Tema 8: Intoxicatiile SN

Cauzele intoxicaţiilor exogene acute pot fi divizate in subiective și obiective:

- cauzele subiective depind de comportarea accidentatului si pot avea loc intimplator (din gresala),
ori intenţionat (autotratament, tentative suicidale). Deseori preparatele toxice sint folosite in scop
criminal
- cauzele obiective sint condiţionate de o "situaţie toxica" concreta cind, sub influenta încordării
sporite a condiţiilor contemporane de viata, unii oameni sint nevoiţi sa folosească preparate sedative.
In unele cazuri preparatele toxice sint utilizate in scop de întrerupere a gravidităţii. Un loc deosebit se
atribuie alcoolismului si toxicomaniei - ca factori de risc.
La copii intoxicaţiile exogene acute sint legate de obicei de păstrarea incorecta a medicamentelor in
condiţii de menaj in locuri accesibile pentru ei.

Noţiuni de baza. Definiţii.

TOXICOLOGIA CLINICA - este un compartiment al medicinii clinice, care studiază legităţile
interacţiunii organismului viu cu preparatele toxice: particularităţile declanşării si evoluţiei clinice a
procesului patologic (intoxicaţiei): elaborează si aplica in practica metode moderne de diagnostic,
asistenta medicala de urgenta, tratament complex si profilaxie a intoxicaţiilor exogene acute.
TOXICUL - este un compus chimic ori biologic strain, care patrunzind in organism, dereglează
procesele biochimice, conditionind tulburări periculoase de diversa gravitate a funcţiilor fiziologice a
organelor si sistemelor (de la uşoare - pina la letale).
INTOXICAŢIA EXOGENA ACUTA - este un proces patologic sever, care se declanşează in
rezultatul acţiunii asupra organismului a preparatelor toxice pătrunse din exterior (compuşi chimici,
medicamente, toxice de origine vegetala si animala, etc) in doze, capabile de a deteriora funcţiile
vitale ale organismului uman.
Compartimentele toxicologiei clinice
1. Toxicologia intoxicaţiilor exogene acute, care se dezvolta in urma pătrunderii intr-o singura
repriza a dozei toxice de compus chimic in organism.
2. Toxicologia intoxicaţiilor chimice cronice, care se dezvolta in in urma interacţiunii repetate si
îndelungate a toxicului cu organismul omului.
3. Toxicologia narcologica, care studiază mecanismele de instalare a dependentei patologice a
omului de unele preparate toxice, numite narcotice, si elaborează masurile de lupta cu aceasta
dependenta.
4. Toxicologia medicamentoasa, care studiază diapazonul indicelui terapeutic a preparatelor
medicamentoase, reacţiile adverse si actiunea lor nociva asupra organismului, si elaborează
masuri de profilaxie și tratament a intoxicaţiilor medicamentoase.

PRINCIPIILE DE DIAGNOSTIC AL INTOXICAŢIILOR

EXOGENE ACUTE
Exista trei parti componente principale de masuri diagnostice:
1. DIAGNOSTICUL CLINIC SI INSTRUMENTAL - pe baza datelor de anamneză, studierii
circumstanţelor intoxicaţiei la locul accidentului, observării in dinamica a evoluţiei tabloului clinic
cu scop de evidenţiere a simptomelor specifice pentru un oarecare toxic. I-l asigura medicii clinicisti.
Un aport esenţial in diagnosticul intoxicaţiilor este asigurat si metodele instrumentale
(funcţionale) de diagnostic:
- Electroencefalografia (EEG) - permite determinarea dereglărilor activităţii bioelectrice a creerului,
de a efectua diagnosticul diferenţiat mai ales la pacienţii in stare de coma, de a stabili gravitatea şi
pronosticul intoxicaţiei.
- Electrocardiografia (ECG) - permite stabilirea si aprecierea caracterului si gradului de lezare toxica
a miocardului: tulburări de ritm și conductibilitate, distrofia miocardului s.a.
- Electropletismografia - o metoda neinvaziva, care permite determinare indicilor principali ai
hemodinamicii centrale si periferice si aprecierea gradului de lezare funcţionala a sistemului cardio-
vascular.
- Oxihemometria si spirografia - permite determinarea gradului de lezare a funcţiei sistemului
respirator.
- Fibroscopia, Roentghenografia - permite determinarea gradului combustiei cailor respiratorii si
tractului digestiv in cazul intoxicaţiilor cu preparate corozive, depistarea pneumoniilor si gradului de
hidratare a organismului.
- Diagnosticul cu radioizotopi - permite determinarea tulburărilor funcţiei ficatului si rinichilor.
2. DIAGNOSTICUL DE LADORATOR - orientata la identificarea calitativa si cantitativa a
preparatelor toxice in mediile biologice ale organisiului (singe, urina, lichidul cefalorahidian s.a.) I-1
asigura medicii laboranti-chimisti. Diagnosticul de laborator are trei orientări principale:
- Cercetările toxicologice specifice - pentru identificarea precoce calitativa si cantitativa a
preparatelor toxice in mediile biologice ale organisiului;
- Cercetările biologice specifice - pentru determinarea schimbarilor biochimice a componentei
singelui, caracteristice pentru un anumit gen de intoxicaţie;
- Cercetările biochimice nespecifice - pentru diagnosticul gradului de lezare toxica a funcţiei
ficatului, rinichilor, cit si al altor sisteme si organe.
3. DIAGNOSTICUL PATOMORFOLOGIC - cu tel de identificare postmortem a unor semne
specifice pentru anumite preparate toxice. I-l asigura medicii experţi legisti.

INTOXICAŢIILE ALIMENTARE
Intoxicaţiile alimentare rezultă din folosirea unor alimente infectate cu agenţi sau
impurificate cu substanţe toxice de origine microbiană ori nemicrobiană. Ele prezintă o stare
patologică acută şi pot evolua sub formă de cazuri sporadice, afecţiuni de familie şi de grup
sau sub formă de izbucniri în masă, când unul şi acelaşi produs contaminat este consumat de
un număr mare de oameni.
De regulă, intoxicaţiile alimentare se caracterizează prin tulburarea tractului
gastrointestinal şi nu sunt contagioase. După consumarea alimentelor infectate ori impurificate
cu substanţe toxice, timp de 15 minute – 24 ore, are loc perioada de incubaţie, care se
caracterizează prin dureri în abdomen, greaţă, vomă (în unele cazuri aceste manifestări lipsesc,
bunăoară la botulism, intoxicaţii cu plante otrăvitoare ş.a.), curând asociindu-se diareea,
slăbiciunea, dereglarea activităţii cardiovasculare, ridicarea temperaturii corpului până la
38–40ºC, apoi dureri musculare şi alte simptome, în funcţie de cauza care a provocat
intoxicaţia.
Deşi cauzele intoxicaţiilor alimentare sunt diferite, manifestările lor au unele semen
comune: încep brusc şi acut, au un caracter exploziv pe fundalul unei sănătăţi depline.
Spre deosebite de bolile contagioase, intoxicaţiile alimentare sunt provocate numai atunci
când agentul patogen, care a nimerit în produsele alimentare, s-a înmulţit ajungând la un număr
enorm.
Astfel se explică faptul că intoxicaţia alimentară poate fi provocată de un produs
alimentar contaminat, atunci când sunt încălcate regulile sanitare şi tehnologice de păstrare,
transportare şi prelucrare a lui. Se ştie că unii agenţi patogeni, din produsele alimentare,
înmulţindu-se, elimină toxine, care, nimerind în tractul digestiv, provoacă intoxicaţia alimentară.
În funcţie de etiologie, intoxicaţiile alimentare se împart în trei grupe: microbiene,
nemicrobiene şi cu etiologie necunoscută.
Din grupa intoxicaţiilor alimentare microbiene fac parte:
- toxicozele bacteriene (cauzate de toxinele stafilococilor sau ale bacilului botulinic),
micotoxicozele (provocate de toxinele ciupercilor microscopice din genurile Aspergillus,
Fusarium ş.a.);
- toxiinfecţiile (provocate de bacilii coli, proteus, perfringens, cereus ş.a.);
- intoxicaţiile mixte (provocate de unele asocieri ale agenţilor convenţional patogeni, cum sunt
stafilococul sau proteusul şi stafilococul).
 Intoxicaţiile alimentare nemicrobiene sunt:
- intoxicaţiile cu plante şi ciuperci otrăvitoare, cu ţesuturile unor animale veninoase (de exemplu,
unele specii de peşti);
- intoxicaţiile cu produse de provenienţă vegetală sau animală, care devin toxice în anumite
condiţii (sâmburi amari de migdale, de caise, de piersice, de vişine, cartofi încolţiţi, boabe de
fasole crude, ficatul şi icrele unor specii de peşti, mierea de albine produsă din nectarul unor
plante ortăvitoare);
- intoxicaţiile cu diferite substanţe chimice (pesticide, săruri de metale grele, de arsen), cu
substanţele care nimeresc în produsele alimentare de pe veselă, ambalaj .

Din numărul total de intoxicaţii alimentare, cele mai răspândite sunt intoxicaţiile
microbiene (85–95%). Cele nemicrobiene se întâlnesc mai rar, în schimb, sunt mai periculoase
şi cu un înalt procent al mortalităţii.

Intoxicaţiile alimentare microbiene

Toxicozele alimentare bacteriene se manifestă printr-o stare morbidă, care apare în urma
consumului produselor ce conţin toxine ale unui agent patogen specific (bacilul botulinic ori al
unui stafilococ). Este caracteristic faptul că însuşi agentul patogen poate lipsi în produsele
alimentare sau se află în cantităţi mici. Dar acumularea unor cantităţi mari de substanţe toxice
are loc şi în urma activităţii vitale a ciupercilor microscopice. Anume ele provoacă micotoxicoza.
Dintre intoxicaţiile alimentare bacteriene cel mai des se întâlnesc botulismul şi cele provocate de
toxinele stafilococilor.
Botulismul
Bacilul botulinic este imobil şi are proprietatea de a se dezvolta în lipsa oxigenului
(anaerob). El formează spori rezistenţi la factorii fizici şi chimici, care nu pot fi distruşi prin
fierbere, suportând temperatura de 100ºC timp de 5–6 ore. Cea mai eficientă metodă de nimicire
a bacilului botulinic este autoclavarea la temperatura de 120ºC. Există mai multe varietăţi ale
bacilului botulinic: A, B, C, D, E etc. La noi în ţară, boala este provocată mai des de tipurile A, B
şi E. Cu spori sau forme vegetative ale bacilului botulinic pot fi contaminate toate produsele
alimentare de origine agricolă sau industrială: cârnaţul, carnea afumată, conservele din carne şi
peşte, peştele roşu, precum şi conservele din legume. Extrem de periculoase sunt conservele
preparate în condiţii casnice (din fructe, legume, ciuperci), care se sterilizează, de obicei, în
borcane timp de cel mult 30–40 min., ceea ce nu e suficient. Consumarea acestor produse
constituie cauza celor mai grave intoxicaţii alimentare în Moldova, unde conservarea în condiţii
casnice este foarte răspândită.
Formele vegetative ale bacilului botulinic elimină o exotoxină, proprietăţile toxice ale
căreia depăşesc toate toxinele bacteriene. Precum am spus, această exotoxină rezistă la influenţa
factorilor fizici şi chimici, ea nu se schimbă la acţiunea fermenţilor din sucul gastric şi intestinal,
însă, prin fierbere, se distruge timp de 10–15 minute.
Botulismul se caracterizează prin afectarea sistemului nervos central vegetativ, a
sistemului digestiv şi a altor sisteme infectate de către toxina respectivă. Perioada de incubaţie
este mică: 12–36 ore, uneori mai mare. Ea depinde de doza toxinei care a nimerit în organism: cu
cât doza este mai mare, cu atât perioada de incubaţie este mai mică. Simptomele sunt
următoarele: tulburări dispeptice, slăbiciuni, dureri de cap, indispoziţie, spasme, atonie
musculară, dereglarea somnului, tulburări ale vederii, apariţia diplopiei. La bolnavi se
observă dilatarea pupilelor sau o pupilă devine mai mare decât cealaltă (anizocorie).
Uneori, vocea lor este răguşită. Are loc paralizia muşchilor faringieni cu tulburarea
deglutiţiei, e posibilă paralizia palatului moale şi, ca urmare, alimentele lichide se elimină
prin nas. În perioada iniţială boala este însoţită de vomă şi diaree, mai târziu apare
constipaţia, meteorismul, din cauza parezei intestinale. În stadiul iniţial pulsul este rar, mai
apoi devine accelerat. Temperatura nu corespunde pulsului, este normală ori chiar mai
joasă decât cea normală.
În cazuri de intoxicaţie gravă astenia se intensifică: se constată dereglarea respiraţiei, care
devine superficială, aritmică. De aceea, organismul îşi revine treptat, aproximativ 2–3 luni.
Atunci când botulismul evoluează uşor, toate simptomele sunt exprimate slab, lipsesc paraliziile.
Tratamentul botulismului
Fiind in esenta o intoxicatie  alimentara, botulismul beneficiaza de metode nespecifice de
tratament intr-o prima etapa:
- spalatura gastrica;
- clisma;
- administrarea de purgative.

Se urmareste astfel eliminarea din organism a resturilor alimentare ce contin toxina

botulinica. Nu se administreaza antibiotice si nici chimioterapice!

Tratamentul specific al botulismului este reprezentat de antitoxina botulinica, tratament care

se poate dministra in orice moment de evolutie al bolii, toxina fiind prezenta in organismul
contaminat si pana la 30 de zile.

Sustinerea functiilor vitale ale unui pacient cu botulism implica:

- alimentare pe sonda nazogastrica;
- administrarea de perfuzii cu Dextran;
- oxigenoterapie pana la respiratie asistata. 

Toxiinfecţiile alimentare
Intoxicaţiile alimentare de origine microbiană sunt provocate de agenţi patogeni, care au
proprietatea de a se înmulţi foarte repede în produsele alimentare uşor alterabile. De cele mai
multe ori, proprietăţile organoleptice (aspectul, gustul şi mirosul) ale produselor alimentare nu se
schimbă, deşi conţin o mulţime de microorganisme, care s-au înmulţit în ele, sau o cantitate mare
de toxine. Adesea ele conţin şi unele, şi altele. Dacă se consumă astfel de produse, sunt posibile
intoxicaţiile alimentare. Printre agenţii patogeni ai toxiinfecţiilor alimentare pot fi diferite
microorganisme, bacilii coli, proteus, perfringens, ţereus.
Manifestările clinice ale toxiinfecţiilor (provocate de bacilii coli, proteus, perfringens,
cereus ş.a.) sunt asemănătoare. Apar spontan, de obicei după 6–12 ore de la consumarea
produselor alimentare. Simptomele principale sunt: dureri abdominale, greţuri, vomă, astenie,
diaree. Peste 2–3 zile, bolnavii se însănătoşesc. Uneori, apar simptomele unei intoxicaţii generale
a organismului: ridicarea temperaturii până la 38–40ºC, dureri în muşchi, slăbirea activităţii
cardiovasculare, ameţeli. În aceste cazuri, boala durează mai mult timp.

Intoxicaţiile alimentare nemicrobiene

Intoxicaţiile alimentare nemicrobiene includ intoxicaţiile cu ţesuturi ale unor animale
veninoase (unele specii de peşti), cu produse de provenienţă vegetală sau animală, care devin
toxice în anumite condiţii (sâmburi amari de migdale, de piersice şi de vişine, cartofi încolţiţi,
boabe de fasole crude, ficatul şi icrele unor specii de peşti, mierea produsă de albine din nectarul
plantelor otrăvitoare), intoxicaţiile cu diferite substanţe chimice (pesticide, săruri de metale grele
şi de arsen, substanţe ce nimeresc în produsele alimentare de pe veselă, ambalaj etc.).
Intoxicaţiile cu ciuperci. Ciupercile sunt un produs alimentar preţios. Valoarea
alimentară a lor depinde de substanţele chimice pe care le conţin (acizi organici, proteine,
fermenţi, vitamine etc.). Compoziţia chimică a ciupercilor depinde de mai mulţi factori: de
specie, de faza dezvoltării, de partea ciupercii folosite, de locul unde cresc. Ciupercile proaspete
conţin 82–92% apă, 0,5–1,5% substanţe minerale, 1–3% substanţe organice, 2–4% substanţe
azotice extractive, puţine grăsimi, vitamine (A 1, B1, D, C, PP), acizi organici, mulţi compuşi
aromatici. Însă din cauza membranei celulare, bogată în celuloză şi cu o structură specifică,
substanţele lor chimice sunt asimilate de către organism mai greu decât alte produse alimentare.
Pentru a culege ciuperci, trebuie să avem o anumită experienţă şi să fim foarte atenţi, căci în
republica noastră sunt multe specii de ciuperci otrăvitoare. De aceea, dintre intoxicaţiile
alimentare nemicrobiene un loc deosebit, atât în ceea ce priveşte frecvenţa, cât şi gravitatea, le
revine intoxicaţiilor cu ciuperci.
Ciupercile amanita (amanita phalloides sau buretele-viperei), pălăria-şarpelui,
zbârciogul gras, popenchiul ş.a. provoacă intoxicaţii grave, uneori cu sfârşit letal.
Dintre ciupercile otrăvitoare cea mai toxică este amanita faloidică (buretele-viperei).
Această denumire o poartă câteva feluri de ciuperci, toate însă conţin substanţe toxice, cea mai
periculoasă dintre ele fiind amanitotoxina. Aceasta prezintă alcaloizi stabili, legaţi organic de
ţesutul ciupercii, şi de aceea nu se dizolvă în apă. Prelucrarea termică (fiertul, prăjitul) şi
metodele de conservare (muratul, marinatul) nu reduc toxicitatea amanitotoxinei. Au fost
înregistrate cazuri când o singură ciupercă a provocat intoxicarea mai multor oameni.
Amanitotoxina conţine următoarele substanţe toxice: falina, amanitina şi faloidina, ultima
fiind cea mai toxică pentru om (100 g de ciuperci conţin aproape 10 g de faloidină, iar doza
mortală e de 0,02 g). Spre regret, până în prezent nu cunoaştem mijloace eficiente ce ar distruge
sau ar micşora acţiunea toxinei. Această ciupercă creşte peste tot – în păduri, mai ales în cele de
stejar şi de fag, în parcuri, în grădini, în fâşii forestiere etc., începând din luna iunie şi până
toamna târziu, dar cel mai des se întâlneşte în august. Ciupercile tinere au pălăria sferică, care
devine, cu timpul, plană, au marginea netedă şi culoarea galbenă-verzuie. Piciorul îi este
albicios, dens, la bază e puţin îngroşat şi are forma unui bulb înfăşurat într-o membrană larg
deschisă, albă. Când amanita-faloidică creşte în condiţii nefavorabile, ea îşi schimbă înfăţişarea,
încât o recunosc cu greu chiar şi culegătorii cei mai experimentaţi, deseori confundând-o cu
ciupercile de gunoi. În majoritatea cazurilor, oamenii consideră toate ciupercile de acest soi
necomestibile. Şi bine fac, căci e mai bine să ne dezicem de toate ciupercile lamelate, decât să
culegem o singură ciupercă otrăvitoare.
Primele manifestări de intoxicaţie cu ciuperca amanita faloidică apar peste cel puţin 7 ore
şi cel mult 40 de ore după consumare. La început, afectatul are dureri în burtă, diaree frecventă şi
intensă şi vomă necontenită. Intoxicaţiile evoluează foarte grav.
În pădurile umede este răspândită ciuperca pălăria-şarpelui, sau, cum i se mai zice,
amanita-de-muscă ori buretele veninos. Ea are pălăria roşie sau roşie-portocalie, acoperită cu
solzi albi. Partea ei inferioară este de culoare albă sau gălbuie. Are piciorul cilindric, bulbos la
bază, cu resturi de volvă în formă de cerc. În partea superioară a piciorului se află un inel alb,
mebranos, lăsat în jos. Culoarea vie, punctele albe de pe pălărioară, piciorul înalt şi drept, inelul
caracteristic pe picior şi îngroşarea la bază sunt indicii după care culegătorii de ciuperci
deosebesc buretele veninos de ciupercile comestibile. Substanţa toxică pe care o conţin bureţii
veninoşi este muscarina. Câteva miligrame (3–5) de această toxină sunt suficiente pentru o
intoxicaţie acută. O astfel de cantitate de toxină se conţine în 3–4 ciuperci. Spre deosebire de
manifestările clinice ale intoxicaţiilor cu alte specii de ciuperci, în cazul pălăriei-şarpelui
perioada din momentul consumării până la apariţia primelor simptome ale intoxicaţiei este
foarte scurtă: o jumătate de oră–două ore. Manifestările intoxicaţiei încep cu o transpiraţie
puternică, lăcrimare şi salivaţie. Apoi se asociază greaţa, voma şi diareea. Afectatul este excitat,
are halucinaţii. Dacă nu i se acordă ajutor de urgenţă, el îşi pierde cunoştinţa şi intră
în comă.
Cei care culeg ciuperci sunt foarte bucuroşi când găsesc zbârciogi. Pe lângă zbârciogii
obişnuiţi se mai întâlnesc şi zbârciogi graşi, care sunt necomestibili, pentru că ei conţin o
substanţă toxică puternică, numită acid helvelic. În alimentaţie zbârciogii pot fi folosiţi numai cu
o condiţie: să fie fierţi în apă nu mai puţin de 15–20 minute. În timpul fierberii acidul helvelic se
dizolvă în apă. Zeama trebuie aruncată, iar ciupercile – clătite cu apă fiartă de câteva ori. Numai
după aceasta zbârciogii pot fi prăjiţi sau înăbuşiţi. În caz de nerespectare a acestor reguli, ei
provoacă intoxicaţii. Nimerind în organism, acidul helvelic distruge eritrocitele din sânge
(hemoliza), atacă ficatul, rinichii, inima, pancreasul.
Manifestările intoxicaţiei cu zbârciogi graşi apar peste 5–7 ore după consumare. La
început apare o senzaţie neplăcută, apoi ameţeli, slăbiciune, greaţă. Curând încep vomitările – la
început cu conţinutul alimentar din stomac, apoi cu mucus şi sânge. Dacă afectatului i se acordă
ajutor medical la timp, intoxicaţia dispare peste câteva zile.
 Popenchiul sau ghebele creşte pe cioturi putrede în cantităţi mari, mai ales toamna.
Aceste ciuperci pot fi consumate în stare proaspătă sau conservate. Dar trebuie să fim foarte
atenţi, pentru că există şi popenchi falşi, care cresc pe cioturi, însă nu numai toamna, ci şi
începând cu a doua jumătate a lunii mai până toamna târziu. Aceste ciuperci pot fi uşor
confundate cu popenchii de toamnă. Au o pălărie netedă, la început globuloasă, apoi convexă,
plană, de culoare galbenă, la centru – mai întunecată. Cu timpul, culoarea popenchilor falşi
devine galbenă-brunăverzuie. Miezul are o culoare gălbuie, gust amar şi miros neplăcut. Spre
deosebire de popenchii adevăraţi, pseudopopenchilor le lipseşte inelul de pe picior. Fiind
consumaţi, popenchii falşi provoacă o intoxicaţie acută, care, deşi se termină cu însănătoşire,
dereglează serios starea sănătăţii pentru câteva zile. Trebuie să fim foarte atenţi când consumăm
ciuperci. Să reţinem: intoxicaţiile cu ciuperci decurg deosebit de grav mai ales la copii, la
oamenii în vârstă şi la acei care au suferit recent de o boală gravă. Aceştia din urmă trebuie să
excludă ciupercile din alimentaţie.
Ciupercile sunt un produs alimentar alterabil, de aceea trebuie prelucrate la timp şi corect.

METODELE DE DETOXICARE ACUTA A ORGANISMULUI

Clasificare
Metodele de detoxicare activa se divizează in următoarele grupe:
1. Metode de stimulare a proceselor naturale de detoxicare;
 Sanarea tractului gastro-intestinal ( provocarea reflexului de voma, lavajul gastric cu
sonda)
 Metoda de infuzie masiva cu diureza fortata (administratarea de diuretice-manitol,
furasemid,
 Hiperventilarea curative
 Oxigenarea hiperbarica
2. Metodei de terapie antidot (farmacologica);
 Terapia de infuzie (plasma, albumina, reopoliglucina e.t.c.)
 Exsanguinotransfuzia
 Plasmofereza
 Hemodializa
 Dializa

3. Metode de detoxicare artificiala.

Intoxicatia cu CO
Intoxicaţia cu monoxid de carbon se produce prin inhalaţia accidentală sau voluntară,
produs prin arderea incompletă a gazelor şi solidelor. Monoxidul de carbon se găseşte in gazele
de eşapament ale autovehiculelor, in mine. In gospodării rezultă din arderea incompletă a
cărbunelui, din sobele defecte. Intoxicaţia cu monoxid de carbon este o cauză majoră a
intoxicaţiilor letale. In 20-25% intoxicaţia cu monoxid de carbon este fatală.
Monoxidul de carbon este:
· gaz foarte difuzibil, incolor, indoor;
· cu densitate egală cu a aerului, aproximativ 0,46;
·cu provenienţă din arderea incompletă a materialelor folosite in dispozitivele de
incălzire, centrale de apartament defecte sau folosite fără a respecta regulile de instalare şi
exploatare.
Monoxidul de carbon este toxic prin:
· afinitate pentru hemoglobină: Hb fixează de 250 ori mai mult CO decit O2, ca rezultat
apare anoxia;
· acţiune directă asupra enzimelor respiraţiei celulare;
· fixare pe legăturile Fe O nucleu porfirinic şi pe mioglobina musculară.
Intoxicaţia este redutabilă prin complicaţii şi sechele.
Se poate intimpla intoxicaţie mixtă: CO + cianuri din incendiu: hidroxicobalamină.
Intoxicaţia cu CO se instalează in cazul arderii incomplete a substanţelor ce conţin
carbon:
 · incendii
· surse de incălzire: sobe cu gaze naturale, focurile cu lemn, instalaţii cu kerosen
· gaze de eşapament al motoarelor autovehiculelor
· act criminal.

Fiziopatologia, toxicitatea ðn intoxicaţia cu monoxid de carbon

Acţiunea toxică a monoxidului de carbon se datorează combinării ultimului cu
hemoglobina, formind carboxihemoglobina. Monoxidul de carbon patrunde pe cale respiratorie.
Are o afinitate de legare cu Hb de aproximativ de 250 ori mai mare ca oxigenul, şi formeaza
carboxihemoglobina (COHb), care nu este capabilă să transporte oxigenul. Viteza de eliminare a
monoxidului de carbon depinde de disocierea de pe hemoglobină. Carboxihemoglobina nu
transportă oxigenul şi scade nivelul de oxigen al singelui. HbCO provoacă deplasare spre stinga
a curbei HbO2, eliberează dificil O2 la tesuturi. COHb se leagă de mioglobină, impiedică
cedarea O2 la ţesuturi, invocind hipoxia şi hipovo1emia tisulară. De remarcat, că foarte rapid
induce peroxidarea lipidelor in SNC invocind sechele neurologice.
Intracelular CO se fixează pe hemoproteinele intracelulare: mioglobină şi enzime
mitocondriale. La nivelul miocardului apar mici focare de necroză in zona subendocardică.
Monoxidul de carbon blochează şi hemul altor proteine care au proprietate de a se combina
reversibil, de exemplu: mioglobina, citocromul C, catalazele, peroxidazele. Blocarea lanţului
respirator induce scăderea transportului de electroliţi care 5 duc la anoxie celulară.
Monoxidul de carbon se dizolvă in plasmă: (2-2,5 ml CO la 100 ml plasmă) şi se combină
cu hemoglobina pentru a forma carboxihemoglobina: (Hb2+CO=HbCO+O2).

Antidot
Oxigenul - este considerat antidotul intoxicaţiei cu monoxid de carbon.
NB! Unicul mijloc terapeutic este oxigenoterapia cu oxigen 100%, care asigură eliberarea
oxigenului la ţesuturi şi scade T1/2 al HbCO de la 4-5 la 1,5 ore.
Evaluare rapidă şi atitudine terapeutică imediată
A= (airway) calea aeriană
· permeabilă
· poate menţine căile aeriene permeabile prin poziţionare şi aspirare
· nu poate menţine deschise căile aeriene fără intervenţie invazivă
Atitudine terapeutică imediată:
 dezobstrucţie a căilor aeriene
 poziţie de siguranţă
 aspirare a secreţiilor, indepărtare a corpilor străini
 administrare de oxigen 100%
B=(breathing) respiraţia
· frecvenţa respiratorie
· prezenţa sindromului de detresă respiratorie sau a insuficienţei respiratorii acute
· culoarea tegumentelor
 asigurarea minut-ventilaţiei
 ventilaţie pe mască şi balon
C =( circulation) circulaţia
· pulsul (central, periferic)
· tensiunea arterială
· timpul de reumplere capilară
· temperatura şi culoarea extremităţilor
· aspectul tegumentelor - umede/uscate
 acces vascular, PEV, terapie simptomatică.
D = (disability) - disabilităţi
· conştienţa - obnubilat, comă. Cauze de depresie a SNC in urma efectului direct al
monoxidului de carbon prin hipoxie.
 in caz de convulsii - sol. Diazepam-0,5-1 mg/kg, Fenitoin - 10-15 mg/kg.
 E = (exposure) expunerea pacientului
Dezbrăcarea completă a pacientului pentru a evalua eventualele leziuni apărute in urma
incendiului sau posttraumatice, asociate sau hemoragii, flictene, placarde eritematoase.
Manifestările clinice
In urma intoxicaţiei cu monoxid de carbon foarte rapid se instalează hipoxemia tisulară.
Sistemul nervos central si cordul sunt cele mai afectate.
Semne clinice şi simptome:
·Neurologice: cefalee, ameţeală, vedere neclară, alterare a statusului mintal, ataxie,
deficienţe cognitive, convulsii, instalarea ulterioară a comei.
·Cardiovasculare: tahipnee, dispnee pulmonară, palpitaţii, tahicardie sinusală,
hipotensiune arterială. Dacă iniţial se instalează colapsul - pronosticul este grav. EKG - normală
sau cu tulburări de tip ischemic, aritmii.
· Pulmonare: tulburări de ritm respirator - la debut polipnee superficială, rapid se
instalează insuficienţa respiratorie acută, clinica edemului pulmonar.
·Cataneo-mucoase: tegumente colorate caracteristic - faţa roz-zmeurie, cianoză,
placarde eritematoase, flictene, crize vasomotorii intense.
·Oculare: hemoragii retiniene ,,in flacără”, foarte rar orbire, scădere a sensibilităţii la
lumină, scădere a acuităţii vizuale, cecitate corticală, nevrită retrobulbară, edem papilar,
scotoame paracentrale.
·Gastrointestinale: vome, diaree, necroză hepatică, hematemeză, melenă.
·Hematologice: coagulare intravasculară diseminată, purpură trombotică,
trombocitopenică, leucocitoză.
·Musculare: rabdomioliză, mionecroză, sindrom compartimental.
·Renale: insuficienţă renală acută, secundară mioglobinuriei, proteinurie.
·Metabolice: acidoză lactică, hiperamilazemie non-pancreatică, diabet insipid.

Fazele intoxicaţiei cu monoxid de carbon

Faza de impregnare (debutul intoxicaţiei):
· conştiinţa incă păstrată;
· prodroamele intoxicaţiei: cefalee fronto-temporală crescindă, vertije, halucinaţii, vome.
Faza de stare
· hipotonie musculară a membrelor inferioare - bolnavul este incapabil să deschidă
fereastra, incearcă acest gest şi se cufundă in comă.
Coma
· coma este calmă, cu hipertonie musculară;
· evoluează către coma ireversibilă cu hipotonie generalizată.
Moartea brutala:
· prin anoxemie, totală fulgerătoare.

Managementul general
1. Siguranţă a salvatorului şi a victimei
2. Degajare a bolnavului de la locul intoxicaţiei şi iniţiere a RCP
3. Măsuri urgente la locul intoxicaţiei
4. Tratament de susţinere a funcţiilor vitale
5. Tratament simptomatic
6. Oxigenoterapie
Siguranţa salvatorului şi a victimei
NB! Atenţie la riscurile de explozie: nu se va aprinde lumina electrică, nu se va fuma.
Degajarea bolnavului de la locul intoxicaţiei
Persoana care degajează bolnavul intoxicat trebuie să facă mai intii o inspiraţie profundă,
urmată de apnee in afara incăperii cu gaze toxice şi apoi să indepărteze victima rapid din
incăpere şi să iniţieze RCP cu administrare de O2 100% (dozare după virstă)
Măsuri urgente la locul intoxicaţiei
 Oxigenoterapie normobară pe mască de oxigen 100%, indată ce se presupune o
intoxicaţie cu monoxid de carbon.
Tratamentul de susţinere a funcţiilor vitale
Tratamentul simptomatic al:
· edemului pulmonar acut
· insuficienţei cardio-circulatorii
· acidozei metabolice, dacă pH < 7.2 (sol. Bicarbonat de sodiu 4,2%, 1 mmol/kg);
· convulsiilor, comei (sol. Diazepam O 0,5-1 mg/kg, Fenitoin - 10-15 mg/kg;
Furosemid, Manitol O 0,5 - 0,75 g/kgcorp).
Oxigenoterapie cu 100% O2
 principalul mijloc terapeutic;
 se administrează pe mască sau tub endotraheal;
 O2 in proporţie de 100% asigură eliberarea oxigenului la ţesuturi şi scade T1/2 al
carboxihemoglobinei de la 4-5 ore la 90 min.
Nivelul carboxihemoglobinei trebuie măsurat la 2-4 ore, oxigenoterapia se continuă pină cind
nivelul carbo1ihemoglobinei scade sub 5%!
Complicaţii ale intoxicaţiei acute cu monoxid de carbon:
· colaps
· bronhopneumonie
· tulburări neurologice şi psihice
· tulburări neurologice tardive (peste 1 lună de la into1icaţia acută)
Pronostic
Pronosticul este rezervat la copilul sugar şi de virstă fragedă.

INTOXICAŢIA ACUTĂ CU ALCOOL ETILIC

Etanolul este un lichid incolor, volatil, inflamabil. Ingerat, se absoarbe rapid în stomac şi
în intestinul subţire. Concentraţia maximă în sînge este atinsă în mai puţin de o oră, dacă
stomacul este gol. Difuzează rapid în toate ţesuturile, cea mai mare cantitate acumulîndu-se în
creier, apoi în plămîn, splină, rinichi. Cantitatea acumulată în ficat este greu de apreciat,
deoarece, la acest nivel, se produce şi biotransformarea sa. Sub acţiunea alcool-dehidrogenazei,
este transformat în acetaldehidă. Aceasta, la nivelul mitocondriilor, sub influenţa enzimei
acetaldehid-dehidrogenaza, este transformată în acetat, care intră în ciclul Krebs, fiind degradat
pînă la CO2 şi H2O. Etanolul mai este degradat şi pe alte două căi secundare (una mediată de
oxidaza microzomală, iar cealaltă de catalază, ajungînd tot la stadiul de acetaldehidă).
Toxicitatea alcoolului este diferită, dacă intoxicaţia este acută sau cronică, moartea
survenind la o concentraţie sangvină de 5‰.
Alcoolul este deprimant al SNC, putînd induce toate stadiile anesteziei. În funcţie de
nivelul alcoolemiei:
► La o alcoolemie de 0,5 – 1,5‰ – faza de excitaţie euforică:
• stare de euforie, logoree;
• comportament necontrolat;
• capacităţi fizice şi intelectuale diminuate;
Această stare de „excitaţie” este rezultatul acţiunii deprimante a alcoolului asupra
centrilor superiori, care nu-şi mai exercită controlul asupra centrilor inferiori. Se produc
următoarele efecte:
• cardiovasculare: vasodilataţie cu senzaţii de căldură;
• gastrointestinale: creşte secreţia acidă de suc gastric;
• renale: creşterea diurezei.

►La o alcoolemie de 1,5 – 2,5‰ – starea de beţie alcoolică:

• dizartrie, idei confuze, incoerente;
• diminuarea sensibilităţii;
• tulburări de vedere, de auz;
• tulburări de echilibru;
 • tulburări de comportament;
• greţuri, vărsături (cauzate de gastrita acută alcoolică).

► La o alcoolemie de peste 2,5‰ – coma alcoolică (ca urmare a acţiunii deprimante

profunde a alcoolului asupra SNC):
• anestezie generală, cu abolirea reflexelor osteotendinoase;
• pupile normale sau midriatice;
• rar, convulsii (determinate de hipoglicemia indusă de alcool, mai ales la copii).
Coma profundă duce la moarte prin:
• insuficienţă respiratorie acută;
• insuficienţă circulatorie.
În cursul comei pot apare o serie de complicaţii:
• aspirarea vărsăturilor şi asfixia;
• aspirarea de suc gastric acid şi pneumonie chimică;
• accidente vasculare cerebrale, traumatisme cerebrale;
• pancreatită acută.
Revenirea din comă este urmată de cefalee, fenomene de gastrită acută, stare de rău
general.
Tratamentul în intoxicaţia acută cu alcool etilic nu este specific. Subiectul este aşezat în
decubit lateral, cu gura în jos, la nevoie se instituie respiraţie asistată. Spălătura gastrică este utilă
în primele 2 ore de la ingestie şi se face cu soluţie bicarbonat de sodiu 3-5%. Rehidratarea
pacientului, pentru combaterea hipoglicemiei, se face cu ser glucozat 10%. NU se folosesc
analeptice, pentru că stimulează centrii bulbari numai pentru o scurtă perioadă, apoi accentuează
depresia respiratorie, prin consumul mare de O2 la nivelul centrilor respiratori şi pot favoriza
apariţia aritmiilor, a insuficienţei cardiocirculatorii.
Subiectul trebuie ţinut la căldură şi trebuie supravegheată foarte atent evoluţia comei.

TOXICE COROZIVE
Se impart in alcaline, acide, oxidanţi.
Acizii
Acizii fac necroză de coagulare cu cicatrici, iar bazele - de colicvare, persistente.
Factorii agresivi: pH, constanta de disociere, concentraţia, volumul, starea sfmcterelor si
contentia gastrica.
La intox. cu subst. diluate predomina semnele resorbtive, la cele concentrate - locale.
H+→ peroxidare lipide→radicali liberi → depresie cardiaca →soc
necroza→ voma →hipovolemie→hemoliza (uşoara Hblibera <5g/l: medie 5-10 g/l, severa 10<
g/l) →IRA. Acidoză metabolica decompensată.
Stare de hipercoagulare care tine 5-7 zile, pericol de CID.
Tratament:
1. ABC; analgezie
2. Tratamentul bronhospasmului
3. Lavaj gastric cu Mg02, lapte
4. Corecţie volemica
5. Antibioticoterapie
6. H2-blocante, glucocorticoizi
Lavajul se face numai cu sonda, indiferent de timp. Voma se combate. Este absolut contraindicat
lavajul cu bicarbonat, deoarece C02 format destinde stomacul si-1 perforează. Contraindicate
laxativele.
Bazele
Doza letala e de 7-8 gr (la copii-de l/25ml de soluţie cu pH >10).
Hidroxidul formează albuminate, săpunuri →defecte. Partial se inactiveaza in stomac: H +
OH .Soluţiile alcaline slabe provoacă precipitarea Ca, alcaloza metabolica, tetanie.
Spre deosebire de acizi, peste 1-2 ore este interzis lavajul cu sonda. Se bea apa proteinata - ou,
lapte.Enterosorbentii nu interactioneaza in nici un fel cu bazele.
 Intoxicaţia cu KOH provoacă hiperkaliemie.
Glucocorticoizii se administrează in primele 48 ore, dupa - nu (ulcerogeni)
INTOXICAŢII CU METALE GRELE (Acute)
Mercur (clorura de mercur, promeran, pesticide,
vopsele, medicamente) Mercurul elementar nu se
absoarbe. Mercurul organic este liposolubil, cu Tratament:
cumulare in ficat si SNC. Eliminare intestinala si cu 1. Lavaj gastric cu unitiol si albus, laxativ salin.
saliva in 42-75 zile. Interferează -SH fermenţii cu 2. Unitiol 3mg/kg -4 ori - 2 zile, apoi de 3 ori - 3
procese aplastice renale, mucoase TGI, SNC. zile, apoi 2 ori-10 zile.
Clinica 3. D-penicilamina 150-300 mg-3 ori
TGI iritabil cu hematemeza Nefropatie cu
Proteinurie, IRA Stomatita, gingivita, pneumonie
Dereglări senzoriale, somnolenta Erupţii cutanate