CUPRINS

ARGUMENT……………………………………………...………………………………….2
PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL I. ISTORICUL DIABETULUI ZAHARAT...
……………………………...3
CAPITOLUL II. FIZIOLOGIA PANCREASULUI ENDOCRIN ŞI INSULINA…..……
5
2.1.Pancreasul…………………………………………………………………………............6
2.2.Insulina………………………………………………………………………….…………
7CAPITOLUL III. GENERALITĂȚI PRIVIND DIABETUL ZAHARAT………………
8
3.1. Definiție…………………………………………………………………………...............9
3.2. Clasificarea diabetului zaharat……………………………………………………….…
10
3.3. Criteriile comparative de diagnostic ale DZ:OMS vs.ADA……………………………..11
CAPITOLUL IV. DIABETUL ZAHARAT TIP 2…………………………………….
…..13
4.1. Epidemiologie………………………………………………………………….
…...........13
4.2. Fiziopatologie……………………………………………………………………………14
4.3.Factori de risc pentru Diabetul de tip 2…………………………………………....………
15
4.4.Semne și simptome……………………………………………………………….………16
4.5.Diagnostic………………………………………………………………………………...17
4.6.Complicațiile asociate diabetului zaharat de tip 2……………………………………...…
18
CAPITOLUL V. TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT TIP
2……………........18
5.1 Tratament medicamentos…………………………………………………………………
20
5. I.Substanțe care stimulează secreția de insulină(insulinsecretagoge):…...………………..20
5. II.Substanțe care cresc sensibilitatea țesuturilor la insulină (sensibilizatori ai insulinei)…31

1
5. III.Inhibitori ai absorbției gastro-intestinale a glucozei:….…………………………….....33
5.2. Tratament nefarmacologic………………..……………………………………………...36
CAPITOLUL VI. IMPACTUL DIABETULUI ŞI AL COMPLICAŢIILOR CRONICE……...41
CAPITOLUL VII. STUDIU DE CAZ………...…………………………………………..43
7.1. Pacient Varsta 65 Sex Feminin DZ Tip 2 ……..……..………………………………...45
7.2. Tratamentul complicatiilor DZ TIP 2 conform.Rp.compensat ……...………………….48
CONCLUZII......…………………………………………………………………………….58
ABREVIERILE FOLOSITE ÎN DOCUMENT…..………………………………………59
BIBLIOGRAFIE………….………………………………………………………………...60

ARGUMENT

Întreaga lume se confruntă cu o pandemie de diabet zaharat tip 2, datorată

occidentalizării modului de viaţă,îmbătrânir ipopulaţiei, urbanizării, care au drept consecinţe
modificări ale alimentaţiei, adoptarea unui stil de viaţă sedentar şi dezvoltarea obezităţii. In
România, în anul 2014 existau 1530250 persoane cu vârsta cuprinsă între 20 şi 79 de ani cu
diabet.Prevalenţa naţională a DZ este de 7,99%, iar numărul de decese datorate diabetului la
grupa de vârstă 20-79 de ani este de 1728.
Prevalența DZ diferă semnificativ în funcţie de populaţia studiată, vârstă, sex,
statusul socio-economic şi stilul de viaţă. Predicţiile pentru anul 2025 sunt îngrijorătoare şi
conform aprecierilor IDF/OMS, prevalenţa DZ va atinge 9%.din populatie Un element
important, care a dus în ultimii ani la creşterea incidenţei bolii, a fost reprezentat de urmărirea
mai atentă a populaţiei şi deîmbunătăţirea metodelor de diagnostic. Cu toate acestea, există
cel puţin 30% din cazuri cu DZtip 2nediagnosticat. DZ tip 2 reprezintă 80-90% din totalitatea
cazurilor de DZ şi este mai frecvent întâlnit la persoanele supraponderale sau obeze. Are de
multe ori o perioadă lungă asimptomatică în care pacienţii nu sunt diagnosticaţi. Există studii
care arată că la momentul diagnosticului, mai mult de jumătate din pacienţi aveau una sau
mai multe complicaţii cronice ale diabetului zaharat.
Diabetul zaharat este asociat cu un număr mare de complicaţii cronice al căror rezultat
final este diminuarea calităţii vieţii şi mortalitate prematură. Diagnosticarea şi tratamentul
precoce reprezintă strategia propusă pentru minimalizarea acestor efecte.
Am ales ca obiect de investigare al prezentului studiu Tratamentul diabetului
zaharat tip 2 pentru ca soacra mea nu demult a fost diagnosticata cu aceasta boala.

2
 Depistarea riscului crescut sau punerea diagnosticului de diabet zaharat tip 2 la
persoana in cauza sau a unui membru al familiei poate provoca panica. Mulți sunt socați la
aflarea diagnosticului, în timp ce alți pacienti se simt mai bine dacă află care este cauza
simptomelor lor. Este normal ca pacienții să reacționeze prin furie sau depresie, dacă află că
au o boala cronica, însă e important ca aceștia să fie informați că pot duce o viață normală
dacă reușesc să-și mențină glicemia în limite normale,prin dietă, tratament medicamentos și
exerciții fizice.

PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL I. ISTORICUL DIABETULUI ZAHARAT

Indici despre diabetul zaharat se găsesc încă de acum 3000 de ani în celebrele
documente găsite la Teba (Ebers).Aracticus din Capadocia este primul care izolează acum
peste 2000 de ani diabetul ca boală. Ulterior Avicenna (în jurul anilor 1000), Thomas Willis
(1648) şi Claude Bernard (sec.XIX) circumscriu treptat simptomatologia clinică şi biologică a
bolii. În 1869 Langerhans descrie existenţa în pancreas a unor formaţiuni de celule cu aspect
particular faţă de restul ţesutului pancreatic care au fost denumite ulterior insulele
Langerhans. Mai târziu, s-a descoperit că acestea au rolul unor glande de tip endocrin şi sunt
formate din mai multe tipuri de celule. În 1885 Von Mehring şi Mikovsky descriu apariţia
diabetului după extirparea totală a pancreasului la animale (pancreatectomie). Ulterior,
Minkovsky, prin legatura pe canalele excretoare ale pancreasului demonstrează că deşi
pancreasul se distruge, diabetul nu apare atâta vreme cât insulele Langerhans rămân intacte :
deci la originea diabetului se găseşte distrugerea insulelor Langerhans care secretă insulină.
[5]
O contribuţie deosebită care face din el descoperitorul insulinei, o aduce în 1921
savantul român Paulescu, care reuşeşte să extragă din pancreas o substanţă numită de el
“pancreină”, cu acţiune de scădere a glicemiei în sângele câinelui fără pancreas (acţiune
hipoglicemiantă). Paulescu, elevul diabetologului fancez Lancereaux, profesor la facultatea
de medicină din Bucureşti-titular al catedrei de fiziologie şi-a început lucrările sale încă din
1916. Din nefericire, lucrările au fost întrerupte din cauza războiului. El îşi face cunoscute

3
descoperirile sale la 31 august 1921 în “Archives Internationales de Physiologie”, Liege, sub
forma articolului intitulat: “Recherches sur le role du pancreas dans l’assimilation nutritive”.
La 10 aprilie 1921, Paulescu a obţinut din partea Ministerului Industriei şi
Comerţului din România brevet de invenţie cu nr.6 254 intitulat “Pancreina şi procedura
fabricării sale”. Paulescu descoperise insulina şi făcuse cunoscut lumii şi descoperirea sa.[1]
Tot în 1921, chirurgul Banting şi studentul în fiziologie Best încep să lucreze
experimental în scopul descoperirii Promonului cu acţiune hipoglicemiantă secretat de
pancreasul endocrin. Rezultatele cercetărilor lor sunt comunicate în "Physiologicul Journal
Club" la sfârşitul anului 1921 şi publicate în "Journal of Laboratory and Clinical Medicine" în
Februarie 1922; cunoscut la început sub numele de "insletină" (denumirea iniţială dată de
Banting şi Best) denumire schimbată apoi în insulină de McLeod, acest hormon este acela
care a modificat evoluţia bolii diabetice.
Primul bolnav tratat cu insulină a fost în spitalul din Toronto ,o comă diabetică la un
tânăr la 11 ianuarie 1922.
În 1923, Banting şi McLeod primesc premiul Nobel pentru descoperirea insulinei,
făcându-se astfel o mare nedreptate lui Paulescu şi Best. Păulescu era de fapt primul
descoperitor al insulinei şi deci merita premiul Nobel.[3]
Descoperirea insulinei a însemnat o revoluţie în evoluţia şi tratamentul diabetului
(formă care se echilibrează numai cu insulină).Această boală care până la descoperirea
insulinei era considerată mortală, a devenit compatibilă cu viaţa cvasi-normală în condiţiile
respectării indicaţiilor de regim şi tratament.
In 1923, firma farmaceutica americana “Eli Lilly” pune in vanzare prima insulina
animala (pentru obtinerea a circa 100 grame de insulina era nevoie de 800 kg de pancreas de
bou, greutatea medie a unui pancreas de bou fiind de 200-250 grame).
În anii 1948-1956 Sanger descoperă formula insulinei (era formată din două lanţuri
de aminoacizi; lanţul A de 21 aa şi lanţul B din 30 aa unite între ele prin punţi disulfidice). În
1967, Insulinele preparate astăzi sunt cu mult deosebite de cele preparate iniţial, în ultimii ani
fiind introduse în terapeutica insulinei umane preparate genetice. Prin tehnologia ADN
recombinant s-a obtinut insulina umana pentru uz terapeutic, noile tehnologii industriale de
obtinere a insulinei umane fiind posibile odata cu extragerea genei insulinei (W.Gillbert si
colaboratorii sai, 1980) si crearea moleculelor recombinate de ADN.
Pe baza unor cercetări recente, care demonstrează caracterul imun al acestei boli, o
terapeutică antiimună cu rezultate bune în unele cazuri. Dacă realitatea este confirmată, s-ar
putea ca prin vaccinuri specifice să se prevină această boală[ 1].
4
 CAPITOLUL II
FIZIOLOGIA PANCREASULUI ENDOCRIN ȘI INSULINA

2.1.Pancreasul

Pancreasul este un organ ce este localizat în partea stângă a cavității abdominale

(hipocondrul stâng), sub stomac, în potcoava duodenală. Este o glandă anexă a tubului
digestiv,  are o greutate de aproximativ 80 g și o lungime de 15 – 20 cm. Pancreasului i se
descriu un cap, un col (gât), un corp și o coadă. [4]

Figura 1. Pancreasul

Pancreasul are un rol extrem de important in buna funcționare a corpului uman. Are
doua funcții, una endocrina si una exocrina, vitale pentru digestie si pentru stabilizarea
glicemiei. Funcția sa endocrină secreta somatostatine si polipeptide pancreatice, dar si doi
hormoni antagonici: insulina si glucagonul. Ca structuri endocrine pancreatice, insulele

5
Langerhans sunt prezente în numar mare de aproximativ 20-30/ milimetru cub, însumând
aproximativ 1 milion de structuri și reprezentând 1-2% din greutatea organului. În ciuda
acestui fapt, vascularizația lor este foarte importantă, primind 15% din fluxul sangvin
pancreatic.
Insulele pancreatice sunt alcătuite din șase tipuri de celule, concentrate în special la
baza pancreasului. Celulele alfa, beta, gamma și delta sunt responsabile de funcția endocrina
a pancreasului. Celulele alfa sunt responsabile de secreția de glucagon. Celulele beta sunt
responsabile de secretia de insulina, celulele delta secreta somatostatină, celulele gamma
secretă gastrina si celulele PP secretă polipeptidul pancreatic.[9]

2.2.Insulina

Structura

Figura 2. Imagine computerizată a moleculei de insulină

Insulina este un hormon, ce este compus din 2

lanțuri peptidice, formate din 20 - 30 aminoacizi, unite
între ele prin 2 legături bisulfidice. Moleculele de insulină
sunt asemănătoare la mamifere, astfel încât mulți bolnavi
de diabet sunt tratați cu insulină extrasă de la porci. Aceste
molecule tind să formeze dimeri în soluție.
Insulina este o proteină mică cu masa de 5734 daltoni și cuprinde 51 resturi
aminioacidice. Este alcătuită din două lanțuri, un lanț A (cu 21 resturi aminoacidice) și unul
B (cu 30 resturi aminoacidice) legate prin două punți disulfurice (A7-B7 și A20-B19); o a
treia legătură disulfurică leagă restul Cys-A6 cu Cys-A11. Insulinele altor specii diferă de cea
umană. Diferența cea mai mică există între insulina umană și cea de porc, acesta deosebindu-
se numai prin natura restului C-terminal al lanțului B. La om este treonina, la porc alanina.
Insulina de porc din care s-a detașat treonina terminală este practic lipsită de antigenicitate și
este folosită în tratamentul diabetului. Prin tehnologia ADN recombinant s-a obținut insulina

6
umană pentru uz terapeutic. Insulina formează cu ionii Zn2+ agregate, dimeri, tetrameri,
hexameri. În pancreas insulina se află sub formă de hexameri.[1] Forma activă circulantă este
probabil monomerul.
Insulina și glucagonul sunt hormoni polipeptidici secretați de pancreasul endocrin.
Insulina se folosește ca medicație de substituție în diabetul zaharat.
În sistemul reglator glucoza-insulina, cei doi hormoni pancreatici, insulina și
glucagonul, sunt elemente principale de control.[10]
Acțiunea principală a insulinei este de scădere a glicemiei prin favorizarea
pătrunderii glucozei in celule și stimularea metabolizării ei. Acest mecanism se realizeaza
prin legarea insulinei de receptorii specifici situați pe membrana celulară. În plus, insulina
acționeaza prin creșterea glicogenogeneze hepatice (forma de depozitare a glucozei in ficat)
și diminuarea glicogenolizei (adica diminuarea descompunerii glicogenului in molecule de
glucoză care sunt trimise in circulația sangvina). Insulina este un hormon hipoglicemiant.
Acțiunea antagoniste insulinei au glucagonul (hormon secretat de celulele alfa din insulele
Langerhans), adrenalina (hormon secretat de medulara glandelor suprarenale) si toți derivații
corticosteroizi (naturali- cei secretați de corticosuprarenale, precum și de cei de sinteza).
Aceștia sunt hormoni hiperglicemianți, cu acțiune opusă insulinei.
Secreția de insulină este reglata nu numai de glucoză, dar și de unii hormoni cât și
de sistemul vegetativ. Circa 60% din insulină produsă de pancreas este degradată in ficat și
35-40% se elimină prin rinichi. Iar din insulina administrată ca medicament în ficat se
degradează doar 30-40% si 60% este eliminată renal. Măsurarea glicemiei se face cu un
aparat specific numit glucometru[2].

Efectele insulinei
La nivel tisular, insulina are cinci efecte majore. Aestea sunt reprezentate de:
-facilitate transportului intracelular de glucoză;
-stimularea enzimelor ce contribuie la conversia glucozei în glicogen;
-inhibarea gluconeogenezei, adică inhibarea conversiei aminoacizilor în glucoză;
-reglarea lipogenezei, adică producerea de lipide în organismele animale și vegetale;
-stimularea sintezei proteice și creșterea celulara.[7]

7
 CAPITOLUL III
GENERALITĂȚI PRIVIND DIABETUL ZAHARAT

3.1. Definiție
Diabetul zaharat este un sindrom heterogen, caracterizat printr-o tulburare complexă
în reglarea metabolismului energetic al organismului, care afectează deopotrivă utilizarea
glucidelor, lipidelor și proteinelor, precum și celelalte metobolisme. Aceste alterări decurg
dintr-un defect insulinosecretor asociat unei insulinorezistențe periferice variabile.
Modificările biochimice pe care aceste două tulburări le antrenează, conduc la modificări
celulare funcționale urmate de leziuni anatomice ireversibile în numeroase țesuturi și organe
[3].
Hiperglicemia și celelalte anomalii asociate conduc la complicații acute și cronice
grave care determină reducerea duratei și a calității vieții pacienților cu DZ.

3.2. Clasificarea diabetului zaharat

În prezent, se folosește clasificarea DZ întocmită în 1997 de Comitetul de

Diagnostic și Clasificare ADA (Asociația Americană de Diabet), adoptată de Organizația

8
Mondială a Sănătății (OMS) în 2000 și modificată ulterior în 2005; la DZ se adaugă și alte
perturbări glicemice, mai ușoare decât DZ, denumite generic prediabet.
Tabel. 1 Clasificarea etiologică a diabetului zaharat(DZ) după O.M.S.
Diabet Zaharat tip 1
• autoimun
• idiopatic
Diabet Zaharat tip 2
• cu predominanța insulinorezistenței asociată cu deficit relativ de insulină
• cu predominanța deficitului secretor asociat cu insulinorezistență
Alte tipuri specifice de diabet zaharat (rare)
Diabet Gestațional (cu debut sau diagnosticat în cursul sarcinii)

Clasele majore întâlnite în populația țării noastre sunt: tipul 1 de diabet (denumit și
diabetul zaharat insulino-dependent), tipul 2 de diabet (diabetul zaharat insulino-independent)
și toleranța alterată la glucoză (denumită “diabet chimic”, întrucât diagnosticul se bazează pe
valorile crescute ale glicemiei înregistrate în cursul testului de toleranță orală la glucoză).[15]
Diabetul tip 1. Este o formă de boală care se înregistrează în 10-15% din diabetici
din țara noastră. Ea se caracterizează printro insuficiență absolută de scecreție insulinică,
debut relativ abrupt cu simptome evidente (poliurie, polidipsie, pierdere ponderală) și
tendință la acetoacidoză. Această formă de boală poate fi întâlnită la toate vârstele, dar
caracterizează mai ales pacienții la care boala debutează sub 30 de ani.
Diabetul tip 2. Este forma cea mai des intalnita. Boala apare în general dupa vârsta
de 40 de ani, la persoane cu predispozitie genetică, de obicei obeze și sedentare. Este cauzat
de o combinație de scădere a secreției de insulină sau de o scădere a sensibilității la insulină.
Stadiile precoce ale diabetului zaharat de tip 2 se caracterizează prin insulinorezistență ce
determină o hiperglicemie postprandială excesivă.
Pacienţii cu acest tip de diabet nu pot utiliza corespunzător insulina, care se secretă
normal. Exerciţiile fizice şi dieta sunt de ajutor, totuşi în multe cazuri este nevoie de
antidiabetice orale sau chiar insulină.Se mai numeşte diabet non-insulinodependent sau
diabetul de maturitate. Este tipul de diabet întâlnit cu o frecvenţăde 90%,în lume există peste
300 milioane de persoane cu diabet de acest tip.
Prezintă o perioadă prediagnostică lungă (de ordinul lunilor sau anilor ) cu
simptomatologie de debut nezgomotoasă și fără tendință la acetoacidoză. Cel puțin inițial
capacitatea secretorie β-pancreatică este bună (uneori chiar exagerată) răspunzând bine la

9
dietă și tratament oral. Diabetul tip 2, cuprinde peste 90% din adulții cu diabet, apare în mod
tipic la vârsta medie. Pacienții sunt adesea obezi și inactivi fizic[4].
Diabetul Gestațional. Se definește ca diabetul care apare prima dată în cursul
sarcinii. Gradul și severitatea hiperglicemiei în această formă de diabet variază foarte mult.
Constitue orice perturbare care apare în cursul sarcinii și care dispare după naștere.
Aproximativ 70% din femeile cu diabet gestațional vor face diabet în cursul timpului.

Tabel. II. Caracteristicile general ale tipurilor 1 și 2 de diabet

Particularitate Tipul 1 Tipul 2
Ereditate Concordanță 30-50% la Concordanță 10% la gemenii
gemenii identici (monozigoți) identici (monozigoți)
Bază genetică Cromozomul 6, grupele HLA, Insulino-rezistență și/ori
defect în programarea insuficiență insulino-secretorie
imunității
Semne de autoimunitate Prezente Absente
Vârsta de debut Mai ales sub 40 ani Mai ales peste 40 ani
Indicele masei corporale Scăzut Mai ales crescut (80%)
Insulinemie plasmatică Scăzută Crescută
Glucogonul plasmatic Crescut, supresibil la insulină Crescut, nesupresibil la
insulină
Tendința la cetoză Marcată Absentă
Tratamentul oral Ineficient Eficient

3.3. Criteriile comparative de diagnostic ale DZ:OMS vs.ADA

Tabel 3.Criterii comparative de diagnosticare ale DZ si ADA(5)

Criterii OMS Criterii ADA
Simtome de DZ + o glicemie* întâmplătoare ≥ → Idem

10
 200 mg% (11,1 mmol/l)
sau sau
Glicemia* a jeun ≥ 140 mg% (7,8 mmol/l) Glicemie* a jeun ≥126 mg% (7 mmol/l)
Sau sau
TTGO: glicemie* la 2 ore ≥ 200 mg% → Idem

Ca și criteriu de diagnosticare a diabetului zaharat se utilizează și valoarea Hb A1c

care trebuie să fie ≥ 7, procesul glicozilării hemoglobinei are loc lent, dar continuu pe tot
parcursul vieții eritrocitară. Hemoglobina glicozilată cuprinde mai multe subfracțiuni
denumite A1a, A1b, A1c corespunzător ritmului lor de migrare cromatografică. Valoarea
normală a hemoglobinei A (care cuprinde toate fracțiunile) este de circa 8%, iar pentru Hb1c
ea este de 6%. Informația obținută prin această determinare se referă la perioada de 4-6
săptămâni (memorie diabetică de lungă durată).[9]
Principalele simptome ale diabetului sunt reprezentate de:
- polurie,
-polidipsie,
- polifagie,
-astenie fizică, scădere ponderală sau cele asociate complicațiilor
(micșorarea acuității vizuale până la cecitate în retinopatia diabetică, insuficiență renală cu
necesitate de dializă în nefropatia diabetică, amputări în piciorul diabetic)(6).
Glicemia este menținută în limitele normale de multiple procese fiziologice, însă
cel mai important mecanism reglator este cel endocrin. Principalii hormoni care intervin în
menținerea echilibrului glicemic sunt insulina (hipoglicemiat) și glucagonul, cortizonul,
adrenalina, homonii de creștere și hormonii tiroidieni, (hiperglicemiați, hormoni de
contrareglare).
Principalul stimulent al secreției insulinice este reprezentat de concentrația
glucozei din sânge. Alți stimulenți ai secreției de insulină sunt: glucagonul, hormonul de
creștere, adrenalina și hormonul lactogen placentar. Stimularea alfa-adrenergică determină
scăderea secreției de insulină, pe când stimularea beta-adrenergică crește secreția de
insulină[8].
Acțiunile metabolice ale insulinei sunt reprezentate de:
- stimularea pătrunderii și utilizării glucozei în celulă,
- scăderea glicemiei prin creșterea captării la nivel periferic,
-creșterea sintezei de glicogen în ficat și mușchi,

11
- inhibarea glicogenolizei,
- stimularea lipogenezei în ficat și țesutul adipos (inhibă lipaza) și a sintezei proteice în
mușchi, prin creșterea disponibilului de aminoacizi

3.4.Complicațiile diabetului zaharat

1. Complicațiile acute

 Hipoglicemia și coma hipoglicemica

 Coma diabetică cetoacidozică
 Coma diabetică hiperosmolară

2. Complicațiile cronice

A. Afectarea vaselor mari (complicații macrovasculare)

 artere coronare: angină pectorală, atac de cord, insuficiență cardiacă

 artere carotide ți cerebrale: AVC, tulburări de vedere
 artere periferice mari: durere la mers, ulcerații și gangrene ale membrelor inferioare

B. Afectarea vaselor mici (complicații microvasculare)

 afectarea ochiului: retinopatie, cataracta, glaucom

 afectarea rinichiului (nefropatie): sindrom nefrotic, pierderea de albumină prin urină,
insuficiență renală acută / cronică
 afectarea nervilor (neuropatie): afectarea nervilor periferici, pierderea masei
musculare, paralizia nervilor cranieni, neuropatia autonomica
 afectarea pielii: infecțiile fungice, pioderma gangrenosum, necrobioza
 afectarea articulațiilor: piciorul Charcot
 afecatarea gingiilor și a danturii
 afectarea funcției sexuale
 afectarea sistemului digestiv: neuropatia autonoma

12
 CAPITOLUL IV
DIABETUL ZAHARAT TIP 2

4. 1. Epidemiologie

În 2010, se estimează că la nivel global există 285 milioane de persoane care suferă de
diabet de tip 2, adică 90% din cazurile de diabet zaharat. Aceasta înseamnă aproximativ
6% din populația adultă a lumii. Diabetul de tip 2 este frecvent atât în țările dezvoltate, cât și
în țările în curs de dezvoltare. Cu toate acestea, incidența bolii rămâne scăzută în țările
subdezvoltate. .Diabetul de tip 2 poate să apară la tineri dar și la copii, deși debutează la
persoane în vârsta de peste 30 de ani și devine din ce in ce mai intalnită la persoanele trecute
de 50 de ani.Specialiștii spun ca aproximativ 15% din cei  trecuți de 60 de ani au diabet
zaharat tip 2.[11]

România are un Program Naţional de Diabet care urmăreşte îmbunatăţirea stării de

sănătate, creşterea speranţei de viaţă a bolnavilor de diabet zaharat, precum și asigurarea
accesului la tratament al bolnavilor cu diabet zaharat cuprinşi în program prin acţiuni de
prevenţie şi control în diabet şi alte boli de nutriţie, şi prin tratamentul medicamentos (cu
insulină şi cu antidiabetice orale).

4.2. Fiziopatologie

13
 Diabetul de tip 2 este cauzat de o insuficiență a producției de insulină din celulele beta
în contextul instalării unei rezistențe la insulină Rezistența la insulină, care înseamnă
incapacitatea celulelor să răspundă adecvat la niveluri normale de insulină, are loc în primul
rând în mușchi, ficat și țesutul adipos. În ficat, insulina suprimă eliberarea de glucoză. Cu
toate acestea, în cazul instalării rezistenței la insulină, ficatul eliberează în mod
necorespunzător glucoză în sânge. Proporția dintre rezistența la insulină versus disfuncția
celulelor beta diferă în funcție de persoană, unele persoane prezentând în primul rând
rezistență la insulină și numai un defect minor în secreția de insulină, iar altele o rezistență
minoră la insulină și în primul rând o lipsă a secreției de insulină[3].

Alte mecanisme potențial importante asociate cu diabetul de tip 2 și rezistența la

insulină includ: descompunerea accentuată a lipidelor în interiorul adipocitelor, rezistența la
incretină și lipsa acesteia, niveluri ridicate de glucagon în sânge, retenția crescută de sare și
apă de către rinichi și o reglare necorespunzătoare a metabolismului de către sistemul nervos
central. Cu toate acestea, nu toți oamenii care prezintă rezistență la insulină fac diabet, de
moment ce este necesară și o deteriorare a secreției de insulină a celulelor beta pancreatice.

In diabetul de tip 2, glicemia nu poate fi tinuta in limite normale deoarece pancreasul

nu produce insulina in cantitate suficienta pentru a invinge rezistenta la insulina a tesuturilor

4.3.Factori de risc pentru Diabetul de tip 2

•Supraponderea şi obezitatea
•Sedentarismul
•Intoleranţă la glucoză
•Dietă nesănătoasă
•Vârsta
•Hipertensiunea arterialăşi hipercolesterolemia
•Istoric familial de diabet
•Istoric de diabet gestaţional
•Rasa şi etnia – o rată crescutăa diabetului a fost semnalată la populaţia din Asia, la hispanici,
la populaia indigenă din SUA, Canada, Australia şi la afro-americani

4.4.Semne și simptome

14
 Boala apare în general la persoane cu predispozitie genetica, de obicei obeze și
sedentare. Simptomatologia este în general „ștearsă”, astfel ca boala poate trece neobservata.
Ca atare, de cele mai multe ori boala este descoperită întamplător[14].

Diabetul zaharat de tip 2 se caracterizează prin glicemie ridicată în contextul

rezistenței la insulină însoțite de deficiența relativă de insulină. Acesta se deosebește de
diabetul zaharat de tip1, caracterizat prin deficiența absolută de insulină provocată de
distrugerea celulor insulare din pancreas, și de diabetul zaharat gestațional caracterizat prin
creșterea glicemiei asociată cu sarcina. De regulă, tipul 1 și tipul 2 pot fi diferențiate pe baza
situațiilor prezentate. În caz de diagnostic incert, testul imunologic poate fi util pentru
confirmarea diabetului de tip 1, iar testul de măsurare a nivelului de C-peptide poate fi util
pentru confirmarea diabetului de tip 2.

Figura 3. Rezumat al celor mai semnificative simptome ale diabetului

Simptomele clasice ale diabetului sunt poliuria (urinare frecventă), polidipsia (sete
exagerată), polifagia (senzație crescută de foame) și scăderea în greutate Alte simptome
prezente la diagnosticare includ: situații repetate de vedere încețoșată, mâncărime, neuropatie
preriferică, infecții vaginale recurente și oboseală. Cu toate acestea, multe persoane nu
prezintă niciun simptom în primii câțiva ani și sunt diagnosticate în timpul unor teste de
rutină.Persoanele care suferă de diabet zaharat de tip 2 pot prezenta foarte rar comă diabetică
15
hiperosmolară fără cetoacidoză (cauzată de un nivel foarte ridicat al glicemiei, asociată cu o
reducerea conștienței și tensiune arterială scăzută).[4]

4.5.Diagnostic

Organizația Mondială a Sănătății definește diabetul (atât de tipul 1, cât și de tipul 2) fie
prin valoarea crescută a glicemiei, la o singură determinare, însoțită de simptome, fie prin
valorile crescute, stabilite la două determinări, ale oricăruia din următorii parametri:

 valoarea glicemiei plasmatice à jeun ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)

 sau

 în urma efectuării unui test de toleranță la glucoză, la două ore după administrarea
dozei orale de glucoză, o concentrație plasmatică a glucozei de ≥ 11,1 mmol/l
(200 mg/dl)

Testul de glicemie aleatorie mai mare de 11,1 mmol/l (200 mg/dL) asociată cu

simptomele tipice[5] sau o valoare a hemoglobinei glicozilate (HbA1c) mai mare de 6,5%
reprezintă o altă metodă de diagnosticare a diabetului. [6] Testul HbA1c prezintă avantajul de a
nu necesita repausul alimentar, iar rezultatele sunt mai stabile. În schimb, costul testului este
mai ridicat decât cel al testului de măsurare a glicemiei[10].

Tabel III .Criterii de diagnistic al diabetulul tip 2

Criterii de diagnostic al diabetului
Glucoza la două ore Glucoza în post (dimineața
Condiție HbA1c
de la masa pe nemâncate)
mmol/l(mg/dl) mmol/l(mg/dl) %
Normal <7.8 (<140) <6.1 (<110) <6.0
6.0–
Glicemie afectată de postire <7.8 (<140) ≥ 6.1(≥110) & <7.0(<126)
6.4
6.0–
Toleranță afectată la glucoză ≥7.8 (≥140) <7.0 (<126)
6.4
Diabet zaharat ≥11.1 (≥200) ≥7.0 (≥126) ≥6.5

4.6.Complicațiile asociate diabetului zaharat de tip 2

Diabetul de tip 2  este de regulă o afecțiune cronică, asociată cu o speranță de viață cu

zece  ani mai scurtă. Acest lucru este cauzat parțial de un număr de complicații cu care este
asociată boala, inclusiv: un risc de de două până la patru ori mai mare de afecțiune
cardiovasculară, incluzând cardiopatie ischemică și accident vascular, o creștere de 20 de ori
a numărului de amputații ale membrelor inferioare și creșterea numărului de cazuri de

16
spitalizare. În țările dezvoltate și din ce în ce mai mult și în restul lumii, diabetul de tip 2 
reprezintă cea mai des întâlnită cauză a orbirii netraumatice și insuficienței renale. De
asemenea, a fost asociat cu un risc crescut de disfuncție cognitivă și demență, prin procese
patologice cum ar fi boala Alzheimer și demența vasculară. Alte complicații includ: acantoză
nigricans, disfuncții sexuale și infecții frecvente[6].

Complicații posibile ale diabetului zaharat de tip 2

- Boli cardiovasculare si ale venelor - Diabetul crește în mod dramatic riscul declanșării a
diverse probleme cardiovasculare, inclusiv boli coronariene, infarct miocardic, accident
vascular cerebral, îngustarea arterelor si hipertensiune arteriala.

- Depresia - Diabetul dublează riscul de depresie. Depresia amplifică la rândul sau

probabilitatea apariției hiperglicemiei și a altor consecinte negative ale diabetului zaharat.

- Cetoacidoza diabetică - Aceasta este o complicație amenințătoare de viață, cauzată de

deficitul de insulina, întalnita cel mai frecvent la bolnavii de diabet zaharat de tip 2.

- Boli ale ochilor - Diabetul poate afecta vasele de sânge de la nivelul retinei (retinopatie
diabetica), ce ar putea duce la orbire. Diabetul crește si probabilitatea declanșării altor boli
grave de vedere, cum ar fi cataracta și glaucomul.[9]

- Leziuni ale picioarelor - Excesul de zahăr contribuie la apariția rănilor pe pereții vaselor de
sânge mici (capilare), care hrănesc nervii, mai ales pe cei ai picioarelor. Afectarea nervilor
picioarelor sau fluxul local scăzut de sânge, poate mări riscul producerii a diverse tipuri de
complicații la nivelul picioarelor (neuropatie). Netratate, tăieturile și ulcerațiile se pot
transforma în infecții grave. Leziunile severe pot necesita protezarea piciorului, pierderea
senzațiilor sau chiar amputarea acestuia.

- Osteoporoza - Diabetul poate determina scăderea densității minerale osoase normale,

crescând riscul apariției osteoporozei.

- Condiții ale pielii și cavității bucale - Diabetul poate crea un mediu propice pentru
dezvoltarea problemelor pielii, inclusiv pentru infecții bacteriene și fungice. Infecțiile gingiei
pot fi un motiv de îngrijorare, mai ales pentru bolnavii care nu au grijă de sănătatea dinților.

17
- Infecții respiratorii - Persoanele cu diabet zaharat se confruntă cu un risc destul de ridicat de
a contacta gripa și a manifesta complicațiile acesteia, inclusiv pneumonie. Explicația este că
boala neutralizează efectele protective ale proteinelor de pe suprafața plămânilor.

- Infecții ale tractului urinar - Femeile cu diabet zaharat se confruntă cu probabilități

semnificative de a suferi de infecții ale tractului urinar, care sunt susceptibile de a fi mult mai
complicate și dificil de tratat, decat în cazul populației generale. [7]

Diabetul zaharat de tip 2 crește riscul dezvoltării și altor condiții printre care:

 pierderea auzului  cancer uterin

 boli parodontale  boala Alzheimer
 sindrom de tunel carpian  accident vascular cerebral
 cancer colorectal

CAPITOLUL V
TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT TIP 2

Ghidurile terapeutice elaborate de diverse organizaţii internaţionale au la bază

numeroase studii clinice care au urmărit diferite modalităţi de tratament în DZ 2, avându-se
în vedere atingerea ţintelor terapeutice[7].
Tratamentul diabetului zaharat tip 2 poate cuprinde;
- un tratament nefarmacologic
-un tratament medicamentos.

5 .1 Tratament medicamentos
Alegerea medicaţiei se face în funcţie de valoarea glicemiei à jeun, a HbA1c, de
durata diabetului, medicaţia anterioară şi alţi factori individuali. Alegerea preparatului trebuie
individualizată, ţinând cont de eficienţa preparatului asupra scăderii glicemiei, de reacţiile
adverse, comorbidităţi, tolerabilitate, aderenţa la tratament, preţul de cost şi efectele
nonglicemice ale medicaţiei.[11]

18
5.1.1.Medicamente antidiabetice orale

I.Substanțe care stimulează secreția de insulină (insulinsecretagoge):

I.1.derivați sulfonilureici
I.2.derivați nonsulfoniluireici
I.3.GPL-1
II.Substanțe care cresc sensibilitatea țesuturilor la insulină (sensibilizatori ai insulinei):
II.1.biguanide:
II.2.tiazolidindione;
III.Inhibitori ai absorbției gastro-intestinale a glucozei:
III.1.gliptide sau inhibitori de glucozidază (enzimă)
III.2.analogi de amilină (Pramlinitide)

I.Insulinsecretagoge (antidiabetice orale)

I. 1.Sulfamide antidiabetice. Structura cea mai favorabilă pentru acest efect este
cea de sulfoniluree. În funcție de structură, acțiune și efecte principalii derivați de
sulfoniluree utilizații în diabet de tip II se clasifică în[9]:
a) Sulfamide antidiabetice de generația I ( efect hipoglicemiant redus –
doza mare).
Reprezentanți: tolbutamid; clorpropamid.
b) Sulfamide antidiabetice de generația II (effect hipoglicemiant crescut-
doză redusă)
Reprezentanți: glibenclamid (gliburid), glibenclamid micromizat;
glicazid; glipizid, Glipizid GITS; gliquidona.
c) Sulfamide antidiabetice de generația III (efect hipoglicemiant crescut-
doză redusă)
Reprezentanți: glimepiride.

Generațiile II și III sunt compuși de 20-50 de ori mai potenți, au durată mai lungă de
acțiune, reacții adverse mai reduse, legare de proteinele plasmatice mai reduse și interacțiuni
medicamentoase mai reduse[15].
19
Mecanism de acțiune:
a) Acțiunea sulfonilureelor asupra celulelor β pancreatice și a secreției de insulină
acționează pe un receptor specific al sulfonilureelor (SUR 1) localizat pe canalele de
potasiu ATP sensibile de pe celulele B pancreatice cu inhibarea refluxului de potasiu
și depolarizarea membranei. Depolarizarea detrmină deschiderea canalelor calciului
voltaj dependente cu influxul calciului. Calciul în exces se leagă de calmodulină și
activează proteinkinaze specific, comandând exocitoza granulelor de insulin.
Experimental s-a demonstrate că există o foarte bună corelare între blocare canalelor
potasice ATP-dependente, afintatea compușilor pentru locurile de fixare și răspunsul
farmacologic (eliberarea de insulă). Ineficacitatea, care apare la o parte dintre
diabetic, este atribuită unei desensibilizări de tip “down regulation” a receptorilor care
se dezvoltă în condițiile expunerii continue la actțiunea sulfamidelor. Oprirea
tratamentului reface reactivitatea celulelor β pancreatice. Sulfonilureele sunt capabile
să se fixeze și pe alte canale ATP-dependente, cum sunt cele din mușchiul cardiac și
musculature striată, acționând ca inhibitori selectivi ai acestor canale. În plus,
sulfamidele antidiabetice deoarece se leagă peste 90% de proteine sunt localizate în
membranele intracelulare, inclusive granule secretorii. Ele potențeaza exocitoza
granulelor cu insulină prin acțiune direct pe aceste proteine. Sinteza de insulină nu
este stimulată și chiar poate fi redusă.
În administrarea acută sulfonilureicele stimulează eliberarea de insulină atât
în absența glucozei cât și secreția mediate de glucoză, influențând ambele faze.
În administratea cronică s-a observat că nivelele insulinei revin la valorile de
dinainte de inițierea tratamentului (excepției glipizid). Se pare că se produce o
creștere a eficienței cu care insulina este secretată și utilizată.
Sulfamidele antidiabetice administrate cronic în diabet zaharat de tip 2 reduc
nivelul seric de glucagon, cu efect hipoglicemiant. Se pare că este un efect indirect dat
de eliberarea crescută de insulină şi somatostatină, care inhibă secreţia celulelor α. S-
au găsit receptori ai sulfonilureicelor pe canalele de potasiu din membranele celulelor
de tip α. Probabil se închid canalele de potasiu cu depolarizarea celulei, influxul de
calciu şi eliberarea de glucagon. Prezenţa celulelor β în insulele pancreatice intacte
previne acest răspuns pentru că sulfamidele antidiabetice eliberează insulină în
cantitate crescută care produce inhibiţia celulelor α[16].

20
b) Acţiunea extra pancreatică a sulfamidelor antidiabetice în corelaţie probabilă cu
acţiunea antidiabetică: potenţarea acţiunii insulinei asupra preluării glucozei la nivelul
musculaturii striate şi a ţesutului adipos; potenţarea acţiunii insulinei asupra
transportorilor de glucoză la nivel celular; potenţarea acţiunii asupra activării
glicogensintetazei hepatice şi a sintezei de glicogen; potenţarea acţiunii insulinei
asupra lipogenezei hepatice.

În corelaţie posibilă cu acţiunea antidiabetică: efect direct la nivel hepatic:

creşte glicoliza, scade gluconeogeneza, scade oxidarea acizilor graşi cu lanţ lung;
efect direct la nivelul muscular: creşte transportul aminoacizilor; inhibarea insulinazei
şi scăderea clearanceului insulinei.
Independentă de acţiunea antidiabetică: efect direct asupra ţesutului adipos:
creşterea sintezei de glicogen, inhibarea lipolizei; unele sulfoniluree scad nivelul
trigliceridelor şi colesterolului; efect direct asupra ţesutului miocardic: creşterea
contractilităţii, a consumului de oxigen, a glicogenolizei, a transportului de glucoză, a
glicolizei şi oxidării piruvatului; unele substanţe din această clasă în administrare pe
termen lung reduc grosimea membrelor bazale a capilarelor, printr-un proces de
glicozilare a proteinelor membranare. Astfel, pentru glipizid și glicazid s-a dovedit
experimental efecte favorabile asupra microcirculației retiniene; creșterea sintezei și
secreție activatorului plasminogenului la nivelul celulelor endoteliale; unele scad
adezivitatea și hiperagregarea plachetară; creșterea retenției de apă în cazul
sulfamidelor antidiabetice de generația I (clorpropamid)[3].
Farmacocinetică.
Se absorb repede și complet în tubul digestive. Se fixează de proteinele
plasmatice în proporție mare ( în jur de 90%). Epurarea este în majoritate prin
metabolizare hepatică. Durata efectului variază cu compusul. Clopropamida se
elimină în mare parte nemodificată prin urină. Gliquidona are o eliminare aproape
exclusive hepato-biliară. Glimepirid se elimină 90% renal sub formă de metabolite.
Indicații.
Diabet zaharat de tip 2, necontrolat prin optimizarea stilului de viață, la
personae cu o rezervă funcțională a celulelor B pancreatice și glicemiei bazală de <
300 mg/dl. Administrarea preferabil să se facă cu 30 minute înainte de mese.
Sulfamidele antidiabetice cu durată lungă de acțiune se administreză o singură dată pe
zi (înaintea mesei de dimineață)[11].

21
 Efecte adverse.
Sulfamidele pot da urmatoarele reacții adverse: reacții hipoglicemice în
supradozare sau în insuficiența renală sau hepatică în funcție de farmacocinetică
compusului, vârsta înaintată, boli intercurente, malnutriție, alcoolism; creșterea în
greutate, cu excepția glimepiridie; tulburări digestive; grețuri, disconfort abdominal;
reacții cutanate toxice sau alergice; discrazii sanguine, anemie hemolitică,
agranulocitoză, pancitopenie, trombocitopenie rar; rar icter colestatic de exemplu la
clorpropamid, hepatită acută la gliclazid, hepatită granulomatoasă, hepatită colestatică
la gliburid; risc de anomalii fetale in sarcină.
Contraindicații.
Sulfamidele sunt contraindicate în urmatoarele cazuri: diabet zaharat de tip I,
sarcină, lactație, insuficiență renală, insuficiență hepatică, cetoacidoză, intervenții
chirurgicale mari, infract miocardic acut, alergie la sulfamide.
Interacțiuni medicamentoase.
În cazul administrării sulfamidelor trebuie luat în vedere interacțiunea lor cu
alte medicamente și efectele produse:
a) Risc crescut de hipoglicemie la asocierea cu: anticoagulante
cumarinice, cloramfenicol, fenilbutazonă (deplasează de pe proteinele
plasmatice, inhibă metabolizarea); salicilați în doze mari, clofibrat
(deplasare de pe proteinele plasmatice); probenecid (inhibă eliminarea
renală, risc crescut pentru sulfamidele care se elimină renal în formă
activă); propanolol(mai ales prin mascarea reacțiilor simpato-
adrenergice, care semnalează hipoglicemia); acid nicotinic, insulina,
biguanide antidiabetice (acțiuni metabolice sinergice).
b) Scad eficacitatea sulfamidelor antidiabetice: barbiturice, mai ales
fenobarbitalului (cresc metabolizarea prin inducție enzimatică);
direticele tiazidice, furosemidul (inhibă funcția pancreasului β insular);
simpatomimetice, glucocorticoizi, estrogeni (acțiuni metabolice
contrare).

Diferiții compuși se deosebesc între ei prin potență și prin comportare

farmacocinetică.
Administrare:

22
 Compușii din prima generație au o potență mică fiind activi la doze mari ( 1g pe zi
pentru tolbutamid și 250 mg pe zi pentru clorpropamidă); compușii din a doua generație au
potență mai mare fiind activi în doze cuprinse între 10 și 100 mg pe zi[18].

I.1.1. Prima generație.

Tolbutamida
Se absoarbe repede din intestin. Se metabolizează hepatic. Prudență în insuficiență
hepatică. Efect de durată relativ scurtă (6-12 ore). Este bine suportată de bătrâni. Dozele 0,5-2
g/zi în 1,2 sau 3 prize/zi înainte de mese. Ca reacții adverse, în plus, s-au observat
microgranuloame în diferite țesuturi, inclusiv în miocard.[2]
Clorpropamida
Are timpul de înjumatățire de circa 32 ore, cu efect de lungă durată. Metabolizare
lentă, cu mari variații individuale; unii metaboliți sunt activi. Se elimină urinar 6-60%
nemodificată și ca metaboliți activi. Prudență în insuficiență hepatică și renală. Poate provoca
hipoglicemie prelungită, mai ales la bătrâni. Poate da tranzitoriu leucopenie, trombocitopenie.
Poate produce hiponatremie, indiferent de doză, datorită secreției necorespunzătoare de
ADH, icter colestatic. Doza 250 mg/zi dimineața. Efect antidiuretic prin stimularea secreției
de vasopresin și sensibilizarea rinichiului la acțiunea hormonului. Efectul este util în unele
cazuri de diabet insipid. Acest efect este nelegat de porțiunea sulfonilureică din structura
chimică deoarece alte 3 sulfonilureice (acetohexamida, tolazamida și gliburida) au efect
diuretic la om.[14]
Tolazamida
Are potență similară clorpropamidei, dar durată de acțiune mai scurtă, similară cu
acetohexamidă. Se absoarbe digestiv mai lent și efectul asupra glicemiei apare după câteva
ore. Se metabolizează hepatic, iar unii metaboliți sunt activi.

I.1.2. Generația a doua

Gliclazida
Gliclazida reface peak-ul precoce al secreției de insulină, mărește sensibilitatea la
glucoză a celulelor B, acțiunea specifică pe receptorii beta-celulari (SUR 1), fără efect pe
receptorii miocardici (SUR2A), îmbunătățește acțiunea insulinei la nivelul mușchilor și la
niveul ficatului, acțiunea non-metabolică vasoprotectoare: normalizează funcția plachetară,
fibrinoliza parietală, combate microtrombozele, inhibă dezvoltarea leziunilor
preateromatoase, reduce riscul aterogen prin evitarea hiperinsulinemiei, reduce peroxidarea
23
lipidelor, reduce progresia retinopatiei diabetice. Se metabolizează hepatic, se elimină urinar
ca metaboliți și 20% nemodificată. Doze 80-160 mg/zi fracționat dimineața și seara.
Denumiri comerciale: DIAPREL MR 60. [1]
Cale și mod de administrare :Se administrează o jumătatea de comprimat sau un
comprimat întreg, mestecare sau sfărâmare. Comprimatul poate fi divizat în doze egale, se ia
cu un pahar de apă, la micul dejun (de preferat la aceeași oră, în fiecare zi) înainte de
mancare.
Glipizida
Glipizida are efect de scurtă de 6-12 ore. Se metabolizează hepatic 90%, eliminare
renală 80% și 20% biliar. Datorită acțiunii scurte cu administrare fracționată s-a produs
glipizida GITS ( Gastro Intestinal Therapeutic System) care asigură o eliberare prelungită si
controlată a substanței active la nivel intestinal, cu concentrația plasmatică constantă timp de
24 ore. Acest preparat se administrează o singură dată pe zi. Nu afectează greutatea și profilul
lipidic. Doză 5-20 mg o dată pe zi. Poate da disconfort gastrointestinal și afectare hepatică.
Denumire comercială: GLUCOTROL XL 5 mg, comprimate filmate cu eliberare modificată
(sistem terapeutic gastrointestinal, STGI), Glucotrol XL 10 mg, comprimate filmate cu
eliberare modificată (sistem terapeutic gastrointestinal, STGI). [12]
Mod de administrare: doza obișnuită pentru începerea tratamentului este de 5 mg
glipizidă pe zi (un comprimat cu eliberare modificată de 5 mg), luată la micul dejun. Medicul
poate recomanda creșterea dozei după mai multe zile, în funcție de rezultatul analizelor de
laborator. Doza maximă recomandată este de 20 mg glipizidă, sub formă de comprimate cu
eliberare modificată, o dată pe zi. Comprimatele Glucotrol XL se înghit întregi, cu o cantitate
suficienta de lichid (un pahar mare cu apă).
Glibenclamida
Glibenclamida are o potență mare, efect până la 24 ore. Incidență mai mare a
hipoglicemiilor. Este metabolizată hepatic și eliminată renal și biliar. Doze 2,5-15 mg/zi în 1-
2 prize. Glibenclamida micronizată determină o mai bună biodisponibilitate. Efectul este mai
rapid, puternic și prelungit. Se poate reduce doza. [6]
Denumiri comerciale:
GLIBENCLAMID ARENA 5 mg conține glibenclamida;
GLUCOVANCE 500 mg/5mg comprimate filmate, combinație între metformin și
glibenclamida;
GLIBOMET 400 mg/2,5 mg comprimate filmate, combinație între metformin și
glibenclamidă.
24
Gliburida
Gliburida se metabolizează hepatic. Deși timpul de înjumătațire plasmatic este scurt,
efectele biologice persistă 24 ore după administrarea unei singure doze dimineața.

I.1.3. Generația a treia

Glimepirida
Glimepirida are acțiune specifică pe receptorii pancreatici prin legare de o subunitate
diferită față de alte sulfonilureice (SURX), viteză crescută de asociere- disociere de receptori,
produce un răspuns fiziologic al secreției de insulină, stimulează puțin secreția de glucagon,
efecte cardiovasculare reduse datorită afinității de 30 ori mai scăzută față de receptorii
vasculari și miocardici cu influențare redusă a canalelor de K+, efect antiplachetar, previne
eliberarea de insulină post-efort, evitând hipoglicemia. Ca efecte adverse putem menționa:
cefalee, amețeli, hiponatremie, leucopenie, trombocitopenie și anemie. Denumiri comerciale:
AMARYL 1mg, 2 mg, 3 mg, 4mg, 6 mg comprimate.[12]
Modul de administrare: doză de 1 mg o dată pe zi dimineața este eficientă (maxim 8
mg pe zi).

I.2.Meglitinide derivați nonsulfonilureic

Analogi de meglitinide sunt insulinosecretagoge rapide, diferite de sulfamidele
antidiabetice, care detremină o secreție de insulină similară cu cea fizologică. Sunt
reprezentați de repaglinid (derivate de acid benzoic) și nateglinid (derivate de D-fenilalanină).
Denumirea comercială pentru repaglinid este NOVONORM administrare orala cu 10-15
minute înaintea fiecărei mese principale . Se asociază adesea cu metformin.
Mecansim de acțiune.
Meglitinidele stimulează secreția pancreatică de insulin printr-un mechanism
dependent de nivelul glucozei. Se leagă de receptorii de sulfniluree (SUR1), prezenți pe
celulele beta-pancreatice, dar situsul de legare este diferit. Ca și sulfamidele antidiabetice
închid canalele de K+ dependete de ATP, producând depolarizare membranei, deschiderea
canalelor Ca2+ voltaj dependente cu creșterea influxului de calciu intracelular, urmată de
eliminararea insulinei. Secreția de insulin indusă de repaglinidă apare precoce după
administrarea medicamentului și revine la nivelul bazal înainte de următoarea administrare.
Sunt eficiente când există o funcție beta-pancreatice reziduală. Datorită structurii lor, aceste
substanțe prezintă selectivitate mare pentru canalele de potasiu din pancreas, în timp
afinitatea pentru același tip de canale situate în miocard și mușchii striați este foarte mică.
25
 Farmacocinetică.
Repaglinida și netaglinida sunt rapid absorbite după administrarea orală, concentrația
maxima este atinsă la o oră; biodisponibilatea pentru repaglinid este de 56% și pentru
nateglind este 72%. Se leagă de proteinele plasmatice în proporție de peste 98%.
Metabolizare hepatica se face prin oxidare (citocrom P-450 3A4) și conjugare, metaboliții
fiind inactivi. Timpul de înjumătățirii este de aproximav 1 oră. El poate crește prin asociere
cu inhibitori enzimatici sau scade la asocierea cu inductori enzimatici. Efectele la repaglinidă
apar în 30-50 secunde, în cazul netaglinidei in 1-3 secunde și durează 30 secunde. Eliminarea
metaboliților repaglinidei se face prin fecale (90%), 0,1% se elimină nemodificată prin urină
și <2% prin fecale. Nateglinida este metabolizată rapid, iar calea majoră de eliminare este cea
renală.[11]
Indicații și mod de administrare.
Diabet zaharat de tip 2, necontrolat prin dietă și exercițiu fizic, cu hiperglicemie
postprandială în exces față de cea a jeun.
Tratamentul începe cu 0,5 mg repaglinidă( pacienți fără tratament anterior)- 1 mg
înaintea meselor principale (de 2, 3 sau 4 ori pe zi) Ajustarea dozelor se face după 10-14 zile
(maximu 4 mg pe doză sau 16 mg pe zi). Nu se administrează în afara meselor.

Efecte adverse.
Tratamentul cu repaginidă și netaglinidă pot da următoarele reacții adverse:
hipoglicemie rar, creștere în greutate, greață, diaree sau constipație, artralgii, cefalee, infecții
ale tractului respirator superi
Contraindicații
Tratamentul cu repaglinidă și netaglinidă este contraindicat în diabet zaharat de tip I,
cetoacidoză diabetică, hipersensibilitate la repanglină sau la ingredienții inactivi din
preparatul comercial, insuficiențe hepatice și renale severe.
Precauţii
Se impune precauţie în următoarele cazuri: insuficienţă hepatică moderată spre severă
- ajustarea dozelor se face la intervale mai mari şi/sau doze mai mici, nu se recomandă în
sarcină sau alăptare, eficacitatea şi siguranţă terapeutică pentru repanglindină nu este
stabilită.
Terapia asociată.
Repaglinida se poate asocia cu metformin sau cu o priză de insulină intermediară la
culcare când nu se obţine echilibrul glicemic prin monoterapie.
26
 Interacţiuni medicamentoase.
Meglitinidele pot interacţiona cu: ketoconazol, miconazol, eritomicina inhibă
metabolismul repaglindinei, troglitazona, rifampicina, barbiturice, carbamazepina scad
nivelul seric al repaglindinei prin inducţie enzimatică, antiinflamatoare nesteroidiene,
salicilaţii, sulfonamide, troglitazona, cumarinicele potenţează efectul hipoglicemiant prin
legarea intensă de proteinele plasmatice.[9]

I.3. GLP-1
Glucagon-like peptide-1 este un hormon intestinal ce stimulează eliberarea de insulină
din celulele beta, în timpul mesei, prin creşterea adenilatciclazei şi creşterea AMPc la acest
nivel. Pe lângă acest mecanism, suprimă eliberarea glucagonului şi prezintă efecte
insulinomimetice pe glucogeneza hepatică şi musculară, pe lipogeneza din ţesutul adipos. În
plus, prin întârzierea golirii stomacului, poate reduce nivelul glicemiei postprandiale. Se
administrează parenteral, iar durata de acţiune este scurtă, fiind degradat în sânge sub
acţiunea dipeptidil-dipeptidazei IV(DPP-IV), ceea ce limitează utilizarea acestui compus în
tratamentul de rutină al diabetului de tip 2. Analogi ai GLP-1, rezistenţie la degradare, se
adiministrează parenteral, un exemplu fiind EXENATIDA. Agonişti ai receptorilor GLP-1,
Extendin 9-39, cu administrare orală şi inhibitori ai enzimei de degradare a GLP-1, DDP-IV,
cum este NVP-DPP728.
Denumire comercială: BYETTA este o soluţie injectabilă care conţine substanţă activă
exenatidă. Este disponibil sub formă de stilouri injectoare preumplute care furnizează 5 sau
10 micrograme de exenatidă la fiecare doză. Se utilizează în tratamentul diabetului zahar de
tip 2.
Se utilizează în asociere cu alte medicamente antidiabetice la pacienţii a căror
concentraţie de glucoză (zahăr) în sânge nu este controlată adecvat cu dozele maxime tolerate
ale celorlalte medicamente. Se poate utiliză împreună cu metformină, sulfoniluree,
tiazolidindione, şi o sulfoniluree sau metformină şi o tiazolidindionă. Byetta poate fi
administrată şi pacienţilor care iau insulină bazală (insulină cu acţiune îndelungată, precum
insulina glargin) cu sau fără metformină şi/sau pioglitazonă (o tiazolidindionă) şi a căror
concentraţie de glucoză din sânge nu este controlată adecvat cu aceste medicamente.
Modul de administrare Byetta este administrată ca injecţie subcutanată la nivelul
coapsei, abdomenului (burţii) sau braţului, utilizând un stilou injector.[10]

II. Substanţe care cresc sensibilitatea ţesuturilor la insulină

27
II.1. Biguanide

Reprezentanţi: metformin şi buformin.

Mecanism de acţiune.
Acţionează în periferie, ajutând insulina secretată de pancreas să-şi îndeplinească
acţiunea. În principal împiedică ficatul să producă glucoză. Scad absorbţia intestinală a
glucozei.
Indicaţii.
Diabet non-isulino-dependent,de tip 2, mai ales la obezi, când nu se poate controla
boala numai prin dietă şi exerciţii fizice. Se poate asocia cu sulfamide.
Reacţii adverse.
Tulburări gastrointestinale: greţuri, vărsaturi şi diaree, dureri abdominale, pierderea
poftei de mâncare. Acestea se manifestă de obicei la începutul tratamentului şi dispar spontan
în majoritatea cazurilor. Pentru a preveni aceste simptome, se recomandă administrarea de
metformin în timpul sau după masă, câte o doză de două sau trei ori pe zi. Dacă aceste
simptome persistă pe o perioadă îndelungată, întrerupeţi administrarea. Gust de metal resimţit
în gură. Dereglări de metabolism şi nutriţie acidoză lactică. Vărsăturile şi durerile abdominale
care pot fi însoţite de dureri şi crampe musculare sau de oboseală generală severă ar putea fi
semne ale acestei dereglări. Dereglări la nivelul pielii şi ţesuturilor subcutanate. Înroşirea
pielii (un uşor eritem) la pacienţii care manifestă o intoleranţă la medicament.[13]
Contraindicaţii.
Biguanidele nu se administrează în cetacidoză diabetică, etapă preliminară a comei
(precomă); în insuficienţă renală: pacienţilor cu insuficienţa cardiaca, în insufienţă hepatică,
infecţii severe, intoxicaţie acută cu alcool, alcoolism, perioadă de alăptare. Se intrerupe
administrarea de biguanide cu 48 ore înaintea operaţiilor sub anestezie generală şi a
examenelor radiologice cu substanțe de contrast iodate.
Metformin are absorbţie incompletă din tubul digestiv. Biodisponibilitate de 40-60%,
atinge peak-ul plasmatic la 2 ore după administrare iar timpul de înjumătăţire este de 1,5-4,5
ore. Eliminare renală. Nu scade glicemia sub valorile normale, decât celor cu restricţie
calorică mare. Este considerat un antihiperglicemiant nu un hipoglicemiant. Nu stiumulează
secreţia insulinei endogene. Favorizeaza acţiunea periferică a insulinei. Nu influenţează
greutatea corporală. Administrarea se face oral, iniţial 425-850 mg/zi. Doza eficace între 1-
2,55g/zi în 2-3 prize, în timpul sau după masă. Denumiri comerciale: DIPIMET 500 mg,

28
GLUCOPHAGE 500, 850, 1000 mg, SIOFOR 850, 1000 mg, METFORMIN 500, 850, 1000
mg, METFOGAMMA 500, 850, 1000 mg, etc.
Buforminse administrează oral 0,1 grame de 1-3 ori pe zi, dupa masă. Preparatele
retard cate 1 dimineaţa sau doua pe zi dimineaţa şi seara. Denumire comercială: SILUBIN
RETARD 100 mg.[15]

II.2. Tiazolidindione
Reprezentanţi:
-Pioglitazona se comercializeaza sub numele de ACTOS, iar in Romania este avizata in toate
cele trei forme: 15, 30 si 45 mg pioglitazona hidroclorid.
-Rosiglitazona, comercializată sub denumirea de AVANDIA a fost avizata în țara noastră
doar in forma de 4 mg maleat de rosiglitazonă, existând însa și combinațiile fixe de:
- Rosiglitazonă cu metformin, comercializate sub denumirea de AVANDAMET, care a fost
aprobat în Romania în patru variante: 1 mg/500mg
2mg/500mg,2mg/1000mg,rcspecliv4mg/1000mgrosiglitazona7clorhidrat de metformin.
Mecanism de acţiune.
Tiazolidindionele îmbunătăţesc insulino-sensibilitatea organelor periferice, în special
la nivelul ţesutului adipos, hepatic şi al musculaturii scheletice, prin aceasta conducând la o
economisire a insulinei endogene şi exogene. Mecanismul molecular constă în legarea
glitazonelor la receptorii nucleari PPARy (Peroxisome Proliferator Activated Receptor) în
celulele ţintă: adipocit, miocit, hepatocit. Aceşti receptori joacă rol de factori de transcripţie.
O dată activaţi, se leagă la nivelul unor gene specifice implicate în metabolismul glucidic şi
lipidic, ducând la activarea sau reprimarea acestora. Spre exemplu, este crescută expresia
genelor ce codifică transportorii intracelular de glucoză GLUT1 şi GLUT4, ceea ce duce la
intensificarea preluării şi utilizării glucozei în periferie.[17]

Farmacocinetica

-Absorbtia: deși alimentele întârzie rata de absorbție a TZD, aceasta nu este influențată
semnificativ, astfel încat se pot administra indiferent de orarul meselor. Concentrația maximă
a ambelor preparate crește într-un ritm dependent de doza, iar timpul de injumatățire este de
aproximativ 3 ore, independent de doza. O concentrație plasmatică constantă este atinsă în
șapte zile pentru pioglitazonă și în zece zile în cazul rosiglitazonei.
-Distribuție: Ambele au un volum de distribuție relativ mic (cea 0,2 1/ kg) și se leaga în
proporție de aproximativ 99% de proteinele plasmatice, în special de albumina,
29
 -Excreție: Pioglitazona se elimină în proporție de 55% prin fecale și 45% prin urina, iar
produșii de meolizare ai rosiglitazonei se elimină în proporție de 30% prin fecale și 70% prin
urină.
Efecte adverse.
Creşterea ponderală- se observă la ambele preparate şi este dependentă de doză.
Creşterea este redusă în cazul monoterapiei (1-2 kg), în timp ce terapia combinată cu insulină
poate conduce la creșteri de 4-8 kg, iar cea cu sulfonilureice chiar la 6-13 kg. Ea se produce
probabil printr-un mecanism combinat : acumulare de grăsime și retenție hidrică. Scăderea
hemoglobinei/hematocritului- ca și consecință a hemodiluției. Situația se stabilizează după 8-
12 săptămâni, nu există pericol de instalare a anemiei. Datorită hepatotoxicității troglitazonei
(preparat care a fost retras de pe piață din această cauză) s-au efectuat studii clinice pentru a
cerceta acest aspect și în cazul rosiglitazonei și pioglitazonei. Până în prezent nu s-a
demonstrat că acestea ar prezenta risc hepatotoxic.
Contraindicații. Boli hepatice, consum excesiv de alcool, insuficiență cardiacă.
Interacțiuni medicamentoase
În pofida unei legări plasmatice în procent de 99%, pănâ în prezent nu s-au demonstrat
interacțiuni medicamentoase relevante clinic.[19]
Mod de adminitrare.
Glitazonele se pot folosi ca monoterapie și mai ales în combinație cu metforminul la
pacienții obezi. Când metforminul nu poate fi administrat, sau nu este tolerat,
tiazolidindionele se pot combina cu sulfonilureicele. În România doar pioglitazona a fost
autorizată ca monoterapie și în asociere cu insulina, iar în ceea ce privește terapia orală
combinată, ambele preparate sunt autorizate în asociere cu metforminul sau sulfonilureicele.
Nu se recomandă tratamentul cu tiazolidindione la pacienții cu transaminaze crescute mai
mult de 2-3 ori sau față de valorile normale sau la cei cu abuz cronic de alcool. În cazul unor
valori normale ale transaminazelor la începutul terapiei, se recomandă reevaluarea lor o dată
la 2 luni în primele 6 luni, iar apoi de două ori pe an. În alegerea preparatului medicului se
poate orienta și după influențelor diferite asupra metabolismului lipidic:
Tabletele disponibile pe piață sunt următoarele: Rosiglitazonă- 4mg și 8 mg;
Pioglitazonă- 15 mg, 30 mg, 45 mg. Dozele recomandate sunt 4-8 mg pentru Rosiglitazonă,
respectiv 15-45 mg pentru Pioglitazonă. Tratamentul ar trebui început cu o doză intermediară,
eficacitatea acestuia putând fi determinată numai după 4-8 săptămâni.[6]

II.3.Inhibitori ai absorbție gastro-intestinală a glucozei

30
 Gliptinele sunt substanțe care prin inhibarea unor enzime produc creșterea unor
hormoni endogeni cu efect hipoglicemiant. Acești hormoni (peptidul 1 glucagon like și
peptidul insulinotrop dependent de glucoză) activează secreția de insulină (care este
hipoglicemiantă) și blochează secreția de glucagon (care este hipoglicemiant) realizându-se,
astfel scăderea glicemiei. Numai monozaharidele, ca glucoza și fructoză pot fi transportate
din lumenul intestinal în sânge. Glucidele complexe, oligo- și dizaharidele, se transformă prin
alfa-amilaza pancreatică și alfa-glucozidazele marginii în perie a celulelor intestinale în
moleculele de monozaharide înainte de absorbția lor din duoden și prima porțiune a jejunului.
Acarboza, miglitolul și recent voglibase sunt inhibitori competitivi ai alfa-glucozidazelor
intestinală (sucraza, maltaza, glucozamilaza, dextranaza, izomaltaza- numai miglitolul) și
modulează digestia intestinală și absorbția glucidelor. Au efect mai mic pe alfa-amilază
(numai acarboza) și beta-glucozidază (numai miglitolul). Inhibă și sucraza din sucul
pancreatic, miglitolul de 6 ori mai mult. Inhibitorii de glucozidază scad peak-ul postprandial
al glicemiei. Ameliorează controlul glicemiei în diabetul zaharat de tip 2 sub tratament cu
antidiabetice orale sau insulină, dar scăderea hemoglobinei glicozilate este redusă. Nu se
elimină pe cale renală, ceea ce permite administrarea chiar în condiții de creștere a creatininei
serice. Efecte adverse: gastrointestinale (flatulență, diaree, dureri abdominale). Rar, în
tratament cronic acarboza poate da lezare hepatică, reducerea absorbției fierului cu anemie
moderată, eritem multiform alergic. Denumire substanta activă: sitagliptin. Denumiri
comerciale, mod de administrare, combinații:
XELEVIA este un medicament care conține substanța activă sitagliptină. Este
disponibil sub formă de comprimate (25, 50 și 100 mg). Xelevia se administrează în doză de
100 mg o dată pe zi. Dacă Xelevia se administrează în asociere cu o sulfoniluree sau insulină,
poate fi necesară reducerea dozei de sulfoniluree sau insulină pentru a reduce riscul de
hipoglicemie (concentrații scăzute de „zahăr” în sânge).
EFFICIB este un medicament care conține două substanțe active, sitagliptină și
clorhidrat de metformină. Este disponibil sub formă de comprimate (50 mg sitagliptină / 850
mg clorhidrat de metformină și 50 mg sitagliptină/1000 mg clorhidrat de metformină).
Farmacocinetică.
După administrarea orală acarboză se absoarbe în procent mic, concentrație maximă
plasmatică se atinge într-o oră . Metaboliții formați prin bacteriile și enzimele intestinale se
absoarb mai lent. Numai unul din metaboliți este activ. Se elimină renal. Miglitolul este
absorbit din intestin prin mecanism activ. Se elimină nemodificat prin urină și parțial prin
31
scaun. Se utilizează în diabetul zaharat de tip 2 în doze de 25-100 mg de 3 ori pe zi, imediat
după prima înghițitură de aliment.
Efecte adverse.
Tulburări digestive: flatulență, meteorism, diaree care se ameliorează cu timpul;
creșterea transaminazelor la doze mari.
Contraindicații.
Inhibitori de glucozidază au următoarele contraindicații: cetoacidoză diabetică;
afecțiuni intestinale; ciroză hepatică; insuficiență renală; sarcină și alăpta
Interacțiuni medicamentoase.
Inhibitori de glucozidază pot interacționa cu sulfamidele antidiabetice sau insulină
având efect ușor hipoglicemic; iar preparatele absorbante (cărbune) și enzimele digestive
micșorândule eficacitatea.[14]
II.4. Amilina
Amilina este o peptida secretată de celulele beta-ale pancreasului o dată cu insulina.
În diabet scade și secreția de amilină. Mecanismul său constă în creșterea timpului de golire
al stomacului și inhibarea secreției de glucagon postprandială. Analogi ai amilinei ca
pramlintidul care deși nu produce o reducere importantă a HgbA1c, reduce greutatea
corporală la ambele tipuri de pacienți diabetici.
Principalele grupe de medicamente antidiabetice accesibile în Romania (DCI)
-ACARBOSA cp. 50mg, 100mg.(inhibitor de glicosidasă)
-BUFORMIN dg. 100mg (SILUBIN retard)(biguanidă)
-GLIBENCLAMID cp. 1,75mg, 3,5mg, 5mg. (MANINIL)(sulfoniluree)
-GLICLAZID cp.80mg, 30mg (DIAPREL, DIAPREL MR): ESQUEL
-GLIMEPIRID cp.1mg, 2mg, 3mg (AMARYL)
-GLIPIZID cp. 5mg, 10mg (GLUCOTROL XL, MINIDIAB)
-GLIQUIDONA cp. 30mg (GLURENORM)
-METFORMIN cp. 500mg, 850mg, 1000mg. (SIOFOR sau GLUCOPHAGE)(biguanidă)
-METFORMIN 400mg + GLIBENCLAMID 2,5mg (GLIBOMET)(combinaţii)
-METFORMIN 500mg + ROSIGLITAZONA 1mg sau 2mg (AVANDAMET)(combinaţii )
-PIOGLITAZONA cp. 15mg, 30mg, 45mg (ACTOS)(tiazolidindionă)
-REPAGLINIDA cp.0,5mg, 1mg, 2mg (NOVONORM)(glinide)ROSIGLITAZONA cp. 4mg
(AVANDIA)(tiazolidindiona)[18]

Insulina.
32
 Insulinoterapia în monoterapie la pacientul cu diabet zaharat tip 2 are o eficienţă
dovedită. În funcţie de comorbidităţi, de anumite stări fiziologice (sarcină, lactaţie), de
contraindicaţiile de administrare a medicaţiei orale sau de intoleranta la medicatia orala, de
acceptarea pacientului, se poate opta de la început pentru tratamentul cu insulină. Opţiunile
obişnuite de iniţiere a insulinoterapiei sunt: insulina bazală, cu durată de acţiune prelungită,
în administrare unică sau în asociere cu medicaţia orală şi insulina premixată în două prize
zilnic.
Insulinoterapia determină episoade hipoglicemice mai frecvente decât alte
medicamente hipoglicemiante.
Controlul glicemic se îmbunătăţeşte, iar riscul de hipoglicemie scade la pacienţii
obezi cu insulinoterapie la care se administrează metformin.
Există situaţii clinice în care tratamentul cu insulină este obligatoriu :
-DZ tip 1
-Sarcina
-Hepatita cronică virală activă cu virus B sau C
-Insuficienţa hepatică cronică
-Intervenţii chirurgicale
-Accidente cerebrale acute şi infarctul acut de miocard
-Insuficienţa renală cronică (se poate folosi şi glurenormul)

●Glicemia à jeun ≥ 300mg/dl şi/sau HbA1c >10,5%. În această situaţie de obicei

spitalizarea este necesară şi cel puţin iniţial, se impune tratamentul cu insulină[5].

5.2 Tratament nefarmacologic

Utilizarea tratamentului nefarmacologic ca modalitate unică a terapiei este indicat în

diabetul zaharat tip 2 nou descoperit cu valori uşor sau moderat crescute ale glicemiei:
glicemie < 180 mg/dl, HbA1c < 8%.
Eficienţa terapiei este evaluată după 2-3 luni de tratament iar atitudinea terapeutică se
menţine nemodificată dacă se ating ţintele glicemice.
În cazul în care obiectivele nu sunt atinse prin lipsa complianţei, se reia procesul de
educaţie terapeutică. Dacă nu se obţin rezultatele dorite din lipsa eficienşei terapiei, se
recurge la asocierea tratamentului medicamentos (medicaţie orală sau insulinoterapie).[4]

33
5.2.1.Stilul de viață

Pacienţii cu DZ 2 sunt în majoritate supraponderali sau obezi şi au, în general, un stil de

viaţă nesănătos (obiceiuri alimentare nesănătoase, sedentarism) care a contribuit, alături de
alţi factori, la apariţia afecţiunii. De aceea, se impune ca imediat după diagnosticare să se
identifice modalităţile de intervenţie asupra stilului de viaţă.
Prin ameliorarea stilului de viaţă se urmăreşte atingerea şi menţinerea greutăţii corporale
ideale, scăderea valorilor glicemice, normalizarea valorilor lipidelor serice si a acidului uric
(sau aducerea cât mai aproape de normal), menţinerea unor valori optime ale tensiunii
arteriale, uneori în asociere cu medicaţia specifică. [1]
Pacientii cu DZ2 trebuie încurajati sã urmeze recomandãrile pentru optimizarea stilului de
viață în toate etapele de evoluție ale bolii. Acesta cuprinde o alimentatie sãnãtoasã, controlul
greutãții sau scãderea în greutate la cei supraponderali ,obezi, exercițiul fizic zilnic,
renunțarea la fumat .

Dieta:
Regimul alimentar în diabet trebuie să asigure o bună funcţionare a organismului, şi,
în exterior, o greutate normală. Întrucât diabetul tip 2 apare de cele mai multe ori la
persoanele cu suprapondere şi obezitate, măsurile privind nutriţia şi mişcarea sunt deosebit de
importante. Persoanele obeze cu diabet care slăbesc, au ocazia să observe ce rol important are
pierderea kilogramelor asupra glicemiei, tensiunii arteriale, colesterolului, şi, nu în ultimul
rând, a stării de bine. Regimul alimentar în diabet nu este un regim spectaculos, cum se crede
adeseori (spre exemplu renunţarea la pâine sau banane, pentru a alege două erori mai frecvent
întâlnite), ci un regim echilibrat, din care să nu lipsească nicio grupă de alimente.
Zahărul trebuie înlocuit cu îndulcitori, care solicită mai puţin (polioli şi derivaţi) sau
deloc (îndulcitorii necalorigeni) pancreasul.

Cu privire la celelalte alimente, nu există interdicţii, ci doar recomandări referitoare

la cantităţi, pentru a preveni creşterile mari sau susţinute ale glicemiei. Astfel, unele alimente,
precum pâinea, cartofii, orezul, pastele făinoase, fructele, trebuie sa fie consumate în anumite
limite, ce diferă de la om la om.[8]

34
 A doua categorie de recomandări nutriţionale în diabet are ca obiectiv prevenirea
complicaţiilor, în principal cele cardiovasculare. Se recomandă limitarea consumului
de grăsimi animale şi de alimente bogate în grăsimi industriale de tipul margarinei, şi un
consum de grăsimi “’bune” (polinesaturate, mononesaturate) adecvat cantităţii de calorii pe
care o aduc. Persoanelor hipertensive li se recomandă să consume sarea în mod moderat.

În privința altor alimente bogate în grăsimi, este recomandat să evitați consumul de

cașcaval, alimente care contin ulei, unt, margarină, smântană, caimac, evitați consumul cărnii
de porc (chiar și slabă) sau a cărnurilor din comerț care sunt injectate. Este recomandată
carnea BIO – sunt destui producători pe piața românească. Carnea de curcan este cea mai
recomandată, apoi cea de pește, pui și fructe de mare. Oul este recomandat la câteva zile, dar
nu mai mult de 3 ouă pe săptămână .[13]

Sunt recomandate legume consumate crude, în salate, rase ori tăiate la cuțit/robot –
după consistența lor: morcovi, țelină, rădăcinoase albe, castraveți, roșii, ardei, verdeața de
orice fel( marar, patrunjel, rozmarin, busuioc verde, busuioc roșu, cimbru ) , ceapa, usturoi,
napi, ciuperci, varză și alte crucifere: broccoli, conopidă, gulie, germeni de legume sau
cereale, dovlecei cruzi în salate .

 Persoanele care suferă de diabet se confruntă, de multe ori, cu un aport insuficient de

anumite vitamine şi substanţe minerale

Cromul. Beneficiul adus de crom în diabet a fost studiat timp de mulți ani. Este nevoie de
crom pentru a îmbunătăți toleranta la glucoza, ce ajuta la îmbunătățirea acțiunii insulinei.

Magneziul. Este un mineral care se găsește în mod natural în alimentele cum ar fi legumele
cu frunze verzi, nuci, porumb, semințe și cereale integrale și în suplimentele nutritive.
Magneziul ajuta la reglarea nivelului de zahar din sange și este necesar pentru muschi și
pentru funcționarea normală a nervilor, ritmului cardiac, funcției sistemului imunitar, a
tensiunii arteriale, precum și pentru sănătatea oaselor. Unele cercetări arată că nivelurile
scăzute de magneziu pot agrava controlul glicemiei în diabetul zaharat de tip 2.

Coenzima Q10 (ubiquinona sau ubiquinol) este o substanță ca o vitamină. Aceasta ajută
celulele să producă energie și se comportă ca un antioxidant. Carnea și fructele de mare
conțin o cantitate mică de coenzima Q10. Suplimentele se regasesc sub formă de capsule și
tablete.
35
 Zinc. Zincul joacă un rol important în producerea și stocarea insulinei. Studiile arată că
persoanele cu diabet de tip 2 au nivelul de zinc suboptimal din cauza asimilării scăzute și
excreția crescută a surselor de zinc. Surse naturale de zinc sunt: stridii, ghimbir, miel, nuci
pecan, mazăre, gălbenuș de ou, secară, ficat de vită , fasole, migdale, nuci, sardine și carne de
pui.

Vanadium. Vanadium este un mineral găsit în mod natural în sol și multe alimente. De
asemenea, este produs în timpul arderii de petrol. Vanadium îmbunătățește sensibilitatea la
insulina și reduce nivelul de zahărul din sânge la persoanele cu diabet de tip 2. Se comportă
ca și insulina în corp. Folosirea de vanadiu pentru diabetul zaharat, fără supravegherea atenta
a unui doctor, nu este recomandată, deoarece doza necesară pentru a afecta nivelul de glucoză
din sânge poate fi toxic. Cantitatea medie de vanadium găsită în dieta obișnuită (mai puțin de
30 de micrograme pe zi) pare a avea o toxicitate mică nefiind un pericol pentru sănătate.

Vitaminele A și C – antioxidanți puternici – sunt necesare la reglarea glucozei din sânge.

Surse de vitamina A sunt: ficat, morcovi, broccoli, cartofi, varză, unt, spanac, dovleac, ou,
caise, mango etc. Recent s-a demonstrat că acidul all-trans retinoic (ATRA, derivat al
vitaminei A) inhibă apariția diabetului zaharat.

Vitaminele B hidrosolubile contribuie, împreună cu Magneziul, la metabolismul energetic

normal al celulelor. Organismul utilizează vitaminele B hidrosolubile pentru a transforma în
energie anumite componente ale alimentelor, precum glucidele, lipidele şi proteinele. Această
energie este necesară pentru transmiţătorii neuronali şi pentru funcţionarea sistemului nervos.

Vitamina B6 contribuie la metabolismul normal al proteinelor și al glicogenilor. Glicogenul

reprezintă forma de stocare a glucozei în muşchi şi în ficat.[11]

Dincolo de aceste recomandări generale, regimul alimentar se stabileşte în funcţie

de particularităţile fiecărei persoane.

Exercițiul fizic

Exercițiile fizice cresc sensibilitatea corpului la insulină, ajută la scăderea glicemiei și

stimulează circulația sângelui. Au rol de a reduce stresul și îmbunătățesc starea psihică.

36
 Diabeticul trebuie să știe că sedentarismul trebuie combătut prin plimbări, eforturi
moderate și orice activitate care implică mersul și mobilizarea întregii musculaturi în mod
echilibrat.

Exercițiul trebuie să cuprindă o perioadă de încălzire de 10 minute, urmată de o

întindere a muschilor scheletici încă 10 mininute. Urmează exercițiul propriu zis: mers în pas
vioi, alergat, ciclism, înot, care durează în medie 30 minute. Se încheie cu exerciții de
“răcire” a mușchilor, asemănătoare încălzirii. Aceste exerciții se fac de minimum de 5 ori pe
săptămână. Înainte cu 2 ore de exercițiu și pe parcursul lui se va consuma apă pentru a
compensa pierderile prin transpirație. Îmbrăcămintea și mai ales încălțămintea trebuie să fie
lejere și comode.

Exercițiile regulate reprezintă un pilon esențial al tratamentului diabetului și

contracarează multe dintre efectele dăunătoare ale rezistenței la insulină. Ele îmbunătățesc
controlul glucozei și nivelurile de lipide sangvine, cresc fluiditatea sângelui și funcția
vasculară, îmbunătățesc forma fizică, reduc riscul de boli cardiace și pot ușura slăbi

Fumatul și alcoolul

Fumatul reprezintă un factor de risc cardiovascular independent, de aceea se va insista

pentru renunţare la fumat şi la consumul de etanol. Sensibilitatea la insulinã este redusã la
fumãtorii cronici. Fumatul este asociat cu aparitia prematurã a complicațiilor microvasculare
la pacienții cu DZ2. Terapia de substituție cu nicotinã este prima linie terapeuticã pentru
renuntarea la fumat. Renunțarea la fumat are influențã beneficã și imediatã asupra stãrii de
sãnãtate la toate vârstele.

Alcoolul poate fi o sursã semnificativã de calorii în dietã. Alcoolul produce 7 Kcal/gr de

energie, aproape de 2 ori mai mare decât energia eliberatã de hidratii de carbon si apropiatã
ca valoare de cea a lipidelor.

La pacienţii obezi se pot lua în considerare, ca terapie adjuvantă si medicamentele

specifice ce ajută la scăderea în greutate.ex: Xenical, Reductil.[17]

5.2.2. Educaţia terapeutică

Educarea terapeutică a pacientului face parte integrantă din managementul diabetului
zaharat. Se face la momentul diagnosticării, anual sau la cerere. De fapt, acest proces
educaţional se desfăşoară continuu, sub diferite forme şi este absolut necesar pentru obţinerea

37
unui bun control metabolic şi ameliorarea calităţii vieţii. Scopul acestui efort este acela de a
ajuta persoana cu diabet să se adapteze cât mai bine la noua sa condiţie de viaţă şi de a
împiedica apariţia complicaţii.
Autocontrolul glicemiei face parte integrantă din strategia de tratament atât a pacientului
cu diabet zaharat insulinotratat cât şi al celui cu tratament oral.
În cadrul procesului de educaţie terapeutică, automonitorizarea este esenţială pentru
adaptarea corespunzătoare a dozelor de insulină în diferite situaţii, pentru gradarea efortului
fizic sau a aportului alimentar, toate acestea în scopul atingerii şi menţinerii ţintelor
terapeutice.
Menţinerea valorilor glicemice în limite cât mai apropiate de persoanele nondiabetice a
avut un impact pozitiv demonstrat asupra complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat.
Echilibrarea metabolică urmăreşte valorile glicemiei bazale, glicemia postprandială,
hemoglobina glicozilată, valorile lipidelor serice, acidului uric dar şi optimizarea valorilor
tensiunii arteriale.[9]

5.3.Terapie alternativă în diabet zaharat tip 2

Tratamentul pentru diabet poate include multe elemente, inclusiv medicamentele

tradiționale, medicina alternativă și remediile naturale. Terapiile alternative sunt variate și
cuprind metode de la schimbarea dietei și stilului de viață până la exerciții asupra condiției
mentale. Unele persoane cu diabet folosesc terapiile complementare sau alternative pentru a
trata boala. Deși unele dintre acestea pot avea efecte benefice, unele pot fi ineficiente sau
chiar dăunătoare. Înainte de a apela la aceste terapii, este recomandat să consultați medicul.

5.3.1. Tratamente naturiste

Remediile naturiste nu sunt deloc de ignorant deoarece sunt un adjuvant ideal al

tratamentelor aplicate diabeticilor.
Plantele care pot fi folosite în tratamentul diabetului, în special al celui de tip 2, includ
drojdia de bere, broccoli, scorțișoară, patrunjelul, cafeaua și mazărea. Cele mai multe dintre
acestea conțin fibre, vitamine și minerale, importante în menținerea sănătății la persoanele cu
diabet. Unele studii recente au arătat că scorțișoara, patrunjelul și cafeaua ajută în lupta cu
inflamația și ajuta insulina, hormonul ce controlează nivelul de zahăr. Extractele de
scorțișoară pot crește metabolismul zahărului, influențeaza secreția insulinei ce influențează,
la rândul ei, metabolismul colesterolului
38
 Alte plantele medicinale cu acțiune hipoglicemiantă intensă sunt: afinul (fructe, frunze),
anghinarea (frunze, flori), brusturele (rădăcina), căpșuni (fructele), ciumarea, ceapa, cartoful,
castravetele, coacazul negru, roșu, coada calului, crețișoara, dovlecelul, dudul negru, fasolea,
hameiul, lămâiul, măceșul, măslinul, mărul, nucul, orzul, ovăzul, păpădia, pătlagina,
porumbul, salvia, schinduful, soia, sparanghelul, urzica și castravetele amar sau momordica
care are proprietăţi hipoglicemiante și ajută la reglarea nivelului sanguin al trigliceridelor şi
colesterolului. Scade riscul de aterogeneză şi implicit de boli cardiovascular.

Figura 4.Momordica-Castravete amara

Plantele medicinale pentru diabet tip 2 se pot consuma ca atare sau sub forma de ceaiuri:
infuzii decocturi,macerate sau sub forma de tincturi sau condiționate în capsule sau
comprimate.[12]

5.3.2.Acupunctura.

Este o procedură în care se introduc ace speciale în anumite puncte din piele. Aceasta a
demonstrat efecte benefice pentru ameliorarea durerii cronice. Acupunctura este folosită de
către persoanele cu neuropatie, deteriorarea dureroasă a nervilor din diabet.

5.3.3.Biofeedback-ul

Este o tehnică ce ajută o persoană să învețe cum să coopereze cu răspunsul

organismului la durere. Această terapie alternativă pune accent pe tehnicile de relaxare și
reducere a stresului.

5.3.4.Imaginația ghidată

Este o tehnică de relaxare ce îndeamnă o persoană să se gândească la imagini mentale

relaxante, precum valurile mării. De asemenea, pot fi incluse și imagini de control sau

39
vindecare a unei afecțiuni cronice, precum diabetul. Persoanele care au utilizat această
tehnică au observat că imaginile pozitive le ameliorează simptomele.

5.3.5. Homeopatia

Este un sistem medical care abordează boala într-un mod diferit și are remedii care
diferă de medicina convențională. În abordarea convențională alopată, medicamentele sunt
folosite pentru a contracara boala și pentru a suprima simptomele de boală.
In homeopatie însă, simptomele de boală sunt considerate ca fiind manifestarea directă
a eforturilor pe care le depune organismul pentru a îndepărta boala (pentru a se vindeca).
Remediul homeopatic care se administrează este acela care este capabil să inducă simptome
similare dacă este administrat unui om sănătos. Procedând astfel tratamentul homeopatic
stimulează capacitatea naturală de vindecare a organismului, remediul homeopatic fiind un
declanșator al forțelor proprii de auto-vindecare.

Deoarece tratamentul homeopatic este pentru persoana bolnavă și nu pentru boala în

sine, vor fi luate în considerare și simptomele care derivă în urma complicațiilor apărute.
Durata și progresul tratamentului depind de simptomele asociate și pot fi diferite de la o
persoană la alta.

Pentru diabetul de tip 2 se recomandă formula de gemoterapice asociate:

-ACER CAMPESTRE 50 pic.dimineața
-JUGLANS REGIA 50 pic. prânz/ OLEA EUROPAEA 50 pic.prânz
-MORUS NIGRA 50 pic.seara.
Tratamentul durează 3 luni după care este bine să fie făcută evaluarea de către medic.[4]

5.3.6.Tratament balnear

Pentru cura internă se folosesc apele minerale alcaline, sulfuroase, sulfatate,

calcice, magneziene. Stațiuni indicate: Slanic-Moldova, Sangeorz Bai, Calimanesti,
Caciulata .

40
 CAPITOLUL VI

IMPACTUL DIABETULUI ȘI AL COMPLICAȚIILOR CRONICE

Diabetul zaharat a devenit o problemă de importanță majoră pentru individ, medicină

și societate. Aceasta pentru că este o boală frecventă, perfidă, de lungă durată și devastatoare

41
dacă nu este bine îngrijită. Impactul său este multiplu: epidemiologic, biologic, socio-
familial, ecomic și politic.

Există diferite metode de a evalua și raporta costul. Ele cresc aproximativ de 2-4
ori dacă apar complicații cronice sau în cazul paciențiilor spitalizați.

S-a constatat că în județul Maramureș în perioada 1 ianuarie 2016 - 1 ianuarie 2017

consumul valoric pentru diabet a reprezentat 69,64% din consumul total al programelor de
sănătate pentru tratamentul ambulatoriu, cel mai mare procent reprezentândul antidiabeticele
orale (ADO) 40%, urmate de insulină 38% și medicație combinată 15% (tabelul IV).

Tabel IV. Situația sumelor plătite de CAS Maramureș în ianuarie 2017 către farmacii pentru
tratamentul DZ

P5 TOTAL LEI
P5 ADO 272696,74
P5 Insuline 392977,55
P5 Mixt 567532,31
P5 Teste Copii 158040,00
4320,00
Adulți
135720,00
TOTAL P5 1391246,60

Rezultatele studiilor arată că liderul costurilor în diabet nu este boala în sine sau
tratamentul ei, ci mai degrabă costul complicațiilor cauzate de diabet. Factorul determinant al
acestei creșteri a costului este un cost crescut pentru spitalizare printre pacienții cu
complicații. Acesta este normal, deoarece pacienții nu sunt spitalizați frecvent pentru diabet
dar complicațiile macrovasculare, ca și IM, duc la spitalizare imediată. Spitalizările sunt cea
mai prevalentă componentă în eșantion dar și ca întreg, indicat încă odată importanța
complicațiilor.[2]

Este important de știut ca studiile au captat doar partea costurilor diabetului, deoarece
doar costurile directe de asistență medicală sunt incluse. Pierderea productivității muncii
cauzate de zilele absentate, pensionarea precoce și mortalitatea precoce de asemenea implică
costuri mari. În studiile care au inclus această componentă, ea s-a ridicat al >50% din
costurile totale.

42
 Costul diabetului, direct și indirect este extrem de ridicat, el crește de 3-5 ori dacă
apar complicațiile cronice în primul rând ND. Concluzia este că pevenirea complicațiilor
cronice ale DZ ameliorează impactul clinico-terapeutic și psiho-social și reduce costul bolii.

,,Nu putem accepta ideea ca economicul să fie factorul suveran în farmacoterapie.

Prea mult se vorbește de prețul medicamentelor și prea puțin de calitatea lor. A contesta
permanent utilitatea medicamentelor cu preț crescut fără a le recunoaște valoarea terapeutică
corectă cu prețul este cinism. Iar cinismul, în medicină este o problemă de etică, de morală
profesională și de competență, vizând însăși performanța actului medical și calitatea vieții
celor tratați” (Prof. Dr. N. Hâncu: Farmacoterapia diabetului zaharat, Editura Echinox-Cluj
Napoca, prefața 1).

Diabet zaharat de tipul 2

Fig.4. Cercul albastru universal, simbol al diabetului.[1

CAPITOLUL VII STUDIU DE CAZ

Studiul se bazează pe cazul unei pacienta al medicului de familie dr Boca Marcel și

dr. Vincze Ecaterina medic nutritionist din Spitalul de urgență dr. Gheorghe Opriș Baia
Mare.

Bolnava din studiu a fost diagnosticată cu diabet zaharat în urma unui consult la
medicul de familie, pentru HTA . Dupa executarea setului de analize de rutină, iar apoi

43
după analizele mai amănunțite și consult la medicul de specialitate s-a pus diagnosticul de
DZ TIP 2.

REZUMATUL BILETULUI DE IESIRE DIN SPITAL

Pacientă în vârstă de 65 de ani, sex feminin, cu DZ de tip 2, cu antecedente

heredocolaterale (tata cu DZ tip 1), cunoscută cu imfract miocardic, HTA esențială std. I și
dislipidemie, se internează acuzând dispnee la efort moderat și scăderea toleranței la efort.
Boala DZ a debutat în 1997.
Indici antropometrici: I=165 cm; G=67cm; CA=70; IMC=20kg/m
Investigații la internare: TA=180/1o5 mmHg. Glicemia:275mg/dl. Col .total 340
HbAIc 10%.
Ecocord decelează un VS hipertrofiant, hipokinezie de perete post lateral, funcție
sistolică globală normală (FE=50%), disfuncție diastolică incipientă. Coronarografie
decelează ocluzie de coronară dr. în sg. II. În acest context bolnavul nu prezintă indicație de
revascularizare coronariană, ocluzia de coronară dreaptă fiind veche și riscant de abordat.

Diagnostic externare:
DZ tip 2 noninsulinodependent. Cardiopatie ischemică silențioasă. Infract
miocardic vechi silențios. Dislipidemie mixtă. Hipertensiune arterială esențială std. I-II.

Recomandări:
1. Regim hipoglucidic, hipolipidic, hiposodat;
2. Efort fizic în limita toleranței proprii;
3. Tratament medicamentos: metforminum (Siofor) 1000 mg 1-0-1 î.m; gliclazidum
(Diaprel) 60 mg 1-0-0 î.m; ramiprilum (Tritace) 5 mg 1-0-0 d.m; metoprololum
(Metosuccinat)47, 50 mg 1-0-1 d.m; clopidogrel (Plavix) 75mg 0-1-0 d.m;
rosuvastatin(Crestor) 20mg 0-0-1 d.m; Milgamma 1-1-1 d.m;

Diabetul zaharat definește o tulburare metabolică care poate avea etiopatogenie

multiplă, caracterizată prin modificări ale metabolismului glucidic, lipidic și proteic,
rezultate din deficienţa în insulinosecreţie, insulinorezistenţă sau ambele și care are ca
element de definire până în prezent valoarea glicemiei.[1]

Diabetul poate fi sugerat de urmatoarele simptome:

44
  urinări frecvente și în cantitate mare;
 sete exagerată;
 senzație permanentă de foame;
 întarzierea în vindecarea rănilor;
 înțepături sau furnicături la nivelul membrelor;
 înfecții frecvente;
 tulburări de vedere;

Aceste tulburări apar în timp și persistă mulți ani, timp în care diabetul zaharat de tip 2
poate rămâne nediagnosticat. În aceste cazuri diagnosticul se pune târziu, când complicațiile
bolii au apărut.

Verificarea glicemiei se poate face la un diabetic prin determinarea ei la un laborator, dar

și folosind un glucometru ( automonitorizare).  Aprecierea se face cunoscand valorile
glicemiei între care se considera ca tratamentul este eficient:[6]

 90-130mg/dl înainte de mesele principale;

 mai mici de 180 mg/dl după mesele principale la 2 ore. ( FIG. 4. Glucometru)

Fig.4. Glucometru

Hemoglobina glicată (sau glicozilată) – HbA1C este o analiză medicală care reflectă
media glicemiei în ultimele 3 luni .Hemoglobina glicozilată este o parte a hemoglobinei
(proteine aflată în globulele roșii responsabilă de transportul oxigenului la țesuturi) legată de
glucoză.
Valoarea normală a hemoglobinei glicozilate la pacienții sănătoși este situată între 4 și
6% cu o medie de 5%. La pacienții cu diabet se recomandă o valoare țintă a hemoglobinei
glicozilate sub 7%, peste această valoare aparând riscul apariției complicațiilor cronice. S-au
realizat tabele de corelații între valoarea hemoglobinei glicozilate și valoarea medie a
glicemiilor în ultimele 2-3 luni anterior testării .

45
 Astfel, unei hemoglobine glicozilate de 7% ii corespunde o valoare medie a glicemiilor
de 170 mg/dl, iar unei hemoglobine glicozilate de 10% ii corespunde o valoare de 275 mg/dl.
O hemoglobină glicozilată peste 7% impune revizuirea dietei sau a tratamentului
medicamentos. 19

Pe baza recomandării din Biletul de ieșire din spital medicul de familie a eliberat doua
rețete compensate: o rețeta pentru tratamentul diabetulul zaharat și una pentru HTA și
dislipidemie.

7.1. Studiu de caz : Pacientă în vârstă de 65 de ani, sex feminin, cu DZ de tip 2, cu

antecedente heredocolaterale

7.1. METFORMIN ( SIOFOR) 1000 mg

Un comprimat filmat conține clorhidrat de metformină și excipienți: nucleu -

hipromeloza  15  mPa.s,  povidona  K25,  stearat  de  magneziu,  film  -  hipromeloză  5
mPa.s, macrogol 6000, dioxid de titan (E 171).

Dozaje: Siofor 500 mg, Siofor 850 mg, Siofor 1000 mg.

Alte medicamente cu aceeași substanță activă (metformin): Glucophage,

Metfogamma, Meguan, Metformin.

Grupa farmacoterapeutică

Face parte din clasa de medicamente numite antidiabetice orale ,din grupa
biguanidelor.

  Indicatii terapeutice

Siofor® 1000 este un medicament pentru reducerea nivelului prea mare de glucoză
din sânge la pacienții adulți cu diabet zaharat de tip II adult;îin special la pacienții
supraponderali la care nivelul glucozei din sânge nu a putut fi reglată numai prin dieta ți
exercițiu fizic. Siofor poate fi utilizat singur (în mono-terapie) sau în combinație cu alte
medicamente ce scad nivelul de glucoză din sânge sau cu insulină.

46
Contraindicatii:
Insuficiența renală (chiar în formă moderată) organică sau funcțională; patologie
acută cu risc de alterare a funcției renale (deshidratare - diaree, vomă - febră, stări infecțioase
și/sau hipoxice severe - soc, septicemie, infecție urinară, pneumopatie); insuficiență hepato-
celulară; intoxicație alcoolică acută; decompensare acidocetozică, precomă diabetică; sarcină.

Interațiuni medicamentoase:
Medicamente care potențiază efectului hipoglicemic a Sioforului:
-insulina, antidiabetice orale (de ex. Sulfonil uree, acarbose);
-antiinflamatorii nesteroidiene (ex salicilati sau pirazolone);
-inhibitori de MAO;
-oxitetracicline;
-inhibitori ai ECA;
-fibrați;
-ciclofosfamida sau derivații săi;
-beta -blocanții și simpatomimeticele ca: clonidina, reserpina și guanetidina

-Substanțele care întârzie eliminarea Siofor ca de ex. cimetidina cresc riscul acidozei lactice.
Efectul hipoglicemic al Siofor poate fi diminuat de:
-glucocorticoizi;
-combinații estroprogestative, anticoncepționale orale;
-epinefrina și alte simpatomimetice;
-glucagon; -hormoni tiroidieni;

-tiazide și diuretice de ansă;

-diazoxine;
-fenotiazine;
- derivati ai acidului nicotinic.

Substanțele care diminuează absorbția de Siofor, de ex. Guar, colestiramina, determină o

reducere a efectului produs de Siofor 500.

Atenționări speciale

47
- Consumul ocazional sau regulat de alcool crește riscul reacțiilor adverse.

-În cazurile de insuficiență renală, datorită acumulării clorhidratul de metformină și creșterii

consecutive a riscului de acidoză lactică, verificarea funcției renale este o precondiție a
tratamentului cu Siofor.

- Se recomandă prudență în special în tulburări ale funcției hepatice , deoarece cleaeance-ul

lactatului poate fi afectat.. Creatininemia trebuie determinată înaintea inițierii terapiei și la
intervale de 6 luni. Testele funcționale hepatice trebuie efectuate atât înaintea cât și în timpul
tratamentului.

- În cazuri izolate în care nu pot fi excluse tulburări ale metabolismului vitaminei B12 trebuie
determinate anual hemoleucograma pentru fiecare pacient. În cazul apariției unui
dezechilibru, modificările hemoleucogramei pot fi rectificate prin administrarea suplimentară
de vitamina B12.

 Doze și mod de administrare

Doza trebuie stabilită de catre medic, separat pentru fiecare pacient în parte, pe baza
nivelului de glucoză din sânge ce va fi controlat periodic.

Tratamentul trebuie inițiat treptat, începând cu doze mici de 1-2 comp. de 500 mg

În cazul în care nu apar reacții adverse doza zilnică este de doua  comprimate filmate de
Siofor  1000  pe zi (echivalentul a2000 mg de clorură de metformină) administrat în timpul
sau imediat dupa mese.

Doza zilnică maximă este de trei comprimate filmate de Siofor 1000 pe zi.

 Reacții adverse

 Foarte  frecvente:

Tulburări gastrointestinale grețuri, vărsături și diaree, dureri abdominale, pierderea

poftei de mâncare. Acestea se manifestă de obicei la începutul tratamentului și dispar
spontan în majoritatea cazurilor.

48
Frecvente: gust de metal.

 Foarte  rare:  dereglări  severe  ale  metabolismului în  sensul  unei  acidifieri  în  exces  a
sângelui cu acid lactic (acidoza lactică), manifestat prin vărsăturile și durerile abdominale
care pot fi însoțite de dureri și crampe musculare sau de oboseală generală severă .

Foarte rare: înroșirea pielii (un ușor eritem) la pacienții

care manifestă o intoleranță la medicamente. [15]

7.2. GLICLAZIDA (  DIAPREL MR 60 mg compr. cu eliberare modificată)

Compoziție

Fiecare comprimat conține gliclazidă 60 mg. Celelalte componente sunt lactoza

monohidrat, maltodextrina, hipromeloza, stearat de magneziu, dioxid de siliciu coloidal
anhidru.

Grupa farmacoterapeutică: antidiabetic oral aparţinând grupei sulfonilureelor.

Indicații:

Diaprelul se adresează diabeticilor care necesită tratament antidiabetic oral: diabet non-
acidocetozic, noninsulino-dependent al adultului si al vârstnicului, dacă regimul prescris nu
este suficient pentru a restabili echilibrul glucidic.[13]

Contraindicții:
Diabet infantil, diabet juvenil; cetoză gravă, acidoza; precomă și comă diabetică;
insuficiență renală severă; insuficiență hepatică gravă; antecedente alergice cunoscute
sulfamidelor; asocierea cu miconazol (cale orala și injectabilă); sarcină și alăptare.

49
Reacții adverse
- erupție cutanată benignă sau un prurit moderat .

-tulburări gastrointestinale: greață, vârsături, tulburări digestive, constipație, hepatite,

-simptome de hipoglicemie (paloare, transpirație, foame intensă ,stare de rău)

Măsuri de precauție
-Utilizarea Diaprelului nu implică renunțarea la respectarea regimului hipocaloric și/sau
hipoglucidic.

- În caz de intervenție chirurgicala sau alte cauze de decompensare a diabetului, trebuie

prevăzută posibilitatea apelării la insulina.

Interacțiuni

Potențiază efectul hipoglicemiant a Diaprelului

 alte medicamente utilizate pentru tratamentul glicemiei mari (antidiabetice orale,

agonişti ai receptorilor GLP-1 sau insulină),
 antibiotice (de exemplu sulfonamide, claritromicină),
 medicamente pentru tratamentul tensiunii arteriale mari sau insuficienţei cardiace
(beta- blocante, inhibitori ai ECA cum sunt captopril sau enalapril),
 medicamente pentru tratamentul micozelor (miconazol, fluconazol),
 medicamente pentru ulcerului gastric sau duodenal (antagonişti ai receptorilor H2),
 medicamente pentru tratamentul depresiei (inhibitori de monoaminoxidază),
 analgezice sau antireumatice (fenilbutazonă, ibuprofen),
 medicamente care conţin alcool etilic.

Efectul hipoglicemiant a Diaprelului este scăzut următoarele medicamente:

50
  medicamente pentru tratamentul afecţiunilor sistemului nervos central (barbituricele),
 medicamente care reduc inflamaţiile (corticosteroizi),
 medicamente pentru tratamentul astmului bronşic sau medicamente utilizate în timpul
travaliului (salbutamol administrat intravenos, ritodrină şi terbutalină),
 medicamente pentru tratamentul unor afecţiuni ale sânilor, sângerărilor menstruale
abundente şi endometriozei (danazol).

Diaprel MR 60 mg comprimate cu eliberare modificată poate creşte efectele

medicamentelor utilizate pentru reducerea coagulării sângelui (de exemplu, warfarina).[11]

 Doze și mod de administrare

În toate formele de diabet neechilibrate prin regimul prescris. În majoritatea cazurilor,

posologia este de 2 comprimate (120 mg) pe zi, în două prize (dimineața și seara) în timpul
meselor. În formele ușoare, posologia este de 1 comprimat (60 mg) pe zi la micul dejun
înainte de mese.

Medicaţia se va alege în funcţie de prezenţa comorbidităţilor şi IMC, respectând

contraindicaţiile.
Biguanidele sunt prima opţiune la pacienţi cu IMC ≥25 kg/m², iar secretagogele sunt
prima optiune la cei cu IMC <25 Kg/ m². Iniţial dozele vor fi mai mici, cu posibilitatea
creşterii ulterioare a dozajului în funcţie de toleranţă şi răspuns, iar titrarea se face la 5-7 zile.
Daca nu se ating ţintele terapeutice, în condiţii de complianţă la tratament, se poate trece la
terapie combinată prin adăugarea unui secretagog insulinic.
Bolnavei a fost prescris tratamentul combinat cu SIOFOR 1000 MG si DIAPREL 60
MG, adică o combinație de biguanidă și sulfonilureeozele : Siofor 1comp.dimineata si 1
comp.seara după mese

Diaprel 1comp. dimineața înainte de masă

La consilierea bolnavei se atrage atenția asupra importanței modului de administrare a

medicamentelor, monitorizarea zilnică a glicemiei , evitarea deshidratării prin aport crescut
de lichide. Se dau informații și asupra stilului de viață, precum importanta dietei ,a
exercițiilor fizice, atenție deosebită ce trebuie acordată pielii, dinților, picioarelor și gingiilor.

Regim alimentar pentru diabet 

51
 Zahărul nu este interzis complet în regimul pentru diabet, dar trebuie redus
semnificativ, și este indicat să se scoată din dieta unui diabetic toate dulciurile rafinate și mai
ales ciocolata care contine zaharuri cu ardere rapidă, suprasolicită pancreasul și au valoare
nutritivă mică (adică nu eliberează o energie de durată).

În privința grasimilor în alimentația unei persoane cu diabet, acestea trebuie sa se

situeze sub 30% din rația calorică zilnică. Este recomandat grăsimi vegetale și nu animale
(evitați carnea de porc, vita și mezelurile care sunt foarte bogate și în sare nu doar grăsimi)
uleiuri vegetale de rapiță sau palmier ( în locul celui de floare soarelui), uleiul de masline
pentru salate. În plus pentru aportul de grăsimi benefice se poate consuma nuci și pește ca
macrou, ton, somon. Consumul de proteine trebuie situat între 10 si 20% din dieta în diabet.

Se consumă multe legume și fructe cu cantitate mică de fructoză și bogate în calciu,

precum și cereale integrale pentru fibre.

Exercițiul fizic în cazul diabetului zaharat

Exercițiile fizice cresc sensibilitatea corpului la insulină, ajută la scăderea glicemiei și

stimulează circulația sângelui. Au rol de a reduce stresul și îmbunătațesc starea psihică.
Exercițiul trebuie să cuprindă o perioadă de încalzire de 10 min, urmată de o întindere a
muschilor scheletici înca 10 min. Urmează exercițiul propriu zis: mers în pas vioi, alergat,
ciclism, înot, care durează în medie 30 min. Se încheie cu exerciții de “răcire” a mușchilor,
asemănătoare încălzirii.[5]

De asemenea, trebuie respectate următoarele reguli:

 cantități mici de alimente în 5-6 mese, cu respectarea orei de masă, iar cina să fie cu 2
ore înainte de culcare;
 evitarea zahărului și a alimentelor dulci;
 folosirea îndulcitorilor artificiali în băuturile nealcoolice;
 cerealele, pâinea, pastele sau cartofii se consumă cu restricție;
 carnea la grătar va fi preferată celei prăjite, iar brânza nu trebuie să lipsească la fiecare
masă;

52
  se vor folosi fructele (grapefruit, lămâi) și zarzavaturile din abundență. Vor fi
consumate fibre vegetale care îmbunătățesc nivelul colesterolului și dau senzație de
sațietate;
 alcoolul se va consuma cu moderație, niciodată pe stomacul gol, deoarece se riscă o
scadere bruscă a glicemiei (hipoglicemie);
 se va evita consumul de sare în caz de hipertensiune asociată.

7.2.Tratamentul complicatiilor DZ TIP 2

Diabetul zaharat este asociat cu un număr mare de complicaţii cronice al căror rezultat
final este diminuarea calităţii vieţii şi mortalitate prematură. Diagnosticarea şi tratamentul
precoce reprezintă strategia propusă pentru minimalizarea acestor efecte.
În timp, cele mai multe dintre persoanele cu diabet sunt expuse problemelor
cardiovasculare. Cu toate ca acestea sunt caracteristice diabetului de tip 1,  se regăsesc destul
de frecvent și în cazul diabeticilor de tip 2, care dobândesc aceste afecțiuni dupa vârsta de 40
de ani. De exemplu, arterioscleroză sau presiunea arterială, care poate crește presiunea
sistolică, este de cel putin 2,5 ori mai comuna la diabetici decât la populație, în general.
Diabeticii care nu se tratează și care nu țin un regim corespunzător sunt, de asemenea,
expuși riscului de a avea nivelul de lipide, din sânge, crescut.[9]

Se recomandă:
-- valori ale colesterolului seric < 175 mg/dl;
--LDL-colesterol < 100 mg/dl; HDL-colesterol > 40 mg/dl la barbati si >50 mg/dl la femei;
--trigliceride < 150 mg/dl;
--menţinerea tensiunii arteriale < 130/80 mm Hg;
--IMC < 25 kg/m

Sunt indicate: ramiprilum (Tritace) 5 mg 1-0-0 d.m; metoprololum (Metosuccinat) 47,50 mg

1-0-1 d.m; clopidogrel (Plavix) 75mg 0-1-0 d.m; rosuvastatin(Crestor) 20mg 0-0-1 d.m;
Milgamma 1-1-1 d.m;

7.3. Ramipril-ac, Tritace 5 mg

Grupa farmaceutică: produse active pe sistemul renină-angiotensină, inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei

53
Indicații:

-Hipertensiune arterială;

- Insuficienţă cardiacă după infarct miocardic acut;

- Profilaxia infarctului miocardic, a accidentului vascular cerebral sau a decesului la pacienţii

cu risc cardiovascular crescut cum ar fi: boală coronariană, diabet zaharat( nefropatie non-
diabetica sau diabetica incipienta sau constituita) , boală arterială de tip periferic ocluziv sau
accident vascular cerebral in antecedente.

Doze și recomandări:

Hipertensiune arterială: Initial 2,5 mg/zi. Doza se crește cu 1,25 mg la 2-3 sapt. Doza
de intreținere: 2,5-5 mg/zi, doza maximă admisă 10 mg/zi.

Reacții adverse:

Hipertensiune arterială ortostatică; amețeli, slabiciune, tahicardie, greață, transpirații,

tinitus, tulburări vizuale, dureri de cap, anxietate.

Interacțiuni-

Antidiabetice orale (ex.sulfoniluree / biguanide), insulină: datorită posibilei scăderi a

rezistenţei la insulină, creşte efectul hipoglicemic al ramiprilului ce are drept urmare creşterea
riscului de hipoglicemie

Antiinflamatoare nesteroidiene (ex.indometacin, acid acetilsalicilic): posibilă scădere

a efectului hipotensiv al ramiprilului; posibilă atenuare a funcţiei renale şi creşterea
concentraţiei potasiuluiseric;
Heparină: posibilă creştere a concentraţiei potasiului seric;

Clorură de sodiu: micşorarea efectului hipotensiv şi reducerea eficacităţii ramiprilului

in tratamentul insuficienţei cardiace;

54
 În tratamentului cu ramipril, se va monitoriza glicemia cu mare atenţie,sa va
verifice functia rinichilor, tensiunea arteriala și valorile electrolitilor (de exemplu, potasiu)
din sânge, la intervale regulate de timp.[9]

7.4. MetoSuccinat Sandoz 47,50 mg

Compozitie: Un comprimat filmat cu eliberare modificată conține succinat de metoprolol 47,5

mg, echivalent cu tartrat de metoprolol 50 mg.
Excipienţi: zahăr, lactoză, glucoză.
Grupa farmacoterapeutică: agenţi betablocanţi, selectivi

Indicații:

 Hipertensiune arterială și angină pectorală

 Tulburări de ritm (tahiaritmii, extrasistolii)
 Tratamentul infarctului miocardic
 Profilaxia migrenelor
 Utilizat ca adjuvant la tratamentul standard cu inhibitori ai enzimei de conversie ai
angiotensinei (IECA) și cu diuretice și, dacă este necesar, cu glicozizi digitalici.

Contraindicații:

 Hipersensibilitate la tartratul de metoprolol sau la orice din componenții produsului

 Astm bronșic și bronhopneumopatie obstructivă cronică severă
 Insuficiență cardiacă decompensată
 Soc cardiogen
 Bloc AV de gradul II - III
 Bradicardie (<45-50 batai/ minut)
 Insuficiență severă a circulației periferice asociată cu durere sau tulburări trofice

Mod de administrare.

-Hipertensiune arteriala: 47,5 mg succinat de metoprolol o dată /zi. Doza se poate crește până
la 90 -190 mg succinat de metoprolol zilnic sau se poate asocia un alt antihipertensiv;

55
Interacțiuni:

-Antiinflamatoarele nesteroidiene micșoreaza efectul hipotensiv al metoprololului

-Asocierea cu blocantele canalelor calciului de tip dihidropiridinic poate provoca
hipotensiune arterială și eventual deprimarea excesivă a contractilității miocardice
-Utilizarea concomitentă cu antidepresive imipraminice (tricivlice) și neuroleptice determină
hipotensiune arterială și hipotensiune ortostatică severă.
-Glucocoticoizii și tetracosactidul scad efectul antihipertensiv al metoprololului datorită
retenției hidrosaline pe care o provoacă.
-Fenobarbitalul și rifampicina , prin inducție enzimatică, reducănd efectele metoprololului
-Antiacidele, compuşi de aluminiu, de magneziu şi carbonatul de calciu scad absorbţia
metoprololului, de aceea antiacidele trebuie administrate la distanţă de cel puţin 2 ore faţă de
administrarea metoprololului-
La pacienții cu diabet zaharat înca de la începutul administrării metoprololului trebuie
supravegheată mai atent glicemia; acești bolnavi sesizează mai puțin simptomele vegetative,
simpatocatecolaminice, care semnaleaza hipoglicemia (anxietate, tahicardie, sudoratie etc.)
[15]

Efecteadverse:
Oboseală, dureri de cap (cefalee), stare de rău, amețeli, tulburări de somn și bătăi
cardiace slabe, care dispar când se reduce doza . Foarte rar pot apărea reacții cutanate
nespecifice .

Precauții:
Tratamentul cu Metoprolol ar trebui întrerupt gradat. Întreruperea bruscă a
tratamentului, în special în prezența unor anumite afecțiuni cardiace, ar putea înrăutăți starea
dumneavoastra de sănătate. [2]

7.5. Plavix 75 mg, comprimate filmate

Clopidogrelul, substanța activă din comprimatele Plavix, aparține unei clase de

medicamente de numite antitrombotice( antiagregante plachetare). Trombocitele ( plachetele
sanguine) sunt structuri foarte mici din sangele circulant, mai mici decât globulele roșii sau
globulele albe, care se alipesc în timpul formării unui cheag de sânge. Prevenind această

56
agregare, medicamentele antitrombotice reduc riscul de formare a cheagurilor de sânge
( proces denumit tromboză); și previn apariția de evenimente aterotrombotice (cum sunt
accidentul vascular cerebral, criza de inimă sau decesul). [13]

Doza și modul de administrare

Clopidogrelul trebuie administrat o doză de 75mg pe zi, în priză unică.

7.6.Crestor 20 mg

Substanța activă: rosuvastatina

Clasa ATC: Sistemul cardiovascular > Hipolepimiante > Substanțe modificatoare ale
lipidelor > Inhibitori ai HMG CoA reductazei, C10AA
Acțiune terapeutică: inhibitori de HMG-CoA reductază (cunoscuţi şi ca „statine")
Indicații terapeutice :

 Hipercolesterolemie primară (tip IIa. care include și hipercolesterolemia familială -

formă heterozigotă) sau dislipidemie mixtă (tip IIb)..
 Hipercolesterolemie familială - formă homozigotă ca tratament adjuvant al dietei și al
altor metode de scădere a lipidemiei (de exemplu afereza LDL) sau în cazurile în care
aceste tratamente nu sunt adecvate.

Mod administrare

Doza inițială recomandată este de 10 mg administrată oral. o dată pe zi. doza cu care
la majoritatea pacientilor pot fi controlate valorile lipidelor. Dacă este necesar. doza poate fi
crescută după 4 saptamani la 20 mg. Se poate administra în orce perioadă a zilei.[19]

În concluzie: În urma rețetelor studiate și eliberate bolnava care suferă de DZ tip 2 și

are și complicații cronice cardiace a fost consiliată în privința medicamentelor prescrise atât
modului de administrare cât și reacțiilor adverse a medicamentelor, interacțiunile lor precum
și a modului de viață a unui diabetic.
Siofor 1000mg 1- 0-1 în timpul mesei sau imediat după mese
Diaprel 60 mg 1-0-0 înainte de mese
Ramipril 5 mg 1-0-0 dimineața după mese

57
 Plavix 75 mg 0-1-0 după mese
Crestor 20 mg 0-0-1 după mese

Pentru că efectul hipoglicemiant a antidiabeticelor orale este mărit la administrarea

concomitentă a bete blocantelor și a ECA(risc hipoglicemie marcată), s-a recomandat a lua
legatura cu medicul de specialitate, iar în cazul păstrării tratamentului monitorizarea
glicemiei cu mare atentie.
S-a atras atenția la administrarea concomitentă cu alte medicamente mai ales la cele
OTC:acid acetil salicilic ,ibuprofen și antiacide.
Depistarea precoce a diabetului zaharat este foarte importantă. De aceea este necesară
testarea periodică a glicemiei și a hemoglobinei glicozilate. De asemenea, atât pentru
prevenție, cât și pentru ameliorarea simpomelor cauzate de această afecțiune este importantă
însușirea unui stil de viață sănătos, bazat pe un regim alimentar echilibrat, corect și pe
practicarea zilnică de exerciții fizice.
în ultimii ani la creşterea incidenţei bolii, a fost reprezentat de urmărirea mai atentă a
populaţiei şi de îmbunătăţirea metodelor de diagnostic.
Prin urmare, profilaxia acestei boli reprezintă o necesitate stringentă a zilelor
noastre. Scăderea prevalenței diabetului zaharat va fi posibilă numai prin cunoașterea și
combaterea cauzelor care provoacă această boală.[9]

58
 CONCLUZII

Importanţa studierii diabetului zaharat rezultă din impactul său epidemiologic,

medical şi economic. Diabetul este o boală populaţională, deoarece are o frecvenţă de 3-5 %
în populaţia generală. DZ tip 2 este mai frecvent, atingând o prevalenţă de 8 % la persoanele
între 45-55 de ani şi de 18 % la persoanele după 65 ani .
Impactul medical al diabetului zaharat este deosebit din cauza complexităţii îngrijirii
pe timp îndelungat a persoanelor afectate, creşterii mortalităţii, îndeosebi la persoanele de
peste 45 de ani, care s-a dublat, ajungând la 20 % din mortalitatea generală.
Impactul economic al maladiei se apreciază prin costul cauzat de cheltuielile rezultate
din screening, diagnostic, îngrijire, profilaxie şi cercetare. Complicaţiile cronice ale
pacientului diabetic sunt cele care, pe termen lung, decid calitatea vieţii, speranţa de sănătate
şi de viaţă a persoanelor cu diabet zaharat. Prevenirea complicaţiilor cronice ale DZ se realiză
doar prin controlul tuturor factorilor de risc prezenţi la un pacient, dintre care cei mai
importanți sunt dislipidemia, hipertensiunea arterială, obezitatea, în special cea abdominală,
fumatul şi nu în ultimul rând a dezechilibrului glicemic.
În studiul de caz bolnava de 65 de ani cu antecedente de diabet zaharat in familie(tata
cu DZ tip 1),cu HTA gr.II ., la 47 de ani, în urma unor analize de rutină , a fost diagnosticată
cu DZ tip2. Cu dietă severă situația nu s-a îmbunătățit și astfel dupa 1 lună primește tratament
cu Siofor 1000 mg /2x1 comp. pe zi/ iar după un an se completează cu Diaprel 60 mg ./1
comp.pe zi/.
Hipertensiunea arterială și infarctul miocardic, complicațiile ulterioare a diabetului tip
2 ,fac să renunțe la câmpul muncii devenind pensionară de boală.
Complicaţiile cronice, odată apărute, scad calitatea vieţii, capacitatea funcţională,
autonomia pacienţilor, cresc numărul zilelor de spitalizare, a consulturilor medicale și a
cheltuielilor pentru medicaţie. În același timp pacientul diabetic devine treptat dezinteresat
familial, profesional.
Atât pacienţii, cât şi familiile lor trebuie educaţi şi informaţi cu privire la paşii care
trebuie urmaţi pentru a-şi ţine sub control boala. Educaţia terapeutică ajută pacientul să-şi
înţeleagă şi să-şi gestioneze boala, de asemenea, îmbunătăţeşte aderenţa la tratament.

59
 ABREVIERILE FOLOSITE ÎN DOCUMENT

AVC Accident vascular cerebral

BAC Boala arterelor coronare
BB Beta-adrenoblocantele
BRA Blocanţi ai receptorilor pentru angiotensină
BCV Bolile cardiovasculare
BRC Boala renalăcronică
CI Cardiopatie ischemică
DZ Diabet zaharat
DZT1 Diabet zaharat tip 1
DZT2 Diabet zaharat tip 2
ECG Electrocardiograma
FA Fibrilatiţie atrială
GB Glicemia bazală
GBM Glicemie bazală modificată
HTA Hipertensiune arterială
HbA1cHemoglobina glicozilată
HDL-C Lipoproteine cu densitate înaltă
2hPG Glicemie la 2 ore post încărcare cu glucoză
IC Insuficienţăcardiacă
IEC Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
LDL-C Lipoproteine cu densitate scăzută
RAAS Sistemul renină-angiotensină-aldosteron
RFG Rata filtrării glomerulare
STG ăderea toleranţei la glucoz
TTGO Testul oral de toleranţăla glucoză
TG Trigliceride
TA Tensiune arterială
TAS Tensiunea arterialăsistolică
TAD Tensiunea arterialădiastolică

60
 BIBLIOGRAFIE

1. Ionescu-Târgoviște C.: Tratat de Diabet Păulescu, Editura Academiei Române 2004,

pag. 8-10.
2. Popa A.R. : Complicațiile cronice ale diabetului zaharat, Editura Farmamedica Tg.
Mureș, 2008, pag.14-16, 23-50, 405-455.
3. Hâncu N., Roman G., Vereșiu I.A.: Farmacoterapia diabetului zaharat, Editura
Echinox-Cluj Napoca 2008, pag. 1-5, 441-449, 450-455.
4. Almanah medical: Neuropatia diabetică, Tipografia Duras Media, București 2008,
pag. 54-63.
5. Vinik AI., Park TS., Stansbery KB., Pittenger GL.: Diabetic neuropathies: a tehnical
review, Diabetes Care 27, pag 1458-1486, 2004.
6. Little A, Edwards J Feldman E.: Diabetic neuropathies. Practical Neurology, 2007
pag. 82-92.
7. Dobretsov M., Romanovsky D., Stimers JR.: Erly diabetic neuropathy: Triggers and
mechanisms, Woeld J Gastroenterol 2007, 13 (2), pag 175-191.
8. Anemarin R.P.: Complicațiile cronice ale diabetului zaharat, Ediția FarmaMedica
Tg. Mureș 2008, pag. 23-50, 405-434.
9. Gherasim L.: Medicina internă, vol II, Editura medicală București 2001 pag. 1167-
1162.
10. Panea C.: Neuropatia diabetică din punct de vedere al neurologului, BMJ, ediția în
limba română 2004 pag 120-129.
11. Cristea A.N.: Tratat de farmacologie, Ediția I, Editura Medicală București 2008 pag.
78-79, 111-114, 156-160, 247-249, 481-489.
12. Memomed 2017, Editura Universitară, Bucureșt 2017 pag. 37-39, 370-374;
13. Ziegler D., Nowak H., Kempler P., Varha P., Law PA.; Treatment of symptomatic
diabetic polineuropathy whith the antioxidant alpha-lipoic acid: a meta-analysis,
Diabet Med 2004, Febrnaxy pag. 114-210.
14. Saarto T., Wiften Pf.: Antidepressants for neuropatic pain, Coarane Database of
Sistemic Rewiews 3004, Issue.
15. www.tratamentnaturist.ro
16. www.drdv.de
17. www.diabetta.wordpress.com
18. www.scribd.com
19.http://farmaciiledona.ro/dona-info/hemoglobina-glicozilata-I62#sthash.1PD3qtRr.dpuf

61