NEUROLOGIE PEDIATRICĂ

VARIETATEA ETIOLOGICĂ PLURIFACTORIALĂ A CONVULSIILOR

NEONATALE ŞI A PERIOADEI DE SUGAR
Cornelia Calcîi, Ion Iliciuc, Ana Antohii, Maria Goţonoaga, Tamara Olaru, Angela Balan
Cursul Neuropediatrie USMF „ N.Testemiţanu”
ICŞPÎDOSM şi C

Summary
A variety of factors are involved in the etiology of seizures in the newborn and neonatal
periods, which may worsen with a different degree patient’s condition. Early diagnosis of the
etiology is extremely important to initiate an appropriate treatment. In the presented article
authors intend to show the various causes in the multifactorial etiology of seizures in children.
Sumar
În perioada de nou-nascut şi sugar în etiologia convulsiilor se intervin o multitudine de
factori, care într-o masura sau alta pot agrava starea copilului. Depistarea precoce a cauzelor
este extrem de importantă pentru iniţierea tratamentului corect. În acest articol noi am vrut să
expunem varietatea etiologică plurifactoriăla a convulsiilor.

Actualitatea temei
În literatura internaţională la crizele neonatale se referă crizele ale căror debut se situiază
din momentul naşterii pînă la vîrsta de 4 săptămîni pentru copiii nascuti la termen si 44
saptamini pentru prematuri, iar crizele epileptice ale sugarului se definesc pînă la vîrsta de 1 an.
Identificarea crizelor este extrem de importantă , deoarece crizele de tip epileptic pot prezenta
primul simtom de suferinţă neurologică a nou-născutului.In literatura internationala sunt descrise
cauzele etiologice cele mai frecvente ale acestor crize ,dar frecventa lor variaza dintro regiune
geografica la altaLa această vîrstă se pot întîlni următoarele tipuri de crize epileptice şi
sindroame epileptice cuprinse în Clasificarea Internaţională modificată (Browne,Holmes ,2000)

Tabelul I
Tipuri de sindroame Tipuri de crize
1. Epilepsii localizate simtomatice
A. Sindroame epileptice de lob temporal CPS;CPC;CTC
B. Sindroame epileptice de lob frontal CPS;CPC;CTC
C. Sindroame epileptice de lob parietal CPS;CPC;CTC
D. Sindroame epileptice de lob occipital CPS;CPC;CTC
2. Epilepsii generalizate simtomatice
A. Sindromul West Spasme în flexie
B. Crize tonice TON
C. Crize atone ATO
D. Sindromul Lenox-Gastaut TON;ATO;MIO;CTC;ABS
3. Crize generalizate idiopatice sau simtomatice
A. Epilepsia mioclonică benignă a sugarului MIO
B. Epilepsia mioclonică severă a sugarului MIO;CPS;ABS;CTC;MIO;ATO
C. Sindromul epileptic mioclonic-astatic
4. Epilepsii relaţionate situaţional-convulsii febrile CTC;TON
ABS-absenţe;CPS-crize parţiale simple;CPC-crize parţiale complexe;ATO-crize atone;MIO-
crize mioclonice;CTC-crize tonico-clonice,TON-crize tonice

225
 Crizele epileptice ale sugarului şi copilului sunt foarte polimorfe şi numai crizele care se
repetă frecvent pot fi observate, în detaliu, clinic sau cu ajutorul unor tehnici elaborate
(poligrafice şi video).
Crizele epileptice se clasifică în mod curent în crize parţiale şi generalizate. Crizele sunt
numite parţiale cînd este posibil de a evidenţia un debut focal şi generalizate cînd nu se poate
decela un punct de plecare al crizei.
Crizele parţiale se clasifică în simple sau complexe, cu sau fără de pierderea conştientei;
acest fapt este dificil de precizat la sugar şi în special la nou-născut.
Crizele parţiale prezintă frecvent o asociere de fenomene motorii (clonii ale pleoapelor,
clonii sau hipertonia unei comisuri labiale, a unui membru sau hemicorp, clonii oculare, deviaţia
conjugată a capului şi ochilor), automatisme (privire fixă, masticaţie), vegetative (midriază,
cianoză, bradicardie sau tahicardie, hiperpnee sau apnee).
Fenomenele clinice care indică caracterul parţial al crizei sunt uneori dificil de recunoscut
în cursul primelor luni de viaţă şi nu devin manifeste decît către finele primului an de viaţă.
EEG evidenţiază o activitate ritmică cu frecvenţă descrescîndă, constituită fie de vîrfuri rapide şi
puţin ample, fie de vîrfuri lente, fie de unde lente; „descărcarea" este uneori localizată, dar în
primele luni de viaţă ea poate debuta simultan pe ambele emisfere. În cazul în care crizele sunt
asociate cu o „descărcare" EEG focală, corelaţia electroclinică topografică este similară cu cea
întîlnită la copilul mare şi adult . Fenomenele motorii focale ale feţei şi membrelor se asociază cu
o „descărcare" rolandică contralaterală, cloniile oculare se asociază cu o „descărcare" occipitală
controlaterală, fenomenele vegetative şi masticaţia cu o „descărcare" temporală, iar deviaţia
oculară sau cefalică, cu o „descărcare" homo- sau contralaterală.
CT-cerebrală evidenţiază prezenţa de anomalii variate: hipoplazie biemisferică în cazul unei
microcefalii congenitale, atrofie difuză cu predominanţă anterioară. Uneori aspectul CT-
cerebrale este normal. Sindromul Angelman (dismorfie facială moderată, rîs facil, deficit mental
sever, absenţa limbajului, diminuare progresivă, moderată a perimetrului cranian în primul an de
viaţă şi epilepsie în 90% din cazuri) este o cauză particulară a epilepsiei mioclonice din
encefalopatiile nonprogresive. Evoluţia este defavorabilă în raport cu repetiţia stărilor de rău
mioclonic de lungă durată, care se prelungesc uneori mai multe zile sau săptămîni şi sunt doar
temporar controlate de administrarea i.v. de benzodiazepine. În cursul stărilor de rău mioclonic
se observă o deteriorare a comportamentului psihomotor. Corticoterpia şi antiepilepticele
convenţionale au efecte doar tranzitorii.
Clasificarea Sindroamelor Epileptice la Sugari după Ilo E. Leppik
1. Convulsii febrile
2. Sindromul West
3. Epilepsia mioclonică benignă
4. Epilepsia mioclonică severă
5. Epilepsia mioclonică în encefalopatiile neprogresive
6. Crizele epileptice cauzate de erori înăscute ale metabolosmului
7. Epilepsia mioclonco-astatică
8. Sindromul Lenox-Gastaut
Orice criză epileptică este rezultatul asocierii de factori genetici şi de factori câştigaţi. După
caz, unul sau altul din aceşti factori este predominant.
In epilepsiile determinate genetic, factorii exogeni favorizează expresia maladiei, 1988). La
fel, factorii genetici guvernează foarte probabil potenţialul epileptogen al leziunilor structurale ale
sistemului nervos central .
Clasificarea internaţională a sindroamelor epileptice (1989) distinge pe baze
etiopatogenice epilepsii idiopatice, simptomatice si criptogenice. In afară de epilepsiile cronice
sunt frecvente crizele izolate, rezultat al unei agresiuni cerebrale sau sistemice acute.
Intervenţia factorilor genetici în epilepsiile umane poate să se facă după mai multe
modalităţi:

226
 - ereditate mendeliană, monogenică, cu posibilă transmitere după modul autozomal
dominant sau după modul autozomal recesiv.
- ereditate plurifactorială, expresia fenotipică fiind guvernată de conjuncţia, la un acelaşi
individ, a mai multor gene distincte şi factori de mediu;
- ereditate familială legată de sex (sindromul X fragil), ereditate maternă legată de ADN
mitocondrial (unele forme de encefalopatie mitocondrială).
Recent s-au realizat progrese majore în genetica epilepsiilor generalizate idiopatice; au fost
individualizate genele convulsiilor neonatale familiale benigne şi epilepsiei mioclonice juvenile,
respectiv pe cromozomul 20 şi pe braţul scurt al cromozomului 6 .
Factorii genetici sunt indiscutabil prezenţi în epilepsiile parţiale criptogenice şi
simptomatice. Importanţa acestor factori este totuşi dificil de evaluat, în raport cu
eterogenitatea acestor grupe.
O predispoziţie ereditară guvernează, cu toate probabilităţile, survenirea convulsiilor
febrile la sugar.
Peste 140 de maladii genetic determinate prezintă printre semnele cardinale, crize
epileptice care se integrează în cadrul unei afecţiuni metabolice sau degenerative al căror fenotip,
mai mult sau mai puţin complex, prezintă, de asemenea, alte semne caracteristice. Modul de
transmitere poate fi autozomal dominant sau, mai frecvent, autozomal recesiv. Acest grup foarte
heterogen prezintă sub 1% din totalul epilepsiilor. El cuprinde:
• facomatozele (transmitere dominantă): scleroza tuberoasă Bourneville, maladia Sturge-Weber,
neurofibromatoza (NF1). Crizele se pot exprima sub influenţa unor factori genetici distincţi, sub
forma unui sindrom West sau Lennox-Gastaut;
• grupa epilepsiilor mioclonice progresive (transmitere recesivă): maladia Lafora,maladia
Unverricht-Lundborg, în forma sa mediteraniana" sau „baltică", ceroid-lipofuscinoze, sialidoze;
• unele maladii mitocondriale (encefalopatia mioclonică cu „ragged-red fibers"
• un mare număr de maladii metabolice: lipidoze, aminoacidopatii, maladii din ciclul ureei,
maladiile metabolismului purinelor, glicogenozele, adrenoleucodistrofiile
Factorii pre- şi perinatali sunt extrem de variaţi .
Printre cauzele prenatale se citează:
• malformaţiile: malformaţia Aicardi (agenezie a comisurii caloase şi a comisurii albe
anterioare, heterotopii periventriculare şi displazie corticală întinsă); agiria-pahigiria;displazia
în bandă; hemimegalencefalia; displazia corticală focală; microgiria perisilviană; hamartoame pre-
pedunculare; agenezia şi lipomul corpului calos; diverse alte malformaţii cerebrale
(holoprosencefalia, hidranencefalia, microgiria, ulegiria, agenezia septală);
• accidentele vasculare cerebrale ce survin în cursul vieţii intrauterine, cu formarea de cavităţi
porencefalice;
• infecţiile SNC: toxoplasmoza, maladia incluziilor citomegalice; rubeola;
• intoxicaţiile medicamentoase materno-fetăle.
În cursul perioadei neonatale intervin:
• encefalopatia hipoxic-ischemică;
• hemoragiile intracraniene spontane sau provocate prin traumatismul obstetrical;
• contuziile cerebrale (traumatismul obstetrical, de exemplu);
• infecţiile meningocerebrale bacteriene (listerioza, infecţia cu Haemophilus) sau virale
• defecte de metabolism ereditare (insuficienţa biotinidazei,aciduriile organice,encefalomiopatii
mitocondriale,afecţiuni peroxizomale,convulsii piridoxindependente)
• tulburările metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie, hiperamoniemie...);
encefalopatiile toxice (sedative cu semi-viaţă plasmatică lungă, consumate de mamă, în cursul
sarcinii, de exemplu)
• sindroame crozomiale(deleţia 4p,deleţia interstiţială 4q,trisomia 4p ş.a.

227
 Material si metode
A fost efectat un studiu retrospectiv a 646 de fişe de observaţie ale copiilor din secţia de
neuropsihiatrie a nou-nascuţilor din incinta ICSPIDOSM si C .Copiii au fost investigaţi
utilizindu-se tehnicile tomografiei compiuterizate, pentru depistarea posibilelor anomalii
cerebrale, EEG pentru stabilirea diagnosticului cert de epilepsie în cazurile necesare,
investigaţiile imunologice specifice pentru diagnosticarea infecţiilor intrauterine la necesitate,
USG cerebrală la toţi copiii, precum şi investigaţiile de rutină (analiza generală a singelui,analiza
urinei ş.a.).
Rezultate
Din 646 de copii studiaţi in 65 (10%) cazuri a fost stabilit diagnosticul de convulsii.
Deoarece scopul studiului nostru a fost evidenţierea structurii etiologice a convulsiilor din
perioada neonatală şi a virstei de sugar, noi am clasificat factorii etiologici care au provocat
accesele convulsive in felul urmator:
1.Epilepsii criptogene cu crize :
a. parţiale simple (2) - 3%
b. polimorfe generalizate (8) - 12%
c. tonico-clonice generalizate (10) - 15,3%
2.Hemoragii intracerebrale (12) - 18,46%
3.Encefalopatia hipoxi-ischemică gr.I (4) - 6,1%
4. Encefalopatia hipoxi-ischemică gr.II (16) -28,5%
5.Encefalopatii toxi-metabolice (2) - 3%
6.Encefalopatia toxiinfectioasă (2) - 3%
7.Convulsii febrile (2) - 3%
8.Traumatism la nastere (4) - 6,1%
9.Infecţii intrauterine:
a.cu citomegalovirus (2) - 3%
b.cu herpes simplex (1) - 1,5%
Concluzii
Epilepsiile şi sindroamele epileptice sunt polietiologice .
După Hauser A. şi Annegers J.(1995) factorii etiologici principali ce pot provoca convulsii
epileptice sunt următorii :
- genetici (65,5%)
- afecţiuni vasculare cerebrale (10,9%)
- afecţiuni pre şi perinatale ale SNC (8%)
- traume cranio-cerebrale (5,5%)
- tumori cerebrale (4,1%)
- afecţiuni degenerative ale SNC (3,5%)
- infecţii (2,5%)
Repartizarea factorilor etiologici se schimbă în dependenţă de vîrstă. După Hauser (1995)
avem următoarea repartizare:
Tabelul II
Factorul etiologic <15 ani 15-34 ani 35-64ani >65 ani
Idiopatic 67,6 % 83,9% 55,2% 48,9%
Afecţiuni vas- 1,5% 1,3% 15,5% 32,4%
culare
Afecţiuni pre şi perinatale 20,0% 3,4% 3,3% 0,5%
Traumatism cranio-cerebral 4,7% 4,7% 9,9% 3,3%
Tumori cerebrale 1,5% 3,4% 10,5% 2,7%
Afecţiuni degenerative 0,7% 0,8% 3,3% 11,5%
Infecţii 4,0% 2,5% 2,2% 0,5%

228
 Din datele studiului nostru, se observă că frecvenţa convulsiilor în perioada neonatală şi a
vîrstei de sugar (pîna la 3 luni) este de 10%, ceea ce prezintă un procent destul de mare. Dintre
factorii primordiali ce pot duce la apariţia crizelor, putem cita encefalopatiile hipoxico-ischemice
gr.II cu 28,5%, hemoragiile intracerebrale (18,46%), precum şi epilepsiile criptogene cu convulsii
tonico-clonice generalizate (15,3%).
Bibliografia
1. M.Brodie,S.Schachter.”Epilepsy”, Oxford 2001,pp.83
2. N.Cerovac, N.Jovic. “Epilepsy fallowing hypoxic-ischemic encephalopathy:Clinical and
EEG fallow-up””,Epilepsia 2005,vol 46,80
3. I.Iliciuc,V.Diaconu,C.Calcîi “Epilepsia copilului mic”,Chisinau 2008
4. I.Leppik.”Patient with epilepsy”,Newtown,Pennsylvania,USA 2001,pp 224
5. V.Popescu.”Neurologie pediatrică” ,vol 1,pp.619-900, Teora 2001
6. S.Ried.”Epilepsy,pregnancy and the child”,Blackwell Science 1996,pp.81
7. M.Trimble.”Learning disability and epilepsy”, pp.216Clarius press ltd,Guildford UK
2003
8. M.Vestergaard.”Long –term Risk of Epilepsy fallowing febrile seizures,”Epilepsia
2005,81

PARTICULARITĂŢI DIAGNOSTICE ŞI TERAPEUTICE LA COPIII CU LEZIUNI

HIPOXICE ŞI TRAUMATICE PERINATALE
Svetlana Hadjiu
Cursul Neuropediatrie USMF “Nicolae Testemiţanu”

Summary
Diagnostic and therapeutic peculiarity of children with
perinatal hipoxic and traumatic encephalopathy
Currently a lot of affirmations confirm the role of neurotrophic factor of the brain (BDNF,
FCNT) in the development of ischemic, traumatic and neurodegenerative lesions of the brain.
There was appreciated the seric level of BDNF in the study. It was stipulated that the low level
of BDNF is a precocious prognostic criterion for important motor retard lesions in children with
perinatal hypoxic-ischemic and traumatic lesions. We appreciated the effectiveness of treatment
of children with perinatal hypoxic-ischemic and trauma lesions with antihomotoxic drugs. There
was stipulated the improvement of psychomotor and seric levels of BDNF’ acquisitions (other
paraclinical investigations) in the dynamics of treatment of children with various neurological
syndromes with antihomotoxic drugs.
Rezumat
În prezent multiple afirmări confirmă rolul factorilor neurotrofici al creierului (BDNF,
FCNT) în dezvoltarea leziunilor ischemice, traumatice şi neurodegenerative ale creierului. În
studiu a fost apreciat nivelul seric al BDNF. S-a stipulat că nivelul scăzut al BDNF reprezintă un
criteriu de prognostic precoce de retard motor important la copii cu leziuni perinatale hipoxic-
ischemice şi traumatice. S-a aprecieat eficienţa tratamentului cu preparate antihomotoxice la
copii cu leziuni perinatale hipoxic-ischemice şi traumatice. S-a stipulat ameliorarea achiziţiilor
psihomotorii şi nivelului seric al BDNF (alte investigaţii paraclinice) în dinamica tratamentului
cu preparate antihomotoxice la copii cu diferite sindroame neurologice.

Impactul pe care patologia neurologică, în special Paralizia Cerebrală (PC), îl are asupra
copilului sau al familiei este extrem de mare. Patologia menţionată este o povară pentru societate
şi nu a putut fi eliminată în ciuda progreselor realizate în medicină. Toate eforturile pentru
prevenirea Paraliziei Cerebrale trebuie concentrate asupra factorilor şi evenimentelor care au loc
pe parcursul sarcinii, naşterii şi primului an de viaţă.

229
 Afecţiunile perinatale ale creierului reprezintă o problemă de importanţă majoră, ce
determină sănătatea neurologică a copilului şi invaliditatea infantilă [1, 4, 10, 11]. Afecţiunile
perinatale ale sistemului nervos central (SNC) constituie 47% [1, 10]. Leziunile de bază ale
creierului apar nu numai în perioada de influenţă a traumei şi hipoxiei dar şi mai apoi [1, 5, 10].
În prezent multiple afirmări confirmă rolul factorilor neurotrofici al creierului (BDNF,
FCNT) în dezvoltarea leziunilor ischemice, traumatice şi neurodegenerative ale creierului [2, 3,
7, 14, 15]. Însă, până în prezent, nu sau efectuat studii care ar aprecia dereglările neurotroficităţii
în cadrul afecţiunilor perinatale hipoxice şi traumatice ale creierului în evoluţia perioadei acute,
de recuperare precoce şi tardivă. Cu toate acestea, propunerea unor criterii noi de prognostic,
aprecierea eficienţei tratamentului leziunilor perinatale la copiii de vârstă fragedă vor avea o
importanţă majoră în scăderea frecvenţei şi gravităţii patologiei reziduale neurologice şi a
invalidizării copiilor.
Scopul studiului
Aprecierea nivelului factorului neurotrofic al creierului BDNF în perioada acută şi de
recuperare la copii cu encefalopatii perinatale hipoxic-ischemice şi traumatice în dinamica
tratamentului, pentru confirmarea unor criterii obiective de profilaxie şi tratament al paraliziei
cerebrale infantile (PCI).
Material şi metode de cercetare
Au fost investigaţi 207 copii cu vârsta de la 7 zile până la 1 an. Copiii din lotul de bază au
fost repartizaţi conform vârstei şi diagnosticului clinic: encefalopatie perinatală hipoxic-
ischemică de diferit grad (EHIP) – 54 copii (cu vârsta 7 zile – 3 luni), EHIP grad I (mediu) / nr.
30, EHIP grad II (grav) / nr. 24), traumă natală cranio-cerebrală (TNCC) – 25 copii (cu vârsta 7
zile – 3 luni), sindrom de hipertonus muscular (SSP) – 38 copii (cu vârsta 3 luni – 1 an), sindrom
de hipotonie musculară (SMT) – 25 copii (cu vârsta 3 luni – 1 an). Copiii din lotul de comparaţie
au fost repartizaţi în felul următor: EHIP – 25 copii (EHIP-I / nr.13, EHIP-II / nr.12), TNCC –
nr.12, SSP – nr.15, SMT – nr.13. Diagnosticul clinic a fost confirmat în baza datelor
investigaţiilor complexe: clinice şi suplimentare. Din lotul de supraveghere au fost excluşi copiii
cu infecţie intrauterină, encefalopatii metabolice şi toxice, malformaţii congenitale ale creierului,
patologie somatică manifestă. Loturile clinice au fost formate după trei principii: 1) vârsta
copilului; 2) forma clinică a bolii, 3) metoda de tratament. Lotul de control – 25 copii sănătoşi.
În conformitate cu scopul şi sarcinile studiului la copiii din loturile de studiu, de comparaţie şi de
control au fost efectuate examenele clinice, funcţionale şi de laborator. S-a efectuat examenul
detaliat anamnestic şi al statusului neurologic. Copiii din lotul de bază au primit tratament cu
preparate antihomotoxice (PAHT). Tratamentul medicamentos a fost efectuat după o schemă
unificată. Toţi copiii au fost expuşi unui examen suplimentar: neurosonografie transfontanelară
(NSG), electroencefalografie (EEG), tomogragie computerizată cerebrală (TC, la necesitate).
BDNF a fost apreciat într-un grup de 45 copii cu EHIP (EHIP-I / nr. 15, EHIP-II / nr. 15) şi TNC
(nr.15) la vârsta de 1 lună (până la tratament) şi la 6 luni (după tratament). Precizările
anamnestice la bolnavii studiaţi au urmărit stabilirea existenţei unor eventuale antecedente
perinatale, manifestări neurologice de afectare ale SNC. Toate datele au fost înregistrate în
anchete speciale, de unde au fost culese simptomele clinice. S-a efectuat examenul fizic, care a
evidenţiat anomalii ale statusului neurologic. A fost elaborat un scrining efectiv de diagnostic al
retardului în dezvoltarea psihomotorie (9 parametri): reflexul rădăcinii palmei (în normă se
inhibă la 40 săptămâni de gestaţie); reflexul de extensie al membrelor superioare (în normă se
inhibă după naştere); reflexul călcâiului (în normă se inhibă la 1 lună, dispare la 3 luni); reflexul
de susţinere verticală (în normă se inhibă la 3 luni); reflexul de extensie suprapubian (în normă
dispare la 3 luni); reflexul de extensie încrucişată (în normă dispare la 3 luni); reflexul Galant (în
normă dispare la 4 luni, denotă o suferinţă extrapiramidală); reflexul de prehensiune al mâinii (în
normă dispare la 5-6 luni); reflexul de agăţare plantar (în normă dispare la 10-12 luni, persistenţa
lui denotă spasticitate şi dischinezie). Un alt scrining efectiv de diagnostic al PC: folosind
abilităţile motorii, şase abilităţi motorii: rotirea de pe burtă pe spate, rotirea de pe spate pe burtă,
şezutul cu suport, fără suport, târâtul, mersul. Pentru aprecierea semnificativă a nivelului de

230
dezvoltare neuropsihică şi motorie şi a eficienţei tratamentului a fost elaborată o gradaţie de
puncte pentru fiecare test în parte, cât şi pentru examenele suplimentare.
Nivelul dezvoltării psihomotorii a fost apreciat la vârsta de 1, 3, 6, 9, 12 luni prin aplicarea
testelor cantitativ-calitative în baza analizei evolutive complexe de dezvoltare a copilului la
fiecare lună de viaţă. Datele primite în cadrul investigaţiilor clinico-paraclinice au constituit
criteriul de apreciere al gravităţii lezionale a SNC.
A fost apreciată concentraţia serică a factorului neurotrofic al creierului BDNF. Examenul
de laborator a fost efectuat la analizatorul imunologic STAT FAX-303 prin metoda de analiză
imunoenzimatică (ELIZA).
Prelucrarea statistică a rezultatelor primirte s-a efectuat la computerul personal IBM PC cu
utilizarea programului STATISTICA 6.0. S-a apreciat nivelul deosebirilor semnificative dintre
mărimile medii (р) conform criteriului t Stiudent.
Rezultate obţinute
Făcând analiza datelor anamnestice s-a precizat, că vârsta mamelor, copiii cărora au
suportat EHIP şi TNCC în perioada perinatală, era între 26,6±0,85 ani şi veridic nu se deosebea
de parametrii analogi din lotul mamelor copiilor sănătoşi (р>0,05). Au fost apreciaţi factorii de
risc care au acţionat: anterior sarcinii - 17% din cazurile studiate, în cursul sarcinii - 73%, în
cursul naşterii - 27%. În lotul de bază comparativ cu lotul de control printre bolile extragenitale
mai frecvant s-a întâlnit anemia (р<0,05). Printre complicaţiile gravidităţii la mamele copiilor cu
SSP şi SMT se întâlnea iminenţa de avort în 28, 32 şi 39% cazuri corespunzător. În lotul de
control aceste complicaţii se întâlneau foarte rar (р<0,01). Studiul datelor antropometrice la
copiii din lolul de studiu şi lotul de control au stipulat date de dezvoltare fizică mai joasă la copii
cu SSP şi SMT (p<0,05). Conform datelor gradaţiei Apgar, care permite aprecierea stării nou-
născutului, s-a stipulat scăderea acestor indici la copiii care au suportat EHIP şi TNCC în
perioada perinatală, comparativ cu lotul de control (р<0,05). La debutul perioadei de recuperare
precoce totalitatea acuzelor şi datelor examenului obiectiv confirmau prezenţa sindroamelor de
disfuncţie a sistemului nervos vegetativ (SNV) şi hiperactivitate cu hiperexitabilitate (HCH) ca
stări concomitente prezente la copiii din lotul de studiu. Frecvenţa asocierii acestor sindroame cu
sindromul de bază la pacienţii cu SSP şi SMT statistic semnificativ nu se deosebea (frecvenţa
dereglării SNV constituiea 35,9 şi 29,4% corespunzător, şi HCH – în 28,2 şi 23,3%
corespunzător). Către vârsta de 6 luni la pacienţii din lotul de studiu se urmărea scăderea
frecvenţei disfuncţiilor SNV şi HCH (р<0,05). Aprecierea cantitativă a dezvoltării psihomotorii
la copii cu EHIP-I, II şi TNCC la vârsta de 1 lună erau identice şi constituiau indici mai scăzuţi
în suma de baluri la copiii din lotul EHIP-II şi TNCC comparativ cu pacienţii din lotul EHIP-1
(р<0,05 şi р<0,01). Analiza datelor dezvoltării psihomotorii a demonstrat că parametrii cei mai
depăşiţi erau: la copii cu EHIP-II şi TNCC. Suma generală de baluri a indicilor dezvoltării
psihomotorii la sfârşitul perioadei de recuperare precoce la copii cu EHIP-I depăşea nota sumară
cantitativă de la vârsta de 1 lună, dar nu atingea nivelul de dezvoltare al copiilor din lotul de
control (р<0,001). Un nivel mai scăzut de baluri se aprecia la pacienţii cu EHIP-II şi TNCC
(р<0,05), comparativ cu lotul de control.
Am apreciat efectul terapeutic al preparatelor antihomotoxice (PAHT): Cerebrum
Compositum, Limphomyosot, Coensyme Compositum, Ubichinoni Compositum şi Traumeli C în
tratamentul a 79 copii (cu diagnoza „EHIP-I, II”, 54 copii cu vârsta 7 zile – 3 luni şi “TNCC”,
25 copii cu vârsta 7 zile – 3 luni). 49 de copii cu hiperexitabilitate neuroreflectorie (HN) au
primit suplimentar preparatul Nevroheel. Din primele zile de viaţă copiii s-au aflat la tratament în
secţiile de reanimare şi patologie a nou-născutului: 29 de copii cu vârsta de până la 7 zile de
viaţă, 34 de copii până la vârsta de 2 săptămâni şi 16 copii până la vârsta de 1 lună. Preparatele
au fost administrate după anularea tratamentului de bază şi a durat 2…4 luni.
Metoda se efectuează în felul următor: de 2 ori în săptămână intramuscular s-a administrat
câte 0,3…0,5 ml Cerebrum Compositum, la o serie de tratament 10…15 injecţii; 0,3…0,5 ml de
2 ori în săptămână, la o serie de tratament 6…10 injecţii Traumel C; intramuscular 0,3…0,5 ml o
dată în săptămână, la o serie de tratament 3…5 injecţii Coenzyme Compositum; intramuscular

231
0,3…0,5 ml o dată în săptămână, la o serie de tratament 3…5 injecţii de Ubichinon Compositum;
timp de 2…3 luni de 3 ori pe zi per os câte 2…3 picături de Limphomyosot; (la copii cu HN)
timp de 2…3 luni câte 1/4 pastile de 3 ori pe zi, Nevroheel. Se aplicau metodele moderne de
îngrijire, tratamentul ocupaţional, kinetoterapia.
Am apreciat eficienţa PAHT asupra achiziţiilor motorii şi neuropsihice. La finele primei
luni de tratament s-au ameliorat procesele de exitaţie şi inhibiţie neuroreflectorie, copiii
hiperexitaţi se linişteau, se ameliora somnul veghe, troficitatea ţesuturilor, copii adăugau la
grutatea ponderală, se ameliorau reflexele de vârstă, cele pozotonice şi tonusul muscular. Efectul
curativ a lipsit doar la 13,5% pacienţi care sufereau cu forme grave de TNCC. 25 copii din lotul
de comparaţie au primit tratament cu preparatele: Nootropil, Cavinton, Pantogam, Prednisolon.
Eficienţa tratamentului a fost apreciată la 5…6 săptămâni de la începutul curei, ţinând cont
de mecanismul prolongat de acţiune al PAHT.
Achiziţiile neuropsihice şi motorii la copiii din lotul de studiu au evoluat cu dinamică
pozitivă mai evidentă, faţă de copiii din lotul de comparaţie. La 3…6 săptămâni de la începutul
curei s-au ameliorat achziţiile neuropihice şi motorii, funcţiile cognitive (la 85% din copii), cu
menţinerea acestui efect peste 5…6 săptămâni după anularea tratamentului. Pe fundalul
tratamentului şi în următoarele 6 luni de evidenţă catamnestică nici la un copil nu s-a agravat
statusul neurologic. Date despre ameliorarea achiziţiilor neuropsihice şi motorii ale copiilor sunt
reprezentate în des.1.
Desenul 1
Evoluţia reflexelor în cursul tratamentului cu PAHT

Notă: L.S. – lot de studiu, L.C. – lot de comparaţie, P.T. – până la tratament, DT. – după tratament.

În tabelul 1 sunt prezentate criteriile de apreciere a dezvoltării neuropsihice şi motorii la

copii. Conform scalei de baluri am apreciat evoluţia acestor parametri în dinamica tratamentului
cu PAHT. Datele prezentate în desenul 1 confirmă ameliorarea semnificativă a reflexelor şi
revenirea lor la limitele normei la copiii din lotul de studiu comparativ cu lotul de comparaţie
(р<0,05).
S-a stipulat ameliorarea semnificativă clinico-echografică şi EEG la copiii cu vârsta de 3
luni după tratamentul cu PAHT: s-a stopat creşterea patologică a perimetrului cranian, s-a
ameliorat desenului vascular pe regiunea fronto-temporală, a dispărut simptomul Grefe şi
strabismul convergent, s-au ameliorat reflexele şi hipertonusul muscular în lotul de studiu
comparativ cu lotul de comparaţie (р<0,05). În acest lot de pacienţi (EHIP-I, II şi TNCC) se
aprecia ameliorarea tabloului neurosonografic (micşorarea stazei venoase, edemului
periventricular), ameliorarea traseului EEG comparativ cu lotul de comparaţie (р<0,001).
Parametrii BDNF la copii cu vârsta de 1 lună erau diferiţi în dependenţă de gradul de afectare al
SNC: EHIP-I, 13 ng/ml+0,3; EHIP-II, 12 ng/ml +0,5; TNCC, 11 ng/ml +0,8; copii sănătoşi: 14,8
ng/ml +0,3. Către vârsta de 6 luni la copiii care au suportat EHIP-I, EHIP-II şi TNCC,
concentraţia serică al BDNF s-a ameliorat substanţial pe fundal de tratament cu PAHT (EHIP-I /

232
93,6%, EHIP-I/ 86,8% şi TNCC / 84,4%), statistic semnificativ comparativ cu lotul de
comparaţie (р>0,05) (des.2). Nivelul seric al BDNF rămânea scăzut la copiii cu deficit motor
sever (des.2).
Desenul 2
Nivelul BDNF până şi după tratament la copii cu EHIP şi TNCC (p>0,05)

Către vârsta de 6 luni după cura de tratament efectuată indicele BDNF rămânea fără
modificări semnificative în grupul de comparaţie (р<0,05). În grupul copiilor la care lipsea
efectul pozitiv la tratament a fost depistat nivel mai jos de BDNF comparativ cu lotul de pacienţi
cu dinamică pozitivă la tratament (р<0,05). Posibil, că factorii neurotrofici, dirijează procesele
de maturizare ale celulelor nervoase la copiii care au suportat o leziune hipoxică şi traumatică în
perioada perinatală.
S-a conchis că nivelul seric scăzut al BDNF la copiii (cu vârsta până la 3 luni), care au
suportat EHIP şi TNCC grad sever reprezintă un criteriu de prognostic precoce de retard motor
important la aceşti copii.
S-a stipulat că copiii care au suportat EHIP-I către finele primului an de viaţă s-au
însănătoşit sau au rămas cu consecinţe uşoare sub formă de hiperactivitate cu hiperexitabilitate
(15,5%). Cei cu EHIP-II şi TNCC au rămas cu aceste consecinţe în 28,5% din cazuri. Către
vârsta de 1an defecte organice stabile, aşa ca paralizia cerebrală infantilă şi epilepsia, la copiii
din lotul de bază sau stabilit doar în 4% (din copiii cu EHIP-II şi TNCC). La aceşti copii s-au
depistat dereglări organice grave din partea sistemului nervos central (nivelul BDNF la ei a
rămas sub limitele 13 ng/ml). Examenul EEG la aceşti copii a înregistrat activitate epileptiformă
generalizată, difuză, cu prognostic nefavorabil. Prin examenul tomografic al creierului la ei s-a
diagnosticat atrofie corticală de diferit grad. Astfel, tratamentul cu preparatele antihomotoxice sa
dovedit a fi eficient, fără efecte adverse.
Am apreciat eficienţa tratamentului cu PAHT: Cerebrum Compositum, Limphomyosot,
Nevroheeli, Traumeli C, Coenzime Compositum, Ubichinoni Compositum, Placenta
Compositum la copiii cu SSP – 38 copii (cu vârsta 3 luni – 1 an) şi cu SMT – 25 copii (cu vârsta
3 luni – 1 an). Lotul de comparaţie a cuprins 28 copii cu acelaşi diagnostic.
Copiii investigaţi erau la evidenţă cu EHIP-I, II şi TNCC. Până la adresare copiii au primit
tratamente alopatice repetate, dar fără efecte semnificative.
Metoda propusă se realizează în modul următor. Pacientului, în funcţie de gradul de
manifestare a patologiei şi de masa corporală, i se administrează PAHT conform următoarei
metodici: timp de 1…3 luni de 3 ori pe zi per os câte 2…3 picături de Lymphomyosot, timp de
2…3 luni câte 1/4 pastile de 3 ori pe zi, Nevroheel, 5…10 săptămâni, de 2 ori în săptămână

233
intramuscular se administrează câte 0,6…1,1 ml Cerebrum Compositum, la o serie de tratament
10…15 injecţii şi 0,6…1,1 ml de 2 ori în săptămână, la o serie de tratament 5…10 injecţii
Traumel C, intramuscular 0,5…1,0 ml o dată în săptămână, la o serie de tratament 3…5 injecţii
Coenzyme Compositum, intramuscular 0,5…1,0 ml o dată în săptămână, la o serie de tratament
3…5 injecţii de Ubichinon Compositum, intramuscular 0,5…1,0 ml o dată în săptămână, la o
serie de tratament 3…5 injecţii de Placenta Compositum. Seria de tratament se repetă de 2…3
ori peste 2…4 luni. Se efectuează gimnastică medicală, kinetoterapie.
Copiii din lotul de comparaţie au primit tratament cu preparatele (cavinton, pantogam,
extract de aloe, lidază, encefabol, piracetam).
În urma tratamentului cu PAHT la copiii din lotul de studiu spre sfârşitul primei luni de
tratament simptomatologia neurologică a regresat considerabil (au devenit liniştiţi, începeau să
urmărească, să fixeze privirea, să lalalizeze, s-au ameliorat reflexele pozotonice şi tendinoase, s-
a normalizat tonusul muscular, postura) la 56% din cazuri, la 37% – mai treptat (timp de 2 … 3
luni), la 7% simptomatologia neurologică a regresat lent (timp de 3 … 5 luni). Conform
criteriilor propuse de apreciere a nivelului de dezvoltare psihimotorie, la copiii din lotul de studiu
abilităţile psihomotorii s-au ameliorat semnificativ, comparativ cu copiii din lotul de comparaţie
(р<0,05).
Pe parcursul a 4 … 6 luni de tratament cu PAHT s-au îmbunătăţit parametrii clinico-
paraclinici: s-a micşorat staza şi edemul periventricular, dimensiunile formaţiunilor chistice, s-a
normalizat traseul bioelectric, s-a micşorat suprafaţa atrofică. Către vârsta de 1 an 5% din copii
au rămas cu sechele neurologice. Simptomatologia neurologică la copiii din lotul de comparaţie
a regresat foarte lent (15 copii), 8 copii au rămas cu sechele neurologice sub formă de
encefalopatie reziduală şi 5 – cu paralizie cerebrală. Rezultatul metodei constă în restabilirea
arhitectonicii encefalului, ameliorarea maturizării fibrelor nervoase şi a funcţiei encefalului la
copiii cu leziuni organice ale SNC.
Astfel tratamentul cu PAHT la copii cu leziuni organice perinatale ale sistemului nervos
central (SSP şi SMT) efectuat la etape precoce, în cure repetate, este o metodă protectoare şi s-a
soldat cu efecte clinice pozitive în majoritatea cazurilor către sfârşitul primelor luni de tratament.
Administrarea PAHT la copii cu EHIP-I, II şi TNCC, complicate cu SSP şi SMT din primele
luni de viaţă va permite profilaxia sechelelor neurologice tardive cu efecte benefice
considerabile.
Discuţii
În etiopatogenia PCI sunt implicaţi mai mulţi factori: asfexia şi hipoxia fătului,
prematuritatea, reţinerea în dezvoltarea intrauterină, infectarea intrauterină, boala hemolitică a
nou-născutului, trombofilia mamei, anomaliile de dezvoltare a SNC, etc. [1, 5]. Noi am
investigat doar unele cauze care duc la apariţia PCI.
Encefalopatia neonatală poate să rezulte dintr-o largă varietate de condiţii şi de obicei
rămâne neexplicată. Natura de bază a injuriei cerebrale cauzează deteriorarea neurologică a nou-
născutului, care deseori duce la formarea PCI [4, 5]. Copilul encefalopatic poate avea o stare de
conştiinţă anormală (ex: hiperalert, iritabil, letargic, obtuz), cu dificultăţi respiratorii şi de
alimentare, tonus scăzut, majorat sau activitate convulsivă, date expuse şi în studiul nostru [8].
Creierul copilului mic este un obiect de studiu. Afectarea sistemului nervos central al
copilului va marca retardul în dezvoltarea neuropsihică. Condiţia cea mai favorabilă în cadrul
patologiei neurologice este aceea de a grăbi maturizarea fibrelor nervoase la copii cu patologii
neurologice, pentru a condiţiona prevenirea PCI, în cadrul căreia toate deficienţele posibile sunt
evidente la maturizarea deplină a structurilor sistemului nervos central.
Realizările contemporane din domeniul neurochimiei, legate de studiul factorilor
neurotrofici (BDNF, FCNT) în cadrul proceselor patologice hipoxice ale creierului, determină
aptitudinea contemporană în aprecierea particularităţilor de neuroontogeneză la copiii care au
suportat o leziune perinatală [8, 18].
Un diagnostic contemporan precoce al leziunilor cerebrale şi corecţia lor eficientă în
perioada de maturizare intensivă şi dezvoltare vor determina în majoritatea cazurilor consecinţele

234
afectării perinatale a creierului [12, 13, 14, 16, 17].
În studiul nostru s-a confirmat că nivelul seric al BDNF la copii cu vârsta între 1-3 luni,
care au suportat în perioada perinatală ischemie cerebrală de gradul II-III şi traumă natală, are o
mare importanţă prognostică pentru dezvoltarea psihomotorie a copilului. S-a stipulat că nivelul
seric al BDNF sub 15 ng/ml, este un marcher de prognostic important de reţinere a dezvoltării
motorii al copilului sub 3 luni.
Problema profilaxiei şi tratamentului bolnavilor cu PCI în ultimii ani atrage atenţia multor
specialişti din domeniu din cauza incidenţei înalte a acestei patologii printre sugari. În legătură
cu faptul că factorii de risc care detrmină formarea PCI au preferenţial origine ante- şi perinatală,
bază profilactică a acestui grup de boli va fi axată pe asigurarea evoluţiei fiziologice a sarcinei şi
travaliului la mamă şi a perioadei de nou-născut la copil [9, 19].
Tratamentul leziunilor organice ale SNC reprezintă o muncă a unui colectiv de specialişti
cu profiluri diferite pe o perioadă de ani de zile, care trebuie să contribuie armonios la corectarea
tuturor deficienţelor copilului cu handicap. O dată cu începerea programului terapeutic se
impune o evaluare periodică a achiziţiilor făcute de copil [16, 17].
Tratamentul este constituit din câteva direcţii de bază: tratamentul anomaliilor de tonus şi
postură, cu terapie ocupaţională şi terapie fizică; terapia de ameliorare a comunicării, se iniţiază
terapia de dezvoltare a limbajului şi vorbirii; terapia medicamentoasă - medicaţia
decontracturantă, anticonvulsivă, rebozantă a sistemului nervos central, trofice musculare,
combaterea şi prevenirea malnutriţiei, combaterea hipersalivaţiei, medicaţia antireflux
gastroesofagian, prevenirea şi tratamentul constipaţiei, tratamentul deficitelor sensoriale [16, 17].
Istoria de multe secole cunoaşte secretele administrării preparatelor chimice în tratamentul
patologiilor umane. Pe an ce trece numărul de preparate care se administrează cu scop curativ şi
profilactic creşte. Devine tot mai dificil de a selecta combinaţiile de preparate, dozele şi a stabili
timpul de administrare a lor, pentru a face o terapie medicamentoasă individuală efectivă.
Poluarea mediului are efecte negative asupra metabolismului uman şi condiţionează apariţia unui
şir de reacţii nocive în cadrul tratamentului medicamentos [8]. Din aceste motive în ultimii ani se
lărgeşte domeniul de administrare al preparatelor biologice complexe, ca parte componentă a
medicinii clinice moderne [6, 11]. Această metodă în prezent se foloseşte pe larg în diferite
domenii ale medicinii: neonatologie, pediatrie, neurologie, traumatologie, endocrinologie,
gastrologie etc. Antihomotoxicologia, ca terapie reglatoare, cu ajutorul preparatelor de origine
naturală, care sunt selectate strict individual, în funcţie de reacţia pacientului, are ca scop
acţiunea asupra proceselor de autoreglare [6]. Preparatele se administrează per os, intramuscular
sau intravenos, nu au contraindicaţii, nu dezvoltă deprindere şi reacţii adverse.
Antihomotoxicologia nu cunoaşte preparate specifice pentru diverse patologii. Selectarea
corectă a preparatului va avea efecte pozitive în tratamentul multor boli şi al organismului în
întregime [6]. Pentru alegerea preparatului optim este necesar de a cunoaşte: 1. Particularităţile
clinice ale bolii la pacient; 2. Analiza informaţiei diagnostice colectate: selectarea corectă a
PAHT în conformitate cu particularităţile individuale şi caracterul bolii; modul de administrare
al PAHT; reacţia organismului la preparatul administrat şi decizia despre continuarea sau
anularea preparatului [6, 8, 11].
Administrarea tratamentului la etape precoce copiilor cu EHIP şi TNCC are efecte
benefice şi este un proces complicat, care cere eforturi atât a specialiştilor şi părinţilor, cât şi a
statului.
Tratamentul de recuperare la copii cu consecinţele afectării hipoxice perinatale ale
creierului a inclus: tratament medicamentos, masaj, gimnastică curativă, kinetoterapie. Măsurile
terapeutice s-au efectuat după principiul sindromologic.
Tratamentul homeopatic complex (tratament cu ceva asemănător) cu folosirea unor doze
foarte mici de substanţe medicamentoase conform opiniei ştiinţifice moderne reprezintă influenţa
câmpului energetic care acţionează ţinând cont preponderent de conţinutul hidric al materiei vii
în câmpul neutru hidric al organismului şi care asigură o fază de stabilizare a structurilor lui
hidrice metastabile mai stabilă. Aceasta asigură în cazul afecţiunilor creierului restabilirea

235
proceselor de reglare dereglate, stimularea forţelor imune proprii cu ajutorul inducţiei
fermenţilor activi antitoxici, activarea funcţiilor de dezintoxicare. Prin sănătate absolută se
subânţelege starea organismului în lipsa totală a homotoxinelor (orice tip de substanţe toxice).
Dereglările dezvoltării psihoneurologice, de obicei, au modificări periventriculare ale zonelor de
creştere ale creierului, moartea patologică aptotică a celulelor, dereglări ale reacţiilor
imunologice. Preparatul complex Cerebrum Compositum contribuie la stimularea proceselor de
regenerare, a imunităţii nespecifice şi dezintoxicării. Lymphomyosot are efecte de drenaj şi de
dezintoxicare, ameliorează microcirculaţia, scoate edemele tisulare. Coenzyme Compositum este
stimulator al sistemelor enzimatice blocate intracelulare în cadrul bolilor degenerative şi în caz
de defecte enzimatice funcţionale. Ubichinon Compositum este biostimulator, antioxidant,
imunostimulator, dezintoxicant, metabolic, se administrează în tratamentul bolilor cronice,
acompaniate de tulburări şi defecte de metabolism, deficitul sistemelor enzimatice şi de
vitamine, în stările hipoxice. Nevroheel este antidepresant, anticonvulsivant, sedativ. Placenta
Compositum este stimulator al funcţiilor metabolice şi circulaţiei periferice, venotonizant,
vasodilatator, antispastic.
Este important de a găsi remedii combinate care ar contribui la ameliorarea câtuşi de puţin
a achiziţiilor motorii şi psihice ale copiilor cu handicap, care ar accelera maturizarea SNC şi ar
uşura rolul familiei în acest domeniu.
Concluzii
1. Copiii, care au suportat o afecţiune cerebrală perinatală hipoxic-ischemică sau
traumatică de grad mediu şi grav, vor prezenta în perioada de recuperare sindroame neurologice
sub formă de dereglare a funcţiei psihomotorii. Frecvent afecţiunile perinatale ale SNC la copii
către sfârşitul primului an de viaţă lasă consecinţe grave cum ar fi PCI.
2. Nivelul seric scăzut al BDNF la copiii cu leziuni perinatale hipoxice şi traumatice
reprezintă un criteriu de prognostic precoce de retard motor important la aceşti copii.
3. Tratamentul sugarilor cu EHIP-I, EHIP-II şi TNCC cu PAHT la etape precoce, în serii
repetate, s-a delimitat ca o metodă protectoare şi s-a soldat cu efecte clinice benefice în
majoritatea cazurilor către sfârşitul primelor luni de tratament, ameliorând considerabil
achiziţiile psihomotorii, factorul neurotrofic BDNF, tabloul NSG, EEG şi TC.
3. Efectuarea tratamentului cu PAHT la copiii cu leziuni organice ale SNC (SSP şi SMT)
la etape precoce, în cure repetate, a permis scăderea semnificativă a numărului copiilor cu PCI în
acest lot de bolnavi către sfârşitul primului an de viaţă. Administrarea unui astfel de tratament va
permite profilaxia sechelelor neurologice tardive din partea SNC şi lărgirea arsenalului
metodelor de profilaxie şi tratament ale patologiei perinatale a SNC la sugari.
Bibliografie
1. Aicardi J et al., Disease of the nervouus system in childrhood. Oxford, Mackeithh Press; 1992,
N.1, p.69.
2. Ahdad-Barmada M., Cerebrovascular lesions in the neonate: clinical, anatomical and
developmental correlates. In: Plum F., Pulsinelli W. (eds): Cerebrovascular diseases, pp. 133-
142, Raven Press, New York, 1985.
3. Arthuis M., Inventaire et prevention des handicaps chez l'enfant. Medecine de l'homme,
1981 133, 6-13.
4. Arthuis M., Infirmite motrices d'origine cerebrale. In: Arthuis M, Pinsard N, Ponsot G,
Dulac.
5. Arch Fr Pediatr, 1984, 41, 695-700. Cohen ME, Duffner PK - Prognostic indicators in
hemiparetic cerebral palsy. Ann Neural
6. Badawi N., et al. Antepartum risk factors for newborn encephalopathy: the Western
Australian case-control study. BMJ 1998; 317:1549.
7. Biotherapeutic Index. Ordinatio Antihomotoxica et Materia Medica // Germany, 2000, p. 293-
435.
8. Bukowski R, et al. Impairment of fetal growth potential and neonatal encephalopathy. Am J.
Obstet Gynecol 2003; 188:1011.

236
9. Wu Y.W., et al. Declining diagnosis of birth asphyxia in California: 1991-2000. Pediatrics
2004; 114:1584.
10. Wu Y.W., et al. Intraventricular hemorrhage in term neonates caused by sinovenous
thrombosis. Ann Neurol 2003; 54:123.
11. Wu Y..W, ., et al. Chorioamnionitis and cerebral palsy in term and near-term infants. JAMA
2003; 290:2677.
12. Cowan F., et al., Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatal
encephalopathy. Lancet 2003; 361:736.
13. Lieberman E., et al., Intrapartum maternal fever and neonatal outcome. Pediatrics 2000;
105.
14. Redline R.W., Severe fetal placental vascular lesions in term infants with neurologic
impairment. Am J Obstet Gynecol 2005; 192:452.
15. Fişer P., et al., Medicina complementară în Europa // Terramedica, Nr.2(3), 1996, p. 27-32.
16. Popescu V. et al., Paraliziile cerebrale // Pediatria, Nr.l, 1996, p.49-67.
17. Popescu V., Neurologie Pediatrică. 2002, V 1, p.
18. Samsonava Т., et al. Динамика продукции нейротрофических факторов у детей в
раннем восстановительном периоде перинатальных гипоксических поражений
головного мозга. / Ярославль, 2006.
19. Volpe J., Perinatal hypoxic-ischemic brain injury: overview. In: Fukuyama I, Suzuki I,
Kamoshita S, Casaer P (eds): Fetal and Perinatal Neurology, pp. 232-252, Karger, Basel,
1992.

UNELE PARTICULARITĂŢI DE DIAGNOSTIC ALE PARALIZIEI CEREBRALE LA

COPII
Svetlana Hadjiu1, Ion Iliciuc1, Tamara Olaru2, Maria Mârzac2,
Melania Răilean3, Ludmila Martalog3
Cursul Neuropediatrie1, IMSP ICŞDOSMşiC2, IMSP SCM 13

Summary
Some diagnostic peculiarity of cerebral palsy of children
This article describes the acquisitions of precocious diagnostic and possibilities to
prevent Cerebral Palsy of children.
Rezumat
În lucrare se descriu unele achiziţii de diagnostic precoce şi posibilităţile de prevenire a
paraliziei cerebrale la copii.

Diagnosticul bolnavilor cu paralizie cerebrală (PC) printre sugari este deficil [6, 7].
Examenul neurologic al copilului este unul din cele mai complexe examene obiective,
care este capabil să furnizeze informaţii ample şi precise privind topografia leziunii, implicaţiile
acestei leziuni în integrarea funcţională a sistemului nervos (SN), permite de a interpreta corect
diagnosticul. Pentru a efectua un examen neurologic corect va fi necesar de a înţelege
particularităţile de dezvoltare morfofuncţională ale sistemului nervos al copilului [1, 4, 7].
Este dificil de diagnosticat PC la etapele precoce de dezvoltare, din aceste motive medicii
pediatri trebuie s-ă posede cunoştinţe aprofundate în domeniu, pentru aprecierea la timp a
aceastei dezabilităţi.
Scopul studiului
Evaluarea achiziţiilor de diagnostic ale PC la copii.
Materiale şi metode
Studiul a cuprins 187 de copii cu patologie perinatală cu vârsta între 1 şi 12 luni. 30 de
copii sănătoşi au constituit lotul de comparaţie. Precizările anamnestice la bolnavii studiaţi au

237
urmărit stabilirea existenţei unor eventuale antecedente perinatale, manifestări neurologice de
afectare ale SNC. Toate datele au fost înregistrate în anchete speciale, întocmite pentru copiii de
diferite vârste. S-a elaborat un srining pentru aprecierea unor reflexe: reflexul rădăcinii palmei,
reflexul de extensie al membrelor superioare, reflexul călcâiului, reflexul de susţinere verticală,
reflexul de extensie suprapubian, reflexul de extensie încrucişată, reflexul Galant, reflexul de
prehensiune a mâinii, reflexul de agăţare plantar. Au fost evaluate achiziţiile motorii ale copilului
folosind şase abilităţi motorii. S-a efectuat examenul fizic, care a evidenţiat anomalii ale
statusului neurologic. Simptomele neurologice de diferit grad de afectare erau prezente la toţi
copiii: hiperexitabilitate sau inhibiţie neuroreflectoră, nelinişte, somn cu întreruperi, anomalii ale
tonusului muscular, marcate prin spasticitate, creşterea reflexelor osteotendinoase, prezenţa
simptomatologiei oculare (strabism convergent, nistagmus). Datele au fost confirmate prin
examene paraclinice: oftalmoscopie, NSG, EEG, TC.
Rezultate
Ce-i Paralizia Cerebrală? Contrar opiniei comune: PC nu cauzează întotdeauna handicap
profund [1, 7]. În timp ce un copil cu PC severă, cu deficit motor important, nu poate merge şi
are nevoie de îngrijire pe viaţă (conform studiului – 39.5%); altul, cu PC uşoară (conform
studiului – 61.5%), poate fi puţin neândemânatic şi nu are nevoie de asistenţă.
De ce apare PC? Conform studiului nostru au fost investigaţi 187 copii cu Patologie
Perinatală (diverse cause):
• Mulţi prematuri (59%) şi copii vulnerabili (37%) supraveţuiesc în pofida îmbunătăţirii
îngrijirii intensive.
• Mulţi din aceşti copii au probleme evolutive în dezvoltarea SN sau suferă probleme
neurologice (87%).
Care sunt formele de PC? Diplegia spastică, descrisă pentru prima dată de către Dr. Little
în 1860 este una din formele PC.
În prezent doctorii clasifică PC în 4 forme – după tipurile de dereglări de mişcări
(conform studiului): spastică (74%), atetoidă (8%), ataxică (7%), mixtă (11%).
Sunt şi alte dereglări medicale care sunt asociate PC (conform studiului)?
Retardul mental. Aproximativ 1/3 din copiii care au PC sunt uşor detereoraţi intelectual,
1/3 sunt moderat sau sever detereoraţi, 1/3 rămâne normal intelectual. Retardul mental se
diagnostică chiar mai comun printre copiii cu tetraplegia spastică (97%, conform studiului).
Sunt comune convulsiile şi epilepsia PC? Potrivit studiului ½ din toţi copiii cu PC au
convulsii. Persoanele cu PC şi epilepsie au modficări deseminate prin tot creierul, care cauzează
diferite simptome: convulsii tonico-clonice (49%), convulsii parţiale simple (16%), convulsii
parţiale complexe (35%).
Colectarea anamnesticului este o etapă deosebit de valoroasă şi importantă pentru
aprecierea maturităţii sitemului nervos al copilului cu PC. Examenul neurologic este foarte dificil
din cauza multitudinii aspectelor care au semnificăţie în stabilirea diagnosticului, şi derularea lor
în timp. Uneori simptomatologia neurologică obiectivă la această vârstă poate fi minoră, ceea ce
nu exclude însă unele anomalii motorii sau psihomotorii relevate doar în anamneză.
Antecedentele personale sunt valoroase. Cauze din partea mamei au fost stabilite (35%);
folosirea drogurilor în timpul sarcinii (38%); disgravidia precoce (15%); evoluţia patologică a
sarcinii (69%); bolile mamei (27%); are importanţă tipul de prezentare în momentul naşterii
(prezentare pelviană-49%); termenul la care sa produs naşterea (prematuritate-73%); apariţia
primei respiraţii, scorul APGAR; caracteristicile antropometrice: greutatea ponderală la naştere
şi perimetrul cranian; realizarea achiziţiilor de dezvoltare neuropsihică la diferite etape de vârstă
(când a început să ţină capul, să şeadă, să meargă, să rostească primele silabe, primele cuvinte).
Dacă zâmbeşte, “ce-l face pe copil să zâmbească sau să râdă?”, este o întrebare substanţială,
deoarece un copil fără răspuns pozitiv la asemenea stimulări, poate avea probleme severe de
întârziere în dezvoltarea neuro-psihică, deficit sensorial etc.
Care sunt cauzele Paraliziei Cerebrale? PC se consideră o boală produsă de mai multe
cauze. Un studiu din SUA a stipulat că aproape 10-20 % de copii cu PC au avut dereglări după

238
naştere, aşa ca: meningita bacterială sau encefalita virală, sau obţinută din injuria cerebrală. PC
congenitală, pe de altă parte, este prezentă de la naştere, deşi ea poate să nu fie detectată cu
lunile. Câteva din cauzele PC congenitale (conform studiului nostru) include: infecţiile din
timpul gravidităţii (33%), icterul copilului (12%), Rh incompatibilitatea (2%), insuficienţă de
oxigen sau trauma cerebrală din timpul travăliului (19%), insulturile cerebrale (34%).
Care sunt factorii de risc în apariţia PC? Prezentare patologică: copiii cu PC se nasc mai
frecvent cu prezentare pelviană sau cu picioarele (26%). Travaliul patologic. Problemele
vasculare sau respiratorii din timpul naşterii pot câteodată s-ă fie primele semne semnificative
prezente la copilul care a suferit o leziune cerebrală sau că creierul copilului nu este dezvoltat
normal. Astfel de complicaţii pot cauza dereglări cerebrale permanente (23%).
Care sunt factorii de risc în apariţia PC?
- Scorul Apgar scăzut scăzut timp de primele 10-20 de minute după naştere permite de a
considera acest fapt semn important de probleme neurologice potenţiale (8%).
- Greutate mică la naştere şi naştere prematură. Riscul apariţiei PC este înalt printre copii
care cântăresc sub 2500 grame la naştere şi printre copiii care sunt născuţi înainte de 37
săptămâni de graviditate. Riscul creşte când greutatea ponderală scade (73%).
- Naşterile multiple (8%).
- Malformaţiile sistemului nervos (microcefalia). Dezvoltarea patologică intrauterină a SN
pune probleme severe de digenezii cerebrale (5%), care constituie o cauză de PC.
- Hemoragia maternă sau proteinuria tardivă în graviditate (7%).
- Hipertiroidismul matern, retardul mental, sau convulsiile (10%).
- Convulsiile nou-născutului. Copilul care face convulsii prezintă risc înalt de a fi
diagnosticat mai târziu (24%) cu PC.
Poate fi prevenită PC? Cauzele severe de PC care au fost identificate prin cercetări pot fi
prevenite şi tratate!
A fost evaluat un scrining efectiv de diagnostic al PC (9 parametri).
• reflexul rădăcinii palmei (se inhibă la 40 săptămâni de gestaţie) – sa menţinut la 23% din
copii după vârsta de 1 lună;
• reflexul de extensie al membrelor superioare (se inhibă după naştere) – sa menţinut la
22% din copiii cu patologie perinatală după vârsta de 1 lună;
• reflexul călcâiului (se inhibă la 1 lună, dispare la 3 luni) – sa menţinut la 19% copii după
4 luni;
• reflexul de susţinere verticală (se inhibă la 3 luni) – la 24% după 4luni;
• reflexul de extensie suprapubian (dispare la 3 luni) – la 22% copii la 5-6 luni;
• reflexul de extensie încrucişată (dispare la 3 luni) – la 18% copii după 5 luni;
• reflexul Galant (dispare la 4 luni) – la 19% copii după 5 luni (denotă o suferinţă
extrapiramidală);
• reflexul de prehensiune a mâinii (dispare la 5-6 luni) – la 25% copii la 8 luni;
• reflexul de agăţare plantar (dispare la 10-12 luni) – la 21% copii a fost scăzut la 7 luni
(spasticitate), 12% persistent (diskinezie).
Prezenţa reflexelor patologice la copiii cu vârsta 4-6 luni creştea riscul de PC la aceşti
copii. La copiii sănătoşi, reflexele cele mai dezvoltate se refereau la posturale şi dispareau când
copilul era între vârsta de 3 şi 6 luni. Aceste reflexe au fost integrate la copiii cu PC. Astfel,
întârzierea, lipsa, sau exagerarea dezvoltării reflexului a notat prezenţa unei dezabilităţi motorii
precoce.
Un alt scrining efectiv de diagnostic al PC: folosind abilităţile motorii, şase abilităţi
motorii:
1. Rotirea de pe burtă pe spate (a fost întârziată la 36% copii);
2. Rotirea de pe spate pe burtă (a fost întârziată la 39% copii);
3. Şezutul cu suport (a fost întârziat la 40% copii);
4. Şezutul fără suport (a fost întârziat la 43%);
5. Târâtul (a fost întârziat la 42% copii);

239
 6. Mersul (a fost întârziat la 47%).
Gradul de maturizare al sistemului nervos central se poate stabili prin urmărirea
dezvoltării psihomotorii a copilului în perioada 0-3 ani, adică în perioada, când se termină
maturizarea anatomică a SNC. Aprecierea gradului de maturizare al sistemului nervos este o
etapă obligatorie a examenului neurologic la vârsta copilăriei. Este important să ţinem minte că
la sugar, simptomele neurologice pot să lipsească sau pot fi foarte slab exprimate. În acest caz
suferinţa neurologică se va manifesta doar prin neachiziţionarea performanţelor caracteristice
vârstei. Întârzierea în dezvoltarea psihomotorie se va manifesta mai târziu, datorită procesului de
mielinizare, care la sugar şi copilul mic este foarte accelerat. Vor apare simptomele neurologice,
ca expresie a suferinţei sistemului nervos. Semnele de afectare neurologică vor apare cu atât mai
precoce cu cât leziunea va fi mai gravă. Un decalaj de peste 2 luni obligă la investigaţii
neurologice şi psihologice pentru detectarea bolilor sistemului nervos central sau periferic.
Nivelul de maturizare al sistemului nervos se poate stabili prin urmărirea dezvoltării
neuropsihomotorii a copilului.
Conform studiului: dintre 52 (31%) copii cu deficit motor la primul an de viaţă: 30 copii
(57,7%) au realizat encefalopatie reziduală, 21 copii (40,3%) au realizat PC (1/3 cu deficit motor
important). 1/3 din PC au fost diagnosticate primar doar către vârsta de 1 an, ce constituie o
eroare diagnostică importantă.
Poate fi prevenită PC? Au fost evaluaţi secvenţial timp de cel puţin 18 luni 187 de copii
născuţi la 33-38 săptâmâni de gestaţie cu patologie perinatală. 21 de copii (11,22%), din cei care
au prezentat anterior patologia reflexelor, au dezvoltat PC. Scriningul succesiv al acestor abilităţi
a prezis dezvoltarea PC mai bine decât oricare alte achiziţii, apreciate individual. Întârzierile în
mai mult de 4 abilităţi au fost, în special, îngrijorătoare.
Neuroimagistica. Rezonanţa Magnetică Nucleară (MRI) a creierului poate identifica o
leziune în majoritatea cazurilor de PC şi poate furniza informaţii despre timpul insultului. Într-un
reviu sistematic al parametrilor practici de la Academia de Neurologie şi Societatea Neurologie
Pediatrică, anormalităţile MRI au fost înregistrate la 89% de copii cu PC (între 68 şi 100%).
Rezultatul MRI a depins de tipul PC (mixtă > tetraplegică > hemiplegică > diplegică > ataxică >
diskinetică > hipotonică) şi timpul naşterii; scanările au fost anormale la 99% de copii născuţi
prematur, 92% copii născuţi la termen, şi 79% copii mai mari de 1 lună. MRI, în asociere cu
istoricul bolii, a permis aprecierea timpului instalării leziunii (prenatal, peri-, sau postnatal).
Examenul electroencefalografic (EEG). Studiul a cuprins 165 pacienţi cu vârsta între 2
săptămâni şi 6 luni cu suferinţa hipoxic-ischemică care au dezvoltat accese epileptice. EEG a fost
efectuat până şi după acces. 67 de copii cu aceeaşi patologie, fără accese epileptice, au constituit
lotul de comparaţie. Este ştiut că, tipurile de EEG în suferinţa hipoxic-ischemică se grupează în
trasee normale cu o slabă reactivitate (65%), trasee ce apar intermitent cu patternuri de tip
supression-burst (16%), trasee inactive (4%), descărcări focale periodice au fost înregistrate la
5%. Trasee cu activitate delta intermitentă au fost diagnosticate la 10% din copii. Valoarea
prognostică a EEG este maximă în primele zile de viaţă, persistenţa anomaliilor EEG peste 2
săptămâni, la copii care au prezentat asfixie la naştere, reprezintă un indicator de prognostic
negativ pentru o evoluţie neurologică nefavorabilă în toate cazurile.
Diagnosticul la timp al PC impune un menagement postural incontinuu de la 1-3 luni,
corecţie psihoverbală şi adaptare socială.
Discuţii
Conform definiţei, PC este o dereglare non progresivă care apare peste timp, în care
decade varietatea paternurilor de mişcare, se alterează efectele de tonus muscular, tendoane,
articulaţii şi os, creşterea, gravitaţia [1, 7].
Distrugerea anumitor zone la diferite nivele ale SN în perioada imatură, numite zone
nefuncţionale (care sunt mute din punct de vedere clinic), vor deveni manifeste doar în
momentul în care aria respectivă ar trebui să-şi preia funcţia, deci să se maturizeze. Aceasta
explică, de exemplu, aspectul pseudoprogresiv al tablourilor clinice în paraliziile cerebrale, care

240
devin complet conturate abia în jurul vârstei de 4 ani. La maturizarea deplină a structurilor SNC
apar evidente toate deficienţele posibile într-o paralizie cerebrală [2, 3, 5].
Examenul neurologic al copiluli are următoarele etape:
- aprecierea gradului de maturizare a activităţii sistemului nervos;
- decelarea unor simptome neurologice care vor permite localizarea procesului patologic,
stabilirea diagnosticului topografic, a diagnosticului etiologic şi încadrarea într-o anumită
entitate nozologică, pentru precizarea diagnosticului de boală.
Aprecierea gradului de maturizare a SN, se va face prin următoarele examinări
(este o exigenţă specifică vârstei de copilărie fragedă):
- aprecierea gradului de dezvoltare a performanţelor motorii;
- aprecierea dezvoltării analizatorilor, cu urmărirea capacităţii de discriminare vizuală,
auditivă, gustativă, olfactivă;
- aprecierea gradului de dezvoltare a sensibilităţii superficiale şi profunde;
- aprecierea nivelului de dezvoltare al limbajului comprehensiv şi expresiv, precum şi a
gestului grafic;
- aprecierea gradului de dezvoltare psihică, secvenţială pe diferite componente ale acesteia;
la necesitate, aplicarea unor scale de dezvoltare neuropsihică, care ar putea fi utilă;
- aprecierea capacităţilor antropometrice, cu concentrarea pe examinarea perimetrului
cranian şi a formei extremităţii cefalice; evaluarea caracteristicilor antropometrice ale
întregului corp;
- aprecierea corectă a maturizării activităţii bioelectrice cerebrale prin studiul EEG [7].
Analizând aceste performanţe vom aprecia nivelul de maturizare al SN şi vom realiza
diagnosticul neurologic cât mai aproape de realitate. Aprecierea nivelului de dezvoltare al unor
anumite comportamente este deosebit de voloroasă, deoarece peremite direcţionarea diagnostică
corectă şi realizarea planului de tratament.
Studiul performanţelor neuropsihice care au precedat boala sunt de mare valoare
diagnostică. De obicei bolile neurologice progresive sunt precedate de o perioadă normală de
dezvoltare somato-neuro-psihică normală. Stoparea dezvoltării, asociată cu pierderea achiziţiilor
neuro-psihice anterioare este deosebit de sugestivă pentru o această boală. Se cere ca copilul să
fie evaluat în dinamică. Se vor urmări parametrii de dezvoltare a achiziţiilor motore, a
limbajului, a comportamentului social-adaptiv. Se recomandă de filmat copilul, pentru a putea
dinamiza dezvoltarea copilului. Nu putem uita de fişa medicală a copilului care ne va oferi
informaţie completă despre starea de sănătate a copilului până la boala curentă.
Colectarea anamnesticului este o etapă deosebit de valoroasă şi importantă în aprecierea
maturităţii neurologice a copilului şi a diagnosticului PC. Examenul neurologic este foarte dificil
din cauza multitudinii aspectelor care au semnificăţie în stabilirea diagnosticului de PC şi
derularea lor în timp. Culegerea corectă a informaţiilor cu semnificaţie la caz, reclamă multă
experienţă şi o viziune de ansamblu foarte largă asupra patologiei perinatale şi dezvoltarea
ulterioară a PC [7].
Dimensiunea anamnezei, detaliile necesare, durata anamnezei sunt corelate cu boala
copilului, pentru a obţine acurateţe şi claritate la caz. Examenatorul trebuie să demonstreze mult
tact şi discreţie în PC. Abordarea unor subiecte sensibile este bine să fie făcută atunci când sunt
intervievaţi numai părinţii. Uneori simptomatologia neurologică obiectivă la această vârstă poate
fi minoră, ceea ce nu exclude însă unele anomalii motorii sau psihomotorii relevate doar în
anamneză.
În acest capitol vom determina: când şi cum s-a început boala, în ce împrejurimi? boala
progresează, regresează sau staţionează?
O însemnătate deosebită în culegerea anamnezei o are experienţa medicului, răbdarea şi
consecutivitatea lui, cunoştinţele adânci teoretice şi practice din domeniul neuropediatriei.
Evoluţia sarcinii: toxicoza gravidei, iminenţa de avort, bolile acute din timpul sarcinii,
perceperea mişcărilor fetale, administrarea medicaţiei gravidei. Prezenţa contracţiilor uterine,
dacă naşterea s-a produs la termen, tipul de prezentaţie, dacă nou-născutul a ţipat imediat, cu

241
întârziere, ori după un ajutor mediacl, caracterul ţipătului: tare, slab sau răguşit; apariţia primei
respiraţii, scorul APGAR, greutatea la naştere şi perimetrul craniului, dacă a fost un sugar
liniştit, iritabil sau apatic, la a câta zi a luat pieptul mamei, cum sugea, activ, sau se îneca, nu
tuşea, nu se învineţea, alimentaţia în primul an de viaţă, vaccinările efectuate, modul de
dezvoltare neuropsihică (când a început să ţină capul, să şeadă, să meargă, primele silabe,
primele cuvinte). Depistarea bolilor, nu a suferit convulsii, ce au precedat afecţiunea neurologică
şi tratamentele efectuate. Astfel, colectând anamnesticul ne răspundem la întrebarea ce caracter
poartă procesul patologic: perinatal-congenital, infecţios, traumatic, toxic, metabolic, vascular.
Examenul este indicat să se efectueze la 2 ore post prandial, în stare de linişte sau veghe
calmă. La copilul care plânge, este agitat, are intensifícate mişcările spontane, informaţia
semiologică se va suplimenta. Este necesar de a repeta examinarea, pentru a confirma deficitele
sesizate şi cu scop de a le monitoriza.
Reflexele tranzitorii sunt numite încă şi reflexe de dezvoltare, deoarece sunt expresia
nivelului de dezvoltare morfo-funcţională a sistemului nervos. Aceste reflexe sunt formate din o
serie de reacţii complexe, steriotipe, caracteristice pentru anumite perioade de dezvoltare, care se
întâlnesc numai la anumite vârste, fiind deci limitate în timp. Acestea sunt nişte reflexe
necondiţionate şi sunt expresia dependenţei de structurile subcorticale. Dispariţia unor reflexe şi
apariţia altora este un fenomen de maturare, ce are ca substrat corticalizarea activităţii sistemului
nervos central. Reflexele tranzitorii permit să apreciem nivelul de maturare al sistemului nervos
central şi uneori pot avea valoare localizatoare a deficitului motor, respectiv al leziunii [3, 4, 7].
Aceste reflexe au semnificaţie patologică în următoarele condiţii:
- absenţa reflexului la vârsta la care acesta ar trebui să fie prezent;
- persistenţa reflexului după vârsta la care în mod normal ar trebui să dispară;
- răspunsul reflex asimetric;
- răspunsul exagerat la orice vârstă.
Dacă va fi perturbat un singur reflex aceasta încă nu indică o suferinţă neurologică
semnificativă. În practica pediatrică şi neuropediatrică cele mai semnificative reflexe sunt
reflexele cutanate:
- reflexul de prehensiune a mâinii (reflexul grassping palmar), dispare după luna 5-6, paralel
cu dezvoltarea funcţiei de prehensiune şi sprijin voluntar. Dacă în trimestrul II reflexul este
slăbit sau lipseşte, vom nota un răspuns patologic, care va avea semnificaţie de tulburare
diskinetică. Evoluţie spre spasticitate va fi atunci când reflexul va fi intens pozitiv în
trimestrul II şi mai târziu.
- reflexul de agăţare plantar (reflexul grassping plantar), va dispare în luna a 10-12, la sfârşitul
trimestrului IV, odată cu dezvoltarea sprijinului pe membrele inferioare. Se va considera
patologic, diminuarea reflexului sau absenţa lui în trimestrul II-III şi mai târziu, având
semnificaţie de evoluţie spre spasticitate. Dar răspunsul reflex foarte intens în trimestrul II-
III, precum şi persistenţa lui după vârsta în care trebuie să dispară, va avea semnificaţie de
evoluţie spre diskinezie.
- reflexul Galant: Reflexul se va declanşa normal până la vârsta de 4 luni. Atunci când reflexul
nu se declanşează avem un răspuns patologic. Dacă reflexul va persista peste vârsta de 4 luni
este o stare patologică cu semnificaţie de suferinţă extrapiramidală [1, 5, 6, 7].
Şi reflexele de extensie:
- reflexul de extensie suprapubian, reflexul este prezent până la sfârşitul lunii a 3-a, dar din a
doua jumătate a acestei perioade există doar tendinţă spre contracţie tonică. Persistenţa
reflexului după vârsta de 3 luni va avea semnificaţie de spasticitate.
- reflexul de extensie încrucişată, acest reflex va dispare după vârsta de 3 luni şi este mai abolit
în a doua jumătate a anului. Când este o reacţie exagerată sau reflexul se menţine peste vârsta
când el trebuie să fie inhibat, este semnificaţie pentru spasticitate.

242
- reflexul rădăcinii palmei: reflexul se inhibă la vârsta sarcinii de 40 sâptămâni, deci nu trebuie
să fie prezent la nou-născutul la termen. Persistenţa reflexului după naştere semnifică
suferinţa tractului cortico-spinal.
- reflexul călcâiului, acest reflex este intens la o lună, apoi scade progresiv, dispărând complet
la 3 luni. Dacă reflexul se menţine peste această vârstă va fi un indice pentru spasticitate.
- reflexul de susţinere verticală, reflexul este normal între vârsta de 0-4 săptămâni. Este
patologic de la naştere dacă nu se poate declanşa mersul automatic, blocat de extensia
membrelor inferioare, care se poate manifesta foarte puternic şi este patologic după vârsta de
3 luni. Sprijinul pe membrele inferioare va declanşa o contracţie puternică în extensie şi
poziţionarea piciorului în var ecvin. Reflexul patologic este un semn obiectiv semnificativ al
unei dezvoltări motorii patologice. Se va putea decela o asimetrie de reacţie sau lipsa reacţiei
uni- sau bilateral, sugerând suferinţa de tipul paraparezei, hemiparezei sau monoparezei
crurale. Reflexul se inhibă la 3 luni.
- mersul automat, este un mers subcortical, prezent de la naştere cu maximum de expresivitate
la vârsta de 3 luni, după care se inhibă. Mersul va fi reluat la 6-7 luni sub forma mersului
antrenat.
- reflexul de extensie al membrelor superioare reprezintă extensia puternică a membrelor
superioare, de cele mai multe ori cu rotaţie internă şi degetele închise în pumn. Sprijinul se
va face numai pe rădăcina palmei. Prezenţa reflexului este patologică de la naştere [1, 5, 6,
7].
Concluzii
• Diagnosticul de PC va fi confirmat în baza anamnezei, antecedentelor bolii, prin
examinările reflexelor, prin testările psihometrice şi aprecierea rezultatelor dezvoltării
neuropsihice şi motorii ale copilului. Deoarece PC este o suferinţă neurologică cronică,
examenul neurologic este solicitat prin multiple examinări anterioare. Scriningul din 9 parametri
(de reflexe) şi 6 parametri de dezvoltare motoră va conduce medicul către un diagnostic cert de
PC. Aceste performanţe vor permite suspectarea diagnosticului de PC la etape precoce (3 luni) şi
stabilirea corectă a diagnosticului de PC (în unele cazuri de la 6 luni).
Formularea gândului şi interviul părinţilor va fi axat pe acuza principală de suferinţă a
copilului, care va constitui punctul de pornire în realizarea unui diagnostic şi al diagnosticului
diferenţial al PC. Acestea necesita o analiză amplă şi de mare acurateţe a tuturor acuzelor.
Gândirea medicală va căuta diagnosticul prin reviul bolilor care pot cauza simptomul principal la
vârsta respectivă al copilului.
În patologia perinatală istoricul bolii actuale va necesita obţinerea răspunsului la trei
întrebări:
- Suntem în faţa unui retard psihomotor?
- Suntem în faţa unei invalidităţi incurabile?
- Procesul de suferinţă poate fi ameliorat?
Bibliografie
1. Aicardi J et al., Disease of the nervouus system in childrhood. Oxford, Mackeithh Press; 1992,
N.1, p.69.
2. Arthuis M., Inventaire et prevention des handicaps chez l'enfant. Medecine de l'homme,
1981 133, 6-13.
3. Arthuis M., Infirmite motrices d'origine cerebrale. In: Arthuis M, Pinsard N, Ponsot G,
Dulac.
4. Arch Fr Pediatr, 1984, 41, 695-700. Cohen ME, Duffner PK - Prognostic indicators in
hemiparetic cerebral palsy. Ann Neural
5. Wu Y..W, ., et al. Chorioamnionitis and cerebral palsy in term and near-term infants. JAMA
2003; 290:2677.
6. Popescu V. et al., Paraliziile cerebrale // Pediatria, Nr.l, 1996, p.49-67.
7. Popescu V., Neurologie Pediatrică. 2002, V 1.

243
 MANAGEMENTUL STATUSULUI EPILEPTIC LA COPII – 10 ANI DE
EXPERIENŢĂ
Ana Oglinda, Natalia Stipan, Ana Savciuc, Vasile Nedenco, Elena Gherman
IMŞP Institutul de Cercetări Ştiinţifice în Domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului,
Catedra Urgenţe Medicale USMF N. Testemiţanu

Summary
Management of status epilepticus in children – 10 years of experience
The sentence presents the results of a prospective study which included 172 children
with status epilepticus, who had been admitted to the Intensive Care Unit of the Research
Institute of Mother and Child Health Care over the period of 10 years. There were analyzed data
regarding the comparative efficiency of the treatment protocols according to the consciousness
impairment severity of the patient and the underlying disease which caused status epilepticus
development.
Rezumat
Lucrarea reprezintă rezultatele unui studiu prospectiv pe un lot de 172 copii în status
epileptic, trataţi în secţia reanimare şi terapie intensivă al ICŞOSMşiC pe parcursul a 10 ani. Au
fost analizate eficienţa comparativă a schemelor de tratament în funcţie de gradul dereglării
conştienţei pacientului şi maladia de bază care a indus dezvoltarea statusului epileptic. Aplicarea
metodelor contemporane în tratamentul statusului epileptic are efect benefic asupra scăderii
invalidităţii şi letalităţii populaţiei infantile din R.Moldova.

Actualitatea temei
Statusul epileptic reprezintă o mare urgenţă neurologică pediatrică, deoarece în urma
manifestărilor critice convulsive are loc pierderea conştienţei până la comă, iar modificările
cardiorespiratorii care devin tot mai profunde pun în pericol viaţa copilului (2,5,9).
Statusul epileptic poate surveni în mai multe împrejurări: în encefalopatii toxic-
infecţioase, în meningite, encefalite, traumatisme, ca o complicaţie extrapulmonară a maladiilor
acute ale aparatului respirator, maladiilor tractului gastrointestinal. De menţionat că dezvoltarea
statusului epileptic survine în epilepsii la întreruperea tratamentului anticonvulsiv, în convulsii
febrile complexe cu o incidenţă de 1 - 2 la sută, în interacţiuni medicamentoase, erori înnăscute d
emetabolism, intoxicaţii exogene (1,7,9)
Dintre complicaţiile precoce ale statusului epileptic care survin în primele ore putem
menţiona: depresie respiratorie, urmată de stopul respirator pneumonie de aspiraţie, moarte prin
anoxie, aspiraţie sau traumatism secundar pierderii de conştienţă, insuficienţa renală acută
asociată cu mioglobinuria şi rabdomioliza, aritmii, bradiaritmii, iar dintre complicaţiile tardive,
care sunt hotărîtoare în exodul maladiei putem enumera: dezvoltarea edemului cerebral
cecundar stării de rău convulsiv epilepsie, retard psihomotor. Conform datelor autorilor (4,7)
complicaţia cea mai periculoasă care survine prin compromiterea funcţiilor vitale - decesul,
rămâne destul de înaltă ce impune cunoştinţe temeinice în managementul statusului epileptic.
Managementul statusului epileptic cere o intervenţie promtă în unităţile de terapie
intensivă pediatrică (3,4,6). În SUA incidenţa statusului epileptic este de 17- 23 la sută din
totalul de copii care se adresează cu sindrom convulsiv la departamentul de urgenţă (3). În R
Moldova incidenţa este de 7-15 la sută din totalul de copii trataţi cu sindrom convulsiv în secţiile
de terapie intensivă pediatrică.
Conform definiţiei: Convulsiile care durează peste 30 min, sau apariţia a 2 sau a mai
multor episoade critice, fără restabilirea conştienţei între ele, definesc statusul epileptic (8)
Aceşti copii necesită internare în unităţile de terapie intensivă pediatrică şi necesită o
examinare rapidă şi tratament adecvat pentru a preveni eventualele complicaţii descrise mai sus,
care pun viaţa pacientului în pericol (3,9)
Scopul lucrării
Îmbunătăţirea indicilor cantitativi şi calitativi al copilului în status epilepticus.

244
 Obiective
Analiza eficienţei comparative a tratamentului statusului epileptic cu susţinerea artificială
a respiraţiei în dependenţă de gradul dereglării conştiinţei, maladia acută ce a indus statusul
epileptic la 172 copii internaţi în reanimarea şi terapie intensivă pediatrică a ICŞOSMşiC din
Chişinău, R.Moldova pe parcursul a 10 ani
Materiale şi metode
Au fost cercetaţi 172 copii cu vârsta: până la 1 an - 51 copii (29,6 %), 1-3 ani 42 copii
(24,4 %), 3-6 ani 31 copii (18,0 %), 6-9 ani 24 copii (13,9 %), 9-12 ani 14 copii (8,1 %), 12-15
ani 4 copii (2,3 %),15-18 ani 6 copii (3,4 %). Conform analizei incidenţa maximă după vârstă s-
a înregistrat la copiii de la 36luni şi până la 5 ani, valorile fiind cuprinse între 29,6% şi 18,0 %.
O atenţie deosebită s-a acordat duratei statusului epileptic, evidenţei semnelor vitale, a
manifestărilor clinice ale statusului convulsiv în coraborare cu datele paraclinice, echilibrul
acido-bazic cu evidenţa hipoxemiei, hiperoxiei, hipercapniei, examinărilor biochimice cu
aprecierea nivelului ionilor serici, glicemia, ureiei, creatinina, transaminazele. De asemenea s-au
efectuat examinarea ecografică a creierului, electroencefalografia, oftalmoscopia, puncţia
lombară cu examinarea lichidului cefalorahidian, electroecefalografia.
Pentru desemnarea gradului de dereglare a conştiinţei s-a precizat durata statusului
epileptic, simptomatica neurologică, fotoreacţia pupilelor, prezenţa sindromului bulbar, tonusul
muscular, semnele meningiene, semnele de focar tranzitorii sau permanente şi eventualele
sechele neurologice.
În tratamentul complex al statusului epileptic a fost inclusă medicaţia cu
anticonvulsivante, susţinerea artificială a respiraţiei sub monitorizarea permanentă a gradului
dereglării conştienţei, involuţia simptomaticii neurologice, apariţia reflexului de deglutiţie
concomitent cu monitorizarea continuă a hipoxiei şi hipoxemie.
Rezultate şi discuţii
Utilizarea tehnicilor moderne de evaluare şi tratament a statusului epileptic a confirmat
rezultate excelente. Studiind datele anamnestice s-a constatat drept factori predispozanţi a
statusului convulsiv au servit maladiile acute ale sistemului nervos central: meningita secundară
de etiologie bacteriană în 64 cazuri (37,2 %); encefalita virală (influenza, virusul gripal,
paragripal) în 39 (22,6%); encefalita herpetică în 14 (8,1 %); encefalopatii toxic-infecţioasă 38
(22,6), iar în 12 (8,9%) cazuri copii care anterior se aflau la evidenţă specialistului neurolog cu
sindrom convulsiv şi dintr-un motiv sau altul nejustificat a fost sistată medicaţia antiepileptică.
De remarcat că în 5 (2,9) cazuri nu s-a izbutit de apreciat nici un factor declanşator din cele
enumerate mai sus.
Modul de internare al copiilor în stare de status epileptic în secţia de reanimare pediatrică
a fost următorul: 81 copii (46,0%) au fost internaţi prin intermediul asistenţei medicale de
urgenţă, 58 copii (33,7%) transferaţi pe linia aviaţiei sanitare din secţiile reanimare ale spitalelor
raionale, 13 copii (7,5%) transferaţi din secţiile de neurologie ale ICŞOSMşiC, iar 20 copii
(11,6%) au fost însoţiţi de părinţi sau tutele, date elucidate în diagrama N1.

12%
8% serviciul de urgenţă
46% linia aviasan
din secţiile de neurologie
însoţiţi de părinţi
34%

Fig. 1. Modul de internare a copiilor în stare de status epileptic

Examinarea în dinamică a simptomatologiei neurologice în comun cu neurologul a
desemnat dereglarea conştienţei până la sopor 15 (8,7% ), coma gr. I. s-a apreciat la 59 (59,8%)

245
copii, cu o durata a statusului epileptic de 15-30 minute; coma gr.II. s-a apreciat la 54 (31,3%) cu
durata statusului epileptic pînă la 60 minute, 16 copii (9,3%) sau aflat în coma gr III, cu durata
statusului convulsiv de peste 12 ore. De menţionat că în102 cazuri (59,3%) am urmărit depresie
respiratorie, pneumonii de aspiraţie 7 ( 4,9%), acidoza metabolică 68 (39,5%), hiperpirexie 12
(6,9) cazuri, aritmii 68 (39,5%) cazuri.
De asemenea am constatat semne meningiene pozitive la 102 copii, deviaţia conjugatăa a
ochilor 56 copii, semne neurologice de focar tranzitorii la 44 copii. De remarcat că la 78 copii
(49,3%) am remarcat 2 sau 3 caracteristici descrise mai sus, situaţii care au grevat evoluţia
statusului epileptic. În marea majoritate examinarea ecografică a creierului a pus în evidenţă
dilatarea neinsemnată a sistemului ventricular, edem perifocal, stază în plexul horioideus, iar în
64 cazuri au fost depistate modificări patologice severe, situaţii care au impus examinarea
creierului prin tomografie computerizată, pentru precizarea diagnosticului de bază. Examinarea
fundului de ochi a depistat în 123 (71,5%) cazuri dilatarea moderată a venelor şi arteriolelor, iar
în 49 (28,4%) cazuri la fundul de ochi se aprecia aspect de normă,
Puncţia lombară s-a efectuat în 142 (82,5%) cazuri, situaţii în care statusul epileptic a
survenit pe fundalul meningoencefalitei, encefalitei, encefalopatiei toxicinfecţioase s-au în caz
de etiologie neclară a declanşării ultimului. Examinarea clinică şi microscopică a lichidului
cefalorahidian a confirmat prezenţa meningoencefalitei, encefalitei herpetice s-au virale, iar în 48
(27,9%) cazuri - lichidul cefalorahidian a fost fără modificări.
Interpretarea minuţioasă a rezultatelor examinărilor biochimice, a metabolismului celular
la debutul statusului epileptic şi în dinamică la a 2 – 3 zi de tratament a relevat schimbări
esenţiale. S-a observat aidoza metabolică decompensată, care în marea majoritatea spre sfârşitul
primei zile de tratament a avut tendinţa către normalizare date prezentate în tabelul N1.
Tabel N1
Indicii echilibrului acido-bazic în procesul tratamentului complex

Indicii Până la A 2- 3-a zi de Norma

tratament tratament
M±m M±m
pH 7,29 ± 0,02 7,32 ± 0,05 7,35-7,45
BS (bicarbonat standard) 23 ± 0,05 21 ±0,05 25-28 mmol/l

BA (concentraţia 24 ± 0,01 23 ± 0,05 22-26

bicarbonaţilor) 22 ±0,03 25 ± 0,02
BB (bază tampon) 45 ± 0,5 44 ± 0,01 50 mmol/l
BE (exces de bază) - 7 ± 0,03 - 4,1 ± 0,03 ± 2,3-2,5 mmol/l

Indicii echilibrului acido-bazic, indicatori ai metabolismului celular au avut tendinţa către

ameliorare începând cu 1-2 zi de tratament complex, concomitent cu normaliazarea nivelului
ionilor serici şi nu anecesitat corecţiei cu soluţii de bicarbonat de Na.
De menţionat că s-a apreciat şi nivelul transaminazelor, ureiei, creatininei mărite faţă de
normă.
Copiii în stare de status epileptic au primit tratamentul complex, care a inclus:
poziţionarea extremităţii cefalice cu dezobstruarea căilor respiratorii superioare cu administrarea
de oxigen prin mască, cateter nazal, sau intubare orotraheală. Profilaxia traumatismelor a impus
capitonarea patului cu abord venos vascular imediat, pentru recoltarea de urgenţă a analizelor
biochimice şi administrarea medicaţiei. Medicaţia cu benzodiazepine a fost inclusă la 122 copii
(70,9%), s-a administrat diazepamul în doză de 0,2 până la 0,5 mg/kg 24h, iar lorazepam la
50(29,1%) copii. Din totalul de copii în 58 (33,7%) cazuri statusul convulsiv nu s-a juglat după
prima administrare, situaţii care au necesitat administrare repetată a benzodiazepinelor.

246
 De menţionat că în 46 (26,7%) nu am avut răspuns pozitiv la benzodiazepine, situaţii
care au necesitat administrare de fenitoină în doză 15-20 mg/kg sau a luminalului 20-30 mg/kg
doza de încărcare,
Cei 70 (40,6%) de copii care s-au aflat în stare de coma gr II-III cu semne de hipoxie şi
hipoxemie severă, au necesitat susţinere artificială a respiraţiei. Respiraţia artificială a fost
intreşinută de către aparatul AEVITA, cu următorii parametri: I:E 1:1,7-2,2; % oxigen- 65-70%,
P inspir 10-18mm H2O. Concomitent cu tratamentul specific anticonvulsivant a statusului
epileptic copii au primit terapia simptomatică care a inclus terapia antibacteriană preponderent
penicilina sau cefalosporine generaţia a III. Copii cu febra au primit antipiretice, profilaxia
edemului cerebral, corecţie a aritmiei şi a piroxiei, profilaxia şi tratamentul insuficienţei renale
acute.
În rezultatul anlaizei minuţioase a managementului copiilor în status epileptic am
constatat următoarele: juglarea statusului convulsiv, fără recurenţe în primele 24h, fără sechele
neurologice am urmărit la 147 (89,4%) din totalul de copii, însă în 18 (10,4) cazuri regresia
manifestărilor clinice a simptomaticii neurologice, cu restabilirea conştienţei am observat la a II
a III zi de tratament complex. Menţionăm că în 7 cazuri, s-a depistat sechele neurologice de
diferită intensitate, situaţii care au necesitat reabilitare de durată în secţiile de neurologie
pediatrică. De remarcat că nici un copil nu a decedat.
Astfel din cele menţionate mai sus putem conchide:
1. Aplicarea tehnicelor moderne de examinare şi tratament la copilul în stare de status
epilepticus a îmbunătăţit vădit indicii cantitativi şi calitativi ai secţiei reanimare pediatrică.
2. Managementul individualizat al copilului în stare de status epilepticus are efecte
benefice asupra involuţiei manifestărilor clinice neurologice, micşorarea letalităţii şi invalidităţii
infantile în R.Moldova
Bibliografie
1. Berg,AT, Shinnar, S, Testa, FM, et al. Status epilepticus after the initial diagnosis of
epilepsy in children. Neurology 2004; 63:1027.
2. Blumkin,l, lerman-Sagie, T, Houri, T, et all. Pediatric refractory partial status
epilepticus responsive to topiramate. J Child neurology 2005; 20-239.
3. Chin, RF, Neville, BG, Peckham, C, et al. Incidence, cause, and short-term outcome of
convulsive status epilepticus in childhood: prospective population-based study. Lancet
2006; 368:222. Chin,RF, Verhulst,L, Neville, BG, et al. Inappropriate emergency
management of status epilepticus in children contributes to need for intensive care. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75:1584.
4. Eriksson, K, Metsaranta, P, Huhtala, H, et al. Treatment delay and the risk of prolonged
status epilepticus. Neurology 2005; 65:1316.
5. Klaus Kellermann şi Specht U şi aut. Status epilepticus. Monogr. Epileptpoogie
practică. editura “Tipografia centrală”, Chişinău, 2002. Pag 86-89.
6. Lazăr Dorin Patologie pediatrică. Sindromul convulsive. Status epileptic. Sindromul
convulsiv Vol II. Editura Naţional. Bucureşti 1999. pag 708 -719.
7. Pakalnis, A, Paolicchi, J, Gilles, E. Psychogenic status epilepticus in children:
Psychiatric and other risk factors. Neurology 2000; 54:969.
8. Shinnar,S, Berg; AT, Moshe, SL, et all. The risk of seizure recurrence after a first
unprovoked afebrile seizure in childhood: an extended follow-up. Pediatrics 1996; 98:
216.
9. Sorin C.Man Mircea V.Nanulescu Pediatrie practică. Status epilepticus editura Risoprint
Cluj-napoca 2004. pag. 566-569.

247
 APLICAREA AMESTECULUI NAN ACIDULAT ÎN MANAGEMENTUL
COPILULUI SUGAR CU INSUFICIENŢĂ MULTIPLĂ DE ORGANE
Ana Oglinda, Vasile Nedenco, Valeriu Godiac, Natalia Stipan, Nelli Romanova
IMŞP Institutul de Cercetări Ştiinţifice în Domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului,
Catedra Urgenţe medicale USMF “N. Testemiţanu”

Summary
Application of the acidulate formula NAN in the management
of the child with multiple organ failure
The presented article summarizes reyults of associative study which included a group of
37 children with multiple organ failure, whose management provided nutrition with acidulated
formula NAN. Stady reyults show a benefic effect on the clinical manifestations regression for
multiple organ failure and normaliying of the cellular metabolic processes. There was
demonstrated as well a good digestive tolerance, improvement of the gut flora since the 5 day of
the treatemnet comparing with controls in whom these results were achieved on the 7 – 9 day.
Rezumat
Lucrarea reprezintă rezultatele unui studiu comparativ pe un lot de copii în număr de 37
copii cu insuficienţă multiplă de organe, în managemntul cărora a fost aplicat amestecul NAN
acidulat. Rezultatele obţinute au demonstrat efectul benefic asupra regresiei manifestărilor
clinice a insuficienţei multiple de organe cât şi asupra metabolismului celular. De asemenea sa
demonstrat tolaritate digestivă, cu normalizarea florei intestinale începînd cu ziua a 5-a de
tratament, comparativ cu lotul martor aceste rezultate s-au atins doar începînd cu ziua a 7-9-a.

Actualitatea temei
Insuficienţa multiplă de organe complică adesea evoluţia clinică a multor maladii la
copilul sugar şi serveşte frecvent drept factor decisiv în exodul procesului patologic. Este
alarmantă dezvoltarea insuficienţei multiple de organe în diferite maladii, ce survine la 15-22%
copii cu IRVA, Bronhopneumonii complicate, în 18-21% bolnavi cu infecţii intestinale ş.a.
concomitent cu Insuficienţa respiratori, cardiacă, sindromul toxic frecvent la copilul sugar apare
dismicrobismul intestinal ca rezultat a acţiunii toxinelor microbiene asupra metabolismului
celular (1, 3, 8).
În pofida succeselor obţinute în studierea unor verigi în managementul insuficienţei
multiple de organe există un şir de probleme nesoluţionate, precum ar fi prezenţa vomei, apetita
joasă. Ca rezultat a acţiunii endotoxinelor germenilor are loc activizarea florei intestinale, care
la rândul ei induce dezvoltarea dismicrobismului intestinal, care grevează exodul maladiei de
bază (5,7).
Nevoile energetice în cazul dezvoltării insuficientii toxice poliorganice devin
pretenţioase, uneori chiar mărite, iar acoperirea necesităţii energetice este dificilă din contul
infuziei. Incercarile de a alimenta un copil cu insuficienta multipla de organe este dificilă, după
datele mai multor autori (4, 6, 7, 8), cât şi după experienţa noastră.
Cea mai eficientă metodă de corecţiei a tulburărilor microflorei intestinale, îmbunătăţirea
tranzitului intestinal este alimentaţia la sân, dar atunci când copilul se află la alimentaţie
artificială şi atunci când calea orala fiziologica poate fi utilizata se administreaza amestecul NAN
acidulat. Amestecurile acidulate împedică dezvoltarea dismicrobismului intestinal, reglează
motilitatea intestinului. Amestecul Nan acidulat este un amestic cu bifidobacterii vii care induce
dezvoltarea si mentinerea florei intestinale normale (2).
Amestecurile acidulate au inceput sa se foloseasca in alimentatia copilului sugar inca din secolul
trecut, anii 40-50. In ultimele decenii studiile au aratat o serie de calitati pozitive a amestecurilor
adaptate acedulate si anume: marirea rezistenţei catre agentul infectios, disociere adecvata în
intestine, tolaritate inalta. Toate aceste calitati sunt in legatura directa a acţiunii acidului lactic
asupra proteinilor si grasimilor amestecului. Viteza de evacuare a amestecului acidulat este mai
mare comparativ cu alte amestecuri adaptate.

248
 Scopul lucrării
Aplicarea amestecului Nan acidulat în managementul copilului sugar cu insuficienţă
multiplă de organe.
Obiective
Analiza eficienţei comparative a amestecului NAN acidulat în insuficienţa multiplă de
organe asupra involuţiei manifestărilor clinice, îmbunătăţirii toleranţei digestive, tranzitului
intestinal, normalizării florei intestinale.
Materiale şi metode
Concomitent cu monitorizarea indicilor vitali, examinarea obiectivă a copilului,
monitorizarea zilnică a masei corporale, frecvenţa scaunelor, efectuarea analizelor clinice de
rutină s-au efectuat examinări ale echilibrului acido-bazic, examinarea dismicrobismul intestinal.
In sectia de Terapie Intesiva si Reanimare Pedriatica a Institutului de Cercetări Ştiinţifice în
Domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei si Copilului, au fost supus studiului 37 de copii in vârsta de
pâna la un an cu insuficienţă multiplă de organe. Copii care se aflau la alimentaţie artificială au
fost divizaţi în două loturi. I – lot 18 copii care au primit amestec adaptat şi lotul II – 19 copii
care au primit amestecul adaptat Nan acidulat.
Dupa catagoria de vârsta s-au clasificat in felul urmator: 1-3 luni – 11(29,7%) copii; 3-6
luni – 9 (24,3%) copii; 6-9 luni – 10 (27,0%) copii; 9-12 luni – 7(18,9%) copii.
Rezultate şi discuţii
În urma studiului am constatat că, insuficienţa multiplă de organe a survenit pe fundalul
maladiilor de bază: în 22 (29,4%) cazuri copii cu bronhopneumonii, în 10 (27,0%) copii cu
meningoencefalite; în 5 (13,5%) cazuri – sepsis, date elucidate şi în diagrama N1.
Studiile au demonstrat ca aplicarea amestecului Nan acidulat în managementul copilului
cu insuficienţă multiplă de organe a avut un efect benefic asupra regresiei manifestărilor clinice,
astfel începând cu ziua a 3-a de tratament la copiii din lotul II s-a îmbunătăţit apetita şi pasajul
intestinal. Ameliorarea stării generale a avut o relevaţie şi asupra micşorării intensităţii hipoxiei
şi hipoxemiei tisulare. Odată cu îmbunătăţirea stării generale, regresiei manifestărilor clinice
aceşti copii au beneficiat de micşorarea volumului medicaţiei comparativ cu lotul de control
unde ameliorarea stării s-a observat doar începînd cu ziua a 5 de tratament.
14%

27%
59%

Bronhopneumonii Meningoencefalite Encefalopatii toxiinfecţioase

Fig. 1. Corelaţia între insuficienţa multiplă de organe şi maladia de bază

Alimentaţia copilului sugar pe parcursul tratamentului în secţia de terapie intensivă doar

cu amestecul Nan acidulat nu a indus creşterea acidozei metabolice date confirmate şi prin
rezultatele echilibrului acidobazic. În lotul de copii n II, copii ce au primit în tratamentul
complex Nan acidulat am constatat o normalizare a echilibrului acido-bazic începînd cu ziua a
III de tratament, pe când în lotul martor doar la a 5 zi de tratament s-a apreciat o îmbunătăţire a
indicilor echilibrului acidobazic. Datele elucidate în tabelul N 1.
Concomitent cu regresia manifestărilor clinice, îmbunătăţirea apetitei, ameliorarea
tranzitului intestinal am observat şi o îmbunătăţire a componenţei florei intestinale date primite
prin examinarea copiilor la dismicrobismul intestinal.

249
 Tabelul 1
Indicii echilibrului acido-bazic în tratamentul complex al insuficienţei multiple de organe

Indicii Lot Pînă la La a 3-a zi de 5-7 zi de Norma

tratament tratament tratament
M±m M±m M±m
pH I 7,29 ± 0,02 7,32 ± 0,05 7,37 ± 0,01 7,35-7,45
II 7,27± 0.03 7,35 ± 0,03 7,39 ± 0,1
BS (bicarbonat I 23 ± 0,05 21 ±0,05 24 ± 0,5 25-28 mmol/l
standard) II 21 ± 0,03 25 ± 0,03 26 ± 0,03
BA (concentraţia I 24 ± 0,01 23 ± 0,05 23 ± 0,02 22-26
bicarbonaţilor) II 22 ±0,03 25 ± 0,02 26 ± 0,02
BB (bază tampon) I 45 ± 0,5 44 ± 0,01 46 ± 0,5 50 mmol/l
II 44 ± 0,3 47 ± 0,05 49 ± 0,05
BE (exces de bază) I - 7 ± 0,03 - 4,1 ± 0,03 - 3,3 ± 0,01 ± 2,3-2,5
II -6,9±0,02 -2,4 ± 0,03 - 2,1 ± 0,04 mmol/l

În urma evaluării rezultatelor obţinute a copiilor cercetaţi am constatat prezenţa

dismicrobismului intestinal compensat la 11 copii (lotul I-5 - 13,5% ; lotul II 6 16,2%);
subcompensat la 18 copii (lotul I – 9-24,3%; lotul II – 9- 24,3% ) si la 8 copii decompensat (lotul
I 4 – 10,8%); lotul II 4 – 10,8%). Monitorizarea zilnică a frecvenţei scaunelor a denotat o
îmbunătăţire cantitativă şi calitativă a ultimelor, cu o pondere mai mare în lotul II, copii ce au
primit amestecul Nan acidulat. Datele descrise sunt confirmate şi prin rezultatele investigaţiei de
laborator a microflorei intestinale, elucidate în tabelul N2
Tabel N2
Valorile investigaţiei de laborator a microflorei intestinale

Indicii microflorei Sugarul Până la tratament La a 7-10 zi

intestinale alimentat (N 29 copii) de tratament (N – 22 copii)
artificial (norma)
M±m M±m M±m
Bifidumbacterii 106 - 108 ± 0,1 I 104 ± 0,02 I 108 ± 0,02
II 103 ± 0,01 II 107 ± 0,05
Lactobacterii 104- 105 ± 0,05 I 102 ± 0,05 I 104 ± 0,05
II 103 ± 0,1 II 103 ± 0,2
E. coli (total) 108 – 109±0,02 I 108 ± 0,1 I 108 ± 0,1
II 107 ± 0,01 II 107 ± 0,01
E.coli tipică 90 – 95% ± 0,02 I 80% ± 0,01 I 80% ± 0,01
II 82% ±0,2 II 91% ±0,05
Enterococus 106 – 107 ± 0,02 I 107 ± 0,05 I 107 ± 0,05
I I 106 ± 0,01 II 106 ± 0,01
Proteus 0 – 103 ±0,05 I 104 ± 0,02 I 105 ± 0,05
II 105 ± 0,02 II 105 ± 0,02
Klebsiela 0-104 ± 0,1 I 94 ± 0,02 I 104 ± 0,01
II 104 ±0,05 II 104 ±0,05
Staphilococcus 0-103 ± 0,01 I 83 ± 0,05 I 103 ± 0,05
II 83 ±0,01 II 83 ±0,01
Candida 0 – 103 ±0,05 I 102 ± 0,05 I 102 ± 0,05
II 103 ±0,05 II 102 ±0,05

250
 De remarcat că în lotul II am observat concomitent cu îmbunătăţirea apetitei, a
tranzitului intestinal şi stabilizarea masei corporale în primele 4 zile, cu o uşoară tentinţă de
creştere, fapt care impus clinicianul să micşoreze medicaţia planificată.
În urma tratamentului complex am constatat o ameliorare a microflorei intestinale până la
normală în lotul II, copii cărora s-a administrat în tratamentul complex alimentaţia cu Nan
acidulat, pe când în lotul de control normalizarea florei intestinale s-a observat doar la a 10 zi de
tratament.
Astfel putem concluziona că aplicarea în tratamentul complex ân însuficienţa multiplă de
organe a amestecului Nan acidulat are o acţiune benefică asupra normalizării florei intestinale,
începând cu ziua a 5-7 de tratament, iar în lotul I, normalizarea florei intestinale s-a dicilat doar
începând cu ziua a 7-10 de tratament. În urma rezultatelor obţinute putem recomanda aplicarea
amestecului Nan acidulat copiilor cu manifestări clinice ale insuficienţei de organe
Concluzii
1. Aplicarea amestecului Nan acidulat în managementul copilului cu insuficienţă multiplă
de organe în asociere cu dismicrobismul intestinal are un efect benefic asupra regresiei
manifestărilor clinice
2. Paralel cu ameliorarea stării generale a copiilor amestecul Nan acidofil a indus schimbări
benefice asupra metabolismului celular, începînd cu ziua a 3-a de tratament.
3. În lotul de control s-a atins toleranţa digestivă, normalizarea florei intestinale începînd
cu ziua a 5-a de tratament, comparativ cu lotul martor unde aceste rezultate s-au atins
doar începînd cu ziua a 7.
Bibliografie
1. Cerra F.B. The Hypermethabolism Organ Failure Complex. World J.Surg.II:175-181, 1987.
2. Cerra B. Nutritation ]n trauma, stress and sepsis. In: Textbook of Critical care, edited by W.C.
Shoemaker, S. Ares, A Grenvik, P.R. Holbrook, and W.L. Thompson, Philadelphia, London,
Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders, 1989, p.1118-1124.
3. Cooper Nicola, Forrest Kirsty, Cramp Paul. Sepsis. Essential Guide to Acute Care. Second
Edition 2006. Page 97-118
4. Freedman,SB, Adler,M, Seshadri,R, Powel, EC. Oral ondansetron for gastroenteritis in a
pediatric emergency department. N Engl. Jur. Med 2006; 354: 1698.
5. Haenel N., Bending J. Intestinal flora in health and disease.Progr.Food a Nutr., 1975, VI.
6. Litarczek George Metabolism, Nutriţie, Malnutriţie, Alimentaţie Terapeutică în Terapia
Intensivă. Bucureşti. 2002. 340 pag.
7. Pingleton S.K. Enteral nutrition and infection in the intensive care unit. Semin. Respir. Infect.
5:185-190, 1990
8. Purcaru FL. Suportul cellular şi nutriţia în MSOF. Jurn SRATI 1 (3):48, 1994

251