Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Definiie
Diabetul zaharat este un sindrom cuprinznd un grup heterogen de tulburri care pot
avea o etiologie diferit, dar care au n comun hiperglicemia asociat cu modificri lipidice i
proteice la fel de importante [1].
Diabetul zaharat este o afeciune enigmatic i rar. Bolnavii au o sete nepotolit, dar
elimin mai mult urin dect cantitatea de lichide pe care o beau, deoarece carnea i oasele
se elimin i se topesc prin urin. Slbirea ia proporii mari n mod rapid i dup o via
chinuit i plin de dureri, urmeaz destul de repede moartea.
(Araeteus din capadochia, 81-13 .e.n.)
Diabetul zaharat este o tulburare metabolic complex i variabil.
(Comitetul de experi O.M.S., 1964)
Diabetul zaharat este o tulburare metabolic determinat genetic, care n expresia
clinic complet este caracterizat prin hiperglicemie pe nemncate, boal vascular
aterosclerotic, microangiopatie i neuropatie.
(Fojans, 1971)
Diabetul zaharat este o boal de metabolism cu evoluie cronic, transmis genetic
sau ctigat n cursul vieii, caracterizat prin perturbarea metabolismului glucidic
(hiperglicemie i glicozurie), nsoit ori urmat de perturbarea celorlalte linii metabolice; se
datoreaz unei carene absolute sau relative de insulin; produce numeroase complicaii acute
sau cronice; tratamentul bolii este n primul rnd dietetic, la aceasta putndu-se aduga terapia
insulinic, medicamentele hipoglicemiante orale i exerciiul fizic. Denumirea entitii
provine de la cuvntul grecesc <diabetes> care nseamn <a curge prin>, <tranzit>, <pasaj>,
sau chiar <diaree cu glucoz>.
(Mincu, 1977)
Clasificare
Diabet zaharat
Diabetul zaharat insulino-dependent
Diabetul zaharat insulino-independent:
fr obezitate;
cu obezitate.
Diabetul zaharat asociat malnutriiei
Alte tipuri de diabet asociate cu condiii sau sindroame:
boli pancreatice;
boli cu etiologie hormonal;
tulburri induse de medicamente sau substane chimice;
tulburri ale insulinei ori ale receptorilor si;
unele sindroame genetice;
diverse.
Toleran alterat la glucoz
fr obezitate;
cu obezitate;
Persoanele care prezint un risc crescut pentru diabet sunt redate n tabelul nr.1 [2].
- excesul ponderal;
- macrosomia fetal;
- creterea tranzitorie a glicemiei n
diferite condiii precum: sarcin,
administrarea de contraceptive orale
estropro-gestative, tratament
corticoid, tratament diuretic, stres
fizic sau psihic.
Din clasificarea indicat, clasele majore ntlnite n populaia rii noastre sunt:
diabetul zaharat insulino-dependent (denumit i tipul 1 de diabet), diabetul zaharat insulinoindependent (tipul 2 de diabet) i tolerana alterat la glucoz (denumit anterior diabet
chimic, ntruct diagnosticul de bazeaz pe valorile crescute ale glicemiei nregistrate n
cursul testului de toleran oral la glucoz) [1].
Diabetul gestaional se definete ca diabetul care apare prima dat n cursul sarcinii.
Dup sarcin tolerana la glucoz se poate normaliza sau poate s rmn nscris n
parametrii ce definesc tolerana alterat la glucoz. Se ntlnete n aproximativ 3 % din
sarcini n rile industrializate.
El poate fi sugerat de macrosomia fetal, mortalitatea prenatal crescut sau
malformaiile congenitale ale ftului. n aceste cazuri exist un hiperinsulinism net [3].
Diabetul zaharat din malnutriie apare n rile tropicale, la persoanele tinere (sub 30
ani), cu deficit ponderal marcat, valori glicemice variabile, dar fr tendin la cetoacidoz
[4].
Diabetul zaharat insulino-dependent este o form de boal care se nregistreaz la 1015 % din diabeticii din ara noastr. El se caracterizeaz printr-o insuficien absolut de
secreie insulinic, debut relativ acut cu simptome evidente (poliurie, polidipsie, polifagie,
pierdere ponderal) i tendina la cetoacidoz [1].
De regul, diabetul zaharat insulino-dependent se mai numete i tipul 1. Aceast
titulatur trebuie pstrat numai pentru diabetul primar insulino-dependent, adic a cazurilor
care necesit de la nceput insulinoterapie, fr de care pacienii intr n cetoacidoz. Aceast
categorie reprezint numai 7 % din toi diabeticii. n afara acestora, mai exist o a doua
categorie de diabet, numit secundar insulino-dependent, diabet intermediar sau diabet 1 i
la care tratamentul insulinic este introdus dup o perioad mai scurt (de cteva sptmni sau
luni) sau mai lung (de civa ani sau zeci de ani) de tratament oral. Aceti pacieni mai sunt
denumii i insulino-necesitani, termen prin care se evit noiunea de dependen la
insulin. Anual, circa 1 % din diabetici iniial insulino-independeni devin insulinodependeni [1].
Diabetul zaharat insulino-independent, se mai numete tipul 2 de diabet, reprezint
majoritatea pacienilor diabetici din ara noastr (circa 85 % din cazuri). Forma tipic este cea
care apare dup vrsta de 40 ani, la persoane cu exces ponderal, cu o perioad prediagnostic
lung (de ordinul lunilor sau anilor), simptomatologia de debut este nezgomotoas i nu
prezint tendin la cetoacidoz. Cel puin iniial, capacitatea secretorie pancreatic este
bun (uneori exagerat, n special la persoanele cu exces ponderal), rspunznd bine la diet
i tratament oral [5].
Tolerana alterat la glucoz (cunoscut ca IGF impaired glucose tolerance)
include vechiul termen de diabet chimic, la care s-a renunat [1].
Diagnostic
Numai aproximativ o treime din cazuri prezint simptomele caracteristice ale bolii, care
conduc la efectuarea unei glicemii pe baza creia diagnosticul este confirmat [1].
Exist numeroase situaii, ns, n care diagnosticul este pus datorit unei complicaii
cronice diabetice, fapt care certific o evoluie anterioar ndelungat [6].
O anamnez atent demonstreaz, aproape n toate cazurile, prezena unor simptome
relativ specifice, precum ameeli, astenie, prurit cutanat (n special la vrstnici), care pot fi
sugestive pentru diabet.
Exist numeroase cazuri n care diagnosticul de diabet zaharat nu poate fi pus pe baza
valorilor glicemice crescute, descoperite ntmpltor, la un examen de rutin, n absena
oricrei simptomatologii sugestive.
Depistarea activ a bolii se poate face prin determinarea sistematic a glicemiei i
glicozuriei, iar n cazurile dubioase, prin efectuarea hiperglicemiei provocate orale, dup o
ncrcare cu 75 g de glucoz. La copii se folosete o doz de 1,75 g glucoz/Kg corp, fr a
depi 75 g. De-a lungul timpului au existat mai multe tehnici de determinare a hiperglicemiei
provocate orale folosind fie 100 g glucoz (n administrare unic sau cu ncrcare dubl: 50 g
iniial i 50 g dup jumtate de or metoda Duncan) cu determinarea glicemiei iniial, apoi
la 30, 60, 90, 120 i 180 minute [1].
Experiena acumulat n timp i costurile ridicate ale acestor probe dinamice au dus la
concluzia c un diagnostic de diabet zaharat clinic manifest sau toleran alterat la glucoz
poate fi pus avnd valoarea glicemiei -jeun i cea de la 2 ore dup ncrcarea cu 75 g de
glucoz [1].
Prezena glicozuriei indic, de obicei, o glicemie depind pragul renal situat n jurul
valorii de 180 mg/dl. Trebuie totui exclus posibilitatea existenei unui diabet renal, ntlnit
pn la 1 % din populaie i care nu are nici o relaie etiopatogenetic cu diabetul zaharat
[1,8].
Glicozilarea proteinelor, un indicator al hiperglicemie cronice, i anume hemoglobina
glicozilat, fructozamina sau albuminele glicozilate. n condiii de hiperglicemie, moleculele
proteice sufer un proces de glicozilare neenzimatic, proporional cu mrimea creterii
Plasm
Venos
Capilar
Venoas
Capilar
6,7
6,7
7,8
7,8
120
120
140
140
10
11,1
11,1
12,1
180
200
200
200
< 6,7
< 6,7
< 6,8
< 7,8
< 120
< 120
< 140
< 140
6,7
10
7,8-11,1
7,8-11,1
8,9-11,2
140-200
140-200
140-220
Dup 2 ore
Dup 2 ore
120180
Procesul glicozilrii hemoglobinei are loc lent, dar continuu pe tot parcursul vieii
eritrocitelor. n prima sa etap, procesul este reversibil, aldimina instabil putnd trece din
nou n glucoz. Sensul acestei reacii este de 60 ori mai mare dect cel de trecere n etapa
urmtoare, de ketamin, proces mai lent, dar ireversibil [9].
Hemoglobina glicozilat cuprinde mai multe subfraciuni denumite A 1a, A 1b, A 1c,
corespunznd ritmului lor de migrare cromatografic. n condiii de normoglicemie,
fraciunile Hb A 1a-b reprezint circa 2 %, iar fraciunea A 1c circa 5-6 % din hemoglobina
total. Valoarea normal a hemoglobinei A (care cuprinde toate fraciunile) este de circa 8 %
pentru Hb A1c, ea este de circa 6 %.
Valoarea practic a determinrii Hb glicozilate const n posibilitatea obinerii unei
informaii valoroase privind controlul pe termen lung al diabetului, corespunznd duratei
medii de supravieuire a eritrocitelor (ntre 90-120 zile). ntruct vrsta eritrocitelor este
variabil, informaia obinut prin aceast determinare se refer la o perioad de 4-6
sptmni (memoria diabetic de lung durat) [1].
n ultimii ani s-a putut stabili c relaia dintre Hb glicozilat i echilibrul metabolic se
regsete i n frecvena crescut a complicaiilor cronice, ntruct acestea din urm au la baz
procesul de glicozilare a proteinelor structurale.
Determinarea Hb A1a a devenit obligatorie pentru urmrirea gradului de echilibru
metabolic i urmrirea sensului de evoluie a acestuia sub un tratament specific.
Determinarea Hb glicozilate a fost ocazional folosit pentru ncadrarea mai
corespunztoare a cazurilor prezentnd toleran alterat la glucoz, care pot evolua uneori
ctre diabet, iar alteori ctre normalizare. O valoare crescut a Hb A1 reprezint un argument
important pentru evoluia ctre diabet [1].
Etiopatogenia diabetului zaharat
protector mpotriva apariiei diabetului zaharat de tip 2, la persoane cu ereditate diabetic sau
la cei cu toleran alterat la glucoz, prin ameliorarea sensibilitii la insulin i prin
prevenirea obezitii.
Obezitatea abdominal numit i android, truncal sau superioar este corelat
pozitiv cu diabetul zaharat de tip 2. Scderea n greutate la persoanele cu obezitate
abdominal, dei rareori obinut, se asociaz totdeauna cu o ameliorare a toleranei la
glucoz [1].
Factorul nutriional pare a fi un element extrem de important. Revoluia modern n
agricultur i industrie a modificat profund stilul de alimentaie, modificnd, de asemenea, i
preferinele alimentare ctre produsele rafinate, cu densitate caloric mare i srace n fibre
alimentare. Toate acestea contribuie la scderea metabolismului periferic al glucozei i
apariia hiperglicemiei. Asocierea acesteia cu dislipidemiile, hipertensiunea arterial,
hiperuricemiile au adugat factori diabetogeni suplimentari [1,7].
Factorul chimic i farmacologic diabetogen a fost introdus numai n ultimul secol. n
aceast categorie sunt incluse substanele chimice utilizate n agricultur (pesticide), n
conservarea i prelucrarea industrial a alimentelor, care ajung n organismul uman n cantiti
greu de controlat [1].
Mai multe clase de medicamente sunt cunoscute prin efectul lor diabetogen:
cortizonicele, diureticele, unele substane antiinflamatoare, blocante, preparate hormonale
i alte preparate mai rar utilizate n practica curent [11].
Procesul de urbanizare i stresul fac parte dintre factorii de mediu care pot contribui la
apariia diabetului pe fondul susceptibilitii genetice [1].
Stresul este, adeseori, invocat de pacieni ca factor cauzator al unor boli, dei nu a
putut fi nc susinut pe baze epidemiologice solide. Influena diabetogen a stresului poate fi
atribuit hipersecreiei hormonilor de contrareglare, care pot decompensa un metabolism
glucid fragil, datorit prezenei predispoziiei genetice [9].
5. Forme clinice
Cu trei decenii n urm, n carul nefropatiei diabetice (NFD) era descris, n primul
rnd, aa-zisul sindrom Kimmelstiel - Wilson, care n forma sa clasic (triada edeme,
proteinurie, hipertensiune arterial ) caracterizeaz numai o minoritate din nefropatiile
diabetice. n perioada n care durata de supravieuire a diabeticilor era mic (sub 20 ani), o
mare parte din pacienii prezentnd acest sindrom nefrotic diabetic mureau datorit altor
complicaii, nainte de a ajunge n stadiul de insuficien renal cronic [1, 6].
Ca terminologie se folosete nc frecvent glomeruloscleroza diabetic, termen sugerat
de principalul proces histologic descris de Kimmelstiel Wilson (scleroza glomerular, de
obicei, nodular), care, totui se ntlnete mai rar dect se consider. n prezent termenul
adoptat de majoritatea autorilor este cel de nefropatie diabetic [1].
Diagnosticul
Diagnosticul stadiilor precoce ale nefropatiei diabetice presupune investigarea
urmtorilor parametrii funcionali:
filtratul glomerular;
Tratamentul medicamentos
Tratamentul antiagregant plachetar, inhibitorii de aldozoreductaz sau inhibitorii
glicozilrii neenzimatice (aminoguanidina) sunt utili n acest sens.
Tratamentul antihipertensiv este important pentru prevenirea apariiei hemoragiilor
retiniene induse, n special, de creterile brute ale tensiunii arteriale [1, 9].
Tratamentul chirurgical
Fotocoagularea laser este metoda care reduce att incidena hemoragiilor, ct i
proliferarea glial. Vitrectomia este un procedeu chirurgical care are c scop evacuarea
coninutului vitrean hemoragic, urmat de o panfotocoagulare cu laser.
Crioterapia retinian este indicat cnd neovascularizaia continu, n ciuda
fotocoagulrii cu laser, sau cnd opacifierea mediilor mpiedic tratamentul cu laser.
6.3 Neuropatia diabetic
Mononeuropatiile:
craniene;
periferice.
Mononeuropatiile multiple:
proximale motorii, proximale;
truncale.
Modificri neurologice centrale
Alterarea controlului nervos al contrareglrii [1].
Patogenie
Hiperglicemia constituie tulburarea primar care produce, n final, modificrile
precum i leziunile histologice caracteristice neuropatiei diabetice: disfuncia axo-glial,
atrofia axonal i demielinizarea segmentar [1].
Diagnostic
Diagnosticul neuropatiei diabetice se bazeaz pe semne i simptome (tabelul nr.3).
Tabelul nr.3 Semne i simptome n neuropatia diabetic
Simptome
Semne
Somatice:
Somatice:
- parestezii;
- hiperestezie cutanat;
- crampe;
- graf kinestezie;
- furnicturi;
- hiposensibilitate la rece;
- astenie muscular;
- atrofii musculare;
- altele.
- parez.
Vegetative:
Vegetative:
- gur uscat;
- sudoraie gustativ;
- tulburri de deglutiie;
- gastroparez;
- disfuncie biliar;
- hipotensiune ortostatic.
- diaree nocturn.
Mononevrite / multinevrite
Polineuropatia diabetic
Rar
Frecvent
Asimetric
Simetric
Instalare acut
Instalare progresiv
Cardiace
Vasculare
Hipotensiune ortostatic
Tratament
O evoluie favorabil a neuropatiei diabetice poate fi nregistrat spontan, numai
prin buna echilibrare metabolic (acid acetilsalicilic, indometacin, fenilbutazon) [1].
n neuropatia diabetic hipoalgic, rezultate favorabile au fost obinute prin ionizri
ale membrelor inferioare cu Xilin 1 0/00 i vitamina B1, edine zilnice n serii de cte 10, care
pot fi repetate la 3-6 luni. Balneofizioterapia poate fi util [1, 6].
Neuropatia vegetativ poate fi tratat n funcie de manifestarea tulburrii. n
hipotensiunea ortostatic au fost ncercate: dihidroxiergotamina n doze mari - 10-20 mg/zi,
cortizonicele (fluorocortizon), precum i ciorapii elastici [1].
Fiziopatologie
Trei factori intervin n apariia gangrenei diabetice, i anume:
cel mai important i mai constant este factorul neuropat, reprezentat de neuropatia
diabetic;
al doilea factor este cel vascular, reprezentat n toate cazurile de microangiopatia
diabetic care afecteaz vasele mici (sub 10 m diametru) din toate esuturile, iar ntr-un
procent mai mic (circa 15 % din cazuri) de macroangiopatia diabetic, numit i arteriopatia
diabetic;
al treilea factor, obligator, dar secundar primelor dou procese este cel infecios [1].
Forme clinice
Din punct de vedere al prezentrii clinice se pot distinge dou forme clinice:
gangrena umed extins;
gangrena uscat.
Particularitile gangrenei diabetice de tip neuropatic i ischemic sunt redate n tabelul
nr.6.
Tabelul nr.6 Particularitile gangrenei diabetice de tip neuropatic i ischemic
Gangrena neuropat
Gangrena ischemic
ROT absente
Pielea uscat
Tratament
Sulodexit (Vessel - Due) o fiol pe zi n perfuzie, timp de 10 zile, urmate de un
tratament oral cu acelai produs, 2-3 tablete pe zi timp de 3 luni.
Pentoxifilin sau Trental, n perfuzie, 10 zile, continuate 1-3 luni cu tratament oral [1].
Prevenirea gangrenei diabetice
Prevenirea trebuie fcut prin buna educare a pacienilor. S-a constatat c educarea
corespunztoare a acestor pacieni scade n mod impresionant frecvena acestor complicaii.
Acest lucru este realizat cel mai bine n aa zisele clinici ale piciorului diabetic, asigurate de o
echip mixt: chiropodist, asistent medical instruit n ngrijirea leziunilor minore:
durioame, micoze subunghiale, unghii ncarnate, fisuri ale picioarelor, etc. la care se asociaz
medicul diabetolog i medicul chirurg [1,5].
6.5 Macroangiopatia diabetic
Macroangiopatia coronarian
Studiul bolii coronariene la diabetici indic urmtoarele caracteristici fa de
persoanele nediabetice: apare de 2-3 ori mai frecvent la pacienii de aceeai vrst, apare la o
vrst mai tnr, riscul relativ al mortalitii cardiovasculare este de 2-3 ori mai mare.
Infarctul miocardic la diabetici are trei caracteristici principale:
frecven mai mare;
absena simptomatologiei dureroase caracteristice, datorat prezenei neuropatiei
diabetice asociate;
la o extensie egal a zonei infarctizate o mortalitate mai mare fa de nediabetici,
consecin a prezenei miocardiopatiei diabetice i a neuropatiei diabetice asociate [1].
Arteriopatia membrelor inferioare are urmtoarele particulariti:
apare de dou ori mai frecvent la diabetici fa de nediabetici, iar dintre acetia mai
frecvent la fumtori fa de nefumtori;
raportul de frecven ntre brbai / femei care la arteriopatia aterosclerotic este de
5/1, la diabetici scade la 3/1;
n cele mai multe cazuri claudicaia intermitent ntlnit n arteriopatia aterosclerotic
este rar la pacienii diabetici datorit asocierii cu neuropatia diabetic;
macroangiopatia se asociaz cu leziuni extinse n arteriole, precum i n vasele mai
mici. Totui, n cazurile n care vasele mari sunt permeabile, prezena leziunilor trofice
cutanate trebuie atribuit nu ischemie, ci neuropatiei [8].
Boala arterelor cerebrale
Leziunea cea mai frecvent este reprezentat de infarctul cerebral datorat ocluziei
vaselor mici penetrante pornind din arterele cerebrale i artera bazilar. Hemoragia cerebral
se ntlnete cu o frecven mai mic dect infarctul cerebral, dar are o gravitate mai mare.
Afectarea cutanat
O parte din leziunile cutanate ntlnite la pacienii diabetici sunt relativ specifice bolii.
Dintre acestea mai importante sunt:
necrobioza lipoidic;
granulomul inelar;
buloza diabetic;
xantoamele papuloase eruptive [9].
Osteoartropatia diabetic (piciorul cubic Charcot)
Complicaia numit i piciorul neuropatic se manifest printr-o deformare a
piciorului ca urmare a afectrii oaselor i articulaiilor tibio-tarsiene. Ele induc tulburri de
static osoas i se nsoesc de atrofii ale muchilor interosoi i de tulburri trofice cutanate
variabile. Cauza principal este neuropatia diabetic, somatic i vegetativ asociat
tulburrilor microvasculare care afecteaz toate esuturile din zon: oase, muchi, capsule
articulare, esut subcutanat, piele [1].
Complicaii osteo-tendino-articulare
Osteopenia se manifest prin scderea densitii osoase cu mai mult de 10 %, situaie
ntlnit la aproximativ 50 % din diabeticii cu boal dezechilibrat metabolic.
Boala Dupuytren i sindromul tunelului carpian se ntlnesc mai frecvent la diabetici
dect la populaia general i sunt legate de glicozilarea excesiv a proteinelor de structur.
Parodontopatia se datorete microangiopatiei vaselor gingivale, glicozilrii proteinelor
esutului conjunctiv peridental i scderii pH-ului bucal, datorat hiperglicemiei salivare [7].
7. Complicaiile acute
moartea prin edem cerebral sau colaps vascular poate surveni ca urmare a scderii prea
rapide a osmolaritii plasmatice eficiente [6].
7.2 Coma hiperosmolar fr cetoacidoz
Acidul lactic are un pH de 3,8, astfel nct, la pH-ul normal al lichidelor biologice, el
se afl complet disociat n ionul lactat i protonul H+, ambii avnd o mare difuzibilitate prin
membranele biologice, fiind distribuit n mod egal intra i extracelular. Lactatul este un acid
puternic, capabil s influeneze profund echilibrul acidobazic al organismului [11].
n mod normal i n condiii de repaus lactatul plasmatic arterial variaz ntre 0,75 i
1,75 mEq/l, n timp ce piruvatul plasmatic este de circa 10 ori mai mic, ntre 0,05 i 0,07
mEq/l. Raportul lactat/piruvat, deci, este n mod normal de 10/1 [1].
Clasificarea acidozelor lactice
Clasificarea acidozelor lactice este urmtoarea:
TIPUL A (prin hiperproducie de lactat, nsoit de hipoxie tisular):
oc hipovolemic, septic, endotoxemic;
oc tratat cu catecolamine i corticoizi;
deshidratare acut cu hipovolemie;
oc cardiogen, stop cardiac;
insuficien renal acut;
intoxicaie cu oxid de carbon;
anemie sever;
ischemie regional sever;
insuficien ventricular stng;
hipotermie, circulaie extracorporeal;
leucoze, reticuloze maligne.
TIPUL B (prin deficit de utilizare):
tipul B1:
diabet zaharat;
insuficien hepatic sever;
Tratament
Cnd etiologia este evident, tratamentul cauzal trebuie instituit de urgen. Cnd
cauza nu este cunoscut, tratamentul vizeaz corectarea acidozei i a tulburrilor metabolice i
hidroelectrolitice. n acest sens, pot fi utilizate soluii alcaline izotone (222 mOsm), dar i
bicarbonat de sodiu (pn la 1000 ml/zi din soluia izoton) sau THAM (500 ml n 4 ore).
Oxigenoterapia se impune cnd pO2 scade sub 50 mmHg. Combaterea colapsului
impune soluii macromoleculare, precum i hemisuccinat de hidro-cortizon [3].
Prognostic, mortalitate
Mortalitatea n acidoza lactic depete 50 % din cazuri, fiind cu att mai mare cu ct
factorul declanator este mai sever i mai dificil de controlat.
7.4 Coma hipoglicemic
Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc brusc, n plin activitate sau poate
fi precedat de o serie de simptome premonitorii: anxietate, iritabilitate, transpiraii, foame,
cefalee, ochi strlucitori, perioade de absen sau accese nejustificate de veselie sau plns [4].
O metod simpl de apreciere a hiperglicemiei este introducerea unei bandelete de
culoare (de tip hrtie de filtru) n colul intern al ochiului. Dac glucoza din secreia lacrimal
este crescut, culoarea galben a hrtiei va vira rapid ctre verde [1].
Diagnosticul diferenial dintre coma hipoglicemic i coma cetoacidozic este redat
n tabelul nr. 7.
Tabelul nr.7 Diagnosticul diferenial dintre coma hipoglicemic i coma cetoacidozic
Criteriu
Coma hipoglicemic
Coma cetoacidozic
Cauze
Stri febrile
ntreruperea insulinoterapiei
Supradozarea de insulin
Intoleran digestiv
Consum de alcool
Situaii stresante
- respiraia
- mirosul respirului
Nesemnificativ
Aceton
Umed, palid
Uscat
Umed
Uscat, prjit
Midriatice
Normale
Tonus normal
Tonus sczut
Hipoton
Instalare
Clinic
- piele
- limb
- pupile
- globi oculari
- musculatur
- reflexe
- presiunea arterial
(Babinski indiferent)
Uor sczut, normal
- puls
Normal
Slab
Biochimic
- glicozurie
Intens pozitiv
- cetonurie
Intens pozitiv
- glicemie test
Sczut
Crescut
- pH-ul sanguin
Normal
Sczut
- leucocitoz
Sczut
Crescut
Tratament
Persoanele din anturajul pacientului trebuie instruite pentru ndeplinirea a dou gesturi
terapeutice simple, dar eseniale:
administrarea i.m. sau s.c. a unei fiole de glucagon livrat mpreun cu seringa i uor
de executat;
ncercarea de alimentare a bolnavului cu un lichid uor de nghiit (ap cu zahr, suc
de fructe cu zahr sau mere, compot ndulcit, etc.).
Dac intervenia este rapid, rezultatul este spectacular. Bolnavul devine contient n
cteva minute, trezindu-se dintr-un somn profund. Dac n primele 30 minute revenirea strii
de contien nu s-a obinut, pacientul trebuie transportat de urgen la spitalul cel mai
apropiat [5].
n spital dup evaluarea bilanului biochimic (glicemie, sodiu, potasiu, clor, uree, pH,
bicarbonat) tratamentul va consta n perfuzia de glucoz hiperton, la care se adaug vitamina
B1, B6, eventual B12 sau piracetam.
n caz de hipopotasemie, n serul fiziologic sau glucoz 5 % se adaug 1-2 g KCl la
500 ml soluie. La pacienii agitai se administreaz o fiol de fenobarbital, iar la cei cu semne
de edem cerebral se vor aduga hemisuccinat de hidrocortizon, sulfat de magneziu i,
eventual, soluii macromoleculare cu remanen i.v. mai prelungit (manitol 20 %, 500 ml).
Oxigenoterapia este necesar n cazurile n care pO2 prezint valori sczute [6].
Prognostic, mortalitate
Hipoglicemiile severe, recunoscute la vreme i tratate prompt, au un prognostic foarte
bun. Cnd durata hipoglicemiei depete 5-10 ore, coma este profund, iar valoarea glicemiei
este foarte mic (sub 25 mg/dl), recuperarea total este de cele mai multe ori posibil, dar
necesit o perioad de tratament mai lung [7].
O gravitate mare o prezint hipoglicemiile severe i profunde, care dureaz de mai
mult de 10 ore i, care, de multe ori, se datoresc administrrii unei doze repetate de insulin.
Gravitatea acestora poate fi legat de dou complicaii care pot surveni:
instalarea unui accident vascular cerebral sau a unui infarct miocardic;
instalarea encefalopatiei posthipoglicemice sau a unei hemoragii retiniene masive cu
pierderea vederii.
Mortalitatea prin com hipoglicemic variaz ntre 1,5 % i 25 % [1].
8. Tratament
Dieta este elementul terapeutic cel mai important al diabetului zaharat. Ea este
indispensabil tuturor formelor de diabet i reprezint, cel puin la unii pacieni, singurul
element terapeutic [1].
n prezent s-a ajuns la un relativ consens privind dieta pacientului diabetic, care
trebuie s se apropie ct mai mult de recomandrile nutriionale pentru persoanele
nediabetice. Dieta trebuie individualizat n funcie de sex, vrst, activitatea fizic, preferine
alimentare, disponibiliti financiare, precum i de caracteristicile biologice ale diabetului [1].
Recomandrile nutriionale pentru pacienii diabetici:
calorii: diet normocaloric la normoponderali, hipocaloric la hiperponderali i
hipercaloric la subponderali;
glucide: 50-55 % din aportul caloric, evitndu-se glucidele simple cu absorbie rapid
i produsele rafinate (zahrul i derivatele), care pot fi permise ntre 5-10 % din aportul
energetic (10-20 g/zi) numai n tipul 1 de diabet zaharat bine echilibrat;
fibre alimentare: predominana n diet a glucidelor complexe (legume, leguminoase,
cereale i fructe) care trebuie s asigure 30-35 g fibre;
lipide: circa 30 % din calorii, incluznd mai puin de 10 % grsimi saturate, 10 %
grsimi monosaturate i 10 % grsimi polinesaturate; aport de colesterol sub 300 mg/zi;
proteine: 12-15 % din calorii; n caz de afectare renal nu se va depi 0,8 g/Kg corp;
aport de sodiu: sub 7 g NaCl/zi, la hipertensivi sub 3 g NaCl/zi;
alcool: nu este necesar, dar nici interzis n cantiti mici; trebuie evitat sistematic la
pacienii cu hipertrigliceridemie, obezitate sau hipertensiune;
edulcorantele: cele necalorice (zaharin, aspartan, ciclamat) sunt permise cu
moderaie, cele calorice (sorbitol, fructoz) trebuie incluse n calculul energetic.
Pentru alctuirea unui regim alimentar care s ndeplineasc aceste condiii trebuie
cunoscute o serie de noiuni precise, i anume [7]:
precizarea caracteristicilor generale ale dietei;
calculul aportului caloric necesar; calculul numrului de calorii se face innd seama
de vrst, sex i grad de activitate fizic. Activitatea sedentar necesit o cheltuial energetic
ntre 25-30 kcal/kg corp/zi;
distribuia caloriilor pe cele trei principii energetice trebuie s fie: 50-60 % glucide,
25-35 % lipide (1/3 animale, 2/3 vegetale) i 12-15 % proteine (1/2 animale, 1/2 vegetale).
Principala recomandare referitoare la aportul de glucide este aceea a evitrii glucidelor simple
n favoarea celor complexe. n general, cu ct concentraia glucidic dintr-un aliment este mai
mic, cu att coninutul n fibre alimentare este mai mare. Fibrele alimentare att cele solubile
(gume, peptine, mucilagii) ct i cele insolubile (celuloz, hemiceluloz, lignin) a
proprietatea ntrzierii golirii gastrice, a digestiei i absorbiei glucidelor, evitnd n acest fel
creterile glicemice postprandiale mari. Dietele recomandate pacienilor diabetici trebuie s
conin cel puin 30 g fibre alimentare. Singurele efecte secundare ale unui aport excesiv de
fibre (peste 40 g/zi) sunt reprezentate de pierderea de calciu i accentuarea tendinei de
osteoporoz. Ca urmare a efectului hiperglicemiant diferit al alimentelor, s-a introdus n unele
ri noiunea de echivalen glucidic (de 12,5 g = 50 kcal sau de 10g = 40 kcal), reprezentnd
cantitatea din diferite alimente care conin 12,5 i respectiv 10 g glucide. Noiunea de index
glicemic exprim aceeai diferen de efect hiperglicemiant, raportat la creterea glicemic
(suprafa sau curb) indus de zahr i considerat 100 %;
urmtoarea etap const n alegerea alimentelor ce urmeaz a fi folosite ntr-o zi;
distribuirea alimentelor pe numrul de mese precizat. La un pacient
insulinodependent, de exemplu, acesta poate fi de 20 % - 10 % - 25 % - 10 % - 20 % 15 %
la orele 7, 11, 13, 17, 19 i 22;
ultima etap const n modul de pregtire al alimentelor, respectiv regulile de
gastrotehnie prin care s se vizeze meninerea integral a principiilor nutritive din alimente,
precum i o prelucrare mecanic sau termic prin care procesul de digestie s fie uurat, fr a
produce compui iritani pentru mucoasa duodenal.
Individualizarea dietei pacientului diabetic:
Regimul alimentar al copilului i adolescentului diabetic
La copil, norma caloric zilnic poate fi calculat astfel:
Preparate insulinice
Insulinele convenionale deseneaz preparatele obinute din pancreasul de porc
(diferit de insulina uman printr-un singur aminoacid) i de bovine (difer de insulina uman
prin 3 aminoacizi), motiv pentru care sunt antigenice, declannd n organism producia de
anticorpi insulinici sau mpotriva altor componente proteice (glucagon, somatostatin, etc.) [1].
Aceti anticorpi au fost incriminai n reaciile de lipodistrofie la locul inspeciei,
precum i n inducerea unor complicaii cronice.
Insulinele monocomponent (MC) au aceeai surs i origine, dar se obin printr-un
proces de purificare cromatografic, evitndu-se apariia anticorpilor antiinsulinici, precum i
a reaciilor locale [6].
regiunile fesiere.
Calea cea mai rapid a insulinei este cea i.v., urmat de cea i.m. i apoi de cea s.c.
trebuie menionat ns c singurul tip de insulin care poate fi administrat i.v. este insulina
cristalin, care se prezint sub forma unei soluii limpezi. Insulinele medii sau lente care se
afl n suspensie pot fi administrate i.m. i n nici un caz i.v [6].
Variantele insulinoterapice sunt numeroase: o singur injecie cu insulin ultralent;
dou injecii de insuline medii; patru injecii de insuline rapide; dou injecii de insuline
rapide asociate seara cu a treia cu insulin medie.
Pompele de insulin cu regim preprogramat sau programabil nu s-au dovedit fiabile,
fiind costisitoare, incomode i susceptibile la defeciuni [5].
Regimurile de administrare a insulinelor
Tratamentul convenional (clasic) const n insulinoterapia n una sau dou prize
zilnice, folosind fie insuline cu aciune intermediar sau lent, fie asocierea acestora cu o
insulin rapid. Variantele posibile sunt multiple: o singur injecie cu insulin lent
administrat dimineaa, la ora 11 sau seara; dou injecii cu insulin medie, administrat
dimineaa i seara; trei injecii cu insuline rapide: dimineaa, prnz, seara; insulin rapid
dimineaa i la prnz, asociat cu o doz de insulin intermediar seara; asocierea n aceeai
injecie a unei insuline intermediare cu una rapid, dimineaa i seara, etc. [1].
Tratamentul convenional se baza pe folosirea unei doze fixe de insulin, adaptnd
programul de activitate, dieta, efortul la modul de aciune al insulinei. Acest tip de tratament a
fost adoptat n condiiile absenei posibilitilor de autocontrol glicemic sau glicozuric la
domiciliu. Cu un astfel de tratament n peste 70 % din cazuri, oscilaiile glicemice diurne
depesc 150 200 mg, valorile rmnnd cea mai mare parte a timpului peste 150 mg/dl, dar
scznd uneori sub 70 mg/dl. Hipoglicemiile sunt rare sau absente [6].
Tratamentul intensificat cu insulin const n individualizarea tipului i dozei de
insulin, nu numai de la pacient la pacient, dar chiar i la acelai pacient, de la o zi la alta n
funcie de fluctuaiile glicemice. n acest tip de tratament pacientul este instruit s-i
determine glicemia i / sau glicozuria de 3-4 ori pe zi, adaptndu-i doza de insulin la
valoarea glicemic gsit. Scopul este acela al evitrii creterilor glicemice peste 180 mg / dl
sau a scderii acestora sub 70 mg /dl. Acest tip de tratament poate fi extrem de eficient, mai
ales cnd se aplic de la debutul diabetului. Pacienii care anterior s-au adaptat de-a lungul
mai multor ani la valori glicemice crescute, reuesc cu greu s suporte tratamentul intensificat
cu insulin. Mai mult acesta poate deveni periculos dac diabetul prezint complicaii cronice,
ntruct o hipoglicemie sever poate ocaziona accidente cu urmri grave [7].
Indicatorul principal al eficienei tratamentului rmne valoarea Hb A1c care trebuie
s se menin sub 7 %.
n tratamentul intensificat cu insulin, ceea ce variaz mai mult, nu este doza zilnic
total, ct mai ales fracionarea ei n mai multe prize. Acest tip de tratament trebuie evitat sub
vrsta de 10 ani i la pacienii peste 65 ani. Dezavantajele tratamentului cu insulin constau n
frecvena mai mare a hipoglicemiilor i tendina de cretere n greutate [8].
Iniierea oricrui tip de insulinoterapie se face pornind cu o doz situat n jur de 0,5 U
/Kg corp. Rareori necesarul este mai mic, fiind nregistrat mai ales n faza de remisie
tranzitorie sau la copii sub un an, de cele mai multe ori necesarul de insulin se situeaz ntre
0,7 0,8 U /Kg corp [1].
Indicaiile insulinoterapiei n diabetul zaharat
tipul 1 de diabet zaharat care apare la vrsta tnr sau la vrsta adult dac n
momentul diagnosticrii bolii, funcia secretorie pancreatic este complet i definitiv
compromis, tratamentul insulinic va fi introdus imediat i va fi continuat tot restul vieii;
tipul 1 de diabet zaharat diagnosticat naintea epuizrii complete a secreiei
pancreatice;
tipul 2 de diabet zaharat tratat muli ani (de regul peste 10) cu medicaie oral, care
devine total sau aproape total ineficient. Cetoacidoza nu apare, dar glicemiile sunt constant
peste 200 mg /dl;
tipul 2 de diabet zaharat, aflat n circumstane speciale: decompensare datorat unei
intercurene, apariia unei tuberculoze, nevoia efecturii unei intervenii chirurgicale sau alte
situaii stresante;
tipul 2 de diabet zaharat care prezint contraindicaii pentru medicaia oral (afectare
hepatic sau renal sever);
sarcina survenit la o tnr cu diabet zaharat de tip 2 sau diabetul aprut n timpul
sarcinii (diabet gestaional) necesit insulinoterapie, uneori n doze mici, de regul pn n
momentul naterii [2].
Educaia pacienilor insulinodependeni
Obiectivele programului de educaie pentru pacienii insulinotratai [1]:
cunoaterea numelui i tipurilor de insuline folosite;
cunoaterea condiiilor de pstrare a insulinelor;
cunoaterea tehnicii corecte de administrare a insulinei (locul injeciei, adncimea lor),
precum i a tipurilor de seringi sau stilouri insulinice;
nelegerea variaiilor de absorbie a insulinei, precum i a necesitii rotirii locului
injeciei;
efectul hiperglicemiant al consumului diferitelor alimente i cel hipoglicemiant al
efortului fizic;
capacitatea de a folosi i a interpreta corect testele pentru glicemie i glicozurie;
capacitatea de a recunoate i trata o hipoglicemie (necesitatea de a avea asupra sa o
fiol de glucagon sau o surs de glucide cu absorbie rapid);
cunoaterea modului de ajustare a insulinei n condiii speciale (efort fizic neprevzut,
rceal, intoleran digestiv, etc.), n concediu sau n timpul unei cltorii;
pstrarea unei cri de identificare i avertizare referitoare la tratamentul insulinic i
modul cum cei din jur trebuie s acioneze n condiii de urgen.
Efectele secundare ale insulinoterapiei
alergia la insulin este foarte rar ntlnit i numai dup folosirea preparatelor
convenionale. Insulinele MC sau umane au nlturat acest efect secundar;
lipodistrofia la locul injeciei se caracterizeaz prin remanierea esutului adipos care
include topirea lui n anumite zone, asociat uneori cu procese de hipertrofie de tip nodular.
Utilizarea insulinelor moderne i rotirea permanent a sediului injeciilor previne aceast
complicaie;
abcesele la locul injeciei apar numai atunci cnd nu s-au respectat condiiile de
asepsie local, fiind favorizate de scderea capacitii de aprare antiinfecioas nregistrat
numai la anumite cazuri;
edemul insulinic este mai frecvent la membrele inferioare, mai rar generalizat;
neuropatia dureroas se datoreaz scderii rapide a glicemiei, cu repercursiuni mai
mari n esutul nervos care este insulino-dependent;
nceoarea vederii nu se datoreaz retinopatiei ci unor tulburri de refracie care
nsoesc fluctuaiile glicemice mari din aceast perioad. Tulburarea dispare spontan dup 1-2
sptmni;
retenia la insulin caracterizat printr-un necesar peste 100 U / zi (dup unii peste
200 U / zi) este rar i insuficient explicat. Nu totdeauna anticorpii insulinici se gsesc mult
crescui pentru a explica fenomenul;
producia excesiv de anticorpi (o legare insulinic peste 10 % considerat ca
semnificativ pentru prezena anticorpilor). O cretere discret a anticorpilor la insulin se
nregistreaz i dup utilizarea insulinelor MC sau chiar a celor umane;
hipoglicemia este principalul efect secundar al insulinoterapiei [1].
Se apreciaz c un diabetic nu este bine echilibrat dac nu resimte o hipoglicemie
uoar sau medie o dat la dou zile sau chiar mai des. O problem important este aceea a
prevenirii hipoglicemiilor nocturne, care de multe ori survin ctre 3 noaptea. Detectarea lor
trebuie fcut prin determinarea glicemiei la aceast or i prin avertizarea familiei, care
trebuie s sesizeze modificarea tipului de respiraie, a tonusului bolnavului i mai ales a
transpiraiilor care survin n aceste situaii [7].
Hiperglicemiile matinale
Alte trei fenomene sunt legate de regimul insulinoterapic folosit:
fenomenul zorilor (down phenomenom) se refer la creterea glicemiei i a
necesarului insulinic n orele de diminea (ntre 4 i 8). El a fost atribuit scderii sensibilitii
periferice la aciunea insulinei, datorit hipersecreiei de cortizol i / sau asocierii unei
hipersecreii de STH;
fenomenul Somogyi se manifest printr-o hiperglicemie matinal marcat, care
reprezint consecina unei hipoglicemii nocturne, nesesizat de ctre pacient. Reacia
hiperglicemic se datoreaz hipersecreiei hormonilor de contrareglare i glicogenolizei
hepatice secundare;
subinsulinizarea sau folosirea la masa de sear a unei insuline rapide care nu acoper
dect 6-7 ore, se manifest i ea printr-o hiperglicemie matinal important [5].
Pentru a interpreta corect o glicemie de diminea crescut este nevoie de cunoaterea
glicemiei de la ora 3 noaptea, precum i valoarea glicozuriei din cursul nopii. Dac glicemia
de noapte este mare, iar glicozuria este important, aceasta semnific o subinsulinizare
nocturn. O glicemie mare dimineaa, cu glicemie mic la ora 3 i glicozurie absent,
nseamn efect Somogyi [1].
Fenomenul down rmne n discuie prin excluderea celorlalte dou cauze. n
efectul Somogyi, doza de sear va fi sczut. Fenomenul zorilor sau subinsulinizarea pot fi
nlturate printr-un supliment insulinic nainte de culcare.
8.3 Tratamentul oral
Preparatele sulfonilureice
Efectul hipoglicemiant al sulfonilureicelor poate fi amplificat de unele substane
medicamentoase (salicilai, fenilbutazon, sulfonamide, cloramfenicol, antivitamine K,
allopurinol, betablocante, clofibrat, probenicid, antidepresive triciclice) sau poate fi diminuat
de altele (barbiturice, corticosteroizi, diuretice, estrogeni, rifampicin) [1].
Mecanismul de aciune
Compuii din aceast clas se leag de receptorii celulelor pancreatice, influennd
canalele de K+, dependente de ATP. nchiderea acestor canale produce un influx de ioni de
Ca2+ concomitent cu depolarizarea membranei celulare i stimularea secreiei de insulin.
Sulfonilureicele stimuleaz secreia de insulin, crescnd n acelai timp sensibilitatea
celulelor pancreatice la hiperglicemie. n mod secundar, ele pot crete sensibilitatea
celulelor periferice la aciunea insulinei, probabil ca urmare a scderii hiperglicemiei i a
efectelor toxice a acestuia [3].
Efectele secundare ale sulfonilureicelor includ hipoglicemia, care apare dup
Clorpropramid i Glibenclamid. Ctigul excesiv n greutate este nregistrat atunci cnd dieta
aduce un aport caloric mai mare dect consumul. Efectele secundare sunt rare: erupii
cutanate, intoleran gastroduodenal i reacii hematologice [2].
Hiperemia facial dup consumul de alcool, la un pacient tratat cu Clorpropramid, se
ntlnete n circa 20 % din cazurile tratate cu acest produs, semnificnd prezena unei
predispoziii genetice particulare i, posibil, a unei forme speciale de diabet [7].
Sulfonilureicele din a doua generaie (Glibenclamid, Glicazid i Glipizid) au o
eficien ceva mai mare dect sulfonilureicele din prima generaie (Tolbutamid,
Clorpropramid). Diferena dintre ele const nu att n efectul nsui, ct mai ales doza mai
mic necesar obinerii acestui efect.
Sulfonilureicele sunt metabolizate n ficat, dar sunt excretate, de regul, pe cale renal.
Efectul lor hipoglicemiant poate fi crescut n afectrile hepatice sau renale. n circulaie ele
sunt legate de proteine, fiind utilizate progresiv. Aspirina i unii compui sulfamidici pot
afecta aceast legare, crescnd efectul lor hipoglicemiant [6].
Sulfonilureicele se administreaz cu 15 30 minute naintea meselor. n caz de
toleran digestiv sczut vor fi administrate n timpul meselor. Clorpropramida trebuie
administrat n doz mic, dimineaa, nainte de micul dejun. Glicemiile scad i uneori se
normalizeaz (fiind considerate un tip de remisie tranzitorie), n aceast situaie existnd
pericolul hipoglicemiilor. Dozele trebuie, n aceast situaie, sczute [9].
Aceast form de boal nu se nsoete de exces ponderal, astfel nct efortul fizic are
urmtoarele obiective:
scderea valorilor glicemice, n special n perioadele hiperglicemice, nregistrate, de
regul, postprandial;
creterea metabolismului oxidativ al glucozei n esutul muscular;
ameliorarea capacitii de efort prin creterea performanelor musculare;
ameliorarea tonusului sistemului nervos i a stabilitii neuropsihice .
ndeplinirea acestor obiective, ns, depinde n mod esenial de o insulinizare
corespunztoare. Efectuarea efortului fizic ntr-o perioad de activitate insulinic care se
nsoete contant de o scdere glicemic marcant. Ea se obine prin dou mecanisme [1]:
creterea absorbiei de insulin din esutul subcutanat;
creterea sensibilitii esuturilor periferice la aciunea insulinei.
La pacienii subinsulinizai, care se afl n dezechilibru metabolic important (glicemie
peste 250 mg/dl, eventual prezena corpilor cetonici), efortul fizic are un efect contrar, de
accentuare a hiperglicemiei i chiar de inducere a unei cetoacidoze [2].
Efortul fizic este indicat tuturor diabeticilor tineri insulino dependeni fr
complicaii cronice majore (hipertensiune arterial, retinopatie proliferativ, nefropatie sau
neuropatie clinic, etc.) [3].
Transplantul de pancreas
Primul transplant de pancreas a avut loc n 1966, ulterior numrul acestora a crescut la
mai multe zeci, unele cu rezultate bune sau foarte bune altele cu rezultate slabe. ntruct, ns,
numrul total al interveniilor nu depete probabil cteva sute, rezult c aceast abordare
terapeutic extrem de costisitoare nu este de viitor [4].
Transplantul de celule pancreatice
ntruct un transplant eficient (fcut de obicei n vena port, dar posibil i subcutanat
sau submuscular) necesit circa 60 000 celule, obinerea acestora devenind problematic.
n plus, durata lor de supravieuire este destul de limitat, necesitnd tratament
imunosupresor, cu efectele secundare pe care le presupune [5].
Pancreasul artificial
n prezent se afl n faza promoional pancreasul artificial miniaturizat, implantabil
subcutanat. n linii mari, acest dispozitiv cuprinde: un senzor cu ajutorul cruia glicemia este
monitorizat continuu, un rezervor de insulin i altul de glucoz.
Evident pancreasul artificial are o durat limitat de funcionare, necesitnd nlocuirea
lui periodic [1].
Pancreasul bioartificial
Aceast modalitate terapeutic combin sistemul pancreasului artificial cu celulele
pancreatice cultivate. Acest sistem poate fi vascular (conectat ntre o arter i o ven) sau
extravascular [1].
8.6 Tratament de prevenire a diabetului zaharat
Prevenirea diabetului zaharat de tip 2 este cu siguran posibil n unele cazuri prin
urmtoarele metode: controlul greutii, creterea activitii fizice, dieta bogat n fibre i
srac n lipide.
Cu perspectiv incert este abordarea farmacologic a preveniei diabetului zaharat cu
substane ce cresc sensibilitatea periferic la insulin. Dintre acestea sunt: Troglitazonul sau
Fitodiabul, produs natural care pare a aciona n acelai mod [7].
Prevenia primar a diabetului zaharat de tip 1 s-a ncercat prin mai multe modaliti:
insulinoterapia preventiv, nicotinamida (o vitamin din grupul B, numit i vitamina B3) este
un compus natural care, administrat perioade lungi de timp, pare a fi capabil s previn
instalarea diabetului zaharat de tip 1, la subiecii predispui pentru aceast boal [6].
Tratamentul diabetului zaharat de tip 1, deja declanat, dar aflat n faz subclinic
reprezint un domeniu de mare interes. n acest sens s-au folosit imunosupresoarele
(azatioprima, ciclosporina, glucocorticosteroizi, ciamexon, etc.) sau imunoregulatoare
(levamisol, dapsone) [5].
8.7 Tratamentul balneoclimateric
Cura intern zilnic const n consumul prin nghiituri mici a 100 200 ml de ap
mineral luat direct din izvor;
efectele favorabile ale bilor carbogazoase n cura extern sau a mofetelor, n
tratamentul unor complicaii cronice ale diabetului: neuropatia i arteriopatia diabetic [1].
Efectele favorabile obinute att asupra echilibrului metabolic diabetic, ct i asupra
complicaiilor cronice l au kinetoterapia, precum i unele proceduri fizioterapeutice: ionizri
ale membrelor inferioare cu vitamina B1 i Xilin, magnetoterapia, curenii diadinamici sau
curenii interfereniali [11].