SPITALUL DE PSIHIATRIE DR. GH.

PREDA DIN SIBIU

SECTIA CLINICA DE PSIHIATRIE

REFERAT

Prof.Coordonator:

Medic resident:

Prof.Univ.Dr.Gheorghe Talau

Dr.Angelica Butanescu

SIBIU 2014

ATITUDINEA TERAPEUTICA LA PACIENTII CU TULBURARI PSIHICE

DATORATE CONSUMULUI CRONIC
DE ETANOL

CUPRINS
CAPITOLUL 1. Notiuni generale ale consumului de alcool
1.1. Epidemiologie
1.2. Etiopatogenie
1.3. Metabolizarea alcoolului
CAPITOLUL 2. Afectiuni datorate consumului de alcool
2.1. Consecinte somatice
2.1.1. Complicatiile neurologice ale consumului de alcool
2.1.2. Complicatiile gastro - intestinale ale consumului de alcool
2.1.3. Complicatiile cardio-vasculare ale consumului de alcool
2.1.4. Efectele alcoolului asupra nivelului de colesterol
2.1.5. Complicatiile metabolice datorate consumului de alcool
2.1.6. Complicatiile hematologice datorate consumului de alcool.
2.1.7. Complicatiile imunologice datorate consumului de alcool
2.1.8. Complicatiile renale datorate consumului de alcool
2.1.9. Complicatiile pulmonare datorate consumului de alcool
2.1.10. Complicatiile hormonale si sexuale datorate consumului de alcool
2.1.11. Complicatiile nutritionale datorate consumului de alcool
2.2. Tulburari psihice legate de consumul de alcool
2.2.1. Personalitatea alcoolicilor
2.2.2. Aspecte clinice
2.2.3. Clasificarea tulburarilor psihice asociate consumului de alcool
2.2.4.Afectiuni psihice asociate consumului de alcool
2.2.4.1. Intoxicatia alcoolica acuta
2.2.4.2. Toleranta
2.2.4.3. Dipsomania
2.2.4.4. Intoxicatia alcoolica idiosincrazica
2.2.4.5. Dependenta cronica
2.2.4.6. Sevrajul
2.2.4.7. Sevrajul cu crize convulsivante
2.2.5.Tulburari amnestice persistente induse de alcool
2.2.5.1. Psihoza Korsakov (psihoza polinevritica
3

2.2.5.2. Encefalopatia Wernicke- Gayet

2.2.6 Dementele alcoolice
2.2.7. Alte compicatii
2.2.7.1 Tulburarea psihotica
2.2.7.2. Halucinoza
2.2.7.3. Tulburarea psihotica predominanta deliranta
2.2.7.4. Depresia post alcoolica
2.2.7.5. Suicidul
2.2.7.6. Anxietatea
2.2.7.7. Politoxicomania
CAPITOLUL 3. Investigatii
3.1. Investigatii clinice
3.2. Investigatii paraclinice
3.2.1 Investigatii specifice de laborator
3.2.2. Investigatiile evidentiaza perturbari organice(alcoolice):
3.3. Chestionarul
CAPITOLUL 4.Tratamentul alcoolismului
4.1 Tratamentul preventiv
4.2 Tratamentul farmacologic
4.3 Tratamentul curativ
4.4. Tratamentul intoxicatiei acute
4.5. Tratamentul alcoolismului cronic
4.6 Tratamentul sevrajului
4.6.1. Sevrajul necomplicat
4.6.2. Sevrajul complicat
4.6.2.1. Sevrajul complicat cu delirium tremens
4.6.2.2. Sevrajul complicat cu crize epileptice
4.7. Psihoterapii
4.8. Alcoolicii anoni

CAPITOLUL 1

1. Notiuni generale ale consumului de alcool

1.1. Epidemiologie
Studiile arata ca 90% din populatie consuma alcool;10% consuma abuziv.In SUA
aproximativ 11% consuma aprox 28 gr/zi,grupa de varsta cea mai imprudenta este cea a vigorii
fizice maxime 21-34 ani.In Anglia,2% din populatie este in stadiul de dependent de
alcool.Raportul pe sexe: B/F este 4/1, dar rata consumului abuziv la femei este in crestere.
Cultural exista mari diferente,tarile cu cel mai mare consum Rusia,Franta,Irlanda,Coreea;
cu cel mai scazut China si tarile islamice.In Romania 0,004% din populatie necesita o
internare/an pt o simptomatologie alcoolica psihiatrica,cam 13000 de internari.
Durata medie de viata a alcoolicilor este de 53,66 de ani ,iar evolutia medie a starii
patologice de la debut la deces este de 16-18 ani.Conform OMS din 1990 alcoolul este a 4-a
cauza de dizabilitate din lume,dupa depresia unipolara majora,TBC si accidente rutiere.
1.2. Etiopatogenie
Repetitivitatea consumului de alcool,trece prin obisnuinta si ajunge la dependenta.Ca baza
neurosomatica a dezvoltarii in hiperfunctie parainstinctiva este citat sistemul dopaminic,implicat
in etilogia alcoolismului prin calea mezo-limbica,implicata in senzatiile de placere,in euforia
produsa de consumul de droguri,dar si in halucinatiile si delirurile din psihoze.
Baza neurosomatica a fixarii comportamentale o constituie sistemul iono-biochimic
GABA.Experimental,administrarea cronica de alcool(sobolani) determina cresterea numarului de
receptori GABA in creier si modificarea sistemelor inhibitorii.La intreruperea consumului se
prabuseste raportul neurotransmitatori/receptori,odata cu el echilibrul dintre diverse sisteme
functionale.
Actiunea GABA depinde de 3 ioni:-eliberarea sa depinde de Ca 2+;-recaptarea depinde de
Na+; -actiunea e influentata de influxul de Cl- in celula;-Zn diminua afinitatea GABA pt
receptori.
De

aici

reiese

importanta

echilibrului

hidroelectrolitic

atat

de

alcoolism.GABA- implicat in patologia anxietatii si a epilepsiei,prin GABA

bulversat

in

actioneaza

benzodiazepinele,receptorii bzd fiind subsisteme ale sist GABA.Bzd sunt eficiente in sedarea
deliriumului si a starilor psihotice alcoolice,dar exista si un risc crescut de dependenta la bzd la
5

acesti pacienti(teste de predictie a potentialilor alcoolici reactia euforica la adm de

bzd).Ipotezele genetice nu pot explica singure dependenta de alcool ;diferentele uriase de
morbiditate alcoolica intre culturi

subliniaza rolul urias al modelului cultural.Sansa fixarii

comportamentelor adictive creste,daca va fi prezent modelul cultural si permisivitatea grupurilor

de apartenenta.
1.3. Metabolizarea alcoolului
Alcoolul in organism exercita doua actiuni diferite: afecteaza direct functiile sistemului
nervos central si este metabolizat pentru a furniza calorii, utilizabile de catre organism, influentad
astfel procesele metabolice, mai ales la nivelul ficatului. Alcoolul poate fi utilizat de catre
organism ca sursa de energie la fal ca oricare aliment. Absorbit in stare de repaus, alcoolul
acopera o parte apreciabila din necesitatile organismului in calorii, dar in stare de efort proportia
diminua.
Prin circulatia portala alcoolul ajunge la ficat, unde este metabolizat in proportie dc 90%.
Capacitatea de eliminare a alcoolului este aprceciata la I00 mg/ kilocorp/ ora. Oxidarea
extrahepatica a alcoolului este de importanta minora, participand la aceasta veziculele seminale,
rinichiul si creierul si intestinul gros. 2-8% esta eliminat prin respirratie, bila, suc gastric, saliva si
lacrimi.
O problema controversata care merita mentionata se refera la distributia si localizarea
primei etape a matabolismului alcoolului, daca este gastrica sau hepatica, si, de asemenea, daca
prezinta particularitati legate de sex. Astfel, Ammon & col. au demonstrat ca in conditiile unei
doze moderate de alcool, dupa un pranz usor, numai o contributie minora si independenta de sex,
o are stomacul in prima etapa de metabolsm a alcoolului .
Un alt aspect interesant se refera la calea bacteriocolonica de metabolizarea alcoolului. In
cadrul acesteia, etanolul intracolonic este mai intai oxidat la acetaldehida sub actiunea ALD
bacteriene. Apoi acetaldehida este oxidata fie de ALD mucoasei colonice fie de ALD bacteriana
la acetat. O parte din acetaldehida poate insa fi absorbata in circulatia portala si deci metabolizata
in ficat. Aceasta cale bacteriocolonica poate explica disparitia unora dintre caloriile
corespunzatoare cantitatii de alcool ingerat.
Datorita activitatii scazute a ALD din mucoasa colonica, cantitati crescute de acetaldehida
pot fi gasite in colon (de fapt cele mai mari cantitati de acetaldehida in timpul metabolismului
alcoolului, se pot depista in colon si nu in ficat ).
6

Acetaldehida colonica poate fi raspunzatoare de mai multe fenomene:

patogeneza diareei asociate consumului de alcool;

riscul de polipi colonici si cancer asociate consumului crescut de alcool;

poate actiona hepatotoxic, datoria absorbtiei in circulatia portala si metabolizarii ei in ficat;

in plus ea antreneaza si o endotoxina derivata din intestin, care contribuie la hepatotoxicitatea
asociata alcoolului. De aceea, acesta se pare ca poate fi prevenita experimental cu antibiotice
care blocheaza activarea celulelor Kupffer de catre endotoxina intestinala .
Specficitatea hepatica a metabolizarii alcoolului explica de ce oxidarea acestuia produce un

dezechilibru metabolic hepatic evident, in pofida existentei unor mecanisme intracelulare

respoosabile de homeostazia proceselor de oxidoreducere. Acest dezechilibru este agravat prin
absenta mecanismului de contrareglare pentru a adapta proportia de oxidare a alcoolului la starea
metabolica a hepatocitului, ca si prin imposibilitatea de a depozita alcoolul dupa modelul altor
surse de energie si proportia nesemnificativa a metabolizarii sale in afara ficatului.
Alcoolul nu poate fi depozitat, trebuie sa aiba loc in mod obligatoriu oxidarea, mai ales in
ficat. Individul sanatos nu poate metaboliza mai mult de 160-180 g/zi. Alcoolul induce utilizarea
unor enzime pentru catabolizarea sa, iar alcoolicii, cel putin cei al caror ficat este relativ
neafectat, sunt capabili sa metabolizeze o cantitate mai mare.
Un gram de alcool elibereaza sapte calorii care produc numai energie, fara a contribui la
nutritie . 80 85% din alcool este oxidat si convertit in acetaldehida, fiind catabolizat de catre
ADH. Acest proces are loc in citosol.
Acetaldehida din mitocondrii si citosol poate distruge, afectand membrana, pana la necroza
celulara. Acetaldehida este convertita la acetil CoA, ALD-ul participand aici ca o coenzima.
Aceasta poate fi mai departe descompusa la acetat, care poate fi oxidat la bioxid de carbon si apa,
sau convertit in ciclul acidului citric la alti compusi biochimici importanti, inclusiv acizi grasi.
NAD este un cofactor si acceptor de hidrogen atunci cand se sintetizeaza acizii grasi.
NAD este un cofactor si acceptor de hidrogen cand alcoolul este convertit la acetaldehida si
mai departe la acetil CoA. NADH-ul generat patrunde in mitocondrie si schimba raportul
NADH:NAD si statutul redox al ficatului. Hidrogenul generat inlocuieste acidul gras drept
combustibil si este urmat de acumulare de trigliceride si aparitie de ficat gras.
Statutul redox al ficatului se schimba, sinteza proteinelor este inhibata iar peroxidarea
lipidelor creste. Diminuarea cantitativa a ADH-ului si ALD-ului hepatic sunt secundare zonei 3
de necroza. ADH-ul gastric poate metaboliza ceva alcool, iar atrofia gastrica a alcoolicului reduce
7

acest proces. Activitatea ciclului acidului citric este redusa, si aceasta poate fi responsabila pentru
descresterea oxidarii acizilor grasi. Sinteza lipoproteinelor este crescuta de catre alcool. NADHul poate servi ca transportor de hidrogen pentru conversia piruvatului la lactat, iar nivelele de
lactat sangvin si acid uric cresc dupa ingestia de alcool. Hipoglicemia postalcoolica si guta dupa
ingestia de alcool pot fi explicate prin acest mecanism.
Conversia alcoolului la acetaldehida conduce de asemenea la la inhibarea sintezei proteinelor.
10-15% din alcool este metabolizat de catre un sistem oxidator microzomal P450 (MEOS). P450ll-E1 este o parte a acestui sistem si poate fi indus de alcool si unele medicamente precum
paracetamolul (acetaminofen) si de catre carcinogeni. Inducerea de P450-ll-E1 creste consumul
de oxigen, producerea de acetaldehida si initiaza peroxidarea lipidelor. In timpul peroxidarii
microsomale, radicalii de oxigen potential distrugatori (radicalii liberi) sunt produsi si pot initia
peroxidarea lipidelor.
Substantele endogene care curata organismul de radicali liberi, precum glutationul, sunt
scazute. Lipsa protectiei impotriva radicalilor liberi poate explica partial afectarea mitocondriala.
In concluzie, melabolizarii alcoolului ii desprindem urmatoarele paricularitati:

aport caloric important;

oxidarea aproape in exclusivitate la nivelul hepatocitului;

absenta unui sistem de contrareglare a oxidarii;

eliminare redusa (2- l0%) pe cale renala sau pulmonara;

absenta depozitarii in organism.

O ultima mentiune in privinta metabolismului alcoolului trebuie facuta privind sediul hepatic al
acestui proces. Pana acum s-a considerat ca alcoolul este metabolizat doar in hepatocit. Insa,
Casini & col. au demonstrat ca si celulele hepatice slelate prezina alcool- dehidrogenaza si
acetaldehid-dehidrogenaza, dar nu si cit. P45U, avand deci si ele rol in metabolismul alcolului .

a) Calea alcooldehidrogenazei
Oxidarea alcoolului se face predominant pe calea alcooldehidrogenazei, care reclama
drept acceptor NADH+. Din reactie rezulta un exces de NADH. Reoxidares acestuia necesita
8

cresterea sintezei acizilor grasi, transformarea piruvatului in lactat, cresterea - glicerofosfatului ca

si a sintezei acidului--aminolevulinic. Regenerarea NAD este desavarsita prin translocarea
echivalentilor redusi din citosol in mitocondrie, unde furnizeaza echivaienti de H+ lanturilor de
transport ai electronilor prin cedarea fosfatilor macroergici .
Intirzierea reoxidarii NADH duce la scaderea raportului NAD/ NADH, aceasta inversare
fiind incriminata in majoritatea dezordinilor metabolice provocate de intoxicatia alcoolica.
Inversarea raportului NAD/ NADH induce proliferarea reticulului endoplasmic neted si cresterea
enzimelor microsomale implicate in sinteza trigliceridelor (acilcoenzima A- lipaza, 1-glicerofosfat aciltransferaza, fosfataza acida). Acetatul C14 este deviat spre sinteza de acizi grasi.
Cercetari in vivo, pe ficatul de soarece in timpul administrarii alcoolului au demonstrat
existenta unui shunt al acizilor grasi in trigliceride, cu reducerea formarii de fosfolipide.
Incercarile lui Koff de a preveni steatoza hepatica indusa de alcool cu ajutorul fenobarbitalului au
dovedit ca oxidarea alcoolului sporeste transformarea acizilor grasi in trigliceride la nivelui
microsomiior hepatocitari. Pretratamentul cu fenobarbital reduce infiltrartia grasa a ficatului de
soarece sub actiunea alcoolului, insotindu-se de cresterea in sange a concentratiei alcoolului fara
cresterea lactatului. Aceasta sugereaza ca fenobarbitalul inhiba oxidarea alcoolului, inhiband mai
ales alcooldehidrogenaza si enzimele microsomale implicate in sinteza trigliceridelor,
La concentratii mari, de peste 1,1g%0, oxidarea alcoolului determina producerea unui
exces de acetaldehida, substanta de o mare toxicitate. Catabolizarea acetaldehidei se face
predominant in mitocondrie. Rata ei de metabolizare este mai redusa decat a alcoolului. Nivelul
acetaldehidemiei scade prompt cand concentratia alcoolului in sange ajunge sub 1g%0.
Acest efect este mai evident in intoxicatia cronica fata de cea acuta in alcool, evocand
implicarea MEOS. Acetaldehida determina leziuni mitocondriale, care in continuare vor
impiedica metabolizarea acetaldehidei (cerc vicios).
Productia de acetaldehida (toxica) creste, iar conversia la acetat este redusa. Hidrogenul
produs inlocuieste acizii grasi din rolul lor de combustibil celular, urmand acumularea acestora,
cu cetoza, trigliceridemie, steatoza hepatica si hiperlipidemie consecutive. Hidrogenul necesar
este folosit la convertirea acidului piruvic la acid lactic, care va fi produs in exces.
Hiperlactacidemia conduce la acidoza renala, precum si la o crestere a nivelului seric de acid uric.
Sinteza de colagen poate fi stimulata. Scaderea globala a cantitatii de acid piruvic, la nivelul caii
de metabolizare a glucozei duce la hipoglicemie. Stimularea sistemului MEOS (sistemul
microsomal de metabolizare a etanolului) va induce toleranta la alcool si droguri, iar stimularea
metabolismului testosteronului poate fi legata de feminizare si infertilitate.
9

Acetaldehida este implicata in producerea leziunilor celor mai patognomonice pentru

hepatita alcoolica: condensarea proteinei intracelulare, care determina inhibitia tubulinei,
distructia structurilor microtubulare si balonizarea hepatocitelor. Aceste leziuni sunt responsabile
de necroza si inflamatia din hepatita alcoolica acuta.
Principalul acid gras produs in cursul degradarii alcoolului este palmitatul. Pe sectiunile
de ficat incubate in alcool, concentratia in acizi grasi este semnificativ crescuta.
S-au mai observat formarea de lipoperoxizi si scaderea raportului arahidonat/ linoleal,
elemente ce fragilizeza membranele, in special pe cele mitocondriale. In vivo, administrarea,unei
doze masive, unice de alcool este suficienta ca sa produca infiltratia grasa a ficatului.
Infiltratia grasa a ficatului devine permanenta in consumul cronic de alcool, intensitatea ei
fiind direct propotionala cu durata impregnarii cu alcool. Prin administrarea la soareci a unei
diete, in cadrul careia alcoolul detine 36% din aportul caloric, concentratia in trigliceride a
ficatului creste de opt ori. Sinteza trigliceridelor este accelerata prin stimularea fosfatidatfosfohidrolazei microsomale.
Inversarea raportului NAD/ NADH induce de asemenea cresterea disponibilitatii de
-glicerofosfat, principalul factor responsabil de esterifierea acizilor grasi. In procesul de oxidare a
alcoolului, prin modificarea potentialului redox, echilibrul dintre -glicerolfosfat/ dihidroxiacetonfosfat este deplasat in favoarea compusului redus. Sinteza trigliceridelor creste paralel cu
cresterea -glicerofosfatului. Studiindu-se efectele alcoolului asupra sintezei de trigliceride cu
ajutorul glicerolului marcat, s-a demonstrat ca formarea trigliceridelor se dubleaza sau se
tripleaza, in timp ce fosfolipidele raman neinfluentate. Concomitent cu cresterea sintezei
trigliceridelor, scad acizii grasi liberi din plasma. Exista in general o buna corelatie intre
concentratiile ficatului in -glicerolfosfat si in trigliceride.
Anumiti echivalenti de H+ sunt transferati in mitocondrie prin intermediul diferitelor
mecanisme de transport. Activitatea ciclului Krebs fiind redusa mitocondriile vor utiliza mai
degraba echivalentii H+ proveniti din oxidarea alcoolului decat pe cei rezultati din oxidarea
acizilor grasi in cadrul ciclului Krebs. In acest fel, acizii grasi, care in mod normal reprezinta
principala sursa de energie pentru ficat, sunt inlocuiti de alcool.
Reducerea oxidarii acizilor grasi sub actiunea alcoolului a fost dovedita pe sectiuni de
ficat, pe ficat perfuzat si pe hepatocite izolate si nu poate fi explicata decat prin blocarea betaoxidarii acizilor grasi.

10

Din oxidarea alcoolului rezulta cantitati importante de acetat, care ar putea fi convertite in
corpi cetonici de catre ficat. In plus, ciclul Krebs fiind blocat, ne-am putea astepta la
supraproductie de acetil-CoA, care provine din oxidarea acizilor grasi.\
Cresterea NADH si scaderea piruvatului expun la cetoacidoza. Substanta care contribuie
cel mai mult la producerea acidozei este hidroxibutiratul. Daca raportul hidroxibutirat/
acetoacetat in conditii normale este egal cu unitatea, la etilici creste la 2.
In realiate lucrurile nu numai ca nu se petrec astfeI, dar alcoolul exercita chiar efect
anticetogen. Alcoolul reduce cantitatea de corpi cetonici in urina diabeticului si de asemenea
scade concentratia sanguina a corpilor cetonici.
Oxidarea alcoolului interfereaza, de asemenea, cu metabolismul glucidic determinand
blocarea metabolismului galactozei si mai ales blocarea neoglucogenezei protidice. Aceste
perturbari sunt implicate in producerea hipoglicemici la etilici.
Hipoglicemia severa este una dintre complicatiile dramatice, dar din fericire rare,
aleintoxictiei acute cu alcool. Ea se datoreste cel putin in parte, blocarii neoglucogeneziei
hepatice drept consecinta a inversarii raportului NAD/ NADH. Hipoglicemia survine cu
predilectie la indivizi care si-au epuizat rezervele de glicogen ca urmare a carentelor alimentare
sau la care prexistau tulburari in metabolismul glucidelor. S-au descris si hiperglicemii atribuite
pancreatitei de insotire sau crsterii catecolaminelor circulante. Perturbarile in toleranta glucozei sar putea datora si scaderii utilizarii periferice a glucozei.
Crsterea catecolaminelor circulante este incriminata si in lipoliza tisulara, mobilizand
astfel acizii grasi in circulatie. Administrarea de dibenzamina, fenoxibenzamina sau ergotamina
ca si suprarenalectomia previn dezvoltarea steatozei hepatice avute sau acumularea de trigliceride
in intoxicatia cu alcool. Viteza oxidarii alcoolului este nemodificata la animalele
suprarenalectomizate si la soarecii tratati cu -blocante. Aceste observatii sugereaza ca acumularea
trigliceridelor dupa ingestia de alcool n-ar fi indusa de catabolismul alcoolului ci s-ar datora mai
degraba actiunii farmacologice a moleculei de alcool.
Actiunea alcoolului asupra metabolismului proteic hepatocitar este asemanatoare celei
asupra metabolismului lipidic. In stadiile precoce proteinele se acumuleaza in hepatocit, cresterea
proteinei solubile insotindu-se de retentie hidrica. Alcoolul intarzie transportul in plasma al
proteinelor din hepatocit, destinate exportului. La alterarea secretiei proteinelor se asociaza
scaderea tubulinei polimerizate si dezagregarea microtubulilor, organit implicat in transportul
macromoleculelor. Aloolul aboleste sinteza mitocondriala a proteinelor. Acesta in plus, prin

11

proprietatile sale fizice, deprima punctul crioscopic al plasmei si prin aceasta ameninta
stabilitatea moleculelor de ARN.
b) Calea catalazei de metabolizare a alcoolulu
Oxidarea alcoolului in afara sistemului ADH se face in propotie de 20-50%.Sistemul
catalazic detine rol minor din cauza capacitatii limitate a hepatocitului de a genera H2O2. Aceasta
a fost demonstrata prin faptul ca inhibarea catalazei cu azida afecteaza numai intr-o masura
nesemnificativa metabolizarea alcoolului.
c) Calea sistemului microzomial de oxidare a etanolului (MEOS)
Cercetarile efectuate au demonstrat ca administrarea cronica de etanol produce o crstere a
metabolismului lui intrahepatic, fhra ca activitatea alcooldehidrogenazei sa creasca atat de mult
incat sa poata explica acest fenomen. S-a pus in evidenta in acest mod un alt nivel subcelular de
degradare a etanolului, sistemul microzomial (MEOS).
In cadrul acestui sistem exista doua cai distincte de metabolizare: una care foloseste
radicalii liberi si se desfasoara in presenta NADPH-ului ca donatori de electroni, iar alta,
independenta de acesti radicali liberi si de prezenta NADPH-ului, care foloseste pentu
metabolizare hidroperoxizii organici. MEOS foloseste pentru metabolizarea etanolului radicalii
hidroxil OH, NADPH-ul ca donator de electroni (ioni de hidrogen) si un alt tip de citocrom P 450
(implicat in activitatea de detoxifiere a drogurilor).
Studii experimentale ale ratei disparitiei etanolului din sange prin metabolizarea lui pe
cale MEOS, au dovedit o viteza de epurare mult mai mare decat pe calea ADH-ului citoplasmatic.
MEOS viteza de epurare = 10 mM / l
ADH viteza de epurare = 1mM / l
CH3 - CH2OH + OH* ----------> CH3 - CH2 - OH* + H2O
2CH3 - CH2 - OH ----------> CH3 - CH2 - OH + CH3CH=O
Sursa de radicali liberi , mai ales de OH*, este reprezentata de reducerea univalenta a oxigenului
molecular cu formarea succesiva a formelor sale reactive: superoxidul, hidroxiradicalul si in
final, apa oxigenata.
CAPITOLUL 2
2. Afectiuni datorate consumului de alcool
2.1. Consecinte somatice

12

Consecintele medicale ale uzului de alcool reprezinta una dintre cele mai importante
probleme de sanatate publica.
Alcoolul are efecte directe deosebit de importante asupra diferitelor organe si tesuturi. La
consumatoriicronici de alcool apar importantemodificari fiziologice si morfologice ce se
manifesta printr-un raspuns anormal la alcool, medicamente, toxine sichiar la nutrientii obisnuiti.
Aproape toate tesuturile si organele sunt vulnerabile la efectele alcoolului. Aproape toate
consecintele medicale ale uzului dealcool sunt reversibile odata cu abstinenta.
2.1.1. Complicatiile neurologice ale consumului de alcool.
a) Dementa alcoolica
Este impropriu denumita ca atare dupa unii autori intrucat este datorata, pe langa efectul
toxic direct al alcoolului, unor multiple deficiente nutritionale si vitaminice induse de
alcoolismulcronic, ca si unor repetate traumatisme cranio - cerebrale. Apare la alcooliciicronici
(fosti heavy - drinkers) dupa multi ani de degradare si marginalizare sociala.
b) Accident vascular cerebral
Cele mai frecvente accidente vasculare cerebrale la alcoolicisunt de natura hemoragica,
embolica si trombotica sise datoreaza prezentei hipertensiunii, dislipidemiei, bolii aterosclerotice
si/sau coagulopatiilor. Prezeta uneicoagulopatii poate sa fie de asemenea responsabila pentru
incidenta crescuta a hematoamelor subdurale la ceice sufera un traumatism cranio-cerebral.

c) Crizele epileptice simptomatice (rum fits)

Crizele comitiale legate de uzul de alcool sunt de obicei generalizate, apar fara aura, la
scurt timp (6 - 8 ore) dupa intreruperea uzuluisi
pot aunta instalarea sevrajului.
Uzul cronic de alcool si intreruperile repetate ale acestuia duc la scaderea pragului de
aparitie alcrizelor comitiale. Risculcrizelor comitiale este proportionalcu cantitatea de alcool
administrata.
d) Tulburari cerebeloase

13

Intoxicatia alcoolica duce la tulburari de coordonare si modifica abilitatile motorii

tulburari de echilibru.
e) Neuropatia periferica alcoolica
Cauza neuropatiei alcoolice este inca dezbatuta. Se presupune ca include atat actiunea
directa asupra fibrei nervoase cat si actiunea indirecta prin nutritie deficitara. In cazurisevere pot
fi afectati nerviicare regleaza functiile interne ale corpului.
Simptomatologia poate include : amorteli, durere la nivelul membrelor, slabiciune
musculara, crampe musculare, intoleranta la caldura, mai ales dupa exercitii fizice, impotenta la
barbati, incontinenta urinara, dificultati la urinat, constipatie, diaree, greata, varsaturi etc.
f) Ambliopia alcoolica
Aceasta afectiune poate apare la persoanele cu uz cronic de alcool. Simptomatologia
include tulburari de vedere, inclusiv scotoame si scaderea acuitatii vizuale incepand cu portiunea
centrala a campului vizual.
Tulburarea este cauzata de efectul toxic al alcoolului la nivelul nervului optic, ducand la
neuropatia optica. Deoarece alcoolul genereaza depletia intreguluicorp de nutrienti, ambliopia
alcoolica este legata de deficitul de tiamina, ceea ce duce la lezarea nervului optic.
Ambliopia alcoolica este reversibila daca se trateaza cu dieta adecvata si multivitamine, in
special tiamina (vitamina B1). Netratata duce la leziuni ireversibile ale nervului optic si pierderea
vederii.
2.1.2. Complicatiile gastro - intestinale ale consumului de alcool.
a) Efectele alcoolului asupra ficatului
Toxicitatea alcoolului asupra ficatuluise datoreaza utilizarii preferentiale a alcoolului de
catre celulele hepatice ca si "combustibil preferat". Chiar si o cantitate mica de alcool perturba
gluconeogeneza si duce la suntarea metabolizarii unor cantitati de carbohidrati in grasimi.
Deteriorarea hepatica incepe cu transformarea steatozica a ficatului (ce are loc la prezenta
unor nivele constante de alcool in sange de 80mg / dl), urmata de hepatita alcoolica si de fibroza
perivenulara si in ultima faza de catre ciroza.

14

Utilizarea cronica de alcool exacerbeaza hepatita infectioasa si interfera cu succesul

tratamentului. Combinatia dintre alcoolism sihepatita C cauzeaza cresterea toxicitatii hepatice la
nivele superioare celor asteptate simplului efect aditiv alcelor doua.
b) Efectele alcoolului asupra stomacului
Alcoolul favorizeaza colonizarea stomaculuicu bacilul Helicobacter Pilory. Acesta
produce amoniac si favorizeaza astfelcolonizarea bacteriana ce duce la gastrita si ulcer - in
special asociate cu consumul de vin si bere. Prin urmare, desi alcoolulcauzeaza gastrita
hemoragica, nu este direct responsabil de aparitia bolii ulceroase.
Alcoolul poate actiona concomitent cu Helicobacter Pilory la intarzierea vindecariisi la
agravarea unui ulcer deja prezent.
Alcoolul este responsabil de o incidenta crescuta a refluxului esofagian si a perturbarii
peristalticii normale secundar neuropatiei autonome. Concentratiile crescute de alcool in sange
duc la o evacuare gastrica intarziata a boluluisolid si la o accelerare a evacuarii portiunii lichide
din bolul alimentar.
c) Efectele alcoolului asupra intestinului subtire
Intestinul subtire este expus la concentratii ridicate de alcool in timpul uzului de alcool.
Acest fapt duce la schimbari in structura celulara, metabolismul sicirculatia intestinuluisubtire.
Alcoolul predispune la eroziunea hemoragica a vililor intestinalisi la duodenita.
Acestea, in combinatie cu accelerarea motilitatii, cauzeaza deficienta absorbtiei unor
importanti nutrientice pot duce la o varietate de afectiuni medicale.
d) Efectele alcoolului asupra colonului
Hipertensiunea portala datorata disfunctiei hepatice, poate duce la aparitia hemoroizilor.
Alcoolul de asemenea cauzeaza scaderea activitatii non-propulsive colonice sicresterea motilitatii
propulsive, ceea poate exacerba boala hemoroidala.
e) Efectele alcoolului asupra pancreasului
Alcoolul poate cauza scaderea enzimelor pancreatice datorita fragilitatii structurilor de
stocare celulare. Acest fenomen se traduce prin inflamatia peretelui ductalce blocheaza ductul
pancreatic siconduce astfel la stimularea productiei enzimatice. Combinatia acestor procese duce
la aparitia pancreatiteicronice si acute.
15

Prin episoade recurente de pancreatita ce se manifesta prin insuficienta exocrine si

endocrina, se poate ajunge la diabet zaharat, absorbtia deficitara si deficienta de vitamine
liposolubile (A, D, D2, E, K, F).
2.1.3. Complicatiile cardio-vasculare ale consumului de alcool.
Modificarile cardiace datorate consumului de alcool 25 % dintre pacientiicu uz cronic de
alcool prezinta o forma de boala cardio-vasculara.
Patogeneza este, in primul rand, datorata pe seama toxicitatii alcoolului asupra fibrei
musculare striate ce duce la inflamatia musculaturiicardiace, cardiomiopatie, aritmiisi anomalii
ale ventriculuistang.
In afara efectului toxic direct, exista o afectare secundara rezultata din hipertensiunea
indusa de alcool si din modificarile lipidelor sangvine ce contribuie semnificativ la morbiditatea
cardiovasculara. De exemplu, arteriopatia coronariana este de sase ori maifrecventa la
alcoolicisicauzeaza o exacerbare a mortalitatiicu 20 % mai mare. In timpul sevrajului alcoolic,
toate problemele cardiace si anomaliile electrocardiografice se exacerbeaza si de asemenea pot
aparea noisemne sisimptome.
Raspunsulcardiac la alcool reflecta fiziologia individuala, rata de consum sicantitatea de
alcool ingerat. La cei cu disfunctie ventricularacstanga predomina efectele inhibitorii ale
alcooluluice cauzeaza o scadere a fractiei de ejectie. Alcoolul de asemenea modifica circulatia
sangvina locala : el tinde sa creasca irigarea pielii, irigarea splanhnica si miocardica si reduce
circulatia in teritoriulcerebral, muscular, pancreatic si la nivelul membrelor.
a) Cardiomiopatia alcoolica
Cardiomiopatia reprezinta afectarea miocardului (muschiului inimii). Dependenta
alcoolica poate duce la doua tipuri de disfunctii cardiace : tiamin - dependenta (boala beri-beri
alcoolica) sau tiamin - independenta (cardiomiopatia alcoolica). Fiziopatologia
cardiomiopatiei alcoolice este inca necunoscuta. La ceicu uz cronic de alcool (de obicei mai mult
de 10 ani de consum) se intalneste frecvent hipertrofia miocardica si grade variate de fibroza
miocardica si perivasculara.
Cel mai frecvent simptom este dispneea urmata de tuse, in special nocturna. Alte
simptome comune frecvent intalnite sunt : oboseala (ce reflecta o fractie de ejectie scazuta si
fixa), palpitatii asociate aritmiilor, anorexia, edemul si discomfortul abdominalcauzat de
congestia hepatica si intestinala.
16

Pe masura ce boala progreseaza se instaleaza casexia cardiaca desi initial pierderea in

greutate este mascata de edeme. Tensiunea arteriala este de multe ori in limite normale sau
scazuta. Ecocardiografia va releva cardiomiopatia dilatativa iar modificarile electrocardiografice
nu sunt specifice.
Cardiomiopatia alcoolica este in general ireversibila cu toate ca o ameliorare a
simptomelor poate fi obtinuta prin abstinenta.
Boala Beriberi este o cauza rara de afectare cardiaca la alcoolicisi este recunoscuta ca
sicardiomiopatie tiamin - dependenta. Aceasta boala se caracterizeaza prin cardiomegalie,
circulatie hiperdinamica, congestie circulatorie si reversibilitate la administrarea de tiamina.
b)Sindromul toxic cardiac datorat consumului de alcool
Acest sindrom consta in perturbarea ritmuluisau a conduceriicardiace (in special
tahicardiisupraventriculare), asociata cu un consum masiv de alcool la persoane fara alte tulburari
(boli) cardiace preexistente. Cea mai frecventa aritmie este fibrilatia atriala ce se
converteste spontan la ritm sinusal intr-o perioada de 24 de ore. Sindromul este recurent, dar
evolutia sa este benigna iar tratamentul antiaritmic nu este de obicei necesar.
Mecanismul de aparitie a sindromului toxic cardiac nu este pe deplin elucidat, dar
ipotezele existente includ secretia excesiva de epinefrina si norepinefrina, cresterea
niveluluisanguin de acizi grasisi actiunea indirecta a .comacetaldehidei (metabolitul primar al
alcoolului).
c) Hipertensiunea datorata consumului de alcool
In urma uzului de alcool pot rezulta cresteri usoare ale nivelului tensiunii arteriale, in
special daca tensiunea variaza de-a lungul timpului. O cantitate de 1g / kgc / zi alcool, timp de 5
zile, este suficienta pentru o crestere semnificativa a tensiunii arteriale, in specia persoanele deja
hipertensive.
Hipertensiunea apare frecvent in sevrajul alcoolic, chiar si la cei fara istoric de
hipertensiune si poate constitui o complicatie serioasa a acestuia. Tipul de bautura alcoolica
consumat, rasa si varsta pot influenta impactulconsumului de alcool asupra tensiunii arteriale.
De exemplu, consumul de bere, vin, sake si whiskey sunt mai frecvent asociate cu
cresterea tensiunii arteriale. De asemenea persoanele cu varste peste 50 de anisunt
maisusceptibile la efectele alcoolului asupra tensiunii arteriale.

17

2.1.4. Efectele alcoolului asupra nivelului de colesterol

Hiperlipidemia este rezultatul lipogenezei accentuate prin oxidarea alcoolului. Celula
hepatica utilizeaza preferential alcoolulca si combustibil in locul lipidelor, ceea ce duce la
acumularea lipidelor in ficat si la secretia lor ulterioara in circulatie. Pe masura ce uzul de
alcoolconduce la alterare hepatica, disfunctia secretorie a ficatului poate conduce la efecul opus,
respectiv la malnutritie sicasexie (stare generala proasta a organismului, care se manifesta prin
tulburarea functiilor organismului, prin slabire si anemie extrema, etc.).
2.1.5. Complicatiile metabolice datorate consumului de alcool
a) Glucoza
.Alcoolul duce la anomalii ale reglarii metabolismuluicarbohidratilor prin disfunctie
hepatica si pancreatica. Scaderea sensibilitatii tesuturilor la insulina in timpul sevrajului alcoolic
siscaderea raspunsului la insulina in timpulconsumului alcoolic acut pot duce la nivele ale
glucozei in sange fie foarte scazute, fie foarte ridicate. Acidoza lactica alcoolica sau cetoacidoza
caracterizata prin greata, voma, dureri abdominale si niveluri anormale ale glucozieisangvine
poate sa apara ca urmare a perturbarii echilibrului hidroelectrolitic prin scaderea Na, K, Mg, Ca si
P.
b)Proteinele
Alcoolul duce la atrofie cerebrala prin scaderea sintezei de proteine cerebrale. Desi efectele
asupra sintezei proteinelor hepatice nu au fost elucidate, se stie ca alcoolul interfera cu secretia
hepatica a proteinelor si acest fenomen sta la baza efectului de "balonizare" al hepatocitelor,
observat in necroza celulara din disfunctia hepatica alcoolica.
2.1.6. Complicatiile hematologice datorate consumului de alcool.
Efectele hematologice ale alcoolului includ o varietate de anemii, leucopenii (scadere
patologica a numarului globulelor albe din sange) si coagulopatii (tulburarilor de coagulare a
sangelui).
Scaderea globulelor rosii din sange se poate datora deficitului de fier, deficitului de
vitamina B12, pierderilor permanente de sange de la nivbelul tractului gastrointestinal superior
(esofag, stomac) si a unei inflamatiicronice a alcoolului asupra celulelor.

18

Alcoolul duce si la scaderea celulelor albe din sange cu cresterea riscului de infectii in tot
organismul.
De asemenea, alcoolul determina scaderea trombocitelor ceea ce duce la tulburaricde
coagulare - hemoragii.
2.1.7. Complicatiile imunologice datorate consumului de alcool.
Alcoolul este asociat cu disfunctia sistemului imun ce duce la cresterea riscului de
infectiisi neoplasm (tumora).
a) Infectiile
Uzul de alcool predispune la infectii prin malnutritie, disfunctie splenica, leucopenie,
disfunctie granulocitara si afectarea reflexului faringian. Pneumonia de aspiratie, empiemul, HIV,
bolile cu transmitere sexuala, abcesele cerebrale, meningita, peritonita bacteriana spontana si
tuberculoza sunt frecvente la consumatoriicronici de alcool si au o rata crescuta a mortalitatii.
b) Neoplasmul
Persoanele cu uz cronic de alcool au un risc crescut de cancer al tractului aero - digestiv
(buze, cavitate orala, limba, faringe, laringe, esofag, stomac sicolon), cancer de san, ficat, ducte
biliare si plaman.
Acest risc este crescut chiar si atuncicand ceilalti factori precum dieta, fumatul sistilul de
viata sunt exclusi. Rolul alcoolului in dezvoltarea cancerului este acela al unuico-carcinogen,
adica potenteazaefectulcarcinogenic al altor factori precum tutunul. Alte mecanisme posibile ale
inductieicanceruluisunt iritatia locala in cazul plamanului si tractului digestiv sau deteriorarea
functieisistemului imun.
2.1.8. Complicatiile renale datorate consumului de alcool
Disfunctia renala la ceicu uz cronic de alcool este frecvent atribuita bolii hepatice.
Aceasta insotita de efectele renale ale intoxicatiei alcoolice duce la ineficienta reglarii acidului
uric, fluidelor si electrolitilor. De asemenea poate sa apara ischemia renala sisindromul
hepatorenal. Hiponatremia dilutionala, hipokaliemia, hipofosfatemia si hipomagnezemia apar
datorita retentiei de sodiu in urma bolii hepatice.
Hiperuricemia poate fi rezultatul insuficientei renale, dar se datoreaza mai frecvent gutei.
Abuzul alcoolic duce la perturbarea echilibrului acido - bazic si la acidoza metabolica. Acidoza
19

respiratorie poate sa apara in intoxicatii alcoolice insotita de depresia respiratorie. Alcaloza

metabolica poate sa apara odata cu voma si diareea.
Alcaloza respiratorie apare in sevrajul alcoolic sau in ciroza datorita toxinelor endogene.
Deshidratarea este frecventa la persoanele cu uz cronic de alcool si este rezultatul vomei,
diareeisi diurezei crescute.
2.1.9. Complicatiile pulmonare datorate consumului de alcool
Intoxicatia alcoolica poate duce la depresie respiratorie complicata cu aspiratie si
pneumonita chimica si / sau infectioasa. Tahipneea este rezultatul infectiei, alcalozei respiratorii
data de disfunctia hepatica sau de sevrajul alcoolic.
2.1.10. Complicatiile hormonale si sexuale datorate consumului de alcool
Concentratia hormonilor : paratiroidian, insulina, adenocorticotropina, prolactina, cortizol
si hormonului de crestere pot fi alterate de catre consumul de alcool. La barbatise observa,
secundar scaderii productiei de testosteron, diminuarea numaruluisi motilitatii spermatozoizilor,
disfunctie sexuala, infertilitate.
In cazul disfunctiei hepatice avansate, cu secreie anormala de estrogen, pot apare atrofia
testiculara si ginecomastia. La femeise poate instala menopauza prematura si poate sa apara ciclu
neregulat, dismenoree si metroragie datorate malnutritieisicoagulopatiilor. Cantitati precum o
singura unitate (12 gr de alcool pur) / saptamana pot duce la scaderea fertilitatii la femei.
2.1.11. Complicatiile nutritionale datorate consumului de alcool
Alcoolul este o sursa importanta de calorii lipsite de valoare nutritionala, fiind una din
cauzele majore de deficit nutritional. Factorice contribuie la deficitul nutritional sunt toxicitatea
directa asupra tesuturilor, perturbarea absorbtiei nutrientilor si a metabolismului lor.
Lipsa tiaminei (vitamina B1) duce la sindromul Wernike - Korsakoff, boala beriberisi
polineuropatie. Deficienta vitaminei B6 produce disfunctii neurologice, hematologice si
dermatologice.
Diminuarea cantitatii de de acid folic si vitamina B12 se manifesta prin anemie
megaloblastica si deficitele neurologice asociate acesteia.
Scaderea zincului este asociata cu piele uscata si aspra, letargie mentala, afectarea
simtului gustativ si apetit scazut. Nivelele de vitamine A, B2, C, D, E, K, Mg, Ca, folat, fosfat si
Fe sunt scazute la consumatoriicronici de alcool. Imbunatatirea nutritieisi abstinenta sunt
20

necesare pentru a corecta aceste deficite precum sisuplimente cu tiamina, acid folic si
multivitamine pentru cel putin 3 luni.
Cazurile severe de malnutritie trebuie tratate prin administrae intramusculara de tiamina,
deoarece absorbtia deficitara a acesteia este frecvent prezenta.

2.1.12. Influentele consumului de alcool asupra somnului

Alcoolul este un excitant ce duce la insomnie de adormire si de mentinere precum si la
oboseala, in primul rand la nivel psihic, in timpul zilei. Paradoxal, multe dintre persoanele cu uz
cronic de alcool necesita alcool pentru a diminua activarea sistemuluisimpatic asociata cu
sevrajul, pentru a putea adormi.
Chiar si uzul moderat de alcool la cina, la o persoana ce nu consuma in mod cronic alcool,
de varsta mijlocie, scade perioada REM (REM - Rapid Eye Movement - Miscarea Rapida a
Ochiului)* a somnului.
Dupa incetarea uzului de alcool apar simptome care se manifesta prin vise vii, ce de
obicei trezesc individul, formand astfel un cerc vicios prin intreruperea fazei REM, ceea ce, in
final, duce la deprivarea de somn. Aparitia apneei obstructive in timpul somnului poate ficauzata
sau agravata de alcool datorita efectului inhibitor al alcoolului asupra respiratieisi relaxarii
tractului respirator superior.

Somnul REM (Rapid Eye Movement) = aceasta este o etapa a somnuluicaracterizata prin
miscari oculare rapide sub pleoapele inchise.

Visele apar doar in aceasta faza. Fiecare persoana are pe parcursul unei nopti in care
doarme, intre 3 - 5 perioade de somn REM. Ele apar la intervale de 1 - 2 ore si variaza ca durata.

Un episod de somn REM poate dura intre 5 minute si o ora. Din durata totala a unui
somn, aproximativ 20 % reprezinta stadiul REM de somn.
2.2. Tulburari psihice legate de consumul de alcool
Alcoolul este substanta de abuz cu cea mai larga disponibilitate si cea mai acceptata
cultural.In secolul al XVIII-lea si inceputul sec XX alcoolul facea parte din viata sociala
comunitara, fiind folosit ca bautura in cele mai variate situatii de viata dar si ca metoda de
tratament.
21

La sfarsitul sec XIX-lea alcoolul era considerat bautura diavolului iar alcoolismul un
viciu.90% din oameni consuma alcool intr-un moment al vietii, iar problemele legate de alcool
apar la aprox 30% dintre bautori. Inainte de a-si dovedi toxicitatea, cosumul de alcool a generat o
dependenta intai psihica si apoi organica dar inainte de a fi dependent, pacientul aderase la
placerea consumului (fie hedonica, anxiolitica ori antidepresiva).
Intai ca o cautare pentru regasirea binelui, apoi practicand tot mai insistent starea de bine ,
pacientul parcurge mai multe etape.
Asadar : aderarea la placerea consumului, practicarea (afundarea) tot mai toxica (intensiva) a
placerii in ciuda oricaror riscuri, dependenta organica si in final, consecintele toxice ale
consumului cu diferite aspecte de complicatii patologice. Prevalenta ridicata a consumului si
abuzului de alcool face ca evaluarea uzului de alcool sa faca parte esentiala a evaluarii psihiatrice
sau medicale. Aproape orice problema clinica cu care se prezinta pacientul poate fi legata de
consumul de alcool, de abuz, dependenta, intoxicatie sau sevraj.Definitia alcoolismului se refera
la dovezi de afectari repetate datorate consumului de alcool in domenii multiple in pofida carora
persoana respectiva revine la consumul de bauturi alcoolice.
2.2.1. Personalitatea alcoolicilor
Tipul I- fara incarcatura erediatra adictiva, cu egala prevalenta barbati femei, debut tardiv
prin repetitie, personalitate dependenta si introvertita prin trairea vinovatiei si a nefericirii
propriului esec. Reprezinta majoritatea celor care pot fi ajutati terapeutic, cam doua treimi dintre
alcoolici.
Tipul II- reprezinta un sfert dintre alcoolici, cu o incarcatura adictiva ereditara, un debut
precoce, o peronalitate antisociala exprimata faptic, este impulsiv, nelinistit, agresiv. Cel mai
multi sunt barbati si reprezinta majoritatea esecurilor terapeutice.
Restul- sunt mixturi intre cele doua.
La debut, alcoolicul poate avea orice tip de personalitate, cu alte cuvinte, pana la o varsta,
in mod conjunctural orice biotip si aproape orice tip de personalitate poate dezvolta o adictie.
Efectul sedativ si disponibilitatea larga fac din alcool substanta cea mai folosita impotriva
anxietatii, depresiei, insomniei. Cu toate acestea, utilizarea indelungata poate cauza
depresie.Evaluarea corecta a pacientilor depresivi sau anxiosi care beau mult poate sa necesite
examinare si reevaluare dupa o perioada de abstinenta cu durata de pana la cateva saptamani.

22

Multi bolnavi psihotici se auto-trateaza cu alcool atunci cand medicatia prescrisa nu mai
reduce suficient de mult simptomatologia psihotica sau atunci cand nu sunt disponibile
medicamentele de prescriptie.
Bolnavii cu tulburari de personalitate antisociala au probabilitate mare de a manifesta
paternuri indelungate de dependentade alcool. Abuzul de alcool este frecvent la persoanele cu
tulburari prin abuz de alte substante, iar corelatia intre dependenta de alcool si dependenta de
nicotina este foarte mare.
2.2.2. Aspecte clinice
Faza prodromala : individul e preocupat de a bea in mod din ce in ce mai frecvent in
ciuda aparitiei sentimentului de vinovatie si a pierderilor tranzitorii de memorie care apar. Brusc,
alcoolicul poate sa-si piarda pentru perioade scurte de timp memoria fara ca alta functie specifica
sa fie afectata.
Faza cruciala este caracterizata de pierderea controlului consumului desi exista presiuni
pentru a abandona consumul. Ca raspuns la aceste presiuni, pacientul se compenseaza prin idei de
grandoare, agresivitate, facand totusi eforturi si reusind pentru perioade scurte de timp sa fie
abstinent. Treptat, isi schimba obiceiurile, relatiile interpersonale, isi pierde prietenii si slujba.
Simte nevoia de a bea in fiecare dimineata, de a-si schimba mediul si adresa, deobicei alunecand
spre nivele sociale inferioare, mai permisve, isi schimba obiceiurile familiale. Incepe sa-si
populeze universul existentei cu resentimente, se alimenteaza din ce in ce mai putin, isi pierde
libidoul si prin compensare, dezvolta o gelozie morbida. Neglijeaza tot ceea ce il interesa inainte
si apoi urmeaza de obicei, prima spitalizare.
Faza cronica : deterioarare etica si slabirea intelectului, cu betii de zile intregi, cu
scaderea tolerantei la alcool si a nivelului social. In acesta perioada incepe sa consume bauturi
neconsumabile uzual (spirt, diverse ape de colonie), apare deseori o anxietate pe care greu o
poate defini, are tremuraturi pe un fond de inhibitie motorie si o dorinta imperioasa, obesiva de a
bea. Dupa aceasta faza incep complicatiile.
2.2.3. Clasificarea tulburarilor psihice asociate consumului de alcool

Legate de efectele directe ale alcoolului asupra creierului (intoxicatia, sevrajul,

deliriumul, halucinoza alcoolica),

23

Tulburari legate de comportamentul care se asociaza cu alcoolul (abuzul si dependenta de

alcool),

Tulburari cu efecte persistente (tulburarea amnestica persistenta, dementa, encefalopatia

Wernike si sd Korsakoff, induse de alcool)

2.2.4.Afectiuni psihice asociate consumului de alcool

1. Tulburarile de personalitate (anisociala, evitanta) sunt frecvent asociate cu consumul abuziv
de etanol si de cele mai multe ori preced aparitia dependentelor. Alteori, un consum masiv de
etanol poate induce tulburarea personalitatii (tulburare organica de personalitate). Exista insa
studii care demonstreaza ca tulb antisociala si consumul de alcool sunt entitati total distincte, fara
nicio legatura cauzala.
2. Tulburarile afective- 30-40-% indeplinesc criterii de tulburare depresiva majora, cu frecventa
cea mai mare la femei si cei care au antecedente familiale de alcoolism. Frecventa suicidului este
mare in cazul asocierii alcoolului la un pacient depresiv
3. Tulburari anxioase este binecunoscut efectul anxiolitic al alcoolului, totusi un numar mic de
persoane devin dependente in urma consumului cu scopul de a cupa anxietatea.
Aproximativ 25-50 % dintre consumatori intrunesc criteriile de diagnostic pentru tulburari
anxioase, cele mai frecvente fiind fobiile si tulburarea de panica.
4. Suicidul este mult mai frecvent la persoanele dependente de alcool, acest fapt s-ar
putea explica prin implicarea serotoninei care mediaza comportamentul agresiv- impulsiv al
alcoolicilor.
2.2.4.1. Intoxicatia alcoolica acuta
Reprezinta forma comuna a complicatiilor acute ale consumului de alcool. Mai este
numita si betia simpla si reprezinta totalitatea simptomelor care apar din consumul unei cantitati
mari de alcool, deobicei in timp scurt.
Este o tulburare reversibila care depinde de toleranta, doza ingerata, cantitatea de alcool
absorbita.
Clasic, betia simpla este caracterizata de trei faze cu particularitati diferite. In timp ce
intoxicatia usoara poate sa produca o persoana relaxata, vorbareata, euforica sau dezinhibata,
24

intoxicatia severa duce adesea, printre altele, la modificari maladaptative, cum ar fi agresivitatea,
iritabilitatea, labilitatea dispozitiei, alterarea functionarii sociale sau de munca.
Persoanele respective prezinta cel putin unul dintre urmatoarele : vorbire neclara
(caracteristic ebrioasa), incoordonare, mers instabil, nistagmus, tulburare a memoriei, stupor si
fata congestionata. Intoxicatia severa poate sa duca la comportament retras, lentoare
psihomotorie, blackout-uri si in cele din urma, obnubilare, coma si deces.
Complicatiile frecvente ale intoxicatiei cu alcool includ accidente de circulatie,
traumatisme cranio cerebrale, fracturi costale, acte infractionale, sinuciderea, omuciderea.
Raportand simptomele concentratiei de alcool in sange, o alcoolemie de 30mg/dl
determina simptome usoare de atentie si euforie, 50mg/dl probleme de coodordonare, 100mg/dlmers ebrios, ataxie, la 200 mg/dl subiectul este confuz iar la alcoolemie de peste 200 mg/dl
devine comatos dupa care se instaleaza moartea prin blocarea enzimatica si metabolica
generalizata.
Consumatorii cronici prezinta simptome mai discrete la alcoolemii importamnte.
Criterii de diagnostic :
a. Ingestie recenta de alcool ;
b. Modificari de comportament sau psihologice dezadaptative (comportament agresiv
sau sexual inadecvat, labilitate emotionala, deteriorarea judecatii, deteriorarea functionala sociala
sau profesionala) care apar la scurt timp dupa ingestia de alcool.
c. Unul sau mai multe dintre urmatoarele semne aparand in cursul sau la scurt timp
dupa uzul de alcool
Dizartrie
Incoordonare ;
Mers ebrios
Nistagmus
Deteriorarea atentiei
Stupor sau coma.
d. Simptomele nu se datoreaza unei conditii medicale generale si nu sunt explicate mai
bine de alta tulburate mintala.

25

2.2.4.2. Toleranta
Este fenomenul prin care bautorul necesita, cu timpul, cantitati mai mari de alcool pentru a obtine
acelasi efect. Dezvoltarea tolerantei, in special tolerantei marcate indica instalarea dependentei.
Un anumit grad de toleranta este obisnuit, dar toleranta severa, de intensitatea celei
posibile fata de opiacee si barbiturice este rara. Toleranta variaza mult de la o persoana la alta. Se
poate ca dependenta sa-i devina cunoscuta pacientului tolerant doar atunci cand acesta este fortat
sa-si reduca consumul si dezvolta fenomene de sevraj.

2.2.4.3. Dipsomania
Este o forma particulara de consum de etanol.
Ea este o alcoolizare periodica, o necesitate greu de descris si constientizata critic abia
dupa trecerea episodului. Este pulsiunea de a bea cu inconstienta neglijand totul.
Durata abstinentei dintre crize este cel mai adesea de luni de zile. Ingestia incepe
accesual, intempestiv, terminandu-se la fel de brusc. Relatia acceselor cu ciclotimia, PMD si
epilepsia sunt neclare.
2.2.4.4. Intoxicatia alcoolica idiosincrazica
Betia patologica - se produce dupa ingestia unei cantitati minime de alcool: un pahar sau
doua de vin sau bere, etc ( 100-200 ml bautura spirtoasa).
Tulburarile ce apar dureaza pana la 24 ore, caracterizate de tulburare de constiinta de tip
crepuscular, careia i se pot adauga halucinatii sau sindrom delirant. Clasic, betia patologica a fost
denumita psihoza din punct de vedere medico-legal.
Apar grave tulburari de comportament de tip agitatie psihomotorie, tip robotic, cu
omucideri, sinucideri, sau alte acte antisociale. Dupa remisiunea tulburarilor, pacientul are o
amnezie totala a evenimentelor.
Majoritatea betiilor patologice apar pe fond de microorganicitate (epileptice, encefalopata,
posttraumatica, toxica, inclusiv alcoolica) dar si de mare tensiune intrapsihica ori pe fond de

26

oboseala extrema. Clinic, este aparitia betiei patologice doar la pacientii care nu obisnuiesc sa
bea. Diagnosticul nu poate fi pus fara o verificare clinica, dupa consum de alcool.
Modificarile EEG certifica in plus diagnosticul, fiind vorba despre o encefalopatie
subclinica, aceasta devenind manifesta in conditiile de ingestie de alcool si se manifesta prin
trasee EEGdisritmice, sugerand comitialitatea.
Uneori invocat spre a scapa de vinovatii gen crime, agresiuni, accidente, diagnosticul de
betie patologica este unul care diminua sau aboleste discernamantul .
Diagnosticul diferential se face cu toate bolile care ar putea produce modificari
comportamentale gen epilepsia, mai ales epilepsia de lob temporal.
Tratamentul intoxicatiei isi propune sa protejeze pacientul si pe cei din jur impotriva
agresivitatii, de aceea ar fi recomandata internarea, care este rareori posibila datorita caracterului
rapid al debutului. In cazul in care pacientul este internat, se va da antipsihotic care rezolva rapid
episodul psihotic.
2.2.4.5. Dependenta cronica
Are trei stadii :
a. stadiul consumului de alcool a carui intrerupere nu declanseaza simptome nici psihice nici
organice (sevraj)
b. stadiu dependentei psihice
c. stadiu dependentei organice
Se caracterizeaza printr-un fundal intercritic ( intre consumuri) format dintr-o
simptomatologie nevrotiforma. Tabloul este marcat de o astenie marcata, un facies obosit, cu
tremuraturi spontane ale, mainilor, mai ales la emotii minime, cu transpiratii, in primul rand
nocturne, acompaniind insomnii sau somn populat de vise, cel mai adesea cosmaruri.
Stelute vasculare mai ales pe nas ( acneea rosaceea) si faciesul eritematos, cand sunt
prezente sunt patognomonice. Ele sunt asociate cu nivel crescut al estrogenilor in circulatie. La
acestea se adauga, dupa abuzuri, congestia conjunctivelor.
Cel mai adesea, persoanele sunt inapetente cu scadere in greutate si tegumente de aspect
carential si eritematos. Psihic, apar labilitate emotionala, iritabilitate, hipoprosexie, hipoestezie
senzoriala si hipomnezie. In acesta perioada incepe metamorfozarea personalitaii spre profilul
tipic alcoolic, este perioada in care, daca se intervine la timp, se poate obtine restituito ad
intergrum in cazul alcoolicilor victime ale obiceiurilor. In acest stadiu apare sentimentul ratarii, al
27

esecului, apar conflictele familiale, regresia sociala, apare periculoasa revelatie ca face parte
dintr-o categorie sociala inferioara. Este sesizat pericolul si victima incearca sa se lase dar
intreruperea lui accentueaza starea de maleza, astenia, depresia, apare anxietatea si consumul este
reluat astfel incat cercul vicios se reia. Putini sunt cei ce reusesc sa se compenseze singuri.
Astfel, alcoolicii devin din ce in ce mai incapabili sexual, slabiciunea se compenseaza
prin agresiune, pe un fundal de iritabilitate exploziva. Este faza in care deja se pot observa
primele semne de polinevrita carentiala etanolica, steatoza hepatica, miocardiopatie alcoolica,
gastrita sau chiar gastrita alcoolica.
In plan psihic, se constata bradipsihie, idei delirante de relatie, interpretare, paranoide.
Pasager apar iluzii, halucinatii auditive. Fondul este de apatie, labilitate emotionala, anxietate,
disforie, tentative de suicid. Libidoul este foarte scazut, impotenta este unul dintre semnele
precoce care tiranizeaza alcoolicul si ii argumenteaza delirul de gelozie.
Evaluarea corespunzatoare a utilizatorului de etanol necesita o anumita suspiciune din
partea evaluatorului. In general, atunci cand sunt intrebati, mimeaza cantitatea de alcool pe care
spun ca o consuma. Atunci cand examinatorul obtine istoricul gradului de utilizare a alcoolului,
poate fi util sa formuleze intrebarile intr-un mod care sa creasca probabilitatea obtinerea unor
raspunsuri pozitive.(ex : "cata bautura consumati ?", "sunteti bautor ?". Alte intrebari care pot sa
ofere indicii importante includ frecventa cu care pacientul bea dimineata, frecventa cu care are
blackout-uri (amnezia perioadei de intoxicare) si frecventa cu care prietenii sau rudele i-au spus
pacientului sa bea putin. Trebuie cautate intotdeauna semne subtile ale abuzului de alcool si
trebuie puse intotdeauna intrebari despre uzul de alte substante.
Examenul somatic evidentiaza eritem palmar, contracturi Dupuytren si teleangiectazii.
Pacientul pare sa fie predispus la accidente (traumatisme craniene, fracturi costale, accidente cu
vehicule motorizate), lipseste de la serviciu, are probleme sociale sau familiale.
Investigatiile de laborator pot fi utile, pacientii pot avea anemie macrocitara, secundara
deficientelor nutritionale, enzimele hepatice si GGT) pot fi crescute. Cresterea enzimelor hepatice
poate fi utilizat ca marker al reluarii bauturii de catre pacient pana cand este abstinent. Tulburarile
la nivelul sistemului nervos includ tremor al mainilor, limbii, polinevrita si chiar nevrita
optica. Insuficienta cardiaca progresiva determinata de avitaminoza B dar si de hipertensiune
arteriala este frecventa si de cele mai multe ori neglijata din punct de vedere terapeutic.

2.2.4.6. Sevrajul
28

Diminuarea cantitatii de alcool sau intreruperea brusca a consumului produce de cele mai multe
ori in 2-3 zile de la ultima ingestie de alcool o simptomatologie denumita sevraj.
Printre conditiile care predispun la o astfel de simptomatologie se mentioneaza oboseala,
malnutirtia, bolile fizice si depresia.
Criteriile de diagnostic sunt diminuarea sau intreruperea consumului de alcool la un
consumator de cantitati mari in timp lung si prezenta simptomelor psihice si fizice caracteristice.
Prezentarea pacientului cu sevraj este sugestiva, faciesul lui este palid sau, mai frecvent, vultos,
tegumentele acoperite de transpiratii abundente, pe toata suprafata corpului, avand un miros
caracteristic "podalic" iar agitatia psihomotorie este regula.
Inainte, acesta se numea sevraj necomplicat, simptomele caracteristice fiind tremuraturile
(apar la 6-8 ore de la intrerupere), maleza, transpiratii, usoara confuzie, disforie, nevoia
imperioasa de a bea. Pasager, se inregistreaza stare oneroida, halucinatii.\
Sevrajul complicat constituie o urgenta psihiatrica si se caracterizeaza prin tulburari
psihotice (apar dupa 8-10 ore de la intreruperea consumului), crize convulsivante (dupa 12-24
ore) iar delirium tremens se dezvolta la aproximativ 72 ore.
2.2.4.7. Sevrajul cu crize convulsivante
Alcoolul scade pragul convulsivant. Dupa un interval mediu de 24 ore e la sistarea
consumului de alcool apar crize convulsivante intr-un procent de 10 % iar din acestia, o treime
evolueaza spre delirium tremens iar 2% spre status epilepticus. Crizele focale sugereaza un focar
lezional care ar putea fi un traumatism sau epilepsia.
Crizele care apar in cursul sevrajului sunt stereotipe, generalizate si au caracter tonicoclonic. Deseori, apar mai multe crize in intervalul de 3-6 ore de la prima criza. Dozarea
magneziului, seric este importanta la acesti pacienti pentru ca hipomagneziemia poate favoriza
crizele impreuna cu alcaloza respiratorie si hipoglicemia.
Sevrajul cu delirium (delirium tremens) este deja o complicatie a intoxicatiei alcoolice
cronice. Este o urgenta psihiatrica, netratat da o mortalitate de 1 din 2. Cauzele mortii sunt de cale
mai multe ori boli intercurente ca pneumonia, insuficienta hepatica, renala, cardiaca.
Deliriumul apare la alcoolicii cronici dupa 5 ani de consum cu neglijarea hranei,
intreruperea brusca a consumului, aparitia unei infectii, un accident, decompensarea brusca a unei
boli. Apare dupa 3-4 zile de la intreruperea consumului iar debutul este deobicei precedat de
accese vesperale de alarma, 2-3 seri la rand cu transpiratii, tremuraturi accentuate, neliniste,
29

insomnii,inapetenta cu momente tranzitorii de confuzie. Cu timpul, sau chiar de la inceput,

tulburarea de constiinta poate deveni totala cu dezorientare auto si allopsihica si halucinatii
dominant vizuale.
Sunt patognomonice zoopsiile : vede reptile, sobolani, caini, lupi, pisici. In psihiatria
clasica se vorbea despre delirium alcoolic sau despre onirismul alcoolic care este definit ca o
stare trista in care bonavul retraieste scene triste de la serviciu, de cele mai multe ori, bolnavul
participa la "visul sau" retraind scene de la locul de munca de cele mai multe ori scene de teroare
cum sunt executii, sau scene morbide. Onirismul alcoolic este mobil, schimbator, incarcat de
anxietate intensa prin caracterul terifiant al halucinatilor, si, cel mai important, este trait printr-o
atmosfera de confuzie mentala. Bolnavul se apara zgomotos, agitat. Transpiratiile devin
generalizate, hipertermia urca pana la 40 grade, apar tremuraturi ale extremitatilor, barbiei,
limbii, vorbirii. Pulsul trece de 100/min. Evolutia catre moarte este rapida (in lipsa tratamentului)
in circa o saptamana. Probele de laborator evidentiaza mai ales tulburari hepatice, electrolitice si
acidoza.

2.2.5.Tulburari amnestice persistente induse de alcool

2.2.5.1. Psihoza Korsakov (psihoza polinevritica, encefalopatia carentiala alcoolica)
Este o tulburare care apare la persoanele dependente de alcool, mai mult sau mai putin
deteriorate fizic si psihic. Boala apare uneori la iesirea dintr-un sevraj cu delirium, cand
tulburarile de orientare se remit insa poate apare si la subiectii dependenti care nu au prezentat un
episod psihotic acut. Cauza este deficitul cronic de tiamina, acesta fiind un cofactor important al
unor enzime si deasemenea este implicata in conducerea potentialului de axon de-a lungul
acestora si propagarea sinaptica.
Debutul este manifest printr-o tulburare de dispozitie nespecifice, apatie, cefalee. In perioada
de boala constituita simptomele sunt caracteristice : amnezie de fixare, tulburare de orientare,
confabulatii si polineuropatie alcoolica. Pacientul nu este capabil sa fixeze evenimente recente,
este dezorientat in timp si spatiu, ca si asupra propriei persoane, nu poate integra evenimente in
realitate, confabulatiile fiind definite ca relatari ale unor evenimente care nu s-au intamplat si care
nu sunt corespunzatoare din punct de vedere al timpului si spatiului si se datoresc tulburarilor de
memorie si proastei integrari a evenimentelor recente.

30

Evolutia este spre vindecare ( aprox. 20% in conditiile abstinentei alcoolice) sau cu evolutia
spre

encefalopatia

Wernicke,

spre

dementa

alcoolica,

sau

mai

rar,

spre

exitus.

Tratamentul este reprezentat de Tiamina 100mg de 2-3 ori pe zi,timp de 3-12 luni,simptomatic si
antipsihotic.
2.2.5.2. Encefalopatia Wernicke- Gayet (Panencefalia superioara subacuta, poliencefalia
superioara subacuta hemoragica) Reprezinta expresia clinica a sufuziunilor sangvine in spatiul
periventricular III, in corpii mamilari si in hipocamp. Este o tulburare neurologica acuta sau
subacuta caracterizata prin simptome neurologice care domina tabloul si simptomele psihice; ea
poate progresa constituindu-se in sindrom Korsakov sau poate duce la deces.
Simptome psihice: confuzie, oneiroidism, neliniste sau agitatie psihomotorie, insomnii.
Simptome

neurologice

de

focar

vegetative,

extrapiramidale,

oculare

Simptome digestive : dureri difuze si eretism al tranzitului.

Perioada de stare este dominata de torpoare, somnolenta, acestea putand fi intrerupte de
perioade de agitatie, delir, halucinatii. Hipomnezia, hipoprosexie, bradipsihie, apatie, confabulatii
si, uneori confuzia, pot completa tabloul. Simptomele neurologice sunt evidentiabile la scurt timp
de la debut, apar si reflexe patologice (Grasping, Babinski nistagmus, mioza, anizocorie, ptoza
palpebrala, modificarea reflexelor pupilare la lumina si distanta).
Este o suferinta total reversibila daca este tratata suficient de precoce. Cauza este tot deficitul
de tiamina, ca si in sindromul Korsakov, ca urmare este tratata cu doze suficiente de tiamina;
administrarea poate fi inceputa parenteral in doza de 300mg/zi, timp de 1-2 saptamani, apoi se
continua im si oral timp de cateva luni. Se recomanda a nu se adminstra doze mari de hidrati de
carbon (solutii perfuzabile glucozate) inainte ca organismul sa fie saturat cu tiamina pentru
prevenirea encefalopatiei Korsakov.\
2.2.6 Dementele alcoolice
Sunt descrise trei forme clinico-morfologice :

Nediferentiata

Dementea Movel - cu scleroza laminara corticala in lobii frontali ;

Dementa Marchiafava cu leziuni in corpul calos.

Entitatile progresive alcoolice cresc progresiv in intensitate de la functional (nevrotiform) la
organic (demente), trecand prin stadii psihotice. Multi sunt de parere ca este foarte greu sa faci
31

diferenta intre efectul alcoolului asupra creierului sau efectul malnutritiei, traumatismele
craniene, sau alte suferinte organice ca rezultat al actiunii lui asupra creierului.
Dementa este o deteriorare progresiva a functiilor cognitiv-afective induse de consumul cronic
de alcool, care are ca particularitate afectarea precoce a simtului etico-moral cu dezinhibitie
erotica, delicte, acte imorale si medico-legale. Spre deosebire de alte demente este caracteristica
nerespectarea normelor etice si morale care apare precoce, inainte ca celalate simptome sa fie
evidente, ceea ce a facut ca aceasta boala sa fie denumita "dementa etica".
Deteriorarea din dementa alcoolica este reversibila, acesta fiind elementul definitoriu ; in
conditiile de abstinenta indelungata sunt posibile remisiuni de buna calitate. Dementele alcoolice
sunt mai putin profunde comparativ cu dementele degenerative.
Tratamentul este identic cu cel recomandat in dementele de alte etiologii, cu mentiunea
caabstinenta fata de alcool este pe primul loc, chiar mai importanta decat medicamentele, ca si
metoda de redobandire unor deprinderi pierdute, a mentinerii orientarii si contactului cu
realitatea.
2.2.7. Alte compicatii
2.2.7.1 Tulburarea psihotica predominant halucinatorie (halucinoza alcoolica) : Halucinatii
auditive sau nestructurate cu caracter de halucinoza care apar dupa o perioada de la inceperea
sevrajului, pe fondul constiintei clare, cu sau fara delire.
Boala a fost denumita de Wernike "halucinoza bautorilor". De regula apar mai intai
halucinatii elementare mai ales seara, care sunt greu de deosebit de iluzii ; sunt audio-verbale,
arareori vizuale si aproape intotdeauna cu caracter ostil, neplacut, fiind acompaniate de anxietate,
rareori pacientii descriu halucinatii cu continut placut. Ca urmare a halucinatiilor pot apare ideile
delirante mai mult sau mai putin sistematizate, care insa sunt necesare pentru diagnostic. Evolutia
este de regula spre remisiune in aproximativ o saptamana dar ea poate fi si de lunga durata, in
toate aceste cazuri, impunandu-se diferentierea de alte psihoze.
2.2.7.2. Halucinoza= halucinatii a caror semnificatie este recunoscuta de catre pacient, care
adopta o atitudine critica fata de ele, lipseste convingerea ferma ca ele exista cu adevarat
( bolnavii spun "mi s-a parut ca", "am impresia ca"), ei verifica in permanenta autenticitatea
perceptiilor.

32

2.2.7.3. Tulburarea psihotica predominanta deliranta

Debutul lor poate fi brusc, dupa un episod oniric, sau insidios, prin tulburari de caracter si de
dispozitie. Continutul delirelor este in mod caracteristic de gelozie, in structurarea caruia un rol
important revine imaginatiei, fabulatiei, visului si interpretarilor delirante. Pacientii au un
comportament delirant menit sa aduca argumente in sprijinul infidelitatii partenerului, dar si sa
obtina pedepsirea, razbunarea.
Tratamentul este asemanator tratamentului admistrat in psihozele delirante de alte etiologii,
cu mentinerea abstinentei fata de bautura, lucrul care este cel mai important chiar si in lipsa
oricarui tratament adecvat.
Sechelele postonirice sunt un stadiu evolutiv, dar post psihotic. Dupa episoadele psihotice
memoria trairilor halucinator delirante ramane vie, uneori pana la 10-14 zile, cu pastrarea
convingerilor legate de acestea, dupa care durata functia critica devine iarasi eficienta. Asadar,
evolutiv unul si acelasi caz poate avea pe aceeasi linie de evolutie patologica sansa tablourilor
psihopatologice in urmatoarea ordine a intentiilor: consum repetat, tot mai regulat, consum
abuziv, sindrom de sevraj, predelirium tremens, delirium tremens, sechele post onirice sau alte
cazuri (in functie de mai multi paramentrii) deteriorare sau dementa.
2.2.7.4. Depresia post alcoolica
Pot apare atat in evolutia consumului abuziv cat si post sevraj in prima luna de la instalarea
sevrajului. Daca simptomatologia survine dupa aceasta perioada, probabil este vorba despre o
comorbiditate a consumului abuziv de alcool. Cam 90% dintre alcoolici au patologie afectiva
subadiacenta.
2.2.7.5. Suicidul
Unul din trei suiciduri sunt asociate cu consuml de alcool datorita fie exploziei de violenta la
un nonalcoolic dupa consumul de alcool, fie apar la un depresiv alcoolizat, fie la
un alcoolicdepresiv.
Orice alcoolic aflat in stadiul de dependenta care dezvolta idei de vinovatie, ori de gelozie trebuie
evaluat cu atentie si vegheat in sensul suicidului.
2.2.7.6. Anxietatea
Marea majoritate a alcoolicilor apeleaza la alcool pentru efectul sau anxiolitic. Personalitati
nesigure pot dezvolta fobii prin intermediul sentimentului de rusine.
33

2.2.7.7. Politoxicomania Utilizand din propria initiativa hipnotice, sedative ori relaxante, diverse
tranchilizante (in special benzodiazepine si meprobamat), nu putini ajung la toxicomanie. Cea
mai grava comorbiditate a alcoolismului este consumul de droguri propriu-zise, care trebuie avute
in vedere si verificata ipoteza atunci cand alcoolicul incepe sa aibe anxietate marcata, neliniste
pana la agitatie psihomotorie ori fuga de pe sectie.

34

CAPITOLUL 3

3. Investigatii
3.1. Investigatii clinice
Anamneza urmareste obtinerea istoricului detaliat al consumului si al evenimentelor
vietii, pe langa istoricul medical, si a antecedentelor heredocolaterale medicale si de alcoolism.
Examenul obiectiv-examenul pe aparate si sisteme arata adesea modificari la nivelul pielii si

mucoaselor, al ficatului si al sistemului neuromuscular.

Piele si mucoase
Piele: infecti ale pielii, furuncule, echimoze si escoriatii inexplicabile, paronichie, degete in 'bat
de tobosar', contractura Dupuytren, rani anfractuoase, hiperpigmentare, stelute vasculare, eritroza
palmo-plantara, transpiratii ale palmelor si plantelor.
Facial: vasodilatatie, flash, acnee rozacee, hiperplazie parotidiana, conjunctive cu vase 'in
tirbuson'.
Mucoasa bucala: limba inflamata sau atrofica, saburala, cu tremor al varfului si papile bazale

hipertrofiate, tulburali ale periodontului, respiratie greoaie si cu halena alcoolica.

Abdomen
Ficat: icter, hepatomegalie, consistenta hepatica crescuta
Semne de hipertensiune portala, ginecomastie, atrofie testiculara, etc.
Neuromuscular
Confuzie, halucinatii, memorie recenta slaba, ataxie, polinevrita periferica, contractura
Dupuytren, atrofii musculare gambiere.
Algoritm de examinare fizica, dupa Lester M. Haddad
a) Functiile vitale: temperatura corpului si presiunea arteriala
b) Statusul mental
c) Examen neurologic
d) Existenta sangelui in spatele membranei timpanice
e) Mirosul respiratiei
f) Semne de afectiune cronica hepatica si tuseu rectal
g) Examenul tiroidei
Alcoolicii sunt foarte susceptibili la hipotermie, datorita vasodilatatiei, ceea ce favorizeaza
degeraturile (pacientul nu simte frigul), aritmiile. Pacientii cu hipotermie trebuie suspectati si de a
avea hipoglicemie, deoarece exista o relatie aproximativa intre temperatura corpului si gradul
hipoglicemie. Ingestia masiva de lichide la temperatura camerei poate scadea si mai mult
temperatura.
Alcoolicii au frecvent hipotensiune posturala, datorita dereglarilor sistemului autonom de
reglare.

35

Pacientii alcoolici trebuie suspectati ca avind traume la nivelul capului, manifestate prin
hemoragii conjunctivale, sange in spatele membranei timpanice, rinoree cu lichid cefalorahidian,
nistagmus, inegalitate pupilara.
Mirosul respiratiei poate sugera consum de etanol, insuficienta hepatica sau dereglari
metabolice.
Trebuie cautate semnele afectarii cronice hepatice.
Marirea tiroidei trebuie apreciata palpator, deoarece o hipertiroidie extrema poate mima un
sindrom de intrerupere sever.
Eritemul pigmentar al membranelor inferioare se asociaza semnificativ cu consumul de
alcool si in primul rand cu durata consumului. Dupa Rodriquez E. ('Anales de Medicina Interna',
2003), eritemul pigmentar poate fi considerat un nou marker al alcoolismului cronic.
3.2. Investigatii paraclinice
3.2.1 Investigatii specifice de laborator
.
Nu exista un marker biologic ideal pentru detectarea si monitorizarea alcoolismului. Exista o
'baterie de teste' biochimice, enzimatice, hematologice, imunologice care detecteaza modificarile
functiei hepatice si ale altor functii. Testele aduc evidenta obiectiva a consumului mare de alcool.
Cele mai multe teste, acelea cu fiabilitatea cea mai mare, exploreaza functia hepatica, astfel
incat un diagnostic de alcoolism cronic presupune adesea, in lumina cunostintelor actuale, un
diagnostic de hepatopatie.
1. Gama-glutamil-transpeptidaza (GGT) - Test screening:nivelul GGT se coreleaza cu
consumul zilnic de alcool (relatie cvasiliniara), durata consumului si gradul necrozei
hepatocelulare.
2. Volumul eritrocitar mediu (VEM) - Test screening usor abordabil
- creste la 95 3 la 60% din marii bautori, mai ales la femei
- se poate asocia cu deficit de folati sau hepatopatie cronica
- creste la 96% dintre alcoolici (Teshke, 1985)
3. GPT si alte enzime serice - Teste de monitorizare a evolutiei:diagnosticheaza consumul
mare daca GPT > 300 mu/ml sau GPT/GOT > 1,5.
4. Fosfatataza alcalina (FAL) creste in hepatopatia aloolica, dar nu este specifica pentru
consumul de alcool sau pentru afectiunea hepatica
5. Raportul IgA/transferina creste in hepatopatia cronica si arata evolutivitatea spre ciroza
si se normalizeaza dupa sevraj
6. Aminoacizii si lipoproteinele serice: lipoproteinele serice cresc mai ales in fibroza
hepatica,HDL scade si exista hipertrigliceridemie in asocierea consumului de alcool
7. Alcoolemia alcoolemia de 44-88 mmol/1 (200-400 mg/dl) arata o intoxicate acuta grava,
o toleranta crescuta care sugereaza dependenta alcoolica.
36

8. Osmolaritatea serului creste datorita alcoolului din sange si datorita cresterii lactatului
9. Concentratia alcoolului in aerul expirat sugereaza toleranta (indica dependenta
-

alcoolica sau consum cu riscuri) prezenta la:

100 mg alcool/100 ml aer expirat - la o consultatie de rutina
150 mg alcool/100 ml aer expirat - daca nu exista semne de intoxicatie
300 mg alcool/100 ml aer expirat - in orice moment.

10. Glicemie
11. Ionograma serica inclusiv magneziu
12. Parametrii ASTRUP
13. Alte teste biologice
-

Corpi cetonici in urina (cetoacidoza etanolica si diabetica),test calitativ de depistare a

drogurilor in urina
Hemoleucograma, uree, creatinina, lipaza etc

3.2.2. Investigatiile evidentiaza perturbari organice(alcoolice):

-Endoscopia
-Investigatii imagistice
1. CT cerebral
2. Ecografie: cand se suspicioneaza trauma sau boli asociate.
3. Radiografie gastrointestinala
-Explorari functionale:
1.Electrocardiograma
2.Ecocardiografia
3.Electroencefalograma.
3.3. Chestionarul
Pacientul si partenerul de viata sau alt membru apropiat al familiei trebuie chestionati
despre accidente,dificultati marital,probleme in sfera profesionala sau dificultati legate de
sofat,dupa care trebuie identificat rolul jucat de alcool.
Testul Michigan de screening pentru alcool(MAST),este disponibil pentru a ajuta la
depistarea alcoolicului.CAGE(cutting,annoyal,guilt,eye-open) este de asemenea de ajutor la
inceputul studiului,continand intrebari despre tulburarile legate de alcool.

37

CAPITOLUL 4

4.Tratamentul alcoolismului
4.1 Tratamentul preventiv
Acesta se face prin ore de educatie sanitara, conferinte, filme aratand degradarea la care
se expun cei care in mod ocazional incep a ingera alcool in cantitati mici si repeta consumarea
alcoolului in mod cronic, in cantitati din ce in ce mai mari.
Inlaturarea ideii ca alcoolul combate durerea fizica, durerea de dinti sau da putere' si
indrumarea pacientului spre medicul de specialitate, combaterea obiceiului de a da copiilor
alcool, aratand parintilor consecintele nefaste ale acestuia asupra copiilor, sunt tot atatea metode
de a taia din radacini tendintele de consum si abuzul de alcool la toate varstele. Deci psihoterapia
ramane terapia de baza a alcoolomaniei
4.2 Tratamentul farmacologic

medicatia antipsihotica cu medicamente antipsihotice de prima generatie (haloperidol,

droperidol) sau de generatie noua (olanzapina, ziprasidona, quetiapina, risperidona,
alipiprazol);

benzodiazepine controleaza crizele epileptice, deliriumul, anxietatea. Se pot dministra

diazepam, lorazepam, clonazepam, alprazolam, clordiazepoxid etc.

medicatie antidepresiva- imipramina, doxepina, amitriptilina;

medicatie anticolinergica - pentru prevenirea si tratamentul efectelor secundare

extrapiramidale datorate medicatiei antipsihotice. Se folosesc ponalid, akineton,
romparkin.
38

medicatie timostabilizatoare - valproat, litiu;

vitamine - pentru a compensa deficitul de v 535h71f itamine, in special din grupa B,

intalnit la alcoolici. Se administreaza vitamina B1, vitamina B6, vitamina B12, acidul
folic, vitamina A, vitamina E, anabolizante cerebrale, antioxidanti cerebrali, neurostim;

hepatoprotectoarele - aspafort, infesol (intravenos), mecopar, metaspar, silimarina (oral);

tranchilizante si hipnotice meprobamat, stilnox, imovane;

anticonvulsivante si barbiturice- carbamazepina, fenobarbital, clonazepam, gabapentin

medicatia antidipsotropica - disulfiramul inhiba aldehid dehidrogenaza, enzima care

oxideaza etanolul; cunoscut sub denumirile comerciale de Esperal, Antalcol, Antabuse, etc

agentii anticraving naltrexona, acamprosat - scad dorinta de a consuma alcool,

probabil prin blocarea eliberarii de opioizi endogeni;

psihoterapia.

4.3 Tratamentul curativ

Oricare ar fi forma clinica de alcoolism, se suprima, in primul rand, toxicul. In betia
simpla, de multe ori nu se intervine, ea risipindu-se de la sine, odata cu eliminarea alcoolului din
organism, in cateva ore.
Betia patologica se trateaza cu sedative, neuroleptice de tip rezerpinic, si se hidrateaza
intoxicatul cu glucoza, solutie hipertonica.
Accidentele acute dramatice, ca delirium tremens si predelirium,halucinoza alcoolica si
psihoza paranoida alcoolica se trateaza cu preparate rezerpinice, fenotiazine (Clordelazin),
tranchilizante (meprobamat), stricnina, paraldehida, regimhidro-zaharat, vitaminele B,,.B6,
PP si, eventual tonicardiace daca se impune acest lucru
Tioridazina (Melleril) se administreaza pentru combaterea anxietatii si a tremorului,
realizand un calm fara oscilatii de dispozitie
Meprobamatul se recomanda in doze de 800 mg, injectii i.m. de 5 ori in 24 de ore, in
stari de mare agitatie psihomotorie.
Terapia psihotropa moderna pune la dispozitie medicamente eficace atat in accidentele
acute alcoolice, cat si in Tratamentul de intretinere; acestea sunt ciordiazepoxidul (Librium),
diazepamul (Valium) in doze de 130- 160 mg/zi.
De obicei, dupa scoaterea bolnavului din puseul acut, acesta recade frecvent in stari
depresive secundare, care se vor combate cu antidepresive. Heminevrina se administreaza cu
39

scopul de a seda, de a creste pragul convulsivant scazut al cortexului alcoolomanului si pentru

efectul sau hipnotic. Ea constituie totodata medicamentul de electie pentru combaterea
fenomenelor de sevraj (aparitia fenomenelor patologice, ca urmare a lipsei din organism a
toxicului cu care alcoolomanul s-aobisnuit).
4.4. Tratamentul intoxicatiei acute
In intoxicatia acuta nu se administreaza niciun preparat sedativ, deoarece alcoolul si
sedativele se potenteaza reciproc putand duce la stop respirator.
Internarea este solicitata doar in cazul intoxicatiei acute cu tulburari de comportament caz
in care masura poate preveni violentele si deshidratarea masiva. Sunt sustinute functiile vitale, se
asigura o reechilibrare hidroelectrolitica ; se combate hipoglicemia. In acest sens, sunt
administrate solutii glucozate (chiar si oral), vitamine din grupul B (cu precadere B1).
Optimizam oxidarea alcoolui si sustinem neuronii cu solutii glucozate (5-10% in care
introducem insulina 10ui). Vitamina B1 (2-4 fiole), are rol in optimizarea metabolismului
glucidic inclusiv la nivel neuronal. Vitamina B 6 are rol in metabolismul protidic), vitamina C 2030 mg (factor redox important) si Aspatofort atat pentru rol citoprotector cat si pentru necesitatile
navetei malat-aspartat care joaca rol de pompa pentru NAD care joaca rol de cofactor la ADH in
oxidarea alcoolica.
Daca pacientul vine in stare de betie patologica atunci el trebuie sedat cu diazepam (im)
sau cu fenobabital (im) asociat cu diazepam dar numai pentru perioada productiva. Daca agitatia
este cu agresivitate se va administra Levomepromazin (25-50 mg) im sau asociat cu haloperidol
daca decelam halucinatii. Daca totusi este nevoie de suplimentarea medicatiei, se va adauga
diazepam im in functie de greutate si starea functiilor vitale.
4.5. Tratamentul alcoolismului cronic
Mai prcis cura de dezintoxicare, prin crearea repulsiei fata de alcool, se face in spital si
se continua ambulatoriu. Aceasta terapie este dublata de psihoterapie individuala si de grup, la
nivelul de spital, policlinica sau dispensar.
Cura de dezintoxicare se obtine prin administrarea de disulfura de tetraetiltiouran
(disulfiram), cunoscuta sub denumirile comerciale de Esperal, Antalcol, Antabuse etc.
Tratamentul trebuie facut de catre medic, sub stricta supraveghere, pentru prevenirea
starilor secundare (colaps, infarct miocardic, hematemeza sau chiar exitus).\
40

Medicamente indicatii si contraindicatii:

Medicatia antidipsotropica
Este reprezentata de substante care au pretentia ca pot opri subiectul de a consuma alcool
prin producerea de efecte neplacute la ingerarea acestuia. Dintre efectele neplacute mentionam:
greata, voma, ameteala, congestia fetei, cefaleea, somnolenta si starea de rau general. Principalul
agent antidipsotropic folosit este disulfiramul (Antalcol, Antabuse).
Mecanismul de actiune al disulfiramului este dat de inhibitia enzimei aldehiddehidrogenaza care este responsabila de oxidarea alcoolului in ficat. Prin blocarea
acestei cai enzimatice in organism se acumuleaza acetaldehida ceea ce duce la simptomele deja
mentionate. Pe langa aceasta, disulfiramul mai produce doua efecte mai putin dezirabile.Astfel,
disulfiramul inhiba dopamine-beta-hidroxilaza, o enzima implicata in controlul nivelului
catecolaminelor cerebrale, ceea ce explica aparitia somnolentei si starii de oboseala de care se g
subiectii care iau aceasta substanta si s-a raportat chiar aparitia unor stari confuzionale. Alt
inconvenient de care trebuie sa se tina seama este ca disulfiramul interfera metabolismul altor
medicamente administrate concomitent subiectului ceea ce poate duce la acumularea acestora in
organism la nivelul toxic al acestora. Dupa oprirea administrarii de disulfiram revenirea
echipamentului enzimatic la normal dureaza in jur de 5-8 zile ceea ce explica si durata efectelor
antidipsotropice dupa stoparea medicatiei.Disulfiramul se gaseste sub forma de tablete cu
administrare per os. Au existat si tentative de a se face imte cu cristale cu disulfiram insa din
cauz ca imtele subcutanate nu reusesc ca sa elibereze o cantitate terapeutica de substanta,
eficacitatea lor este indoielnica. Tratamentul se incepe dupa cel putin o zi de abstinenta pentru a
nu aparea fenomenele neplacute ale interactiunii cu alcoolul.
Litiu carbonic
Terapia cu litiu in alcoolism a ajuns datorita legaturii intre tulburarile afective si
alcoolism. Considerandu-se ca de multe ori la baza apetentei pentru alcool se gasesc tulburari din
spectrul afectiv (tulburari subafective in sensul folosit de Akiskal sau ca alcoolismul se gaseste
foarte frecvent in arborele genealogic al probandului afectiv sau, invers, tulburarile afective se
gasesc frecvent in familia alcoolicului, litiu carbonic, ca un stabilizator al dispozitiei, a fost
folosit a priori in stabilizarea alcoolicului. Unii autori au gasit si valente speciale ale litiului in
alcoolism precum prevenirea afectarii cognitive in cazul consumului. Alti autori au considerat ca

41

litiu poate fi chiar considerat un agent antidipsotropic. Cum era de asteptat litiu s-a aratat eficace
in terapia alcoolismului la pacientii cu depresie sau care s-a suprapus pe o tulburare maniacala
Antiepilepicele.
Carbamazepina a avut o soarta asemanatoare cu cea a litiului. S-a considerat ca,
carbamazepina ar facilita abstienta si ar fi de ajutor in programul de reabilitare al alcoolicului,
desi ea s-a dovedit mai eficienta in terapia sindromului de sevraj. Riscurile terapiei indelungate
cu carbamazepina (de ex. leucopenie, hepatotoxicitate) si lipsa evidentei clare a eficacitatii ei au
condus la caderea in umbra a terapiei cu carbamazepina in alcoolism./2/
Antidepresivele.
De la inceput terapeutii au fost fascinati de utilizarea antidepresivelor in alcoolism mai
ales datorita frecventei comorbiditatii intre alcoolism si depresie. Exist raportari ca aceasta
utilizare conduce la unele beneficii in reabilitarea alcoolicilor cum ar fii recaderea la indivizii
tratati cu imipramina.
Alte

antidepresive

triciclice

gasite

efective

in

alcoolism

au

fostamitriptilina

si

doxepina Antidepresivelor inhibitoare selective ale recaptarii serotoninei deschid o noua ina in
utilizarea antidepresivelor in alcoolism. Se stia ca exista o relatie intre serotonina si alcoolism,
relatie data de constatarea ca creierul alcoolicilor este sarac in serotonina si ca aceasta ar
conduce la impulsivitate, excitabilitate si pe aceasta baza la imposibilitatea de a-si controla
consumul de alcool. Trebuie sa mentionam aici ca rezultate promitatoare, mai ales in laborator, sau obtinut si prin utilizarea unor agenti serotonergici precum buspirona si ondansetronul
Agentii anticraving (Naltrexona si Acamprosat)
Acestia sunt condierati ca medicatie perfecta pentru tratamentul alcoolismului pentru ca
se adreseaza direct nucleului dependentei, dorinta imperioasa de a bea (craving). Ca si opiatii,
alcoolul activeaza sistemul de premiere care face ca individul sa caute ulterior aceasta substanta.
In activarea sistemului de premiere un rol il au dopamina si serotonina si unele endorfine
cerebrale.
Utilizarea experimentala a antagonistilor opiaceelor pe receptorii cerebrali la modelul
animal al alcoolismului, precum naltrexona si nalmefena a condus la scaderea dorintei de
consum de alcool. Aceasta reducere este dependenta de doza, respectiv cu cat cantitatea
antagonistului este mai mare cu atat si dorinta de consum este mai mica.
42

Naltrexona
In 1995 naltrexona a fost acceptata de Drug and Food Administration (FDA) din SUA,
organismul care aproba dupa un lung si riguros proces introducerea de noi agenti terapeutici, ca si
compus farmacologic util in tratamentul alcoolismului. Ea a fost gasita ca duce la scaderea
procentajului zilelor in care un individ consuma alcool, scade cantitatea de alcool consumata intro ocazie si reduce riscul recaderii la un consum excesiv.
Ghidul NCADI recomanda ca medicii sa individualizeze lungimea tratamentului cu
naltrexon in functie de nevoile fiecarui pacient. Initial, pacientul poate fi tratat cu naltrexona
timp de 3 la 6 luni dupa care pacientul si terapistul trebuie sa evalueze progresele pacientului. In
acest moment decizia de a continua tratamentul trebuie sa se bazeze pe o judecata clinica.
Ghidul arata ca unii pacienti pot fi candidati pentru un tratament de lung parcurs (de.ex.,
peste 1 an) daca ei demonstreaza ca prezinta complianta cu medicatia si tratamentul psihosocial.
Factorii care trebuie sa fie luati in calcul la prelungirea tratamentului peste 3-6 luni includ
interesul pacientului, dozele recente, raspunsul la tratament si evitarea situatiilor de risc.
Consumul de alcool in continare sau periodic nu poate fi un argument pentru
discontinuarea naltrexonei. Unii pacienti raspund la naltrexona mai intii prin reducerea decat
prin oprirea bautului. Cand pacientul bea in timpul tratamentului medicul trebuie sa evaleueze
daca pacientul ia medicatia in mod regulat si participa activ la tratament.
Abstinenta trebuie sa fie scopul pacientului, totusi reducerea bautului poate fi considerat
ca un rezultat intermediar. Esecul mentinerii complete a abstinentei nu este in mod necesar un
esec al tratamentului pentru ca exista nenumarate arii ale vietii pacientului care pot sa se
imbunatateasca, precum performanta in munca, relatiile sociale, starea fizica generala.
Cat priveste folosirea naltrexonei impreuna cu disulfiramul, doua medicamente
hepatotoxice, aceasta nu este recomandata decat daca beneficiile posibile depasesc riscurile.
Medicul trebuie sa faca testele functiei hepatice curand dupa initierea tratamentului si sa retesteze
la fiecare 2 saptamani sau in fiecare luna pacientul. Aceasta combinatie nu trebuie utilizata pe
termen lung si cele doua tratamente nu trebuie pornite simultan.
Terapia cu naltrexona se poate sfarsi brusc, fara titrare. Echipa de tratament trebuie sa
lucreze cu pacientul pentru realizarea unui structurat in eventualitatea recaderii. Naltrexona poate
fi repornita daca pacientul si medicul simt ca poate fi de ajutor pentru prevenirea recaderii
Acamprosatul ca medicatie de prevenire a recaderii.
43

Acamprosatul (calcium acetil homotaurinatul-Campral) este o substanta a carui mecanism

de actiune nu este bine cunoscut. Se stie totusi ca aceasta substanta intervine in sistemele
neuroaminergice implicate in sindromul de dependenta: glutamatul si acidul gama-amino-butiric
(GABA). Astfel, acamprosatul creste numarul de receptori de captare a GABA crescand
transmisia GABA-ergica la animalele de laborator alcoolizate.
Cercetarea a scos in evidenta ca consumul cronic de alcool produce modificari persistente
in aceste doua sisteme monoaminergice iar acamprosatul restaureaza activitatea normala in aceste
sisteme. Sub acamprosat atat animalele de laborator cat si volunatarii au aratat ca le scade dorinta
de consum de alcool fara sa afecteze consumul de alimente sau de apa.
Acamprosatul nu actioneaza asupra cravingului ci actioneaza prin descresterea motivatiei
de consum odata ce efectele consumului cronic de alcool au scazut. Acest agent scade pericolul
recaderii, pericolul ca subiectul sa incalce regulile de abstinenta stabilite in cadrul terapiilor
psihosociale.
Astfel, aceasta substanta a devenit un agent specific pentru prevenirea recaderile pe
termen lung la alcoolici evidentiindu-se ca dupa 60 zile de tratament continuarea abstinentei este
semnificativ mai mare decat la persoanele care au primit placebo.
Tratamentul trebuie continuat timp de un an dupa care se face un bilant clinic.
Tratamentul incepe imediat dupa sevraj si continua chiar daca pacientul a consumat alcool pentru
o perioada scurta. Acamprosatul este foarte bine tolerat de pacienti, nu interactioneaza cu
disulfiramul si nu este hepatotoxic. Primele rezultate se obtin dupa primele 30-90 zile
de tratament interval in care riscul de a bea este inca mare si nevoia de a sustine eforturile
pacientului este evidenta
Ca si in cazul naltrexonei, acamprostaul nu reprezinta o terapie singulara ci trebuie asociat
cu alte mijloace de sustinere a pacientului, cele mai importante fiind terapiile psihosociale si
comportamentale.
Se cuvine sa reamintim ca cei doi agenti folositi in prevenirea recaderii
actioneaza diferit. Astfel naltrexona se adreseaza mecanismului de intarire pozitiva mediata de
dopamine, scazand capacitatea de premiere a consumului de alcool, in timp ce acamprosatul
actioneaza asupra reintaririi negative. Dupa Littlton si Zieglgansberger (2003) Pare probabil ca
o combinatie a acamposatului cu naltrexona ar fi cea mai buna abordare pentru aceste doua
tipuri de alcoolici (daca exista) si va preveni trecerea unui individ de la o categorie la alta
Desi se considera ca cea mai buna perioada de administrare a agentilor anticraving este
dupa ce individul a trecut printr-o perioada de wash-out adica de detoxifiere sau de curatare,
44

perioada in care se poate administra disulfiram, unele studii arata ca disulfiramul se poate asocia
cu rezultate foarte bune cu acamprosatul ceea ce a condus la cresterea numarului de zile de
abstinenta prin cresterea semnificativa a motivatiei ative cu subiectii care au primit numai
acamprosat sau, in cazul asocierii naltrexonei cu disulfiram a condus la cresterea semnificativa a
numarului de subiecti care au ramas abstinenti dupa 6 luni.
4.6 Tratamentul sevrajului
4.6.1. Sevrajul necomplicat (sindromul de abstinenta) cuprinde semne(elemente fizice)
si simptome (elemente subiective) aparute la un dependent de alcool cand se intrerupe brusc
consumul. Se instaleaza simptome de obicei opuse celor produse de drog (alcoolul este anxiolitic,
iar primul simptom al sevrajului este instalarea progresiva a unei stari de anxietate difuza, care
poate deveni, in starea de sevraj profund sau complicat cu delirum tremens, o anxietate
psihotica).
Durata si debutul sevrajului depind de timpul de injumatatire al substantei (pentru
alcooleste de 4-5 ore in consecinta, chiar si o noapte de somn este suficienta pentru aparitia
primelor semne de sevraj, de unde necesitatea ingerarii primei ratii de alcool chiar dimineata, la
sculare). De cele mai multe ori apare la circa 12 ore de la ultima ingestie, atinge maximum de
intensitate la 48-72 de ore si se reduce progresiv pana in ziua a 4-a, a 5-a.
In 95% din cazuri sevrajul este mediu/moderat ca intensitate si se manifesta, la jumatate
din pacienti, prin simptome neuro-vegetative (transpiratii, tahicardie, tahipnee, temperatura) sau
neurologice (hiperreflexie osteo-tendonoasa, tremor) mai rar semne gastrointestinale (greata,
varsaturi etc.). Anxietatea este simptomul psihic principal, cel mai des si precoce intalnit, fiind
insotit sau nu de disforie (stare depresiva iritabila), insomnie cu/fara cosmaruri. Pe durata
sevrajului are loc o hipoperfuzie a cortexului frontal si temporal. Simptomele sevrajului sunt
asimilabile unei hiperactivitati neuro-vegetative si centrale de tip rebound, cu originea intr-o
hiperactivitate a sistemului receptorului NMDA.
Dupa stingerea starii acute de sevraj se poate observa sindromul de sevraj alcoolic
tardiv manifestat prin: HTA moderata, tremor discret, disforie, disconfort care persista saptamani,
chiar luni; aceasta stare este o justificare pentru pacient sa reia consumul de alcool.
Psiho-educatia, includerea intr-un program de preventie a recaderilor il vor ajuta pe
bolnav sa traverseze aceasta perioada fara a face o recadere.
Obiectivele terapeutice sunt:

45

revitaminizare cu preparate polivitaminice orale (trebuie sa continaobligatoriu tiamina,

acid folic, niacina);

administrare de formule farmaceutice cu Zn, Mg, vitamina D

hidratare per os

tratament psihofarmacologic cu psihotrope care au o toleranta incrucisata cu alcoolul

benzodiazepinele (diazepam 20-40 mg/zi, in prima zi, apoi se reduce zilnic cu 20% doza,
astfel incat se renunta dupa 4-5 zile); alte preparate: clordiazepoxid (Napoton, Librium)
doua-trei tablete la 6-8 ore, timp de 4-5 zile, cu scadere progresiva cotidiana;
medazepam, lorazepam

betablocante (propranolol, atenolol) si agonisti a-adrenergici (clonidina) - reduc

tremorul, tahicardia, HTA, diaforeza si, in doze mai mari, aritmiile din miocardiopatia
alcoolica preexistenta la acesti pacienti.

exista unele controverse in legatura cu utilizarea barbituricelor in sevrajul la alcool.

4.6.2. Sevrajul complicat

4.6.2.1. Sevrajul complicat cu delirium tremens (DT) apare la circa 5% din pacientii intrati in
sevraj; se instaleaza la 72 de ore (sau mai tarziu) dupa intreruperea consumului. Simptomele apar
in urmatoarea ordine: la cateva ore dupa intrerupere tremuraturi ale extremitatilor, febra (>
39oC), tahicardie (> 120 batai/min.), HTA; la 12-24 de ore - anxietate, agitatie psiho-motorie,
halucinatii vizuale (mai rar auditive), semne de simpaticotonie, confuzie agitata (delirium),
halucinatii (de obicei zoopsihice), idei delirante etc.
Complicatii: crize epileptice simptomatice(rum fits) la 48-72 de ore, la marii bautori, cu o
'cariera' indelungata de alcoolici. Mortalitatea este de 0,2% si in primele 48 de ore entitatea
nosologica constituie o urgenta medicala ce trebuie tratata in serviciul de terapie
intensiva. Comorbiditate: insuficienta

hepatica,

pancreatita,

infectii

bronho-

pulmonare, hematoame subdurale posttraumatice, miocardiopatie metabolica cu tulburare de

ritm, polineuropatii periferice toxice
4.6.2.2. Sevrajul complicat cu crize epileptice este modalitatea de debut a sevrajului in 1% din
cazuri, sub forma unei crize convulsive unice.

46

4.7. Psihoterapii- terapiile comportamentale invata alcoolicul alte metode de a-si reduce
anxietatea in afara consumului, terapia de cuplu, terapii de crestere a motivatiei, sunt alte terapii
eficiente. Aceasta faza incepe in momentul in care se recastiga posibilitatea dialogului coerent si
fluent, care devine eficient din momentul in care pacientul devine (ajunge capabil) sa fie sincer
cu sine si cu ceilalti din jur.
4.8. Alcoolicii anonimi- reprezinta un grup de suport constituit din voluntari si condus de
subiecti care au fost dependenti dar acum sunt abstinenti de o perioada lunga de timp.

47

Bibliografie
1. DSM IV TR Manual de diagnostic si statistica a tulburarilor mentale- Editia a patra
revizuita; pag 191-297;
2. Kaplan si Sadock- Manual de buzunar de psihiatrie clinica; editia a III-a; Editura Medicala;
pag 98-112;
3. Ioana Miclutia-Psihiatrie, Curs-Editura Medicala Universitara Iuliu Hatieganu,Cluj
Napoca,2002-pag 137-142.
4. Liana

Fodoreanu- Psihiatrie-Editura

Medicala

Universitara

Iuliu

Hatieganu,Cluj

Napoca,2004,pag 161-180.
5. Prof. Dr. Dan Prelipceanu, Seful Catedrei de Psihiatrie UMF Carol Davila,BucurestiPsihiatre , note de curs,Editura InfoMedica Bucuresti 2003; pag 73-78;
6. V.ChSirita si A Papari- Tratat de psihiatrie- Editura fundatiei Saguna,2002, vol I pag 423- 441
7. Prof.Univ.Dr.Gheorghe Talau Psihiatrie, Curs

48