MOTIVAŢIA LUCRĂRII

Unul dintre motivele întemeiate pentru care am ales studierea amănunţită a

manifestărilor parkinsoniene a fost incidenţa tot mai mare în rândul familiei şi al cunoscuţilor
a afecţiunilor neuronale. Un alt motiv al studierii acestei teme a fost parcurgerea lecturii
“Viaţa cu boala Parkinson, Speranţa nu moare niciodată”a Fundaíei AntiParkinson, autor
Dan Raican.
Bolnavii care suferă de boala Parkinson nu trebuie consideraţi o povară ci trebuie
ajutaţi şi înteleşi deoarece handicapul lor este involuntar, tremurătura şi hipertonia
reprezentând simptomatologia de temut a acestei afecţiuni. Nu de multe ori conflictele acestor
bolnavi cu cei din familie se leagă chiar de aceste simptome care limitează pacientul în
desfăşurarea activităţilor zilnice.
În cadrul stagiilor de practică, pe holurile spitalelor sau al policlinicilor am observat
dependenţa acestor pacienţi de cei din jur, în special în stadiile avansate ale bolii, ceea ce face
o dramă socială a existenţei acestor bolnavi care sunt abandonaţi în suferinţă, atât de familie
cât şi de cei din jurul lor. Citatul, extras din lucrarea sp.Raican Dan al Asociaţiei
Antiparkinson Viaţa cu boala Parkinson „Speranţa nu moare niciodată’’, a fost piatră de
temelie în alcătuirea lucrării mele de diplomă: ‘’Te poţi simţi singur, deznădăjduit abătut,
trist, dar niciodată învins. Poţi pierde, poţi greşi, poţi suferi, dar nu te gândi să abandonezi.
Aminteşte-ţi, atunci când e nevoie, că eşti puternic, cş sunt lucruri pe care nimeni nu le poate
face mai bine decât tine. Priveşte viaţa cu ochi de învingător. Accepta ce e de acceptat şi
mergi mai departe. Strânge din dinţi, spune copacului de lângă tine ce te doare, învaţă de la el
să rămâi în picioare şi...întoarce-te înapoi, la viaţa de dinainte."
Una din cele mai mari dificultăţi întâmpinate de un pacient cu boala Parkinson se referă la
discuţiile purtate cu ceilalţi, în care încearca să îşi explice boala. Atitudinea negativă,
manifestată prin curiozitate sau chiar ostilitate din partea celorlalţi care nu ştiu nimic despre
boala poate fi uneori traumatizantă.
Boala Parkinson nu afectează doar o singura persoană ci şi familia, cât şi prietenii, toţi
trebuie "să convieţuiască" cu boala Parkinson. Ca asistent medical, modul optim în care le
putem oferi sprijinul emoţional şi înţelegerea, ca şi ajutorul fizic depinde de ceea ce necesită
primordial pacientul.

1
 SCURT ISTORIC

Boala Parkinson este cunoscută din cele mai vechi timpuri, medicul greco–roman,
Galen descriind două tipuri de tremur, respectiv al mâinilor şi al corpului. Ca afecţiune
medicală, aceasta este recunoscută din 1817, odată cu publicarea ‘’Eseului despre paralizia
tremurătoare ‘’ de Dr. James Parkinson.
Care este cauza bolii Parkinson?
Boala Parkinson, aşa cum au stabilit în anul 1960 savanţii When Ehringer şi
Hornykiewic, este o dezordine a creierului cauzată de distrugerea sau degenerescenţa
neuronilor care produc dopamina (substanţa neurotransmiţătoare, responsabilă cu capacitatea
organismului de a-şi controla mişcările), nivelul aceştia din creier scăzând cu circa 20% faţă
de valorile normale, principala arie afectată fiind situată profund, în substanţa cerebrală, fiind
numită şi “substanţia nigra” (substanţă neagră).
(vezi Anexe)

Fig.1. Substanţa cerebrală nigra (neagră)

Dopamina acţionează ca un mesager chimic care trimite semnale altor părţi ale
creierului, jucând un rol important în controlul mişcărilor şi echilibrului.
Majoritatea cazurilor de Parkinson sunt sporadice, ocazional boala regăsindu-se în
aceeaşi familie. Teoria susţine ca Parkinsonul s-ar putea transmite prin intermediul unui
defect din genele mitocondrilor.
Care sunt factorii declanşatori?
Ambientali
Expunerea la pesticide este asociată cu un risc crescut de dezvoltare a bolii Parkinson
prin distrugerea neuronilor, riscul crescând cu până la 70% comparativ cu persoanele care
sunt ferite, potrivit unui studiu realizat la Universitatea Harvard din S.U.A.

2
Neurotoxinele
Ingerarea unor droguri de tipul heroinei, respectiv a substanţei M.F.T.P ( 1 metil 4
fenil 1, 2,3, 6 tetrapiridina) poate conduce la moartea neuronilor producători de dopamină.
Neuroprotecţia
Celulele producătoare de dopamină sunt expuse unui risc sporit din partea radicalilor
liberi. Principala coenzimă evidenţiată cu un efect antioxidant este coenzima Q10.
Viruşii
Deşi după apariţia unor cazuri de Parkinson, urmare a epidemiilor de encefalită, s-a
acreditat ideea vinovăţiei unui virus, cercetările au relevat improbabilitatea ca boala sa fie
infecţioasă.
Loviturile la cap
Vătămările grave sau repetate la cap pot cauza boala, exemplul cel mai cunoscut fiind
boxerul Muhamad Ali alias Casiu Clay.1
Frecvenţa bolii
Boala Parkinson este o afecţiune neurologică frecventă, cu o prevalenţă în jur de 1 la
1000, putând ajunge la 1 la 200 în populaţia vârstnică, estimându-se că afectează peste 6,4
milioane de persoane din întreaga lume, până în prezent neputându-se stabili cauza şi
vindecarea acesteia.
Deşi vârsta medie la care este stabilit diagnosticul este de 60 de ani, una din 20 de
persoane, încep să aibă simptome parkinsoniene încă dinainte de a împlini 40 de ani.
Pacienţii diagnosticaţi la vârste tinere, între 21 şi 40 de ani, suferă de aşa-numita boala
Parkinson cu debut precoce. Datele pe care le deţinem atesta că în România de aceasta
boală suferă 70.000 pacienţi, în fapt, existând şi alţi bolnavi nediagnosticaţi de această
afecţiune, datorită lipsei specialiştilor în număr suficient de mare.

1
A. Hufschmidt, C. H. Lucking: Neurologie integrală: de la simptom la tratament. Ed. Polirom, București 2002
3
 CAPITOLUL I
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA GANGLIONILOR BAZALI
1.1 ANATOMIA GANGLIONILOR BAZALI
Sistemului nervos
Principalele funcţii ale sistemului nervos sunt:
1. Integrarea organismului în mediul înconjurător;
2. Coordonarea activităţii tuturor ţesuturilor organelor şi sistemelor care constituie
organismul. Din punct de vedere morfologic şi funcţional, sistemul nervos este alcătuit din
două componente:
- Sistemul nervos al vieţii de relaţie (SN somatic), care asigură legătura dintre oragnism
şi mediul extern, transformă excitaţiile în funcţie de natura şi intensitatea stimulilor în
senzaţii, reacţii de apărare sau de adaptare.
- Sistemul nervos al vieţii vegetative care reglează şi coordonează activitatea organelor
interne: nutriţia, respiraţie, circulaţia, excreţia etc.
Sistemul nervos somatic cuprinde:
- sistemul nervos central (SNC);
- sistemul nervos periferic (SNP).
Sistemul nervos central este alcătuit din:
- Măduva spinarii si encefalul care este format la rândul lui din:
- trunchi cerebral (bulb rahidian, puntea lui Varolio, mezencefal);
- cerebel, diencefal (talamus, epitalamus, hipotalamus şi metatalamus);
- emisferele cerebrale.
Măduva spinării are o lungime de 40 cm de formă cilindrică formată din ţesut nervos şi
ocupă interiorul coloanei vertebrale, de la partea inferioară a creierului până la partea
inferioară a spatelui realizând legătura în dublu sens dintre creier şi sistemul nervos periferic.
Activităţiile conştiente ale creierului au loc la nivelul scoarţei cerebrale, stratul exterior al
creierului.
Scoarţa cerebrală este cea mai mare parte din substanţa cenuşie are o grosime de 1,5 – 4
mm şi între 14 – 18 miliarde de celule nervoase. Este alcătuită din:
- celule nervoase numite nevralgii;
- fibre nervoase ce provin din substanţa albă a nevraxului;
- vase sanguine de natură capilară.
Sistemul nervos periferic este alcătuit din:

4
- Ganglioni nervoşi şi nervi (cranieni şi spinali).
- Sistemul nervos vegetativ care cuprinde:
- centrii nervoşi situaţi în Sistemul nervos central;
- ganglioni şi nervi, care au două componente:
-Sistemul nervos simpatic; -
-Sistemul nervos parasimpatic.2
Neuronul
Definitie: Neuronul este unitatea structurală şi morfofuncţională a sistemului nervos, capabilă
de excitabilitate, conductabilitate şi integrare.
Alcătuire: 1) Corp celular:
a) neurilemă sau membrană plasmatică, care este subţire şi are structură
lipoproteică.
b) neuroplasma care conţine organe celulare: mitocondrii, ribozomi, lizozomi,
reticuli endoplasmatici, organite specifice ce le întâlnim doar în neuroni.
2) Prelungiri neuronale:
a) dendrite – prelungiri ramnificate scurte ce conţin neurofibrile şi corpii nissl care
produc impuls nervos centripet.
b) axonul - este o prelungire unică, lungă (poate atinge 1 m)– conţine 3 teci de la
interior la exterior:
- teaca de mielină, formată din lipide şi proteine şi care dă culoarea albă fibrei nervoase;
- teaca Schwan, formată din celule gliale, şi care secretă mielina, cu rol trofic şi deprotecţie;
- teaca Henle, formată din substanţă fundamentală şi fibre conjunctive elastice cu rol
impermeabilitate şi rezistenţă.
Nevroglia, sau celula glială, este al doilea tip de celulă nervosă, cu rol trofic şi în
fagocitoză.
Clasificarea neuronilor după funcţie:
a) neuroni senzitivi (receptori): sunt neuroni pseudounipolari din ganglionii spinali ce
trimitimpulsuri de la receptorii specifici pentru sensibilitatea exteroceptivă şi proprioceptivă
(neuroni somato-senzitivi);
b) neoroni motorici sau multipolari: determină contracţia muşchilor scheletici (prin
neuronii somato-motori) şi a musculaturii netede (prin neuronii viscerali-motori).
c) neuroni de oscilatie sau intercalari: realizează legătura dintre neuronii senzitivi şi
cei motorii.3

2
Câmpeanu E., Neurologie. Editura didactică şi pedagogică, Bucureşti, 1974
3
Grigorescu D., Paunescu – Podeanu A. – Neurologie practica, Buc., 1992
5
 Anatomia creierului este complexă datorită structurii şi funcţiilor sale implicate.
Acest organ surprinzător funcţionează ca un centru de control prin recepţionarea,
interpretarea şi direcţionarea informaţiilor senzoriale primite din corp.
Creierul uman, aşezat în interiorul craniului, este mai sofisticat decât cel mai
performant computer. Cu ajutorul milioanelor de celule, acesta direcţioneaza şi monitorizează
toate activităţile noastre – chiar şi când dormim.
Creierul este principalul coordonator şi centru de comandş al organismului, este
asemenea unei centrale telefonice, preia mesaje provenind de la ochi, urechi, nas, limba şi
piele şi trimite semnale spre muschi şi glande. Creierul funcţionează şi ca un computer,
procesând şi înmagazinând informaţii.
În interiorul său se află un sistem poştal care trimite mesaje spre acea zonă a creierului,
unde acestea trebuie să fie descifrate. Activitatea creierului nu se rezumă doar la manipularea
datelor. El este centrul sentimentelor, emoţiilor şi dorinţelor, cu ajutorul căruia putem învăţa
şi crea gânduri şi idei.
Creierul uman este alcătuit din peste 10 000 milioane de neuroni microscopici sau
celule nervoase. Fiecare din acestea are un corp celular ce conţine nucleul, din care radiază
numeroase proeminente subţiri. Corpurile celulare sunt grupate în ciorchini sau centre, fiecare
cu o funcţie specifică, cum ar fi vederea, vorbirea sau controlul muscular. Ele formează
"materia cenuşie a creierului", denumită astfel deoarece se închide la culoare când este tratată
cu anumite substanţe. Proeminenţele celulare se unesc şi formează un sistem de reţele
complex, ce include fibre nervoase cuprinzând "materia albă" ( care nu îşi schimbă
culoarea ).4
Activităţile creierului implică modificări de ordin electric şi chimic în interiorul
neuronilor. De fiecare dată când un neron este "atins", el transmite un impuls sau un mesaj
nervos asemănător cu un mic curent electric. În funcţie de direcţia, de sursa mesajelor şi de
numărul lor, fiecare centru al creierului le examinează sau le transmite unei alte porţiuni, unde
vor fi procesate.5

Activitatea electrică
Creierul este tot timpul activ, prin el circulând milioane de impulsuri in fiecare secunda.
Unele dintre aceste mesaje sunt legate de activitati constiente - cele asupra carora detinem
controlul, cum ar fi mersul, vorbitul si scrisul. Alte mesaje provin din procesele vitale ale

4
Drăgănescu State, Olteanu I. – Neurologia, vol. II, Ed. Medicală, Bucuresti, 1957.

5
Iacob M. –Tratat de Neurologie (sub redactia C. Arseni), Vol. V., Ed. Medicala, Buc., 1979, p.15-30
6
organismului, ce se desfasoara in mod automat, spre exemplu respiratia, bataile inimii si
digestia alimentelor pe care le consumam.
Exista trei regiuni majore in creier. Acestea sunt: prozencefalul, cu două diviziuni
majore ale regiunii frontale: diencefalul şi telencefalul, a doua regiune majoră este
mezencefalul care face legătura dintre rombencefal şi prozencefal, iar cea de-a treia regiune
majoră este rombencefalul care este compus din metencefal şi mielencefal.6
Prozencefalul
Este regiunea cea mai anterioară a creierului.
Prozencefalul este format şi din telencefalul, striatum, diencefal, ventriculi laterali şi al
treilea ventricul.
Prozencefalul are rol în: mestecat, direcţionează impulsurile senzoriale din tot corpul,
echilibrul, mişcările oculare, vederea, senzaţi faciale, auzul, fonaţia, inteligenţa, memoria,
personalitatea, respiraţia, salivaţia, deglutiţia, mirosul şi gustul.
Mezencefalul
Este porţiunea cea mai posterioară a creierului. Este localizată între prozencefal şi robencefal.
Mezencefalul este format din tectum şi tegumentum.
Mezencefalul are rol în: controlul răspunsurilor vizuale, mişcările oculare, dilatatrea pupilară,
mişcările corpului.
Robencefalul
Este localizat inferior faţă de cortexul cerebral.
Robencefalul este compus din metencefal, mielencefal şi formatiunea reticulară.
Robencefalul are rol în: atenţie şi somn, funcţiile automate, mişcările musculare complexe,
căile de conducere pentru tracturile nervoase, mişcările reflexe, învăţarea simplă.
Structura creierului
Creierul este partea superioară a sistemului nervos central, constituită din triunchiul
cerebral, cerbel şi creierul mare, şi asigură controlulul întregului organism. Acest organ
funcţionează ca un centru de control prin recepţionarea, interpretarea şi direcţionarea
informaţiilor senzoriale primite din corp.7
a) Triunchiul cerbral
Triunchiul cerebral este situat între cerbel şi măduva spinării.
- Transmite informaţiile de la nervii periferici şi măduva spinării spre părţile superioare
ale creierului;

6
Idem, p. 70-98
7
Mare V.- Mecanisme neurofiziologice ale activităţii psihice, Bucureşti, Ed. Didactică, 1976

7
 - Este formată din punte, bulbul rahidian şi mezencefal.
Bulbul rahidian este situat în porţiunea cea mai joasă a trunchiului cerebral şi are rol
de a controla funcţiile autonome şi de a transmite semnale nervoase între creier şi măduva
spinării.
Puntea este localizată în porţiunea trunchiului cerebral situată superior de bulbul
rahidian. Are rol de a controla funcţiile autonome, de a transmite informaţii senzoriale între
encefal şi cerebel şi de a regla somnul.
Mezencefalul este localizat în porţiunea posterioară a creierului între prozencefal,
robencefal şi substanţa neagră fiind o parte a ganglionilor bazali.
b) Cerebelul
Este localizat deasupra trunchiului cerebral sub lobii occipitali la baza craniului.
- Controlează coordonarea mişcărilor;
- Are rol de menţinerea echilibrului.
c) Ganglioni bazali
Sunt localizaţi profund în emisferele cerebrale, în regiunea telencefalică a creierului. Sunt
formaţi din corpul striat, nucleii subtalamici şi substanţa neagră.
Ganglioni bazali sunt implicaţi în gândire, coordonarea mişcărilor şi mişcările voluntare.
Bolile care implică afectarea acestor regiuni sunt boala Parkinson şi boala Huntington.8
Corpul striat este alcătuit din 2 ganglioni bazali:
- nucleul caudat;
- nucleul lenticular.
Nucleul caudat şi nucleul lenticular la rândul său este alcătuit din două structuri
anatomice:
- putamen;
- globus palidus.
Nucleul caudat având o formă de virgulă, alcătuit din cap, corp şi coadă este orientat
sagital cu concavitatea în jos în raport direct cu talamusul.
Nucleul lenticular are forma unei piramide triunghiulare cu baza mare orientată lateral şi
vârful medial în raport direct cu genunchiul capsulei interne. Prin intermediul celor două
braţe a capsulei interne are raporturi cu capul nucleului caudat (anterior) şi talamusul
(posterior). Nucleul lenticular este despărţit prin lama medulară externă în două porţiuni:
putamen (extem) şi globus palidus (intem). Din punct de vedere al conexiunilor funcţionale
nucleul caudat şi putamenul formează striatul dorsal, iar nucleul accumbens (anexat capului
nucleului caudat) şi tuberculul olfactiv formează striatul ventral (limbic).

8
Iacob M.,Tratat de Neurologie (sub redacţia C. Arseni), Vol. V., Ed. Medicala, Buc., 1979
8
 Globus pallidus este structurat într-o porţiune externă şi una internă separate prin
lama medulară internă.

Nucleul subtalamic
Este grupare de substanţa cenuşie asemănătoare cu o lentilă biconvexă situată sub
talamus şi aproape de corpul striat cu care este legat de cortexul cerebral şi de alţi câţiva
nuclei apropiaţi.
Stimularea acestui nucleu este folosită astăzi în tratamentul bolii Parkinson.
Substanţa neagră
Este situată în mezencefal, fiind o parte a ganglionilor bazali.
Substanţa neagră ajută la controlul mişcărilor voluntare şi reglează dispoziţia.
Funcţii:
- controlează mişcările voluntare;
- produce neurotransmiţătorul dopamina;
- regleaza dispoziţia.

1.2 FIZIOLOGIA GANGLIONILOR BAZALI

În general ganglioni bazali modelează activitatea ariilor corticale motorii primare, fie în
mod direct, fie printr-o convergenţă la nivele caudale şi se susţine ca una din funcţiile
esenţiale ale ganglionilor este inhibarea tonusului muschilor corpului. Acest efect ar rezultă
din faptul că ganglioni bazali transmit semnale inhibitorii la aria facilitatorie bulbo –
reticulară şi semnale excitatorii la aria inhibitorie bulbo – reticulară de acea, prin distrugerea
ganglionilor bazali aria facilitatorie devine hiperactivă şi cea inhibitorie hipoactivă, cea ce
duce la rigiditatea musculară generalizată.
Nucleul lenticular controlează mişcările voluntare, control exercitat în strânsă corelare şi
cu scoarţa cerebrală.
Globus pallidus ar avea ca funcţie principală determinarea unui tonus muscular de fond,
peste care apar mişcarile voluntare, iniţiate fie de scoarţa cerebrală, fie chiar de corpii striaţi,
în special modificările de tonus muscular indus. Contracţiile tonice asociate sunt iniţiate de
un circuit care interesează în mare măsură globus pallidus.
Globus pallidus funcţionează utilizând două căi: prin circuite cu conexiune inversă la
talamus, de aici la cortexul cerebral şi apoi pe calea cortico-spinală şi prin căi extracortico-
spinale în măduva spinării; prin căi scurte la formaţiunea reticulară a trunchiului cerebral şi
apoi prin tracturile reticulo-spinale la măduva spinării.

9
 Concepţia unui sistem motor extrapiramidal, adică a unui sistem motor care se serveşte
pentru performanţele lui de alte căi decât calea corticospinală a tractului piramidal, îşi are
originea în patologia umană. Definiţia sistemului extrapiramidal este o definiţie anatomicţ şi
aşa cum reiese din menţiunea făcută, o definiţie negativă.
Căile eferente ale neostriatului sunt încă incomplet cunoscute. Influenţa complexului
putamino-caudat asupra tonusului muscular şi asupra posturii se poate exercita prin globus
pallidus şi prin nucleii ventral anterior şi ventral lateral ai talamusului, având în vedere
conexiunile anatomice cunoscute şi influenţa acestor structuri asupra controlului
motoneuronilor α si γ.9
Un grup important de nuclei talamici au fost consideraţi ca facând parte din sistemul
extrapiramidal. Centrul median joacă un rol insemnat în integrarea impulsurilor senzoriale
geterogene şi a impulsurilor cerebeloase şi elaborează un influx aferent pentru sistemul striat.
Pe de altă parte majoritatea căilor eferente care părăsesc partea medială a lui globus pallidus
se termină în talamus. Cei mai importanţi nuclei care primesc aferente de la globus palidus
sunt nucleul ventral lateral, nucleul ventral anterior şi nucleul dorsomedial. Acesti nuclei
primesc aferente şi de la nucleul interstiţial, de la tractul vestibulo-reticulotalamic şi de la
pendunculul cerebelos superior.
Din sistemul extrapiramidal mai fac parte o serie de structuri mezencefalice, cum sunt
substanţa neagră şi nucleul rosu.
Nucleul roşu nu constituie, din punct de vedere anatomic, o structură unitară. De
aceea rezultatele experimentale de stimulare şi de distrugere sant inconstante.
Sistemele din trunchiul cerebral care reglează funcţiile statice şi statokinetice, precum
şi locomoţia sunt socotite de unii autori ca făcând parte tot din sistemul extrapiramidal.
Mişcarile de rotaţie ar fi reglate de nucleul interstiţial şi de sistemul său de fibre, mişcările de
ridicare de nucleul prestitial şi de sistemul său de fibre, iar mişcările de coborâre de nucleul
precomisural tegamental.
Sistemul extrapiramidal se caracterizează printr-o transmisie sinaptică de neuroni
monoaminergici, unul din cei mai însemnaţi fiind dopamina.
Cea mai mare concentrare de dopamină se găseste în neostriat. Acidul homovanilic,
principalul metabolit al dopaminei, are o distribuţie similară. Dopamina, hidroxitriptamina şi
acetilcolina se găsesc în veziculele sinaptice, ceea ce arată funcţia lor de neurotransmiţători.
Există o cale care conţine dopamina, înglobând corpuri celulare în partea compactă a
substanţei negre şi axioni care au un mers ascendent către corpul striat. Partea terminală a
axionilor, mai ales varicozităţile lor, conţine o foarte mare concentraţie de dopamină.

9
Raican Dan – Viaţa cu boala Parkinson, Speranţa nu moare niciodată, Asociaţia Antiparkinson, 2012
10
 Stimularea ganglionilor bazali produce o puternică inhibiţie asupra potenţialelor
evocate ale scoarţei asociative, mai ales ale activităţii multisenzoriale sau de tip aferent
convergent.
Descărcarea majorităţii unităţilor din hipotalamus este inhibată de stimularea
nucleului caudat şi a lui globus pallidus, care este mai puternică pentru globus pallidus.
Nucleul caudat afectează îndeosebi celulele care sunt facilitate prin stimuli periferici. Este
posibil ca nucleul caudat şi globus pallidus să afecteze fiecare două populaţii hipotalamice
diferite.
Reacţiile ganglionilor bazali cu scoarţa cerebrală
Stimularea electrică a nucleului caudat produce o reacţie de trezire în neocortex şi o
hipersincronie în hipocamp. Stimularea nucleului caudat cu socuri unice, izolate, duce la
apariţia de fusuri în neocortex, fără a influenţa activitatea hipocampului. Separarea capului
nucleului caudat de talamus, cu păstrarea conexiunilor lui cu septul şi cu scoarţa cerbrală,
impiedica aparitia acestor fusuri. Actiunea ncleului caudat asupara neocortexului este legată
de integritatea conexiunilor lui cu nucleul ventral anterior al talamusului. Stimuli izolati
supraliminari, aplicaţi în nucleul caudat, produc potenţiale corticale cu o perioadă de latentă
de 10 ms, constând dintr-o fază iniţială pozitivă, urmată de o fază negativă. Celulele
nucleului caudat răspund la stimuli izolati ai scoarţei motorii.10
Stimuli tetanizanti aplicaţi în nucleul amigdalin ventrolateral produc potenţiale în
glopus pallidus homolateral şi în nucleii talamici ai liniei mediene. Stimularea tetanică a
nucleului caudat şi a amigdalei dau o reacţie de trezire corticală. Stimulările tetanice au un
efect possttetanic, care determină şi modificări comportamentale la animale.
Stimularea putamenului şi a lui globus pallidus cu o fregvenţă de 6 – 10 c/s produce
în scoarţa cerebrală potenţiale de camp laminare caracteristice, foarte asemănătoare cu cele
dezlănţuite prin stimularea nucleului talamic centromedian. Potenţialele superficiale negative
şi polaritatea se schimbă la o adâncime de 0,10 – 0,25 mm în scoarţă. Răspunsurile la stimuli
putaminali şi palidali sunt raspunsuri tipice de recrutare, bine puse în evidenţă în aria 6 α –β.

10
Ionel Cezar, Onaca Petre – Viata Medicală, Ed. Bucureşti, 1978
11
 CAPITOLUL II
BOALA PARKINSON

2.1 DEFINIŢIE
Boala Parkinson poate afecta capacitatea unei persoane de a-şi controla mişcările
corpului. Anumite celule nervoase de la nivelul creierului produc, în mod normal, o substanta
chimică numită dopamină. Dopamina este un mediator chimic sau un neurotransmiţător, prin
intermediul căruia celulele nervoase controlează mişcările corpului. În boala Parkinson,
aceste celule nervoase, ce produc dopamină, se distrug ducând la nivele scăzute ale acesteia.
Când se întâmplă acest lucru pot apărea probleme în mişcările corpului.11

2.2 ETIOLOGIE
Boala Parkinson este o boală degenerativă a sistemului nervos în care semnele bolii
apar datorită cantităţii reduse de dopamină în nucleii de la baza creierului („nucleii bazali”).
Dopamina a fost descoperită încă din anii 1960 de Ehringer şi Hornykiewicz, având rol
esenţial î
În motilitate, prin iniţierea mişcărilor dorite şi prin frânarea mişcărilor excesive. În
boala Parkinson, dopamina scade datorită degenerării („morţii premature”) a neuronilor care
o produc. Ştim că neuronii care produc dopamina sunt situaţi într-o zonă din trunchiul
cerebral numită „substanţa neagră” (conţine un pigment de culoare închisă). În interiorul
neuronilor care mor din substanţa neagră s-au găsit corpusculi de culoare roz, numiţi „corpi
Lewy”, care sunt consideraţi specifici pentru boala Parkinson. Corpii Lewy sunt formaţi din
proteine normale şi modificate, cum ar fi α-sinucleina. Formarea corpilor Lewy ar putea fi
datorată unui proces patologic, cum ar fi producerea de proteine anormale în exces (α-
sinucleina, ubiquitina), prea multe pentru a fi degradate, sau de ineficenţa sistemului de
“curăţare al celulei” . Până în prezent nu ştim cum determină acumularea de proteine
anormale moartea celulei nervoase; posibil aceasta cauzează disfuncţia sistemelor energetice
ale neuronului, cu apariţia aşa numitului „stres oxidativ”, care duce la moartea celulară (prin
creşterea nivelului de fier glutamat şi monoxide de azot). La degenerarea neuronilor
contribuie şi reacţia inflamatorie a celulelor gliale înconjurătoare, care nu le mai asigura
protecţia. Pe de altă parte, unii indivizi se nasc cu mai puţini neuroni care produc dopamina,

11
Hufschmidt A., Lucking C. H.: Neurologie integrală: de la simptom la tratament. Ed. Polirom, București 2002

12
fie din cauza defectelor genetice, fie din cauza factorilor externi din perioada pre-şi
perinatală.
Boala Parkinson: o afecţiune care se extinde şi în afara sistemului motor.
În concepţia clasică se consideră ca procesul patologic se desfăşoară în substanţa neagră, dar,
mai recent, s-au descoperit corpi Lewy, specifici pentru Parkinson, în multe regiuni din
creier, dovedind că procesul neurodegenerativ este mai extins decât s-a presupus iniţial. Se
pare că cele mai precoce semne de boală apar în bulbul rahidian (nucleul nervului vag) şi în
bulbul olfactiv. Acesti nuclei au legături cu plexurile nervoase din intestinul subţire, şi cu
celulele din mucoasa nazală. Dacă această ipoteză, în continuare controversată, a localizării
leziunilor celor mai precoce la nivel digestiv şi olfactiv, ar fi adevărată, atunci acest lucru ar
putea avea legătură cu poarta de intrare a unor agenţi nocivi care pot cauza boala. De la
nivelul „porţilor de intrare”, procesul de degenerare s-ar putea răspândi spre substanţa neagră
şi scoarţa cerebrală. Există dovezi în favoarea factorului genetic, dar şi în favoarea influenţei
factorilor de mediu în producerea bolii. Factorii genetici sunt implicaţi în special la pacienţii
cu debut al bolii sub vârsta de 45 de ani. Astfel, au fost descrise forme familiale de boala
Parkinson şi o incidenţă mai mare la gemeni. Sunt 11 gene asociate cu formele familiale de
boala Parkinson (numite gene „PARK”, numerotate de la 1 la 11), care codifică 6 proteine
„mutante” ce determină modificări în funcţia neuronului producător de dopamină.12 Pe de altă
parte, dovezile în favoarea factorilor de mediu se bazează pe incidenţa crescută a bolii la
persoane neînrudite care locuiau în aceeaşi regiune. Astfel, au fost incriminate în producerea
bolii: provenienţa din mediul rural, consumul de apă de fântână, expunerea la chimicale
agricole (herbicide, pesticide), intoxicaţia cu metale grele (mangan - la sudori). Reunind cele
două ipoteze, se acceptă faptul că boala Parkinson este o boală neurodegenerativă în care
factorii de mediu declanşează boala la persoane susceptibile genetic.

2.3 FIZIOPATOLOGIE
Depleţiunea de dopamină reprezită scăderea activităţii în calea directă (D1) şi
creşterea activităţii neuronilor din calea indirectă (D2), inhibiţia globus palidus (pars externa)
şi dezinhibiţia consecutivă a NTS, a globus palidus (pars interna) şi a SN pars reticulată.13
În final corpii striaţi exercită o influenţă inhibatorie crescută asupra cortexului motor
cu apariţia bradikineziei, akineziei şi activator al tonusului (hipertonie).
Akinezia poate fi considerată o consecinţă a inhibitiei tonice exercitate pe nucleul
VLA talamic şi prin intermediul său asupra ariei motorii suplimentare.

12
Caracas Gr., Stoica I. – Studii cercetări neurologice, 1998, p. 313 – 326
13
A. Kreindler, V. Voiculescu: Neurologie clinică. Editura Medicală, București 1978
13
 Rigiditatea (fig.2) poate fi considerată ca o hiperactivitate a refluxului miostatic în
raport fie cu hiperactivitatea sistemului gamma fie cu o hiperexcitabilitatea motoneuronilor
alfa.

Fig.2 Rigiditatea

Tremorul(Fig.3): ritm tremorigen de origine talamică normal inhibat prin locus niger,
ritmul talamic-cortex motor-calea piramidală până la NMP.

Fig.3 Tremorul
2.4 ANATOMIE PATOLOGICĂ

Boala Parkinson este o boala degenerativă ce survine în urma distrugerii lente şi

progresive a neuronilor. Întrucât zona afectată joacă un rol important în controlul mişcărilor,
pacienţii prezintă gesturi rigide, sacadate şi incontrolabile, tremor şi instabilitate posturală.
Tulburările legate de boala Parkinson apar cel mai adesea între 50 şi 70 de ani; vârsta medie
de apariţie a bolii este 60 de ani.14
La început, simptomele pot fi confundate cu procesul normal de îmbătrânire, dar pe
măsura agravării acestora, diagnosticul devine evident. În momentul manifestării primelor

14
Drăgănescu State, Facon E. – Neurologia, vol. I 1957 revizuită, Ed.Medicală, Buc, 1998
14
simptome, se crede că între 60% şi 80% din celulele din zona de control a activităţilor motorii
sunt deja distruse. Boala Parkinson are o evoluţie progresivă, iar semnele şi simtomele se
acumulează în timp.
Deşi această afecţiune este potenţial invalidantă, ea evoluează lent astfel încât
majoritatea pacienţilor beneficiază de numeroşi ani de viaţă activă după stabilirea
diagnosticului. Mai mult, spre deosebire de alte afecţiuni neurologice grave, boala Parkinson
este tratabilă. Tratamentul este medicamentos şi chirugical dar poate consta şi în implantarea
unui dispozitiv pentru stimularea creierului.
Rareori, boala survine în copilarie sau adolescenţă. Incidenta bolii este de 1,5 ori mai
mare la bărbaţi decât la femei.
Cele trei semne cardinale ale bolii Parkinson sunt:
- tremorul de repaus;
- rigiditatea;
- bradikinezia.
Boala Parkinson are forme diferite. Acestea sunt:
 Sindromul akinetic rigid este caracterizat prin înţepenire şi lipsa mobilităţii,
incluzând degenerarea corticobazală, atrofia sistemică multipla şi paralizia
supranucleară progresivă.
 Sindronul hiperkinetic este asociat cu mobilitate excesivă respectiv tremurul.
 Degenerarea corticobazală are similitudini cu paralizia supranucleară, având pe
lângă simptomele clasice şi afectarea memoriei, percepţiei vizuale, vorbirii
comportamentului.
 Demenţa cu corpi Lewy simptomatic prezentând caracteristici atât sindromului
Alzaheimer cât şi a bolii Parkinson.
 Parkinsonul indus medicamentos se manifestă la 7 % din pacienţi, aparând după
tratamentul cu anumite medicamente.
 Tremurul esenţial este diferit de tremurul în repaus, fiind un tremur de acţiune, el
devine evident, când partea respectivă este folosită. Boala se manifestă progresiv.
(fig.4)

15
 Fig. 4. Semnele Parkinsoniene
În 70% dintre cazuri, gesturile ritmice incontrolabile ale mâinilor, capului sau picioarelor
constituie primul simptom şi se manifestă în special în repaus şi în perioadele de stres.
Tremorul este diminuat în timpul mişcărilor şi dispare în somn, este accentuat de stres
şi de oboseală. Tremurul devine mai puţin evident pe măsura evoluţiei bolii.
Rigiditatea se referă la creşterea rezistenţei la mobilizarea pasivă a muşchilor şi este
mai evidentă la mişcările voluntare ale membrului contralateral.
Bradikinezia se referă la lentoarea mişcărilor, dar include şi scăderea mişcărilor
spontane şi scăderea amplitudinii mişcărilor. Bradikinezia este vizibilă prin micrografie (scris
de mână mic, ilizibil), hipomimie (diminuarea mişcărilor mimice), clipit rar şi hipofonie.
Instabilitatea posturală se referă la tulburările de echilibru şi coordonare. Apariţia sa
este o etapă importantă în evoluţia bolii, deoarece instabilitatea posturală este dificil tratabilă
şi este o sursă comună de invaliditate în stadiile avansate ale bolii.
Alte semne şi simtome sunt:
- tulburări ale somnului
- dificultăţi la deglutiţie
- sialoree (salivaţie abundentă)
- micrografie (scris mic, ilizibil)
- hipofonie (voce diminuată, monotonă) şi dificultăţi la articularea cuvintelor
- incontinenţă urinară şi constipaţie, datorită alterării funcţiei intestinului şi vezicii urinare
- confuzie, pierderea memoriei.
- tulburări ale mersului, cu paşi mici, târşaiţi; tendinţă accentuată spre cădere prin
pierderea reflexelor posturale, pierderea balansului braţelor în timpul mersului

- modificări ale personalităţii.15

15
Raican Dan – Viaţa cu boala Parkinson, Speranţa nu moare niciodată, Asociaţia Antiparkinson, 2012

16
Anomaliile răspunzătoare sunt la nivelul circuitelor motorii extrapiramidale.
Rol important au ganglioni bazali:
- striatum: nucleul caudat, putamen, nucleul accumbens septum;
- palidum: segment intern şi extern;
nucleii subtalamici;
- substanţa neagră – pars compacta (dopaminergica).
De asemenea un rol important îl au:
- ariile corticale motorii, premotorii, somatomotorii;
- regiunea ventrală talamică;
- segmentul pedunculo – pontin;
Circuitele ganglionilor bazali:
- direct – globus pallidus intern şi substanţă neagră reticulară;
- indirect – globus pallidus extern şi nucleii subtalamici;
- bucle de feed – back de la cortex la substanţa neagră;
- neurotransmitorii excitatori – acetilcolina, glutamat;
- neurotransmitori inhibitori – GABA;
- neurotransmitorii excitatori şi inhibitori – dopamina;
Striosomii:
-cele mai studiate molecule din striat;
- nivele crescute de receptori opiacei şi receptori DI pentru dopamină;
- neuropeptide: dinorfina şi substanţa P.
Matricea extrastriosomală: bogată în receptori D2, markeri, colinergici, enkefaline.
Degenerarea neuronilor dopaminergici din sistemul nervos central, cu o pondere de
peste 60%. Degenerarea se produce în: locus caeruleus, talamus, cortex cerebral, sistemul
nervos autonom (vegetativ).
Prezenta corpurilor Lewy, markeri genuini (veritabili) ai bolii Parkinson, sunt incluziuni
intracitoplasmatice eozinofile.
Factori implicaţi în lezarea neuronală:
- producţia de radicali liberi;
- stresul oxidativ;
- producţia de glutation disulfid;
- oxizi nitrici;
Date neurochimice:
- concentraţia de dopamină;
- dopamina şi alte catecolamine se sintetizeaza din tirozina;

17
 - dopamina se metabolizează;
- confirmarea importanţei sistemului dopaminergic apare din observaţiile asupra
intoxicaţiilor accidentale la droguri cu 1 metil, 4 fenil 1,2,3,6 tetrahidroxipiridină (MPTP),
când este distrus neuronul dopaminergic rezultă boala Parkinson.16

2.5 TABLOUL CLINIC

Boala Parkinson este un sindrom clinic caracterizat de prezenţa următoarelor simptome:
- tremurul membrelor în repaus;
- încetineală în mişcări – bradikinezie;
- rigiditate şi instabilitate posturală.

2.6 FORME CLINICE

Semne clinice-tulburări în efectuarea anumitor mişcări ce determină lentoare în
realizarea lor, cu dificultate, atitudinea corpului este în general aplecată înainte, în stadii mai
avansate apare tremorul mâinilor şi capului, faţa devine împietrită fără expresivitate, ochii
înmărmuriţi, lipsa mimicii, mersul devine dificil rigid mai ales la iniţierea lui, iar odata iniţiat
acesta devine rapid cu paşi mici iar oprirea se face cu dificultate, doar la o comandă verbală
fermă. Aceşti pacienţi au o nelinişte continuă, nu stau locului, vorbirea este afectată,
monotonă, uneori chiar scrisul este dificil, degetele se mişca permanent precum un tic al
numărătului banilor. În cazuri grave este afectat şi psihicul, pacientul devine depresiv,
plânge des, are tulburări de memorie, are tulburări vegetative precum hipersalivatie,
hipersecreţie sudorală, tulburări de vedere.
Boala Parkinson este o afecţiune cronică degenerativă extrapiramidală (centru care
controleaza motilitatea (mişcarea) a SNC (sistemului nervos central). Practic este o leziune a
neuronilor din partea compactă a substanţei negre (neuron ce sintetizează şi eliberează
Dopamina-mediator chimic (absenţa ei determină akinezia-lipsa mişcării). Este o boală care
apare în general după 50 ani şi oarecum este asociată şi cu demenţa sau boala Alzheimer.
Depresia este frecventă la pacienţii cu boala Parkinson, atât ca simptom al bolii (deoarece
dopamina intervine în creier şi ca mediator al senzaţiei de satisfacţie), cât şi ca reacţie la
incapacitatea indusă de boală. Putem recunoaşte depresia printr-o „dispoziţie tristă” a
pacienţilor sau prin scăderea interesului sau plăcerii în efectuarea unor activităţi (apatie); de
foarte multe ori depresia nu este recunoscută de pacient sau de către medic, fiind mascată de
simptomele motorii.
16
Raican Dan – Viaţa cu boala Parkinson, Speranţa nu moare niciodată, Asociaţia Antiparkinson, 2012

18
 Pacienţii cu boala Parkinson prezintă în mod frecvent scăderea atenţiei, dificultăţi de
concentrare, dezorientare în spaţiu, reducerea fluenţei ideilor, incapacitatea de a face planuri
pentru o activitate. Aceste simptome apar mai ales la persoanele la care boala a debutat la o
vârstă mai inaintată şi la cei cu o formă rigidă, akinetică de boală.
Unii pacienţi cu boala Parkinson pot prezenta chiar demenţă, în stadiile tardive ale bolii şi
peste vârsta de 75 de ani. Numai 40% dintre pacienti vor dezvolta demenţa. Trebuie să ştim
că testele uzuale practicate pentru evidenţierea altor tipuri de demenţe (cum ar fi testul numit
Mini Mental Status - MMS) nu sunt sensibile pentru boala Parkinson (în care predomină
tulburarea funcţiei executive, nu a memoriei). Tratamentele însă sunt aceleaşi ca pentru
celalalte forme de demenţă.17

2.7 INVESTIGAŢII MEDICALE

Nu există teste de laborator care să diagnosticheze boala Parkinson. Dacă simptomele
pacientului şi rezultatele obţinute de doctor în timpul consultului nu sunt în întregime tipice
bolii Parkinson se pot face anumite teste pentru a putea diagnostica alte afecţiuni cu simtome
asemănătoare. De exemplu, testele de sânge pot fi făcute pentru a verifica dacă nu este
cumva vorba de o afecţiune tirodiană sau hepatică. O examinare RMN poate fi făcută pentru
a exclude un infart miocardic sau o tumoră a sistemului nervos central.
Un alt test imagistic numit PET (tomografie cu emisie de pozitroni) poate defecta
nivelele scăzute de dopamină la nivelul creierului, putându-se pune astfel diagnosticul de
boala Parkinson. Totusi, această investigaţie nu este una uzuală deoarece este foarte scumpă
şi nu este disponibilă în foarte multe spitale, fiind încă în fază experimentală.18
Scanările C.T. sunt nişte radiografii mai sofisticate prin corp trecând o serie de raze X
ce produc secţiuni sau felii detaliate ale organelor şi ţesuturilor. Secţiunile pot fi combinate
pentru a forma imagini tridimensionale, metoda utilizată fiind de un deosebit folos pentru
detectarea tumorilor cerebrale, atrofia sistemică multiplă sau paralizia supranucleară.
Imagistica funcţională furnizează imagini ale modului cum funcţionează creierul dând
posibilitatea medicilor să investigheze funcţiile cerebrale cum ar fi circulaţia sanguină şi
activitatea celulelor din anumite zone ale creierului.

2.8 DIAGNOSTIC
2.8.1 DIAGNOSTIC POZITIV
17
Raican Dan – Viaţa cu boala Parkinson, Speranţa nu moare niciodată, Asociaţia Antiparkinson, 2012
18
Grigorescu D., Păunescu – Podeanu A. – Neurologie practică, Buc., 1992
19
În acest moment nu există nici un test screening pentru boala Parkinson.
Diagnosticul de boala Parkinson se bazează pe istoricul medical şi pe un examen
neurologic amănunţit.

2.8.2 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Sindromul parkinsonian postencefalitic.
Sindromul parkinsonian toxic, în intoxicaţii cu disulfit de carbon, alcool metilic, CO, MPTP.
Sindromul parkinsonian medicamentos (iatrogen):
- Fenotiazine (tioridazin, prometazin, clorpromazin);
- Depletive de dopamina->rezerpina;
- Substanţe care acţionează ca falşi transmiţători (metildopa, Dopegyt);
- Alte preparate: antagonişti de calciu, metoclopramid, haloperidol, amfotericină;
Sindromul parkinsonian vascular.
Sindromul parkinsonian posttraumatic.
Sindromul parkinsonian metabolic: pancreatită acută, disfuncţii paratiroidiene, tulburări ale
metabolismului acidului folic.
Sindromul Parkinsonian prin degenerări sistemice neuronale:
- paralizii supranucleare progresive;
- degenerescenţa striato-nigrală;
- atrofia olivo-ponto-cerebeloasă;
- str. Shy-Drager;
- Sindroame demenţiale.
Eredoataxii.Boala Wilson.Coreea Huntington.Boala Halleborden-Spatz.Atrofia palidală
primară.Atrofii multisistemice.19

2.9 TRATAMENTUL BOLII PARKINSONIENE

La început, pacienţii cu boala Parkinson pot sa nu aibă nevoie de tratament, dacă
simptomele sunt uşoare. Medicul va putea amâna momentul prescrierii tratamentului până
când simptomele bolii devin supărătoare şi interferă în activitatea zilnică. Metodele de
tratament adiţionale cum ar fi exerciţiile fizice, fizioterapia şi terapia ocupaţionala pot fi de
ajutor în toate stadiile bolii Parkinson, mai ales în menţinerea tonusului, mobilităţii şi
independenţei.
Dacă este nevoie de tratament medicamentos, există câteva opţiuni. Deşi levodopa
este încă considerată cel mai bun medicament pentru Parkinson, efectele ei secundare (ce

19
Grigorescu D., Păunescu – Podeanu A. – Neurologie practică, Buc., 1992
20
includ mişcări involuntare şi alte complicaţii motorii) pot cauza probleme în stadiile tradive
ale bolii.
Nu există nici un tratament care să oprească distrugerea celulelor nervoase ce duce la
apariţia acestei afecţiuni. Totuşi, unele medicamente pot ameliora simptomele bolii.
Tratamentul este diferit pentru fiecare persoană în parte şi se poate schimba pe
măsură ce boala evoluează. Vârsta, ocupaţia, familia şi condiţiile de viaţă pot influenţa
deciziile privind începerea tratamentului, tipul acestuia şi când se modifică medicaţia. Dacă
starea de sănătate se modifică tratamentul trebuie şi el ajustat pentru a obţine un echilibru
între calitatea vieţii, efectele secundare ale bolii şi costurile tratamentului.

2.9.1 TRATAMENT PROFILACTIC

Kinetoterapia şi ortofonia
Kinetoterapia este un adjuvant terapeutic important şi constă în exerciţii zilnice şi
gimnastică, reducere funcţională, refacerea echilibrului postural.20
Ortofonia permite tratarea dizartriei datorate unei articulaţii dificile. Ajută la
menţinerea autonomiei prin scăderea limitării performanţelor fizice şi psihice (asistenţa
profilactica şi de recuperare prin antrenament fizic):
- îmbunătăţirea circulaţiei;
- reeducarea respiraţiei;
- menţinerea tonusului muscular;
- menţinerea poziţiilor articulare;
- corectarea tulburărilor de mers;
- educarea şi reeducarea stabilităţii, mişcării controlate şi abilităţi de mers sigur.
2.9.2 TRATAMENT IGIENICO – DIETETIC
Tratamentul igienodietetic şi de recuperare:
- păstrarea activităţii profesionale;
- alimentaţie fără excese;
- se interzice alcoolul şi fumatul;
- reeducare motorie activă şi pasivă de lungă durată.
În această afecţiune, alimentaţia corectă este esenţială pentru o sănătate şi un nivel de
activitate optimă, ca şi asigurarea unui grad de energie corespunzător. O planificare a meselor
vă poate fi de folos în respectarea unei diete echilibrate, pe baza de legume şi fructe, de
alimente cu un conţinut ridicat de proteine, lactate şi cereale.

20
Băjenaru O., Ghiduri de Diagnostic și Tratament in Neurologie, Ed. Medicala Almatea, 2006, p.37-43

21
 De asemenea, hidratarea este esenţială. Beţi suficiente lichide, mai ales apa şi evitaţi
excesul de băuturi cu adaos de cofeină sau alcool. Vitaminele şi mineralele sunt o componenţă
esenţială a unei alimentaţii sănătoase. Sursele optime de vitamine şi minerale sunt
reprezentate de fructe şi legume, sucuri din fruncte, nuci, ouă şi anumite produse din cereale.
În plus, unii pacienţi pot necesita suplimente nutriţionale continând multivitamine şi minerale.
Consultul de specialitate efectuat de dietecian poate fi util în unele cazuri.21

Activitatea fizică
Programul de exerciţii fizice trebuie să fie o parte integrată a tratamentului general
adresat pacienţilor cu boala Parkinson. Activitatea fizică asigură ameliorarea forţei,
rezistenţei, tonusului muscular, flexibilităţii şi stării de spirit. De asemenea, joacă un rol
important în prelucrarea controlului asupra propriei vieţi. Nu vă veţi mai simţi la fel de
deprimaţi şi neajutoraţi. Numai suportul şi incurajările primite din partea membrilor familiei
şi a celor apropiaţi vor reuşi să îmbunătăţească starea de spirit a bolvanului.
Un program optim de exerciţii fizice va poate într-adevăr ajuta să luptaţi cu boala.
- Sedentarismul prelungit nu duce decât la înrăutăţirea stării generale, în niciun caz nu va face
mai bine.
- Exerciţiile regulate contribuie la menţinerea flexibilităţii, tonusului postural, menţin muschii
tonifiaţi şi articulaţiile suple, îmbunătăţesc circulaţia sângelui la nivelul inimii şi plămânilor.
De asemenea, sunt utile în lupta cu stresul zilnic şi, totodată, vă conferă o senzaţie de
împlinire, de împăcare cu suferinţa.
- Pacienţii pot desfăşura activităţi simple care le fac plăcere: plimbările, grădinăritul,
întreţinerea casei sau înotul pot face parte din programul zilnic. Dacă aleg înotul, pacienţii
trebuie supravegheaţi permanent deoarece există riscul crampelor musculare sau al blocajelor
articulare.

2.9.3 TRATAMENT MEDICAMENTOS

Tratamentul medicamentos este tratamentul uzual în cadrul bolii Parkinson. Scopul
acestui tratament medicamentos este de a suplini lipsa neurotransmiţătorului - dopamina, ce
cauzează simptomatologia acestei afecţiuni. Tratamentul este început, de obicei, când
simptomele bolii duc la infirmitatea persoanei, aceasta nu mai poate să-şi desfăşoare
activităţile zilnice.22

21
Băjenaru O., Ghiduri de Diagnostic și Tratament in Neurologie, Ed. Medicala Almatea, 2006, p.88-103
22
Băjenaru O., Ghiduri de Diagnostic și Tratament in Neurologie, Ed. Medicala Almatea, 2006,,p.105-108
22
 Astăzi, Levodopa este considerată cea mai eficientă în controlul simptomelor din
boala Parkinson şi pentru mulţi ani a fost medicamentul preferat în tratamentul celor noi
diagnosticati cu Parkinson. Totuşi, datorită folosirii pe o perioadă lungă de timp şi în doze
crescute au apărut o serie de complicaţii motorii, care au fost dificil de tratat.
Apomorfina este un agonist dopaminergic folosit pentru tratarea episoadelor
ocazionale de imobilitate, asociate cu boala Parkinson. Acesta este primul medicament ce
poate fi injectat când muschii devin rigizi şi înţepeniţi şi persoana în cauză nu se mai poate
ridica dintr-un scaun sau nu-şi mai poate desfăşura activităţile zilnice. Tratamentul cu
apomorfina administrat la nevoie poate face posibilă reducerea dozelor de agonişti
dopaminergici. Acest lucru duce şi la scăderea efectelor adverse cum ar fi mişcările
involuntare şi convulsiile.
În general, tratamentul iniţial al bolii Parkinson începe cu:
- agonişti dopaminergici (bromcriptina, pergolid, pramipexol, ropinirol);
- levodopa şi carbiodopa;
- inhibator periferic al catecol-0-metiltransferazei (COMT)-entacapon, tolcapon;
- agenti anticolinergici (benztropina, trihexifendil);
- selegilina-inhibator al monoaminoxidazei tip B;
- amantadina.
Este bine de ştiut că: toate medicamentele folosite în tratamentul Parkinsonului pot avea
efecte adverse neplăcute, de aceea levodopa şi alte medicamente pot fi mult mai eficente,
dacă sunt luate înainte de mese. Oprirea bruscă a medicaţiei poate înrăutăţii simptomele
şi poate fi periculoasă.
Pot apărea o serie de complicaţii în urma unui tratament îndelungat în boala
Parkinson care pot include:
- modificări spontane în răspunsul pacientului la medicaţie;
- spasme sau convulsii.
Probleme pot apărea şi ca rezultat al bolii în sine, cum ar fi:
- imposibiliatea de a se mişca;
- scăderea tonusului muscular.
Medicamentele necesare tratării acestei afecţiuni sunt prescrise de medicul specialist, iar
pacientul trebuie informat foarte bine în legătură cu modul în care acestea trebuie luate. Este
foarte important ca pacientul să respecte cu stricteţe recomandările medicului pentru un cât
mai bun rezultat al terapiei.23

23
Cinca I. si Serbanescu Al., Tratamentul bolii Parkinson şi al sindroamelor parkinsoniene, Al XX-lea Congres
Naţional de Neurologie, Bucureşti, oct., 1998
23
2.9.4 TRATAMENT CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical poate fi luat în considerare atunci când medicamentele nu
mai pot controla simptomele bolii sau când efectele adverse sunt destul de severe şi afecteaza
activităţile de zi cu zi ale pacientului.
Electrostimularea profundă cerebrală este un tratament nou în terapia
Parkinsonului. Aceasta terapie foloseste impulsuri electrice pentru stimularea unei anumite
zone a creierului.
Aceasta tehnică poate fi folosită şi în combinaţie cu tratamentul medicamentos, cu
levodopa sau alte medicamente, când acesta nu mai controlează simptomatologia într-un mod
adecvat. Nu distruge substanţa nervoasă de la nivelul creierului şi are riscuri mult mai mici
decât metodele mai vechi cum ar fi palidotomia şi talamotomia.24
Palidotomia şi talamotomia sunt rar făcute în ziua de azi. Ele implică distrugerea
precisă a unei mici suprafeţe din porţiunea profundă a creierului, care cauzează simptomele
bolii.
Neurotransplantul constă în implantul de celule care să producă dopamina la nivelul
creierului. Aceste celule pot proveni de la un creier fetal, deşi folosirea ţesuturilor fetale este
controversată. În viitor, neurotransplantul poate include şi transplantarea nervilor din zonele
sănătoase în zonele afectate sau folosirea celulelor modificate genetic. Informaţiile despre
eficienţa acestui procedeu sunt limitate şi până în acest moment, nu este o opţiune reală
pentru cea mai mare majoritate a oamenilor.
Opţiuni chirurgicale:
- electrostimularea profundă craniană;
- paliotomia ( se face rar);
- talamotomia (se face rar);
- transplantul de celule nervoase (în fază experimentală).25
Tratamentul chirurgical devine o opţiune pentru cei afectaţi de boala Parkinson atunci
când boala este avansată şi medicaţia nu mai poate controla boala într-un mod adecvat. În
cazul unei afecţiuni ce poate evolua, al unor simptome ce se înrăutătesc, unele persoane pot
avea o serie de manifestări ce nu mai pot fi controlate. Totuşi, când o persoană are un tremor
sever pe o parte a corpului, trebuie luată în seamă electrostimularea cerebrală profundă
deoarece are rezultate mult mai bune decât medicaţia. Cei cu o boala Parkinson avansată sau
care au alte afecţiuni (cum ar fi bolile de inima sau plămâni, cancerul sau afecţiuni renale) nu

24
Young, PA, Young PH, Neuroanatomie generală clinică, Bucureşti, Ed Medical Callisto,2000
25
D. J. Weatheral, J. G. Lendingham, D. A. Warrel: Tratat de Medicină - Neurologie. Ed. Tehnică, București
2000

24
sunt buni candidaţi la una dintre variantele de intervenţii chirurgicale. De asemenea,
chirurgia nu este o opţiune pentru cei cu demenţă sau probleme psihiatrice.
Intervenţia chirurgicală nu reprezintă o rezolvare pentru cei cu boala Parkinson. De
obicei, după aceasta, medicaţia este încă necesară, dar intervenţia chirurgicală poate reduce
numărul şi dozelor de medicamente necesare controlării simtomelor bolii. Toate acestea duc
la reducerea efectelor adverse cauzate de medicamente şi în acelaşi timp se obţine şi un
control al bolii.

2.10 EVOLUŢIE. PROGNOSTIC. COMPLICAŢII

Evoluţia este favorabilă, această boală necauzând decesul pacienţilor.
Boala Parkinson are o evoluţie progresivă, iar semnele şi simtomele se acumulează în
timp. Deşi această afecţiune este invalidantă, ea evoluează lent astfel încât majoritatea
pacienţilor beneficiază de numeroşi ani de viaţă activă dupa stabilirea diagnosticului. Spre
deosebire de alte afecţiuni neurologice grave boala Parkinson este tratabilă. Tratamentul este
medicamentos şi chirurgical dar poate consta şi în implantarea unui dispozitiv pentru
stimularea creierului.
La scară mondială, boala este diagnosticată la 300 000 persoane în fiecare an.
Incidenţa şi prevalenţa bolii cresc odată cu vârsta. Boala Parkinson afectează 1% din
persoanele cu vârstă peste 65 ani. Rareori, boala survine în copilarie sau incidenţa bolii este
de 1,5 ori mai mare la bărbaţi decât la femei. Sindromul malign este o complicaţie rară care
survine în cadrul tratamentului medicamentos al bolii Parkinson. Acesta se aseamănă cu
sindromul neuroleptic malign şi se caracterizează prin febră, rigiditate marcată, tulburarea
constienţei, leucocitoză şi creşterea creatinfosfokinazei. Sindromul malign este o patologie
potenţial fatală şi constientizarea acestui fapt este imperativă pentru prevenirea şi tratamentul
acestuia. Factorul precipitant cel mai fregvent este anularea sau reducerea dozelor
preparatelor dopaminergice. Un bărbat de 60 de ani se prezintă cu febră, rigiditate severă şi
tulburări de sensibilitate după vome repetate. Fiind investigat s-a stabilit prezenţa
sindromului malign precipitat dehiponatriemie. Tratamentul rehidratant, hipotermia, corecţia
hiponatriemiei şi terapiei dopaminergice au restabilit starea pacientului. Triada care va
cuprinde febră, rigiditate severă şi tulburări de sensibilitate va fi sugestivă pentru un sindrom
malign în cadrul bolii Parkinson. Cercetatorii de la London Instituie of Neurology au mai
descoperit cinci noi gene „responsabile” de apariţia bolii, numărul acestora ajungând în total
la 11. Rezultatele studiului aduc ştiinţa mai aproape de un leac împotriva maladiei.

25
 Prognostic – tratamentul a transformat prognosticul bolii Parkinson. Noi prezentăm
un sindrom malign precipitat de hiponatriemie la un pacient cu boala Parkinson în absenţa şi
stării tratamentului dopaminergic.
Prognosticul bolii îi permite, în general pacientului să-şi păstreze activităţile şi să-i fie
asigurată o viaţă normală.
Prognosticul bolii Parkinson poate include durata de boala Parkinson, şansele de
complicaţii ale bolii, rezultatele probabil, perspectivele de redresare, perioada de recuperare,
ratele de supravieţuire, ratele de deces şi alte posibilităţi. Desigur, având în vedere aceste
probleme, previziunile sunt, prin natura lor, imprevizibile.
Complicaţii – în cazul bolii Parkinson pot interveni următoarele complicaţii:
- Mestecat şi înghiţire (disfagie) dificultăţi – mai fregvent afectează oamenii în etapele
ulterioare ale bolii.
- Depresiune, anxietate – uneori depresia poate să apară înainte de alte simptome.
- Disfuncţie sexuala – unii pacienţi prezintă o scădere a libidoului. Disfuncţie sexuală
afecteză bărbăţii mai mult decât femeile.
- Tulburări de somn – pacienţii de multe ori se trezesc în timpul nopţii.
- Inconstienţă urinară sau retenţie.
Unele medicamente pentru boala Parkinson pot provoca:
- Hipotensiune arterială atunci când în picioare (tensiunea arterială scade la ridicarea în
picioare din poziţia aşezat sau culcat);
- Spasme involuntare/convulsie a braţelor şi picioarelor;
- Halucinaţii;Somnolenţă;
- Comportament obsesiv-compulsive.

CAPITOLUL III

26
 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA
PACIENTULUI CU BOALA PARKINSON

Afecţiune neurologică către centrii cerebrali responsabili de controlul şi coordonarea

mişcărilor. Se caracterizează printr-o bradikinezie (mişcări lente), printr-un tremur de repaus,
o hipertonie musculară, faţă cu aspect de mască (încremenită) şi mers încet cu paşi mici.
Cauza bolii nu este cunoscută. Unii cercetători consideră arteroscleroza ca pe un factor
care poate cauza boala. De asemenea: şocul emoţional, traumatismele, unele intoxicaţii (oxid
de carbon), sunt adesea menţionte ca fiind cauze ale apariţiei parkinsonismelor secundare.

3.1 ROL PROPRIU AL ASISTENTEI MEDICALE

Virginia Henderson (1897-1996) consideră că rolul asistentei medicale este de a

asista individul sănătos sau bolnav în timpul activităţii ce contribuie la menţinerea sau
obţinerea sănătăţii (sau a unei morţi liniştite); pentru aceasta ea trebuie să fie suficient de
puternică, să aibă suficiente cunoştinţe şi să găsească acele căi care-i permit individului să-şi
recapete independenţa cât mai repede posibil. În viziunea ei sănătatea a fost pusă pe picior de
egalitate cu cele mai independente funcţii de care persoana e capabilă. Persoana-pacient sau
client este în accepţiunea Henderson un individ unic şi activitatea depusă de asistenta
medicală ca profesionist al îngrijirii aduce o controbuţie unică în societate. Urmând modelul
ei pacientul trebuie îngrijit în favoarea îmbunătăţirii celor 14 nevoi fundamentale.26
Potrivit lui J.A. van den Brink –Tjebbs (1924) la baza îngrijirii pacientului stau
următoarele principii de bază:
-persoana îngrijită ocupă un loc central
-persoana trebuie privită ca fiinţă bio-psiho-socio-spirituală
-îngrijirile generale şi speciale sunt foarte importante
-activitatea cadrului medical este un răspuns la ameliorarea stării pacientului.

3.1.1 ASIGURAREA CONDIŢIILOR DE SPITALIZARE

26
Rogozea L., Oglindă T., Ghid de Nursing, Ed. Viaţa Medicală Românească, 1995

27
 Exceptând cazurile care necesită terapie intensivă îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni
neurologice nu necesită condiţii deosebite de cele ale bolnavilor de la secţiile de boli interne.
Se preferă saloane cu 2-4 paturi, bine încălzite, până la 20-22 grade celsius întrucât adesea
bolnavii nu-i pot aprecia temperatura mediului ambiant.
Majoritatea bolnavilor cu boli neurologice fiind meteoro-sensibili este bine dacă alături
de posibilităţile de aerisire obişnuită se asigură o ionizarie dirijată a aerului după necesităţile
eventuale a bolnavilor.
Paturile să fie confortabile, somieră articulară, saltele de latex sau polietilin, care pot fi
înlocuite la nevoie sau suprapuse cu saltele pneumatice antidecubit, sau saltele cu apă,
bolnavii fiind de multe ori imobilizati timp îndelungat la pat.
Deficienţele motorii ale numeroşilor bolnavi implică utilizarea aparatelor laterale,
pentru ca bolnavii să nu cadă din pat. Imobilizarea îndelungată a oricărui bolnav dar mai ales
a aceluia cu deficit motor necesită utilizarea tuturor anexelor de confort la pat, cum sunt
rezematoarele, masa mobilă la pat, susţinători de paturi, care să faca mai suportabilă
păstrarea repausului absolut. Este foarte important ca semnalizatorul să fie fixat la vederea şi
la îndemâna bolnavilor, în partea membrului sănătos.
Amplasarea bolnavilor noi printre ceilalţi bolnavi trebuie făcută cu mare atenţie. Un
număr apreciabil de bolnavi se reinternează după spitalizări repetate anterior în diferite
instituţii sau tratamente ambulatorii şi de la bun inceput vin la spital cu o oarecare lipsă de
încredere. Unele persoane care suferă de boala Parkinson sosesc cu speranţe exagerate, dar
nu trebuie dezamăgiţi in ideile lor optimiste. Alegerea salonului la amplasarea bolnavilor, are
o importanţă deosebită, ceea ce va face întodeauna medicul, în funcţie de starea bolnavului
nou şi moralul bolnavilor vechi din salon. În orice caz, bolnavul trebuie să simtă, încă de la
internare, că este înconjurat de oameni, care îi dau toata atenţia şi care îşi doresc să îl ajute.27

Fig.5 Asigurarea condiţiilor de spitalizare a pacienţilor

3.1.2 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN EXAMINAREA CLINICĂ A PACIENTULUI

27
Mozeş C, Tehnica îngrijirii pacientului. Cartea Asistentului medical ediţia a VII-a, Ed. Medicală

28
 Asistenta medicală trebuie să sigure condiţiile de mediu, să pregătească materialele
necesare, să pregătească pacientul fizic şi psihic cât este posibil pentru toate tehnicile
medicale şi să-l îngrijească după tehnică. Sarcinile de îngrijire a bolnavilor de la secţiile de
neurologie sunt determinate de cazuistica specifică acestei unităţi spitaliceşti, care întrunesc
bolnavii cu afecţiuni organice ale sistemului nervos, precum şi pe cei cu suferinţe funcţionale
cu caracter trecător, suferinţe care pot fi şi manifestările prevestitoare ale unei afecţiuni
organice.
Manifestările principale urmărite de asistenta medicală sunt:
TREMORUL: este un tremor de repaus şi este frecvent motivul pentru care pacientul
se prezintă la medic. Are o amplitudine scăzută, o frecvenţă de 4-6 cicli/sec., este
neconştientizat de pacient, dispare in somn şi în timpul mişcărilor voluntare precum şi prin
autocontrol. Se accentuează la emoţii şi la frig. Predomină la mâini (semnul numărării
banilor observat la tremorul primelor 3 degete, semnul împărţirii cărţilor de joc pentru
tremorul întregii mâini), dar poate apare şi la membrele inferioare (pedalarea labei
piciorului), la cap (semnul aprobării), la buze şi limbă.
RIGIDITATEA: apare datorită hipertoniei musculare. Predomină rizomielic, fiind egal
distribuită pe agonişti şi antagonişti. Este o rigiditate plastică, pacientul păstrându-şi poziţia în
care a fost pus şi opunând involuntar rezistenţă la mobilizare, când cedează discontinuu la
mobilizare (semnul roţii dinţate care apare la extensia antebraţului pe braţ). Diminuă la
administrarea de atropină sau scopolamină. Este percepută de pacient ca o durere surdă
datorită epuizării musculare.
BRADIKINEZIA este în strânsă legătură cu rigiditatea. Se datorează necoordonării
acţiunii agonistului cu antagonistul sau pentru o anumită mişcare ceea ce are ca principal efect
pierderea mişcărilor automate. Acestui fapt i se datorează atitudinea generală particulară a
Parkinsonienilor: fijată, cu trunchiul înclinat înainte şi membrele superioare lipite de corp cu
mâinile pronate, în uşoară flexie. Degetele sunt în extensie, foarte apropiate, iar aspectul
general din profil este de semn de întrebare. Gâtul este îndesat, iar membrele inferioare uşor
flectate. Faciesul este imobil, clipitul foarte rar. Mişcările active apar încetinite realizând aşa
numitul "freezing-efect". Uneori pot apare fenomene paradoxe de tipul hiperkineziei (la
stresuri puternice apar fenomene on-off) respectiv akatisia (necesitatea de mişcare continuă).28
În afara triadei caracteristice mai pot apare şi alte fenomene:
 modificări de postură: are loc o uşoară aplecare înainte sau în lateral (în funcţie
de hemicorpul afectat). În timpul mersului pacientul "uită" mişcarea
involuntară de a mişca în plan antero-posterior braţul heterolateral membrului

28
Rogozea L., Oglindă T., Tehnica îngrijirii omului sănătos şi bolnav, Ed.Romprint, Braşov, 2002
29
 inferior cu care calcă, gest uzual la oamenii sănătoşi. Coatele sunt uşor flectate.
Aceste modificări pot fi corectate prin control voluntar.
 tulburările de mers apar relativ frecvent. Pacientul face paşi mici, repezi, cu
ridicarea piciorului la înălţime mică faţă de sol ceea ce duce frecvent la
împiedecare şi rănire. Automatismele cu rol în menţinerea echilibrului dispar.
Drept urmare mersul este târşâit cu întoarceri lente, rigide, constând într-o
mişcare unică (în timp ce în mod normal capul este întors primul, ulterior
trunchiul şi în final membrele inferiore).
Ocazional în timpul mersului apare fenomenul de "freezing" ce constă în
"îngheţarea" piciorului pe sol timp de câteva secunde după care se revine la
mersul iniţial, porneşte cu mersul mai sus menţionat. Acest fenomen poartă
denumirea de festinaţie. Suita de paşi mici care dă impresia că pacientul
aleargă după centrul sau de greutate poate duce la pierderea echilibrului cu
antepulsie sau retropulsie. Căderea este favorizată şi de absenţa reflexelor
automate compensatorii ale capului, trunchiului şi membrelor superioare de
menţinere a echilibrului.
 modificări de vorbire: apar inconstant, în general în stadiile avansate ale bolii.
Iniţial tendinţa pacientului este de a vorbi mai încet, fapt remarcat mai ales la
categoriile profesionale cu folosirea îndelungată a vocii. Altă tendinţă este de a
vorbi nemodulat, fără schimbarea intonaţiei datorită rigidităţii cutiei toracice
precum şi a muşchilor vocali, a limbii respectiv a palatului moale. Rareori se
poate asocia palilalia (tendinţa de a repeta o silaba din mijlocul unui cuvânt).
Ritmul vorbirii poate fi lent sau rapid.
 dificultăţi la deglutiţie: se datorează tulburării în alternanţa contracţie-relaxare
a muşchilor deglutiţiei. Viteza de efectuare a deglutiţiei este scăzută ceea ce
duce la creşterea duratei meselor. Disfagia apărută şi la înghiţituri mici este
egală pentru solide şi lichide. Tulburările de deglutiţie, prin împiedicarea
înghiţirii salivei, pot da falsa impresie de sialoree, deşi aceasta este produsă în
cantitate normală.
 modificări de tranzit intestinal: se manifestă sub forma constipaţiei. Se
datorează greutăţilor în alimentare şi ingestiei unor cantităţi mici de apă.
 dureri profunde în articulaţii şi muşchi: se datorează oboselii musculare
apărute datorită tremorului postural, ceea ce nu implică şi apariţia tulburărilor
senzitive. Mai pot apare dureri la nivelul spatelui datorate aplecării înainte (ele
dispar la corectarea poziţiei), senzaţii de frig la membrele superioare sau
30
 senzaţie de căldură abdominală, cefalee. În general aceste senzaţii dispar sub
tratament.
 disfuncţii sexuale: în apariţia lor sunt implicate atât limitarea mişcărilor
corporeale impusă de rigiditate şi bradikinezie cât şi fenomenele psihice
apărute (depresia, anxietatea, frustrarea). Un rol de loc neglijabil îl are şi
medicaţia anticolinergică, antidepresivele, tranchilizantele.
 micrografia: se referă la tendinţa pacienţilor de a scrie mic pentru a compensa
rigiditatea. În plus sunt vizibile modificări datorate tremorului.
 seboreea: este evidentă la nivelul frunţii, aripioarelor nazale şi la nivelul
scalpului. În cantităţi mari aceasta secreţie este iritantă pentru piele putând
produce o dermatita seboreica.
 afectarea oculară: la prima vedere este greu de diferenţiat o afectare oculară
primară de o afectare parkinsoniană. Subiectiv pacientul acuză diplopie şi
scăderea acuităţii vizuale. La un consult oftalmologic nu se găseşte nimic faţă
de controlul anterior (excluzând o afectare oculară separată). În realitate este
vorba despre o necoordonare a acţiunii muşchilor oculari. Pacientul are
dificultăţi la trecerea de la un rând la altul. Alteori se poate prezenta ca o
lateropulsie oculară cu devierea privirii în direcţia opusă celei dorite. Deşi
aceste fenomene apar relativ rar, necorectarea lor la tratament antiparkinsonian
implică reevaluare diagnostică.29
alte manifestări:
 studii clinice au arătat că pacienţii parkinsonieni au un risc semnificativ mai
scăzut faţă de restul populaţiei de a suferi de HTA. Este vorba mai degrabă de
o compensare printr-o hipotensiune indusă de afectarea inervaţiei simpatice
cardiovasculare decât de o receptivitate reală scăzută faţă de această boală.
Dacă hipotensiunea este marcată pot apărea fenomene ca senzaţie de
slăbiciune, ameţeală ,cefalee etc. Ocazional pot apare şi edeme gambiere.
 secreţii sudorale excesive generalizate în bufeuri.
 conjunctivite favorizate de uscăciunea conjunctivei datorată absenţei clipitului
cât şi relativei deshidratări datorate vârstei şi unei deshidratări prin ingestie
scăzută.
 fenomene psihice mai ales sub forma depresiei sau anxietăţii. Acestea au efect
şi asupra gradului de manifestare al simptomelor mai sus enunţate, în sensul
unei agravări la cei cu stare timică mai alterată.
29
Rogozea L., Oglindă T., Ghid de Nursing, Ed. Viaţa Medicală Românească, 1995
31
  demenţa apare la cei cu boala Parkinson avansată în 1/3 din cazuri. Se
instalează insidios, anunţată de episoade de dezorientare nocturnă cu evoluţie
spre halucinaţii vizuale şi auditive, eventual declanşate de medicaţia
antiparkinsoniană.
 reflexele osteotendinoase şi cutanate sunt normale. Sub acţiunea unui stres
mare chiar şi pacienţii practic handicapaţi datorită unui grad mare de rigiditate
şi bradikinezie pot efectua acte motorii complexe pentru scurt timp. Deşi boala
lui Parkinson nu este mortală, prin imobilizarea pacientului determină scăderea
calităţii cu apariţia unor complicaţii specifice (escare, scăderea imunităţii,
afectarea respiratorie şi cardio-vasculară).
Clinic simptomele de mai sus se întrepătrund dând tablouri de intensitate, localizare şi
formă diferită. Pot exista forme pur akinetice, pur hipertone, pur tremorante, uni- sau
bilaterale.
Sensibilitatea – pacientul trebuie să fie liniştit într-o cameră la temperatura de
confort, să ţină ochii închişi şi să fie dezbrăcat. Se aplică excitaţiile la nivel suficient de
distante, se explorează succesiv regiuni simetrice şi nu se examinează timp îndelungat
pacientul.
Motilitatea – se urmăreşte amplitutinea mişcărilor segmentare şi forţa musculară
segmentară:
- proba braţelor întinse (Barre-Rohmer) pentru membrele superioare (se cere
pacientului să ţina braţele ridicate cu palmele în supinaţie).
- proba Miganzzini – pentru braţele inferioare pacientul stă în decubit dorsal cu
genunchii flectaţi.
- proba Barre – pentru membrele inferioare: pacientul stă în decubit ventral cu
gambele flectate pe coapse în unghi drept.
Prin motilitate pasivă examinăm tonusul muscular prin inspecţie, palpare, rezistenţă la
mişcările examinatorului (proba pumn-umăr, călcâi-fesă, semnul negru-noica).
Echilibru static:
- proba Romberg – pacientul stă în picioare cu vârfurile şi călcâiele lipite. Dacă îşi
menţine poziţia îi solicităm să închidă ochii, apoi cerem să sară într-un picior sau să pună un
picior unul peste celălalt. Romberg este pozitiv dacă apar devieri ale trunchiului întruna din
părti, pacientul neputându-şi să-şi menţină ortostatismul.
Echilibru dinamic – urmărim baza de susţinere, lungimea pasului în direcţia de mers,
balansul membrelor pe lângă corp şi felul cum îşi urmăreşte mersul cu privirea; mers stepat,
paraparetic, parkinsonian, hemiparetic.
32
 Coordonare – tulburarea de coordonare a mişcărilor.
- dismetria, reprezintă dimensionarea greşită a mişcărilor în sensul depăşirii:
- proba indice nas, călcâi genunchi;
- asinergie: necorelarea mişcărilor simultane.
Reflexe:
Reflexele osteotendunoase – cercetarea se face cu ciocanu de reflexe. Muşchiul în
stare de relaxare într-o poziţie intermediară între flexie şi extensie asistenţă medicală trebuie
să distragă atenţia pacientului în timpul examinării ( reflex bicipital, tricipital, rotulian,
ahilian).
Reflexe cutanate – asistenţa medicală, aşează pacientul în decubit dorsal cu genunchii
uşor flectaţi şi excită tegumentul abdominal cu ajutorul unui ac dinspre exterior spre interior.
Reflexele pe mucoase:
- reflex cornian – se atinge corneea cu un tampon, daca nu clipeşte înseamnă că pacientul
este comatos;
- reflex faringian – cu ajutorul spatulei (reflex vomă);
- reflex velopalatin – cu ajutorul spatulei se atinge valul palatin (deglutiţie);
- reflexe vegetative – reflexul pupilar la lumină;
- reflexul patologic – semnul (se excită marginea plantei cu un obiect ascuţit determinând
extensia halucelui).

Examinarea gesturilor: (limbaj vorbit scris).

- se examinează pacientul să poată să mănânce, să scrie sau să descuie uşa;
- urmărim alterarea capacităţii de a vorbi sau de a scrie datorită unor leziuni cerebrale;
- examinăm cititul prin solicitarea pacientului să citească un text;
- examinăm scrisul prin solicitarea pacientului de a scrie după dictare.
3.1.3 SUPRAVEGHEREA PACIENTULUI
Bolnavii de la secţia de neurologie adesea sunt neliniştiţi, în stare de hiperexcitaţie, sau
apatici, somnolenţi sau obnubilaţi. Numeroşi bolnavi se internează în stare de comă sau după
o perioadă de spitalizare îşi pierd cunoştinţa. De aceia o necesitate în plus este de a
supravegea permanent pacienţii şi în plus funcţiile vitale. Acestea sunt:
-tensiunea arterială; (fig.6)
-puls;(fig.7)
-respiraţie;
-tegumente;
-mucoase, diureză.

33
 Fig.6.Măsurarea tensiunii arteriale. Fig. 7. Măsurarea pulsului
Alături de urmărirea parametrilor biologici trebuie avută în vedere posibilitatea
instalarii celor mai variate manifestări alarmante, tulburări de respiraţie, convulsii
generalizate sau localizate, impotenţa funcţională a membrelor, diferite forme de vertij sau
tulburări vizuale. Bolnavii scăpaţi din vedere, de multe ori se ridică din pat şi în urma unor
deficite motorii sau tulburări de echilibru, sunt victime ale unor accidente cu consecinţe
grave. La bolnavii cu afecţiuni neurologice pot să apară trecator tulburări psihice. Bolnavii
vârstnici cu afecţiuni vasculare cerebrale, noaptea adesea se dezorientează, devin neliniştiti,
cu comportament tulburat. Aceşti bolnavi necesită o supraveghere mai atentă şi noaptea
pentru securitatea lor.
Amplasarea lor trebuie făcută în apropierea becului de orientare de la uşa salonului şi
cu avizul medicului trebuie scoase din medicaţia lor barbituricele.

Planificarea intervenţiilor asistentelor medicale:

- Program zilnic de exerciţii fizice, care cresc forţa musculară, anulează rigiditatea musculară
şi menţin funcţionalitatea articulaţiilor.
- Mersul, înotul, grădinăritul, bicicleta ergonomică.
- Exerciţii de extensie şi flexie a membrelor: de rotaţie a trunchiului, asociate cu mişcarea
braţelor (exerciţii active şi pasive).
- Exerciţii de relaxare generală, asociate cu exerciţii de respiraţie.
- Exerciţii posturale.30

Asistenta sfătuieşte pacientul:

- Să meargă ţinându-se drept, asigurându-şi o bază de susţinere mai mare (mersul cu
picioarele îndepărtate la 25 cm).
- Să facă exerciţii de mers în ritm de muzică.
- Să forţeze balansarea membrelor superioare şi să-şi ridice picioarele în timpul mersului.

30
Rogozea L., Oglindă T., Tehnici şi manopere pentru asistenţii medicali, Ed.Romprint, Braşov, 2005

34
- Să facă paşi mari, să calce mai întai cu călcâiul pe sol şi apoi cu degetele.
- Să-şi ţină mâinile la spate, când se plimbă (îl ajută să-şi menţină poziţia verticală a coloanei
şi previne căderea rigidă a braţelor lateral).
- În perioadele de odihnă să se culce pe un pat tare, fără pernă, sau în poziţie de decubit
ventral (aceste poziţii pot ajuta la preîntampinarea aplicării coloanei în faţă).
- Când este aşezat în fotoliu, să-şi sprijine braţele pe fotoliu, putându-şi, astfel controla
tremurul mâinilor şi braţelor.

Pentru câştigarea şi păstrarea autonomiei în autoîngrijire:

- Să folosească îmbrăcăminte fără nasturi, încălţăminte fără şireturi, lingura mai adâncă
pentru supă, carne tăiată mărunt, cană cu cioc.

Pentru a evita căderile:

- În locuinţă se recomandă parchet nelustruit, fără covoare, linoleum antiderapant, w.c.-uri
mai înalte, balustrade de sprijin.
- Înainte de a se ridica din pat, să stea aşezat câteva momente pe marginea patului.
Pentru a-şi păstra capacitatea de a vorbi, să facă exerciţii de vorbire.

Pentru prevenirea depresiei şi ameliorarea stării afective, se planifică:

- Program de activităţi zilnice (să lucreze cât mai mult posibil).
- Obiective realiste.
- Discuţii cu membrii familiei pentru a găsi metodele care să-i asigure pacientului o viaţă
normala şi sprijin psihologic.31

Fig.8 Supravegherea pacienţilor

31
Rogozea L., Oglindă T., Îngrijirea pacienţilor I,II,III,IV, Ed.Romprint, Braşov, 2004

35
 3.1.4 PREGĂTIREA PREOPERATORIE ŞI ÎNGRIJIREA POSTOPERATORIE
Îngrijirea preoperatorie
Planul de îngrijire. Componentele planului de îngrijire preoperatorie sunt:
supravegherea, exersarea activităţilor postoperatorii, depilarea zonei de intervenţie, restricţia
alimentară, evacuarea intestinului şi a vezicii urinare, profilaxia trombembolismului,
premedicaţia şi activităţile specifice din ziua intervenţiei.
Supravegherea: La timp înainte de operaţie, asistenta controlează şi supraveghează anumiţi
parametri, a căror stare o înregistrează în foaia de observaţie. Valorile necorespunzătoare
sunt comunicate medicului.
Dintre aceşti parametrii fac parte:
- pulsul, tensiunea arterială, temperatura corporală.
- greutatea, talia (măsurători necesare pentru dozarea premedicaţiei şi anestezicelor).
- leziuni sau modificări ale tegumentelor în zonele prevăzute pentru intervenţie, cum ar fi
semne de inflamaţie sau alergie, însemnând un risc crescut de infecţie.
- diareea şi / vărsătura, cu urmărirea eventualelor dezechilibre hidroelectrolitice.
- simtomele unei infecţii a căilor respiratorii superioare.
- apariţia menstruaţiei produce în primele zile apariţia unei diateze hemoragice de grade
variabile, condiţionată hormonal. De asemenea în cazul unor intervenţii în apropierea zonei
genitale se ridică anumite probleme legate de igienă.
Depilarea zonei de intervenţie: firele de păr din zona de intervenţie reprezintă un risc
de infecţie, datorită germenilor specifici localizaţi la acest nivel. De asemenea pot periclita
vindecarea corectă a plăgii. Depilarea se face în funcţie de zona în care se intervine, pe o
suprafaţă de 15-25 cm în jurul locului de incizie; în mod obişnuit sprâncenele nu se
depilează.
- crema depilatoare: are avantajul de a nu produce leziuni tegumentare, dar poate cauza
reacţii alergice. Folosirea ei în zonele intime nu este recomandată datorită riscului de iritare a
mucoasei.
- raderea: trebuie să decurgă pe cât posibil mai puţin traumatic, deoarece chiar şi cele mai
mici leziuni cutanate pot fi o sursă de infecţie. De aceea raderea ar trebui să se efectueze,
dacă programul o permite, cu cel mult o ora înainte de operaţie.
Dezinfectarea specială: în anumite secţii de chirurgie vasculară sau traumatologie
este necesara în cazuri selectate, pansarea zonei respective cu un bandaj dezinfectant, cu o
seara înainte de intervenţie. Acţiunea alcoolului sau a altor substanţe dezinfectante realizează
o dezinfecţie optimă la nivelul pilulelor cutanate sau patului unghial (la nivelul
extremităţilor).

36
 Igiena corporală: lacul de unghii şi machiajul se îndepărtează, pentru a permite
observarea corectă a stării circulaţiei în timpul şi după operaţie, prin exercitarea unei presiuni
la nivelul falangei distale. Recolarea degetului se face imediat, de la alb la roz după
îndepărtarea presiunii, în cazul unei circulaţii corespunzătoare.
Dacă e necesar şi posibil, pacientul face un duş sau baie. Zonele de pliuri şi cea
ombilicală se curăţă atent, ridicându-se astfel riscul infecţiei prin flora cutanată.
Restricţia alimentară: în cazul anesteziei generale programate, dar şi în anestezia
locală, pacientul trebuie să se supună unei restricţii alimentare, în caz că ar fi necesară o
anestezie generală. Scăderea aportului alimentar oral începe cu o zi inainte de intervenţie.
Evacuarea intestinului şi a vezicii urinare: evacuarea preoperatorie a conţinutului
intestinal şi vezical trebuie să prevină eliminarea condiţionată de anestezie, intraoperator, mai
ales a conţinutului intestinal, precum şi complicaţiile unei defecaţii imediat postoperator.
Intervenţiile de durată cu pierderi de sânge mai estimate, fac necesară în vederea unei
bune monitorizări a diurezei, montarea unui cateter suprapubian sau transuretral, ceea ce
fregvent decurge chiar intraoperator.
Profilaxia trombemboliilor: anumiţi pacienţi, profilactic, sau la indicaţia strictă,
primesc ciorapi elastici sau li se aplică fete elastice la nivelul membrelor inferioare. Aceste
metode nu sunt indicate in cazul existentei unor obstrucţii arteriale. La indicaţia exactă a
medicului, se poate administra Heparină injectabil.
Premedicaţia: Anestezistul prescrie în cazul unei vizite preoperatorii medicaţia
preoperatorie sau preanestezică. Înainte el verifică documentele existente, examinează
pacientul şi îl chestionează cu privire la anestezie.
Predominant administrarea premedicaţiei se face oral, în ziua intervenţiei. Dar în cazuri
de excepţie (exemplu ileus) administrarea se va face intramuscular. Dacă mici cantităţi sunt
administrate per os, nu este influenţată secreţia gastrointestinală, iar indicaţiile de restricţie
alimentară nu sunt încalcate. Premedicaţia are ca scop ameliorarea anxietăţii şi a eventualelor
dureri, precum şi liniştea pacientului. Calmarea pacientului se face nu doar prin administrarea
de medicamente, ci şi prin convorbiri cu asistenta sau anestezistul în cadrul vizitei
preoperatorii.
Exemplu de premedicaţie
În seara dinaintea intervenţiei:
- anxiolitice (oral sau supozitor) şi hipnotice
- analgetice la durere.
Imediat preoperator:

37
Medicamentele vor fi injectate intramuscular cu cel putin 45 min, iar administrare oral cu cel
putin 60 min. înainte de începerea anesteziei.
Se administrează:
- un sedativ (anxiolitic=medicament care înlătură starea de teamă şi tensiune)
- eventual atropină, ca parasimpatolitic.
Este o problemă controversată dacă administrarea intramusculară a atropinei
amelioreaza secreţia bronşică (mai ales în cazul unui anestezic inhalator care irită mucoasa),
riscul de bronhospasm şi iritarea centrului vomei, previne în măsura dorită bradicardia
reflexele vagale cardiace declanşate de intubare. Unii autori pledează pentru administrarea
intravenoasă a atropinei înainte de inducerea anesteziei, evitându-se astfel uscăciunea
mucoasei bucale preoperator şi tahicardia, care se manifestă în unele cazuri ca tahicardie
paroxistică.
Medicamentele administrate trebuie notate cu data eliberării şi semnătura în foaia de
anestezie. Pacientul sedat trebuie inştiinţat că nu mai are voie să se ridice din pat, deoarece
medicamentul acţioneaza printre altele ca deprimant al circulaţiei.
- pacientul nu va ingera nici un fel de conţinut alimentar
- pacientul nu va fuma în dimineaţa intervenţiei
- pacientul este consultat cu privire la starea generală. Se examinează diversele incidente
apărute. Modificările patologice de puls, tensiune, creşterea temperaturii, tusea, coriza,
diareea, vărsăturile, apariţia menstruaţiei, modificări ale tegumentelor în zona de intervenţie
şi agitaţia extremă trebuie comunicate medicului. Febra de exemplu, creşte necesarul de
oxigen. Scăderea capacităţii de oxigenare înseamna un risc operator şi anestezic mai mare,
deoarece scad rezervele necesare.
Toaleta de dimineaţă poate decurge normal, fără folosirea machiajului sau a lacului de
unghii, în vederea unei bune observaţii a extremităţilor.
Se înlătură toate bijuteriile, ceas, perucă, proteze, agrafe de par, lentile de contact etc.
Se execută spălături gastrice şi se elimină cantităţile lichide din vezica urinară.
Pacientul va îmbrăca o cămaşă curată, uşor de descheiat.Înainte de transportul în sala de
operaţie, se acoperă părul pacientului cu câmp sau o bonetă.
Medicaţia preoperatorie se administrează la timp, pentru ca efectul să se instaleze până la
transportul în sala de operaţie. În măsura posibilităţilor pacientul ar trebui însoţit spre sala de
operaţie de asistenta care îl ingrijeşte.
Când pacientul este preluat de personalul din sala de operaţii, el trebuie să simtă că este o
persoana şi nu doar un caz cu datele înscrise în foaia de observaţie.
În ceea ce priveşte organizarea trebuie să se ţină cont de următoarele:

38
- Lucrurile de valuare a pacientului sunt puse în casa de valori a spitalului.
- Toate documentele cu privire la anestezie şi intervenţie trebuie sş fie aduse în sala de
operaţie.
- Patul trebuie sa fie proaspăt pregătit,acoperit cu un câmp protector;încalzit;prevăzut cu
mijloace ajutătoare de sprijinire şi pozitionare; prevăzut cu mecanisme de suspendare a
recipientului de drenaj sau perfuzie.
- Pentru supravegherea postoperatorie se pregătesc tensiometrul şi foaia de observaţie.
- Aparatura necesară administrării oxigenului trebuie sa fie la îndemăna, pregătită.

Pregătirea psihică a pacientului

Teama pacientului depinde în mare măsură de calitatea contactelor sociale realizate
cu personalul mediu sanitar şi cu medicul. Insecuritatea şi teama bolnavului depind de
asemenea de măsura în care noile condiţii de mediu permit conversarea identităţii şi
integritătii sale. Anxietatea constă într-o stare de teamă difuză, a cărui cauză nu poate fi
desemnată precis şi motivată. Teama se referă la o cauză precisă, de exemplu permergător
anesteziei, faţă de care are o atitudine motivată, mai ales dacă a suferit în urma unor incidente
legate de anestezie în antecedente. În general teama şi anxietatea premergătoare intervenţiei
sunt influentate şi limitate de convorbirea cu pacientul.
Motive de teamă pot fi: desfăşurarea fără incidente a anesteziei generale, reuşita
intervenţiei, menţinerea sănătăţii, posibile schimbări în modul de viaţă generate de operaţie.
Teama şi anxietatea exagerată a personalului sanitar poate influenţa discuţia cu
pacientul. Îngrijorarea poate provenii din gravitatea bolii sau situaţia bolnavului (prognostic
incert, eventuale sechele), caz în care personalul de îngrijire îşi conştientizează limitele, sau
din lipsa cuvintelor adecvate desfăşurării convorbirii.
Îngrijitorul trebuie să fie conştient că starea sa de teamă o poate influenţa pe cea a
pacientului. Este normal ca el să reflecteze la propria sănătate. Acestea sunt premize absolut
necesare pentru un ajutor suportiv necesar. Capacitatea de a susţine moral alţi oameni
necesită acceptarea în viaţa personală a bolii şi a pierderilor. Problema capacităţii de
comunicare trebuie categorisită ca mai mult decât o problemă secundară.
Depistarea punctului sensibil
Nu orice pacient doreşte să-şi împărtăşească temerile şi anxietatea preoperatorie.
Există anumite tipuri introvertite pentru care discuţiile problemelor personale este chiar
neplăcută. Astfel este important descoperirea punctului sensibil al fiecărui pacient, la care
acesta devine sensibil în vederea unei discuţii preoperatorii.

39
 În legătură cu sentimentele, mai ales în special teama de anxietate preoperatorii, chiar
dacă sunt proprii sau ale altora, trebuie reţinut că nu e o metodă standard pentru înlăturarea
lor. Însă pot fi de ajutor următoarele:
- recunoaşterea anxietăţii
- exteriorizarea acesteia
- posibilitatea de a putea fi adusă în discuţie.
Rezultatele sunt: o atitudine mai relaxată, astfel încât anxietatea îşi modifică
trăsăturile, devine mai cunoscută, mai putin ameninţătoare, copleşitoare şi izolantă.
Îngrijirea postoperatorie

Fig.9. Îngrijirea postoperatorie

Cuprinde sarcini de importanţă hotărătoare pentru securitatea şi însănătoşirea

pacientului.
Aceasta supraveghere constă în:
- măsurare TA(fig.8);
- puls(fig.8);
- respiraţii/min;
- temperatură;
- diureză;
- supravegherea tegumentelor şi mucoaselor.
Pacientul trebuie ajutat să-şi recupereze cât mai repede posibil capacităţile funcţionale
periclitate.
Cerinţe cu privire la securitatea pacientului
Neliniştea
Dacă neliniştea pacientului devine evidentă în fază precoce postoperatorie, la baza ei
pot sta urmatoarele cauze:
- durerile

40
 - glob vezical, prin tulburări de evacuare a urinii postanestezie. Dacă alte metode de
evacuare sunt ineficente, pacientul trebuie sondat
- starea de excitaţie postanestezie inhalatorie
- tulburări pulmonare: hipoxie, hipercapnie, edem pulmonar incipient în caz de
descompensare cardiacă, pneumotorax
- starea prodromală a unui delir
- la pacienţii în vârstă neliniştea este fregvent datorată aterosclerozei
Greaţa
Pacienţii la care reflexele de apărare nu sunt complet instalate, trebuie pozitionaţi,
dacă operaţia o permite, în decubit lateral, pentru a evita aspiraţia în caz de vărsături.
Pacienţii cu risc pot primi medicamente antiemetice, cum ar fi un neuroleptic.
Cerinţe cu privire la respiratie şi circulaţie
Profilaxia pneumoniilor
Risc postoperator prezintă:
- vârstnicii;
- obezii;
- pacienţii cu afecţiuni pulmonare preexistente (exemplu bronşită cronică, emfizem
pulmonar);
- fumătorii
- pacenţii cu intervenţii la nivel abdominal sau toracic, când mişcările respiratorii
devin dureroase şi pacientul adoptă o respiraţie menajată.
Respiraţia superficială poate produce atelectazii localizate. Ca urmare a instalarii
sunetului apare hipoxia. Sângele din arterele pulmonare trece prin ţesutul pulmonar
neoxigenat, iar schimburile gazoase nu au loc. Zona de atelectazie este un focar de risc
pentru pneumonie.
În funcţie de riscul existent, se pot lua următoarele măsuri profilactice:
- gimnastica respiratorie; în plus pacientul trebuie să exerseze în fiecare sfert de ora 4
până la 5 respiraţii profunde;
Expectoraţia: pacientul trebuie să tuşească regulat, în timp ce-şi comprimă cu mâna
operaţia, pentru a diminua durerile. Pacientul trebuie să tusească la început scurt de 3 ori,
ceea ce înseamnă expiraţii scurte, puternice cu folosirea musculaturii abdominale. Ele
dizolvă secreţiile acumulate, sunt mai puţin dureroase şi uşurează expectoraţia. Ulterior
pacientul urmează să inspire profund şi să tusească viguros, cu gura deschisă.
Masajul de stimulare a respiraţiei, pentru cei operaţi recent, respiraţia în fază precoce
postoperatorie este frecvent superficială. Prin masajul de stimulare a repiraţiei care printre

41
altele stimulează percepţiile tactile ale corpului, este ajutat pacientul recent operat să respire
liniştit, profund şi regulat (profilaxia atelectaziei). Acest masaj ar trebui exersat cu pacientul
preoperator.
Pentru o alunecare bună, se foloseşte la acest exerciţiu o loţiune grasă, care se intinde
uniform cu palma pe pielea spatelui, de la ceafa la coccis, în acelaşi sens cu direcţia de
creştere a firelor de păr.
Profilaxia trombemboliilor
La baza apariţiei trombilor pot sta următorii factori: imobilizarea frecventă intra şi
postoperatorie condiţionată de intervenţie, modificările de flux sanguin, activarea crescută a
factorilor coagularii şi modificările tisulare locale. Trombul se poate mobiliza şi ajunge cu
fluxul venos la nivelul pulmonar, unde în funcţie de mărime, obsturează o artera pulmonară
mai mică sau mai mare. Embolia pulmonară este o complicaţie gravă nu întotdeauna letală.
Din grupa de risc fac parte pacienţii cu:
- insuficenţă cardiacă dreaptă
- poliglobulie
- boala varicoasă
- exicoza
- obezitate
- intervenţii chirurgicale la nivelul şoldului (protezare totală) şi a bazinului
- imobilizarea membrelor inferioare (exemplu în gips)
- vârsta înaintată

Cerinţe cu privire la excretie

Diureza şi micţiunea
Măsurarea producţiei de urină este un parametru important pentru aprecierea funcţiilor
cardiovasculare şi renale. Nevoia de micţiune apare la adult o umplere vezicală de 100-150
ml. Postoperator se poate instala în cazul unor pacienţi retenţia urinară, de cauze variabile.
Diureza este corelată cu anumiţi parametri legaţi de anestezie şi intervenţia chirurgicală, cum
ar fi tipul operaţiei, durată, anestezicele administrate, forma de anestezie.32

3.1.5 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ALIMENTAŢIA PACIENTULUI

Bolnavul de la secţia de neurologie nu necesită un regim dietetic special.

32
Rogozea L., Oglindă T., Tehnici şi manopere pentru asistenţii medicali, Ed.Romprint, Braşov, 2005

42
Alimentaţia trebiue să fie mixtă, echilibrată, bogta în proteine, vitamine şi săruri minerale,
hipolipidică şi normocalorică.
Aportul de clorură de sodiu îl va hotărî medicul de la caz la caz. Introducerea cantităţilor
de alimente în organismul pacienţilor, însă de multe ori întâmpină greutăţi. Numeroşi bolnavi
au tulburări de deglutiţie, ceea ce la intestinele asistentei poate da naştere la fenomene de
asfixie prin pătrunderea bolului alimentar în căile respiratorii. Alimentele la aceşti bolnavi
trebuie să fie de consistenţă păstoasă, iar consumul alimentelor să îl facă numai în prezenţa
asistentei. Unii bolnavi nu se pot alimenta singuri, varsă alimentul din lingură sau răstoarnă
vesela cu alimente. Aceşti bolnavi trebuie să fie ajutaţi de asistentă în salon, în nici un caz nu
trebuie duşi în sala de mese.
Se întamplă ca după alimentaţie resturi de alimente rămase în cavitatea bucală ulterior să fie
aspirate. Din acest motiv dacă este cazul cavitatea bucală trebuie controlată şi la nevoie
efectuată toaleta cavităţii bucale.
Dacă în cursul alimentaţiei se instalează tulburări de respiraţie trebuie imediat chemat
medicul.
Asistenta trebuie să asigure aportul necesar de lichide în limita posibilităţii pe cale
bucală şi numai la dispoziţia medicului pe cale parenterală.
În cazul în care bolnavul este în stare de inconştienţă atunci alimentaţia se va asigura
conform normelor de îngrijire a bolnavilor inconştienţi. Bolnavii nu ţin minte todeauna
ritmicitatea evacuărilor de fecale, asistenta trebuie să supravegheze tranzitul intestinal. În caz
de constipaţie, se va încerca reglementarea tranzitului prin mijloace dietetice, la nevoie prin
clisme evacuatoare, însă se va evita administrarea de purgative al căror efect este incalculabil
şi da naştere la obişnuinţă. Numeroşi bolnavi de la secţia de neurologie cu deficit motor, se
interneaza deja cu constipaţie habituală formată, ceea ce nu trebuie aprofundată în cursul
spitalizării prin administrare de purgative.

3.1.6 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN EDUCAŢIA SANITARĂ A

PACIENŢILOR

Măsuri de profilaxie primară33:

- prevenirea cauzelor ce duc la anoxie (hipoxie),
-prevenirea traumatismelor forte (cranio-cerebrale= TCC, vertebro-medulare = TVM sau ale
nervilor periferici = TNP),

33
Mozeş C, Tehnica îngrijirii pacientului. Cartea Asistentului medical ediţia a VII-a, Ed. Medicală

43
 - efectuarea corectă a injecţiilor i.m, i.v. sau a vaccinurilor pentru a evita apariţia unor
paralizii a nervului sciatic, median sau radial.
- evitarea suprasolicitărilor unor organe, a anemiei sau a altor afecţiuni care peturbă S.N.C.
şi care pot produce epilepsie, A.V.C. (combaterea sedentarismului, obezităţii, stresului).
- combaterea exceselor alimentare, alcolice şi adoptarea unui regim de viaţă sănătos.
- evitarea suprasolicitărilor fizice şi psihice,
- consilierea familiilor (în care unul din parteneri este bolnav)
Măsuri de profilaxie secundară:
- terapie corespunzătoare a H.T.A., aterosclerozei (A.T.S.), valvulopatiilor;
- pentru prevenirea A.V.C. si a T.C.C. malformaţiilor, parazitozelor, infecţiilor,
intoxicaţiilor, tulburări metabolice;
- pentru prevenirea epilepsiei.
- atenţie deosebită pentru tratarea eficentă a cauzelor tranzitorii: hemoragii, deshidratări,
stări toxice sau infecţioase
- pentru profilaxia sifilisului S.N., a mielitelor, a complicaţiilor meningitei, precum şi
evitarea hipertermiei prelungite, expunerii îndelungate la frig sau umezeală
- pentru prevenirea paraliziilor nervilor faciali.
- conştientizarea populaţiei privind respectarea tratamentelor ambulatorii, a regimului
igenico-dietetic şi evitarea cauzelor declanşatoare.
-supravegherea pacienţilor cu afecţiuni neurologice pentru evitatrea complicaţiilor,
- controlul periodic de specialitate
- permite depistarea timpurie a tumorilor cerebrale.
Sarcinile de îngrijire ale bolnavilor de la secţiile de neurologie sunt determinate de
cazuistica specifică a acestor unităţi spitaliceşti, care întrunesc bolnavii cu afecţiuni organice
ale sistemului nervos, precum şi pe acei cu suferinţe funcţionale cu caracter, trecător,
suferinţe care pot fi şi manifestările povestitoare ale unei afecţiuni organice. Particularităţile
de îngrijire ale acestor bolnavi, alături de suferinţa lor, sunt influenţate şi de ideile
preconcepute pe care numeroşi bolnavi, dar mai ales apartinătorii le nutresc şi azi faţă de
aceste secţii.
Bolnavii de la secţiile de neurologie sunt oameni cu suferinţe majore, cu deficite motorii,
adesea cu tulburări de vorbire şi de alimentaţie, retenţie, incontinenţă urinară şi fecalăsau cu
dureri insuportabile, care îi duce până la pragul sinuciderii. Din acest motiv, bolnavii cu
suferinţe neurologice, pe lângă o îngrijire atentă, conştincioasă de înalt nivel profesional,
reclamă o atitudine înţelegătoare, profund umanitară şi din partea asistentei.

44
 Asigurarea condiţiilor de mediu. Exceptând cazurile care necesită terapie intensivă,
îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni ale sistemului nervos nu necesită condiţii deosebite de cele
ale bolnavilor de la secţiile de boli interne. Totuşi din cauza ideilor preconcepute – deşi
neîntemeiate – faţă de bolile sistemului nervos este bine dacă secţiile de neurologie sunt mai
puţin circulate de bolnavii celorlalte secţii. Se preferă saloane cu 2-4 paturi, bine încălzite,
până la 20-22 °C, întrucât adesea bolnavii nu-i pot aprecia temperatura mediului ambiant.
Majoritatea bolnavilor cu boli neurologice fiind meteoro-sensibili, este bine dacă alături
de posibilităţile de aerisire obişnuită, se asigura şi o ionizaţie dirijată a aerului după
necesităţile eventuale ale bolnavilor.
Îngrijirile generale legate de igienă corporală a bolnavilor fără deficit motor, trebuie lăsate
în grija lor. Bolnavii mai gravi, dacă starea lor permite, cu avizul medicului, pot fi scoşi din
pat şi ajutaţi la toaleta zilnică. La cei gravi, se va face baie la pat după tehnica obişnuită.
Poziţia bolnavlui la pat nu poate fi standardizată, aceasta fiind dictată de deficitul motor,
hipersensibilitatea sau din contră, de lipsa de sensibilitate a unor regiuni sau unui membru. În
acest ultim caz, asistenta trebuie să vegheze ca bolnavul să nu cumva să-şi maltrateze
membrele lipsite de sensibilitate prin poziţii necontrolate. Indiferent care este poziţia
preferată de bolnav, el trebuie schimbat din pozitie în pozitie (decubit dorsal, lateral drept,
decubit ventral, lateral stang), însă pe partea lezată trebuie lăsat mai puţin decât partea
sănătoasă. Lăsarea bolnavului doar câteva ore în aceasi poziţie, duce la escare de decubit şi
pneumonie hipostatică. Din acest motiv, alături de mobilizarea bolnavului după un plan bine
stabilit, trebuie să insistăm pentru prevenirea escarelor de decubit şi prin utilizarea anexelor
de confort; perne elastice, colaci de cauciuc, saltele antidecubit, inele de sprijin şi altele, prin
menţinerea bolnavului în stare uscată şi curată, fricţiuni alcolice repetate în cursul zilei,
pudraj cu talc, întreţinerea suprafeţei patului curat, fără cute pe cearceaf sau obiecte străine în
pat etc. În caz de incontinenţă sau retenţie urinară, se aplică sonda vezicală permanentă
Folley.
În cazul alimentaţiei pacientului, alimentaţia trebuie să fie mixtă, echilibrată, bogată în
proteine, vitamine şi săruri minerale, hipolipidică şi normocalorică.
Alimentele la aceşti bolnavi trebuie să fie de consistenţă păstoasă, iar consumul
alimentelor să îl facă numai în prezenţa asistentei. Unii bolnavi nu se pot alimenta singuri,
vărsa alimentul din lingură sau răstoarnă vesela cu alimente. Aceşti bolnavi trebuie să fie
ajutaţi de asistentă în salon, în nici un caz nu trebuie duşi în sala de mese.
Se întâmplă ca după alimentaţie resturi de alimente rămase în cavitatea bucală ulterior să
fie aspirate. Din acest motiv dacă este cazul cavitatea bucală trebuie controlată şi la nevoie
efectuată toaleta cavităţii bucale.

45
 Asistenta trebuie să asigure aportul necesar de lichide în limita posibilităţii pe cale
bucală şi numai la dispoziţia medicului pe cale parenterală.
În cazul în care bolnavul este în stare de inconştienţă atunci alimentaţia se va asigura
conform normelor de îngrijire a bolnavilor inconştienţi. Asistenta trebuie să suparavegheze
tranzitul intestinal. În caz de constipaţie, se va încerca reglementarea tranzitului prin mijloace
dietetice, la nevoie prin clisme evacuatoare, însă se va evita administrarea de purgative al
căror efect este incalculabil şi dă naştere la obişnuinţă.
Îngrijirea bolnavilor pe secţia de neurologie trebuie să se extindă şi la prevenirea
contracturilor musculare şi a pierderii funcţionalităţii articulaţiilor.
Acesta va fi urmat de mişcări pasive ale articulaţiilor membrului interesat şi apoi de
gimnastica activă în pat.
Masajul de gimnastică trebuie început din timp şi executat cu bolnavul, necesită răbdare şi
perseverenţă, în mod gradat, progresiv, însoţit de încurajarea lui cu tact şi blândete, de obicei
previne contracturile ireparabile şi creează bazele necesare procesului de recuperare.

3.2 ROLUL DELEGAT

3.2.1 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN EXAMINAREA PARACLINICĂ

Recoltările de produse biologice pentru analize de laborator se vor face totdeauna după
prescripţia medicului pentru glicemie, lipemie, colesterolemie, analize serologice şi
imunologie şi pentru alte analize cerute de la caz la caz.
O importanţă deosebită o reprezintă recoltarea lichidului cefalorahidian, pe care asistenta
trebuie să o pregăteasca bine medicului, asigurând instrumentele, recipientele, eventual
mediile de cultură necesare la recoltare.
Pentru explorările morfofuncţionale:
- electroencefalograme;
- examinările radiologice ale sistemului nervos central;
- inclusiv computer tomograf;
- examenul fundului de ochi;
- eventual examenul o.r.l.
Bolnavul va fi însoţit de asistenta, eventual transportat cu fotoliu rulant sau cu targa.
Dacă se suspicionează o hemoragie cerebro-meningiană, transportul se va face cu cea mai
mare grijă, încarcă si descarcă bolnavului de pe targă cu mişcări blânde.

46
 Planul de examinare, natura examinărilor, mediul în care se execută, ca şi rezultatul care se
aşteaptă de la examinările respective, trebuie explicate bolnavului pentru a preveni stresurile
inutile şi a câştiga colaborarea lui la examinări.

3.2.2 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI

Regulile de administrare a tratamentului:
- Identificarea prealabilă a medicamentelor şi verificarea calităţilor lor.
- Respectarea întocmai a medicamentului prescris.
- Respectarea căilor, dozajului şi a orarului de administrare.
- Respectarea somnului bolnavilor. Fac excepţie medicamentele etiologice (antibiotice
etc).
-  Evitarea incompatibilităţilor. Unele medicamente devin ineficace sau chiar dăunătoare
prin asociere.
- Administrarea imediată a medicamentelor (al căror flacon a fost deschis).
- Luarea medicamentelor în prezenţa asistentei.
- Respectarea măsurilor de asepsie, pentru a preveni infecţiile nosocomiale.
- Anunţarea imediată a greşelilor săvârşite în administrarea medicamentelor.
Căile de administrare pentru pacienţii cu boala Parkinson sunt:
- administrarea pe cale orală;
- administrarea pe cale parenterală.
Administrarea medicamentelor la bolnavii cu tulburări de deglutiţie se va face în soluţii
sau prafuri. Tabletele vor fi sfărâmate. Medicamentele au de multe ori efecte secundare
neplăcute, ca uscăciunea gurii, lipsa de secreţie salivară, tulburări vizuale. Sesizările
bolnavilor trebuie imediat raportate medicului, care va hotărâ asupra continuării sau
schimbării medicamentelor.
Bolnavii imobilizati durabil la pat cu suferinţa sistemului nervos, sunt predispuşi la
infecţii. Ei fac foarte uşor pneumonii hipostatice suprainfectate, bronhopneumonii, infecţii
urinare, piodermii, în aceste cazuri, medicaţia prevede şi tratamentul sau profilaxia infecţiilor
cu antibiotice, ca şi în bolile de etiologie infecţioasă ale sistemului nervos.
Îngrijirea bolnavilor pe secţia de neurologie trebuie să se extindă şi la prevenirea
contracturilor musculare şi a pierderii funcţionalităţii articulaţiilor.
Omiterea timpului oportun pentru începerea tratamentului activ face ca bolnavul să se
vindece cu sechele ireparabile. Medicul stabileşte momentul în care se poate începe masajul
grupurilor musculare în cauză. Acesta va fi urmat de mişcări pasive ale articulaţiilor
membrului interesat şi apoi de gimnastica activă în pat.

47
 Aceşti bolnavi, de obicei, sunt deprimaţi, văd viitorul lor fără perspective, ceea ce
agravează şi mai mult starea lor. Atitudinea de compătimire, înţelegătoare a asistentei,
discutarea cu bolnavul a planului de examinare şi a tratamentului poate ameliora starea
psihică a bolnavului, obţinând cooperarea lui la procedeele uneori neplăcute de îngrijire.

3.3 TEHNICI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR CU BOALA

PARKINSON

3.3.1 PUNCŢIA VENOASĂ

Puncţia venoasă (fig.10) reprezintă crearea unei căi de acces într-o venă prin intermediul
unui ac de puncţie. Scopul tehnicii puncţiei:
- explorator pentru examene de laborator (biochimice, hematologice, serologice şi
bacterologice);
- terapeutic: administrarea unor medicamente sub formă de injecţii şi perfuzii
intravenoase, recoltarea sângelui în vederea transfuzării, sângerare 300 – 500 ml în
asocierea bolii cu edemul pulmonar acut şi hipertensiunea arterială;
Locul puncţiei: venele de pe faţa anterioară a antebraţului, la plica braţului ( bazilică şi
cefalică), venele antebraţului, venele de pe faţa dorsală a mâinii, venele subclaviculare,
venele femurale, venele maleolare interne, venele jugulare şi epicraniene.(fig.9)

Fig.10. Locuri de elecţie în puncţia venoasă

Pregătirea punctiei:
Materiale – de protecţie, pernă elastică pentru sprijinirea braţului, muşama aleză;
Materiale pentru dezinfecţia tegumentului;
Instrumentar ţi materiale sterile – ace de 25,30 mm cu diametru de 6/10, 7/10, 10/10 în
funcţie de scop, seringi pense, mănuşi chirurgicale şi tampoane, garou, eprubete uscate şi
etichetate, cilindru gradat, fiole cu soluţii medicamentoase, soluţii perfuzabile şi tăviţă renală.
Materialele se vor folosi în funcţie de scopul puncţiei.
Pregătirea pacientului:
- Pregătirea psihică – asistenta medicală îl informează asupra scopului puncţiei;
- Pregătirea fizică – pacientul se aşează într-o poziţie confortabilă şi favorabilă
desfăşurării tehnicii.
48
 Pentru puncţia la venele braţului sau antebraţului şe aşează pacientul într-o poziţie
confortabilă: decubit dorsal, (sau semişezând). Se examinează calitatea şi starea venelor
având grijă ca hainele să nu impiedice circulaţia de întoarcere la nivelul braţului. Se aşeaza
braţul pe o perniţă şi muşama în abductie şi extensie maximă, se dezinfectează tegumentul, se
aplică garoul la o distanţă de 7 – 8 cm deasupra puncţiei strângându-l astfel încât să oprească
circulaţia venoasă fără a comprima artera şi se recomandă pacientului să strângă pumnul.
Execuţia puncţiei: asistenta îmbracă mănuşile sterile şi se aşează vizavi de bolnav. Se
fixează vena cu policele mâinii stângi, la 4 – 5 cm sub locul puncţiei, exercitând o uşoară
compresiune şi tracţiune în jos asupra ţesuturilor vecine. Se fixează seringa, gradaţiile fiind
în sus, acul ataşat cu bizoul în sus, în mâna dreaptă, între police şi restul degetelor. Se
pătrunde cu acul traversând, în ordine, tegumentul, în ordine oblică apoi peretele venos
învingându-se o rezistenţă elastică, până acul înaintează în corp. Se schimbă direcţia acului 1,
2 cm în lumerul venei, se controlează pătrunderea acului în vena prin aspiraţie cu seringa. Se
continuă tehnica în funcţie de scopul puncţiei venoase ( injectarea medicamentelor, recoltarea
sângelui, perfuzie). Se îndepărtează staza venoasă după executarea tehnicii prin desfacerea
garoului şi a pumnului. Se aplică tamponul imbibat în solutie dezinfectantă la locul de
pătrundere a acului şi se retrage brusc acul. Se comprimă locul puncţiei 1 – 3 min, braţul
fiind în poziţie verticală.
Îngrijirea ulterioară a pacientului: se face toaleta locală a tegumentului, se schimbă
lenjeria dacă este murdară, se asigură o poziţie comodă în pat şi se supraveghează pacientul.
Accidentele în cadrul puncţiei venoase sunt: hematom prin infiltrarea sângelui în
ţesutul perivenos; străpungerea venei (perforarea peretelui opus); ameţeli, paluare, lipotimie.

Fig.11 Puncţia venoasă

3.3.2 ELECTROCARDIOGRAMA

Este o explorare funcţională care urmăreşte stabilirea capacităţii şi a posibilităţilor de

adaptare la efort a inimii, a mecanismului prin care s-a instalat deficitul funcţional şi
evidenţiază tulburările funcţionale incipiente. Aceasta reprezintă o înscriere grafică cu

49
ajutorul unui aparat – electrocardiograful – a fenomenelor bioelectrice produse în timpul
activităţii cardiace.
Pe orizontală se înscrie timpul, pe verticală se înscrie sensul pozitiv în sus şi negativ în jos
şi amplitudinea fenomenului electric.
Are scop diagnostic şi este indicată în aritmii, înainte de intervenţii chirurgicale, embolie
pulmonară şi tulburări de metabolism.
Pentru înregistrarea unui EKG corect sunt necesare măsuri legate de încăpere, de aparat,
de personal şi de pacient.
Încăperea în care urmează să se facă înregistrarea trebuie să corespundă din următoarele
puncte de vedere:
- să aibă o temperatură optimă de 21-22oC
- să existe sursă de curent
- să fie ferită de vibraţii
- la montarea aparatului se va avea grijă ca tensiunea reţelei să corespundă cu cea a
aparatului.
Materiale necesare tehnicii:
- electrocardiograf
- comprese din tifon
- soluţie electrolit (o lingură cu sare la un pahar cu apă), sau pastă specială pentru
electrozi.
- igiena pacientului

Pregătirea psihică a pacientului:

- pacientul este anunţat de efectuarea tehnicii
- i se explică necesitatea tehnicii
- i se explică inofensivitatea acesteia
- pacientul este liniştit, încurajat şi vor fi înlăturate emoţiile, tremorul, rigiditatea
- este asigurat că va fi ajutat şi susţinut
Pregătirea fizică a pacientului:
- poziţie de decubit dorsal, relaxat, se va înlătura rigiditatea
- dezbrăcarea regiunii toracice
- eventual la bărbaţi se va rade pilozitatea din regiunea toracică anterioară.
Tehnica constă din montarea electrozilor, pregătirea aparatului şi înregistrarea propriu-
zisă.
Montarea electrozilor:

50
 - pentru fiecare electrod se îmbibă câte o compresă în soluţia de electrolit (sau se ung cu
pasta sau gelul corespunzător), se fixează şase electrozi precordial orientaţi după linia
medioclaviculară şi axilară anterioară, şi patru electrozi pe părţile moi ale extremităţilor
membrelor: roşu pentru mâna dreaptă, galben pentru mâna stângă, verde pentru piciorul stâng
şi negru pentru piciorul drept.

Fig 12: Montarea electrozilor la nivelul toracelui:

V1(roşu) – extremitatea internă al celui de-al IV-lea spaţiu intercostal drept

V2(galben) – etremitatea internă al celui de-al IV-lea spaţiu intercostal stâng
V3(verde) – la jumătatea distanţei dintre V2şi V4
V4(maro) – în spaţiul V intercostal, pe linia medioclaviculară stângă
V5(negru) – în spaţiul V intercostal, pe linia axilară anterioară
V6(violet) – în spaţiul V intercostal, pe linia axilară mijlocie

Pregătirea aparatului şi efectuarea tehnicii:

- se conectează la priza de împământare
- se verifică poziţia corectă a butoanelor
- se pune în funcţiune aparatul pe butonul ON deschis
- după 3-5 minute se testează aparatul şi se reglează în funcţie de instrucţiuni
- se porneşte înregistrarea
- se înregistrează câteva revoluţii cardiace

51
 - se opreşte înregistrarea
- se îndepărtează electrozii de pe pacient
- se şterg urmele de gel sau soluţie electrolit
- se ajută pacientul să se îmbrace
- se notează pe electrocardiogramă numele, vârsta, înălţimea şi greutatea pacientului, data
şi ora înregistrării şi semnătura celui ce a făcut înregistrarea.

CAPITOLUL IV
STUDIU DE CAZ

CAZUL NR. I
DIAGNOSTIC MEDICAL: BOALA PARKINSON FORMA INCIPIENTĂ LA DEBUT
CULEGEREA DE DATE
Date stabile:

Nume: C
Prenume: M
Vârsta: 54 ani
Sex: masculin

52
 Religie: ortodoxă
Rasa: albă
Limba vorbita: română
Ocupaţie:
Grup sanguin: AII; Rh negativ
ACH: nu relatează
APP: nu relatează
Deficite senzoriale: nu
Alergii: nu
Obiceiuri: fumează, alcool, cafea ocazional
Înălţime: 1.69 m
Date variabile:
T.A – 130/60 MM HG
AV – 66 b / min
Temperatura – 36,7 grade
Respiraţii: 23 r / min
Greutate: 67 kg
Manifestări de dependenţă: rigiditate, necoordonarea mişcărilor, dizartrie, tremor, deficit
de autoîngrijire.

EXAMINĂRI PARACLINICE
INVESTIGAŢII DE LABORATOR

DETERMINARE VALORI NORMALE REZULTAT

Hemoglobina Femei: 12-16 g%
Bărbaţi:13,5-18 g% 17,2 g %
Hematocrit Femei: 36-48%
Bărbaţi :39-54% 41,2 %
Hematii 4,2-5,5mil/mm³ 4,4 mil / mm3
Nr.leucocite 5000/-10000/ mm3 8000 / mm3
VSH La 1 oră = 1 -10 mm 9 mm
La 2 ore = 7 -15 mm 14 mm
Trombocite 150000-400000/mm3 315000/mm3
Ionograma :
Sodiu 137-152 mEg/ 144,1 mEg/l
Potasiu 3,8-5,4 mEg/l 4,1 mEg/l

53
 Glicemie 75mg%-120 mg% 114 mg %
TGP 2 – 16U/l 9 U/l
TGO 2 – 20 U/l 18 U/l
Gamma GT 11-50 U/l 44 U/l
Fosfatază alcalină 100-280 U/l 120 U/l
Uree 20mg% - 40 mg% 22 mg %
Creatinină 0,6 – 1,2 mg% 0,8 mg %
Colesterol 180 – 240 mg% 190 mg %
Trigliceride 60 – 170 mg% 90 mg %
Fibrinogen 200 – 400 mg% 320 mg %

EXAMEN CLINIC NEUROLOGIC: tremor de repaus al membrelor drepte, ROT în global

bilateral (reflex osteotendinos), RCP flexie bilaterală (reflex cutanat plantar), reflexul
Marinescu Radovici ( + ), reflexul Noica ( + ) pe dreapta, trimiterea anteflexiei coloanei
vertebrale M. Schöber

GRILA DE STABILIRE A GRADULUI DE DEPENDENŢĂ

NEVOIA MANIFESTĂRI SURSE DE PROBLEMA DE GRAD DE

FUNDAMENTALĂ DE DIFICULTATE DEPENDENŢĂ DEPENDENŢĂ
DEPENDENŢĂ
1. A RESPIRA ŞI A Independent
AVEA O BUNĂ
CIRCULAŢIE
2. A MÂNCA ŞI A Independent
BEA
3. A ELIMINA Independent
4. A SE MIŞCA ŞI A Necoordonarea Procesului Diminuarea Dependent
AVEA O BUNĂ miscarilor, cerebral mobilitatii fizice
POSTURA rigiditate
5. A DORMI ŞI A SE Independent
ODIHNI
6. A SE ÎMBRĂCA Tremor Coordonarii Deficit de Dependent
ŞI DEZBRACA deficitare autoingrijire
7. A MENŢINE Independent
TEMPERATURA
CORPULUI ÎN
LIMITE NORMALE
8. A FI CURAT, Tremor Coordonarii Deficit de Dependent
ÎNGRIJIT ŞI A deficitare autoingrijire
PROTEJA
TEGUMENTELE ŞI
MUCOASELE
9. A EVITA Neadaptare la Procesului Risc de depresie Dependent
PERICOLELE boala cerebral Risc de cadere,

54
 accidentare
10. A COMUNICA Dizartrie Dependent
11. A ACŢIONA Independent
CONFORM
PROPRIILOR
CONVINGERI ŞI
VALORI

12. A FII Independent

PREOCUPAT ÎN
VEDEREA
REALIZĂRII
13. A SE RECREEA Independent
14. A ÎNVĂŢA CUM Cunoştinţe Lipsa de Deficit de Dependent
SĂ-ŞI PĂSTREZE insuficiente informaţii cunoştinţe despre
SĂNĂTATEA boala

55
 PLAN DE ÎNGRIJIRE
Diagnostic de Obiective Intervenţii
îngrijire
Rol propriu Rol dele
Diminuarea mobilităţii Pacientul să-şi Planific plan de exerciţii fizice cu Colaborez cu e
datorită bolii manifestată amelioreze pacientul în funcţie de capacitatea lui medicală,
prin necoordonarea mobilitatea de mobilitate. fizioterapeutul
adecvată a mişcarilor, Efectuez cu acesta exerciţii pasive şi familia
rigiditate active. Fac exerciţii de extensie,
flexie, a membrelor, exerciţii de Administrăm
relaxare, exerciţii posturale. medicaţia pres
Încurajez pacientul să facă mişcare medic.
activă.
Ajut pacientul în satisfacerea
celorlalte nevoi fundamentale din
planul Virginiei Henderson.
Abordez pacientul cu calm şi
blândeţe.
Monitorizez toleranţa la efort.
Monitorizez funcţiile vitale şi
vegetative.

Deficit de autoîngrijire Pacientul să-şi Educ pacientul să folosească haine Glucoza 5 % 5

datorită tremorului recâştige, să-şi fără nasturi, uşor de îmbrăcat şi Ropinirol - 1
manifestată prin păstreze pe cât dezbrăcat. Levodopa - 1
coordonare defectuoasă a posibil autonomia Educ pacientul să folosească pantofi Entacapon - 1
membrelor. autoîngrijirii. şi încălţări fără şireturi. Selegilină - 1 t
Educ pacientul să folosească lingură
mai adâncă pentru supă, cană cu cioc
pentru a-i fi mai uşor să se
alimenteze.
Explic pacientului importanţa

56

Risc de depresie datorită
neadaptarii la boală
manifestată prin nelinişte,
anxietate.
Risc de cădere accidentală
datorită paşilor mici
manifestată prin rigiditate.
administrării tratamentului
medicamentos în vederea păstrării
independenţei şi prevenirii
tremorului.
Observ orice schimbare în starea
pacientului şi relatez medicului.
Pacientul sa nu Planific program de activităţi zilnice. Colaborarea cu
prezinte depresie, sa- Observ ceea ce îi face plăcere psihologul si f
si exprime interesul pacientului.
pentru activitati Abordez pacientul cu calm, blândeţe,
zilnice. tratez pacientul ca fiinţă bio-psiho-
socio-culturală.
Ascult părerile şi opiniile
pacientului, îl incurajez în activitati
zilnice diferite.
Discut cu membrii familiei pentru a
găsi modalităţi care să îi asigure
pacientului o viaţă aproape normală.
Pacientul să nu se Educ pacientul să meargă drept, Colaborarea
rănească. asigurându-şi o bază de susţinere echipa medi
mai mare. familia.
Educ pacientul să forţeze balansarea
mâinilor şi să ridice picioarele în
timpul mersului.
Educ pacientul să facă paşi mari, să
calce mai întâi cu călcâiul pe sol şi
apoi cu degetele.
Să-şi menţină mâinile la spate, când
se plimbă pentru a preveni căderea
rigidă a braţelor lateral.
Educ pacientul pentru o stare
generală bună: înainte de a se ridica
din pat să stea aşezat câteva
57

Alterarea comunicării
verbale datorită procesului
cerebral manifestată prin
dizartrie.
Deficit de cunoştinţe
despre boală datorită lipsei acumuleze noi
de informare manifestat
prin cunoştinţe,
insecuritate şi teamă.
momente la marginea patului.
Pacientul să-şi Efectuez cu pacientul exerciţii de Colaborarea cu
păstreze capacitatea vorbire. logopedul, ech
de vorbire coerentă. Îi explic importanţa comunicării cu medicală şi fam
cei din jur pentru păstrarea
capacităţii de vorbire.
Explic familiei acestuia importanţa
comunicării cu pacientul.
Îi ofer şansa pacientului de a
comunica de fiecare dată când
interacţionăm.
Pacientul să Explorez nivelul de cunoştinţe al Colaborarea
pacientului, privind boala, modul de echipa medi
cunoştinţe. manifestare, măsuri preventive şi familia
curative, modul de participare la
intervenţii şi la procesul de
recuperare.
Stimulez dorinţa de cunoaştere a
semnelor şi simptomelor bolii.
Motivez importanţa acumulării de
noi cunoştinţe.Conştientizez
pacientul asupra propriei
responsabilităţi privind sănătatea.
Identific obiceiurile şi deprinderile
greşite ale pacientului.Corectez
deprinderile dăunătoare sănătăţii.
Încurajez şi ajut la dobândirea de noi
deprinderi.Verific dacă pacientul a
58
 înţeles corect mesajul şi dacă şi-a
însuşit noile cunoştinţe.

59
 EVALUARE FINALĂ

Pacient în vârstă de 54 ani se internează de urgenţă în dată de 10.03.2013 cu

următoarele manifestări de dependenţa: rigiditate, necoordonarea mişcărilor, dizartrie,
tremor, deficit de autoîngrijire, dizartrie.
În urma examenului clinic şi examinărilor paraclinice se stabileşte diagnosticul:
BOALA PARKINSON FORMA INCIPIENTĂ LA DEBUT.
Pacientul a fost internat în serviciul neurologie II unde datele culese sunt analizate şi
interpretate, definindu-se probleme de dependenţă, diagnostice de îngrijire şi obiectivele de
îngrijire.
În urma intervenţiilor cu rol propriu şi delegat: monitorizarea funcţiilor vitale şi
vegetative, a comportamentului, administrarea tratamentului prescris: Glucoza 5 % 500 iv,
Ropinirol - 1 tb pe zi, Levodopa - 1 tb pe zi, Entacapon - 1 tb pe zi, Selegilina - 1 tb pe zi, ,
asigurarea unei igiene riguroase, asigurarea unei alimentaţii adecvate, obiectivele propuse
pentru problemele de dependenţa au fost realizate în totalitate.
În urma îngrijirilor primite pacientul şi-a îmbunătăţit nevoia de a se mişca şi a avea
o bună postură, de a se îmbrăca şi dezbrăca, de a fi curat, îngrijit şi a proteja mucoasele şi
tegumentele. Pacientul cunoaşte modalităţile de evitare a pericolelor, şi-a îmbogăţit
cunoştinţele privind boala şi urmează sfaturile medicale privind ameliorarea simptomelor.
Astfel că în data de 18.03.2013 pacientul se externează cu următoarele recomandări:
- va respecta cu stricteţe tratamentul ambulatoriu conform Rp
- se va prezenta la control neurologic în fiecare lună pentru evaluare
- va efectua exerciţii ale membrelor ce necesită meticulozitate
- consum minim hidric 1500 ml/24 ore
- va continua recuperarea medicală prin serviciul de recuperare în cadrul unităţii

Pacientul va efectua zilnic un complex de exerciţii fizice conform Îndrumătorului,

(vezi Anexe), se va implica în activităţi de grădinărit sau va participa la activităţi în aer
liber ce presupun deplasare cu bicicleta sau pe jos în limita condiţiei personale.

60
CAZUL NR. II
DIAGNOSTIC MEDICAL: BOALA PARKINSON FORMA RIGIDA AKINETICĂ
CU SINDROM HALUCINATOR DELIRANT. BYPASS AORTOCORONARIAN.
TROMBOZĂ VENA FEMURALĂ STÂNGĂ.

CULEGEREA DE DATE
Date relativ stabile:
Nume: M
Prenume: M
Vârsta: 73 ani
Sex: masculin
Religie: ortodoxă
Rasa: albă
Limba vorbita: română
Ocupaţie: pensionar
Grup sanguin: A; Rh negativ
ACH: nu relatează
APP: Pacientul cunoscut cu boala Parkinson din 2003, HTA
Deficite senzoriale: nu
Alergii: nu
Obiceiuri:fumează 2-3 tigari/zi, consumă cafea ocazional
Înălţime: 1.74 m
Date variabile:
T.A – 140/90 MM HG
AV – 88 b / min
Temperatura – 38,7 grade
Respiraţii: 23 r / min
Greutate: 75 kg
Manifestări de dependenţă: rigiditate, diminuarea mobilităţii fizice,TA=180/90.

61
EXAMINĂRI PARACLINICE
INVESTIGAŢII DE LABORATOR
DETERMINARE VALORI NORMALE REZULTAT
Hemoglobina Femei: 12-16 g%
Bărbaţi:13,5-18 g% 16 g %
Hematocrit Femei: 36-48%
Bărbaţi :39-54% 44 %
Hematii 4,2-5,5mil/mm³ 5,2 mil / mm3
Nr.leucocite 5000/-10000/ mm3 13000 / mm3
VSH La 1 oră = 1 -10 mm 14 mm
La 2 ore = 7 -15 mm 26 mm
Trombocite 150000-400000/mm3 320000/mm3
Ionograma :
Sodiu 137-152 mEg/l 142,7 mEg/l
Potasiu 3,8-5,4 mEg/l 4,2 mEg/l
Glicemie 75mg%-120 mg% 82 mg %
TGP 2 – 16U/l 12 U/l
TGO 2 – 20 U/l 18 U/l
Gamma GT 11-50 U/l 44 U/l
Electroforeza
Proteine totale 6,3 – 8,7 g% 7,7 g %
A/G >1 2
Albumine 40 – 55% 42 %
α 1 globuline 1,4 – 4% 3%
α 2 globuline 7 – 11% 9%
β 1globuline 6 – 9% 5%
β 2globuline 2 – 5% 3%
γ globuline 8 – 16% 10 %
Bilirubina totala 0,6 – 1 mg% 0,8 mg %
Uree 20mg% - 40 mg% 77 mg %
Creatinină 0,6 – 1,2 mg% 1,1, mg %
Colesterol 180 – 240 mg% 220 mg %
Trigliceride 60 – 170 mg% 120 mg %
Fibrinogen 200 – 400 mg% 320 mg %
Ex. urina Normal Normal
INR 1 1,31
APTT 25-36 sec 23,7 sec
EKG=RS , modificări mixte de fază terminală.

62
GRILA DE STABILIRE A GRADULUI DE DEPENDENŢĂ
NEVOIA MANIFESTĂRI SURSE DE PROBLEMA DE GRAD DE
FUNDAMENTALĂ DE DIFICULTATE DEPENDENŢĂ DEPENDENŢĂ
DEPENDENŢĂ
1. A RESPIRA ŞI A TA Diminuării Alterarea Dependent
AVEA O BUNĂ Tromboză mobilităţii fizice circulaţiei
CIRCULAŢIE în urma
intervenţiei
2. A MÂNCA ŞI A Disfagie Tulburări de Alimentaţie Dependent
BEA deglutiţie inadecvată prin
deficit
3. A ELIMINA Incontinenţa urinară Perturbare Eliminare Dependent
Diaree sfincteriană inadecvată
4. A SE MIŞCA ŞI A Rigiditate; Deficit motor Alterarea mobilităţii Dependent
AVEA O BUNĂ diminuarea forţei
POSTURA musculare

5. A DORMI ŞI A SE Independent
ODIHNI
6. A SE ÎMBRĂCA ŞI Incapacitate de a se Rigiditate Deficit de Dependent
DEZBRACA îmbrăca şi dezbrăca autoîngrijire
7. A MENŢINE Hipertermie Proces infecţios Alterarea Dependent
TEMPERATURA temperaturii
CORPULUI ÎN LIMITE corporale
NORMALE
8. A FI CURAT, Independent
ÎNGRIJIT ŞI A
PROTEJA
TEGUMENTELE ŞI
MUCOASELE
9. A EVITA Rigiditate; Deficit motor Alterarea mobilităţii Dependent
PERICOLELE diminuarea forţei
musculare
10. A COMUNICA Independent
11. A ACŢIONA Independent
CONFORM
PROPRIILOR
CONVINGERI ŞI
VALORI
12. A FII PREOCUPAT Independent
ÎN VEDEREA
REALIZĂRII
13. A SE RECREEA Independent
14. A ÎNVĂŢA CUM Cunoştinţe Lipsa de Deficit de Dependent
SĂ-ŞI PĂSTREZE insuficiente despre informaţii cunoştinţe despre
SĂNĂTATEA boală boala

63
 PLAN DE INGRIJIRE

Diagnostic de îngrijire Obiective Interventii

Rol propriu Rol delegat

Alterarea circulaţiei Pacientul să prezinte Poziţionez pacientul cu membrele Administrez la 15.03
manifestat prin tromboză o bună circulaţie. inferioare ridicate. indicaţia medicului: Pacie
venă femurală stângă. Observ eventuale semne de Heparină 2 ml + 48 trom
conplicaţie. ml Ser fiziologic pe infer
Monitorizez funcţiile vitale şi injectomat cu 4,2 ml / INR=
vegetative: puls, tensiune arterială, oră 16.03
diureza, respiraţie, temperatură. Furosemid ½ f iv la 6 Pacie
Informez pacientul şi familia ore 6-12-18-24 trom
acestuia asupra stadiului bolii sale, Recoltez sânge pentru infer
asupra gradului de efort pe care examene de laborator INR
poate să-l depună, asupra INR’, fibrinogen, Se m
importanţei continuării tratamentului APTT; cu 2
medicamentos. corlentor 5 mg 2x1 / ser fi
zi 17.03
Pacie
trom
stâng
INR
se in
Alterarea nuriţiei datorită Pacientul să-şi Evaluez în permanenţă capacitatea Administrez la 15.03
tulburărilor de deglutiţie menţină starea de pacientului de deglutiţie. indicaţia medicului Pacie
manifestat prin disfagie. nutriţie prezentă, sa Încerc administrarea orală de tratamentul necesar. semn
fie alimentat şi alimente, lichide, semisolide, prin 16.03
hidratat administarea de cantităţi mici la Pacie
corespunzător intervale mici de timp. cioc
cantitativ şi calitativ Manifest răbdare în alimentarea admi
pe perioada pacientului. alime
spitalizării. Institui la indicaţia medicului, canti
perfuzii zilnice, supraveghez 17.03
perfuzia instituită, îi explic Pacie
pacientului că este necesară, având cores
în vedere aportul alimentar mic pe
cale orală.
Educ soţia pacientului referitor la
modul 64
în care trebuie să-l alimenteze
(poziţionarea pacientului în poziţie
EVALUARE FINALĂ

Pacient în vârstă de 73 ani se internează în data de 15.03.2013 cu următoarele

manifestări de dependenţa: rigiditate, diminuarea mobilităţii fizice, afazie.
Pacientul este cunoscut cu BOALA PARKINSON din 2003 nerespectând
tratamentul ambulatoriu. A mai fost spitalizat în câteva rânduri pentru tratament cu
evoluţie favorabilă pe perioada spitalizării.
În urma examenului clinic şi examinărilor paraclinice se stabileşte diagnosticul:
BOALA PARKINSON FORMĂ RIGIDĂ AKINETICĂ CU SINDROM
HALUCINATOR DELIRANT. BYPASS AORTOCORONARIAN, TROMBOZĂ
VENĂ FEMURALĂ STÂNGĂ. Pacientul a fost internat în serviciul de terapie unde
datele culese sunt analizate şi interpretate, definindu-se probleme de dependenţă,
diagnostice de îngrijire şi obiectivele de îngrijire.
În urma intervenţiilor cu rol propriu şi delegat: monitorizarea funcţiilor vitale şi vegetative,
a comportamentului, administrarea tratamentului prescris: injectomat cu heparină,
Furosemid, Corlentor 5 mg, Sintrom conform schemei, Exelon plasture 4,6 mg 1 plasture
pe zi, Isicom 250 mg ½ tb orele 8-12-16-20-24-4,Leponex 100 mg ½ tb la nevoie in caz de
agitatie, cefotax 2 g iv / 12 ore,Metronidazol in ser 2 x ½ , Algocalmin 1 f iv /8 ore,
Glucoză 5 % 500 ml x 4 / 24 ore, asigurarea unei igiene riguroase şi asigurarea unei
alimentaţii adecvate. Toate obiectivele propuse pentru problemele de dependenţă au fost
realizate în totalitate.
Astfel că în data de 20.03.2013 pacientul este externat cu următoarele recomandări:
- Necesită îngrijiri din partea unei persoane care îl va supraveghea şi îi va administra
medicaţia cu stricteţe.
- Control INR la 2 săptămâni pentru stabilirea dozei de anticoagulant oral Sintrom.
- Va continua recuperarea medicală.
- Consum minin hidric 1500 ml / 24 ore.
- Masaj în zonele predispuse la escare pentru evitarea infecţiilor de decubit.
- Complex de exerciţii fizice conform Îndrumătorului
- Se va prezenta la secţia de cardiologie pentru investigaţii amănunţite
- Va menţine legătura cu medicul de familie şi medicul specialist
- Va reveni la orice modificare a stării de sănătate

65
CAZUL NR. III
DIAGNOSTIC MEDICAL: BOALA PARKINSON SINDROM HIPERKINETIC
STADIUL I. EPILEPSIE VASCULARĂ.
CULEGEREA DE DATE
Date relativ stabile:
Nume: N
Prenume: B
Vârsta: 64 ani
Sex: masculin
Religie: ortodoxă
Rasa: albă
Limba vorbita: română, maghiară
Ocupaţie:pensionar
Grup sanguin: A; Rh negativ
ACH: nu relatează
APP: epilepsie din 2002 cu tratament ambulatoriu
Deficite senzoriale: nu
Alergii: nu
Obiceiuri: consumă alcool, cafea ocazional
Înălţime: 1.68 m
Date variabile:
T.A – 130/60 MM HG
AV – 78 b / min
Temperatura – 36,7 grade
Respiraţii: 23 r / min
Greutate: 72 kg
Manifestări de dependenţă: tremor ale membrelor, necoordonarea mişcărilor, anxios,
obosit.

66
EXAMINĂRI PARACLINICE
INVESTIGAŢII DE LABORATOR
DETERMINARE VALORI NORMALE REZULTAT
Hemoglobina Femei: 12-16 g%
Bărbaţi:13,5-18 g% 16 g %
Hematocrit Femei: 36-48%
Bărbaţi :39-54% 44 %
Hematii 4,2-5,5mil/mm³ 5,2 mil / mm3
Nr.leucocite 5000/-10000/ mm3 13000 / mm3
VSH La 1 oră = 1 -10 mm 14 mm
La 2 ore = 7 -15 mm 26 mm
Trombocite 150000-400000/mm3 320000/mm3
Ionograma :
Sodiu 137-152 mEg/l 142,7 mEg/l
Potasiu 3,8-5,4 mEg/l 4,2 mEg/l
Glicemie 75mg%-120 mg% 82 mg %
TGP 2 – 16U/l 12 U/l
TGO 2 – 20 U/l 18 U/l
Gamma GT 11-50 U/l 44 U/l
Uree 20mg% - 40 mg% 40mg%

Creatinină 0,6 – 1,2 mg% 0,8 mg %

Colesterol 180 – 240 mg% 200 mg %
Trigliceride 60 – 170 mg% 110 mg %
Fibrinogen 200 – 400 mg% 220 mg %

67
GRILA DE STABILIRE A GRADULUI DE DEPENDENŢĂ

NEVOIA MANIFESTĂRI SURSE DE PROBLEMA DE GRAD DE

FUNDAMENTALĂ DE DIFICULTAT DEPENDENŢĂ DEPENDENŢĂ
DEPENDENŢĂ E
1. A RESPIRA ŞI A Independent
AVEA O BUNĂ
CIRCULAŢIE
2. A MÂNCA ŞI A Incapacitate de a Tremurătura Alimentaţie Dependent
BEA se alimenta degetelor mâinii inadecvată
3. A ELIMINA
4. A SE MIŞCA ŞI A Incapacitate de a Tremor al Postură Dependent
AVEA O BUNĂ avea o bună membrelor inadecvată
POSTURA postură
5. A DORMI ŞI A SE Treziri nocturne Anxietate Alterarea modului Dependent
ODIHNI frecvente de somn
6. A SE ÎMBRĂCA Incapacitate de a Tremor Dificultate în a se Dependent
ŞI DEZBRACA se îmbrăca şi îmbraca şi
dezbrăca dezbrăca
7. A MENŢINE Independent
TEMPERATURA
CORPULUI ÎN
LIMITE NORMALE
8. A FI CURAT, Independent
ÎNGRIJIT ŞI A
PROTEJA
TEGUMENTELE ŞI
MUCOASELE
9. A EVITA Vulnerabilitate Boala Anxietate Dependent
PERICOLELE Risc de depresie
10. A COMUNICA Independent
11. A ACŢIONA Independent
CONFORM
PROPRIILOR
CONVINGERI ŞI
VALORI
12. A FII Independent
PREOCUPAT ÎN
VEDEREA
REALIZĂRII
13. A SE RECREEA Independent
14. A ÎNVĂŢA CUM Cunoştinţe Lipsa de Deficit de Dependent
SĂ-ŞI PĂSTREZE insuficiente despre informaţii cunoştinţe despre
SĂNĂTATEA boală boală

68
 PLAN DE ÎNGRIJIRE

Diagnostic de îngrijire Obiective Interventii

Rol propriu Rol delegat

Alimentaţie inadecvată Pacientul să fie Ajut pacientul în alimentaţie. Administrez la in
datorită tremorului echilibrat Îl sfătuiesc pentru consumarea medicului Glucoză 5
degetelor mâinii hidroelectrolitic. supelor, ciorbelor, ceaiurilor, ml cu 2 fiole vitamin
manifestat prin lichidelor să folosească o cană 2 / 24 ore
incapacitate de a se cu cioc. vitamina E 2 cp pe zi
alimenta. Manifest răbdare în Stalevo 3x 1 / zi
alimentarea pacientului. Madopar 2 x ½ / zi
Institui la in
medicului, perfuzii
supraveghez p
instituită, îi
pacientului că
necesară, având în
aportul alimentar m
cale orală.

Postura inadecvată Pacientul să ştie să- Educ pacientul să meargă Administrez la pres
datorită bolii manifestată şi preîntâmpine drept, asigurându-şi o bază de medicului Glucoză 5
prin incapacitate a a avea accentuarea posturii susţinere mai mare, mersul cu ml cu 2 fiole vitamin
o bună postură. inadecvate. picioarele îndepărtate la 25 2 / 24 ore
cm. Vitamina E 2 cp pe z
Educ pacientul să efectueze Stalevo 3x 1 / zi
exerciţii de mers în ritm de Madopar 2 x ½ / zi
muzică. Administrez trata
Educ pacientul să forţeze entiepileptic
balansarea membrelor Carbamazepina 200
superioare şi să-şi ridice ½- ½ .
picioarele în timpul mersului.
Educ pacientul să facă paşi

69
 mari, să calce mai întâi cu
călcâiul pe sol şi apoi cu
degetele.
Educ pacientul să-şi ţină
mâinile la spate când se
plimba pentru a-l ajuta să-şi
menţină poziţia verticală şi
prevenirea căderii rigide a
braţelor lateral.
În perioadele de odihnă, să se
culce pe un pat tare, fără
pernă, sau în poziţie de
decubit ventral. Aceste poziţii
pot ajuta la preîntâmpinarea
aplecării coloanei în faţă.
Educ pacientul când este
aşezat în fotoliu, să-şi sprijine
braţele pe fotoliu, putându-şi
astfel controla tremurul
mâinilor şi al braţelor. (vezi
Ghidul pacientului cu boala
Parkinson în Anexe)
Alterarea somnului Pacientul să se Învăţ pacientul să practice Administrez la ind
datorită anxietăţii odihnească suficient tehnici de relaxare, medicului Anxiar 1
manifestat prin treziri cantitativ şi calitativ exerciţii respiratorii câteva tb înainte de culcare o
nocturne frecvente şi în raport cu nevoile minute înainte de culcare.
insomnii. sale. Observ şi notez calitatea,
orarul somnului şi gradul de
satisfacere a celorlate nevoi.
Observ efectul tratamentului
medicamentos asupra
organismului pacientului.

70
Dificultate de a se îmbrăca Pacientul să-şi
şi dezbrăca datorită
tremorului manifestat prin
incapacitate de a se
îmbraca şi dezbrăca.
Anxietate datorită
disconfortului bolii
manifestată prin
vulnerabilitate.
Risc de depresie datorită
bolii manifestată prin
anxietate, lipsa interesului
Educ pacientul să folosească Colaborarea cu famil
păstreze autonomia îmbrăcaminte fără nasturi,
în autoîngrijire. încălţăminte fără şireturi.
Explic familiei pacientului
importanţa procurării acestora
pentru pacient.
Ajut pacientul în satisfacerea
nevoii alterate şi progresiv îl
voi lăsa să acţioneze singur
sub stricta mea supraveghere.
Diminuarea Identific cunoştintele pe care Colaborarea cu
anxietăţii pacientului le are pacientul pentru a-şi medicala
diminua anxietatea.
Învăţ pacientul tehnici de
relaxare.
Sugerez pacientului gânduri
pozitive.
Verific cum a înţeles
pacientul cunoştinţele
transmise.
Pe perioada Limitez atenţia pacientului Colaborarea cu
spitalizării pacientul data gândurilor negative. medicală
să reducă semnele Transmit pacientului calm,
71
pentru recuperarea şi depresiei. căldură sufletească,pozitivism
scăderea stimei de sine. dar fără exuberanţă, pentru a
fi de acord cu sentimentele
pacientului.
Felicit pacientul ori de câte ori
execută activităţi de
recuperare psiho-motrică.
Determin pacientul să se
autoîncurajeze.
Sugerez pacientului să
întâlnească un alt caz cu
aceeaşi afecţiune, care trăieşte
aceeaşi stare şi care are o
evoluţie favorabilă în urma
tratamentului administrat
corect la ore exacte.
Perturbarea stimei de sine Pacientul să-şi După ce ascult pacientul, Colaborarea cu
datorita bolii manifestată păstreze stima de limitez expresia sentimentelor medicală şi familia
prin neîncredere în forţele sine negative.
proprii. Identific cu pacientul situaţiile
şi evenimentele care sunt cele
mai ameninţătoare pentru el.
Explorez împreună cu
pacientul mecanismele de
adaptare pe care le foloseşte
pentru a face faţă situaţiei.
Întăresc mecanismele
sănătoase de adaptare.
Determin pacientul să
participe la activităţi
recreative, educative, care să-i
permită redobândirea stimei
de sine.
Deficit de cunoştinţe Pacientul şi familia Explorez nivelul de cunoştinţe Colaborarea cu

72
depre boală datorită lipsei acestuia să al pacientului, privind boala, medicală şi familia
de informaţii manifestat acumuleze noi modul de manifestare, măsuri
prin cunoştinţe cunoştinţe privind preventive şi curative, modul
insuficiente. boala şi modul de de participare la intervenţii şi
manifestare. la procesul de recuperare.
Stimulez dorinţa de
cunoaştere
Motivez importanţa
acumulării de noi cunoştinţe.
Conştientizez pacientul asupra
propriei responsabilităţi
privind sănătatea.
Identific obiceiurile şi
deprinderile greşite ale
pacientului.
Corectez deprinderile
dăunătoare sănătăţii.
Incurajez şi ajut la dobândirea
de noi deprinderi psiho-
motorii.
Verific dacă pacientul a
înţeles corect mesajul şi dacă
şi-a însuşit noile cunostinţe
noi.

73
EVALUARE FINALĂ

Pacient în vârstă de 64 ani se internează în data de 01.04.2013 cu următoarele manifestări de

dependenţă: tremor ale membrelor superioare şi inferioare, bradikinezie. Pacientul este cunoscut
cu epilepsie vasculară cu tratament ambulatoriu cu Carbamazepină 200 mg. A mai fost spitalizat
în câteva rânduri pentru tratamentul şi evaluarea epilepsiei cu evoluţie favorabilă pe perioada
spitalizării.
În urma examenului clinic şi examinărilor paraclinice se stabileşte diagnosticul:
BOALA PARKINSON SINDROM HIPERKINETIC STADIUL I EPILEPSIE
VASCULARĂ.
Pacientul a fost internat în serviciul Neurologie I unde datele culese sunt analizate şi
interpretate, definindu-se probleme de dependenţa, diagnostice de îngrijire şi obiectivele de
îngrijire.
În urma intervenţiilor cu rol propriu şi delegat: monitorizarea funcţiilor vitale şi vegetative, a
comportamentului, supravegherea strictă a pacientului, educaţie sanitară, asigurarea unei igiene
riguroase, asigurarea unei alimentaţii adecvate, administrarea tratamentului prescris de medic:
Glucoză 5 % 500 ml cu 2 fiole Vitamina B6 x 2 / 24 ore, Vitamina E 2 cp pe zi, Stalevo 3x 1 / zi,
Madopar 2 x ½ / zi, Carbamazepin 200 mg ½-1/2-1/2. Obiectivele propuse pentru problemele de
dependenţă au fost realizate în totalitate.
Astfel că în data de 06.04.2013 pacientul se externează cu următoarele recomandări:
- Se recomandă pacientului mersul, înotul, grădinăritul, bicicleta ergonomică
- Va respecta cu stricteţe tratamentul medicamentos conform Rp
- Se va prezenta la control neurologic peste o lună
- Va efectua exerciţii fizice propuse în Îndrumătorul pacinetului (vezi Anexe)
- Va avea o alimentaţie echilibrată
- Supravegherea atentă a pacientului şi eliminarea disconfortului de orice fel
- Pacientul se va prezenta la cabinetul medicului de familie
- Participarea la activităţi de grup organizate special pentru persoanele cu nevoi speciale este
benefică
- Îmbunătăţirea imaginii de sine prin participarea la cursul de dezvoltare personală

74
 CONCLUZII

Majoritatea cazurilor de Parkinson sunt sporadice, ocazional boala regăsindu-se în

aceeaşi familie. Teoria susţine că Parkinsonul s-ar putea transmite prin intermediul unui
defect din genele mitocondrilor.
Dopamină acţionează ca un mesager chimic care trimite semnale altor părţi ale
creierului, jucând un rol important în controlul mişcărilor şi echilibrului.
Simptomele bolii Parkinson, descrise de James Parkinson, sunt astăzi atribuite
deficienţei de dopamină la nivelul striatului ca urmare a pierderii de neuroni din substanţa
nigra.
Anatomopatologic se constată pierderea neuronilor pigmentari din zona compactă a
substanţei negre şi prezenţa unor incluziuni euzinofile, corpi levi, în restul neuronilor.
   Simptomele bolii apar când nivelul de dopamină din creier scade cu circa 20% faţă de
valorile normale.
Nu toţi pacienţii au aceleaşi simptome, în acelaşi stadiu al bolii.
Boala se manifestă foarte diferit de la un individ la altul, uneori, trec ani buni până să
se observe o limitare semnificativă a activităţilor zilnice. Simptomele devin din ce în ce
mai evidente pe măsură ce boală evoluează. Un semn precoce care poate indica (fără a fi
obligatoriu) boala Parkinson este tremorul invizibil al mâinilor – un tremor interior, fără
vreo manifestare vizibilă.
Mulţi pacienţi care suferă de Parkinson se simt bine ani întregi până ca simptomele să
devină supărătoare. În faza precoce a bolii, simptomele se manifestă numai pe o jumătate a
corpului, extinzându-se apoi şi la cealaltă jumătate. Printre simptomele clinice tipice ale
bolii se numără:
- tremor al mâinilor, braţelor, picioarelor, bărbiei şi fetei; aceste tremurături se manifestă
când membrul afectat este în repaus, putând afecta unul sau mai multe membre şi e mai
puţin vizibil în timpul somnului şi al exerciţiilor fizice;
- rigiditate musculară şi micrografie (scrisul de mâna devine mic şi înghesuit)
- lentoare şi dificultate în mişcări – numite şi bradikinezie sau akinezie, pe măsură ce
boală evoluează, coordonarea muşchilor este din ce în ce mai dificilă;   
- instabilitate posturală;
- tulburări de echilibru şi coordonare, datorate faptului că se alterează sau dispar reflexele
care ajustează poziţia diferitelor segmente ale corpului pentru a menţine echilibrul; aceste
tulburări apar, de regulă, în stadiile avansate ale bolii şi sunt extrem de periculoase,

75
făcând necesară sprijinirea şi deplasarea pacienţilor cu ajutorul cârjelor sau cadrelor de
susţinere.
Mai există însă şi simptome fără legătură cu mişcarea: 
-tulburări de somn (insomnie sau somnolenţă diurnă);  
-depresie – datorată modificărilor chimice survenite la nivelul creierului; 
-dificultăţi de vorbire: reducerea volumului vocii, dificultăţi la articularea cuvintelor,
răguşeala, variaţii ale tonalităţii, manifestări determinate de rigiditatea muşchilor faciali;
- dispariţia controlului asupra mişcărilor şi alterarea controlului respiraţiei; 
- senzaţie de “nod în gât” şi dificultăţi la înghiţire;
- blocajul motor – dificultăţi în iniţierea şi executarea unor mişcări simple, cum ar
fi păşirea peste prag, caz în care i se va muta cu blândeţe piciorul sau i se va arăta
obstacolul cu o lanternă sau un dispozitiv cu laser;
- poziţie gârbovită, cu capul aplecat şi umerii căzuţi.
Tratamentul este diferit pentru fiecare persoană în parte şi se poate schimba pe
măsură ce boală evoluează.
Vârsta, ocupaţia, familia şi condiţiile de viaţă pot influenţa deciziile privind
începerea tratamentului, tipul acestuia şi când să se modifice medicaţia.
Dacă starea de sănătate se modifică, tratamentul trebuie şi el ajustat, pentru a
obţine un echilibru între calitatea vieţii, efectele secundare ale bolii şi costurile
tratamentului.
La început, pacienţii cu boala Parkinson pot să nu aibă nevoie de tratament, dacă
simptomele sunt uşoare. Medicul va putea amâna momentul prescrierii tratamentului până
când simptomele bolii devin supărătoare şi interfera în activitatea zilnică. Metodele de
tratament adiţionale cum ar fi exerciţiile fizice, fizioterapia şi terapia ocupaţională pot fi
de ajutor în toate stadiile bolii Parkinson, mai ales în menţinerea tonusului, mobilităţii şi
independenţei. (vezi Îndrumătorul pacientului cu boala Parkinson în anexe)
Dacă este nevoie de tratament medicamentos, există câteva opţiuni, respectiv
levodopa şi agonişti dopaminergici medicul curant împreună cu specialistul ce
supraveghează pacientul bolnav de Parkinson îl pot îndruma pe acesta în ceea ce priveşte
suportul emoţional şi educaţia medicală, specifice acestei afecţiuni.
Acestea sunt importante pe întregul parcurs evolutiv al bolii.
 Pe măsură ce boală evoluează, simptomele devin din ce în ce mai supărătoare.
Majoritatea pacienţilor dezvoltă un tremor de la uşor la moderat. Mişcările sunt lente şi
limitate datorită rigidităţii musculare şi încetinirii sau pierderii reflexelor automate

76
(bradikinezie). Tratamentul în acest stadiu este cântărit în funcţie de severitatea
simptomelor şi de efectele adverse ale medicamentelor. Simptomele bolii se schimbă pe
măsură ce afecţiunea trece prin diferitele stadii evolutive. Doctorul va supraveghea
evoluţia fiecărui pacient în parte, şi va modifica tratamentul în funcţie de apariţia unor noi
simptome. Levodopa este cel mai cunoscut medicament folosit în tratamentul bolii
Parkinson. Totuşi poate avea o serie de efecte adverse la doze mari sau după un tratament
îndelungat. Medicul specialist poate să prescrie agonişti dopaminergici, cum ar fi
Pramipexol sau Ropinirol pentru a pregăti începerea tratamentului cu levodopa. Studii
recente au arătat că aceste medicamente pot întârzia apariţia efectelor adverse ale
Levodopei. De asemenea, doctorul poate prescrie agoniştii dopaminergici în acelaşi timp
cu Levodopa.
O serie de medicamente pot fi folosite în tratamentul bolii Parkinson, în diferitele
faze ale acesteia. În general, tratamentul iniţial al bolii Parkinson, decis de medic poate
începe cu:
- Agonişti dopaminergici (Bromcriptina, Pergolid, Pramipexol, Ropinirol)
- Levodopa şi Carbidopa
- Inhibitor periferic al Catecol--metiltransferazei (COMT) -Entacapon, Tolcapon
- Agenţi anticolinergici (Benztropina, Trihexifenidil)
- Selegilina - inhibitor al monoaminoxidazei tip B
- Amantadina.
Din medicamentele existente în România şi folosite în tratamentul bolii menţionăm:
AKINETON, GEROVITAL H3, ISICOM, MADOPAR, NAKOM, REQUIP,
ROMPARKIN, SINEMET, TASMAR, ZIMOX, VITAMINA B6, VIREGYT,
VITAMINA E, STALEVO, AZILECT, NEUPRO.
De reţinut!
Toate medicamentele folosite în tratamentul Parkinsonului pot avea efecte adverse
neplăcute. Un regim medicamentos ideal este acela ce controlează simptomele bolii şi
efectele adverse sunt bine tolerate de pacient. Medicii, în general, vor încerca un singur
medicament la un moment dat şi vor recomanda doze mici, pentru a minimaliza efectele
adverse. Este bine de ştiut că:
- Levodopa şi alte medicamente pot fi mult mai eficiente, dacă sunt luate înainte de mese
- oprirea bruscă a medicaţiei poate înrăutăţi simptomele şi poate fi periculoasă.
Pot apărea o serie de complicaţii în urma unui tratament îndelungat în boală Parkinson,
care pot include:

77
- modificări spontane în răspunsul pacientului la medicaţie
- spasme sau convulsii.
Probleme pot apărea şi ca rezultat al bolii în sine, cum ar fi:
- imposibilitatea de a se mişca
- scăderea tonusului muscular.
Pentru pacienţii cu Parkinson sunt importante:
 folosirea de alimente cu un conţinut mai scăzut de proteine, deoarece prea multe
proteine impiedică acţiunea levodopei la nivelul creierului;
 folosirea regulată a alimentelor bogate în Levodopa, cum ar fi: fasolea albă lată,
germenii de fasole;
 folosirea alimentelor bogate în acizi graşi Omega-3, cum ar fi nucile şi semintele de
in;
 folosirea alimentelor bogate în fibre alimentare, aşa cum sunt cerealele integrale,
zarzavaturile şi fructele. Acestea sunt esentiale în prevenirea şi tratarea constipaţiei,
care se întâlneşte foarte frecvent la parkinsonieni;
 consumarea alimentelor care conţin vitamina E, care este deficitară în Parkinson;
evitarea consumului de alcool, condimente sau alte excitante pentru ca acestea intensifică
tremorul;
 persoanele în vârstă ar trebui să crească aportul de calciu, din cauza osteoporozei şi
a riscului de fracturi din cauza tulburărilor de echilibru.
În ceea ce priveşte studierea celor trei cazuri cu această afecţiune am constatat
următoarele:
 primul caz, pacient fără antecedente, fără factori favorizanţi, în urma examenului
clinic neurologic se stabileşte diagnosticul de BOALA PARKINSON FORMA
INCIPIENTĂ LA DEBUT.
 al II-lea caz, este un pacient cunoscut cu boala Parkinson cu refuzul tratamentului
ambulatoriu, în urma examenului neurologic se stabileşte diagnosticul de BOALA
PARKINSON FORMA RIGIDĂ AKINETICA CU SINDOM HALUCINATOR
DELIRANT. BYPASS AORTOCORONARIAN. TROMBOZĂ VENA
FEMURALĂ STÂNGĂ.
 al III-lea caz, pacient fără antecedente se prezintă pentru tremor ale membrelor,
dizartrie, diagnosticat cu BOALA PARKINSON SINDROM HIPERKINETIC
STADIUL I EPILEPSIE VASCULARĂ

78
 Pacienţii au fost supuşi unui CT cranian pentru stabilirea diagnosticului, au
beneficiat de tratament per os, primul şi al treilea pacient prezintă dizartrie, al doilea
pacient prezintă HTA în urma unui accident vascular cerebral în antecedente. În concluzie
toţi pacienţii prezintă evoluţie mai mult sau mai puţin favorabilă, li se recomandă ajutorul
unui kinetoterapeut, al doilea pacient prezintă tromboza membrului inferior şi se instituie
tratament anticoagulant pe injectomat apoi oral.
Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu boala Parkinson este foarte
important, deoarece intervenţiile sale şi educaţia sanitară sunt esenţiale pentru o evoluţie
favorabilă a bolii.

NOUTĂŢI ŞI PROPUNERI

NOI TEHNICI DE TRATAMENT A PACIENTILOR CU BOALA PARKINSON

Boala Parkinson afectează aproximativ 1,4 % din populaţia cu vârstă peste 55 ani.
Nu are încă o etiologie clară iar simptomele se datorează unor pierderi selective de neuroni
din mai multe regiuni ale creierului. Exista o relaţie certă între pierderile de neuroni din
substanţa neagra (pars compacta) şi manifestările motorii ale bolii Parkinson. La pacienţii
cu boala Parkinson, prin depopulări neuronale, concentraţiile de dopamină se vor situa sub

79
minimul eficient. La persoanele normale producţia de dopamină are loc continuu, existând
posibilitatea adaptării cantităţilor în concordanţă cu consumul. Mai mult, există o
capacitate de inmagazinare care face ca acest neuromodulator să poată fi stocat şi eliberat
în funcţie de nevoile reale ale sistemului nervos.
Tratamentul bolii Parkinson se bazează pe utilizarea a şase clase de medicamente
din care cinci au legătură cu L-Dopa şi căile dopaminergice. Deficitul de L-Dopa poate fi
corectat prin: aport suplimentar, stimularea receptorilor, limitarea degradării şi creşterea
eficienţei acesteia. Din cea de-a şasea grupă de medicamente fac parte anticolinergicele.
Medicaţia anticolinergică are efecte favorabile asupra tremurăturilor şi rigidităţii, fiind
folosite doar la anumite cazuri. La aceste medicamente se adaugă şi un alt model de
stimulare electrofiziologică cunoscut sub denumirea de stimulare cerebrală profundă.
Administrarea pe cale orală a medicamentelor în boala Parkinson conduce la o
stimulare dopaminergică  discontinuă datorită unor fenomene legate de farmacocinetică.
Asistăm la apariţia concentraţiilor maxime dependente de orarul administrării şi a timpilor
de înjumătătire relativ scurţi (90-120 minute pentru L-Dopa). Pentru a creşte eficacitatea
terapiei s-au imaginat şi fabricat pentru boala Parkinson produse farmaceutice cu eliberare
prelungită specifice bolii Parkinson fără a se atinge însă idealul. Pasul următor a fost
asigurat de tehnologiile  terapeutice actuale.
Progresele tehnologice actuale au permis fabricarea unor medicamente care să
poată fi administrate de tip continuu imitând, cel puţin în parte, condiţia de normalitate. Au
fost vizate  căile dopaminergice şi aportul exogen deoarece standardul de aur în terapia
bolii Parkinson rămâne L-Dopa. Mai devreme sau mai târziu fiecare pacient cu Parkinson
ajunge să fie tratat cu L-Dopa pe termene medii sau lungi. Există o perioadă caracterizată
de corecţia aproape total a disfuncţiilor motorii urmată de perioada  complicaţiilor.
Aceasta terapie a bolii Parkinson bazată pe aportul exogen aduce iniţial (şi pentru o
perioada variabilă de timp) un control eficient al simptomelor motorii, dar cu preţul unor
efecte adverse deloc de neglijat. Dacă în fazele precoce ale bolii, efectul benefic al terapiei
poate fi considerabil, pe măsură ce boala avansează, medicaţia influenţează în tot mai mică
măsură simptomatologia. Pentru creşterea eficacităţii terapiei s-au imaginat noi tehnici
grupate sub denumirea de stimulare dopaminergică continuă. Variantele de stimulare
continuă în boala Parkinson sunt următoarele: patch cu rotigotină, pompă cu apomorfină,
metoda duodopa şi stimularea cerebrală profundă.

Patch-ul cu rotigotină (plasturele)

80
 Rotigotina este un agonist dopaminergic (stimulează direct receptorii
dopaminergici, potenţind efectul dopaminei endogene) selectiv, liposolubil, cu o structură
asemănătoare dopaminei. Se metabolizează gastrointestinal, fapt ce nu ii permite o
administrare orală, dar solubilitatea crescută face ideală administrarea sub formă de
preparat transdermic (plasture). Acest  sistem permite o eliberare uniformă a
medicamentului în concentrătii plasmatice direct proporţionale cu dimensiunea patch-ului
se asigură o concentraţie constantă timp de 24 ore în sânge. Din acest motiv medicamentul
se administrează o dată pe zi.
În stadiile precoce ale bolii Parkinson se poate administra ca monoterapie. În doze
terapeutice are un profil bun de siguranţă şi este în general bine tolerată de către pacienţi,
fiind asociată, mai ales la începutul terapiei cu efecte adverse de tipul greaţă, somnolenţă
excesivă diurnă, ameţeală, reacţii cutanate uşoare sau moderate. Patch-ul cu Rotigotină
oferă o variantă de stimulare dopaminergică continuă. Iniţial se începe cu un patch de 10
cm (2 mg) urmat de creşterea dozei în funcţie de necesităţile pacientului. Este important de
menţionat faptul că în momentul aplicării unui nou patch se îndepărtează cel vechi şi se
modifică locul de aplicare.
 
Pompa cu apomorfină
Apomorfina este un agonist de receptor de dopamina puternic şi cu acţiune directă. Nu este
morfina şi nu are un efect narcotic ce ar putea crea dependenţă. Sistemele de administrare
conţin apomorfină clorhidrat, care administrată subcutanat, are un efect mult mai rapid în
comparaţie cu administrarea de L-Dopa  pe cale orală. Aceasta terapie s-a dovedit a fi
eficientă la pacienţii cu boala Parkinson la care medicaţia orală administrată optim nu
reuseşte să controleze complicaţiile motorii. Efectul favorabil se manifestă şi la pacienţii
care au avut un răspuns anterior pozitiv la L-Dopa care alternează perioade de ,,on” şi
,,off” bine determinate.
Apomorfina este administrată prin intermediul unui cateter şi cu ajutorul unui
sistem de pompa portabil de mici dimensiuni. Un ac scurt şi fin este plasat sub ţesutul gras
subcutanat la nivelul pielii abdomenului. Astfel, se realizează o administrare continuă de
tip perfuzie cu reducerea frecventei şi duratei perioadelor de ,,off”, cu îmbunătăţirea
calităţii globale a vieţii pacientului. Efectele adverse sunt minime şi constau în greaţă,
noduli subcutanaţi la locul inserţiei acului, hipotensiune arterială, confuzie sau efect
sedativ. Sistemul se montează într-o clinica de specialitate pentru ca apoi pacientul sau
aparţinătorii să fie instruiţi în scopul folosirii acestuia. Înainte de a institui aceasta

81
alternativă de terapie pacientul este testat pentru a evalua răspunsul la apomorfină. Testul
implică o serie de injecţii subcutanate şi evaluări ale corecţiei disfuncţiilor. Fiecare injectie
va conţine o doză crescătoare la fiecare 45 minute pentru a stabili doza optimă.

Duodopa
Metodologia duodopa presupune administrarea unui gel intestinal care conţine L-
Dopa, carbidopa, excipienţi de celuloza şi apă. Gelul se administrează continuu în cursul
zilei utilizind o sondă enterală. Pentru a se verifica eficienţa medicaţiei şi a sistemului de
administrare se practica initial pasajul gelului prin sonda nazo-gastro-duodenală. Cu unele
excepţii nu se administrează noaptea deoarece în timpul somnului dopamina cerebrală
scade în mod natural la un nivel minim fiziologic. Principalele componente ale sistemului
Duodopa sunt pompa, caseta cu gel, tubulatura externă, cea internă (tubul introdus în
intestin) şi diverse conducte de conexiune.
Tubulatura internă este plasată intraintestinal prin gastrostomie endoscopică
percutanată într-o clinică de chirurgie. Se trece prin peretele abdominal, se tranzitează
stomacul, de unde ajunge în intestinul subţire. Duodopa este infuzată din caseta de
depozitare prin tubulatura internă direct în intestinul subţire evitind degradarea gastrică,
asigurându-se astfel la un nivel plasmatic stabil de L-Dopa.
Montarea şi supravegherea sistemului presupune existenţa unei echipe care
cuprinde  medici neurologi, chirurgi şi gastroenterologi, la care se adaugă personal calificat
pentru setarea aparatului şi îngrijirea tegumentelor. Dozele administrate se stabilesc iniţial
într-o clinica de neurologie de către un medic specialist, ulterior pacientul este instruit cum
să folosească sistemul şi rechemat la control periodic sau la nevoie. Aceasta variantă
terapeutică este indicată în cazul pacienţilor cu boala Parkinson avansată care au perioade
lungi de ,,off” în ciuda unei terapii orale optime. Pacientul trebuie să fie L-Dopa responsiv
şi să aibă cel puţin o scurtă perioadă de ,,on” pe parcursul unei zile. De asemenea se
pretează a fi utilizată şi la pacienţii care nu pot tolera agoniştii dopaminergici sau care nu
sunt candidaţi sau nu doresc tratamentul chirurgical.(fig.12, vezi anexe)

82
 Fig. 12. Injectomatul cu Duodopa

Tratamentul chirurgical (DBS - deep brain stimulation)

Mecanismul prin care DBS funcţionează nu este pe deplin elucidat, dar există totuşi
câteva teorii în acest sens. Una dintre  ele susţine modificarea  fluxului sangvin  cerebral
regional, care se corelează cu  ameliorarea  semnelor motorii (tremorul şi rigiditatea) la
pacienţii cu boala Parkinson. Stimularea cerebrală profundă este o tehnică medicală pusă la
punct la sfârşitul anilor ‘80. În acest sens anumite zone, foarte precis localizate, ale
creierului, sunt stimulate prin curent electric. Aparatul este plasat sub claviculă iar sistemul
este foarte asemănător cu pace-makerul cardiac.
Intervenţia propriu-zisă poate dura între 6 şi 15 ore, iar bolnavul are nevoie de 6-12
luni pentru a se adapteza total la aceste modificări şi ca starea lui să se stabilizeze. Echipa
medicală care efectuează stimularea cerebrală este formată din neurolog, neurochirurg şi
un tehnician din partea firmei medicale producătoare a implantului. Acest tip de intervenţie
necesită o evaluare corectă a pacientului, astfel încât stimularea cerebrală să-i fie
întradevăr utilă.
DBS este recomandată pacienţilor cu boala Parkinson avansată la care terapia
medicamentoasă în doze maxim tolerate nu mai oferă un control optim al
simptomatologiei. Pacientul prezintă perioada de ,,off“ sever şi diskinezii . Persoanele
operate pot să recupereze între 30% şi 90 % din simptomele invalidante, dar trebuie reţinut

83
că stimularea cerebrală nu va impiedica totuşi evoluţia bolii. Doar 10-15 % din pacienţi pot
să beneficieze de stimulare cerebrală. Aceasta terapie nu este indicată persoanelor care
prezintă tulburări de memorie, concentrare sau alte disfuncţii cognitive, celor cu tulburări
de coagulare, comorbidităţi severe, complicaţii ansetezice anterioare, tulburări psihiatrice.
Dezvoltarea unor metode alternative de tratament a bolii Parkinson au apărut ca o
necesitate firească la o anumită categorie de pacienţi, cei cu o formă de boală avansată, cu
o permanentă şi continuă deteriorare. Dacă răspunsul terapeutic nu este satisfăcător după
încercarea mai multor combinaţii medicamentoase intră în discuţie indicaţia de instituire a
unui tratament particular cu indicaţii speciale, şi anume  a terapiei de stimulare
dopaminergică continuă.
Selecţia pacienţilor pentru oricare dintre metodele enumerate este efectuată de
medicii neurologi din centrele medicale specializate. Supravegherea la domiciliu a unor
cazuri este realizată prin intermediul medicilor neurologi din policlinici şi ambulatorii şi a
unor asistente medicale specializate în îngrijirea pacienţilor la domiciliu.
În anul 2013, la nivel european există 1.2 milioane de pacienți cu boala Parkinson iar
numărul acestora se va dubla până în 2030. În România, datele Asociației Române
AntiParkinson, relevă că sunt tratați peste 70.000 de bolnavi cu Parkinson, dar există un
număr mult mai mare de pacienți care suferă de această afecțiune, dar care încă nu au fost
diagnosticați.

84