Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
IV. ETIOLOGIE
Etiologia unei crize poate fi abordata in raport cu varsta bolnavului si tipurile de leziune.
La copilul mic, anoxia sau ischemia ante- si perinatala, o leziune intracraniana in cazul nasterii, tulburari
metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie si hipomagneziemie), malformatiile congenitale ale creierului si
infectiile sunt cauzele cele mai obisnuite ale crizelor de epilepsie.
La copilul mic, traumatismele si infectiile sunt cauze frecvente, dar in foarte multe cazuri este vorba de o
epilepsie idiopatica. Factorii genetici pot exercita o influenta asupra aparitiei unei epilepsii; s-a aratat
existenta unei incidente pe EEG in general. In crizele primar generalizate, indeosebi absentele si crizele
mioclonice, se constata ca incidenta familiala a epilepsiei este superioara celei din ansamblul populatiei; in
familiile acestor bolnavi se constata de asemenea un mai mare numar de EEG anormale, chiar cand nu
prezinta crize. Aceasta ereditate pare sa urmeze un model complex – este fara discutie legata de gene
multiple, cu penetranta variabila.
Totusi, chiar in grupul cu cel mai mare risc, posibilitatea pentru un bolnav care face crize generalizate de a
avea un epileptic in fratria sa sau descendenta sa directa este sub 10%.
Se observa frecvent copii mici (2 – 5% din populatie) care fac crize in timpul afectiunilor febrile. Aceste
episoade convulsive, scurte si generalizate, sunt de tip tonico – clonic. Ele survin in cursul primelor faze ale
unei boli cu hipertermie, la copii intre trei luni si cinci ani. Trebuie deosebite convulsiile hiperpiretice de
crizele de epilepsie declansate de infectii ale sistemului nervos central, si care de asemenea se asociaza de
febra (meningite sau encefalite). Riscurile sunt mici de a observa un copil devenind epileptic sau de a suferi
o afectiune neurologica dupa aceste convulsii hiperpiretice daca aceasta criza are o durata mai mica de 5
minute, daca este generalizata si nu localizata, daca nu exista anomalii EEG intercritice si daca examenul
neurologic este normal. Uneori putem intalni antecedente familiale de crize hiperpiretice.
Cel mai bun tratament al acestor crize consta in a actiona rapid si eficace pentru a impiedica cresterea prea
mare a temperaturii in cursul diverselor maladii infantile, dar fara a recurge la medicamente specifice
epileptice. O parte din pediatrii mentin copiii susceptibili de a face convulsii hiperpiretice sub fenobarbital.
Altii prefera benzodiazepine de la inceputul bolii.
De altfel, daca aceste convulsii se prelungesc, daca sunt focale sau daca traseul EEG este normal, daca
copilul prezinta o anomalie neurologica, exista un risc semnificativ ca acesti copii sa devina epileptici. Un
tratament anticonvulsivant va trebui deci sa fie administrat in mod permanent.
La adolescent sau adultul tanar traumatismele craniene sunt cauza principala a unei epilepsii focale. Toate
contuziile cerebrale grave pot antrena crize comitiale susceptibile sa se reproduca in continuare, a caror
intensitate este proportionala cu importanta leziunilor.
In cazul traumatismelor cu perforatie durala sau amnezie posttraumatica de peste 24 de ore, incidenta unei
epilepsii ulterioare poate atinge 40-50%, in timp ce in cazul traumatismelor nepenetrante cu contuzie
cerebrala acest procent este de 5-25 %. Comotiile scurte nepenetrante sau ranirile craniene ce nu se asociaza
cu o pierdere de constiinta nu sunt epileptogene.
Prognosticul nu este rau nici in cazul crizelor ce survin imediat sau in primele 24 de ore, dar cele care au
aparut din prima zi si in primele doua saptamani sunt foarte probabil manifestarile unei epilepsii
posttraumatice. Cea mai mare parte din crizele recidivante apar in primii doi ani ce urmeaza traumatismului.
Aproximativ 50% din bolnavii ce fac crize posttraumatice se vindeca spontan; la 25% tratamentul permite
suprimarea crizelor in timp ce alti 25% rezista tratamentului anticomitial. Eficacitatea anticonvulsivant
administrat profilactic la traumatizatii cranieni ramane sa fie demonstrata, dar multi medici trateaza acesti
bolnavi (si cei care au avut o interventie neurochirurgicala) cu fenitoina sau fenobarbital in scop preventiv.
In general la adolescent sau adultul tanar crizele tonico – clonice generalizate sunt idiopatice sau se asociaza
sevrajului de stupefiante sau sevrajului / abuzului de alcool. In aceasta grupa de varsta malformatiile arterio
– venoase pot determina crize focale. Intre 30 – 50 de ani tumorile cerebrale reprezinta cauzele cele mai
frecvente. Ele sunt responsabile de aproximativ 30% din crizele focale de aparitie recenta.
In general incidenta crizelor este mai ridicata in tumorile cerebrale cu crestere lenta, meningioame sau
glioame de grad inferior decat in tumorile mai maligne.
Crize comitiale pot totusi sa apara la bolnavii care prezinta un proces expansiv oarecare la nivelul SNC, fie
ca este vorba de metastaze de mare malignitate, fie malformatii vasculare benigne.
Peste 5 – 10 ani leziunile cerebro – vasculare constituie cauza cea mai frecventa de crize partiale sau
generalizate. Crizele pot surveni brusc in caz de embolie, hemoragie, sau mai rar de tromboza dar ele sunt
cel mai adesea date de sechele tardive ale acestor leziuni. Ele pot apare de asemenea in raport cu un infarct
cerebral „silentios” la bolnavi la care afectiunile cerebro – vasculare au ramas ignorate.
Tumorile cerebrale primitive sau metastatice sunt de asemenea responsabile de crize comitiale printre
bolnavii mai in varsta.
La orice varsta diverse afectiuni medicale pot antrena tulburari metabolice ce se manifesta sub forma de
crize comitiale. Insuficienta renala, hepatica, hipo- sau hipercalcemia, hipo- sau hiperglicemia pot fi cauza
crizelor mioclonice sau tonico – clonice generalizate.
V. ANATOMIE PATOLOGICA
Se evidentiaza alterari difuze (glicoliza stratului plexiform al scoartei, malformatii arhitectonice ale
cortexului) si leziuni circumscrise sau de focar epileptic care genereaza simptomatologia corespunzatoare
structurilor functionale in formele de epilepsie focala.
Caracteristica este scleroza cornului lui Amon (atrofia localizata cu aspect de microgirii ce corespund
histologic unei glioze reactionale secundare necrozei neuronale). Posibilitatea localizarii lezionale apartine
explorarilor EEG si PEG.
VI. FIZIOPATOLOGIE
O criza comitiala poate fi indusa la orice om normal prin intermediul unor stimuli diversi, electrici sau
chimici. Usurinta sau rapiditatea cu care aceste manifestari se pot produce si caracterul stereotip al crizelor
astfel induse indica faptul ca exista in structura anatomica si fiziologica a creierului normal, in special la
nivelul cortexului, un mecanism ce poate fi influentat in mai multe moduri si care poate provoca o criza.
Numeroase tipuri de anomalii metabolice si leziuni anatomice ale creierului pot fi la originea crizelor dar nu
exista nici o leziune patognomonica a creierului epileptic.
Descarcarea ritmica si repetata de numerosi neuroni situati intr-o zona localizata a creierului este
caracteristica epilepsiei. Aceasta descarcare hipersincrona poate fi observata pe EEG care inregistreaza
activitatea electrica integrata produsa de potentialele sinaptice ale neuronilor din straturile superficiale ale
unui teritoriu bine definit din cortex. In mod normal EEG inregistreaza o activitate non-sincrona in timpul
repausului intelectual sau a diferitelor faze ale somnului.
In focarul epileptic, neuronii unei mici parti din cortex sunt activati anormal, sincron pe timpul unei perioade
scurte (50-100 ms), ceea ce da pe traseul EEG o unda mai larga si mai ascutita: varful.
Daca descrierea neuronala sincrona dureaza mai multe secunde, ea antreneaza o criza focala; daca se
propaga in creier si are o durata de mai multe secunde sau minute, se produce o criza partiala sau
generalizata complexa si EEG poate arata aspecte diverse, functie de teritoriul cerebral afectat in activitate si
modul in care zonele de descarcare initiala se proiecteaza pe cortex. In timpul crizei putem constata pe EEG
o activitate rapida de mica amplitudine sau descarcari de varfuri sau varf – unde de mare amplitudine.
In timpul varfurilor perioadei intercritice exista o depolarizare importanta a membranei neuronilor focarului
epileptic, acompaniind producerea potentialului de actiune. Dupa depolarizarea membranei neuronii devin
hiperpolarizati si isi inceteaza activitatea timp de cateva secunde.
In jurul focarului epileptogen neuronii sunt de asemenea inhibati. Se pare ca descarcarea epileptica este
limitata la o zona localizata a cortexului printr-un sistem inhibitor ce inconjoara focarul si printr-o inhibitie
usor intarziata in focarului insusi. In timpul trecerii de la perioada interictala la descarcarea critica, inhibitia
postdepolarizarii membranale dispare pentru a fi inlocuita de un potential de depolarizare.
Neuronii zonelor din imediata apropiere si cei din zonele aflate la distanta, uniti prin structurile sinaptice,
sunt cuprinsi de criza si se activeaza. Circuitele corticale locale, caile lungi de asociatie si caile subcorticale
sunt utilizate pentru diseminarea descarcarilor. O criza focala poate sa se extinda sau se generalizeaza la
intregul creier. Caile talamo – corticale, foarte ramificate, sunt responsabile de generalizarea rapida a
anumitor forme de epilepsie, inclusiv absentele.
O serie de reactii metabolice se produc in creier in cursul descarcarilor epileptice si pot contribui la
constituirea focarului, la tranzitia catre crize sau tulburarile postcritice.
In timpul descarcarilor potasiul extracelular creste in timp ce calciul extracelular diminua. Aceste doua
fenomene au profunde repercusiuni asupra excitabilitatii neuronale si ai eliberarii de neurotransmitatori,
precum si asupra metabolismului neuronal. Neurotransmitatorii si neuropeptidele sunt de asemenea eliberate
in cantitati anormale in timpul descarcarilor ce acompaniaza criza. O parte din aceste substante pot avea
actiune prelungita asupra neuronilor centrali si pot fi responsabile de un fenomen care se prelungeste de la
criza, cum se intampla in paralizia Tood.
In afara de acest efect ionic, crizele cresc debitul sanguin la nivelul zonelor creierului ce sunt atinse de la
inceput, apare o crestere a consumului de glucoza, se modifica metabolismul oxidativ si pH-ul local. Aceste
fenomene nu sunt poate simple consecinte ale crizei, dar ele contribuie la extensia lor.
Numeroase mecanisme pot antrena aparitia crizelor comitiale atat in creierul normal cat si in cel afectat.
Se pot discuta trei mecanisme obisnuite:
1) Diminuarea mecanismelor inhibitorii, in special inhibitia sinaptica data de acidul gamma-
aminobutiric (GABA).
2) Cresterea mecanismelor de excitatie sinaptica in special cea mediata de componenta N-metil-D-
aspartat (NMDA) a raspunsului glutamat.
3) Cresterea „firing”-ului neuronal endogen (in general legat de cresterea curentilor voltaj -
dependenti).
Diferitele tipuri de epilepsie umana pot fi determinate de unul din aceste mecanisme sau o combinatie a lor.
De exemplu, in anumite forme de epilepsie focala cronica, interneuronii inhibitori par sa fie atinsi
preferential; in alte modele si poate in cazul sclerozei hipocampice la om, circuite excitatoare recurente
aberante se pot forma printre neuronii care supravietuiesc. In absentele epileptice generalizate primare.
Neuronii talamici avand curenti calcici tranzitorii, voltaj dependenti, largi si cu prag scazut, vor fi
responsabili de aparitia unei activitati corticale cu varf – unde difuze si sincrone.
Medicamentele antiepileptice curente par sa actioneze asupra mai multor mecanisme. Fenitoina,
Carbamazepina, barbituricele si acidul valproic actioneaza blocand canalele sodium – voltaj dependente. Ele
actioneaza relativ putin asupra potentialelor de actiune individuale dar reduc descarcarile repetitive de inalta
frecventa.
Barbituricele si benzodiazepinele pot creste inhibitia mediata de GABA. Ethosuximidul poate sa blocheze in
neuroni curentii calcici tranzitorii cu prag scazut. Pentru moment, nici un medicament blocant specific al
sistemelor sinaptice excitatoare nu este disponibil, dar se contureaza o anumita perspectiva in aceasta
cercetare.
Stimularea electrica poate de asemenea declansa usor o criza intr-un creier normal. Cu ajutorul unor curenti
de o anumita intensitate si stimuli de anumita frecventa se provoaca descarcari ce se autointretin. Rezulta o
criza tonico – clonica generalizata. Cu stimuli de mai mica intensitate descarcarile ce urmeaza crizei pot sa
nu se produca.
Totusi, daca un stimul subliminal stereotip este repetat la intervale regulate exista o acumulare progresiva de
reactie pana la declansarea crizelor generalizate prin acelasi stimul, subliminal la debut. Se por chiar
produce crize spontane fara o noua stimulare electrica. Acest fenomen poarta numele de „kindling”.
VIII. DIAGNOSTIC
Diagnosticul manifestarilor psihice critice in epilepsie se sprijina pe mai multe categorii de fapte ce necesita
o analiza amanuntita.
Criteriile cu valoare practica sunt:
Relatarile bolnavului (chiar cele partiale) referitoare la ceea ce a „trait”, „simtit” in timpul crizei,
coroborate cu date obiective relatate de persoanele care au vazut desfasurarea crizei.
Descrierea desfasurarii crizei, eventual a atitudinii, a actelor psihomotorii, raspuns la incitatii si
orice alt fenomen, inclusiv comportamentul general al bolnavului din timpul crizei.
Analiza atenta a eventualei simptomatologii asociate in afara celei pur psihice.
Stabilirea anterioara a unor manifestari cu caracter de criza.
Diagnosticul pozitiv: se face in baza evidentierii elementelor definitorii ale epilepsiei:
Manifestari convulsive si/sau echivalentele lor cu caracter paroxistic;
Modificari caracteristice EEG;
Tulburari psihice critice si/sau intercritice
Se va da o importanta deosebita istoricului bolii, el putand diferentia factori genetici familiari, dificultati la
nastere convulsii febrile in copilarie, tulburari sugestive pentru o encefalita. Orice istoric de traumatism
cranio-cerebral trebuie luat in considerare si evaluat proportional cu severitatea lui; de asemenea cefaleea
prelungita sau alta indicatie de tumora cerebrala. abuzul de alcool sau medicamente poate fi suspect; la
varstnici pot fi semnificative antecedente de infarctizare cerebrala minora sau semne de boala cerebrala
degenerativa.
Examenul clinic atent, cu concentrarea atentiei pe sistemul nerevos central, cu cautarea semnelor
neurologice focale, indicatii de presiune intracraniana crescuta ,simptomatologie de tip encefalic, boli
metabolice, mai ales la varstnici –posibilitatea unei malignizari secundare.
Diagnosticul diferential: dupa Slater si Roth poate fi considerat ca fiind una dintre cele mai complexe
probleme din medicina.
Dupa elementele principale ale epilepsiei diagnosticul diferential se poate structura astfel:
1 Pierderea constiintei in epilepsie trebuie diferentiata de:
Lipotimie :
Cauza: anoxie sau ischemie cerebrala;
Obnubilare scurta, deseori repetata, precedata de hipotensiune arteriala, paloare, relaxare musculara
Necaracteristice: muscarea limbii, pierdere de urina
Sincopa :
Aceeasi cauza ca mai sus
EEG :unde lente 2-3 cicli/sec., generalizate
Este foarte dificil de a o diferentia de sincopa cu convulsii-spasm tonic, apoi cateva convulsii generalizate
foarte scurte, frecvente, cu pierdere de urina. Se poate realiza de obicei prin examenul EEG caracteristic:
unde foarte scurte, urmate de aplatizarea completa a traseului in timpul spasmului tonic, bufee de unde
scurte in timpul secuselor musculare si apoi revenirea imediata la ritmul anterior sincopei
Crize cerebrale anoxice, asfixice - episoade de pierdere a constiintei si convulsii in contextul unor
tulburari somatice ca:
Insuficienta respiratorie cronica;
Insuficienta ventriculara dreapta;
Tulburari de ritm cardiac, tulburari de conducere;
Stenoza aortica – atacuri Adam Stokes.
Crize cerebrale ischemice – tranzitorii, foarte asemanatoare crizelor epileptice focale, se diferentiaza
prin:
Arterigrafie - tromboza carotidiana sau vertebro bazilara;
Slabiciune motorie persitenta pana la paralizie in leziunile localizate, bine stucturate.
Migrena, cefaleea cu caractere tipice, istoricul caracteristic; dificil de diferentiat atacurile de migrena
asociate cu amnezie de scurta durata, cateva ore, apoi clarificare treptata.
2 Convulsiile se vor diferentia de:
Isterie :
Crize declansate psihogen;
Antecedente , personalitate premorbida;
Lipseste faza tonico clonica tipica;
Asociata de obicei cu agitatie caricaturala prelungita, cu grimase, influentata de anturaj si de
sugestie;
Reflexe nemodificate, EEG normal;
Conservarea constiintei in timpul crizei;
Amnezia este inlocuita de o faza depresiva , plans;
Rar incontinenta urinara, muscarea limbii, lovire – prin evitarea constienta a traumatizarii.
Tetanie :
Contractura distala de aspect tipic;
Conservarea constiintei.
S-a descris si o encefalopatie prin hipocalcemie, care poate prezenta crize generalizate sau hemitonice dificil
de diferentiat.
Criza tonica posterioara – in atingeri bazale ale trunchiului cerebral.
Crize convulsive tonice – mai ales la alcoolici.
Sindrom akineto-hiperton - la administrarea de neuroleptice: spasme oculare si faciale, diferite de crizele
epileptice partiale.
3 Crizele de epilepsie temporala – aura – de diferentiat de:
Schizofrenie, in care simptomele in cauza nu sunt urmate de o criza de grand mal
Atacuri episodice de anxietate, cu depersonalizare, atacuri psihice nevrotice si simptomatologie nevrotica
de insotire; EEG normal.
4 Automatismele :
Isterie :
Antecedente ;
Personalitate premorbida si modalitati de reactie specifice;
EEG normal:
Somnambulismul :EEG normal, poate apartine si epilepsiei ca acces psihomotor nocturn;
Disociatia isterica cu amnezie – cauza psihogena
Fugiile isterice – factori declansatori personali emotionali;
Accesul letargic.
Pavorul nocturn;
La tineri;
Structura personalitatii, elemente fobice, apare de obicei in perioada de inceput a somnului.
Episoade de amnezie globala tranzitorie:
Fara tulburari de constiinta;
Personalitate intacta.
Schizofrenie catatonica – simptomatologie discordanta si EEG normal.
Intoxicatie cu alcool ,droguiri.
Stari confuzive:
Atacuri hipoglicemice;
boala degenerativa tip Alzheimer;
alte cauze: de natura toxica , infectioasa, metabolica.
Encefalite:
Ischemie.
Simulare - amnezie simulata de individ in scopul apararii de consecintele legale, neplacute ale unei fapte
savarsite.
Manifestari de agresivitate – la personalitati instabile:
Factori psihogeni:
EEG fara tulburari specifice epilepsiei.
Recent s-a descris sindromul de discontrol episodic cu crize de agresiune necontrolata la lipsa de provocare
sau provocare minima, asociat cu fenomene de natura cvasiepileptica, datorate de obicei tulburarilor de
functionalitate a sitesmului amigdalian.
EXAMENUL EEG
Practic majoritatea inregistrarilor EEG se efectueaza intercritic, cunoscandu-se ca aproximativ 15% din
persoanele cu manifestari clinice certe de epilepsie prezinta traseu intercritic in limite normale, in al doilea
rand, exista posibilitatea ca traseul EEG intercritic sa contina elemente necaracteristice epilepsiei. In al
treilea rand, din punct de vedere EEG, valoarea specifica epileptica o au doar descarcarile de complexe varf
– unda de 3c/s , restul anomaliilor EEG caracteristice epilepsiei nu pot oferi certitudine decat daca sunt
corelate cu tabloul clinic. Pot de asemenea exista neconcordante intre tipul clinic al crizelor si tipologia
grafoelementelor EEG. Se semnaleaza de asemenea necesitatea unor investigatii EEG repetate si tehnic
corecte care pot ridica procentul anomaliilor caracteristice epilepsiei pana la 80 – 90% din cazuri.
Diagnosticul de epilepsie trebuie sa parcurga mai multe etape: anamneza, date clinice, investigatii
paraclinice in cadrul carora EEG are o pondere evidenta.
EVOLUTIE,PROGNOSTIC
Pentru marea majoritate a cazurilor prognosticul este dificil de apreciat. Criza poate ramane unica iar
repetitia ei face sa se accepte ideea ca 75% din crize vor fi de acelasi tip, restul putand avea alte aspecte.
Epilepsia posttraumatica are tendinta de restrangere a tabloului simptomatic in cativa ani de tratament.
Examenul EEG nu da decat date relative de pronostic, dar poate oferi informatii importante in ceea ce
priveste eficienta tratamentului.
XI.2. Personalitatea
Asa cum s-a mentionat deja autorii secolului al XIX –lea au sugerat existenta unei deteriorari a
personalitatii datorita crizelor. La inceputul secolului XX s-a afirmat ca epilepsia si modificarile de
personalitate dintr-o cauza comuna. „ Personalitatea epileptica” a fost caracterizata prin egocentrism,
iritabilitate, religiozitate, nervozitate si gandire „vascoasa”. Astazi este recunoscut faptul ca aceste idei
proveneau din observatia catorva pacienti institutionalizati cu afectare cerebrala . Urmarirea acestor
persoane cu epilepsie ce traiau in comunitate a aratat ca doar o minoritate avea serioase tulburari de
personalitate, iar acestea nu aveau un model distinct. De exemplu exista dovezi limitate pentru a sustine
asocierea intre epilepsie si agresivitate (Treiman si Delgado-Escueta 1983; Levin si colaboratorii 1988;
Treiman 1993). S-a sugerat ca tulburarile de personalitate sunt asociate in principal cu leziunile de lob
temporal.
Atunci cand apar tulburari de personalitate factorii sociali joaca un rol important in etiologie. Acesti
factori includ limitarile sociale impuse persoanelor cu epilepsie , propria lor dificultate si reactiile celor din
jur. Este de asemenea posibil ca leziunile cerebrale sa contribuie uneori la dezvoltarea tulburarilor de
personalitate.
Efectele epilepsiei asupra personalitatii pot fi clasificate dupa cum urmeaza:
Tulburari de personalitate. Sunt definite ca tipare de neadaptare ale comportamentului care pot fi
recunoscute in general in timpul adolescentei sau mai devreme si care continua pe tot
parcursul perioadei de adult, desi adesea devin mai putin evidente la varsta medie sau varsta a
treia. Personalitatea este anormala ori in privinta echilibrului dintre componente, a calitatii si
expresiei lor, ori in privinta aspectului total. Din cauza acestor deviatii pot suferi pacientii sau pot
suferi altii si astfel apare un efect advers asupra individului sau asupra relatiilor cu societatea.
Tulburarea de personalitate la persoanele cu epilepsie tinde sa apara la cei cu o instalare precoce a
crizelor si handicapuri multiple (nu numai biologice ci si psihice si sociale).
Modificari ale personalitatii: o alterare a functionarii personalitatii la un individ cu o personalitate
anterioara echilibrata, datorita patologiei cerebrale focale sau difuze, crizelor frecvente,
supradozajului medicamentos, reactiei la stresul de adaptare a epilepticului sau o interactie intre toti
acesti factori.
Tulburari de comportament: o derogare a unui sau mai multor aspecte ale comportamentului
individual ce apare ca urmare a crizei, a tratamentului, a patologiei cerebrale de baza si / sau a
efectelor psihologice si sociale cauzate de boala epileptica. Tulburarile de comportament sunt mai
frecvente la adolescenti. Trasaturile clinice sunt similare cu cele ale adolescentilor cu tulburari
psihice ce nu prezinta crize si includ iritabilitate, irascibilitate cu retragere din societate, atitudini
paranoide, izbucniri isterice si ocazional agresivitate exploziva, impulsivitate, neliniste, scaderea
atentiei, afectarea relatiilor interpersonale si uneori comportament delicvent.
Patologie pediatrica in cadrul tulburarilor personalitatii epilepticului:
Se considera ca aproximativ o treime din bolnavii epileptici au tulburari de personalitate.
Variabilitatea (instabilitatea) consta in fluctuatii mari de dispozitie de stari disforice nemotivate, ce
pot dura mai multe zile. Parintii se plang de copil care uneori este bun, alteori devine rau si insuportabil.
Zilele „bune” sau „rele” mama poate sa le prevada prin felul cum reactioneaza copilul la stimuli, de obicei
indiferenta. In zilele „rele” disforicul este mai iritabil, nemultumit de toti si de toate; in clasa nu sta linistit,
este certaret si plangaret, are treceri nemotivate de la indispozitie vadita la euforie accentuata, nu se poate
concentra. Aceasta variabilitate a dispozitiei poate sa survina la intervina la intervale regulate sau neregulate,
provocate de cele mai mici contrarieri in ambianta. Tulburarile in dispozitie au fost gasite in mod frecvent la
copiii epileptici, constituind un simptom premergator de mare importanta pentru diagnosticul precoce.
Hipermotilitatea este un simptom predominant la copiii epileptici ce se exteriorizeaza printr-o
hiperactivitate involuntara, fara ragaz. La unii copii este sinonima cu excesul de energie, vioiciune, neliniste,
tendinta continua de miscare. Dupa spusele parintilor, copilul „nu poate sta locului”, este repezit, pune mana
pe tot ce vede fara sa fie interesat de ceva in mod deosebit, nu sta linistit nici la masa, nici cand se imbraca;
mai tarziu, la scoala, se misca mereu in banca, nu are continuitate in activitate. Aceasta hiperactivitate fara
rost se manifesta si noaptea, somnul este tulburat, copilul adoarme greu, se trezeste prin somn, alearga prin
casa, deranjand pe cei din jur. La scoala energie este irosita in detrimentul posibilitatilor intelectuale de care
dispune copilul, intretine insuccesele scolare cu toate nemultumirile care decurg din aceasta.
Iritabilitatea este evidenta; copilul se supara, devine agresiv, ostil si revendicativ, avand reactii
disproportionate fata de stimulii care le-au provocat. Nerabdator, incapabil sa accepte cea mai mica
intarziere in satisfacerea dorintelor, chiar daca ele sunt absurde, aceste manifestari destul de frecvente la
copilul epileptic se soldeaza cu izbucniri violente si conflicte fara motiv.
Vascozitatea psiho – afectiva este caracterizata pe de o parte prin lentoare ideo – motorie, iar pe de
alta parte printr-un caracter bipolar al afectivitatii. Lentoarea ideo – motorie se caracterizeaza printr-o
vorbire vascoasa, cu marcata tendinta de detaliere. Raspunsurile sunt caracterizate printr-o mare latenta si
prin lipsa de promptitudine. Ritmul ideativ este incetinit, gandirea este lipsita de suplete si agilitate.
Activitatea motorie este de asemenea lenta, bradikinetica, lipsita de suplete, cu dificultatea trecerii de la o
actiune la alta. Caracterul bipolar al afectivitatii s exprima printr-un pol adeziv (afectivitate lenta,
concentrata, vascoasa si adeziva, incapabila sa faca fata ambiantei in continua schimbare si cu care se afla
permanent in contratimp) si printr-un pol exploziv (starea de tensiune acumulata permanent se descarca
intempestiv).
Vascozitatea mintala face ca bolnavul epileptic sa adere la un fel de activitate manuala sau gandire
cu pedantism si acuratete, exagerata, suparatoare. Evocarile sunt lente, copilul gaseste cu dificultate cuvantul
necesar, apeleaza la ajutor. Perseverenta in repetarea aceleiasi activitati sau a aceluiasi cuvant da o
monotonie a intonatiei, gesturilor si mimicii. Copilul epileptic este extrem de meticulos si pedant, este
sacaitor cu persoanele cu care intra in contact si pe care, de cele mai multe ori, le plictiseste prin solicitudine
si tenacitatea cu care incearca sa-si impuna punctul de vedere. Vascozitatea afectiva se vede si in
atasamentul fata de lucruri si persoane ca si in egoismul exagerat; preocuparea fata de propria persoana sau
de boala limiteaza arcul de interese la aceleasi preocupari pentru care repeta aceleasi intrebari. Se ataseaza
cu lucrurile cu care s-a obisnuit si orice schimbare in jurul lui este motiv de conflict; meticulos isi consuma
energia in acte fara perspectiva sau fara utilitate.
Labilitatea in dispozitie, hipermotilitatea dificultatea de concentrare a atentiei ca si dificultatile intelectuale
in gandire sunt accentuate de anxietatea si nesiguranta pe care o imprima influenta factorilor de ambianta.
In general, se remarca doua grupe diferite in asocierea acestor manifestari: la unii copii predomina
hipermotilitatea, nervozitatea exagerata, egoismul, rautatea, incapatanarea; altii, din contra, sunt lenti in
reactii, molatici, impastati, greoi, sugestibili si docili, cicalitori, pedanti in tot ce fac, afectuosi sau exagerat
de politicosi. La unii copii se mentin trasaturile comportamentale aproape tot timpul, pe cand altii trec brusc
de la o stare la alta diametral opusa. Bipolaritatea in tulburarile comportamentale constituie una din
particularitatile caracteristice ale structurii tendintelor epileptice: vascozitatea afectiva alaturi de
explozivitate si impulsivitate; frica si groaza de anumite situatii, alaturi de agresivitate, manifestari care se
desfasoara pe un fond de emotivitate intensa, nestapanita.
Cercetarile psihologice au evidentiat existenta a doua tipuri de personalitate la copilul epileptic: tipul
„extratensiv”, cu o reactivitate emotionala excesiva, tulburari de caracter se risc crescut al tulburarilor
mentale si tipul „coarctat”, cu o restrangere a capacitatii emotionale si o buna adaptare sociala.
In prezent se vorbeste mai putin de „personalitatea epileptica” ca rezultat exclusiv al procesului epileptic
sau al decompensarii unei personalitati premorbide. Se considera ca este mai corect de a se vorbi de tulburari
ale personalitatii bolnavului epileptic decat de o asa – numita „psihopatie epileptica” descrisa de unii autori.
Tulburarile personalitatii bolnavului epileptic nu sunt specifice si nici prezente la toti epilepticii, iar in
totalitatea lor se intalnesc extrem de rar la acelasi bolnav. Aceasta s-ar putea explica in parte, atat prin
particularitatile etiopatogenice ale procesului epileptic, diferit de la bolnav la bolnav, cat si prin structura
diferita a personalitatii, fiecare individ avand o personalitate proprie.
Proportia foarte crescuta a populatiei inactive este in legatura cu dificultatile de insertie socio-profesionale
aparute drept consecinta a manifestarilor motorii si mai ales a tulburarilor psihice care fac bolnavii inapti
pentru practicarea unei activitati profesionale.
Studiul antecedentelor personale patologice arata frecvent existenta unui traumatism cranio-cerebral (26
cazuri din lotul studiat) care a avut loc mai ales la varste tinere drept cauza principala anamnestica. Leziunile
perinatale si cele din mica copilarie detin o semnificatie etiopatogenica majora.
In afara traumatismelor cranio-cerebrale am mai obiectivat drept posibile cauze etiologice sau fenomene
legate de leziunea cerebrala urmatoarele:
encefalopatie cronica infantila (2 cazuri)
hematom subdural (2 cazuri)
meningita TBC (1 caz)
AVC cu hemipareza encefalopatie posttraumatica (1 caz)
Abuzul de alcool (1 caz)
Electrocutarea (1 caz)
Stop cardio-respirator la nastere (1 caz)
Encefalopatie posttraumatica (1 caz)
Figura 8
Antecedentele heredo-colaterale au fost evidentiate la un numar de 6 subiecti, reprezentand 8,3% din lotul
studiat.
Simptomele psihice exprima prin calitatea sau gravitatea lor tulburari ale intregii personalitati, in ceea ce
priveste constiinta de sine si cea a relatiei fata de ambianta. Criteriile psihologice si descriptive in care
decurge examinarea psihiatrica au valoare analitica orientativa, intrucat simptomul ca fapt singular nu exista
in realitate, ci, intotdeauna se afla intr-o interdependenta si succesiune cu alte simptome, exprimand in
ansamblu tabloul clinic al unei stari de boala cu etiologie, stare de evolutie si alte particularitati proprii.
Recunoasterea acestui ansamblu de manifestari patologice, cu semnificatia lor medicala, din punct de vedere
didactic si ca semnificatie clinica, se realizeaza prin descriptia si intelegerea diferitelor tulburari clasificate
pe procese psihice.
Desi integrate unitar in comportamentul uman caracteristic unei situatii traite, putem deosebi procesele
psihice prin analiza descriptiva si utilitate clinica si le putem incadra in urmatoarele functii:
Tulburari psihice intercritice ale functiei de cunoastere au prezentat 65 de pacienti din lotul studiat, din
care:
Afectarea perceptiei:
Hiperestezii auditive (2 cazuri)
Parestezii (1 caz)
Iluzii auditive (2 cazuri)
Halucinatii auditive (6 cazuri)
Halucinatii vizuale (7 cazuri)
Afectarea atentiei
Hipoprosexii (ale atentiei spontane sau / si voluntare) (37 cazuri)
Afectarea memoriei
Hipermnezia evenimentelor negative (2 cazuri)
Hipomnezie de fixare (16 cazuri)
Hipomnezie de evocare (4 cazuri)
Hipomnezie de fixare si evocare (21 cazuri)
Afectarea gandirii
Afectarea ritmului si coerentei:
Incetinirea ritmului ideator (24 cazuri)
Bradipsihie (17 cazuri)
Viscozitate ideatorie (7 cazuri)
Baraj ideator (1 caz)
Afectarea continutului
Ideatie sumbra, demobilizatoare (16 cazuri)
Continut ideativ sarac (6 cazuri)
Ideatie deliranta de persecutie (1 caz)
Ideatie autolitica (1 caz)
Afectarea expresiei verbale si grafice
Bradilalie (7 cazuri)
Logoree (1 caz)
Stereotipuri verbale, vorbire sacadata (1 caz)
Agrafie (1 caz)
Figura 9
Modificarile functiei mnezice au urmatoarea distributie procentuala (numeric repartitia este urmatoarea
:memorie integra-29 cazuri; hipomnezie globala-21 cazuri; hipomnezie de fixare-12 cazuri; hipomnezie de
evocare-4 cazuri; hipomnezia evenimentelor negative-2 cazuri):
Figura 11
Hipoprosexiile sunt prezente la aproximativ jumatate din cazurile studiate (37 de pacienti):
Figura 12
Figura17
Intrucat intre mimica hipomobila si diminuarea pantomimicii exista corelatie am considerat si urmatoarea
reprezentare grafica:
Figura 18
XIII. CONCLUZII
In urma analizei statistice a lotului de 72 de cazuri internate in primul trimestru al anului 2002 in Spitalul
Clinic de Psihiatrie Socola Iasi ( 1.8% din cazurile parcurse) se pot stabili urmatoarele concluzii:
1. Distributia cu cea mai mare frecventa a tulburarilor psihice intercritice apare in intervalul de varsta
45-49 ani atat la barbati cat si la femei, reprezentand 29% din totalul pacientilor. Urmeaza dupa frecventa de
distributie intervalele 40-44 si 50-54 pentru femei respectiv 30-34 si 35-44 pentru barbati. Exista o diferenta
in cazul intervalului 20-29 ani, mai bine reprezentat la barbati, probabil in legatura cu traumatismele
craniocerebrale la care este supus mai frecvent sexul masculin.
2. Studiul repartitiei pe mediul de provenienta arata o prevalenta mai mare a pacientilor din mediul
urban (54%), comparativ cu mediul rural (46%).
3. Repartitia functie de starea civila evidentiaza o frecventa mai mare a persoanelor necasatorite si
divortate (38%), comparativ cu cele casatorite (32%) in concordanta cu dificultatile de insertie familiala
generate mai ales de tulburarile psihice.
4. Nivelul de instructie al pacientilor cu tulburari psihice intercritice este relativ scazut: cei mai multi
pacienti au terminat 10 clase primare-24 (33,33%), urmeaza cei cu scoala gimnaziala -19 (26,4%) si cei cu
studii medii -12 (17%).Pacientii cu scoala profesionala detin un procent de 9.7%(7 cazuri). Studiile
superioare sunt prezente la un numar de 2 pacienti. Observam, astfel, diferite grade de deficite intelectuale la
lotul studiat, generate de leziunile corticale aflate in legatura cu factorii etiologici ai epilepsiei.
5. Din punctul de vedere al incadrarii profesionale observam proportia preponderenta a populatiei
inactive: pensionari -75%, fara ocupatie -11%,cu ajutor social -8%. Distributia este relevanta pentru
dificultatile de insertie socio-profesionala, determinate de fenomenele motorii dar mai ales de cele psihice ce
fac subiectii inadecvati practicarii unei meserii.
6. Antecedentele personale patologice au fost regasite ca posibile cauze etiopatogenice de boala la
50%(36) dintre pacienti, iar dintre acestea majoritatea o detin traumatismele cranio-cerebrale-26
cazuri(36,1%), majoritatea produse in mica copilarie si cu semnificatie patologica majora. Antecedentele
heredo-colaterale sunt prezente la un numar de 5 pacienti(6,9%).
Polimorfismul potential al fenomenelor critice epileptice se poate manifesta printr-o simptomatologie
psihica paroxistica ,asociata sau nu cu unele simptome de ordin neurologic sau vegetativ. Leziunea cerebrala
cauzatoare genereaza de asemenea tulburari psihice intercritice care in paralel cu afectarea performantelor
cognitive si efectele secundare ale medicatiei anti-epileptice fac dificila integrarea socio-profesionala si
socio-familiala a bolnavilor epileptici. Autocritica bolnavului fata de simptomatologia psihica poate fi
abolita sau deformata in raport cu realitatea.
7. In ordinea frecventei de aparitie in cadrul tulburarilor functiei cognitive apare pe primul loc afectarea
gandirii la 88,8% din pacienti(64 de cazuri), urmata in ordine de afectarile memoriei(60%), atentiei(51,3%)
si perceptiei(23,6%).
8. Dintre tulburarile calitative ale perceptiei observam ca halucinatiile vizuale apar la 10% din cazuri,
cele auditive la 8% din cazuri iar iluziile auditive la 3% din cazuri
9. Hipomnezia globala apare intru-un procent de 29% urmata de hipomnezia de fixare 22% respectiv
de hipomnezia de evocare 6%.
10. 51% din subiecti au hipopoprosexii
11. Incetinirea ritmului ideator apare la un procent de 33,3% (24 cazuri) din cazuri, urmata de bradipsihie
23,6%(17 cazuri) respectiv vascozitate psihica 7 cazuri(9.7%).
12. La capitolul tulburari ale instinctului de alimentatie am decelat prezenta anorexiei la 7 persoane(9.7%
din lot).Tulburarile dinamicii dispozitionale sunt reprezentate de labilitatea emotionala prezenta la un numar
de 15 persoane(20,8%).
13. Pentru tulburarile cantitative ale afectivitatii avem ca reprezentare mai frecventa disforia prezenta la
16,6% din cazuri(12 persoane), dupa care urmeaza depresia cu anxietate la 12,5% din subiecti(9 cazuri),
respectiv depresie la 11,1%(8 cazuri).
14. Dintre tulburarile cantitative ale vointei am remarcat la lotul studiat prezenta hipobuliei la 6
pacienti(8.3%) si a abuliei la 2 pacienti(2.7%). Tulburarile calitative ale vointei sunt reprezentate de
disabulie 3 cazuri (4,1%) si de impulsivitate 2 cazuri(2.75).
15. In cadrul tulburarilor activitatii si conduitelor motorii am observat prezenta tinutei vestimentare
neingrijite la 3 pacienti(4,1%), hipomimii la 24 de subiecti(33,3%), hipermimii la 2 pacienti, scaderea
activitatii gestuale la 23 de cazuri(31,9%),respectiv cresterea activitatii gestuale la 4 cazuri(5.5%). Tulburari
ale somnului sunt prezente la 53 de pacienti reprezentand 73,6% din lotul studiat. Agitatia psihomotorie a
fost prezenta la 5 persoane(din care 4 cazuri de heteroagresivitate si unul de autoagresiviate),reprezentand
6,9% din lotul studiat.
16. La capitolul tulburari intercritice ale constiintei am remarcat prezenta a doua cazuri de dezorientare
temporospatiala(2,7% din lot),tulburari de tip oniroid la 3 pacienti(4,1% din cazuri).
Departe de a fi o conditie in care apar numai fenomene convulsive epilepsia are importante componente
cognitive si de comportament, care pot fi mai importante decat crizele epileptice in sine. Repercusiunile
psihice sunt suma unor factori variati cum ar fi: boala epileptica, tratamentul primit, efectele secundare ale
tratamentului, maniera in care pacientul face fata bolii. De aceea diagnosticul si tratamentul bolii nu trebuie
limitat la crizele convulsive. Este necesara o asistenta laborioasa in care sa se regaseasca aspecte terapeutice
de ordin anticonvulsivant dar si psihologic, psihiatric, social in conditiile unui tratament prelungit si cu
internari frecvente. Detectarea si asistenta in cazul modificarilor psihice pot avea un considerabil efect
asupra calitatii vietii bolnavului epileptic.