Capitolul I

Motivaţia

Alegerea bolii metabolice numită Diabet zaharat subiectul lucrării mele de diplomă m-a
determinat să inţeleg ca orice boala afectează omul cu drept la integrare psiho-fizica şi morala.
El trebuie incurajat pentru susţinerea condiţiei sale umane afectată de suferinţă, rol atribuit
tuturor celor care poartă numele de nursă.Noi trebuie să fim gata să intindem oricând o mână de
ajutor,să inlaturăm complexele de inferioritate şi inutilitate existenţială pe care le oferă
boala.Nimic nu poate inlocui dragostea faţă de cel aflat in bratele suferinţei,ci numai atenuând
starea de neliniște,ameliorând indispozițiile si stimulând autoîncrederea putem înălța omul
deasupra suferințelor trupești.
Numai prin dragoste și ințelegere putem aduce la echilibrul afectiv si fizic pe cel in suferință,
sa reinvețe sa priveasca frumosul,succesul,bucuria si speranța.Rolul nursei constă in a ajuta
persoana bolnavă sau sănătoasă să-şi caştige sau să-şi menţină sănătatea prin îndeplinirea
sarcinilor pe care sigur le-ar fi dus la bun sfârşit dacă ar fi avut posibiltatea, voinţa şi cunoştinţele
necesare.

Nursa trebuie să inspire bolnavului încredere fără a-i da senzaţia că se afla la mâna
cuiva.Misiunea nursei este delicată deoarece personalitatea ei trebuie fundamentată pe o
pregătire profesională complexă.

1
 Capitolul I I

Istoric

În trecut nu se cunoaşte termenul de diabet, care în ţara noastră apare prin secolul al XIX-lea.
Pe atunci, i se spunea acestei boli grave „ruptoare de apă“, datorită observaţiei ca diabetul
netratat este însoţit de eliminarea unei mari cantitaţi de apa prin urină, pâna la 4-5 litri în 24 de
ore.Înca din secolul al XIX-lea s-a bănuit că pancreasul este o glanda endocrină. Astfel, în 1889
Mering si Minkowschi au extirpat pancreasul unui câine si al unei pisici, provocând un diabet
pancreatic. Iar Mayer a propus în 1909 numele de insulină al secreţiei interne a pancreasului.
Această denumire provine de la celulele din insulele pancreatice pe care le-a descris Langerhans
Paul (1847- 1888). Din cele 4 tipuri de celule pancreatice, doar celulele beta produc hormonul
antidiabetic, insulina. Pe data de 21 iunie, 1921 savantul român Nicolae Paulescu (1869-1931) a
descoperit în pancreasul animalelor un hormon pe care l-a numit „pancreina“. Totodata a
constatat că extirpând pancreasul câinelui, acesta devine diabetic.
Descoperirea insulinei a însemnat o adevărată revoluţie în observarea evoluţiei şi tratarea
diabetului zaharat.
Deci, o boală considerată mortală, a devenit, de la această descoperire, compatibilă cu o
viaţă cvasi-normală, în condiţiile respectării indicaţiilor de regim (de viaţă şi alimentar) şi de
tratament.

Epidemiologie.Incidenţă.Generalităţi

Diabetul zaharat este cea mai frecventă boală endocrină, fiind considerată o boală a
civilizaţiei. Se estimează că între 2 – 6 % din populaţia Europei Occidentale şi a Americii de
Nord suferă de această boala.Incidenţa diabetului zaharat este în continuă creştere în întreaga
lume în raport cu situaţia existentă înaintea celui de-al doilea război mondial. Astfel în SUA
înainte de război morbiditatea prin diabet zaharat se întâlnea la 0,52%, în timp ce astăzi se
întâlneşte la 5% din populaţie. După cercetătorii americani, incidenţa diabetului creşte în SUA cu
6% pe an. In Franţa şi Anglia se întâlneşte la 4% din populaţie,în Spania la
1,97%, în mediul rural şi 3,93% în mediul urban, în Egipt la 2,15% în Finlanda la 5% în mediul
rural şi 3,5% în mediul urban, în Austria la populaţia alba 2-3% iar la aborigeni 19%.Numărul
persoanelor care suferă de diabet s-a dublat în ultimele trei decenii, un studiu estimând că în anul
2011 existau 347 milioane de diabetici la nivel mondial , față de 171 de milioane câți erau în
anul 2000.În anul 2012, în România existau aproximativ 800.000 de persoane cu diabet
zaharat.În anul 2006 erau înregistrați 400.000.Conform unor studii recente, 1,7 milioane de
români au diabet, iar alte trei milioane de persoane suferă de prediabet, urmând să dezvolte
această boală în următorii zece ani dacă nu iau măsuri pentru a-și proteja sănătatea.

2
 Capitolul I I I

Anatomia si fiziologia pancreasului endocrin

Pancreasul este un organ retriperitoneal situat profund în etajul superior al abdomenului,

posterior de stomac,unde se întinde între ansa duodenală,dispusă circumferenţial în jurul
extremităţii sale drepte şi splină,în vecinătatea căreia ajunge extremitatea stângă.În poziţia
sa,pancreasul răspunde feţelor anteriore ale vertebrelor L1 şi L2,aderând la peretele abdominal
posterior cu ajutorul fasciei de colaescenţa retroduodenopancreatică Treitz.La fixarea organului
în această poziţie mai contribuie conexiunea cu duodenul,intermediată de canalele pancreatice
excretoare,peritoneul,vase şi nervi,la care se adaugă şi presa abdominală.

În traiectul său oblic ascendent de la dreapta spre stânga, rădăcina mezocolonului transvers
intersectează faţa anterioară a pancreasului cefalic, precum şi a porţiunii a doua a duodenului,
făcând astfel că ambele să corespundă atât regiunii supramezocolice cât şi celei submezocolice .
Este, de asemenea important de subliniat, faptul că la nivelul regiunii celiace, pancreasul se
situează într-o riila răspântie vasculară, alcătuită cranial de către trunchiul celiac, caudal de
pachetul vascular mezenteric superior şi vena porta şi aorta - posterior .Raporturile intime cu
aceste importante structuri vasculare, constituie tot atâţia factori anatomici decisivi, adevărate
bariere anatomice în calea exerezei tumorilor pancreatice extinse la acest nil. Formă: pancreasul
este un organ alungit transversal prezentând o extremitate dreaptă mai voluminoasă, capul (caput
pancreatis), care se continuă spre stânga cu o porţiune mai alungită (corpus pancreatis), care la
rândul său se continua cu extremitatea stângă, mai subţire (cauda pancreatis). Menţionăm că, în
Nomina Anatomică nu este înscris gâtul pancreatic,care nu constituie o entitate anatomică a
pancreasului. Forma pancreasului a fost dată cu un ciocan, cârlig, limbă de câine J dispus
orizontal .

Culoarea pancreasului este albă-cenuşie în repaus şi galbui-roşiatica în timpul digestiei.

Consistenţa sa este relativ fermă, elastică (organele care îşi lasa amprenta pe suprafaţa sa).
Din punct de vedere chirurgical, este însă foarte friabil, ceea ce face ca parenchimul normal
pancreatic să fie un slab material de sutură, care se taie foarte uşor la strângerea nodurilor sau
chiar la trecerea - tracţiunea firelor de sutură. Pe secţiune are un aspect cărnos, de unde şi
denumirea derivată din limba greacă (pan - tot, creas - carne) .Greutatea - la barbat este de 70 -
80 grame iar la femeie de 60 -70 grame. Volumul lui creste pana la 40 de ani si dupa 50,
regreseaza. Lungimea este de 15-20 cm, o înaltime de 4 - 5 cm (la nil cefalic) si o grosime de 2 -
3 cm.
Capul pancreatic prezintă o prelungire inferioară, în formă de cârlig, denumită proces
uncinat Winslow (denumit clasic şi micul pancreas) situat înapoia pachetului vascular mezenteric

3
superior. Între procesul uncinat şi restul porţiunii cefalice pancreatice exista un şanţ numit
incizura pancreasului (incisura pancreatis), format de vasele mezenterice
superioare.Circumferinţa cefalopancreasului prezintă un şanţ în care se află duodenul, cu care are
strânse conexiuni fibro-conjunctive, vasculare şi nervoase.
În ceea ce priveşte axul glandei, acesta nu este orientat în frontal. Capul şi gâtul sunt mulate pe ul
vertebral, iar corpul va urma o curbură cu concavitatea posterioară şi direcţie ascendentă spre
stânga,coada ajungând la stânga şi dorsal în contact cu peretele lombar, astfel încât, capul
pancreatic va avea proiecţia dorsală la nilul L3, iar coada la D12 - L1 .

Corpul pancreatic situat anterior faţă de rahis şi aorta, prezintă pe secţiune transversală o
formă triunghiulară, având în consecinţă o faţă anterioară (facies anterior), o faţă posterioară
(facis posterior) şi o faţă inferioară (facies inferior), care sunt delimitate de trei margini,
anterioară (margo anterior), inferioară (margo inferior) şi superioară (margo superior) .La nilul
corpului pancreatic, în proximitatea capului, se afla o proeminenţă rotunjită, ce bombează în
bursa omentală (datorată mularii pe coloana vertebrală) numită tuberozitatea omentală (tuber
omentale). Între acestea şi tuberculul omental al lobului stâng hepatic se interpune micul epiplon
.Corpul pancreatic se continuă fără o delimitare netă cu coada pancreasului, care este mobilă şi
reprezintă extremitatea stângă a glandei.În ceea ce priveşte proiecţia pancreasului la nivelul
peretelui abdominal anterior aceasta se face într-un patrulater delimitat cranial printr-o orizontală
ce trece prin vârfurile coastelor VIII, caudal printr-o orizontală situată la două laturi de deget
deasupra ombilicului. Verticală dreaptă trece la două lături de deget paramedian drept iar ve
rticala stânga, la 2 cm medial de linia medioclaviculara stânga.

Coada pancreasului, datorită faptului că este învelită de peritoneu pe ambele fete, este
singura parte intraperitoneala, mobila a acestuia, împreună cu vasele splenice, ea este cuprinsă în
ligamentul spleno-renal (lig. lienorenale) (varianta anatomică cu pedicul splenic lung).

Mijloace de fixare:
Pancreasul este unul din cele mai fixe organe abdominale, graţie următoarelor mijloace de fixare:
fascia de coalescenţa retro-duodeno-pancreatica Treitz (prin canalele pancreatice ce se deschid la
acest nil, ramurilor duodenale ale arcadelor vasculare cefalopancreatice), vasele şi nervii din
regiune; dispoziţia mezocolonului transvers; tracturi conjunctive ce solidarizează capul
pancreatic la tunica musculară a duodenului, ligamentul spleno-renal şi presa abdominală.
Raporturile capului pancreatic pot fi sistematizate în anterioare, laterale şi posterioare.
1. Raporturile anterioare: cefalopancreasul este întretăiat transversal de rădăcina
mezocolonului transvers. Foiţa cranială a acestuia se reflectă şi se continuă cu peritoneul parietal
posterior ce acoperă faţa ventrală a capului pancreatic, formând peretele posterior al bursei
omentale; lama inferioară se va reflecta caudal, învelind partea inferioară a capului pancreatic.
Rezultă de aici raporturi distincte anterioare ale acestuia, după cum urmează: supramezocolic,
prin intermediul bursei omentale cu versantul posterior al pilorului. subperitoneal, cu traiect
descendent, artera gastroduodenală şi ramurile ei terminale (a. Gastroepiploica dreapta şi a.

4
supraduodenala superioară) (NA).Inframezocolic, capul pancreatic vine în raport cu ansele
jejunale; tot aici, subperitoneal, acesta este traversat de a. colica medie şi a. colica dreaptă (atunci
când acestea îşi au originea în mezenterica superioară) . Acest raport vascular este important în
exerezele pancreatice, deoarece, interceptarea colicei medii poate (uneori) avea ca şi consecinţă
necroza ischemică segmentara a colonului transvers.

2. Raporturi posterioare: pot fi sistematizate în funcţie de situarea anterior sau posterior de

fascia de coalescenta duodeno-pancreatica Treitz . Astfel, între faţa posterioară a capului
pancreatic şi fascie, se afla canalul coledoc, cu traiect oblic, descendent şi spre dreapta, situat
într-un şanţ, uneori chiar un canal, în parenchimul pancreatic ( detalii ia anatomia cailor biliare
extrahepatice). Tot aici se afla arcada posterioară vasculară a capului, noduli limfatici, iar
medial, trunchiul venei porte posterior de fascia Treitz, în raport cu faţa dorsală a
cefalopancreasului, urcă vena cavă inferioară, aşezată pe pilierul drept diafragmatic
(prin care vine în raport cu ul vertebral). Aici se varsă cele două vene renale, dar capul pancreatic
se afla în raport numai cu cea stângă; aceasta trece prin unghiul format de emergenţă a.
mezenterice superioare cu versantul aortic anterior pentru a se vărsa la acest nil în cava inferioară

3. Raporturi laterale: capul pancreatic, de forma circulară are circumferinţa cuprinsă în

potcoavă duodenală. Aceasta circumferinţă prezintă un şanţ, un jgheab cu două margini, ventrala
şi dorsală, ce depăşesc porţiunile a ll-a şi a lll-a ale duodenului. Aici merită să subliniem câteva
aspecte cu importanţa chirurgicală: după Wiart duodenul poate fi separat de pancreas pe primii 3
centimetri de la pilor, până la nilul la care artera gastroduodenală este de sub fata poterioara a
duodenului I. Couinaud şi Poulain au avut meritul de a preciza faptul că, separarea celor două
organe este posibilă şi la dreapta arterei gastroduodenale, la nilul lui D(, fapt deosebit de
important atunci când optam pentru o duodenopancreatectomie cefalica cu păstrarea pilorului,
în care, păstrarea unui guleraş duodenal de minim 2 cm este esenţială pentru realizarea unui
montaj funcţional.
Lucrurile se schimbă la nilul D2, care este mult mai intim solidarizat la circumferinţa
cefalopancreatica, însă nici aici pe toată lungimea; fracturile fibroase şi ramurile vasculare,
limfatice şi nervoase pot fi interceptate, duodenul putând fi aici separat de capul pancreatic.
Separarea devine însă tot mai anevoioasă pe măsură ce, progresând în sens caudal, ajunge la nilul
inserţiei papilei mici; aici,cele două organe, realmente fuzionează făcând imposibilă separarea.
Procesul uncinat (denumit şi micul pancreas al lui Winslow) este o prelungire inferioară şi spre
stânga a capului pancreatic. Rareori poate lipsi complet. Cel mai frecvent se insinuează posterior
de vena mezenterică superioară; uneori însă se poate extinde şi dincolo de marginea stângă a
arterei mezenterice superioare. Aici se cuvine să subliniem că separarea procesului uncinat de ul
vascular la finalul duodenopancreatectomiei cefalice, constituie un timp operator delicat.
Ramurile scurte din arteră şi vena mezenterice superioare (acestea din urmă deosebit de friabile)
trebuiesc disecate pas cu pas şi secţionate între ligaturi.
Tracţiunea intempestivă la dreapta a piesei de exereza,poate smulge aceste ramuri din peretele
venei mezenterice superioare şi genera hemoragii neplăcute uneori dificil de stăpânit.Tot la acest

5
nil întâlnim o prelungire retroportala - de fapt retromezenterica, a procesului uncinat, care, chiar
după eliberarea acestuia, continua să fixeze piesa de exereza la artera mezenterică superioară,
trunchiul celiac sau chiar la aortă. Aceasta prelungire constă dintr-o lamă fibro-conjunctiva
densă, alcătuită din elemente limfatice şi nervoase, ce conţine arterele pancreatico-duodenale
posterioare şi filetele nervoase ce vin spre pancreas de la ganglionul semilunar drept. Tot la nilul
acestei lame nervoase se afla (mascată!) originea arterei hepatice drepte aberante, din
mezenterica superioară (în 5 - 15% din cazuri) (Couinaud citat de 3). Interceptarea accidentală a
acesteia în cursul exerezei pancreatice poate genera necroza lobului hepatic drept.

Colul (istmul) pancreatic: nu este înscris în Nomina Anatomica el neconstituind o entitate

anatomică ci doar una chirurgicală. în acest context, el corespunde unei porţiuni cu lungime de
aproximativ 1,5 - 2 cm , îngustata, situată între incizura pe care o lasa cranial porţiunea
superioară a duodenului, la nilul cotului a. hepatice, nil la care ia naştere artera gastroduodenală,
iar caudal, incizurii pancreatice determinată de vasele (în special vena) mezenterice superioare.
Se întinde la dreapta, până la nilul originii arterei supraduodenale superioare din a.
gastroduodenala; limita sa stânga este arbitrară.

Raporturile corpului pancreatic: de forma unei prisme triunghiulare, corpul pancreatic se

proiecteaza la nilul vertebrei L1.El prezinta trei fete (cele anterioara si posterioara mai late, cea
inferioara, ingusta) si trei margini.

Raporturile colului pancreatic sunt: cranial, cu bifurcaţia trunchiului celiac şi crosa a. hepatice,
cu originea a. gastroduodenale; caudal, cu pachetul vascular mezenteric superior (vena la
dreapta, artera la stângă); anterior cu porţiunea pilorică a stomacului (prin intermediul bursei
omentale) şi posterior cu trunchiul venei porte şi originea sa (confluenta trunchiului
splenomezenteric cu vena mezenterică superioară). Acest ultim raport are o mare importanţă
chirurgicală, având în vedere că, practic (cu foarte rare excepţii) nu exista afluenţi pe versantul
anterior al venei porte, unul din timpii operatori iniţiali esenţiali din cursul
duodenopancreatectomiei cefalice, îl reprezintă decolarea prin disecţie blândă, boanta (digitală
sau instrumentală) a feţei dorsale a colului pancreatic de pe fata anterioară a acesteia, manevra
importanta în confirmarea rezecabilităţii tumorilor localizate la acest nil. Pe de altă parte, cum
vena porta se afla anterior fasciei de coalescendenta duodenopancreatice Treitz în cursul
decolării pancreatice(caudo-corporeale)de la stânga la dreapta (în splenopancreatectomia
corporeo-caudala sau în pancreatectomia totală), când vena lienală rămâne ataşată fetei dorsale a
pancreasului, aceasta trebuie ligaturata şi secţionata la confluenţa cu vena mezenterică superioară
pentru că ul de decolare să poată progresa spre dreapta, pe versantul anterior al portei. Această
regiune anatomică corespunde hilului pancreatic al lui Couinaud şi Huquet.

Rădăcina mezocolonului transvers, după ce a încrucişat cefalopancreasul, are un traiect uşor

ascendent şi spre stânga, avându-şi inserţia la nilul marginii anterioare pancreatice. Aici, foiţa

6
superioară se va reflecta pe faţa ventrală a corpului pancreatic alcătuind peritoneul parietal dorsal
al bursei omentale. Foiţa inferioară a rădăcinii mezocolonului transvers va acoperi faţa inferioară
a corpului pancreatic, pentru ca, de la nilul marginii inferioare a acestuia să se continue caudal cu
peritoneul parietal posterior al etajului abdominal submezocolic.Faţa anterioară: priveşte antero-
superior şi datorită inserţiei rădăcinii mezocolonului transvers, se afla în întregime în etajul
abdominal supramezocolic. Anterior ea vine în raport, prin intermediul peritoneului parietal
posterior şi al bursei omentale, cu peretele posterior gastric, astfel încât, pentru a explora această
fată, este necesară deschiderea largă a bursei omentale. Raportul are importanţă chirurgicală nu
numai pentru timpul explorator ci şi în patologia neoplazică locală. Astfel, un neoplasm al fetei
dorsale a corpului gastric poate invada pancreasul la acest nil, după cum şi un neoplasm al
corpului pancreatic poate invada fata dorsală a stomacului. În ambele cazuri, când este posibil, se
impune exereza în bloc, pancreatica şi gastrica.Fata inferioară este foarte îngustă, în unele cazuri
ea putând lipsi (fiind vorba atunci despre două fete şi două margini). Limita sa dreaptă se afla la
nilul arterei mezenterice superioare. Ea vine în raport, prin intermediul foitei postero-inferioare a
mezocolonului transvers, cu colonul transvers, ansele jejunale şi flexura duodeno-jejunala,
situată inferior.

Fata posterioara este neacoperită de peritoneu; aici raporturile sunt deosebit de complexe,
având în vedere că traversează coloana vertebrală (unde prezintă o concavitate orientată dorsal)
şi toate structurile anatomice antero- şi paravertebrale stângi. Astfel, de la dreaptă spre stânga,
raporturile corpului pancreatic sunt cu: artera aorta (la acest nil se afla emergenta mezentericei
superioare), pilierul diafragmatic stâng, partea inferioară a glandei suprarenale stângi, fata
ventrală a rinichiului stâng. Posterior şi în contact nemijlocit cu corpul pancreatic, trece vena
renală stânga, care în traiectul sau spre vena cavă inferioară trece prin pensa aorto-mezenterica.

Acest raport nu pune, în mod obişnuit, probleme deosebite în cursul exerezelor

cefalopancreatice lărgite spre stânga, decât atunci când există concomitent şi un proces server de
pancreatita cu peri pancreatita corporeala. în astfel de situaţii, însă, clivajul ului dorsal de pe vena
renală stânga poate fi extrem de dificil şi delicat chiar şi în absenţa invaziei tumorale propriu-zise
în cazurile în care se impune duodeno-pancreatectomia subtotala sau pancreatectomia totală.

Vena splenică prezintă un traiect rectiliniu pe fata dorsală a corpului pancreatic (unde lasa şi
un sunt). Acest raport nu are o importanţă neapărat chirurgicală cât una clinică, invazia sau doar
compresiunea trunchiului nos de către o tumora corporeo-pancreatica generând sindromul clasic
de hipertensiune portala sectoriala (hemoragiile digeşti superioare secundare prin varice
esofagiene rupte reprezentând, uneori, chiar semnul clinic de debut al tumorii pancreatice). După
ce primeşte ca afluent vena mezenterică inferioară, alcătuieşte trunchiul venos splenomezaraic.
Acesta încrucişează anterior a. mezenterica superioară şi, la nilul versantului posterior al

7
marginii inferioare a colului pancreatic se uneşte cu vena mezenterică superioară pentru a da
naştere trunchiului venos portal. Artera splenică, cu traiect flexuos şi situată cranial faţă de vena,
trece parţial şi pe fata posterioară a pancreasului.

Marginea superioară, este situată între fetele anterioară şi posterioară; de la dreaptă spre
stânga are raporturi cu trunchiul celiac (în jurul căruia se găseşte plexul celiac), coloana
vertebrală, peretele posterior gastric, suprarenala şi rinichiul stâng. Artera splenică, prezintă un
traiect sinuos pe marginea superioară a corpului pancreatic. Raporturile cu plexul celiac explica
durerile atroce din pancreatita acută şi din neoplasmul pancreatic avansat.Marginea anterioară se
situează între fata anterioară şi cea inferioară a corpului pancreatic.Pe ea se însera rădăcina
mezocolonului transvers.Marginea inferioară separa fetele inferioară şi posterioară şi are ca
limita dreapta incizura pancreatică. III.

Raporturile cozii pancreasului:

În unele cazuri, coada pancreasului ajunge până la splină, atingând partea inferioară a feţei
gastrice a acesteia, dorsal de hil (pedicul splenic scurt -risc de lezare a cozii pancreasului la
splenectomie).Anterior, datorită joncţiunii de la acest nil, dintre ligamentele pancreatico şi
gastrosplenic, care formează recesul stâng al bursei omentale, coada pancreasului vine în raport,
prin intermediul acestui reces, cu fundul gastric , iar posterior cu rinichiul stâng şi inferior cu
colonul transvers.

8
 Structura pancreasului
Pancreasul este o glandă mixtă, atât cu secreţie exocrină, cât şi cu secreţie endocrină. Structural,
pancreasul prezintă o capsulă, stromă şi parenchim. Capsula înveleşte pancreasul şi trimite
prelungiri în interior formând lobulii pancreasului. Stroma este formată din ţesut conjunctiv lax
ce conţine vase de sânge şi nervi. Parenchimul este format din tipuri de celule diferite ce
formează pancreasul endocrin şi pancreasul exocrin.

9
Pancreasul exocrin
Reprezintă aproape 98% din masa pancreasului. Este format din acini de formă sferică. În
structura acinilor se găsesc celule sero-zimogene (conţin granule de zimogen). Aceste celule
asigură secreţia intermitentă a pancreasului exocrin cu rol foarte important în procesele de
digestie. De la nivelul acinilor pornesc canale ce se unesc. Acestea formează ductul principal
Wirsung şi ductul accesor Santorini. Rolul acestor ducte este de a prelua secreţia exocrină a
pancreasului şi de a o vărsa în duoden – sucul pancreatic.

Pancreasul endocrin
Ocupă doar 2% din masa organului şi este format din insulele lui Langerhans. Acestea sunt
răspândite difuz prin pancreasul exocrin (exact ca insulele împrăştiate prin ocean). Numărul total
al acestor insule variază între 500.000 şi 2.000.000, iar diametrul lor nu depăşeşte 400 de
micrometri. Insulele sunt formate din celule şi capilare. Rolul capilarelor este de a prelua secreţia
endocrină a pancreasului. În structura insulelor au fost identificate 5 tipuri de cellule:

Celule de tip A: sunt situate în periferia insulelor şi reprezintă aproximativ 10 – 20% din
celulele ce formează insulele. Rolul lor este de a elabora şi secreta glucagonul.

Celule de tip B: sunt mult mai numeroase – 80% din totalul celulelor endocrine. Sunt localizate
în centrul insulelor şi secretă insulina.

Celule de tip D: sunt în număr mult mai redus (5%) şi se găsesc răspândite pe toată insula.
Aceste celule secretă somatostatin, cu rol inhibitor asupra secreţiei de insulină şi glucagon.

Celule de tip G: ocupă 1% din masa pancreasului endocrin şi secretă gastrina, cu rol în
stimularea secreţiei de acid clorhidric de către stomac.
Celule de tip P.P.: predomină în insulele situate la nivelul capului pancreasului. Aceste celule
secretă polipeptidul pancreatic (P.P.) cu rol stimulator asupra secreţiei de suc gastric şi inhibitor
a secreţiei de suc pancreatic.

Funcţia pancreasului

Secreţia exocrină a pancreasului

Structura pancreasului exocrin este asemănătoare cu structura glandelor salivare (pancreasul
a fost denumit glanda salivară a abdomenului) – este format din acini secretori şi ducte ce
pătrund printre lobuli şi care confluează formând două canale excretoare mari – Wirsung –
canalul principal şi Santorini – canal accesor. Canalul Wirsung se deschide în duoden (prima
porţiune a intestinului subţire) printr-un orificiu comun cu canalul coledoc (canalul coledoc
conţine bila). Orificiul este numit ampula lui Vater şi este prevăzut cu sfincterul lui Oddi.
Secreţia exocrină a pancreasului este sucul pancreatic.

10
 Sucul pancreatic este secretat în cantitate de 1000 – 1500 de ml la 24 de ore şi este un lichid
clar, vâscos şi cu un pH alcalin (variază între 7 şi 9). În compoziţia sucului pancreatic se găsesc
substanţe organice şi anorganice, dar componentul principal este apa (apa reprezintă mai bine de
90% din componenţa sucurilor digestive).Dintre substanţele anorganice un rol deosebit de
important îl are ionul de sodiu şi anionul bicarbonic (pe lângă aceste substanţe se mai secretă şi
alţi ioni – K, Mg, Ca, Cl). Cele două substanţe formează bicarbonatul de sodiu ce asigură
alcalinitatea sucului pancreatic. Sucul pancreatic trebuie să aibă un pH alcalin pentru a neutraliza
aciditatea sucului gastric la pătrunderea acestuia în duoden..Substanţele organice sunt
reprezentate de enzime.Acestea au acţiune asupra glucidelor,proteinelor şi lipidelor.

Tripsina este o enzimă proteolitică ce este secretată sub formă inactivă pentru a preveni
autodigestia pancreasului. Enzimele proteolitice atacă proteinele fără discriminare; ele nu fac
distincţie între proteinele organismului şi cele provenite din alimentaţie. Pe lângă acest
mecanism de protejare, pancreasul secretă o substanţă – anti-tripsina. Aceasta este o anti-enzimă
ce are proprietatea de neutraliza şi distruge tripsina, dar previne şi activarea altor enzime
proteolitice. Dacă canalele de eliminare a sucului pancreatic sunt blocate se adună cantităţi mari
de suc pancreatic, iar inhibitorul tripsinei nu mai poate face faţă. În acel moment enzimele
proteolitice sunt activate şi în câteva ore pancreasul este auto-digerat – se produce pancreatită
acută, adesea fatală. La un pH de 7 – 8 tripsina devine activă. În intestin tripsina este activată de
enterokinază,oproteină secretată de mucoasa duodenului.Tripsinogenul, forma inactivă, devine
tripsină, formaactivă, prin pierderea a 6 aminoacizi din structură moleculei sale.

Chimotripsina: este tot o enzimă din categoria celor proteolitice, secretată sub formă
inactivă şi activată de către tripsină. Dacă tripsina prezintă proprietatea de a coagula sângele,
chimotripsina poate coagula laptele – îl separă în două fracţiuni, lichidă şi solidă.

Carboxipeptidaza: este o enzimă pancreatică ce acţionează asupra proteinelor. Este

secretată sub formă inactivă şi activată de către tripsină în prezenţa zincului.

Colagenaza, elastaza, ribonucleazele, protaminaza şi leucin aminopeptidaza sunt alte enzime

prezente în sucul pancreatic ce completează categoria enzimelor proteolitice

Enzimele glicolitice sunt reprezentate de amilaza pancreatică (asemănătoare cu amilaza

salivară). Aceasta este secretată sub formă activă şi are o acţiune mult mai intensă. pH-ul optim
la care acţionează amilaza pancreatică este de 6,5 – 7. Rolul amilazei este de scinda glucidele în
compuşi mai mici ce pot fi uşor absorbiţi în sânge.

Enzimele lipolitice sunt reprezentate de lipaza pancreatică. Rolul acestei enzime este de a
separa prin hidroliză acizii graşi de glicerol. pH-ul optim la care acţionează este de 7 – 8, iar
prezenţa ionilor de Ca şi Mg este necesară. Acţiunea asupra lipidelor este favorizată de sărurile
biliare ce emulsionează lipidele – astfel se măreşte suprafaţa de contact dintre enzimă şi substrat

11
(grăsimea în cazul lipazei). Dacă lipaza pancreatică lipseşte, grăsimile trec nedigerate şi duc la
apariţia steatoreei – grăsimile se elimină odată cu fecalele.

Pe lângă lipaza pancreatică mai există şi alte enzime cu acţiunea lipolitică – colesterol esteraza şi
lecitinaza. Acestea acţionează asupra colesterolului alimentar şi a fosfoaminolipidelor

Reglarea secreţiei de suc pancreatic

Sucul pancreatic, ca majoritatea secreţiilor digestive, este controlat pe cale nervoasă şi
umorală. Controlul nervos al secreţiei de suc pancreatic este realizat prin intermediul nervului
vag şi prin mecanisme reflexe – vederea sau mirosul alimentelor. Rolul principal în reglarea
secreţiei pancreatice îi revine hormonilor. Acidul clorhidric conţinut de chimul gastric ajunge în
duoden şi la contactul cu mucoasa acestuia determină eliberarea unei substanţe – secretină, care,
după ce ajunge în sânge stimulează secreţia pancreatică, intestinală şi biliară. La nivelul
stomacului, secretina inhibă secreţia acidului clorhidric.

CCK-PZ (colecistokinin-pancreozimină) este un hormon secretat şi eliberat de către mucoasa

duodenului. Printre rolurile sale se numără şi stimularea secreţiei pancreatice şi biliare. În 1978,
Gibs afirma că eliberarea de CCK-PZ asigură senzaţia de saţietate.

VIP (polipeptidul vasoactiv intestinal) este un hormon secretat de mucoasa intestinală, implicat
în procesele de digestie, dar care acţionează şi în alte teritorii. La nivelul pancreasului determină
intensificarea secreţiei de bicarbonat.

GIP (peptid gastric inhibitor) a fost descoperit în 1971 şi este secretat, în special, de mucoasa
duodenală. Acest hormon acţionează asupra pancreasului endocrin, intensificând secreţia de
insulină şi glucagon.

Enteroglucagonul este un hormon ce inhibă secreţia pancreatică şi este eliberat de celule de tip
L din mucoasa intestinului subţire

Somatostatinul a fost izolat în 1976 şi este secretat de celulele de tip D din mucoasa intestinului
subţire şi insulele lui Langerhans din pancreas.

Polipeptidul pancreatic(P.P) este secretat de celulele P.P. din pancreasul endocrin şi inhibă
secreţia de suc pancreatic, pe lângă alte efecte.

Functia endocrină a pancreasului

Pancreasul îndeplineşte un important rol endocrin prin hormonii eliberaţi în sânge.
Insulina: numele de insulină vine de la originea sa – insulele lui Langerhans, deşi iniţial
fusese denumită pancreină de către Paulescu, în 1921. Insulina este secretată de către celulele B
insulare, iar la 15 minute după eliberare jumătate din cantitate devine inactivă. Insulina
12
acţionează, în principal, asupra metabolismului glucidic – scade nivelul glucozei din sânge.
Insulina activează anumiţi receptori de la suprafaţa celulei. Aceşti receptori vor activa o serie de
proteine transportoare – GLUT 1, GLUT 2, până la GLUT 5. Aceste proteine se găsesc în
diferite celule din corp, unele în celula musculară striată, altele în creier. După activare, se vor
deplasa la suprafaţa celulei şi vor capta glucoza din sânge. Astfel, scade cantitatea de glucoză
circulantă – efectul hipoglicemiant al insulinei.

Glucagonul: este un alt hormon pancreatic ce contribuie la reglarea echilibrului glicemic, dar
spre deosebire de insulină, ce avea efecte hipoglicemiante, glucagonul are efecte
hiperglicemiante. Efectul hiperglicemiant al glucagonului este foarte puternic comparativ cu alţi
hormoni ce au printre efecte şi creşterea glicemiei (adrenalină, cortizol).

Somatostatinul: este secretat de către celulele de tip D din insulele lui Langerhans şi are o
acţiune de scurtă durată în sânge – doar 2 minute. La nivelul pancreasului, somatostatinul inhibă
secreţia de insulină şi glucagon. La nivel gastro-intestinal, somatostatinul scade absorbţia
nutrimentelor şi inhibă secreţia sucurilor digestive – suc gastric, intestinal, pancreatic.

Polipeptidul pancreatic: este secretat de către celulele de tip P.P. insulare. Secreţia de P.P
este stimulată de câţiva hormoni – VIP, GIP, secretină, bombezină şi inhibată de somatostatin.
Principala acţiune a P.P. este inhibarea secreţiei de suc pancreatic şi creşterea motilităţii gastrice
şi intestinale. Acţiunea completă a P.P-ului nu este complet cunoscută.

Reglarea secreţiei pancreasului exocrin

Activitatea secretorie a pancreasului exocrin este adaptată la cantitatea şi calitatea

conţinutului intestinal. Secreţia pancreasului exocrin este subordonată unui complex
neurohormonal, iar în desfăşurarea acesteia se pot distinge trei faze, cefalica, gastrica şi
intestinala.
În cursul fazei cefalice, reglarea secreţiei se desfăşoară predominant pe cale nervoasă şi poate
începe prin vederea, mirosul şi anticiparea alimentelor, însă principalul stimul declanşator este
reprezentat de deglutiţie. Fibrele parasimpatice din nervul vag stimulează secreţia, în timp ce
fibrele simpatice din nervul splanhnic au acţiuni inhibitorii. În urma vagotomiei, secreţia nu mai
are loc. Se admite că efectul reglării nervoase din cadrul etapei cefalice este potentat de o
componentă umorală, reprezentată de gastrina. Stimularea secreţiei de gastrina este realizată, de
asemenea, pe cale vagala, iar în urma acţionarii acesteia se activează secreţia acidă a stomacului,

13
care odată ajunsă în duoden va intensifică secreţia de suc pancreatic concomitent cu necesitatea
bicarbonatului în vederea neutralizării mediului acid.

Faza gastrică debutează odată cu pătrunderea alimentelor în stomac, care determină distensia
peretelui gastric şi implicit declanşarea reflexului vago-vagal, prin intermediul căruia se
stimulează secreţia sucului pancreatic bogat în enzime, menţinută şi intensificată ulterior prin
stimularea eliberării de gastrina. Efectul stimulator al gastrinei are loc şi în condiţiile vagotomiei,
după distensia antrala, ceea ce demonstrează contribuţia acestui hormon în reglarea secreţiei.

Faza intestinală urmează din momentul când se desfăşoară evacuarea gastrică, chimul
gastric acid determinând la nivelul duodenului, prin mecanism dublu, hormonal, în principal, şi
nervos, secundar, stimularea secreţiei de suc pancreatic. Prin derularea acestei etape se realizează
aproximativ 80% din răspunsul secretor pancreatic, corespunzător gradului de aciditate şi
compoziţiei chimului gastric. De asemenea, faza intestinală joacă un rol important în menţinerea
descărcării enzimatice, pe măsură ce distensia stomacului diminuează. Când se pierde efectul de
tamponare al alimentelor, pH-ul duodenal scade, la o valoare mai mică decât 4 eliberându-
se secretina care va stimula producţia de suc pancreatic bogat în bicarbonat. Asupra
pancreasului exocrin cu efect stimulator acţionează şi colecistochinina, peptidul eliberator de
gastrina, bombezina, neurotensina sau polipeptidul vasoactiv intestinal. În contradicţie cu
acestea, se consemnează substanţele cu efect inhibitor, în grupul cărora se pot înscrie
polipeptidul pancreatic, peptidul YY, neuropeptidul Y sau somatostatina. De asemenea, există o
strânsă corelaţie funcţională între pancreasul exocrin şi cel endocrin. Sângele ajunge în
compartimentul exocrin după ce în prealabil a perfuzat insulele Langerhans, la nivelul cărora se
încarcă cu insulină şi glucagon, care vor influenţa activitatea celulelor acinare şi sinteza de
enzime. Insulina stimulează secreţia amilazei pancreatice, în timp ce glucagonul exercita un efect
inhibitor asupra răspunsului secretor al glandei exocrine.Simptome asociate tulburarilor
pancreasului endocrine,sunt expresia tulburarilor functiei insulare,iar cele mai importante sunt
grupate in sindroamele de hipoinsulinism,hiperinsulinism si disinsulinism.

Hipoinsulinism-Hiperglicemie

Hiperglicemia este accentuată după consumul de alimente, dar persistă şi pe nemâncate.În

mod obişnuit, hiperglicemia insulinică atrage cu sine glicozuria (eliminarea glucozei prin urină).
Pentru a face faţă glucozei excretate, organismul are nevoie de o cantitate mare de apa.De
asemenea, acoperirea necesarului energetic, prin compensarea glucozei pierdute sau neutilizate,
duce la creşterea apetitului cu tendinţa consumului exagerat de alimente. Astfel, apar trei
simptome care însoţesc de regulă deficitul de insulină; setea, foamea şi diureza crescută.
Odată cu glucoză, prin urină se pierd cantităţi importante de clorura de sodiu ceea ce conduce
spre deshidratare, ca o consecinţă a unei retenţii hidrice deficitare. Din acest motiv polidipsia
(exces de sete) este aproape nelipsită. Eliminarea peste normal, pe cale renală, a clorului şi

14
a sodiului, are loc şi în lipsa corpilor cetonici deci şi fără acidoză metabolică, care este specifică
diabetului avansat.
Se ştie că insulina frânează catabolismul grăsimilor, în special prin suprimarea activităţii lipazei
În hipoinsulinism, din contră, catabolismul lipidelor este accentuat, metabolismul lipidelor
reprezentând o cale de compensare a deficitului de utilizare energetică a glucozei. Arderea şi
dezasimilaţia grăsimilor este în parte defectuoasă, rezultând corpi cetonici şi un exces de lipide
circulante, care contribuie în timp, la instalarea nenumăratelor complicaţii specifice diabetului
neţinut sub control.

Hiperinsulinism-Hipoglicemie

Hipoglicemia apare în inaniţie, în carenţele glucidelor în urma unui efort fizic, intelectual
sau emoţional deosebit (hiperutilizare de glucoză), în unele afecţiuni hepatice - când producţia
hepatică de glucoză sau de glicogen este alterată, în urma tratamentelor cu
principii hipoglicemiate farmaceutice (insulina sulfamide hipoglicemiante), după consumul de
alcool, în urma unor intervenţii chirurgicale (rezecţii gastro-intestinale), din motive endocrine
nonpancreatice (hiperfuncţii ale tiroidei, hipofizei sau ale suprarenalelor) sau în alte situaţiile
în care glicemia prezintă oscilaţii mari. În ceea ce priveşte pancreasul endocrin,hipoglicemia se
întâlneşte frecvent în hiperinsulinism funcţional (ocazional şi reversibil pancreasul secretă mai
multă insulină), lezional (cauzat de o tumoră sau adenom), hiperplazic (are loc o creştere
anormală de celule β ori de insulele Lagenhans în pancreas) sau iatrogen (după administrarea de
insulină). Hiperinsulinismul funcţional apare frecvent în stările prediabetice ale obezilor.

Disinsulismul exprimat de o stare inconsecvenţa a aparatului insular,se poate manifesta

clinic prin stări alternative morbid din sfera sindroamelorde hipo şi
hiperinsulinism.Astfel,pacineţii se pot confrunta atâta cu şocuri hipoglicemice cât şi cu anumite
manifestări ce sugerează epuizarea funcţiei insulare.

Simptome asociate pancreasului şi rapoartelor cu organele învecinate

Sunt expresia morfopatologiei pancreasului şi a rapoartelor sale cu diferite structuri

anatomice din vecinătate, precum ansa duodenală, coledocul, stomacul şi canalul piloric,
formaţiuni vasculare, ramificaţii nervoase.
În această categorie se încadrează sindromul dureros, ce constituie un element important în
semiologia clinică a pancreasului. Durerea nu este corelată în mod deosebit cu orarul meselor,
însă poate fi declanşată după un prânz abundent în grăsimi însoţit de ingestia de băuturi
alcoolice. Atinge rapid intensitatea maximă, după care persista în platou timp de câteva ore sau
chiar zile, sub forma variabilă de la o simplă presiune epigastrică până la o veritabilă criza solară.
Este localizată profund, deseori în epigastru, iar iradierile către spate şi în umăr sunt frecvent
întâlnite. De asemenea, poate avea sediul principal în hipocondrul stâng, cu iradiere în regiunea
lombară stânga, şi în situaţii mai rare, în hipocondrul drept, simulând criza biliară. Icterul apărut
în afecţiunile pancreatice este de tip obstructiv. Poate fi intens, cu evoluţie progresivă şi

15
acompaniat de prurit şi decolorarea fecalelor sau mai puţin intens, cu evoluţie regresivă, însoţind
puseele dureroase.
Tulburările de tranzit intestinal datorează afecţiunilor tumorale ale pancreasului, care pot
comprima căile digestive, conducând în general la stenoza incompletă.
Ascita şi edemele pot apărea consecutiv cu evoluţia malignitaţilor pancreatice cu
generalizare peritoneală, prin compresiunea venei porte sau a venei cave inferioare.

Vascularizaţia si inervaţia pancreasului

Vascularizaţia arterială este asigurată de trunchiul celiac, de la care pancreasul primeşte ramuri
prin artera hepatica comună şi artera splenică, şi de artera mezenterică superioară.
Arterele supraduodenale superioare corespund clasic arterelor pancreaticoduodenale
superioare şi sunt ramuri ale arterei gastroduodenale. Aceasta din urmă se desprinde din artera
hepatică comună,iar de la origine trece înapoia bulbului duodenal pentru că la nivelui marginii
inferioare a acestuia sau uneori pe fata anterioară a capului pancreatic,să emită ramurile sale
terminale,artera gastroepiploica drepta şi frecvent o arteră supraduodenala superioară.Acest ram
supraduodenal superior descinde pe fata anterioară a capului pancreasului,iar la nivelul flexurii
inferioare a duodenului trece pe sub marginea inferioară a acapului pancreasului,anastomozandu-
se cu ramul anterior din artera pancreaticoduodenala inferioară,pentru a constitui astfel arcada
pancreaticduodenala anterioară.Din concavitatea acesteia pleacă ramuri pancreatice,iar din
convexitate,ramuri duodenale.

Arterele pancreaticoduodenale inferioare se formează din artera mezenterică superioară,

din porţiunea retropancreatica a acesteia sau de la nivelul marginii inferioare a corpului
pancreatic. Aceste artere, în număr de două, anterioară şi posterioară, pot avea originea separată
sau, mai frecvent, pot lua naştere dintr-un trunchi comun. Ambele participa la formarea arcadelor
vasculare ale capului pancreasului, prin anastomoza cu ramurile arteriale precendent descrise.
Artera pancreatică dorsală se desprinde din artera splenică, aproape de emergenţa acesteia
din trunchiul celiac. Decinde pe faţa posterioară a corpului pancreasului şi trece posterior de
vena splenică, dând ramuri colaterale mici pentru faţa posterioară a glandei. Se termină ulterior
prin două ramuri drepte, una care ascensionează către lateral pe faţa anterioară a capului
pancreasului, anastomozandu-se cu arcada anterioară sau direct cu artera gastroduodenală, şi
una care trece posterior de vena mezenterică superioară, urmând a pătrunde în procesul uncinat,
unde se anastomozează cu arcada posterioară. De asemenea, pe lângă cele două ramuri drepte se
distinge şi o ramură stânga, omologata sub denumirea de artera pancreatică inferioară. În cazuri
rare, din artera pancreatică dorsala poate lua naştere artera colică medie.

Artera pancreatică inferioară de la origine se orientează către marginea inferioară a

corpului pancreatic, în lungul căreia se poziţionează posterior până la nivelul cozii pancreasului
unde se anastomozează cu artera acestei porţiuni. În traiectul sau, emite numeroase ramuri
destinate corpului şi cozii pancreasului şi se anastomozează prin intermediul acestora cu alte
ramuri pancreatice, provenite în special din artera splenică. Originea arterei pancreatice
inferioare poate varia, identificându-se cazuri în care aceasta luase naştere independent din artera
splenică, artera hepatică comună, direct din trunchiul celiac sau din artera mezenterică
superioară. Prin ligaturarea acestei artere se obţine necroza unui segment din corp sau coada

16
pancreasului.

Artera pancreatică mare se distribuie porţiunii stângi a corpului pancreasului şi are calibrul
mai mare comparativ cu artera splenică, din care ia naştere la nivelul unde cele două treimi
drepte ale pancreasului se unesc cu treimea stânga. Artera pancreatică mare are un traiect
descendent pe fata posterioară a corpului, unde la jumătatea distanţei dintre marginea superioară
şi cea inferioară a pancreasului se trifurca în ramurile dreapta, mijlocie şi stânga, care se vor
anastomoza cu artera pancreatică inferioară.

Artera cozii pancreasului provine dintr-o ramură terminală a arterei splenice, de la nivelul
hilului splinei. Având un traiect recurent, pătrunde în coada pancreasului şi se îndreaptă către
marginea inferioară unde se anastomozează cu artera pancreatică inferioară.

Arterele care pătrund în interiorul glandei se vor ramifica la nivelul septurilor conjunctico-
vasculare in ramuri interlobare, din care ulterior vor pleca ramuri intralobulare, ce vor traversa
ţesutul conjunctiv dintre acini, dând naştere arteriolelor şi reţelei capilare periacinare. De
asemenea, din sistemul arterial intrapancreatic, se desprind şi ramuri arteriolare destinate reţelei
capilare a peretelui ductelor excretorii. În insulele Langerhans pătrund câte una sau două
arteriole, din care se vor forma capilare de calibrul mai mare decât în restul glandei, acestea
favorizând trecerea în sânge a hormonilor pancreatici.

Venele pancreasului se adună în reţele paralele şi comparabile cu cele formate de artere,

având în general aceeaşi dispoziţie cu cele pe care le acompaniază.

Venele pancreaticoduodenale sunt corespondeţele arterelor pancreaticoduodenale inferiore

şi supraduodenale superioare. Din arcadele venoase ale corpului pancreasului, sângele ajunge în
vena gastroepiploica stânga, care se varsă în vena mezenterică superioară, după ce primeşte ca
afluent vena colică dreaptă. Din arcada venoasă anterioară a capului pancreatic, sângele este
drenat în vena pancreaticoduodenala inferioară, tributara venei mezenterice superioare, iar
din arcada venoasă posterioară a capului pancreatic, sângele va fi colectat de vena porta şi
artera pancreaticoduodenala inferioară, realizându-se astfel o legătură coletarala între venele
porta şi mezenterica superioară.

Venele pancreatice dreneaza sangele de la nivelul corpului si cozii pancreasului in vena

splenica, iar uneori pot constitui arcada venoasa marginală superioara.

Circulatia limfatica ia nastere la nivelul septurilor interlobulare, unde vasele se organizeaza

sub forma retelei limfatice perilobulare, din care se desprind colectoare de calibru crescator ce
vor constitui vasele aferente ale ganglionilor pancreaticolienali, mezenterici superiori, uneori
pilorici si in final, celiaci. Intre limfaticele pancreasului si ganglionii hepatici, gastrici stangi sau
alte grupe ganglionare învecinate se stabilesc legaturi ce determina ca regiunea pancreatica să fie
o zona de convergenţa a marilor curente limfatice, pancreasul fiind relativ frecvent sediul
metastazelor în unele afecţiuni canceroase.

17
 Inervaţia pancreasului este asigurată de plexul celiac, de la care ajung fibre simpatice şi
parasimpatice prin intermediul plexurilor periarterial splenic, hepatic, mezenteric superior. De
asemenea, pe calea trunchiului vagal ajung fibre parasimpatice pentru toate segmentele
pancreasului.Fibrele parasimpatice acţionează asupra acinilor glandulari şi insulelor pancreatice
cu un efect excitosecretor, iar fibrele simpatice sunt responsabile cu inervaţia vasomotorie.
Terminaţii nervoase libere şi corpusculi Vater-Pacini se găsesc în ţesutul conjunctiv al
pancreasului, ceea ce include şi capsula acestuia, conferindu-i astfel atribuţii de zona
reflexogenă. În general, afecţiunile pancreasului sunt însoţite de durere severă, datorită
abundenţei receptorilor de la acest nivel. Nervii splanhniciconduc sensibilitatea dureroasă către
ganglionii simpatico-toracici laterovertebrali 6-11, de unde prin ramuri comunicante stimulii
dureroşi ajung în nervii spinali toracici, care vor face sinapsa cu cel de-al doilea neuron în
măduva spinării. Existenţa fibrelor senzitive, care urmează calea nervilor frenici, explica de ce
durerile pot iradia în regiunile scapulare.

Capitolul IV

Diabetul zaharat-boala cu impact social

Pentru om, cel mai important lucru este păstrarea sănătăţii,de aceea, când află pentru prima
dată că are diabet, o boală care nu se mai vindecă toată viaţa, poate resimţi dintr-odată tristeţea
că şi-a pierdut acest bun (sănătatea) dacă nu are posibilitatea să cunoască adevărul despre
boala sa.Problema este cu atât mai importantă cu cât diabetul zaharat a devenit o boală din ce în
ce mai frecventă.
Se estimează că în întreaga lume, există actualmente peste 50-60 milioane de diabetici ,în ţara
noastră se observă acelaşi fenomen.
Odată cu creşterea şi îmbunătăţirea condiţiilor de trai, cu dezvoltarea şi modernizarea vieţii se
constată o creştere paralelă a frecvenţei acestei maladii.Dacă în 1940 diabetul se întâlnea într-o
proporţie de numai 0,2%, in 1947 a crescut la 0,5%, în 1955 la 0,7%, în 1962 la 1,2%, în 1969 la
1,9%, iar între 1971-1979 la 2,1% (3,7% în mediul urban şi 1,44% în mediul rural) urmând în
continuare o curbă ascendentă.
Din totalul diabeticilor, o proporţie de 1-3% (după unele statistici 3-5 %) este reprezentată de
copiii cu diabet juvenil, care poate apare până la vârsta de 20de ani.lată de ce trebuie să ne
adresăm tocmai acestui grup larg de bolnavi care necesită o anumită îngrijire, bine înţeleasă şi
respectată pentru toată viaţa lor. De modul cum diabeticul înţelelege să-şi respecte regimul şi
tratamentul depinde întreaga evoluţie a bolii.

18
Definitie
Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin valori crescute ale concentraţiei glucozei
în sânge (hiperglicemie) și dezechilibrarea metabolismului.

Hormonul numit insulină permite celulelor corpului să utilizeze glucoza ca sursă de energie.
Cand secreția de insulină este insuficientă sau când insulina nu-și îndeplinește rolul în organism,
afecțiunea se numește diabet zaharat. Diabetul poate fi ținut sub control printr-o supraveghere
atentă a dietei și a greutății și prin exerciții fizice, ca supliment al tratamentului medical.

Clasificare

OMS recunoaște trei forme principale de diabet zaharat : tipul 1, tipul 2 și gestațional
(de sarcina). Cele mai frecvente forme sunt diabetul zaharat tip 1 și diabetul zaharat tip 2.
Termenul diabet zaharat tip 1 a înlocuit mai mulți termeni vechi cum ar fi diabet
juvenil și diabet insulino-dependent. La fel, termenul diabet zaharat tip 2 a înlocuit denumiri
vechi, printre care și diabet insulino-independent (non insulino-dependent).

Diabetul zaharat tip 1

Diabetul zaharat de tip 1 se caracterizează prin distrugerea celulelor beta pancreatice
producătoare de insulina din insulele Langerhans din pancreas, fapt care conduce la un deficit de
insulină. Principala cauză este o reacție autoimună mediată de limfocitele T. Diabetul zaharat tip
1 reprezintă aproximativ 10% din cazurile de diabet zaharat din Europa și America de Nord.
Majoritatea pacienților prezintă debutul în plină sănătate, frecvent la vârsta copilăriei (deși poate
să apară la orice vârstă). Sensibilitatea la insulină este normală mai ales în stadiile incipiente.

Deși progresele din ultimii ani sunt remarcabile (pen-uri de insulină tot mai avansate, pompe de
insulină, inclusiv wireless, senzori de monitorizare continuă a glicemiei), pancreasul artificial sau
un alt remediu al acestei boli întârzie încă să apară.

Diabetul zaharat tip 2

Diabetul zaharat de tip 2 se datorează rezistenței crescute la insulină a țesuturilor, însoțită de
scăderea secreției de insulină. Lipsa de răspuns la insulină a țesuturilor se datorează cel mai
probabil modificării receptorului pentru insulina de pe membrana celulară. Factorii care pot
cauza diabetul tip 2 includ: regimul sedentar de viață și abundența calorică a dietei moderne, fapt

19
concretizat în obezitate sau măcar indici ai masei corporale ridicați,fumatul de tutun o mărire a
nivelului de colesterol, tensiune (presiunea) arterială înaltă.

Diabetul gestational

Femeile care au diabet zaharat tip 1 si care raman însarcinate trebuie sa se prezinte la medicul
curant pentru a fi sigure ca menţin sub control valoarea glicemiei. Hiperglicemia din primul
trimestru de sarcină determină risc crescut de defecte fetale. O monitorizare atenta a valorilor
glicemiei in timpul sarcinii reduce riscul de aparitie a defectelor fetale. Nivelul
glicohemoglobinei (hemoglobina A1c) trebuie sa crească cu mai putin de 1% decat nivelul
normal.
Femeile diabetice care nu-şi doresc copii pot folosi metode de contracepţie care scad riscul unor
defecte fetale datorate unor sarcini nedorite.

Diabetul zaharat secundar,categorie în care intra formele de diabet apărute în următoarele

condiţii patologice:asociat altor boli pancreatice - pancreatite, neoplasme pancreatice, rezecţii
pancreatice;asociat unor hiperfuncţii glandulare
- acromegalie, sindrom Cusing; asociat unor medicamente sau toxine diabetogene (diuretice, tiazidice, cortizon,
beta-blocante, psihotrope,unele citostatice şi imunosupresoare, unele pesticide)
Toleranţa anormala la glucoza sau ceea ce unii autori în practica curentă denumesc diabet chimic-
care poate fi cu obezitate sau fară obezitate.

Etiologia

DZ tip 1 se remarcă prin distrucţia aproape completă a celulelor b pancreatice încă de la

debutul simptomatologiei clinice. Fenomenul de distrucţie are la bază desfăşurarea unor procese
imune declanşate de intervenţia unor factori externi ce evoluează pe un fond genetic de
susceptibilitate.

Factorii ce intervin cu mare probabilitate în producerea D Z tip 1sunt

- factorul genetic

- factorii de mediu extern

-factorul imunologic

Alimentaţia
20
 Regimul alimentar în diabet nu este un regim spectaculos, cum se crede adeseori (spre
exemplu renunţarea la pâine sau banane, pentru a alege două erori mai frecvent întâlnite), ci un
regim echilibrat, din care să nu lipsească nicio grupă de alimente. Faptul că pacienţilor cu diabet
li se recomandă să nu consume zahăr, alimente cu zahăr, şi miere de albine, se justifică prin
modalitatea în care aceste alimente solicită pancreasul să fabrice insulină. Având în vedere că, în
diabet, producţia de insulină scade în timp, acest proces nu trebuie accelerat prin epuizarea unui
depozit de insulină oricum limitat. Zahărul trebuie înlocuit cu îndulcitori, care solicită mai puţin
(polioli şi derivaţi) sau deloc (îndulcitorii necalorigeni) pancreasul. Consumaţi în cantităţile
obişnuite, îndulcitorii sunt siguri şi au locul lor în viaţa persoanei cu diabet. Cu privire la
celelalte alimente, nu există interdicţii, ci doar recomandări referitoare la cantităţi, pentru a
preveni creşterile mari sau susţinute ale glicemiei. Astfel, unele alimente, precum pâinea,
cartofii, orezul, pastele făinoase, fructele, trebuie sa fie consumate în anumite limite, ce diferă
de la om la om. A doua categorie de recomandări nutriţionale în diabet are ca obiectiv prevenirea
complicaţiilor, în principal cele cardiovasculare. Se recomandă limitarea consumului de grăsimi
animale şi de alimente bogate în grăsimi industriale de tipul margarinei, şi un consum de
grăsimi “’bune” (polinesaturate, mononesaturate) adecvat cantităţii de calorii pe care o aduc.
Persoanelor hipertensive li se recomandă să consume sarea în mod moderat.

Profesiunea si mediul: Profesiunile cele mai afectate de diabet: bucătar, cofetar, ospătar (se
pretează la supraalimentaţie). De asemenea este întâlnit şi la cele sedentare sau care reclamă o
permanentă suprasolicitare psihică (funcţionari, intelectuali, tehnicieni), mai ales când se adaugă
şi obezitatea.

Diabetul este mai frecvent la oraş decât la sat. Viaţa trepidantă, stresantă a oraşelor ar explica
această deosebire.Leziunile inflamatorii pancreatice acute sau cronice sunt de menţionat printre
cauzele diabetului.
Pancreatitele acute chirurgicale: pot duce la apariţia diabetului fie imediat după vindecarea bolii,
fie la câţiva ani după. Apariţia diabetului după pancreatită acută depinde de cantitatea de pancreas
restant.
Pancreatitele acute medicale: Dintre bolile infecţioase care pot duce la diabet
menţionăm hepatita epidemică (5% din cazuri) parotidita urliană ,scarlatină,febra tifoidă, etc.
Traumatismele sistemului nervos: Felix găseşte şocul traumatic si antecedentele a 3%
dintre bolnavii cercetaţi.Ateroscleroza pancreasului: este considerată factor etiologic în diabetul
zaharat al vârstnicilor.
Cercetări electronooptice evidenţiază şi îngroşări ale membranei bazale din capilarele insulelor
Langerhans şi ale spaţiilor existente între membrana celulei p şi capilarul sanguin. Diabetul senil
recunoaşte şi o diminuare a numărului de celule din insulele Langerhans, cu scăderea cantităţii
de insulină.

21
 Afecţiunile glandelor endocrine
Sindromul Cushing, acromegalia, boala Basedow sunt rar întâlnite ca factori etiologici ai diabetului
zaharat.
Diabetul iatrogen: se întâlneşte destul de frecvent ca o consecinţă a unui tratament prelungit
cu corticoizi, tiazide,etc. Aceste ftame de diabet sunt în general trecătoare şi au un caracter benign în
cea -nai mare parte din cazuri.
Ereditatea este factorul predispozant cel mai important în diabetul zaharat. Este vorba de o
predispoziţie morbidă ereditară, întrucât antecedentele heredo-colaterale ale bolnavilor se constată
prezenţa diabetului într-o proporţie de aproape 45%. Această predispoziţie ereditară
posta imprima, mai rar, un caracter direct de transmitere a bolii de la Boendenţi la descendenţi, dar de cele
mai multe ori această transmitere cere de la generaţie la alta(bunic-nepot) sau ia un caracter colateranc
N-nepot).
Etapele patogenetice :

1. Predispozitia ereditara (susceptibilitate genetică, identificată prin prezenţa unor mutaţii în

structura mai multor gene dintre care cele mai cunoscute sunt cele aparţinând sistemului HLA)

2. Intervenţia unor factori de mediu (virali, toxici, alimentari) care pot modifica structura
proteinelor din compoziţia celulei B-pancretice, astfel încât acestea pot deveni antigenice. În
consecinţă, împotriva lor vor fi produşi anticorpi, capabili să distrugă progresiv celule
pancreatice B-secretoare.

3. Insulita - răspunsul inflamator de origine imună al insulelor Langerhans, manifestat prin

procesul de insulită(reprezentat de monocite/macrofage şi limfocite T activate). În această
perioadă pot fi puşi în evidenţă, în ser,marcherii imunologici: AC antiinsularicitoplasmatici, AC
anti-GAD (glutamic acid decarboxilaza ş.a.)

Simptomatologie

Diabet zaharat – Tipul I

Tipul I – În diabetul zaharat de tip I (denumit în trecut diabet insulino-dependent sau diabet
cu debut juvenil), peste 90% din celulele pancreatice care produc insulină sunt distruse definitiv.
Ca urmare, producţia pancreatică de insulină este redusă sau absentă.Numai aproximativ 10%
din cazurile de diabet sunt de tip I. Majoritatea persoanelor cu diabet zaharat tip I fac boala
înainte de 30 de ani.Se considetă că un factor de mediu – probabil o infecţie virală sau un factor
nutriţional, care acţionează în copilărie sau în adolescenţă – induce distrucţia celulelor
pancreatice care produc insulina de către sistemul imunitar al organismului. Anumite persoane
sunt mai susceptibile la acţiunea factorilor de mediu, din cauza unei predispoziţii genetice.

22
 Diabetul zaharat tip 2 (denumit în trecut diabet non-insulino-dependent sau diabet cu
debut la vârsta adultă) se caracterizează prin faptul că pancreasul continuă să producă insulină,
uneori chiar mai multă decât în mod natural. Însă organismul dezvoltă rezistenţă la efectele
insulinei, astfel încât în realitate există un deficit insulinic.

Diabet zaharat de tip I – Simptome

Cele 2 tipuri de diabet au simptome foarte similare. Primele simptome sunt determinate de
efectele directe ale hiperglicemiei.Când glicemia creşte peste 160-180 mg/dL, începe eliminarea
de glucoză în urină. Dacă excreţia urinară de glucoză creşte şi mai mult, rinichii vor excreta
cantităţi suplimentare de apă pentru a dilua glucoza.Din cauza eliminării unor volume urinare
mari, persoanele cu diabet urinează frecvent (poliurie). Creşterea eliminării lichidiene conduce la
sete intensă (polidipsie). Pierderile calorice pe cale urinară conduc la scădere ponderală. Pentru a
compensa, apetitul indivizilor afectaţi creşte.Alte simptome includ tulburări de vedere,
somnolentă, greaţă şi reducerea rezistenţei la efort.

Tipul I – La persoanele cu diabet de tip I, simptomele debutează adeseori brusc şi cu intensitate

crescută. Se poate instala rapid o stare denumită cetoacidoză diabetică. În absenţa insulinei,
majoritatea celulelor din organism nu pot folosi glucoza din sânge. Pentru a supravieţui, aceste
celule încep să utilizeze un mecanism secundar pentru producerea energiei. Celulele adipoase
încep să metabolozeze grăsimile, ceea ce conduce la producţia unor compuşi denumiţi cetone.
Cetonele reprezintă o sursă de energie celulară, însă determină acidifierea sângelui
(cetoacidoză).Simptomele iniţiale ale cetoacidozei diabetice includ senzaţie intensă de sete şi
eliminarea unor volume urinare mari, scădere ponderală, greaţă, vomă, oboseală şi – în special la
copii – dureri abdominale.

Respiraţia devine profundă şi rapidă, deoarece organismul încearcă să corecteze acidoza

sanguină. Aerul expirat miroase a acetonă, mirosul fiind determinat de cetonele excretate prin
respiraţie. În absenţa tratamentului, cetoacidoza diabetică poate evolua către comă şi deces,
uneori în decurs de numai câteva ore.

Diabet zaharat tip 2 - Simptome

Persoanele cu diabet zaharat de tip 2 pot fi asimptomatice timp de mulţi ani sau chiar decade
înainte de a fi diagnosticate. Simptomele pot fi subtile. Creşterea volumului urinar şi senzaţia de
sete sunt uşoare la început, agravându-se progresiv pe parcursul săptămânilor sau lunilor. În

23
 final, indivizii prezintă oboseală extremă, vedere neclară şi deshidratare. Uneori, în stadiile
precoce ale diabetului, glicemia scade anormal de mult, o manifestare denumită hipoglicemie.

Deoarece persoanele cu diabet tip 2 produc o cantitate redusă de insulină, cetoacidoza în

mod normal nu apare. Însă glicemia poate deveni extrem de ridicată (adeseori peste 1.000
mg/dL). Valori atât de mari se înregistrează în situaţiile stresante, cum ar fi infecţiile sau anumite
tratamente medicamentoase. Când glicemia creşte foarte mult, pacienţii pot prezenta deshidratare
severă, care poate conduce la confuzie mentală, somnolenţă şi crize convulsive, o afecţiune
denumită comă hiperosmolară hiperglicemică non-cetozică.

Anatomie patologica

Nu în toate cazurile de diabet zaharat examenul anatomo-citologic al pancreasului arată

modificări macro sau microscopice.
Macroscopic: s-au descris în pancreas discrete leziuni de a trofiei glandei, procese de scleroză care
îi dau o consecinţă mărită sau o creştere a ţesutului adipos. In 50%din cazuri aceste modificări
lipsesc. Anomaliile microscopic se pot evidenţia în multe cazuri la nivelul Bpuielor Langerhans.
în mod normal în insulele Langerhans se pot diferenţia celulele a situate central şi celulele p
situate la periferie,proporţia este de 20% celule a şi 80% cellule p.
Celulele a produc glucagonul, iar celulele p insulina. în diabetul zaharat, numărul celulelor p
este aproape întotdeauna diminuat, în timp ce celulele a se găsesc mărite şi în număr crescut.
este numărul şi mărimea insulelor Langerhans.Din punct de vedere histologic s-au descris
modificări în ceea ce izut faţă de normal, iar mărimea variabilă.Dintre celelate organe, rinichii
prezintă modificări caracterizate. depozitarea de glicogen şidegenerescenţă grasă la nivelul
epiteliilor txuare. Mai importante sunt leziunile de glomeruloscleroză intercapilară.Se observă
frecvenţa unor depozite hialine între ansele glomerulare.
Au mai fost descrise alteraţii în sistemul nervos central, la nivelul nofizei, suprarenalelor şi
tiroidei. Ficatul poate ficrescut de volum şi pzztă, mai ales la copii, infiltraţiigrăsoase.Inima
prezintă leziuni produse prin alteraţii vasculare: ipscardoscleroză, scleroză coronariană si infarct
miocardic.Leziunile vasculare sunt localizate pe arterele coronare,peorae, renale, retiniene, caracterizate
prin leziuni de arteroscleroză.
Fiziopatologie

În metabolismul glucidelor deosebim trei procese principale:

• glucogenogeneza, depunerea la nivelul ficatului a glucozei în glicogen (forma condensată, de

depozit a glucozei),
• glicogenoliza, transformarea glicogenului în glucoză, prin hidroliza şi mobilizarea lui în sânge
(glicemie) după necesităţile organismului,
• gluconeogeneza, adică formarea glucozei din lipide şi protide la nivelul ciclului Krebs (ciclu cu
ardere continuă).
Ţesutul muscular este cel mai mare consumator de glucoză, excesul depunându-se
sub forma de grăsime în paniculul adipos. Cu alte cuvinte există un circuit continuu între doi
poli: ficatul, marele depozitar şi distribuitor de glucoză şi ţesuturile (în prinicpal ţesutul
muscular), marele consumator. Legătura între aceşti doi poli este făcută de sânge, unde glucoză

24
se menţine constant între 0,70 şi 1,20 g%o. Glicogeneza şi glicogenoliza, menţin acest nivel
constant, printr-un mecanism denumit glicoreglare, în care intervin două grupe de factori:
hiperglicemianţi şi hipoglicemianţi. Când insulina este insuficientă cantitativ sau ineficienta
calitativ, glucoza nu poate pătrunde în celule, creşte în sânge şi apare astfel hiperglicemia. Când
nivelul glucozei depăşeşte 180 mg% în sânge, apare şi în urină, fenomen numit glicozurie.

Pentru a putea elimina din organism glucoza in exces din sânge; este necesar să se elimine prin
rinichi o cantitate mai mare de apa (poliurie), care in 24 de ore poate creşte la 4 – 5 litri sau mai
mult. Deoarece organismul pierde apa in exces, apare deshidratarea organismului, cu senzaţie
crescuta de sete, uscăciunea buzelor, limbii şi mucoaselor. Se consumă pentru compensarea apei
pierdute prin poliurie, 4 – 5 litri de apa/zi sau mai mult (polidipsie). Deoarece organismul
elimină o cantitate crescută de glucoză prin urină, glucoza necesara furnizării de energie pentru
funcţiile organismului şi activitatea fizică, organismul apelează în compensaţie la masă
musculară şi la ţesutul adipos, care se vor consuma excesiv. Iată de ce diabeticul slăbeşte în
greutate, în pofida faptului că va consuma cantităţi sporite de alimente (polifagie). Perturbarea
metabolismului glucidic duce şi la consumarea grăsimilor, nu numai a proteinelor. Cresc astfel
excesiv în sânge corpii cetonici (cetonemie), apărând şi în urină (cetonurie). Toate aceste
fenomene se realizează la nivelul ciclului Krebs – cheia de boltă a metabolismului intermediar –
acolo unde se produce interconversiunea metabolismelor, glucidic, lipidic şi protidic. Rezultă de
aici ca trecerea de la un produs la altul, este un fenomen fiziologic. Deci producerea de corpi
cetonici este tot un fenomen fiziologic, dar acumularea lor în exces este un fenomen patologic,
de o gravitate deosebită. În ce priveşte alterarea metabolismului protidic, cu epuizarea masei
musculare, aceasta explică starea de slăbiciune crescută la diabetici. Tulburările prezentate
antrenează şi tulburări în metabolismul apei şi electroliţilor şi al echilibrului acido bazic. Corpii
cetonici sunt eliminaţi din urina numai în combinaţie cu sodiul. Dar sodiul nu poate fi eliminat
decât pintr-o cantitate crescută de apă. Iată cum tulburările care se intrica, afectează şi
metabolismul hidroelectrolitic, explicând şi în acest mod poliuria, hemoconcentrarea şi
deshidratarea. În final, când apare şi acidoza, se instalează comă diabetică care fără tratament
duce ireversibil la exitus.

S-a specificat că există un mecanism, denumit glicoreglare, care menţine nivelul constant al
glucozei în sânge (70 – 120 mg%). Variaţiile glicemiei pot duce la grave tulburări. Glicoreglarea
se realizează pe cale hormonală şi fizico chimică.

Reglarea hormonală. În acest fenomen intervin două grupe de hormoni: hipoglicemianţi şi

hiperglicemianţi. Insulina este factorul hipoglicemiant iar ceilalţi hormoni acţionează
hiperglicemiant (glucagonul, hormonul somatotrop hipofizar, ACTH-ul, hormonii
glucocorticoizi suprarenali şi catecolaminele presoare – adrenalină şi noradrenalina). Insulina
este un complex de aminoacizi, circula în sânge fixată de unele globuline, şi este inactivata la
nivelul ficatului. Acţiunea sa hipoglicemianta se realizează prin accelerarea şi transportul
glucozei prin membranele celulare; stimularea glucogenogenezei hepatice şi musculare;

25
inhibarea gluconeogenezei. Insulina acţionează şi prin mărirea sintezei de glicogen de proteine,
favorizarea lipidogenezei din glucide sub formă de grăsimi de depozit, având şi o acţiune
antagonistă faţă de hormonul contrainsular al hipofizei.

Autoreglare fizico chimică. S-a arătat că, glicogenul hepatic nu este o masă amorfă. Pentru
a fi consumată la periferie, glucoza trebuie să fie în prealabil fixată sub forma de glicogen. Deci
glicogenul este în permanenţă sintetizat şi utilizat, ritmul fiind dictat de intensitatea arderilor din
organism. Aceasta este valabil numai pentru glicogenul hepatic. Glicogenul este format din patru
surse: glucoza alimentară şi produşii metabolismului glucidic, lipidic şi protidic. Dacă apare un
supliment digestiv de glucoză, creşte sinteza de glicogen. Invers o utilizare crescută a glucozei,
este compensata prin accelerarea depolimerizării glicogenului. Prin acest mecanism de
autoreglare se menţine constant glicemia.În final putem considera diabetul, ca fiind datorat fie
unui sub consum tisular de glucoză, fie unei supraproducţii hepatice de glucoză (glicogenoliza
crescută). Ambele procese duc la hiperglicemie şi giicozurie. Sub consumul tisular este legat de
insuficientă insulinica şi este fenomenul determinant al diabetului, iar excesul de producţie
hepatică de glucoză, datorit hormonilor hiperglicemianţi, este un fenomen secundar.

În ceea ce priveşte metabolismul intermediar, în diabetul zaharat apar unele

procese care explica simptomatologia şi evoluţia.Glucoza ajunsă în sânge şi de aici în ţesuturi, va
fi consumată, adică arsă, trecând prin diferite stadii de degradare până la bioxid de carbon şi apă.
Unul dintre cele mai importante stadii metabolice, este acidul piruvic. El este un stadiu reversibil
şi realizează legătura dintre metabolismul glucidelor, lipidelor şi protidelor. La acest nivel
procese metabolice complexe (ciclul Krebs), prin interconversiunea metabolismelor pot duce fie
la resinteza glucozei şi a celorlalte principii alimentare (protide şi lipide), fie la degradarea lor.
La nivelul acestui ciclu, prin lanţul său de enzime, se formează glucoza din protide şi lipide dar
şi invers (protide şi lipide din glucoză). Mecanismul este adaptativ, iar reacţiile reversibile cu
produşi intermediari comuni.Pot apare sau dispare astfel, cantităţi apreciabile de protide, lipide
sau glucide. Procesul carepredomina este transformarea proteinelor şi lipidelor în glucide
(gluconeogeneza). S-a văzut deja că acidul piruvic realizează de fapt legătura dintre
metabolismele diferite. Acidul piruvic este un acid cetonic simplu, care este degradat prin
oxidare în toate ţesuturile, până la stadiul de produşi finiţi CO2 şi H2O.

În aceste diferite reacţii intervine coenzima A, sub forma să activa acetil-coenzima

A. Aceasta participa la interconversiunea metabolismelor şi la arderea glucidelor, lipidelor şi
protidelor până la produşii de eliminare. Procesul se face în prezenţa O2 şi se numeşte proces
aerobiotic. Procesele metabolice pot avea loc şi în absenţa O2, deci în condiţii de anaerobioza.
Prin procesul anaerobiotic, acidul piruvic în exces, la nivelul muşchilor este transformat în acid
lactic, din care 4/5 sunt transformate în glicogen la nivelul ficatului. Restul de 1/5 este
retransformat în acid piruvic, care va fi şi el oxidat până la CO2 şi H2O.S-a arătat că
metabolismul viciat al glucidelor, determina tulburări metabolice ale lipidelor şi protidelor.
Lipidele absorbite în sânge sub forma de acizi graşi şi glicerol, vor fi consumate, rezultatul final

26
fiind tot CO2 şi H2O dar şi o importanţă cantitate de energie. Degradarea lipidelor se face printr-
o serie de stadii intermediare, la nivelul cărora cei mai importanţi produşi sunt: acidul gama-
oxibutiric şi acidul acetil acetic. Pentru că arderea să aibă loc, este nevoie de energie, furnizata
prin degradarea glucozei. De aceea se spune că “grăsimile ard la focul hidranţilor de carbon”. În
diabetul zaharat, glucoza nu mal este arsă în totalitate, lipsind energia necesară pentru arderea
acizilor amintiţi. În acest mod acizii gama-oxibutirici şi acetil acetic nu mai pot fi degradaţi până
la stadiul de produşi finali (acid acetic H2O şi bioxid de carbon). Se formează un stadiu
intermediar, denumit acetona. Rezultatul va fi creşterea în sânge a corpilor cetonici (cetonemie),
şi eliminarea lor prin urina (cetonurie). Aşa se explica apariţia acidozei.Şi proteinele pot fi
cetogene, prin procesul de gluconeogeneza (interconversiunea metabolismelor). Proteinele,
degradate până la stadiul de acid piruvic, sunt transformate numai parţial în glucoză. Pierderea de
substanţe proteice duce la denutriţia azotată în acest mod.

Toate aceste dereglări metabolice, au drept consecinţă acumulare în sânge de produşi

intermediari, acizii, care modifica echilibrul acido bazic în sensul acidozei. Astfel, PH-ul
sanghin care normal este 7,35 tinde să scadă. Pentru a menţine PH-ul în limite normale, intra în
acţiune sistemele tampon,care constituie rezerva alcalina a sângelui. Cel mai important este
bicarbonatul de sodiu. Când rezerva alcalina scade şi în sânge apar corpii cetonici, această stare
se numeşte cetoacidoza. Cetoacidoza poate fi compensată când PH-ul sanghin este de 7,30 – 7,40
şi decompensata când PH-ul scade sub 7,20.Apariţia diabetul zaharat tip 1 este determinată de
distrugerea autoimună a celulelor beta-pancreatice. Rata distrugerii acestor celule secretoare de
insulina este variabilă, astfel la copii, boala se instalează brusc deoarece celulele beta sunt rapid
distruse, în timp ce la adulţi, debutul este lent pentru că distrugerea celulară se produce
progresiv.

Uneori, apariţia simptomelor de diabet urmează unei infecţii virale (virusul gripal). Dacă se
întârzie prezentarea la medic, datorită distructiei masive a celulelor beta, deficitul absolut de
insulina produce hiperglicemie marcată; organismul utilizează arderea proteinelor şi lipidelor
pentru producerea de energie. Apar corpii cetonici şi acizii graşi în exces şi se instalează una
dintre cele mai severe complicaţii ale diabetului zaharat tip 1 CAD, care necesită intervenţie de
urgenţă. În anumite situaţii, se observă că pentru o scurtă perioadă - câteva săptămâni sau luni -
pancreasul este capabil să secrete insulina, această perioadă poartă numele de "lună de miere" şi
nu este necesară administrarea insulinei sau se administrează doar o mică cantitate de insulina, în
funcţie de capacitatea secretorie a pancreasului. După încheierea "lunii de miere" este obligatorie
administrarea cronică de insulina.

Investigaţii paraclinice:
Analize obligatorii pentru diagnostic:
- glicemia a jeun (glicemia crescută pune diagnosticul de DZ clinic manifest). Glicemia se
măsoară pe o perioadă de 48 de ore.

27
- glicozuria apare la glicemia de 175-180 mg%. Se măsoară în urină pe 24 h.
- corpii cetonici (acid delta-hidroxibutiric, acid acetoacetic, acetona).
Creierul foloseşte ca sursă principală de energie glucoza. Rezista fără energia furnizată de glucoză
maximum 2 minute. Ulterior, glucoza este înlocuită de corpii cetonici. În urma dezechilibrului
metabolismului glucidic creşte producţia de corpi cetonici, la niveluri mari determinând apariţia
cetoacidozei şi ulterior comă cetoacidotica diabetică.
Glicemia à jeun este cel mai utilizat test în diagnosticul diabetului. Dacă glicemia à jeun
este între 100 şi 125 mg/dl, se pune diagnosticul de glicemie à jeun alterată (IFG), o forma de
prediabet. Este obligatorie efectuarea testului de toleranţă orală la glucoză (OGTT).Testul de
toleranţă orală la glucoza este mult mai sensibil decât glicemia à jeun în diagnosticul
prediabetului, dar mai greu de efectuat în practică. Testul de toleranţă orală la glucoză se
efectuează după 8-14 ore de post, prin măsurarea glicemiei înainte şi la două ore după ingestia a
75 g glucoza dizolvată în 300 ml apă (nedepăşindu-se concentraţia de 25%). La copii se va
asigura o încărcare de 1,75g/kg corp greutate ideală, folosindu-se glucoza în cantitate variabilă
până la maximum 75 g. Anterior testului, pacientul trebuie să aibă cel puţin 3 zile un regim de
viaţă cu dieta nerestrictiva (>150 g carbohidraţi/zi) şi cu efort fizic nelimitat.Nu sunt permise
fumatul şi consumul de cafea înaintea sau în cursul probei.
Anumite boli cronice, în special digestive, rezecţii gastrointestinale, boli endocrine, anumite
medicamente, ca şi vârstele extreme contraindica efectuarea testului de toleranţă orală la glucoză.
Dacă glicemia la 2 ore este între 140 şi 199 mg/dl, se pune diagnosticul de toleranţă alterată la
glucoză (IGT), o forma de prediabet. Efectuarea testului de toleranţă orală la glucoza este utilă în
următoarele situaţii:
• Glicemie à jeun între 100 şi 125 mg/dl.
• Glicemie à jeun <100 mg/dl, dacă există factori de risc.
Riscurile asociate cu nivelele crescute de glucoză din sânge sunt de asemenea importante,
chiar şi înainte de a se ajunge la diabet. Nivelul de glucoză din sânge care este aproape dar nu
chiar la nivelul ce defineşte un diagnostic de diabet poate avea de asemenea importante
consecinţe de sănătate. Aceste persoane, cu intoleranţă la glucoză, prezintă un risc crescut de a
dezvolta diabet în timp. Nu toţi din această categorie vor progresa spre diabet.De fapt, unii vor
ajunge din nou la nivelele normale de glucoză. Din nefericire, însă, mulţi vor dezvolta diabet, aşa
ca identificarea persoanelor cu prediabet este foarte importantă. Acest lucru este în mod special
important pentru cei cu prediabet ca parte a unui sindrom metabolic, prezentând şi hipertensiune
arterială, nivele crescute de colesterol şi trigliceride, nivele scăzute de HDL( colesterolul bun) şi
o tendinţă spre obezitate.Vestea bună este că nivelele crescute de glucoză în prediabet , împreună
cu celelalte aspecte ale sindromului metabolic, pot fi reduse la nivelele normale, de cele mai
multe ori fără medicaţie. Glucoza din sânge poate fi redusă prin modificări ale modului de viaţă,
incluzând exerciţiile fizice şi o dietă sănătoasă şi săracă în grăsimi.
nu se detecteaza urinar. Cantitatea de glucoza neabsorbita renal este infima - sub 0,1%, iar
testele standard nu detecteaza acest nivel. Un adult excreta (elimina) aproximativ 65 mg de
glucoza pe zi.
Glicozuria (glucozuria) reprezintă glucoza determinată în urină. În mod obişnuit, în condiţii
normale, glucoza este reabsorbita la nivelul tubulilor renali, astfel încât nu se detectează urinar.

28
Cantitatea de glucoză neabsorbita renal este infimă - sub 0,1%, iar testele standard nu detectează
acest nivel. Un adult excreta (elimină) aproximativ 65 mg de glucoză pe zi.
Glicozuria (glucozuria) se determina cantitativ în urină de 24 de ore şi calitativ (fără a da
informaţii despre cantitatea de glucoză în urină) cu ajutorul unor benzi reactive, care îşi schimbă
culoarea în cazul în care glucoza este prezentă. În cele mai multe cazuri, glicozuria (glucozuria)
semnifică un status anormal al organismului care trebuie investigat. Glicozuria (glucozuria)
importanta constituie rareori un rezultat fals pozitiv, iar recomandările sunt ca în situaţiile în care
glicozuria (glucozuria) este descoperită, să se determine glicemia bazală pentru a avea un
diagnostic de certitudine.
Corpii cetonici sunt substanţe care apar în organism prin arderea grăsimilor (lipidelor) şi a
proteinelor.Ei sunt reprezentaţi de ire substanţe: acid acetilacetic, acid beta-hidroxibutiric,
acetona. Corpii cetonici se elimină din organism prin respiraţie (acetona) şi
prin urina(acid acetilacetic şi beta-hidroxibutiric). Corpii cetonici sunt absenţi în urină în condiţii
normale. Ei apar în următoarele situaţii:- La persoanele fără DZ apar CC în caz de rsaturi
repetate sau post de peste 12 ore. Pe nemâncate, organismul utilizează iniţial rezervele glucidice
(glicogenul) din ficat şi muşchi, apoi apelează la grăsimi şi proteine prin a căror caolizare
iau naştere corpii cetonici. Toate persoanele care fac grevă foamei sau ţin diete de slăbire foarte
restrictive, după o zi fac \"cetoza de foame\";- La persoanele cu DZ prezenta corpilor cetonici
indică un dezechilibru meolic, adeseori sever. Poate arăta deficit de insulina sau prea multă
insulina.
În cazul în care există un deficit de insulina (la cazurile nou depistate, în caz de infecţii,
intervenţii chirurgicale, ieşirea din remisie a copilului s.a.) apare glicozurie crescută intens şi CC
intens crescuţi, alături de glicemii crescute. Aceste date biologice se corelează cu
simptomatologia clinică: sete intensă, scădere ponderală, urina în cantitate crescută, decolorată.
în aceste situaţii este nevoie de insulina rapidă administrată la 6 ore subcutanat (intravenos)
perfuzare în cazul în care apar rsaturi şi dureri abdominale. Consultaţi medicul curant în astfel de
situaţii.

- TTGO, glicemia mai mare de 200 mg% la 2 ore după recoltare, atestă DZ.
Hemoglobină (Hb) glicozilata este o fracţiune din Hb care se uneşte cu resturi de glucoză.
Arata media glicemiei pe 6-8 ore, fiind un parametru foarte util în controlul tratamentului.
Alte analize:
- metabolismul lipidic (dislipidemii),
- metabolismul protidic,
- metabolismul hidroelectrolitic (se pierde Na, K datorita poliuriei),
- metabolismul acidobazic.

29
 Diagnostic pozitiv si diferenţial

A. Diagnosticul diabetului zaharat in afara situaţiei de sarcina

Diagnosticul diabetului zaharat are la baza determinarea glicemiei (concentraţia zahararului în

sânge) din sângele venos (plasmă venoasă mai exact). Există 3 modalităţi de a pune diagnosticul:

1. Prezenţa simptomelor clasice de diabet (sete mare, urinat des şi mult, pierdere în greutate
neexplicată) + o glicemie ≥ 200mg/dl recoltata oricând în timpul zilei, indiferent de timpul trecut
de la ultima masă sau cât de copioasă a fost aceasta.
2. Dacă glicemia pe nemâncate, dimineaţa, după 8 ore de post este ≥126 mg/dl se poate pune
diagnosticul dediabet zaharat. Se va repeta însă determinarea şi în zilele următoare pentru
confirmarea diagnosticului.

3. Dacă glicemia pe nemâncate, dimineaţa, după 8 ore de post este mai mică de 126 mg/dl atunci
se face un aşa numit test de toleranţă la glucoză. Astfel, dimineaţa pe nemâncate (post de 8 ore)
se recoltează o glicemie pe vena, se beau 75 g de glucoză (în 300 ml apă, preferabil cu puţină
lămâie) şi se testează din nou glicemia peste 2 ore (între timp nu se mănâncă, nu se fumează, nu
se face efort, etc.). Dacă la 2 ore de la ingerarea glucozei glicemia este mai mare de 200 mg/dl se
pune diagnosticul de diabet zaharat.

Diagnosticul diabetului zaharat pe baza hemoglobinei glicozilate (HbA1c) cu pragul >6,5% nu

poate fi folosit decât dacă metodă de laborator este HPLC + există validare conform standardului
internaţional.

B. Diagnosticul diabetului zaharat in timpul sarcinii

Diagnosticul diabetului de sarcină a suferit multiple modificări în timp deoarece până de

curând nu se cunoştea exact de la ce valori ale glicemiei încep complicaţiile sarcinii. Finalizarea
recentă a unui mare studiu în acest domeniu a adus mai multă lumină în privinţa criteriilor
de diagnostic.Studiul HAPO a analizat peste 25000 de gravide fără diabet cunoscut anterior, care
au făcut un test de toleranţă la glucoza şi au fost urmărite atent pe toată perioada sarcinii. S-a
putut astfel observă că nu există un prag al glicemiei de la care încep să apară complicaţii şi
înainte de care este în regulă. Chiar şi în domeniul normalului, o glicemie normală mai mare
decât o altă glicemie normală se asociază cu un risc mai mare de complicaţii ale sarcinii.Ca
urmare a noilor informaţii apărute, experţi din toată lumea s-au întrunit pentru a discuta
problema diagnosticului diabetului de sarcină. Ei formează grupul IADPSG (Internaţional
Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups) şi consensul discuţiilor a fost

30
recomandarea unor noi criterii pentru diagnosticul diabetului de sarcină. În ianuarie 2011,
Asociaţia Americană de Diabet (ADA) a adoptat aceste criterii ca fiind standardul
de diagnostic pe teritoriul SUA şi le-a prezentat în ghidul său din aceeaşi lună. De menţionat că
cele două variante de diagnostic prezente concomitent anterior în ghid (chiar şi în 2010) au fost
retrase. Este vorba de testul O`Sullivan (50/100g glucoză) şi testul OMS (75g glucoză). Noile
criterii de diagnostic presupun că orice femeie însărcinată şi fără diabet cunoscut anterior să
efectueze un test de toleranţă orală la glucoza cu 75g glucoza în săptămâna 24-28 de sarcină, cu
efectuarea a trei glicemii:

-pe nemâncate (normal < 92 mg/dl / 5.1 mmol/l)

-la o oră (normal < 180 mg/dl / 10 mmol/l)

-la două ore după ingestia de 75g glucoză (normal < 153 mg/dl / 8.5 mmol/l).
Se consideră diabet de sarcina dacă cel puţin una din cele trei glicemii este mai mare sau egală
decât pragul stabilit de 92 mg/dl (5.1 mmol/l) pentru glicemia pe nemâncate (a jeun), 180 mg/dl
(10 mmol/l) la o oră şi 153 mg/dl (8.5 mmol/l) la două ore. De remarcat că spre deosebire de
orice alte modalităţi anterioare dediagnostic este suficientă o singură glicemie mai mare sau
egală cu pragul stabilit şi se pune deja diagnosticul de diabet de sarcină.Având în vedere
argumentele solide pe baza cărora s-au stabilit aceste noi criterii de diagnostic este foarte
probabilă răspândirea lor rapidă la nivel mondial, în beneficiul absolut al femeilor în cauză.

Diagnostic diferenţial

Diabetul insipid este o afecţiune caracterizată prin sete intensă şi urinare frecvenţă şi în
cantitate mare (volumul urinar depăşeşte 3 litri de urină pe 24 de ore). Aceasta afecţiune nu are
nici o legătură cu diabetul zaharat (care constă în concentraţie crescută a “zahărului” din sânge),
cu insipid este vorba de o problemă cu un hormon numit vasopresina sau ADH (hormon
antidiuretic) care, după toate că pot avea simptome comune (setea exagerată şi urinarea
excesivă).
În cazul diabetului cum o sugerează şi numele, are rolul de a limita cantitatea de urină. Acest
hormon este produs de neuronii din hipotalamus, fiind apoi depozitat la nivelul glandei hipofize
(atât hipotalamusul, cât şi hipofiza sunt situate la baza creierului). Vasopresina acţionează la
nivelul rinichiului, producând reabsorbtia apei şi scăderea cantităţii de urină.

31
 Diabetul renal, denumit şi diabetul glicozuric sau glucozuric şi glicozuria renală, este de
asemenea o eredopatie (afecţiune moştenită sau transmisibila ereditar) cu mod de transmitere
autozomal, dominant, interesând şi genul masculin, şi cel feminin.Diabetul renal se
caracterizează că o anomalie în care pe primul plan se situează defectul tubular de transport al
glucozei, transpus biologic prin prezenta glucozei în urină, nivelele sale sanguine fiind normale.

Evoluţie

Evoluţia până la diagnosticul diabetului zaharat de tip 1 este întinsă pe ani de zile. Viitorul
pacient cu diabet zaharat tip 1 se naşte în marea majoritate a cazurilor sănătos dar cu o
constelaţie de gene, moştenite de la părinţi, bunici şi străbunici, care predispun la dezvoltarea
diabetului.Peste acestea intervin de-a lungul vieţii factorii de mediu, cum ar fi: virusuri, factori
din alimentaţie, factoricare modifica sensibilitatea la insulina (precum pubertatea, câştigul în
greutate), stressul psihic major, substanţe toxice. Aceşti factori de mediu sunt
factori care declanşează la nivelul organismului, pe un fond genetic susceptibil, un proces
prin care sistemul imunitar propriu distruge celulele beta producătoare de insulina de la nivelul
pancreasului.

Sistemul imunitar reprezintă sistemul de apărare al omului împotriva substanţelor străine (

viruşi, paraziţi, bacterii) pe care, în mod normal, încearcă să le îndepărteze. În plus distruge şi
structuri proprii cu modificări anormale precum celule tumorale, celule cu defecte sau celule
moarte. Orice substanţă străină carepatrunde în organism se numeşte antigen şi declanşează
producerea unor anticorpi, care neutralizează sau distrug antigenele.Anticorpii sunt produşi de o
anumită clasa de globule albe (leucocite), principalele celule care participa la reacţia de apărare a
organismului. Din această clasă de celule fac parte: neutrofilele, macrofagele careinglobeaza
agenţii patogeni (purtători de antigene) şi limfocitele care sunt de două feluri, T şi B, acestea din
urmă producând anticorpi.In diabetul zaharat de tip 1 sistemul imun confundă celule beta
producătoare de insulină, de la nivelul pancreasului, cu ceva străin organismului şi declanşează
un proces de distrugere a lor, proces numit autoimun, adică împotriva unor structuri proprii
organismului.Predispoziţia genetică s-ar materializa în „scăparea” în sânge a unor limfocite T
autoreactive, incapabile să recunoască unele elemente ale celulelor beta pancreatice ca fiind ale
organismului, devenind în acest fel antigene. Odată declanşat procesul distructiv autoimun, vor fi
antrenate macrofage, care eliberează substanţe care distrug celulele beta pancreatice şi limfocite
32
 B care vor elibera autoanticorpi. Astfel la 70-80% din persoanele care vor dezvolta diabet sau la
cei care sunt la începutul bolii pot exista în sânge autoanticorpi îndreptaţi împotriva unor
antigene din celulele beta: ICA (Islet Cell Antibodies), GAD 65; IA-2, ZnT8.

Celulele beta pancreatice sunt omorâte de nişte celule numite limfocite T citotoxice. Este
absolut normal că limfocitele T citotoxice să existe în organismul nostru şi îndeplinesc aici rolul
de a ne apăra de infecţii, adică fac parte din sistemul imunitar. Ceva se întâmplă şi brusc aceste
celule uita că celulele beta pancreatice sunt ale noastre şi trebuie aparate de inamici şi din contră,
devin ferm convinse că ele sunt de fapt un invadator al organismului, o bacterie ucigaşă şi din
celule ce trebuie aparate devin astfel cel mai important duşman. Există şi nişte anticorpi
îndreptaţi împotriva celulelor beta, (anticorpi antiinsulari, anti-GAD), dar s-a dovedit clar în
prezent că ei nu le fac absolut nimic acestora, ci sunt pur şi simplu un “martor inocent” al
luptei care se da între celulele T citotoxice şi noul lor inamic, celula beta pancreatică. Riscul
pentru o persoană de a face diabet de tip 1 în toată viaţa este de 0,4% în populaţia generală (din
1000 nou-născuţi “doar” 4 vor face boala în toată viaţa lor), însă creşte la 6% (de 15 ori mai mult
ca în populaţia generală) dacă există în familie o rudă de gradul 1 care face la un moment dat
diabet de tip 1. Cel mai mare risc de a face diabet de tip 1 îl are fratele/sora geamăn (a) al unui
pacient cu diabet de tip 1, dacă au fost gemeni de tip monozigot (s-au format din aceaşi celula ou
şi au trăit în aceaşi cămăruţă în burtica)
Tipologia complicaţiilor în diabetul zaharat
Complicaţiile în diabetul zaharat sunt determinate de hipo şi hiperglicemie şi se împart în două
categorii: complicaţii cronice şi complicaţii acute.

Complicaţiile cronice apar în majoritatea cazurilor după 10-15 ani de la diagnosticarea bolii
şi sunt date de modificări macrovasculare, microvasculare şi nervoase. Printre cele mai frecvente
complicaţii cronice sunt:

 Angiopatia diabetică reprezintă totalitatea modificărilor la nivelul vaselor de sânge, cauzate de

ateroscleroza. În funcţie de tipul vaselor afectate, angiopatia poate fi de două tipuri:
macroangiopatie şi microangiopatie. Din cauza modificărilor vasculare, pacientul prezintă un risc
crescut de infarct miocardic, atac cerebral vascular, insuficienţă renală şi retinopatie şi placentă) şi
acest risc este de 50-70%.
 Retinopatia diabetică este o complicaţie determinată de afectarea vaselor mici ale retinei.
Aproape toţi pacienţii cu diabet zaharat de tip 1 dezvolta o formă de retinopatie, iar la cei cu diabet
de tip 2, aceasta apare la mai puţin de 60% din cazuri. Retinopatia este o boală care progresează în
timp, fiind cea mai frecventă cauza de orbire la pacienţii cu vârsta între 20 şi 54 de ani.
 Nefropatia diabetică este o boală renală cronică, progresivă, care se manifesta prin apariţia unor
leziuni la nivelul rinichilor, cauzate de nivelul mare al concentraţiei de glucoză în sânge.
Hiperglicemia afectează funcţionarea nefronului, unitate morfo-functionala care asigură funcţia de
filtrare a rinichilor. Nefropatia diabetică apare la aproximativ 1/3 din pacienţii cu diabet zaharat,
fiind principala cauză de insuficienţă renală cronica terminală.
 Neuropatia diabetică este cea mai frecventă complicaţie în diabetul zaharat şi se manifesta prin
dereglări la nivelul structurilor nervoase. Tulburările nervoase declanşează un lanţ de disfuncţii.

33
 Neuropatia duce la scăderea sensibilităţii dureroase, tactile, termice şi vibratorii în anumite părţi ale
corpului şi, în unele cazuri, apar modifica ale musculaturii. Picioarele sunt cel mai frecvent afectate
de neuropatie, ulceraţiile fiind printre principalele manifestări ale acesteia.În funcţie de segmentele
afectate, neuropatia diabetică poate fi periferică(afectează picioarele, braţele şi degetele),
neuropatie vegetativă sau autonomă (afectează inima, sistemul digestiv, tractul urinar, organele
sexuale, plămânii, ochii), neuropatia focală (afectează un singur nerv).

 Tulburări de dinamică sexuală – se manifesta prin impotenta la bărbaţii cu diabet şi uscăciune

vaginală la femei.
 Piciorul diabetic – este consecinţa neuropatiei diabetice şi angiopatiei. Boala constă în ulceraţii
recurente la nivelul piciorului, infecţii, fisuri plantare, distrugerea progresivă a oaselor şi
articulaţiilor piciorului (piciorul Charcot). Netratarea corepunzatoare a problemelor, pot duce la
necrozarea piciorului şi amputarea acestuia.
Pacientul cu picior diabetic va trebui să respecte cele “zece porunci” de îngrijire:
 spălarea zilnică a piciorului cu apă caldă şi săpun şi uscarea prin tamponare, mai ales a zonei
dintre degete, cu un prosop curat;
 unghiile vor fi tăiate drept, fără colţuri şi pilite corespunzător;
 schimbarea zilnică a ciorapilor şi utilizarea ciorapilor de bumbac vara , peste care se pun ciorapi
de lână iarna;
 folosirea pantofilor confortabili, potriviţi, cei noi purtându-se 30 min. în prima zi;
 orice leziune a piciorului se tratează imediat şi dacă este necesar se apelează la chirurg;
 evitarea temperaturilor extreme (caldura-frig);
 nu se vor utiliza perne electrice, sticle cu apă caldă, pachete de gheaţă la nivelul piciorului;
 se evita jartierele sau orice altă îmbrăcăminte strâmtă la nivelul piciorului să gambei;
 NU hotărât fumatului, acesta scade fluxul sanguin la picioare;
 examinaţi-vă zilnic picioarele, utilizând oglindă.
 Infecţiile urinare – sunt o problemă cu care se pot confrunta diabeticii. Nivelul ridicat al
glucozei în sânge şi afectarea funcţiilor vezicii urinare cauzate de neuropatie, favorizează
dezvoltarea infecţiilor urinare.
 Complicaţii mucoaso-cutanate – se manifesta prin infecţii ale pielii şi mucoaselor (candidoze,
conjunctivite, foliculite, micoze) sau dermatopatie diabetica, sclerodermie, xantomatoza etc. La
diabetici infecţiile tind să fie mai severe şi frecvente, în principal, din cauza funcţiei alterate a
leucocitelor.
Atitudinea necorespunzătoare faţă de boala şi multiplele tulburări metabolice pot duce la apariţia
complicaţiilor acute ale diabetului zaharat. Cetoacidoza diabetică şi comă hiperosmolara sunt
complicaţii severe, cu o rata crescută de mortalitate.
 Cetoacidoza este cea mai severă complicaţie a diabetului şi este asociată cu deficitul de insulina,
cuplat cu o creştere a concentraţiei de cetone. Incapacitatea organismului de a utiliza glucoza că
donor de energie, şi înlocuirea acesteia cu acizii graşi că sursă energetică determina acumularea

34
 de corpi cetonici la nivel sangvin. De cele mai multe ori, cetoacidoza este cauzată de întreruperea
aportului e insulina, dar poate fi determinată şi de stres fizic (infecţii, intervenţii chirurgicale) său
emoţional. Cetoacidoza se manifesta prin greaţă, vărsături, dureri abdominale, cuplate cu o rata
crescută de formare a urinei. În lipsa unui tratament corespunzător, pacientul poate ajunge în
comă. Persoanele care folosesc pompa de insulina sunt mai predispuse acestei complicaţii
deoarece chiar şi întreruperea de scurtă durată a eliberării de insulina poate duce la un deficit de
insulina.
 Comă hiperosmolara este o complicaţie a diabetului non-insulinodependent şi apare în special
la persoanele vârstnice. Aceasta apare ca urmare a deshidratării profunde, asociată cu o
hiperglicemie ridicată. Comă hiperosmolara poate fi precipitată de afecţiuni grave cum ar fi:
accidentul vascular cerebral, infarct miocaric, infecţii; deproceduri cum ar fi dializa peritoneală
sau hemodializa, alimentaţia prin sondă cu formule proteice şi folosirea perfuziilor cu încărcare
înaltă de carbohidraţi; sau de utilizarea steroizilor, fenitoinului, agenţilor imunosupresivi şi
diuretice.
Comă hiperosmolara poate apărea şi la pacienţii insulino-dependenti care primesc suficientă
insulina pentru a preveni cetoza, dar insuficientă pentru a controla hiperglicemia.
 Hipoglicemia – se manifesta prin scăderea concentraţiei de glucoză în sânge şi este întâlnită atât
la pacienţii cu diabet de tip 1, cât şi la cei cu diabet de tip 2. Hipoglicemia este periculoasă
deoarece glucoza este resursa energetică primară a creierului. În absenţa sa, funcţionarea
creierului se alterează şi poate surveni decesul, dacă episodul se prelungeşte.
 Situaţii de urgenţă în diabetul zaharat
-Cetoacidoza care se produce când nu există destulă insulina în sânge şi organismul începe să
utilizeze grăsimile în loc de glucide (zaharuri) pentru producerea energiei.
Simptomele cetoacidozei sunt:
• greţuri, vărsături, stare generală alterată;
• dureri epigastrice, respiraţie cu miros de acetona sau “mere putrede”;
• creşterea frecvenţei şi amplitudinii mişcărilor respiratorii.
-Hipoglicemia – scăderea marcată a glucozei în sânge.
Simptomele hipoglicemiei: transpiraţii, tremurături, oboseala, senzaţie de frig, iritabilitate,
foame, dureri de cap, tulburări de vedere. Simptomele apar de obicei înainte de mese sau după un
efort fizic intens.

Capitolul V

 Tratamentul diabeticului
Alimente ce pot fi consumate fără restricţie:
• carne slabă sau degresata la tava sau cuptor;toate tipurile de peşte;
• ouă, nu mai mult de cinci pe săptămână;• brânză slabă; legume fără amidon (morcovi, varza,

35
 spanac, fasole verde, praz, andive, roşii, salată verde). O cantitate de 400-500 grame pe
zi,cântărite înainte de preparare este suficientă.Alimente de mâncat cu moderaţie:
• fructe proaspete: 300 grame pe zi;
• pâine şi derivaţii săi (cornuri, brioşe): 200 grame pe zi;• cartofi, cereale, paste făinoase: 300
grame pe zi;• unt, nu mai mult de 130 grame pe săptămână: 15-20 g/zi;
• ulei, nu mai mult de ½ litru pe lună: 15-20 ml pe zi;• margarina vegetală: 15-20 g/zi.
Absolut interzis este zahărul sub toate formele de absorbţie rapidă: dulciuri, ciocolată,
dulceaţă, miere, băuturi zaharoase, biscuiţi, produse de patiserie.
Echivalenţe glucidice recomandate persoanelor cu diabet
Echivalenţele glucidice ale alimentelor cu amidon:

25 grame glucide sunt echivalente cu:

- 50 grame paine - 35 g faină - 130 g mazare

- un baton - 35 g orez - 130 g fasole uscata
- un corn - 35 g griş
- 5 pesmeţi - 35 g paste - 120 g cartofi
- 35 g legume uscate

Echivalente glucidice ale fructelor:

15 g glucide sunt echivalenţe cu:

- 75 g banană - 100 g piersici - 130 g caise - 200 g capşuni

- 75 g struguri - 100 g fructe - 130 g kiwi - 200 g zmeura
- 75 g smochine oleaginoase - 130 g mure - 200 g pepene
uscate - 100 g cireşe - 130 g ananas galben
- 100 g pere - 130 g portocale - 200 g pepene roşu

- 130 g mandarine - 200 g grapefruit

 Exemplu de regim pentru un diabetic

Micul dejun:
cafea, ceai sau lapte; 3 felii pâine (45 g) sau 3 pesmeţi cu 15 g unt; o felie de brânză telemea sau
un ou fiert.

36
Prânz:
1/2 grepfrut; 150 g friptura slabă la tava; 120 g cartofi sote cu 2 roşii; o felie de brânză cu usturoi
şi verdeaţă; ¼ l vin.
Gustarea de la ora 16:
o cafea cu lapte cu îndulcitor dacă este nevoie sau cacao cu lapte fără zahăr + 2 pesmeţi cu unt.
Cina:
ciorba de legume; pulpa de pui fără piele la tava; salată verde asezonata; 30 grame de brânză; un
măr.
Este foarte important ca diabeticul să aibă un cântar de bucătărie şi să înveţe să dozeze
cantităţile de amidon, de legume şi fructe, aşa cum i-a recomandat medicul nutriţionist.

Tratament cu insulina
TIPURI DE INSULINĂ
- Insuline rapide: Actrapid, Humalog, cu acțiune scurtă sunt singurele care se folosesc în situații
de urgență metabolică pentru că se pot administra intravenos
acționând în mai puțin de 10 min.
- Insuline intermediare (cu acțiune prelungită ): Monotard, Insulatard, Humulin basal, Insuman
basal
- Insuline lente: Ultratard, Humulin lente, Huminsulin Long.
- Insuline premixate (cu acțiune rapidă şi intermediară ). Mixtard. Humulin.Insuman Comb .
PĂSTRAREA INSULINEI
- se păstrează de regulă la frigider între 2 - 8°, nu în congelator sau aproape de acesta.
- în vederea administrării flaconul se scoate din frigider cu 60 min înainte. Nu se încălzeşte
înainte de administrare.
- flaconul integru şi/sau cel din care se face administrarea se poate păstra sub 30° la întuneric, nu
mai mult de 28 de zile. Dacă timpul este depăşit se pierde valabilitatea.
STABILIREA DOZEI ŞI TIPULUI DE INSULINĂ
- se face de către medic, individualizat
- medicul instruieşte pacientul cum să-şi ajusteze dozele în funcție de conținutul
de hidrocarbonați din dietă
- tipul de insulină este ales în funcție de toleranța pacientului
- administrarea insulinei se face conform unei scheme stabilite de medic
PRECAUȚII GENERALE
- se verifică aspectul pentru a observa dacă nu au apărut modificări: insulinele rapide au aspect

37
limpede, clar, insulinele intermediare sau lente au aspect lactescent, turbid, fără flocoane.
Prezența flocoanelor presupune schimbarea flaconului.
-insulinele intermediare sau lente se omogenizează prin culcarea flaconului în poziție orizontală
şi rulare blând între palme de 30-40 de ori. Agitația în poziție verticală produce bule şi
imperfecțiuni la dozare. Dacă nu se omogenizează , nu se administrează .
- nu se amestecă insuline cu concentrații diferite şi nici tipuri diferite de insulină. Dacă este
necesar se folosesc seringi separate.
PRECAUȚII SPECIALE
- Insulinele rapide sunt singurele insuline care se folosesc în situații de urgență metabolică , în
stări febrile, boli infecțioase, traumatisme, intervenții chirurgicale.
- Insulinele rapide sunt singurele care se pot administra pe cale i.v. intrând în acțiune în mai
puțin de 10 minute. De asemenea se pot administra pe cale S.C. şi I.M.
Alegerea locului în funcție de tipul de insulina:
• Pentru insulinele rapide - abdominal - cu excepția a 5 cm în jurul ombilicului, zonă în care
absorbția e cea mai rapidă
• Insuline intermediare: coapsă , fesă
• Pentru pacienții slabi, normoponderali, copii, injectarea se face în zona deltoidiană şi coapsă ,
într-un unghi de 45°
• În regiunea abdominală sau fesieră injectarea se face începând sub un unghi de 90°
- Exercițiul fizic creşte rata absorbției prin creşterea fluxului sanguin
- Deasemenea expunerea la căldură (baie, masarea zonelor, plajă ) favorizează absorbția mai
rapidă şi glucidele se administrează cu câteva minute mai devreme
- Expunerea la frig încetineşte absorbția, alimentele fiind administrate cu câteva minute mai
târziu.
- Rotația locului de injecție (în aceeaşi arie ținând seama de timpul de absorbție al insulinei) este
important pentru prevenirea complicațiilor (lipohipertrofia -depunere excesivă de grăsime sau
lipoatrofia - topirea țesutului grăsos subcutanat).
- Dacă sângerează sau iese lichid se aplică un tampon pentru 5-8 secunde fără să se maseze
pentru a nu grăbi absorbția insulinei
Reducerea durerii este posibilă dacă:
• Soluția se injectează la temperatura camerei
• Aerul se elimină corect
•Zona se spală sau se dă cu alcool şi se aşteaptă evaporarea
• Pătrunderea în piele se face rapid
• Nu se schimbă direcția acului
• Se folosesc ace adecvate (6, 8,12,16 mm) în funcție de regiune

38
Tratamentul comei diabetice
Tratamentul de urgenţă pentru comă diabetică depinde de prezenţa hiperglicemiei sau a
hipoglicemiei. Dacă nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra lichide
intravenos pentru a restabili apa în ţesuturi. Pacientul poate avea nevoie de suplimente
de potasiu, sodiu, sau cloruri pentru a ajuta celulele să funcţioneze corect. Când lichidele au fost
înlocuite, insulina cu acţiune rapidă poate fi folosită pentru a ajuta ţesuturile să utilizeze glucoza
din sânge. De asemeni, se vor trata infecţiile prezente. Dacă nivelul glicemiei este mai mic,
pacientului i se poate injecta un hormon numit glucagon. Injecţia va determina o creştere rapidă a
glicemiei. De obicei conştientă revine când nivelul glicemiei ajunge la normal.

Medicamente antidiabetice
Medicamentele folosite în diabet, numite şi antidiabetice orale, se adresează în primul rând
pacienţilor cu diabet zaharat de tip 2. Diabetul de tip 1 se tratează întotdeauna cu insulină, (la
care uneori se pot asocia medicamente), diabetul în timpul sarcinii se tratează numai cu insulină
(medicamentele antidiabetice sunt contraindicate), iar alte tipuri mai rare de diabet se tratează în
funcţie de context, cu medicamente sau cu insulină, sau cu ambele. Trebuie precizat că insulina
ca atare nu poate fi administrată per os (oral), întrucât este distrusă de sucul gastric, acesta este
motivul pentru care singura formă disponibilă este cea injectabila (insulina inhalatorie a fost deja
testată în ţările occidentale, însă producţia a fost suspendată din cauza costului prea mare pentru
producător). Alte forme de insulina deca cele injectabile nu există. Medicamentele la rândul lor
au mecanisme diverse de acţiune, iar efectul lor depinde întotdeauna de organismul pacientului
care le primeşte, în principal de producţia proprie de insulina şi de sensibilitatea, mai simplu spus
de răspunsul, la insulina produsă; organismul la rândul său evoluează odată cu diabetul, astfel
încât unele din medicamente nu mai au efect după un anume timp, şi se ajunge în acest caz la
nevoia de a folosi insulina, de cele mai multe ori împreună cu anumite medicamente.
Antidiabeticele orale sunt o ţintă importantă a industriei farmaceutice, astfel încât cercetări largi
se desfăşoară în prezent sau sunt programate pentru viitorul apropiat. Cercetările sunt susţinute
financiar de firmă care produce medicamentul folosit în studii, numit şi medicament original,
însă pe piaţa pot exista mai multe medicamente care conţin aceeaşi substanţă activă, aprobate în
urma unor studii de echivalenţă care necesită investiţii mult mai mici, medicamente în consecinţă
mai ieftine, numite medicamente generice (care a prori ar trebui considerate la fel de eficiente,
însă cu rezerva că nu acele medicamente au fost testate în studiile largi). Actualmente
majoritatea claselor de antidiabetice orale sunt disponibile în România, practic există foarte
puţine medicamente importante folosite în Occident dar necomercializate în ţara noastră (fie din
cauza noutăţii lor, fie din cauza unei eficiente discutabile, fie din motive pur şi simplu
comerciale). Iată lista exhaustivă a antidiabeticelor orale disponibile în România, grupate în
funcţie de clasa: (Sursă: Ministerul Sănătăţii, Direcţia Generală Farmaceutica)

1. BIGUANIDE: (amelioreaza rezistenta la insulina, favorizand astfel efectul insulinei proprii): -

metformin [denumiri comerciale: Siofor (Berlin-Chemie), Meguan (Richter-Gedeon),
Metfogamma (Worwag), Metformin (Arena Group), Metformin LPH (Labormed Pharma),

39
Glucophage (Merck), Diaformin (Terapia), Diguan (Sicomed), Dipmet (Antibiotice SA),
Medifor (Okasa, India)], Buformin [denumire comerciala: Silubin (Dita SRL)]

2. SULFONILUREICE(stimuleaza secretia endogena de insulina prin inchderea canalului de

potasiu din celula beta pancreatica): -gliclazid [denumiri comerciale: Diaprel, Diaprel MR
(Servier), Gliclazid LPH MR30 (Labormed), Esquel (Richter-Gedeon), Diabrezide (L Molteni,
Italia), Glidiet (Modi-MudiPharma, India)], -glimepirid [denumiri comerciale: Amaryl (Sanofi-
Aventis), Glempid (Egis), Glime Tad (Tad Pharma, Germania), Glimegamma (Worwag),
Glimepirid LPH (Labormed), Glimepiride (Actavis, Islanda), Glimeran (Ranbaxy), Gliprex
(Medico Uno SRL), Meglimid (KRKA, Slovenia), Amyx (Zentiva, Slovacia), -glibenclamid
[denumiri comerciale: Maninil (Berlin-Chemie), Glibenclamid (Laropharm, Arena),
Glibenclamid LPH (Labormet),]-glipizid [denumiri comerciale: Glucotrol XL (Pfizer), Glipizid
LPH (Labormed)]-gliquidona [denumire comerciala: Glurenorm (Boehringer, Germania)]

3. TIAZOLIDINDIONE (glitazone, agonisti PPARγ, amelioreaza rezistenta la insulina):-

rosiglitazona [denumire comerciala: Avandia (Glaxo SmithKline)]-pioglitazona [denumire
comerciala: Actos (Lilly)]

4. MEGLITINIDE (glinide, insulinosecretagoge non-sulfonilureice):-repaglinida [denumire

comerciala: Novonorm (Novo Nordisk)]

5. INHIBITORI DE ALFA GLUCOZIDAZA (inhibitori al absorbtiei glucidelor la nivel

intestinal)-acarboza [denumire comerciala: Glucobay (Bayer)]

6. INHIBITORI DE DPP-4 (clasa: incretine) (inca neaccesibil)-sitagliptin [denumire

comerciala: Januvia (Merck)]

7. COMBINAŢII:-glibenclamid + metformin: [denumiri comerciale: Glibomet (Lab. Guidotti,

Italia), Glucovance (Merck), Bidiab (Arena), Gliformin (Labormet)]-rosiglitazona + metformin
[denumire comercială: Avandamet (Glaxo SmithKline)]Exista medicamente cu efect
antihiperglicemiant care sunt folosite în alte ţări, dar nu sunt prezente în România. Câteva din
acestea sunt: incretinomimetice: analogii de GLP-1: exenatide [denumire comercială: Byetta
(Lilly)]; antagonişti de receptori canabinoizi CB1: rimonabant [denumire comericala: Acomplia
(Sanofi-Aventis)]; glinide: nateglinida [denumire comercială: Starlix (Novartis)]; combinaţii:
pioglitazona + metformin [denumire comercială: Competact (Takeda)], inhibitori de alfa-
glucozidaza: miglitol [denumire comercială: Diastabol (Sanofi-Aventis)]; medicamente
clasificate ca ‘alte clase’ (sursă: Vidal, ediţia 82, 2006): benfluorex [denumire comercială:
Mediator (Biopharma)] – hipolipemiant folosit ca adjuvant în tratamentul diabetului zaharat,
medicament care ameliorează utilizarea glucozei, fără a influenţa insulinosecretia; analogi de
amilina: pramlintid [denumire comercială: Symlin (Amylin Pharmaceutics). (acesta din urmă,
injectabil, fiind acceptat de FDA în tratamentul diabetului tip 1 sau ţip 2). Dintre antidiabeticele
orale, primele două clase: biguanidele şi sulfonilureicele (sau sulfamidele antidiabetice) sunt cele
mai accesibile clase de antihiperglicemiante, ele fiind folosite pe scară largă şi acumulând cea
mai vastă experienţă clinică în ultimii 30 de ani, eficienta lor (atât în ce priveşte controlul
glicemic cât şi prevenţia complicaţiilor microvasculare) fiind demonstrată în studiul de referinţă
pentru diabetul de tip 2, UKPDS. Dintre cele două clase se desprinde în ultimii ani clasa
biguanidelor, respectiv metforminul, medicament care şi în lumina celor mai recente ghiduri

40
terapeutice trebuie privilegiat, acolo unde nu există contraindicaţii. În plus exista perspective
promiţătoare din partea noilor clase deantidiabetice orale, iar tratamentul diabetului zaharat tinde
să se apropie ca şi abordare practică de tratamentul hipertensiunii arteriale, mai exact medicul să
indice atâtea clase de medicamente (plus insulina) cât este nevoie pentru că obiectivele
terapeutice să fie atinse. Cu toate acestea se cunosc limitele medicamentelor în diabetul zaharat
tip 2, şi încă nu s-a descoperit o modalitate de a opri evoluţia diabetului (care tinde spre o
producţie cât mai mică de insulina, şi astfel spre un eşec a medicamentelor care se bazează pe
această producţie). De aceea de multe ori se ajunge la necesitatea tratamentului cu insulină. În
toate cazurile, indiferent de modalitatea indicată de medic, diabetul trebuie tratat, iar la acest
lucru trebuie să contribuie atât echipa medicală cât mai ales persoana cu diabet.

Tratamentul chirurgical

Cele 5 tipuri de intervenţii chirurgicale care ameliorează semnificativ afecţiunile metabolice

şi conduc la pierderea excesului ponderal sunt: operaţia de Gastric Banding (montarea unui inel
gastric reglabil), Gastric Sleeve (micşorarea stomacului prin secţionarea să de-a lungul micii
curburi), Gastric Bypass (procedeu în urma căruia alimentele vor ocoli stomacul), Diversia
biliopancreatica (procedeu în urma căruia alimentele vor ocoli stomacul şi intestinul subţire),
Plicatura gastrica (efectuarea unor pliuri în peretele gastric şi suturarea acestora).
Trebuie cunoscut însă că aceste proceduri chirurgicale fac parte dintr-un program complet
dedicat pacientului metabolic. Scopul programului este evaluarea stării actuale de sănătate a
pacientului, alegerea celei mai bune soluţii chirurgicale, scăderea ponderală, menţinerea unei
greutăţi optime, cât şi supravegherea fiecărui pacient metabolic.Datorită tehnicilor chirurgicale
laparoscopice utilizate în chirurgia metabolică, pacientul beneficiază de multiple avantaje:
limitare a durerilor postoperatorii, vindecare rapidă, perioada de covalescenta redusa, reinserţie
rapidă in activitaţile cotidiene, cat si vindecarea aproape fară cicatrice.

Rolul efortului fizic în diabetul zaharat

Exerciţiile fizice cresc sensibilitatea corpului la insulina, ajuta la scăderea glicemiei şi

stimulează circulaţia sângelui. Au rol de a reduce stresul şi îmbunătăţesc starea
psihică.Diabeticul trebuie să ştie că sedentarismul trebuie combătut prin plimbări, eforturi
moderate şi orice activitate care implică mersul şi mobilizarea întregii musculaturi în mod
echilibrat.
În cazul în care s-a efectuat un efort fizic mare, se vor administra dulciuri rapide, 10-15 g (gem,
ciocolată, bomboane, sucuri de fructe).Exerciţiul trebuie să cuprindă o perioadă de încălzire de
10 min, urmată de o întindere a muşchilor scheletici încă 10 min. Urmează exerciţiul propriu zis:
mers în pas vioi, alergat, ciclism, înot, care durează în medie 30 min. Se încheie cu exerciţii de
“răcire” a muşchilor, asemănătoare încălzirii.Aceste exerciţii se fac de minimum de 5 ori pe

41
 săptămână. Înainte cu 2 ore de exerciţiu şi pe parcursul lui se va consuma apa pentru a compensa
pierderile prin transpiraţie. Îmbrăcămintea şi mai ales încălţămintea trebuie să fie lejere şi
comode.

Capitolul VI

Igiena diabeticului

Regulile de igiena trebuie bine cunoscute de diabetic, deoarece de respectarea sau

nerespectarea lor, depinde aparitia unor complicatii severe.

În general se recomandă:

• curăţenie corporală generală frecvenţă (baie generală zilnică cu apă şi săpun), urmată de
schimbarea zilnică a lenjeriei de corp;
• atenţie deosebită la îngrijirea danturii;
• perfectă igiena a organelor genitale. Adeseori infecţiile genitale pot reprezenta punctul de
plecare a unor infecţii cu germeni rezistenţi (pielonefrite, pielite); atenţie deosebită persoanelor
obeze, unde igiena organelor genitale dar şi generale este mai greu de întreţinut;
• problema cea mai importantă este igiena membrelor inferioare, mai ales în cazul apariţiei
arteritei diabetice.
Primul obiectiv este echilibrarea diabeticului. Renunţarea la fumat este obligatorie.

Se recomandă: evitarea încălţămintei strimte, a jartierelor, a ciorapilor cu elastic. Se va evita

poziţia picior peste picior, loviturile la picioare, iar tăiatul unghiilor va fi corect făcut. În anumite
cazuri se recomandă crema pentru călcâiele prea aspre. Nu se vor tăia niciodată bătăturile de
către bolnav, iar bolnavul va fi sfătuit să-şi ţină departe picoarele de soba sau alte surse de
căldură. În pat este necesară schimbarea frecvenţă a poziţiei.

Profilaxie

În prezent, nu există tratament profilactic al diabetului zaharat tip 1, totuşi, studiile încearcă să
găsească modalităţi de prevenţie la pacienţii cu predispoziţie genetică de a face boala.Cei cu
antecedente familiale (fraţi, surori, părinţi) de diabet zaharat insulino-dependent şi care doresc să

42
 participe la studii clinice se vor adresa medicului specialist, cerând să fie testaţi pentru anticorpii
anti-celule beta, deoarece prezenta acestora în ser creşte riscul de apariţie a bolii. Studiile pe
animale şi trialurile clinice efectuate la oameni, au arată că insulina în doze mici, administrată
oral sau injectabil poate preveni dezvoltarea diabetul zaharat tip 1. Însă, un studiu efectuat pe un
lot mai mare, a demonstrat că nu este prevenită sau întârziată apariţia diabetului insulino-
dependent. Într-un alt studiu, în care insulina a fost administrată oral s-a observat doar că este
întârziat debutul bolii. Într-un studiu realizat pe copii care au primit suplimente nutritive
de vitamina D s-a observat că a fost redus riscul de apariţie a diabetului. Însă, excesul de
vitamina D poate fi dăunător, ca urmare nu se recomandă administrarea decât în cazul deficientei
vitamina D. Vaccinarea nu este corelată cu creşterea riscului de a face diabet; deci copii cu
factori de risc pentru diabet zaharat tip 1 pot fi supuşi vaccinării obligatorii.

Profilaxia complicaţiilor diabetului

Persoanele cu diabet zaharat tip 1 pot preveni sau întârzia apariţia complicaţiilor cronice ale
acestuia:

- nefropatia diabetică, retinopatia, neuropatia sau afecţiunile cardiovasculare, prin menţinerea

glicemiei în limite normale. Aceştia vor fi supuşi unui control medical periodic pentru a putea fi
depistate precoce semnele şi simptomele acestor complicaţii. În cazul în care sunt depistate şi
tratate precoce, leziunile organice produse pot fi stopate, evoluţia lor poate fi încetinită sau chiar
aceste leziuni pot fi reversibile

- afecţiunile cronice că hipertensiunea sau hipercolesteromia rebuie tratate

medicamentos. Oprirea fumatului scade riscul apariţiei acestor complicaţii

- alte probleme de sănătate supraadăugate pot creşte riscul dezvoltării complicaţiilor cornice

Necesarul de glucide şi pregătirea dietei

Glucidele sunt substanţe nutritive ce constituie sursa principală de energie. Consumate în exces,
duc la o creştere semnificativă a glicemiei. Glucidele trebuie să reprezinte circa 50-60% din
necesarul caloric al unei persoane cu diabet zaharat de tip 1.

Tipuri de glucide:
După structura, glucidele se împart în:
• Monozaharide (glucoză, fructoza, galactoza)
• Dizaharide (zaharoza, lactoză)
• Polizaharide (amidonul, glicogenul)
După viteza de absorbţie, glucidele sunt:
• cu absorbţie rapidă (glucoză, zahărul)
• cu absorbţie lentă (amidonul)

43
 Se consuma necantarite:
• Legumele verzi, zarzavaturile. Acestea conţin glucide între 3-5g la 100 g.
• Fructele cu conţinut redus de glucide la 100 de grame (5-6 g): pepene roşu, grapefruit, lămâi
• Laptele şi iaurtul conţin 4% glucide şi sunt recomandate în special în alimentaţia copiilor cu
diabet.
Se consuma cântărite:
• Legumele rădacinoase - ceapă, morcov, rădăcină de pătrunjel, păstarnac, sfecla, ţelina - conţin
10-15 g de glucide la 100 g.
• Fructele cu conţinut mediu de glucide (10-15g la 100 g) precum: mere, prune, pere, cireşe,
piersici, caise, portocale, gutui, fragi, zmeură, dude, corcoduşe, mure)
• Carnea slabă şi peştele nu conţin glucide, însă se recomandă cântărirea lor pentru a nu depăşi
cantitatea de proteine necesară zilnic. Acestea conţin 18-20 % proteine şi 3-6% grăsimi
(carnea grasă conţine între 15-35% grăsimi).
Se consuma la indicaţie precisă pe lista de meniu:
• Pâine, leguminoase uscate (fasole, soia, linte). Acestea conţin cam 50g de glucide la 100 g de
produs.
Se recomandă evitarea:
• Zahărului - care conţine 100% glucide, miereii, gemurilor cu zahăr şi a celorlalte dulciuri
(acestea conţin glucide între 60-100 % din totalul de nutrienţi).
• Necesarul caloric pentru o persoană cu diabet de tip 1 se calculează în funcţie de:
• Starea de nutriţie (greutate normală, mai mică sau mai mare)
• Efortul fizic depus în fiecare zi
• Vârstă
• Sex (băieţii au nevoie de mai multe calorii decât fetele aflate la aceeaşi vârstă)
• Perioadele din viaţă (în timpul sarcinii aportul caloric ar trebui să crească cu 300-400 kcal pe
zi, iar în perioada de alăptare cu 500-600 kcal.)
• Controlul glicemic. La persoanele cu control glicemic necorspunzator, care pierd o parte din
glucoză în urină, nevoile calorice sunt mult mai mari decât la cei cu control glicemic bun.
Glucidele ar trebui să furnizeze 50-60% din necesarul caloric zilnic. Dintre acestea maxim 10%
ar trebui să fie mono şi dizaharide, restul de 90 % fiind compus din poluzaharide (amidon).În
mod normal, o persoană cu diabet de tip 1 ar trebui să consume zilnic 250-300 g glucide.
Numărul acestora poate creşte la persoanele foarte active.

44
 În general se recomandă repartiţia glucidelor astfel:
• 20% la micul dejun (orele 07 – 08)
• 30% la prânz (orele 13 – 14)
• 20% la cină (orele 19 - 20)
• şi 3 gustări (10:10 – 11; 16:30 – 17; 22 – 22:30)

Orele pot fluctua în funcţie de programul de lucru sau de şcoală şi de schema de

insulinoterapie.Pentru a şti câte grame de mâncare trebuie să consumăm pentru a atinge
necesarul de glucide, lipide şi proteine, putem folosi conversiile de mai jos:

* 1 gram de glucide eliberează 4 kcal

* 1 gram de proteine eliberează 4 kcal
* 1 gram de lipide eliberează 9 kcal

Exemplu de dietă pentru un bărbat de 75 de kg, care are nevoie de 2200 de calorii pe zi:
1. Se determina numărul de glucide, lipide şi proteine
55% glucide......................................1210 kcal/zi = 302 grame (~300 g)
15% proteine.....................................330 kcal/zi = 82 grame
30% lipide..........................................660 kcal/zi = 164 grame

2. Se efectuează repartiţia pe mese a glucidelor

Mic dejun: 20% din numărul total de glucide = 60 grame
Gustare ora 10: 10% din numărul total de glucide = 30 g
Prânz: 30 % din numărul total de glucide = 90 g
Gustare ora 16: 10% din numărul total de glucide = 30 g
Cina: 20% din numărul total de glucide = 60 g
Gustare ora 22: 10% din numărul total de glucide = 30 g

Capitolul VII

Rolul asistentei medicale in ingrijirea pacientului cu Dz

Rolul esenţial al asistentei medicale constă în a ajuta persoana bolnavă sau sănătoasă să-şi
menţină sau sa-si recâştige sănătatea (sau să-l asiste în ultimele

45
clipe)prin îndeplinirea sarcinilor pe care le-ar fi îndeplinit singur, dacăar fi avut forţa, voinţa sau
cunoştinţele necesare. Asistenta medicală trebuie să îndeplinească aceste funcţii astfel
încâtpacientul să-şi recâştige independenţa cât mai rapid posibil."Virginia Henderson - "Principii
fundamentale ale îngrijiriibolnavului" Funcţiile asistentei medicale sunt:
-de natură independentă
-de natură dependentă
-de natură interdependentă

Funcţiile de natură independentă :

Asistenta medicală asistă pacientul din proprie iniţiativă, temporar sau definitiv în: îngrijiri
de confort, atunci când el nu-şi poate îndeplini independent anumite funcţii;stabileşte relaţii de
încredere cu persoana îngrijită şi cu apropiaţii;ascultă pacientul şi îl susţine;

Funcţiile de natură dependentă:

La indicaţia medicului aplică metodele de observaţie,de tratament sau readaptare, observă
la pacient modificărileprovocate de boală sau tratament şi le transmite medicului.

Funcţiile de natură interdependentă:

Asistenta colaborează cu alţi profesionişti din domeniul sanitar, social, educativ,
administrativ şi participă la activităţi interdisciplinare.
Exemplu: -acţiuni de depistare a tulburărilor de ordin fizic,psihic sau social;
Rolul asistentei medicale constă în a o ajuta pe persoana bolnavă să-şi recâştige sănătatea prin
respectarea unui regim de viaţă (alimentar şi medicamentos) pentru recâştigarea independenţei cât
mai curând posibil. Asistenta medicală ajută bolnavul să respecte prescripţiile terapeutice ale
medicului şi ca membru al echipei sanitare,ea ajută totodată ceilalţi membri ai societăţii, aşa cum
aceştia, la rândul lor o pot ajuta în elaborarea şi efectuarea programului, indiferent că este
vorba de ameliorarea sănătăţii, vindecarea sau sprijin în cazul muribundului. In cazul diabetului
zaharat, asistenta medicală are obligaţia să răspundă bolnavului la întrebările puse în legătură cu
boala sa, să-I explice mecanismul de producere şi modificările ce intervin în decursul bolii.
Asistenta medical explică factorii de risc pentru boala sa, creează un cadru optim de discuţii cu
bolnavul, supraveghează bolnavul permanent după internare, urmărind funcţiile vitale şi
vegetative, având obligaţia să le noteze în foaia de observaţie.
La indicaţia medicului, asistenta medicală recoltează produsele biologice necesare pentru
confirmarea diagnosticului şi însoţeşte bolnavul la serviciile de investigaţie specifice, pregătindu-l
psihic şi fizic. In cazul diabetului zaharat, asistenta medicală va recolta sânge venos pentru:
glicemie,uree,creatinină,hemoleucogramă, ionogramă, VSH, probe de disproteinemie, colesterol,
transaminază, rezervă alcalină,astrup. Recoltează de asemenea urină pentru determinarea
glucozei, corpilor cetonici etc. În urină, măsoară zilnic diureza şi notează în foaia de
temperatură; măsoară greutatea corporală, talia; evaluează manifestările de deshidratare: aspectul
pielii şi mucoaselor,pulsul,tensiunea arterială, ridică moralul pacientului dându-I exemple de
pacienţi cu evoluţie favorabilă; explică unui regim alimentar.
Asistenta medicală va administra bolnavului tratamentul prescris de medic respectând
dozele, căile de administrareşi orele indicate de acesta.
Dacă starea precomatoasă nu este recunoscută din timp, ea trece în comă. Bolnavul devine
inconştient, respiraţia este de tip Kussmaul, aerul expirat are miros puternic de acetonă, se deshidratează,
pielea devine uscată, globiioculari pierd tonicitatea, extremităţile devin reci. Pierderile de apă la

46
adulţi pot să ajungă până la 8-10-15 kg şi la cantităţi mari de săruri minerale îngrijirea bolnavului
în comă diabetică trebuie făcută cu maxima urgenţă. Bolnavul trebuie izolat într-o rezervă;
temperatura camerei se menţine între 18-20 °C; patul să fie perfect neted,cearşaful absolut curat,
călcat şi uscat, bine întins; lenjeria să nu prezinte cute, care ar putea provoca escare. Bolnavul va
fi aşezat în pat în decubit dorsal, fără pernă, cu capul într-o parte pentru a preveni căderea limbii
spre glotă.Protezele dentare vor fi îndepărtate. Bolnavii trebuie întorşi din oră în oră pentru a preveni
escarele.
Dimineaţa şi seara se face toaleta gurii cu un tampon devată, înmuiată în soluţie cu acid
boric 1%, iar limba, buzele şi gingiile se vor şterge cu glicerină boraxată, de 2-3 ori pezi. Buzele
vor fi unse cu vaselină, iar apoi peste gură se vaaplica un tifon îmbibatcu soluţie de
ser fiziologic.Conjunctiva oculară va fi menţinută în stare umedă prin spălarea ochilor cu soluţie
cu acid boric 4% sau ceai de muşeţel călduţ, acoperind apoi pleoapele cu câte o compresă
înmuiată în această soluţie.
Urina bolnavului este pusă la o parte pentru eventualele analize de laborator. în cazul comei
profundese pot instala tulburări respiratorii,care se traduc prin cianoză, transpiraţie, scăderea
tensiunii arteriale. Acestea trebuie semnalate de către asistentă medicului. Aici se intervine prin
oxigenoterapie şi la nevoie prin respiraţie artificială.Supravegherea bolnavului si prevenirea
complicaţiilor generale:Se controlează: temperatura, pulsul, respiraţia, tensiuneaarterială la
intervale cerute de medic. Datele vor fi notate în foaia de terapie intensivă. În caz de vărsături se
vor lua măsuri pentru a împiedica aspirarea conţinutului stomacal în căile aeriene. în timpul
vărsăturilor capul bolnavului va fi întors într-o parte, iar resturile alimentare şi mucozităţile vor fi
şterse din gură pentru a nu fi aspirate.
Pentru a preveni complicaţiile tromboembolice i se vor face masajul extremităţilor şi mişcări pasive.

Alimentarea si hidratarea bolnavului:

Dacă se mai păstrează reflexul de deglutiţie, bolnavul va fialimentat pe cale bucală cu:
ceaiuri calde, compoturi,fierturi subţiate, lapte, zeamă de fructe, ţinând seamabineînţeles de
regimul dietetic dictat de o afecţiune.Administrarea alimentelor se va face cu linguriţa.
Dacă reflexul de deglutiţie nu mai este păstrat, alimentaţiase va face prin sondă. Introducerea
sondei se va faceprintr-una din fosele nazale, cu mare atenţie. Dacă bolnavulvarsă, hidratarea se va
face pe cale rectală, iar alimentareape cale venoasă.
Se va recolta imediat prin cateter, determinând pe loc zahărul, acidul acetil acetic şi acetona şi
repetând analizeledin oră în oră. În acest scop cateterul va fi menţinut în vezică. Concomitent se
determină la laborator glicemia,care se va repeta la 2-3 ore. Până la obţinerea
rezultatelor,asistenta pregăteşte perfuzoarele, aparatele pentru spălătura stomacală şi clisma
evacuatoare, seringă obişnuită şi de insulină, ace de injecţii, insulină cristalină,soluţii perfuzabile
de ser fiziologic, glucoză 5-10-20%, ser alcalin hipertonic şi izotonic; ser bicarbonatat
izotonic,soluţie de clorură de potasiu, medicamente analeptice,preparate cortizonice injectabile,
pe cale intravenoasă. I se face o clismă evacuatoare, spălătură gastrică, care elimină multe
substanţe toxice din organism. Pentru prevenirea colapsului vascular se va începe imediat rehidratarea şi

47
remineralizarea. în primele 24 de ore bolnavul va primi 3 kg de lichide. Se va începe cu serfiziologic
(1kg în 20 minute), iar în 40 minute 1 kg de ser alcalin hipertonic.
După depăşirea primelor 3 kg, hidratarease va face mai lent cu soluţii glucozate
hipertonice. În funcţie de puls şi T.A. se dozează cantităţile demedicamente analeptice şi
preparatele de cortizon înlichidul de perfuzie, după indicaţia medicului.Imediat după obţinerea
primelor rezultate de urină, seadministrează pe cale intravenoasă. 40 u.i. insulinăcristalină. Apoi
se continuă cu câte 20 u.i. din 2 în 2 orepână la normalizarea respiraţiei şi apariţia primelor
semen de cunoştinţă şi dispariţia corpilor cetonici din urină. Din acest moment administrarea insulinei
se face numai pebaza datelor de laborator în doze mici, repetate din 2 în 2ore sau din 3 în 3 ore pe
cale subcutanată.
Insulina se păstrează la frigider la temperatură de +2 +7°C. înainte de injectare se încălzeşte
la temperature corpului. Contactul cu alcool trebuie evitat. Dopul de cauciuc şi locul injecţiei, după
curăţire şi degresare chimică,vor fi spălate cu apă sterilă, pentru a îndepărta orice urmă de alcool.
Bolnavul rămâne sub supraveghere clinică şi de laborator.Dacă urina timp de 24 de ore nu
mai conţine corpi cetonici,se începe realimentarea cu o dietă lipsită de grăsimi şi cucantităţi
progresive de proteine, ajungând la regimul obişnuit după 3-4 zile.

Tehnici folosite în diabetul zaharat

I Tehnica injecţiei de insulină

Injecţia cu insulină se face strict subcutanat.

Locul de elecţie:
-faţa externă a braţului, 1/3 mijlocie;
-faţa anteroexternă a coapsei, 1/3 mijlocie
-regiunea subclaviculară
-flancurile peretelui abdominal
-regiunea fesieră superoexternă
-regiunea deltoidiană
-regiunea supraspinoasă şi subspinoasă a omoplatului

Materiale necesare:
-seringi sterile de unică folosinţă, speciale, gradate în unităţi de insulină;
ace sterile, de unică folosinţă, cu diametrul 6/10, 7/10 mm;lungi de aproximativ 30-50mm, bizoul
lung,tampoane sterile din vată şi tifon;
alcool, tăviţă renală, garou din cauciuc, pile de metal.
Pregătirea psihică si fizică a bolnavului:
-se informează privind scopul şi locul injecţiei;
-se aşează în poziţie confortabilă în funcţie de locul injecţiei
Efectuarea injecţiei
Asistenta medicală:
- se spală pe mâini cu apă şi săpun;
-verifică seringa, acele, flaconul de insulină (capacitate,termen de valabilitate)
-se îndepărtează ambalajul seringii şi acului; se adaptează acul la seringa pentru aspirat soluţia,
acoperit cu protectorul şi se aşează pe o compresă sterilă;

48
 -se îndepărtează căpăcelul metalic al flaconului, se dezinfectează dopul de cauciuc; se aşteaptă
evaporarea alcoolului; se şterge cu apă sterilă;
-se încarcă seringa cu o cantitate de aer egală cu cantitatea de soluţie ce urmează a fi aspirată;
-se introduce acul prin dopul de cauciuc în flacon, până la nivelul dopului şi se introduce aerul;
-se retrage pistonul sau se lasă să se golească singur conţinutul flaconului în seringă sub
presiunea din flacon; acul cu care s-a perforat dopul de cauciuc se schimbă cu acul pentru injecţie apoi
asistenta îşi spală mâinile cu apă şi săpun,dezinfectează locul injecţiei.Pentru injecţia pe faţa
externă a braţului, poziţia pacientului este şezând, cu braţul sprijinit pe şold; se prinde seringa
pregătită, ca pe un creion, în mâna dreaptă; se face o cută a pielii între indexul şi policele mâinii
stângi,care se ridică după planurile profunde;se pătrunde brusc cu forţă la baza cutei, longitudinal
2-4cm;se verifică poziţia acului prin retragerea pistonului dacă nu s-a pătruns într-un vas sanguin;se
injectează lent soluţia medicamentoasă, prin apăsarea pistonului cu policele mâinii drepte;se
retrage brusc acul cu seringa şi se aplică un tampon de vată steril şi uscat; Se strâng materialele
folosite.
Accidente:durere violentă prin lezarea unei terminaţii nervoase;hematoame; flegmoane datorită
nerespectării regulilor de asepsie; reacţii alergice, prezentate sub formă de roşeaţă la locul
injecţiei sau de urticarie generalizată însoţită de stare de rău; lipodistrofia (de aceea se
recomandă alternarealocului de injectare).

II Tehnica de recoltarea a sângelui pentru:

a)Glicemie: este o analiză de laborator care se face din sângele recoltat dimineaţa pe nemâncate
prin puncţie venoasă, de cele mai, multe ori de la plică cotului. Glicemia se mai poate recolta şi
la orele 15, 17 şi ori de câte ori este nevoie.
Materiale necesare:
-tăviţă renală;
-seringă sterilă, de unică folosinţă (10 cm);
-ace sterile, de unică folosinţă (25-30 mm; diametrul 6/10,7/10,10/10);
-mănuşi sterile;
-garou sau bandă Esmarcft;
-eprubete sterilizate, uscate cu anticoagulant
-fluorură de sodiu;
-tampoane de vată, alcool.

Pregătirea psihică si fizică a bolnavului:

-se anunţă bolnavul şi i se explică necesitatea tehnicii;
-se aşează bolnavul în decubit dorsal;
-se examinează calitatea şi starea venelor având grijă ca hainele să nu împiedice circulaţia de
întoarcere la nivelulbraţului;
-se aşează braţul pe perniţă şi muşama în abducţie şi extensie maximă;
-se aplică garoul la o distanţă de 7-8 cm deasupra locului puncţiei, strângându-l astfel încât să
oprească circulaţia venoasă fără a comprima artera;se recomandă pacientului să strângă mâna.

Executarea punctiei:

-Asistenta medicală se spală pe mâini cu apă şi săpun; îmbracă mănuşile sterile,

49
dezinfectează tegumentele,se fixează vena cu policele mâinii stângi la 4-5 cm sub locul puncţiei
exercitând o uşoară compresiune şi tracţiune în jos asupra ţesuturilor
vecine;se fixează seringa, gradaţiile fiind în sus, acul ataşat cu bizoul în sus, în mâna dreaptă,
între police şi restul degetelor,se pătrunde cu acul transversal, în ordine, tegumentul- în direcţie
oblică (unghi de 30°), apoi peretele venos.
- învingându-se o rezistenţă elastic până când acul înaintează în gol. Se împinge acul de-a lungul
venei 1-1,5cm;se controlează pătrunderea în venă prin aspiraţie cu seringa;se trage încet pistonul,
aspirând 3-5 ml sânge, se desface garoul şi bolnavul deschide pumnul;se aplică un tampon de vată
îmbibat în alcool pe locul unde este acul şi se retrage printr-o mişcare rapidă;se comprimă locul
puncţiei 1-3 minute, braţul fiind în poziţie verticală;se scoate acul de la seringă şi sângele recoltat
se scurge în vacutainer. Nu se agită.
Se adună instrumentele folosite; se etichetează eprubeta cu datele personale ale bolnavului şi se
duc la laborator.

Accidente:

Hematom (prin infiltarea sângelui în ţesutul perivenos)

Intervenţia asistentei: se retrage acul şi se comprima locul puncţiei 1-3 minute
Strapungerea venei (perforarea ţesutului venos)
Intervenţia asistentei:se întrerupe puncţia,pacientul se aşeaza în decubit dorsal fără
pernă.Valorile normale alea glicemiei intre 0,80 %-1,20g%.
Creşterea glicemiei pe nemancate peste 1,20g% se numeşte hiperglicemie iar scăderea ei sub
0,80g%o se numeste hipoglicemie. Determinarea rezervei alkaline:are scopul de a stabili
cantitatea de ioni alcalini existenti in sange pentru netralizarea acizilor formaţi în organism.Cu o
ora inainte de efectuarea probei,bolnavul va ramane în repaus, apoi i se va recolta 10 ml sânge
prin veno-puncţie fară staza pe 0,5 gr oxalate de potasiu.Se agită uşor şi se pune într-un tub de
centrifugă.

Tehnica de recoltare a urinei pentru:

Urocultura
Glicozurie

A. Urocultura stabileşte prezenţa bacteriilor în urină

Recoltarea se poate executa
-direct: la jumătatea micţiunii
-prin sondaj vezical
-prin puncţie vezicală
Pregătirea psihică şi fizica a pacinetului
-se anunţa pacinetul şi se instruieşte privind folosirea bazinetului
-se sties a utilizeze numai recipientul gol şi curat
-se urinează fără defecaţie
-sa nu urineze în timpul toaletei
-sa protejeze patul cu muşama şi aleaza
-se aşează plosca sub pacient

50
-se face toaleta organelor fenitale externe
EXECUŢIE
Recoltarea urinei pentru urocultura la jumătatea micţiunii. Se recoltează urină de dimineaţă
concentraţie mare de germeni) în absenţa unui tratament cu perfuzii (efect de dilutie)
Prima cantitate de urină emisă, aproximativ 50 ml, se elimină la toaletă sau în bazinet, apoi fără
să se întrerupă jetul urinar, se recoltează aproximativ 5 ml urină într -o eprubetă sterilă. se
flambează gura eprubetei înainte şi după recoltare, se astupă repede cu dopul;
Se etichetează eprubeta cu datele personale ale bolnavului
Se transportă la laborator.
Recoltarea urinei prin sondaj vezical:
Se utilizează atunci când recoltarea la jumătatea micţiuniinu este posibilă şi când puncţia
vezicală nu este dorită;
Se folosesc sonde (catetere) cu o singură cale unidirecţională (există risc de infecţie externă).
Asistenta medical:
-se spală pe mâini cu apă şi săpun, îmbracă mănuşile sterile; evidenţiază meatul
urinar,dezinfectează cu oxicianură de mercur orificiul uretral desus în jos în direcţia anusului;
-lubrifiază sondă cu ulei steril, orientată cu vârful în sus, sonda se introduce în uretră 4 -
5cm;paralel cu înaintarea sondei, extremitatea acesteia va fi coborâtă printr - o mişcare în formă
de cerc, pentru a - i uşura trecerea în vezică,primele picături se lasă să se scurgă în tăviţa renală,
apoi în recipientul pregătit
-în caz de sondă vezicală permanentă nu se recoltează urinădin punga colectoare, ci numai prin
puncţie în porţiuneaproximală a sondei după o dezinfectare atentă a suprafeţei acesteia. îngrijire
ulterioară:
-ajută pacientul să se îmbrace;
-se aeriseşte salonul;
B. Glicozuria se face prin recoltarea urinei pe 24h într-un vas curat şi suficient de mare pentru
întregul volum alurinei. Eliminarea zahărului nefiind aceeaşi în cursul zilei, se face colectarea
urinei într-un singur vas, omogenizând-o.
Din urina colectată se trimit la laborator nu mai 250 ml,notându- se însă cantitatea totală.
Determinarea corpilor cetonici în urină : se efectuează în toate cazurile de glicozurie. Proba
Legal - Imbert se foloseşte pentru determinarea acetonei. Proba Gerhard se foloseşte pentru
evidenţierea acidului acetil - acetic.
Determinarea acidului acetil - acetic : se face în aceleaşi condiţii prin proba Gerhard. Se toarnă
într -o eprubetă 2 - 3ml de urină şi se adaugă câteva picături dintr -o soluţie de perclorura de fier
în prezenţa acidului acetil -acetic, apare o culoare roşie. Determinarea acetonei : se face tot când
urina conţineglucoză precum şi la indicaţia specială a medicului.
Materiale necesare
-o eprubetă, reactiv Legal
-Imbert (soluţie de nitroprusiat de Na 10% în acid acetic glacial) şi soluţie de amoniac.

51
Se toarnă în eprubetă 5 - 6ml de urină, la care se adaugă câteva picături de reactiv. Se agită uşor,
apoi se prelinge pe marginea eprubetei 1ml amoniac, cu grijă să nu se amestece cele două
lichide. Dacă urina conţine acetonă se formează un disc violet, la limita de separare a celor două
lichide. Rezultatul se notează cu + sau -.

Capitolul VIII
Cazul 1

Culegerea datelor
Surse:
-pacientul
-foaia de observatie
-echipa de ingrijire
Nume:P
Prenume:M
Vârsta:61 ani
Data de naştere:5.03.1955
Naţionalitate:romană
Religie:ortodoxă
Situaţia familială:căsătorită
Locuinţă: Locuieşte în apartament cu 3 camere
Profesie:pensionar
Data internării:15.01.2016
Motivul internării:stare generală alterată, durere intensă în articulaţia coxo-femurala
stânga,inapententa,cefalee,astenie,poliurie,polidpsie,polifagie,insomie
Anamneza:
a) Antecedente heredo-colaterale: mama are diabet zaharat,tata a avut cancer de prostată
b) Antecedente personale,fiziologice şi patologice:Menarha la 14 ani,apendicectomie la 20
ani,menopauza la 45 ani
c)Condiţii de viaţă şi munca:locuieşte împreună cu soţul,este pensionara,nu fumează,nu consuma
alcool
ISTORICUL BOLII: Bolnava se prezintă la camera de gardă cu simptomatologia de mai sus, se
recomnada internarea pe secţia medicală pentru investigaţii şi tratament
EXAMENUL CLINIC GENERAL:

52
EXAMEN OBIECTIV:
Stare generală:alterată
Talie:165cm
Greutate:75kg
Starea de nutriţie:sete exagerată
Starea de conştientă:perturbată
Facies:coloraţie roz specifică a pomeţilor
Tegumente:normal colorate
Mucoase:normal colorate
Tesut conjunctiv-adipos:normal reprezentat
Sistem ganglionar:nedurerosi,nepalpabili
Sistem muscular:normoton,normochinetic
Sistem osteo-articular:coxatroza stanga decompensata,polidiscopatie lomba-sacrata
APARAT RESPIRATOR:16 resp pe min, stetacustic pulmonar:normal,zg cardiace
ritmice,tahicardie,torace normal conformat
APARAT CARDIOVASCULAR:TA=120\60mmHg,Av=92puls pe min,AMC in limite normale
APARAT DIGESTIV:abdomen suplu,nedureros la palpare,rinchi situat in loja renala, rinichi
drept dimenisiuni normale,minocalculi,rinichi stang-minocalculi,VP,CBP-normal
FICAT,CAI BILIARE,SPLINA:ficat cu Ldh-15 cm,intens neomogen,aspect steatozic,splina
omogena,normoecogena
APARAT URO-GENITAL:urina normala,VU in semirepletie,mictiuni fiziologice
SISTEM NERVOS,ENDOCRIN,ORGANE DE SIMT:Ex: Fo:angioscleroza retiniana stadiul 2
ELEMENTE DE IGIENĂ:
Alimentaţia:Consuma 4-5 mese pe zi,prefer lactatele,mezeluri,dulciuri,fructe şi legume,consumă
în medie 3-3,5 l în 24 h
Eliminări:micţiuni spontane cu o frecvenţă de 7-8 micţiuni pe zi,diureza 3000ml în 24h
Transpiraţia:în limite normale
Igiena personală:1-2 duşuri pe zi,are o ţinută curate îngrijită
Activităţi şi repaus:citeşte,se uită la tv,croşetează
Activitate fizică:nu practică
Mod de a petrece timpul liber:găteşte,are grijă de nepoţi
Problemele pacientei:
-astenie,fatigabilitate,vertij,cefalee,inapetenta,poliurie,polifagie,polidipsie
Diagnostic medical:Diabet zaharat tip 1 dezechilibrat
Coxartroza stânga decompensate

53
 Polidiscopatie lombo sacrata
Polinevrita diabetic
Sindrom dislipidemic
Bilanţul nevoilor fundamentale:
1. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie:
-pacienta prezintă tahicardie 92 bătăi pe min
-16 resp pe min
-torace normal conformat
-zg cardiac ritmice
-TA =120\60 mmHg
2.Nevoia de a bea şi a mânca:
-prezinta cavitate bucală integra cu dentiţie completă
-masticatia şi deglutiţia sunt prezente
-prezinta sete excesivă
-consuma 3,5 l în 24h
-prezinta polifagie are un regim alimentar neadecvat
3. Nevoia de a elimina:
-nu prezintă acuze urologice
-mictiuni spontane cu o frecvenţă de 7-8 micţiuni pe zi
-diureza 3000 ml în 24 h
-scaun 1 pe zi
-culoarea urinei este normal galben deschis
-nu prezintă vărsături
-tranzit intestinal păstrat
4. Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postura:
-prezinta durere intense în articulaţia coxo-femurala stânga
-este alterată mobilitatea
-se deplasează de obicei singură,rareori este ajutată de soţ iar în cadrul spitalului ajutată de
infirmier
-nu face exerciţii pentru gimnastică
5. Nevoia de a dormi şi a se odihni:
-doarme 3-4 ore pe noapte
-simnul prezintă tulburări
-pacienta se simte obosită

54
6. Nevoia de a se îmbrăca şi dezbraca:
-se îmbrăca şi se dezbraca singura rareori ajutată
-are o ţinută îngrijită,curată
7. Nevoia de a menţine temperatura corpului în limite normale:
-pacienta este afebrila.36,7 C
-la temperature mai scăzute se îmbraca adecvat şi se adăposteşte în locuri calde
-la temperature scăzute consuma lichide reci
8. Nevoia de a fi curat,de a-şi proteja tegumentele:
-tegumentele şi mucoasele sunt normal colorate,nu prezintă edeme,prurit
-are o ţinută curate,îngrijită
-face dus de câte ori simte nevoia
-cavitatea bucala fără leziuni,părul este curat aranjat
-prezinta o dentiţie curate pe care o îngrijeşte
9. Nevoia de a evita pericolele:
-se adaptează la condiţiile intraspitalicesti
-respecta cu stricteţe medicaţia prescrisă
-nu fumează,nu consuma alcool
-stie să evite pericolele
-prezinta agitaţie pshica
10. Nevoia de a comunica:
-comunica cu personalul medical şi colegele de cameră
-isi exprima cu uşurinţă dorinţele,nevoile,trăirile
-este receptivă la indicaţiile personalului medical
11. Nevoia de a acţiona după credinţele şi valorile sale:
-pacienta este o persoană credincioasă
-doreste să participle la serviciile religioase care se efectuează în incinta spitalului
-isi respecta familia
12. Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării:
-in timpul efectuării serviciului de profesoară a fost apreciată atâta de colegi cât şi de familie
-nu doreşte să mai practice vreo meserie
13.Nevoia de a se recrea:
-in timpul liber se joacă cu nepoţii
-citeste,rareori iese la plimbare alături de familie
14. Nevoia de a învăţa cum să-şi păstreze sănătatea:

55
 -nu ştie despre complicaţiile bolii dar se interesează de starea ei
-pune întrebări personalului medical despre modul de administare a insulinei,despre alcătuirea
unui regim alimentar adecvat
În urma bilanţului independenţă-dependenţă am remarcat următoarele probleme ale pacientei:
-durere intensă în articulaţia coxo-femurala
-tahicardie
-lipsa de cunoştinţe legate de boală
-poliurie
-alimentatie şi hidratare inadecvată prin surplus
-insomnie

Probleme Obiective Interventii Evaluare

56
1.Alimentaţie si hidratare
inadecvată prin surplus respecta un regim
alimentar corespunzator
pentru boala sa
Pacienta va cunoaşte si va 15.01.2016:
Am recoltat analize
biochimice,am convins pacienta
asupra importanţei regimului
alimentar.Am administrat la
indicaţia medicului insulină
Humulin D=24
ui,P=18ui,S=10ui,ora 2=4 ui in
functie de glicemie,ser fiziologic
F1,Dexametazona F1,Algocalmin
F1,Ketoprofen F1,Milgamma
cp2,Alprazolam cp1.
15.01.2016
Adm. Humulin 24ui.sc
Glicemie:
Adm Humulin 18ui.sc
Ora 8:00=576mg\dl
Adm. Humulin 12ui.sc
Ora 12:00=380mg\dl
Adm.Humulin 4ui.sc
Glicemie cu glucotestul:
16-17.01
La 18:00=272mg\dl
Am prezentat pacientei pliante cu
alimente interzise,permise si cele Ora 2:00=243mg\dl
care trebuiesc cantarite.Masor
glicemia si adm. Tratamentul
indicat de medic.Ser fiziologi
F1,Dexona F1,Alprazolam
cp1,Ketoprofen f1,
Milgamma cp2,Algocalmin
F1,Humulin.
Adm.Humulin 20ui.sc
Adm.Humulin 18ui.sc
Glicemie
Adm.Humulin 16 ui.sc
Adm Humulin 4ui.sc
Ora 7:00=436mg\dl
17.01.2016
Ora 12:00=380mg\dl
Am explicat pacintei ca aportul
caloric zilnic trebuie impartit in 5- Ora 18:00=280mg\dl
6 mese,trebuie sa consume Ora 2:00=140 mg\dl
alimente bogate in fibre,am 17.01.2016:
supravegheata daca respectea
regimul alimentar,am evaluat Pacienta respecta regimul
functiile vitale ale pacientei alimentar.
TA=120\60mmHg,AV=91puls\
57 min,
16 resp min.
2.Tahicardie,alterarea Pacienta sa prezinte o 18.01.2016 18.01.2016
mobilitati prin durerea stare de confort Adopt cu pacienta o pozitie care TA=120\60mmHg,AV=92
intensa pe care o simte in favorabila,o buna sa-I favorizeze respiratia,aerisesc puls\min,16 resp\min
articulatia coxo-femurala circulatie si respiratie. salonul,schimb lenjeria.Am
masurat glicemia,am masurat
puls,TA,respiratie
Adm Humulin 12 ui.sc Glicemie:
Adm Humulin 18ui.sc Ora 7:00=167mg\dl
Adm Humulin 16ui.sc Ora 12:00=280 mg\dl
Adm Humulin 4ui.sc Ora 18:00=220mg\dl
Am continuat tratamentul prescris Ora2:00=140mg\dl
de medic

58
 19.01.2016 19.01.2016
Administrez tratamentul indicat Glicemie:
de medic la internare.Masor
glicemia
Ora 7:00=396 mg\dl
.Adm Humulin 24ui.sc
Ora 12:00=200 mg\dl
Adm Humulin 16 ui.sc
Ora 18:00=194 mg\dl
Adm Humulin 16ui.sc
Ora 2:00=172 mg\dl
Adm Humulin4ui.sc
Supraveghez pacienta daca
respecta regimul alimentar
3.Insomnie Pacienta va avea un somn
odihnitor in medie 7-8 h 20.01.2016
pe noapte in urmatoarele 20.01.2016
2 zile Administrez tratamentul indicat
de medic.Am sfatuit bolnava sa
execute cateva exercitii de
gimnastica inainte de
culcare.Masor glicemia Glicemie:
Adm Humulin 18 ui.sc
Nu am adm Humulin Ora 7:00=230mg\dl
Adm Humulin 18 ui.sc Ora12:00=80mg\dl
Adm Humulin 4 ui.sc Ora 18:00=270mg\dl
21.01.2016 Ora 2:00=172 mg\dl
Am adm tratamentul,am masurat 21.01.2016
glicemia,am aerisit salonul,am TA=120\60mmHg,16
schimbat lenjeria,am masurat resp,AV=85puls\min
functiile vitale alea pacientei,am
sfatuitbolnava sa consume o cana
de lapte cald inainte de culcare
Adm Humulin 20 ui.sc Glicemie:
Adm Humulin 16 ui.sc
Adm Humulin 16 ui.sc Ora7:00=280 mg\dl
Adm Humulin 4 ui.sc Ora 12:00=170 mg\dl
4.Lipsa de cunostinte Ora 18:00=250 mg\dl
Pacienta va avea
legate de boala suficiente cunostinte 22.01.2016 Ora 2:00=273 mg\dl
legate de boala sa si de Am masurat glicemia.
complicatiile care pot
Adm Humulin 20 ui.sc 22.01.2016
aparea daca nu respecta
regimul alimentar si Adm Humulin 18 ui.sc Glicemie:
tratamentul indicat de Adm Humulin 18 ui.sc Ora 7:00=230 mg\dl
medic
Adm Humulin 4 ui.sc Ora 12:00=198 mg\dl
Pacienta va stii date despre starea Ora 18:00=254 mg\dl
sa de sanatate.Ii explic conditiile Ora 2:00=180 mg\dl
necesare care trebuiesc repectate
pentru a evita complicatiile Pacienta se simte
59 odihnita,doarme in medie 7-8h
pe noapte,respecta regimul
alimentar
23.01.2016 23.01.2016
Am administrat tratamentul
prescris de medic.Am masurat
glicemia si administrat insulina
corespunzator Glicemie:
Adm Humulin 16 ui.sc
Adm Humulin 8 ui.sc Ora 7:00=170 mg\dl
Adm Humulin 12 ui.sc Ora 12:00=140 mg\dl
Adm Humulin 4 ui.sc Ora 18:00=168 mg\dl
Am invatat pacienta depre modul Ora 2:00=154 mg\dl
de administrare a insulinei TA=120\60, AV=80 puls\min
subcutanate.Am pus la dispozitia
16 resp\min
pacientei pliante despre
diabet.Am masurat functiile
vitale.
24.01.2016 24.01.2016
Adm Humulin 12 ui.sc Glicemie:
Adm Humulin 12 ui.sc Ora 7:00=172 mg\dl
Adm Humulin 10 ui.sc Ora 12:00=160 mg\dl
Adm Humulin 4 ui.sc Ora 18:00=154 mg\dl
Adm tratamentul indicat de medic Ora 2:00=147 mg\dl

60
 Tabel cu examene de laborator:

Biochimie(Analize 1) Rezultate Interval de referinta

GLUCOZA-SER 579 ↑ 76-106mg∕dl

UREE SERICA-SER 32 12-40 mg∕dl
CREATININA SERICA-SER 1.02 ↑ 0.6-1 mg∕dl
ALT(TGP)-SER 27 14-59 U∕L
AST(TGO)-SER 17 15-37 U∕L
COLESTEROL-SER 353 ↑ 110-200/ mg∕dl
TRIGLICERIDE-SER 285 ↑ 50-150/ mg∕dl

HEMATOLOGIE(ANALIZE 2) REZULTATE INTERVAL DE

Hemoleucograma completa REFERINTA
Eritrocite 3.96 3.80-5.20 ∕uL
Hemoglobina 12.2 12.3-15.0 ∕g∕dl
Hematocrit 35.3 35.00-48.00 ∕%
VEM 89.1 75.00-100.00∕fL
HEM 30.7 25.00-34.00∕pg
CHEM 34.5 30-37∕g∕dl
Latime distributie eritrocitara 14.1 10-20 ∕%
Trombocite 305 150-400 ∕ul
Volum mediu eritrocitar 7.6 6-10 ∕fl
Trombocrit 0.23 0.10-0.50 ∕%
Leucocite 9.57 4-11 ∕ul
Neutrofile% 66.5 50-70 ∕%
Neurofile 6.37 2.5-4.9 ∕ul
Limfocite% 26.6 22-40 ∕%
Limfocite 2.54 1.50-3.50 ∕ul
Monocite% 3.5 40-10 ∕%
Monocite 0.33 0.10-1 ∕ul
Eozinofile% 1.4 1-6 ∕%
Eozinofile 0.13 0.05-0.6∕ ul
Bazofile% 0.3 0-2.7 ∕%
Bazofile 0.03 0-0.17 ∕ul
LUC% 1.7 0-5 ∕%
LUC 0.16 0-0.5 ∕ul

HEMATOLOGIE(Analize1) REZULTATE INTERVAL DE

REFERINTA
VSH-sange 65 ↑ 5-20∕mm∕1h

61
 URINI
Examen complet
urina(sumar+sediment)(Analize2)
UROBILINOGEN normal normal
GLUCOZA Poz(+) negativ
BILIRUBINA Neg negativ
CORPI CETONICI Poz(++) negativ
DENSITATE 1.025 1.015-1.030
HEMATII neg negativ
pH 6.5 5.0-7.5
PROTEINE Poz(+) negativ
NITRITI neg negativ
LEUCOCITE Poz(+) negativ

Sediment urinar(microscopie optica) ………..

Epitelii plate frecvente
Leucocite Relativ frecvente

Tabel evolutie si tratament

MEDICAMENTUL MOD DE CALE DE DOZA EFECT REACTII

PREZENTARE ADMINISTRARE UNICA ADVERSE
DEXAMETAZONA Fiola 1 ml solutie Im,iv sau direct in tratează inflamaţii greutate in
injectabila articulatie sau in respiratie,tuse,
tesuturile raguseala,
moi,perfuzie oboseala,febra
ALGOCALMIN Fiola 1g∕2 ml Im,perfuzie(solutie 500- ameliorează apnee,dispnee
clorura de sodiu) 1000mg durerea,reduce acuta,edem
metamizol temperatura laringian,
sodic(1∕2-1 urticarie
fiola) hipotensiune
arteriala
KETOPROFEN Fiola 2ml∕100mg Im,iv,perfuzie 100- trateaza inflamaţii greata,
(solutie de clorura de 200mg, varsaturi,
sodiu) 1-2 constipatie,
fiole∕zi flatulenta
MILGAMMA drajeuri Oral 2 cp Tratează unele eruptii cutanate
boli ale S N urticarie
determinate de
deficitul de

62
 vitamina B1 si B6
ALPRAZOLAM comprimate oral 1 cp,0.25si induce o stare de somnolenta,
4.5 mg bine si linişte ameteala,
cefalee,
depresie
INSULINA HUMULIN Flacoane 400 ml Subcutanat In functie creşte glicemia Hipoglicemie
de glicemie

SER FIZIOLOGIC Substanţă apoasă i.v 1 fl 500 ml diluent pentru dezechilibru

de clorură de sodiu administrarea electrolitic din
9% unor cauza
medicamente aportului de
sodiu sau
clor

63
 EPICRIZA

Se interneaza pentru:

astenie,fatigabilitate,vertij,cefalee,inapetenta,poliurie,polifagie,polidipsie

Ex:Ob: TA=120∕60 mmHg,AV=93∕min, zg.cardiace ritmice,dureri articulare cu impotent

functionala partial,redoare matinala,abd.suplu sensibil la palpare in epigastru.

Sub tratament cu: ser fiziologic,dexona,algocalmin,milgamma,alprazolam,humulin

Evolutia este favorabila.

Recomandari∕Medicatie∕Regim:

-va evita eforturile fizice mari,frigul,umezeala

-regim alimentar cu 200HC∕zi

-tratament conform prescriptiei medicale,fasconal 2cp∕zi,milgamma 2cp∕zi

-insulina prin cabinetul boli nutritie

-control periodic la medical de familie si nutritionist

64
 Cazul 2

Culegerea datelor:
Surse:

-pacienta

-foaia de observatie

-echipa de ingrijire

Nume:N

Prenume:I

Varsta:53 ani

Data de nastere:17.08.1962

Nationalitate:romana

Religie:ortodoxa

Situatie familiala:casatorit

Locuinta:casa

Data internarii: 21.12.2015

Profesie:pensionar

Motivul internarii:transpiratii profunde,greata,tremor,contracture muscular,cefalee,senzatie de

foame,agitatie psihica

Anamneza:

AHC:mama are astm bronsic,tata are diabet zaharat

AP,AF,AP:neaga

Conditii de viata si munca:Consuma alcool rar,fumeaza,locuieste impreuna cu sotia

Istoricul bolii:Bolnavul se prezinta la camera de garda acuzand simptomele de mai sus,se

recomanda internarea pe sectia medicala pentru tratament si investigatii

65
Examen obiectiv:

Stare generala:perturbata

Talia:172 cm

Greutate:65 kg

Stare de nutritie:lipsa poftei de mancare

Stare de constienta:perturbata

Facies:palid

Tegumente:nomal colorate,uscate

Mucoase: in limte normale

Tesut conjunctiv-adipos:normal reprezentat

Sistem ganglionar:nepalpabili,nedurerosi

Sistem muscular:prezinta contracture mulsculara

Sistem osteo-articular:alterarea mobilitati prin hiperflexie tendinoasa

Aparat respirator:16 resp∕min,torace normal conformat,zg.cardiace ritmice

Aparat cardiovascular:TA=100∕60 mmHg,AV=85 puls∕min

Aparat digestiv:abdomen suplu,sensibil la palpare,rinichi drept minocalculi,rinichi stang

dimensiuni normale

Ficat,cai biliare,splina:in limite normale,colecist cudat fara calculi

Aparat uro-genital:mictiuni fizologice,urina normala

SN.endocrin,organe de simt:Ex:FO: diplopie

Elemente de igiena:

Alimentatie:Consuma in medie 2 mese pe zi,prefer carnea de porc,vita,consuma intre 2-2,5l∕ zi

Eliminari:mictiuni spontane cu o frecventa de 6-7 mictiuni pe zi,diureza 2.500-3.000 ml∕24h

Transpiratia: transpira abundent

Igiena personala:are o tinuta curata,ingrijita

66
Activitati si repaus:rebus,table,sah,se uita la tv

Activitate fizica:fotbal cu nepotii,tenis

Modul de a petrece timpul liber:plimbari in aer liber

Problemele pacientului:anxietate,neliniste,transpiratii,senzatie de foame,cefalee,greata,convulsii

tonico-cronice,tremur

Diagnostic medical:coma hipoglicemica

Bilantul nevoilor fundamentale:

1. Nevoia de a respira si a avea o buna postura:

-prezinta tahicardie (hipotensiune)

-frecventa respiratorie este de 16 resp∕min

-torace normal conformat

-TA=100∕60 mmHg

-tuse,dispnee

2. Nevoia de a bea si a manca:

-prezinta foame excesiva

-masticatia si deglutitia sunt prezente

-prezinta dentitie incompleta

-consuma in medie 2-2,5 l∕24 h

-nu respecta mesele zilei

3. Nevoia de a elimina:

-mictiuni spontane cu o frecventa de 6-7 mictiuni pe zi

-culoarea urinei este normal

-scaun 1∕zi

-tranzit intestinal pastrat

-nu prezinta varsaturi

67
-diureza 3000 ml∕24h

4. Nevoia de a se misca si a avea o buna postura:

-prezinta alterarea mobilitatii

-hiperflexia osteo-tendinoasa

-se deplaseaza rareori cu ajutorul sotiei iar in cadrul spitalului cu ajutorul infirmierei

-practica exercitii pentru invioare rareori

5. Nevoia de a dormi si a se odihni

-somnul prezinta tulburari

-pacinetul se simte oboist

-doarme 3-4 h pe noapte

6. Nevoia de a se imbraca si a se dezbraca

-se imbraca si se dezbraca singur, rareori cand apare tremurul este ajutat de sotie

-are o tinuta ingrijita,curata

7. Nevoia de a-si mentine temperature corpului in limite normale

-pacinetul prezinta 37 C

-la temperaturi mai scazute se adapteaza condițiilor si se imbraca gros

-la temperaturi inalte consuma lichide reci,se imbraca adecvat

8. Nevoia de a fi curat,de a-si proteja tegumentele:

-prezinta transpiratii abundente

-are o tinuta curate,ingrijita

-face dus de cate ori simte nevoia

-parul este curat,aranjat

-dentitia incompleta este curate si o ingrijeste atata seara cat si dimineata

9. Nevoia de a evita pericolele:

-prezinta agitatie psihica

68
-este nelinistit si prezinta un spirit dezechilibrat

-se adapteaza la conditiile intraspitalicesti

-fumeaza in medie un pachet in 3 zile

-consuma alcool la ocazii special

-evita pericolele atat cat se poate

-colaboreazain vederea vindecarii

10. Nevoia de a comunica:

-comunica atat cu personalul medical cat si cu colegii de camera

-isi exprima nevoile,trairile,nemultumirile cu usurinta cand nu prezinta tulburari de constiinta

11. Nevoia de a actiona dupa credintile si valorile sale

-este o persoana credincioasa

-isi respecta familia

12. Nevoie de a fi preocupat in vederea realizarii

-nu doreste sa mai efectueze vreo meserie

-a lucrat in cadrul armatei

13. Nevoie de a se recrea

-are activitati preferate cum sunt: sahul,tenisul

-face plimbari alaturi de sotie

-face plimbari pe coridorul spitalului

14. Nevoie de a invata cum sa-si protejeze sanatatea:

-nu prezinta destule cunostinte in ceia cepriveste starea lui de sanatate

-se intereseaza permanent de starea lui

-pune intrebari personalului medical despre alcatuirea unui regim alimentar favorabil pentru
starea lui

In urma bilantului independenta-dependenta am remarcat urmatoarele probleme ale pacientului:

69
-tahicardie

-tuse

-altererea mobilitatii

-insomnie

-transpiratii abundente

70
 Plan de ingrijire

PROBLEME OBIECTIVE INTERVENTII EVALUARE

1.Tahicardie(hipotensiune) Pacientul sa aiba o 21.12.2015 21.12.2015
tensiune buna Asigur pozitia cea mai confortabila Dupa administarea
respiratiei,masor functiile vitale ale medicatiei de urgenta
pacientului,recoltez probe pacientul prezinta o
bichimice:glcemie,uree,creatinina. stare
Glicemille se masoara din 2 in 2 imbunatatita,tensiunea
ore.Asigur lenjerie adecvata,aerisesc marindu-se putin.Se
salonul,medical recomanda continua tratamentul
oxigenoterapia.Administrez in criza la TA=110∕60
indicatia medicului glucoza33% direct pe mmHg,AV=85∕min,16
vena. resp∕min,temp:36,5
C.Glicemie ora
9:00=40mg∕dl
2.Insomnie Pacinetul să 22.12.2015 22.12.2015
prezinte somn Aerisesc salonul,creez condiţii optime Pacientul se simte
fiziologic 7-8 h pe pentru a favoriza satisfacerea nevoii,invit odihnit,doarme in
noapte pacientul să practice tehnici de relaxare medie 6-7 h pe noapte
inainte de culcare sau să consume o cană Glicemie=45 mg∕dl
cu lapte cald.Evit producerea de zgomote
în timpul somnului,inlătur excitanţii
auditivi,vizuali,olfactivi şi gustative cu
effect asupa sistemului
nervos.Administrez la indicaţia medicului
Diazepam 1 cp
3.Transpiratii abundente Pacientul sa fie 23.12.2015 23.12.2015
echilibrat Schimb lenjeria,aerisesc salonul,incerc sa Pacientul prezinta
hidroelectrolitic hidratez bolnavul cu apa cu zahar,suc de tegumente
fructe cu zahar sau miere.Cantaresc uscate,curate
pacientul si urmaresc bilantul hidric.La Glicemia=50 mg∕dl
indicatia medicului adm,perfuzie cu
glucoza hipertona cu B1,B6,B12, amaril
1mg,1cp,piracetam 1cp∕zi
4.Agitatie Pacientul sa 24.12.2015 24.12.2015
prezinte o stare de Linistesc bolnavul si ii inspir un climat de Dupa adm.medicatiei
liniste si confort incredere,la nevoie este echilibrat
fizic si psihic adm.calmante,pregatesc masca pentru psihic,prezinta o stare
oxigenoterapie,linistesc pacientul si ii ameliorata de agitatie
vorbesc frumos,la nevoie il mobilizez la Glicemie=80mg∕dl
pat pentru liniste.La indicatia medicului
adm. Calmante si sedative:Diazepam
1cp∕seara,fenobarbital 1 fiola
im,oxigenoterapia

71
5.Dispnee si dureri precordiale Pacientul sa 25.12.2015 25.12.2015
prezinte o Masor functiile vitale ale TA=120∕70 mmHg,16
respiratie in limite organismului,masor resp∕min,
normale si sa-i glicemie,uree,creatinina,medical AV=80puls∕min,
diminueze recomanda teste pentru determinarea glicemia=173
dispneea si corpilor cetonici,oxigenoterapia.Continui mg∕dl,uree=26.6
durerile tratamentul recomandat de mg∕dl,creatinina=1.35
precordiale medic(Diazepam 1 cp∕seara, enalapril md∕dl,urina culoare
1cp∕zi,ampicilina f1,algocalmin 1 de 2 ori galbena,aspect limpede
pe zi,flavomad 1 de 2 ori pe zi,siofor 850
mg de 2 ori pe zi

6.Alterarea Pacientul sa aibe 26.12.2015 26.12.2015

mobilitatii,dificultate in a se
odihni
6-7 h de odihna pe Bolnavului i se solicita cooperarea la
noapte,evaluez la schimbarea pozitiei,efectuez masaj cel
orele 18:00- putin 10 min al spatelui si
6:00,bolnavul sa membrelor,incurajez pacientul pentru
se miste singur si mobilizarea active a segmentelor
sa aiba o buna corpului,asigur linistea pe corridor si imi
postura,sa atinga planific programul de tratament astfel
un grad de incat sa nu deranjez pacientul,aerisesc
autonomie maxim salonul pentru a favoriza somnul,adm.
Tratamentul la indicatia medicului si
sedative:Diazepam 1 cp∕seara

Tabel cu analize de laborator

BIOCHIMIE(analize 1) REZULTATE INTERVAL DE REFERINTA

GLUCOZA-SER 40 ↓ 74-106 /mg∕dl
UREE SERICA-SER 42 ↑ 12-40/ mg∕dl
CREATININA SERICA-SER 1.03 ↑ 0.6-1/ mg∕dl
ALT(TGP)-SER 40 14-59 /U∕L
AST(TGO)-SER 20 15-37 /U∕L
COLESTEROL-SER 270 ↑ 110-200 /mg∕dl

72
TRIGLICERIDE-SER 230 ↑ 50-150/mg∕dl

HEMATOLOGIE REZULTATE INTERVAL DE REFERINTA

HEMOLEUCOGRAMA
COMPLETA(analize 2)
Eritrocite 4.20 3.80-5.20/10/uL
Hemoglobina 16 ↑ 12.3-15.0/g/dl
Hematocrit 37.1 35.00-48.00/%
VEH 82.6 75.00-100.00/fL
HEM 27.2 25.00-34.00/pg
CHEM 31.1 30-37/g/dl
Latime distributie eritrocitara 14.1 10-20/%
Trombocite 306 150-400/10/uL
Volum mediu trombocitar 7.2 6-10/fL
Trombocrit 0.20 0.10-0.50/%
Leucocite 8.1 4-11/10/ul
Neutrofile % 60.2 50-70/%
Neutrofile 5.1 2.5-4.9/10/ul
Limfocite % 42 22-40/%
Limfocite 2.50 1.50-3.50/10/ul
Monocite % 6.2 4-10/%
Monocite 0.22 0.10-1/10/ul
Eozinofile % 5.2 1-6/%
Eozinofile 0.07 0.05-0.6/10/ul
Bazofile % 1.23 0-2.7/%
Bazofile 0.3 0-0.17/10/ul
LUC% 1.7 0-5/%
LUC 0.17 0-0.5/10/ul

HEMATOLOGIE( analize 1) REZULTATE INTERVAL DE REFERINTA

VSH-sange 60 ↑ 5-20 mm∕1h

URINI: examen complet REZULTATE INTERVAL DE REFERINTA

urina(sumar+sediment)(analize 2)
UROBILINOGEN normal normal
GLUCOZA negativ negativ
BILIRUBINA negativ negativ
CORPI CETONICI negativ negativ
DENISTATE 1.021 1.015-1.030
HEMATII negativ negativ
pH 6.5 5.0-7.5
PROTEINE poz(+) negativ
NITRITI negativ negativ
LEUCOCITE negativ negativ

73
 Tabel cu medicatia

MEDICAMENTUL MOD DE CALE DE DOZA EFECTUL REACŢII

PREZENTARE ADMINISTARE UNICA ADVERSE
AMPICILINĂ capsule 250 mg/ oral 2 cp de 250 tratează febră,edem,
mg mgsau 1 cp infecţii greaţă,vărsaturi,
500 mg la 6 cauzate de stomatită,
ore bacterii enterocolită
ALGOCALMIN fiolă 1g/2 ml i.m 500-1000mg reduce apnee,urticarie,
(1/2-1 fiolă) temperatura edem laringian
FLAVOMED comprimate 30 mg oral 1cp de 3 ori elimină greaţă,dureri
pe zi,in mucusul abdominale,
primele 3 zile vărsături,diaree
de 2 ori pe zi
SIOFOR comprimate oral 500- scade gust metallic,
100,500,850 mg 1000mg/zi glicemia diaree,greaţă.
dureri abdominale
DIAZEPAM comprimate 10 mg oral 5-10 mg/zi tratează astenie,
insomnia,neliş somnolenţă,
tea scăderea vigilenţei

PIRACETAM comprimate 400 oral 2cp 800 de 3 calmează agitaţie,

mg ori/zi vertijul insomnie
FENOBARBITAL Fiole 2ml/200 mg i.m favorizează sedarea,
somnul oprire cardiacă,
vertij,cefalee,
dependenţă fizică
CLORFENIRAMIN Comprimate 4mg oral 2-4mg(1/2- ameliorează Somnolenţă,
1cp de 3,4 ori migrenele Oboseală,iritaţie
pe zi) gastrică

74
 EPICRIZA

Bolnavul în vastă de 53 de ani se internează cu următoarele manifestări de

dependenţă:transpiraţii profunde,greaţă,tremor,contracture muscular,cefalee,agiatie
psihică,Bolnavul se externează în data de 26.12.2015 reechilibrat fizic şi pshic.

Se externează cu următoarele recomandări:

-sa aibă un regim de viaţa ordonat

-sa se reintegrezein familie şi societate

-sa se prezinte la control periodic şi lunar

-sa face exerciţii de relaxare

-sa urmeze tratamentul conform prescripţiei medicale

75
 Cazul 3

Culegerea datelor:
-Pacienta

-Foaia de observatie

-Echipa de ingrijire

Nume:P

Prenume:A

Vârsta: 32 ani

Data de naștere:5.07.1984

Naționalitate:romană

Religie:ortodoxă

Situație familială:casatorită

Locuința: salubră formată din 5 camere,construită din caramidă,pardosită cu lemn,racordată la

rețeaua cu apă și canalizare

Data internarii:06.09.2015

Profesie:casnică

Motivul internării:halenă acetonica,poliurie cu nicturie,polifagie,polidipsie,varsături

biliare,grețuri,astenie fizică,insomnia,anxietate

Anameza

Antecedente heredo-colaterale: pacienta neagă boli dermato-venerice si infecto-

contagioase,mama cu diabet zaharat

Antecedente fiziologice,patologice,personale: menarhă la 15 ani, o sarcină la termen fara

complicații,cicatrice postoperator,apendicectomie la 18 ani

Condiții de viată și de muncă:Locuiește împreună cu soțul,nu fumează,nu consumă alcool

76
 Istoricul bolii:Pacienta în vârstă de 32 de ani,cunoscută cu diabet zaharat de tip 1 de 11 ani se
prezintă la Urgenţe cu simptomatologia de mai sus.Bolnavă este internată se secţia Nutriţie în
vederea evaluării clinoterapeutice şi echilibrării metabolice

EXAMEN OBIECTIV:

Stare generala:alterată

Talia:175 cm

Greutate:62 kg

Stare de nutriție:sete exagerată

Stare de constiență:pastrată

Facies:ușor palid

Tegumente:ușor palide,uscate

Mucoase:ușor palide,uscate

Țesut conjunctiv adipos:normal reprezentat

Sistem ganglionar:ganglion nepalpabili

Sistem muscular:normochinetic

Sistem osteo-articular:integru

Aparat respirator:torace normal conformat,murmur vezical present,frecvența respiratorie

16/min,nu prezinta raluri bronșice

Aparat cardiovascular:zgomote cardiace ritmice,nu prezintă sufluri

sistolice,AV=80/min,TA=120/70 mmHg

Aparat digestiv:abdomen suplu,elastic,nedureros la palpare,tranzit intestinal păstrat

Ficat,căi biliare, splină:in limite normale

Aparat uro-genital:poliurie,loje renale libere nedureroase

Sn,endocrin:integru,nu sunt semne de iritație meningeana

77
ELEMENTE DE IGIENĂ:

Alimentaţie:nu respecta regimul alimentar impus de boală,consumă alimente bogate în calorii

peste necesarul stabili de medic

Eliminări:urina culoare galbenă închis, aspect clor,miros de fructe coapte,diureza=3000ml/24

h,scaunul fiziologic 1 la 24 h,culoare în funcţie de alimente,miros fecaloid

Transpiraţia:miros nemodificat

Igiena personală:are o ţinută îngrijită,foloseşte tratamente pentru faţă şi mâini

Activităţi şi repaus:prefer plimbarea în aer liber,cititul,televizorul,nu fumează,nu consuma alcool

Activitate fizică:nu practică

Modul de a petrece timpul liber:plimbări,citeşte,găteşte

Problemele pacientei:poliurie,polifagie,polidipsie,vărsături biliare,astenie fizică,halena

acetoreica,greţuri,insomnia,amxietate

Diagnostic medical:diabet zaharat de tip 1 dezechilibrat,colecistita acută

Bilanţul nevoilor fundamentale:

1.Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie:

-pacienta prezintă torace normal conformat cu murmur vesicular present

-frecventa R=16 resp/min

-nu prezintă raluri bronşice

-soc apexian în spaţial V intercostals stâng

-zgomote cardiace ritmice

-nu prezintă sufluri sistolice

-AV=80 bătăi/min,TA=120/70 mmHg

2.Nevoia de a bea şi a mânca:

-prezinta cavitate bucală cu buze roz,limba normal colorată,mucoasa bucală roz şi umedă,gingii
roz aderente dinţilor,dantura 3 dinţi lipsă şi 5 carii dentare

-dificultate în masticaţie

-deglutitia este prezentă

78
-consuma foarte multă apă 3000-3500ml/24 h

-nu respecta regimul alimentar

-halena

3.Nevoia de a elimina:

-diureza 3000ml,culoare galben închis,cu miros de fructe coapte

-scaun 1/24 ore cu miros fecaloid

-tranzit intestinal păstrat

-nu prezintă acuze urologice

-mictiuni cu o frecvenţă de 8-9 micţiuni pe zi

4.Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postura:

-nu prezintă handicap fizic

-grad de mobilitate normal

-se deplasează singură

-nu practică exerciţii pentru gimnastică

5.Nevoia de a dormi şi a se odihni:

-facies incercant,ochii roşii obosiţi

-doarme 4-5 ore pe noapte

-somnul prezintă treziri frecvente

-prezinta insomnia,pacienta se simte obosită,doarme în timpul zile 3-4 ore

6.Nevoia de a se dezbrăca şi îmbrăcă:

-se dezbrăca şi îmbrăcă singură

-nu accepta ajutor din partea familiei şi a cadrului medical

-prezinta o ţinută curate,îngrijită

7.Nevoia de a menţine temperature corpului în limite normale:

-este afebrila 36 C

79
-prefera o temperature a mediului ambient de 21-22 C

-la temperaturi scăzute se îmbraca adecvat,iar la tenperaturi înalte consuma lichide reci

8.Nevoia de a-şi menţine tegumentele curate şi integre:

-isi satisface singura igienă

-tegumentele şi mucoasele curate,normal colorate

-nu prezintă edem,prurit

9.Nevoia de a evita pericolele:

-anxietate moderată

-este orientate temporo-spatial

-teama,nelinişte,agitaţie

-risc de complicaţii datorită scăderii rezistenţei organismul

10.Nevoia de a comunica:

-comunica cu famila,prietenii şi cadrul medical

-se adaptează uşor la rolul de bolnav

-este receptive la indicaţii personalului medical

11.Nevoia de a acţiona după credinţele şi valorile sale:

-pacienta afirma care are o credinţă proprie

-se duce la biserică numai de sărbători

12.Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării:

-afirma că s-a realizat din punct de vedere social şi nu are pretenţii mai mari

13.Nevoia de a se recrea:

-prefera plimbările în aer liber

-citeste,Tv

-in present astenia fizică,inactivitatea,plictiseală,anxietatea o determina să aibă un grad de

dependenţă

14.Nevoia de a învăţa cum să-şi păstreze sănătatea:

80
-pune întrebări cadrului medical despre evoluţia sa

-coopereaza în vederea ameliorării simptomelor de dependent

În urma bilanţului independent-dependenta am remarcat următoarele probleme ale pacientei:

-alterarea confortului

-alimentaie inadecvată prin surplus

-eliminare urina inadecvată calitativ şi cantitativ

-insomnie

-dificultatea de a îndeplini activităţi recreative

81
 Plan de ingrijire

PROBLEME OBIECTIVE INTERVENTII EVALUARE

1.Alterarea Pacienta să fie Asigur condtiile de microclimat,intr-o rezerva pentru a o

confortului echilibrată oferi de excitantii externi.Pregatesc material necesare
metabolic in 1-2 pentru determinarea glicemiei de urgenta.Recoltez sange
h.Să cunoască pentru examene hematologice,Vsh si
complicațiile ce biochimice,glicemie.Recoltez urina pentru glicozurie si
pot aparea cetonurie,monitorizez functiile vitale si vegetative.Fac
datorită curii bilantul lichidian urmarind intrarile si iesirile.La
dietetice,opririi și indicatia medicului adm ser fiziologic 9% 1500 ml in
diminuării 24h,bicarbonat de Na 1,4%,Humulin R=8 ui,iv.Observ
tratamentului cu efectul medicatiei dupa administrare.
insulină

2.Anxietate Pacienta sa 10-16.09.2015 10.09-bolnava este

moderata cunoasca anxioasa si nelinistita
manifestarile Favorizez adaptarea pacientei la noul mediu.Identific cu
bolii,regimul de bolnava cauza anxietatii si factorii declansatori.Comunic 11.09-este interesata de
viata,sa se obtina cu pacienta aratandu-ma plina de solicitudine.Ii raspund boala si comunica cu
echilibrul sau la intrebarile la care sunt solicitata.Creez un climat de personalul medical
pshic in 2-3 zile securitatesi intelegere.Ajut bolnava sa-si recunoasca
anxietatea.Respect tacerile si plangerile pacientei.Asigur 12-16.09-este
activitati la alegerea pacientei,o incurajez in activitati comunicativa, se afla
usoare.Asigur legatura bolnavei cu cei apropiati intr-o stare buna de
dispozitie

3.Alimentatie Pacienta sa 10-16.09.2016 10.09-prezinta

inadecvata prin prezinte echilibru polifagie,polidipsie
surplus hidric in 48-72 de Asigur conditiile de microclimat.Aleg un regim
ore alimentar care sa cuprinda cantatitatea de hidrati de 11-16.09-respecta
carbon indicate de medic.Determin tolerant pancientei la regimul alimentar,se
hidratii de carbon.Adm o dieta mixta cu un continut de alimenteaza in raport
200 ghc si alte alimente restul necesitatilor.Bolnava nu cu nevoile
va manca nimic in fara de regim.Alimente cuprinde in sale,consuma Hc
ratia de proba trebuie consummate in intregime in 3 recomandata de medic
zile.Dimineta recoltez urina(100-150 ml).Ratia
alimentara sa fie echilibrata complete.Sa tolereze in
medie circa 1800-2200 calorii in 24 h.Evaluez nevoile
calitativ si cantitativ in functie de varsta.Aleg alimentele
in functie de continutul de glucide.Alimente
interzise:zahar,bomboane,struguri,biscuit.Administrez
medicatia prescrisa de medic.
4.Eliminare Pacienta sa 10-16.09.2015 14.09.2015
prezinte mictiuni

82
inadecvata fiziologice pe Monitorizez functiile vitale si vegetative.Cantaresc D=1800ml/24h
perioada zilnic pacienta.Colerez dezechilibrul hidric prin
spitalizarii reducerea aportului de lichide si electroliti.Recoltez
urina pentru examene clinice(glicozuie-cetoinurie).Fac
bilantul hidric,masurand cu constiinciozitate ingestia si
excretia.Incurajez pacienta sa-si exprima
gandurile,sentimentele in legatura cu problema de
dependenta.

5.Insomnia Bolnava sa 10-16.09.2015 10-13.09-somnul

prezinte somn prezinta treziri
fiziologic in 24- Invit pacienta sa practice tehnici de relaxare,exercitii frecvente
48 de ore,7-8 respiratorii 10-15 min inainte de culcare.Ofer pacientei
ore/noapte de hc lapte sau ceai indulcit cu zaharina.Invit pacienta 14-16.09-are un somn
dca se trezeste devreme sa se ridice din pat,sa plimbe medicamentos doarme
putin si apoi sa se culce din nou.Identific nivelul si 7-8 h pe noapte
cauza anxietatii.Observ si notez calitatea,orarul
somnului,gradul de satisfacere ale celorlate
nevoi.Intocmesc un program de odihna corespunzator
organismului.Administrez la indicatia medicului
Fenobarbital 1cp(seara la culcare).Observ efectul dupa
administrare

TABEL CU EXAMENE DE LABORATOR

BIOCHIMIE REZULTATE INTERVAL DE

REFERINTA
(ANALIZE 1)

GLUCOZA-SER 387 ↑ 74-106/mg.dl

UREE SERICA-SER 50 ↑ 12-40/mg/dl

CREATININA SERICA-SER 2.3 ↑ 0.6-1/mg/dl

ALT(TGP)-SER 42 14-59/U/L

AST(TGO)-SER 35 15-37/U/L

COLESTEROL-SER 300 ↑ 110-200/mg/dl

TRIGLICERIDE-SER 200 ↑ 50-150/mg/dl

HEMOLEUCOGRAMA COMPLETA- REZULTATE INTERVAL DE
SANGE REFERINTA

83
( ANALIZE 2)

Eritrocite 4.20 3.80-5.20/10/uL

Hemoglobina 13.1 12.3-15.0/g/dl

Hematocrit 39 35.00-48.00/%

VEM 79 75.00-100.00/fL

HEM 27 25.00-34.00/pg

CHEM 36 30-37/g/dl

Latime distributie eritrocitara 15.9 10-20/%

Trombocite 200 150-400/10/ul

Volum mediu trombocitar 4.3 6-10/fL

Trombocrit 0.40 0.10-0.50/%

Leucocite 6.2 4-11/10/ul

Neutrofile% 65.1 50-70/%

Neutrofile 3.9 2.5-4.9/10/ul

Limfocite% 24.1 22-40/%

Limfocite 1.72 1.50-3.50/10/ul

Monocite% 7.3 4-10/%

Monocite 0.90 0.10-1/10/ul

Eozinofile% 2.7 1-6/%

Eozinofile 0.07 0.05-0.6/10/ul

Bazofile% 1.7 0-2.7/%

Bazofile 0.15 0-0.17/10/ul

LUC% 1.9 0-5/%

LUC 0.5 0-0.6/10/ul

HEMATOLOGIE(ANALIZE 1) REZULTATE INTERVAL DE

REFERINTA
VSH-sange 10 5-20/mm/1h

84
EXAMEN COMPLET REZULTATE INTERVAL DE
URINA(SUMR+SEDIMENT) REFERINTA
(ANALIZE 2)

UROBILINOGEN normal Normal

GLUCOZA Poz(++) Negativ

BILIRUBINA neg Negativ

CORPI CETONICI Poz(+) Negativ

DENISITATE 1.040 1.015-1.030

HEMATII neg Negativ

pH 6 5.0-7.5

PROTEINE neg Negativ

NITRITI neg Negativ

LEUCOCITE neg Negativ

SEDIMENT URINAR REZULTATE INTERVAL DE

REFERINTA

Epitelii plate rare

Leucocite frecvente

85
 TABEL CU MEDICATIE

MEDICAMENTUL MOD DE CALE DE DOZA EFECTUL REACTII

PREZENTARE ADMINISTARE UNICA ADVERSE

HUMULIN R flacoane 400 ml sc,iv 8 u.i(in creşte glicemia hipoglicemie

funcție de
glicemie),s.
c sau i.v

SER FIZIOLOGIC substanța apoasa de i.v 1 fl 500 ml diluent pentru dezechilibru

clorura de sodium 9 administrarea electrolitic
unor
medicamente din cauza
aportului de sodi
sau de clor

METOCLOPRAMID comprimate,fiole 2 oral,i.m adulți1.2-1 reduce senzaţia de cefalee,

ml/10 mg cp de 3 greaţă,vărsături
ori/zi insomnie,
meteorism,
diaree sau
constipație

DICARBOCALM comprimate oral 3,4 cp/zi neutralizează diaree

masticabile aciditatea gastrică
hipercalcemie

86
FENOBARBITAL Fiole 2 ml,200mg i.m 50-200mg favorizează vertij,cefalee
la 6 ore somnul
sedare,
toleranta,
oprire
cardiaca

BICARBONAT DE Pulbere dizolvată in i.v 30 ml calmează dureri de cap,

NA 500 ml SF hiperaciditatea
greață,vomă

EPICRIZA

Pacienta în vârstă de 32 de ani se internează cu următoarele manifestări de

dependenţa:halena acetoreica,polifagie,polidipsie,astenie fizică,vărsături
biliare,anxietate,insomnia.

În urma îngrijirilor de nursing acordate, a tratamentului medicamentos şi a igienei dietetice

pacientei este favorabilă.Bolnava se externează reechilibrata fizic şi psihic,îşi poate îndeplini
singura nevoile dar cu restrictive să depună effort fizic mare.

Se externează cu următoarele recomandări:

-sa respecte normele de igiena şi regimul alimentar

-sa aibă un regim de viaţă ordonat

-sa nu recurgă la automedicaţie

-sa se prezinte la control periodic şi lunar

-insulina prin cabinetul bolii de nutriţie

87
 Tehnica injecţiei de insulină
Injecţia cu insulină se face strict subcutanat.
Locul de elecţie:
-faţa externă a braţului, 1/3 mijlocie;
-faţa externă a coapsei, 1/3 mijlocie
-flancurile peretelui abdominal
-regiunea foselor iliace
-regiunea deltoidiană
-regiunea supraspinoasă şi subspinoasă a omoplatului

Materiale necesare:
-seringi sterile de unică folosinţă, speciale, gradate în unităţi de insulină;
ace sterile, de unică folosinţă, cu diametrul 6/10, 7/10 mm;lungi de aproximativ 30-50mm, bizoul
lung;tampoane sterile din vată şi tifon;
alcool, tăviţă renală, garou din cauciuc, pile de metal.
Pregătirea psihică si fizică a bolnavului:
se informează privind scopul şi locul injecţiei;
se aşează în poziţie confortabilă în funcţie de locul injecţiei
Efectuarea injecţiei Asistenta medicală:
- se spală pe mâini cu apă şi săpun;
-verifică seringa, acele, flaconul de insulină (capacitate,termen de valabilitate)
-se îndepărtează ambalajul seringii şi acului; se adaptează acul la seringa pentru aspirat soluţia,
acoperit cu protectorul şi se aşează pe o compresă sterilă;
-se îndepărtează căpăcelul metalic al flaconului, se dezinfectează dopul de cauciuc; se aşteaptă
evaporarea alcoolului; se şterge cu apă sterilă;
-se încarcă seringa cu o cantitate de aer egală cu cantitatea de soluţie ce urmează a fi aspirată;
-se introduce acul prin dopul de cauciuc în flacon, până la nivelul dopului şi se introduce aerul;
-se retrage pistonul sau se lasă să se golească singur conţinutul flaconului în seringă sub
presiunea din flacon; acul cu care s-a perforat dopul de cauciuc se schimbă cu acul pentru injecţie apoi
asistenta îşi spală mâinile cu apă şi săpun;dezinfectează locul injecţiei;pentru injecţia pe faţa
externă a braţului, poziţia pacientului este şezând, cu braţul sprijinit pe şold; se prinde seringa
pregătită, ca pe un creion, în mâna dreaptă; se face o cută a pielii între indexul şi policele mâinii
stângi,care se ridică după planurile profunde;se pătrunde brusc cu forţă la baza cutei, longitudinal
2-4cm;se verifică poziţia aculuiprin retragerea pistonului dacă nus-a pătruns într-un vas sanguin;se
injectează lent soluţia medicamentoasă, prin apăsarea pistonului cu policele mâinii drepte;se
retrage brusc acul cu seringa şi se aplică un tampon de vată steril şi uscat; Se strâng materialele
folosite.
Accidente:
-durere violentă prin lezarea unei terminaţii nervoase
-hematoame
-flegmoane datorită nerespectării regulilor de asepsie
-reacţii alergice, prezentate sub formă de roşeaţă la locul injecţiei sau de urticarie generalizată
însoţită de stare de rău; lipodistrofia (de aceea se recomandă alternarea locului de injectare).

88
 BIBLIOGRAFIE

1.Urgenţe medicale: Florin CHIRU,Adela CHIRU,Crin MARCEAN,Elena

IANCU
2.Managementul îngrijirii pacientului: Dr. CHIRU Adela,DR. DĂNĂU Razvan
Alexandru
3.Urgenţe medico-chirurgicale: Lucreţia TITIRCĂ
4.Tratat medicină internă: Radu PAUN

89