ÎNGRIJIREA PACIENŢIILOR CU DIABET

ZAHARAT NONINSULINODEPENDENT
 ARGUMENT

Pentru a se bucura de viaţă şi pentru a da maximum de randament, omul în activitatea sa,

are nevoie în primul rând de sănătate.
Această calitate poate fi păstrată doar prin conştiinţa omului faţă de sine însuşi, de
cunoaşterea propriului organism şi a parametrilor şi calităţilor acestuia, păstrarea lor cât mai bine
pentru o durată cât mai lungă de viaţă şi activitate.
Pentru acestea omul trebuie să cunoască foarte bine condiţiile şi metodele de păstrare a
sănătăţii, cum ar fi: Respectarea igienei - alimentelor, îmbrăcămintei, cunoaşterea normelor
sanitare de păstrare a sănătăţii şi modul de transmitere a bolilor, având în vedere combaterea cât
mai precoce a acestora; în cazul unor simptome de boală prezentarea la un cabinet medical sau la
un cadru medical calificat, nicidecum tratarea prin metode empirice sau cu ajutorul unor persoane
neavizate în acest domeniu, cunoaşterea regulilor de alimentaţie raţională şi respectarea acestora,
pe cât posibil, cunoaşterea şi punerea în aplicaţie a metodelor de călire şi păstrare a rezistenţei
organismului de la cea mai fragedă vârstă şi pe toată durata vieţii.
Viaţa trebuie păstrată deci aşa cum ne-a fost hărăzită cu toate calităţile ei şi încercând să
depăşim greutăţile şi defectele ce pot apare pe parcursul acesteia, cunoscându-i bine
caracteristicile.
Diabetul zaharat este una dintre cele mai importante probleme de sănătate, care
afectează toate vârstele şi toate categoriile sociale, cu care se confruntă populaţia globului.
Incidenţa diabetului zaharat este în continuă creştere în întreaga lume în raport cu situaţia
existentă înaintea celui de-al doilea război mondial. Astfel în SUA înainte de război morbiditatea
prin diabet zaharat se întâlnea la 0, 52%, în timp ce astăzi se întâlneşte la 5% din populaţie.
După cercetătorii americani, incidenţa diabetului creşte în SUA cu 6% pe an. În Franţa şi
Anglia se întâlneşte la 4% din populaţie, în Spania la 1, 97%, în Turcia la 1, 58%, în mediul rural
şi 3, 93% în mediul urban, în Egipt la 2, 15%, în Finlanda la 1, 5% în mediul rural şi 3, 5% în
mediul urban, în Austria la populaţia albă 2-3% iar la aborigeni 19%.
Creşterea morbidităţii se însoţeşte şi de o schimbare în însăşi evoluţia clinică a bolii.
Dacă înainte de era insulinică, moartea bolnavului cu diabet zaharat survenea în proporţie de 83%

3
prin coma diabetică şi într-un procent neglijabil prin angiopatie diabetică, astăzi mortalitatea prin
coma diabetică a scăzut la 0, 5-1%, în schimb mortalitatea prin micro şi macroangiopatie
diabetică a crescut la 70-80%.
Diabeticii fac de 25 ori mai frecvent cecitate decât nediabeticii, de 17 ori mai frecvent
boli renale, de 5 ori mai frecvent gangrena ce conduce la amputaţie şi de două ori mai frecvent
boli cardiace.
Toate acestea sunt datorate creşterii duratei de supravieţuire a diabeticilor datorită
posibilităţilor terapeutice moderne precum şi a posibilităţilor de depistare precoce a existenţei
diabetului precum şi a eventualelor complicaţii.
Studiile făcute în ţara noastră în ultimii ani fixează prevalenţa diabetului zaharat în
România la un procent de 3% din populaţie cu variaţii în mediul urban de 4-4, 5% şi în mediul
rural de 1, 4-2, 8% faţă de 0, 2% înainte de cel de-al doilea război mondial, mai mare la bărbaţi
(4, 4%) şi mai mică la femei (3%) crescând paralel cu vârsta 0, 6% la 25-30 de ani; 6, 6% la 61-
65 de ani.
Boala, în evoluția sa a apărut elemente noi. Comă diabetică a scăzut de la 83%la 1, 2%
în 1972, datorată disciplinei bolnavului decât posibilitățilelor medicale. Macroangiopatia și
ateroscleroza cât și complicațiie acesteia ocupă principalul loc în tabloul clinic tardiv.
Este important ca diabetul să fie descoperit într-un stadiu cât mai incipient. Acesta
presupune efortul de a căuta persoanele predispuse apariției diabetului: obezii, bolnavii care au
avut un accident ischemic, vascular, cerebral sau cardiac sau cei care prezintă litiază biliară.
Obezitatea este cauza cea mai importantă care declanșează diabetul, întâlnindu-se la 75-85% din
bolnavi, manifestat la vârsta adultă. O scădere rapidă în greutate la un individ afebril tânăr,
trebuie să trezească suspiciunea unui diabet. Această scădere în greutate rezultă în urma pierderii
de glucide prin urină de până la 15%. La bolnavul netratat, scăderea în greutate este nocivă,
agravând boala și nevoia de insulină.

4
 CAPITOLUL I
ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA PANCREASULUI

Pancreasul este un organ retriperitoneal situat profund în etajul superior al abdomenului,

posterior de stomac,unde se întinde între ansa duodenală,dispusă circumferenţial în jurul
extremităţii sale drepte şi splină,în vecinătatea căreia ajunge extremitatea stângă.În poziţia
sa,pancreasul răspunde feţelor anteriore ale vertebrelor L1 şi L2,aderând la peretele abdominal
posterior cu ajutorul fasciei de colaescenţa retroduodenopancreatică Treitz.La fixarea organului
în această poziţie mai contribuie conexiunea cu duodenul,intermediată de canalele pancreatice
excretoare,peritoneul,vase şi nervi,la care se adaugă şi presa abdominală.

În traiectul său oblic ascendent de la dreapta spre stânga, rădăcina mezocolonului transvers
intersectează faţa anterioară a pancreasului cefalic, precum şi a porţiunii a doua a duodenului,
făcând astfel că ambele să corespundă atât regiunii supramezocolice cât şi celei submezocolice .
Este, de asemenea important de subliniat, faptul că la nivelul regiunii celiace, pancreasul se
situează într-o riila răspântie vasculară, alcătuită cranial de către trunchiul celiac, caudal de
pachetul vascular mezenteric superior şi vena porta şi aorta - posterior .Raporturile intime cu
aceste importante structuri vasculare, constituie tot atâţia factori anatomici decisivi, adevărate
bariere anatomice în calea exerezei tumorilor pancreatice extinse la acest nil. Formă: pancreasul
este un organ alungit transversal prezentând o extremitate dreaptă mai voluminoasă, capul (caput
pancreatis), care se continuă spre stânga cu o porţiune mai alungită (corpus pancreatis), care la
rândul său se continua cu extremitatea stângă, mai subţire (cauda pancreatis). Menţionăm că, în
Nomina Anatomică nu este înscris gâtul pancreatic,care nu constituie o entitate anatomică a
pancreasului. Forma pancreasului a fost dată cu un ciocan, cârlig, limbă de câine J dispus
orizontal .

Culoarea pancreasului este albă-cenuşie în repaus şi galbui-roşiatica în timpul digestiei.

Consistenţa sa este relativ fermă, elastică (organele care îşi lasa amprenta pe suprafaţa sa).
Din punct de vedere chirurgical, este însă foarte friabil, ceea ce face ca parenchimul normal
pancreatic să fie un slab material de sutură, care se taie foarte uşor la strângerea nodurilor sau
5
chiar la trecerea - tracţiunea firelor de sutură. Pe secţiune are un aspect cărnos, de unde şi
denumirea derivată din limba greacă (pan - tot, creas - carne) .Greutatea - la barbat este de 70 - 80
grame iar la femeie de 60 -70 grame. Volumul lui creste pana la 40 de ani si dupa 50, regreseaza.
Lungimea este de 15-20 cm, o înaltime de 4 - 5 cm (la nil cefalic) si o grosime de 2 - 3 cm.
Capul pancreatic prezintă o prelungire inferioară, în formă de cârlig, denumită proces uncinat
Winslow (denumit clasic şi micul pancreas) situat înapoia pachetului vascular mezenteric
superior. Între procesul uncinat şi restul porţiunii cefalice pancreatice exista un şanţ numit
incizura pancreasului (incisura pancreatis), format de vasele mezenterice
superioare.Circumferinţa cefalopancreasului prezintă un şanţ în care se află duodenul, cu care are
strânse conexiuni fibro-conjunctive, vasculare şi nervoase.
În ceea ce priveşte axul glandei, acesta nu este orientat în frontal. Capul şi gâtul sunt mulate pe ul
vertebral, iar corpul va urma o curbură cu concavitatea posterioară şi direcţie ascendentă spre
stânga,coada ajungând la stânga şi dorsal în contact cu peretele lombar, astfel încât, capul
pancreatic va avea proiecţia dorsală la nilul L3, iar coada la D12 - L1 .

Corpul pancreatic situat anterior faţă de rahis şi aorta, prezintă pe secţiune transversală o
formă triunghiulară, având în consecinţă o faţă anterioară (facies anterior), o faţă posterioară
(facis posterior) şi o faţă inferioară (facies inferior), care sunt delimitate de trei margini,
anterioară (margo anterior), inferioară (margo inferior) şi superioară (margo superior) .La nilul
corpului pancreatic, în proximitatea capului, se afla o proeminenţă rotunjită, ce bombează în
bursa omentală (datorată mularii pe coloana vertebrală) numită tuberozitatea omentală (tuber
omentale). Între acestea şi tuberculul omental al lobului stâng hepatic se interpune micul
epiplon .Corpul pancreatic se continuă fără o delimitare netă cu coada pancreasului, care este
mobilă şi reprezintă extremitatea stângă a glandei.În ceea ce priveşte proiecţia pancreasului la
nivelul peretelui abdominal anterior aceasta se face într-un patrulater delimitat cranial printr-o
orizontală ce trece prin vârfurile coastelor VIII, caudal printr-o orizontală situată la două laturi de
deget deasupra ombilicului. Verticală dreaptă trece la două lături de deget paramedian drept iar
ve rticala stânga, la 2 cm medial de linia medioclaviculara stânga.

Coada pancreasului, datorită faptului că este învelită de peritoneu pe ambele fete, este
singura parte intraperitoneala, mobila a acestuia, împreună cu vasele splenice, ea este cuprinsă în
ligamentul spleno-renal (lig. lienorenale) (varianta anatomică cu pedicul splenic lung). 

Mijloace de fixare:

6
Pancreasul este unul din cele mai fixe organe abdominale, graţie următoarelor mijloace de fixare:
fascia de coalescenţa retro-duodeno-pancreatica Treitz (prin canalele pancreatice ce se deschid la
acest nil, ramurilor duodenale ale arcadelor vasculare cefalopancreatice), vasele şi nervii din
regiune; dispoziţia mezocolonului transvers; tracturi conjunctive ce solidarizează capul pancreatic
la tunica musculară a duodenului, ligamentul spleno-renal şi presa abdominală.
Raporturile capului pancreatic pot fi sistematizate în anterioare, laterale şi posterioare.
1. Raporturile anterioare: cefalopancreasul este întretăiat transversal de rădăcina
mezocolonului transvers. Foiţa cranială a acestuia se reflectă şi se continuă cu peritoneul parietal
posterior ce acoperă faţa ventrală a capului pancreatic, formând peretele posterior al bursei
omentale; lama inferioară se va reflecta caudal, învelind partea inferioară a capului pancreatic.
Rezultă de aici raporturi distincte anterioare ale acestuia, după cum urmează: supramezocolic,
prin intermediul bursei omentale cu versantul posterior al pilorului. subperitoneal, cu traiect
descendent, artera gastroduodenală şi ramurile ei terminale (a. Gastroepiploica dreapta şi a.
supraduodenala superioară) (NA).Inframezocolic, capul pancreatic vine în raport cu ansele
jejunale; tot aici, subperitoneal, acesta este traversat de a. colica medie şi a. colica dreaptă (atunci
când acestea îşi au originea în mezenterica superioară) . Acest raport vascular este important în
exerezele pancreatice, deoarece, interceptarea colicei medii poate (uneori) avea ca şi consecinţă
necroza ischemică segmentara a colonului transvers.

2. Raporturi posterioare: pot fi sistematizate în funcţie de situarea anterior sau posterior de

fascia de coalescenta duodeno-pancreatica Treitz . Astfel, între faţa posterioară a capului
pancreatic şi fascie, se afla canalul coledoc, cu traiect oblic, descendent şi spre dreapta, situat
într-un şanţ, uneori chiar un canal, în parenchimul pancreatic ( detalii ia anatomia cailor biliare
extrahepatice). Tot aici se afla arcada posterioară vasculară a capului, noduli limfatici, iar medial,
trunchiul venei porte posterior de fascia Treitz, în raport cu faţa dorsală a cefalopancreasului,
urcă vena cavă inferioară, aşezată pe pilierul drept diafragmatic (prin care vine în raport cu ul
vertebral). Aici se varsă cele două vene renale, dar capul pancreatic se afla în raport numai cu cea
stângă; aceasta trece prin unghiul format de emergenţă a. mezenterice superioare cu versantul
aortic anterior pentru a se vărsa la acest nil în cava inferioară

3. Raporturi laterale: capul pancreatic, de forma circulară are circumferinţa cuprinsă în

potcoavă duodenală. Aceasta circumferinţă prezintă un şanţ, un jgheab cu două margini, ventrala
şi dorsală, ce depăşesc porţiunile a ll-a şi a lll-a ale duodenului. Aici merită să subliniem câteva

7
aspecte cu importanţa chirurgicală: după Wiart duodenul poate fi separat de pancreas pe primii 3
centimetri de la pilor, până la nilul la care artera gastroduodenală este de sub fata poterioara a
duodenului I. Couinaud şi Poulain au avut meritul de a preciza faptul că, separarea celor două
organe este posibilă şi la dreapta arterei gastroduodenale, la nilul lui D(, fapt deosebit de
important atunci când optam pentru o duodenopancreatectomie cefalica cu păstrarea pilorului,
în care, păstrarea unui guleraş duodenal de minim 2 cm este esenţială pentru realizarea unui
montaj funcţional.
Lucrurile se schimbă la nilul D2, care este mult mai intim solidarizat la circumferinţa
cefalopancreatica, însă nici aici pe toată lungimea; fracturile fibroase şi ramurile vasculare,
limfatice şi nervoase pot fi interceptate, duodenul putând fi aici separat de capul pancreatic.
Separarea devine însă tot mai anevoioasă pe măsură ce, progresând în sens caudal, ajunge la nilul
inserţiei papilei mici; aici,cele două organe, realmente fuzionează făcând imposibilă separarea.
Procesul uncinat (denumit şi micul pancreas al lui Winslow) este o prelungire inferioară şi spre
stânga a capului pancreatic. Rareori poate lipsi complet. Cel mai frecvent se insinuează posterior
de vena mezenterică superioară; uneori însă se poate extinde şi dincolo de marginea stângă a
arterei mezenterice superioare. Aici se cuvine să subliniem că separarea procesului uncinat de ul
vascular la finalul duodenopancreatectomiei cefalice, constituie un timp operator delicat.
Ramurile scurte din arteră şi vena mezenterice superioare (acestea din urmă deosebit de friabile)
trebuiesc disecate pas cu pas şi secţionate între ligaturi. 
Tracţiunea intempestivă la dreapta a piesei de exereza,poate smulge aceste ramuri din peretele
venei mezenterice superioare şi genera hemoragii neplăcute uneori dificil de stăpânit.Tot la acest
nil întâlnim o prelungire retroportala - de fapt retromezenterica, a procesului uncinat, care, chiar
după eliberarea acestuia, continua să fixeze piesa de exereza la artera mezenterică superioară,
trunchiul celiac sau chiar la aortă. Aceasta prelungire constă dintr-o lamă fibro-conjunctiva
densă, alcătuită din elemente limfatice şi nervoase, ce conţine arterele pancreatico-duodenale
posterioare şi filetele nervoase ce vin spre pancreas de la ganglionul semilunar drept. Tot la nilul
acestei lame nervoase se afla (mascată!) originea arterei hepatice drepte aberante, din mezenterica
superioară (în 5 - 15% din cazuri) (Couinaud citat de 3). Interceptarea accidentală a acesteia în
cursul exerezei pancreatice poate genera necroza lobului hepatic drept.

Colul (istmul) pancreatic: nu este înscris în Nomina Anatomica el neconstituind o entitate

anatomică ci doar una chirurgicală. în acest context, el corespunde unei porţiuni cu lungime de
aproximativ 1,5 - 2 cm , îngustata, situată între incizura pe care o lasa cranial porţiunea

8
superioară a duodenului, la nilul cotului a. hepatice, nil la care ia naştere artera gastroduodenală,
iar caudal, incizurii pancreatice determinată de vasele (în special vena) mezenterice superioare. 
Se întinde la dreapta, până la nilul originii arterei supraduodenale superioare din a.
gastroduodenala; limita sa stânga este arbitrară.

Raporturile corpului pancreatic: de forma unei prisme triunghiulare, corpul pancreatic se

proiecteaza la nilul vertebrei L1.El prezinta trei fete (cele anterioara si posterioara mai late, cea
inferioara, ingusta) si trei margini.

Raporturile colului pancreatic sunt: cranial, cu bifurcaţia trunchiului celiac şi crosa a. hepatice,
cu originea a. gastroduodenale; caudal, cu pachetul vascular mezenteric superior (vena la dreapta,
artera la stângă); anterior cu porţiunea pilorică a stomacului (prin intermediul bursei omentale) şi
posterior cu trunchiul venei porte şi originea sa (confluenta trunchiului splenomezenteric cu vena
mezenterică superioară). Acest ultim raport are o mare importanţă chirurgicală, având în vedere
că, practic (cu foarte rare excepţii) nu exista afluenţi pe versantul anterior al venei porte, unul din
timpii operatori iniţiali esenţiali din cursul duodenopancreatectomiei cefalice, îl reprezintă
decolarea prin disecţie blândă, boanta (digitală sau instrumentală) a feţei dorsale a colului
pancreatic de pe fata anterioară a acesteia, manevra importanta în confirmarea rezecabilităţii
tumorilor localizate la acest nil. Pe de altă parte, cum vena porta se afla anterior fasciei de
coalescendenta duodenopancreatice Treitz în cursul decolării pancreatice(caudo-corporeale)de la
stânga la dreapta (în splenopancreatectomia corporeo-caudala sau în pancreatectomia totală),
când vena lienală rămâne ataşată fetei dorsale a pancreasului, aceasta trebuie ligaturata şi
secţionata la confluenţa cu vena mezenterică superioară pentru că ul de decolare să poată
progresa spre dreapta, pe versantul anterior al portei. Această regiune anatomică corespunde
hilului pancreatic al lui Couinaud şi Huquet.

Rădăcina mezocolonului transvers, după ce a încrucişat cefalopancreasul, are un traiect uşor

ascendent şi spre stânga, avându-şi inserţia la nilul marginii anterioare pancreatice. Aici, foiţa
superioară se va reflecta pe faţa ventrală a corpului pancreatic alcătuind peritoneul parietal dorsal
al bursei omentale. Foiţa inferioară a rădăcinii mezocolonului transvers va acoperi faţa inferioară
a corpului pancreatic, pentru ca, de la nilul marginii inferioare a acestuia să se continue caudal cu
peritoneul parietal posterior al etajului abdominal submezocolic.Faţa anterioară: priveşte antero-
superior şi datorită inserţiei rădăcinii mezocolonului transvers, se afla în întregime în etajul
abdominal supramezocolic. Anterior ea vine în raport, prin intermediul peritoneului parietal
posterior şi al bursei omentale, cu peretele posterior gastric, astfel încât, pentru a explora această
9
fată, este necesară deschiderea largă a bursei omentale. Raportul are importanţă chirurgicală nu
numai pentru timpul explorator ci şi în patologia neoplazică locală. Astfel, un neoplasm al fetei
dorsale a corpului gastric poate invada pancreasul la acest nil, după cum şi un neoplasm al
corpului pancreatic poate invada fata dorsală a stomacului. În ambele cazuri, când este posibil, se
impune exereza în bloc, pancreatica şi gastrica.Fata inferioară este foarte îngustă, în unele cazuri
ea putând lipsi (fiind vorba atunci despre două fete şi două margini). Limita sa dreaptă se afla la
nilul arterei mezenterice superioare. Ea vine în raport, prin intermediul foitei postero-inferioare a
mezocolonului transvers, cu colonul transvers, ansele jejunale şi flexura duodeno-jejunala, situată
inferior.

Fata posterioara este neacoperită de peritoneu; aici raporturile sunt deosebit de complexe,
având în vedere că traversează coloana vertebrală (unde prezintă o concavitate orientată dorsal) şi
toate structurile anatomice antero- şi paravertebrale stângi. Astfel, de la dreaptă spre stânga,
raporturile corpului pancreatic sunt cu: artera aorta (la acest nil se afla emergenta mezentericei
superioare), pilierul diafragmatic stâng, partea inferioară a glandei suprarenale stângi, fata
ventrală a rinichiului stâng. Posterior şi în contact nemijlocit cu corpul pancreatic, trece vena
renală stânga, care în traiectul sau spre vena cavă inferioară trece prin pensa aorto-mezenterica. 

Acest raport nu pune, în mod obişnuit, probleme deosebite în cursul exerezelor

cefalopancreatice lărgite spre stânga, decât atunci când există concomitent şi un proces server de
pancreatita cu peri pancreatita corporeala. în astfel de situaţii, însă, clivajul ului dorsal de pe vena
renală stânga poate fi extrem de dificil şi delicat chiar şi în absenţa invaziei tumorale propriu-zise
în cazurile în care se impune duodeno-pancreatectomia subtotala sau pancreatectomia totală.

Vena splenică prezintă un traiect rectiliniu pe fata dorsală a corpului pancreatic (unde lasa şi
un sunt). Acest raport nu are o importanţă neapărat chirurgicală cât una clinică, invazia sau doar
compresiunea trunchiului nos de către o tumora corporeo-pancreatica generând sindromul clasic
de hipertensiune portala sectoriala (hemoragiile digeşti superioare secundare prin varice
esofagiene rupte reprezentând, uneori, chiar semnul clinic de debut al tumorii pancreatice). După
ce primeşte ca afluent vena mezenterică inferioară, alcătuieşte trunchiul venos splenomezaraic.
Acesta încrucişează anterior a. mezenterica superioară şi, la nilul versantului posterior al marginii
inferioare a colului pancreatic se uneşte cu vena mezenterică superioară pentru a da naştere
trunchiului venos portal. Artera splenică, cu traiect flexuos şi situată cranial faţă de vena, trece
parţial şi pe fata posterioară a pancreasului.

10
 Marginea superioară, este situată între fetele anterioară şi posterioară; de la dreaptă spre
stânga are raporturi cu trunchiul celiac (în jurul căruia se găseşte plexul celiac), coloana
vertebrală, peretele posterior gastric, suprarenala şi rinichiul stâng. Artera splenică, prezintă un
traiect sinuos pe marginea superioară a corpului pancreatic. Raporturile cu plexul celiac explica
durerile atroce din pancreatita acută şi din neoplasmul pancreatic avansat.Marginea anterioară se
situează între fata anterioară şi cea inferioară a corpului pancreatic.Pe ea se însera rădăcina
mezocolonului transvers.Marginea inferioară separa fetele inferioară şi posterioară şi are ca limita
dreapta incizura pancreatică. III.

Raporturile cozii pancreasului:

În unele cazuri, coada pancreasului ajunge până la splină, atingând partea inferioară a feţei
gastrice a acesteia, dorsal de hil (pedicul splenic scurt -risc de lezare a cozii pancreasului la
splenectomie).Anterior, datorită joncţiunii de la acest nil, dintre ligamentele pancreatico şi
gastrosplenic, care formează recesul stâng al bursei omentale, coada pancreasului vine în raport,
prin intermediul acestui reces, cu fundul gastric , iar posterior cu rinichiul stâng şi inferior cu
colonul transvers.

Structura pancreasului

Pancreasul este o glandă mixtă, atât cu secreţie exocrină, cât şi cu secreţie endocrină. Structural,
pancreasul prezintă o capsulă, stromă şi parenchim. Capsula înveleşte pancreasul şi trimite
prelungiri în interior formând lobulii pancreasului. Stroma este formată din ţesut conjunctiv lax
ce conţine vase de sânge şi nervi. Parenchimul este format din tipuri de celule diferite ce
formează pancreasul endocrin şi pancreasul exocrin.

Pancreasul exocrin

Reprezintă aproape 98% din masa pancreasului. Este format din acini de formă sferică. În
structura acinilor se găsesc celule sero-zimogene (conţin granule de zimogen). Aceste celule
asigură secreţia intermitentă a pancreasului exocrin cu rol foarte important în procesele de
digestie. De la nivelul acinilor pornesc canale ce se unesc. Acestea formează ductul principal
Wirsung şi ductul accesor Santorini. Rolul acestor ducte este de a prelua secreţia exocrină a
pancreasului şi de a o vărsa în duoden – sucul pancreatic. 

Pancreasul endocrin

11
 Ocupă doar 2% din masa organului şi este format din insulele lui Langerhans. Acestea sunt
răspândite difuz prin pancreasul exocrin (exact ca insulele împrăştiate prin ocean). Numărul total
al acestor insule variază între 500.000 şi 2.000.000, iar diametrul lor nu depăşeşte 400 de
micrometri. Insulele sunt formate din celule şi capilare. Rolul capilarelor este de a prelua secreţia
endocrină a pancreasului. În structura insulelor au fost identificate 5 tipuri de cellule:

Celule de tip A: sunt situate în periferia insulelor şi reprezintă aproximativ 10 – 20% din celulele
ce formează insulele. Rolul lor este de a elabora şi secreta glucagonul.

Celule de tip B: sunt mult mai numeroase – 80% din totalul celulelor endocrine. Sunt localizate
în centrul insulelor şi secretă insulina.

Celule de tip D: sunt în număr mult mai redus (5%) şi se găsesc răspândite pe toată insula.
Aceste celule secretă somatostatin, cu rol inhibitor asupra secreţiei de insulină şi glucagon.

Celule de tip G: ocupă 1% din masa pancreasului endocrin şi secretă gastrina, cu rol în
stimularea secreţiei de acid clorhidric de către stomac. 

Celule de tip P.P.: predomină în insulele situate la nivelul capului pancreasului. Aceste celule
secretă polipeptidul pancreatic (P.P.) cu rol stimulator asupra secreţiei de suc gastric şi inhibitor a
secreţiei de suc pancreatic.

Funcţia pancreasului

Secreţia exocrină a pancreasului

Structura pancreasului exocrin este asemănătoare cu structura glandelor salivare (pancreasul

a fost denumit glanda salivară a abdomenului) – este format din acini secretori şi ducte ce pătrund
printre lobuli şi care confluează formând două canale excretoare mari – Wirsung – canalul
principal şi Santorini – canal accesor. Canalul Wirsung se deschide în duoden (prima porţiune a
intestinului subţire) printr-un orificiu comun cu canalul coledoc (canalul coledoc conţine bila).
Orificiul este numit ampula lui Vater şi este prevăzut cu sfincterul lui Oddi. Secreţia exocrină a
pancreasului este sucul pancreatic.

Sucul pancreatic este secretat în cantitate de 1000 – 1500 de ml la 24 de ore şi este un lichid

clar, vâscos şi cu un pH alcalin (variază între 7 şi 9). În compoziţia sucului pancreatic se găsesc
substanţe organice şi anorganice, dar componentul principal este apa (apa reprezintă mai bine de
90% din componenţa sucurilor digestive).Dintre substanţele anorganice un rol deosebit de
important îl are ionul de sodiu şi anionul bicarbonic (pe lângă aceste substanţe se mai secretă şi

12
alţi ioni – K, Mg, Ca, Cl). Cele două substanţe formează bicarbonatul de sodiu ce asigură
alcalinitatea sucului pancreatic. Sucul pancreatic trebuie să aibă un pH alcalin pentru a neutraliza
aciditatea sucului gastric la pătrunderea acestuia în duoden..Substanţele organice sunt
reprezentate de enzime.Acestea au acţiune asupra glucidelor,proteinelor şi lipidelor.

Tripsina este o enzimă proteolitică ce este secretată sub formă inactivă pentru a preveni
autodigestia pancreasului. Enzimele proteolitice atacă proteinele fără discriminare; ele nu fac
distincţie între proteinele organismului şi cele provenite din alimentaţie. Pe lângă acest mecanism
de protejare, pancreasul secretă o substanţă – anti-tripsina. Aceasta este o anti-enzimă ce are
proprietatea de neutraliza şi distruge tripsina, dar previne şi activarea altor enzime proteolitice.
Dacă canalele de eliminare a sucului pancreatic sunt blocate se adună cantităţi mari de suc
pancreatic, iar inhibitorul tripsinei nu mai poate face faţă. În acel moment enzimele proteolitice
sunt activate şi în câteva ore pancreasul este auto-digerat – se produce pancreatită acută, adesea
fatală. La un pH de 7 – 8 tripsina devine activă. În intestin tripsina este activată de
enterokinază,oproteină secretată de mucoasa duodenului.Tripsinogenul, forma inactivă, devine
tripsină, formaactivă, prin pierderea a 6 aminoacizi din structură moleculei sale.

Chimotripsina: este tot o enzimă din categoria celor proteolitice, secretată sub formă
inactivă şi activată de către tripsină. Dacă tripsina prezintă proprietatea de a coagula sângele,
chimotripsina poate coagula laptele – îl separă în două fracţiuni, lichidă şi solidă. 

Carboxipeptidaza: este o enzimă pancreatică ce acţionează asupra proteinelor. Este secretată

sub formă inactivă şi activată de către tripsină în prezenţa zincului. 

Colagenaza, elastaza, ribonucleazele, protaminaza şi leucin aminopeptidaza sunt alte enzime

prezente în sucul pancreatic ce completează categoria enzimelor proteolitice

 Enzimele glicolitice sunt reprezentate de amilaza pancreatică (asemănătoare cu amilaza

salivară). Aceasta este secretată sub formă activă şi are o acţiune mult mai intensă. pH-ul optim la
care acţionează amilaza pancreatică este de 6,5 – 7. Rolul amilazei este de scinda glucidele în
compuşi mai mici ce pot fi uşor absorbiţi în sânge. 

Enzimele lipolitice sunt reprezentate de lipaza pancreatică. Rolul acestei enzime este de a

separa prin hidroliză acizii graşi de glicerol. pH-ul optim la care acţionează este de 7 – 8, iar
prezenţa ionilor de Ca şi Mg este necesară. Acţiunea asupra lipidelor este favorizată de sărurile
biliare ce emulsionează lipidele – astfel se măreşte suprafaţa de contact dintre enzimă şi substrat

13
(grăsimea în cazul lipazei).  Dacă lipaza pancreatică lipseşte, grăsimile trec nedigerate şi duc la
apariţia steatoreei – grăsimile se elimină odată cu fecalele.

Pe lângă lipaza pancreatică mai există şi alte enzime cu acţiunea lipolitică – colesterol esteraza şi
lecitinaza. Acestea acţionează asupra colesterolului alimentar şi a fosfoaminolipidelor

Reglarea secreţiei de suc pancreatic

Sucul pancreatic, ca majoritatea secreţiilor digestive, este controlat pe cale nervoasă şi

umorală. Controlul nervos al secreţiei de suc pancreatic este realizat prin intermediul nervului
vag şi prin mecanisme reflexe – vederea sau mirosul alimentelor. Rolul principal în reglarea
secreţiei pancreatice îi revine hormonilor. Acidul clorhidric conţinut de chimul gastric ajunge în
duoden şi la contactul cu mucoasa acestuia determină eliberarea unei substanţe – secretină, care,
după ce ajunge în sânge stimulează secreţia pancreatică, intestinală şi biliară. La nivelul
stomacului, secretina inhibă secreţia acidului clorhidric.

CCK-PZ (colecistokinin-pancreozimină) este un hormon secretat şi eliberat de către mucoasa

duodenului. Printre rolurile sale se numără şi stimularea secreţiei pancreatice şi biliare. În 1978,
Gibs afirma că eliberarea de CCK-PZ asigură senzaţia de saţietate. 

VIP (polipeptidul vasoactiv intestinal) este un hormon secretat de mucoasa intestinală, implicat

în procesele de digestie, dar care acţionează şi în alte teritorii. La nivelul pancreasului determină
intensificarea secreţiei de bicarbonat.

GIP (peptid gastric inhibitor) a fost descoperit în 1971 şi este secretat, în special, de mucoasa
duodenală. Acest hormon acţionează asupra pancreasului endocrin, intensificând secreţia de
insulină şi glucagon.

Enteroglucagonul este un hormon ce inhibă secreţia pancreatică şi este eliberat de celule de tip L

din mucoasa intestinului subţire

Somatostatinul a fost izolat în 1976 şi este secretat de celulele de tip D din mucoasa intestinului
subţire şi insulele lui Langerhans din pancreas.

Polipeptidul pancreatic(P.P) este secretat de celulele P.P. din pancreasul endocrin şi inhibă
secreţia de suc pancreatic, pe lângă alte efecte.

Functia endocrină a pancreasului

14
Pancreasul îndeplineşte un important rol endocrin prin hormonii eliberaţi în sânge. 
Insulina: numele de insulină vine de la originea sa – insulele lui Langerhans, deşi iniţial
fusese denumită pancreină de către Paulescu, în 1921. Insulina este secretată de către celulele B
insulare, iar la 15 minute după eliberare jumătate din cantitate devine inactivă. Insulina
acţionează, în principal, asupra metabolismului glucidic – scade nivelul glucozei din sânge.
Insulina activează anumiţi receptori de la suprafaţa celulei. Aceşti receptori vor activa o serie de
proteine transportoare – GLUT 1, GLUT 2, până la GLUT 5. Aceste proteine se găsesc în diferite
celule din corp, unele în celula musculară striată, altele în creier. După activare, se vor deplasa la
suprafaţa celulei şi vor capta glucoza din sânge. Astfel, scade cantitatea de glucoză circulantă –
efectul hipoglicemiant al insulinei. 

Glucagonul: este un alt hormon pancreatic ce contribuie la reglarea echilibrului glicemic, dar
spre deosebire de insulină, ce avea efecte hipoglicemiante, glucagonul are efecte
hiperglicemiante. Efectul hiperglicemiant al glucagonului este foarte puternic comparativ cu alţi
hormoni ce au printre efecte şi creşterea glicemiei (adrenalină, cortizol). 

Somatostatinul: este secretat de către celulele de tip D din insulele lui Langerhans şi are o
acţiune de scurtă durată în sânge – doar 2 minute. La nivelul pancreasului, somatostatinul inhibă
secreţia de insulină şi glucagon. La nivel gastro-intestinal, somatostatinul scade absorbţia
nutrimentelor şi inhibă secreţia sucurilor digestive – suc gastric, intestinal, pancreatic.

Polipeptidul pancreatic: este secretat de către celulele de tip P.P. insulare. Secreţia de P.P
este stimulată de câţiva hormoni – VIP, GIP, secretină, bombezină şi inhibată de somatostatin.
Principala acţiune a P.P. este inhibarea secreţiei de suc pancreatic şi creşterea motilităţii gastrice
şi intestinale. Acţiunea completă a P.P-ului nu este complet cunoscută.

Reglarea secreţiei pancreasului exocrin

Activitatea secretorie a pancreasului exocrin este adaptată la cantitatea şi calitatea

conţinutului intestinal. Secreţia pancreasului exocrin este subordonată unui complex
neurohormonal, iar în desfăşurarea acesteia se pot distinge trei faze, cefalica, gastrica şi
intestinala. 
În cursul fazei cefalice, reglarea secreţiei se desfăşoară predominant pe cale nervoasă şi poate
începe prin vederea, mirosul şi anticiparea alimentelor, însă principalul stimul declanşator este
reprezentat de deglutiţie. Fibrele parasimpatice din nervul vag stimulează secreţia, în timp ce

15
fibrele simpatice din nervul splanhnic au acţiuni inhibitorii. În urma vagotomiei, secreţia nu mai
are loc. Se admite că efectul reglării nervoase din cadrul etapei cefalice este potentat de o
componentă umorală, reprezentată de gastrina. Stimularea secreţiei de gastrina este realizată, de
asemenea, pe cale vagala, iar în urma acţionarii acesteia se activează secreţia acidă a stomacului,
care odată ajunsă în duoden va intensifică secreţia de suc pancreatic concomitent cu necesitatea
bicarbonatului în vederea neutralizării mediului acid. 

Faza gastrică debutează odată cu pătrunderea alimentelor în stomac, care determină distensia

peretelui gastric şi implicit declanşarea reflexului vago-vagal, prin intermediul căruia se
stimulează secreţia sucului pancreatic bogat în enzime, menţinută şi intensificată ulterior prin
stimularea eliberării de gastrina. Efectul stimulator al gastrinei are loc şi în condiţiile vagotomiei,
după distensia antrala, ceea ce demonstrează contribuţia acestui hormon în reglarea secreţiei. 

Faza intestinală urmează din momentul când se desfăşoară evacuarea gastrică, chimul gastric
acid determinând la nivelul duodenului, prin mecanism dublu, hormonal, în principal, şi nervos,
secundar, stimularea secreţiei de suc pancreatic. Prin derularea acestei etape se realizează
aproximativ 80% din răspunsul secretor pancreatic, corespunzător gradului de aciditate şi
compoziţiei chimului gastric. De asemenea, faza intestinală joacă un rol important în menţinerea
descărcării enzimatice, pe măsură ce distensia stomacului diminuează. Când se pierde efectul de
tamponare al alimentelor, pH-ul duodenal scade, la o valoare mai mică decât 4 eliberându-
se secretina care va stimula producţia de suc pancreatic bogat în bicarbonat. Asupra pancreasului
exocrin cu efect stimulator acţionează şi colecistochinina, peptidul eliberator de gastrina,
bombezina, neurotensina sau polipeptidul vasoactiv intestinal. În contradicţie cu acestea, se
consemnează substanţele cu efect inhibitor, în grupul cărora se pot înscrie polipeptidul
pancreatic, peptidul YY, neuropeptidul Y sau somatostatina. De asemenea, există o strânsă
corelaţie funcţională între pancreasul exocrin şi cel endocrin. Sângele ajunge în compartimentul
exocrin după ce în prealabil a perfuzat insulele Langerhans, la nivelul cărora se încarcă cu
insulină şi glucagon, care vor influenţa activitatea celulelor acinare şi sinteza de enzime. Insulina
stimulează secreţia amilazei pancreatice, în timp ce glucagonul exercita un efect inhibitor asupra
răspunsului secretor al glandei exocrine.Simptome asociate tulburarilor pancreasului
endocrine,sunt expresia tulburarilor functiei insulare,iar cele mai importante sunt grupate in
sindroamele de hipoinsulinism,hiperinsulinism si disinsulinism.

16
 Hipoinsulinism-Hiperglicemie

Hiperglicemia este accentuată după consumul de alimente, dar persistă şi pe nemâncate.În

mod obişnuit, hiperglicemia insulinică atrage cu sine glicozuria (eliminarea glucozei prin urină).
Pentru a face faţă glucozei excretate, organismul are nevoie de o cantitate mare de apa.De
asemenea, acoperirea necesarului energetic, prin compensarea glucozei pierdute sau neutilizate,
duce la creşterea apetitului cu tendinţa consumului exagerat de alimente. Astfel, apar trei
simptome care însoţesc de regulă deficitul de insulină; setea, foamea şi diureza crescută.
 Odată cu glucoză, prin urină se pierd cantităţi importante de clorura de sodiu ceea ce conduce
spre deshidratare, ca o consecinţă a unei retenţii hidrice deficitare. Din acest motiv polidipsia
(exces de sete) este aproape nelipsită. Eliminarea peste normal, pe cale renală, a clorului şi
a sodiului, are loc şi în lipsa corpilor cetonici deci şi fără acidoză metabolică, care este specifică
diabetului avansat.
Se ştie că insulina frânează catabolismul grăsimilor, în special prin suprimarea activităţii lipazei
În hipoinsulinism, din contră, catabolismul lipidelor este accentuat, metabolismul lipidelor
reprezentând o cale de compensare a deficitului de utilizare energetică a glucozei. Arderea şi
dezasimilaţia grăsimilor este în parte defectuoasă, rezultând corpi cetonici şi un exces de lipide
circulante, care contribuie în timp, la instalarea nenumăratelor complicaţii specifice diabetului
neţinut sub control.

Hiperinsulinism-Hipoglicemie

Hipoglicemia apare în inaniţie, în carenţele glucidelor în urma unui efort fizic, intelectual sau

emoţional deosebit (hiperutilizare de glucoză), în unele afecţiuni hepatice - când producţia
hepatică de glucoză sau de glicogen este alterată, în urma tratamentelor cu
principii hipoglicemiate farmaceutice (insulina sulfamide hipoglicemiante), după consumul de
alcool, în urma unor intervenţii chirurgicale (rezecţii gastro-intestinale), din motive endocrine
nonpancreatice (hiperfuncţii ale tiroidei, hipofizei sau ale suprarenalelor) sau în alte situaţiile
în care glicemia prezintă oscilaţii mari. În ceea ce priveşte pancreasul endocrin,hipoglicemia se
întâlneşte frecvent în hiperinsulinism funcţional (ocazional şi reversibil pancreasul secretă mai
multă insulină), lezional (cauzat de o tumoră sau adenom), hiperplazic (are loc o creştere
anormală de celule β ori de insulele Lagenhans în pancreas) sau iatrogen (după administrarea de
insulină).  Hiperinsulinismul funcţional apare frecvent în stările prediabetice ale obezilor.

17
 Disinsulismul exprimat de o stare inconsecvenţa a aparatului insular,se poate manifesta
clinic prin stări alternative morbid din sfera sindroamelorde hipo şi
hiperinsulinism.Astfel,pacineţii se pot confrunta atâta cu şocuri hipoglicemice cât şi cu anumite
manifestări ce sugerează epuizarea funcţiei insulare.

Simptome asociate pancreasului şi rapoartelor cu organele învecinate

Sunt expresia morfopatologiei pancreasului şi a rapoartelor sale cu diferite structuri

anatomice din vecinătate, precum ansa duodenală, coledocul, stomacul şi canalul piloric,
formaţiuni vasculare, ramificaţii nervoase. 
În această categorie se încadrează sindromul dureros, ce constituie un element important în
semiologia clinică a pancreasului. Durerea nu este corelată în mod deosebit cu orarul meselor,
însă poate fi declanşată după un prânz abundent în grăsimi însoţit de ingestia de băuturi alcoolice.
Atinge rapid intensitatea maximă, după care persista în platou timp de câteva ore sau chiar zile,
sub forma variabilă de la o simplă presiune epigastrică până la o veritabilă criza solară. Este
localizată profund, deseori în epigastru, iar iradierile către spate şi în umăr sunt frecvent întâlnite.
De asemenea, poate avea sediul principal în hipocondrul stâng, cu iradiere în regiunea lombară
stânga, şi în situaţii mai rare, în hipocondrul drept, simulând criza biliară. Icterul apărut în
afecţiunile pancreatice este de tip obstructiv. Poate fi intens, cu evoluţie progresivă şi acompaniat
de prurit şi decolorarea fecalelor sau mai puţin intens, cu evoluţie regresivă, însoţind puseele
dureroase. 
Tulburările de tranzit intestinal datorează afecţiunilor tumorale ale pancreasului, care pot
comprima căile digestive, conducând în general la stenoza incompletă. 
Ascita şi edemele pot apărea consecutiv cu evoluţia malignitaţilor pancreatice cu generalizare
peritoneală, prin compresiunea venei porte sau a venei cave inferioare.

Vascularizaţia si inervaţia pancreasului

Vascularizaţia arterială este asigurată de trunchiul celiac, de la care pancreasul primeşte ramuri
prin artera hepatica comună şi artera splenică, şi de artera mezenterică superioară. 
Arterele supraduodenale superioare corespund clasic arterelor pancreaticoduodenale
superioare şi sunt ramuri ale arterei gastroduodenale. Aceasta din urmă se desprinde din artera
hepatică comună,iar de la origine trece înapoia bulbului duodenal pentru că la nivelui marginii
inferioare a acestuia sau uneori pe fata anterioară a capului pancreatic,să emită ramurile sale
terminale,artera gastroepiploica drepta şi frecvent o arteră supraduodenala superioară.Acest ram

18
supraduodenal superior descinde pe fata anterioară a capului pancreasului,iar la nivelul flexurii
inferioare a duodenului trece pe sub marginea inferioară a acapului pancreasului,anastomozandu-
se cu ramul anterior din artera pancreaticoduodenala inferioară,pentru a constitui astfel arcada
pancreaticduodenala anterioară.Din concavitatea acesteia pleacă ramuri pancreatice,iar din
convexitate,ramuri duodenale.

Arterele pancreaticoduodenale inferioare se formează din artera mezenterică superioară,

din porţiunea retropancreatica a acesteia sau de la nivelul marginii inferioare a corpului
pancreatic. Aceste artere, în număr de două, anterioară şi posterioară, pot avea originea separată
sau, mai frecvent, pot lua naştere dintr-un trunchi comun. Ambele participa la formarea arcadelor
vasculare ale capului pancreasului, prin anastomoza cu ramurile arteriale precendent descrise. 
Artera pancreatică dorsală se desprinde din artera splenică, aproape de emergenţa acesteia
din trunchiul celiac. Decinde pe faţa posterioară a corpului pancreasului şi trece posterior de vena
splenică, dând ramuri colaterale mici pentru faţa posterioară a glandei. Se termină ulterior prin
două ramuri drepte, una care ascensionează către lateral pe faţa anterioară a capului pancreasului,
anastomozandu-se cu arcada anterioară sau direct cu artera gastroduodenală, şi una care trece
posterior de vena mezenterică superioară, urmând a pătrunde în procesul uncinat, unde se
anastomozează cu arcada posterioară. De asemenea, pe lângă cele două ramuri drepte se distinge
şi o ramură stânga, omologata sub denumirea de artera pancreatică inferioară. În cazuri rare, din
artera pancreatică dorsala poate lua naştere artera colică medie. 

Artera pancreatică inferioară de la origine se orientează către marginea inferioară a

corpului pancreatic, în lungul căreia se poziţionează posterior până la nivelul cozii pancreasului
unde se anastomozează cu artera acestei porţiuni. În traiectul sau, emite numeroase ramuri
destinate corpului şi cozii pancreasului şi se anastomozează prin intermediul acestora cu alte
ramuri pancreatice, provenite în special din artera splenică. Originea arterei pancreatice inferioare
poate varia, identificându-se cazuri în care aceasta luase naştere independent din artera splenică,
artera hepatică comună, direct din trunchiul celiac sau din artera mezenterică superioară. Prin
ligaturarea acestei artere se obţine necroza unui segment din corp sau coada pancreasului. 

Artera pancreatică mare se distribuie porţiunii stângi a corpului pancreasului şi are calibrul
mai mare comparativ cu artera splenică, din care ia naştere la nivelul unde cele două treimi drepte

19
ale pancreasului se unesc cu treimea stânga. Artera pancreatică mare are un traiect descendent pe
fata posterioară a corpului, unde la jumătatea distanţei dintre marginea superioară şi cea
inferioară a pancreasului se trifurca în ramurile dreapta, mijlocie şi stânga, care se vor
anastomoza cu artera pancreatică inferioară. 

Artera cozii pancreasului provine dintr-o ramură terminală a arterei splenice, de la nivelul

hilului splinei. Având un traiect recurent, pătrunde în coada pancreasului şi se îndreaptă către
marginea inferioară unde se anastomozează cu artera pancreatică inferioară. 

Arterele care pătrund în interiorul glandei se vor ramifica la nivelul septurilor conjunctico-

vasculare in ramuri interlobare, din care ulterior vor pleca ramuri intralobulare, ce vor traversa
ţesutul conjunctiv dintre acini, dând naştere arteriolelor şi reţelei capilare periacinare. De
asemenea, din sistemul arterial intrapancreatic, se desprind şi ramuri arteriolare destinate reţelei
capilare a peretelui ductelor excretorii. În insulele Langerhans pătrund câte una sau două
arteriole, din care se vor forma capilare de calibrul mai mare decât în restul glandei, acestea
favorizând trecerea în sânge a hormonilor pancreatici.

Venele pancreasului se adună în reţele paralele şi comparabile cu cele formate de artere,

având în general aceeaşi dispoziţie cu cele pe care le acompaniază. 

Venele pancreaticoduodenale sunt corespondeţele arterelor pancreaticoduodenale inferiore

şi supraduodenale superioare. Din arcadele venoase ale corpului pancreasului, sângele ajunge în
vena gastroepiploica stânga, care se varsă în vena mezenterică superioară, după ce primeşte ca
afluent vena colică dreaptă. Din arcada venoasă anterioară a capului pancreatic, sângele este
drenat în vena pancreaticoduodenala inferioară, tributara venei mezenterice superioare, iar
din arcada venoasă posterioară a capului pancreatic, sângele va fi colectat de vena porta şi
artera pancreaticoduodenala inferioară, realizându-se astfel o legătură coletarala între venele
porta şi mezenterica superioară.

Venele pancreatice dreneaza sangele de la nivelul corpului si cozii pancreasului in vena

splenica, iar uneori pot constitui arcada venoasa marginală superioara. 

Circulatia limfatica ia nastere la nivelul septurilor interlobulare, unde vasele se organizeaza

20
sub forma retelei limfatice perilobulare, din care se desprind colectoare de calibru crescator ce
vor constitui vasele aferente ale ganglionilor pancreaticolienali, mezenterici superiori, uneori
pilorici si in final, celiaci. Intre limfaticele pancreasului si ganglionii hepatici, gastrici stangi sau
alte grupe ganglionare învecinate se stabilesc legaturi ce determina ca regiunea pancreatica să fie
o zona de convergenţa a marilor curente limfatice, pancreasul fiind relativ frecvent sediul
metastazelor în unele afecţiuni canceroase. 

Inervaţia pancreasului este asigurată de plexul celiac, de la care ajung fibre simpatice şi

parasimpatice prin intermediul plexurilor periarterial splenic, hepatic, mezenteric superior. De
asemenea, pe calea trunchiului vagal ajung fibre parasimpatice pentru toate segmentele
pancreasului.Fibrele parasimpatice acţionează asupra acinilor glandulari şi insulelor pancreatice
cu un efect excitosecretor, iar fibrele simpatice sunt responsabile cu inervaţia vasomotorie.
Terminaţii nervoase libere şi corpusculi Vater-Pacini se găsesc în ţesutul conjunctiv al
pancreasului, ceea ce include şi capsula acestuia, conferindu-i astfel atribuţii de zona reflexogenă.
În general, afecţiunile pancreasului sunt însoţite de durere severă, datorită abundenţei receptorilor
de la acest nivel. Nervii splanhniciconduc sensibilitatea dureroasă către ganglionii simpatico-
toracici laterovertebrali 6-11, de unde prin ramuri comunicante stimulii dureroşi ajung în nervii
spinali toracici, care vor face sinapsa cu cel de-al doilea neuron în măduva spinării. Existenţa
fibrelor senzitive, care urmează calea nervilor frenici, explica de ce durerile pot iradia în regiunile
scapulare.

21
 CAPITOLUL II
NOȚIUNI DESPRE DIABETUL ZAHARAT NONINSULINODEPENDENT

1. Definiție
Diabetul zaharat este o boală metabolică cronică cauzată de un deficit relativ sau absolut
de insulină, care determină incapacitatea organismului de a utiliza glucidele ca sursă de energie.
Este o boală metabolică de origine genetică sau dobândită, datorată tulburării metabolismului
glucidic și manifestându-se prin glicemie crescută peste normal(N=80-120mg la 100ml sânge sau
60-115mg%) și prezența glicozuriei1. Toate acestea se datoresc hiposecrețieihormonului numit
insulină sau a absenței secreției, din diferite cauze. Este una din cele mai răspândite boli cronice
endocrine netransmisibilă caracterizată prin tulburări ale intregului metabolism afectând ochii,
rinichii, nervii și vasele de sânge. În esență diabetul este o boală în care organismul nu produce
destulă insulină sau nu o folosește eficient.
Diabetul zaharat este o afecțiune serioasă, care netratată poate creea complicații majore
ce pot pune viața în pericol.
Diabetul zaharat apărut în cursul sarcinii este numit diabet gestațional. După sarcină
toleranța la glucoză se poate normaliza, de multe ori. În aceste cazuri recomandările cuprind:
menținerea greutății corporale recomandate, alimentație echilibrată cu excluderea glucidelor
simple și activitate fizică regulată. În cazul diabetului gestațional precauțiile față de mamă și făt
sunt necesare deoarece femeile cu diabet gestațional se află la un risc crescut de accidente
obstetricale, iar fătul poate suferi moarte intrauterină2.
Diabetul zaharat este răspândit în întreaga lume, indiferent de rase. Se consideră că 2-3%
din populația globului suferă de această boală, devenind un flagel social ce determină tulburări
cronice cu repercusiuni grave asupra vieții sociale acestora.

2. Etiologie

1
Asociatia Medicilor de Familie Bucuresti, Agenda Medicului de Familie 2007, Media Med Publicis, 2007, p. 39
2
Idem;

22
 - Cauzele diabetului zaharat sunt elucidate doar parţial. Pe de o parte, se ştie că apariţia
ambelor tipuri de diabet este legată într-o oarecare măsură de factori ereditari, genetici. Pe de altă
parte, factorii de mediu joacă şi ei un rol important.
- Unul dintre factorii de mediu despre care se crede că determina în multe cazuri apariţia
diabetului zaharat de tip 1 ar fi un virus care infectează celulele beta, producătoare de insulina,
din pancreas. Această ipoteză este susţinută de dovezi clinice şi experimentale. Infecţia virală
poate induce diabet fie prin distrugerea celulelor producătoare de insulina, fie prin declanşarea
unei reacţii imune.
- Un alt factor care pare să predispună la diabet autoimun (tip 1) ar fi consumul de lapte
de vacă sau produse de lapte la sugarul mic. Cercetările sugerează că albumina din laptele de
vacă ar duce la apariţia unor anticorpi care, prin reactivitate încrucişată, afectează în cele din
urmă celulele beta pancreatice şi astfel contribuie la apariţia diabetului zaharat.
- În apariţia diabetului de tip 2, cei mai importanţi factori modificabili sunt greutatea corporală
excesivă şi lipsa de exerciţiu fizic, adică sedentarismul.
- Un alt factor notabil ar putea fi stresul psihic excesiv. Imediat după cutremurul din
1977, diabetologii din Bucureşti au putut constata o incidenţă crescută a diabetului zaharat.
Astfel, unii autori menţionează că posibil factor diabetogen stresul, în special stresul de
aglomeraţie3.
- Printre factorii incriminaţi este şi abuzul alimentar, respectiv excesul de produse
zaharoase. Toţi aceşti factori ar putea explica de ce diabetul zaharat este mai frecvent în mediul
urban. În funcţie de cauze, diabetul se împarte în diabet zaharat primar şi diabet zaharat secundar.
Atunci când nu există nicio altă boala asociată, vorbim de diabet zaharat primar.
Când pot fi identificate tulburări sau condiţii patologice care cauzează sau favorizează
dezvoltarea bolii diabetice, vorbim de diabet zaharat secundar. Printre cauzele care pot conduce
la diabetul zaharat secundar se numără: boli care afectează pancreasul (de exemplu pancreatita
cronică a alcoolicilor), tulburări hormonale (de exemplu acromegalia, feocromocitomul, boala
Cushing), diabetul indus de medicamente şi substanţe chimice, diverse boli genetice etc. În
funcţie de mecanismul de apariţie, exista diabet zaharat de tip 1 şi diabet zaharat de tip 2.
Diabetul zaharat de tip 1 apare mai ales la copii şi tineri şi necesită întotdeauna tratament
cu insulină, deoarece pancreasul nu o mai poate produce. Din acest motiv se mai numeşte şi
diabet insulino-dependent. Diabetul zaharat de tip 2 apare de obicei la adulţii de vârstă mijlocie
(40 de ani) sau mai târziu, mai cu seamă la persoane supraponderale. În acest caz, organismul
3
Moţa M., Moţa E., Diabetul zaharat. Un alt ghid, Grupul de edituri Tribuna, p. 34

23
continua să producă insulina, dar aceasta nu îşi poate îndeplini rolul în mod normal. Acest al
doilea tip de diabet nu necesită de regulă tratament cu insulină, fapt pentru care s-a şi numit
diabet zaharat non-insulino-dependent.
Trebuie însă menţionat faptul ca dependentă de insulina nu înseamnă în mod obligatoriu
ca pacientul va urma terapia cu insulină; de asemenea, termenul de non-insulino-dependent nu se
suprapune întotdeauna cu absenţa tratamentului insulinic. Experţii considera mai degrabă ca
noţiunea de „insulino-dependent" atrage atenţia asupra faptului că, în absenţa administrării
insulinei, pacientul prezintă risc de cetoacidoza diabetică. Cu alte cuvinte, termenii
„insulinodependent" şi „non-insulinodependent" descriu de fapt stări fiziologice (predispoziţia,
respectiv rezistenta la cetoacidoza), în timp ce termenii „tip 1" şi „tip 2" se referă la mecanismul
patogenic, autoimun (în tipul 1) şi nonautoimun (în tipul 2).
Enumerăm o parte dintre factorii cei mai importanţi:
· Alimentaţia: Mulţi autori au discutat rolul pe care l-ar avea în geneză diabetului o
alimentaţie bogată în glucide rafina (zaharuri, dulciuri). Se consideră mai important factorul
supraalimentaţiei indiferent de natura alimentelor, factor ce se găseşte şi la originea obezităţii.
· Profesiunea şi mediul: Profesiunile cele mai afectate de diabet: bucătar, cofetar,
ospătar (se pretează la supraalimentaţie). De asemenea este întâlnit şi la cele sedentare sau care
reclamă o permanentă suprasolicitare psihică (funcţionari, intelectuali, tehnicieni), mai ales când
se adaugă şi obezitatea.
Diabetul este mai frecvent la oraş decât la sat. Viaţa trepidantă, sferesantă a oraşelor ar
explica această deosebire.
· Diabetul zaharat tipul II sau non-insulinodependent, secreţia de insulina este
scăzută sau există o rezistenţă periferică (a ţesuturilor) la acţiunea insulinei. Acest tip de diabet
debutează la vârste mai înaintate, de obicei după 50 ani, putând fi echilibrat prin dietă şi/sau
medicamente antidiabetice orale. Pe parcursul evoluţiei, diabetul zaharat non-insulinodependent
poate deveni insulino-necesitant, când tratamentul medicamentos nu mai reuşeşte menţinerea
glicemiei în limite normale, fiind necesară administrarea de insulina. Odată instalată boala,
durează toată viaţa, nedescoperindu-se încă un tratament pentru vindecarea ei.

3. Patogenie

24
 Diabetul zaharat este o afecţiune cronică în care apar perturbări ale metabolismului
(proces prin care organismul acumulează energie din alimente). Diabetul este prezent atunci când
apare rezistenta la nivel celular la acţiunea insulinei sau când pancreasul nu mai secretă o
cantitate adecvată de insulina. Insulina este hormonul care asigura necesarul energetic celular,
prin utilizarea glucozei (zahărului).
Hiperglicemia este principala cauză a alterărilor care apar în timp la nivelul altor organe:
cord, vase mari, ochi, rinichi, nervi. Diabetul zaharat tip 2 apare în special la adult, dar din ce în
ce mai multe cazuri sunt diagnosticate la copil. Adesea, persoanele cu diabetul zaharat tip 2 sunt
supraponderale şi sedentare. Mulţi oameni au prediabet (toleranţa alterată la glucoză) care se
caracterizează prin valori crescute ale zahărului din sânge, dar nu suficient de mari pentru a fi pus
diagnosticul de diabet.
Odată pus diagnosticul de diabet zaharat tip 2, echipa de medici trebuie să elaboreze un
plan terapeutic individualizat. Tratamentul include, de obicei, dieta adecvată, program de exerciţii
fizice, scădere în greutate, monitorizarea glicemiei şi dacă este nevoie tratament medicamentos.
O bună cooperare cu medicul specialist ajuta pacientul să ţină boala sub control şi să prevină
apariţia unor complicaţii grave. În timp, capacitatea secretorie a pancreasului endocrin devine din
ce în mai insuficientă, astfel încât insulina secretată nu mai poate menţine glicemia în limite
normale.
Controlul nivelului glicemiei previne apariţia complicaţiilor:
- Starea hiperosmolara este o complicaţie acută care apare în diabetul zaharat tip 2 fiind
cauzată de obicei de infecţie (gripă sau alta infecţie), infarct, deshidratare (ingestia insuficienţă de
lichide), tratamentul diuretic, în special când pierderea de lichide nu este înlocuită prin aport
adecvat de lichide;
- Complicaţii tardive produse de hiperglicemie: leziuni oculare (retinopatie), afectare
renală (nefropatie), leziuni nervoase (neuropatie), anomalii cardiace (inclusiv infarct miocardic),
leziuni vasculare aterosclerotice (ce duc la apariţia accidentelor vasculare cerebrale, a
arteriopatiei periferice, posibil la amputare).
În stadiul incipient al bolii, nivelul glicemiei creşte foarte lent, astfel încât pacientul este
asimptomatic. O treime din pacienţii cu diabet nu ştiu că suferă de această boală.

4. Diagnistic clinic (Simptomatologie)

Simptomele de diabetul zaharat includ:
- Sete
25
 - Poliurie (urinare în cantitate mai mare)
- Polifagie (apetit crescut)
- Scădere în greutate
- Oboseală.

Alte semne de diabetul zaharat:

- Numeroase infecţii sau vindecare lentă a rănilor
- Vedere intetosata
- Furnicături sau amorţeala la nivelul membrelor
- Numeroase infecţii ale pielii sau ale tractului urinar
- Vaginite.
Unii pacienţi care au deja alte boli cronice grave sunt diagnosticaţi cu diabetul zaharat
tip 2. În timp, pot apare complicaţii renale, oculare, cardiovasculare şi nervoase.
O glicemie normală nu exclude diabetul, pe nemâncate este peste 120mg%sau peste
160mg% la o oră și peste 130% la 2 ore, impune diagnosticul de diabet zaharat la indivizii până
la 45 de ani. După această vârstă valorile glicemiei sunt mai mari4.
Diabetul zaharat insulino-dependent, de tip 1 are ca simptome: senzația de
foame(polifagie), sete excesivă(polidipsie), eliminarea crescută de urină (poliurie), pierderi în
greutate, oboseală.
Organismul își procură energia din alimente: glucide, proteine și lipide. Prin digestie
sunt descompuși în glucoză, aminoacizi și acizi grași, care trec în sânge unde sunt transportați
către toate celulele organismului. Glucoza este principala sursă de energie care trebuie să
pătrundă în celule. Ea se desface cu ajutorul insulinei, principalul hormon pancreatic ce
stimulează intrarea glucozei în celule. În diabetul zaharat este alterată secreția de insulină,
glucoza folosită de celule rămâne în sânge sau se elimină prin urină. În diabetul zaharat de tip 1,
pancreasul nu secretă insulină, celulele nu o absorb și crește glicemia. În țara noastră sunt
înregistrați10-15%din diabetici cu forma de boală de diabet zaharat insulino-dependent. Ea este
caracterizată printr-o insuficiență absolută de secreție insulinică, debut relativ abrupt cu tendință
la cetoacidoză. Această formă este întâlnită la toate vârstele, mai ales la pacieții cu debutul bolii
sub 30 de ani.

4
Petrovanu R. si colab., Medicina interna. Probleme de diagnostic si tratament in activitatea medicului de familie,
Institutul European, Iasi, 2000, p. 43

26
 Diabetul zaharat de tip 2 sau insulinoindependent, reprezintă forma cea mai fracventă,
debutul lui fiind insiduos cu evoluție progresivă. În diabetul zaharat de tip 2, pancreasul secretă
puțină insulină, scăzând în timp. Diabetul de tip 2 este mai puțin evident decât cel de tip 1,
femeile care prezintă această formă de diabet pot dezvolta inițial prurit vulvar iar pacienții cu
tensiune arterială foarte ridicată pot dezvolta o stare de cetoacidoză cu risc fatal. Respirația
pacientului are miros de acetonă, putând suferi de greață, vărsături, dureri abdominale și stare de
confuzie. Netratați, acești pacienți intră în comă.
Simptomele acestei forme de diabet sunt: poliurie, polidipsie, infecții frecvente,
tulburări de vedere, furnicături în membre.
Acest tip de diabet este prezent la majoritatea pacienților diabetici din țara noastră. El
apare la persoanele cu exces ponderal, cele peste 40 de ani, cu debut nezgomotos și fără tendință
la cetoacidoză.
Capacitatea de secreție beta-pancreatică este bună, răspunzând bine la dietă și tratament
oral. ,,Bolnavii cu toleranță alterată la glucoză nu erau în trecut considerați diabetici,,. O parte din
aceștia devin cu timpul diabetici, având nevoie de tratament oral sau rareori, insulină.

Simptomatologia diabetului zaharat de tip II (insulino-independent)

Este forma cea mai frecventă (60-70%). Apare după 40 ani, mai ales la persoane obeze.
Debutul este insidios şi evoluţia progresivă. Tabloul clinic nu este zgomotos. Uneori este
imposibil de stabilit precoce, diagnosticul.
Dimineaţa, pe nemâncate se recoltează sânge venos pe fluorură Na şi se dozează
glucoza.
Glicemia â jeun normală este de 80-120 mg/ 100 ml (metoda Jensen). Glicemia â jeun >
120 mg / 100 ml indică diabet zaharat5.
Alteori, diagnosticul este stabilit întâmplător, sau datorită unor complicaţii (prurit
vulvar, balanită, astenie genitală, tulburări menstruale, eczemă sau piodermită etc). Foarte
adeseori, diagnosticul este revelat de complicaţii grave (artrită cu sau fără cangrenă, afecţiuni
coronariene, accidente vasculare cerebrale, afecţiuni oculare, renale etc). Acestea se datoresc
acţiunii îndelungate a hiperglicemiei asupra vaselor şi organelor. In general este vorba despre un
bolnav obez, care mănâncă mult, care se neglijeaza de ani de zile. Tabloul de laborator arată
hiperglicemie şi uneori glicozurie. Intre starea brutală de debut şi modul insidios de evoluţie apar
cateva tulburări care pot atrage atenţia: astenie, apetit capricios, sete mare. Manifestările descrise
5
Restian A., Bazele Medicinei de Familie- Editia a III-a revizuita, Ed. Medicala, Bucuresti, 2009, p. 52

27
sunt de obicei semne tardive. Tot in tipul II se înscrie şi diabetul iatrogen. Acesta apare după
tratamentul prelungit cu cortizon, sau după diuretice tiazidice (Nefrix).

5. Diagnostic paraclinic
După vârsta de 45 ani este indicată determinarea valorilor glicemiei o dată la 3 ani. De
asemenea, vor fi testate pentru diabet persoanele hipertensive şi cu valori crescute ale
colesterolului. Medicul va depista existenţa factorilor de risc şi va stabili frecvenţă la care se vor
efectua testările.
De obicei, semnele iatrogene sunt tranzitorii. Din cele prezentate mai sus, reiese
utilitatea efectuării probei hiperglicemiei, provocate în orice suspiciune de diabet zaharat.
Pentru diagnosticul diabetului zaharat se efectuează urmatoarele teste6:
1. Glicemia â jeun (bazală)
2. Testul tolerantei la glucoză pe cale orală (TTGO) Glicemia â jeun se administrează
75 g glucoză pulvis. Se recoltează sânge venos timp de 2 ore la intervale de 30 minute.
3. Glicemia normală la 2 ore după încărcare este <= 200 mg /100 ml.
4. Glicemia la TTGO >= 200 mg / 100 ml caracterizează
diabetul zaharat.
5. Testul cortizon - glucoză (testul Fajons - Conn). TTGO obişnuit la care cu 12 şi 2
ore înainte de efectuare se administrează 50 mg de Cortizon acetat sau 100 mg Prednison.
Normal, glicemia la 2 ore <= 140 mg /100 ml. Glicemia >= 140 mg / 100 ml sugerează diabet
zaharat latent, până la 40 ani, cu TTGO normal sau neinterpretabil.
6. Testul cu Tolbutamid intravenos Se administrează intravenos 1 g Tolbutamid
(Rastinon); se recoltează sânge venos la intervale variabile de timp de 3 ore. Normal, glicemia
scade cu 30-35%, revenind la valoarea iniţială după 2 ore. în diabetul zaharat glicemia scade cu
20-25% faţă de valoarea iniţială, revenind rapid la normal.
7. Glicozuria: Se determină în urina din 24 ore după metode diferite (Fehling,
Benedict, Nillander etc. ). în diabetul zaharat glicozuria ajunge până la4 70-80 g pe 24 ore.
8. Cetonuria: Corpii cetonici se determină în urina din 24 ore cu ajutorul reactivului
Legal (metodă calitativă). Cetonuria cantitativă normală este de 1, 5-3, 5 mg /100 ml. Corpii
cetonici în urină sunt prezenţi în diabetul zaharat decompensat (cetoacidoză).
9. Rezerva alcalină: Valori normale de 27 mEq /I. Rezerva alcalină scade în diabetul
zaharat decompensat.
6
Moţa M., Moţa E., Diabetul zaharat. Un alt ghid, Grupul de edituri Tribuna, p. 187

28
 În formele tipice se bazează pe triada clinică simptomatică: polifagie, poliurie,
polidipsie. Glicemia crescută peste 1, 20 g %o, TTGO >= 200 mg % şi glicozuria confirmă
diagnosticul7.
În formele cu simptomatologie atipică, probele de laborator - glicenrlia şi glicozuria -
lămuresc problema.
Asociaţia americană de diabet recomanda că măsurarea glicemiei să se facă des sau
să se înceapă de la o vârstă mică în următoarele situaţii:
- istoric familial-parinte, frate, soră cu diabetul zaharat tip 2
- obezitatea - indexul masei corporale (IMC) mai mare sau egal cu 25
- prediabetul (toleranţa alterată la glucoză)
- hipertensiune arterială
- nivel crescut al colesterolului
- istoric de diabet zaharat gestational sau femeile care au născut un copil cu greutate
mare la naştere (peste 4 kg).

6. Diagnosticul diferenţial
,,Diagnosticul precis de diabet trabuie stabilit numai pe baza analizelor de
sânge. ,,Determinarea nivelului plasmatic de glucoză(glicemie) pe nemâncate, dimineața, este de
135 mg%ml sau 7, 9mmol/l(milimoli pe litru) reprezintă un diagnostic pozitiv de diabet.
În țările dezvoltate, mulți pacienți sunt diagnosticați prin teste screening (triaj); alții sunt
diagnosticați pentru prima oară când dezvoltă complicații specifice diabetului, cum sunt: infarctul
miocardic(atac de cord), retinopatie(suferință oculară) sau un ulcer al piciorului.
În stabilirea diagnosticului, urmele injecțiilor de insulină, reflexele osteo- tendinoase
sunt exagerate iar semnul Babinski poate fi pozitiv. Absența glicozuriei este un argument
sugestiv la un bolnav cunoscut diabetic, inconștient, despre care se știe că își administrează
insulină.
Diagnosticul diferențial se face cu alcoolismul, cu coma diabetică , traumatismele,
intoxicațiile, epilepsia, uremia, luesul sistemului nervos central, malaria, boala Addison.
Pentru a face diagnosticul diferențial al unui hiperglicemic de diabet cu alte cauze de
hiperglicemie se vor efectua teste speciale.
Glicozuria este indicilu obișnuit care pune diagnostic de diabet zaharat, apariția ei
făcându-se în urină_glicemia depășește 1, 40-1, 60 grame la mie. Normalitatea ei fiind sub 0, 1%.
7
Restian A., Bazele Medicinei de Familie- Editia a III-a revizuita, Ed. Medicala, Bucuresti, 2009, p. 59

29
Glicozuria trebuie căutată în urina bolnavilor, recoltată la două ore după un prânz copios.
Prezența acesteia în urină se întâlnește în diabetul renal, în leziunile intracraniene și șoc. O
glicozurie și o hiperglicemie poate simula un diabet necomplicat apărut în boli de hipofiză,
bolnavii trebuiesc tratați în consecință.
Boala Cushing sau bazofilismul hipofizar duce la apariția unei hiperglicemii și
glicozurii dată de hipertrofia celulelor bazofile.
Glicozuria și hiperglicemia mai pot apărea în cazul unor tumori corticosuprarenale,
semănând perfect cu diabetul zaharat fiind vindecate prin extirparea tumorii.
Injectările cu adrenalină pot determina apariția unei hiperglicemii și unei glicozurii
trecătoare. În leziunile intracraniene, infecțiile cerebrale și în hemoragiile cerebrale pot apărea
hiperglicemii și glicozurie.
Cetonuria reprezintă primul semn al cetozei, apare din cauza metabolismului crescut al
lipidelor, producând cantități mari de corpi cetonici; datorată insuficienței aportului glucidic.
Dacă glicemia depășește după 8-14 ore de post 1, 10g‰ -1, 50g‰, aceste valori
rezultând în urma unui prânz copios sunt semne de diabet zaharat. Dacă valorile se mențin sau
sunt însoțite de glicozurie atunci va fi luat în considerație diagnosticul corect. Testul trebuie
repetat.
Teste
Diabet zaharat insulinoindependent (80%): Se instalează după 40 ani, debut mai insidios,
rar acidoză, fără denutriţie azotată (diabet stenic) şi răspuns la antidiabetice orale.
Sanatatea femeii nu este modificată. La femeia care nu a avut diabet în primele 28 de
săptămâni, creşte sensibilitatea la infecţii şi apare disgravidia. In aceste cazuri o atenţie sporită
trebuie acordată semnelor de diabet.

7. Evoluție. Prognostic
Diabetul zaharat este caracterizat prin hiperglicemie și glicozurie, poliurie, polidipsie,
polifagie și scădere în greutate reprezentând un stadiu foarte avansat al bolii.
Boala evaluează în patru stadii:
a)prediabet sau diabet potențial, încadrându-se persoanele cu ambii părinți diabetici sau
unul din părinti cu rude diabetice, femeile care au născut un copil de peste 4kg, cele cu avorturi
spontane, cu glicozurie și persoanele obeze.
b)diabetul latent corespunde perioadei când testul de toleranță la glucoză și cortizon este
pozitiv cu aspect patologic
30
 c) ,,diabetul chimic, asimptomatic sau subclinic în care curba hiperglicemiei provocate
evidențiază boala,,
d)diabetul zaharat clinic manifest caracterizat prin hiperglicemi a jeun(pe nemâncate)cu
poliurie, polidipsie, glicozurie și scădere în greutate. Trecerea de la un stadiu la altul poate să nu
apară deloc, să evolueze foarte lent, să fie rapidă sau chiar explozivă. Ultima posibilitate întâlnită
mai ales la copii.
Prognosticul diabeticilor s-a imbunătățit, rata mortalității cauzate de diabetul de tip 2 a
rămas de aproape 5 ori mai mică decât a populației generale. Leziunile renale apar la circa 25%
din pacienți-insuficiența renală reprezentând o cauză majoră de deces.
Prognosticul pentru diabetul de tip 2 este dificil de evaluat deoarece multe din cazuri
rămân nediagnosticate. Deși, rata mortalității crește cu 40% în cazul pacienților cu diabet zaharat
de tip 2, decesul survenind de multe ori prin infarct miocardic sau insuficiență renală.
Scăderea în greutate prin reducerea aportului caloric este factorul principal pentru
ameliorarea bolii, repartiția greutății face posibilă și reapariția bolii. Diabeticii sunt expuși unei
furunculoze simple sau antracide, tuberculozei și denutriției.
Complicaţiile diabetului sunt acute şi cronice.
Complicaţii cronice
Prin descoperirea tratamentului insulinic, prin perfecţionarea mijloacelor de
control şi autocontrol metabolic, durata de viaţă a persoanelor cu diabet zaharat a crescut
foarte mult. Acest fapt a permis urmărirea evoluţiei persoanelor cu diabet zaharat şi
obiectivarea complicaţiilor cronice date de evoluţia îndelungată şi de regulă defectuos
controlată.
Complicațiile cele mai frecvente sunt modificările cronice: afecțiuni vasculare, ale
extremităților, nefropatii și neuropatii diabetice. Cea mai frecventă cauză o constituie afectarea
coroanelor ducând la decesul diabeticului.
Astfel s-a putut constata că aceste complicaţii cronice au ca substrat un proces de
îmbătrânire precoce, mai ales la nivelul vaselor sanghine arteriale, proces cu atât mai grav
cu cât sunt interesate teritorii circulatorii vitale: cerebral, coronarian, renal. Lezarea
vaselor mari este generic numită macorangiopatie diabetică, iar lezarea vaselor mici
denumită microangiopatie diabetică. In felul acesta s-a stabilit rolul major al diabetului
zaharat respectiv al hiperglicemiei alături de ceilalţi factori "inevitabili": ereditatea,
hiperlipemia, HTA şi a celor evitabile: obezitatea şi sedentarismul, fumatul, alimentaţia
31
 bogată în sare, în etiopatogenia aterosclerozei. Prin leziuni de "macro şi microangiopatie"
apar leziuni la nivelul sistemului nervos central şi periferic retinei, rinichiului, coronarelor
- exteriorizate şi exprimate clinic prin:
 arteriopatie diabetică
 neuropatie diabetică (centrală, periferică sau vegetativă)
 retinopatie diabetică
 nefropatie diabetică
 coronaropatiile diabetice.

După descoperirea insulinei, durata vieții unui diabetic s-a apropiat de durata normală a
unui om sănătos.

8. Tratament
a. Igieno-dietic
Regulile de igienă trebuie bine cunoscute de diabetici deoarece nerespectarea sau nu a
acestora depinde apariția unor complicații severe. În general este recomandată:
-curățenia corporală frecventă (baie zilncă cu apă și săpun) urmată de schimbarea
lenjeriei de corp zilnice
-îngrijirea strictă a danturii
-igiena perfectă a organelor genitale, adeseori aceste infecții genitale reprezintă punctul
de plecare ale infecțiilor cu germeni rezistenți, predispuse fiind persoanele obeze.
-cea mai importantă este igiena membrelor inferioare, mai ales în cazul apariției arteritei
diabetice. În acest caz se urmărește echilibrarea diabeticului, renunțarea la fumat obligatoriu,
evitarea încălțămintei strâmte, a ciorapilor cu elastic, evitarea poziției picior peste picior,
loviturile la picioare iar tăiatul unghiilor va fi corect efectuat. În alte cazuri bolnavii vor fi sfătuiți
să-și ferească picioarele de surse de căldură iar în pat își vor schimba fercvent poziția. Își vor
spăla zilnic picioarele cu apă și săpun, uscarea se va realiza prin presare cu un prosop moale iar
eventualele micoze interdigitale vor fi tratate de specialistul dermatolog. După spălare și uscare,
picioarele vor fi pudrate cu talc, în cazul transpirațiilor. Tratamentul aseptic al excoriațiilor și
plăgilor este obligatoriu, gangrena fiind o complicaţie majoră.
Felul alimentar Cantitǎţi precise
Fără -Carne: vacă, vițel, pasăre, porc, miel slab 300 g sau
32
cântar (proaspătă sau congelată)șuncă
-Pește: proaspăt sau congelat(sărat, afumat) 400 g sau
-Brânzeturi: telemea, cașcaval, brânză topită 200-300 g
-Grăsimi: unt, untdelemn, margarină
-Smântână: (cremă)
-Legume: varză, varză roșie, Bruxelles, conopidă, spanac, dovleac, 800-1000 g
fasole verde, bame, sparanghel, salată, vinete, roșii, lăptuci, păpădie,
urzici, măceș,
ridichi, ciuperci, ardei grași, castraveți, praz, untișor, ștevie.
-Ouă proaspete foarte moi
Obligat -Fructe proaspete: mere, fragi, căpșuni, zmeură, caise, vișine, cireșe 300-400 g
oriu pe timpurii, pere, portocale, gutui, piersici sau pepene verde(60g)
cântar -Lapte; iaurt, caș, urdă, brânză proaspătă de vaci 500 ml
-Cartofi, orez, griș, paste făinoase cântărite fierte 150 g
-Pâine: g
-mămăligă pripită: g (400 g pentru 100 g
pâine)
-mămăligă tare: g Nu

-Nu se fierb: cartofi, morcovi, sfeclă, țelină sau paste făinoase, în ciorbe
-Nuci, alune Nu
-Bături alcoolice: vin alb, țuică, coniac Ocazional și cu
moderație
-Ceai, cafea neagră Cu zaharină
Interzis Se vor evita: făinoasele, biscuiții, legumele uscate: fasolea, mazărea,
lintea, bobul, castanele, zahărul, ciocolata, prăjiturile, bomboa
nele, dulcețurile, halvaua, rahatul, înghețata, berea, vinul dulce, mustul,
siropurile, strugurii, prunele, miere de albine, cozonacul, bananele,
curmalele, etc.
Sursa: Tierney L., McPhee S.J., Papadakis M.A., Diagnostic si tratament în practica
medicala, Ed. Stiintelor Medicale, Bucuresti, 2001

33
 Gangrena diabetică poate fi generată de arteriopatia și de neuropatia diabetică, fiind cea
mai gravă problemă a diabetului. Ea poate fi prevenită evitând 3 factori: factorul neuropat,
microangiopatia diabetică și factorul infecțios.

Gangrena se prezintă sub două forme:

a)gangrena umedă, extensivă, instlându-se brusc în urma suprainfectării unei leziuni
declanșatoare. Bolnavul este febril, starea generală afectată, apare cetoacidoza iar fără cooperarea
dintre diabetolog-chirurg, bolnavul poate muri.
b)gangrena uscată apare pe fondul unei ischemii cronice progresive la nivelul halucelui
sau calcanean, de culoare vinețiu-negricioasă, cu dureri intense ajungând la autoamputație, alteori
apare ulcerul trofic plantar. Tratament: sulodexid 1 fiolă pe zi în perfuzie, pentoxifilin sau trental
în perfuzie, hemisuccinat de hidrocortizon, xilină intraarterial, antibiotice sau chiar intervenții
chirurgicale.
Împreună cu tratamentul medicamentos, regimul reprezintă condiția esențială menținerii
vieții diabeticului aproape de normal. Principiile generale sunt8:
- bolnavul trebuie să-și cunoască foarte bine regimul, conținutul de glucide pentru
fiecare aliment și să-l respecte
- bolnavul trebuie bine instruit asupra conținutului glucidic din alimente.
Bolnavul diabetic trebuie să cunoască cele 3 grupe importante de alimente interzise și
permise:
a) alimente ce nu conțin glucide sau conțin cantități reduse fiind consumate fără
restricție
b) alimente bogate în glucide interzise diabeticului
c) alimente cu cantități moderate de glucide consumate numai în cantități stabilite de
medic și cântărite.
d) cantitatea de glucide consumate zilnic să fie apropiată de cea a individului normal,
ținând cont de munca depusă, vârstă și sex
e) rația calorică să corespundă necesarului caloric organismului, raportată la vârstă, esx,
stările fiziologice și munca prestată
f) excluse vor fi glucidele concentrate ca: zahărul, produsele făinoase și zaharoase, etc

8
Tierney L., McPhee S.J., Papadakis M.A., Diagnostic si tratament în practica medicala,Ed. Stiintelor Medicale,
Bucuresti, 2001, p. 74

34
 g) din alimentație nu vor lipsi proteinele animale cu valoare biologică(lapte, carne,
brânză, ouă, pește) și lipidele vegetale(uleiurile vegetale)
h) pâinea va fi împărțită cu exactitate pe felii și pe mese
i) din alimente nu vor lipsi fibrele, deoarece celulozicele din legume, fructe, cereale și
leguminoasele uscate scad glicemia și previn cancerul de colon
j) mesele vor fi repartizate la ore precise(dimineața, ora 11, prânz, ora17 și seara),
ultima masă servindu-se la ora 22 sub formă de gustare.
Prezentăm foaia de regim pentru un diabetic, utilizată de centrul antidiabetic și boli de
nutriție:

b. Tratamentul medical
Pentru diabeticul de tip 1, insulinoindependent, insulina este indispensabilă,
administrarea ei fiind prin injecții subcutanate, numai în cazuri speciale indicate de medic
se face intravenos(coma diabetică). Exis tă insuline cu acțiune rapidă și cu acțiune lentă.
Se folosește în special insulina obișnuită cu acțiune rapidă, cristalină sau ordinară ce
poartă numele de Actrapid. În țara noastră se găsesc flacoane cu insulină ce au 5ml și 200
u. i. (unități internaționale), în alte țări există insuline cu 80 u. i. sau cu 100u. i. /ml.
Insulina se extrage din pancreas de vacă. Pe lângă insulina românească care este
insuficient purificată există și insuline pure, numite insuline monocompo-nente. Acestea
nu dau rezistență, nu dau reacții alergice fiind mai bine suportate, administrate pe cale
subcutanată, activitatea hipoglicemiantă începe la 20-30 minute de la injectare și dispare
în 6-7 ore. Pe cale intravenoasă începe imediat și dispare în 90 de minute. Bolnavul își
injectează singur insulina, de 3 ori pe zi cu 15 minute înaintea fiecărei mese principale
(dimineața, prânz și seara), dozele fiind stabilite în funcție de toleranța la glucide și sunt
obligatorii regulile:
a)o unitate internațională de insulină obișnuită echilibrează circa 2g glucoză.
Dacă bolnavul elimină prin urină20g glucoză în 24 ore are nevoie de 10 u. i. insulină.
Dacă după 10 u. i. dispare glicozuria, bolnavul este considerat echilibrat. În general, la

35
copii și la adolescenți se permite o glicozurie de 10-12g în 24 ore, evitând o posibilă
hipoglicemie9.
b)glicozuria nu este întotdeauna utilă diagnosticului și tratamentului. La
vârstnicii care au complicații renale, tratamentul se realizează numai după valorile
glicemiei.
c)repartizarea dozelor de insulină se face diferit în funcție de masă. Odoză de 60
u. i. se repartizează diferențiat: 24 u. i. dimineața, 20 u. i. la prânz și 16 u. i. seara.
d)când nevoia de insulină depășește 60 u. i. zilnic, se apelează la insulina cu
acțiune lentă sau prelungită.
Insulinele cu acțiune prelungită, cu activitate medie sunt10:
-H. G. Insulin S, cu debut la o oră și dispariția efectului la 12-14 ore
-Komb-Insulin S, cu debut la 45-60 minute și dispariția acțiunii la 9-12 ore
-Insulin semilente M. C. , cu debut la o oră și sfârșit după 12-16 ore
-Rapitard Insulin, cu debut la o jumătate de oră de la administrare și dispariția
activității după 18-20 ore.
Dintre insulinele cu activitate prelungită se folosesc:
-Long-Insulin, cu debut la o oră de la administrare până la două ore și dispariția
activității după 20-24 ore
-Insulin Novolente, cu acțiune la o oră jumătate până la două ore și dispariția
activității după 20-24ore.
Dintre insulinele monocomponente(bine purificate) sunt utilizate Mono-
component lent și Monotard M. C. Insulin.
La copii și adolescenți este contraindicat tratamentul cu insulină lentă, aceasta
administrându-se într-o singură priză pe zi. Sunt interzise amestecuri de insulină
românească cu orice tip de insulină, deoarece se inactivează. Flacoanele de insulină sunt
păstrate tot timpul la frigider și la loc uscat. Înainte de administrare, flaconul este încălzit
la temperatura camerei, agitându-se până la omogenizare iar extragerea insulinei se
realizează cu 2 ace sterilizate prin fierbere, introduse în dopul de cauciuc(se dezinfectează
9
Petrovanu R. si colab., Medicina interna. Probleme de diagnostic si tratament in activitatea medicului de familie,
Institutul European, Iasi, 2000, p.174;
10
Petrovanu R. si colab., Medicina interna. Probleme de diagnostic si tratament in activitatea medicului de familie,
Institutul European, Iasi, 2000. p. 178

36
cu alcool și se șterge cu un tampon de vată sterilă, cu apă apoi se usucă). ,,Alcoolul
inactivează insulina. Printr-un ac se extrage insulina, iar prin celălalt pătrunde aerul care
înlocuiește conținutul extras. ,,/11 De preferat este ca după fiecare utilizare, seringa să fie
aruncat. Sunt seringi de 1ml, cu 40 gradații(fiecare gradație corespunde la o unitate
internațională) sau 20 gradații(o gradație =2 u. i. ). Este normal să existe atâtea seringi
câte injecții se fac. Dacă nu este posibil, seringa se sterilizează numai prin fierbere o
singură dat ă (dimineața ), o dată cu ea și un număr dublu de ace față de numărul
injecțiilor cu insulină efectuate zilnic și un număr triplu de dopuri de vată. Injecțiile se fac
subcutanat, locurile de elecție fiind fața anterioară și latero-externă a coapselor, jumătatea
inferioară a abdomenului(sub ombilic), fețele anterioare și laterale ale brațelor și regiunile
fesiere. Pielea se dezinfectează cu alcool și urmele acestuia se șterg cu un bușon de vată
fiert în apă. Bolnavul se va spăla obligatoriu cu apă și săpun înainte de fiecare injecție,
evitând repetarea injectării în același loc. Schimbarea locului de injectare se realizează
periodic după o schemă făcută de bolnavul care-și administrează singur injecțiile.
Accidentele după administrarea insulinei sunt: hipoglicemia, infecțiile locale
(flegmoane) datorate lipsei de asepsie, alergie la insulină(reacții locale și generale),
înlocuindu-se în această situație insulina cu forma monocomponentă, lipodistrofia fiind
hipertrofică(noduli duri și dureroși) sau trofică cu dispariția grăsimii subcutanate.
Lipodistrofia poate fi combătută prin schimbarea periodică a locului de injectare.
Nu există un tratament standard al bolnavului diabetic cu insulină, deoarece nu
există doi bolnavi care să necesite aceeași doză de insulină, fiind de tipul de necesități ale
individului. Valoarea calorică totală afectează posologia insulinei iar rația glucidică a
dietei poate fi mult crescută cu condiția ca aportul caloric global să rămână constant.
Glucidele exercită în general o cerință mare de insulină decât echivalentul lor
caloric în lipide. Necesarul de insulină depinde de valoarea totală calorică a dietei astfel
încât dacă aceasta crește și nevoia de insulină este mai mare.
Complicațiile diabetului influențează necesitatea de insulină, această nevoie
crescută de insulină fiind datorată efortului fizic crescut, în obezitate, în infecții, în stări
febrile și toxice, în sarcină. În caz de slăbire, nevoia de insulină scade în reducerea
aportului caloric. Conținutul protidic din dietă nu influențează vizibil nevoia de insulină.

37
 Insulina este indicată obligatoriu în următoarele cazuri11:
1. toți copii diabetici
2. toți adulții diabetici subponderali cu glucozurie și hiperglicemie
3. toți bolnavii cu complicații acute
4. toți bolnavii care prezintă un debut brusc al simptomelor diabetului în cele trei
luni care preced examenul.
5. toate sarcinile care apar în cadrul unui diabet sau la care se observă o stare
diabetică subclinică.
Insulina este indicată în toate cazurile când boala nu poate fi stabilizată prin diete
alimentare, prin hipoglicemiante orale și exercițiu fizic.
La toți bolnavii la care diabetul a debutat într-o formă acută, chiar dacă este
ușor sau sever, trebuie aplicat tratamentul cu insulină. Orice diabetic netratat care are un
surplus considerabil de greutate nu va necesita insulină ori tratament cu hipoglicemiante,
cu o prezentare de hipoglicemie importantă de dimineață. Toți copii și diabeticii
subponderali necesită insulină dar mare importanță în echilibrarea diabeticilor este
regimul alimentar, nu tratamentul cu insulină. Un diabetic își poate stăpâni boala printr-o
dietă hipocalorică prin scăderea în greutate, prin posturi totale intermitente, prin
hipoglicemiante orale și exerciții fizice.
Preparatele de zinc insulină sunt cunoscute sub denumirea de insulină semilentă,
lentă și ultralentă, pentru că durata de acțiune poate fi scurtă, intermediară și lungă.
Insulina cristalină, cu cristale de zinc exercită în soluție un efect hipoglicemiant în
decurs de o oră, când este administrată subcutanat ajunge între 2-6 ore. Este preparatul
ideal în urgențe, în cetoză, acidoză diabetică sau în infecțiile acute.
Globininsulina are o acțiune de tip intermediar. Protamin _zinc insulina are o
acțiune prelungită ca și insulina ultralentă, efectul fiind evident după 12-24 ore iar
activitatea se menține peste 30 de ore. Se administrează o singură dată pe zi, totdeauna
înainte de micul dejun.
Datorită absorbției lente nu se manifestă în primele 2-4 ore de la injectare.
Complicațiile insulinoterapiei.

11
Asociatia Medicilor de Familie Bucuresti, Agenda Medicului de Familie 2007, Media Med Publicis, 2007, p. 52

38
 Hipoglicemia se datorează fie administrării în exces a insulinei, fie unei
alimentații deficite sau asocierii acestor două cauze, unui efort deosebit fără a reduce
insulina sau a creșterii corespunzătoare a cantităților de alimente. O altă cauză este
neconsumarea întregii cantități de alimente permise sau întârzierea prânzului un timp
îndelungat după administrarea insulinei.
Alte cauze ale hipoglicemiei postinsulinice:
-supradozajul insulinei, vărsăturile, diareea, stabilizarea bolii, scăderea
ponderală, lichidarea stărilor toxice și a infecțiilor cu insulină și a prânzurilor din regim.
-instalarea unei cașecxii(stare generală proastă a organismului manifestată prin
scăderea temperaturii corpului, slăbire și astenie excesivă), cu epuizarea rezervelor de
glicogen, cum se întâmplă în bolile maligne sau în tuberculoză.
-neglijarea reducerii bruște a dozei de insulină imediat după naștere la gravidele
diabetice.
-insuficiența cardiacă acută, hemopatiile acute și insuficiențele
corticosuprarenale.
Simptomele hipoglicemiei postinsulinoterapiei pot fi ușoare: foame, astenie,
tremu- rături, instabilitate nervoasă. cefalee, ușoară confuzie mintală sau stare de depresie.
În alte situații pot apărea reacții moderate severe: astenie accentuată, transpirație excesivă
și lipicioasă cu tegumente reci, amorțeală a limbii, buzelor și mucoasei bucale, palpitații,
tulburări de memorare, vedere încețoșată, mers dificil, etc. Alteori hipoglicemia se
însoțește de reacții severe: convulsii, incontinență de urină, inconștiență, alteori o stare de
comă.
„Tratamentul hipoglicemiei: în formele ușoare se administrează un pahara de suc
de portocale sau 8-12 g de glucoză. Toți bolnavii care își administrează insulină trebuie să
aibe asupra lor o bucată de zahăr”12.
În cazul bolnavilor inconștienți, trebuie administrat intravenos 25ml glucoză,
50% se va continua cu o perfuzie cu 10% soluție de glucoză. Dacă nu avem la dispoziție
soluție sterilă de glucoză iar alimentația pe gură nu se poate face, se pot administra
glucide sub formă de lichide prin intremediul unie sonde gastrice introdusă prin fosele
Hâncu N., Vereşiu I.A., Diabetul Zaharat, nutritia, bolile metabolice-Manual clinic pentru medicii de familie, Ed.
12

National, 1999, p. 63

39
nazale. Se mai poate administra clorhidrat de glucagon 0, 5-1mg pentru adulți și jumătate
din această doză pentru copii crește glicemia, în lipsa acestuia se administrează 1%o 0, 5-
1ml. Reacțiile alergice la insulină se pot observa local în jurul sediului injectării
manifestate prin tumefacție, jenă și prurit sau reacții generale: urticarie, edem al feței și
extremităților, dispnee. În cazul acestor manifestări se administrează adrenalină 1%o 0, 5
subcutanat, repetându-se la o jumătate de oră în funcție de gravidetatea reacțiilor. Se mai
pot administra hemisuccinat de hidrocortizon sau sulfat de efedrină 2, 5mg la adult și 8mg
la copil, într-un interval de patru ore până la ameliorare. Se mai pot administra un
antihistaminic oral la 1-4 ore sau ACTH (adrenocorticotrop hipofizar) până se obțin
rezultate durabile. ,,În șocul anafilactic se pot administra intravenos bitartratul de
levarterenol, intravenos. ,,/ 13(hipertensiv, vasoconstrictor)
O altă complicație o constituie în tratamentul cu insulină, lipoamele insulinice
dezvoltate la locul injectării sau lipoatrofia insulinică determinată de atrofia țesutului
adipos subcutanat în locul injectării, cauza fiind necunoscută.
Alte complicații sunt edemele insulinice cu o tumefiere a feței fiind netedă și
lipsită de riduri, o altă complicație este presbiopia insulinică printr-o reducere a
elasticității cristalinului.

Tratamentul comei diabetice

Coma diabetică reprezintă starea bolnavului diabetic cu hipergliicemie.
Coma diabetică este cea mai gravă complicație și apare mai frecvent la diabeticii
tineri. Se instalează relativ rapid, în câteva ore, prezentând o hipregligemie marcantă(500-
600mg la 100ml sânge), prezența de corpi cetonici în urină și sânge. Bolnavul este inițial
liniștit dar somnolent, cu tegumente și mucoase uscate, limba prăjită, globii oculari
înfundați în orbite, oligurie, tensiunea arterială scade treptat, dispnee cu frecvență
ondulantă.
În fază de precomă, internarea este obligatorie, tratându-se cauzele decalnșatoare:
dezechilibrul alimentar, insuficiența de insulină, stress-ul, etc. Se administrează un regim
hidric bogat cu sucuri de fructe, băuturi sărate, supe de zarzavat strecurate, etc. În perfuzie
se introduc 500-1000ml ser fiziologic, 250-500ml ser glucozat, 10-20% tamponat cu

40
insulină (o u. i. la 2g glucoză), mărindu-se doza insulinică cu 50-100% peste cantitatea
obișnuită. În 24 de ore se adaugă 2-4g clorură de potasiu, KCl în perfuzie.
În stadiul de comă diabetică se administrează lichide 7-9 l intravenos, în primele
două ore 3 l ser fiziologic, ser alcalin hiperton, din a treia oră administrându-se 500-
1000ml ser glucozat 20% tamponat cu insulină, glucoza având ca efect înlăturarea
cetonei. Pentru prevenirea hipoglicemiei se administrează vitamina K, intravenos în
perfuzie, obligatoriu. Când rehidratarea orală este posibilă se administrează 2-3 l lichide
în 24 ore, cu 10-14g clorură de sodiu și 8-10g clorură de potasiu. În caz de colaps se
administrează plasmă sau soluții macromoleculare. Bolnavul aflat în comă diabetică tratat
corect își revine la normal în 6-8 ore.

Tratament cu antibiotice orale

Tratamentul modern al diabetului zaharat cuprinde numeroase clase terapeutice, grupate
în 2 categorii: insuline şi antidiabetice orale. Această împărţire bazată pe modalitatea de
administrare: injectabilă (insulina) sau per os (antidiabeticele orale) este, deja, pusă în discuţie,
întrucât au apărut şi tratamente injectabile care nu conţin insulină, clasificate, deocamdată, la
„antidiabetice orale”.
Metformin + Glibenclamid, denumiri comerciale: Glibomet, Glucovance, dozaje
metformin/glibenclamid: 400/2.5 mg, 500/2.5 mg, 500/5 m.
Rosiglitazona + Metformin, denumiri comerciale: Avandamet* dozaje
rosiglitazona/metformin: 2/1000, 4/100013

c. Tratamentul chirurgical
În intervenții chirurgicale un diabetic trebuie pregătit prin introducerea în
tratament a insulinei chiar dacă afecțiunea este de tip 2, insulinoindependent. Această
modificare a medicației antidiabetice trebuie aplicată cu 20 ore înaintea intervenției
chirurgicale și continuă încă 24-48 ore postoperator la aprecierea medicului diabetolog.
În mod obișnuit nu prezintă riscuri mari, obiectivul fiind echilibrarea metabolică.
Îngrijirea postoperatorie trebuie realizată cu competență. În timpul operației și după,

Hope R.A., Longmore J.M., Hodgetts T.S., Ramrakha P.S., Manual de medicina clinica- editia a III-a, Ed.
13

Medicala, Bucuresti 1995, p. 63

41
chirurgul trebuie pregătit și dotat cu tot arsenalul terapeutic necesar unei intervenții
specifice(sondă vezicală, antidiabetice, heparină).
Transplantul de pancreas prezintă mari riscuri, deci nu este o metodă aplicată
curent.
Transplantul de celule beta-pancreatice este o metodă limitată deoarece necesită
tratament imunosuspensor cu efecte secundare și dificultăți în obținerea celuleleor
necesare.
Pancreasul artificial este încă în studiu, nu s-a introdus în practică.
Preparatele insulinice noi, doar insulina Lispro verificată, cele cu acțiune
prelungită sunt în studiu.
Stoparea precoce a evoluției diabetului zaharat de tip 1, aceasta fiind o boală
autoimună s-au folosit imuno-suspensoare (Azatioprina, Ciclosprina, Ciamexonal, etc).
Prevenirea primară a diabetului zaharat tip 2 prin metodele cunoscute clasic, iar
produșii noi sunt: Troglitazonul sau Fitodiabutul.

42
43