6 PATOLOGIA CHIRUGICALĂ A STOMACULUI ȘI

DUODENULUI

6.1 ANATOMIA CHIRURGICALA A STOMACULUI

Stomacul este un organ musculos cu rol în depozitarea și digestia alimentelor. Este

constituit din 4 părți (fornix, corpul gastric, antrul gastric și canalul piloric), prezintă 2
orificii (cardia și orificiul piloric), 2 margini (mica și marea curbura) și 2 fete (anterioara
și posterioară).
Fornixul gastric (punga de aer a stomacului) este porțiunea situată deasupra
orizontalei ce trece prin cardia.
Corpul gastric este cuprins intre cardie și linia oblica ce unește incizura gastrică a
micii curburi cu marea curbură.
Antrul gastric este porțiunea orizontala a stomacului, mai îngustă, ce continuă
corpul gastric.
Pilonii sau canalulpiloric este reprezentat de ultimii 2-3 cm ai stomacului care se
termină prin sfincterul piloric, evidențiat la suprafața prin vena prepilorică a lui Mayo,
continuându-se ia acest nivel cu duodenul.
Peretele gastric este constituit din 4 straturi: seroasa, musculara (dispusă în 3
straturi longitudinal, circular și oblic), submucoasa și mucoasa. Din punct de vedere
funcțional, fibrele logitudinale și circulare ale corpului și fundului, prin contracție produc
mișcări peristaltice care taie și comprimă conținutul gastric. Partea piiorică are acțiune cu
totul diferită, respectiv de evacuare a conținutului gastric în duoden, prin contracții
peristaltice.
Prin îngroșarea lor la nivelul priorului, fibrele circulare formează sfincterul piloric.

Conformația stomacului, structura peretelui.

Vascularizația stomacului este foarte bine reprezentata, cu surse arteriale de calibru

important cu originea în trunchiul celiac aortic. Exista 4 pediculi principali ce formează 2
arcade vasculare, ale micii și marii curburi.

114
 Vascularizația stomacului, arcadele micii și marii cuiburi gastrice, (după Netter)

Artera gastrica stânga (coronara gastrica), principala artera gastrica, are originea în
trunchiul celiac, abordează mica curbura în regiunea subcardială, merge de-a lungul micii
curburi, da ramuri anterioare și posterioare și se anastomozează cu ramurile arterei
gastrice drepte (artera pilorica) cu originea în artera hepatica comuna, formând arcada
micii curburi.
Ulcerele micii curburi, hemoragice, au ca sursa aceasta arcada vasculara,
manifestându-se prin hemoragii digestive grave. Cercul arterial al marii curburi este
format de arterele gastro-epiploice dreapta și stânga. Gastroepiploica stânga provine din
artera splenica (ram al trunchiului celiac) iar gastroepiploica dreapta din artera
gastroduodenala. Fornixul gastric mai primește suplimentar vasele scurte, ramuri din
artera splenica.
Drenajul venos este asigurat de venele omonime arterelor (venele gastrica stânga și
dreapta, venele gastro-epiploica stânga și dreapta) care drenează în sistemul port hepatic.
Vena gastrica stângă prezintă multiple anastomoze cu plexul venos esofagian inferior ce
drenează în vena mare azygos, deci în circulația sistemica și fiind unul din principalele
sisteme anastomotice portocave, sediu al varicelor esofagiene.

Drenajul venos al stomacului (după Netter)

1
Drenajul limfatic ai stomacului este reprezentat de o bogata rețea intramurala,
drenata ulterior intr-un plex subseros și apoi în nodurile limfatice perigastrice. Cercetările
• numeroase legate îndeosebi de patologia neoplazica gastrica au schematizat drenajul
limfatic al stomacului. Sistemul japonez de clasificare ai neoplasmului gastric (Japanese

115
I
Research Society for Gastric Cancer - JRSGC), recunoaște 16 grupe ganglionare
perigastrice, împărțite în 3 stații ganglionare:
/ I. gg paracardiali drepți
I 2. gg paracardiali stângi
'i ) 3. ea micii curburi gastrice
x 4 gg mam curburi gastrice
5. gg suprapilorici
v6. gg subpilorici
<7. gg arterei gastrice stângi
1 8. gg arterei hepatice
i -< 9. gg trunchiului celiac
I 10. gg hilului splenic
L 11 .gg arterei splenice
^12. gg pedicului hepatic
13. gg retropancreatici
14. gg mezenterici superiori
15. gg arterei colice medii
1 16.gg paraaortici

Grupele ganglionare ale stomacului (după Netter)

Grupele ganglionare 1-6 fac parte din stația I, grupele ganglionare 7-11 din stația II
iar grupele 12-16 din stația III. Este recomandat ca în cursul intervențiilor chirurgicale cu
viza radicala pentru neoplasm gastric sa se efectueze evidarea stațiilor I și II, stația III
find considerata din punct de vedere prognostic ca o metastaza viscerala.
Inervația stomacului este dubla, parasimpatica și simpatica. Inervația parasimpatica
este asigurata de nervii vagi, drept și stâng ce controlează secreția de HC1 și pepsina prin
acțiunea directa asupra celulelor parietale și prin stimularea eliberării de gastrina din
mucoasa antrala. De asemenea nervii vagi controlează motilitatea gastrica, peristaltica și
evacuarea gastrica. Inervația simpatica provine din nervii splanhnici mari ale căror fibre
preganglionare se termina în ganglionul celiac, iar fibrele postganglionare ajung la stomac
pe calea arterelor. Ele reprezintă calea pentru percepția durerii viscerale.

116
 £ 6.2 ULCERUL GASTRIC

Ulcerul se definește ca o lipsa de substanța de la nivelul mucoasei gastroduodenale

ce rezulta prin distrugerea celulelor epifeliale ca urmare a agresiunii clorhidropeptice.
Din punct de vedere histologic, leziunea depășește muscularis mucosae până la nivelul
submucoasei și chiar in straturile profunde, in contrast cu eroziunea mucoasei care este
superficiala și nu depășește muscularis mucosae. 'ț (J&
6.2.1 EPIDEMIOLOGIE . Of J O-UG

Ulcerul gastric UG și duodenal UD ramane una dintre cele mai frecvente afecțiuni
gastrointestinale. Se întâlnește la orice vârsta, având incidența maxima în decada a 4-a
pentru ulcerul duodenal și în decada a 5-a pentru ulcerul gastric. UG este de 2-3 ori mai
frecvent la barbati, în schimb UD este întâlnit de 2-3 ori mai frecvent decât UG.

6.2.2 FIZIOPATOLOGIE
Ulcerul apare ca o consecință a unui dezechilibru intre factorii de agresiune asupra
mucoasei gastrice (factori ulcerogeni) și factorii de apărare (factori protectori).
, Factorii de agresiune ai mucoasei sunt reprezentări de:
I.” acidul clorhidric (tonus vagal crescut, masa celulelor parietale, hipersecreția de
gastrina și hi stamina) - condiție obligatorie pentru apariția ulcerului. Absența
acidului clorhidric ca factor favorizam al apariției UG practic exclude
benignitatea acestuia. Este cunoscut dictonul Iui Schwartz "unde^npjeșțe^ackLjiu
este, ulcer".
. 2 • pepsina
b. o refluxul duodenogastric (sărurile biliare și secreția pancreatica)
« infecția cu Helicobacter pylori (bacterie cu un bogat echipament enzimatic cu
acțiune nociva asupra mucoasei gastrice); se găsește în proporție de 60-70% la
pacienții cu UG și 80-90 % la cei cu UD.
Factorii de protecție ai mucoasei gastrice sunt reprezentări de:
» mucusul gastric ce asigură protecția epiteliului gastric împotriva HC1
o bicarbonatul cu rol în tamponarea HCI ce a depășit stratul de mucus
o epiteliul gastric cu rol în secreția mucusului și bicarbonatului
o factorul epiderma! de creștere și prostaglandinele cu rol în refacerea celulară
epitelială după agresiunea ciorhidropeptica
o circulația sanguina prin aport nutritiv și oxigenare cu roi în menținerea
integrității barierei gastrice. Prezența tulburărilor circulatorii prin modificări ateromatoase
duc la alterarea trofîcității epiteliului gastric și scăderea rolului de bariera a mucoasei
gastrice, cu retrodi fuziunea ionilor de hidrogen și apariția unui proces inflamator local ce
întreține inflamația.
Asupra acestor factori de agresiune și apărare intervin și factorii externi pe un teren
predispus genetic.
o factorul genetic este considerat un factor favorizant a! acțiunii celorlati factori
de agresiune.
o AINS: produc leziuni prin contact iritativ direct asupra mucoasei, inhiba secreția
de prostaglandine și procesul de cicatrizare ulceroasă.
o fumatul: creste secreția HCI și pepsinogen, scade secreția de mucus și
bicarbonat, are efecte nefavorabile asupra microcircul ariei sanguine, scade
secreția de prostaglandine, astfel prelungește evoluția ulcerului, creste rata de

r 117
 recurenta, creste rezistenta la tratamentul medical și predispune la complicații
(hemoragie, perforație).
stressul: stressul acut induce leziuni ale mucoasei gastrice realizând ulcerele de
stress și gastrita hemoragica acuta, prin influențarea secreției și motilitățu
gastrice.
citostaticele precum Fluororuracil, Cisplatin, Adriamicina, Metotrexat
alcoolul prin efectul iritati v asupra mucoasei gastrice

6.2.3 ANATOMIE PATOLOGICA

Din punct de vedere evolutiv se disting 2 forme
l. ulcerul
i acut - leziune de dimensiuni mici, sub 1 cm, ce pătrunde progresiv prin
toate straturile peretelui gastric, este înconjurat de o zona de edem și hiperemie.
Evoluează fie câtre vindecare, fie către complicații (hemoragie, perforație)
ulcerul cronic - leziune de dimensiuni mai mari, 2-5 cm, înconjurat de țesut
inflamator cronic și fibroza, putând evolua câtre penetrație intr-un organ vecin
(pancreas, ficat) constituind un bloc pseudotumoral, aderential, calos. Aceasta
evoluție se produce în puseuri, fiecare puseu evolutiv creste atât dimensiunea
craterului ulceros cat și reacția inflamatori și fibroasa de vecinătate
Cel mai frecvent UG apare ca leziune unica (>80%), dar pot fi și leziuni multiple.
Cel mai frecvent este situat pe mica curbura gastrica , în apropierea unghiului gastric, apoi
fata anterioara gastrica, fata posterioara, regiunea pilorica și mai rar pe marea curbura.
Clasificarea Johnson a UG după localizare și statusul secretor:
• Tip I: ulcer cei mai adesea unic, situat pa mica curbură la nivelul unghiului
gastric, însoțit de hiposecreție clorhidropeptică și leziuni de gastrita antrală de
reflux. Este întâlnit la 50-60% din pacienți. Infecția cu HP este frecventa.
• Tip II: ulcer gastric secundar, asociat unui ulcer duodenal sau piioric, frecvent
stenozant. Secreția clorhidropeptică este crescută iar evacuarea gastrica
întârziată
Tip III: ulcer gastric antral sau prepiloric, se comportă simptomatic și secretor
similar cu ulcerul duodenal. Se întâlnește la 25% din pacienți.
o Tip IV: ulcer gastric subcardial pe mica curbura. Tratamentul chirurgical
impune o rezecție modelantă în “șa” (Paiichet).
Tip V: ulcer gastric consecutiv ingestiei de AINS sau aspirina, putând avea
orice localizare pe mucoasa gastrică.
__ BiicAti'

ClatUicaniu Joluunn » •Icnniltil țjntn:

118
6.2.4 TABLOUL CLINIC
UG este o boala cronica cu evoluție caracterizată prin pusee acute și perioade de
remisiune. Simptomatologia este variabilă și se caracterizează prin:
« Durerea 7 Este simptomul principal dar este resimțită variabil în funcție de pacient,
având caracter de arsură, crampă, torsiune sau cu caracter lancinant, localizată în
epigastru, uneori retroxifoidian sau retrosternal pentru ulcerele înalte subcardiale.
Apare postprandial precoce (30 minute - I ora), poate fi exacerbată de ingestia de
alimente și calmată de vărsături, evacuarea gastrică în duoden sau ingestia de
alcaline. Iradierea posterioară a durerii este expresia ulcerului complicat cu
penetrație posterioare în pancreas. Periodicitatea este în timpul zilei la ore fixe,
după mese, cu perioade dureroase urmate de perioade de acalmie (mica
periodicitate) și sezonier, cu perioade simptomatice în special primăvara și toamna
(marea periodicitate). Evoluția îndelungata a UG scurtează perioadele de acalmie,
durerea devenind una cvasipermanenta, cu apariția complicațiilor (penetrație,
stenoza).
0 EătSăfjiri alimentare, acide. Sunt frecvente în ulcerele stenozante și pot ameliora
durerea
° Starea generală rămâne mult timp bună, până la apariția complicațiilor. Ulterior
pacientul devine nervos și irascibil, apare scăderea ponderala și anorexia datorita
restricțiilor alimentare și de teama durerilor.
• Uneori pacienții se pot prezenta prima oara la medic cu manifestarea unei
complicații ulceroasei hemoragie, perforație, mai rar stenoza.
° Nu există o concordanță clinico-lezională. Sunt pacienți cu ulcere mari, duodenale
sau gastrice, care nu acuză dureri. De asemenea durerile pot persista și după
închiderea ulcerelor, după cum unele ulcere recidivante sunt asimptomatice.
• Examenul clinic al pacienților cu UG este necaracteristic, rareori prezentând un
facies suferind, de tip ulceros. Palparea abdomenului poate decela o sensibilitate
epigastrica pe linia xifo-ombilicala sau prezenta clapotajului în ulcerele stenozante
antropilorice.

diagnosticul UG, cu sensibilitate superioara examenului radiologie. Permite examinarea

directa a leziunii ulceroase și prelevarea de biopsii' (minim 6 biopsii) pentru diagnosticul
diferențial cu cancerul gastric, cat și urmărirea evoluției acestuia sub tratament
medicamentos. Aspectul benign al leziunii este sugerat leziunea rotund ovalara cu
marginile netede, baza regulata, pliuri ce converg spre leziune și mucoasa hiperemica
înconjurătoare.

Ulcer gastric cu margini netede, baza regulata și pliuri ce converg spre leziune. Aspect endoscopic

119
 y / maV.Tg Ji roco^iia I
Examenul radiologic cu sitbslanja de contrast (tranzit baritat cso-gastio-duodenai)
are o sensibilitate de aproximativ 80% și evidențiază nisa, semn radiologie irect e ,
mai ales daca se folosește examinarea în dublu contrast- Se prezintă ca plus de substanța,
cu contur regulat, în afara lumenului gastric, pe mica curbura sau fetele stomacului. te
semne radiologice indirecte de UG sunt spasm pe marca curbura vis-a-vis de leziune,
pliuri gastrice ce converg către leziunea ulceroasa.
Nisa de profil se poate prezenta sub mai multe forme:
» Nisa mica și triunghiulara sub forma de spicul
o Nisa de talie medie cu sau fara halou în jur
° Nisa pediculala a micii curburi
° Nisa Haudek, cu trei nivele (bariu, lichid de secreție, aer) tipica UG
• Nisa giganta peste 3 cm, expresia unui UG penetrant în organul vecin, pune
probleme de diagnostic diferenția] cu cancerul gastric
Nisa de fata apare ca o retenție baritata înconjurata de un halou de semiton dat de
edemul periulceros (inelul Hampton), comparat cu o cocarda.
in contrast, pentru diagnosticul diferențial cu CG, nișa malignă are următoarele
caractere: nisa nu iese din conturul gastric, pliuri rigide și îngroșate ce se opresc la
distanță de leziune, margini neregulate, nișa în lacună.

Nisa benigna pe mica curbura. Aspect radiologie cu substanța de contrast

Ulcer gastric cronic al micii curburi. (F. Netter)

Chimismul gastric a pierdut din aportul diagnostic, fiind util la pacientii cu sindrom
Zollinger- Ellison.

120
 Evidențierea infecției cu Helicobacter Pylori', teste serologice, test respirator al
ureazei, este pozitiv ia 60-70% din păciențiî cu UG
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza tabloului clinic caracteristic și a explorărilor
imagistice, îndeosebi endoscopice.
Diagnosticul diferențial se face cu alte afecțiuni esogastro duodenale: gastrita
cronica, esofagita de reflux, sindromul Zollinger Ellison (tumora pancreatica secretanta de
gastrina, manifestat prin ulcere multiple, ulcere gigante refractare la tratament, ulcere
postbulbare), duodenita, hernia hîatala, dar mai ales cu cancerul gastric, în acest caz
endoscopia cu biopsii multiple, eventual repetate, transaza diagnosticul. Afecțiuni
extragastricc ce pot intra în discuție în cazul diagnosticului diferențial sunt apendicita
| cronica, pancreatita cronica, colecistita cronica litiazica, nefroze, ptoza renala

6.2.6 EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII

r
Evoluția UG este îndelungata, cu perioade de acutizare și acalmie. Ulcerele vechi,
caloase, cu tendința la penetrație în organele vecine nu mai răspund la tratamentul
r medical. Eradicarea H. Pylori poate duce la vindecarea ulcerului, dar o agresiune externa
medicamentoasa poate reactiva leziunea ulceroasa. în evoluția UG pot apare complicații
acute: hemoragia și perforația, sau cronice; stenoza și penetrația.
r Penetrația ulceroasa reprezintă o perforație acoperita de un organ vecin (de obicei
fata inferioara a ficatului sau fata anterioara a pancreasului). Apare de regula la pacienți
cu ulcere vechi, caloase, cu evoluție îndelungata. Tablou! clinic se schimba în sensul
r permanentizării durerilor ce iradiază posterior, și creste riscul apariției altor complicații
(hemoragia).
Stenoza ulceroasa poate surveni la nivel mediogastric sau la nivel antropiloric.
» Apare de obicei la vechii ulceroși prin mai multe mecanisme: stenoza cicatriceala, edem
periulceros, spasm piloric, tulburări de motilitate. Stenoza mediogastrica apare secundar
evoluției unui ulcer al micii curburi ce produce un inel cicatriceal către marea curbura,
• realizând un stomac în bisac sau clepsidra. Simptomul caracteristic stenozei este vărsătura,
asociat sau nu cu balonări, dureri epigastrice, scădere ponderala. Vărsăturile pot fi zilnice,
inițial de mai multe ori pe zi, în jet, postprandial, iar ulterior mai rare, cu alimente
■ nedigerate. Durerea este tipic ulceroasa cu caracter nocturn, ulterior dispare în stenoza
decompensată. Scăderea ponderala este marcata. Examenul obiectiv evidențiază un pacient
emaciat, deshidratat, cu peristaltica gastrica accentuata în faza inițiala, ulterior cu clapotaj
■ matinal. Investigațiile de laborator evidențiază modificări a căror intensitate depinde de
durata obstrucției: anemie, hipoproteinemie, tulburări ale echilibrului acidobazic, retenție
azotata. Diagnosticul este pus endoscopic și radiologie cu evidențierea zonei de stenoza.
r Tratamentul este chirurgical, numai după o buna pregătire și corectare a dezechilibrelor
metabolice și electrolitice și presupune rezecție gastrica 2/3 ce include zona stenozanta, cu
gastroduodenoanastomoza.
■ Hemoragia reprezintă cea mai frecventă complicație a UG și UD, aproximativ 15-
20% din totalul ulceroșilor prezentând un episod de HDS în evoluția bolii (35% în cazul
UG), iar hemoragia de cauză ulceroasă este cea mai frecventă cauză de HDS.
Sursa hemoragiei este reprezentată de erodarea unui vas la nivelul fundului
craterului ulceros sau marginile ulcerului, factorii favorizanți fiind consumul de AINS.
Clinic hemoragia se exteriorizează prin hematemeză și melenă, mai rar prin hematochezie
când sângerarea este abundentă, cu semne ale anemiei acute și instabilitate hemodinamică.
Diagnosticul este pus endoscopic cu evidențierea sursei sângerării și amplorii
acesteia.
n Clasificarea Forrest a hemoragiei digestive superioare include mai multe tipuri:
o Hemoragie activă:

121
 Forrest la - hemoragie activa în jet
Forrest lb - hemoragie difuza, în pânză
o Stigmate de sângerare recenta:
Forrest 11a - vas vizibil în craterul ulceros, nesangerand
Forrest Ilb - cheag aderent în fundul leziunii
Forrest 11c - puncte negre în baza leziunii
o Leziuni fara sângerare activa:
Forrest III - leziuni potențial sângerânde, fara semne de hemoragie recenta
Tratamentul hemoragiei ulceroase poate fi medicamentos (antisecre.oru,
hemostatice, lavaj gastric cu ser rece, corectarea valorilor hemoglobinei prin a minis rare
de masa eritrocitara), endoscopic (electro-fotocoagulare, injectare de agenți emos atici
aplicare de clipuri hemostatice) sau chirurgical clasic, scopul principal al intervenției un
oprirea sursei sângerării prin hemostaza în situ, starea generala a pacienților nepermițan .
efectuaraea unei intervenții patogenice (rezecție gastrica), cu morbiditate și morta itate
crescută.

6.2.7 TRATAMENTUL UG $ _ .
Obiectivul tratamentului este pe de o parte etiologic (eradicarea H. Pylori) cat și
patogenic (scăderea secreției clorhidropeptice).
Regimul de viata presupune renunțarea la fumat, reducerea consumului de alcool,
evitarea folosirii AINS sau asocierea acestora cu protectoare gastrice.
Tratamentul medicamentos cuprinde:
1. eradicarea H. Pylori cu antibiotice și substanțe la care bacteria este sensibilă:
Claritromicina, Tetraciclină, Amoxicilina, Metronidazol, Bismut coloidal (De-Nol).
Durata antibi«terapiei este de 7-10 zile, asociat cu anttsecretorii gastrice timp de 4
săptămâni.
2. alcalinizante gastrice pentru neutralizarea HCI, formarea unui film protector
pe craterul ulceros. Acestea conțin bicarbonat de sodiu, hidroxid de aluminiu și magneziu,
carbonat de calciu.
3. antisecretorii gastrice de tipul antagoniștî ai receptorilor de histamina H2
(ranitidina, famotidina, nizatidina) sau inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol,
lansoprazol, esomeprazol) mult mai eficienți în scăderea secreției HCI.
4. protectoare ale mucoasei gastrice (prostaglandine, sucralfat, bismut coloidal)
Pentru ulcerul gastric este necesara supravegherea endoscopică a vindecării
ulcerului, datorita riscului existenței unei leziuni maligne.
6.2.7.1 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Indicațiile tratamentului chirurgical în UG sunt formele complicate (hemoragia,
perforația, stenoza, penetrația), cele care nu răspund la terapia medicamentoasa sau
recidivează, precum și în cazul când malignitatea nu poate fi exclusa.. Se accepta ca UG
trebuie operat daca după 6 săptămâni de tratament medicamentos leziunea nu dispare sau
nu isi reduce dimensiunile cu peste 60%.
Obiectivele operației sunt reprezentate de ablația leziunii, întreruperea lanțului
patogenic ce determina hipersecreția acida și refacerea anatomiei cat mai aproape de
fiziologia normală a circuitului digestiv. Intervențiile chirurgicale pot fi realizate atât pe
cale clasica, cat și prin abord laparoscopic, cu recuperare mai rapida postoperatorie
Procedee chirurgicale
o Rezecția gastrică. Consta în rezecția a 50 -80 % din porțiunea distală a stomacului
(2/3), cu scopul de a reduce masa celulelor secretorii clorhidropeptice și zona
reflexogenă producătoare de gastrină. Sunt induse în rezecție bulbul duodenal pilonii

122
 și antrul gastric, parțial corpul gastric, incluzând leziunea ulceroasă. Acest procedeu se
P adresează UG tip I, la pacienți cu ulcere vechi caloase, bolnavi peste 50 ani, ulcere
I stenozante. Refacerea tranzitului se realizează prin anastomoza gastroduodenală tip
Pean (Billroth I), cu menținerea duodenului în circuitul digestiv, sau anastomoza
gastrojejunală Billroth II (Reichel - Polya sau Hoffmeister- Finsterer) cu excluderea
duodenului din circuit. Alegerea procedeului chirurgical depinde de topografia
ulcerului, modificările organelor vecine, starea duodenului.
r
r

Dtllroih I Billroth li

Rezecție gastrică cu anastomoza gastroduodenala Pean-Billrodi I, sau gastrojcjunala Billroth II (in imagine varianta
Hoffmeister-Finsterer)

o Vagotomia asociată unei rezecții gastrice limitate (hemigastrectomie, antrectomie)

Realizează o diminuare a secreției acide suprimând faza cefalică a secreției gastrice
prin secționarea nervilor vagi, și o rezecție gastrică mai limitată incluzând leziunea
ulceroasă. Este utilizata în UG tip II și III, la pacienții tineri. Are cele mai bune
rezultate în privinrta recidivei ulcerului și cele mai reduse tulburări postoperatorii.

Vagotomie asociata cu rezecție gastrica limitata (antrectomie)

o Rezecție gastrica atipică, în șa (Schoemaker) pentru UG tip IV, subcardială.

o Rezecție mediogastrică pentru stenozele mediog aștri ce ulceroase.
o Rezecția cuneiformă cu ridicarea ulcerului. Se utilizează la pacienți vârstnici cu
tare biologice importante, prin rezecția în pana, în țesut sănătos, a peretelui gastric
și gastrorafîe.

123
 0 6.3 ULCERUL DUODENAL
Este o pierdere circumscrisă de substanță a mucoasei duodenale ce depășește
musculara mucoasei și poate evolua în profunzime inclusiv Ia nivelul'e
Odată cu apariția noilor clase de medicamente antiulceroase, UD ținoe satic « ■ .•
afecțiune medicală, chirurgia fiind rezervata complicațiilor bolii și forme or rezis en e a
tratament. Leziunea apare mult mai frecvent la barbati intre 30 șt 50 am, cu ce. pu.
ani mai devreme în comparație cu UG.
16.3. b ETIOPATOGENIE
Factorii majori implicați în etiopatogenia UD sunt secreția acidopeptică, infecția cu
Helicobacter pylori și consumul de AINS. Secreția clorhidropeptică este factorul esenția
pentru producerea UD, mai ales în prezența infecției cu HP, acesta fiind pozitiv la peste
90% din pacienții cu UD. Mecanismele de apărare ale mucoasei duodenale au un rol in
păstrarea integrității acesteia și prevenția apariției UD. Aceste mecanisme sunt.
® stratul de mucus și secreția de bicarbonat; este scăzută la 70% din pacienții
cu UD, fiind inhibată de AINS și fumat
o epiteliul duodenal cu rol în clearence-ul ionilor de H+
« fluxul sanguin al mucoasei duodenale.
Secreția duodenală alcalina dată de bilă, sucul pancreatic și secreția glandelor
Brunner duodenale constituie factori de apărare ai mucoasei duodenale împotriva
agresiunii peptice.
Hipersecretia acida este caracteristica pacienților cu UD prin creșterea debitului
acid bazai nocturn și abitului acid maximal în urma diferiților stimuli secretori (tonus
vagal crescut, sensibilitate crescută a celulelor parietale la stimularea cu gastrina și
ingestia alimentara).
Infecția cu HP determina cel mai frecvent o gastrita cronica antrala ce generează o
hipersecreție de gastrina HP-dependenta și un răspuns secretor acid crescut, caracteristic
pacienților cu UD. Colonizarea cu HP a duodenului generează inflamație locala,
degenerarea epiteliul ui de suprafața și în final ulcer duodenal.
Ulcerele duodenale HP negative sunt asociate consumului de AINS, ulcerul asociat
statusului hipersecretor din sindromul Zollinger Ellison, ulcerul rădic și ulcerele din Boala
Crohn.
Utilizarea AINS determina leziuni gastroduodenale reprezentate de hiperemie
mucosala, eroziuni superficiale pana la ulcer acut. Mecanismul este reprezentat de
inhibiția ciclooxigenazei implicata în sinteza prostaglandinelor, factor de protecție
amucoasei gastroduodenale, scăderea secreției de mucus și bicarbonat, refacerea barierei
epiteliale.
Alți factori implicați în etiologia ulcerului sunt fumatul, stressul, alimentația
inadecvata, consumul de alcool, bolile hepatice cronice și nu în ultimul rând factorii
genetici (HLA-B5).
I*.t 2 '• ANATOMIE PATOLOGICA

Leziunile patologice sunt similare UG, fiind ulcere acute și cronice, dar fiecare
episod acut determina noi modificări morfopatologice care se finalizează cu leziuni
fibroase ireversibile ce deformează pereții duodenului, realizând stenoze și constituind ele
insele o indicație operatorie ferma. Procesul inflamator cronic poate cunrinde nan™»,,!
coledocul, colecistul, ficat, colon, etc. Pancreasul.
 Progresia unui ulcer anterior poate determina perforația în peritoneui liber, sau
acoperirea cu un organ vecin (VB, CBP) cu constituirea unor fistule biiio duodenale grave.
UD posterioare penetrează în pancreas și pediculul hepatic determinând un aspect
pseudotumoral. De asemenea cele posterioare sângerează frecvent prin erodarea arterei
gastroduodenale cu hemoragii foarte grave. Astfel ulcerele anterioare evoluează frecvent
către perforație iar cele posterioare câtre penetrație și hemoragie. Polimorfismul
modificărilor duodenale și periduodenale sunt greu de descris, greu de recunoscut și
interpretat intraoperator, de unde și dificultățile imprevizibile în tratamentul chirurgical al
UD.
UD pot fi bulbare anterioare, bulbare posterioare, în oglinda, UD postbulbare pe
ultimii 2cm ai DI și chiar DII, având raporturi cu CBP și papila duodenala Majoritatea
^(95%) sunt unice, situate pe duodenul I, dar pot fi și ulcere duble sau multiple.

6.3.3 TABLOU CLINIC 5 do.

o' 'f / n &MCU
Durerea este simptomul major al pacientilor cu UD; este localizata epigastric sau
paraombilical drept, are caracter de arsura, apare postprandial tardiv la 2-3 ore după
ingestia alimentara. 50-80% din pacienti descriu dureri nocturne (Moynham), iar acestea
sunt calmate de ingestia de alimente. Evoluția durerii este în pusee similar cu UG. Se pot
asocia greața, vărsăturile și pirozisul, expresie a hi p era ci di tații crescute și a unui reflux
duodenogastric asociat, vărsături ce calmează temporar durerea. Caracterele durerii se
modifica în timp prin evoluția bolii, suferința devine cvasipermanenta, caracterele noi ale
durerii prevestesc apariția complicațiilor (durere iradiata posterior în ulcerul penetrant,
durere generalizata în ulcerul perforat). Starea generala este buna la debutul bolii, cu
creștere în greutate datorita ingestiei repetate de alimente pentru calmarea durerilor, dar
se alterează în timp, cu denutriție, iritabilitate, nervozitate, aspect tipic de bolnav ulceros.
Examenul abdomenului releva sensibilitatea epigastrică, (a palpare. în ulcerul
duodenal sediul durerii este ușor deplasat spre dreapta (lem la dreapta) și deasupra
ombilicului, dar sensibilitatea poate fi percepută pe arii mai largi cu tendință de apărare
musculară: "împăstare” epigastrică în ulcerele mari sau în cele complicate.
6.3.4 INVESTIGAȚII PARACLINICE ytx ; (Va ,uuxi '

Endoscopia digestivă superioară (EDS) reprezintă cea mai bună metodă de

diagnostic a ulcerului, având o acuratețe de peste 97%. Endoscopie se evidențiază craterul
ulceros de diverse forme și dimensiuni, acoperit de o membrană alb-sidefie de fibrină. în
cazul UD(nu)este nevoie de biopsie deoarece (m'jntâlnim niciodată neoplasm duodenal. ?
Aproximativ 50% dintre ulcerele duodenale nu se pot diagnostica prin tehnici
radiologice cu contrast, înjiinp ce tehnicile radiologice cu dublu contrast (cu insuflate de
aer) pot decela până la(j80-90%) dintre ukere, cu evidențierea semnului direcF - jmșrr, |pată
opacă, rotundă, cu sau fara pliuri convergente sau cu aspect în cocardă. Mai frecvent sunt
întâlnite semnele indirecte: dejdrnjarea_JujJb;;huJnțJi;eflttJ Șl^can, stenozajnconi^letă^
tranzit bulbar accelerat. Pentru UD postbulbar este caracteristica imaginea de perlă 'pe firp
cu nisa plasata pe traiectul stenozei duodenale. <a
Chimismul gastric si-a pierdut din valoarea diagnostica odată cu metodele
imagistice, excepție facand-o sindromul Zollinger-Ellison, unde valorile secretorii bazale
sunt foarte ridicate, iar stimularea cu pentagstrină nu influențează nivelul secreției HC1
(există o stimulare continuă prin gastrina secretată de tumoră).
Evidențierea H. Pylori este necesară pentru a stabili etiologia ulcerului.. Testul
ureazei, cel mai simplu și mai rapid, se poate realiza prin prelevarea a U2 biopsiLdin zona
pilorică, completată eventual și cu două prelevări corporale. Testul rapid la urează are o

125
sensibilitate de(90%)?i o specificitate dd^93-98%Nse bazează de asemenea pe abilitatea H.
Pylori de a hidroîiza ureea. Există posîWîTatea evidențierii microscopice directe a
bacteriei sau pe preparate histologice. H. pylori se poate diagnostica și serologic (IgG) sau
prin testul respirator. Testul respirator sau sanguin de uree reprezintă testul cu
sensibilitatea și specificitatea cea mai mare (>95%) pentru diagnosticul primar al infecției,
pentru monitorizarea răspunsului la tratament și pentru stabilirea diagnosticului reinfecției
deoarece este pozitiv doar în cazul infecției active. Evidențierea prin cultură microbiană
este mai dificilă și necesită timp. Metodele moderne tind spre identificarea ADN-ului prin
PCR din salivă sau din scaun, mai costisitoare insa.

6.3.5 DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv este sugerat de sindromul dispeptic de tip ulceros și confirmat
de explorările imagistice.
Diagnosticul diferențial se impune cu următoarele afecțiuni: ischemia mezenterică
acută, angina pectorală, colecistite cronice, hernia hiatala, diverticul duodenal, cancerul
gastric, ulcerul gastric, gastrinomul, gastrita acută și cronică, boala de reflux gastro-
esofagian, dispepsia funcțională hiperacida, pancreatita acută și cronică, apendicita
cronica, colonul iritabil.

FORME ANATOMO-CLINICE PARTICULARE

UD post bulbar este reprezentat de leziunile situate în porțiunea fixa a DI sau DII
supravaterian. Are o incidența de 5% și determina importante remanieri inflamatorii
periulceroase: refracții, penetrație pancreatica, leziuni ale ampulei Vater, pediculita
hepatica. Are o evoluție cronica, cu dureri localizate în hipocondrul drept, cu
iradiere posterioara și se poate complica cu icter, angiocoiita, fistule biliodigestive.
Este dominat de rezistenta la tratament medical, iar stenoza și hemoragia sunt de 3
ori mai frecvente. Este obiectivat radiologie (nisa, imagine perla pe fir, semne
indirecte) sau endoscopic. Tratamentul chirurgical este dificil și plin de riscuri,
trebuind adaptat relațiilor acestuia cu pancreasul și calea biliara. Prudenta poate
impune lăsarea leziunii pe loc și practicarea unei rezecții de excludere a ulcerului
cu anastomoza Billroth II sau vagotomie asociata cu gastroenteroanastomoza.
Ulcerele multiple, de obicei leziuni duble în oglinda (kissing ulcer). Pot evolua
concomitent către hemoragie, perforație, stenoza, penetrație, sau pot precede un
ulcer gastric. Ulcerele multiple asociate cu hiperaciditate, hipersecreție și rezistenta
la tratament pot sugera un sindrom Zollinger Ellison (tumora pancreatica secretanta
de gastrina, localizata cel mai adesea cefalo-pancreatic).
Ulcerul duodenal gigant reprezintă o leziune caloasa de 3-6 cm, cu aspect
pseudotumoral ce desființează peretele posterior duodenal. Evoluează frecvent către
complicații și beneficiază de tratament chirurgical.
Ulcerul la vârstnic reprezintă în principal o scădere a rezistentei mucoasei la
factorii de agresiune, în special AINS și medicamentele utilizate în bolile cronice
ce afectează negativ metabolismul mucoasei. Complicațiile sunt frecvente în special
hemoragia și perforația, iar prezenta tarelor asociate influențează alegerea
procedeului operator la intervenții minore care rezolva doar complicația.

6.3.7 TRATAMENT
Tratamentul medical al UD necomplicat are o eficienta de 90%, cu vindecarea sau
ameliorarea acestuia.

126
 Obiectivele tratamentului sunt vindecarea ulcerului, tratarea bolii în vederea
evitării apariției recidivei ulceroase și prevenirea complicațiilor. Tratamentul poate fi:
1. etiologic: eradicarea H. Pylori prin tripla terapie (claritromicina 500mg +
amoxicilina lOOOmg /7 zile + IPP Z30 zile sau claritromicina 500mg +
metronidazol 800mg /7 zile + IPP /3 0 zile) cu sau fara asociere de Bismut
coloidal 480mg 7-10 zile. Eradicarea H. pylori înseamnă imposibilitatea
punerii în evidență a bacteriei prin testul ureazei, histologic sau prin cultură,
la treizeci de zile de la oprirea tratamentului.
2. pafogenic: scăderea secreției acide și neutralizarea acesteia (clasele
medicamentoase au fost expuse la UG)
Tratamentul igienodietetic include: dieta alimentara va exclude alimentele câfe^^vkZt
provoacă durere, renunțarea la fumat, reducerea consumului de alcool, se interzice
aspirina și AINS sau se asociază cu protectoare gastrice.
Tratamentul medicamentos include inhibitorii de pompa de protoni (omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol), antagoniștii receptorilor H2 (cimetidina,
ranitidina, famotidina, nizatidina), protectori ai mucoasei (sucralfat, bismut coloidal),
eradicarea infecției HP (claritromicina, amoxicilina, metronidazol)
Principalele indicații ale tratamentului chirurgical pentru UD sunt reprezentate de
ulcerul complicat cu hemoragie, perforație sau stenoză precum și ulcerul refractar Ia
tratamentul medical (indicații absolute), cel mai frecvent prin imposibilitatea de eradicare
a HP sau ulcere penetrante, postbuibare, ulcere endocrine. Indicațiile relative sunt
reprezentate de imposibilitatea pacientului de a urma tratament medical, anumite categorii
soci o-profesionale cu activitate izolata când bolnavul nu poate apela la timp pentru ajutor
medical la timp în cazul unei complicații.
Obiectivele tratamentului chirurgical sunt suprimarea secreției acide
clorhidropeptice, ce a cunoscut un important pas înainte odată cu descrierea vagotomiei de
către Dragstedt, ridicarea leziunii ulceroase ori de cate ori este posibil și modificarea cat
mai puțin posibil a fiziologiei gastroduodenale prin procedee operatorii cat mai puțin
mutilante.
5 Procedee chirurgicale:
1. Vagofomia se poate practica la trei nivele și scade secreția acidă gastrică cu
50% sau cu pană la 85% când asociază antrectomia, prin excluderea porțiunii gastrin-
secretante.

Vagotomie troncuiară Vagotomie selectiva Vagotomie suprasclcctivă

Vagotomia ironcttlara abolește faza cefalica a secreției gastrice, cu scăderea

acesteia cu 60-70%. Se realizează prin diviziunea nervilor vagi drept și stâng ^easuprâ)
ramurilor hepatice și celiace, imediat superior de joncțiunea gastroesofagiană și deoarece
produce o atonie gastrica și un spasm piloric necesită asocierea constantă a unei tehnici de

127
drenaj precum piloroplastia Heineke-Miculicz, piloroplastia Finney sau
gastroenteroanastomoza. /“Vt
Vagotomia selectivă implică secționarea trunchiurilor nervoase vagale^sub^amunle
hepatice și celiace, pentru a include transecția nervilor iui Latarjet și denervarăa gastrică
totală. Similar vagotomiei tronculare, vagotomia selectivă necesită asocierea unui
procedeu de drenaj tip piloroplastie.
Vaga foni ia snpraselecliva implică doar ramurile ce inervează porțiunea acid-
secretoare gastrică, păstrând inervația zoneT'antro-pilorice, astfel încât, asocierea unui
procedetTde drenaj~nu maFeste necesara?Este mâi greu de realizat
Vagotomia tronculară posterioare! cu vagotomie snpraselectiva anterioara
(procedeul Taylor) este o alta modalitate de reducere a secreției gastrice.
2. Anlrecfoniia (bulbantrectomia, rezecție gastrica limitata, gastrectomia distală)
este indicată pentru tratamentul chirurgical a! ulcerelor duodenale, gastrice tip Johnson II,
III și a tumorilor antrale benigne. Atunci când se asociază vagotomia tronculară, rata de
recurență ulceroasă este de maxim 2%, dar incidența sindroamelor post gastrectomie și
post vagotomie atinge 20%. Refacerea tranzitului gastrointestinal se realizează prin
gastroduodenostomie Pean (Billroth I) sau gastrojejunostomie (Billroth II). Este indicata
la pacienții tineri. Vagotomia tronculară cu antrectomie a reprezentat până nu demult
„gold standardul” procedeelor chirurgicale de suprimare a secreției acide: diminua
aciditatea gastrica, abolind faza cefalica și reducând numărul de celule parietale, scade
secreția de gastrina prin extirparea bulbului duodenal și a antruiui gastric.
3. Rezeci ia gastrica clasica (2/3) este indicata în cazul ulcerelor vechi, cal oase,
stenozante la pacienții peste 50-60 ani, în stenozele pilorice decompensate.
4. Rezectia de excludere a ulcerului secționează duodenul proxima! de ulcer,
lăsând ulcerul pe loc, cu refacerea tranzitului prin gastrojejunostomie (Billroth II). Se
asociază fie cu rezecție clasica fie cu vagotomie cu rezecție limitata. Este indicata în
ulcerele postbulbare penetrante, cu remanieri morfopatologice importante la care tentativa
de îndepărtare a leziunii expune la riscuri și leziuni biiiopancreatice.

q 6.4 COMPLICAȚIILE ULCERELOR GASTRODUODENALE

f6.4 I | ULCERUL PERFORAT -cîÂnie , pwiaxWuO-

Perforația reprezintă una din cele mai grave complicații ale ulcerelor, mai frecvent
perforând UD. Poate perfora ia orice vârsta, mai frecvent în decadele 3-5. Leziunea
ulceroasa distruge toate straturile peretelui gastroduodenal, cu evacuarea conținutului în
cavitatea peritoneala, producând peritonita. Perforația se produce fie la un ulceros cronic
fie reprezintă manifestarea de debut a unui ulcer acut.
Perforația ulceroasa poate avea loc fie în peritoneui liber determinanad o peritonita
generalizata, în peritoneui cloazonat după intervenții chirurgicale anterioare (peritonita
localizata), în bursa omentala sau intr-un organ vecin, cel mai frecvent pancreas
(penetrație sau perforație oarba). Prin perforație aerul și lichidul din stomac sau duoden se
revarsă în cavitatea peritoneală (în cantitate mai mare în cazul U.G.) și datorită HCI pe
care îl conține are un puternic efect iritativ asupra peritoneului, determinând la început în
primele 6 ore o adevărata arsură chimică, iar ulterior transformarea peritonitei iniția!
aseptice (chimice) într-o peritonita purulentă, cu agravarea progresivă a stării «enerale
Perforația în peritoneui liber permite fuzarea revărsatului în spațiu] subheoaii
parietocolic drept, Douglas și apoi întreaga cavitate peritoneală. Aerul se acumulează sub
cupola diafragmatică determinând pneumoperitoneu uni sau bilateral în functi d
cantitatea de aer pătrunsă. Uneori perforația tinde să se acopere cu un or«an

128
 franj epiploic (perforație acoperita), localizându-se în etajul supramezocolic, iar daca în
1 peritonea nu s-a scurs o cantitate mare de conținut gastroduodenal, poate fi tratata
conservator (metoda Taylor).
ț 6 4.1.1 tABI OU qJNțC 5
în forma sa tipică, diagnosticul de perforație este ușor de pus pentru că tabloul
clinic este caracteristic: bolnav tânăr, cel mai adesea cu sindrom ulceros în antecedente,
I adus de urgență pentru un sindrom abdominal acut.
Durerea este primul și cel mai constant simptom. Ea este intensă, survenind brutal,
localizată în epigastru, comparată cu o lovitură de pumnal, ce imobilizează bolnavul.
F Fiecare mișcare exacerbează durerea pbligându-1 pe bolnav să ia o poziție caracteristică,
antalgică, în cocoș de pușcă care îi reduce durerile. Localizată inițial în epigastru, ea se
generalizează curând în tot abdomenul, iradiind către hipocondrul drept, flancul drept,
r fosa îl iacă dreaptă, hipogastru și apoi la întreaga cavitate peritoneală. Durerile pot iradia
și în ambii umeri consecință a iritației peritoneului diafragmatic de către revărsatul aero-
lichidian. ~~ ~
r Vărsăturile sunt inconstante, precoce, având drept conținut sucul gastric, alimentar
sau se pot prezenta ca o hematemeză atunci când perforația este concomitenta cu o
hemoragie din leziunea ulceroasă. In generai este vorba de un episod (uni cjde vărsătură ce
nu se mai repetă.
Pacienții în vârstă, denutriții și în special cei care au urmat tratament cu steroizi pot
să prezinte o simptomatologie de peritonită chimică mai puțin zgomotoasă, fapt pentru
care prezentarea la medic și diagnosticul sunt mai tardive, în faza de peritonită purulentă
cu șoc hipovolemic și septic.
Examenul fizic obiectiv genera! evidențiază un bolnav palid prezentând transpirații
reci abundente cu un oarecare grad de prostrație, respirație superficială, tahicardie. După
tabloul dramatic inițial, urmează o perioadă de relativă acalmie.
Examenul local al abdomenului ce obiectivează iritația peritoneală, constată la
inspecția abdomenului anterior imobilitatea acestuia, ce nu urmează mișcările respiratorii,
iar la persoanele mai slabe remarcăm relieful mușchilor drepți abdominali, consecință a
contractării reflexe datorate iritației peritoneului parietal. Palparea decelează hiperestezie
cutanată dureroasă iar reflexele cutanate abdominale sunt abolite. Se percepe de asemenea
contractura mușchilor peretelui abdominal, mai intensă la început în epigastru, la locul
perforației și apoi la nivelul întregului abdomen îmbrăcând aspectul clasic de abdomen de
lemn. Contractura este cel mai prețios semn pentru diagnosticul de peritonită. Percuția este
dureroasă pe toată suprafața abdomenului și după ce bolnavul este în poziție semișezândă
se poate constata cel mai des dispariția matitații hepatice, fapt ce semnifică clinic prezența
pneumoperitoneului și un argument în plus pentru perforație. Tușeul rectal este obligatoriu
mai ales în formele îndoielnice cu simptomatologie frustă pentru că va detecta dureri la
nivelul fundului de sac Douglas sau bombarea sa, prin acumularea de revărsat peritoneal.
în timpul primelor ore care urmează perforației, simptomatologia abdominală este
net pe primul plan. Dacă nu este luată nici o măsură terapeutică semnele generale de șoc
hipovolemic, toxico-septic se instalează, în timp ce la nivelul abdomenului se asistă la o
remisiune mai mult sau mai puțin perceptibilă înregistrând o simptomatologie mixtă de
peritonită-ocluzie.
Din punct de vedere biologic putem întâlni hiperleucocitoza și creșterea markerilor
de inflamatie. Azotemia și hematocritul sunt crescute, ambele traducând hemoconcentrația
ce precede șocul hipovolemic. lonograma poate fi modificată.
Radiografia abdominală simplă indică pneumoperitoneul în 85% din cazuri, dar
absenta acestuia nu exclude diagnosticul de ulcer perforat, în contextul unui tablou clinic

129
sugestiv. în poziție ortostatică pneumoperitoneul apare sub forma unei semilune
transparente subdiafragmatic drept cel mai adesea sau bilateral și este un semn care
certifici! perfora|in.

Radiografie abdominala simpla - pneumoperitoneu subdiafragmatic drept

6.4.1.2 DIAGNOSTIC
Diagnosticai pozitiv este suspectat în toate cazurile de abdomen acut cu
simptomatologie menționată, pe trecutul ulceros și confirmat radiologie.
Diagnosticul diferențial în absența antecedentelor digestive, trebuie eliminate
accidentele acute cardiovasculare, afecțiunile acute pleuropulmonare, diafragmatice,
trebuie luate în considerare în primele ore pancreatita acută, colecistita acută, apendicita
acuta, ocluzia intestinală sau infarctul enteromezenteric, alt sindrom abdominal acut
dureros: colici hepatice, nefretice, intestinale, saturnism, confuzie care poate să se soideze
cu o Japarotomie nejustificată. Perforațiile altor organe cavitare (esofag, V.B., intestin,
colon) datorate unor boli inflamatorii, neoplazice și infecțioase realizează sindromul
peritonilic. La femei diagnosticul trebuie să aibă în vedere sarcina extra-uterină ruptă,
piosalpinxul.
6.4.13 FORME ANATOMO CLINICE
o Forma tipica de perforație în peritoneul liber ce determină o peritonita generalizată
este cea care a fost descrisă și este cel mai frecvent întâlnită.
° Ulcerul gastroduodenal perforat și acoperit de câte un franj epiploic sau un viscer
învecinat este totdeauna posibil. Tabloul clinic este inițial ca perforație în peritoneul liber
apoi în scurt timp simptomatologia se restrânge în epigastru și hipocondrul drept. Aceasta
forma de ulcer acoperit se întâlnește de regula în cazurile cu perforație mica, stomac "ol.
Se poate vindeca spontan sau sub un tratament medical conservator când bolnavul se
prezintă la scurt timp după perforație sau poate evolua spre formarea unui abces
subhepatic, subfrenic sau peritonita în doi timpi,
<> Ulcerul perforat în peritoneul cloazonat determină dezvoltarea unei peritonite
localizate - abces subhepatic, subfrenic - cu tabloul clinic al unei supurații profunde și al
cărei prognostic nu este totdeauna cel mai fericit.
o Ulcerul perforat în bursa omentală este datorat mai ales ulcerelor gastrice ale feței
posterioare și se manifestă prin o bombare epigastrică cu semnele unei supurații închistate
profunde., în general are o evoluție gravă datorită diagnosticului tardiv și modificărilor
locale ce nu permit o rezolvare chirurgicală certă chiar prin efectuarea unei simple suturi
Iterația perforației se întâlnește la 1-2% din cazuri.

130
€.4.1,4 TRATAMENT 5

Tratamentul ulcerului gastro-duodenal perforat reprezintă una din marile urgențe

chirurgicale. Urmărește două obiective: salvarea imediată a vieții bolnavului, prin tratarea
complicațiilor (perforația și peritonită generalizată); vindecarea definitivă a bolii prin
interceptarea mecanismelor patogenice (tratament radical). în principiu al doilea obiectiv
trebuie subordonat primului, preferându-se salvarea vieții bolnavului și tratarea patogenică
ulterioară sau tratamentul medical modern (inhibitori ai secreției acide, blocanți ai pompei
de protoni, eradicarea HP).
Tratamentul conservator (procedeul Taylor) consta în aspirația conținutului
gastroduodenal pe sonda nazogastrica, creând posibilitatea acoperirii perforației, ia care se
adăuga antibioterapie sistemica. antialgice, antisecretorii gastrice, refrigerație locala cu
punga de gheata în regiunea epigastrica, reechilibrare hidroelectrolitica. Este indicata în
primele ore de la perforație daca aceasta a survenit pe stomacul gol, ca prima măsura
terapeutica în condiții de excepție (iocaliatati izolate, absenta serviciu chirurgical), Ia
bolnavi tarați, vârstnici. Metoda Taylor are ca scop acoperire spontana a perforației și
temporizarea intervenției chirurgicale. Acest tratament este efectuat sub supraveghere
medicala timp de câteva zile, urmărindu-se parametri clinici și biologici. Daca
simptomatologia se remite, nu mai este nevoie de intervenție chirurgicala; persistenta
acesteia și seninele de supurație profunda indica intervenția chirurgicala de urgenta. Cu
toate acestea, menționăm că în toate cazurile metoda Taylor se folosește ca mijloc de
pregătire preoperatorie la pacienții cu indicație operatorie absolută.
® Tratamentul chirurgical are o indicație operatorie absoluta în marea
majoritate a ulcerelor perforate. Se realizează după o scurta și intensa pregătire operatorie
în funcție de vechimea peritonitei, de dezechilibrele bioclinice constatate și modificările
hemodinamice. Pot fi realizate pe cale clasica sau laparoscopica, asociind lavajul abundent
al cavității peritoneale și drenajul acesteia.
Procedeele paleative care rezolva doar complicația și peritonită sunt sutura
perforației ulceroase (cu sau fata epiplonoplastie), iar în caz de stenoza prin sutura,
excizia ulcerului cu piloroplastie, sau sutura perforației și gastroenteroanastomoza.
Postoperator pacientul va urma un tratament adecvat ai bolii ulceroase (eradicarea HP.
IPP). Procedeele paleative sunt indicate la pacienții tineri cu leziuni acute, în care
perforația este primul simptom, și Ia pacienți cu stare generala alterata și riscuri majore ce
nu permit efectuarea unor intervenții mai complexe.

Ulcer prepiloric anterior perforat cu peritonită generalizata, aspect intraoperator.

(Colecție Clinica i Chirurgie)

131
 Closure of perforated poplic ulcer with omental patch

Sutura ulcerului cu cpîplonoplastîe

Procedeele (radicale] sunt intervențiile ce rezolva și complicația și boala de baza.

(Rezecția gastrica^ este~i ridicat a în ulcerul gastric~peî forat? ulcerul perfora.t. cu. leziuni
caloase. penetrante. stenozante la pacienți cu stare relativ buna fara tare asociate, leziuni
suspecte de malignizare, asocierea perforației cu hemoragia, ulcere gastrice multiple.
Vagotomia de obicei tronculara asociata unui procedeu de drenaj gastric
(ulceroexcizie cu piloroplastie în UD perforat, rezecție limitata în UG perforat) este
indicata în ulcerele perforate la pacienți tineri și adulți fara factori de risc.

6.4.2 STENOZA PILORICĂ (ULCERUL GASTRODUODENAL STENOZANT)^ '

Stenoza pilorică este complicația ulcerului peptic cel mai rar întâlnită. în
majoritatea cazurilor cauza stenozei pilorice peptice este ulcerul piloric sau duodenal,
ulcerele gastrice fiind incriminate doar în 5% din cazuri. Gradul de reversibilitate al
stenozei depinde de cauzele ce predomină: spasmul, edemul periulceros inflamator și
dismotilitatea pilorică sunt elemente reversibile ale stenozei pilorice, în timp ce fibroza și
deformarea cicatricială asociată ulcerelor mai vechi sunt elemente ireversibile și care
impun tratamentul chirurgical. în stenoza leziunea specifica este reducerea completa sau
incompleta a pasajului gastroduodenal./ Răsunetul anato mo functional deasupra
obstacolului reprezentat de stenoza cuprinde.3 fazed
- faza de stenoza cu hipersecreție datorita stazei'
- faza de lupta cu hipertonia și hipertrofia musculaturii gastrice
WuloJbx
- faza de atonie cu dilatație gastrica pasiva consecința a decompensării
stomacului ,
Primele doua faze corespund clinic și funcțional stenozei compensate în care
obstacolul este învins prin efortul musculaturii gastrice. Ultima faza corespunde stenozei
decompensate când apar vărsăturile cu resturi alimentare vechi, asociat cu alterarea
progresiva a stării generale.
Din punct de vedere clinic simptomatologia este determinata de stagnarea
conținutului gastric. Inițial în faza de .rtenozn compensata, sindromul ulceros devine mai
puțin tipic, durerile sunt mai puțin ritmate, devin aproape continue, apar vărsăturile acide
alimentare, starea generala se menține buna, dar se alterează progresiv. Clinic se decelează
clapotajul epigastric a jetin. Alte semne clinice sunt semnul Bouveret (intermitenta
apariției unei formațiuni în hipocondrul stâng și epigastru, care dispare spontan și

132
 L■ ■ | >■ !• j -■ ■• ■ | ■'•'r■ J^u,yi
reprezintă contracția stomacului cu evacuarea acestuia), semnul Kussmall (prezenta
mișcărilor peristaltice gastrice de sus în jos și de la stânga la dreapta).
în stenoza decompensată, simptomatologia este mai zgomotoasa, durerile sunt
continue, surde, datorita stazei și distensiei, vărsăturile sunt abundente, conținând
alimente parțial digerate, fetide, ingerate în zilele precedente. Vărsăturile ameliorează
durerea dar duc la denutriție și deshidratare, cu slăbire rapida și importanta. Apar
tulburările biologice: anemie, hipocloremie, hipopotasemie, hipocalcemie,
hipoproteineinie, hipoazotemie. Clinic se constata pacient emaciat, deshidratat, uscăciune
a mucoaselor, oliguric, hipotonia globilor oculari, persistenta pliului cutanat, clapotaj
epigastric a jeun. Spălătura gastrica evidențiază lichid de staza în cantitate mare și
alimente ingerate în zilele precedente.
Examenul radiologie cu substanța baritata evidențiază în stenoza compensata
dilatație discreta antrala și pe mica curbura ce deformează stomacul în sabot,
hiperchinezie și hipertonie gastrica cu întârzierea evacuării gastrice, pasaj piloric scurt și
rar, semne directe și indirecte de ulcer piloroduodenal. în stenoza decompensată stomacul
este foarte dilatat, cu doua nivele, unul inferior baritat, altul superior cu lichid de staza.
Stomacul este lipsit de peristaltica, are aspect de stomac în chiuveta cu polul inferior ce
poate ajunge în pelvis, iar trecerea prin pilor este absenta.

Stenoza piloiică decompensată. Aspect radiologie, stomac în chiuvetă.

(Colecție Clinica I Chirurgie)

Endoscopia digestiva superioara este utila pentru diagnosticul diferențial cu

stenozele maligne, prin efectuarea biopsiilor cu examen histopatologic. Odată stabilit
diagnosticul de stenoza pilorica ulceroasa, se pune problema stadiului evolutiv și
fiziopatologic: stenoza compensata sau decompensată.
Diagnosticul diferențial se face cu stenozele maligne antropilorice, compresiuni
extrinseci, stenoza pilorica postcaustica, prolapsul mucoasei gastrice în duoden,
volvulusul gastric și ptoza gastrica.
Pe baza criteriilor clinice, biologice și radtologice este indicat tratamentul medical
și chirurgical adecvat stadiului evolutiv al stenozei.

11)
6.4.2.1 TRATAMENT
Tratamentul medical precede intervenția chirurgicala, având o durata de câteva zi e
in stenoza compensata și poate ajunge la 2 săptămâni în cea decompensată. Pregătirea
preoperatorie are ca obiectiv corectarea dezechilibrelor fiziopatologice, combateiea
edemului și spasmului periulceros, antisecretorii gastrice.
Pregătirea generala consta în reechilibrare hidroelectrolitica, metabolica, proteica,
hematologica, cu aprecierea răspunsului pe baza unor parametri clinico-biologici
(reducerea stazei gastrice, creste diureza, dispar semnele de deshidratare, bolnavul se
poate alimenta cu semisolide, se ameliorează starea generala, se corectează constantele
biologice). Pregătirea locala consta în lavaj gastric zilnic cu ser fiziologic pentru a înlătura
staza, inflamația, edemul și spasmul periulceros.
Răspunsul nefavorabil la tratamentul medical consta în menținerea valorilor stazei
gastrice, agravarea unor constante biologice, starea generala nu se ameliorează.
Dilatarea endoscopică cu balon poate duce la rezolvarea stenozei. Se utilizează
baloane de 6-8 cm plasate transtenotic cu ajutorul unui fir ghid sub ghidaj fluoroscopic,
ținute sub presiune monitorizată timp de I minut, repetat în 3-4 sesiuni. Perforația poate
apărea ca o complicație a dilatării endoscopice, necesitând intervenție chirurgicala de
urgenta.
Tratamentul chirurgical are indicație ferma în toate formele de stenoza. In cazul
stenozelor compensate este similar formelor cronice de UD sau UG. In stenozele
decompensate cu răspuns favorabil la reechilibrarea preoperatorie este indicata rezecția
gastrica 2/3 sau vagotomia cu rezecție gastrica limitata.
La pacienții vârstnici, tarați, stenoze fara răspuns la tratamentul preoperatoriu de
reechilibrare, se prefera o derivație de tipul gastroenteroanastomozei și continuarea
postoperator a corectării valorilor biologice și tratamentului antiulceros.

6.4.3 PENETRAȚIA ULCEROASĂ

Reprezintă o perforație blocata a unui UG sau UD, situat pe peretele posterior,

intr-un organ de vecinătate, de regula pancreas, dar poale fi și ficat, colecist, cale biliara
principala, mezocolon sau coion transvers.
Ulcerul străbate peretele în totalitate constituind o reacție inflamatori - loja
inflamatorie - aderente la organele vecine (V.B., parenchimul hepatic, pancreas,
mezocolon, colon). Astfel se constituie un bloc inflamator, iar pereții craterului ulceros
sunt formați de organele din jur.
Penetrația intr-un organ cavitar (colon, cale biliara principala) realizează o
comunicare cu aceasta și constituie o fistula interna de cauza ulceroasa.
Din pțunct de vedere clinic, aceasta apare la vechii ulceroși și se manifesta prin
creșterea în intensitate a durerilor, nocturna și diurna, cu dispariția periodicității durerilor
apare iradierea dorsala (transfixianta) în cazul penetrației în pancreas, durere refractara la
tratamentul medical, poziție antalgica de cocos de pușca, icter sclerotegumentar în cazul
interesării CBP, fenomene angiocolitice.
Examenul clinic releva o zona de impastare în epigastru și hipocondrul drept foarte
dureroasa la palpate.
Tranzitul baritat evidențiază nisa, de regula de mari dimensiuni și eventual o
prelungire accesorie reprezentata de zona ectopica a craterului ulceros Endosco '
confirma craterul ulceros și eventuala fistula interna (prezenta bilei sau a conținutului
colic). Ulcerul penetrant are indicație chirugicala ferma, având în vedere posib'l 1
complicații și lipsa răspunsului la tratamentul medical. c

134
 Ulcer gastric posterior penetrant în pancreas

6.S COMPLICAȚIILE STOMACULUI OPERAT

Complicațiile chirurgiei gastroduodenale sunt multiple, pot surveni imediat
postoperator, având legătura cu alegerea momentului operator, tehnica chirurgicala, etc,
sau pot apare tardiv, rezultat al tulburărilor fizi o patologice antrenate de intervenția
chirurgicala, mai ales de tipul acesteia. Se considera ca pana la 25% din pacienți dezvolta
o simptomatologie asociata intervenției chirurgicale.
Cauzele acestor complicații sunt indicații operatorii incorecte, moment operator
inadecvat, tactica neadecvata, rezecție gastrica la tineri, vagotomii în stenoze sau la cei cu
diaree, tehnica chirurgicala defectuoasa (vagotomie incompleta, rezecție insuficienta la
dreapta sau la stânga, gura de anastomoza neadecvata» anse aferente lungi, defect de
plasare a anastomozei) sau tehnici corect indicate și efectuate dar cu incapacitatea
organismului pacientului de a se adapta Ia noua situație.
Cele mai frecvente sindroame postgastrectomie sunt:
1. Gasfrîta de reflux alcalina. Este o consecința a refluxului biliar alcalin, ce
produce o injurie a mucoasei gastrice, manifestata prin dureri epigastrice, uneori cu
iradiere posterioara, vărsături cu conținut bilios și alimentare ce nu calmează durerile,
scădere ponderala. Poate apare și în lipsa intervenției chirurgicale dar se datorează
desființării sfincterului piloric după rezecțiile gastrice, în special Billroth II. Diagnosticul
este pus pe baza examenului radiologie cu evidențierea refluxului, endoscopie și biopsie.
Tratmentul medical cu protectoare gastrice, metoclopramid, colestiramina, regim
alimentar este puțin eficient, singurele eficace fiind acizii biliari (ursodeoxicolic).
Simptomatologia persistenta impune intervenția chirurgicala cu transformarea unui
Billroth I sau II intr-o derivație gastrojejunala pe ansa în Y a la Roux cu ansa jejunala
lunga de 50-60cm, ce împiedica refluxul alcalin bilioduodenal în stomac.
2. Sindromul dumping precoce este un grup de manifestări vasomotorii și
gastrointestinale ce apar în special la pacienții cu rezecție Billroth II sau piloroplastie.
Acest sindrom este explicat prin evacuarea rapida a chimului gastric hiperosmolar (de
obicei după alimente dulci) în intestinul subțire cu stimularea celulelor argentafine și
eliberarea mediatorilor gen serotonina și bradikinina. Simptomatologia apare imediat
postprandial, la 10-30 minute, și include disconfort epigastric, borborisme, eructații,
greața și diaree exploziva. Manifestările vasomotorii sunt reprezentate de slăbiciune,
sudoratie, palpitații, amețeli și chiar sincopa. Tratamentul medica! îl constituie regimul
alimentar cu mese reduse cantitativ, reducerea carbohid rații or și utilizarea Octreotidului
ce inhiba eliberarea mediatorilor vasomotori intestinali. Tratamentul chirurgical este

135
 indicat la cazurile rezistente la tratamentul medical și consta în conversia anas. ,
Billroth II în Billroth 1 cu menținerea duodenului în circuit, interpozitia annperis-*i .
unei anse intestinale de lOcm lungime intre stomac și jejun. sau un rnontaJ !n

3. Sindromul dumping tardiv este determinat de mesele ce conțin carbohidrați,

cu simptonie ce apar postprandial la 2-4 ore și se manifesta prin fenomene de tpog icemie
(amețeli, confuzie, palpitații, transpirații). Trecerea rapida a glucidelor în jejunu proxima
produce o absorbție rapida a glucidelor cu hiperglicemie postprandiala, stimu area
eliberării de insulina, ce determina ulterior hipoglicemia. Dieta este esenția a in
tratamentul acestui sindrom, cu alimente fara carbohidrați, intervenția chirurgicala nefîind
indicata.
4. Sindromul de ansa aferenta apare exclusiv la pacienții cu rezecții Billroth II
cu ansa aferenta lunga, când se produce obstrucția parțiala a acesteia de diverse cauze
(bride, aderente, hernii interne, invaginări, volvulus). Poate surveni acut sau cronic. In
ansa aferenta se acumulează secrețiile bilio duodeno pancreatice, care se destinde,
provocând dureri epigastrice puternice ce se ameliorează după vărsături explozive
bilioase, fara alimente, în jet, a conținutului ansei aferente ce se evacuează brusc in
stomac. Diagnosticul este pus clinic și pe explorările imagistice (tranzit baritat și
endoscopie). Tratamentul este de obicei chirurgical și consta în conversia la o anastomoza
gastroduodenala Billroth I sau GEA pe ansa în Y a la Roux.
5. Sindromul de ansa eferenta se produce datorita obstrucției ansei eferente și
se manifesta prin dureri epigastrice și vărsături bilioase. Radiografia cu substanța de
contrast și endoscopia pun diagnosticul, iar tratamentul este de regula chirurgical în
prezenta unui obstacol.
6. Sindroamele postvagotomie sunt reprezentate de diareea postvagotomie și
litiaza veziculara postvagotomie. Litiaza veziculara, de staza, apare numai după vagotomia
tronculara prin interceptarea filetelor nervoase destinate veziculei biliare cu pareza
acestuia. Diareea postvagotomie este unul din efectele adverse imputabile vagotomiei.
Poate fi severa (20 scaune explozive pe zi), generând scădere ponderala și mal nutriție.
Patogenia ramane neelucidata, fiind mai frecventa după vagotomia tronculara.
Simptomatologia se poate ameliora, sub tratament dietetic și medicamentos. Eșecul
acestuia impune tratamentul chirurgical cu interpozitia antiperistaltica a unei anse jejunale
de 10 -15 cm, la 100cm de unghiul Treitz
7. Sindromul de stomac mic apare după rezecții gastrice extinse. Se manifesta cu
plenitudine imediata postprandiala ce nu permite o alimentație suficienta, cu malnutriție și
scădere ponderala marcata. Dieta cu mese mici și repetate ameliorează simptomatologia.
Intervențiile chirurgicale de mărire a rezervorului gastric pot fi necesare dar sunt dificile
8. Ulcerul pțeptic posloperator are multiple cauze, reprezentând una din
complicațiile redutabile ale chirurgiei gastrice. Cel mai frecvent se datorează unei
vagotomii incomplete. Consumul de alcool și fumatul, consumul de AINS rezecția
insuficienta a antrului gastric sunt de asemenea cauze ale ulcerului postoperator în cazul
ulcerelor multiple cu niveluri ridicate ale gastrinei circulante este suspectat un sindrom
Zollinger Ellison. Tratamentul este în funcție de cauza și poate consta în IPP reinterventie
pentru completarea vagotomiei sau rerezectie gastrica, rezecția tumorii pancreatice
secretante de gastrina, etc.
9. Pareza gastrica postoperatorie consta în dificultăți de motilitate a
stomacului în perioada imediat postoperatorie manifestata prin meteorism abdominal
greata, vărsături, dureri abdominale. Se datorează unei atonii gastrice postoperat• rii ’
apare cu precădere la pacienții diabetici, cu tulburări electrolitice, la cei cu tr-
ulceroasa preoperatorie, la cei vagotomizati. Sonda nasogastrica, medîcația prokined/'^*

136
 eritromicina pot rezolva aceasta complicație funcționala. Totuși, stenoza anastomozei,
fistula anastomotica, edemul gurii de anastonioza, bride, pot reprezenta un obstacol
mecanic ai evacuării gastrice ce necesita intervenție chirurgicala.
10. Cancerul de bont gastric apare la mai mult de 10 ani după rezecția gastrica
și implica mai mulți factori: hipoclorhidria, refluxul biliar alcalin, metaplazia gastrica
datorita refluxului enterogastric, dismicrobismul bacterian. Supravegherea endoscopică de
rutina a rezecaților gastrici la 10 ani sau mai mult de Ia intervenție permite diagnosticul
precoce al afecțiunii, iar rezecția chirurgicala se impune.
11. Anemia ți deficientele metabolice se datorează carenței de fier, vitamina B12
și acid folie, carențe minerale, necesitând aport suplimentar. Osteoporoza și osteomalacia
se datorează dietei insuficiente și modificărilor în metabolismul vitaminei D și calciului

Bibliografie

1. Tratat de patologie chirurgicala, sub redacția Nicolae Angelescu, editura medicala ,

București, 2003
2. Trata de chirurgie, sub redacția Irinel Popescu, Editura Academiei Romane, București
2008
3. Mastery of Surgery, fifth edition, Josef E. Fischer, Lippincott Williams &Wi!kins, 2007
4. Mastery of Endoscopic and Laparoscopic Surgery, third edition, Nathaniel J. Soper,
Lippincott Williams & Wilkins, 2009
5. Chirurgie - Volumul III. Patologie Chirurgicala, Fane Ghelase, Editura Sitech 2013

137
 6.6 TUMORILE GASTRICE BENIGNE
Tumorile benigne gastrice sunt mult mai rare comparativ cu cancerul gastric, avand
originea in diverse elemente epiteliale și mezenchimale din structura peretelui gastric și
ridica multiple probleme de diagnostic și tratament prin potențialul lor de malignizare.
Incidența lor este de 5-7% din totalul tumorilor gastrice.
In funcție de originea histoiogica, tumorile se clasifica in:
- Tumori epiteliale; polipii adenomatosi și hiperplastici
Tumori mezenchimale; leiomiome, tumori stromale intestinale (GIST), fibroame,
lipoame, angioame și limfangioame, neurofibroame, schwanoame, hamartoame,
osteoame, tumora glomus
- Alte leziuni tumorale benigne; polipi inflamatori, pancresul ectopic, sindromul
Peutz-Jeghers, sindromul Cronkhite-Canada, polipoza juvenila, polipoza
familiala, sindromul Gardner, tumori chistice.
Tumorile benigne se pot dezvolta din orice strat al peretelui gastric, cel mai
frecvent de la nivelul mucoasei (40%) și peretelui muscular (40%), putând avea o
dezvoltare intragastrica, intraparietala sau extragastrica. Cele mai frecvente tumori
benigne sunt polipii, leiomioamele și tumorile stromale gastrointestinale (GIST). Leziunile
pot fi unice sau multiple, sesile sau pediculate, cu localizare în special pe antru și corpul
gastric, localizarea pe fornix fiind foarte rara.
Adenomul gastric este frecvent intalnit ca o tumora sesila, reliefata și mai rar
pediculata. Polipii adenomatosi cu dimensiuni peste 2 cm au un mare potential de
malignizare, fiind considerați o leziune precanceroasa.

6.6.1 TABLOU CLINIC

Simptomatologia tumorilor benigne este necaracteristica, de cele mai multe ori
fiind asimptomatice pana la apariția complicațiilor. Se manifesta prin:
- hemoragii oculte cu anemie feri priva
- hemoragii digestive exteriorizate prin hematemeza și melena, urmare a ulcerațiilor
tumorale
- discomfort abdominal
- vărsături intermitente în cazul tumorilor antro-pilorice obstructive
Examenul obiectiv este sarac, rareori putandu-se decela o masa tumoraiă epigastrica
în cazul tumorilor voluminoase.
Explorările paraclinice sunt cele ce stabilesc diagnosticul pozitiv. Tranzitul baritat
decelează tumorile cu dimensiuni peste 1 cm, evidențiind imagini lacunare de diverse
mărimi, cu mucoasa gastrica de aspect normal și perete gastric neinfiltrat. Endoscopia
digestiva este explorarea de electie care ne conferă date exacte despre localizare,
dimensiuni, aspect macroscopic, iar biopsia tumoraiă cu examen histopatologic stabilește
tipul histologic al acesteia. Ecografia endoscopică este utila pentru decelarea tumorilor
dezvoltate intraparietal sau extragastric.

6.6.2 TRATAMENT
Este diferențiat în funcție de tipul tumorii, dimensiuni, simptomatologie și
rezultatul examenului histopatologic. Extirparea polipilor se poate realiza pe cale
endoscopică cu rezectia bazei de implantare. Polipii sesili voluminosi și tumorile cu
dezvoltare intraparietala necesita intervenție chirurgicala clasica sau laparoscopica și
excizie cu margine de siguranța și gastrorafie, sau rezecție gastrica limitata. Urmărirea
endoscopică ulterioara este obligatorie pentru decelarea recidivei sau malignizarii

138
 6.7 TUMORILE GASTRICE MALIGNE - CANCERUL GASTRIC

Cancerul gastric se situează pe locul 6 din totalul neopiaziilor și pe locul 3 din

neoplaziile tubului digestiv, fiind a doua cauza de mortalitate prin cancer în lume,
incidența globala este în scădere, insa este frecvent întâlnit în tari precum Japonia, China,
Islanda, Malaezia și Chile. Adenocarcinoinul gastric reprezintă 95% din tumorile gastrice
maligne, restul fiind reprezentate de limfom 4%, tumori stromale 1% și alte tipuri
tumorale foarte rare.
Interesează mai ales sexul masculin (raport barbati/femei 2:1), cu incidența maxima
în decadele 5r7_ și clasele sociale cu un statut socio-economic scăzut.
6.7.1) ETIOPATOGENIE 6- >

Studiile clinice și epidemiologice au demonstrat o etiologie pluri factori ala a

cancerului gastric. Factorii exogeni sunt reprezentati de:
1. factorii alimentari; astfel consumul de alimente condimentate, afumate, sarate si
conservate au fost corelate cu cancerul gastric. Hidrocarburile aromate, nitratii și
mtritii se pot transforma în N-nitrozamine, agent carcinogeni cunoscuți. De
asemenea aportul scăzut de fructe și legume, consumul de alcool și fumatul sunt
corelate cu risc crescut pentru dezvoltarea cancerului gastric.
2. factorii de mediu; expunerea la radiații și anumite profesii (industria de cărbune,
cauciuc, azbest) au risc crescut.
Factorii endogeni sunt:
(l)- sexul, varsta, moștenirea genetica. Cancerul gastric apare mai frecvent la
barbati, intre 50 și 70 ani. Istoricul familial de cancer gastric și grupa sanguina AII, au
risc crescut de a dezvolta cancer gastric.
@) Helicobacter pylori reprezintă principalul factor endogen incriminat in apariția
cancerului gastric. HP determina leziuni de gastrita atrofica, metaplazie și displazie
gastrica ce preced apariția cancerului. Eradicarea HP este utila în prevenția apariției
acestuia.
(3) virusul Epstein-Barr
£Ț". gastrita hipertrofica Meneîrier
(5) gastrita atrofica
6. anemia pernicioasa cu evoluție îndelungata
© polipii adenomatosi, în special cei sesili și cu dimensiuni peste 2 cm
8. rezectiile gastrice în antecedente; reducerea aciditatii gastrice și refluxul
duodenal alcalin poate genera un neoplasm de bont gastric după o perioada de latenta de
15-20 ani.
6.7.2 MORFOPATOLOGIE 5 + A tindere..

Localizarea cea mai frecventa a cancerului gastric este zona antrala (55-60%), apoi
mica și marea curbura (20%) și zona cardio-tuberozitara (10-15%).
Secvența carcinogenetica în cancerul gastric este: gastrita cronica - gastrita atrofica
- metaplazie intestinala - displazîe - carcinom în situ - carcinom invaziv. Datorita
dezvoltării metodelor de depistare în masa a cancerului gastric în tarile cu incidența
crecsuta, mai ales în Japonia, a fost descris cancerul gastric precoce (early gastric cancer),
care este limitat la mucoasa și submucoasa și care are un prognostic mult mai bun
comparabil cu cancerul gastric descoperit în stadii avansate.
Clasificarea cancerului gastric precoce:
o tip 1 - protruziv sau exofitic, ce se dezvolta intraluminal

139
 o tip IIA - elevat,
° tip IIB - plat
o tip IIC - subdenivelat, aspect de ulcerație superficiala
o tip III - excavat, cu aspectul unei ulcerații profunde

Clasificarea cancerului gastric precoce.

Aspect endoscopic de cancer gastric precoce (mynied.ro)

Cancerul gastric avansat include toate stadiile în care adenocarcinomul a depășit

submucoasa. Clasificarea macroscopica Bormann a cancerului gastric este;
1. tip I protruziv, cu aspect polipoid sau vegetant, relativ bine delimitat
2. tip II ulcerativ, cu marginile tumorii ridicate
3. tip III ulcerativ-infiltrativ, imprecis delimitat
4. tip IV infiltrațiv (când cuprinde tot stomacul este denumit linita plastica)
5. tip V neclasificabil

140
 CLA5Slf>CZ.tlOM or ADIMJCtO GASTRIC CT-TCCEIT

Cancerul gastric avansat. Aspecte morfologice schematice

Din punct de vedere microscopic histopatologic, adenocarcinomul se prezintă sub 2

forme: tipul intestinal și tipul difuz.
Tipul intestinal se asociaza cu metaplazia intestinala a mucoasei gastrice, celulele
sunt de tip, ^landnlar. tumorile sunt mai~bine diferențiate, diseminează frecvent pe cale
hematogena (ficat) și apar mai frecvent la pacienții vârstnici, avand un prognostic mai
puii) Tipul difuz este slab diferențiat, sunt celule în inel cu pecete, diseminează prin
extensie transmurala și limfatica, apare la pacienții tineri și are un prognostic rezervat.
Clasificarea histologica după OMS, a cancerului gastric:
o A. adenocarcinom: papilar, tubular, mucinos (coloid), cu celule în inel cu pecete
C o Z. carcinom adenoscuamos
c/ o 3. carcinom epidermoid
j o -î carcinom cu celule mici
o § carcinom diferențiat.
Gradingul de diferențiere histologica al neopiaziei gastrice este sistematizat astfel.
Gx - grad de diferențiere imposibil de evaluat
G1 - grad ridicat de diferențiere
G2 - grad moderat de diferențiere
G3 - grad scăzut de diferențiere
G4 - tumori nediferentiate
Tumorile slab diferențiate sau nediferentiate au un prognostic nefavorabil.
$ Modalitățile de extensie ale cancerului gastric sunt.
- extensia directa, prin continuitate, din aproape în aproape, cu invazia straturilor
peretelui gastric și ulterior la viscerele vecine (ficat, CBP, colon transvers și
mezocolon, pancreas, splina, diafragm, aorta).

141
 - extensia peritoneala', când seroasa peritoneala este invadata, se pot .espnn.e
celule tuinorale în cavitatea abdominala ce se insamanteaza pe pentoneu
parietal, mare epiplon, ovar (tumota Krukenberg), fundul de sac 'oug'as
(tumora Blumer).
- extensia limfatica în ganglionii regionali perigastrici (grupele l-lo). Ocazionai
pot disemina de-a lungul duetului toracic interesând ganglionii suprac avtcu ari
stângi (semnul Wirchov-Troisier)
- diseminarea hematogena pe calea venei porte generează metastazele hepatice și
ulterior pulmonare, cerebrale, osoase, etc.
- diseminare intrahiminala prin angrenarea celulelor tumorale în tubul digestiv șt
implantarea acestora în alta locație (intestin subtire, etc)
- diseminare în urma unor manevre terapeutice (paracenteza, punctii tumorale) cu
metastazare la distanta.

6,7.3 TABLOU CLINIC

In stadiile precoce ale bolii, de cele mat multe ori pacientii sunt ashnptomatici
sau prezintă simptome digestive nespecifice, trecând astfel timp prețios pana la
diagnosticul pozitiv care se pune de multe ori în stadii avansate.
Doar o anamneza atenta și investigații tintite pot pune un diagnostic pozitiv în
stadiile curabile. în evoluția bolii, semnele și simptomele devin mai zgomotoase. Ele pot fi
determinate de prezenta și localizarea tumorii, de determinările secundare sau de
impregnarea neoplazica. Clasic, triada anemie, scădere în greutate, lipsa apetitului pentru
carne se întâlnește în puține cazuri, insa manifestările clinice pot cuprinde orice asociere
de semne și simptome.
Debutul bolii este insidios, fara un episod declanșator, cu semne digestive
nespecifice.
( Durerea epigastrica este initial interpretata ca o simpla dispepsie, uneori cu
caractere similare ulcerului gastric dar fara ritmicitatea caracteristica acestuia. Initial
poate fi ameliorata de alcaline, dar ulterior devine continua, cu iradiere posterioara semn
al invaziei locoregionale.
2, Greața și vărsăturile alimentare apar în cazul tumorilor obstructive antro-pilorice
și se accentuează progresiv.
j Disfagia și disconfortul retrosternal sunt întâlnite în tumorile ce afecteaza cardia
mergând pana la disfagie totala.
Inapetenta poate fi limitata la început, insotita de satietate precoce, dar ulterior se
poate instala o inapetenta selectiva pentru carne sau pâine iar anorexia devine totala
ducând ia o scădere ponderala marcata.
5. Hemoragia digestiva superioara se prezintă frecvent ca o hemoragie oculta cu
anemie feripriva și paloare, iar uneori ca melena, hematemeza si/sau hematochezie când
sangerarea este mai abundenta. Tumorile gastrice hemoragice reprezintă o indicație de
rezectie gastrica indiferent de stadiul lor.
Rareori, simptomele inițiale pot fi cele ale unei complicații neuptactue: perforație
stenoza pilorica sau hemoragie digestiva severa.
Examenul clinic este negativ în stadiile inițiale. în evoluție, pacientul dezvolta un
facies teros, tegumente deshidratate, palide, scădere ponderala importanta, prezintă astenie
fizica și psihica, fatigabilitate. Examenul abdomenului poate decela în epigastru o mi--a
tumorală mobila sau fixa (30% din cazuri). O serie de semne paraneoplazice not f
decelate la examenul clinic general: ' 1
ganglion Wirchov-Troisier, adenopatie supraclaviculara stanea
nodul Sister Mary Joseph, nodul tumoral periombilical

142
 semnul Trousseau, tromboza venoasa migratorie
semnul Blumer, nodul de carcinomatoza peritoneala în fundul de sac
Douglas, decelat prin tuseu rectal
tumora Krukenberg, metastaza ovariana
hepatomegalie și icter mecanic, semne ale metastazarii hepatice sau
compresiunii CBP
febra sau subfebrilitate persistenta.
6.7.4 FORME CLINICE

Unii autori țeseri u trei forme clinice de cancer gastric:

- insidioasa,
- obstructiva
- ulceroasa.
Forma insidioasa este caracterizata de o simptomatologie nespecifica, motiv pentru
care diagnosticul este pus tardiv, în formele avansate. Forma obstructiva poate ft dominata
de disfagie în cazul tumorilor de joncțiune esogastrica sau de sindromul de ocluzie
digestiva inalta în cazul tumorilor obstructive antro-pilorice. Forma ulceroasa are o
simptomatologie tipic ulceroasa, fiind adeseori tratata ca atare și diagnosticata tardiv chiar
în faza complicațiilor.
6.7.5 DIAGNOSTIC
Anamneză și examenul clinic vor urmări sa puna în evidenta principalele simptome
expuse anterior, prezenta factorilor de risc și semnele clinice descrise.
Explorările biologice pot constata o anemie feripriva, rezultat al hemoragiilor
oculte, tulburări electrolitice în formele obstructive, modificarea timpilor de coagulare și
enzimelor hepatice în cazul prezentei metastazelor hepatice, hipoproteinemie și
hipoalbuminemie.
6.7.6 EXPLORĂRI PARACLINICE
1. Endoscopia digestiva superioara (EDS) reprezintă gold standardul în
diagnosticul neoplasmului gastric, pentru ca permite vizualizarea directa a tumorii și
prelevarea de biopsii multiple, utile pentru diagnosticul diferențial cu ulcerul gastric. în
cazul cancerelor precoce se pot efectua mucosectomii terapeutice șt rezectii de polipi
gastrici degenerați, sau se pot aplica metode de hemostaza endoscopică.
2. Tranzitul baritat are O acuratețe de doar 70-80%. Imaginile tipice de cancer
gastric sunt lacuna (in formele vegetante), nisa maligna sau nisa în lacuna (formele ulcero-
vegetante) și rigiditatea peretelui gastric (in formele infiltrative). în linita plastica,
stomacul ia forma unui tub rigid, fara unde peristaltice, cu golire rapida în duoden. Semne
de malignitate ale unei nise sunt iregularitatea bazei, baza larga de implantare,
întreruperea și rigiditatea pliurilor mucoasei și deasemenea localizările rare ale ulcerației,
de exemplu marea curbura gastrica.

M3
 Cancer gastric ulcerovegetant, aspect endoscopic (gastrointestinaîallas.coin)

Linita plastica, aspect endoscopia (gastrointestinalatlas.com)

Unita plastica, aspect radiologie (Colecfie Clinica I Chirurgie)

3 Ecoeudoscopia este foarte utila pentru stadializarea preoperatorie a tumorii și

decelarea adenopatiilor perigastrice.
■ Endomtcroscopia combina tehnicile de endoscopie cu tehnicile de microscopie
confocala. Prin lumenul endoscopului este aplicat un colorant cu tropism pentru 1
celulele tumorale care sunt examinate microscopic și sunt biopsiate tintit.

144
 Explorările ce evaiueaza diseminarea la distanta a cancerului gastric și stadiali zarea
acestuia sunt radiografia pulmonară, ecografia abdominala, tomografia computerizata/
(metastaze hepatice și peritoneale, adenopatii), tomografia cu emisie dc pozitroni (PET),'
laparoscopia de diagnostic (evaluarea operabilitatii, citologie peritoneala).
Markerii tumorali nu prezintă specificitate pentru cancerul gastric. Cei mai utilizați
sunt antigenul carcinoembrionar CEA și CA 19-9. Nu au rol în diagnostic dar pot fi
utilizați pentru monitorizarea evoluției postoperatorii și apariția metastazelor.

6.7.7^STAD1ALIZAREA PRETERAPEUTICA TNM A CANCERULUI GASTRIC +

Clasificarea cea mai folosita este cea propusa de Uniunea Internaționala Contra
cancerului UICC și se bazeaza pe dimensiunile tumorii și profunzimea invaziei în peretele
gastric (T - tumour), pe extensia ganglionara (N - lymph node) și pe prezenta
metastazelor (M - metastasis)
T Tis - carcinom în situ
TI - invazia laminei propria sau submucoasei
T2 - invazia muscularei sau subseroasei
T3 - invazia seroasei, fara organele adiacente
'1'4 - invazia organelor adiacente
N Nx - ganglionii limfatici nu pot fi evaluați
NO - ganglioni limfatici neinvadati
NI - invazia ganglionilor limfatici ai statiei I, pana la 3cm de tumora
N2 - invazia ganglionilor la peste 3cm de tumora, ganglionii statiei ii
N3 - invazia ganglionilor statiei III
M MO - fara metastaze la distanta
MI metastaze la distanta prezente
Stadializarea TNM: Stadiul 0 Tis NO MO
Stadiul IA TI NO MO
Stadiul IB TI NI MO; T2N0 MO
Stadiul II TI N2 MO; T2 NI MO; T3 NO MO
Stadiul IHA T2 N2 MO; T3 NI MO; T4 NO MO
Stadiu! IIIB T3 N2 M0;T4NI MO
Stadiul IV T4 Nl-3 M0;Tl-4Nl-3 Ml

6.7.8 DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv este sugerat de tabloul clinic și este confirmat de explorările
paraclinice, în special EDS cu examen histopatoiogic din fragmentele biopsiate.
Diagnosticul diferențial se face cu ulcerul gastric în special, dar și cu limfoamele
gastrice, gastropatii diverse, tumori submucoase. Cu cat diagnosticul este pus mai precoce
cu atat prognosticul este mai bun și rata supraviețuirii mai mare, Prognosticul depinde insa
I și varsta și tarele asociateale pacientului, localizarea, gradul de diferențiere și tipul
histologic al tumorii.

( 6.7.9 TRATAMENT
Tratamentul actual include chimioterapia, radioterapia și intervenția chirurgicala.
fr Tratamentul chirurgical este singura modalitate potential curativa, daca acesta se
• efectuează în stadiile incipiente.
In prezenta diseminărilor la distanta intervenția capata un rol paleativ.
In stadiul IA intra în discuție și abordul endoscopic, prin mucozectomie, realizata
• pentru tumori mici sub 2cm, elevate, de tip intestinal, bine diferențiale, limitate la

145
 mucoasa și fara invazie vasculara sau limfatica. Pentru leziuni e mai '
diferențiale cu invazie vasculara sau limfatica se recomanda intervenția cuiuig
viza curativa, realizata pe cale clasica sau laparoscopica.
Obiectivele intervenției curative sunt rezectia chirurgicala la istan a~ e
(minim 6 cm fata de tumora în formele diferențiale, minim 10 cm in otme
J nediferentiate) cu obținerea de margini de rezeci ie negative _Jț_f eJec ,ta’ea
J omentectomiei totale și a liinfadenectomiei regionale (D2). Rezectia tumoi ii piesupunc ce
I fapt rezectia parțiala sau foiala a stomacului și eventuale rezectii asociate de o/ganc c aca
t tumora a invadat țesuturile din jur (spleneclomie, hepatectomie, colectomie).
Procedeul chirurgical ales depinde de localizarea tumorii, extensia oca a și
regionala a acesteia.

Piesa de gastreciomie totala cuprinzând splina (Colecție Clinica 1 Chirurgie)

Bont gastric -gastroliepatectomie (Colecție Ciinîca I Chirurgie)

Astfel, în tumorile de pol superior gastric, inclusiv cardie, se indica gas trec to mi a
totala (incluzând^ ultimii 2 cm ai esofagului abdominal) cu eso-jejunoanastomoza ne a
în Y a la Roux. în prezenta adenopatiei la nivelul hilului splenic sau invaziei solin ‘ ° 3
necesara și splenectomia. Splenectomia profilactica nu este recomandata întrucât 6StC
morbiditatea postoperatorie. O alta varianta este esogastrectomia polara su ’ Creste
esogastroanastomoza, dar unii autori pun în discuție radicalitatea acestei interv Cl!
utila la pacienții vârstnici cu tare organice importante și risc chirurgical mare t,ste

W6
 JF*

Piesa de gastrectomic subtotal (colecție Clinica 1 Chirurgie)

In tumorile de corp gastric și mica curbura gastrica este indicata gastrectomia totala
radicala, cu sau fara splenectomie, și esojejunoanastomoza pe ansa în Y a la Roux.
Tumorile din treimea distala a stomacului beneficiază de gastrectomie subtotala
(rezecția a(4/5)din stomac) cu gastro-jejunoanastomoza pe ansa în Y sau omega.
Limfadeneclomia în cancerul gastric trebuie efectuata de rutina în intervențiile cu
viza curativa. Autorii japonezi efectuează o limfodisectie extensiva — D2 (ablatia stațiilor
ganglionare 1-JJ) sau D3 (stațiile 1-16). Școala europeana susține efectuarea unei disecții
D2, argumentând ca invazia ganglionara la distanta (gg paraortici, interaortocavi) este un
semn de boala sistemica, cu creșterea morbidității și mortalitatii postoperatorii. In schimb,
limfodisectia D3 se insoteste de o supraviețuire la 5 ani superioara unei limfodisectii
limitate.
Interveniile chirurgicale paleative sunt indicate în stadiile avansate ale bolii (std
IV), în cazul tumorilor inextirpabile și al pacientilor tarati, avand drept scop ameliorarea
simptomatologiei cu riscuri minime. Tumorile hemoragice și cele perforate necesita
rezectii gastrice paleative, fara limfadenectomie. Complicațiile postoperatorii sunt mai
ridicate la acești pacienți, inclusiv apariția fistulelor anastomotice, cu evoluție grava.
Tumorile stenozante esogastrice și cele de pol superior gastric, inextirpabile,
beneficiază de o gastrostoma sau jejunostoma de alimentație, eventual o proteza
transtumorală care ~permite alimentația orala. Tumorile antropilorice stenozante
inoperabile necesita efectuarea unei derivații digestive - faastroenteroanastomozai care sa
permită pasajul alimentelor, scurtcircuitând tumora. Aceste intervenții pot fi realizate și pe
cale laparoscopica.
Pentru durerile epigastrice severe date de invazia plexului celtac se practica
splanhnicectomia toracoscopica sau alcoolizarea plexului celiac.
Radioterapia (ih^ a obtinut rezultatele așteptate în cancerul gastric, fiind folosita
mai mult în scop paleativ. Radioterapia preoperatorie a fost aplicata în scopul reducerii
masei tumorale, iar cea postoperatorie în scopul consolidării intervenției chirurgicale, fara
rezultate spectaculoase, cancerul gastric fiind cunoscut ca rad io rezistent.
Chimioterapia se utilizează atat preoperalor .(.neoadjuvant) cat și postoperator
(adjuvant), se poate aplica atat sistemic cat și regional (intraperitoneal), cu unul sau mai
multe chimioterapice, singura sau în asociere cu radioterapia. Se folosesc mai multi agenti
chimioterapeutici, printre care 5 Fluorouracil, Mitomicina C, Cisplatin, Etoposid.
Docetaxel. Irinotecal, după diverse protocoale de tratament ce imbunatatesc supraviețuirea
la distanță.
!<■ .
CCoWflubm
147 î/ixtauaJ
 Hl ) ro Ijflnf hnadM^bita<h«« re»L»c ••!») Mjl/nijliiaadrk K4lr^rod«

J ti'iLu noCn IS rt ylel jdzwjr* rr«it><eU

7 UcUd Wung ■co< kit jnli ’< JUtHy P l4d«J1 ihr 1^:0^-^
3 (tllLl>tlu< RQjft I) HrUCpAt-tXK tpr <u>d<r»)| ceda 1J rin eoXHr^»
fl Nah l«fu< 4no
J JmStwtrajihelcMcaxwtUr 5 Nail t< HodnU (he idux at ibe me»e«ii '«y
4 d IT*^ '**V1 i'SHfl ibr ibo 1țy U O t jo HMttt a it*<™ Kum
"xiltr kr * > jjiVtvpț b-e mwti JI >f«Sn AknjipW.- >1 nf
< jvrții raia »lzr»ț tf t: r^hi
jnticvțțkLx »ti iJi
5 nairt

Grupele ganglionare perigastrice

Supraviețuirea la distanta depinde de mai multi factori, printre care stadiul bolii,
invazia ganglionara, gradingul tumoral, răspunsul la chimioterapie, ajungând pana Ia 90%
la 5 ani pentru cancerele din stadiul I (in Japonia), 60-70% pentru stadiul ii, 30-40%
pentru stadiul III și 10% în stadiul IV.

Bibliografic

1. Tratat de patologie chirurgicala, sub redacția Nicolae Angelescu, editura medicala ,

București, 2003
2. Trata de chirurgie, sub redacția Irinei Popescu, Editura Academiei Romane, București
2008
3. Mastery of Surgery, fifth edition, Josef E. Fischer, Lippincott Williams &Wilkins, 2007
4. Mastery of Endoscopic and Laparoscopic Surgery, third edition, Nathaniel J. Soper,
Lippincott Williams &Wilkins, 2009
5. Chirurgie - Volumul 111. Patologie Chirurgicala. Fane Ghclase. Editura Siiech 2013

148
 1 PATOLOGIA INTESTINULUI SUBȚIRE

TUMORILE INTESTINULUI SUBȚIRE

Tumorile jejunului și ileonului reprezintă circa 1-5% din tumorile tubului digestiv.
Majoritatea sunt tumori benigne. Incidența relativ redusă a tumorilor de intestin subțire
comparativ cu dimensiunile sale este dificil de explicat, speculațiile vizând tranzitul rapid
care scade timpul de contact cu eventuali factori carcinogenici, ph-ul alcalin, colonizarea
bacteriană redusă, bogăția de foliculi limfatici

7.1 TUMORILE BENIGNE

Cuprind: polipii, leiomioamele, lipoameîe, neurofibroameie, fibroamele,

neurilemoatnele, limfangioame, hematoame etc.
Polipii (adenoamele) sunt mai puțin întâlniți comparativ cu intestinul gros. Cel mai
frecvent se întâlnesc la nivelul duodenului, probabil și datorită posibilității de explorare
endoscopică mai facilă a acestui segment. Apar de obicei sporadic dar pot fi întâlniți și în
cadrul unei polipoze familiale. Pot prezenta structură histoiogica de polip tubular, vilos
sau tubulo-vilos. Prezintă potențial de degenerare malignă.
Hamarloamele se întâlnesc în cadrul sindromului Peutz-Jeghers care mai asociază
și pete pigmentare pe zonele cutaneo-mucoase. Clasic petele de melanină se descriu la
nivelul mucoasei bucale și a buzelor dar pot fi prezente și perianal. Polipii sunt multiplii
și sunt localizați pe mai multe segmente de intestin, cel mai frecvent Ia nivelul jejunului.
Nu prezintă potențial de degenerare malignă.
Leiomioamele reprezintă o proliferare tumoraiă cu punct de plecare în celulele
musculare netede din peretele intestinului. Sunt localizate submucos.
Lipoameîe au ca punct de plecare țesutul adipos. Localizările mai frecvente sunt la
nivelul ileonului, ocazional multiple.
Tumorile vasculare prezintă localizări multiple în peste 50% din cazuri.
Teleangiectazia ereditară (Boala Rendu-Osler) reprezintă formarea de dilatați! endoteliale
cu apariția de multiple hemangioame la nivelul mucoasei intestinale. Angiodispiaziile,
malformațiile arterio-venoase se întâlnesc cu frecvență crescută la vârstele înaintate și
sunt mai frecvent localizate la nivelul ileonului.

7.2 TUMORILE MALIGNE

Reprezintă 1-2 % din tumorile maligne gastro-intestinale. Includ

adenocarcinoameie dar și tumorile carcinoide și tumorile intestinale stromale care pot avea
o evoluție agresivă, fiind din acest punct de vedere tratate ca tumori maligne.
Adenocarcinomu! de intestin subțire este rar întâlnit. Reprezintă 50% din tumorile
maligne ale intestinului. Localizarea cea mai frecventă este la nivelul duodenului și
jejunului proximal scăzând pe măsura apropierii de ileon. Factorii de risc sunt reprezentați
de polipi și polipoza familială, boala Crohn și boala celiacă. Din punct de vedere
anatomopatologic poate fi ulcerat, infiltrativ, stenozant sau plat. Metastazează în
ganglionii limfatici regionali și pe cale hematogena ia ficat.
Tumorile carcinoide reprezintă tumori cu punct de plecare în celulele
neuroendocrine ale sistemului APUD, fiind capabile să producă substanțe endocrine.

149
 Localizările bolii sunt multiple în o treime din cazuri, intestinul subțire reprezintă a doua
localizare ca frecvență după apendicele ileo-cecal. Din punct de vedere anatomopatologic
se prezintă ca o tumoretă de culoare galbenă, de consistență fermă, situată submucos.
Metastazează în ganglionii limfatici regionali și la nivelul ficatului.
Tumorile gastroiiilestinale stromale (GIST) provin din celulele stromale din
peretele intestinului. Comportamentul lor evolutiv este variabil în funcție de activitatea lor
biologică. Se caracterizează prin creștere mare în dimensiuni, dezvoltare predominant
extraluminală, posibilitatea de ulcerare, de invazie a țesuturilor din jur prin contiguitate,
perforație în cavitatea peritoneală.
Sarcoiiiul Kaposi poate apare la pacienții iniunodeprimați (după transplante,
S.I.D.A), africani, vârstnici evrei sau italieni.
Limfomtd malign primitiv poate cuprinde segmente extinse de intestin. Apare mai
frecvent la pacienții cu sprue celiac.
in circa 20% din cazuri se pot asocia două cancere primitive de intestin subțire.

7.2.1 DIAGNOSTIC
Clinic tumorile de intestin subțire se manifestă printr-o complicație de tip ocluziv
sau hemoragie.
Manifestările ocluzive sunt provocate de stenoza lumenului intestinal de către
tumoră prin volumul acesteia sau prin infiltrarea parietală circumferențială, sau prin
invaginare. Se Se manifesta printr-un sindrom subocluziv cronic sau ocluzie intestinala
acuta.
Manifestările hemoragice sunt reprezentate de sângerările oculte cu tablou clinic de
anemie cronică sau sângerările cu caracter acut care pot evolua până la șoc hemoragie.
în cazul tumorilor carcinoide la manifestările de tip ocluziv se poate adăuga
sindromul carcinoid mai ales în cazul metastazelor bolii în ganglionii limfatici regionali
sau în ficat. Se caracterizează prin diaree, rush cutanat, bronhospasm și se datorează
secreției de serotonină și alte peptide active.
Tumorile stromale se manifestă mai puțin prin sindrom subocluziv. Cel mai adesea
se manifestă prin tumoră palpabilă, voluminoasă și prin anemie datorată hemoragiilor
digestive prin ulcerare.

7.2.2 EXPLORĂRI PARACLINTCE

- radiografiile seriate cu substanță de contrast ale intestinului subțire administrată
per os. Poate pune în evidență leziunile tumorale dar cu sensibilitate scăzută pentru cele
de dimensiuni mici. Eficacitatea diagnostică poate fi mult îmbunătățită în cazul
administrării substanței de contrast printr-o sondă nazo-gastrică introdusă până la nivelul
duodenului sau jejunului proximal. Alte metode de creștere a sensibilității acestui examen
sunt reprezentate de folosirea unei soluții diluate de bariu sau de insuflare de aer care
oferă un dublu contrast.
- enteroscopia peroperatorie, transiluminarea peroperatorie cu ajutorul
endoscopului în cursul laparotomiei sau asistată laparoscopic este foarte utilă pentru
localizarea leziunilor de dimensiuni mai mici, în special a malformațiilor vasculare.
Permite biopsierea leziunilor în scop diagnostic, rezecția de polipi, intervenție terapeutică
asupra unor leziuni hemoragice prin termocoagulare, electrocauterizare sau fotocoagulare
cu laser,
- arteriografia sau scintigrafia cu tehnețiu permit localizarea punctelor de
sângerare cu condiția ca debitul sângerării să fie mai mare de 0,5ml pe minut. în cazul
uneî hemoragii digestive de cauză și localizare neprecizată se indică numai dacă

iso

t
examenele endoscopice au infirmat o sursă se sângerare la nivelul esofagului, stomacului
duodenului sau colonului. Arteriografia permite oprirea hemoragiei prin injecția de agenția
vasoconstrictori ca vasopresina sau embolizare.
- tomografia computerizata are un rol major în diagnosticul paraciinic datorită
îmbunătățirilor aduse calității imaginii și introducerii tomografului helicoidal cu
administrare de substanțe de contrast intravenos sau oral. Poate oferi informații și asupra
extensiei tumorii, asupra vaselor din mezenter și a raporturilor tumorii cu organele din
vecinătate.
- ecografia are un rol redus în explorarea intestinului subțire din cauza gazelor
prezente în lumenul intestinal, care împiedică propagarea ultrasunetelor.
Tratamentul este chirurgical în majoritatea cazurilor:
In cazul leziunilor benigne se pot practica:
- enterotomie, extirparea polipului, enterorafie;
- enterectomie segmentară limitată sau extinsă care să includă leziunea sau
leziunile, în caz de multicentricitate.
Electrocauterizarea, termocoagularea sau fototerapia cu laser în momentul
enteroscopiei sau al intervenției chirurgicale reprezintă de asemenea o soluție, în special
în cazul malformațiilor vasculare.
In cazul leziunilor maligne se impune: rezecția segmentară a intestinului cu margini
largi, la distanță de limitele macroscopice ale tumorii, împreună cu mezenterul
corespunzător care include vasele limfatice și ganglionii de drenaj.
Adenocarcinomui cu localizare duodenală impune duodenopancreatectomie cefalică.
Tumorile situate la nivelul primei anse jejunale pun probleme raporturilor
anatomice și dispoziției vascularizației acestui segment de intestin.
Tumorile maligne nerezecabile pot beneficia de derivații intestinale, în scop
paleativ.
Radioterapia și chimioterapia nu au o eficacitate dovedită. Supraviețuirea la 5 ani în
cazul adenocarcinoamelor este scăzută 5-10 % în mare parte datorată prezentării la medic
într-un stadiu avansat local sau metastatic al bolii. în cazul în care ganglionii sunt
neinvadați șansa de vindecare este peste 50%.
Tumorile carcinoide sub 1 cm necesită doar o excizie locala. Tumorile carcinoide
peste 2 cm impun o enterectomie segmentară cu limfadenectomie. Rezecțiile intestinale
paleative, rezecțiile hepatice pentru metastaze pot ameliora sindromul carcinoid.
Chimioterapia are un beneficiu limitat, de utilitate reală pentru tratamentul manifestărilor
clinice sunt injecțiile subcutanate de octreotid (derivat al somatostatinului) cu durată lungă
de acțiune. Pacienții cu tumori carcinoide descoperite accidental și cei fără metastaze au
un prognostic excelent. în cazul prezenței de metastaze în momentul diagnosticului rata de
supraviețuire ia 5 ani este de 30-40%.
Tumorile stromale necesită enterectomie segmentară cu margini adecvate. Invazia
organelor din vecinătate presupune rezecția în bloc cu acestea. Rezultatul depinde de mai
mulți factori: dimensiunile mari ale tumorii (peste 9-10 cm), atipiile celulare marcate,
numărul mare de mitoze pe câmp de examinare întunecă prognosticul.

7.3 BOALA CROHN

Alte denumiri: enterita regională, ileita, ileo-colita regională

Definiție: boala Crohn reprezintă o afecțiune inflamatorie granulomatoasă cronică
ce poate afecta orice segment al tubului digestiv de la nivelul gurii până la anus,
localizarea cea mai frecventă fiind la nivelul intestinului subțire.

151
 Date epidettiiologice. Boala este răspândită pe toate continentele, incidența mat
mare fiind observata în țările puternic industrializate occidentale, la populația de origine
anglo-saxonă și nord-europeană. Este întâlnită și în țările subdezvoltate din Africa șt Asta
de Sud-Est cu o incidență în creștere în ultimele decenii. Afectează egal ambele sexe. In
majoritatea cazurilor primele manifestări clinice apar înaintea vârstei de 30 de am, cu
maxim de incidență între 14 și 24 de ani
Etiologia este necunoscută, neexistând un tratament adecvat.
Patogen ie în patogenia bolii intervin o multitudine de factori: genetici, de mediu,
imunologici, infecțioși, vasculari, alimentari, psihici.
Implicarea factorilor genetici este argumentată prin aglomerările familiale ale bolii,
prezența la gemeni și diferențele de incidență între diferitele etnii. S-au identificat o sene
de gene specifice răspunzătoare creșterea susceptibilității individuale la bolile inflamatorii
ale intestinului.
Teoria imună consideră inflamația cronică granulomatoasă rezultatul unui
dezechilibru între factorii pro-infiamatori și anti-inflamatori de la nivelul mucoasei
intestinale. Nu se cunoaște dacă această reacție inflamatorie de ia nivelul mucoasei
intestinale este un fenomen primitiv sau este are un factor declanșator, ca de exemplu un
microorganism sau o ischemie vasculară locală O altă ipoteza ar fi aceea al unui răspuns
imun modificat, anormal la o stimulare antigenică locală.

7.3.1 ANATOMIE PATOLOGICĂ

Localizare. Cea mai frecventă localizare a bolii este la nivelul iieonului terminal.
Acesta poate fi afectat singur (35%) sau în asociere cu colonul drept (45%). Afectarea
colică singulară reprezintă circa 20% din cazuri. Afectarea intestinului subțire în totalitate
(jejuno-ileita) este posibilă uneori și foarte rar cea a duodenului, stomacului sau
esofagului. Localizările în regiunea perianală se întâlnesc în 25-33% din cazuri.
Aspect macroscopic. Afectarea tubului digestiv este segmentară, zonele interesate
alternează cu cele sănătoase, fiind delimitate net. Aspectul intestinului este modificat în
sensul unei aparente extensii a grăsimii mezenterice pe zonele de seroasă liberă
Mezenterul este edemațiat și infiltrat, ganglionii limfatici sunt hipertrofiați. Mucoasa
prezintă ulcerații, fisuri longitudinale adânci, fapt care îi conferă aspectul de piatră de

Segment de intestin subțire cu B Croim (wmv.palJiology.ivashington.edu)

Aspect microscopic. Leziunile cele mai precoce sunt de inflamație și abcese cr’ f
care ulterior evoluează către ulcerații, formarea de granuloame cu celule
multinucleate. Inflamația se extinde transmural, la mezenter și ganglionii limfatici
drenaj.

152
 în timp la nivelul zonelor de inflamație transmuralâ se produc fibroze extinse care
retracta lumenui intestinului provocând stenoze.
Inflaniația se poate extinde și provoca abcese în țesuturile și organele din vecinătate
provocând abcese intra-peritoneale, retroperitoneale, parietale abdominale, cu apariția
unor fistule entero-enterale, entero-cutanate, entero-sigmoidiene, entero-vaginale, entero-
vezicale. Perforația intestinuiui în cavitatea peritoneală poate duce la apariția unei
peritonite generalizate.
Tablou clinic.
Simptomatologia bolii Crohn este foarte variabilă, realizând mai multe forme
clinice în funcție de segmentul de intestin afectat, de stadiul evolutiv al leziunilor, de
complicații.
lleita terminală se manifestă se manifestă prin diaree persistentă, febră, durere în
fosa iliacă dreaptă, masă tumorală dureroasă rău delimitată palpabilă în fosa iliacă dreaptă,
simulând apendicita acută sau o formă a acesteia, plastronuf apendicular.
Apariția zonelor de stenoză se manifestă clinic prin dureri abdominale colicative,
balonări postprandiale, meteorism, vărsături, constipație, tablou clinic care poate evolua în
episoade de sindrom subocluziv de intensitate crescândă până ia cel de ocluzie intestinală
completă.
Puseele inflamatorii intestinale, leziunile difuze duc la malabsorbția grăsimilor și
absorbția în exces a exalaților cu hiperoxalurie și formarea de calculi renali. Perturbarea
absorbției acizilor biliari poate duce la formarea de calculi la nivelul veziculei biliare.
Anorexia și malabsorbția intestinală duc la deficite nutriționale cu pierdere de proteine,
deficit de vitamina B12 și anemie prin carență, întârzierea creșterii la copil.
Fistulele interne, abcesele intraabdominale se manifestă prin alterarea stării
generale, febră, dureri abdominale, sindrom subocluziv, tumoră abdominală palpabilă,
imprecis delimitată.
Manifestări extraintestinale:
- articulare - includ două forme: poliartrită migratorie cu afectarea primară a
articulațiilor mari cu evoluție legată de puseele de inflamație intestinală; spondiiită
ankiiopoetică cu evoluție independentă de leziunile intestinale.
oftaimologice: episclerită, uveită, conjunctivită (circa 1-10% din pacienți);
cutanate: pyoderma gangrenosum, eritem nodos
- hepatice: pericolangită, steatoză hepatică, colangită sclerozantă
renală: rară, cu leziuni de amiloidoză și evoluție progresivă spre insuficiență renală
Evoluție Netratată boala evoluează în pusee repetate care duc la complicații
Acestea sunt reprezentate de:
ocluzia intestinală mecanică prin stenoza lumenului intestinului,
abcese intra-abdominale, retroperitoneale,
- fistule entero-enteral, entero-cutanate etc.
- hemoragii digestive inferioare,
- peritonită generalizată prin perforația ansei de intestin afectate,
malignizare, foarte rar.
Modificări biologice: nu sunt specifice. Pot apare creșterea VSH-ului,
hiperleucocitoză, anemie datorată pierderilor de sânge de la nivelul intestinului afectat și
deficitului de vitamină B12, hipoproteinemie.
Explorări paraclinice
tranzitul bariiat eso-gastro-duodenal cu urmărirea tranzitului pentru intestinul
subțire este explorarea cea mai importantă pentru diagnostic. Pune în evidență
leziunile mucoase edem, ulcerații), fistulele intestinale (entero-enterale, entero-
vezicale ele.), zonele de stenoză.

193
 - culonoscopia totală cu explorarea retrogradă prin valvula ilcocecală a ileonului
terminal permite explorarea vizuală a ileonului terminal dar stabilește în același
timp și co-afectarca colonului,
- rectoscopia, anuscopia sunt indicate în caz de co-afeclare peri anală.
- tomografia computerizată poate pune în evidență îngroșarea pereților intestinului
subțire, permite diagnosticul abceselor peritoneale, drenajul ghidat al abceselor
localizate, urmărirea evoluției lor sub tratament.
Diagnosticul este sugerat de manifestările abdominale descrise anterior asociate cu
manifestările extra-articulare inexplicabile prin altă etiologie și eventual cu fistule sau
abcese perianale. Diagnosticul de certitudine este stabilit de examenul radiologie al
intestinului subțire, colonoscopia și ileoscopia cu biopsie.
Diagnosticul diferențial:
- apendicita acută,
- abcesele periapendiculare,
- boala inflamatorie pelvină,
- tumorile ovariene,
- emerita de iradiere,
- cancerul de colon drept,
- TBC ileocecală,
- enterita cu Yersinia enterocolitica,
- colita infecțioasă,
- colita ischemică
Tratament
Boala Crohn nu se vindecă prin tratament medical sau chirurgical.
Obiectivele tratamentului medical și chirurgical se adresează simptomelor,
inflamației și complicațiilor.
Tratamentul medical
- corlicosleroizii'. reprezintă tratamentul de bază al bolii eficace în localizările pe
intestinul subțire și ileo-colice ale bolii. Are efect asupra febrei, diareei,
ameliorează starea generală, readuce apetitul. Dezavantajul lor constă în efectele
secundare care apar la administrarea pe durate lungi: osteoporoză, diabet, necroză
aseptică a capului de femur, obezitate, cataractă, acnee. Este rezervat cazurilor
grave și perioadelor de acutizare. Cazurile refractare la tratament necesită
spitalizare și administrare de corticoizi intravenos. Nu este indicat în caz de abcese
sau fistule
- acidul 5-aminosalicilic: reprezintă terapia de primă linie in cazul formelor ușoare
și moderate
- Agenți modulatori ai răspunsului imun', azatioprină, ciclosporînă, metotrexat, 6-
mercaptopurina. Utilitatea lor este legată de administrarea pe termen lung pentru
menținerea remisiei bolit date fiind efectele secundare ale corticoizilor. Necesită
însă monitorizare atentă având în vedere riscul de efecte secundare grave.
- Antibioticele cu spectru larg sunt eficiente împotriva florei anaerobe și gram­
negative din intestin. Pot produce remisiuni în unele cazuri dar indicația lor este în
special în cazul complicațiilor supurative. Cele mai utilizate sunt ciprofloxacin a și
metronidazolul.
- Anticolinergicele, tindura de opiu, loperamidul, codeina pot fi eficace în
combaterea durerilor abdominale postprandiale și diareea,
- Diete restrictive la pacienții cu fistule și stenoze,
- Hiperalimentație Ia pacienții cu tulburări de absorbție și nutriție.
Tratamentul chirurgical

154
 Indicațiile sunt reprezentate de formele de boală rezistente la tratamentul medical și
complicațiile bolii: fistule, stenoze, ocluziilor intestinale, abceselor peritoneale,
peritonitelor generalizate.
Obiectivele intervenției chirurgicale diferă în funcție de indicație.
Când se adresează unor leziuni intestinale refractare la tratamentul medical
presupune rezecția zonei de intestin afectate: enterectomie segmentară, rezecție ileo-colică
urmată de restabilirea tranzitului digestiv în același timp operator. Rezecția zonelor
afectate trebuie efectuată cu economie, sacrificiile de țesut macroscopic sănătos nefiind
justificate de obținerea unor margini de rezecție normale din punct de vedere microscopic,
deoarece aceasta nu are nici o influență asupra recidivei leziunilor intestinale.

i
ț
I
!

Strictura intestinala - Boala Croim (creeping fat) -emedicine.medscape.com

Când se adresează stenozelor intestinale operația de elecție este enteroplastia:

incizie longitudinală la nivelul zonei de stenoză urmată de sutura acesteia în sens
transversal. Este indicată în special în cazurile de stenoze multiple etajate, leziuni difuze
la nivelul intestinului subțire. Avantajele sunt reprezentate de efectul bun asupra
simptomeior de sindrom subocluziv, incidență redusă a complicațiilor postoperatorii, evită
rezecțiile de intestin subțire.
Complicațiile cele mai frecvente sunt reprezentate de abcese cu diferite localizări,
intraperitoneale, între ansele intestinale, retroperitoneale, între foițele mezenteruîui.
Tratamentul de primă intenție poate fi conservator: drenaj CT-ghidat și antibioterapie cu
spectru larg incluzând anaerobii, dar tratamentul chirurgical cu rezecția porțiunii afectate,
evacuarea abcesului, toaleta cavității peritoneale și drenaj, poate fi impus de evoluția
ulterioară a bolit.
Peritonitele generalizate, circa 2% din cazuri necesită laparotomie, toaleta cavității
peritoneale, rezecția intestinului afectat cu restabilirea tranzitului intestinal în același
timp.
Fistulele entero-enterale nu necesită tratament chirurgical. Toate celelalte tipuri de
fistule reprezintă indicații de tratament chirurgical. Principiul care trebuie respectat este
reprezentat de rezecția zonei de intestin bolnavă și repararea dacă posibilă a organului în
care se produce fistula.
Fistulele și abcesele perianale nu prezintă indicație de tratament chirurgical
Hemoragiile digestive inferioare, cancerul de intestin subțire sunt complicații care
necesită tratament chirurgical.

155
 în cazul obstrucțiilor ureterale prin inflamație se indică rezecția intestinului afectat
și eliberarea ureterului din procesul inflamator.
Boala recidivează după tratament chirurgical. Frecventa recidivelor este mai mare
dacă după rezecție rămân zone de intestin cu leziuni microscopice. însă dintre acești
pacienți nu toți vor avea obligatoriu intervenție chirurgicală în caz de recidivă. Recidivele
sunt mat frecvente după localizările ileo-coiice decât după cele de ileon terminal și mai
frecvente după complicații perforative.

Bibliografie

1. Hyman H Neil, Small Intestine în Surgery, J.D. Corson, RCN Williamson editors,
Mosby International Limited 2001, 10.1-10.20
2. Manualul Merck de Diagnostic și Tratament, M.H. Beers, R. Berkow, București, BIC
ALL, 2002, Enteropatiile inflamatorii cronice - Boala Crohn, 302-306
3. Gheorghiescu B., Diaconescu M, Boicesu L., Tacorian S., Viișoreanu A., Intestinul
Subțire - Boala Crohn în Gastroenterologie clinică, Editura Medicală, București 1982,
253-259
4. Ciurea T, Pascu O, Stanciu C., Actualități în Gastroenterologie, Craiova 2003,

1S6
 7.4 INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC

Generalități
Infarctul enteromezenteric este reprezentat de un spectru de leziuni determinate de
instiftcienja de aport vascular la nivelul intestinului.
Reprezintă o urgență medico-chirurgicală cu mortalitate foarte mare, care poate
ajunge la valori medii de 70%, cu limite între 59-93%.
Diagnosticul precoce urmat de intervenția terapeutică promptă menită să
restaureze circulația mezenterică pot preveni sau limita leziunile de infarct intestinal și
scădea mortalitatea.

Vascularizația intestinului (posiemg.nelkey.at)

Ischemia mezenterică prezintă următoarele entități clinice:

Ischemia mezenterică acută
Ischemia mezenterică cronică
Ischemia mezenterică fără obstacol vascular
Tromboza venoasă mezenterică
- Colita ischemică . . .
Ischemia mezenterică acută se produce în cazul diminuăm perfuziei tisulare la
nivelul intestinului atunci când activitățile metabolice necesită un aport mai mare de
oxigen la nivel tisular

Blocaj aleromatos la nivelul arterei niezenterice (snnv.vasculanveb.org)

157
 Ischemia mezenterică cronică poate apărea ca urmare a unor trombi arteriali sau
venoși (adesea asociate cu îngustarea ateroscleotică a arterelor), vasoconstricțic sau
debit scăzut asociat cu stările de șoc.

Localizare emboli in ischemia acuta mezenterică (www.vascularweb.org)

7.4.1 TABLOU CLINIC

Semnele infarctului enteromezenteric includ apariția brutală a unei dureri
periombilicale disproporționate față de datele examenului clinic. Simptomele și semnele
clinice sunt atât de nespecifice încât luarea în considerare a diagnosticului este critică.
Tabloul clinic al IEM este dependent de leziunile intestinale care pot varia de la
modificări ischemice reversibile până la necroza transmurală și decesul pacientului.
Nu s-a putut pune în evidenta pana în prezent un marker biochimic pt IEM.

7.4.2 INCIDENȚĂ ȘI PREVALENȚĂ

Incidența IEM este considerată a fi în creștere, deși nu au fost publicate nici un
fel de date epidemiologice. Nu este clar dacă aceasta se datorează unei conștientizări
mai mari a acestei patologii sau folosirii din ce în ce mai frecvente a procedurilor
avansate de cardiologie intervențională la o populație în continuu proces de îmbătrânire.
Datele din 1993 indică circa 100 de cazuri la 100 000 de internări în spital. După cum
crește vârsta medie a populației, crește și incidența IEM, boala fiind mai frecventă la
pacienți cu vârste mai înaintate. IEM reprezintă 0,1% din totalul internărilor. Datele de
incidență și prevalență sunt asemănătoare între Europa și S.U.A.

7.4.3 DATE DEMOGRAFICE

IEM este mai frecvent la populația peste 50 de ani, deoarece la această vârstă
crește prevalenta bolilor cardiace și vasculare periferice. Aproximativ 2/3 din pacienți
sunt femei, cu vârsta medie de 70 de ani. Grupuri de populație mai tânără care prezintă
risc de IEM sunt reprezentate de pacienții cu ftbrilație atrială și cei predispuși Ia IEM de
158
 origine venoasă (femei însărcinate cu consum crescut de contraceptive orale, stări de
h i p ercoagu labilitate)

7.4.4 ETIOPATOGENIE
Cauzele 1EM sunt - embolie AMS (artera mezenterica superioara) - 50%,
tromboza AMS 25%, IEM FO -20%, TVM (tromboză venoasă mezenterica) - 5%
Cauzele arteriale sunt mai frecvente și includ - embolia arterei mezenterice
superioare, tromboza arterei mezenterice superioare și IEM fără obstacol vascular
Embolia de AMS are origine în cordul stâng cel mai adesea. Bolile cardiace
predispozante pentru embolia mezenterica ischemică includ fibrilația arterială și alte
aritmii, insuficiența cardiacă congestivă, infarctul miocardic, anevrismele vasculare,
bolile valvulare cardicare și defectele structurale cardiace manifestate prin șunturi
dreapta-stânga. In plus, mai există date clinice de alte evenimente embolie ca de
exemplu în rinichi și la extremitățile membrelor inferioare. Sursele înafara inimii includ
emboli arterio-arteriali din ateroscleroză, anevrisme aortice și alte cauze iatrogenice
incluzând procedurile interventionale endovasculare.
Tromboza de AMS are loc la punctele anatomice de îngustare. Trombii se pot
observa tipic pe circa 2 cm de la ramificația AMS și sunt adesea asociate cu
ateroscleroza. Până Ia 50% din pacienți prezintă un istorice de dureri abdominale
postprandiale. Tromboza AMS prezintă prognosticul cel mai sever cu mortalitate
apropiată de 90%.
IEM venos este mai puțin frecvent

7.4.5 FIZIOPATOLOGIE ȘI PATOGENIE

Circulația splahnică, cea care alimentează cu sânge oxigenat micul și marele
intestin este formată de trei vase mari de sânge - trunchiul celiac, AMS și AMI . AMS
este cea mai frecvent interesată din cauza unghiului ascuțit de emergență din aortă. între
aceste vase există o mulțime de colaterale, fapt pentru care, intestinul subțire poate
suporta până la 75% din reducerea debitului circulator pentru o perioadă de 12 ore
înainte ca leziunile să apară. Hipoxia crește permeabilitatea microvasculară care duce la
translocați bacteriană pe măsura avansării leziunilor. Apariția sepsisului și șocului duc
la o scăderea a presiunii arteriale sub 70 mm HG care compromite mai departe
circulația. Persistența îiipoxiei necroza tisulară duce la cangrenă, perforație și peritonită
dacă nu se intervine chirurgical. Tratamentul în sine poate duce Ia leziuni de reperfuzie
rezultate în urma acțiunii locale a metaboliților de oxigen, care se adaugă celor existente
Factori de risc
Pentru IEM arterial embolie sau trombotic
Vârsta înaintată (peste 50 de ani)
- Infarct miocardic, insuficiență cardiacă congestivă, anevrism ventricular,
fibrilațic atrială, aritmii atriale, cardiomiopatie dilatativă, valvulopatii
- Alte surse non-cardiace includ embolii arterio-arteriali ateroescleroză, anevrisme
aortice
IEM venos
- Stări de hipercoabilitate
- Vasculite
Infecții și boli maligne intraabdominale
- Traumatisme abdominale, chirurgie abdominală
- Pancreatita
- Boala infiamatorie a intestinului

159
 - Ciroză
- Insuficiență cardiacă congestivă
- Hipersplenism
- Contraceptive orale
- Fumat
- Obezitate
IEM FOV (fără ocluzie vasculară)
- Medicamente vasoconstrictoare - vasopresină, fenil-efrină, norepinefrină,
ergotamine, amfetamine, cocaină, digitalice, beta blocante
- Boli hepatice sau renale
- Chirurgie cardiacă
- Exerciții extreme
- Stări hipotensive - cardiogenice sau hipovolemice
- Deshidratare
- Nutriție enterală
Boli asociate
- Insuficiență cardiacă congestivă
- Infarct miocardic
- Boli vasculare periferice
- Aritmii cardiace
- Valvulopatii
Stări de hipercoagulabilitate
- Hi po voi etnie
- șoc septic sau cardiogenic
DIAGNOSTIC
Diagnosticul este extrem de dificil pentru toate formele de IEM, de aceea
trebuie avut un grad ridicat de suspiciune.
Datele de laborator sunt nespecifice și nu non-diagnostice pentru IEM dar indică
hiperleucocitoză și acidoză lactică cu creșterea deficitului anionic, 50% din pacienți au
creșteri ale amilazelor.
Radiografia abdominală arată cel mai adesea unele anse intestinale destinse. Nu
există date specifice la radiografia abdominală simplă pentru IEM, dar pot diagnostica
alte boli concomitente.

Aspect de pneumatosis intesiinaîis (prezenta de bule de aer in peretele intestinal) (cmj.bmj.com)

CT abdominal cu contrast oral și intravenos trebuie indicate la oricine suspectate

de ischemie mezenterică. Datele asociate cu IEM sunt dilatația intestinală, îngroșarea

160
peretelui intestinale, prize de contrast anormale, pneumatoză intestinală (bule de aer în
peretele intestinal), ascită, vizualizarea trombului într-un vas splahnic.
Dacă CT-ul cu substanță de contrast nu este convingător, angiografia selectivă
de AMS este standardul de aur pentru diagnosticul emboliei, trombozei de AMS si
JEM FOV.
Angiografia demonstrează o întrerupere abruptă a vasului de sânge în apropierea
originii AMS cu tromboză, totuși, în cazul unui embolism , porțiunea inițială a arterei
este prezervată și obstacolul este situat la nivelul unei ramuri.

Aspect arterio grafic de ocluzie completa a aortei abdominale prinembol -lipsa opacificrii aortei abdominale sub
arterele renale (sindrom Leriche) (Colcție Clinica I Cliimrgie)

7.4.6 TABLOU CLINIC

Precoce
- Durere abdominală localizată periombilical disproporționată față de datele
examenului clinic. Durere bruscă, severă, cu caracter de crampă, continuă. Istoric
de boli cardiovasculare preexistente.
Tardiv
Tablou de ocluzie intestinală și sepsis, constipație, grețuri, vărsături, alterarea
senzoriului mintal, febră (atenție la pacienți în vârstă la care sepsisul poate fin
însoțit de hipotermie).
Modul de prezentare poate fi nuanțat în funcție de cauze
1EMembolie = durere abdominală urmată de evacuarea intestinală importantă
IEM trombotic - dureri abdominale cronice de săptămâni sau luni urmate de un
eveniment acut.
IEM FOV distensie abdominală inexplicabilă în circumstanțe de genul după
chirurgie cardiacă sau dializă
IEM trombotic - prezentare mai puțin acută fata de formele arteriale care se
întinde pe durata a câteva zile
Examenul obiectiv
Examinarea clinică este foarte importantă și trebuie să deceleze dacă există
suficient timp pentru testele diagnostice.
Semnele precoce sunt puține și nespecifice în absența peritonitei.
Semnele tardive - care indică o peritonită-indică leziuni ireversibile ale
intestinului.
Examenul clinic în ischemia acută precoce poate evidenția distensie abdominală,
hiperperislaltism intestinal, sângerare gastrointestinală ocultă sau examinarea poate ft
relativ normală in ciuda acuzelor de durere severă.

161
 Abdomenul poate fi moale și nedureros în ciuda acuzelor de durere severă
Tahicardia, tahipneea și hipotensiunea sunt prezente depinzând de stadiul în care
se prezintă pacientul.
Sânge rarea macroscopică din tubul digestiv este neobișnuită în IEM numai dacă
este implicat colonul.
Sâugerări oculte pot apare la 25% dintre pacienți.
Odată ce infarctizarea intestinului a avut loc, semnele de sepsis, împreună cu
durerea la decompresie, apărarea, distensia abdominală, rigiditatea și lipsa zgomotelor
intestinale sunt elementele dominante ale tabloului clinic.

Aspect macroscopic cu infarct hemoragie de intestin subțire (emedicine.ntedscape.com)

o Semnele vitale - tahicardia, hipotensiune, febră (sau temperatură scăzută),

scăderea umplerii capilare, paloare, mucoase uscate sau sugestive pent™ deshidratare,
sepsis sau soc.
o Semne de inflamație peritoneală, incluzând durerea la decompresiune,
apărarea musculară. Aceasta poate indica un abdomen acut asociat cu perforație de
intestin ca și megacolonul toxic sau colita obstructivă.
□ Semne extraintestinale de boală asociate cu bolile inflamatorii ale
colonului ca artrita, leziunile tegumentare, degetele de toboșar, uveita, episclerita etc.
o Semne ale bolii tromboembolice la extremități.
o Semne de ateroscleroză la nivelul extremităților inferioare.
® Tratamentul IEM impune intervenția imediată și agresivă pentru restabilirea
fluxului circulator și rezecția intestinului neviabil.
Detecția precoce și tratamentul cu succes duc la îmbunătățirea prognosticului
acestei grave afecțiuni.

7.4.7 MODIFICĂRI ALE EXAMENELOR PARACL1NICE

- Hemoieucograma completă - hiperleucocitoză și hemoconcentrație
- Biochimie - aci doză lactică
- Creșterea am i laze lor și lipazei serice
- Examenul sumar de urină pentru excluderea unei pielonefrite sau nefrolitiază
- Enzimele hepatice permit determinarea afectării hepatice
Ureea serică și creatinina permit evaluarea funcției renale și statusul de hidratare
- Proteina S, C, deficitul de antitrombină III, factorul V dacă se suspectează o stare
de hipercoagulabilitate

162
 Radiografia toracomediaslinopleitropnhnonară ajută la excluderea unei
pneumonii și a unei perforații viscerale.
- Radiografia abdominală este utilă pentru datele tardive care includ aer intramural
intestinal și in sistemul port. Edemul focal al intestinului subțire și hemoragiile
focale care sunt observate prin ..amprente" la nivelul peretelui intestinal. Dacă
apare perforația intestinală se poate constata și pneumoperitoneu. Aceste date pot
exclude alte cauze de dureri abdominale ca de exemplu ocluzia intestinală sau
perforația (perforația nu exclude ischemia). Datele precoce nu sunt de ajutor din
cauza lipsei de specificitate și post include un aspect de ileus al distensiei
abdominale.
- /Mgrogrq/îa este explorarea cu specificitatea și sensibilitatea cea mai ridicată
pentru diagnosticul de IEM. Ea trebuie efectuată în două planuri. Imaginile de
profil oferă cele mai bune perspective asupra originilor vaselor de sânge, în timp
ce expunerile din antero-posterior sunt cele mai utile pentru examinarea zonelor
periferice. Această tehnică nu este utilă numai în diagnosticul diferențial al IEM
cu OV față de IEM FOV dar poate deveni și terapeutic permițând administrarea
directă de agenți vasodilatatori fi trombolitici. Poate furniza informații precise
asupra gradului de extensie și localizarea leziunilor arteriale mezenterice util
pentru identificarea zonelor de by-pass. Cu toate acestea timpul necesar pentru
efectuarea unei angiografii îl face să fie controversat în situațiile de urgență. în
plus, prezentarea unui IEM este atât de nespecifică încât este foarte puțin
probabil că suspiciunea să fie atât de mare ca să se efectueze din prima o
angiografie. Aspectul întâlnit la angiografîe este unul de stop abrupt al
substanței de contrast după originea mezentericei superioare cu tromboză, în timp
de prima porțiune din arteră este prezervată și ocluzia se produce la nivelul unei
ramuri cu embol
Tomografia computerizată este adesea practicată ca examinare inițială pentru
evaluarea unei dureri abdominale, înainte ca diagnosticul de IEM să fie luat în
considerare. Orice scan CT pentru evaluarea unei dureri abdominale necesită
administrarea unei substanțe de contrast iodate pe cale intravenoasă iar aceasta
poate afecta arteriografia ulterioară. Datele folositoare sunt reprezentate de
pneumatoza intestinală, bule de gaz în vena portă, lipsa de captare a unor
porțiuni din intestin, vizualizarea unui tromb, ischemia altor organe. Angiografia
CT poate fi efectuată cu CT multidetector care permite reconstrucția 3D a
imaginii sistemului vascular. Poate fi o alternativă excelentă pentru CT-ul
obișnuit. Este mai puțin invaziv fi mai ușor de realizat decât angiografia.

Tomografie computerizata (CT) intr-un caz de tromboză venoasa a venei mezenterice superioare - se vizualizează
ansele de intestine subțire dilatate cu perete mult îngroșat (www.esanatos.com)

163
Aspect CT de tromboza completa de vena mezenierica superioara (lipsa opacifierii acesteia cu produs de contrast
administrat i.v.) (1) (www.esanatos.com)

Aspect CT de tromboza de vena porta (lipsa opacifierii acesteia cu produs de contrast administrat i.v.)
(www.esanatos.com)

• Rezonanța magnetică cu contrast gadoliniu oferă rezultate similare cu

angiografîa CT, dar este dificil de efectuat la pacientul critic. Dezavantajele
includ faptul că RMN-ul nu este disponibil pretutindeni, cere timp, și poate
întârzia tratamentul. Indicația mai bună ar fi ischemia mezenterică cronică.

7,4.8 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

-perforația viscerală
- ocluzia intestinală
- pancreatita acută
- apendicita acută
- diverticulita acută
- bolile inflamatorii ale colonului
- litiaza urinară
- pielonefrita acută

7.4.9 TRATAMENT

Boala nu poate fi prevenită decât prin diagnosticul și tratamentul la timp al

condițiilor patologice predispozante.

164
r Măsuri cu caracter preventiv
Evitarea fumatului, alcoolului, medicamentelor, scăderea ponderală, dietă cu
r conținut scăzut de grăsimi saturate, activitate fizică regulată.
Măsuri terapeutice
Boala reprezintă o urgență chirurgicală majora
i Tratament medical
administrare de oxigen pe masca,
reechilibrare hidroelectrolitică,
Î stabilizarea funcției cardiace
administrare de anticoagulante pe bază de heparine pentru a preveni extinderea
trombozei
r - antialgice morfinice pentru tratamentul durerilor cauzate de ischemia intestinală,
dar trebuie folosită cu precauție deoarece poate ascunde diagnosticul sau poate

r -
modifica evoluția clinică a unui pacient cu abdomen acut chirurgical
admininstrare de glucagon intravenos pentru combaterea vasospasmului
intestinal. Doza este de 1 mg/kg/min pana la 10 mg/kg/min
antibioticoterapie cu spectru larg pentru a preveni și trata sepsisul asociat cu
alterarea barierei intestinale în cazul necrozei intestinale. Trebuie sa acopere
germenii Gram-negativi și anaerobii: quinoioneie, piperacilin tazobactam,

i carbapenemeie, gentamicina în combinații cu metronidazolul.

menținerea tensiunii arteriale mai ales în condițiile administrării unei medicații
vasopresoare care scade circulația splahnică.
- angiografia selectiva de artera mezenterică superioara se indica dacă poate fi
realizată într-un interval foarte scurt, și de la bun început la pacientii Ia care a
existat o instalare mai lentă a simptomelor sau cu o probabilitate mai mare de a
avea 1EMFOV.
Iromboliza directă pe cateter este o procedură cu risc crescut care trebuie folosită
numai și numai în absența semnelor de peritonita sau a altor semne de necroză a
intestinului. Trebuie începută în maxim 8 ore de la debutul simptomatologiei.
Dacă după 4 ore simptomele nu s-au ameliorat, dacă peritonita apare se indică
laparotomia.
Tratament chirurgical
IEM embolie
- Laparotomia/laparoscopia exploratorie se indica Ia pacienții cu o prezentare

i acută sau la cei care sunt critici, cu o probabilitate ridicată de ocluzie arterială și
infarct mezenteric, trebuie realizată de urgență o laparotomie și la pacienții cu
semne ciinice de peritonita.

1 Embolectomie chirurgicala
Rezectia intestinului afectat,
o Examinarea viabilității intestinului se poate face cu adminstrarea

i intravenoasa de fluorescenta intraoperator si examinarea cu lampa

Wood
o Rezecția intestinală se realizează în momentul în care se identifică

|1
I
porțiuni de intestin non-viabile.
o Complicații continuarea infarct!zării, infecția plăgii, dehiscență fascială,
fistulă anastomotică, ileus, sindrom de intestin scurt, ocluzie de
I intestin subțire secundar aderențelor sau eventrației
o Se poate folosi ecografia Doppler intraoperator pentru evaluarea
circulației mezenterice
I
165
 o La pacienții muribunzi cu necroză extensivă care sunt considerați
insalvabiii. se poate termina intervenția fără sa mai fie rezecați.
o La pacienții tineri se poate adopta o atitudine mai agresivă în speranța
că se vor realiza progrese privind transplantul de intestin subțire.

Aspect dc ansei intestinale complet necrozate (laparotomie)

(eniedicine.medscape.cotn)

Daca se lașa pe loc porțiuni de intestin care prezintă un aspect îndoielnic al

viabilității se recurge la laparotomie/laparoscopie de „second look”.
Injectare de agenți trombolitici ca streptokinaza. Acestea au fost folosite dar cu
un anumit grad de succes, în special la pacienți cu tromb parțial oclusiv sau dacă
embolul este la nivelul unei ramuri
- în caz de ocluzie a AMS se poate injecta agent troinbolitic direct în embol cu
rezultate excelente. într-o serie de 10 pacienți cu embolie de AMS s-a administrat
200.000 U de urokinaza urmate de perfuzie cu 100000 U/h, cu liza cu succes a
embolului 9 pacienți din 10.
- Pacienții fără semne peritoneale care nu sunt candidați pentru chirurgie deschisă
pot fi candidați pentru perfuzie intra-arterială cu papaverină
- Revascularizarea chirurgicală de urgență este tratamentul standard pentru AMS și
trebuie efectuat prin materiale protetice sau vene autogene.
- Dacă viabilitatea intestinului este îndoielnică, necrotică sau perforată se preferă
vena safenă a pacientului datorită riscului mai mic de infecție

IEM FOV
- Administrare de papaverina intravenos și repetarea angiografiei după 24 de ore.
Papaverina poate fi continuata pentru 5 zile daca persista vasospasmul cu
angiografie zilnica. în momentul apariției semnelor de iritație peritoneală se
indica laparotomia/laparoscopia.
IEM venos
Tratament medical cu nimic per os și anticoagulante. Tratamentul se începe cu
heparinâ apoi warfarina, se continua heparina până când dozele de warfarînă devin
terapeutice după INR.
- In cazul intervenției chirurgicale atât intestinul cât și vasele din mezenter trebuie
înlăturate pentru că orice tromb restant se poate propaga.

166
 - Tratamentul cu warfarină se continuă pe toată durata vieții dacă se
diagnostichează un status de hipercoagulabilitate, dacă nu durata este între 3 și 6
luni
Intervenții endovasculare
Indicații
- pacient cu IEM stabil hemodinamic. Poate evita o laparotomie, dar nu permite
evaluarea viabilității intestinului, aceasta putând fi făcută cu ajutorul unei
laparoscopii,
- circulație colaterală adecvată la angiografse.
Tratament preventiv
Prevenția se realizează prin încetarea fumatului, exerciții fizice, controlul
tensiunii arteriale, shimbarea dietei
Rezultate
Mortalitatea variază între 59 și 93%, media este de 71% și a rămas neshimbată de
70 de ani. Prognosticul este mai bun pentru pacienții tratați în centre medicale unde
există multiple resurse. La pacienții care supraviețuiesc intervenției chirurgicale
calitatea vieții depinde de necesitatea nutriției parenterale în cazurile de intestin scurt
iar riscul de reapariție trombozei este ridicat.
Factori de care depinde prognosticul
Factori de pronostic bun: diagnosticul prompt, intervenția terapeutică rapidă de
restabilirea fluxului mezenteric, vârsta mai tânără, IEM embolie, absența necrozei și
perforației intestinului.
Factori de pronostic rău: comorbidități majore, embolie masiva, necroza intestinului,
intestin scurt postoperator, perforația intestinului

7.5 ISCHEMIA MEZENTERICĂ CRONICĂ

Ischemia mezenterică cronică apare atunci când intestinul nu prezintă un aport

vascular adecvat necesităților Iui metabolice. în mod normal, prin circulația mezenterică
bogat anastomozată, intestinul este protejat de ischemie. Leziunile stenozante ale
arterelor mezenterice (celiacă, mezenterică superioara și inferioară) sunt cauza acestui
fenomen.
Toate fac parte dintr-un spectru de boli care includ IEM acut, cronic și colita
ischemică.

7.5.1 EPIDEMIOLOGIE. ETIOPATOGENIE.

Incidență și prevalentă
Lipsesc datele precise, Boala este considerată rară, dar datele constatate la
autospie de stenoze la nivelul arterei mezenterice la pacienți care au prezentat dureri
abdominale, indică faptul că această boală este mult mai frecventă decât se crede.
Incidența în cadrul ischemiilor intestinale este apreciată la 5%.
Vârsta medie a pacienților diagnosticați este de 60 de ani. Boala se
diagnostichează actual mai frecvent ca altădată dar nu se cunoaște dacă aceasta se
datorează îmbătrânirii populației sau conștientizării problemei.
Bărbații predomină la vârste mai mici de 65 de ani. După această vârstă se
întâlnește mai frecvent la femei.
Cauze:
o 90% din cazuri sunt datorate ocluziei a două dintre cele trei mari axe vasculare
splahnice. (celiac, mezenteric superior, inferior), Alte cauze includ displazia

167
 fir brom us cu I ară, vasculitele, disecția de aorta, iradierea, LES, boala Buerger,
abuzul de cocaină
Boli asociate - HTA, DZ, hiperlipidemia, bolile aretriale ocluztve periferice,
stenoza renală, boala coronariană, vasculitele (granulomatoza Wegener, LES, poliarterita
nodoasă)

7.5.2 DIAGNOSTIC
Tablou clinic
- durerea abdominală postprandială și scăderea în greutate, frica de a mai mânca
(sitofobia). Est o durere colicativă, recidivantă, mezoabdominală (15-30 min
după ingestia de alimente cu durata de 1-3 ore), ocazional iradiind către spate.
- Frica de mese (anormală adversitate de mâncare, de înghițire)
- Scădere ponderala, grețuri și vărsături
- Diaree ocazional cu sânge, uneori asociere cu mialgii și febră
- Manifestări extraintestinale (artrite, aoduli roșietici la nivelul pielii care apar și
dispar, ulcere aftoase, alte leziuni orale) care sunt caracteristice rectocolitei
ulcerative sau Bolii Crohn dar nu bolii intestinale ischemice

7.5.3 MODIFICĂRI ALE DATE DE LABORATOR

Nu exista teste de laborator specifice pentru diagnosticul ischemiei mezenterice
cronice
hiperleucocitoză,
ureea și creatini na crescută indica o boala renale
- in stadiile avansate acidoză tactică, insuficiență renală ca rezultat al hipovolemiei
și șoc cu anomalii ale electroliților
- creșteri ale creatinfosfokinazei, LDH, amilaza, lipaza - nu sunt specifice sau
sensibile pentru ischemia mezenterică
creșterea fosfatazei alcaline
creșteri moderate ale ureei sanguine cu funcție renală normală
valori crescute ale amilazei și lipazei (se mai întâlnesc și în pancreatite acute sau
injurii pancreatice, perforații al intestinului subțire, colecistite, obstrucția canalului
pancreatic sau biliar)
- creșterea valorilor GOT și GPT nu este specifică sau senibilă pentru ischemia
mezenterică cronică.
- Examenul de urină exclude nefrolitiaza sau pielonefrita la pacienți cu dureri
abdominale

7.5.4 DATE PARACLINICE

Radiografia abdominală simplă nu oferă suport diagnostic dar poate exclude alte
diagnostice diferențiale normală în ischemia mezenterică cronică. Exclude ocluzia
intestinală, perofrațiile viscerale, aer liber în cavitatea peritoneală. Poate evidenția
calcificări sau stenoze în circulația mezenterică
Tranzitul baritat esogastroduodenal și irigografia pot sugera o malrotație ca și
cauză a ischemiei mezenterice cronice
Ecografia mezenterică în mod duplex este o metodă non-invazivă pentru analiza
fluxului de sânge prin vasele mezenterice Ecografia duplex mezenterică modul B și color
Doppler - crește viteza de curgere a sângelui în cazul unei stenoze. Cel mai bine se
efectuează cu un pacient care nu a ingerat nici un aliment la care conținutul de vaze al
intestinului este redus la minim. Poate fi influențată de gazele intrapetri'toneale, mișcările

168
respiratorii, obezitate, variații anatomice și intervențiile chirurgicale anterioare. Repetarea
testelor înainte și după mese poate fi folositoare.
Permite vizualizarea arterei mezenterice superioare în timp ce artera mezenterică
inferioară este dificil de vizualizat. în mâinile unui operator experimentat specificitatea
și sensibilitate poate ajunge la 80%
Leziunile pot fi identificate dar ischemia nu poate fi diagnosticată pe baza
ecografici singure.
- Angiografia aortică și mezenterică poate arăta ocluzia sau stenoza a două
din trei ramuri viscerale ale aortei abdominale - este tehnica de referință pentru
diagnostic. Artera lui Drummond poate apărea dilatată, ceea ce indică dezvoltarea
unei circulații colaterale bogate.
•Angiografia prin tomografia arteriala computerizată oferă o imagine a
anatomiei arteriale mezenterice și a zânelor de stenoză folosind reconstrucția
tridimensională a vaselor de sânge plecând de la multitudinea de date obținute în
secțiunile foarte dese
- Angiografia prin rezonanță magnetică nucleară poate demonstra anatomia
mezenterică proximală și stenozele prin vizualizarea circulației mai mici din
periferie. Poate fi folosită ca un adjunct pentru ultrasonografia Doppler pentru
diagnosticul non-invaziv al ischemiei mezenterice cronice
- Testul de provocare măsoară nivelurile de CO2 folosind un tonometru cu
cateter cu balon plasat în mod specific, testul măsoară gradientul dintre perioada
de repaus sau de post și după un exercițiu sau o masă test
- Explorarea de referință este reprezentată de angiografia aorto-mezenterică
selectivă este explorarea de referința.
Diagnostic diferențial
- Ocluzia de intestin subțire,
- Pancreatita cronica
-Apendicita acută
- Diverticuloza colonică
- Diverticidita acută Bolile inflamatorii ale colonului

TRATAMENT
Scopul tratamentului este de a aboli durerile abdominale, restabili fluxul sanguin
mezenteric, refacerea greutății corporale, prevenirea necrozei intestinale, asigurarea unui
tratament suportiv până la rezolvarea afecțiunii, adoptarea unui regim care să prevină
recidiva.
Opțiuni terapeutice:
- Revascularizarea chirurgicală sau by-pass-ttl - tratamentul defîntiv pentru ischemia
cronică mezenterică. Poate fi retrograd de la artera iliacă sau anterograd de aorta
supraceliacă, care asigură cea mai bună orientare a graft-ului. Rata de patentă la 5
ani este de 78%,
- Rezecția segmentului stenotic proximal al trunchiului celiac sau arterei mezenterice
superioare care poate fi apoi implantat în aorta adiacentă pentru restabilirea fluxului
este o procedură alternativă la revascularizare,
o succesul tehnicilor de revascularizare este de 92.3%. Pe termen lung (la un
an) patența este de 92%. Morbiditatea și mortalitatea sunt de 45% și
respectiv 15%.
- Endarterectomia este reprezentată de înlăturarea depozitelor de grăsime și de
colesterol de pe pereții arterelor celiace și mezenterice superioare

169
- .4ngiop/astia percutând traiisliiminală a rezultat ca un tratament minim-invaziv pt.
ischemia mezentericâ cronică, by-pass-ul are însă rezultate superioare
» Succesul tehnic al tratamentelor endovascuiare este de 81-100%. Rata de
permeabilitate este de 62-73%. Morbiditatea pe termen scurt și
mortalitatea pentru angioplastie sunt ridicate din cauza trombozei stentului
cu ischemie mezentericâ acuta. Rata de restenozare este mare comparativ
cu tratamentul chirurgical. Este indicată în special în cazurile pacienților
cu risc foarte mare.
- După tratament se inițiază tratamentul cu Clopidogrel pentru 1 lună urmat de
tratamentul cu aspirina pentru toată viața

Bibliografie

1. Popescu I., Beuran M. - Manual de chirurgie, vol. II, p. 577 - 596, 617 - 630, Ed.
Universitara „CAROL DAVILA”, București 2007
2. Angelescu N (subredacția). Tratat de patologiechirurgicala. Vol I. Ediția a doua.
EdituraMedicala, București, 2003.
3. Ghelase F (subredactia). Chirurgie: patologie chirurgicala (voi 3). EdituraSitech,
Craiova, 2013. ISBN 978-606-11-3160-0.
4. Ghelase F, Georgescu I, Nemes R. Chirurgie generala. EdituraDidacticasiPedagogica
RA, București, 1999, ISBN 973-30-9120-0.
5. Popescu I (subredactia). Tratat de chirurgie. Voi. VIII Chirurgie generala (Partea IB).
EdituraAcademiei Romane, București, 2008, ISBN 978-973-27-1679-3.
6. Acute Mesenteric Ischemia, Chat V Dang, John Geibel et al.
http://emedicine.niedscape.com/article/189l46-overview

170