Sunteți pe pagina 1din 22

Stari crepusculare - Cauzele stării crepusculare sunt organice (epilepsia fronto-temporală)

Beţia patologică este o stare crepusculară apărută la persoane cu microleziuni cerebrale


STAREA CONFUZIONALĂ se caracterizează prin perturbarea câmpului actual de conştiinţă atât ca arie,
cât şi ca nivel de vigilitate. Debutul este brusc, evoluţia este acută şi tranzitorie
Halucinaţiile auditive sunt mai frecvente în epilepsia temporală
Olfactive, gustative – pot aparea in epilepsie
Deja/jamais vu, connu, vecu - anunta crizele epileptice
Sindromul de anxietate organică poate fi, din punct de vedere fenomenologic, identic cu cel din tulburările
anxioase, diferențiindu-se pe baza substratului organic.
Retard mental moderat/sever, profund - in epilepsie
Atacuri episodice de anxietate, cu depersonalizare, atacuri psihice nevrotice si simptomatologie nevrotica
de insotire; EEG normal.
In 1960, Pond si colaboratorii arata 25% debuteaza pana la varsta de 5 ani, acelasi procent se inregistreaza si
in timpul scolarizarii elementare (5 – 14 ani), 10% apar in adolescenta (15 – 19 ani), iar restul dupa aceasta
varsta.
Majoritatea crizelor grand-mal apar pana la varsta de 20 de ani. Dupa aceasta varsta proportia epilepsiei
focale sufera o crestere rapida.

IV. ETIOLOGIE
Etiologia unei crize poate fi abordata in raport cu varsta bolnavului si tipurile de leziune.
La copilul mic, anoxia sau ischemia ante- si perinatala, o leziune intracraniana in cazul nasterii, tulburari
metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie si hipomagneziemie), malformatiile congenitale ale creierului si
infectiile sunt cauzele cele mai obisnuite ale crizelor de epilepsie.
La copilul mic, traumatismele si infectiile sunt cauze frecvente, dar in foarte multe cazuri este vorba de o
epilepsie idiopatica. Factorii genetici pot exercita o influenta asupra aparitiei unei epilepsii; s-a aratat
existenta unei incidente pe EEG in general. In crizele primar generalizate, indeosebi absentele si crizele
mioclonice, se constata ca incidenta familiala a epilepsiei este superioara celei din ansamblul populatiei; in
familiile acestor bolnavi se constata de asemenea un mai mare numar de EEG anormale, chiar cand nu
prezinta crize. Aceasta ereditate pare sa urmeze un model complex – este fara discutie legata de gene
multiple, cu penetranta variabila.
Totusi, chiar in grupul cu cel mai mare risc, posibilitatea pentru un bolnav care face crize generalizate de a
avea un epileptic in fratria sa sau descendenta sa directa este sub 10%.
Se observa frecvent copii mici (2 – 5% din populatie) care fac crize in timpul afectiunilor febrile. Aceste
episoade convulsive, scurte si generalizate, sunt de tip tonico – clonic. Ele survin in cursul primelor faze ale
unei boli cu hipertermie, la copii intre trei luni si cinci ani. Trebuie deosebite convulsiile hiperpiretice de
crizele de epilepsie declansate de infectii ale sistemului nervos central, si care de asemenea se asociaza de
febra (meningite sau encefalite). Riscurile sunt mici de a observa un copil devenind epileptic sau de a suferi
o afectiune neurologica dupa aceste convulsii hiperpiretice daca aceasta criza are o durata mai mica de 5
minute, daca este generalizata si nu localizata, daca nu exista anomalii EEG intercritice si daca examenul
neurologic este normal. Uneori putem intalni antecedente familiale de crize hiperpiretice.
Cel mai bun tratament al acestor crize consta in a actiona rapid si eficace pentru a impiedica cresterea prea
mare a temperaturii in cursul diverselor maladii infantile, dar fara a recurge la medicamente specifice
epileptice. O parte din pediatrii mentin copiii susceptibili de a face convulsii hiperpiretice sub fenobarbital.
Altii prefera benzodiazepine de la inceputul bolii.
De altfel, daca aceste convulsii se prelungesc, daca sunt focale sau daca traseul EEG este normal, daca
copilul prezinta o anomalie neurologica, exista un risc semnificativ ca acesti copii sa devina epileptici. Un
tratament anticonvulsivant va trebui deci sa fie administrat in mod permanent.
La adolescent sau adultul tanar traumatismele craniene sunt cauza principala a unei epilepsii focale. Toate
contuziile cerebrale grave pot antrena crize comitiale susceptibile sa se reproduca in continuare, a caror
intensitate este proportionala cu importanta leziunilor.
In cazul traumatismelor cu perforatie durala sau amnezie posttraumatica de peste 24 de ore, incidenta unei
epilepsii ulterioare poate atinge 40-50%, in timp ce in cazul traumatismelor nepenetrante cu contuzie
cerebrala acest procent este de 5-25 %. Comotiile scurte nepenetrante sau ranirile craniene ce nu se asociaza
cu o pierdere de constiinta nu sunt epileptogene.
Prognosticul nu este rau nici in cazul crizelor ce survin imediat sau in primele 24 de ore, dar cele care au
aparut din prima zi si in primele doua saptamani sunt foarte probabil manifestarile unei epilepsii
posttraumatice. Cea mai mare parte din crizele recidivante apar in primii doi ani ce urmeaza traumatismului.
Aproximativ 50% din bolnavii ce fac crize posttraumatice se vindeca spontan; la 25% tratamentul permite
suprimarea crizelor in timp ce alti 25% rezista tratamentului anticomitial. Eficacitatea anticonvulsivant
administrat profilactic la traumatizatii cranieni ramane sa fie demonstrata, dar multi medici trateaza acesti
bolnavi (si cei care au avut o interventie neurochirurgicala) cu fenitoina sau fenobarbital in scop preventiv.
In general la adolescent sau adultul tanar crizele tonico – clonice generalizate sunt idiopatice sau se asociaza
sevrajului de stupefiante sau sevrajului / abuzului de alcool. In aceasta grupa de varsta malformatiile arterio
– venoase pot determina crize focale. Intre 30 – 50 de ani tumorile cerebrale reprezinta cauzele cele mai
frecvente. Ele sunt responsabile de aproximativ 30% din crizele focale de aparitie recenta.
In general incidenta crizelor este mai ridicata in tumorile cerebrale cu crestere lenta, meningioame sau
glioame de grad inferior decat in tumorile mai maligne.
Crize comitiale pot totusi sa apara la bolnavii care prezinta un proces expansiv oarecare la nivelul SNC, fie
ca este vorba de metastaze de mare malignitate, fie malformatii vasculare benigne.
Peste 5 – 10 ani leziunile cerebro – vasculare constituie cauza cea mai frecventa de crize partiale sau
generalizate. Crizele pot surveni brusc in caz de embolie, hemoragie, sau mai rar de tromboza dar ele sunt
cel mai adesea date de sechele tardive ale acestor leziuni. Ele pot apare de asemenea in raport cu un infarct
cerebral „silentios” la bolnavi la care afectiunile cerebro – vasculare au ramas ignorate.
Tumorile cerebrale primitive sau metastatice sunt de asemenea responsabile de crize comitiale printre
bolnavii mai in varsta.
La orice varsta diverse afectiuni medicale pot antrena tulburari metabolice ce se manifesta sub forma de
crize comitiale. Insuficienta renala, hepatica, hipo- sau hipercalcemia, hipo- sau hiperglicemia pot fi cauza
crizelor mioclonice sau tonico – clonice generalizate.

V. ANATOMIE PATOLOGICA
Se evidentiaza alterari difuze (glicoliza stratului plexiform al scoartei, malformatii arhitectonice ale
cortexului) si leziuni circumscrise sau de focar epileptic care genereaza simptomatologia corespunzatoare
structurilor functionale in formele de epilepsie focala.
Caracteristica este scleroza cornului lui Amon (atrofia localizata cu aspect de microgirii ce corespund
histologic unei glioze reactionale secundare necrozei neuronale). Posibilitatea localizarii lezionale apartine
explorarilor EEG si PEG.

VI. FIZIOPATOLOGIE
O criza comitiala poate fi indusa la orice om normal prin intermediul unor stimuli diversi, electrici sau
chimici. Usurinta sau rapiditatea cu care aceste manifestari se pot produce si caracterul stereotip al crizelor
astfel induse indica faptul ca exista in structura anatomica si fiziologica a creierului normal, in special la
nivelul cortexului, un mecanism ce poate fi influentat in mai multe moduri si care poate provoca o criza.
Numeroase tipuri de anomalii metabolice si leziuni anatomice ale creierului pot fi la originea crizelor dar nu
exista nici o leziune patognomonica a creierului epileptic.
Descarcarea ritmica si repetata de numerosi neuroni situati intr-o zona localizata a creierului este
caracteristica epilepsiei. Aceasta descarcare hipersincrona poate fi observata pe EEG care inregistreaza
activitatea electrica integrata produsa de potentialele sinaptice ale neuronilor din straturile superficiale ale
unui teritoriu bine definit din cortex. In mod normal EEG inregistreaza o activitate non-sincrona in timpul
repausului intelectual sau a diferitelor faze ale somnului.
In focarul epileptic, neuronii unei mici parti din cortex sunt activati anormal, sincron pe timpul unei perioade
scurte (50-100 ms), ceea ce da pe traseul EEG o unda mai larga si mai ascutita: varful.
Daca descrierea neuronala sincrona dureaza mai multe secunde, ea antreneaza o criza focala; daca se
propaga in creier si are o durata de mai multe secunde sau minute, se produce o criza partiala sau
generalizata complexa si EEG poate arata aspecte diverse, functie de teritoriul cerebral afectat in activitate si
modul in care zonele de descarcare initiala se proiecteaza pe cortex. In timpul crizei putem constata pe EEG
o activitate rapida de mica amplitudine sau descarcari de varfuri sau varf – unde de mare amplitudine.
In timpul varfurilor perioadei intercritice exista o depolarizare importanta a membranei neuronilor focarului
epileptic, acompaniind producerea potentialului de actiune. Dupa depolarizarea membranei neuronii devin
hiperpolarizati si isi inceteaza activitatea timp de cateva secunde.
In jurul focarului epileptogen neuronii sunt de asemenea inhibati. Se pare ca descarcarea epileptica este
limitata la o zona localizata a cortexului printr-un sistem inhibitor ce inconjoara focarul si printr-o inhibitie
usor intarziata in focarului insusi. In timpul trecerii de la perioada interictala la descarcarea critica, inhibitia
postdepolarizarii membranale dispare pentru a fi inlocuita de un potential de depolarizare.
Neuronii zonelor din imediata apropiere si cei din zonele aflate la distanta, uniti prin structurile sinaptice,
sunt cuprinsi de criza si se activeaza. Circuitele corticale locale, caile lungi de asociatie si caile subcorticale
sunt utilizate pentru diseminarea descarcarilor. O criza focala poate sa se extinda sau se generalizeaza la
intregul creier. Caile talamo – corticale, foarte ramificate, sunt responsabile de generalizarea rapida a
anumitor forme de epilepsie, inclusiv absentele.
O serie de reactii metabolice se produc in creier in cursul descarcarilor epileptice si pot contribui la
constituirea focarului, la tranzitia catre crize sau tulburarile postcritice.
In timpul descarcarilor potasiul extracelular creste in timp ce calciul extracelular diminua. Aceste doua
fenomene au profunde repercusiuni asupra excitabilitatii neuronale si ai eliberarii de neurotransmitatori,
precum si asupra metabolismului neuronal. Neurotransmitatorii si neuropeptidele sunt de asemenea eliberate
in cantitati anormale in timpul descarcarilor ce acompaniaza criza. O parte din aceste substante pot avea
actiune prelungita asupra neuronilor centrali si pot fi responsabile de un fenomen care se prelungeste de la
criza, cum se intampla in paralizia Tood.
In afara de acest efect ionic, crizele cresc debitul sanguin la nivelul zonelor creierului ce sunt atinse de la
inceput, apare o crestere a consumului de glucoza, se modifica metabolismul oxidativ si pH-ul local. Aceste
fenomene nu sunt poate simple consecinte ale crizei, dar ele contribuie la extensia lor.
Numeroase mecanisme pot antrena aparitia crizelor comitiale atat in creierul normal cat si in cel afectat.
Se pot discuta trei mecanisme obisnuite:
1) Diminuarea mecanismelor inhibitorii, in special inhibitia sinaptica data de acidul gamma-
aminobutiric (GABA).
2) Cresterea mecanismelor de excitatie sinaptica in special cea mediata de componenta N-metil-D-
aspartat (NMDA) a raspunsului glutamat.
3) Cresterea „firing”-ului neuronal endogen (in general legat de cresterea curentilor voltaj -
dependenti).
Diferitele tipuri de epilepsie umana pot fi determinate de unul din aceste mecanisme sau o combinatie a lor.
De exemplu, in anumite forme de epilepsie focala cronica, interneuronii inhibitori par sa fie atinsi
preferential; in alte modele si poate in cazul sclerozei hipocampice la om, circuite excitatoare recurente
aberante se pot forma printre neuronii care supravietuiesc. In absentele epileptice generalizate primare.
Neuronii talamici avand curenti calcici tranzitorii, voltaj dependenti, largi si cu prag scazut, vor fi
responsabili de aparitia unei activitati corticale cu varf – unde difuze si sincrone.
Medicamentele antiepileptice curente par sa actioneze asupra mai multor mecanisme. Fenitoina,
Carbamazepina, barbituricele si acidul valproic actioneaza blocand canalele sodium – voltaj dependente. Ele
actioneaza relativ putin asupra potentialelor de actiune individuale dar reduc descarcarile repetitive de inalta
frecventa.
Barbituricele si benzodiazepinele pot creste inhibitia mediata de GABA. Ethosuximidul poate sa blocheze in
neuroni curentii calcici tranzitorii cu prag scazut. Pentru moment, nici un medicament blocant specific al
sistemelor sinaptice excitatoare nu este disponibil, dar se contureaza o anumita perspectiva in aceasta
cercetare.
Stimularea electrica poate de asemenea declansa usor o criza intr-un creier normal. Cu ajutorul unor curenti
de o anumita intensitate si stimuli de anumita frecventa se provoaca descarcari ce se autointretin. Rezulta o
criza tonico – clonica generalizata. Cu stimuli de mai mica intensitate descarcarile ce urmeaza crizei pot sa
nu se produca.
Totusi, daca un stimul subliminal stereotip este repetat la intervale regulate exista o acumulare progresiva de
reactie pana la declansarea crizelor generalizate prin acelasi stimul, subliminal la debut. Se por chiar
produce crize spontane fara o noua stimulare electrica. Acest fenomen poarta numele de „kindling”.

VII. FORME CLINICE ALE EPILEPSIEI


Epilepsia este un ansamblu de tulburari neurologice caracterizate prin modificari recurente si paroxistice
determinate de anomalii ale activitatii cerebrale. Diferitele tipuri de epilepsie ating 0,5-2% din populatie si
pot la orice varsta.
Episoadele neurologice sunt denumite crize. Crizele sunt convulsive atunci cand sunt insotite de tulburari
motorii dar pot avea si alt caracter: senzorial, cognitiv sau afectiv. Alaturi de formele secundare, dobandite
ca urmare a leziunilor structurilor cerebrale sau a numeroaselor afectiuni sistemice, exista forme idiopatice
in care nu s-au evidentiat inca leziuni neurologice. In anumite conditii putem observa crize izolate la
subiectii in plina sanatate, dar in aceste cazuri nu vorbim de epilepsie.
Clasificarea crizelor epileptice se bazeaza pe forma clinica si traseul EEG.

VII.1. Crizele partiale focale


VII.1.1. Crizele partiale simple – semne motorii, senzoriale, vegetative, pasive.
VII.1.2. Crizele partiale complexe – crize psihomotorii sau crize de lob temporal.
VII.1.3. Crizele partiale secundar generalizate.
Crizele partiale sunt declansate prin activare neuronala intr-o zona particulara a creierului. Semnele clonice
specifice depind de aceasta localizare si traduc o disfunctie a unei arii corticale limitate. Cauze foarte diferite
produc leziuni, anomalii corticale a caror localizare poate fi identificata bazandu-ne pe semne neurologice ce
acompaniaza aceste leziuni.
Crizele partiale sunt „simple” daca bolnavul ramane constient de ceea ce se petrece in jurul sau, si sunt
„complexe” in caz contrar.
VII.1.1. Crizele partiale simple
Pot avea aspectul simptomelor motorii, senzoriale, vegetative sau psihice.
Semnele motorii: contractii repetate ale musculaturii unei parti de corp (deget, mana, brat, fata) fara
pierderea constiintei. Fiecare contractie musculara este determinata de o descarcare neuronala in zona
corespunzatoare a cortexului motor controlateral.
Activitatea musculara in crizele partiale poate ramane localizata sau se poate extinde din aproape in aproape
catre regiuni contigue homolaterale (police drept, mana dreapta, brat drept si hemifata dreapta). Aceasta
extindere de tip „jacksonian” descrisa de Hughlings Jackson este determinata de progresiunea descarcarilor
epileptiforme in cortexul motor controlateral in cateva secunde sau minute.
Daca descarcarile survin in alte regiuni ale cortexului vom avea semne senzoriale – parestezii – senzatii de
vertij, halucinatii auditive sau vizuale simple asociate descarcarilor epileptiforme in cortexul senzorial
controlateral. De asemenea putem avea simptome vegetative si psihice in raport cu descarcarile in zonele
limbice ale lobilor temporal si frontal.
VII.1.2. Crizele partiale complexe
Se prezinta sub forma unor modificari episodice de comportament in cursul carora bolnavul pierde constiinta
a tot ceea ce il inconjoara.
Debutul acestor crize poate fi asociat cu diferite tipuri de aura: miros neobisnuit, impresia de „déjà vu”,
iluzie vizuala (micropsie sau macropsie) sau halucinatii senzoriale specifice elaborate. Bolnavul le poate
recunoaste inaintea crizei sau memoria aurei poate fi pierduta in amnezia care urmeaza crizei, ceea ce se
produce adesea cand aceasta se generalizeaza. In timpul acestor crize poate aparea o oprire a activitatii
inregistrandu-se totusi o activitate motorie minora: miscari mandibulare, de deglutitie (automatisme).
Aceste crize se pot asocia cu efectuarea inconstienta a unor activitati foarte complexe cum ar fi: conducerea
automobilului sau interpretarea unui fragment muzical dificil. La sfarsitul crizei bolnavul nu pastreaza nici o
amintire fata de ceea ce s-a intamplat in timpul crizei. Dureaza minute sau ore pana la reluarea completa a
constiintei.
EEG – varfuri unilaterale sau bilaterale sau descarcari de unde lente in regiunile temporale sau fronto –
temporale, in timpul accesului si intre crize.
VII.1.3. Crizele partiale secundar generalizate
Crizele partiale cu semiologie simpla sau complexa se pot generaliza cu pierdere de constiinta si adesea
activitate motorie convulsiva. Aceste semne pot surveni imediat sau dupa mai multe secunde sau chiar dupa
1-2 minute. De altfel, multi bolnavi care au crize localizate fac crize generalizate fara sa fi avut element
focal initial evident. Aceste crize sunt dificil de a fi deosebite de crizele care sunt generalizate de la inceput.
Existenta unei aure sau observarea unui semn localizat de debutul unei crize generalizate sau prezenta unui
deficit neurologic localizat dupa criza pot fi elemente importante in favoarea originii focale a crizei.
VII.2. Crize generalizate primare
VII.2.1 Tonico – clonice (grand mal)
VII.2.2 Tonice
VII.2.3 Absente (petit mal)
VII.2.4 Absente atipice
VII.2.5 Mioclonice
VII.2.5 Atonice
VII.2.6 Spasme infantile
VII.2.1. Crizele tonico – clonice (grand mal)
Figureaza printre crizele comitiale cele mai frecvente. Anumite crize pot fi generalizate de la inceput, altele
apar secundar unei crize partiale. In cele doua cazuri, criza se desfasoara in acelasi mod. Generalizata de la
inceput, survine in mod obisnuit fara nici un semn premonitor, cu toate ca anumiti subiecti resimt vag si
imprecis eminenta crizei.
Debuteaza printr-o pierdere brusca de constiinta, contractii tonice musculare, o pierdere a controlului
atitudinilor, in timp ce bolnavul emite un zgomot de expiratie fortata rezultata din contractia muschilor
respiratori. Bolnavul cade la sol in opistotonus si ramane rigid mai multe secunde: se traumatizeaza adesea
in cadere. Poate fi cianotic datorita insuficientei respiratorii.
Urmeaza contractii ritmice, in serie, la nivelul celor patru membre. Durata acestor faze clonice variaza,
incetand atunci cand contractia musculara inceteaza.
Bolnavul ramane inconstient si nu poate fi trezit timp de cateva minute sau mai mult. In general, isi recapata
constiinta progresiv, dar ramane adesea dezorientat pentru un anumit timp; poate fi chiar agresiv.
Muscarea limbii, pierderea urinii si a materiilor fecale sunt frecvente in timpul crizei. Dupa criza bolnavul
nu-si aminteste nimic. Cefaleea si somnolenta apar in mod curent si revenirea la starea normala poate dura
uneori mai multe zile.
EEG – activitate rapida de voltaj mic. Se observa apoi unde mari sub forma de varfuri mai lente si mai
ample in cele doua emisfere. Intre crize traseul EEG este in general anormal cu polivarfuri (sau varfuri) si
unde sau din timp in timp descarcari de unde ascutite si lente. Traseul EEG intercritic poate fi normal.
VII.2.2. Crizele tonice
Crizele tonice reprezinta o forma mai putin frecventa a crizelor generalizate primare : membrele sau
trunchiul raman rigide, adesea cu deviatia laterala conjugata a capului si ochilor.
Faza clonica este absenta si aceste crize sunt adesea mai scurte decat cele tonico – clonice.
VII.2.3. Absentele (petit mal)
Absenta pura este o incetare brusca a activitatilor constiente, fara miscari convulsive sau pierderea
controlului atitudinilor. Aceste crize pot fi atat de scurte incat trec neobservate; in mod obisnuit ele nu
dureaza decat cateva secunde sau uneori cateva minute aceste scurte pierderi de constiinta se pot asocia cu
manifestari motorii minore: clipit, miscari de masticatie, usoara agitatie a mainilor. La sfarsitul absentei
bolnavul isi recapata foarte rapid constiinta, in general, fara sa treaca prin stadiul de confuzie.
Cel mai frecvent absentele debuteaza la copil (6 – 14 ani), rar la adult. Aceste scurte accidente pot surveni
de sute de ori pe zi, timp de saptamani sau luni, pana la punerea diagnosticului.
EEG – varf – unde scurte cu frecventa de 3 Hz, difuze si sincrone in timpul perioadelor intercritice. Ele se
traduc prin manifestari clinice sub forma de absente atunci cand dureaza mai mult de cateva secunde. Restul
activitatii intercritice este normal. EEG permite constatarea ca aceste crize ale copilului sunt mai frecvente
decat lasa impresia observatia clinica singura.
Absentele survin in mod obisnuit la copiii ce nu prezinta nici un semn neurologic. Acesti copii reactioneaza
foarte bine la tratament: pentru aproximativ o treime crizele dispar cu varsta, o alta treime continua sa
prezinte numai absente si ultima treime prezinta in plus crize generalizate tonico – clonice.
Absenta poate fi diferentiata de pseudoabsenta care apare uneori in timpul crizelor epileptice partiale
complexe prin absenta aurei, recuperarea imediata si traseul caracteristic de varf – unda de 3 Hz.
VII.2.4. Absentele atipice
Se aseamana cu celelalte absente, dar coexista cu alte forme de crize generalizate: crize tonice, mioclonice
sau atonice.
EEG este eterogen, cuprinde descarcari de varf – unda de 2 – 4 Hz in cursul absentei si un traseu de fond
alterat cu varfuri sau polivarfuri intre manifestarile de absenta.
Absentele atipice apar adesea la copiii ce prezinta de altfel semne neurologice si reactioneaza rau la
tratament.
In forma sa cea mai severa, sindromul Lennox – Gastant, copilul prezinta mai multe tipuri de crize
generalizate si adesea o afectare intelectuala.
VII.2.5. Crizele miotonice
Sunt contractii musculare bruste si scurte, unice sau repetate, intr-o parte a corpului sau in tot corpul. In
acest din urma caz, criza se asociaza cu o cadere violenta, fara pierdere de constiinta. Uneori izolate crizele
miotonice coexista totusi adesea cu alte tipuri de crize convulsive.
EEG – descarcari de polivarfuri – unde sau unde ascutite sau lente in timpul crizelor sau intre crize.
Cu toate ca adesea sunt idiopatice, crizele mioclonice sunt un sindrom neurologic important intr-un mare
numar de afectiuni medicale: insuficienta renala, insuficienta hepatica, boala Creutzfeld – Jacob,
leucoencefalopatii subacute si boala degenerativa ereditara – boala Lafora.
Epilepsia mioclonica juvenila a fost identificata ca un sindrom distinct ce debuteaza in adolescenta si care
prezinta componenta genetica. La debutul evolutiei se traduce prin crize mioclonice la trezire care mai tarziu
pot fi urmate de crize tonico – clonice generalizate.
VII.2.6. Crizele atonice
Sunt scurte pierderi de constiinta si a tonusului postural, fara contratii musculare tonice. Bolnavul poate sa
cada la sol, fara o cauza aparenta. Aceste crize apar in mod obisnuit la copil si sunt asociate adesea de alte
forme.
EEG – polivarfuri si unde lente.
„Caderile brutale” din crizele atone trebuie sa fie deosebite de cataplexie ce se observa in narcolepsie (unde
bolnavul ramane constient), de o ischemie tranzitorie a trunchiului cerebral sau de o brutala hipertensiune
intracraniana.
VII.2.7. Spasmele infantile (Hipsaritmia)
Aceasta forma de criza generalizata primara se observa intre nastere si varsta de aproximativ un an. Consta
in contractii scurte, sincrone ale gatului, ale trunchiului si bratelor (obisnuit in flexie). Aceste spasme apar
adesea la copii cu afectiune neurologica subjacenta (encefalopatia anoxica sau scleroza tuberculoasa
Bourneville). Prognosticul este grav in 90% din cazuri. O deteriorare mentala se adauga crizelor.
EEG – fond foarte dezorganizat cu aparitia neregulata de unde lente de mare amplitudine si varfuri ca si
episoade scurte de depresie (hipsaritmie). Spasmele si hipsaritmia tind sa dispara in primii 3-5 ani, dar sunt
inlocuite de alte forme de crize generalizate.
Spasmele infantile raspund uneori favorabil la tratamentul ca ACTH sau acid valproic.

VII.3. Starea de rau epileptic


VII.3.1. Forma tonico – clonica
VII.3.2. Forma de absenta
VII.3.3. Epilepsia partiala continua
Este o forma particulara unde crizele comotionale se prelungesc sau se succed fara recuperare intre crize.
Pot apare in orice forma semiologica de epilepsie. Cand este vorba de crize tonico – clonice viata bolnavului
poate fi in pericol.
In cazul absentelor, trece un anumit timp pana la punerea diagnosticului pentru ca bolnavul nu-si pierde
constiinta si nu are miscari convulsive.
Cand este vorba de crize partiale, se conchide asupra epilepsiei partiale continue sub diverse forme: motorie,
senzoriala sau viscerala.
Formele complexe pot de asemenea sa se prezinte ca o stare de rau.

VII.4. Formele recurente


VII.4.1. Sporadice
VII.4.2. Ciclice
VII.4.3. Reflexe (fotomioclonice, somatosenzoriale, muzicogene, epilepsia legata de lectura)
Toate crizele in repetitie pot surveni sporadic sau aleatoriu, fara cauza declansatoare aparenta sau de maniera
ciclica, adica ritmate de ciclul somn – veghe sau ciclul menstrual (epilepsia catameniala). Crizele comitiale
pot surveni ca raspuns la un stimul precis (epilepsia reflexa), dar aceasta se intampla rar.
Se citeaza crize declansate de o stimulare luminoasa (epilepsie fotomioclonica sau fotoconvulsiva), un
anumit fragment muzical (epilepsie muzicogena), o stimulare tactila (epilepsie indusa somato - senzorial)
sau la lectura (epilepsie legata de lectura sau de limbaj).

VIII. DIAGNOSTIC
Diagnosticul manifestarilor psihice critice in epilepsie se sprijina pe mai multe categorii de fapte ce necesita
o analiza amanuntita.
Criteriile cu valoare practica sunt:
 Relatarile bolnavului (chiar cele partiale) referitoare la ceea ce a „trait”, „simtit” in timpul crizei,
coroborate cu date obiective relatate de persoanele care au vazut desfasurarea crizei.
 Descrierea desfasurarii crizei, eventual a atitudinii, a actelor psihomotorii, raspuns la incitatii si
orice alt fenomen, inclusiv comportamentul general al bolnavului din timpul crizei.
 Analiza atenta a eventualei simptomatologii asociate in afara celei pur psihice.
 Stabilirea anterioara a unor manifestari cu caracter de criza.
Diagnosticul pozitiv: se face in baza evidentierii elementelor definitorii ale epilepsiei:
 Manifestari convulsive si/sau echivalentele lor cu caracter paroxistic;
 Modificari caracteristice EEG;
 Tulburari psihice critice si/sau intercritice
Se va da o importanta deosebita istoricului bolii, el putand diferentia factori genetici familiari, dificultati la
nastere convulsii febrile in copilarie, tulburari sugestive pentru o encefalita. Orice istoric de traumatism
cranio-cerebral trebuie luat in considerare si evaluat proportional cu severitatea lui; de asemenea cefaleea
prelungita sau alta indicatie de tumora cerebrala. abuzul de alcool sau medicamente poate fi suspect; la
varstnici pot fi semnificative antecedente de infarctizare cerebrala minora sau semne de boala cerebrala
degenerativa.
Examenul clinic atent, cu concentrarea atentiei pe sistemul nerevos central, cu cautarea semnelor
neurologice focale, indicatii de presiune intracraniana crescuta ,simptomatologie de tip encefalic, boli
metabolice, mai ales la varstnici –posibilitatea unei malignizari secundare.
Diagnosticul diferential: dupa Slater si Roth poate fi considerat ca fiind una dintre cele mai complexe
probleme din medicina.
Dupa elementele principale ale epilepsiei diagnosticul diferential se poate structura astfel:
1 Pierderea constiintei in epilepsie trebuie diferentiata de:
Lipotimie :
Cauza: anoxie sau ischemie cerebrala;
Obnubilare scurta, deseori repetata, precedata de hipotensiune arteriala, paloare, relaxare musculara
Necaracteristice: muscarea limbii, pierdere de urina
Sincopa :
Aceeasi cauza ca mai sus
EEG :unde lente 2-3 cicli/sec., generalizate
Este foarte dificil de a o diferentia de sincopa cu convulsii-spasm tonic, apoi cateva convulsii generalizate
foarte scurte, frecvente, cu pierdere de urina. Se poate realiza de obicei prin examenul EEG caracteristic:
unde foarte scurte, urmate de aplatizarea completa a traseului in timpul spasmului tonic, bufee de unde
scurte in timpul secuselor musculare si apoi revenirea imediata la ritmul anterior sincopei
 Crize cerebrale anoxice, asfixice - episoade de pierdere a constiintei si convulsii in contextul unor
tulburari somatice ca:
 Insuficienta respiratorie cronica;
 Insuficienta ventriculara dreapta;
 Tulburari de ritm cardiac, tulburari de conducere;
 Stenoza aortica – atacuri Adam Stokes.
 Crize cerebrale ischemice – tranzitorii, foarte asemanatoare crizelor epileptice focale, se diferentiaza
prin:
 Arterigrafie - tromboza carotidiana sau vertebro bazilara;
 Slabiciune motorie persitenta pana la paralizie in leziunile localizate, bine stucturate.
 Migrena, cefaleea cu caractere tipice, istoricul caracteristic; dificil de diferentiat atacurile de migrena
asociate cu amnezie de scurta durata, cateva ore, apoi clarificare treptata.
2 Convulsiile se vor diferentia de:
Isterie :
 Crize declansate psihogen;
 Antecedente , personalitate premorbida;
 Lipseste faza tonico clonica tipica;
 Asociata de obicei cu agitatie caricaturala prelungita, cu grimase, influentata de anturaj si de
sugestie;
 Reflexe nemodificate, EEG normal;
 Conservarea constiintei in timpul crizei;
 Amnezia este inlocuita de o faza depresiva , plans;
 Rar incontinenta urinara, muscarea limbii, lovire – prin evitarea constienta a traumatizarii.
Tetanie :
 Contractura distala de aspect tipic;
 Conservarea constiintei.
S-a descris si o encefalopatie prin hipocalcemie, care poate prezenta crize generalizate sau hemitonice dificil
de diferentiat.
Criza tonica posterioara – in atingeri bazale ale trunchiului cerebral.
Crize convulsive tonice – mai ales la alcoolici.
Sindrom akineto-hiperton - la administrarea de neuroleptice: spasme oculare si faciale, diferite de crizele
epileptice partiale.
3 Crizele de epilepsie temporala – aura – de diferentiat de:
Schizofrenie, in care simptomele in cauza nu sunt urmate de o criza de grand mal
Atacuri episodice de anxietate, cu depersonalizare, atacuri psihice nevrotice si simptomatologie nevrotica
de insotire; EEG normal.
4 Automatismele :
Isterie :
Antecedente ;
Personalitate premorbida si modalitati de reactie specifice;
EEG normal:
Somnambulismul :EEG normal, poate apartine si epilepsiei ca acces psihomotor nocturn;
Disociatia isterica cu amnezie – cauza psihogena
Fugiile isterice – factori declansatori personali emotionali;
Accesul letargic.
Pavorul nocturn;
La tineri;
Structura personalitatii, elemente fobice, apare de obicei in perioada de inceput a somnului.
Episoade de amnezie globala tranzitorie:
Fara tulburari de constiinta;
Personalitate intacta.
Schizofrenie catatonica – simptomatologie discordanta si EEG normal.
Intoxicatie cu alcool ,droguiri.
Stari confuzive:
Atacuri hipoglicemice;
boala degenerativa tip Alzheimer;
alte cauze: de natura toxica , infectioasa, metabolica.
Encefalite:
Ischemie.
Simulare - amnezie simulata de individ in scopul apararii de consecintele legale, neplacute ale unei fapte
savarsite.
Manifestari de agresivitate – la personalitati instabile:
Factori psihogeni:
EEG fara tulburari specifice epilepsiei.
Recent s-a descris sindromul de discontrol episodic cu crize de agresiune necontrolata la lipsa de provocare
sau provocare minima, asociat cu fenomene de natura cvasiepileptica, datorate de obicei tulburarilor de
functionalitate a sitesmului amigdalian.

EXAMENUL EEG
Practic majoritatea inregistrarilor EEG se efectueaza intercritic, cunoscandu-se ca aproximativ 15% din
persoanele cu manifestari clinice certe de epilepsie prezinta traseu intercritic in limite normale, in al doilea
rand, exista posibilitatea ca traseul EEG intercritic sa contina elemente necaracteristice epilepsiei. In al
treilea rand, din punct de vedere EEG, valoarea specifica epileptica o au doar descarcarile de complexe varf
– unda de 3c/s , restul anomaliilor EEG caracteristice epilepsiei nu pot oferi certitudine decat daca sunt
corelate cu tabloul clinic. Pot de asemenea exista neconcordante intre tipul clinic al crizelor si tipologia
grafoelementelor EEG. Se semnaleaza de asemenea necesitatea unor investigatii EEG repetate si tehnic
corecte care pot ridica procentul anomaliilor caracteristice epilepsiei pana la 80 – 90% din cazuri.
Diagnosticul de epilepsie trebuie sa parcurga mai multe etape: anamneza, date clinice, investigatii
paraclinice in cadrul carora EEG are o pondere evidenta.
EVOLUTIE,PROGNOSTIC
Pentru marea majoritate a cazurilor prognosticul este dificil de apreciat. Criza poate ramane unica iar
repetitia ei face sa se accepte ideea ca 75% din crize vor fi de acelasi tip, restul putand avea alte aspecte.
Epilepsia posttraumatica are tendinta de restrangere a tabloului simptomatic in cativa ani de tratament.
Examenul EEG nu da decat date relative de pronostic, dar poate oferi informatii importante in ceea ce
priveste eficienta tratamentului.

IX. TRATAMENTUL IN EPILEPSIE


Este necesar sa subliniem importanta distingerii intre tulburarile psihice din preajma crizei si cele
intercritice. Tratamentul tulburarilor psihice din preajma crizelor este tintit pentru a controla crizele. Pentru
tulburarile intercritice tratamentul este acelasi ca in cazul unui pacient non-epileptic, dar cu prudenta pentru
ca multe antidepresive si medicamente psihotrope pot creste frecventa crizelor. Trairile afective ale
subiectului pot face acelasi lucru. In unele cazuri terapiile comportamentale si cognitive menite sa reduca
stresul pot fi de ajutor in scaderea frecventei crizelor(Goldstein 1990).
Medicatia antiepileptica poate fi incadrata in urmatoarele grupe:
I Medicamente specifice absentelor petit mal:
1 Ethosuximide
2 Oxozolidindione
II Medicamente care au actiune eficienta asupra tuturor crizelor, mai putin absenta petit mal:
1 Fenobarbital
2 Hidantoinele – Fenitoin, Alepsin
3 Carbamazepina
4 Primidon
III Medicamente susceptibile de a actiona asupra tuturor crizelor:
1 Valproat de sodiu
2 Clonazepam
IV Medicamente utile:
1 Clomezepam
2 Diazepam
V Medicamente adjuvante:
1 Clobazam
2 Vigabatrim
3 Lomotrigine
Principii de terapie medicamentoasa
Tratamentul se incepe cand diagnosticul clinic este cert si este confirmat EEG. Astfel:
 Epilepsia generalizata primar cu crize mioclonice sau tonico – clonice se trateaza cu acid valproic
 Absentele petit mal tipice cu ethosuximide sau cu acid valproic
 Crizele generalizate convulsive si crizele partiale simple cu fenobarbital si carbamazepina
 Crizele partiale complexe cu carbamazepina sau hidantoina
Oprirea tratamentului este recomandabila la copii si adolescenti in anumite conditii. In cazul crizelor
generalizate tratamentul poate fi oprit dupa 3 – 4 ani in care nu a fost nici un acces convulsivant. Oprirea
medicatiei anticonvulsivante la adult chiar si in absenta crizelor pare a fi gresita.
Psihoterapia este o dimensiune necesara a tratamentului; se va orienta in sensul stabilirii unui contact de
lunga durata medic pacient, in cursul caruia pacientul va avea posibilitatea sa-si expuna afectele reprimate.
Se va incerca deculpabilizarea familiei(mai ales a mamei), denevrotizarea relatiilor intrafamiliale.
Tratamentul neurochirurgical
In cazul unor malformatii arterio – venoase, a neoformatiilor, a altor procese inlocuitoare de spatiu, se
impune interventia neurochirurgicala. In situatia unei epilepsii rebele la tratamentul medicamentos si cu
focar abordabil chirurgical este indicata ablatia zonei corticale delimitata prin stereoencefalografie.
Masuri cu caracter social
Cuprind un ansamblu de masuri ca: orientarea profesionala, sfatul genetic, asigurarea unor conditii de
protectie la locul de munca, interdictii legate de serviciul militar si conducerea auto, carora medicul trebiue
sa le faca fata eficient si cu responsabilitate.

X. CLASIFICAREA TULBURARILOR PSIHICE DIN EPILEPSIE


Exista cateva moduri prin care epilepsia predispune la tulburari psihice:
1. tulburari psihice asociate cu cauza de baza
2. perturbari de comportament asociate cu criza:
a. pre-critice: status prodromal si perturbari ale dispozitiei
b. critice:
 crize partiale complexe
 absenta
 status partial complex
c. post-critice:
 automatisme
 afectarea constiintei
3. tulburari intercritice:
a. cognitive
b. de personalitate
c. de comportament sexual
d. depresie si tulburari emotionale
e. suicid si autoagresiune
f. crima
g. psihoze
1.Cauza de baza a epilepsiei poate contribui la afectarea intelectului sau la probleme de personalitate,
in special daca exista distrugerea extinsa a creierului. Epilepsia este frecventa la retardatii mintali.
2.Tensiunea psihica in crestere, iritabilitatea si depresia apar uneori ca fenomene prodromale cu cateva
zile inainte de criza. Starile confuzionale tranzitorii si automatismele pot avea loc in timpul crizelor (in
special crizele partiale complexe) si dupa crize (de obicei acele crize care implica convulsii generalizate
si crize partiale complexe).
Crizele non-convulsive, mai putin frecvente pot continua timp de cateva zile sau chiar saptamani
(absenta sau status partial complex). O stare mentala anormala poate fi singurul semn al acestei tulburari si
diagnosticul poate fi omis cu usurinta.
3.Nu exista dovezi convingatoare a unei relatii directe intre epilepsie si tulburari psihice. Totusi exista
cateva asocieri indirecte.

XI. TULBURARI INTERCRITICE


Tulburarile psihiatrice intercritice din epilepsie sunt acele tulburari a caror desfasurare este nelegata
in timp de aparitia crizelor. Simptomele sunt prezente intre atacuri si adesea in absenta crizelor. Se
presupune ca epilepsia si / sau leziunile epileptogene cerebrale au rol in generarea tulburarilor psihice. Desi
boala nu este legata in timp de aparitia crizei, instalarea, intensitatea si evolutia bolii pot fi influentate de
frecventa atacurilor; mai frecvent prin exacerbarea atacurilor epileptice; mai putin frecvent si mai
controversat prin reducerea frecventei crizelor.
Exista dovezi ca atat adultii cat si copiii cu epilepsie au o prevalenta mai mare a tulburarilor
psihiatrice a caror natura nu poate fi legata direct de aparitia crizelor ,fata de prevalenta din populatia
generala. Rutter si colaboratorii (1970) au supravegheat un lot de copii cu varste cuprinse intre 5 si 14 ani si
au demonstrat ca cel putin in cazul copiilor tulburarile psihice nu sunt datorate doar unei reactii la stresul de
a suporta o boala cronica. Rutter si colaboratorii au gasit o frecventa a tulburarilor psihiatrice la copiii cu
epilepsie de trei ori mai mare decat la copiii cu alte boli cronice ce afecteaza mai degraba sistemul nervos
periferic decat cel central. Evidenta in ceea ce priveste adultii cu epilepsie este mult mai echivoca.
Exista o regula generala ca tulburarile psihice intercritice manifesta acelasi grad de status mental si
fenomene comportamentale ca si sindroamele psihiatrice functionale in absenta epilepsiei. Exista totusi
cateva diferente de detaliu. De exemplu se sustine ca exista un sindrom specific de lob temporal (Geshwind
1977, Bear & Fedio 1977) si un numar de autori au sugerat ca exista diferente calitative intre psihozele
schizofrenia-like din epilepsie si schizofrenia „non - epileptica”: si anume: afect relativ pastrat, o mai mica
deteriorare a personalitatii, iluzii paranoide cu tenta religioasa, o aparitie relativ frecventa a experientelor
iluzionale mistice si halucinatii vizuale mai frecvente decat in schizofrenia „non-epileptica” (Hill, Pond,
Slater). Aceste diferenta calitative aparente necesita a fi demonstrate prin aplicarea evaluarilor cantitative
ale starii mentale cum ar fi tehnica Examinarii Starii Prezente.

XI.1. Functia cognitiva


In general se accepta ca bolnavul epileptic se situeaza sub media nivelului intelectual, cu variatii
notabile la probele psihometrice, variatii legate de incidenta crizelor si de efectele tratamentului
anticonvulsivant.
In secolul al XIX-lea se credea ca epilepsia era asociata cu un declin inevitabil al functiei
intelectuale. Investigatiile ulterioare tindeau sa sprijine aceasta idee, dar acestea era false pentru ca se bazau
numai pe bolnavii din institutii. Cercetarile mai recente au fost de asemenea nesatisfacatoare deoarece erau
retrospective si deci nu puteau distinge intre dementa progresiva si retardarea mintala constitutiva. Astazi s-a
stabilit ca putini oameni cu epilepsie au modificari cognitive.
Atunci cand apar modificari intelectuale factorii etiologici semnificativi sunt probabil leziunile
cerebrale, tulburari de concentrare si de memorie in timpul perioadelor cu activitate electrica anormala si
efectele adverse ale medicamentelor antiepileptice date in doze mari sau chiar in doze optime pentru
controlul crizelor (in special barbituricele).
Cativa pacienti epileptici prezinta un declin progresiv al functiei cognitive. In aceste cazuri sunt
necesare investigatii atente pentru a exclude evolutia unei tulburari neurologice de baza, nivele toxice ale
medicamentelor si status epileptic non-convulsiv repetat.
Dificultatile de invatare sunt mai frecvente la copiii cu epilepsie decat la cei non-epileptici. In afara
de factorii enumerati mai sus alte cauze posibile includ frecventa scolara scazuta si dificultati sociale
generate de aceasta boala. Atunci cand are loc deteriorarea intelectuala la copii aceasta se datoreaza
medicatiei, procesului patologic ce sta la baza crizelor sau crizelor insasi.
XI.1.1. Retardul mintal
Retardul mintal, frecvent de tipul oligofreniei cu grad de debilitate mintala, este prezent la copiii ce
epilepsie in 20 – 40 % din cazuri.
Retardul mintal este corelat cu: momentul debutului crizelor (debutul precoce – in primii 3 ani – al crizelor
epileptice, inainte ca psihicul sa fi capatat contururile sale principale), etiologia crizelor epileptice
(epilepsiile de cauza organica se insotesc mai frecvent de deficit psihic), forma clinica de epilepsie (epilepsia
partiala cu simptomatologie complexa se asociaza mai frecvent cu deficit psihic decat epilepsia petit mal
absenta), frecventa crizelor epileptice (unii autori considera ca frecventa crizelor epileptice constituie un
factor important in realizarea deficitului psihic, in timp ce altii neaga acest rol), rezultatele tratamentului
(lipsa tratamentului ca si instituirea tardiva sau rezultatele terapeutice slabe constituia un factor care concura
la instalarea deficientei psihice).
Functiile intelectuale sunt tulburate cantitativ si calitativ. Gandirea ramane incomplet dezvoltata, operatiile
gandirii se efectueaza la un nivel scazut, analiza este fragmentara iar sinteza dificila. Copilul are
incapacitatea de a deosebi esentialul de neesential, generalul de particular; de asemenea procesele de
abstractizare sunt deficitare prin lipsa notiunilor, a categoriilor, prin insuficienta prelucrare, elaborare si
sistematizare a informatiilor. Tulburari de gandire se reflecta si in vorbire, care este lenta, vascoasa, iar
vocabularul este sarac. Memoria este mai mult mecanica, judecata si rationamentul impastate, iar
rationamentul este tulburat de o lipsa de discernamant si scop in ceea ce urmareste. Copilul este mai
preocupat de detalii fara importanta si vascozitatea mintala il face sa adere la un fel de activitate mintala sau
gandire cu pedantism si acuratete exagerata, suparator. Dificultatile in rationament si mai ales in rezolvarea
problemelor contrasteaza cu facilitatea de a reproduce mecanic anumite lucruri invatate. Tulburarile de
intelect ies in evidenta la intrarea in scoala prin compararea cu colegii. Copilul este distrat, neatent; de aceea
greutatea de a se concentra devine si mai evidenta dupa intrarea in scoala. Dificultatile intelectuale, cu
greutati scolare selective pentru matematica, se observa la majoritatea copiilor epileptici.
Retardarea mintala la copilul epileptic este caracteristica in doua forme clinice de epilepsie: spasmele
infantile (EMIH, sindromul West) si in sindromul Lennox – Gastaut.
Trebuie subliniat ca oricare ar fi etiologia epilepsiei, retardul psihic o data constituit, are repercusiuni
profunde asupra intregii vieti comportamentale ulterioare a copilului; la handicapul intelectual, evident mai
impregnat in perioada scolaritatii, se adauga si cel socio – familial, privind adaptarea si integrarea copilului
in scoala, familie si societate (tulburari de comportament, afectivitate etc.)
XI.1.2. Deteriorarea mintala (dementa epileptica)
Dementa epileptica constituie un termen impropriu care a servit anterior pentru a desemna orice stare
dementiala care ar fi secundara crizelor epileptice. In prezent se considera ca deteriorarea mintala (dementa
epileptica) este determinata de leziunea cerebrala si este mai importanta la cei cu leziuni organice mari.
Rapiditatea instalarii procesului demential este determinata de evolutia leziunii cronice cerebrale
raspunzatoare si de procesul epileptic. Pe baza studiilor neurofiziologice, anatomo – histologice si clinice s-a
dovedit ca majoritatea cazurilor de epilepsie nu evolueaza spre dementa, chiar daca crizele epileptice se
repeta frecvent, timp indelungat (nu se poate nega insa in totalitate rolul accesului convulsiv in aparitia unor
leziuni neuronale ireversibile, cu proliferare sclero – cicatriciala, in mecanismul patogenic al tulburarilor
intelectuale la epileptici).
S-a demonstrat de asemenea ca:
 Unele focare epileptice se intind progresiv, prin microleziuni ischemice de vecinatate si pot fi,
uneori, responsabile de agravarea starii mintale a bolnavului
 Unele stari de rau epileptice (partiale, unilaterale sau generalizate) se insotesc de edem cerebral,
care ar putea duce la o angajare hipocampica si la leziuni ischemice si citotoxice cerebrale difuze, ce pot sta
la baza dementei in mod exceptional
 Unele afectiuni cerebrale evolutive, degenerative sau metabolice sunt capabile de a antrena atat
crize epileptice cat si de degradare psihica.
In concluzie nu este vorba de obicei de o epilepsie responsabila de dementa, ci de o dementa
secundara unei leziuni cerebrale epileptogene, care se agraveaza.
Deteriorarea mintala nu este inevitabila in epilepsie. Marea majoritate a epilepticilor isi pastreaza o
viata intreaga functiile intelectuale intacte.

XI.2. Personalitatea
Asa cum s-a mentionat deja autorii secolului al XIX –lea au sugerat existenta unei deteriorari a
personalitatii datorita crizelor. La inceputul secolului XX s-a afirmat ca epilepsia si modificarile de
personalitate dintr-o cauza comuna. „ Personalitatea epileptica” a fost caracterizata prin egocentrism,
iritabilitate, religiozitate, nervozitate si gandire „vascoasa”. Astazi este recunoscut faptul ca aceste idei
proveneau din observatia catorva pacienti institutionalizati cu afectare cerebrala . Urmarirea acestor
persoane cu epilepsie ce traiau in comunitate a aratat ca doar o minoritate avea serioase tulburari de
personalitate, iar acestea nu aveau un model distinct. De exemplu exista dovezi limitate pentru a sustine
asocierea intre epilepsie si agresivitate (Treiman si Delgado-Escueta 1983; Levin si colaboratorii 1988;
Treiman 1993). S-a sugerat ca tulburarile de personalitate sunt asociate in principal cu leziunile de lob
temporal.
Atunci cand apar tulburari de personalitate factorii sociali joaca un rol important in etiologie. Acesti
factori includ limitarile sociale impuse persoanelor cu epilepsie , propria lor dificultate si reactiile celor din
jur. Este de asemenea posibil ca leziunile cerebrale sa contribuie uneori la dezvoltarea tulburarilor de
personalitate.
Efectele epilepsiei asupra personalitatii pot fi clasificate dupa cum urmeaza:
 Tulburari de personalitate. Sunt definite ca tipare de neadaptare ale comportamentului care pot fi
recunoscute in general in timpul adolescentei sau mai devreme si care continua pe tot
parcursul perioadei de adult, desi adesea devin mai putin evidente la varsta medie sau varsta a
treia. Personalitatea este anormala ori in privinta echilibrului dintre componente, a calitatii si
expresiei lor, ori in privinta aspectului total. Din cauza acestor deviatii pot suferi pacientii sau pot
suferi altii si astfel apare un efect advers asupra individului sau asupra relatiilor cu societatea.
Tulburarea de personalitate la persoanele cu epilepsie tinde sa apara la cei cu o instalare precoce a
crizelor si handicapuri multiple (nu numai biologice ci si psihice si sociale).
 Modificari ale personalitatii: o alterare a functionarii personalitatii la un individ cu o personalitate
anterioara echilibrata, datorita patologiei cerebrale focale sau difuze, crizelor frecvente,
supradozajului medicamentos, reactiei la stresul de adaptare a epilepticului sau o interactie intre toti
acesti factori.
 Tulburari de comportament: o derogare a unui sau mai multor aspecte ale comportamentului
individual ce apare ca urmare a crizei, a tratamentului, a patologiei cerebrale de baza si / sau a
efectelor psihologice si sociale cauzate de boala epileptica. Tulburarile de comportament sunt mai
frecvente la adolescenti. Trasaturile clinice sunt similare cu cele ale adolescentilor cu tulburari
psihice ce nu prezinta crize si includ iritabilitate, irascibilitate cu retragere din societate, atitudini
paranoide, izbucniri isterice si ocazional agresivitate exploziva, impulsivitate, neliniste, scaderea
atentiei, afectarea relatiilor interpersonale si uneori comportament delicvent.
Patologie pediatrica in cadrul tulburarilor personalitatii epilepticului:
Se considera ca aproximativ o treime din bolnavii epileptici au tulburari de personalitate.
Variabilitatea (instabilitatea) consta in fluctuatii mari de dispozitie de stari disforice nemotivate, ce
pot dura mai multe zile. Parintii se plang de copil care uneori este bun, alteori devine rau si insuportabil.
Zilele „bune” sau „rele” mama poate sa le prevada prin felul cum reactioneaza copilul la stimuli, de obicei
indiferenta. In zilele „rele” disforicul este mai iritabil, nemultumit de toti si de toate; in clasa nu sta linistit,
este certaret si plangaret, are treceri nemotivate de la indispozitie vadita la euforie accentuata, nu se poate
concentra. Aceasta variabilitate a dispozitiei poate sa survina la intervina la intervale regulate sau neregulate,
provocate de cele mai mici contrarieri in ambianta. Tulburarile in dispozitie au fost gasite in mod frecvent la
copiii epileptici, constituind un simptom premergator de mare importanta pentru diagnosticul precoce.
Hipermotilitatea este un simptom predominant la copiii epileptici ce se exteriorizeaza printr-o
hiperactivitate involuntara, fara ragaz. La unii copii este sinonima cu excesul de energie, vioiciune, neliniste,
tendinta continua de miscare. Dupa spusele parintilor, copilul „nu poate sta locului”, este repezit, pune mana
pe tot ce vede fara sa fie interesat de ceva in mod deosebit, nu sta linistit nici la masa, nici cand se imbraca;
mai tarziu, la scoala, se misca mereu in banca, nu are continuitate in activitate. Aceasta hiperactivitate fara
rost se manifesta si noaptea, somnul este tulburat, copilul adoarme greu, se trezeste prin somn, alearga prin
casa, deranjand pe cei din jur. La scoala energie este irosita in detrimentul posibilitatilor intelectuale de care
dispune copilul, intretine insuccesele scolare cu toate nemultumirile care decurg din aceasta.
Iritabilitatea este evidenta; copilul se supara, devine agresiv, ostil si revendicativ, avand reactii
disproportionate fata de stimulii care le-au provocat. Nerabdator, incapabil sa accepte cea mai mica
intarziere in satisfacerea dorintelor, chiar daca ele sunt absurde, aceste manifestari destul de frecvente la
copilul epileptic se soldeaza cu izbucniri violente si conflicte fara motiv.
Vascozitatea psiho – afectiva este caracterizata pe de o parte prin lentoare ideo – motorie, iar pe de
alta parte printr-un caracter bipolar al afectivitatii. Lentoarea ideo – motorie se caracterizeaza printr-o
vorbire vascoasa, cu marcata tendinta de detaliere. Raspunsurile sunt caracterizate printr-o mare latenta si
prin lipsa de promptitudine. Ritmul ideativ este incetinit, gandirea este lipsita de suplete si agilitate.
Activitatea motorie este de asemenea lenta, bradikinetica, lipsita de suplete, cu dificultatea trecerii de la o
actiune la alta. Caracterul bipolar al afectivitatii s exprima printr-un pol adeziv (afectivitate lenta,
concentrata, vascoasa si adeziva, incapabila sa faca fata ambiantei in continua schimbare si cu care se afla
permanent in contratimp) si printr-un pol exploziv (starea de tensiune acumulata permanent se descarca
intempestiv).
Vascozitatea mintala face ca bolnavul epileptic sa adere la un fel de activitate manuala sau gandire
cu pedantism si acuratete, exagerata, suparatoare. Evocarile sunt lente, copilul gaseste cu dificultate cuvantul
necesar, apeleaza la ajutor. Perseverenta in repetarea aceleiasi activitati sau a aceluiasi cuvant da o
monotonie a intonatiei, gesturilor si mimicii. Copilul epileptic este extrem de meticulos si pedant, este
sacaitor cu persoanele cu care intra in contact si pe care, de cele mai multe ori, le plictiseste prin solicitudine
si tenacitatea cu care incearca sa-si impuna punctul de vedere. Vascozitatea afectiva se vede si in
atasamentul fata de lucruri si persoane ca si in egoismul exagerat; preocuparea fata de propria persoana sau
de boala limiteaza arcul de interese la aceleasi preocupari pentru care repeta aceleasi intrebari. Se ataseaza
cu lucrurile cu care s-a obisnuit si orice schimbare in jurul lui este motiv de conflict; meticulos isi consuma
energia in acte fara perspectiva sau fara utilitate.
Labilitatea in dispozitie, hipermotilitatea dificultatea de concentrare a atentiei ca si dificultatile intelectuale
in gandire sunt accentuate de anxietatea si nesiguranta pe care o imprima influenta factorilor de ambianta.
In general, se remarca doua grupe diferite in asocierea acestor manifestari: la unii copii predomina
hipermotilitatea, nervozitatea exagerata, egoismul, rautatea, incapatanarea; altii, din contra, sunt lenti in
reactii, molatici, impastati, greoi, sugestibili si docili, cicalitori, pedanti in tot ce fac, afectuosi sau exagerat
de politicosi. La unii copii se mentin trasaturile comportamentale aproape tot timpul, pe cand altii trec brusc
de la o stare la alta diametral opusa. Bipolaritatea in tulburarile comportamentale constituie una din
particularitatile caracteristice ale structurii tendintelor epileptice: vascozitatea afectiva alaturi de
explozivitate si impulsivitate; frica si groaza de anumite situatii, alaturi de agresivitate, manifestari care se
desfasoara pe un fond de emotivitate intensa, nestapanita.
Cercetarile psihologice au evidentiat existenta a doua tipuri de personalitate la copilul epileptic: tipul
„extratensiv”, cu o reactivitate emotionala excesiva, tulburari de caracter se risc crescut al tulburarilor
mentale si tipul „coarctat”, cu o restrangere a capacitatii emotionale si o buna adaptare sociala.
In prezent se vorbeste mai putin de „personalitatea epileptica” ca rezultat exclusiv al procesului epileptic
sau al decompensarii unei personalitati premorbide. Se considera ca este mai corect de a se vorbi de tulburari
ale personalitatii bolnavului epileptic decat de o asa – numita „psihopatie epileptica” descrisa de unii autori.
Tulburarile personalitatii bolnavului epileptic nu sunt specifice si nici prezente la toti epilepticii, iar in
totalitatea lor se intalnesc extrem de rar la acelasi bolnav. Aceasta s-ar putea explica in parte, atat prin
particularitatile etiopatogenice ale procesului epileptic, diferit de la bolnav la bolnav, cat si prin structura
diferita a personalitatii, fiecare individ avand o personalitate proprie.

XI.3. Disfunctii sexuale


Lipsa libidoului si disfunctia sexuala sunt probabil mai frecvente la epileptici decat la non-epileptici.
Au fost raportate cazuri izolate de deviatii sexuale cum ar fi fetisismul, travestismul si exhibitionismul. Se
pare ca acestea sunt valabile la pacientii cu epilepsie de lob temporal. Cauzele posibile includ lipsa de
adaptare sociala a unor epileptici si efectele medicatiei anti-epileptice.

XI.4. Depresia si alte tulburari emotionale


Starea depresiva a fost gasita in mod constant mai frecventa la persoanele cu epilepsie decat in
populatia generala; de obicei are o severitate moderata. Nu exista evidenta unei incidente crescute a
tulburarii afective bipolare. Exista de asemenea un risc crescut de suicid. Depresia este mai frecventa la cei
cu factori sociali adversivi. Nu este sigur daca depresia este mai frecventa la pacientii cu leziune cerebrala.
Alte tulburari emotionale decat depresia par sa fie mai frecvente la epileptici decat in populatia generala.

XI.5. Suicidul si autoagresiunea


Suicidul este de patru ori mai frecvent la epileptici decat in populatia generala, iar autoagresiunea
este de sase ori mai frecventa.

XI.6. Epilepsia si crima


Scriitorii secolului al XIX-lea cum ar fi Lombroso credeau ca faptele antisociale erau mult mai
frecvente printre epileptici decat printre persoanele nonepileptice. Acum este bine stabilit ca nu exista o
asemenea corelatie stransa intre epilepsie si crima.
Supraveghind populatia din penitenciare din Anglia si Tara Galilor, Gunn a gasit o proportie a
persoanelor cu epilepsie de 7-8 ‰ care este probabil mai mare decat in populatia generala. Detinutii cu
epilepsie nu erau mai agresivi decat altii, dar aveau o frecventa mai mare a problemelor psihiatrice. Nu
exista nici o relatie intre epilepsie si tipul de crima. Explicatia pentru existenta unui numar anormal de mare
de epileptici in inchisoare nu este cunoscuta; se pare ca dificultatile sociale ale epilepticilor ii conduceau pe
acestia mai frecvent in conflict cu legea.
Gunn si Fenton au intreprins o supraveghere a spitalelor psihiatrice si au concluzionat ca faptele
antisociale comise in timpul automatismelor epileptice sunt extrem de rare. Aceasta concluzie care are
importante implicatii medico – legale este confirmata si de catre alte tari(vezi Lancet 1981).

XI.7. Psihozele intercritice


Natura psihozelor intercritice este controversata. Unii autori au sugerat ca psihozele sunt mai putin
frecvente la persoanele care sufera de epilepsie decat in populatia generala (ipoteza antagonismului); altii au
sustinut ideea contrara – ca aceste tulburari sunt mai frecvente la cei cu epilepsie (ipoteza afinitatii). Nu este
inca posibil sa tragem o concluzie certa dar studiile recente se concentreaza pe posibilitatea asocierii intre
anumite forme de epilepsie si tulburarile schizofrenia-like.
Tulburarile intercritice asemanatoare schizofreniei.
Unii pacienti cu epilepsie de lob temporal dezvolta psihoze halucinatorii paranoide cronice (Hill,
Pond). Tabloul clinic se aseamana mult cu schizofrenia, cu exceptia faptului ca raspunsurile afective sunt
pastrate. Slater si colaboratorii au studiat 69 de pacienti cu epilepsie univoca care au dezvoltat o boala
diagnosticata drept schizofrenie. Aproape toti acesti pacienti au suferit de epilepsia lobului temporal si , desi
nu a existat un grup de comparatie, autorii au argumentat ca aceasta asociatie este improbabil de a fi
intamplatoare. La fel ca Hill si Pond, acesti autori au raportat ca raspunsurile afective normale erau de obicei
pastrate. Ei au gasit cateva cazuri care au progresat spre un tablou clinic mai „organic”. Istoricul familial de
schizofrenie lipsea de obicei. Psihozele incepeau de obicei multi ani dupa instalarea epilepsiei la pacientii cu
o personalitate premorbida normala.
Divergentele au continuat in legatura cu asocierea dintre epilepsia lobului temporal si schizofrenie,
asociere care ar putea fi explicata de existenta unei anormalitati de dezvoltare neurologica a lobului
temporal. A fost dificil sa se obtina o dovada epidemiologica independenta de criteriile de selectie si bazata
pe criterii diagnostice precise. Oricum, este probabil sa existe o asemenea asociatie si ca psihozele
schizofrenia-like sunt mult mai frecvente printre pacientii cu focare in lobii temporali decat la cei cu crize
generalizate primare (Roberts et al. 1990, Timble 1992, Mendez et al. 1993). Alti factori de risc posibili
includ instalarea unei tulburari a sistemului nervos central in adolescenta, leziuni pe partea stanga, semne
neurologice anormale.
Betts a clasificat psihozele astfel:
i. Dereglarea globala a personalitatii: afectarea gandirii, comportamentului, relatiilor emotionale, a
dispozitiei psihice si perceptiei. In aceasta categorie sunt incluse schizofreniile si starile schizofrenia-like.
ii. Perturbarile primare de dispozitie: depresia sau euforia patologica si secundar pot apare simptome
ca halucinatiile depresive sau iluziile.
iii. Psihosindroame organice: stari confuzionale, modificari de comportament in relatie cu frecventa
crizelor sau activitatea subclinica din criza.
Psihosindroamele organice sunt tulburari legate direct de activitatea epileptica din creier, in timo ce
schizofreniile si starile afective sunt psihoze intercritice.

XII. PARTEA SPECIALA


La bolnavii epileptici se observa intr-o proportie semnificativa diferite grade de deficite intelectuale
(deficitul mintal este in raport cu amploarea leziunilor cerebrale prin factorii etiologici ai epilepsiei ) care se
resfrang asupra nivelului de instructie al pacientilor, ce se situeaza la nivele scazute.
In functie de incadrarea profesionala exista urmatoarea repartitie:
 53 pensionati
 6 cu ajutor social
 3 cu ajutor pentru handicap
 1 casnica
 1 vanzatoare
 8 fara ocupatie
Figura 8

Proportia foarte crescuta a populatiei inactive este in legatura cu dificultatile de insertie socio-profesionale
aparute drept consecinta a manifestarilor motorii si mai ales a tulburarilor psihice care fac bolnavii inapti
pentru practicarea unei activitati profesionale.
Studiul antecedentelor personale patologice arata frecvent existenta unui traumatism cranio-cerebral (26
cazuri din lotul studiat) care a avut loc mai ales la varste tinere drept cauza principala anamnestica. Leziunile
perinatale si cele din mica copilarie detin o semnificatie etiopatogenica majora.
In afara traumatismelor cranio-cerebrale am mai obiectivat drept posibile cauze etiologice sau fenomene
legate de leziunea cerebrala urmatoarele:
 encefalopatie cronica infantila (2 cazuri)
 hematom subdural (2 cazuri)
 meningita TBC (1 caz)
 AVC cu hemipareza encefalopatie posttraumatica (1 caz)
 Abuzul de alcool (1 caz)
 Electrocutarea (1 caz)
 Stop cardio-respirator la nastere (1 caz)
 Encefalopatie posttraumatica (1 caz)
Figura 8

Antecedentele heredo-colaterale au fost evidentiate la un numar de 6 subiecti, reprezentand 8,3% din lotul
studiat.
Simptomele psihice exprima prin calitatea sau gravitatea lor tulburari ale intregii personalitati, in ceea ce
priveste constiinta de sine si cea a relatiei fata de ambianta. Criteriile psihologice si descriptive in care
decurge examinarea psihiatrica au valoare analitica orientativa, intrucat simptomul ca fapt singular nu exista
in realitate, ci, intotdeauna se afla intr-o interdependenta si succesiune cu alte simptome, exprimand in
ansamblu tabloul clinic al unei stari de boala cu etiologie, stare de evolutie si alte particularitati proprii.
Recunoasterea acestui ansamblu de manifestari patologice, cu semnificatia lor medicala, din punct de vedere
didactic si ca semnificatie clinica, se realizeaza prin descriptia si intelegerea diferitelor tulburari clasificate
pe procese psihice.
Desi integrate unitar in comportamentul uman caracteristic unei situatii traite, putem deosebi procesele
psihice prin analiza descriptiva si utilitate clinica si le putem incadra in urmatoarele functii:

Tulburari psihice intercritice ale functiei de cunoastere au prezentat 65 de pacienti din lotul studiat, din
care:
 Afectarea perceptiei:
 Hiperestezii auditive (2 cazuri)
 Parestezii (1 caz)
 Iluzii auditive (2 cazuri)
 Halucinatii auditive (6 cazuri)
 Halucinatii vizuale (7 cazuri)
 Afectarea atentiei
 Hipoprosexii (ale atentiei spontane sau / si voluntare) (37 cazuri)
 Afectarea memoriei
 Hipermnezia evenimentelor negative (2 cazuri)
 Hipomnezie de fixare (16 cazuri)
 Hipomnezie de evocare (4 cazuri)
 Hipomnezie de fixare si evocare (21 cazuri)
 Afectarea gandirii
 Afectarea ritmului si coerentei:
 Incetinirea ritmului ideator (24 cazuri)
 Bradipsihie (17 cazuri)
 Viscozitate ideatorie (7 cazuri)
 Baraj ideator (1 caz)
 Afectarea continutului
 Ideatie sumbra, demobilizatoare (16 cazuri)
 Continut ideativ sarac (6 cazuri)
 Ideatie deliranta de persecutie (1 caz)
 Ideatie autolitica (1 caz)
 Afectarea expresiei verbale si grafice
 Bradilalie (7 cazuri)
 Logoree (1 caz)
 Stereotipuri verbale, vorbire sacadata (1 caz)
 Agrafie (1 caz)

Reprezentarea grafica tulburarilor functiei cognitive are urmatoarea conformatie:


Figura 9
Se observa ca tabloul psihiatric este dominat de modificarile gandirii, urmate de afectarea memoriei
respectiv a atentiei si a proceselor de perceptie
Halucinatiile vizuale sunt cele mai frecvente modificari ale perceptiei:

Figura 9

Modificarile functiei mnezice au urmatoarea distributie procentuala (numeric repartitia este urmatoarea
:memorie integra-29 cazuri; hipomnezie globala-21 cazuri; hipomnezie de fixare-12 cazuri; hipomnezie de
evocare-4 cazuri; hipomnezia evenimentelor negative-2 cazuri):
Figura 11

Hipoprosexiile sunt prezente la aproximativ jumatate din cazurile studiate (37 de pacienti):
Figura 12

Distributia pe cazuri a modificarilor ritmului ideator este urmatoarea


Figura 13
Comportamentul unei persoane in multiplele sale relatii cu ambianta pune in evidenta o relatie de
comunicare si o functie de selectie si evaluare asupra informatiei si noului din experienta traita.
Comportamentul in fata unei situatii este in legatura cu unitatea functiilor psihice si ansamblul proceselor
afective ce exprima modalitatile trairilor subiective fata de sine si fata de mediu. Modalitatile se transpun in
reactii, stari si atitudini afective ale personalitatii clasificate in: instincte, emotii, dispozitii, sentimente si
pasiuni.
La lotul studiat am intalnit perturbarea de tip anorexic a instinctului alimentar la un numar de 7 persoane.
Labilitatea emotionala ca tulburare a dinamicii dispozitionale a fost prezenta la un numar de 15 persoane.
Tulburarile cantitative ale afectivitatii apar cu frecventa mare la pacientii studiati dupa cum urmeaza:
 Anxietate – 4 cazuri
 Depresie – 8 cazuri
 Disforie - 12 cazuri
 Anxietate si depresie – 9 cazuri
 Depresie si disforie – 1 caz
 Anxietate, depresie si disforie – 1 caz
Figura 14

Alte modificari decelate ale afectivitatii sunt


 Raspuns afectiv exagerat – 3 cazuri
 Raspuns afectiv diminuat -1 caz
 Sentimente de inutilitate -2 cazuri
 Sentimente de inadecvare – 2 cazuri
 Bipolaritate adeziv exploziva. – 2 cazuri
Scaderea elanului vital a fost observata la un numar de 10 pacienti:
Figura 15
Adaptabilitatea umana ,expresie a personalitatii si constiintei, este reglata ca un fenomen general de
procesele efectorii: vointa si activitatea.
Hipobulia si abulia ca tulburari cantitative ale vointei au fost prezente dupa cum urmeaza:
 Hipobulie – 6 cazuri
 Abulie – 2 cazuri
Dintre tulburarile calitative ale vointei s-au mai observat:
 Disabulie – 3 cazuri
 Impulsivitate 2 cazuri
In cazul modificarilor activitatii si a conduitelor motorii am observat urmatoarele indicii cu valoare de
simptom:
 Tinuta vestimentara neingrijita in cazul a 3 pacienti
 Modificari ale mimicii : 25 de cazuri
 Hipomimii : 24 cazuri
 Hipermimiii : 2 cazuri
 Modificari ale activitatii gestuale :
 Pantomimica diminuata : 23
 Pantomimica exagerata : 4 cazuri
Reprezentarile grafice sunt urmatoarele:
Figura 16

Figura17

Intrucat intre mimica hipomobila si diminuarea pantomimicii exista corelatie am considerat si urmatoarea
reprezentare grafica:
Figura 18

Tulburari ale somnului au fost observate 53 de persoane din lotul studiat:


Figura 19
Agitatia psihomotorie a fost observata la 5 persoane din care
 4 cazuri cu heteroagresivitate
 1 caz cu autoagresivitate
Afectarea integritatii functionale si structurale ale creierului instituie tulburari pana la abolirea atributelor
unei activitati constiente.
La lotul studiat au fost observate urmatoarele tulburari ale constiintei:
 Crize de pierdere a constiintei urmate de automatism ambulatoriu – 2 cazuri.
 Tulburari de orientare temporo-spatiala – 2 cazuri
 Tulburari psihice intercritice de tip oniroid – 3 cazuri
 Depersonalizare si tulburari de orientare temporala – 1 caz

XIII. CONCLUZII
In urma analizei statistice a lotului de 72 de cazuri internate in primul trimestru al anului 2002 in Spitalul
Clinic de Psihiatrie Socola Iasi ( 1.8% din cazurile parcurse) se pot stabili urmatoarele concluzii:
1. Distributia cu cea mai mare frecventa a tulburarilor psihice intercritice apare in intervalul de varsta
45-49 ani atat la barbati cat si la femei, reprezentand 29% din totalul pacientilor. Urmeaza dupa frecventa de
distributie intervalele 40-44 si 50-54 pentru femei respectiv 30-34 si 35-44 pentru barbati. Exista o diferenta
in cazul intervalului 20-29 ani, mai bine reprezentat la barbati, probabil in legatura cu traumatismele
craniocerebrale la care este supus mai frecvent sexul masculin.
2. Studiul repartitiei pe mediul de provenienta arata o prevalenta mai mare a pacientilor din mediul
urban (54%), comparativ cu mediul rural (46%).
3. Repartitia functie de starea civila evidentiaza o frecventa mai mare a persoanelor necasatorite si
divortate (38%), comparativ cu cele casatorite (32%) in concordanta cu dificultatile de insertie familiala
generate mai ales de tulburarile psihice.
4. Nivelul de instructie al pacientilor cu tulburari psihice intercritice este relativ scazut: cei mai multi
pacienti au terminat 10 clase primare-24 (33,33%), urmeaza cei cu scoala gimnaziala -19 (26,4%) si cei cu
studii medii -12 (17%).Pacientii cu scoala profesionala detin un procent de 9.7%(7 cazuri). Studiile
superioare sunt prezente la un numar de 2 pacienti. Observam, astfel, diferite grade de deficite intelectuale la
lotul studiat, generate de leziunile corticale aflate in legatura cu factorii etiologici ai epilepsiei.
5. Din punctul de vedere al incadrarii profesionale observam proportia preponderenta a populatiei
inactive: pensionari -75%, fara ocupatie -11%,cu ajutor social -8%. Distributia este relevanta pentru
dificultatile de insertie socio-profesionala, determinate de fenomenele motorii dar mai ales de cele psihice ce
fac subiectii inadecvati practicarii unei meserii.
6. Antecedentele personale patologice au fost regasite ca posibile cauze etiopatogenice de boala la
50%(36) dintre pacienti, iar dintre acestea majoritatea o detin traumatismele cranio-cerebrale-26
cazuri(36,1%), majoritatea produse in mica copilarie si cu semnificatie patologica majora. Antecedentele
heredo-colaterale sunt prezente la un numar de 5 pacienti(6,9%).
Polimorfismul potential al fenomenelor critice epileptice se poate manifesta printr-o simptomatologie
psihica paroxistica ,asociata sau nu cu unele simptome de ordin neurologic sau vegetativ. Leziunea cerebrala
cauzatoare genereaza de asemenea tulburari psihice intercritice care in paralel cu afectarea performantelor
cognitive si efectele secundare ale medicatiei anti-epileptice fac dificila integrarea socio-profesionala si
socio-familiala a bolnavilor epileptici. Autocritica bolnavului fata de simptomatologia psihica poate fi
abolita sau deformata in raport cu realitatea.
7. In ordinea frecventei de aparitie in cadrul tulburarilor functiei cognitive apare pe primul loc afectarea
gandirii la 88,8% din pacienti(64 de cazuri), urmata in ordine de afectarile memoriei(60%), atentiei(51,3%)
si perceptiei(23,6%).
8. Dintre tulburarile calitative ale perceptiei observam ca halucinatiile vizuale apar la 10% din cazuri,
cele auditive la 8% din cazuri iar iluziile auditive la 3% din cazuri
9. Hipomnezia globala apare intru-un procent de 29% urmata de hipomnezia de fixare 22% respectiv
de hipomnezia de evocare 6%.
10. 51% din subiecti au hipopoprosexii
11. Incetinirea ritmului ideator apare la un procent de 33,3% (24 cazuri) din cazuri, urmata de bradipsihie
23,6%(17 cazuri) respectiv vascozitate psihica 7 cazuri(9.7%).
12. La capitolul tulburari ale instinctului de alimentatie am decelat prezenta anorexiei la 7 persoane(9.7%
din lot).Tulburarile dinamicii dispozitionale sunt reprezentate de labilitatea emotionala prezenta la un numar
de 15 persoane(20,8%).
13. Pentru tulburarile cantitative ale afectivitatii avem ca reprezentare mai frecventa disforia prezenta la
16,6% din cazuri(12 persoane), dupa care urmeaza depresia cu anxietate la 12,5% din subiecti(9 cazuri),
respectiv depresie la 11,1%(8 cazuri).
14. Dintre tulburarile cantitative ale vointei am remarcat la lotul studiat prezenta hipobuliei la 6
pacienti(8.3%) si a abuliei la 2 pacienti(2.7%). Tulburarile calitative ale vointei sunt reprezentate de
disabulie 3 cazuri (4,1%) si de impulsivitate 2 cazuri(2.75).
15. In cadrul tulburarilor activitatii si conduitelor motorii am observat prezenta tinutei vestimentare
neingrijite la 3 pacienti(4,1%), hipomimii la 24 de subiecti(33,3%), hipermimii la 2 pacienti, scaderea
activitatii gestuale la 23 de cazuri(31,9%),respectiv cresterea activitatii gestuale la 4 cazuri(5.5%). Tulburari
ale somnului sunt prezente la 53 de pacienti reprezentand 73,6% din lotul studiat. Agitatia psihomotorie a
fost prezenta la 5 persoane(din care 4 cazuri de heteroagresivitate si unul de autoagresiviate),reprezentand
6,9% din lotul studiat.
16. La capitolul tulburari intercritice ale constiintei am remarcat prezenta a doua cazuri de dezorientare
temporospatiala(2,7% din lot),tulburari de tip oniroid la 3 pacienti(4,1% din cazuri).
Departe de a fi o conditie in care apar numai fenomene convulsive epilepsia are importante componente
cognitive si de comportament, care pot fi mai importante decat crizele epileptice in sine. Repercusiunile
psihice sunt suma unor factori variati cum ar fi: boala epileptica, tratamentul primit, efectele secundare ale
tratamentului, maniera in care pacientul face fata bolii. De aceea diagnosticul si tratamentul bolii nu trebuie
limitat la crizele convulsive. Este necesara o asistenta laborioasa in care sa se regaseasca aspecte terapeutice
de ordin anticonvulsivant dar si psihologic, psihiatric, social in conditiile unui tratament prelungit si cu
internari frecvente. Detectarea si asistenta in cazul modificarilor psihice pot avea un considerabil efect
asupra calitatii vietii bolnavului epileptic.