipoglicemie. Aceste simptome includ
transpiraii, tremurturi, confuzie, dezorientare i eventual com, cnd glicemia
scade sub 30-40 mg/dl.
 Nivelul glicemiei la care apar simptomele variaz de la individ la individ i
depinde, n parte, de frecvena episoadelor hipoglicemice, rata scderii glicemiei i
controlul total. Formele clinice de hipoglicemie (ISPAD) sunt:
- Forma uoar;
- Forma moderat;
- Forma sever.
Hiperglicemia
La individul sntos, glicemia de obicei nu crete peste 180 mg/dl (9
mmoli/l). La copilul cu diabet glicemia crete dac insulina este insuficient pentru
o anumit ncrcare cu glucoz. Pragul renal pentru reabsorbia glucozei este
depit cnd glicemia depete 180 mg/dl (10 mmoli/l) i determin glicozurie, cu
simptome tipice ca poliuria i polidipsia. Toi copiii cu diabet au experiena unor
episoade hiperglicemice.
Cetoacidoza diabetic
Este mai puin frecvent ca hipoglicemia, dar poate fi o urgen
amenintoare de via. Cetoza, obinuit, nu apare atunci cnd insulina este
prezent. n absena insulinei, hiperglicemia sever, deshidratarea i producia de
cetoz contribuie la dezvoltarea cetoacidozei. Se poate ajunge la com
hiperglicemic acidocetozic.
Coma hiperglicemic acidocetozic se caracterizeaz prin: hiperglicemie
mai mare de 120 mg/dl, glicozurie, cetoz, acidoz metabolic i este ntlnit la
un diabetic cunoscut, fiind declanat frecvent de infecii intercurente, cu instalare
progresiv.
Semne clinice: pentru nceput apar anorexie, vrsturi, polipnee cu dispnee
(respiraie Kssmaul), obnubilare, somnolen. Examenul obiectiv relev
tegumente uscate, cu pliu persistent, extremiti reci, cianotice, hipotensiune, ROT
diminuate, cu agravare: vrsturi, polipnee acidotic, sindrom de deshidratare
acut cu diurez pstrat, colaps.
2.9. Tratament

Obiectivele tratamentului sunt:

imediate copilul s aib o via ct mai normal i s evite complicaiile
acute precum hipoglicemia sau hiperglicemia;
 - la distan s se asigure cretere i o dezvoltare normale, o integrare
psihosocial i profesional i profilaxia complicaiilor cronice.
Mijloacele tratamentului sunt:
1. insulinoterapia;
2. alimentaia (dieta);
3. exerciiul fizic.
La acestea se adaug:
4. educaia medical;
5. autocontrolul glicemiei i urinar.
Toi copiii cu DID necesit terapie cu insulin, neexistnd o alternativ la
tratamentul cu insulin.
Insulina este ntotdeauna necesar pentru a trata DID. Absena
tratamentului cu insulin este fatal, de aceea insulina trebuie pus la dispoziia
tuturor celor care o necesit.
Insulina are trei formulri de baz:
Insulin rapid (IR) intr rapid n aciune, se termin rapid (insulin
normal).
Insulina cu aciune prelungit:
insulin cu aciune intermediar (II);
insuline lente i ultralente.
Combinaii IR i II:
amestec propriu;
premixate.
Insulina obinuit rapid (regular) poate fi legat fie de protamin (isophane)
sau zinc (lent, ultralent) cu scopul de a prelungi durata de aciune. Insulina
lispro, analog de insulin uman, este varianta introdus recent.
Insulina lispro are urmtoarele caracteristici:
debutul aciunii imediat dup injectare (0-15 minute);
vrful de aciune rapid 20-60 minute;
durata de aciune 4-5 ore.
Insuline premixate sunt Mixtard i Humulin M.
Mixtard 10 = (Actrapid 10% + Insulatard 90%)
Mixtard 20 = (Actrapid 20% i Insulatard 80%)
Mixtard 30 = (Actrapid 30% i Insulatard 70%)
 Mixtard 50 = (Actrapid 50% i Insulatard 50%).
Humulin M2 = (Humulin R 20% + Humulin N 80%)
Humulin M3 = (Humulin R 30% + Humulin N 70%)
Humamix = (analog insulin 25% + insulin-NPH 75%).
Insulina este administrat n dou-patru injecii zilnic. Metoda tradiional
era de dou injecii pe zi, cu o combinaie de IR i II. Recent, regimul bolus bazal
terapie cu insulin rapid naintea meselor principale i o insulin intermediar
nainte de culcare a devenit o schem foarte folosit.
Dozele de insulin se vor ajusta dup nevoile individuale ale copilului.
Neceserul insulinic este de aproximativ 1 UI/kg/zi, din care necesar bazal 0,35
UI/kg/zi i necesar prandial 0,65 UI/kg/zi.
Dozele variaz dup stadiul de evoluie al diabetului:
perioada de debut necesar 0,5-1,5 UI/ kg/zi;
perioada de remisiune (luna de miere) necesarul scade pn la 0,5
UI/kg/zi;
perioada de stare la copilul mic i colar (prepubertate) necesarul de
insulin este de 1 UI/ kg/zi, la pubertate necesarul crete de la 1 UI/kg/zi i ajunge
la 1,5 UI/kg/zi, rar la 2 UI/kg/zi; dup pubertate necesarul scade i este de 0,8-1
UI/kg/zi.
Doze mai mari de insulin cu aciune rapid sunt necesare n timpul
situaiilor de stres, cum ar fi afeciunile acute, accidentele, operaiile.
Dieta este o component esenial a ngrijirii diabeticului i trebuie s
asigure un aport adecvat de calorii i principii nutritive, pentru o cretere i
dezvoltare optim.
Aportul caloric zilnic trebuie asigurat dup recomandrile universale, astfel:
glucide 50-55% (predominent complexe), lipide sub 30% (un raport egal cu 1 ntre
grsimile mono- i polinesaturate de origine vegetal i grsimile saturate de
origine animal), proteine 15-20%.
Se recomand excluderea pe ct posibil a glucidelor simple (glucoza i
sucroza) i folosirea acestora doar n caz de boal, exerciiu fizic excesiv i n
tratamentul hipoglicemiilor. Se recomand glucidele complexe i amidonul bogat n
fibre.
Numrul de mese recomandat: trei mese principale (mic dejun, prnz, cin)
i trei gustri (ora 10, 16 i 22, nainte de culcare), iar repartiia procentual
general a aportului caloric i glucidic pe mese (similar pentru lipide i proteine):
mic dejun 20%, prnz 30%, cina 20%, iar cele trei gustri cte 10% pentru fiecare
(ora 10, 16, 22).
Planul meselor trebuie adaptat la obiceiurile familiale, la programul colar,
iar terapia cu insulin trebuie ajustat. Scopul dietei la copii este de a echilibra
ingestia alimentelor cu doza de insulin i activitatea fizic(efortul fizic) i de a
obine o glicemie pe ct posibil n limitele de referin, eliminnd extremele ca
hipoglicemia i hiperglicemia.
Ingestia adecvat de hidrocarbonate complexe (cereale) este important
seara, nainte de culcare, pentru a elimina hipoglicemia nocturn.
Alimentaia trebuie revizuit periodic, cel puin o dat pe an, pentru a
armoniza creterea pacientului i modificrile stilului de via. Verificri mai
frecvente pot fi necesare la copii mai mici sau la cei la care diabetul eate dificil de
echilibrat.
Exerciiul fizic are efecte benefice pentru copilul cu DID. Nu este necesar
nici o restricie de activitate fizic n diabet.
Activitatea fizic este o indicaie major pentru mbuntirea controlului
glicemic la pacientul diabetic, cu anumite precauii.
 III. STUDII DE CAZ
ANALIZA COMPARATIVA A CAZURILOR
I. CULEGEREA DATELOR
DATE CULESE PACIENTUL 1 PACIENTUL 2 PACIENTUL 3

INITIALE M. I. U.E. A.N.

VARSTA 23 ani 47 ani 13 ani
SEX feminin Masculin feminin
OCUPATIA Studenta Pensionat anticipat eleva
CONDUITA DE VIATA SI Salubra, mese neregulate, Salubra, fumator, respecta Salubra, stare de nutritive
MUNCA nefumatoare regimul dietetic deficitara
GREUTATE 70 kg 74 kg 30 kg
INALTIME 177 cm 182 cm 152 cm
GRUP SANGUIN, Rh AB4, Rh + B3, Rh - AB4 , Rh -
ALERGII neaga neaga Algocalmin, Ceclor
TRATAMENT Nici unul insulina Humulin Augmentin 625mg la 12h
URMAT/RESPECTAT
APP Fara semnificatie Fara semnificatie Varicela la 10 ani
AHC Tatal DZ tip 2 Mama TBC pulmonar, tatal Fara semnificatie
arteriopatie obliteranta
MOTIVELE INTERNARII Poliurie, polidipsie, polifagie, scadere Poliurie, polidipsie, polifagie, Dureri abdominal difuze, dispnee
ponderala, vertij, tahicardie parestezii ale membrelor acidotica, tuse, greturi, poliurie,
inferioare, durere la nivelul polidipsie, obnubilare
membrelor inferioare dupa mers

ISTORICUL BOLII De aproximativ 10 zile pacienta a
observant cresterea senzatiei de
sete si de foame si mictiuni frecvente
DIAGNOSTICUL LA Diabet zaharat tip 1, arteriopatie
INTERNARE diabetica
Boala a debutat in urma cu 3
ani.
Diabet zaharat tip 1, arteriopatie
diabetica
Debut insidious, in urma cu 3
saptamani, cu poliurie, polidipsie
si scadere ponderala
Diabet zaharat tip 1, arteriopatie
diabetica, sindrom de
deshidratare severa >10%,
pneumonie acuta interstitial,
 hipotofie ponderala
DATA INTERNARII 03.03.2018 23.03.2018 21.04.2018

II. ANALIZA NEVOILOR FUNDAMENTALE NESATISFACUTE/ANALIZA SI INTERPRETAREA DATELOR

NEVOILE FUNDAMENTALE MANIFESTAREA DE PROBLEMA DE
NESATISFACUTE DEPENDENTA DEPENDENTA
COMUNE - Nevoia de a elimina - poliurie - alimentatie inadecvata prin
- Nevoia de a bea si a manca - polidipsie surplus
- polifagie - eliminare urinara inadecvata
calitativ si cantitativ
- deshidratare
PACIENTUL 1 - Nevoia de a elimina - poliurie - alimentatie inadecvata prin
- Nevoia de a bea si a manca - polidipsie surplus
- Nevoia de a invata cum sa-ti - polifagie - eliminare urinara inadecvata
pastrezi sanatatea - cunostinte insuficiente calitativ si cantitativ
asupra bolii, asupra - deshidratare
masurilor de prevenire, - cunostinte insuficiente
asupra diagnosticului si
tratamentului

PACIENTUL 2 - Nevoia de a elimina - poliurie - alimentatie inadecvata prin

- Nevoia de a bea si a manca - polidipsie surplus
- Nevoia de a se misca si de a - polifagie - eliminare urinara inadecvata
avea o buna postura calitativ si cantitativ
- deshidratare
PACIENTUL 3 - Nevoia de a elimina - poliurie - alimentatie inadecvata prin
- Nevoia de a bea si a manca - polidipsie surplus
- Nevoia de a invata cum sa-ti - polifagie - eliminare urinara inadecvata
pastrezi sanatatea - cunostinte insuficiente calitativ si cantitativ
asupra bolii, asupra - deshidratare
 masurilor de prevenire, - cunostinte insuficiente
asupra diagnosticului si
tratamentului

III. STABILIREA OBIECTIVELOR

OBIECTIVE

COMUNE - Sa se obtina echilibrul metabolismului glucidic

- Pacientii sa se alimenteze in raport cu nevoile sale cantitative si calitative / 24 ore
- Pacientii sa fie constienta de importanta regimului alimentar
- Pacientii sa aiba o eliminare urinara in limite normale
- Pacientii sa se hidrateze suficient
- Pacientii sa cunoasca manifestarile bolii, regimul de viata pe care trebuie sa-l urmeze si
administrarea zilnica a dozei de insulina recomandata

PACIENTUL 1 - Pacienta sa beneficieze de alimentatie adecvata, conform regimului impus

- Pacienta sa prezinte diureza normala si sa fie echilibrat hidroelectrolitic
- Pacienta sa prezinte un somn corespunzator cantitativ si calitativ
- Pacienta sa fie constient de importanta regimului alimentar
- Pacienta sa aiba o eliminare urinara n limite normale
- Pacienta sa se hidrateze suficient
- Evitarea complicatiilor
PACIENTUL 2 - Pacientul sa beneficieze de alimentatie adecvata conform regimului impus
- Pacientul sa prezinte diureza normala si sa fie echilibrat hidroelectrolitic
- Pacientul sa prezinte circulatie arteriala periferica la nivelul membrelor inferioare normala
- Pacientul sa comunice eficient
- Pacientul sa prezinte un somn corespunzator cantitativ si calitativ
- Pacientul sa fie informat corect despre modul de viata pe care trebuie sa-l adopte

PACIENTUL 3 - Pacienta sa-si asigure necesarul hidric si nutritional

- Pacienta sa prezinte diureza normala sis a fie echilibrata hidroelectrolitic
- Pacienta sa nu aiba complicatii acute ale diabtului zaharat
- Pacienta si mama sa primeasca informatii corecte despre modul de viata pe care trebuie s ail
adopte

IV.
APLICAREA IN PRACTICA A INTERVENTIILOR
PACIENTUL 1
DATA INTERVENTII AUTONOME SI DELEGATE EVALUARE

- Am asigurat regimul alimentar indicat de medic - pacienta a colaborat in timpul examinarilor

- am educat pacientasa cantareasca pastele - pacienta a respectat regimul alimentar impus
fainoase dupa fierbere si painea inainte de prajire
-am cantarit pacienta;
04.03.2018
- asigur administrarea medicatiei hipoglicemizante
si adjuvante (vitamina B1 si B6)
- masor diureza si notez in foaia de temperatura
 -am monitorizat glicemia, inainte si dupa mese si -rezultatul analizei de urina evidentiaza prezenta glucozei
seara, inainte de culcare -pacienta beneficiaza de regim adecvat
-am hidratat pacienta pe cale orala
05.03.2018 -am asigurat zilnic, dupa indicatia medicala, un
regim alimentar ce contine 250g hidrati de carbon
- am determinat glicozuria si corpii cetonici din urin

-am efectuat testarea glicemiei inainte si dupa - Urina este normal colorata, diureza normala
mese si seara, inainte de culcare - Pacientul este echilibrat fizic si psihic
-am alcatuit un regim alimentar cat mai flexibil in -
06.03.2018 functie de apetitul si preferinele acesteia
- am administrat medicatia la indicatiile medicului
- am urmarit aspectul urinei

PACIENTUL 2
DATA INTERVENTII AUTONOME SI DELEGATE EVALUARE

- am reamintit pacientului ca alimentele se aleg in - pacientul a colaborat in timpul examinarilor

functie de continutul in glucide - pacientul a respectat regimul alimentar impus
-
-sa cantareasca pastele fainoase dupa fierbere si
painea inainte de prajire
-am masurat zilnic diureza, am notat cifric in carnet
si grafic in foaia de temperatura
24.03.2018 -am cantarit zilnic pacientul
 -la indicatia medicului am instituit perfuzie
endovenoasa cu: ser fiziologic 1000ml/24 ore
am asigurat administrarea medicamentelor
prescrise de medic
-hipoglicemiat: insulina Humulin
-am asigurat insulina cu 15-30 min inainte de masa

-am monitorizat glicemia zilnic inainte si dupa mese - Pacientul respecta regimul alimentar conform indicatiilor
si searainainte de culcare medicale
-am hidratat pacientul pe cale orala - Diureza a scazut cantitativ, urina este normal colorata
25.03.2018 -am asigurat zilnic, dupa indicatia medicala, un
regim alimentar ce contine 250g hidrati de carbon
-am urmarit aspectul urinei, diureza pacientului si
am notat in foaia de observatie
-informez medicul de starea pacientului
-am efectuat testarea glicemiei inainte si dupa - Pacientul beneficiaza de regim adecvat
mese si seara inainte de culcare - Pacientul este echilibrat fizic si psihic
-am alcatuit un regimul alimentar cat mai flexibil n -
26.03.2018 functie de apetitul si preferinele acestuia
-am explicat pacientului necesitatea respectarii
dietei
-am administrat medicatia la indicatiile medicului
 PACIENTUL 3
DATA INTERVENTII AUTONOME SI DELEGATE EVALUARE

-monitorizez glicemia zilnic inainte si dupa mese si - pacienta este alimentata conform recomandarilor facute
seara inainte de culcare
- pacienta are stare ameliorata, glicemia a inceput sa scada
-continui hidratarea pacientei pe cale orala
-servesc alimentele temperatura moderata si intr-un - mama cunoaste notiuni despre diabetul zaharat
mod atragator pentru a creste apetitul pacientei
22.04.2018 - ma asigur de faptul ca mananca si bea tot ce i se
ofera, la toate mesele
--aplic tratamentul cu rol delegate
-sfatuiesc parintii sa nu administreze medicamente
fara prescriptie medicala
-recomand mamei sa urmeze recomandarile
medicului privind interventia in cazul imbolnavirilor
sau sa contacteze medical pentru a cere sfatul
- Urmaresc starea generala a pacientei
- Verific daca mama stie sa administreze corect
insulin
- Furnizez informatii corecte despre diabet

- Urmaresc aspectul urinei - Urina este normal colorata, diureza normala

- Notez numarul de mictiuni si scaune in foaia de
temperatura
23.04.2018 - Asigur o hidratare perfecta urmarindu-se
mentinerea unei concentratii constante a urinei
 -respect schema terapeutica alcatuita de medic, 2 - pacienta este ferita de complicatii avand glicemia in limite
injectii cu insulin cristalina dimineata si si la pranz, normale si o ingriire adecvata
iar seara o doza medie
24.04.2018 - administrez antibiotic in dozele recomandate de
catre medic

V. EXTERNAREA

DATA EXTERNARII STAREA LA BILANTUL RECOMANDARI LA

EXTERNARE AUTONOMIEI EXTERNARE
PACIENT 1 07.03.2018 Stare generala Pacienta prezinta Renuntarea la
imbunatatita imbunatatiri in obiceiurile
satisfacerea nevoilor nesanatoase. Sa aibe
de dependent o alimentatie corecta
prezente. Se sis a respecte
urmareste in medicatia si
continuare evolutia recomandarile
acesteia. medicului.
PACIENT 2 27.03.2018 Stare generala Pacientul prezinta Renuntarea la
imbunatatita imbunatatiri in obiceiurile
satisfacerea nevoilor nesanatoase. Sa aibe
de dependent o alimentatie corecta
prezente. Se sis a respecte
urmareste in medicatia si
continuare evolutia recomandarile
acestuia. medicului.
PACIENT 3 27.04.2018 Stare generala Pacienta prezinta Renuntarea la
 imbunatatita imbunatatiri in obiceiurile
satisfacerea nevoilor nesanatoase. Sa aibe
de dependent o alimentatie corecta
prezente. Se sis a respecte
urmareste in medicatia si
continuare evolutia recomandarile
acesteia. medicului.

EXAMENE PARACLINICE
PACIENTUL 1
ANALIZA MOD DE VALOAREA VALOAREA OBSERVATII
RECOLTARE OBTINUTA NORMALA
GLICEMIE Punctie capilara 230 mg % 80-110Mg % Valoare crescuta
TGO Puncie venoasa, 16 u/L 2-20 u/L Examen biochimic
pacient a-jeun,
vacutainer rosu ,
fara anticoagulant
TGP Puncie venoasa, 10 u/L 2-16 u/L Examen biochimic
pacient a-jeun,
vacutainer rosu ,
fara anticoagulant
UREE Puncie venoasa, 60 mg/% 20-40 mg % Valoare crescuta
pacient a-jeun,
vacutainer rosu ,
fara anticoagulant
ACID URIC Puncie venoasa, 8 mg % 2-6 mg % Valoare crescuta
pacient a-jeun,
vacutainer rosu ,
 fara anticoagulant
FIBRINOGEN Puncie venoasa, 300 mg % 200-400mg% Examen biochimic
pacient a-jeun,
vacutainer cu dop
bleu, cu citrat de
sodiu 3,8% .0,5 mg
HLG Punctie venoasa, Hematii-5,5 mil/mm3 4,5 -5,5 mil /mm3 Examen hematologic
vacutainer cu dop Leucocite-6200/mm3 4200-8000 /mm3
mov, cu cristale
EDTA- 0,5 mg

PACIENTUL 2
ANALIZA MOD DE VALOAREA VALOAREA OBSERVATII
RECOLTARE OBTINUTA NORMALA
GLICEMIE Punctie capilara 270 mg % 80-110Mg % Valoare crescuta
TGO Puncie venoasa, 19 u/L 2-20 u/L Examen biochimic
pacient a-jeun,
vacutainer rosu ,
fara anticoagulant
TGP Puncie venoasa, 14 u/L 2-16 u/L Examen biochimic
pacient a-jeun,
vacutainer rosu ,
fara anticoagulant
UREE Puncie venoasa, 58 mg/% 20-40 mg % Valoare crescuta
pacient a-jeun,
vacutainer rosu ,
fara anticoagulant
ACID URIC Puncie venoasa, 7 mg % 2-6 mg % Valoare crescuta
pacient a-jeun,
vacutainer rosu ,
fara anticoagulant
FIBRINOGEN Puncie venoasa, 190 mg % 200-400mg% Examen biochimic
pacient a-jeun, Sub limita normala
vacutainer cu dop
bleu, cu citrat de
sodiu 3,8% .0,5 mg
HLG Punctie venoasa, Hematii-5,2 mil/mm3 4,5 -5,5 mil /mm3 Examen hematologic
vacutainer cu dop Leucocite-7000/mm3 4200-8000 /mm3
mov, cu cristale
EDTA- 0,5 mg

PACIENTUL 3
ANALIZA MOD DE VALOAREA VALOAREA OBSERVATII
RECOLTARE OBTINUTA NORMALA
GLICEMIE Punctie capilara 310 mg % 80-110Mg % Valoare crescuta
TGO Puncie venoasa, 19 u/L 2-20 u/L Examen biochimic
pacient a-jeun,
vacutainer rosu ,
fara anticoagulant
TGP Puncie venoasa, 14 u/L 2-16 u/L Examen biochimic
pacient a-jeun,
vacutainer rosu ,
fara anticoagulant
UREE Puncie venoasa, 25 mg/% 20-40 mg % Examen biochimic
pacient a-jeun,
vacutainer rosu ,
fara anticoagulant
ACID URIC Puncie venoasa, 5 mg % 2-6 mg % Examen biochimic
pacient a-jeun,
vacutainer rosu ,
 fara anticoagulant
FIBRINOGEN Puncie venoasa, 290 mg % 200-400mg% Examen biochimic
pacient a-jeun,
vacutainer cu dop
bleu, cu citrat de
sodiu 3,8% .0,5 mg
HLG Punctie venoasa, Hematii-5,2 mil/mm3 4,5 -5,5 mil /mm3 Examen hematologic
vacutainer cu dop Leucocite-7000/mm3 4200-8000 /mm3
mov, cu cristale
EDTA- 0,5 mg

MEDICATIA ADMINISTRATA
PACIENTUL 1

Nr. MEDICAMENTUL FORMA DE DOZA DOZA UNICA CALE DE ACTIUNE

PREZENTARE ZILNICA ADMINISTRARE
1. Insulina Cristalina Suspensie 40 ui/zi subcutanat Actiune rapida
injectabila
2 Ser fiziologic Solutie 1000 ml parenteral hidratare
perfuzabila
3 Vit. B1 si B6 Solutie 1.1mg parenteral adjuvanta
injectabila
 PACIENTUL 2

Nr. MEDICAMENTUL FORMA DE DOZA DOZA UNICA CALE DE ACTIUNE

PREZENTARE ZILNICA ADMINISTRARE
1. Insulina Cristalina Suspensie 70 ui/zi subcutanat Actiune
injectabila rapida
2 Ser fiziologic Solutie 1000 ml parenteral hidratare
perfuzabila
3 Vit. B1 si B6 Solutie 1.5mg parenteral adjuvanta
injectabila

PACIENTUL 3

Nr. MEDICAMENTUL FORMA DE DOZA DOZA UNICA CALE DE ACTIUNE

PREZENTARE ZILNICA ADMINISTRARE
1. Insulina Cristalina Suspensie 20 ui/zi subcutanat Actiune
injectabila rapida
2 Ser fiziologic Solutie 1500 ml parenteral hidratare
perfuzabila
3 Augmentin Comprimate 625mg la 12 orala terapeutica
ore
 ALIMENTATIA PACIENTULUI
PACIENTUL 1

REGIM ALIMENTE ALIMENTE ALIMENTATIE PARENTERALA/LICHIDE

PERMISE INTERZISE INGERATE
DIABETIC napi, spanac, dovlecei, Zaharul si produsele 1500 2000ml/24 ore
ridichi, castraveti, andive: zaharoase, bomboane,
2% ciocolata, rahat, siropuri
DIABETIC ardei gras verde, praz, produsele de patiserie si 1500 2000ml/24 ore
conopida, anghinare, cofetarie, gemuri,
vinete: 3% dulceturi
DIABETIC rosii, gulii, telina, salata, prune uscate, smochine, 1500 2000ml/24 ore
varza: 4% stafide, bauturi
racoritoare cu zahar
DIABETIC ciuperci, fasole verde, mierea, zaharul brun, 1500 2000ml/24 ore
dovleac crud: 5% inghetata

PACIENTUL 2

REGIM ALIMENTE ALIMENTE ALIMENTATIE PARENTERALA/LICHIDE

PERMISE INTERZISE INGERATE
DIABETIC napi, spanac, dovlecei, Zaharul si produsele 1500 2000ml/24 ore
ridichi, castraveti, andive: zaharoase, bomboane,
2% ciocolata, rahat, siropuri
DIABETIC ardei gras verde, praz, produsele de patiserie si 1500 2000ml/24 ore
conopida, anghinare, cofetarie, gemuri,
vinete: 3% dulceturi
DIABETIC rosii, gulii, telina, salata, prune uscate, smochine, 1500 2000ml/24 ore
varza: 4% stafide, bauturi
racoritoare cu zahar
DIABETIC ciuperci, fasole verde, mierea, zaharul brun, 1500 2000ml/24 ore
dovleac crud: 5% inghetata
 PACIENTUL 3

REGIM ALIMENTE ALIMENTE ALIMENTATIE PARENTERALA/LICHIDE INGERATE

PERMISE INTERZISE
DIABETIC napi, spanac, dovlecei, Zaharul si produsele 1500 2000ml/24 ore
ridichi, castraveti, andive: zaharoase, bomboane,
2% ciocolata, rahat, siropuri
DIABETIC ardei gras verde, praz, produsele de patiserie si 1500 2000ml/24 ore
conopida, anghinare, cofetarie, gemuri,
vinete: 3% dulceturi
DIABETIC rosii, gulii, telina, salata, prune uscate, smochine, 1500 2000ml/24 ore
varza: 4% stafide, bauturi
racoritoare cu zahar
DIABETIC ciuperci, fasole verde, mierea, zaharul brun, 1500 2000ml/24 ore
dovleac crud: 5% inghetata

SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE VEGETATIVE

PACIENTUL 1
DATA T.A. PULS RESPIRATIE TEMPERATURA DIUREZA SCAUN
03.03.2018 140/90mmHg 82 18 O
36.7 C 2600ml Normal
04.03.2018 115/70mmHg 67 16 37.2OC 2400ml Normal
05.03.2018 120/80mmHg 70 16 O
37.0 C 2400ml Normal
06.03.2018 125/90mmHg 64 17 36.7OC 2100ml Normal
07.03.2018 120/70mmHg 71 18 O
36.9 C 2000ml Normal

PACIENTUL 2
DATA T.A. PULS RESPIRATIE TEMPERATURA DIUREZA SCAUN
23.03.2018 150/90mmHg 78 18 36.9OC 2800ml Normal
24.03.2018 125/85mmHg 64 17 37.0OC 2500ml Normal
25.03.2018 120/80mmHg 68 16 36.6OC 2550ml Normal
26.03.2018 120/70mmHg 66 17 36.7OC 2200ml Normal
27.03.2018 122/90mmHg 71 18 36.9OC 2000ml Normal

PACIENTUL 3
DATA T.A. PULS RESPIRATIE TEMPERATURA DIUREZA SCAUN
21.04.2018 90/65mmHg 70 20 38.8oC 2600ml Normal
22.04.2018 100/60mmHg 60 17 37.9oC 2400ml Normal
23.04.2018 120/80mmHg 66 15 36.7oC 2450ml Normal
24.04.2018 120/70mmHg 71 19 36.9oC 2100ml Normal
25.04.2018 110/70mmHg 68 18 36.9oC 2000ml Normal
26.04.2018 110/65mmHg 66 18 36.7oC 2000ml Normal
27.04.2018 120/75mmHg 67 17 36.9oC 2000ml Normal
 Concluzii

Diabetul zaharat este o boal de metabolism cu evoluie cronic,

determinat genetic sau ctigat, caracterizat prin perturbarea metabolismului
glucidic, nsoit sau urmat de perturbarea metabolismului lipidic, protidic i
mineral i care se datoreaz insuficienei absolute sau relative de insulin n
organism.
Anumite semne ale diabetului zaharat sunt cunoscute de aproximativ 3000
de ani.
In aceast boal, organismul nu produce sau nu poate utiliza insulina.
Insulina este necesar organismului pentru a putea folosi zahrul. Aceasta ia
zahrul din snge i l introduce n celule. Fr insulin, zahrul se acumuleaz n
snge i nu intr n celule, iar fr zahr, celulele se vor nfometa i vor suferi de
lipsa de energie.
Cauzele diabetului sunt: ereditatea, alimentaia, vrsta, profesiunea i
mediul, inflamaiile pancreasului, infeciile.
Suspiciunea prezenei diabetului apare, clasic, n prezena celor trei semne
majore: setea exagerat, urinare n exces, apetit crescut.
Simptomele diabetul zaharat tip 1 se instaleaz rapid, n cteva zile sau
sptmni i sunt determinate de nivelul crescut al glucozei sanguine.
Netratat corect, diabetul zaharat de tip 1 poate da complicaii acute (comele
diabetice) sau cronice (afectarea ochilor, rinichilor, picioarelor, inimii, etc.).
Mijloacele tratamentului sunt: insulinoterapia, alimentaia (dieta), exerciiul
fizic.
n urma analizrii celor trei cazuri tratate n spital, putem observa
urmtoarele:
- pacientului 1 i se face tratament cu Insulin Actrapid si Mixtard, i se
administreaz antibiotic (Medocef, apoi Augmentin) si se echilibreaz
hidroelectrolitic, cu evolutie bun;
- pacientului 2 i se recomand s evite eforturile fizice mari i expunerea
la frig i umezeal, s evite situaiile conflictuale, s respecte regimul
impus de medic i programul de administrare al insulinei, pentru a evita
 repartiia dezechilibrelor metabolice, s revin la control clinic i
paraclinic dup o lun
- pacientul 3 este echilibrat fizic, psihic, nutriional i hidroelectrolitic i
deine noi informaii despre boal.
 Bibliografie

1. C. Borundel, Medinic intern, pentru cadre medii, Bucureti, Editura

All, 2009
2. Prof. Dr. Dan Moraru, Prof. Dr. Evelina Moraru, Dr. Carmen Oltean, Dr.
Laura Bozomitu, Dr. Bogdan A. Stana, Date actuale privind diabetul zaharat de tip
1 la copil, Revista Romn de Pediatrie, Iai, 2008
3. Eduard Adomescu, Definiia i mecanismele diabetului zaharat,
Complete Life
4. Ghidul ISPAD 2000 pentru managementul diabetului zaharat de tip 1
la copil i adolescent
5. Hncu N., Vereiu L. A. Diabetul zaharat, nutriia, bolile metabolice.
Editura Naional, 1999.
6. Ionescu-Trgovite C.,Diabetologie Modern., Editura tehnic,
Bucureti, 1997
7. Iulian Mincu, Ce trebuie s tim despre diabetul zaharat, Editura
Medical Bucureti(1991)
8. Iulian Mincu,Nicolae Hncu,Obezitatea.Diabetul zaharat.Colesterolul i
Ateroscleroza, Editura Dacia Cluj-Napoca(1977)
9. erban V. Tratat Romn de Boli Metabolice, Editura Brumar,
Timioara, Romnia (2011)
10. http://www.sfatulmedicului.ro/Diabet-Zaharat-tip-1/diabetul-zaharat-tip-
1-insulino-dependent_862
11. http://www.csid.ro/health/sanatate/diabet-zaharat-de-tip-i-simptome-
complicatii-tratament-12642736/
12. http://pathophysiology.umft.ro/data/media/ro/program/mg/curs_-
14_metabolismul-glucidic.pdf