Dificultati de Diagnostic Precoce in Cancerul Gastric 32

Dificultăţi de diagnostic precoce în cancerul gastric
INTRODUCERE
1.ISTORIC
Prima relatare despre cancerul gastric a fost făcută de Avicena (sec. II), iar prima carte
a fost scrisă de Morgani, în 1761.
Pe parcurs, atenţia chirurgilor se îndreptă mai mult spre tehnicile de rezecţie gastrică şi
mai puţin asupra diagnosticului precoce. Astfel, în 1981, Billroth face prima rezecţie gastrică,
iar în 1897 Schlatter prima gastrectomie, pentru cancer. (31)
Tratamentele postoperatorii complexe cu radiaţii şi citostatice nu aduc ameliorări
importante cu toate progresele făcute în studiul biologiei cancerului. Nici chiar radioterapia
intraoperatorie nu a ameliorat semnificativ, rezultatele .
Singura metodă care a adus îmbunătăţiri în supravieţuirea postoperatorie a bolnavilor
cu cancer gastric a fost descoperirea bolii în faze precoce „early cancer" prin screening în
masă, făcut de japonezi care au obţinut supravieţuiri de până la 90% la 5 ani şi în jur de 80%
la 10 ani, întrucât permite o bună rezecabilitate. (31)
Cercetările actuale asupra biologiei celulare şi moleculare a cancerului fac posibilă o
abordare complexă a tratamentului bolii ceea ce ar putea ameliora rezultatele.
Cancerul gastric a făcut obiectul a numeroase studii epidemiologice.
Deşi incidenţa cancerului gastric este în scădere, în ultimii 30-40 ani (41) ocupând
locul II în lume, în 1985 el reprezenta cea mai comună cauză de mortalitate. Distribuţia
geografică pe glob este foarte variabilă, cu zone mult afectate cum sunt Japonia,China şi
Rusia, cu zone mai puţin afectate precum America de Nord, Suedia, Franţa, Danemarca,
Chile, Costa Rica, Polonia, Portugalia, România, Indonezia şi Italia şi cu slabă incidenţă
în ţările Africii - Dakar, Senegal, Uganda (38).
La ora actuală, cancerul gastric ocupă locul 6, în lume, după cancerul colo-rectal, de
sân, de plămân, de prostată şi de esofag şi locul 3 în cancerele tubului digestiv (38).
Grupa de populaţie, cea mai afectată de cancer gastric este între 50-70 ani, cu un vârf în jur de
60 ani şi foarte rar sub 30 ani, la bărbaţi boala fiind mai frecventă (B/F = 2-3/1) cu o medie
nesemnificativă între rural şi urban dar mai ridicată la categoriile sociale defavorizate
Migrarea populaţiei dintr-o zonă geografică, în alta a arătat că emigranţii îşi păstrează,
iniţial,riscurile apariţiei bolii, asemănător ţărilor de origine, dar la descendenţi, aceste riscuri
se modifică devenind asemănătoare zonei unde au migrat, ceea ce demonstrează rolul
factorilor de mediu în apariţia şi evoluţia bolii (38).
Mortalitatea prin cancer gastric este în scădere, probabil prin diminuarea incidenţei pe
de o parte, şi datorită depistării în stadii mai puţin avansate şi tratamentului complex, pe de
alta.
Prognosticul cancerului gastric rămâne sumbru şi el este în concordanţă cu
mortalitatea. Supravieţuirea relativă, la 5 ani, în Europa este cuprinsă între 9-22%, în raport de
zona geografică, mai scăzută în ţările nordice şi ale Europei de Est, în timp ce în Japonia
ajunge la 80-90% (38).
CAPITOLUL I
1.1 ANATOMIA STOMACULUI
1.1.1 Generalităţi
Stomacul este organul principal al tubului digestiv superior. Acesta este situat
intraperitoneal, la nivelul etajul supramezocolic, în lojea subfrenică stângă.
Această poziţie explică necesitatea folosirii unor variate căi de abord, abdominală,
toracică sau mixtă pentru rezolvarea diferitelor aspecte de patologie gastrică, dar si răsunetul
posibil toracic al proceselor patologice localizate în polul gastric superior (patologie de
graniţă toraco-abdominală). (1,2)
1.1.2 Formă si configuraţie
Stomacul are forma literei ”J”, în condiții normotone stomacul. lungimea totală este de
aproximativ 25 cm (între cele două orificii), lățime de 12 cm, grosime de 8 cm și o capacitate
de 1200- 2200 cm3. Reprezinta cel mai dilatat segment al tubului digestiv. Această
conformație poate varia în funcție de anumiți factori precum: tonusul musculaturii gastrice,
gradul de umplere, presa abdominală, tipul constituțional, poziția corpului și vârsta.
Se descriu:
1.Stomacul hiperton : capacitate mai mică, cu axul longitudinal orientat oblic dinspre superior
stânga spre inferior dreapta. Forma sa este comparată cu un ”corn de taur” și este mai frecvent
întâlnit la bărbați.
2.Stomacul hipoton : este mai alungit, având o porțiune descendentă verticală, ce coboară sub
nivelul ombilical și o porțiune ascendentă oblic-verticală spre pilor. Capacitatea sa este mai
mare și este mai frecvent întâlnit la femei. (1,2,3)
Fig. 1.1 Stomac ortoton; (4)
Din punct de vedere al configurației exterioare, stomacului i se descriu două fețe –

anterioară și posterioară și două margini – mica și marea curbură.
Marginea dreaptă a esofagului este continuată de mica curbură și prezintă două
segmente: unul vertical (între cardia și incizura angulară) și unul orizontal (între incizura
angulară și incizura pilorică). La nivelul ei se inseră ligamentul hepato-gastric ce intră în
componența omentului mic. (1,3)
Marginea stângă a esofagului este continuată de marea curbură. Aceasta are inițial un
traiect ascendent de la nivelul cardiei, formând astfel un unghi ascuțit numit ”incizura
cardială” sau ”unghiul Hiss”. Apoi este descris un traiect convex spre stânga inferior,
delimitând astfel fornixul gastric, continuându-se cu altul vertical, descendent, paralel cu mica
curbură. Inferior formeaza o angulație, numită genunchi gastric, urmată de un segment cu
direcție orizontal-ascendentă spre pilor. La acest nivel se inseră ligamentele gastrofrenic,
gastro-lienal și gastro-colic, de la al cărui nivel se continuă omentul mare. (1,3,5)
Fig. 1.2 Configurația externă a stomacului; (4)
Anatomic, stomacul este subîmpărţit în: porțiune verticală și porțiune orizontală.

Porțiunea verticală a stomacului, este formata din fornix și corpul gastric, delimitate de
linia orizontală ce trece la nivelul cardiei. Porțiunea orizontală cuprinde antrul piloric și
canalul piloric, delimitate de șanțul prepiloric. Funcțional porțiunea verticală este numită și
pars digestoria, iar cea orizontală pars egestoria. Limita dintre cele două porțiuni este situată
la joncțiunea treimii superioare a micii curburi cu treimea medie, loc de unde începe mucoasa
antrală. Aceaste partajări ale stomacului sunt foarte importante pentru intervențiile gastrice, în
care se dorește rezecția antrului funcțional. (1,2,6)
1.1.3 Mijloace de fixare
Stomacul este menținut in poziție prin acțiunea a trei factori: fixarea prin ligamente,
continuitatea cu esofagul și duodenul și acțiunea presei abdominale.
Ligamentele gastrice derivă din mezogastrul ventral și din cel dorsal și având rolul de
a fixa stomacul de organele adiacente. Structural, ligamentele sunt formate din două foițe:
anterioară și posterioară . Foița anterioară aparține marii cavităţi peritoneale, iar cea
posterioară participă la delimitarea bursei omentale și recesului lienal. Între foițele acestor
ligamente se află principalele vase ce asigură aportul sangvin al stomacului, ganglionii și
vasele limatice gastrice, cu excepția regiunii posterioare a fornixului gastric. (1,2,3)
Acestea sunt:
1) Ligamentul gastro-hepatic: ce continuă peritoneul visceral al stomacului la nivelul
micii curburi, reprezintă pars flacida a omentului mic.
2) Ligamentul gastro-frenic: susține fornixul gastric prin fixarea acestuia la cupola
diafragmatică stângă. Acesta reprezintă pars condensa a omentului mic, iar între
foițele sale se găsește porțiunea posterioară, neacoperită de peritoneu a stomacului.
3) Ligamentul gastro-lienal: este situat între marea curbură a stomacului și hilul splenic.
Acesta se continuă posterior cu ligamentul lieno-renal,ce unește hilul splenic de fața
anterioară a rinichiului stâng, iar împreună delimitează recesul splenic al bursei
omentale.
4) Ligamentul gastro-colic: fixează porțiunea orizontală a stomacului de colonul
transvers. De la acest nivel se continuă omentul mare (marele epiploon). (1,3,5)
Fig. 1.3 Mijloacele de fixare ale stomacului; (4)

1.1.4 Raporturi
Stomacul prezintă raporturi cu organele situate în etajul abdominal superior, acestea

având o importanță clinicăadeosebită.
Fig.1.4 Raporturile stomacului; (4)
Superior, fața anterioară a stomacului se află în raport direct cu fața viscerală a

ficatului, în dreapta. În stânga, prin intermediul diafragmei și a recesului costodiafragmatic
stâng, are raport cu peretele toracic (spațiul semilunar Traube). Inferior stomacul prezintă
raport cu peretele anterior al abdomenului, corespunzător trigonului Labbé gastric. (1,3)
Fața posterioară, la nivel superior, are raport cu diafragmul lombar stâng la nivelul
porțiunii neacoperite de peritoneu, fața viscerală gastrică a splinei, vasele splenice (artera și
vena lienală). Inferior se află în raport cu corpul și coada pancreasului, fața anterioară a
rinichiului stâng, glanda suprarenală stângă, situată medial de polul superior al rinichiului,
colonul transvers cu mezocolonul corespunzător, iar prin intermediul acestuia cu flexura
duodeno-jejunală. (1,2)
Fornixul gastric prezintă raport direct cu diafragmul, iar prin intermediul acestuia cu
pleura diafragmatică, fața diafragmatică a plămânului stâng, pericardul și fața diafragmatică a
cordului.
Orificiul cardia are raporturi anterioare cu lobul stâng al ficatului, ligamentul
triunghiular stâng, trunchiul vagal anterior și ganglionii juxtacardiali. Lateral stânga și
posterior, sunt pilierul diafragmatic stâng, aorta abdominală și trunchiul vagal posterior, iar
lateral dreapta se află omentul mic. (1,2,5)
Orificiul piloric are raporturi cu lobul pătrat al ficatului la nivel anterior, iar posterior
cu artera hepatică comună și porțiunea supramezocolică a feței anterioare a capului pancreatic
prin intermediul vestibulului bursei omentale și artera hepatică proprie și vena portă stuate în
ligamentul hepatoduodenal. Inferior pilorul este în raport direct cu colonul transvers, iar
superior cu omentul mic (pars flacida). (1,2,5)
1.1.5 Vascularizație
1.1.5.1 Vascularizația arterială
Stomacul prezinta o vascularizaţie foarte bogată. Acesta poseda surse arteriale primare
şi secundare şi o reţea importantă de colaterale intra şi extramurale. Aceste aspecte reprezinta
o particularitate importantă in practica chirurgicala deoarece explica, de exemplu,
imposibilitatea de a controla o hemoragie gastrică prin simpla ligatură extramurală a arterelor.
Totodata, se explică multiplele posibilităţi de reconstrucţie gastrică, ce se bazează pe păstrarea
viabilităţii organului chiar dacă se leagă 3 din cele 4 surse principale. (8)
Prezinta patru pediculi vasculari, toţi originari din trunchiul celiac. Aceștia sunt
consideraţi principalele surse arteriale ale stomacului. Ei formează prin anastomoză două
cercuri arteriale, ale marii şi micii curburi.
Cercul arterial al micii curburi este format din artera gastrică stângă numită şi
coronara gastrică şi artera gastrică dreaptă sau artera pilorică.
 Artera gastrică stângă, este originară din trunchiul celiac. Aceasta abordează
mica curbură gastrică în regiunea subcardială unde descrie o crosă; ea coboară
apoi pe mica curbură si se divide într-o ramură anterioară şi una posterioară, ce
se anastomozează cu ramuri similare din artera gastrică dreaptă. În prima sa
porţiune, înainte de a se diviza, ea dă naştere uneia sau mai multor ramuri care
vascularizează joncţiunea eso-gastrică. Este de menţionat de asemenea posibila
origine din acest segment al arterei coronare a unei artere hepatice stângi
(25%) care într-o proporţie care nu este neglijabilă (12%) este singura sursă de
vascularizaţie a lobului stâng, ligatura sa având drept consecinţă ischemia
teritoriului respectiv.
 Artera gastrică dreaptă, este de calibru mai mic. Aceasta ia naştere din artera
hepatică comună si abordează stomacul pe marginea superioară a regiunii
pilorice; ea se divide în două ramuri care se anastomozează cu ramuri similare
ale arterei gastrice stângi la nivelul micii curburi. (8)
Cercul arterial al marii curburi este format de arterele gastro-epiploice stângă şi

dreaptă.
 Artera gastro-epiploică stângă se desprinde din artera splenică. abordează
marea curbură la nivelul unirii 1/3 proximale cu 2/3 distale ale acesteia (punct
de reper pentru limita rezecţiei în gastrectomia 2/3).
 Artera gastro-epiploică dreaptă ia naştere din artera gastro-duodenală la
marginea inferioară a primei porţiuni a duodenului după care intră în
ligamentul gastro-colic, realizând anastomoză cu artera gastro-epiploică
stângă. Arcul arterial al marii curburi este uşor de reperat între foiţele
ligamentului gastro- colic; el rămâne la distanţă de marea curbură, care este
abordată de ramurile gastrice ale acestei arcade. (8)
Există o serie de artere de importanță secundară. Polul gastric superior primeşte sânge
din artera diafragmatică inferioară (origine în artera aortă), vasele scurte şi artera cardio-
tuberozitară posterioară, ramuri din artera splenică. Regiunea antro-pilorică primeşte ramuri
suplimentare din artera mezenterică superioară prin intermediul arterei pancreatico-duodenale
inferioare, arterei pancreatice inferioare sau transverse, ca şi ramuri din artera hepatică prin
artera supraduodenală şi din artera gastro-duodenală prin artera pancreatico-duodenală
superioară, artera retroduodenală.
Vasele mucoasei gastrice care alimentează reţelele capilare periglandulare şi din
vecinătatea epiteliului de suprafaţă îşi au originea în plexul submucos, dar şi în cel subseros
prin ramuri directe care străbat musculara şi submucoasa, fără a avea conexiuni cu vasele
submucoase. Astfel de vase se găsesc îndeosebi pe curburile gastrice şi frecvenţa lor creşte de
la cardia la pilor. Teritoriul aferent acestor artere este independent de teritoriile vecine
alimentate de vasele din submucoasa fiind astfel mai vulnerabile la obstrucţia vasculară.
Caracterele particulare ale microcirculaţiei la nivelul micii curburi şi anume un plex
submucos mai puţin bine dezvoltat ca şi prezenţa mai frecventă a şunturilor arterio-venoase ar
explica frecvenţa mai mare a ulcerului la acest nivel. (8)
Fig. 1.5 Vascularizația arteriala a stomacului; (4)

1.1.5.2 Vascularizația venoasă
Venele gastrice respectă traiectul arterelor și sunt tributare, direct sau indirect, venei porte.
1)Vena gastrică stângă însoțește artera gastrică stângă în traiectul său. Se varsă cel mai
frecvent la originea venei porte, sau pe traseul ei prin ligamentul hepato-duodenal. (1,2,5)
2)Vena gastrică dreaptă însoțește artera omonimă și se varsă în vena portă pe la nivelul
marginii superioare a duodenului. Alte locuri de vărsare mai pot fi: vena mezenterică
superioară, vena gastroepiploică stângă, vena gastrică stângă și vena pancreatico-duodenală
inferioară. (1,2,5)
3)Vena gastroepiploică dreaptă însoțește artera gastroepiploică dreaptă și se varsă, cel
mai des, în vena mezenterică superioară, dar și în vena portă și vena lienală. (1,2,5)
4)Vena gastroepiploică stângă însoțește artera omonimă și se varsă în vena lienală.
(1,2,5)
5)Venele gastrice scurte se varsă cel mai des în vena lienală sau într-una din venele
polare, tributare acesteia. (1,2,5)
6)Plexul venos submucos ce deservește vascularizația venoasă a cardiei este tributar
venei gastrice stângi și se anastomozează cu plexul venos esofagian, aferent venei cave. Astfel
se formează un șunt porto-cav, ce poate fi sediul dezvoltării varicelor esofagiene din cadrul
hipertensiunii portale. (3)
7)Vena gastrică posterioară, deservește teritoriul vascularizat de artera omonimă,
despre care s-a precizat mai sus și are punctul de vărsare la nivelul venei lienale. (5,7)
Fig. 1.6 Vascularizația venoasă a stomacului; (4)

1.1.6 Limfaticele
Stomacul prezintă trei reţele limfatice foarte bogat ramificate, localizate intramural.
Acestea sunt: rețeaua mucoasă, rețeaua submucoasă și rețeaua subseroasă. Limfaticele
comunică cranio-caudal cu rețelele limfatice ale organelor aflate în continuitatea stomacului:
cu rețeaua esofagului distal și într-un procent mai mic cu rețeaua duodenală. Aceasta din urmă
este contestată însă de unii autori pe baza faptului că nu se produce invazia duodenului în
cancerele gastrice. (1,3)
Din rețeaua subseroasă limfa este deversată ascendent către ganglionii limfatici
supradiafragmatici și descendent către principalele stații ganglionare ale stomacului.
Ascendent limfa este deversată în ganglionii limfatici ai mediastinului posterior. Prin
intermediul ganglionilor hilari stângi, ajunge la nodulii limfatici supraclaviculari. Adenopatia
supraclaviculară (semnul Virchow-Troisier) apare prin metastazarea acestor ganglioni în
cancerele gastrice. (1,2)
Fig. 1.7 Limfaticele stomacului; (4)
Descendent limfa este drenată către principalele stații ganglionare ale stomacului:
1. Grupul ganglionar gastric stâng : însoțește artera și vena gastrică stângă. Acesta
deserveste porțiunea verticală a stomacului. De la acest nivel, limfa se deversă în
grupul ganglionar celiac. (1,2)
2. Grupul ganglionar gastric drept: însoțește artera și vena gastrică dreaptă. Colectează
limfa porțiunii orizontale a stomacului din proximitatea micii curburi. Aceasta se
deversă către gangionii limfatici ai ficatului și apoi în grupul gangilionar celiac. (1,2)
3. Grupul ganglionar gastroepiploic stâng: însoțește pachetul vascular gastroepiploic

stâng. Acesta colectează limfa din porțiunea verticală a stomacului. Aceasta este
preluată de către ganglionii pancreatico-lienali și deversată în grupul ganglionar celiac.
(1,2)
4. Grupul ganglionar gastroepiploic drept: însoțește pachetul vascular gastroepiploic
drept. Acesta deserveste porțiunea orizontală a stomacului din proximitatea marii
curburi. Limfa este drenată către ganglionii celiaci, prin intermediul ganglionilor
piorici, situați la bifurcația arterei gastroepiploice, anterior de capul pancreasului. (1,2)
Grupul ganglionar celiac este format din 16-20 de ganglioni limfatici. Acestia sunt situați
în jurul originii trunchiului celiac și reprezentând stația terminală de drenaj limfatic a
stomacului și a celorlalte organe intraperitoneale. De la nivelul ganglionilor situați posterior
de capul pancreasului limfa este drenată spre trunchiul limfatic intestinal și apoi ascendent în
cisterna Chyli (porțiunea inițială a canalului toracic). (1,2)
Conform Japanese Research Society for Gastric Cancer (JRSGC ), care a sistematizat
16 grupe de ganglioni limfatici ai stomacului:
1. paracardial drept;
2. paracardial stâng;
3. mica curbură;
4. marea curbură;
5. suprapiloric;
6. subpiloric.
7. artera coronară;
8. artera hepatică comună;
9. trunchiul celiac;
10. hilul splinei;
11. artera splenică;
12. ligamentul hepato-duodenal;
13. retropancreatic;
14. baza mezenterului;
15. artera colică medie;
16. peri-aortic. (9)
JRSGC (2005) a identificat 19 grupe de ganglioni limfatici. Au fost adăugați, la cele 16 grupe
ce au fost identificate anterior, incă 3:
-ganglionii periesofagieni toracici inferiori;
-ganglionii diafragmatici;
-ganglionii mediastinali. (9)
Astfel:
Staţia I-a = N1 cuprinde grupele ganglionare 1-6;
Staţia II-a = N2 cuprinde grupele ganglionare 7-11;
Staţia III-a = N3 cuprinde grupele ganglionare 12-14,
Staţia IV-a = N4 cuprinde grupele ganglionare 15-16. (9)
1.1.7 Inervație
Inervația stomacului este asigurată de fibre vegetative (simpatice și parasimpatice) și

fibre interoceptive (receptoare și efectoare).
Inervația simpatică eferentă, pornește din segmentele medulare T6-T10, urmează
traiectul nervilor spinali corespunzători. Pătrund prin ramura cenușie până în ganglionii
prevertebrali și apoi prin intermediul nervului splahnic mare, pe care îl traversează, ajung în
plexul celiac. Aici fibrele fac sinapsă cu deutoneuronul căii și părăsesc plexul celiac, ajung la
plexul mienteric Auerbach, urmărind traiectul arterei gastrice stângi.
Aferențele simpatice gastrice sunt transmise prin fibrele ce trec prin rădăcinile dorsale ale
nervilor spinali către nucleii măduvei spinării. (2,3,5)
Inervația parasimpatică este asigurată de cele două trunchiuri vagale, unul anterior și
unul posterior, cu originea în nucleul dorsal al vagului, ce se ramifică foarte bogat până la
nivelul plexului mienteric Auerbach.
Trunchiul vagal anterior: coboară pe fața anterioară a esofagului abdominal, apoi
anterior de mica curbură a stomacului, între acestea și peritoneu, formând nervul principal
anterior al micii curburi. Acesta conține fibre ale nervul vag stâng și distribuie 1-4 ramuri
pentru fața anterioară a stomacului, ce se termină la nivelul antrului anterior (nervul antral
anterior Latarjet), unele fibre putând ajunge însă până la orificiul piloric (nervul principal
anterior al micii curburi). O altă ramură a trunchiului vagal anterior este cea hepatică, ce intră
în pars condensa a omentului mic și se distribuie arborelui hepatro-biliar. (1,2,3)
Trunchiul vagal posterior: descinde pe fața posterioară a esofagului abdominal, între
acesta și aortă, apoi posterior de mica curbură a stomacului, formând nervul principal anterior
al micii curburi, ce conține fibrele nervul vag drept. Acesta distribuie 6-7 ramuri pentru fața
posterioară a stomacului și se termină la nivelul antral posterior (nervul antral posterior
Latarjet), însă nu ajung la pilor. Unele ramuri sunt distribuite plexului celiac, direct sau pe
traiectul arterei gastrice stângi. (1,2,3)
Fig. 1.8 Inervația stomacului; (4)

1.1.8 Structura peretelui gastric
Peretele gastric are o grosime apreciabilă şi este alcătuit din mai multe straturi (tunici)
distincte.
Seroasa este
reprezentată de
peritoneul visceral. Este
un strat cu mare putere
de plasticitate având în
acelaşi timp o rezistenţă
apreciabilă de care se
ţine cont în suturile
gastrice. (8)
Fig. 1.9 Structura peretelui gastric
Musculara gastrică este foarte bine dezvoltată, ea fiind substratul întinsei activităţi
motorii a peretelui gastric. Are o grosime medie de 2 mm, dar aceasta este variabilă în funcţie
de regiunea considerată: foarte groasă la nivelul antrului în vecinătatea pilorului, este mai
subţire pe marea curbură şi îndeosebi la nivelul fornixului gastric. Musculara gastrică se
compune din 3 straturi succesive din afară-înăuntru: stratul longitudinal, stratul circular
(formează sfincterul piloric) şi stratul oblic (specific stomacului). (8)
Submucoasa este alcătuită din ţesut conjunctiv lax şi conţine o reţea vasculară
importantă, limfatice şi plexul nervos Meissner. Acest strat este slab aderent la musculoasă şi
intim aderent la mucoasă. Din aceste motive, la secţiunea peretelui gastric, sero-musculoasa
se retracta, submucoasa fiind solidară cu mucoasa; se poate realiza cu uşurinţă hemostaza
vaselor submucoase. Este considerată un strat de rezistenţa în suturile digestive.
Mucoasa, în exces faţă de submucoasa, formează o multitudine de pliuri, unele
longitudinale orientate în axul mare al stomacului, îndeosebi în vecinătatea micii curburi
(şoseaua gastrică), altele mai mici orientate transversal situate îndeosebi pe marea curbură şi
feţele stomacului. Mucoasa, în opoziţie cu submucoasa este friabilă şi deci puţin rezistentă la
sutură. Ea nu are o grosime egală pe toată întinderea stomacului, fiind subţire şi mai fragilă în
regiunea cardială şi a fornixului (1 mm şi chiar mai puţin), mai groasă (2 mm) şi de
consistenţă mai fermă în regiunea antropilorică, fapt care permite decolarea ei mai uşoară de
restul peretelui gastric. Epiteliul mucoasei gastrice este de tip cilindric unistratificat cu celule
de tip mucoid delimitându-se net, fără tranziţie, de epiteliul pavimentos stratificat al mucoasei
esofagiene- la nivelul cardiei de-a lungul unei linii neregulate (linia Z). Celulele epiteliale
sunt de tip mucoid, conţinând granule de mucină - către polul extern. Glandele gastrice,
extrem de numeroase, sunt de tip tubular şi se deosebesc după regiunile stomacului în care se
află. (8)
Glandele cardiale se găsesc într-o zonă limitată (0,5-4 cm) din jurul cardiei, fiind alcătuite
din celule producătoare de mucus. Glandele fundice sau gastrice proprii sunt localizate la
nivelul fornixului şi corpului gastric şi cuprind în structura lor 3 tipuri de celule: celule
mucoide secretoare de mucus dispuse către gâtul glandei, celule principale sau de zimogen
aflate în porţiunea distală a glandei care secretă pepsinogenul şi celule parietale, mai mari,
depărtate de lumenul glandular cu care comunică prin capilare extracelulare şi care secretă
acidul clorhidric. (8)
Glandele pilorice sunt localizate în regiunea antrală fiind alcătuite predominent din
celule asemănătoare cu celulele mucoase din gatul glandelor fundice. Antrul gastric este de
asemenea sediul celulelor endocrine din care cel mai bine cunoscute sunt celulele G,
responsabile de secreţia de gastrină.
CAPITOLUL 2
2.1 FIZIOLOGIE
Stomacul are o intensă activitate funcţională, motorie şi secretorie, exocrină şi endocrină,

el având o acţiune bine determinată în primele faze ale digestiei.
2.1.1 Funcţia motorie
Funcţia motorie a stomacului cuprinde capacitatea de preluare şi depozitare, de

frământare şi amestecare cu sucurile digestive a bolului alimentar, ca şi evacuarea
intermitentă a conţinutului digestiv, devenit chim gastric în duoden.Activitatea motorie este
net diferită în stomacul proximal (fornix şi segment proximal al corpului), faţă de cel distal
(segment distal al corpului şi antru). (10)
Stomacul proximal are o activitate motorie de tip tonic, aflată predominent sub control
vagal. Odată cu pătrunderea alimentelor în stomac, tonusul musculaturii gastrice se adaptează
conţinutului, astfel încât presiunea din interiorul său nu se modifică semnificativ. Această
scădere a contracţiei tonice a musculaturii stomacului proximal la pătrunderea bolului
alimentar asigură funcţia de rezervor a stomacului, fiind cunoscută sub numele de „relaxare
receptivă". Acomodarea receptivă a stomacului se reduce prin vagotomie. După pătrunderea
bolului alimentar în stomac, dispozitivul anatomic şi funcţional al joncţiunii esogastrice
împiedică în mod normal refluxul gastroesofagian. Acest mecanism nu este încă pe deplin
explicat fiind incriminaţi o serie de factori din care mai importanţi sunt:
• existenţa la nivelul esofagului distal a unei zone cu presiune crescută (sfincter funcţional)
căreia nu îl corespunde un sfincter anatomic propriu-zis. Presiunea acestei zone are în medie
20 mm coloană Hg, mai mare cu 5-10 mmHg decât cea din stomac. Este considerat elementul
central din mecanismul antireflux;
• mecanismul valvular al unghiului cardio-tuberozitar Hiss căruia îl corespunde în interior
valvula Gubaroff, adevărată clapetă a cărei închidere este favorizată de umplerea, deschiderea
fornixului gastric;
• dispoziţia pilierului diafragmatic drept care intervine în menţinerea angulaţiei eso-gastrice.
(10)
Stomacul distal, denumit şi „pompa antropilorică" este sediul unor unde peristaltice
regulate (3/minut) care au rolul de a amesteca şi micşora părţile componente ale conţinutului
gastric şi de a propulsa în final chimul gastric rezultat (masă semilichidă cu reacţie acidă) prin
pilor în duoden. Părţile solide din conţinutul gastric insuficient micşorate sunt readuse în
stomacul proximal unde suferă transformarea necesară. Centrul de coordonare al acestei
activităţi peristaltice din stomacul distal cu activitate de pacemaker se află într-un grup de
celule mienterice aflat în segmentul vertical al marii curburi. La acest nivel iau naştere stimuli
electrici cu propagare antrală, care determină producerea undelor musculare contractile.
Durata evacuării gastrice este apreciată în medie la 3-4 ore fiind în funcţie de calitatea
alimentelor ingerate. Astfel lichidele şi alimentele semisolide părăsesc rapid stomacul în timp
ce alimentele solide sunt evacuate mai lent şi în funcţie de compoziţia lor chimică: mai lent
lipidele, mai repede proteinele şi îndeosebi glucidele. (10)
2.1.2 Funcţia secretorie
Secreţia exocrină a stomacului este rezultatul activităţii secretorii a mucoasei gastrice

care are o suprafaţă de 800 cm2. Sucul gastric este un lichid incolor, limpede sau uşor
opalescent, cu un pH acid cuprins între 0,8-1,5, ce conţine apă, electroliţi, HCI, fermenţi,
mucus, factor intrinsec. Cantitatea secretantă în 24 h este între 1,5 şi 3 litri.
Secreţia acidă a stomacului, reprezentată de HCI îşi are originea în celulele parietale
sau oxintice din glandele regiunii fundice şi ale corpului gastric. Se apreciază că stomacul
uman conţine un miliard de astfel de celule. Secreţia bazală sau de repaus (B.A.O - basal acid
outpuf) este de 2-5 mEq/ oră de HCI; secreţia stimulată, de exemplu prin testul cu
pentagastrină (M.A.O - maximal acid outpuf) ajunge la valori cuprinse între 22-25 mEq/h de
HCI (7). Toate formele de stimulare a secreţiei acide pot fi blocate prin agenţi care acţionează
ca inhibitori ai pompei celulare parietale de protoni (Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol).
Acidul clorhidric este deci un constituent fiziologic al sucului gastric cu rol important în
desfăşurarea digestiei: activează pepsinogenul, contribuie la formarea de acid-albumine uşor
digerabile, solubilizează colagenul şi nucleoproteinele, precipită cazeinogenul din lapte,
stimulează secreţiile digestive subiacente, împiedică dezvoltarea germenilor aduşi cu
alimentele în stomac. (10)
Fermenţi. Principalul ferment al sucului gastric este pepsina secretat de celulele
principale ale glandelor gastrice într-o formă inactivă - pepsinogen. Activarea se face în
mediul acid al stomacului sau de către pepsina însăşi printr-un mecanism autocatalitic. Au
fost identificate până în prezent 7 tipuri de pepsinogen în sucul gastric uman.
Mucusul gastric este secretat de epiteliul de înveliş şi de celulele mucoide ale
glandelor pilorice şi cardiale. Are o structură glicoproteică. Producţia sa este stimulată de
excitanţi ai mucoasei gastrice şi prin mecanisme colinergice. El formează pe suprafaţa
mucoasei gastrice un strat cu o grosime de 1-1,5 mm cu rol de protecţie faţă de agresiuni
mecanice, termice, chimice şi de autodigestie clorhidropeptică. Capacitatea mucoasei de a
menţine o diferenţă (gradiente) importantă de pH între mediul puternic acid al sucului gastric
(pH 1-2) şi mediul tisular uşor alcalin (pH-7,4) al mucoasei gastrice este cunoscută sub
numele de „barieră mucoasă". Alterarea acestei bariere are ca rezultat retrodifuziunea ionilor
de hidrogen în peretele gastric şi deci producerea fenomenului de autodigestie, factor esenţial
în geneza bolii ulceroase. (10)
Factorul intrinsec este o mucoproteină,secretata ca şi HCI de celulele parietale ale
glandelor fundice. Împreună cu vitamina B12 adusă prin alimente (factor extrinsec) formează
un complex care ajuns în ileonul terminal eliberează vitamina B12 care este rezorbită. Prin
atrofia mucoasei gastrice sau în urma gastrectomiei totale (după epuizarea rezervelor de
vitamina B12) este împiedicată absorbţia de vitamina B12, consecinţa fiind apariţia unei
anemii megaloblastice (anemie pernicioasă). (10)
Secreţia endocrină
Au fost izolate mai multe peptide active biologic produse în peretele gastric fie în
celule de tip endocrin din mucoasă (gastrină, somatostatină), fie la nivelul nervilor autonomi
(VIP, substanţa B, encefalină etc).
Gastrină este cel mai cunoscut dintre aceşti hormoni. Locul său de producere se află în
regiunea antrală, fapt care explică locul antrectomiei în suprimarea secreţiei gastrice de tip
humoral. Este de menţionat întinderea variabilă a zonei cu „funcţie antrală" care este
determinată de structura histologică a mucoasei capabile să secrete gastrină. (10)
Somatostatină are o semnificaţie importantă în fiziologia gastrică ca şi în tratamentul
diferitelor domenii de patologie gastroenterologică. Peptidul este secretat sub acţiunea unor
stimuli lumenali, hormonali şi nervoşi de către celulele endocrine din mucoasa gastrică, dar şi
din pancreas, intestin ca şi din neuronii din sistemul nervos central şi periferic. Cea mai
importantă funcţie gastrică a somatostatinei este reglarea secreţiei acide şi secreţiei de
gastrină. Hormonul are o acţiune inhibitorie, scăzând aciditatea şi eliberarea de gastrină. (10)
2.1.3 Reglarea secreţiei gastrice
Funcţia secretorie a stomacului este reglată de un complex de factori în care un rol

central îl ocupă stimulii nervoşi centrali şi periferici şi factorii umorali, îndeosebi gastrină.
Sunt cunoscute trei faze ale secreţiei gastrice:
Faza cefalică este mediată vagal fiind declanşată de o serie de excitanţi cum sunt
vederea, mirosul, gustatul alimentelor, prin declanşarea de reflexe condiţionate etc. Vagul
acţionează prin stimularea directă a celulelor parietale ca şi prin stimularea secreţiei de
gastrină. Ea încetează odată cu umplerea stomacului, creşterea valorilor gastrinemiei,
administrarea de substanţe anticolinergice, vagotomie.
Faza gastrică este pedominent umorală prin eliberarea gastrinei în principal prin
excitaţia mecanică şi chimică a antrului gastric de către conţinutul stomacului.
Faza intestinală începe la 2-3 ore după ingestia alimentelor odată cu ajungerea
chimului în jejunul proximal. Stimularea secreţiei gastrice în această fază s-ar face prin
intermediul unor hormoni care însă nu sunt încă bine individualizaţi. în realitate mecanismele
secreţiei gastrice sunt mult mai complexe şi se întrepătrund. Astfel, concomitent cu factorii de
stimulare menţionaţi în cele trei faze acţionează de asemeni şi factori frenatori asigurându-se
astfel un echilibru funcţional optim de care depinde în final funcţionarea în condiţii normale a
stomacului. (10)
CAPITOLUL 3
3.1 CARCINOGENEZA GASTRICĂ
Descoperirea infecţiei cu Helicobacter pylori la începutul anilor `80 s-a dovedit un

moment de turnură în elucidarea dezvoltării cancerului gastric. Conform studiilor
epidemiologice, infecţia cu Helicobacter pylori este implicată în aproximativ 60% dintre
cancerele gastrice şi comportă un risc de 2.7 – 12ori de transformare malignă, fiind asociată
atât tumorilor de tip intestinal cât celor de tip difuz. (12)
Plasarea infecţiei cu Helicobacter pylori la debutul secvenţei carcinogenetice gastrice
în dezvoltarea carcinoamelor de tip intestinal, a fost consemnată în modelul Correa care
postulează ca eveniment iniţial hiperproliferarea epitelială cauzată de gastrita cu Helicobacter.
(12)
Iniţiat în mod obişnuit de către infecţia cu Helicobacter pylori şi perpetuat de variaţi
factori de mediu şi dependenţi de organismul gazdă, acest model demonstrează modul în care
gastrita cronică evoluează progresiv către gastrită atrofică multifocală şi metaplazie
intestinală.
Evoluţia de la mucoasa gastrică normală la carcinom poate fi asociată cu apariţia unor
mutaţii genetice ce interesează anumite antigene, gene supresor tumoral sau oncogene, aceste
modificări având ca şi corespondent histopatologic gastrita superficială cu evoluţie către
atrofie multifocală, metaplazia intestinală şi, în final, displazia.
Contrazicând modelul Correa, Hattori a raportat dezvoltarea sincronă a leziunilor de
tip atrofie, metaplazie intestinală, displazie/ cancer, susţinând ipoteza dezvoltării lor
independente, fapt ce ar presupune absenţa oricărei leziuni precursor pentru fiecare dintre
aceste entităţi, contrar binecunoscutului model al carcinogenezei gastrice. Pe baza datelor
obţinute, gastrita severă cauzată de infecţia cu Helicobacter generează un stres celular
constant ce poate declanşa independent următoarele mecanisme: apoptoza celulelor mucoasei
gastrice cu atrofie subsecventă, metaplazia (de tip intestinal) a mucoasei gastrice, sau, în cel
mai nefavorabil caz, displazia. (13)
La nivel molecular, carcinogeneza gastrică reprezintă un proces multisecvenţial iniţiat
de Helicobacter pylori – implicând în mod definitoriu factori de virulenţă bacteriană şi
elementele răspunsului imun în organismului gazdă, în asociere cu intervenţia posibilă a altor
diverşi factori de mediu – şi caracterizat prin acumularea de alterări genetice. (14)
CAPITOLUL 4
4.1 CANCERUL GASTRIC

4.1.1 Etiopatogenie
Cauzele cancerului gastric precum şi a altor cancere nu sunt bine precizate. S-au luat
în discuţie multipli factori (epidemiologie clinică), ce ar putea fi incriminaţi în apariţia şi
evoluţia bolii, între care, factorii genetici, bolile gastrice predispozante, infecţie cu
Helicobacter pilory, regimul alimentar şi condiţiile socio-economice sunt pe primul plan.
Factorul genetic este incriminat în aproximativ 4% în apariţia cancerului gastric (20).
Afecţiuni gastrice predispozante
O serie de afecţiuni gastrice au fost incluse în grupa bolilor ce predispun la apariţia

cancerului între care, gastrita atrofică, ulcerul gastric, polipii, metaplazia intestinală şi
displazia, fiind denumite şi boli precanceroase.
- Gastrita atrofică pare să fie cea mai frecventă afecţiune gastrică ce conduce la cancer, se
întâlneşte frecvent la vârstnici (21)
- Ulcerul gastric pare să aibă un potenţial de malignizare, între 8-24%, prin regenerarea
mucoasei din jurul ulceraţiei mai ales în localizările de pe mica curbură (50-70%) (18,20).
Aceste fapte obligă la urmărirea atentă - clinic, endoscopic şi bioptic - a ulcerelor gastrice,
mai ales în cazul celor care nu răspund la tratamentul medical bine condus şi la vârstnici. Este
de reţinut că, o ulceraţie gastrică poate fi, de la început, un cancer care nu a fost
diagnosticat.
- Polipii gastrici, în special cei cu diametrul peste 2 cm, sunt predispuşi la malignizare. Polipii
adenomatoşi au un risc mai mare de malignizare (38%) faţă de cei hiperplastici (20,22,23).
- Metaplazia intestinală gastrică în special cea incompletă tip III caracterizată prin înlocuirea
mucoasei gastrice cu celule de tip intestinal se asociază adesea cu cancerul gastric şi ar
acţiona prin secreţie de enzime în special sulfomucina (24).
- Displazia mucoasei gastrice se înscrie şi ea în rândul leziunilor precanceroase prin
modificări de structură ale epiteliului foveolar şi a metaplaziei intestinale.
Studii recente (25) constată că displazia, odată descoperită, coexistă deja cu o leziune
canceroasă (ce este un cancer superficial), descoperită imediat, la un nou examen sau
după câteva luni. în afară de aceste leziuni gastrice, în apariţia cancerului gastric, au mai fost
incriminate, fără a avea o importanţă deosebită:
- boala Menetrier
- sindromul Zollinger-Ellison
Deşi leziunile precanceroase nu se regăsesc decât în 15-20% din factorii care concură
la apariţia cancerului gastric, ele reprezintă un element ce trebuie luat în calcul şi care obligă
la urmărirea atentă a populaţiei un astfel de risc. Progresele obţinute în ultimii ani se datoresc
şi unei bune supravegheri a bolnavilor cu leziuni precanceroase, permiţând un diagnostic
precoce al cancerului ce oferă o mai mare rezecabilitate.
4.1.2 Aspecte histopatologice
Aspectele histopatologice variate ale cancerului gastric au generat multiple discuţii,

privind clasificarea acestora, după cum leziunea s-a dezvoltat pe o mucoasă normală sau
metaplazică şi în raport de asocierea diverselor forme.
S-au făcut mai multe clasificări.
a) Potet F. distinge 3 forme histopatologice de cancer gastric:

- tipice, reprezentate de adenocarcinoame lobulare sau tubuliforme, izolate sau asociate, cu
celule cubice, bazofile, clare sau spumoase, cu incluziuni mucipare şi cu stromă abundentă şi
variabilă;
- atipice, alcătuite din celule izolate sau în „plajă", cu celule mucosecretante, nucleu excentric
- celule în „inel cu pecete" - şi alte vacuole mici în citoplasmă cu stromă abundentă, fibroasă
şi mucoidă, ce face să se diferenţieze greu de un limfom malign;
- metatipice, cu celule cilindrice bazofile, cu dilataţii sau vegetaţii papilare şi secreţie mucoasă
inconstantă, apărut pe o mucoasă cu metaplazie intestinală.
b) OMS - clasifică adenocarcinoamele în (26):

- papilare, proieminenţe epiteliale cu ax conjunctivo- vascular;
- tubulare, formate din tubi ramificaţi cu stromă fibroasă;
- mucinoase (coloide) cu aspect de lacuri mucoase;
- cu celule în „inel cu pecete", întâlnite frecvent în linita plastică.
În afară de adenocarcinoame, în clasificarea OMS s-au mai cuprins:
- carcinomul adenoscuamos, în care se găsesc celule glandulare şi epidermoide;
- carcinomul epidermoid;
- carcinomul ce celule mici;
- carcinomul nediferenţiat.
c) Lauren P. (27) clasifică leziunile, pe criterii histologice şi de extensie, în 3 forme:

- intestinală (70%) cu structura de adenocarcinom tubular sau papilifer, bine diferenţiat,
asemănător adenocarcinoamelor de colon, ce se dezvoltă pe o mucoasă gastrică cu metaplazie
intestinală;
- difuză (20%) alcătuit din celule mucosecretante;
- mixtă (6%) cu celule din cele 2 forme.
- Cancerul superficial (early cancer) nu se diferenţiază de obicei histopatologic de cel
obişnuit.
- Linita plastică este un adenocarcinom cu celule independente, cu „inel cu pecete" ce

infiltrează toate planurile, cu distrugerea muscularei şi cu abundentă stromă fibroasă.
- Limfomul gastric se caracterizează printr-o infiltrare limfoidă masivă a tumorii şi ţesuturilor
din jur.
4.1.3 Stadializarea
În privinţa stadializârii cancerului gastric s-au făcut multiple clasificări, unele dintre ele de
mai puţină importanţă.
a) Dukes, stadializează cancerul gastric asemănător celui colonie în 3 stadii - A, B şi C - fără a

ţine seama de alţi parametri.
b) Astler-Coller, prezintă o stadializare asemnătoare, în 5 stadii, luând în discuţie şi invazia
ganglionară, ceea ce contribuie la evaluarea prognosticului şi a supravieţuirii.
c) „Uniunea Internaţională Contra Cancerului" (U.I.C.C), face stadializarea preterapeutică a
cancerelor, în general, pe baza a 3 elemente. (23)
Pe baza acestor elemente, carcinoamele gastrice au fost grupate în 4 stadii .
A 7-a stadializare TNM (2010) UICC a cancerului gastric (45)

T: tumora primară N: ganglionii limfatici M: metastaze la distanţă
regionali
T: tumora primară N0: Fără metastaze M0: Fără metastaze la
Tis: Carcinom in situ ganglionare distanţă
T1: Tumora invadează locale M1: Prezenţa de metastaze
lamina propria/ submucoasa N1: Metastaze în 1-2 la distanţă
T1a: tumora a invadat lamina limfonoduli
propria sau musculara regionali
mucoasei. N2: Metastaze în 3-6
T1b: tumora a invadat limfonoduli
submucoasa. regionali
T2: Tumora invadează N3a: Metastaze în 7-15
musculara proprie limfonoduli regionali
T3: Tumora invadează toate N3b: Metastaze în mai mult
straturile gastrice dar nu a de
pătruns în mucoasa 16 limfonoduli regionali
peritoneală sau seroasă
T4: Tumora penetreză Stadiul 0 TisN0M0
seroasa şi invadează Stadiul IA T1N0M0
structurile adiacente. Stadiul IB T1N1M0, T2N0M0
T4a: tumora a invadat Stadiul II A T1N2M0, T2N1M0, T3N0M0
seroasa. Stadiul IIB T1N3M0, T2N2M0, T3N1M0, T4N0M0
T4b: tumora a invadat Stadiul IIIA T3N2M0, T2N3M0, T4aN1M0
organele din jur. Stadiul IIIB T4aN2M0, T3N3M0, T4bN0-1M0
Stadiul IV oriceT orice N M1
În afară de aceşti parametri, în clasificarea TNM se are în vedere şi gradingul histopatologic

al tumorii.
G - gradul histopatologic.
Gx - gradul de diferenţiere nu poate fi precizat.
G1 - tumori bine diferenţiate.
G2 - tumori moderat diferenţiate.
G3 - tumori slab diferenţiate.
G4 - tumori nediferenţiate.
d) Clasificarea japoneză, împarte carcinoamele gastrice în 4 stadii, în raport cu profunzimea

tumorii şi invazia ganglionilor limfatici:
- Stadiul I: tumori ce nu invadează subseroasa şi fără invazie ganglionară.
- Stadiul II: tumori ce ajung în subseroasa cu invazia ganglionilor locali.
- Stadiul III: tumori ce cuprind seroasa cu invazia ganglionilor regionali;
- Stadiul IV: tumori cu invadare ganglionară la distanţă şi metastaze.
4.2 DIAGNOSTIC CLINIC SI PARACLINIC
Debutul este insidios fără semne specifice pentru un cancer incipient şi se

caracterizează prin tulburări dispeptice (50%) - greţuri anorexie, balonări, senzaţia de saţietate
precoce - care, de multe ori, sunt neglijate de către bolnav şi alteori, chiar de medic,
atribuindu-se unei diete particulare. în această fază, fibrogastroscopia poate descoperi leziuni
incipiente iar biopsia ajută la stabilirea diagnosticului.
Perioada de stare este mai bogată în semne, dar boala a ajuns, deja, într-o fază
avansată. În aproximativ 70% din cazuri, evoluţia simptomatologiei durează de circa 6 luni.
- Anorexia (30-50%) este printre cele mai constante simptome, se dezvoltă progresiv şi devine
selectivă pentru carne, pâine şi grăsimi.
- Durerile epigastrice (50-80%), în etajul abdominal superior şi mai rar în hipocondrul drept,
sunt difuze, la început sub forma senzaţiei de plenitudine iar mai târziu localizate, apar
postprandial precoce, nu se calmează după vărsătură, se accentuează la palpare, iradiază
subscapular drept şi sunt rebele la tratament (28).
- Vărsăturile (25-40%) sunt constante în cancerul antro-piloric şi mai rar în alte localizări,
apar tardiv (cu aspect de stază) şi se pot însoţi de mici hematemeze sau de sânge negru.
- Disfagia (15-25%), prezentă în localizările cardio-tuberozitare, este însoţită de regurgitaţii
filante (vărsături pituitare, „apa de cancer") sau mici vomismente.
- Hematemeza şi melena (15-20%) apar în cancerele ulcerate şi sunt mai mici, cantitativ,
decât în ulcere.
- Tulburări de tranzit sub forma constipaţiei (lipsa de alimentare) sau diareei cu steatoree, ca
urmare a insuficienţei clorhidropeptice, sunt prezente şi se însoţesc de flatulenţă.
Semnele generale sunt şterse, în perioada de debut şi manifeste în perioada de stare.

- Astenia apare precoce ca urmare a hipoalimentaţiei şi sângerărilor mici.
- Scăderea poderală, în proporţie de 60-80% este, de asemeni, precoce şi progresivă, fiind un
simptom valoros.
- Paloarea tegumentelor se instalează treptat, ca urmare a hemoragiilor mici şi repetate,
ajungând, în fazele tardive la culoarea galbenă „ca paiul".
Examenul obiectiv nu oferă date precise o lungă perioadă de timp.
- Tumora epigastrică este semnul cel mai valoros, asociat celor de mai sus, dar ea apare tardiv,
când bolnavul devine inoperabil. Palparea tumorii este expresia unui cancer avansat local,
care poate interesa şi organele vecine (29).
- împăstarea epigastrică şi periombilicală, este expresia invaziei parietale pe cale limfatică,
când tumora este mult evoluată.
- Palparea ganglionului supraclavicular stâng (Virchow-Troisier) (15%) urmare a invaziei pe
calea duetului toracic reprezintă o fază avansată de boală, de multe ori inoperabilă.
- Ascita, apare în faze tardive, datorită carcinomatozei peritoneale sau interesării ovarelor, la
femei (tumori Kruckenberg).
- Tromboflebite migratorii, descrise de Trousseau, localizate, în special la venele superficiale
ale gambei, apar şi în alte localizări canceroase, dar mai ales în cancerul gastric şi de
pancreas.
Manifestările clinice pot evolua cu predominenţa unuia dintre simptome sau în asociere,
realizând mai multe sindroame (19,22,30).
1. Sindromul dispeptic, întâlnit şi în alte afecţiuni gastrice, asociază dispepsia, balonările,

greţurile, senzaţia de saţietate precoce şi anorexia selectivă.
2. Sindromul ulceros, are ca simptom dominant durerea epigastrică postprandială de
diverse intensităţi asociată cu vărsătura postprandială ce nu calmează durerea. Este un
sindrom înşelător ce urmează, uneori, unui ulcer care s-a malignizat, ceea ce impune o
explorare amănunţită a bolnavului.
3. Sindromul anemie-astenie caracterizat prin astenie, scădere ponderală, anemie şi apetit
capricios cu evoluţie progresivă, datorate hemoragiilor mici şi repetate,
hipoalimentaţiei, vărsăturilor;
4. Sindromul obstructiv dominat de vărsături tardive sau disfagie şi regurgitaţii, însoţite
de scădere ponderală, apare în localizări periorificiale ale tumorii.
5. Sindromul diaree-constipaţie, corelat cu aclorhidria gastrică şi hipoalimentaţie.
6. Sindromul hemoragie, discret sau manifest, de proporţii mult mai mici decât în ulcerul
gastric, prezent în cancerele ulcerate şi manifestat prin hemoragii oculte, hematemeze
sau melene.
7. Sindromul subfebril sau chiar febril (în infecţii supraadăugate), se asociază cu alte
semne.
8. Sindroame paraneoplazice, de cele mai multe ori, manifestate prin flebite migratorii,
edeme gambiere (glomerulonefrita paraneoplazică), melanodermită difuză, diabet
insipid; nevrite poliartrite şi hipercoagulabilitate pot fi şi predominante dar se asociază
cu alte manifestări clinice, ceea ce duce la întârzierea diagnosticului de cancer gastric
(31).
9. Sindromul tumoral caracterizat prin prezenţa unei mase palpabile, în epigastru, este
tardiv.
10. în astfel de situaţii, se impune o explorare amănunţită a bolnavului, pentru
descoperirea, în timp util, a unui cancer gastric, în faza operabilă.
4.2.1 Explorări paraclinice
Explorările paraclinice deţin rolul major în precizarea diagnosticului de cancer gastric.

Datele de laborator orientează spre diagnosticul de cancer gastric, pe baza unor
explorări hematologice şi biochimice.
- viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este crescută, fără a fi un semn patognomonic;
- anemia microcitară, hipocromă, feriprivă este importantă, întrucât ea este prezentă şi în
formele incipiente, ca urmare a pierderilor mici şi repetate de sânge;
- testul „hemocult", (hemoragii oculte în scaun) prezent şi în alte sângerări digestive, poate
orienta medicul spre investigaţii suplimentare;
- markerii tumorali.
Examenul radiologie cu bariu, al stomacului, a fost şi rămâne, în multe cazuri,
explorarea de bază, în toate formele de cancer, cu condiţia să fie făcut de un radiolog
experimentat (32).
În formele vegetante, imaginea radiologică este reprezentată de „lacună", cu diverse
localizări, cu neregularităţi (semiton) la periferie, nemobilizabilă, ce rămâne fixă la
examinările ulterioare.
Formele ulcerate se caracterizează prin prezenţa „nişei" cu dimensiuni ample, largi,
dezvoltată în interiorul peretelui gastric, ce infiltreză peretele şi cu pliuri gastrice divergente
ce o diferenţiază de nişa ulceroasă.
Cancerul infiltrant diminua supleţea peretelui gastric ce anulează peristaltica în zona
respectivă („scândura care pluteşte") sau poate retracta şi îngusta stomacul sau orificiile
acestuia . În cazul extinderii realizează tipul de „linită plastică".
Endoscopia cu biopsie este examenul cel mai performant pentru diagnosticul de

cancer gastric, fiind indicată pentru depistarea în masă (screening) depistare individuală şi
monitorizarea persoanelor cu risc. în plus, endoscopia poate deveni şi o metodă
terapeutică. Ea trebuie avută în vedere în toate cazurile în care, bolnavii prezentaţi la
consultaţia medicală, prezintă semnele de mai sus. Prin această metodă japonezii au reuşit să
descopere cancer incipient (early cancer) în 40% din cazurile de cancer gastric.
Ecoendoscopia oferă date importante în tumorile infiltrative, apreciind profunzimea şi

întinderea acesteia. Minisonda de ultrasonografie se introduce prin fibrogastroscop şi se
explorează tumora şi zonele limitrofe. Cancerul apare, de obicei, ca o zonă hipoecogenă ce se
delimitează de straturile cu ecogenitate normală, arătând profunzimea la care ajunge tumora şi
extensia acesteia precum şi existenţa adenopatiei de vecinătate, putând face o mai corectă
stadializare TNM (33,34).
Ecografia abdominală transparietală nu are valoare decât în formele avansate, unde

poate evidenţia o masă tumorală gastrică şi prezenţa metastazelor hepatice.
Rezonanţa magnetică nucleară oferă relaţii mai de fineţe decât C.T. prin imagini
tridimensionale ce evidenţiază masele tumorale, invazia de vecinătate şi ganglionară precum
şi prezenţa metastazelor hepatice (prin injectare i.v. de oxid de fier).
Markerii tumorali au pătruns, din ce în ce, mai mult în arsenalul metodelor de

diagnostic al cancerului, în general. în plus, ei au rol în monitorizarea postoperatorie, pentru
apariţia recidivelor locoregionale sau a metastazelor.
- Antigenul carcino-embrionar (ACE)-ACE se dozează prin tehnici de imunoradiometrie şi

este un bun marker pentru urmărire postoperatorie, fără a oferi date pentru un cancer
incipient.
- Antigenul carbo-hidrat 19-9 (CA 19-9) este un-cu valori crescute în cancerele
gastrointestinale (40-50%) şi pancreatice (70%). Faţă de ACE, CA 19-9 are o mai mare
sensibilitate (68,8% respectiv 38,2%) (35).
- Antigenul polipeptidic tisular (T.P.A.), prezent în carcinoamele umane, a fost izolat prin
cromatografie, fără a avea specificitate de organ.
Laparoscopia este de ajutor, în cancerele avansate putând evidenţia tumori gastrice

voluminoase sau infiltrarea pereţilor, prezenţa metastazelor hepatice şi carcinomatoză
peritoneală, fiind utilă pentru aprecierea operabilităţii şi având o sensibilitate diagnostică de
94% (evitând laparotomii inutile) (36).
4.3 TRATAMENT
Tratamentul bolii este complex, în raport de stadiul evolutiv, vârsta bolnavului şi tarele
asociate.
Tratament chirurgical
Tratamentul chirurgical este cel de bază şi are drept obiectiv principal rezecţia gastrică
cu viză radicală corespunzătoare principiilor oncologice, înainte de orice intervenţie, se va
face o evaluare a stadializării bolii, pe baza celor 3 elemente - tumoră, noduli, metastaze
(TNM) - şi, dacă este posibil, în raport cu tipul histopatologic de cancer.
Chirurgia cu viză radicală trebuie să respecte principiile chirurgiei oncologice, prin
rezecţii gastrice lărgite sau gastrectomii totale, la care se asociază uneori, rezecţii de organe
vecine, în aşa fel ca să nu rămână ţesut tumoral macroscopic. La acestea se adaugă curajul
ganglionar minuţios şi omentectomia.
Chirurgia cu viză radicală, în cancerul gastric este realizabilă (28):

- în absenţa metastazelor;
- dacă marginile restante sunt îndemne de celule tumorale;
- când seroasa stomacului nu este depăşită;
- nu există invazie ganglionară.
Rezecţia gastrică se face în funcţie de tumoare (T) ţinând seama de localizarea acesteia
de modul de extensie-longitudinală şi în profunzime, precum şi de invazia organelor vecine şi
prezenţa metastazelor hepatice (37,38,39,22):
• în tumorile antro-pilorice, se fac rezecţii subtotale, de minimum 8 cm de la marginea tumorii

în cancerele nediferenţiate şi de 4 cm în cele de tip intestinal, asigurându-ne că marginile
restante sunt neinvadate (prin examen extemporaneu), împreună cu 2 cm de duoden;
• în cele cardio-tuberozitare, rezecţia respectă aceleaşi reguli, plus 2 cm din esofagul
abdominal;
• în cancerele ce ocupă 2/3 din stomac, se recomandă gastrectomia totală cu splenectomie,
considerând rezecţia subtotală ca fiind inuficientă;
• în cancerele infiltrative şi în Unitele plastice se recomandă gastrectomia totală cu rezecţia
ultimilor 2 cm de esofag, a primilor 2 cm de duoden şi a splinei;
• în cancerele invadante în organele vecine se fac rezecţii pluriviscerale (colon şi mezocolon

transvers, lob stâng hepatic, splină, coada pancreasului, suprarenala stângă etc.) până în zone
macroscopic sănătoase;
• în cancerele superficiale se recomandă, de asemeni, rezecţii largi, la distanţă de tumoră.
Limfadenectomia se face în raport de teritoriile de drenaj limfatic şi de staţiile
ganglionare (N).
Deoarece cancerul gastric este foarte limfofil extirparea nodulilor limfatici trebuie făcută cu
minuţiozitate, în acest sens, se are în vedere atât staţiile din clasificarea TNM cât şi cele din
clasificarea japoneză. întinderea limfadenectomiei a ameliorat net prognosticul bolii în sensul
creşterii supravieţuirii postoperatorii, la 70% în pN0, 35% în pNi şi 15% în pN2 (40,41).
• în clasificarea TNM , se recomandă ridicarea a minimum 15 noduli limfatici (D-i) pentru a

stabili gradul invaziei, în acest nivel fiind cuprinşi nodulii la mai puţin de 3 cm de tumoră.
Limfadenectomia tip D2 comportă ridicarea a minimum 25 noduli situaţi la peste 3 cm de
marginea tumorii, iar pentru D3, peste 25 noduli.
Restabilirea continuitătii digestive se face în raport de întinderea rezecţiei gastrice. Se

recomandă ca anastomoza să fie departe de „zona fierbinte", unde a fost tumora. în
gastrectomii polare superioare se foloseşte anastomoza eso-gastrică. în rezecţiile largi, se
recomandă anastomoze gastro-jejunale şi, în funcţie de lungimea ansei, se pot efectua şi
anastomoze jejunale tip Braun, pentru evitarea sindromului de ansă aferentă. Gastrectomia
totală va fi urmată de anastomoze eso-jejunale pe anse în omega sau în Y â la Roux.
Chirurgia cu viză paliativă este dificil de evaluat atât pre- cât şi intra- şi chiar
postoperator. în absenţa simptomelor majore şi a complicaţiilor, ea nu aduce beneficii de
calitate a vieţii sau supravieţuirii, decât în medie de 3-4 luni (23). Se consideră intervenţie
paliativă:
- dacă nu sunt îndeplinite criteriile pentru o chirurgie cu viză radicală;
- când rămân resturi tumorale;
- în prezenţa metastazelor.
Indicaţiile tratamentului paliativ sunt (18, 30, 43):

- durerile de tip ulceros care nu cedează la antispastice sau antisecretorii;
- hemoragiile oculte sau evidente (hematemeze, melene) cu anemie secundară, de multe ori
severă, ce nu pot fi rezolvate prin tratament endoscopic;
- stenoze cardiale sau pilorice, cu disfagie majoră şi respectiv vărsături, ce duc la deshidratare
rapidă şi scădere ponderală;
- compresiuni asupra organelor vecine sau invazia acestora cu instalarea icterului obstructiv şi
a ocluziei intestinale prin invazia colonului transvers sau prin carcinomatoza peritoneală.
Modalităţile tehnice de tratament paliativ sunt în raport de complicaţiile apărute,
localizarea tumorii, invazia în profunzime şi starea generală a bolnavului şi sunt grevate de o
mortalitate de 10-30%.
- Rezecţii gastrice 2/3 în cancerele antraie, rezecţii polare superioare în localizări cardio
tuberozitare sau chiar gastrectomii totale, au un rezultat funcţional mai bun. Recidivele
anastomotice, de obicei, nu apar înaintea decesului (44).
- Limfadenectomia extinsă (D2) nu aduce nimic în privinţa calităţii vieţii şi a supravieţuirii, în
schimb creşte morbiditatea.
- Derivaţii interne, reprezentate de gastroenteroanastomoze în obstrucţii pilorice, sau entero-
enterale în obstrucţii intestinale cu carcinomatoză peritoneală sau derivaţii bilio-digestive în
compresiuni biliare externe, ameliorează pentru scurt timp fenomenele.
- Stomii diverse - gastrostomii, enterostomii, colostomii - în situaţia în care nu se pot face
rezecţii sau derivaţii interne precum şi sonde nutriţionale, în cazurile în care nu se poate
efectua nici un gest chirurgical.
- Fotocoagularea cu distrucţia parţială a tumorii urmată de dilataţii şi plasarea de proteze

endoluminale, este indicată în cancerele cardiei.
Tratament adjuvant
Radioterapia s-a aplicat atât pre cât şi postoperator fără a obţine rezultate deosebite, în
supravieţuire.
- Radioterapia preoperatorie a fost indicată în scopul obţinerii unei reduceri a masei tumorale
care să permită o mai bună rezecţie.
- Radioterapia postoperatorie pare să aibă o mai bună eficacitate, după îndepărtarea tumorii,
fără însă a se dovedi superioară întrucât cancerul gastric este recunoscut ca fiind radiorezistent
Chimioterapia în cancerul gastric a cunoscut o dezvoltare mai mare în ultimii 10 ani, graţie
unor protocoale agresive (31). Justificarea chimioterapiei constă în faptul că, chiar în situaţia
unor rezecţii gastrice curative, există posibilitatea diseminării de celule neoplazice în tot
organismul. Ea se poate aplica sistemic sau regional, preoperator (neoadjuvantă) sau
postoperator (adjuvantă), cu unul (monochimioterapie) sau mai multe droguri
(polichimioterapie), singură sau în asociere cu radioterapia.
Cancerul gastric pare să fie mult mai sensibil la chimioterapie decât cel colo-rectal.
4.4 DIAGNOSTICUL PRECOCE
În stadiile avansate de boală diagnosticul pozitiv de cancer gastric se poate pune

relativ uşor pe baza aspectului endoscopic, însa în stadiile precoce există numeroase
probleme: pacientul este asimptomatic, leziunile sunt deseori de mici dimensiuni, plate sau
deprimate, putând fi uşor omise la o examinare de rutină. În plus, leziunile preneoplazice
(gastrita atrofică şi metaplazia intestinală), care joacă un rol important în carcinogeneza
gastrică, sunt, de asemenea, plane şi difuze, existând o slabă corelaţie între aspectul
endoscopic şi modificările histologice.
Din aceste motive, cercetările recente urmăresc dezvoltarea de noi tehnici adjuvante
ca autoflorescenţa şi endoscopia cu magnificaţie care pot contribui la stabilirea unui
diagnostic precoce şi a unei decizii terapeutice corecte în cancerul gastric.
Totuşi, prezenţa cancerului trebuie confirmată prin examen histologic, necesitând prelevarea
de biopsii endoscopice. În plus, este nevoie de câteva zile pentru a fixa şi colora biopsiile,
ducând la întârzierea stabilirii diagnosticului şi începerii tratamentului. Drept rezultat, s-au
dezvoltat tehnici ca endomicroscopia confocală laser şi tomografia cu coerenţă optică, care
permit efectuarea de biopsii virtuale, reducând astfel numărul de biopsii endoscopice.
Endoscopia cu autofluorescenţă se bazează pe observaţia că expunerea anumitor
molecule (fluorofori) la lumină albastră cu o anumită lungime de undă poate duce la excitaţie
şi emisia consecutivă a unei lumini cu lungime de undă mai mare.Detectarea leziunilor cu
autofluorescenţă depinde de schimbările în concentraţia sau distribuţia în profunzime a
fluoroforilor endogeni, schimbări în microarhitectura ţesuturilor, incluzând alterarea mucoasei
sau concentraţia de sânge, putând afecta intensitatea fluorescenţei sau spectrul datorită
absorbţiei luminii dependentă de lungimea de undă. Schimbările în autofluorescenţa
ţesuturilor gastro-intestinale determinate de leziuni premaligne şi maligne a fost demonstrată
prin mai multe studii, majoritea efectuate pe pacienţi cu esofag Barrett sau colită ulcerativă.
Acestea au demonstrat eficienţa endoscopiei cu autofluorescenţă în identificarea displaziei de
grad înalt şi cancerului precoce, precum şi a marginilor tumorii, progresia sau regresia
stadiului şi răspunsul la terapie.
Tehnica endoscopiei în bandă îngustă – narrow band imaging (NBI) este o nouă
metodă de examinare, destinată creşterii acurateţei diagnosticului prin utilizarea unor filtre
pentru lungimile de undă corespunzătoare culorilor albastru/verde/roşu. Endoscopia cu
magnificaţie asociată cu narrow band imaging are două aplicaţii distincte: studiul arhitecturii
epiteliului de suprafaţă (dispoziţia foveolară – pit pattern) şi studiul vascularizaţiei
superficiale. În practică, această tehnică permite o mai bună caracterizare a modificărilor
epiteliale (ex. metaplazia intestinală, displazia), dezorganizării vasculare în afecţiunile
inflamatorii gastrointestinale şi a dezorganizării pattern-ului foveolar în leziunile neoplazice
esofagiene, gastrice şi colonice. Principala utilitate a acestei metode este identificarea zonelor
de metaplazie intestinală, displazie sau cancer precoce în scopul prelevării de biopsii ţintite.
Endomicroscopia confocală laser este o tehnică de ultimă oră, care face posibilă
examinarea la nivel celular şi subcelular a structurilor mucoasei tubului digestiv în timpul
examinării endoscopice. Principiul endomicroscopiei confocale laser este bazat pe integrarea
unui microscop confocal laser în extremitatea distală a unui endoscop convenţional. În timpul
examinării endomicroscopice se foloseşte o rază laser care generează o unda de excitaţie de
488 nm, permiţând obţinerea de secţiuni optice tisulare de 7 μm cu o rezoluţie laterală de 0,7
μm şi o penetraţie între 0 şi 250 μm. Astfel, se pot obţine imagini histologice in vivo cu
posibilitatea aprecierii detaliilor celulare. Agenţii de contrast cel mai des utilizaţi sunt
reprezentaţi de fluoresceina sodică cu utilizare intravenoasă şi acriflavina care se aplică topic
la nivelul suprafeţei examinate. Impactul clinic major este oferit de posibilitatea
diagnosticului in vivo al leziunilor maligne şi, totodată, de posibilitatea prelevării de biopsii
ţintite din zonele cele mai semnificative pentru diagnostic pentru o examinare
anatomopatologică ulterioară. Totodată, prin endomicroscopie poate fi diagnosticat cancerul
gastric precoce. Aspecul endomicroscopic este caracteristic, vizualizându-se nuclei cu forme
şi dimensiuni diferite, dezorganizarea completă a arhitectonicii tisulare şi vase de
neoformaţie. Marele avantaj constă în posibilitatea examinării a mult mai multe zone, spre
deosebire de examenul anatomopatologic clasic pentru care sunt necesare biopsii repetate.
Endomicroscopia confocală laser are aplicaţii clinice multiple la toate nivelele tubului
digestiv: diagnosticul esofagului Barrett şi neoplaziei esofagiene, diagnosticul in situ al H.
pylori, diagnosticul leziunilor premaligne şi maligne gastrice, diagnosticul bolii celiace,
supravegherea endoscopică a colitei ulcerative şi bolii Crohn, depistarea precoce a cancerului
colorectal. Studiile recente privind aplicaţiile utilizării anticorpilor marcaţi cu agenţi de
contrast au conturat un nou domeniu: imunoendoscopia.
PARTEA SPECIALĂ
CAPITOLUL 5
5.1 ANALIZA STATISTICĂ A CAZURILOR

5.1.1 Obiectiv
Cancerul reprezintă în lume o problemă majoră de sănătate publică, prin dimensiunea

implicațiilor umane, medicale economice și sociale. Conform studiilor oferite de către World
Health Organization și The Globocan Project peste 12 milioane de oameni află în fiecare an
că suferă de cancer şi puţini sunt cei care reuşesc să învingă boala. Se estimează că până în
2030, numărul bolnavilor se va dubla. (45,46)
Deși prevalența, incidența și mortalitatea cancerului gastric au scăzut la nivel mondial,
cu toate acestea se estimează ca în România conform datelor oferite de Globocan, se
înregistrează peste 5000 cazuri noi pe an, şi 4000 decese pe an. Conform datelor oferite de
World Health Organization și The Globocan Project în România mortalitatea prin cancer
gastric ocupa locul patru după cancerul pulmonar, colorectal și cancerul de sân. (45,46)
Scopul lucrarii:
1. Evidenţierea evoluţiei în timp și distribuţiei pe vârstă, sex, mediu de
provenienţă a cancerului gastric la un lot de bolnavi din Judetul Constanța.
2. Importanţa explorărilor paraclinice în stabilirea diagnosticului de cancer
gastric.
3. Evaluarea simptomatologiei, asociate diagnosticului cancerului gastric
precoce și tardiv;
4. Ierarhizarea investigaţiilor paraclinice actuale ce permit diagnosticul
precoce cancerului gastric;
5. Stabilirea profilului bolnavului cu risc crescut de a face cancer gastric;
6. Analiza pacienților si evidențierea deficiențelor in Sistemul de Sănatăte
Publică, sub aspectul dificultaților de diagnostic precoce în cancerul
gastric.
5.1.2 Materiale și metoda
Am efectuat o analiză retrospectivă bazată pe cazuistica Clinicii I de Chirurgie a

Spitalului Județean Clinic Constanța, corespunzând perioadei ianuarie 2012-decembrie 2016,
având ca material 125 de cazuri de cancer gastric. S-au utilizat date clinice, biologice,
imagistice, precum și metoda chirurgicală folosită. Datele au fost extrase sistematic din foaia
de observație a bolnavilor internați în clinică cu această afecțiune.
Culegerea
informațiilor
Prelucrarea METODA
informațiilor
STATISTICĂ
Analiza
informațiilor
Am urmărit a obține urmatoarele tipuri de informații:
 DATE GENERALE privind frecvența neoplaziei gastrice in județul Constanța,

vârsta si sexul pacienților internați, modalitatea de internare.
 DATE CLINICE referitoare la existența de condiții precanceroase in antecedente,
simptomatologie.
 DATE DIAGNOSTICE aduse de examene de laborator si imagistice.
Variabilele extrase și studiate au fost:
1. Sexul pacienților ;
2. Vârsta pacienților ;
3. Modalitatea de internare a pacienților ;
4. Simptomatologia la internare ;
5. Antecedentele personale patologice ;
6. Explorări imagistice si de laborator;
7. Diagnosticul la internare;
8. Intervenții chirurgicale realizate;
9. Complicații apărute postoperator;
10. Prognostic;
Datele obţinute au fost introduse în calculator şi prelucrate statistic şi reprezentate

grafic cu ajutorul programelor din pachetul software Microsoft Office 2016. Rezultatele
studiului statistic le-am ilustrat prin tabele și grafice corespunzătoare variabilelor studiate.
Acest studiu este unul retrospectiv și din acest motiv prezintă imperfecțiuni, atât in
urmărirea pacientilor, cât și în obtinerea de informații clinice dar si preoperatorii. Totuşi,
numarul relativ crescut de pacienți permite o evaluare statistică adecvată a datelor, precum și
extragerea de concluzii referitoare la îmbunatățirea diagnosticului precoce în neoplazia
gastrică.
5.2 ANALIZA STATISTICĂ A VARIABILELOR EXTRASE
5.2.1 Reprezentarea grafică a frecvenței cancerului gastric la sexul

masculin comparativ cu sexul feminin
Se constată faptul că din totalul de 125 de pacienți diagnosticați cu cancer gastric, 80

au fost pacienți de sex masculin, iar 45 de cazuri au fost reprezentate de pacienți de sex
feminin.
Femei
Numar Cazuri
Bărbaţi
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Grafic 5.1 Distribuţia in funcţie de sexul pacienţilor;

Transpunând aceste date in procente, din totalul de 125 de pacienţi diagnosticaţi cu

cancer gastric, obţinem 64% barbaţi si 36% femei . Reprezentarea grafică a acestor rezultate
este urmatoarea:
36%
Bărbaţi
64% Femei
Grafic 5.2 Distribuţia in funcţie de sexul pacienţilor-Procente;
Aceste date se incadrează in tendinţa generală de afectare net masculină,cu 80 barbaţi

si 45 femei, sex ratio fiind de 1,7.
5.2.2 Vârsta pacienţilor
In ceea ce priveşte vârsta pacientilor, vârsta medie este de 64 de ani, extremele fiind
de 24 şi 82 de ani. Gruparea pacienţilor in funcţie de vârsta arată că cea mai afectată este
decada a 7-a. Aceasta se incadrează in tendinţa generală de creştere a incidenţei cazurilor
dupa vârsta de 50 de ani, progresiv pentru a atinge maximum la vârsta de 60-70 ani.
Numar cazuri
58
41
16
7
3
<30 ani
31-45
46-55
56-65
>65
Grafic 5.3 Numărul de cazuri in funcţie de decada de vârstă;

Numar de cazuri-Procente
2% 6%
13%
46%
<30 ani
31-45
46-55
33% 56-65
>65
Grafic 5.4 Numărul de cazuri in funcţie de vârstă-Procente;
Vârsta reprezintă unul dintre factorii agravanți din punct de vedere al prognosticului
vital, prin terenul tarat, chiar și in afara neoplaziei, prin concomitența afecțiunilor
cardiovasculare, pulmonare, care intunecă prognosticul intervenției chirurgicale prin creșterea
riscului anestezic.
Făcând o paraleleă intre sexul pacienților și vârstă, am obținut următoarele date:
Tabel 5.1 Paralelă între decada de vârstă si sexul pacienților;
Varsta Bărbaţi Femei
<30 ani 2 1
31-45 5 2
46-55 12 4
56-65 28 13
>65 33 25
TOTAL 80 45
Bărbaţi
>65
56-65
46-55
31-45
<30 ani
0 5 10 15 20 25 30 35
<30 ani 31-45 46-55 56-65 >65
Bărbaţi 2 5 12 28 33
Grafic 5.5 Numărul de bărbați afectați în funcție de decada de vârstă;
Femei
>65
56-65
46-55
31-45
<30 ani
0 5 10 15 20 25 30
<30 ani 31-45 46-55 56-65 >65
Femei 1 2 4 13 25
Grafic 5.6 Numărul de femei afectate în funcție de decada de vârstă;

5.2.3 Modalitatea de internare a pacienților
Din tabelul de mai jos putem observa faptul că 40 din cazuri au fost depistate în
urgență, în timp ce 85 de cazuri au fost depistate de către medicul de specialitate sau medicul
de familie.
Tabel 5.2 Modalitatea de internare-număr de cazuri
MODALITATEA DE INTERNARE
URGENȚĂ MEDIC MEDIC
FAMILIE SPECIALIST
40 18 67
Modalitatea de internare
Urgență Medic de familie Medic specialist
32.0%
53.6%
14.4%
Grafic 5.7 Modalitatea de internare-procente.

Paralela intre modalitatea de internare a pacienților și sexul acestora:

Din graficul reprezentat mai jos, observăm faptul că 37 de cazuri reprezentate de
pacienți de sex masculin au fost internate in urgență, spre deosebire de sexul feminin care au
fost internate în număr de 8 de cazuri. 53 pacienți de sex masculin si 32 pacienți de sex
feminin, au fost diagnosticați de către medicul de familie sau medicul specialist.
Modalitatea de internare in funcție de sexul pacienților
Medic specialist
Medic familie
Urgenta
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Urgenta Medic familie Medic specialist

Femei 8 19 13
Barbati 37 21 32
Grafic 5.8 Modalitatea de internare a pacientilor in funcție de sex

Modalitatea de internare-femei
Urgență Medic familie Medic specialist
20%
33%
47%
Grafic 5.9 Modalitatea de internare-femei-procenteă;
Bărbați
Urgență Medic familie Medic specialist
36%
41%
23%
Grafic 5.10 Modalitatea de internare-bărbați-procente

5.2.4 Simptomatologia la internare
Simptomul inițial a putut fi precizat de 87 de pacienți, mai mult de jumătate din

pacienți prezentând un simptom inițial orientând către aparatul digestiv superior. 38 de
pacienți erau asimptomatici, neoplazia gastrica fiind descoperită in timpul supravegherii unei
alte suferinte gastrice sau in bilanțul unei anemii.
Tabel 5.3 Simptomul initial
SIMPTOMELE Nr. pacienti
DURERI EPIGASTRICE 22
SDR.ULCEROS TIPIC 9
SCADERE PONDERALA 7
ALTERAREA STARII GENERALE 4
ASTENIE IZOLATA 5
HEMATEMEZA 5
DISFAGIE 3
MELENA 6
ANOREXIE 4
TULB.DISPEPTICE 4
PIROZIS 10
SINDR.PERITONEAL 2
ICTER 1
GRETURI 5
ASIMPTOMATICI 38
Simptomatici Asimptomatici
30.4%
69.6%
Grafic 5.11 Pacienti simptomatici/asimptomatici-procente
GRETURI 6%
ICTER 1%
SINDR.PERITONEAL 2%
PIROZIS 11%
TULB.DISPEPTICE 5%
ANOREXIE 5%
MELENA 7%
DISFAGIE 3%
HEMATEMEZA 6%
ASTENIE IZOLATA 6%
ALTERAREA STARII GENERALE 5%
SCADERE PONDERALA 8%
SDR.ULCEROS TIPIC 10%
DURERI EPIGASTRICE 25%
0% 5% 10% 15% 20% 25% 30%
Nr.pacienti
Grafic 5.12 Simptome-procente

5.2.5 Antecedentele personale patologice
Tabel 5.4 Antecedente personale patologice
Antecedente personale patologice Numar cazuri
Conditii precanceroase 32
Neoplasm gastric 5
Neoplasm cu alta localizare 7
HTA 30
Diabet zaharat 25
Necunoscute 26
Prezența de condiții precanceroase a putut fi precizată în examenul anamnestic al

pacienților, intr-un numar limitat de cazuri: 32.
Astfel au fost mentionate:

1. antecedente de gastrectomie partiala- 5 cazuri
2. ulcer gastric cronic- 17 pacienti
3. polipi gastrici- 7 pacienti
4. antecedente de gastrita cronica - 3 cazuri.
Antecedente personale patologice-procente
21%
26%
Conditii precanceroase
Neoplasm gastric
Neoplasm cu alta localizare
HTA
4%
Diabet zaharat
20%
5% Necunoscute
24%
Grafic 5.13 Antecedente personale patologice-procente
26% din pacienți au fost diagnosticați in antecedentele lor cu diverse stări clinice
asociate cu un risc crescut pentru cancer gastric, insa pentru majoritatea supravegherea
radiologică sau endoscopică nu s-a realizat sistematic.
Polipii adenomatosi, in special cei vilosi, au un puternic potențial de malignitate și ar
trebui considerați ca și leziuni santinelă pentru cancerul gastric.
Din cei 20 pacienți prezentând ulcer gastric cronic sau gastrită cronică, doar 7 au fost
diagnosticați prin fibroscopie, beneficiind de examene endoscopice cu practicare de biopsie.
Restul de 13 au fost diagnosticati radiologic si nu au fost supravegheati dupa primul examen
diagnostic.
În ceea ce privește transformarea ulcerului in cancer, aceasta face incă obiectul a
numeroase discuții. Faptul ca frecvența cancerului este mai crescută intr-o populație de
ulceroși, in mod regulat urmariti, este un argument in favoarea transformariii posibile a
ulcerului;
Au existat si 5 pacienti cu gastrectomie partială practicată in urma cu 10-15 de ani
pentru neoplasm gastric sau ulcer gastric. Neoplasmul de bont gastric reprezintă una din cele
mai severe complicații ale stomacului operat.
Conform unui studiu realizat in Suedia, arata ca in fiecare 5 ani de la efectuarea
operatiei de rezectie, riscul de aparitie a unui cancer gastric creste cu aproximativ 28%. (47)
De asemenea incidenta cancerului pe bontul gastric ar depinde, dupa unii autori, de
localizarea maladiei initiale, de tipul de continuitate digestivă restabilită.
O problema aparte, in acest caz, o pun pacientii ce beneficiaza de operatie de rezectie
in scopul tratării obezitații la care se pun in balanta beneficiul evident al operatiei si riscurile
pe termen lung.
5.2.6 Explorari imagistice
5.2.6.1 Eso-Gastro-Duodenoscopie
Cancerul gastric este afectiunea in cadrul careia endoscopia are o importanta aparte.
Utilizarea eficientă a endoscopiei duce la o crestere semnificativă a depistării cancerelor ce
pot beneficia de chirurgie, indeosebi prin depistarea în faze precoce, în care dezvoltarea in
profunzime nu depășește musculara mucoasei.
Ulcerele gastrice văzute endoscopic vor fi întotdeauna biopsiate prin prelevări multiple
atât din circumferință si mai cu seamă din zonele modificate.
Din cei 40 de pacienți internați prin Urgență, 22 au necesitat endoscopie de urgentă, 7
pacienți au necesitat reechilibrare inițiala si pentru 4 pacientii s-a intervenit de urgentă pentru
oprirea hemoragiei.
Tabel 5.5 Endoscopie efectuata pentru pacientii internati prin Urgenta.
PACIENTI INTERNATI PRIN URGENTA

Endoscopie de urgenta 22
Reechilibrare initiala 7
Interventie chirurgicala de urgenta 4
Endoscopie in cursul internarii 7
Datele statistice arată că 82,5% din pacientii ajunsi in Unitatea de Primiri Urgențe au
necesitat o procedură de urgentă în vederea stabilirii unui diagnostic cât mai precoce, avand in
vedere starea generala alterata a acestora.
17.5%
Interventie de urgenta
Endoscopie in cursul
internarii
82.5%
Grafic 5.14 Pacienti ce au necesitat interventii de urgenta

Din pacienții internați din Ambulator doar 17 au avut endoscopie efectuata,in timp ce
68 au necesitat endoscopie in cursul internarii.
Tabel 5.6 Necesitatea efectuarii endoscopiei in cazul pacientilor veniti din Ambulator
PACIENTII INTERNATI DIN AMBULATOR
Endoscopie efectuata 17
Fara endoscopie 68
Transpunand aceste date in procente obtinem: 20% din pacienti au efectuat o

endoscopie anterior internarii,in timp ce 80% au necesitat efectuarea acesteia in cursul
internarii.
Toate endoscopiile efectuate au fost insotite de biopsie si examen histopatologic.
5.2.6.2 Examenul radiologic eso-gastro-duodenal
Din totalul de 125 de pacienți, doar 15 au efectuat examen radiologic si au fost

impartiti in 3 categorii:
-Examen radiologic pozitiv: 9 pacienti

-Examen radiologic negativ: 3 pacienti
-Examen radiologic incert: 3 pacienti
Rezultate examen radiologic
60%
20% 20%
Examen radiologic pozitiv Examen radiologic negativ Examen radiologic incert
Grafic 5.15 Rezultate examen radiologic

S-au urmărit la examenul radiologic detalii despre modificări ale reliefului mucoasei
gastrice și ale peristalticii. Aceste modificări au apărut în stadiile avansate ale cancerului
gastric. În stadiile incipiente modificările radiologice au fost minime. Examenul endoscopic a
fost examenul de bază pentru diagnosticul cancerului gastric incipient.
Din cei 9 pacienti cu examen radiologic pozitiv,7 au avut diagnostic pozitiv de linita
gastrica si 2 de neoplasm gastric ulcerat.
Pacientii cu examen radiologic negativ si incert au beneficiat de endoscopie.
Din totalul de 125 de pacienti,4 nu au beneficiat nici de examen radiologic si nici de
endoscopie,necesitand interventie de urgenta in vederea reechilibrarii.
Dezvoltarea endoscopiei digestive, la nivel mondial, și aparitia ei in Clinica noastră,
pare să limiteze indicațiile explorării radiologice ale stomacului.
Deși fibroscopia apare drept examenul cel mai sensibil, nici un autor nu confirma o
sensibilitate de 100%, o rezerva trebuid sa existe intotdeauna in privinta falselor examene
negative in cazul linitelor gastrice, ce pot ajunge pana la 20%.(47)
Tranzitul eso-gastro-duodenal clasic trece neobservat intre 0-40% din leziuni. Totusi,
sensibilitatea acestui examen este evident ameliorata prin realizarea unui dublu contrast
permitind o mucografie. (47)
Concluzionind, endoscopia trebuie sa ramână examenul de depistare individuală, de
prima intentie, dar tranzitul baritat al stomacului pastreaza indicatii pentru depistarea in masă
si de intentie secundară.
5.2.6.3 Echografia abdominala
Aceasta investigatie neinvaziva a fost efectuata de 83 de pacienti din cei 125 si au fost
impartiti astfel:
 Echografie in Urgenta: 7 pacienti

 Echografie pentru alte afectiuni (in Ambulator): 10 pacienti
 Echografie in cadrul internarii: 66 pacienti
Efectuare Echografie
Au efectuat Echografie Nu au efectuat Echografie
33.6%
66.4%
Grafic 5.16 Efectuare Echografie
Din totalul de 125 de pacienți, 66,4% au efectuat Echografie, în timp ce 33,6% nu au

efectuat această explorare.
Procentul de pacienti cu Echografie suspecta vs.

pacientii cu Echografie normala
Echografie suspecta Echografie normala
35%
65%
Grafic 5.17 Procentul de pacienti cu Echografie suspecta vs. Pacientii cu Echografie normala
Datele arată că un procent semnificativ de pacienți (65%) au avut leziuni suspecte

echografic, ceea ce face din această explorare una foarte importantă. Utilitatea echografiei în
depistarea precoce a unui cancer gastric este practic nulă, aceasta fiind utilă în vederea
bilanțului extensiei, așadar în cazurile cu depistare tardivă.
Din totalul de 83 de pacienti ce au efectuat Echografie 54 au prezentat aspecte
sugestive pentru diseminare secundară hepatică, peritoneală sau pancreatică.
Tabel 5.7 Aspecte Echografice
ASPECT ECHOGRAFIC
Metastaze hepatice 39
Ascita 9
Suspiciune de formatiune pancreatica 6
Echografie suspectă
Metastaze hepatice Ascita Suspiciune de formatiune pancreatica
11.1%
16.7%
72.2%
Grafic 5.18 Rezultate Echografie suspecta-procente
Pacienții internați din Ambulator au efectuat Echografia cu scopul investigării altor

afectiuni sau a unor simptome nespecifice.
Din cei 10 pacienti, 7 au avut Echografie cu urmatoarele aspecte: suspiciune de
metastaze hepatice, ascită sau suspiciune de formatiune tumorală pancreatică (investigată
ulterior si diagnosticată drept invazia a unui neoplasm gastric).
5.2.6.4 Computer tomografia abdominală
Computer Tomografia reprezintă o explorare fundamentală in vederea stadializarii

preoperatorii a cancerului gastric, oferind informații valoroase atât cu privire la posibilitatea
unei interventii chirurgicale curative sau a ingrijirilor paliative, cât si informatii despre
diseminarea metastatică (hepatică, osoasă, pulmonară, cerebrală).
Din lotul de 125 de pacienti,103 au efectuat CT.
Coreland datele obtinute in urma investigatiei Computer Tomografice si a Endoscopiei
obtinem:
Tabel 5.8 Sediul tumorii
SEDIUL Regiunea Curbura Corp Curbura Regiunea Bont

TUMORII antrala mica gastric mare eso- gastric
gastrica
Numar de 76 11 23 5 5 5
cazuri
Sediul tumorii
Regiunea antrala Curbura mica Corp gastric
Curbura mare Regiunea eso-gastrica Bont gastric
4%
4%
4%
18%
61%
9%
Grafic 5.19 Sediul tumorii-procente

În ceea ce privește distribuția cazurilor de cancer gastric în funcție de stadiul tumorii

în momentul în care au fost diagnosticați reiese că cele mai multe cazuri au fost diagnosticate
într-un stadiu avansat al cancerului gastric, motiv pentru care se explică și mortalitatea
crescută prin cancer gastric.
Tabel 5.9 Stadiul cancerului gastric in momentul diagnosticului
STADIUL STADIUL 0 STADIUL I STADIUL STADIUL STADIUL

II III IV
Numar A B A B A B
pacienti 0 39
1 2 1 4 27 47
STADIUL 0 STADIUL I STADIUL II STADIUL III STADIUL IV NEPRECIZABIL
3% 3% 4%
31%
59%
Grafic 5.20 Stadiul tumorii-procente
Din totalul cazurilor diagnosticate cu cancer gastric, în această perioadă, 59% din
cazuri au fost depistate în stadiul III, 31% din cazuri au fost depistate in stadiul IV.
5.2.7 Explorari de laborator
Tabel 5.10 Explorari paraclinic
Explorare
HEMOGRAMA  Anemie hipocroma microcitara
hiposideremica (98 de pacienti)
 Consecinta pierderilor de sange mici si
repetate
VSH  Crescuta
 Nu este semn patognomonic
TEST HEMOCULT  Prezent si in alte hemoragii digestive
 Poate orienta medicul catre investigatii
suplimentare
MARKERI TUMORALI  CA 72-4
 CEA
 CA 19-9
 Orienteaza diagnosticul si ajuta la
monitorizarea tratamentului
HELICOBACTER PYLORI  Considerat factor de risc pentru
cancerul gastric
 Prezent la 45,6% din cazuri (57 de
pacienti)
5.2.8 Diagnostic la internare
Tabel 5.11 Diagnostic la internare
DIAGNOSTIC LA INTERNARE NUMAR PACIENTI
Abdomen acut 7
Stenoza pilorica 9
Hemoragie digestiva superioara exteriorizata 21

prin hematemeza si/sau melena
Tumora maligna a stomacului ,fara precizare 88

Din cei 125 de pacienti,88 au fost internati cu diagnosticul de „Tumora maligna a

stomacului,fara precizare”, ceea ce reprezinta în procente 70,4%.
Hemoragia digestivă superioară exteriorizata prin hematemeză si/sau melenă a fost
diagnostic de internare pentru 21 de pacienti,16,8%. Stenoza pilorica a suspicionata la 9
pacienti,7,2%. Abdomenul acut chirurgical a fost intalnit la 7 pacienti,5,6%.
Diagnosticul de internare
Abdomen acut
Stenoza pilorica
Hemoragie digestiva superioara exteriorizata prin hematemeza si melena
Tumora maligna a stomacului ,fara precizare
5.6%
7.2%
16.8%
70.4%
Grafic 5.21 Diagnostic la internare-procente

5.2.9 Interventii chirurgicale realizate
Tabel 5.12 Interventii chirurgicale realizate
Tipul interventiei Numar cazuri
Jejunostoma de alimentatie 5
Gastrectomie subtotala 39
Gastrectomie totala 51
Interventie chirurgicala paleativa 10
Imposibilitatea efectuarii interventiei 20
chirurgicale
Intervenția chirurgicală a putut fi realizată in cazul a 105 pacienți. Restul de 20 de

pacienți au prezentat o stare generala alterata, fiind considerati a fi depașiti din punct de
vedere chirurgical, așadar s-a decis abtinerea de la orice gest chirurgical.
Din cei 105 pacienti la care s-a intervenit chirurgical,doar in 90 din cazuri intrventia a
avut viză radicală,practicandu-se gastrectomie subtotală sau totală.
În cazul a 10 pacienti s-a intervenit chirurgical cu scop paliativ. În cazul a 5 pacienti s-
a practicat jejunostoma de alimentatie, dupa ce odata interventia s-a stabilit caracterul de
inoperabilitate.
4%
Jejunostoma de alimentatie
16%
8% 31% Gastrectomie subtotala
Gastrectomie totala
41%
Interventie chirurgicala paliativa
Imposibilitatea efectuarii
interventiei chirurgicale
Grafic 5.22 Interventii chirurgicale realizate

5.2.10 Complicații apărute postoperator
Din numarul total de 125 de pacienți, 32 au prezentat complicații postoperator si un

număr semnificativ, respectiv 21 de pacienti, au decedat.
Tabel 5.13 Complicații apărute postoperator
Complicatii Numar de pacienti
Mortalitate intra- si postoperatorie 21
Fistula de bont 7
Escare de decubit 4
12.5%
21.9%
Deces
65.6% Fistula de bont

Escare de decubit
Grafic 5.23 Complicații apărute postoperator-procente

5.2.11 Prognostic
Prognosticul bolii rămâne grav datorită tabloului clinic oligosimptomatic, depistării în

faze tardive şi slabei eficacităţi a metodelor terapeutice.
Printre factorii de prognostic negativ se regasesc urmatorii:

a. Factorul esential de prognostic este reprezentat de prezenta metastazelor
ganglionare; existand circa 20% supravietuitori la 5 ani daca ganglionii sunt
invadati;
b. Un factor de prognostic este gradul de extensie parietala; Afectarea muscularei
gastrice este un factor de prognostic negativ ;
c. Prezenta metastazelor;
d. Tipul histologic. (48)
Tabel 5.14 Supraviețuirea la 5 ani în funcție de stadiu-conform literaturii de specialitate (47)
STADIUL STADIUL 0 STADIUL I STADIUL II STADIUL STADIUL

III IV
Numar A B A B A B
pacienti 0 39
1 2 1 4 27 47
Supravietuire 98-100% 94% 88% 82% 68% 54% 36% 18%
la 5 ani
(conform
literaturii de
specialitate)
Din literatură se stie ca diagnosticul bolii in stadii incipiente atrage dupa sine un
prognostic extrem de favorabil:
 supravietuire la 5 ani pana la 100% pentru pacientii diagnosticati in stadiul 0;
În cazul lotului de pacienti analizat nu este prezent niciun pacient in stadiul 0.
 Stadiul I are o supravietuire la 5 ani intre 88-94%. 3 pacienti au fost
diagnosticati in acest stadiu.
 Stadiul II aduce o supravietuire la 5 ani de 68-82%. În aceasta categorie sunt
inclusi 5 pacienti (47)
5.3 DISCUȚII PRIVIND DIFICULTAȚILE DE DIAGNOSTIC PRECOCE ÎN

CANCERUL GASTRIC
Semnele si simptomele stau încă la baza medicinei profilactice si diagnosticului clinic,

Acestea reprezintă o etapă premergătoare a diagnosticului de certitudine.
Diagnosticul in stadii tardive al cancerului gastric nu se datoreaza numai bolii ci si
educatiei sanitare precare a populatiei din tara noastra, populatie care se adreseaza tardiv la
consultatie.
Datorita simptomelor discrete, latentei lor dar si polimorfismului clinic, cunoasterea
unui cancer gastric in stadiu incipient este practic nulă.
Studiile efectuate de-a lungul anilor ne relevă o absentă a specificitatii
simptomatologiei. Simptomele cele mai des intalnite sunt: durere epigastrică și abdominală,
grețuri, vărsături, plenitudine gastrica, anorexie, scădere ponderală, hematemeză, melenă,
paloare. Niciunul dintre aceste simptome nu este patognomonic pentru cancerul gastric. Orice
leziune de la nivelul tubului digestiv superior putand sa imite simptomele unui cancer gastric.
(47)
Asadar, depistarea precoce a cancerului gastric presupune diagnosticul in cadrul unei
populatii asimptomatice, intr-un stadiu cat mai precoce. Depistarea presupune astfel, aplicarea
sistematica a unor teste diagnostice, in cadrul unei populatii aparent sanatoase.
Acest lucru presupune o educare a populatiei, o instruire corespunzatoare a medicului
de familie dar si existenta unor metode de screening pentru anumite categorii de pacienti.
Prevenţia primară, conform definiţiei Organizaţiei Mondială a Sănătăţii (OMS) este
„depistarea pacienţilor înainte de declanşarea bolii”. (48) Scopul principal al prevenţiei
primare îl reprezintă scăderea frecvenţei cancerelor gastrice prin identificarea și suprimarea
factorilor de risc, specifici cancerului gastric.
Tabel 5.15 Factori de risc pentru apariția cancerului gastric
FACTORI DE RISC
INFECTIOSI Helicobacter pylori
LEZIUNI PREMALIGNE  Gastrita cronică
 Anemie pernicioasă
 Polipi gastrici
 Interventii chirurgicale anterioare la
nivelul stomacului, in special pentru
ulcer gastric
DE MEDIU  Fumatul
 Alcoolul
 Condiţie socio-economică precară
NUTRITIONALI  consumul scăzut de grăsimi și
proteine
 consumul de carne sau peşte sărat
 consumul crescut de nitraţi
 dieta săracă în vitaminele A și C
FACTORII GENETICI/ISTORIC
FAMILIAL
Analizând cei 125 de pacienti in ceea ce priveste factorii de risc obtinem urmatoarele date:
Tabel 5.16 Factori de risc in cadrul pacienților analizați
Factor de risc Numar de pacienti
Helicobacter pylori 57
Leziuni premaligne 32
Alcool 12
Alti factori 8
Fara factori de risc 7
Factori genetici/Istoric familial 9
Din cei 125 de pacienti analizati,57 au prezentat infectie cu Helicobacter pylori,32 au

avut leziuni premaligne,12 au avut alcoolul ca factor de risc,9 pacienti au istoric familial,8
pacienti au alti factori de risc si 7 pacienti nu au avut factori de risc.
Factori de risc
Helicobacter pylori Leziuni premaligne Alcool
Alti factori Fara factori de risc Istoric familial
5.6%
7.2%
6.4%
45.6%
9.6%
25.6%
Grafic 5.24 Factori de risc prezenți în lotul analizat-procente.

Un procent semnificativ,respective 45,6% este reprezentat de infectia cu Helicobacter

pylori,urmat de 25,6% reprezentat de leziuni premaligne. Acesti doi factori de risc,prin
frecventa crescuta, trebuie vizati de programe de screening,in vederea depistarii precoce a
neoplaziei.
Istoricul familial si consumul de alcool constituie alti doi factori de risc importanti.
Prevenţia secundară porneşte de la faptul că neoplaziile evoluează după un model
liniar multi-stadial, de la o celulă iniţiată la cancerul invaziv. Aceasta presupune existenţa
unei faze preclinice iniţiale: cu cât această fază este mai lungă, cu atât posibilitatea de
depistare este mai mare. De exemplu: intervalul dintre apariţia displaziei și cea a carcinomului
în situ este de 5-6 ani, iar intervalul de timp până la invazia membranei bazale (cancer
invaziv) este de 7-10 ani. (48)
Prevenţia terţiară se bazează pe ipoteza că toate cancerele prezintă în cursul evoluţiei
lor o fază localizată, suficient de lungă pentru a permite un diagnostic şi un tratament mai
eficace în acest stadiu, când nu sunt prezente complicaţiile bolii. De exemplu, vindecarea și
tratarea unui cancer gastric în stadiul T1 (Tumora invadează lamina propria/ submucoasa) este
diferită față de un cancer gastric în stadiu T4b (Tumora a invadat organele din jur). (48)
Diagnosticul cancerului gastric într-un stadiu cât mai precoce se impune pentru a
favoriza instituirea cât mai rapidă a terapiei, în vederea prelungirii și ameliorării calităţii vieţii
acestor bolnavi sau chiar a vindecării lor. Astfel, este necesara o educatie sanitara solida,
elaborarea de programe de screening pentru pacientii considerati predispusi sa dezvolte cancer
gastric, instruirea medicilor de familie.
CONCLUZII
1. Desi incidenta cancerului gastric este in scadere in tara noastra, inca reprezinta o
problema de sanatate publica prin dificultatile de diagnostic precoce si mortalitatea
crescuta.
2. In Spitalul Judetean Clinic de Urgenta Constanta, in perioada ianuarie 2012-
decembrie 2016 s-au inregistrat in medie 25 de cazuri pe lună.
3. Din studiul efectuat s-a constatat o preponderenta masculina de 64% si un sex
ratio de 1,7.
4. In ceea ce priveste varsta, media este de 64 de ani, cu o limita inferioara de 24 de
ani si o limita superioara de 82. Maximum de incidenta intre 60-70 de ani.
5. Etiologia este plurifactoriala si implica existenta factorului genetic, de mediu,
infectios si a leziunilor premaligne.
6. Leziunile premaligne au fost prezente la 25,6% din pacienti si au predominat:
ulcerului gastric cronic, ulcerul gastric operat de peste 15 ani, gastrita cronică
atrofică, polipi adenomatosi.
7. Infectia cu Helicobacter pylori a fost prezenta la 45,6% din pacienti,ceea ce
sugereaza rolul posibil al acestei infectii in etiologia cancerului gastric.
8. Discrepanta extrema intre saracia simptomelor din fazele incipiente (discrete
fenomene dispeptice de tip ulceros) si tabloul clinic impresionant din fazele
avansate: dureri epigastrice, scadere ponderala, greturi si varsaturi, icter,
hepatomegalie, ascita.
9. Testele de laborator utilizate au fost VSH, Hemograma ( 98 de pacienti prezentand
anemie hipocroma microcitara hiposideremica, consecinta a pierderilor de sange
mici si repetate), markerii tumorali (nu si-au dovedit utilitatea in vederea
diagnosticului precoce; utili in monitorizarea tratamentului si evolutiei); test
Hemocult-pozitiv pentru majoritatea pacientilor.
10. Simptomatologia clinica a cancerului gastric este nespecifica motiv pentru care
confirmarea diagnosticului se face prin metode radio-imagistice și endoscopice.
11. Examenul de baza pentru diagnostic a fost endoscopia. 110 pacienti au beneficiat
de examen endoscopic, cu prelevare de biopsii multiple si examen histopatologic.
Restul pacientilor au beneficiat de alte explorari ( examen radiologic sau CT), fie
au necesitat interventie de urgenta in vederea reechilibrarii.
12. Doar 15 pacienti din cei 125 au beneficiat de examen radiologic; 9 pacienti au avut
examen radiologic pozitiv, confirmat ulterior de examenul endoscopic.
13. Examenul CT corelat cu examenul endoscopic si histopatologic au adus informatii
importante: 90,4% din pacienti au fost diagnosticati intr-un stadiu avansat.
14. Procente impresionante de 59% si 31% au fost diagnosticate in stadiul III respectiv
IV, ceea ce atrage dupa sine un prognostic nefavorabil.
15. In ceea ce priveste sediul tumorii, 61% au fost localizate in regiunea antrala, urmat
de corpul gastric (18%) si mica curbura (9%).
16. Supravietuire la 5 ani pana la 100% pentru pacientii diagnosticati in stadiul 0; În
cazul lotului de pacienti analizat nu este prezent niciun pacient in stadiul 0.
17. Pentru cei 53 de pacienti aflati in stadiul IV prognosticul este devastator,
supravietuirea la 5 ani fiind de doar 18%. ACESTE CONCLUZII LE VEI
REEVALUA SI LE COMUNIOCI CÎND ESTI SIGURA Facem un tabel atunci cu
supravietuirile la cinci ani ,pe un lot încheiat în anul 2013(sa treaca 5 ani de la
ultimul operat)Punctele 17,18 le lasi la reevaluare
18. Diagnosticul in stadii tardive al cancerului gastric nu se datoreaza numai bolii ci si

educatiei sanitare precare a populatiei din tara noastra, populatie care se adreseaza
tardiv la consultatie.
19. Pentru depistarea precoce a cancerului gastric este nevoie de implicarea
personalului medical, instruirea medicilor de familie, educatie sanitara solida in
randul populatiei.
20. Cancerul gastric rămâne o afecțiune cu mortalitate mare postoperatorie, pentru a
cărui depistare precoce sunt necesare programe speciale de screening dar în primul
rând o mai buna educație în rândul populației .
VEZI CA SITUATIA DE LA NOI NU ESTE LEGATA DE CHIRURGIE CI DE

FACTORI MAI COMPLEXI ;INCLUSIV DE ATI,PREGATIREA PREOPERATORIE
(Sînge,plasma,cardiosupraveghere,etc ,ca pare ca mor foarte multi)
BIBLIOGRAFIE
1. Niculescu Th. C. – Anatomia funcțională a aparatului digestiv subdiafragmatic, Ed.

Tehnoplast Company, 2001; pag: 113-126;
2. Ranga V. – Anatomia omului, Vol. 3 - Tubul digestiv și glandele anexe, Ed. Cerma, 2002;
pag: 48-62;
3. Angelescu N – Tratat de patologie chirurgicală, Vol I, Ed. Medicală, 2003; pag: 1415-
1424;
4. Netter F H – Atlas of Human Anatomy, 4th edition, Saunders-Elsevier, 2006;
5. Grey¢ s Anatomy: The anatomical basis of clinical practice, 39th edition, Saunders-
Elsevier, 2004, pag: 1143-1152;
6. Schwartz¢ s Principles of Surgery, 9th edition, McGraw-Hill, 2009; pag: 1734-1738;
7. Loukas M, Wartmann C T, Louis Jr R G, Tubbs R, Ona M, Curry B, Jordan R, Colborn G
L - The clinical anatomy of the posterior gastric artery revisited - Surg Radiol Anat (2007)
8.Victor Papilian,Ion Albu, Anatomia omului, Volumul II Splanhnologia-Ediția a X-a
revizuită, Ed. Bic All, 2001; pag: 77-79;
9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/- The Japanese Research Society for Gastric Cancer
(JRSGC); “General Rules for Gastric Cancer Study”;
10. I. Teodorescu Exarcu – Fiziologia si fiziopatologia digestiei,1982, pag. 27-29;
11. Parsonnet J, Friedman GD, Vandersteen DP, et al: Helicobacter pylori infection and the
risk of gastric carcinoma. N Engl J Med 325:1127, 1991
12. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process — First
American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer
Res.52:6735-40, 1992
13. Hattori T. Development of adenocarcinomas in the stomach. Cancer, 57:1528-34,1986
14. Tahara E. Genetic pathways of two types of gastric cancer. IARC Sci Publ, 327-349,
2004;
15. Longmire P.W. - Carcinoma of the stomach - in Textbook of Surgery Davis Cristopher.
Ed. David Sabiston Jr. W.B. Saunders G. 1993, p. 987-998.
16. Barr H., Greenal J.M. - Carcinoma of the stomach in „Oxford medical publications, 1994,
p.931-943.
17. Faivre J., Grosclaude P. et all. - Les cancers digestifs en France. Gastroenterol. Chir.
Biol., 1997, 21,2, p. 174-180.
18. Meyer C, Lozac'h P. - Le cancer de l'estomac. Ed. Arnette, 1998.
19. Mircioiu C. - Cancerul gastric în Tratat de patologie Chirurgicală, sub red. E. Proca. Ed.
Med., 1986, p. 127-158.
20. Rădulescu D., Gavrilescu S. - Consideraţii terapeutice asupra cancerului gastric complicat.
Chirurgia, 1986, 35, 6, p. 415-424.
21. Risch H.A., Jain M. et all. - Dietary factors and the incidence of cancer of the stomach.
Am. J. Epidemiol., 1985, 122, 10, p. 947-957.
22. Soare M., Popescu G. et all. - Cancerul gastric hemoragie (aspecte clinice şi de tratament
curent). Chirurgia, 1984,33, 5, p. 351-358.
23. UICC - TNM classification of malignant tumours (5^ ed.). Ed. Wiley Liss, 1997.
24. Morson B.C. - Intestinal metplasia of the gastric mucosa. Br. J. Cancer, 1995, 9, p. 356
362.
25. Rugge M., Leandro G. et all. - Gastric epithelial dysplasia.Cancer, 1995, 76, 5, p. 376-
382.
26. Watanabe H., Jass J.R., Sobin L.H. - Histological typing of esophageal and gastric
tumours. W.H.O. International Histological Classification of tumours (2nd ed). Berlin,
Springer, Verlag 1990.
27. Lauren P. - The two histologic main types of gastric carcinoma: diffuse and so-called
intestinal - type carcinoma. Acta Pathol. Microbiol. Scand. 1965, 64, 1, p. 31-49.
28. Meyers W.C., Damiano R. et all. - Adenocarcinoma of the stomach. Ann. Surg. 1987,
205, 1, p. 1-8.
29. Angelescu N., Burcoş T., Jitea N. et all. - Posibilităţi chirurgicale în cancerul gastric
avansat, local. Chirurgia (Buc), 1998, 93, 6, p. 369-375.
30. Angelescu N., Popa R, Cârâc G. et all. – Consideraţii asupra cancerului gastric. Chirurgia,
1983, 32, 3, p. 177-183.
31. Constantinoiu S., Preda M. et all. - Poliartrita paraneoplazicâ, revelatoare a unui cancer
gastric. Chirurgia, 1988, 37, 6, p. 441-446.
32. Ordeanu A. - Tratat de radiologie a tubului digestiv. Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1982.
33. Wiserma M.J., Kochman M.L. et all. – Endosonography guided real time fine-needle
aspiration biopsy Gastrointest. Endosc. 1994, 40, 8, p. 700-707.
34. Ziegler K., Sanft T. et all. - Comparation of computed tomography, endosonography and
intraoperative assessment in TN staging of gastric carcinoma. Gut., 1993, 34, 6, p. 604-610.
35. Ychov M., Tuszinski et all. - Stomach adenocarcinomas: comparation between CA 19-9
and carcinoembrionic antigen for diagnosis and recurences after surgical treatment.
Gastroenterol. Chir. Biol. 1992, 16, 11, p. 848-852.
36. Lowy A.M., Mansfield P.F. et all. - Laparoscopic staging for gastric cancer. Surgery,
1966, 119, p. 611-614.
37. Burlui O., Marin D., Brătucu E. et all - Probleme actuale de tehnică şi tactică chirurgicală
în neoplasmul gastric. Chirurgia (Buc), 1981, 30, 2, p.81-89.
38. Dolinescu C, Diaconescu M., Stoian M. et all. – Cancerul polului superior gastric -
posibilităţi şi limite. Chirurgia, 1983, 32, 1, p.31-36.
39. Setlacec D., Popovici A. et all. - Neoplasmul gastric polar superior. Chirurgia, 1985, 34,
4, p. 257-270.
40. Bunt A.M.G., Hogendoorn P.C. et all. - Lymph node staging in gastric cancer. J. Chir.
Oncol., 1995, 19, 7, p. 558-564.
41. Elias D. - Technique chirurgicale des curage ganglionnaires etendues. (type R2 et R3)
pour adenocarcinome gastrique. Ann. Chir. 1995, 49, 1, p. 13-20.
42. Roder J.D., Bonenkamp J.J. et all - Lymphadenectomy for gastric cancer in clinical trials
update. World J. Surg., 1995, 19, 6, p. 546-553.
43. Simici P., Angelescu N., Predoiu V. et all - Cancerul de stomac: aspecte de problematică
actuală - în „Cancerul gastric" sub red. I. Chiricuţă. Enciclopedie oncologică, 1984, p. 785
790.
44. Svediund J., Sullivan M. et all. - Quality of life after gastrectomy for gastric carcinoma:
controlled study of reconstructive procedure. World J. Surg., 1997, 21, 5, p. 422-433.
45. http://globocan.iarc.fr/Default.aspx
46. http://www.iarc.fr/
47. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
48. http://www.who.int/

Dificultati de Diagnostic Precoce in Cancerul Gastric 32

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Dificultati de Diagnostic Precoce in Cancerul Gastric 32

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Dificultăţi de diagnostic precoce în cancerul gastric

1.1 ANATOMIA STOMACULUI

1.1.2 Formă si configuraţie

Fig. 1.1 Stomac ortoton; (4)

Din punct de vedere al configurației exterioare, stomacului i se descriu două fețe –

Fig. 1.2 Configurația externă a stomacului; (4)

Anatomic, stomacul este subîmpărţit în: porțiune verticală și porțiune orizontală.

1.1.3 Mijloace de fixare

Fig. 1.3 Mijloacele de fixare ale stomacului; (4)

Stomacul prezintă raporturi cu organele situate în etajul abdominal superior, acestea

Fig.1.4 Raporturile stomacului; (4)

Superior, fața anterioară a stomacului se află în raport direct cu fața viscerală a

Cercul arterial al marii curburi este format de arterele gastro-epiploice stângă şi

Fig. 1.5 Vascularizația arteriala a stomacului; (4)

1.1.5.2 Vascularizația venoasă

Fig. 1.6 Vascularizația venoasă a stomacului; (4)

Fig. 1.7 Limfaticele stomacului; (4)

3. Grupul ganglionar gastroepiploic stâng: însoțește pachetul vascular gastroepiploic

Inervația stomacului este asigurată de fibre vegetative (simpatice și parasimpatice) și

Fig. 1.8 Inervația stomacului; (4)

Fig. 1.9 Structura peretelui gastric

Stomacul are o intensă activitate funcţională, motorie şi secretorie, exocrină şi endocrină,

2.1.1 Funcţia motorie

Funcţia motorie a stomacului cuprinde capacitatea de preluare şi depozitare, de

2.1.2 Funcţia secretorie

Secreţia exocrină a stomacului este rezultatul activităţii secretorii a mucoasei gastrice

2.1.3 Reglarea secreţiei gastrice

Funcţia secretorie a stomacului este reglată de un complex de factori în care un rol

3.1 CARCINOGENEZA GASTRICĂ

Descoperirea infecţiei cu Helicobacter pylori la începutul anilor `80 s-a dovedit un

4.1 CANCERUL GASTRIC

Afecţiuni gastrice predispozante

O serie de afecţiuni gastrice au fost incluse în grupa bolilor ce predispun la apariţia

4.1.2 Aspecte histopatologice

Aspectele histopatologice variate ale cancerului gastric au generat multiple discuţii,

S-au făcut mai multe clasificări.

a) Potet F. distinge 3 forme histopatologice de cancer gastric:

b) OMS - clasifică adenocarcinoamele în (26):

c) Lauren P. (27) clasifică leziunile, pe criterii histologice şi de extensie, în 3 forme:

- Linita plastică este un adenocarcinom cu celule independente, cu „inel cu pecete" ce

a) Dukes, stadializează cancerul gastric asemănător celui colonie în 3 stadii - A, B şi C - fără a

A 7-a stadializare TNM (2010) UICC a cancerului gastric (45)

În afară de aceşti parametri, în clasificarea TNM se are în vedere şi gradingul histopatologic

d) Clasificarea japoneză, împarte carcinoamele gastrice în 4 stadii, în raport cu profunzimea

4.2 DIAGNOSTIC CLINIC SI PARACLINIC

Debutul este insidios fără semne specifice pentru un cancer incipient şi se

Semnele generale sunt şterse, în perioada de debut şi manifeste în perioada de stare.

Examenul obiectiv nu oferă date precise o lungă perioadă de timp.

1. Sindromul dispeptic, întâlnit şi în alte afecţiuni gastrice, asociază dispepsia, balonările,

4.2.1 Explorări paraclinice

Explorările paraclinice deţin rolul major în precizarea diagnosticului de cancer gastric.

Endoscopia cu biopsie este examenul cel mai performant pentru diagnosticul de

Ecoendoscopia oferă date importante în tumorile infiltrative, apreciind profunzimea şi

Ecografia abdominală transparietală nu are valoare decât în formele avansate, unde

Markerii tumorali au pătruns, din ce în ce, mai mult în arsenalul metodelor de

- Antigenul carcino-embrionar (ACE)-ACE se dozează prin tehnici de imunoradiometrie şi

Laparoscopia este de ajutor, în cancerele avansate putând evidenţia tumori gastrice

Chirurgia cu viză radicală, în cancerul gastric este realizabilă (28):

• în tumorile antro-pilorice, se fac rezecţii subtotale, de minimum 8 cm de la marginea tumorii

• în cancerele invadante în organele vecine se fac rezecţii pluriviscerale (colon şi mezocolon

• în clasificarea TNM , se recomandă ridicarea a minimum 15 noduli limfatici (D-i) pentru a

Restabilirea continuitătii digestive se face în raport de întinderea rezecţiei gastrice. Se

Indicaţiile tratamentului paliativ sunt (18, 30, 43):

- Fotocoagularea cu distrucţia parţială a tumorii urmată de dilataţii şi plasarea de proteze