Bilet Nr.

21
1. Sindromul esofagian. Notiuni de anatomia şi fiziologie.Manifestările clinice. Investigaţii
paraclinice în maladiile esofagului.
2. Relaxaţia diafragmului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial
3. Fistula pancreatica. Noţiune.Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv
şi diferenţial. Tratamentul conservator si chirurgical.

20. Sindromul esofagian. Notiuni de anatomia şi fiziologie.Manifestările clinice. Investigaţii paraclinice

în maladiile esofagului.

Esofagul (lat.: Oesophagus, grec.: οισοφάγος) este o parte a tractusului digestiv cu funcția de

transport a hranei, Esofagul este un tub, ce leagă faringele de stomac. Pereții săi musculari produc
contracții ondulatorii, care ajută la transportarea hranei. Are un diametru larg, comparativ cu alte
cordate. La unele specii poate servi drept depozit temporar de hrană. Este acoperit cu un strat
epitelial, care conține multe glande subepiteliale.
Esofagul la adulți are o lungime de în jur de 25 cm.[1] În partea proximală (superioară) esofagul este
amplasat în spatele traheii și în fața coloanei vertebrale.
Esofagul pe traiectul său poate fi împărțit pe următoarele segmente:

1. Segmentul cervical (al gâtului) pars cervicalis segmentul dintre faringe și intrarea în cutia

toracică.
2. Segmentul pectoral, pars thoracica care se întinde până la mușchiul diafragm
3. Segmentul abdominal pars abdominalis între difragmă și cardia (intrarea în stomac)

Din punct de vedere fiziologic sunt trei porțiuni de gâtuire a esofagului:

1. gâtuirea superioară lângă trahee

2. gâtuirea la încrucișarea cu cârja aortică
3. gâtuirea diafragmatică, Hiatus oesophageus și Oesophagussphinkter

Etanșeitatea închiderii inferioare a esofagului (ultima porțiune de 2 - 5 cm) este influențată de:

1. dacă esofagul pe lungimea sa se află sub tensiune

2. dacă orificiul de deschidere în stomac este torsionat
3. existența unei staze venoase în mucoasa esofagiene

Esofagul este constituit din mai multe straturi ca:

1. stratul seros și un strat de țesut conjunctiv

2. stratul muscular (lamina muskularis mucosae), (Tela muscularis), (Tela submucosa).
 3. stratul mucos (Mucosa) cu (Lamina epithelialis mucosae), (Lamina propria mucosae)

 Efectul de înghițire a bolului alimentar la nivel oral, declanșează printr-un reflex o undă

peristaltică realizată de stratul muscular din esofag care transportă bolul alimentar de la nivelul
faringelui în stomac.

 Bolile esofagului: achalasie, refluxus, esofagite (chimice, termice, mecanice, infecțioase sau

tumorale), diverticule, atrezii sau ulcere esofagiene.
 Peretele : Are 4 tunici : mucoasa , submucoasa , musculara , externa
 Mucoasa formeaza pliuri longitudinale ce permit distensia mucoasei esofagiene la trecerea
bolului alimentar.
 formati din 3 compartimente : epiteliu de acoperire , corion si mucoasa.
 ESOFAGUL

structura histologica-

 organ

tubular de 25 cm cu rol de transport al alimentelor

Peretele : 4 tunici: mucoasa, submucoasa, musculara si externa
Mucoasa-formeaza pliuri longitudinale ce permit distensia mucoasei esofagiene la trecerea bolului
alimentar
-formata din 3 componente: epiteliu de acoperire, corion si musculara mucoasei
Epiteliu de acoperire - epiteliu stratificat pavimentos necheratinizat, gros, dispus pe aproximativ 25
randuri
-turnover rapid: 3-4 zile
Corionul - tesut conjunctiv lax infiltrat cu limfocite
-contine vase sanguine mici, vase limfatice si nervi
-contine glande mucoase in portiunea inferioara(glande esofagiene superficiale), acestea secreta
mucus neutru cu rol de lubrifiere pt trecerea bolului alimentar
Musculara mucoasei
-strat subtire de muschi neted interpus intre mucoasa si submucoasa
-contine fibre muscular netede dispuse in 2 planuri: intern-circular, extern-                                    
longitudinal
Submucoasa
- contine tesut conjunctiv dens bogat in fibre elastic
- se gasesc vase sanguine si vase limfatice
-contine pe toata lungimea mucoasei glande mucoase(glande esofagiene propriu zise).Acestea secreta
mucus(lubrefiaza suprafata epiteliului si favorizeaza alunecarea bolului alimentar) si lizozimi (enzima
cu rol bactericid)
-contine plexul nervos Meissner format din microganglioni, fibre amielinice simpatice si parasimpatice
cu rol in reglarea secretiilor glandular
Tunica musculara-formata din fibre muscular striate in portiunea proximala si netede in portiunea
distal. Fibrele musculare sunt dispuse in 2 straturi: intern-circular si extern-longitudinal. Intre cele 2
straturi : plexul mienteric Auerbach(contine microganglioni vegetative si fibre amielinice simpatico si
parasimpatice cu rol in reglarea peristaltismului.
Tunica externa – adventice, cu exceptia esofagului abdominal care este invelit de
seroasa. Adventicea- strat de tesut conjunctiv lax care se continua fara delimitare neta cu tesut
conjunctiv din jur.
Seroasa-strat de tesut conjunctiv lax acoperit la exterior de mezoteliul peritoneal

Sindrom esofagian:
Diagnostic:
61. Relaxaţia diafragmului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Metode de plastie a diafragmului.

Definitie: reprezintă ridicarea permanentă şi o poziţie înaltă a unui hemidiafragm sau a unei părţi din
acesta.Sinonime- eventraţie diafragmatică, diafragm “enbrioche”, hipoplazie musculară
diafragmatică.
Etiopatogenie : Congenitale- datorită unor vicii de dezvoltare a diafragmei sau nervului frenic
Dobîndite – 1) leziuni ale nervului frenic de diverse cauze : boli infecţioase (difterie, tuberculoză, lues),
striviri prin cicatrice inflamatorii, frenicectomie, spondiloză cervicală degenerativă sau traumatică.
2) posttraumatic (dilacerarea sau ruptura fibrelor musculare)

 În funcţie de răspîndire :totale -(eventraţie a unui întreg hemidiafragm),

-parţiale (sectoriale)

 În funcţie de localizare:
A. eventraţia hemidiafragmului stîng
B. eventraţia hemidiafragmului drept

Tabloul clinic: Semnele digestive

√ implicarea stomacului (dureri epigastrice postprandiale, vometări, balonare)
√ implicarea cardiei induce semnele esofagiene (durere retrosternală, disfagie, sialoree)
Semnele respiratorii
√ dispnee, ce se exacerbează după alimentare

Semnele cardiace
√ palpitaţii, crize pseudoanginoase, evoluate postalimentar datorită compresiunii stomacului plin
asupra cordului
Explorările paraclinice: Radiografia şi radioscopia
 Examenul radiologic baritat
 Ecografia
 Tomografia computerizată axială
 RMN

 Pneumoperitoneul
Diagnosticul diferenţial: Herniile diafragmatice
 Tumorile chistice ale diafragmei
 Tumorile solide ale diafragmei
 Formaţiuni pseudotumorale
 Chistul hidatic

Tratamentul chirurgical e indicat în formele simptomatice ale afecţiunii:

Căile de abord:
Abdominale- incizie subcostală
Toracică- toracotomie anterolaterală stîngă sau dreapta
Procedee:-plicatura pe diafragm
-excizie urmată de
sutură
-incizie urmată de
sutură în rever
-repunerea în tensiune
a diafragmei
-frenoplastii

Intervenţii chirurgicale în cazul relaxării diafragmului

 I Paliative la stomac si colon
 Gastropexia
 Gastro-gastrostomie
 Rezecţia gastrică
 Rezecţia colonului

Operaţii la diafragm
A. Plastia diafragmului din contul ţesuturilor proprii:
1. Rezecţia segmentului subţiat cu suturarea marginilor diafragmului
2. Incizia diafragmului cu formarea dublicaturii
3. Frenoplicaţie
B. Plastia diafragmului:
Autoplastia (lambou dermal, muscular, musculo-pericostal-pleural.)
Aloplastia:
a. Plasă din tantal
b. Plasă, plastie din neilon, capron
c. Burete din polivinilalcool-aivalon
100.Fistula pancreatica. Noţiune.Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul conservator si chirurgical.
Noţiune. Fistulă pancreatică se numeşte comunicarea patologică dintre ductele pancreatice şi mediul
extern sau organele abdominale.
Etiologie. Există 2 factori de bază raspunzători de apariţia şi menţinerea funcţionării fistulelor
panceatice
1) rejetul nefinisat al pancreonecrozei;
2) dereglarea evacuării fiziologice a sucului pancreatic în duoden. Asadar prin canalul fistular se
elimină produse rezultante ale dezintegrării ţesuturilor pancreatice necrotizate şi/sau suc pancreatic.
Fistulele externe se formează în urma traumatismelor deschise ale pancreasului şi ale intervenţiilor
aplicate asupra pancreasului în cazurile de pancreatita acută, chisturi pancreatice, litiază pancreatică,
pancreatită cronică, iatrogenii pancreatice. Fistulele interne apar la trecerea procesului distructiv din
pancreas în pancreatită acută pe organele adiacente (stomac, jejun, colon) sau în urmă eruperii
chistului. Uneori în rezultatul drenării adecvate prin canalul fistular intern se poate remarca o remisie
sau o însănătoşire clinică a formei chistice a pancreatitei cornice. În alte cazuri prin acest canal fistular
se poate aprecia o hemoragie din vasele erodate pancreatice în tractul digestiv. În cazul eruperii
focarului patologic din pancreas în cavitatea pleurală se declanşează o pleurazia (mai des pe stânga),
în etiologie mai des prevalează factorul fermentativ sau infecţios. Eruperea focarului patologic
pancreatic în cavitatea abdominală declanşează peritonită, de asemenea de etiologie infecţioasă sau
fermentativă.
Clasificare:
• După etiologie: postpancreonecrotice, posttraumatice, după drenarea externă a chistului
pancreatic.
• După localizare: fistula externă are comunicare prin orificiul situat la piele cu mediul extern; fistula
internă are comunicare cu organele internă (stomac, jejun, colon).
• După debitul sucului pancreatic: completă – când tot sucul pancreatic se elimină prin fistulă;
incompletă – o parte din secret se elimină în duoden.
• După evoluţia clinică: permanentă, recidivantă.
• După comunicarea cu ductele pancreatice: comunicant cu ductul Wirsung; comunicant cu ductul
pancreatic accesoriu; necomunicant cu ductele pancreatice: parapancreatic, care se termină cu
cavitate purulentă, parapancreatic, care nu se termină cu cavitate purulentă.
• După numărul canalelor fistulare: cu un canal; cu mai multe canale.
• După ramificare: neramificat, ramificat.
• În funcţie de infectare: infectată, neinfectată.
• În funcţie de comunicări cu alte organe: izolată, combinată, asociată.
Perioadele evolutive ale fistulei:
1. perioada de formare a fistulei: clinic – sindrom algic, febril, dispeptic, tulburări celulare ale
hemogramei, apariţia semnelor de formare a abcesului, plastronului;
2. perioada funcţionării fistulei – formarea orificiului intern şi extern al fistulei;
3. perioada apariţiei complicaţiilor cauzate de persistenţa fistulei: clinic - hipokaliemie, hiponatriemie,
hipoproteinemie, hipoglicemie.
După perioada de apariţie deosebim fistule: acute – nu dispun de canal fistular bine format şi pot să
se închidă de sine stătător peste 2–3 luni; cronice – dispun de canal fistular, nu se închid de sine
stătător şi funcţionează sau recidivează după mai mult de 3 luni după apariţie.
După caracterul evolutiv al fistulelor externe deosebim: 1. fistule predispuse la cicatrizare spontană, 2.
persistente, 3. recidivante. O altă clasificare structurează fistulele după comunicarea cu alte organe în:
externe (veridice, terminale, laterale, purulent pancreatice); interne (pancreato-pleurale, pancreato-
pericardiale, pancreato-abdominale); combinate (pancreato-gastrice, pancreato-intestinale,
pancreato-biliare).
Fistule veridice, pancreatice se consideră fistulele care comunică cu ductul Wirsung. Fistula terminală
este fistula la care lumenul comunică cu ductul Wirsung. Ultimul este înterupt şi la efectuarea
fistulografiei substanţa de contrast nu pătrunde în duoden. Fistula pancreatică duodenală este fistula,
care comunică cu lumenul ductului Wirsung, la fistulografie substanţa de contrast pătrunde în
duoden. Fistula pancreatică purulentă nu comunică cu ductul Wirsung şi se termină orb într-o cavitate
a parenchimului pancreatic sau peripancreatic.
După volumul sucului pancreatic deosebim: 1) fistule mici, când pierderile diurne ale sucului
pancreatic sunt mai mici de 100 ml. 2) fistule medii - pierderile diurne ale sucului pancreatic sunt 100-
700 ml. 3) fistule mari - pierderile diurne ale sucului pancreatic prevaleză 700 ml/24 ore.
Diagnostic. Clinic, pentru fistulele externe sunt caracteristice eliminări până la 1,5 l de suc pancreatic,
care poate fi cu sediment hemoragic sau purulent. Pielea din jurul fistulei este macerată, hiperemiată,
din cauza acţiunii fermenţilor pancreatici, se apreciază dureri la palpare şi în timpul pansamentelor
(fig. 27.60). Pierderile care au loc prin fistula panceatică externă duc la dereglări severe hidro-
electrolitice, disproteice; pacienţii sunt adinamici, iar în cazuri grave se dezvoltă coma. În fistulele
pancreatice interne sucul pancreatic nimereşte în tractul digestiv şi dereglările homeostatice nu sunt
specifice.
Diagnostic instrumental: CT, fistulografie, pancreatocolangiografie transpapilară (intraoperatorie,
endoscopică).
Fistulele pancreatice interne în cazurile cu evoluţie favorabilă a procesului patologic nu se evidenţiază
clinic şi pot rămâne nediagnosticate până la apariţia complicaţiilor, de exemplu hemoragii în tractul
digestiv. Ele pot fi diagnosticate în timpul radiografiei cu masa baritată a stomacului, duodenului,
fibrogastroduodenoscopiei, CPGRE. Uneori fistula pancreatică este depistată intraoperator în timpul
intervenţiei chirurgicale efectuate pentru pancreatita cronică sau complicaţiile ei.
Tratament:
I. Conservator: 1. inhibarea funcţiei exocrine pancreatice: 5–fluoruracil, octreotid, radioterapie; 2.
spasmolitice: miotropice (no-spa, papaverină), m-holinolitice (atropină, platifilină); 3. inhibitori de
proteaze; 4. sanarea canalului fistular; 5. apărarea pielii de macerare; 6. corecţia dereglărilor EAB; 7.
corecţia metabolismului proteic, glucidic, lipidic; 8. tratamentul maladiilor concomitente; 9. dietă
bogată în glucide şi proteine.
II. Ocluzia fistulei cu materiale polimerice (clei KL-3, latex cloroprenic): Indicaţii: • fistulă externă
neinfectată, comunicantă cu ductul pancreatic distal de locul defec- tului de contrastare; •
neeficacitatea terapiei medicale timp de 6–8 luni. Ocluzia este contraindicată în cazurile de: •
prezenţă a eliminărilor purulente din fistulă; • comunicare a fistulei cu cavităţi parapancreatice ce
conţin sechestre.
Tratamentul chirurgical include:
1. excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la bază;
2. anastomoze fistulodigestive;
3. excizia fistulei cu rezecţia ţesutului pancreatic;
4. excizia fistulei cu rezecţia stângă a pancreasului.

Bilet Nr.22
1. Boala de reflux gastroesofagian. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul
pozitiv. Tratamentul chirurgical. Esofagul Barett – noţiune, diagnosticul, tratamentul.
2. Herniile hiatului esofagian. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţii.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
3 Leziunile traumatice ale splinei. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul chirurgical.
21. Boala de reflux gastroesofagian. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul chirurgical. Esofag Barrett – noţiune, diagnosticul, tratamentul.
Boala de reflux esofagiană (BRGE)reprezintătotalitateasimptomelor ,însoţite cu saufărăleziuni ale
mucoaseiesofagiene care suntproduse de reflux a conţinutului gastric înesofag .
ETIOPATOGENIE Şl FIZIOPATOLOGIE
1. Incompetentamecanismuluiantlreflux
Factorifiziologici, Scădereapresiuniijoncţiuniiesogastrice, relaxareatranzitorie a SEI,
scădereapresiuniibâzâie a SEI (sub 6 mniHg), Tulburareamotilitâiiigastroduodenale
Factorimecanici:Unghiul His larg, diaphragm relaxat, Herniehiatală,
Presiuneintraabdominalăcrescută
2. Patogeniaproduceriisimptomatologiei
Stimulareachemoreceplorilor: pirozis
Stimulareamecanoreceptorilor: dureretoracică
3. Factorii de agresiune: acid clorhidric, pepsină. bilă (acizibiliarişilizolecitină)
Scădereafactorilor de apărare:mucus, bicarbonat de sodium,vascularizaţia
TABLOU CLINIC
 Arsurăretrosternală (pirozis )provocatsauaccentuatatuncicândpacientul se culcăimediatdupămasă,
se apleacăînaintesauridicăgreutăţiAlimentele care accentueazăpirozisulsunt: grăsimile, cafeaua,
ciocolatasauingestia de alcool, citrice, suc de roşii, produsementolate.
Regurgitaţii (mai accent noaptea, în decubit dorsal) – Odinofagie (indică o esofagităseveră) –
Rardisfagie .
Senzaţie de nod retrosternal – Durereretrosternală(poate fi in timpulingestiei de alimente)
Modificăriextradigestive
- dispneeexpiratorienocturnă – tusănocturnă ( se confundă cu tusa din insuf.cardpestinga .)
-pneumoniirecurente –disfoniafaringiană , laringiană .
- dureriprecordiale ( angina) - Anemie – Eroziedentare , senzaţie de arsurăpelimbă .
DIAGNOSTIC PARACLINIC
RadiologiceEsofagoscopic, UllrasonogrofieScintigrafice, Monitorizarea pHesofagian: de
scurtăduratasipe 24 de ore
Determinareapresiunii SEI, Determinarea clearance-uluiesofagian,
Determinareapresiunilorintraesofagiene, Examenulhistopatologic
Clasificareaendoscopică a esofagiteipeptice se face dupăcriteriileluiSavaryşi Miller
înurmătoarelegrade :
Gradul I. Eroziuniunicesau multiple, acoperite cu exsudatalb-grice se găsesc situate
pecreastapliurilor, nu suntconfluenteşiocupămaipuţin de 10% din ultimii 5 cm aiesofagului distal.
Gradul II: Eroziuniconfluente, dar care nu ocupămaimult de 50% din suprafaţamucoaseiultimilor 5
cm aiesofagului distal.
Gradul III: Eroziuniconfluente care acoperăîntreagacircumferinţăaesofagului.
Dupăstadiu :
St 1- eroziunilineare situate pe un singurpliu a mucoasei .
St 2- eroz.multiplemaimultepliuri cu exudate tendinţă la confluare
St 3- eroz .sauulcereacoperite de exudat cu extens. circumferenţială
St 4- ulcer adînc cu caracterstenozant .
TRATAMENTUL MEDICAL-recomandăriposturale: 1. pacienţii nu trebuiesă se
culcedupămasăcelpuţin 1-2 ore. Masa de searătrebuieluată cu aproximativtrei ore înainte de culcare;
2.interzicerea de a ridicaobiectegrele, de a se apleca; 3. recomandarea de a
nupurtaîmbrăcămintefoartestrânsă, corsete etc.; 4. întimpulodihneişidecubitului dorsal
capulpacientuluitrebuieridicatprinplasareaunorbucăţi de lemn de 15-25 cm înălţime sub
capulbolnavuluişi sub saltea. fumatulinterzis.
 Anacide – Fosfalugel,Quamatel
TRATAMENTUL CHIRURGICALesteindicat la un număr mic de bolnavi care nu depăşeşte 3-5%
Indicaţiile: a. lipsa de răspuns la tratamentul medical bine condus, inclusiv la blocanţiipompei de
protoni; b. complicaţiiesofagiene: stenozăsau ulcer; c. complicaţiirespiratorii; d. formespeciale cum ar
fi RGE din sclerodermiesaudupăcardiomiotomiepentruacalazie.
Metodachirurgicalăceamaifrecventutilizatăesteintervenţia tip Nissen care plicatureazăfundusul gastric
sub forma unuimanşonînjuruljoncţiuniiesogastrice.
STRATEGIA TRATAMENTULUI Boala de reflux gastroesofagiannecesităuntratament de atacşi un
tratament de întreţinere.
Tratamentul de atacestetratamentul de scurtădurată: 4-8 săptămâni.
Administrareamedicaţieiantiecretorii (h2-blocanţi) şiprokineticealături de
respectareaobligatorieamăsurilorgeneralerămâneînsătratamentul de elecţie in toatecazurileînsoţite
de esofagită. Inhibitoriipompei de protoniconstituietratamentul de rezervădacăblocanţii de H2-
receptori şimedi-caţiaprokinetică au rămasfărărezultate.Tratamentul de atacdureazăpână la
dispariţiasimptomelorşivindecareaendoscopicăaesofagitei.
Tratamentul de întreţinere se face pentruprevenirearecidivelor, folosindusemedicamentele H2-
blocante la jumătăţi de doză.
SINDROMUL BARRETT
DefiniţieÎnlocuireaînesofagul distal a mucoaseimalpighienenormale cu o mucoasă de tip glandular,
tendinta de malignizare.
PATOGENIE: Epiteliul Barrett se dezvoltacândmucoasamalpighianăesofagiană, atacată de
sucurilecerefluează din stomacestelezatăşiînlocuită cu mucoasăglandulară cu aspect columnar
(nietaplazie)
Barrelt lung, la care metaplaziaestepusăînevidenţă endoscopic şibiopsieatuncicândeaesteprezentă
de la 3 cm deasuprajoncţiunii. Barrett-ulscurtestecaracterizatprinprezenţametaplazieicolumnarecu
epiteliulspecializat, situatăînprimii 2-3 cm de la joncţiuneaeso-gastrică.
Diagnosticulsigurestecelhistopatologic de metaplazie tip intestinal.
DIAGNOSTIC –DiagnosticulMetaplaziei Barrett – endoscopic sibioptic. La
vizualizareaendoscopicadopareparareajoncţiuniiesogastrice care poate fi variabildeplasaţi, zonele de
Metaplazie se recunoscdupăcontrastuldintremucoasaroz-perieesofagianâşicearoz-flacarămetaplazică.
Mucoasacolum-narăpoate fi uniform netedăsausăprezintecicatrice, stricturişiulceraţii.
62. Herniile hiatului esofagian. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
Herniile hiatele – pǎtrunderea constantǎ a unei porţiuni de stomac în torace prin hiatul esofagian.
Radiologii cu experienţă depistează această patologie la 5-10% din bolnavii supuşi examenului
radiologie esofagogastric.
Clasificare A.Prin alunecare:1.fara scurtare(cardiale,cardiofundale,subtotale stomacale,totale
stomacale) 2.cu scurtare(la fel)
B.Paraesofagiene(fundala ,antrala,intestinala,intestine.-stomacala,omentala)
Herniile pot fi congenitale şi dobândite. Mai des se întâlnesc herniile prin alunecare ale hiatului
esofagian al diafragmului. Ele sunt numite hernii prin alunecare ca analogie cu herniile prin alunecare
inghinale, femurale, deoarece peretele posterior al cardiei stomacului este lipsit de peritoneu şi în caz
de prolabare în mediastin el participă la formarea sacului herniar. Herniile prin alunecare mai sunt
numite şi hernii axiale, deoarece deplasarea porţiunii de stomac are lor după axa esofagului. Herniile
prin alunecare pot fi fixate şi nefixate. În caz de hernii nefixate ele se reduc de sine stătător în poziţia
verticală a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari (cardiofundale, totale stomacale) întotdeauna sunt
fixate ca rezultat al efectului de sucţiune a cavităţii toracice. În caz de hernii paraesofagiene cardia
rămâne fixată sub diafragm, iar organul din cavitatea abdominală prolabează în mediastin alături de
esofag. cauzată şi de scurtarea esofagului. Scurtarea esofagului la maturi este rezultatul procesului
ulceros în esofag, combustiilor esofagului, procesului inflamator în caz de reflux-esofagită, tumori.
Scurtarea esofagului poate fi de 2 grade: gradul I - cardia este fixată nu mai sus de 4 cm deasupra
diafragmului; gradul II - mai sus de 4 cm. La maturi se întâlnesc numai hernii dobândite care apar de
obicei după 40 de ani ca rezultat al schimbărilor de vârstă ale diafragmului. În afară de lărgirea
hiatului esofagian al diafragmului, cauzată de involuţia de vârstă şi stabilirea legăturii esofagului cu
diafragmul, o însemnătate mare au şi particularităţile constituţionale de predispunere la formarea
herniilor. Ea depinde de insuficienţa congenitală a ţesutului mezenchimal. La aceşti bolnavi în afară de
hernia hiatului esofagian al diafragmului se întâlnesc hernii de altă localizare, varice, picior plat.În
mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmului se evidenţiază factorii:
pulsatil şi tracţional.Factorul pulsatil include mărirea presiunii intraabdominale în efort fizic,
meteorism, constipaţii, graviditate, corsete, tumori şi chisturi masive ale cavităţii abdominale.Factorul
tracţional este legat de amplificarea contracţiilor muşchilor axiali ai esofagului. Acesta este şi unul din
cauzele scurtării esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecarea în cea mai mare măsură depinde de declanşarea tulburărilor
funcţiei de ventil a cardiei. La deplasarea cardiei în sus unghiul Hiss devine obtuz, asociindu-se cu
lichidarea valvulei Gubarev. Totodată, tonusul slab al sfincterului cardial -apare reflux-esofagita. Sucul
gastric peptic activ provoacă combustia mucoasei esofagului. Aceşti bolnavi acuză pirozis, eructatie,
regurgitaţie. Simptomele date se intensifică după mâncare, în poziţie orizontală şi se pot asocia cu
dureri în epigastru, rebordul costal stâng. În caz de achilie simptomele clinice pot lipsi. Reflux-
esofagita poate fi chiar şi ulceroasă, iar în urma cicatrizării conduce la strictura esofagului. Refluxul
mai des apare în caz de hernie cardială. Iar în caz de hernie cardio-fundală unghiul Hiss se restabileşte
şi refluxul dispare, însă în urma stazei venoase în regiunea supracardială a stomacului pot apărea
hemoragii prin diapedeză ce provoacă anemia hipocromă.Herniile prin alunecarea niciodată nu se
încarcerează. Aceasta se explică prin faptul că, cardia nu se mişcă mai sus de diafragm, iar dacă se va
produce o strangulare parţială în orificiul herniar, în sectorul supradiafragmal al stomacului nu se va
dezvolta stază venoasă totală, deoarece fluxul de sânge se va realiza prin venele esofagului şi
evacuarea din acest sector al stomacului se va efectua tor prin esofag. În acelaşi timp, încarcerarea
pentru herniile paraesofagiene este real posibilă.Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale,
intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la aceste hernii nu se deplasează, iar prin hiatul
esofagian al diafragmului alături de esofag prolabează stomacul, intestinul.Tabloul clinic al herniilor
paraesofagiene depinde de forma şi conţinutul sacului herniar, gradul de deplasare a organelor
mediastinului. La aceste hernii funcţia cardiei nu este tulburată, şi, deci, lipseşte reflux-esofagita. Pot
prevala acuze de ordin gastrointestinal, cardiopulmonar. Cel mai des în cavitatea mediastinului se
deplasează stomacul, aceasta manifestându-se prin dureri în epigastriu, retrosternale, care se
intensifică după mâncare, disfagie, eructatie. În caz de încarcerare apar dureri acute, vomă în amestec
cu sânge.Diagnostic.Metodele radiologice de diagnostic: Radioscopia stomacului cu masă baritată se
începe în poziţia verticală a bolnavului. În caz de hernie prin alunecare cardiofundală, total stomacală
în mediastinul posterior se găseşte bula de aera stomacului. Herniile cardiale se pot depista numai în
poziţie Trendelenburg. În această poziţie se depistează deplasarea unei părţi a stomacului (cardiei) în
mediastinu! posterior, la fel radiologie se fixează continuarea plicelor mucoasei stomacului mai sus de
diafragm, persistenţa sau lipsa esofagului scurt, unghiul Hiss desfăşurat, trecerea patologică a
esofagului în stomac, micşorarea bulei de aera stomacului, refluxul masei baritată din stomac în
esofag. Situarea cardiei deasupra diafragmului este patognomică herniei cardiale a hiatului esofagian
al diafragmului. În caz de asociere a reflux-esofagitei esofagul poate fi scurtat şi lărgit. În herniile
paraesofagiene la radioscopie în mediastinul posterior pe fundalul matităţii cardiace se depistează o
transparenţă ovală cu nivel de lichid. La contrastarea stomacului cu masă baritată se precizează
localizarea cardiei în raport cu diafragmul, se studiază starea stomacului deplasat, relaţiile lui cu
esofagul şi cardia.
Esofagoscopia este indicată în caz de ulcer al esofagului, suspecţie la cancer, hemoragie.
Esofagoscopia permite de a preciza lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea schimbărilor în
esofag, gradul insuficienţei cardiei, de a exclude malignizarea defectelor ulceroase. pH-metriei (4,0 şi
mai jos) poate confirma persistenţa refluxului gastroesofagian.
Tratament.:În caz de hernii prin alunecare necomplicate se administrează tratament conservator.
Pacienţilor li se propune să doarmă cu torsul ridicat, să evite poziţiile corpului ce favorizează apariţia
refluxului, să regleze funcţia intestinului. Masa se ia în porţii mici, de 5-6 ori pe zi, ultima primire a
hrănii cu 3-4 ore înainte de somn. Se administrează remedii de alcalinizare, mucilagii, astringente,
anestezice locale, spasmolitice, antacide, cerucal, sedative, vitamine. Intervenţia chirurgicală pe
herniile prin alunecare este indicată în caz de hemoragie, strictura peptică a esofagului, tratament
neeficace al reflux-esofagitei.Lortat-Jacobs – reconstrucţia < Hiss : marginea dreaptǎ a stomacului se
sutureazǎ cu cea stîngǎ a esofagului.Toupet – montarea pungii de aer a stomacului la 180° prin
spatele esofagului. Curbatura mare a stomacului pe dupǎ esofag se suturezǎ cu marginea dreaptǎ a
esofagului.Dorr – aceeaşi procedurǎ (Toupet) numai anterior.Nissen – suturarea în jurul esofagului a
fundului stomacului. Se face laparoscopic.
102. Leziunile traumatice ale splinei. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
chirurgical.
Clasificarea afecțiunilor lienale de interes chirurgical:
I. Leziunile traumatice ale splinei:
A. Deschise (transabdominale şi transtoracice);
B. Închise (ruptura splinei într-un timp sau în doi timpi).
II.Splenopatii vasculare:
A. Infarctul splenic.
B. Anevrismul arterei splenice.
C. Fistula arterio-venoasă splenică.
D. Torsiuni sau volvulări splenice în jurul pediculului splenic alungit sau scurtat secundar.
E. Splenomegalii asociate sau nu cu hipersplenism: (infecțioase, inflamatorii, parazitare, hematologice,
prin hipertensiune portală, metabolice, tumorale, izolate).
III. Splenopatii septice și virale
A. Abcesul splenic (unic, multiplu, minor), microbian sau parazitar.
IV. Chisturile splinei:
A. neparazitare: adevărat şi fals, dermoid, epidermoid;
B. parazitare: hidatic, cisticercal, alveococic;
C. pseudochisturile: seroase, hemoragice, inflamatorii
V. Tumorile splinei:
a. benigne solide (fibrom, hemangiom, hemartrom, lipom, neurinom, endoteliom);
b. maligne (sarcoma: fibro-, limfo-, etc).

Leziunile traumatice ale splinei pot interesa o splină normală (rupturi traumatice sau iatrogene) sau o
splină patologică.
Cauzele pot fi: traumatizme (contuzii, plăgi) și iatrogenă (diagnostic, operator, spontană, frecvent
asociată cu maladii hematologice). Mecanismul traumei poate fi direct (contuzii la baza hemitoracelui
stâng ± fracturi costale) și indirect (mecanism de contralovitură, tracţiune pe ligamente, ↑ bruscă
apresiunii intraperitoneale,hiperextensia splinei).
Rupturile traumatice ale splinei pot interesa capsula, parenchimul sau ambele și pot fi clasificate
(STRASSER – HOLSCHNEIDER 1986) astfel:
Tipul I – hematom subcapsular / decapsulare splenică limitată;
Tipul II – ruptură parenchimatoasă superficială;
Tipul III – ruptură parenchimatoasă profundă fără interesarea hilului;
Tipul IV – ruptură parenchimatoasă profundă cu interesarea hilului;
Tipul V – ruptură parenchimatoasă multifragmentară / dezinserţie de pedicul.
Hematomul subcapsular – apare ca o colecție fluidă situată periferic, subcapsular, în formă de seceră
care decolează capsula. Ultrasonografic, colecția apare transsonică, iar CT este inițial hiperdensă, apoi
devine izodensă și hipodensă.
Lacerația splenică poate să fie sau nu insoțită de un hematom subcapsular. Splina este mărită în
dimensiuni, conturul este neregulat, se evidențiază șanțuri care o fragmentează. În cavitatea peritoneală
se evidențiază prezența de lichid (hemoperitoneu) .
Diagnosticul paraclinic:
- anemie cu leucocitoză (se va urmari Ht în dinamică);
- puncția abdominală şi lavaj peritoneal (obligatoriu în abdomenul traumatic: sânge în cavitatea
peritoneală);
- radiografia abdominală simplă: creșterea umbrei splenice, amprentarea stomacului, revărsat pleural
stâng, hemidiafragmul stâng ascensionat, atelectazie pulmonară bazală stângă, fracturi costale;
- ecografia abdominală: mărirea volumului, deplasarea și neregularitatea splinei, revărsat lichidian
perisplenic și abdominal;
- CT: evidențiază rupturi mici, rupturi multiple, hematoame, etc.
- Laparoscopia
Tratamentul este justificat de natura leziunii traumatice și poate urma după caz următoarele gesturi
terapeutice:
- splenectomia; - absenţia chirurgicală (conservativ) → bolnav tânăr, leziune splenică minimă izolată,
stabil hemodinamic;
- radiologia intervenţională → embolizarea arterei splenice: asocieri cu ciroză hepatică, hipertensiune
portală, hipersplenism;
- tratament chirurgical conservator 50% din cazuri: aplicarea de substanţe hemostatice biologice
(cianoacrilice, colagen); ligatura arterei splenice; splenectomie parţială;
splenorafia; autoimplantul.
Splenopatiile vasculare.
A. Tromboza venei splenice este caracterizată prin splenomegalie, circulație colaterală la nivelul
fornixului, a venelor gastroesofagiene. Trombul apare hiperdens pe traiectul venei dilatate.
B. Infarctul splenic este necroza zonală ischemică a țesutului splenic ce apare în urma obstrucției
arteriale .
Etiopatogenie: afectiuni emboligene, hemopatii maligne, anevrism de arteră splenică, tromboză venei
splenice, administrare intraarterială de vasoconstrictoare, torsiunea pediculului splenic, hipotensiune
prelungita,pseudochist pancreatic.
Tabloul clinic este dominat de durerea vie in hipocondrul stâng cu iradiere ascendentă, mărirea rapidă
a splinei, febra persistentă, frison, tahicardie, reacție pleurală.
Paraclinic: - scintigrafia (sensibilitate de 90%): defecte de captare până la nevizualizarea splinei
(embolie masivă);
- ecografia: este utilă doar după demarcarea zonei de necroză (24 h): zonahipoecogenă;
- CT (concludență în 75% din cazuri): arie hipodensă, retracție splenică (în infarctul vechi); -
angiografia: arii avasculare.
Tratamentul poate fi:
1. conservator: analgetice, antibioterapie, monitorizare;
2. chirurgical, impus de evoluția nefavorabilă (abcese, pseudochisturi).
Se va practica splenectomia sau splenectomia parțială.
.103. Hipersplenismul. Etiopatogenie Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
chirurgical.
Este definit prin tetralogia: splenomegalie, citopenie sanguină periferică (mono, bi sau pancitopenie),
maduva osoasa normo- sau hipercelulară și amendarea fenomenelor (total sau partial) după
splenectomie.
Mecanismele de producere a hemocitopeniei sunt:
- citopexie sau citofagocitoză a macrofagelor SRE splenic, afectând înspecial seria roșie; - elaborarea
de anticorpi (hemaglutinine și hemolizine) față de elementele figurate sangvine circulante;
- inhibiția umorală hematopoiezei medulare („hipersplenie depresorie”), cufrenarea procesului de
maturație al elementelor sangvine, precum și a trecerii acestora din maduvă în circulația sanguină.
Se deosebesc două tipuri de hipersplenism:
a. hipersplenismul primar (splina este normală morfologic, dar hiperfuncțională): - anemia hemolitică
congenitală (microsferocitoza Minkowski – Chauffard); - purpura trombocitopenică idiopatică (boala
Werlhoff); - neutropenia splenică primară (boala Doan); - pancitopenia splenică primară (boala Doan –
Wright);
b. hipersplenismul secundar (hiperfuncție splenică declansată de modificări morfologice proprii sau
datorate unor boli de sistem) se întâlnește în majoritatea afecțiunilor care evoluează cu splenomegalie
(vezi splenomegalia): boli infecțioase acute și cronice, boli congestive (exhipertensiunea portală), boli
metabolice, boli tumorale benigne și maligne. Tratamentul hipersplenismului, în funcție de
severitatea și caracterul acestuia, poate fi chirurgical (splenectomie, splenectomie parţială, ligatura
arterei splenice) și radiologic endovascular (embolizarea arterei splenice, splenectomia chimică).
Complicațiile splenectomiei:
• Febra splenectomizaţilor (10-20%).
– Cauză necunoscută. – Durata 7-10 zile. – Refractară la antibioterapie.
• Infecţii bacteriene fulminante (1-4%). – În primii 3 ani postoperator. – Clinic: şoc septic, CID →
deces.
– Paraclinic: hemoculturi.
– Tratament: Profilactic: antibioprofilaxie de durată, vaccinare.
• Tratamentul curativ este de regulă insuficient.
• Accidente tromboembolitice (5%).
– Clinic: troboza splenică / spleno-portală, embolii pulmonare.
– Tratament: Profilactic: aspirina, dipiridamol.
• Curativ: anticoagulant.
• Splenoza.
– Persistenţa ţesutului splenic după splenectomii incomplete/traumatisme splenice.
– Asimptomatice.
– Paraclinic: scintigrafie, dg. intraoperator.

Bilet Nr.23
1. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial.Tratamentul conservativ şi chirurgical.
2. Metode de explorare a bolnavilor cu patologia chirurgicală a stomacului şi duodenului.
Hipersplenismul. Etiopatogenie Clasificare.. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul chirurgical.
Hipersplenismul. Etiopatogenie Clasificare.. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
chirurgical.
22. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial.Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Cardiospasmul (acalazia cardiei) constituie imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul
normal de repaus.
Ca moment etiologic au fost fixaţi factorii familiali, autoimuni, infecţioşi.
La asocierea acalaziei cardiei cu unele afecţiuni neurologice şi în particular cu boala Parkinson în
celulele ganglionare degenerate din plexul mienteric, cât şi în nucleul dorsal al nervului vag, apar corpi
Lewy.
Etiologia bolii rămâne obscură. S-a demonstrat frecvenţa afectării plexurilor nervoase mienterice, a
fibrelor nervului vag, cât şi a inflamaţiei cronice a musculaturii netede esofagiene la nivelul sfincterului
cardial. Vom nota că tabloul histopatologic este similar bolii Chagas – infecţie cu Trypanosoma Cruzi.
Ca moment etiologic au fost fixaţi factorii familiali, autoimuni, infecţioşi. La asocierea acalaziei cardiei
cu unele afecţiuni neurologice şi în particular cu boala Parkinson în celulele ganglionare degenerate din
plexul mienteric, cât şi în nucleul dorsal al nervului vag, apar corpi Lewy. În literatură sunt fixate şi
alte boli asociate cu acalazia – hiperbilirubinemia conjugată, boala Hirschprung, pilorul dublu, lipsa
răspunsului la ACTH, osteoartropatia hipertrofică.
Tabloul clinic.
# Debutul bolii, de regulă, este progresiv, cu disfagii, regurgitaţii, pierdere ponderală.
În anamneză vor fi fixate traumatisme psihice, stresuri emoţionale. În 100% din cazuri este prezentă
disfagia pentru alimente solide.
#La unii bolnavi poate fi prezentă disfagia paradoxală – esofagul este permeabil pentru hrana solidă, iar
lichidele nu trec. Pentru a uşura manifestarea disfagiei unii pacienţi recurg la deglutiţii repetate,
manevre posturale (bolnavul mănâncă în timp ce se plimbă, îşi extinde posterior umerii).
#De regulă, disfagia se intensifică la emoţii. Regurgitaţia cu alimentele ingerate apare în 60–90% din
cazuri.
#Bolnavii vor nota senzaţie de sufocare nocturnă din cauza regurgitării de salivă sau resturi alimentare,
pătarea pernei cu salivă în timpul nopţii.
#Regurgitaţiile nocturne vor fi cauza posibilelor aspiraţii cu dezvoltarea bronşitelor şi a pneumoniei.
Dureri retrosternale după primirea hranei. Mai intensive sunt durerile pe stomacul gol, deoarece sunt
legate cu spasmele segmentare. Hrana picantă provoacă înteţirea durerilor
.# În caz de asociere a esofagitei, durerile surde retrosternale se înteţesc după mâncare. La bolnavii cu
cardiospasm stadiul IV apar semne de compresiune a mediastinului – palpitaţii de cord, dispnee, dureri
retrosternale. Simptomatica dispare după eructaţii.
#Se descriu manifestări pseudoosmotice, sughiţ persistent, iritaţie recurenţială cu disfagie.
Examenul paraclinic.
1.Radiografia de panoramă a toracelui poate fixa mediastinul lărgit sau în nivelul hidroaeric esofagian.
Pot apărea semne radiologice de pneumonie de aspiraţie. Simptomul radiologic caracteristic acalaziei
cardiei este lipsa bulei de aer a stomacului (fig. 14.5).
2. La esofagografie cu masă baritată se va detecta clearanceul întârziat sau absent al substanţei de
contrast. Va fi fixată micşorarea pendulantă a masei baritate datorită contracţiilor repetitive
nonperistaltice. Sfincterul esofagian nu este sincronizat cu deglutiţia. La nivelul sfincterului esofagian
esofagul este îngustat în formă de pâlnie, „coadă de şoarece”, iar suprastenotic este dilatat .
Dilatarea esofagului în acalazie stadiul IV are formă de „S”.
3.Esofagoscopia nu are semne specifice pentru acalazia cardiei, dar este utilă în diferenţierea
pseudoacalaziei pe fundalul neoplaziei de cardie. La esofagoscopie se vizualizează leziunile
esofagiene, prezentate prin eroziuni, ulceraţii, hemoragii. În acalazie endoscopul trece uşor prin cardie
în stomac.
4.Manometria esofagiană este obligatorie. Permite fixarea obstrucţiei peristaltice esofagiene, relaxarea
incompletă sau anormală a sfincterului esofagian inferior, presiune ridicată la nivelul cardiei, presiune
intraesofagiană mai mare decât cea intragastrică.
Tratamentul acalaziei are drept scop minimalizarea barierei eso-cardiale care se opune bolului
alimentar. 1.Tratamentul conservator medicamentos este indicat la pacienţii în stadiile precoce ale
maladiei, stadiile I-II (la care nu s-a aplicat dilataţia esofagiană); Cei ce au contraindicaţii pentru
dilataţia pneumatică sau intervenţia chirurgicală; Cei la care injecţiile ale toxinei botulinice (Botx) au
fost ineficiente.
Tratamentul cu nitraţi şi blocante de canale de protoni s-a dovedit a avea rezultate inconstante.
Tratamentul cu toxină botulinică reprezintă injectarea endoscopică de toxină botulinică în sfincterul
esofagian inferior. Injectarea este:
• rapidă (15 min max.)
• non-chirurgicală
• nu necesită spitalizare
• are o eficacitate medie de 75%
Injecţia locală cu toxină botulinică reprezintă o formă sigură și relativ simplă de tratament pentru
achalasie. Răspunsul clinic variază în timp, care se menţine pe o durată medie de 13 ani, astfel încât pot
fi necesare injectări ulterioare.
Tratamentul dilatator are drept scop dilatarea mecanică a sfincterului cardial. Dilatarea cu dilatatorul
mecanic Ştarc se va realiza prin deschiderea branşelor acestuia la momentul introducerii ultimului în
segmentul stenozat. La acest moment se produce o presiune asupra peretelui esofagului, dar manevra se
poate complica cu rupturi, perforaţii de esofag, hemoragii.
Din punctul de vedere al dirijării valorii presiunii aplicate la nivelul eso-cardiei sunt mai acceptabile
dilatatorul pneumatic Gottstein sau cel hidrostatic Plummer. (!!!)
Tratamentul chirurgical al acalaziei cardiei a debutat începând cu anul 1913, când Heller a propus
operaţia ce îi poartă numele – cardiomiotomia extramucoasă. Această operaţie în varianta simplă nu se
foloseşte, deoarece obligatoriu va instala refluxul gastro-esofagian, motivat de insuficienţa sfincterului
cardial.
Cardiomiotomia extramucoasă se va realiza pe circa 2 cm în jos pe versantul gastric al cardiei şi pe
circa 6 cm în sus pe versantul esofagian al cardiei, fapt ce permite anularea completă a barierei
sfincteriene, manevră ce evită recidiva acalaziei. Sunt propuse procedee de realizare a cardiomiotomiei
pe cale celioscopică. Rata succesului tratamentului chirurgical atinge cifra de 2–3%.
63. Metode de explorare a bolnavilor cu patologia chirurgicală a stomacului şi duodenului.

Metode de exminare:
EXAMINĂRI PARACLINICE
• Examenul general de sânge;
• Examenul general de urină:
• Mase fecale (la sânge ocult)
• Endoscopia digestivă superioară (Endoscopie digestivă superioară- cu prelevarea de biopsii, cu
ajutorul unei pense introduse pe canalul de lucru al endoscopului. Biopsiile prelevate pot demonstra
(sau infirma) existenţa infecţiei cu Helicobacter pylori sau prezența celulelor neoplazice)
#Examenul radiologic(Examenul radiologic – tranzit baritat – este rezervat în principal pacienţilor care
refuză explorarea endoscopică sau au contraindicații; este mai puţin fiabil pentru diagnostic şi, evident,
nu permite stabilirea prezenţei Helicobacter pylori în stomac, a metaplaziei celulare şi, consecutiv,
administrarea unui tratament adecvat.)
• Examinarea secreţiei gastrice;
• Determinarea gastrinei serice; \
• Examenul histopatologic;
• Examenul bacteriologic (H.pylori)...

(Concret patologia cu diagnosticul ei):

Ulcer peptic recidivant: Diagnostic. Examenul radiologic baritat marchează prezenţa nişei (). Datorită
condiţiilor anatomice postoperatorii deosebite, această metodă este dificilă din punct de vedere
diagnostic şi cu un procent mare de rezultate false. FEGDS este metoda diagnostică de elecţie. La
examenul endoscopic se va determina localizarea ulcerului (gura de anastomoză, ansa jejunală,
duodenul), dimensiunea lui şi se vor recolta bioptate pentru examenul histologic, se vor aplica probe
pentru determinarea heliobacterului.
Ulcer peptic jejunal: Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru
depistarea hipersecreţiei HCl, se va determina nivelul gastrinei serice. Examenul radiologic baritat al
bontului gastric va evidenţia nişă ulceroasă la nivelul jejunului ,iar la FEGDS – ulcer al segmentului de
jejun ce formează gastroenteroanastomoză. Tratamentul c
Fistula gastrojejunocolica: iagnosticul radiologic este o metodă electivă, pasajul gastric baritat va fixa
pătrunderea momentană a masei de contrast în colon. La irigoscopie se va nota mărirea bulei de aer a
stomacului, pătrunderea prin fistulă a masei baritate în stomac. La administrarea perorală sau cu
clisterul a albastrului de metilen se va aprecia colorarea în albastru a aspiratului gastric, maselor fecale
Sd stomacului mic: Diagnostic instrumental. Pasajul gastric baritat va determina volumul redus al
bontului gastric
Sd.Dumping: iagnostic. În cazul SD este importantă proba administrarea intrajejunală peroral a
150 ml glucoză 50%. Se va fixa schimbarea frecvenţei Ps, scăderea TA sistolice. Pasajul gastric
baritat va permite 391 BOALA STOMACULUI OPERAT fixarea simptomelor prăbuşirii,
pasajul grăbit de 5 ori al masei baritate pe intestinul subţire. La 15 min. de la administrarea
BaSO4 va apărea diaree baritată
.103. Hipersplenismul. Etiopatogenie Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
chirurgical.
Este definit prin tetralogia: splenomegalie, citopenie sanguină periferică (mono, bi sau pancitopenie),
maduva osoasa normo- sau hipercelulară și amendarea fenomenelor (total sau partial) după
splenectomie.
Mecanismele de producere a hemocitopeniei sunt:
- citopexie sau citofagocitoză a macrofagelor SRE splenic, afectând înspecial seria roșie; - elaborarea
de anticorpi (hemaglutinine și hemolizine) față de elementele figurate sangvine circulante;
- inhibiția umorală hematopoiezei medulare („hipersplenie depresorie”), cufrenarea procesului de
maturație al elementelor sangvine, precum și a trecerii acestora din maduvă în circulația sanguină.
Se deosebesc două tipuri de hipersplenism:
a. hipersplenismul primar (splina este normală morfologic, dar hiperfuncțională): - anemia hemolitică
congenitală (microsferocitoza Minkowski – Chauffard); - purpura trombocitopenică idiopatică (boala
Werlhoff); - neutropenia splenică primară (boala Doan); - pancitopenia splenică primară (boala Doan –
Wright);
b. hipersplenismul secundar (hiperfuncție splenică declansată de modificări morfologice proprii sau
datorate unor boli de sistem) se întâlnește în majoritatea afecțiunilor care evoluează cu splenomegalie
(vezi splenomegalia): boli infecțioase acute și cronice, boli congestive (exhipertensiunea portală), boli
metabolice, boli tumorale benigne și maligne. Tratamentul hipersplenismului, în funcție de
severitatea și caracterul acestuia, poate fi chirurgical (splenectomie, splenectomie parţială, ligatura
arterei splenice) și radiologic endovascular (embolizarea arterei splenice, splenectomia chimică).
Complicațiile splenectomiei:
• Febra splenectomizaţilor (10-20%).
– Cauză necunoscută. – Durata 7-10 zile. – Refractară la antibioterapie.
• Infecţii bacteriene fulminante (1-4%). – În primii 3 ani postoperator. – Clinic: şoc septic, CID →
deces.
– Paraclinic: hemoculturi.
– Tratament: Profilactic: antibioprofilaxie de durată, vaccinare.
• Tratamentul curativ este de regulă insuficient.
• Accidente tromboembolitice (5%).
– Clinic: troboza splenică / spleno-portală, embolii pulmonare.
– Tratament: Profilactic: aspirina, dipiridamol.
• Curativ: anticoagulant.
• Splenoza.
– Persistenţa ţesutului splenic după splenectomii incomplete/traumatisme splenice.
– Asimptomatice.
– Paraclinic: scintigrafie, dg. intraoperator.

Bilet Nr.24
1. Diverticulii esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţiile. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
 2. Anatomia, morfologia şi fiziologia stomacului şi duodenului. Fazele secreţiei gastrice.
Metode de examinare şi importanţa lor în stabilirea indicilor şi tipurilor de intervenţii
chirurgicale în boala ulceroasă.
3. Metode de explorare a bolnavilor cu patologie chirurgicală colo-rectală.
23. Diverticulii esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţiile. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Conform clasificaţiei , după localizare se disting diverticuli faringoesofagieni bifurcaţionali,
epifrenali, multipli. Mai des se întâlnesc diverticuli ai segmentului toracic al esofagului, mai rar
diverticuli faringo-esofagieni Zenker .
Diverticulii faringo-esofagieni Zenker. Sunt localizaţi pe peretele posterior neacoperit cu muşchi al
trecerii faringelui în esofag
Cauza formării diverticuliloreste presiunea mărită în regiunea faringo-esofagiană şi discordanţa
contracţiilor musculare.
Diverticulii bifurcaţionali se localizează pe peretele anterior şi drept al esofagului, nu sunt atât de
mari ca diverticulii Zenker. Cauza apariţiei lor este legată de procesele inflamatorii în nodulii limfatici,
cicatrizarea lor cu tracţia în unda peristaltică a peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracţional se
asociază şi cel de pulsaţie.
Diverticuiul epifrenal se localizează pe peretele anterior sau drept al esofagului în 1/3 inferioară.
Poate avea dimensiuni mari. Peretele diverticulului epifrenal este prezentat de stratul mucos şi
submucos al esofagului. Aceşti diverticuli sunt pulsatili. Rolul principal în apariţia lor îl are defectul
congenital de dezvoltare a peretelui esofagului. Adesea aceşti diverticuli se asociază cu herniile hiatului
esofagian al diafragmului şi acalazia.
Diverticulii relaxaţionali (funcţionali) se dezvoltă ca rezultat al dereglării inervaţiei esofagului şi
prezintă proeminarea limitată a esofagului în momentul măririi presiunii intraluminale (momentul
deglutiţiei). La relaxarea esofagului dispar.
Diverticulii cicatriceaii au geneză tracţională şi sunt nemijlocit legaţi de procesele inflamatorii din
mediastin. Apar în peristaltica esofagului şi dispar la repaus.
Tabloul clinic, diagnosticul. Diverticuiul Zenker se poate manifesta numai prin disconfort
nedeterminat, în dimensiuni mari - prin disfagie, ca rezultat al compresiunii esofagului, care dispare
după eliberarea conţinutului din diverticul. La dezvoltarea esofagitei segmentare, diverticulitei sunt
posibile dureri, ce iradiază după ceafă, retrosternal, în regiunea interscapulară. Regurgitarea în timpul
somnului poate fi o cauză a complicaţiilor pulmonare.Ulceraţiile, perforaţiile, hemoragiile sunt
complicaţii mai frecvente în această variantă de diverticul.Mai rar se constată malignizare.
La diverticulii gigantici în regiunea gâtului se poate evidenţia o tumoră elastică, care la compresiune
poate dispărea ca rezultat al evacuării conţinutului din diverticul.
Diverticulii bifurcaţionali sunt mici, cu colet larg, decurg, de obicei, asimptomatic şi se depistează
întâmplător la examen radiologie.
Simptomele principale ale diverticulului simptomatic vor fi determinate de disfagie de intensitate
diversă, dureri retrosternale sau în spate. Disfagia în aceşti diverticuli este cauzată de esofagita
segmentară în regiunea coletului diverticulului şi de spasmul esofagului. Durerile sunt cauzate, de
obicei, de diverticulită sau esofagita segmentară.
Diverticulii bifurcaţionali deseori se asociază cu herniile hiatului esofagian al diafragmului şi în
aceste cazuri tabloul clinic este determinat de manifestările reflux-esofagitei - pirozis, eructaţii, dureri
epigastrale.
Complicaţiile diverticulului - cel mai frecvent ale diverticulului bifurcaţional, vizează diverticulită,
perforaţie, mediastinitâ, fistule esofago-bronşice.
Diverticulii epifrenali la dimensiuni mici ale diverticulului şi colet larg decurg asimptomatic. La
dimensiuni mari bolnavii acuză disfagie, eructaţii, dureri retrosternale, greutate retrosternală după
mâncare, în unele cazuri durerile seamănă cu cele din stenocardie. în alte cazuri tabloul clinic este
identic celui al cardiospasmului sau herniilor hiatului esofagian al diafragmului. în circa 20% din cazuri
aceşti diverticuli se asociază cu herniile hiatului esofagian al diafragmului, ce îngreunează diagnosticul.
Diagnostic. Radiografia baritată a esofagului are ca scop stabilirea localizării diverticulului pe
traiectul esofagului, coteţul fiind îngust sau larg, cât şi timpul de reţinere a masei baritate în diverticul,
persistenţa dereglărilor de evacuare a esofagului. Metoda permite stabilirea sau excluderea esofagitei,
cancerului în diverticul, a fistulelor diverticulo-traheale, bronhiale, pulmonare.
Esofagoscopia este indicată în suspecţie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi, diverticul cu
hemoragie.
Tratamentul conservatoreste indicat în caz de diverticufi mici, fără complicaţii sau va avea ca scop
profilaxia dezvoltării diverticulitei, mai ales la bolnavii cu contraindicaţii la tratament chirurgical.
Pacienţilor li serecomandă administrarea înainte de mâncare a unei linguri de ulei vegetal.Hrana se va
ingera la t° moderată. Se exclud mâncărurile picante, alcoolul. Mâncarea va fi mistuită bine, iar în
unele cazuri se indică hrană semilichidă. La asocierea diverticulului cu hernia hiatului esofagian al
diafragmului vom recurge şi la tratamentul reflux-esofagitei.
Tratamentul chirurgicalva fi indicat în caz de complicaţii ale diverticulului - diverticulită, ulceraţii,
fistule, hemoragii, cancer. Pentru un diverticul Zenker va fi folosită tactica operatorie de
diverticulectomie prin acces cervical Razumovski.
în diverticulii bifurcaţionali sau eprfrenali este indicată diverticulectomia sau invaginarea
diverticulului. Diverticulectomia se efectuează prin toracotomie pe stniga în spaţiul intercostal 6-7. Se
precizează localizarea diverticulului, după incizia pleurei mediastinale se prepară diverticulul până la
colet, se excizează şi aplică sutură pe stratul muscular, cu auto- sau aloplastia suturii esofagiene
64. Anatomia, morfologia şi fiziologia stomacului şi duodenului. Fazele secreţiei gastrice. Metode de
examinare şi importanţa lor în stabilirea indicilor şi tipurilor de intervenţii chirurgicale în boala
ulceroasă.
Stomacul ( în limba greacă Gaster, lat. Ventriculus) este organul digestiv la toate animalele pe scara de
evoluție biologică (de la sepie până la om), fiind un organ musculo-cavitar, care, la om, are un singur
compartiment (cu mai multe compartimente la rumegătoare și păsări), în interior fiind căptușit cu
mucoasa gastrică.
Hrana, care, în prealabil, este deja triturată la nivelul gurii cu ajutorul dinților, în interiorul
compartimentului gastric va fi amestecată cu sucul gastric (compus din acid clorhidric) și enzime
(pepsina), care descompun moleculele mari, în special proteinele.
Peristaltismul și secreția sucului gastric sunt stimulate, crescând de la 10 ml/oră, în stare de repaus
(interprandial), până la 1000 ml/oră, aceasta fiind realizată prin excitarea nervilor ce deservesc atât
stomacul, cât și cavitatea bucală, sau esofagul (prin masticație, miros, gust).
Pentru a realiza digestia, hrana este oprită la nivelul pilorului (orificiul de continuare a stomacului cu
intestinul subțire).

Rolul stomacului:

 Efectuează predigestia bolului alimentar, în special al proteinelor, care, la om și unele animale,

este continuată la nivel intestinal.
 Prin pH-ul acid al sucului gastric, se realizează distrugerea bacteriilor, cu excepția unora
ca Helicobacter pylori, care se dezvoltă în mucoasa gastrică fiind în mod frecvent răspunzătoare de
ulcerul gastric.
 Stomacul are un rol și în depozitarea hranei, și numai după golirea intestinului, admite unei noi
cantități de hrană predigerată.


Duodenul (latină duodenum (digitorum) - având măsura de 12 degete) reprezintă segmentul inițial al

intestinului subțire. Acesta leagă stomacul de jejun. Este fixat la peretele posterior al abdomenului prin
intermediul peritoneului. Duodenul este legat cu vezica biliară și pancreasul.

Funcții

 Neutralizarea acidității alimentelor digerate în stomac (datorită prezenței de HCl) ce trec în

intestin, aducând pH-ul lor la valori bazice (de obicei un pH de 8-9);
 Începerea procesului de digestie a hranei;

Structură[]
Duodenul are forma literei C, formă de potcoavă, de litera U sau litera V.
Din punct de vedere structural, duodenul este alcatuit din trei tunici: - tunica mucoasă dispusa la
interior alcătuită din epiteliu unistratificat columnar. - tunica submucoasă alcatuita din țesut conjunctiv
lax bogat vascularizat. - tunica musculară dispusă în două straturi de mușchi netezi: la interior mușchi
circulari, la exterior mușchi longitudinali
Metode de exminare:
EXAMINĂRI PARACLINICE
• Examenul general de sânge;
• Examenul general de urină:
• Mase fecale (la sânge ocult)
• Endoscopia digestivă superioară (Endoscopie digestivă superioară- cu prelevarea de biopsii, cu
ajutorul unei pense introduse pe canalul de lucru al endoscopului. Biopsiile prelevate pot demonstra
(sau infirma) existenţa infecţiei cu Helicobacter pylori sau prezența celulelor neoplazice)
#Examenul radiologic(Examenul radiologic – tranzit baritat – este rezervat în principal pacienţilor care
refuză explorarea endoscopică sau au contraindicații; este mai puţin fiabil pentru diagnostic şi, evident,
nu permite stabilirea prezenţei Helicobacter pylori în stomac, a metaplaziei celulare şi, consecutiv,
administrarea unui tratament adecvat.)
• Examinarea secreţiei gastrice;
• Determinarea gastrinei serice; \
• Examenul histopatologic;
• Examenul bacteriologic (H.pylori)...
104. Metode de explorare a bolnavilor cu patologie chirurgicală colo-rectală.
Metodele de examinare a bolnavilor cu patologie a colonului. (carte)
Diagnosticul maladiilor colonului se bazează pe datele anamnestico-clinice, examenului obiectiv şi al
regiunii anale (tuşeul rectal depistează escoriaţii, maceraţii, fisuri, fistule, tumori, stricturi, starea
sfincterului anal şi a spaţiilor perirectale etc.), explorărilor de laborator şi instrumentale. I. Metodele
endoscopice:
• Anoscopia – se efectuează cu ajutorul anoscopului Bensaude şi permite de a determina starea
canalului anal şi 1 /3 inferioară a rectului.
• Rectoromanoscopia (RRS) – se efectuează cu ajutorul rectoromanoscopului, permite vizual de a
determina starea mucoasei proctosigmoidului la distanţa de 20–30 cm – dimensiunile lumenului, starea
plicilor mucoasei, mobilitatea mucoasei, existenţa tumorilor, ulcerelor, fisurilor, eroziunilor. Metoda
permite prelevarea bioptatelor pentru examen histologic şi a frotiurilor – amprente pentru examenul
citologic.
• Fibrocolonoscopia – permite de a examina tot colonul.
Pentru aprecierea stării lumenului, mucoasei, se prelevă o baterie de bioptate pentru studiul histologic.
Poate fi realizată şi cu scop curativ – de exemplu, înlăturarea polipilor sesili solitari, stoparea
hemoragiei etc.
Colonoscopia este contraindicată în formele acute de colită ulceroasă nespecifică şi colită
granulomatoasă.
II. Metodele radiologice:
a) convenţionale:
- radiografia de ansamblu a cavităţii abdominale;
- irigoscopia (irigografia) simplă;
- irigoscopia (irigografia) în dublu contrast;
- irigoscopia (irigografia) în triplu contrast – parietografia.
Actualmente se preferă irigoscopia (irigografia) în condiţii de contrastare dublă a colonului cu aer şi
masă baritată. Permite de a determina starea pereţilor intestinului, caracterul haustraţiei, existenţa
stricturilor, tumorilor etc.
b) tomografia computerizată (TC):
- tradiţională fără contrastare;
- tradiţională cu contrastare (intravenoasă, intracavitară, combinată);
- colonoscopia virtuală TC.
III. Metodele ecografice:
a) transabdominală: - explorarea colonului fără pregătire; - explorarea colonului cu pregătire
(irigoscopie ecografică); - explorarea ampulei rectale cu vezica urinară plină.
b) intracavitară: - explorarea ampulei rectale cu ajutorul ecoemiţătorului endorectal sau endovaginal; -
explorarea colonului cu ajutorul ecoemiţătorului ghidat de fibrocolonoscop.
c) intraoperatorie. Ultrasonografia endoluminală permite aprecierea răspândirii şi rezecabilităţii
tumorilor, stării nodulilor limfatici regionali.
IV. Tomografia prin rezonanţă magnetică (TRM):
a) tradiţională fără contrastare;
b) tradiţională cu contrastare (intravenoasă, intracavitară şi combinată);
c) colonoscopia virtuală TRM;
d) asociată cu cercetarea spectroscopică a zonei afectate
V. Explorări radioimunologice cu utilizarea anticorpilor monoclonali.
VI. Tomografia cu emisie pozitronică.
VII. Angiografia. Angiografia, limfografia se aplică după indicaţii stricte.
Laparoscopia – în proctologie se recurge la această metodă de explorare pentru a determina
generalizarea procesului tumoros şi a aprecia operabilitatea bolnavilor.
A) Investigaţiile funcţiei digestive(din doc )
În intestinul subţire procesul de digestie decurge sub 2 forme: digestie endoluminală şi digestie
parietală
Evaluarea digestiei endoluminale are loc prin aprecierea fermenţilor secretaţi- enterochinazei,
fosfatazei alcaline, amilazei, lipazei, tripsinei, ce contribuie spre prelucrarea glucidelor, lipidelor şi
proteinelor pîna la forme uşor asimilabile- monosaharide, acizi grasi, aminoacizi. Digestia parietală se
evaluează prin test probe alimentare specifice, în special cu glucide şi estimarea uletrioară a curbelor
glucemice.
B) Investigaţiile funcţiei de absorbţie
Esenţa lor constă în administrarea în lumenul intestinal a diverselor remedii cu determinarea ulterioară
a concentraţiei lor în sînge, urină şi masele fecale.
C) Investigaţiile motilităţii intestinale.
Cel mai frecvent în practica clinică se utilizează explorările Roentghenologice cu determinarea
pasajului baritat intestinal.
D) Investigaţiile funcţiei excretorii
Constă în determinarea eliminării diferitor substanţe din patul sanguin în lumenul intestinal.
De bază se utilizează albumina sau polivinilpirodolidona marcate cu I131 adiministrate i/v. Ulterior
( 72 ore) este apreciată radioactivitatea maselor fecale.
E) Metodele radiologice de explorare.
Examenul radiologic al colonului
1.Irigografia simplă într-un timp (colonul se umple cu contrast)
2. în 2 timpi (după evacuarea masei baritate se insuflă aer)
3. în 3 timpi (suplimentar se aplică pneumoperitoneum)
4. procedeu Shereje (cu 1-2 ore pînă la investigaţie se administrează Atropină 0.1% -1.0 ml + Platifilină
0.2%-2.0 ml i/m, masa baritată cu aer se întroduce sub presiune mărită, ce permite examinarea
ileonului terminal).
5. Tomografia computerizată cu sau fară contrastare.
F) Metodele de vizualizare:
a) endoscopicejejunoscopia ,colonoscopia rectoromanoscopia
b) ecografice:explorarea colonului endosonografică
G) Metodele histomorfologice
1) biopsie aspiraţională
2) biopsie ţintită în cadrul procedeelor endoscopice de examinare
I) Explorarea coprologică
Creatoree- fibre musculare în masele fecale în baza deficitului de fermenţi ce participă în hidroliza
proteinelor.
Steatoree- lipide în masele fecale. Apare pe fundalul deficienţei de lipază sau în cadrul tulburărilor de
absorbţie a produselor metabolice de descompunere a lipidelor.
Amiloree- glucide în masele fecale pe fond de insuficienţă a amilazelor pancreatice şi intestinale.
Prezenţa eritrocitelor, leucocitelor, mucusului abundent, celulelor epitelialeîn masele fecale în
cadrul proceselor inflamatorii în porţiunile distale ale intestinului gros.
 Bilet Nr.25
1. Esofagita caustica. Etiopatogenie. Anatomie patologica. Clasificarea. Diagnosticul pozitiv.
Primul ajutor medical. Tratamentul conservativ. Bujirajul precoce-indicatii.Tratamentul
chirurgical de urgenţă.
2. Boala ulceroasă a stomacului şi duodenului. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicaţii.
Diagnosticul pozitiv. Tratamentul. Indicaţii pentru tratament chirurgical.
Megacolonul. Boala Hirschprung. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul chirurgical.
24. Esofagita caustica. Etiopatogenie. Anatomie patologica. Clasificarea. Diagnosticul pozitiv. Primul
ajutor medical. Tratamentul conservativ. Bujirajul precoce-indicatii.Tratamentul chirurgical de
urgență.

Substanțele care produc arsuri esofagiene (esofagite corozive) sunt acizi sau alcaline. Dintre acizii tari,
primele locuri le dețin acidul sulfuric și acidul acetic concentrat, după care urmează acidul nitric,
clorhidric, fenic. Dintre alcalii, rolul principal îl joacă hidroxidul de sodiu (soda caustică) și diferite
săruri (clorura de zinc, nitratul de argint). Alcalinele produc leziuni mai grave și mai puțin întinse.
Anatomie patologică: substanțele caustice exercită o acțiune necrozantă asupra peretelui esofagian. La
o intoxicație ușoară, leziunea este superficială și constă în hiperemie, edem și ulcerații superficiale,
doar în epiteliu. În cazuri grave, acțiunea necrotică interesează toate tunicile esofagului (mucoasa,
submucoasa și musclara). În necrozele rapide se produce perforația esofagului în cavitățile vecine, mai
frecvent în trahee, bronhii, ducând la formarea fistulelor esofago-traheale sau esofago-bronșice.
Necesită tratament chirurgical de urgență!!!!
Evoluția leziunilor postcaustice se face în etape, ca în orice arsură:
a) faza necrotică – 1-7 zile pînă la detașarea mucoasei necrozate
b) faza de granulare – între a 7-a și a 30-a zi de la îngestie
c) faza de cicatrizare debutează din a 30-a zi de la îngestie.
Clasificare:
I. stadiu acut
a. forma ușoară
b. forma medie
c. forma severă
II. periada de latență
III. stadiu de obstrucție datorită stenozei
a. forma ușoară și parțială
b. forma localizată
1. unică sau multiplă
2. parțială sau completă
c. forma extensivă
1. elastică
2. rigidă.
Diagnosticul : bolnavul în majoritatea cazurilor recunoaște îngestia de caustice. Se precizează sediul și
întinderea leziunii, gradul de stenozare.
Examenul radiologic: cu substanță de contrast permite stabilirea sediului stenozei, întinderea ei, și pe
cît posibil starea stomacului, pu a putea aprecia dacă el se pretează ca material plastic pu
confecționarea esofagului.
Examinarea endoscopică: se execută preferabil în primele 12-24 de ore după ingestia de substanță
caustică, pacientul fiind sedat, permite vizualizarea stricturilor, și la nevoie, se poate preleva material
pu biopsie. Va fi contraindicată de principui în formele ulcerative severe complicate din cauza
pericolului iminent de perforație.
Alcalinitatea aspiratului gastric: dacă aspiratul gastric este alcalin și alcalinitatea nu cedează după
irigarea stomacului cu cantități importante de ser fiziologic, avem argumente suficiente pu a presupune
că atât stomacul cât și esofagul prezintă arsuri importante.
Toracoscopia și laparoscopia de urgență: pot pune în evidență date în legătură cu mucoasa esofagiană
și gastrică, eventual apariția unei necroze.
Tratament: non-chirurgical se bazează pe antibiotice, steroizi și tratament dilatator.
1. Interzicerea alimentației orale
2. Introducerea unei sonde nazo-gastrice de polietilen pu alimentație și menținerea permeabilității
lumenului
3. Corticoterapia
4. Antibioterapia sistemică.
5. Esofagoscopia practicată în primele 12 ore
6. Radiografia toracică simplă și după ingestie baritată.
7. Dacă apare stenoza se întrerupe tratamentul cu steroizi și se începe tratamentul dilatator
(bujiraj)
Dilatarea se poate face prin 2 metode: retro-și anterograd.
în prima fază, obiectivul principal și cel mai urgent este de a scoate bolnavul din starea de șoc, de
neutralizare și diluare a substanței caustice. Substanțe analgetice și antispastice.
La îngerare de acide se vor administra alcaline (bicarbonat de sodiu 1%, sulfat de magneziu), la
îngerare de alcaline se va administra soluție acidă slabă (oțet diluat). Cînd nu se cunoaște natura
substanței se administrează lapte călduț, undelemn, albuș de ou, supe mucilaginoase. Oricare ar fi
substanța, se face cu mult precauție o spălătură cu apă rece în cantitate mare, pu a preveni arsura.
Se tratează șocul și se previne infecția prin admin de AB, analgice majore, sedative centrale, perfuzii
volemice sau electrolitice, cortizonoterpie. Dacă dup 5-7 zile deglutiția nu se reia pu lichide, este
necesară o gastrostomie sau când stomacul nu este utilizabil, chiar o jejunostomie temporară pu
alimentație și pu punerea în repaus a leziunilor esofagiene.
În faza a doua, obiectivul principal este prevenirea stenozei. Tratament dilatator. Unii autori încep
dilatațiile precoce, după câteva zile utilizînd bujii sau sonde esofagiene. Trebuie executate cu precauție
– risc de sîngerare, perforație, infecție. Alții, recomandă efectuarea dilatațiilor după câteva săptămâni
sau chiar luni de la accident, cu repetarea lor la intervale variabile, adeseori pe lungi peirode de timp.
Dacă tratamentul dilatator direct nu poate fi efectuat, se recurge la dilatarea retrogradă cu firul fără
sfîrșit., făcut prin orificiul de gastrostomie. Firul de mătase, avînd la un capăt o mică olivă de plumb
ajunge în stomac, fiind scos prin orificiul de gastrostomie cu ajutorul cistoscopului. Firul va servi drept
un conductor permanent al unui tub de cauciuc pu dilatarea stricturii pînă se obține un calibru suficient,
care permite continuare dilatării obișnuite.
În faza a treia, de stenoză esofagiană, se pune problema alegerii între dilatări și intervenția chirurgicală
în funcție de întinderea și gradul stenozei, de timpul scurs după accident și suficiența de dilatație a
esofagului.
Tratamentul chirurgical de urgență este adresat complicațiilor care amenință viața pacientului. Indicații:
perforația esofagului și a stomacului; hematemeza masivă; ingestia unei cantăți mari de soluții caustice
concentrate, stabilită anamnestic; ingestia unor cristale de sodă caustică sau formaldehidă; prezența
semnelor radiologice de esofagogastrită acută corozivă; necroza circumferențială totală a mucoasei
esofagiene, atestată prin esofagoscopie; alcalinitatea irigatului gastric.
Abordul chirurgical agresiv constă în laparotomie exploratoare și gastrectomie totală în cazul că se
găsește o necroză gastrică; în cazul în care esofagul abdominal pare să aibă o viabilitate îndoielnică –
toracotomie dreaptă și esofagectomia. Restabilirea continuității digestive va fi amânată, practicându-se
o esofagostomie cervicală și o jejunostomie. În necroza gastrică totală – esofagectomia oarbă.
Complicații: precoce: perforația esofagiană, mediastinita, empiem pleural sau peritonită generalizată;
perforația gastrică, necroza totală esogastrică, hemoragia digestivă superioară, fistula eso-aortică, eso-
traheală.
Tardive: abcesul cronic mediastinal, fistula eso-bronșică, hernia hiatală, stenoza prepilorică, carcinomul
dezvoltat pe fondul unei vechi leziuni gastrice caustice, cancerul gastric, comlicații plumonare rezultate
după aspirație, impactarea unui corp străin sau a bolului alimentar ducând la obstrucție esofagiană
totală, cașexie.
65. Boala ulceroasă a stomacului şi duodenului. Clasificare.Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicaţii.
Diagnosticul pozitiv. Tratamentul. Indicaţii pentru tratament chirurgical.
Frecventa bolii: 400-500 bolnavi la 100000 de locuitori. Ulcerul duodenal este mai frecvent decit cel
gastric 12,5:1. In 70-80% din cazuri apare pina la 40 de ani, se intilneste mai frecvent la barbati decit la
femei - de la 3:1 pina la 10:1.
Etiopatogenie:
Boala ulceroasa este o suferinta polietiologica, cu patogenie multifactoriala. Conceptiile moderne
despre evolutia bolii ulceroase considera important intregul ansamblu de perturbari in mecanismele
nervoase, hormonale si locale de reglare a functiilor si troficitatii stomacului si duodenului.
Factoriiulcerogeni:
1. congenitali: marirea nr.de celuleparietale; particularitatile reactivitatii sistemului nervos; grupa
de singe 0(I).
2. Hipergastrozele de stres: sarcina profesionala; sarcina psihica; traumatismul; arsurile; sepsisul.
3. Gastrozele restructurarii: secretia acido-peptica sporita; metaplazia intestinala a mucoasei
gastrice.
4. Dismotorica antroduodenala: evacuarea grabita din stomac, gastrostaza, refluxul duodeno-
gastral.
5. Titmulincorect de alimentatie, foameacronica.
6. Medicamentele - aspirina, indometacina, glucocorticoizii.
7. Actiuni endocrine: hipoglicemia; pancreatita cronica cu scaderea functiei exocrine; sdr.
Zollinger-Ellison; adenomulglandeiparotide; adenomulhipofizei; adenomulsuprarenalelor.
8. Bolile cr.ale ficatului si ciroza hepatica: dereglari de inactivatie a histaminei, gastrinei;
schimbari de componenta a mucozitatii gastrice; dereglari de microcirculatie ca rezultat al stazei in
v.porta.
9. Dereglari circulatorii ac.si cr.in miocard: infarctul cardiac; boala ischemica a cordului;
schimbarile aterosclerotice ale vaselor stomacului cu embolizarea lor cu trombi.
Factorii de aparare: rezistenta mucoasei, frina antro-duodenala acidica, srcretia bazica, hrana.
Factorii de agresie: ac.clorhidric si pepsina, dismotorica gastro-duodenala, traumatismul mucoasei,
factorii de nutritie, factorii mediului.
Tabloulclinic:
• Durere in partea superioara a abdomenului, ritmicitatae diurna si sezoniera
• Vome(se produce in perioada de virf a durerilor si le amelioreaza. E un semn caracteristic
b.ulceroase.)
• Hemoragiepiate fi evidenta si oculta. Ea se poate manifesta prin hematemeza si "scaun de
pacura" (melena).
Dupa tm aparitiei, durerile pot fi:
• Timpurii (survindupa 15-40 de min.dupa masa)
• Tirzii (dupa 1,5-3 ore de la ingestia alimentelir)
• Nocturne
• Defoame
Pirozisul e o senzatie de arsura in epigastru si retrosternal. Dupa mincare sau dupa primirea
antiacidelor arsurile scad sau dispar.
Complicatii: Perforatii,HemoragiiStenoza Cancer
Diagnosticulpozitiv:
Boala ulceroasa a duodenului afecteaza, de regula, persoane tinere, de virsta mijlocie. Sufera mai
frecvent barbatii. Simptomul dominant - durerea epigastrica. Este caracteristica evolutia periodica a
suferintei cu acutizari sezoniere si ritmicitate diurna a durerilor.
Examenul obiectiv fara semne patognomonice. Esofagogastroduodenoscopia - cea mai informativa
metoda de explorare, care poate diagnostica ulcerul duodenal si leziunile asociate lui din esofag si
stomac. Examenul endoscopic e utilizat pu urmarirea in dinamica a procesului de cicatrizare a
ulcerului.
Tratamentul. Indicatii pu tratament chirurgical:
Tratamentul medicamentos poate fi numai temporar, permitind doar o simpla ameliorare, si consta in
administrarea unor doze mari de antacide, anticolinergice, inhibitori ai rec. H2, iar in gastrinoamele
maligne citostatice sau/si radioterapie.
Indicatii la trat.chirurgical:
1. Absolute: perforforatie, malignizare, stenoza decompensata, hemoragii profuze.
2. Relative: lipsa succesului in trat.conservator; acutizarile frecvente ale bolii cu scaderea
capacitatii de munca a bolnavului; ulcere caloase, penetrante; ulcere multiple cu aciditate crescuta a
sucului gastric; hemoragii repetate in anamneza; suturarea ulcerului perforant.
Scopul trat.chirurgical este profilaxia perforatiei, hemoragiei, stenozei si a recidivelor bolii.
La rezectie gastrica se inlatura segmentul antral, responsabil de productia gastrinei, si o mai mare parte
a corpului, responsabila de productia ac.clorhidric. rezectia Billroth I sau II.
Vagotomia este indreptata spre micsorarea secretiei gastrice in faza neuroreflectorie sau vagala. Se
aplicatehnicile:
• Vagotomiatrunculara
• Vagotomia selectiva - sectionarea ramurilor gastrice ale trunchiului anterior si pisterior ale
n.vagus cu pastrarea ramurilor hepatice si ale plexului cervical.
• Vagotomia selectiva proximala - denervarea partiala a stomacului in zona plasarii celulelor
parietale, producatoare de ac.clorhidric, cu pastrarea inervatiei antrului, pastrind activitatea motorie
normala a stomacului.
• In vagotomia trunculara si selectiva este necesara asocierea operatiilor de drenaj al
stomacului folosind:
• PiloroplastiaHeinike-Miculich-Finei;
• GastroduodenostomiaJabulai;
• Gastrojejunostomia.
Vagotomia cu rezectia economa a stomaculuise foloseste in asocierea ulcerului cu duodenostaza.
Operatia se finalizeaza cu gastrojejunostomieprocedeuBalfursau Roux.
105. Megacolonul congenital (Boala Hirschprung). Clasificare. Etiopatogenie. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
Megacolonul- anomalie congenitală ce se caracterizează prin dilataţia segmentară sau totală a
colonului.
Clasificare:
1. Megacolon aganglionar (boala Hirsprung)
- anomalie congenitală a aparatului intramural nervos pe un segment sau întregul colon.
2. Megacolon obstructiv- determinat de obstacol mecanic
3. Megacolon psihogen- evoluat în baza dereglărilor psihice.
4. Megacolon endocrin- determinat de patologii endocrine.
5. Megacolon toxic- format în rezultatul administrării unor remedii medicamentoase sau sub
influienţa agenţilor infecţioşi.
6. Megacolon neurogen- în cadrul afecţiunilor organice ale sistemului nervos central.
7. Megacolon idiopatic- diagnosticul se stabileşte fără identificarea factorilor etiopatogenetic
Tabloul clinic va fi cuprins în triada simptomatică Chiray:
-Constipaţie
-Distensie abdominală
-Dureri
Tratamentul va urmări următoarele principii:
-regim alimentar cu alimente ce conţin un număr mare de substanţe de balast, ce vor asigura o
evacuare intestinală.
-preparate bacteriale pentru normalizarea microflorei colonului –bifidumbacterin, colibacterin, bificol.
-administrarea raţională a purgativelor.
-administrarea remediilor modulatorii a motilităţii intestinale- prostigmină, miostin, metoclopramidă,
cisapridă
-administrarea preparatelor fermentative.
-fizioterapie
-tratament balnear
Boala Hirsprung –dilatarea cronica si ingrosarea peretelui unui segment sau al intregului colon ca
rezultat al anomaliei congenitale.
-Cea mai frecventă formă a megacolonului.
-Se atestă la 1 din 5000 nounăscuţi.
-Etiopatogenic e determinată de hipo- sau aganglioza plexurilor submucos Auerbah şi submuscular
Meissner.
Formele anatomice:
 rectală
 rectosigmoidală
 segmentară
 subtotală
 totală
Stadiile evolutive:
1. Compensată
2. Subcompensată
3. Decompensată
Patogeneza: aganglioza determina tulburari esentiale ale functiei motorii a segmentului afectat.
Aceasta conduce la dezvoltarea ocluziei intestinale cronice, la dilatarea si hipertrofia segmentului
colonului mai sus de zona de aganglioza.
Tabloul clinic: simptomul de baza este lipsa scaunului spontan. Din copilarie sufera de constipatii si
scaunul la ei apare numai dupa clisma de evacuare. Meteorismul- care conduce la schimbarea
configuratiei abdomenului si cutiei toracice. Abdomenul este balonat si peretele abdominal subtiat se
poate vedea colonul marit si dilatat, peristaltismul unor segmente de colon. Durerile in abdomen se
intensifica in masura duratei constipatiei. In caz de constipatie indelungata apare greata, voma si
retine bolnavul de la primirea hranei si conduce la hipotrofie. Uneori pe fundalul constipatiilor apare
diarea.

I formă- progresarea lentă neintreruptă a bolii (corespunde agangliozei rectosigmoidale)

II formă- manifestările clinice persistente în copilărie devin mai compensate în maturitate, scaunul
apare de sine statator la fiecare 2-4 zile (aganglioza rectala)
III formă- perioadă îndelungată cu semne clinice şterse, care în curs de 2-3 ani se decompensează.

Diagnosticul: in baza datelor anamnestico-clinice, irigografiei si colonoscopiei. La tuseul rectal se

determina spasmul sfincterului, existent stricturilor si cicatricelor.
La rectoromanoscopiei- dificultati in trecerea tubului aparatului in regiunile proximale ale rectului si
unde se determina marirea in dimensiuni a plicilor mucoasei, lipsa materiiilor fecale. La inaintarea de
mai departe a tubului ultimul se pravale in segmental dilatat umplut cu mase fecale.
La cliseul panoramic al abdomenului se determina colonul marit in dimens., uneori cu nivele
hidroaerice.
La irigografie se vad sectoarele dilatate al colonului.
Colonoscopia confirma datele .la toti pacientii este inversat reflexul rectoanal, ce argumenteaza
aganglioza rectal. Reflexul rectoanal se dermina in felul urmator: in rect se introduce un balon-latex,
iar in canalul anal se fixeaza electrozi la nivelul sfincterelor intern si extern. La distinderea balonului
on norma ambele sfinctere se relaxeaza. In cazul bolii Hirschprung- aganglioza rectului-sfincterul
intern nu se relaxeaza.
Tratament:
Tratamentul chirurgical include înlăturarea segmentelor aganglionare cu restabilirea continuităţii
tractului digestiv. (operaţia Duhammel, Soave, Rehbein).
Intervenţiile chirurgicale se aplică într-un timp la bolnavii compensaţi.
La pacienţii decompensaţi se aplică operaţie în 2 etape: 1.- colostomie, 2.-rezecarea zonei dilatate
aganglionare cu restabilirea integrităţii intestinului.

Bilet Nr.26
1. Stenozele esofagiene postcaustice. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic. Tratamentul
chirurgical precoce si tardiv. Bujirajul tardiv -indicatii.Tehnici de reconstructii esofagiene –
tehnici Gavriliu, Yudin,Orsoni. Complicaţii.
2. Hemoragia acuta a ulcerului gastroduodenal. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv.
Principiile tratamentului conservative. Metode de hemostaza endoscopică. Tratamentul
chirurgical.
Colita ulceroasă nespecifică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Complicaţii. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
 25. Stenozele esofagiene postcaustice. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic.Bujirajul tardiv-indicatii.
Tratamentul chirurgical. Tehnici de reconstructii esofagiene – tehnici Gavriliu, Yudin,Orsoni.
Complicaţii.
Arsurile esofagului prin substanțe caustice în procesul de cicatrizare duc la constituirea stricturilor
esofagiene.
În intoxicațiile grave, acțiunea necrotică interesează total tunicile esofagului, în aceste cazuri mucoasa
sau chiar stratul muscular se elimină sub formă de suprafețe întregi de mucoasă sau tuburi de țesut
necrotic, iar locul e ocupat de cicatricii care duc la stenozarea lumenului.
Clasificarea:
Gardul I: stenoza este limitată la mai puțin de întreaga circumferință a esofagului, fiind localizată la un
segment liniar, scurt și neprezentînd disfagie.
Gradul II: strictura este inelară, fibroza este extinsă la mucoasă și stratul submucos, fiind în general
elastică și nu produce disfagie, dar uneori pot apărea episoade de impactare alimentară a esofagului.
Gradul III: strictura ia în genral o formă de halteră, în care mânerul reprezintă zona de maximă
stenoză. Lungimea stricturii este stabilită în mod arbitrar la mai puțin de 1,25 cm.
Gradul IV: strictură care depășește 1,25 cm, fiind împărțită la rîndul ei în 2 tipuri: gr.IV A, superficial și
ușor dilatabil, IVB, strictură cu pereții fibroși și îngustare importantă a lumenului, cu tendință la
restenozare rapidă după dilatație.
În faza a treia, de stenoză esofagiană, se pune problema alegerii între dilatări și intervenția
chirurgicală în funcție de întinderea și gradul stenozei, de timpul scurs după accident și suficiența de
dilatație a esofagului.
Indicația operatorie se face în cazurile de stenoze strânse sau extinse, mai vechi de 6 luni, care nu pot
fi supuse în continuare dilatărilor. Tratamentul chirurgical vizează restabilirea tranzitului esogastric
prin crearea unui nou esofag – esofagoplastie sau prin ocolirea zonei stenozate.
Tratament chirurgical precoce: este aplicat în prima lună după ingestia agentului coroziv, fiind
determinat de imposibilitatea reluării alimentației pe cale orală , se utilizează gastrostomia,
duodenostomia sau jejunostomia; sau datorită aparițieii unei stenoze gastrică prepilorice, se
recomandă o antrectomie economă și restabilirea continuității cu doudenul. În leziuunile gastrice
extinse peste 70% se practică o gastrectomie subtotală, cu anastomoză pe o ansă jejunală exclusă în
Y.
Tratamentul chirurgical tardiv: se aplică numai la 6 luni de la accident, cînd leziunile postcaustice
esofagiene s-au stabilizat. Indicații: stenoza esofagiană totală, tentativele de dilatație au eșuat;
esofagul stenozat cu lumen pseudodiverticular sau sinuos; esofagul care nu poate fi dilatat; esofagul
cu fistulă.
Drept material pu confecționarea esofagului se folosește stomacul, intestinul subțire sau colonul. Un
tub de esofagoplastie trebuie să aibă o lungime suficientă (cca 25 cm) pu a ajunge pînă deasupra
primei stenoze a esofagului.
Procedeul Gavrilui – esofagoplastie cu tub gastric din marea curbură a stomacului. Procedeul este
facilitat de splenectomie și mobilizarea cozii pancreasului pu a realiza un tub gastric suficient de lung
chiar pu o anastomoză cu faringele.
Procedeul Iudin – esofagoplastia cu intestin subțire, utilizează jejunul proximal care se secționează la
20-30cm de unghiul duodeno-jejunal, segmentul distal aducîndu-l pînă la regiunea cervicală unde se
anastamozează cu esofagul, iar tranzitul jejunal se reface printr-un montaj în „Y”. Dezavantajele
constau în dificultatea asigurării unei bune vascularizații a neoesofagului, care uneori se poate
necrotiza.
66. Hemoragia acuta a ulcerului gastroduodenal. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv.
Principiile tratamentului conservative. Metode de hemostaza endoscopică. Tratamentul chirurgical.
Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se manifestă la 15% bolnavi
cu boala ulceroasă. Raportul hemoragiei din ulcer gastric la cel duodenal este 1:4 - 1:5. Hemoragiile
masive au loc ca regulă din ulcere caloase a curburii mici a stomacului Hemoragia difuză poate avea
loc şi în caz de gastroduodenită erozivă. Hemoragiile în ulcere peptice – de obicei localizate pe
gastroenteroanastomoză.
Diagnosticul.Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici
hemodinamici enunţaţi sau instabili cu hipotensiune posturală 10 mm Hg; scăderea indicilor Hb, Er,
Ht.. De regulă se vor exclude sângerările bucofaringiene consumul alimentelor care pot colora
conţinutul stomacal (cafea), scaunul (sfeclă roşie etc.), consumul preparatelor de Fe. În hemoragiile
oculte se va pune proba pentru sângele ocult în masele fecale, vomismente.
Diagnosticul instrumental paraclinic.
“Gold” standardul diagnosticului HAD este examenul endoscopic. Esofagogastroduodenoscopia
permite diagnosticul hemoragiei superioare în 95–98%. Pacienţii în urma examenului endoscopic sunt
grupaţi în trei grupe după Forrest:
Forrest I – bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
Forrest II – bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii a hemoragiei (cu
semne de hemoragie recentă – cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III – bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.
Angiografia cu embolizarea metoda complicată, de perspectivă în special în oprirea (embolizarea)
hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia – cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneţiu 99), va nota revarsatul
radiofarmaceutical din patul vascular în tractul digestiv.
Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-faringiene. În
procesul diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale, poate fi cauzata
de preparate farmacoterapeutice ce conţin fer, cât şi de unele produse alimentare.

Tratamentul.HAD este o problemă practică dificilă. Aspecte generale:

 la etapa prespitalicească bolnavul va fi trecut în poziţia clinostatică, se va aplica termofor cu
gheaţă pe abdomen, intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0, intramuscular vicasol şi se va
transporta la spital;
 spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie,
 examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel,
 tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite oprirea
hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasă la 75% bolnavi.
Principiile de bază ale tratamentul medical al HAD sunt:
 folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopică prin hipotermie,
electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasma-argon;
 administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează producţia acidului
clorhidric;
 normalizarea sistemului de coagulare;
 hipotonia dirijată
 infuzia intraarterială a pituitrinei;
 embolizare arteriala.
Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de
substituenţi de plasmă - soluţie izotinică de NaCl, poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol,
albumin va continua cu solutii substituenti de plasma.
Volumul transfuziei depinde de gradul hemoragiei. În hemoragii uşoare se va alcătui 400-600 ml de
regulă soluţii NaCl – 0,9%, reopoliglucină. În hemoragie medie - deficitul VSC este până la 30%,
vom perfuza substituenţi de plasmă, sânge. Raportul sânge la substituenţi de plasmă este de 1:3. În
hemoragie gravă – deficitul VSC este 30%, raportul sânge la substituenţi de plasmă va fi 1:1 ori chiar
2:1 Hemotransfuzia se va realiza prin cateter instalat în una din venele centrale (subclavie, jugulară).
Criterii de eficacitate a terapiei intensive:
 indicii volemici hemodinamici PS, TA, PVC;
 indicii eritrocitelor, hemoglobinei;
 diureza până la 50 ml pe ora
Nutriţia – bolnavului cu hemoragie digestivă se va începe la 2-3 zi după oprirea hemoragiei şi este
indicată dieta Meilengroht.
Tratamentul chirurgical. Operaţia de urgenţă după pregătire preoperatorie timp de 24-48 ore. Tehnica
hemostazei chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragie.
Perioada postoperatorie: sonda în stomac – permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensivă,
evacuarea intestinului cu clismă, antibiotice, nutriţia – din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-
VII zi – masa 1-a.

3. Metode de explorare a bolnavilor cu patologie chirurgicală colorectală.

A) Investigaţiile funcţiei digestive:
În intestinul subţire procesul de digestie decurge sub 2 forme: digestie endoluminală şi digestie
parietală
Evaluarea digestiei endoluminale are loc prin aprecierea fermenţilor secretaţi- enterochinazei,
fosfatazei alcaline, amilazei, lipazei, tripsinei, ce contribuie spre prelucrarea glucidelor, lipidelor şi
proteinelor pîna la forme uşor asimilabile- monosaharide, acizi grasi, aminoacizi. Digestia parietală se
evaluează prin test probe alimentare specifice, în special cu glucide şi estimarea uletrioară a curbelor
glucemice.
B) Investigaţiile funcţiei de absorbţie
Esenţa lor constă în administrarea în lumenul intestinal a diverselor remedii cu determinarea ulterioară
a concentraţiei lor în sînge, urină şi masele fecale.
C) Investigaţiile motilităţii intestinale.
Cel mai frecvent în practica clinică se utilizează explorările Roentghenologice cu determinarea
pasajului baritat intestinal.
D) Investigaţiile funcţiei excretorii
Constă în determinarea eliminării diferitor substanţe din patul sanguin în lumenul intestinal.
De bază se utilizează albumina sau polivinilpirodolidona marcate cu I131 adiministrate i/v. Ulterior
( 72 ore) este apreciată radioactivitatea maselor fecale.
E) Metodele radiologice de explorare.
Examenul radiologic al colonului
1.Irigografia simplă într-un timp (colonul se umple cu contrast)
2. în 2 timpi (după evacuarea masei baritate se insuflă aer)
3. în 3 timpi (suplimentar se aplică pneumoperitoneum)
4. procedeu Shereje (cu 1-2 ore pînă la investigaţie se administrează Atropină 0.1% -1.0 ml + Platifilină
0.2%-2.0 ml i/m, masa baritată cu aer se întroduce sub presiune mărită, ce permite examinarea
ileonului terminal).
 5. Tomografia computerizată cu sau fară contrastare.
F) Metodele de vizualizare:
a) endoscopicejejunoscopia ,colonoscopia rectoromanoscopia
b) ecografice:explorarea colonului endosonografică
G) Metodele histomorfologice
1) biopsie aspiraţională
2) biopsie ţintită în cadrul procedeelor endoscopice de examinare
I) Explorarea coprologică
Creatoree- fibre musculare în masele fecale în baza deficitului de fermenţi ce participă în hidroliza
proteinelor.
Steatoree- lipide în masele fecale. Apare pe fundalul deficienţei de lipază sau în cadrul tulburărilor de
absorbţie a produselor metabolice de descompunere a lipidelor.
Amiloree- glucide în masele fecale pe fond de insuficienţă a amilazelor pancreatice şi intestinale.
Prezenţa eritrocitelor, leucocitelor, mucusului abundent, celulelor epitelialeîn masele fecale în
cadrul proceselor inflamatorii în porţiunile distale ale intestinului gros.
107. Colita ulceroasă nespecifică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Complicaţii. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Colitaulceroasănespecifică (CUN) este o boalărară, care se
caracterizeazăprininflamaţiaşidistrugereaţesutuluiintestinuluigros.
 Termenul "nespecifică" indicăfaptulcăboalaapare de la sine, fărăniciocauzăexternăspecifică
 Termenul "ulceroasă" întimpulexacerbărilor, la pacienţii cu colităulceroasă,
pemucoasaintestinalăapar multiple ulcerehemoragice.
La majoritateapacienţilor care suferă de colităulceroasă, boalaafecteazăzonarectală,
chiardeasupraanusuluişi se răspândeştetreptatmaisus, capturândcolonul sigmoid şi, înunelecazuri,
întregulintestingros.
Colitaulceroasănespecificăevoluează, de obicei, sub formă de alternareaepisoadelor de exacerbareşi de
remisiune a bolii.
Etiologie:
Teoria imunitara (Ac impotricamucoasei), infectioasa.
Potrivit unor surse, consumul lapteluişi al produselor lactate poate provoca exacerbările bolii.
Potrivit unor studii, îndepărtarea apendicelui (de obicei, din cauza apendicitei acute), încopilăria
timpurie, reduce riscul de a dezvolta colita ulceroasă.

Clasificare:
1.Dupa forma evolutiva: atacacutprimar, cronica continua (6luni tratfararezult), cronicarecidivanta(4-
16 sapttrat cu remisie)
2.Dupa gravitatea procesului inflamator: usoara, medie, grava
3.Dupa activitatea endoscopica a procesului inflamator: minimal, moderata, pronuntata
4.Dupa afectarea colonului: colita distal, colitasubtotala, colitatotala (pancolita)
5.Dupa complicatii:
-locale: megacolon toxic, perforatie, hemoragie, malignizare, pseudopolipoza
-sistemice: osteoarticulare (artrita, sacroileita), hepatobiliare (hepatita, ciroza, angiocolita primara
sclerozanta), oftalmologice (iridociclita, uveitapozterioara), urologice(urolitiaza, glomerulonefrita,
sindromhepatorenal)
Tabloul clinic:
Simptomele principale ale colitei ulceroase sunt diareea hemoragica si durerea abdominala, asociind
frecvent, in cazurile mai severe, febra si scadere ponderala.In cazurile usoare de boala pot aparea
unul sau doua scaune neformate pe zi continand putin sange, fara manifestari sistemice.in schimb,
pacientul cu boala severa poate prezenta scaune neformate frecvente, continand sange si puroi.
Semnele fizice ale colitei ulceroase sunt de obicei nespecifice; poate fi prezenta o distensie
abdominala sau o sensibilitate de-a lungul colonului.in cazurile usoare, Examenul fizic general va fi
normal. Manifestarile extracolonice include artrita, modificari cutanate sau semne de afectare
hepatica.
Febra, tahicardiasihipotensiuneaposturalasunt, de regula, asociatecazurilormai grave.
Examenele de laboratorsuntadeseanespecificesireflecta de
regulagradulsiseveritateahemoragieisiinfla-matiei.anemia,deficit de fiersecundarpierderiicronice de
sange. La pacientul cu boalasevera, febril, se observafrecvent o leucocitoza cu devierea la stanga a
formuleileuco-citare, precumsi o viteza de sedimentare a hematiilorcrescuta. Anomaliileelectrolitice,
in special hipopotasemia, reflectagraduldiareei.
Diagnosticul:anoscopia, rectoromanoscopia, colonoscopia la care in diferitesegmente ale
intestinuluisaupeparcursulintregului colon se depisteaza inflamatia mucoasei cu edem, hiperemie cu
singeraremarita la atingere, numeroaseulcere acute, micsorarea mobilitatii mucoasei, atrofia pliurilor
si a mucoasei .
#la irigografie – lipsahaustrelor, ingustarea segmentara sau totala a lumenului colonului, defecte de
umplere, granulare difuza..
Diagnosticul diferential:
Cu colita granulomatoasa (boala Crohn) pentru care este caracteristica o decurgere cronica cu
formarea fisurilor, fistulelor, infiltratelor in abdomen.
Colita ischemica se intilneste la bolnavi in virsta de 60-70 anisi se caracterizeaza prin dureri in partea
stinga a abdomenului dupa mincare.
Dizenteria se intilneste mai des la virsta tinara, afecteaza segmental proctosigmoidal, rolul decisive in
diagnostic apartine examenului bacteriologic.
Tratament:
Conservator:
-derivati de sulfasalazina (salazopyrina, asulfidine)
-corticoterapia (hidrocortizon, prednizolon, ACTH)
-imunodepresoare (azatiopirina , 6-Mercaptopurina, 6-Tiofuanina)
- medicatie simptomatica in functie de formele evolutive ale bolii (sedative, analgetice, antispastice)
-antibioticoterapia cu spectru larg (ampicilina si derivatii de Tetraciclina)
Chirurgical:este indicat in caz de esec al trat medical complex; deseori are indicatii de urgent in
perforatia colica, megacolonul toxic, hemoragii massive.
Interventiile elective sunt indicate in formele cornice cu complicatii locale, in stadiul de pseudopolipi
sau in formele de colita totala cu evolutie peste 10 ani(pentru riscul malignizarii), in formele cu
stenoze benign sau cu complicatii anorectale.
Interventii chirurgicale sunt de 3 grupuri:
-operatiipaliative- operatii de excludere ce constau in aplicarea colostomei sau ileostomei- se aplica in
cazul infectarii cavitatii abdominal, dilatarii toxice a colonului pe fundalul conditiei clinic-biologice
tarate a pacientului; operatiile de restabilire a integritatii colonului se vor efectua in termene de 2-12
luni
-operatiile radicale-rezectia subtotala a colonului (operatiaSchnider), proctcolectomie
-operatiile reconstructive de restabilire se efectueaza la 6-12 luni dupa operatii radical si constau in
aplicarea anastomozei ileorectale sau ileosigmoidale, procedeelor de ileocoloplastica (IPAA in ‘’J’’ ori
‘’S’’, IAA Dumitriu-RavichsauKock, ascendstomatransanala).
Colestomia programata poate fi completata cu operatie reconstructive primara. Letalitatea dupa
operatie constituie 12,5%.

Bilet Nr.27
1. Leziunile traumatice şi corpii străini ai esofagului Clasificare. Tabloul clinic.
Complicaţiile. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi
chirurgical.
2. Hemoragiile acute digestive superioare. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul
clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul. Metode de hemostaza endoscopică.
3. Dolicocolonul. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul. 26.Leziunile traumatice şi corpii străini ai esofagului Clasificare. Tabloul clinic.
Complicaţiile. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Perforatiile esofagiene: Mecanisme:
 penetraţie directă – caracteristic pentru leziunile endoscopice, intubaţiilor, corpi străini;
 penetraţie de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât rezistenţa organului : rupturile de
esofag postemice, prin suflu, traumatice;
 proces inflamator în endoscopii digestive, perforaţii spontane pe esofag patologic, corpi străini
etc.;
 perforaţii iatrogene.
Manifestarile clinice:
 Durerea este violentă, sediul corespunde sediului perforaţiei.
 Febra la debut poate lipsi, treptat creste.
 Disfagia este prezentă în toate cazurile, dar se poate instala şi tardiv – după 24-48 ore.
 Dispneea – apare când se va instala concomitent şi un hidropneumatorax.
 Vărsaturi – sunt neînsemnate
 Emfizemul subcutanat – este un simptom cardinal al perforaţiei esofagiene cervical
 Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag abdominal, în sindromul
Boerhaave.
 Semnele clinice de peritonită sunt caracteristice perforaţiei de esofag abdominal.
Dg clinic:
- Triada Mackler, vomismente, durere toracică joasă, emfizem subcutanat cervical.
- Triada Barett – dispnee, emfizem subcutanat, “defans” muscular epigastral.
- Triada Anderson – emfizem subcutan, polipnee, contractură abdominală.
Dg paraclinic:
 leucocitoza prezentă în peste 70% cazuri.
 Important este examenul radiologic: la clişeul panoramic cervical se va aprecia prezenta de aer
în spaţiul retroesofagian, nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lărgirea
mediastinului, sau abces mediastinal.
 Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumatorax, infiltrare
pulmonară, emfizem mediastinal, emfizem subcutanat, pneumoperitoneum, lărgirea
mediastinului, simptomul Naclerio “în V” – emfizem mediastinal localizat corespunde limitei
mediastinale a pleurei.
-Esofagografia cu contrast hidrosolubil (gastrografin): Va aprecia extravazarea substanţei de contrast
prin defectul esofagian
-CT
-Toracocenteza: va permite colectarea revărsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.
Diagnosticul diferenţialse va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat pancreatita acută, infarct
enteromezenteric, perforaţii ale veziculei biliare, hernie hiatală, strangulată, hernie diafragmală
strangulată, aneurism aortic toracic, pneumatorax spontan sau traumatic, hidropneumotorax, embolie
pulmonară, infarct miocardic acut.
Tratamentul perforaţiilor esofagiene va fi determinat de:
 Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de esofag aplicată după 24 ore din
momentul perforaţiei va fi grevată cu risc de formare a fistulei în 50% cazuri.
 Localizarea anatomica a perforaţiei.
 Dimensiunile defectului esofagului.
 Starea fiziologică şi prelezională a esofagului.
 Mecanismul producerii leziunii.
Standardele terapeutice folosite în clinică:
 Conservatoare;
 Semiconservatoare;
 Agresive.
Protocoale conservative:vor fi aplicate în perforaţii esofagiene de până la 24 ore şi vor include:
 monitorizarea bolnavului
 drenaj esofagian transoral /nazal
 repaus alimentar
 antibioticoterapie
 nutriţie parenterală
Protocoale semiconservative:
Sunt aplicate în leziune esofagiene asociate cu supuraţie periesofagiană sau la distanţă.
 La manevrele terapeutice ale protocolului conservativ obligatoriu se va drena colecţia
paraesofagului sa cea de la distanţa.
 Drenajul colecţiilor se va efectua în mod clasic sau prin procedee miniinvazive percutanat sub
ghidaj radiologic, tomografic sau ecografic.
Variante ale protocolului semiterapeutic:
 Protocolul Lion – va include manevrele descrise mai sus.
 Protocolul Santos-Frater – la metoda descrisa mai sus realizează şi irigaţia transesofagiană a
mediastinului prin sondă esofagiană situată proximal de leziune.
 Protocolul Kanşin-Pogodina are protocolul precedent însă sonda de lavaj local este plasată în
colecţia paraesofagiană prin defectul esofagian.
 Protocolul Abbot – drenajul defectului parietal realizat cu un tub în T de calibru mare asociat cu
drenajul de vecinătate.
Protocoale aggressive: Prevăd rezolvarea chirurgicală a defectului esofagian.
Perforatii de esofag: trat chirurgical: suturarea plăgii esofagienepe sondă , acoperirea suturii
culambou de muşchi
Rupturile esofagiene:Clasificare:
 spontane (idiopatice):
 postemice (sindrom Boerhaave),
 prin suflu,
 traumatice.
Ruptura esofagiana spontana:Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul este identic perforaţiei
esofagiene.
Ruptura esofagiană postemică (sindromul Boerhaave):
Descrisă pentru prima dată în 1724 de Boerhaave.
Este afectat preponderent sexul masculin 4:1, de regulă la vârsta 50-65 ani.
 terenul – bolnav obez;alcoolic cu stomac hipoton;suferinţa esofagului preexistentă.
Fiziopatologie: * conflictul dintre unda peristaltică anterogradă şi unda antiperistaltică retrogradă
produsă de efortul de vărsaturi. La locul de conflict se va produce o presiune excesivă- ruptura
esofagului;
 expulsia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea presiunii intraabdominale,
pe fondul sfincterului cricofaringean închis.
Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenţial, tratamentul sunt
identice perforaţiilor.
67. Hemoragiile acute digestive superioare. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv. Tratamentul. Metode de hemostaza endoscopică.
După gradul hemoragiei (volumul de sânge revărsat în tractul digestiv) se disting hemoragii: uşoare,
medii şi grave. Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un şir de criterii clinice şi de
laborator
Clasificarea HÂD după cauza şi localizarea sursei
-Maladii ale esofagului - varice esofagian (hipertensiune portală), tumori (benigne, maligne), esofagită
erozivă, combustii, traumatisme, diverticuli.
-Maladii gastroduodenale - ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, după operaţii la stomac;
tumori (benigne, maligne); gastrită, duodenită erozivă; ulcere acute, ulcere acute de stres, ulcere
medicamentoase, ulcer Cushing, Curling; sindrom Mallory-Weiss; herniile hiatului esofagian;
diverticuli; traumatisme, corpi străini ş. a.
-Maladiile ficatului, arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus) - tumori
(benigne, maligne), procese inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ
complicat).
-Boli sistemice - maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie pernicioasă); maladii ale vaselor
sanguine (sindromul Rendu-Osler-Weber,Shenlein-Genohe,angiomatoza "pepene-verde"; angio-
displazia Dieulafoy); uremia, amiloidoza.

Hemoragiile esofagiene.Predomină hemoragii din varice esofagian pe fundalul hipertensiunii portale.în

aceste cazuri apariţia hemoragiei depinde de gradul hipertensiunii portale, de existenţa factorului peptic
(reflux-esofagită), de dereglări evidente ale sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoacă
hemoragia se întâlnesc foarte rar.
Hemoragiile gastroduodenale de geneză ulceroasă.Hemoragiile masive au loc ca regulă din ulcere
caloase ale curburii mici a stomacului.Hemoragiile se produc atât din vasele erodate, cât şi din
marginile ulcerului.
Hemoragia difuză poate avea loc şi în caz de gastroduodenită erozivă.
Hemoragiile în ulcere peptice sau din cele localizate pe gastroenteroanastomoză ca regulă recidivează
pe fundalul hipergastrinemiei în segment antral lăsat în timpul rezecţiei B-ll, sindromul Zollinger-
Ellison sau în hiperplazia gastrin-celulară antrală.
Hemoragiile gastroduodenale de geneză neulceroasă Sunt provocate de gastrită şi duodenită
hemoragică, ulcere acute, sindromul Mallory-Weis, tumori polipi. Mai des se complică cu hemoragie,
leiomiom, neurofibrom. Gastrită, duodenită hemoragică
Ulcerele acute gastrice şi duodenale.Apar ca rezultat al stresului, care la rândul său stimulează funcţia
hipofizar-suprarenală şi provoacă stimularea secreţiei gastrice, schimbări în microcirculaţia stomacului
şi duodenului cu ischemie şi dereglare a funcţiei de barieră a mucoasei. Se întâlnesc hemoragii în
ulcere acute la combustii (ulcerele
Curling), la afectări ale creierului şi după operaţii la creier (ulcerele Cushing).Ulcerele acute pot apărea
în patologii grave cardiovasculare, pulmonare, în sepsis, peritonită şi la administrarea preparatelor
ulcerogene.
Sindromul Mallory-Weiss Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat al vomei, mai des în
abuz de alcool cu vomismente.Teren fertil pentru sindromul Mallory-Weiss suntesofagita, her¬nia
hiatului esofagian al diafragmului, gastrita cronică.Hemoragiile gastroduodenale în diverticuli ai
stomacului, duodenului, în hernii esofagiene sunt rare.
Hemoragiile gastroduodenale în bolile ficatului, ale căilor biliare, pancreasului. Hemoragiile în tractul
intestinal, în bolile ficatului, căilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traumatisme, tumori, chisturi,
abcese ale ficatului, colecistită şi co led ocol itiază, tumori, inclusiv ale papilei duodenale mari, cât şi
intervenţii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile esofagogastroduodenale în pancreatita acută sunt
rezultatul formării fistulelor gastrice, duodenale, jejunale.
Hemoragiile în bolile de sistem mai frecvent sunt prezente în leucemii, hemofilie, anemie pernicioasă,
bolile Shenlein-Genohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase.
Diagnostic.se va determina volumul hemoragiei gravitatea hemoragiei (volumul de sânge revărsat),
activitatea hemoragiei la moment şi care este cauza, localizarea sursei hemoragiei?în hemoragiile
oculte se va lua proba pentru sângele ocult în masele fecale, vomismente.
Esofagogastroduodenoscopia
endoscopic pacienţii sunt împărţiţi în trei grupe după Forrest:
Forrest l - bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
Forrest II - bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii hemoragiei (cu
semne de hemoragie recentă - cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III - bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.

Angiografia cu embolizare este o metodă complicată, de perspectivă, în special în oprirea

(embolizarea) hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia - cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Te") - va nota revărsatul radiofarmaceutic din
patul vascular în tractul digestiv.

Diagnosticul diferenţialva fi asigurat cu hemoragii pulmonare, hemoragii buco-faringiene. în procesul

diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale poate fi cauzată de
preparate farmacoterapeutice ce conţin fier, cât şi de unele produse alimentare.
Tratament. Aspecte generale:
•la etapa preş p iţa l i ceaşcă bolnavul va fi trecut în poziţie clinostatică,i se va aplica termofor cu
gheaţă pe abdomen, intravenos i se va administra CaC110% -10,0 ml, intramuscular- vicasol, apoi va fi
transportat la spital;
•spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie;
•examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel;
•tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare, deoarece permite oprirea hemoragiei
inclusiv şi în boala ulceroasă la 75% din bolnavi.
Principiile de bază ale tratamentului medical în HÂD sunt:
•folosirea metodelor locale de hemostază: hemostază endoscopică prin hipotermie, electrocoagulare,
fotocoagulare, cu laser, plasmă-argon;
•administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează producţia acidului
clorhidric;
•normalizarea sistemului de coagulare;
•hipotonia dirijată;
•infuzia intraarterială a pituitrinei;
•embolizarea arterială.
Terapia intensivă restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi
de plasmă - soluţie izotonică de NaCI, poliglucină, reopoliglucină, hemodeză, gelatinol, albumină şi va
con¬tinua cu soluţii substituente de plasmă.
Tratamentul chirurgical prevede operaţia de urgentă după pregătirea preoperatorie timp de 24-48 de
ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragiei.
108. Dolicocolonul. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul.

(Tot ce era in carte)

Dolicocolonul este o anomalie congenitală sau dobîndită, caracterizată prin alungirea totală sau
parţială a colonului, fără modificarea calibrului. Dolicocolonul segmentar reprezintă forma cea mai
des întîlnită în clinică şi interesează mai ales sigmoidul (dolicosigma).
Etiopatogenie. Este controversată. Originea congenitală este susţinută de anomaliile sau viciile de
coalescenţă a colonului. Cazurile dobîndite au la bază hipertonia simpatică, care genereză anarhia
motricităţii colonului şi regimul alimentar bogat vegetarian.
Clasificare: congenitala sau dobindita
Tabloul Manifestările clinice sunt cuprinse în triada simptomatică Chiray: constipaţie – distensie
abdominală – durere. De cele mai multe ori tabloul clinic este incomplet, nesugestiv, singurul care
poate stabili diagnosticul este examenul radiologic.
#Constipaţia, care poate fi prezentă din copilărie sau se instalează la vârsta adultă, prin apariţia de
scaune rare, dar abundente nu este patognomonică.
#Distensia abdominală se poate manifesta prin meteorism vizibil mai ales în hipocondrul stâng..
Diagnosticul se poate pune pe baza anamnezei, examenului clinic, în special pe baza examenului
radiologic.
# Examenul baritat pune în evidenţă staza de la nivelul colonului, care rămâne opacifiat 2–3 zile.
#Irigoscopia şi irigografia sunt elementele de elecţie care redau fidel ansa alungită, mobilă,
extensibilă.
#Rectoscopia este utilă numai în cazurile cu simptomatologie neclară.
Complicaţia cea mai des întîlnită este enterocolita, care se manifestă prin scaune sangvinolente şi
chiar hemoragie; apare o diaree fetidă, însoţită de febră şi crampe intestinale. Sunt posibile
complicaţiile mecanice, dominate de volvulus sigmoidian; manifestarea clinică este de ocluzie,
„tumora” sigmoidiană voluminoasă uşor se palpează şi la percuţie dă timpanism, ocupînd
abdomenul în diagonală de la fosa iliacă stîngă spre hipocondru drept.
Tratamentul este în majoritatea cazurilor medical, vizând asigurarea unei evacuări intestinale cât mai
aproape de normal. Foarte important este regimul alimentar, care trebuie să asigure un volum mare de
reziduuri ce vor stimula prin distensie şi iritaţie peristaltismul colic: trebuie să conţină carne, zahăr,
legume proaspete, fructe etc.
Dacă regimul alimentar nu poate asigura tranzitul intestinal, se asociază de preferinţă uleiul de parafină
în priză zilnică şi la nevoie chiar uleiul de ricină (1–2 linguriţe o dată sau de 2 ori pe săptămână). Se
vor exclude laxativele sau purgativele drastice saline sau uleioase ca şi cele pe bază de antrakinonă sau
fenolftaleină.
Clisma poate fi urmată de rezultate foarte bune. Se pot indica medicamente stimulante ale
peristaltismului intestinal (prostigmină, miostin).
Tratamentul chirurgical e necesar numai la ivirea complicaţiilor de distensie şi mai ales la apariţia
ocluziei. Intervenţia constă în rezecţia segmentară a colonului patologic sau hemicolectomie stângă.
 Bilet Nr.28
1. Perforatiile si rupturile esofagiene. Sindromul Boerhaave. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul
clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
2. Patologia stomacului operat. Etiopatogenie. Clasificare. Ulcerul peptic al gurii de anastomoza.
Diagnosticul pozitiv. Tratament.

Diverticuloza colonica. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii.

Tratamentul chirurgical.

27. Perforatiile si rupturile esofagiene. Sindromul Boerhaave. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul

clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Sindromul Boerhaave (internet,asa va fi si mai jos la ruptura de esofag dar deja din carte inf detaliat)
Sindromul Boerhaave reprezinta perforatia transmurala a esofagului. Este diferita de sindromul
Mallory-Weiss care presupune formarea de fisuri si ulceratii nontransmurale asociate de asemeni cu
emeza. Sindromul Boerhaave nu este intradevar spontan dar termenul ajuta la distingerea sa fata de
perforatiile iatrogene care numara peste 85-90% dintre cazurile de ruptura esofagiana.
 
Diagnosticul sindromului Boerhaave poate fi dificil deoarece de obicei nu sunt prezente simptome
clasice, iar prezentarea tardiva la medic este frecventa. Aproximativ o treime dintre toate cazurile de
sindrom Boerhaave sunt clinic atipice. Recunoasterea prompta a acestor conditii potential letale este
vitala pentru a asigura tratamentul adecvat. Mediastinita, socul si sepsisul sunt observate frecvent in
stadiile tardive ale bolii.
 
Tabloul clinic clasic in sindromul Boerhaave consta de obicei in episoade repetate de varsaturi si greata
la persoanele de virsta mijlocie cu modificarea recenta a dietei sau consum recent de alcool.
Prezentarile clinice atipice intirzie diagnosticul prompt si interventia adecvata, cu cresterea mortalitatii
si a morbiditatii.
 
Terapia combina interventiile conservative cu cele chirurgicale. Se administreaza fluide intravenoase,
antibiotice cu spectru larg de actiune. Interventia chirurgicala este standardul in cele mai multe cazuri.
Cei mai multi medici indica interventia chirurgicala in primele 24 de ore de la ruptura. Repararea
directa a rupturii si drenajul adecvat a mediastinului si cavitatii pleurale sunt metodele cu ratele de
supravietuire cele mai bune.
Alternativele la repararea primara a esofagului cuprind creearea unei diversiuni esofagiene prin
utilizarea unui segment de intestin cu temporizarea interventiei chirurgicale.

Perforaţiile esofagiene. Sunt cele mai frecvente leziuni traumatice ale esofagului. Ele pot fi produse de
manevre endoscopice (de explorare, biopsie, scleroterapie sau dilataţii), de intubaţia esofagului,
intubaţia traheală, prin corpi străini, spontan sau iatrogen.
Mecanismele de producere a leziunilor esofagiene sunt:
- penetraţia directă – caracteristică pentru leziunile endoscopice, intubaţiile esofagiene, orotraheale,
precum şi prin corpi străini;
- penetraţia de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât rezistenţa organului la tensiunea
circumferinţială, mecanisme ce explică rupturile de esofag postemice, prin suflu, traumatice;
- procesul inflamator localizat stă la baza mecanismului de perforaţie a esofagului în endoscopii
digestive, perforaţii spontane pe esofag patologic, corpi străini etc.;
- perforaţiile iatrogene în devascularizări extinse ale esofagului.
Anatomie patologică.
Perforaţiile esofagului cervical produc inflamaţia spaţiului retroesofagian cu tendinţă de extindere spre
mediastin. Rupturile esofagului toracic în 2 / 3 proximale antrenează pleura dreaptă, în 1 / 3 – pleura
distală stângă. Perforaţiile esofagului abdominal conduc la instalarea peritonitei.
Manifestări clinice.
# Durerea este violentă, cu sediu variabil şi, de regulă, corespunde sediului perforaţiei.
#Febra, în debutul traumatismului, poate lipsi, ca treptat să crească de la starea subfebrilă la cea
hectică.
#Disfagia este prezentă în toate cazurile, dar se poate instala şi tardiv – după 24–48 de ore.
# Dispneea apare când se va instala concomitent şi un hidropneumotorax.
#Vărsăturile sunt neînsemnate în perforaţii instrumentale şi masive, în rupturi esofagiene de altă
geneză, dar lipsesc în RE toracică.
#Emfizemul subcutanat este un simptom cardinal al perforaţiei esofagiene cervicale şi ceva mai tardiv
(peste 24–48 de ore) în perforaţiile esofagului toracic.
#Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag abdominal, cât şi în sindromul
Boerhaave. Răguşeala şi stridorul laringian vor apărea la a 3-a – a 5-a zi în perforaţiile de esofag
cervical.
# Semnele clinice de peritonită sunt caracteristice perforaţiei de esofag abdominal.
Diagnosticul corect al perforaţiei esofagiene se pune maximum în 50% din cazuri. În scopul
îmbunătăţirii diagnosticului clinic au fost propuse un şir de triade diagnostice: - triada Mackler,
vomismente, durere toracică joasă, emfizem subcutanat cervical; - triada Barett – dispnee, emfizem
subcutanat, „defans” muscular epigastral; \
- triada Anderson – emfizem subcutan, polipnee, contractură abdominală.
Din examenele biochimice vom nota leucocitoza prezentă în peste 70% din cazuri. Important este
examenul radiologic. Pentru perforaţia de esofag cervical pe clişeul panoramic cervical se va aprecia
prezenţa de aer în spaţiul retroesofagian, nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lărgirea
mediastinului sau abces mediastinal. Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni- sau bilateral,
hidropneumotorax, infiltrare pulmonară, emfizem mediastinal, emfizem subcutanat,
pneumoperitoneum, lărgirea mediastinului, simptomul Naclerio „în V” – emfizem mediastinal localizat
– corespunde limitei mediastinale a pleurei. Esofagografia cu contrast hidrosolubic (gastrografin)
reprezintă extravazarea substanţei de contrast prin defectul esofagian în spaţiul periesofagian.
Esofagoscopia va fi aplicată în cazurile diagnosticului imprecis şi vom ţine cont că manevra poate
facilita lărgirea defectului esofagian.
Toracocinteza va permite colectarea revărsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.
Tomografia computerizată nu prezintă semne specifice, ci doar poate oferi unele informaţii
suplimentare. Tratamentul perforaţiilor esofagiene va fi determinat de:
1. Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de esofag aplicată după 24 de ore din
momentul perforaţiei va fi grefată cu riscul de formare a fistulei în 50% din cazuri.
2. Localizarea anatomică a perforaţiei.
3. Dimensiunile defectului esofagului.
 4. Starea fiziologică şi prelezională a esofagului.
5. Mecanismul producerii leziunii.
Principiile de bază ale tratamentului perforaţiilor de esofag sunt:
1. Asigurarea esofagului cu un repaus funcţional pe parcursul a 14–21 de zile, timp necesar vindecării
plăgii esofagiene.
2. Refacerea integrităţii esofagului sau în cazuri excepţionale excluderea fistulei.
3. Drenajul colecţiilor paraesofagiene. 4. Menţinerea permeabilităţii distale de perforaţie.
5. Combaterea şocului
. 6. Antibioterapia dirijată.
7. Reechilibrarea proteică, hidro-salină, energetică.
8. Resuscitarea funcţiilor organelor vital importante.
Standardele terapeutice folosite în clinică:
a. conservatoare;
b. semiconservatoare;
c. agresive.
Protocoalele conservatoare vor fi aplicate în perforaţii esofagiene de până la 24 de ore şi vor include: -
monitorizarea bolnavului; - drenaj esofagian transoral /nazal; - repaus alimentar;- antibioterapie; -
nutriţie parenterală.
La manevrele terapeutice ale protocolului conservator obligatoriu se va drena colecţia paraesofagului
sau cea de la distanţă.
Drenajul colecţiilor se va efectua în mod clasic sau prin procedee miniinvazive – percutanat sub ghidaj
radiologic, tomografic sau ecografic.

Rupturile esofagiene (RE).

Sunt a doua cauză, ca frecvenţă, de traumatism esofagian.
Se clasifică în RE spontane (idiopatice):
- postemice (sindrom Boerhaave);
- prin suflu;
- traumatice.
Ruptura esofagiană spontană este o patologie destul de rară în structura traumatismelor esofagiene.
Mecanismul de producere este reprezentat de o creştere excesivă a presiunii intraluminale faţă de
rezistenţa fiziologică a peretelui esofagian până la 0,5 kg/cm2 .
Cel mai frecvent RE apare în segmentul distal, segment nesprijinit din exterior cu multiple puncte de
rezistenţă scăzută în locurile de penetrare a vaselor şi nervilor.
Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic şi tratamentul sunt identice perforaţiei esofagiene.
RE postemică (sindromul Boerhaave – RE primară) a fost descrisă pentru prima dată în 1724 de
Boerhaave.
. Pentru instalarea sindromului Boerhaave vor avea însemnătate:
- terenul
– bolnav obez;
- alcoolic cu stomac hipoton;
- suferinţa esofagului preexistentă.
Hipertensiunea esofagiană, responsabilă de apariţia leziunii, are două mecanisme de apariţie:
- conflictul dintre unda peristaltică anterogradă normală şi unda antiperistaltică retrogradă produsă de
efortul de vărsaturi.
La locul de conflict se va produce o presiune excesivă responsabilă de ruptura esofagului.
expulzia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea presiunii intraabdominale, pe fundalul
sfincterului cricofaringian închis.
 Acest mecanism explică RE produse la creşterea presiunii intraabdominale în defecaţie, strănut
inhibat, acces de vomă inhibat, convulsii, travaliu, astm bronşic, traumatisme abdominale.
Patomorfologic leziunea reprezintă o sfâşiere longitudinală a esofagului cu lezarea mucoasei mult mai
mare decât ruptura musculară. Localizarea cea mai frecventă este în 1 / 3 distală a esofagului (90%), în
zona mediotoracică (8%) şi în cea cervicală (2%)’\
. Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenţial, tratamentul sunt
identice perforaţiilor esofagiene. Ruptura esofagiană prin suflu este o cauză rară în timp de pace, relativ
mai frecvent întâlnită pe timp de război. Creşterea presiunii intraesofagiene este produsă de suflul
exploziei care surprinde bolnavul cu gura şi orificiul Killian deschis. De regulă, leziunea esofagului
este delabrantă şi se asociază cu alte leziuni prin suflu (trahee, bronhii, plămâni).
Tabloul clinic este determinat de asocierile lezionale.
Tratamentul va fi complex, cu rezolvarea leziunilor esofagiene identice pentru RE. Rupturile
esofagiene traumatice sunt foarte rare, datorită poziţiei profunde şi protejate ale esofagului. Leziunile
traumatice ale esofagului se vor produce prin compresiune antero-posterioară directă la esofagul
cervical sau determinată de compresiunea toracică (esofagul toracic) ori prin lezare esofagiană de către
apofizele desprinse ale vertebrelor. Importanţă are şi hipertensiunea organului, expulsia forţată a
conţinutului gastric în esofag. De regulă, leziunea este delabrantă şi asociată cu leziuni ale altor organe
adiacente. În aspect clinic, paraclinic şi al tratamentului menajamentul va fi identic cu cel al
68. Patologia stomacului operat. Etiopatogenie. Clasificare. Ulcerul peptic al gurii de anastomoza.
Diagnosticul pozitiv. Tratament.
BSO este o suferinţă ce apare tardive postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric sau
duodenal, exceptie suturau lcerului.
Etiopatogenie
Gastrectomiaparţialăpentruboalaulceroasă a stomacului, duodenului conduce la
diminuareasaudispariţiafuncţiei de rezervor a stomacului, iarlipsapilorului, care asigurăfuncţia de frână
a evacuăriigastriceşiîmpiedicătrecereaparticulelor> 1mm, vafacilitainstalarearefluxuluiduodeno-gas-
tral, cu dezvoltareagastritei de bont gastric, care la rândulsău se poatetransformaîn cancer de bont.
Înlipsa HCI se vordezvoltatulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacteriozăintestinală, stăricefavorizează
anemia, avitaminoza, instalareasindromului de malabsorbţie.
Clasificarea BSO:
I. Afecţiuniorganice:
ulcerul peptic recidivant;
ulcerul peptic al jejunului;
fistulagastrojejunocolică.
II. Sindroamelepostgastrorezecţionale:
sindromulstomacului mic;
Sindromul Dumping precoce;
Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);
gastritaalcalină de reflux jejuno-, duodenogastricşiesofagita de reflux;
sindromulacut al anseiaferente;
sindromulcronic al anseiaferente.
III. Sindroamelepostvagotomice:
disfagia;
- gastrostaza;
duodenostaza;
diareea.
IV.Sindroamelemalabsorbţieiintestinale.
 Ulcerul peptic recidivantCauzelerecidiveiulcerului peptic celemaifrecventesunt:
rezecţiagastricăeconomă; păstrareaantrului la capătulanseiaferente; vagotomiaincompletă; îngustarea
GDA; gastrinomul -sindromulZollinger-Ellison; hiperparatireoidismulprimar - adenom
Clinică.
Debuteazăînprimii 2 anidupăoperaţie.Durereaînparteasuperioară a abdomenului se manifestă la 90%
din pacienţi, darpierderitmicitatea, estemai des continuă, cedeazămaigreu la antacide, de regulă cu
sediuîn spate, poate fi însoţită de diaree. Este multmaiintensivă ca durereaulceroasătipică, consecinţă a
penetraţiilorfrecventeînorganeleînvecinate, nu recunoaşteperiodicitate.
Complicaţiile
UPR mai des vizează: hemoragiace se manifestăîn 20% din cazuri; anemia care în 50% din
cazuriesteconsecinţahemoragiilorocultesau a dereglărilor de absorbţie; perforaţiace se dezvoltăîn 1 -9%
din cazuri. Mai des penetreazăorganeleadiacenteşipoate fi cauzafistuleigastrojejunocolice.
Diagnostic.
Examenulradiologiebaritatmarcheazăprezenţanişei.
Datorităcondiţiiloranatomicepostoperatoriideosebite, aceastămetodăestedificilă din punct de vedere
diagnostic şi cu un procent mare de rezultate false. FEGDS estemetodadiagnostică de elecţie. La
examenul endoscopic se vadeterminalocalizareaulcerului (gura de anastomoză, ansajejunală, duoden),
dimensiunealuişi se vorrecoltabioptatepentruexamenul histologic, se voraplica probe
pentrudeterminareaheliobacterului.
Tratamentul
medical conservator esteefectuatpreope-ratorînscopulmicşorăriiplas-tronuluiinflamatorperiulceros.
Reintervenţiachirurgicalăvaavea ca scopînlăturareacauzeirecidiveiulcerului peptic. Înulcerul peptic
dupărezecţiaBilroth-I sevapracticarerezectia de tip Bilroth-II sauvagotomiatrunculara VT),
îndreptatăsprediminuareahipersecreţiei HCI.
Cauzele de bază ale ulcerului peptic dupărezecţiaBilroth-II suntrezecţiagastricăeconomă,
mucoasaantraiărezidualădeasuprabontului duodenal.Preoperator se vadeterminacauzaconcretă a
recidiveiulcerului peptic princercetareasecreţieigastriceşi a niveluluigastrineiserice.
Primulcazimpunererezecţiegastrică, al doilea – rezecţiaporţiuniiantraledeasupraduodenulul
109. Diverticuloza colonica. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
Diverticolul colonic este o herniere a mucoasei prin disocierea musculaturii circulare în vecinătatea
vaselor care penetrează prin reţeaua extramusculară (zonele slabe ale peretelui colic), pe marginea
mezenterică şi antemezenterică, între tenii
Etiologia. Diverticulele înăscute sunt rezultat al tulburărilor histogenezei în perioada de
embriogeneză. Diverticulele căpătate apar ca rezultat a proeminării mucoasei intestinului prin
defectele musculare – diverticule false. Sunt localizate în spaţiul dintre tenii unde stratul muscular
este mai slab dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate şi în locurile de perforare a peretelui
intestinal de către vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin,
mărirea presiunii intraluninale la constipaţii. Se întâlnesc la vârsta de 50-60 ani, la femei mai des ca
la bărbaţi. În 90% se localizează în jumătatea stângă a colonului.
Clasificarea diverticulilor:
Congenitali;
Dobândiţi.
Diverticuloză a colonului fără manifestări clinice (1/3 din bolnavi);
Diverticuloză cu manifestări clinice inclusiv dureri în abdomen, dereglări funcţionale a colonului;
Diverticuloză cu evoluţie complicată:
Diverticulită;
Perforaţie;
Hemoragie;
ocluzie intestinală;
fistule intestinale interne şi externe;
malignizare.
Tabloul clinic. Boala timp îndelungat nu se manifestă clinic. Simptomul principal în caz de
diverticuloză necomplicată va fi durerea în abdomen şi tulburări funcţionale. Durerile pot fi de la
neînsemnate până la intensive. Tulburările funcţionale se manifestă prin constipaţii, uneori diaree.
Complicaţiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaţia diverticului, manifestându-se prin
dureri acute în abdomen, hipertermie, leucocitoză. Este posibilă dezvoltarea paracolitei cu formarea
infiltratului ulterior cu abscedare. Abcesul poate erupe în organele cavitare cu formarea fistulelor
interne – colo-uretrale, colo-vezicale şi colo-vaginale.
Perforaţia diverticulului – tabloul clinic al peritonitei.
Ocluzia intestinală – are caracter obturator ca rezultat al formării pseudotumorilor (infiltrate după
inflamaţie).
Hemoragia poate fi neînsemnată, mase fecale cu striuri de sânge şi masivă.
Diagnosticul – cea mai mare însemnătate o are irigografia şi colonoscopia.
Diagnosticul diferenţiat se face cu sindromul intestinului excitat, boala Crohn, tumorile maligne
colonice, colita ulceroasă nespecifică asociată cu diverticuli.
Tratament. În stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. În stadiul manifestărilor clinice
fără complicaţii se indică dietă, remedii antiinflamatorii, ce normalizează flora intestinală, clisme
calde cu antiseptice.
Indicaţiile la tratament chirurgical.
1.tratament conservator ratat;
2.dezvoltarea complicaţiilor – perforaţie, hemoragie, ocluzie intestinală;
3.existenţa fistulelor interne.
Ca regulă, se aplică aşa operaţii ca hemicolectomia, rezecţia sigmei. Operaţiile se efectuează în 1
sau 2 etape. Este raţional de asociat aceste operaţii cu miotomie, ce duce la micşorarea presiunii
intraluminale.
1.

Bilet Nr.29
1. Viciile congenitale ale cordului. Etiopatogenie. Clasificare (canal arterial persistent, defectele
septale). Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
2. Patologia stomacului operat. Etiopatogenie. Clasificare. Ulcerul peptic al jejunului. Fistula
gastro-jejuno-colică. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
28.Viciile congenitale ale cordului. Circulaţia fetală. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv
Metodele de investigaţie a bolnavilor cu patologii chirurgicala cardiaca
Cardiopatii congenitale (CPC) sînt anomalii structurale şi funcţionale prezente la naştere, datorită
unor opriri sau anomalii în dezvoltarea embriologică a aparatului cardio-vascular.
Peroiada vulnerabilă pu influența teratogenă a unor factori de mediu asupra dezvoltării cardiovasculare
este în primele I-III luni ale fătului, dar mai importantă este perioada dintre zilele a 20-34 de sarcină.
90% din CPC apar printr-o cauză multifactorială prin acțiunea factorilor de mediu și genetici.

FACTORII EMBRIOPATICI
I. Infecţiile materne
• Rubeola congenitală
• Citomegalovirusul
• Coxsakie
• Gripal
• Herpetic
• Scarlatina
• Luisul
II.Substanţe toxice şi medicamentoase
• Intoxicaţia alcoolică maternă
• Anticonvulsivante : hidantoina; trimetadiona
• Antitiroidienele
• Antagoniştii acidului folic
• Citostaticele
• Utilizarea preparatelor anticoncepţionale
III. Factorii de mediu diverşi (1-2%)
• Hipoxia (altitudine mare)
• Radiaţii ionizante (Rx, accidente nucleare)

IV. Tulburări metabolice şi boli endocrine materne

• Diabet zaharat matern
• Hipertiroidismul matern
V. Deficitul sau excesul de vitamine
• A, B2
FACTORII GENETICI
Anomalii cromosomiale

CLASIFICAREA
Cea mai frecvent utilizată în practica medicală este clasificarea lui Taussig şi Bing, concepută în baza
criteriului clinic (cianotice, neciatotice) şi fiziopatologic (cateterism).
I. CPC cu mărirea V/min în circulaţia mică
a. Necianogene
• Persistenţa canalului arterial
• Defect septal atrial şi sindromul Lutembacher
• Defect septal ventricular
• Transpoziţia venelor pulmonare
• Comunicarea aorto-pulmonară (directă sau indirectă)
• Anevrism congenital al sinusului Valsalva şi ruptura lui în ventriculul drept
b. Cianogene
• Complexul Eisenmenger
• Anevrismul arterio-venos pulmonar
• Sindromul Tuassig-Bing
II. CPC cu micşorarea V/min în circulaţia mică
a. Necianogene
• Stenoza pulmonară pură
• Stenoza tricuspidală pură
b.Cianogene
• Stenoza pulmonară cu defect septal atrial (Trilogia Fallot)
• Stenoza pulmonară cu dextrapoziţia aortei, defect septal ventricular şi hipertrofia ventriculului
stîng (Tetralogia Fallot)
• Stenoza pulmonară cu dextrapoziţia aortei, defect septal atrio-ventricular şi hipertrofia VS
(Pentalogia Fallot)
• Atrezia sau stenoza orificiului tricuspidian cu defect septal atrial
• Ventricul unic
• Trunchi arterial comun
• Transpoziţia completă a vaselor pulmonare
III. CPC cu volum egal în circulaţiile mare şi mică
1. Defecte ale arborelui vascular pulmonar
• Dilataţii congenitale ale arterei pulmonare
• Anevrismul congenital al arterei pulmonare
• Anomalii de poziţie, traiect şi număr ale arterei pulmonare
2. Defecte ale inimii stîngi şi ale sistemului aortic
• Anomalii ale orificiului aortic şi ale infundibulului aortic
• Anomalii ale arcului aortic sau ale ramurilor lui
• Stenoza istmică şi subistmică a aortei, anomalii volumetrice şi parietale ale sistemului aortic
3. Defecte ale inimii în totalitate
• Anomalii de poziţie a inimii: dextrocardie şi dextrapoziţie
• Anomalii congenitale ale volumului cardiac: cardiomegalii congenital
• Anomalii ale arterelor coronare
• Anomalii congenitale ale pericardului

CIRCULATIA FETALA:
Simptomatologia generală:
 Va depinde de tipul malformației (cu șunt dreapa-stînga, obstructive, complexe), mărimea defectului
(în defect de sept artial, ventricular), rezervele funcționale a organismului, vîrsta pacientului, etc. În
general, se manifestă prin: cianoză sau paliditate, dispnee, tuse, palpitații, retard în dezvoltare,
fatigabilitate, sincope, intoleranță la efort fizic, degete hipocratice, degerglări de TA, tahi- sau
bradicardie, etc.
Metode de dgn:
ECG: FCC, aritmii, blocuri, hipertrofia compartimentelor.
ECO: starea pereților, volumul cavităților cordului, starea funcțională a compartimentelor, starea
valvelor cardiace, fracția de ejecție, volumul sistolic, telediastolic, defecte septale, originea vaselor,
prolapsul valvelor, aneurisme, starea pericardului, etc. + dopler pu regurgitare.
Radiografia toracelui: dimensiunile cordului, starea vaselor pulmonare, cîrja aortei, dimensiunile
camerelor, coarctația aortei
Cateterismul cardiac: determinarea presiuniii în circuitul mic
Angiografia vaselor coronariene: starea coronarelor, stenoze, vascularizarea inimii RMN: țesutul
miocardic viabil, pericardul.
Metodele paraclinice permit aprecierea gravității stăreii generale a bolnavului și stabilirea indicațiilor
sau contraindicațiilor către o posibilă intervenție chirurgicală, volumul și tactica acesteia, termenul în
care este necesar de a fiefectuată, pregătirea preoperatorie dar și volumul de asistență medicală
postoperator, monitorizarea bolnavului

Metode de investig:
1. EVALUAREA BIOLOGICĂ: TESTE DE LABORATOR, BIOMARKERI SERICI:
 Bolnavului cardiovascular i se fac examenele
sanguine curente, de rutină şi i se indică probe pe
care contextul clinic al pacientului individual le
sugerează.
 Nu există teste sanguine universal specifice
afecţiunilor cardiovasculare
 Exista însă biomarkeri utili în evaluarea bolilor
cardiovasculare.

Markerii injuriei miocitare: mioglobina, troponinele I şi T,

creatinkinaza MB, lanţurile uşoare de miozin-kinază, acizii
graşi cardiaci legaţi de proteine (h-FABP);
Markerii inflamaţiei: proteina C reactivă, TNFα, interleukinele,
Fas(APO1);
Markerii stresului oxidativ: lipoproteinele cu densitate joasă
oxidate, mieloperoxidazele, malondialdehida, biopirinile
urinare;
Neurohormoni: norepinefrina, epinefrina, angiotensina II,
renina, aldosteronul, arginina vasopresina, endotelina;
Markerii stresului miocitar: peptidul natriuretic B (BNP),
NTpro-BNP, proadrenomedulina;
Markerii remodelării matricei extraxcelulare:
metaloproteazele, propeptidele de colagen.

2. Electrocardiografia în 12 derivaţii standard.

Electrocardiograma de repaus:
 Reprezintă investigaţia paraclinica cel mai frecvent folosita
în cadrul examenului cardiologic.
 Interpretarea ei oferă informaţii cu implicaţii diagnostice,
terapeutice şi prognostice esenţiale în special în
managementul pacienţilor cu:
- sindroame coronariene acute
- tulburări de ritm sau conducere
- diselectrolitemii
- anomalii electrice cu substrat genetic
 Face parte din evaluarea screening a persoanelor ce
doresc să practice sporturi competiţionale precum şi a celor
care desfăşoară activităţi profesionale cu risc înalt.
Calitatea înregistrării traseului ECG
Poate fi influenţată de o serie de factori:
 Legaţi de pacient: tremur muscular, mișcări respiratorii,
obezitate, boli pulmonare cronice;
 Tehnici, legați de operator sau de echipamentul folosit:
plasarea incorectă a electrozilor, inversarea electrozilor,
pregătirea insuficientă a tegumentului și contactul
insuficient al acestuia cu electrozii, excesul de gel,
dextrocardia (atunci când nu e cunoscută de operator).
 Poziționarea electrozilor pe membre:
 La nivelul articulațiilor radiocarpiene şi respectiv la nivelul
maleolelor, pacientul – în decubit dorsal.
!!! N.B. O eroare frecventă – poziţionarea electrozilor V1 și
V2 în spaţiile intercostale 2 sau 3, ceea ce duce la o
scădere a amplitudinii undei R în aceste derivaţii cu 0,1 mV
pe interspaţiu, progresie slabă a undei R şi aspect sugestiv
pentru IMA anterior
 Utilizarea derivaţiilor suplimentare drepte (V3R,
V4R, V5R şi V6R – în oglindă faţă de derivaţiile
precordiale standard) şi extreme stângi (V7 – linia
axilară posterioară, V8 – subscapular şi V9 –
paravertebral) este recomandată în cazul pacienţilor
cu infarct inferior sau posterior, contribuind în acest
context la decizia terapeutică.
!!! N.B. Plasarea electrozilor V5 şi V6 în spaţiul
intercostal 6 sau mai jos influenţează amplitudinea
undelor şi diagnosticul eronat de hipertrofie a
ventriculului stâng (HVS). De altfel plasarea greşita a
electrozilor este una dintre sursele importante de
variabilitate în diagnosticul HVS bazat pe criterii de
voltaj.
Indicaţiile efectuării electrocardiogramei standard
în 12 derivaţii în practica cardiologică
 Pacienţi la care tratamentul poate determina efecte
adverse, ce pot fi decelate ECG;
 Pacienţi cu implant de pacemaker;
 Pacienţi cu boli cardiace cronice stabile evaluaţi
periodic;
 Evaluarea pacienţilor cu risc crescut de boală cardiacă;
 Evaluarea răspunsului la medicaţia cardioactivă;
 Modificari ale statutului clinic sau biologic sugerând
apariţia disfuncţiei cardiace;
 Pacienţi>40 ani supuşi unui examen de rutină;
 Evaluarea pacienţilor inaintea testului de efort.

3. Monitorizarea ECG ambulatorie

Exista 2 tipuri de dispozitive pentru monitorizarea
ambulatorie a ECG:
 dispozitive care permit înregistrarea continuă a traseului
ECG pe parcursul a 24 sau 48 de ore, utile pentru
surprinderea simptomelor şi a modificărilor ECG care au
probabilitate mare de apariţie în acest interval de timp
 dispozitive care permit o înregistrare de tip intermitent,
pe perioade lungi de timp (săptămâini, luni), utile în cazul
evenimentelor sporadice.
 Monitorizarea ECG continuă este în mod deosebit utilă
în cazul pacienţilor simptomatici – sincope, care nu ar
putea activa în timp util un dispozitiv cu înregistrare de
tip intermitent sau în cazul pacienţilor cu simptome care
survin zilnic sau aproape zilnic (episoade recurente de
palpitaţii).

4. Testul ECG de efort

Explorarea cea mai utilizată în scop diagnostic
şi/sau pentru stratificarea riscului la pacienţii cu
angina stabilă, angina instabilă stabilizată
terapeutic, la pacienţii postinfarct sau post
revascularizare miocardică.
Contraindicatiile absolute ale testului ECG de efort:
 IMA ( primele 2 zile de la debut);
 Angina instabilă cu risc crescut;
 Aritmiile cardiace necontrolate simptomatice sau care
evoluează cu instabilitate hemodinamică;
 Stenoză aortică strânsă, simptomatică;
 Insuficiența cardiacă decompensată;
 Embolia pulmonară acută sau infarctul pulmonar;
 Miocardita sau pericardita acută;
 Disecţia acută de aortă.
Există şi contraindicaţii relative:
 Stenoza de trunchi comun a arterei coronariene
 Stenoze valvulare de severitate medie
 Dezechilibre electrolitice
 HTA severă necontrolată (sistolică peste 200mmHg și
diastolică peste 110mmHg)
 Tahi – sau bradiaritmii
 Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă sau alte
afecțiuni care determină obstrucție la golirea VS
 Afecțiuni fizice sau psihice care nu permit efortul
 Blocul atrio – ventricular de grad înalt
Oprirea testului ECG de efort se face in cazul:
 Scăderii TAs cu peste 10mmHg faţa de valoarea
iniţială in pofida creşterii pragului de efort atunci
când se asociază şi cu alte semne de ischemie;
 În cazul apariţiei anginei moderate / severe;
 Când apar simptome de tip vertij, ataxie sau
presincopă;

 Manifestarea semnelor de hipoperfuzie (cianoză
sau paloare).

5. RADIOGRAFIA TORACICĂ
Avantaje:
 Permite evaluarea cordului şi a cavităţilor sale;
 Oferă informaţii despre circulaţia pulmonară şi aorta
toracică, precum şi despre eventuale afecţiuni
pulmonare asociate;
 Are un cost redus, fiind uşor accesibilă şi repetabilă;
 Permite monitorizarea afecţiunilor cardiace şi
tratamentului;
 Este importantă în monitorizarea postoperatorie a
pacienţilor şi a celor cu diverse dispozitive
cardiovasculare implantate.

6. TEHNICI ŞI INCIDENŢE DE INVESTIGAŢIE RADIOLOGICĂ A CORDULUI ŞI

VASELOR MARI
 Radiografia efectuată în:
-incidenţe standard (postero-anterioară şi radiografia de profil
stând cu sau fără esofagul opacifiat cu pastă baritată)
- incidenţe speciale (oblic-anterioară dreaptă şi oblic-anterioară
stângă);
 Fluoroscopia
-În practică, în cele mai multe cazuri, radiografiile în incidenţă
postero-anterioară şi profilul stâng sunt suficiente pentru a
permite aprecierea cavităţilor cordului şi a vaselor mari.
Este în principal indicată pentru:
1. Aprecierea funcţionării protezelor valvulare vechi;
2. Defectării calcificărilor coronariene valvulare şi
pericardice;
3. Identificării fracturii de peacemaker.
 Fiind un examen în dinamică, este util pentru
aprecierea mobilităţii diafragmei, a pulsaţiilor opacităţii
cardiovasculare şi pentru disocierea unor opacităţi

7. Circulaţia pulmonară şi sindromul vascular pulmonar

!!! N.B. Circulaţia capilară pulmonară nu se vede în mod normal
pe radiografie
Pentru aprecierea circulaţiei pulmonare trebuie evaluate:
 Diametrul a. pulmonare drepte:
 Distribuţia circulaţiei a. pulmonare în lobii superiori comparativ cu lobii
inferiori şi centrali comparativ cu lobii periferici.
Hipervascularizatia arterială pulmonară se datorează creștrii
fluxului arterial pulmonar datorită unui debit sanguin suplimentar
circulant în şunturile din cardiopatiile congenitale, hipervolemii şi
hiperchinezii.
Radiografic se evidenţiază:
 Dilatarea tuturor vaselor pulmonare;
 Distribuţia circulaţiei se menţine normală, are loc uniformizarea desenul
pulmonar;
 Scăderea globală a transparenţei pulmonare
Hipovascularizația arterială pulmonară este de regulă
secundară unei afecţiuni congenitale și poate fi:
 dobândită sau congenitală
 difuză sau localizată
 definitivă sau reversibilă.
Radiografic se observă:
 Desen pulmonar gracil, cu reducerea numărului de benzi pe
unitatea de suprafaţă;
 Hiluri mici simetrice;
 Hipertransparență pulmonară difuză şi simetrică bilateral.
Hipovascularizația difuză unilaterală poate fi congenitală.
Radiografic se observă: aceleaşi modificări ca în
hipovascularizaţia difuză bilaterală, dar localizarea lor este doar
la nivelul unui plămân.

8. Ecocardiografia este o tehnică imagistică neinvazivă şi neiradiantă care utilizează ultrasunetele

pentru a reda în timp real imagini în mişcare ale aparatului cardiovascular.
Avantajele ale ecocardiografiei:
 Furnizează cu acurateţe foarte bună multiple informaţii despre structura şi
funcţia inimii;
 Este practic lipsită de riscuri (poate fi efectuată repetat inclusiv copiilor sau
femeilor gravide);
 Este cost-eficientă(atunci când e folosită adecvat);
 Larg disponibilă;
 Uşor repetabilă la nevoie
 Uşor de efectuat chiar la patul pacientului şi în condiţii speciale, inclusiv
pentru ghidarea unor intervenţii(de exemplu, terapie intensivă, laborator de
cateterism sau electrofiziologie, sală de operaţii).
Dezavantajul principal al ecocardiografiei constă în dependenţa de operator,
de unde şi variabilitatea dintre observatori diferiţi.

Principalele modalităţi ecocardiografice

utilizate de rutină sunt:
Ecocardiografia în mod M
Ecocardiografia 2D (bidimensională)
Ecocardiografia Doppler

9. Ecocardiografia transesofagiană (ETE) se efectuează prin introducerea unei sonde în esofagul

pacientului (de obicei sub anestezie locală), de unde pot fi obţinute imagini tomografice ale cordului şi
vaselor.
Principalele aplicaţii clinice ale ecocardiografiei
transesofagiene:
 Detectarea surselor de embolie;
 Endocardită infecţioasă (diagnostic, complicaţii);
 Disecţia de aortă, anevrismul de aortă;
 Evaluarea valvulopatiilor (de exemplu insuficienţa mitrală);
 Evaluarea protezelor valvulare;
 Evaluarea maselor cardiace;
 Evaluarea cardiopatiilor congenitale

10. Imagistica cu radionuclizi în cardiologie include posibilitatea efectuării:

 Scintigramei miocardice de perfuzie;
 Ventriculografiei radionuclidice;
 Tomografiei cu emisie de pozitroni.

 Scintigramei miocardice de perfuzie;

Se depistează două evenimente secvenţiale importante:
1. Distribuţia trasorului către miocard
2. Captarea sa de către celulele miocardice viabile, metabolic
active.
Teste de stres uzuale folosite:
 Efortul dinamic
 Testele farmacologice cu:
 vasodilatatoare (adenozină sau dipiridamol)
 simpatomimetice (dobutamină).
Protocolul imagistic cu 201Tl cuprinde 2 achiziţii:
1. în condiţii de stres, la 5-10 minute de la administrare;
2. în repaus, la 4 ore de la injectare, care cuprinde imaginile de
redistribuţie.
Comparaţia imaginilor de stres şi redistribuţie
diferenţiază defectele reversibile, corespunzătoare
hipoperfuziei induse de defectele fixe, datorate
necrozei miocardice.

TOMOGRAFIA CU EMISIE POZITRONICĂ (PET)

 Emiţătorii de pozitroni sunt izotopi cu număr scăzut de
neutroni, care ating stabilitatea printr-o transmutaţie
nucleară a unui proton într-un neutron. Acest proces implică
şi emisia unui electron pozitiv (pozitron).
 Imagistica miocardică PET include trasori de perfuzie şi
trasori metabolici pentru evaluarea studiilor de viabilitate.
 Studiile de perfuzie în repaus sau după teste de stres
farmacologic pot fi indicate pentru:
1. Detecţia ischemiei miocardice şi/sau a infarctului la pacienţi cu
BC cunoscută sau în observaţie;
2. Determinarea extensiei şi severităţii bolii;
3. Evaluarea riscului individual, pentru evenimente cardiace în
vederea strategiei terapeutice.

11. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ CARDIACĂ

Tomografia computerizată are mai multe aplicaţii
posibile:
 Determinarea scorului de calciu coronarian;
 Angiografia coronariană CT cu substanţa de
contrast;
 CT cardiac cu evaluarea cavităţilor cardiace,
pericardului.

12. SCORUL DE CALCIU CORONARIAN

 Aduce informaţii privind încărcătura aterosclerotică a
vaselor coronare, cu preţul unei iradieri mai mici.
 Cel mai folosit este scorul Agatston, care este calculat
în funcţie de întinderea şi densitatea leziunilor cu conţinut
calcic pe o anumită arie investigată CT.
 Categoriile standard al scorului de risc sunt:
 1-10 scor minim;
 11-100 uşor;
 101-400 moderat;
 > 400 sever.

 Principala utilitate a metodei apare în cazul

pacienţilor cu risc intermediar de infarct de miocard
sau deces prin boala cardiovasculară pentru o
apreciere mai exactă a gradului de risc.
 Consecinţa terapeutică o constituie intensificarea
tratamentului la aceşti pacienţi (având ca scop
atingerea unor ţinte mai scăzute de colesterol,
adăugarea aspirinei la tratament).
 Prezenţa unui scor de calciu ridicat nu obligă la
efectuarea coronarografiei, dacă aceasta nu este
indicată în context clinic (deoarece acesta nu oferă
informaţii despre gradul stenozelor).
Limitele metodei
Există câteva limitări fiziologice ale utilizării metodei de
care trebuie ţinut cont pentru obţinerea unor imagini
optime şi evitarea artefactelor:
 Prezenţa aritmiilor, care presupune durate variabile
ale ciclului cardiac şi aduce implicit o calitate scăzută
a imaginilor;
 Tahicardia sinusală conduce la scăderea duratei
diastolei, perioada de achiziţie a imaginii;
 Prezenţa calcificărilor produce un grad înalt de
artefactare.
La indicarea investigaţiei CT trebuie ţinut cont şi de
nivelul de iradiere precum şi de contraindicaţiile
generale ale administrării substanţei de contrast
(insuficiență renală cronică sau alergie cunoscută).

13. REZONANŢA MAGNETICĂ (RM) CARDIACĂ

 Are indicaţii clasice pentru evaluarea anatomică a
cordului şi vaselor mari, iar mai recent a căpătat un rol
central pentru caracterizarea miocardică, cu aplicaţii în
studiul viabilităţii miocardice, imagistica postinfarct
sau studiul bolilor infiltrative miocardice.
Limitele tehnicii
 Principala limitare a tehnicilor de RM constă
în imposibilitatea de efectuare a examinării
pacienţilor care prezintă implanturi
fieromagnetice.
 Rămîne contraindicată RM la pacienţii cu:
 pacemakere sau defibrilatoare,
 neurostimulatoare,
 implanturi cohleare,
 pompe de insulină,
 prezenţa de fragmente metalice în sistemul
nervos central sau la nivel ocular.

14. STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC INTRACARDIAC

 Studiul electrofiziologic intracardiac este metoda de
diagnostic invaziv, intracardiac al tulburărilor de ritm
şi conducere în aritmii cardiace.
Indicatii majore:
 Evaluarea funcţiei nodului sinusal la pacienții la care
disfuncţia de nod sinusal nu a fost dovedită;
 Blocul atrioventricular dobândit la pacienţii la care se
suspectează, dar nu s-a dovedit prezenţa tulburării de
conducere la nivelul reţelei His – Purkinje;
 Deficienţele de conducere intraventriculare cronice la
pacienţi simptomatici sau care necesită terapie ce poate
accentua gradul de bloc;
 Tahicardiile cu complex QRS larg ce necesită un
diagnostic corect pentru alegerea terapiei;
 Sindromul WPW ce necesită evaluare pentru terapia
ablativă sau care prezintă sincope neexplicate sau
prezintă istorie familială de moarte subită;
 Sindrom de QT prelungit ce prezintă sincope sau
pentru testarea efectelor proaritmice ale unor
medicaţii;
 Sincope de cauză necunoscută;
 Supravieţuitorii unei morţi subite resuscitate;
 Palpitaţii neexplicate, tahicardii ventriculare
nesusţinute sau extrasistole ventriculare cu caracter
complex.
Complicaţiile SEF  Hematom la locul de puncţie;  Hemoragie locală;  Tromboflebită; 
Complicaţii embolice;  Pericardită şi tamponadă;  Pneumotorax;  Hipotensiune.

15. CATETERISMUL CARDIAC

 Este o explorare invazivă a aparatului CV care include multiple
testări – de la determinarea presiunilor şi oximetriilor din
cavităţile inimii, a debitelor cardiace şi rezistenţelor vasculare
pulmonare şi sistemice, până la diagnosticarea angiografică a
bolilor coronariene şi aortice.
 Este o procedură combinată, ce cuprinde o parte
hemodinamică şi una angiografică, efectuată în scop
diagnostic sau terapeutic.
 Este o procedură invazivă și la efectuarea cateterismului
cardiac se va lua în considerație raportul dintre riscul
procedurii şi beneficiul așteptat pentru acel pacient.
Evaluarea hemodinamică este indicată:
 În stabilirea prognosticului şi strategiei terapeutice sau a
momentului operator optim în prezenţa malformaţiilor
congenitale, a unor cardiomiopatii, uneori în evaluarea
valvulopatiilor
 Monitorizarea invazivă (debit cardiac, presiune blocată
în capilarul pulmonar) a răspunsului cardiovascular la
administrarea medicamentelor în cazul pacienţilor gravi cu
şoc cardiogen şi sindrom de debit cardiac scăzut
 Evaluare pre – şi post – transplant cardiac.
Angiografia cardiacă are aplicaţii clinice multiple:
Coronarografia se aplică pentru:
 Diagnosticul anatomic al bolii cardiace ischemice;
 Anomaliilor congenitale ale arterelor coronare.
Coronarografia Se realizează utilizând cel mai frecvent cateterele Judkins care se introduc pe cale
femurală.
Ventriculografia şi aortografia în evaluarea:
 Unor boli valvulare, congenitale complexe;
 Cardiomiopatii;
 Stabilirea variantei optime terapeutice sau chirurgicale.
Terapia intervențională a leziunilor vasculare prin
angioplastie cu balon şi/sau implant de stent.
16. Ecografia intravasculară
 Este o metodă invazivă de analiză a peretelui vascular cu ajutorul ultrasunetelor, prin intermediul
unui cateter special care este introdus în lumenul vascular printr-o tehnică asemănătoare angioplastiei
coronariene.
Complicaţiile cateterismului cardiac
şi coronarografiei
Complicaţiile severe, cu risc vital, sunt rare (1 / 1000)
și includ:
 Disecţia aortei sau arterei coronare;
 Ruptură cardiacă;
 Embolia cu aer;
 Pneumotorax;
 Tromboembolism pulmonar;
 Aritmii şi complicaţii vasculare periferice.
Alte complicaţii frecvente sunt:
 Hematomul la locul puncţiei;
 Angina;
 Reacţii vasovagale;
 Reacţii alergice la agenţii de contrast şi
medicamente;
 Inflamaţie sau exudare la locul puncţiei şi / sau
apariţia febrei

17. Evaluarea cantitativă a funcţiei cardiace

Efectuarea ventriculografiei stângi, aortografiei, determinarea curbelor de presiune şi a saturaţiei în O2,
furnizează informaţii despre:
 Debitul cardiac şi funcţia VS (Determinarea debitului cardiac)
 Severitatea valvulopatiilor aortice, mitrale
 Prezența şi severitatea şunturilor stânga – dreapta
 Rezistenţele vasculare sistemice şi pulmonare69. Patologia stomacului operat. Etiopatogenie.
Clasificare. Ulcerul peptic al jejunului. Fistula gastro-jejuno-colică. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii.
Tratamentul chirurgical.
BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric sau
duodenal.
Etiopatogenie
Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului conduce la diminuarea sau
dispariţia funcţiei de rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care asigură funcţia de frână a evacuării
gastrice şi împiedică trecerea particulelor > 1mm, va facilita instalarea refluxului duodeno-gas-tral, cu
dezvoltarea gastritei de bont gastric, care la rândul său se poate transforma în cancer de bont. În lipsa
HCI se vor dezvolta tulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacterioză intestinală, stări ce favorizează
anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Drept consecinţă, postoperator se pot
dezvolta noi stări patologice, unite în noţiunea de „Boală a stomacului operat" (BSO).
Frecvenţa BSO variază între 10-25% din cazuri.
Aşa, de exemplu rezecţiile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromul Dumping, iar vagotomia - de
ulcerul peptic recidivant şi sindromul diareic. Sindromul de ansă aferentă apare în rezecţia gastrică cu
gastroenteroanastomoză (GEA). Anemia macrocitară, de regulă, se va instala în gastrectomii totale.
Clasificarea BSO:
I. Afecţiuni organice:-ulcerul peptic recidivant;- ulcerul peptic al jejunului;-fistula gastrojejunocolică.
II. Sindroamele postgastrorezecţionale:-sindromul stomacului mic;-Sindromul Dumping precoce;-
Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);-gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodenogastric şi
esofagita de reflux;-sindromul acut al ansei aferente;-sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:-disfagia;- gastrostaza;-duodenostaza;-diareea.
IV.Sindroamele malabsorbţiei intestinale.
Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifestă după rezecţiile gastrice Bilroth-II Cauza instalării în UPJ
este păstrarea secreţiei acidului clorhidric de către mucoasa bontului gastric; păstrarea unei porţiuni de
antrum deasupra duodenului; sensibilitatea mărita a mucoasei jejunale la acţiunea peptică a sucului
gastric, care creşte caudal.
Clinic se vor determine dureri permanente în epimezogastriul stâng iradiere în regiunea lombară
stângă, hemitoracele stâng, care se intensifică la alimentare. Palpator este prezent defans muscular şi
doloritate pe proecţia gastroenteroanastomozei (GEA).
Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru depistare hipersecreţiei HCl, se
va determină nivelul gastrinei serice. Examenul radiologic baritat al bontului gastric va evidenţia nişă
ulceroasă la nivelul jejunului (Fig. 43), iar la FEGDS – ulcer al segmentului de jejun ce formează
gastroenteroanastomozei.
Tratament conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta în rerezecţia gastrică cu
rezecţia porţiunii jejunului purtător de ulcer şi restabilirea integrităţii tractului digestiv prin -
reduodenizarea aplicând GDA şi restabilirea integrităţii jejunului prin anastomoză jejunojejunală (Des.
65-I) sau prin – gastrojejunoduodenoplastie (Des. 65-II).
În ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului Zollinger-Ellison (adenomului ulcerogen, gastrinomul)
se va efectua excizia adenomului în cazul formelor izolate,rezecţia corporală sau caudală de pancreas în
cazul formelor difuze.
Fistula gastro-jejuno-colică. Se formează la penetrarea ulcerului peptic al jejunului în colonul
transvers
Clinic - la momentul formării fistulei gastro-jejunocolice cert se atestă diminuarea durerilor. Însă
pacienţii acuză la apariţia diareei îndată după primirea hranei, apariţia în masele fecale a produselor
alimentare nedigerate, eructaţii cu miros fetid, vomă cu mase fecale. În tempuri rapide se va ateste
scădere ponderală cu caşectizarea ulterioară a pacienţilor. Obiectiv bolnavii sunt caşectici, anemici,
manifestă edeme disproteice. Palpator în epigastriul stânga, mezogastriul stâng se apreciază doloritate,
defans muscular local, plastron fixat.
Diagnosticul radiologic este metodă electivă pasaj gastric baritat va fixa pătrunderea momentană a
masei de contrast în colon.
La irigoscopie se va nota mărirea bulei de aer a stomacului, pătrunderea prin fistulă a masei baritate în
stomac.
La administrarea perorală sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia colorarea în albastru a
aspiratului gastric a maselor fecale.
Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezecţie cu gastroduodeno-, gastrojejunoduodenoplastie s-au
rerezecţie tip Roux sunt tehnicile chirurgicale de elecţie. Integritatea colonului se face primar pe
intestin pregătit prin aplicarea colo-coloanastomozei, sau în 2 etape: la prima etapă colostomă
terminală; la etapa doi după 2-3 luni, reconversia tractului digestiv cu coloanastomoză
terminoterminală.
Recurenţa ulcerului după vagotomii. Cauze de bază este păstrarea secreţiei crescute a HCL ca
rezultatul al vagotomiei incomplete sau drenare gastrică neadecvată. Diagnosticul va include pH-metrie
gastrică, fibrogastrodeudenoscopie. La pH-metrie gastrică (Tab. 26) se va atesta reacţie hiperacidă
bazală şi stimulate. 110. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Sindroame polipozice.Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.

Def:Boala Crohn (BC) reprezintă o inflamaţie granulomatoasă cronică idiopatică a peretelui tubului
digestiv, care afectează cu o frecvenţă mai mare ileonul terminal şi intestinul gros, având o tendinţă
bine conturată spre formarea fistulelor şi stricturilor endoluminale.
Epidemiologie. Această entitate nozologică se întâlneşte cu o frecvenţă de 30-35 cazuri la 100000
populaţie, afectează vârsta tânără, dar poate fi întâlnită la orice vârstă.
Etiologia şi patogeneza bolii rămâne necunoscute. Factori de predispoziţie sunt consideraţi: infecţia
(viruşii, micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburările imunităţii
celulare, alergenii alimentari, dietele ce conţin mult zahăr rafinat. Dar aceşti factori nu lămuresc
evoluţia ondulantă a bolii
Clasificarea. Dupa localizare:
 BC cu locarizarea in intestinul subtire
 BC cu localizare in intestinul gros
 BC cu localizare perianala
Stadiile bolii: stadiu I – acut : plastron
Stad II – ileită cronică
Stad III – complicații: perforații(fistule interne, viscerale; parietale, perianale: perirectita cr),
stricturi
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociază cu apariţia
semnelor clinice specifice: durere de caracter colicativ în hipogastriu, care se intensifică după
alimentaţie, condiţionate de obstrucţie; febră; pierderi ponderale; faticabilitate şi slăbiciune generală
marcată; anorexie; diaree etc.
Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):
 la majoritatea bolnavilor se înregistrează 4 semne clinice distinctive ale bolii – stare de febră,
diaree, dureri abdominale şi scăderea tonusului muscular. Durerile în abdomen după localizare şi
intensitate poartă caracterul celor întâlnite în apendicita acută sau ileita iersinică. Datele anamnestico-
clinice au rolul hotărâtor în diagnosticul diferenţiat al bolii;
 febra, anorexia, faticabilitatea şi slăbiciunea generală marcată sunt caracteristice (tipice) fazei
acute a bolii;
 în boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fără diaree şi
durerilor în abdomen;
 tabloul clinic este în dependenţă de localizarea anatomică şi activitatea procesului patologic,
precum şi de prezenţa complicaţiilor.
Diagnosticul bolii Crohn.Se bazează pe datele anamnestico-clinice şi rezultatele explorărilor de
laborator şi instrumentale obligatorii.
 Cercetări hematologice. Se depistează anemia, mărirea VSH-lui şi numărului absolut de
trombocite, micşorarea concentraţiei albuminei în serul sanguin.
 Cercetări coprologice
 Rectoromanoscopia cu biopsie.
 Examenul radiologic al intestinului subţire
 Irigoscopia în dublu contrast va fi precedată obligator de rectorosigmoidoscopie, este indicată
bolnavilor fără hemoragii rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subţire
 Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezenţa hemoragiei
intestinale şi când rezultatele examenului radiologic a intestinului subţire şi gros nu sunt informative
 Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge în cazul
dezvoltării ocluziei intestinale.
Diagnosticul diferenţiat în boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea în
unele cazuri se va ţine cont şi de alte boli cu semiologie similară.
 BC localizat în etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) – este necesar de a
exclude tuberculoza şi sarcoidoza – biopsii centrate din marginea ulcerelor şi fluorografia.
 BC localizat la nivelul intestinului subţire – în unele cazuri e necesar de exclus limfoma,
adenocarcinoma, ileita iersinică, celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor
antiinflamatorii nesteroide.
 BC cu sediul în colon – se va exclude colita ulceroasă nespecifică, infecţioasă, ischemică şi
actinică – datele anamnestico-clinice, rezultatele examenului instrumental (radiologic, endoscopic) şi
histologic.
 BC cu şedinţă perianală – diferenţiere cu condiloamele acuminate perianale, actinomicoza
perianală, cancerul anal, fistulele perianale multiple.
Indicaţiile pentru tratament chirurgucal în boala Crohn.
Indicaţiile pentru tratament operator se stabilesc în dependenţă de expresivitatea manifestărilor clinice
ale bolii (în pofida farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistaţi sunt operaţi în
diferiţi termeni de la debutul maladiei).
Indicaţiile operatorii absolute:
 obstrucţia intestinală cauzată de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor);
 complicaţiile bolii: fistule, abcese, perforaţie;
 ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.
Complicaţiile bolii Crohn.
 Obstrucţia intestinului subţire de origine cicatricială
 Dilataţia toxică a colonului
 Abcesele intrabdominale şi intrapelviene
 Fistulele perianale frecvent se drenează în lumenul rectului şi se manifestă subiectiv prin
defecaţie problematică.
 Perforaţia peretelui intestinal
 Hemoragia rectală profuză
 Carcinomul intestinului subţire sau gros
Principiile tratamentului chirurgical în BC:
 Se practică rezecţia segmentară de intestin purtătoare de proces patologic;
 Se evită anastomozele de ocolire;
 În perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizonă (100 mg 2 ori pe zi în
decurs de 5 zile), ulterior se trece la administrarea perorală a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea
treptată a dozei cu 5 mg pe săptămână. Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigură prin
administrarea metronidazolului (cura de tratament 3 luni, reeşind din raportul 20 mg/kg/zi).
 La un proces inflamator al ileonului terminal sau segmentului incipient de colon (cec, colon
ascendent) se va recurge la rezecţia economă a porţiunii afectate. În cazul unei pancolite pe fundalul
BC este indicată coloproctectomia.
 În afectarea simultană a colonului şi regiunii anale este raţional de aplicat ileostoma
(postoperator irigarea lumenului cu hidrocortizonă 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la
montare.
Intervenţia chirurgicală este contraindicată în prezenţa ulcerelor şi fistulelor în regiunea perianală şi
venelor hemoroidale.

Bilet Nr.30
1. Metodele de investigaţie a bolnavilor cu patologii chirurgicala cardio-vasculara.
2. Dumping sindrom. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
conservativ şi chirurgical.
Polipoza intestinului subtire si gros. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
Metode de investig:
1. EVALUAREA BIOLOGICĂ: TESTE DE LABORATOR, BIOMARKERI SERICI:
 Bolnavului cardiovascular i se fac examenele
sanguine curente, de rutină şi i se indică probe pe
care contextul clinic al pacientului individual le
sugerează.
 Nu există teste sanguine universal specifice
afecţiunilor cardiovasculare
 Exista însă biomarkeri utili în evaluarea bolilor
cardiovasculare.

Markerii injuriei miocitare: mioglobina, troponinele I şi T,

creatinkinaza MB, lanţurile uşoare de miozin-kinază, acizii
graşi cardiaci legaţi de proteine (h-FABP);
Markerii inflamaţiei: proteina C reactivă, TNFα, interleukinele,
Fas(APO1);
Markerii stresului oxidativ: lipoproteinele cu densitate joasă
oxidate, mieloperoxidazele, malondialdehida, biopirinile
urinare;
Neurohormoni: norepinefrina, epinefrina, angiotensina II,
renina, aldosteronul, arginina vasopresina, endotelina;
Markerii stresului miocitar: peptidul natriuretic B (BNP),
NTpro-BNP, proadrenomedulina;
Markerii remodelării matricei extraxcelulare:
metaloproteazele, propeptidele de colagen.

2. Electrocardiografia în 12 derivaţii standard.

Electrocardiograma de repaus:
 Reprezintă investigaţia paraclinica cel mai frecvent folosita
în cadrul examenului cardiologic.
 Interpretarea ei oferă informaţii cu implicaţii diagnostice,
terapeutice şi prognostice esenţiale în special în
managementul pacienţilor cu:
- sindroame coronariene acute
- tulburări de ritm sau conducere
- diselectrolitemii
- anomalii electrice cu substrat genetic
 Face parte din evaluarea screening a persoanelor ce
doresc să practice sporturi competiţionale precum şi a celor
care desfăşoară activităţi profesionale cu risc înalt.
Calitatea înregistrării traseului ECG
Poate fi influenţată de o serie de factori:
 Legaţi de pacient: tremur muscular, mișcări respiratorii,
obezitate, boli pulmonare cronice;
 Tehnici, legați de operator sau de echipamentul folosit:
plasarea incorectă a electrozilor, inversarea electrozilor,
pregătirea insuficientă a tegumentului și contactul
insuficient al acestuia cu electrozii, excesul de gel,
dextrocardia (atunci când nu e cunoscută de operator).
 Poziționarea electrozilor pe membre:
 La nivelul articulațiilor radiocarpiene şi respectiv la nivelul
maleolelor, pacientul – în decubit dorsal.
!!! N.B. O eroare frecventă – poziţionarea electrozilor V1 și
V2 în spaţiile intercostale 2 sau 3, ceea ce duce la o
scădere a amplitudinii undei R în aceste derivaţii cu 0,1 mV
pe interspaţiu, progresie slabă a undei R şi aspect sugestiv
pentru IMA anterior
 Utilizarea derivaţiilor suplimentare drepte (V3R,
V4R, V5R şi V6R – în oglindă faţă de derivaţiile
precordiale standard) şi extreme stângi (V7 – linia
axilară posterioară, V8 – subscapular şi V9 –
paravertebral) este recomandată în cazul pacienţilor
cu infarct inferior sau posterior, contribuind în acest
context la decizia terapeutică.
!!! N.B. Plasarea electrozilor V5 şi V6 în spaţiul
intercostal 6 sau mai jos influenţează amplitudinea
undelor şi diagnosticul eronat de hipertrofie a
ventriculului stâng (HVS). De altfel plasarea greşita a
electrozilor este una dintre sursele importante de
variabilitate în diagnosticul HVS bazat pe criterii de
voltaj.
Indicaţiile efectuării electrocardiogramei standard
în 12 derivaţii în practica cardiologică
 Pacienţi la care tratamentul poate determina efecte
adverse, ce pot fi decelate ECG;
 Pacienţi cu implant de pacemaker;
 Pacienţi cu boli cardiace cronice stabile evaluaţi
periodic;
 Evaluarea pacienţilor cu risc crescut de boală cardiacă;
 Evaluarea răspunsului la medicaţia cardioactivă;
 Modificari ale statutului clinic sau biologic sugerând
apariţia disfuncţiei cardiace;
 Pacienţi>40 ani supuşi unui examen de rutină;
 Evaluarea pacienţilor inaintea testului de efort.
3. Monitorizarea ECG ambulatorie
Exista 2 tipuri de dispozitive pentru monitorizarea
ambulatorie a ECG:
 dispozitive care permit înregistrarea continuă a traseului
ECG pe parcursul a 24 sau 48 de ore, utile pentru
surprinderea simptomelor şi a modificărilor ECG care au
probabilitate mare de apariţie în acest interval de timp
 dispozitive care permit o înregistrare de tip intermitent,
pe perioade lungi de timp (săptămâini, luni), utile în cazul
evenimentelor sporadice.
 Monitorizarea ECG continuă este în mod deosebit utilă
în cazul pacienţilor simptomatici – sincope, care nu ar
putea activa în timp util un dispozitiv cu înregistrare de
tip intermitent sau în cazul pacienţilor cu simptome care
survin zilnic sau aproape zilnic (episoade recurente de
palpitaţii).

4. Testul ECG de efort

Explorarea cea mai utilizată în scop diagnostic
şi/sau pentru stratificarea riscului la pacienţii cu
angina stabilă, angina instabilă stabilizată
terapeutic, la pacienţii postinfarct sau post
revascularizare miocardică.
Contraindicatiile absolute ale testului ECG de efort:
 IMA ( primele 2 zile de la debut);
 Angina instabilă cu risc crescut;
 Aritmiile cardiace necontrolate simptomatice sau care
evoluează cu instabilitate hemodinamică;
 Stenoză aortică strânsă, simptomatică;
 Insuficiența cardiacă decompensată;
 Embolia pulmonară acută sau infarctul pulmonar;
 Miocardita sau pericardita acută;
 Disecţia acută de aortă.
Există şi contraindicaţii relative:
 Stenoza de trunchi comun a arterei coronariene
 Stenoze valvulare de severitate medie
 Dezechilibre electrolitice
 HTA severă necontrolată (sistolică peste 200mmHg și
diastolică peste 110mmHg)
 Tahi – sau bradiaritmii
 Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă sau alte
afecțiuni care determină obstrucție la golirea VS
 Afecțiuni fizice sau psihice care nu permit efortul
 Blocul atrio – ventricular de grad înalt
Oprirea testului ECG de efort se face in cazul:
 Scăderii TAs cu peste 10mmHg faţa de valoarea
iniţială in pofida creşterii pragului de efort atunci
când se asociază şi cu alte semne de ischemie;
 În cazul apariţiei anginei moderate / severe;
 Când apar simptome de tip vertij, ataxie sau
presincopă;

 Manifestarea semnelor de hipoperfuzie (cianoză
sau paloare).

5. RADIOGRAFIA TORACICĂ
Avantaje:
 Permite evaluarea cordului şi a cavităţilor sale;
 Oferă informaţii despre circulaţia pulmonară şi aorta
toracică, precum şi despre eventuale afecţiuni
pulmonare asociate;
 Are un cost redus, fiind uşor accesibilă şi repetabilă;
 Permite monitorizarea afecţiunilor cardiace şi
tratamentului;
 Este importantă în monitorizarea postoperatorie a
pacienţilor şi a celor cu diverse dispozitive
cardiovasculare implantate.

6. TEHNICI ŞI INCIDENŢE DE INVESTIGAŢIE RADIOLOGICĂ A CORDULUI ŞI

VASELOR MARI
 Radiografia efectuată în:
-incidenţe standard (postero-anterioară şi radiografia de profil
stând cu sau fără esofagul opacifiat cu pastă baritată)
- incidenţe speciale (oblic-anterioară dreaptă şi oblic-anterioară
stângă);
 Fluoroscopia
-În practică, în cele mai multe cazuri, radiografiile în incidenţă
postero-anterioară şi profilul stâng sunt suficiente pentru a
permite aprecierea cavităţilor cordului şi a vaselor mari.
Este în principal indicată pentru:
1. Aprecierea funcţionării protezelor valvulare vechi;
2. Defectării calcificărilor coronariene valvulare şi
pericardice;
3. Identificării fracturii de peacemaker.
 Fiind un examen în dinamică, este util pentru
aprecierea mobilităţii diafragmei, a pulsaţiilor opacităţii
cardiovasculare şi pentru disocierea unor opacităţi

7. Circulaţia pulmonară şi sindromul vascular pulmonar

!!! N.B. Circulaţia capilară pulmonară nu se vede în mod normal
pe radiografie
Pentru aprecierea circulaţiei pulmonare trebuie evaluate:
 Diametrul a. pulmonare drepte:
 Distribuţia circulaţiei a. pulmonare în lobii superiori comparativ cu lobii
inferiori şi centrali comparativ cu lobii periferici.
Hipervascularizatia arterială pulmonară se datorează creștrii
fluxului arterial pulmonar datorită unui debit sanguin suplimentar
circulant în şunturile din cardiopatiile congenitale, hipervolemii şi
hiperchinezii.
Radiografic se evidenţiază:
 Dilatarea tuturor vaselor pulmonare;
 Distribuţia circulaţiei se menţine normală, are loc uniformizarea desenul
pulmonar;
 Scăderea globală a transparenţei pulmonare
Hipovascularizația arterială pulmonară este de regulă
secundară unei afecţiuni congenitale și poate fi:
 dobândită sau congenitală
 difuză sau localizată
 definitivă sau reversibilă.
Radiografic se observă:
 Desen pulmonar gracil, cu reducerea numărului de benzi pe
unitatea de suprafaţă;
 Hiluri mici simetrice;
 Hipertransparență pulmonară difuză şi simetrică bilateral.
Hipovascularizația difuză unilaterală poate fi congenitală.
Radiografic se observă: aceleaşi modificări ca în
hipovascularizaţia difuză bilaterală, dar localizarea lor este doar
la nivelul unui plămân.

8. Ecocardiografia este o tehnică imagistică neinvazivă şi neiradiantă care utilizează ultrasunetele

pentru a reda în timp real imagini în mişcare ale aparatului cardiovascular.
Avantajele ale ecocardiografiei:
 Furnizează cu acurateţe foarte bună multiple informaţii despre structura şi
funcţia inimii;
 Este practic lipsită de riscuri (poate fi efectuată repetat inclusiv copiilor sau
femeilor gravide);
 Este cost-eficientă(atunci când e folosită adecvat);
 Larg disponibilă;
 Uşor repetabilă la nevoie
 Uşor de efectuat chiar la patul pacientului şi în condiţii speciale, inclusiv
pentru ghidarea unor intervenţii(de exemplu, terapie intensivă, laborator de
cateterism sau electrofiziologie, sală de operaţii).
Dezavantajul principal al ecocardiografiei constă în dependenţa de operator,
de unde şi variabilitatea dintre observatori diferiţi.

Principalele modalităţi ecocardiografice

utilizate de rutină sunt:
Ecocardiografia în mod M
Ecocardiografia 2D (bidimensională)
Ecocardiografia Doppler
9. Ecocardiografia transesofagiană (ETE) se efectuează prin introducerea unei sonde în esofagul
pacientului (de obicei sub anestezie locală), de unde pot fi obţinute imagini tomografice ale cordului şi
vaselor.
Principalele aplicaţii clinice ale ecocardiografiei
transesofagiene:
 Detectarea surselor de embolie;
 Endocardită infecţioasă (diagnostic, complicaţii);
 Disecţia de aortă, anevrismul de aortă;
 Evaluarea valvulopatiilor (de exemplu insuficienţa mitrală);
 Evaluarea protezelor valvulare;
 Evaluarea maselor cardiace;
 Evaluarea cardiopatiilor congenitale

10. Imagistica cu radionuclizi în cardiologie include posibilitatea efectuării:

 Scintigramei miocardice de perfuzie;
 Ventriculografiei radionuclidice;
 Tomografiei cu emisie de pozitroni.

 Scintigramei miocardice de perfuzie;

Se depistează două evenimente secvenţiale importante:
1. Distribuţia trasorului către miocard
2. Captarea sa de către celulele miocardice viabile, metabolic
active.
Teste de stres uzuale folosite:
 Efortul dinamic
 Testele farmacologice cu:
 vasodilatatoare (adenozină sau dipiridamol)
 simpatomimetice (dobutamină).
Protocolul imagistic cu 201Tl cuprinde 2 achiziţii:
1. în condiţii de stres, la 5-10 minute de la administrare;
2. în repaus, la 4 ore de la injectare, care cuprinde imaginile de
redistribuţie.
Comparaţia imaginilor de stres şi redistribuţie
diferenţiază defectele reversibile, corespunzătoare
hipoperfuziei induse de defectele fixe, datorate
necrozei miocardice.

TOMOGRAFIA CU EMISIE POZITRONICĂ (PET)

 Emiţătorii de pozitroni sunt izotopi cu număr scăzut de
neutroni, care ating stabilitatea printr-o transmutaţie
nucleară a unui proton într-un neutron. Acest proces implică
şi emisia unui electron pozitiv (pozitron).
 Imagistica miocardică PET include trasori de perfuzie şi
trasori metabolici pentru evaluarea studiilor de viabilitate.
 Studiile de perfuzie în repaus sau după teste de stres
farmacologic pot fi indicate pentru:
1. Detecţia ischemiei miocardice şi/sau a infarctului la pacienţi cu
BC cunoscută sau în observaţie;
2. Determinarea extensiei şi severităţii bolii;
3. Evaluarea riscului individual, pentru evenimente cardiace în
vederea strategiei terapeutice.

11. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ CARDIACĂ

Tomografia computerizată are mai multe aplicaţii
posibile:
 Determinarea scorului de calciu coronarian;
 Angiografia coronariană CT cu substanţa de
contrast;
 CT cardiac cu evaluarea cavităţilor cardiace,
pericardului.

12. SCORUL DE CALCIU CORONARIAN

 Aduce informaţii privind încărcătura aterosclerotică a
vaselor coronare, cu preţul unei iradieri mai mici.
 Cel mai folosit este scorul Agatston, care este calculat
în funcţie de întinderea şi densitatea leziunilor cu conţinut
calcic pe o anumită arie investigată CT.
 Categoriile standard al scorului de risc sunt:
 1-10 scor minim;
 11-100 uşor;
 101-400 moderat;
 > 400 sever.

 Principala utilitate a metodei apare în cazul

pacienţilor cu risc intermediar de infarct de miocard
sau deces prin boala cardiovasculară pentru o
apreciere mai exactă a gradului de risc.
 Consecinţa terapeutică o constituie intensificarea
tratamentului la aceşti pacienţi (având ca scop
atingerea unor ţinte mai scăzute de colesterol,
adăugarea aspirinei la tratament).
 Prezenţa unui scor de calciu ridicat nu obligă la
efectuarea coronarografiei, dacă aceasta nu este
indicată în context clinic (deoarece acesta nu oferă
informaţii despre gradul stenozelor).
Limitele metodei
Există câteva limitări fiziologice ale utilizării metodei de
care trebuie ţinut cont pentru obţinerea unor imagini
optime şi evitarea artefactelor:
 Prezenţa aritmiilor, care presupune durate variabile
ale ciclului cardiac şi aduce implicit o calitate scăzută
a imaginilor;
 Tahicardia sinusală conduce la scăderea duratei
diastolei, perioada de achiziţie a imaginii;
 Prezenţa calcificărilor produce un grad înalt de
artefactare.
La indicarea investigaţiei CT trebuie ţinut cont şi de
nivelul de iradiere precum şi de contraindicaţiile
generale ale administrării substanţei de contrast
(insuficiență renală cronică sau alergie cunoscută).

13. REZONANŢA MAGNETICĂ (RM) CARDIACĂ

 Are indicaţii clasice pentru evaluarea anatomică a
cordului şi vaselor mari, iar mai recent a căpătat un rol
central pentru caracterizarea miocardică, cu aplicaţii în
studiul viabilităţii miocardice, imagistica postinfarct
sau studiul bolilor infiltrative miocardice.
Limitele tehnicii
 Principala limitare a tehnicilor de RM constă
în imposibilitatea de efectuare a examinării
pacienţilor care prezintă implanturi
fieromagnetice.
 Rămîne contraindicată RM la pacienţii cu:
 pacemakere sau defibrilatoare,
 neurostimulatoare,
 implanturi cohleare,
 pompe de insulină,
 prezenţa de fragmente metalice în sistemul
nervos central sau la nivel ocular.

14. STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC INTRACARDIAC

 Studiul electrofiziologic intracardiac este metoda de
diagnostic invaziv, intracardiac al tulburărilor de ritm
şi conducere în aritmii cardiace.
Indicatii majore:
 Evaluarea funcţiei nodului sinusal la pacienții la care
disfuncţia de nod sinusal nu a fost dovedită;
 Blocul atrioventricular dobândit la pacienţii la care se
suspectează, dar nu s-a dovedit prezenţa tulburării de
conducere la nivelul reţelei His – Purkinje;
 Deficienţele de conducere intraventriculare cronice la
pacienţi simptomatici sau care necesită terapie ce poate
accentua gradul de bloc;
 Tahicardiile cu complex QRS larg ce necesită un
diagnostic corect pentru alegerea terapiei;
 Sindromul WPW ce necesită evaluare pentru terapia
ablativă sau care prezintă sincope neexplicate sau
prezintă istorie familială de moarte subită;
 Sindrom de QT prelungit ce prezintă sincope sau
pentru testarea efectelor proaritmice ale unor
medicaţii;
 Sincope de cauză necunoscută;
 Supravieţuitorii unei morţi subite resuscitate;
 Palpitaţii neexplicate, tahicardii ventriculare
nesusţinute sau extrasistole ventriculare cu caracter
complex.
Complicaţiile SEF  Hematom la locul de puncţie;  Hemoragie locală;  Tromboflebită; 
Complicaţii embolice;  Pericardită şi tamponadă;  Pneumotorax;  Hipotensiune.

15. CATETERISMUL CARDIAC

 Este o explorare invazivă a aparatului CV care include multiple
testări – de la determinarea presiunilor şi oximetriilor din
cavităţile inimii, a debitelor cardiace şi rezistenţelor vasculare
pulmonare şi sistemice, până la diagnosticarea angiografică a
bolilor coronariene şi aortice.
 Este o procedură combinată, ce cuprinde o parte
hemodinamică şi una angiografică, efectuată în scop
diagnostic sau terapeutic.
 Este o procedură invazivă și la efectuarea cateterismului
cardiac se va lua în considerație raportul dintre riscul
procedurii şi beneficiul așteptat pentru acel pacient.
Evaluarea hemodinamică este indicată:
 În stabilirea prognosticului şi strategiei terapeutice sau a
momentului operator optim în prezenţa malformaţiilor
congenitale, a unor cardiomiopatii, uneori în evaluarea
valvulopatiilor
 Monitorizarea invazivă (debit cardiac, presiune blocată
în capilarul pulmonar) a răspunsului cardiovascular la
administrarea medicamentelor în cazul pacienţilor gravi cu
şoc cardiogen şi sindrom de debit cardiac scăzut
 Evaluare pre – şi post – transplant cardiac.
Angiografia cardiacă are aplicaţii clinice multiple:
Coronarografia se aplică pentru:
 Diagnosticul anatomic al bolii cardiace ischemice;
 Anomaliilor congenitale ale arterelor coronare.
Coronarografia Se realizează utilizând cel mai frecvent cateterele Judkins care se introduc pe cale
femurală.
Ventriculografia şi aortografia în evaluarea:
 Unor boli valvulare, congenitale complexe;
 Cardiomiopatii;
 Stabilirea variantei optime terapeutice sau chirurgicale.
Terapia intervențională a leziunilor vasculare prin
angioplastie cu balon şi/sau implant de stent.
16. Ecografia intravasculară
 Este o metodă invazivă de analiză a peretelui vascular cu ajutorul ultrasunetelor, prin intermediul
unui cateter special care este introdus în lumenul vascular printr-o tehnică asemănătoare angioplastiei
coronariene.
Complicaţiile cateterismului cardiac
şi coronarografiei
Complicaţiile severe, cu risc vital, sunt rare (1 / 1000)
și includ:
 Disecţia aortei sau arterei coronare;
 Ruptură cardiacă;
 Embolia cu aer;
 Pneumotorax;
 Tromboembolism pulmonar;
 Aritmii şi complicaţii vasculare periferice.
Alte complicaţii frecvente sunt:
 Hematomul la locul puncţiei;
 Angina;
 Reacţii vasovagale;
 Reacţii alergice la agenţii de contrast şi
medicamente;
 Inflamaţie sau exudare la locul puncţiei şi / sau
apariţia febrei

17. Evaluarea cantitativă a funcţiei cardiace

Efectuarea ventriculografiei stângi, aortografiei, determinarea curbelor de presiune şi a saturaţiei în O2,
furnizează informaţii despre:
 Debitul cardiac şi funcţia VS (Determinarea debitului cardiac)
 Severitatea valvulopatiilor aortice, mitrale
 Prezența şi severitatea şunturilor stânga – dreapta
 Rezistenţele vasculare sistemice şi pulmonare

70. Dumping sindrom. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
conservativ şi chirurgical.
Sindromul Dumping se observă la 10-30% din bolnavii operaţi. Este legat de evacuarea rapidă a hranei
din stomac după gastroenteroanastomoză. Pentru a însemna evacuarea rapidă a fost propus termenul
Dumping stomach - stomac aruncător (Andreevs, Mix, 1922). Mai apoi au fost descrise reacţiile
neurovasculare precoce şi tardive legate de alimentaţia bolnavilor care au suportat rezecţia stomacului,
acest simptomocomplex primind denumirea de Sindrom Dumping.
În ultimul timp prin SD se subînţelege starea ce apare în special după primirea hranei uşor asimilate
(glucide) şi se caracterizează prin dereglări neurovegetative, vasomotorii şi intestinale.
Etiopatogenie
SD trebuie apreciat ca o reacţie de adaptare a organismului la schimbările procesului de digestie.
Mecanismul de bază de declanşare a SD este considerat trecerea grăbită a chimului alimentar,
insuficient prelucrat, din stomac în jejun. La bolnavii cu SD se observă ogolire rapidă a bontului
stomacal şi intensificarea motoricii jejunale.
fiziopatologic SD se poate înscrie în următoarea schemă:
-eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice: greţuri, diaree;
-micşorarea volumului de plasmă cu apariţia tahicardei, TAA, VSCI cu 15 - 20%, schimbări la ECG,
fatigabilitate generală; hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei, ca rezultat- hipoglicemie;
-pierderi evidente ponderale, avitaminoză, anemie.
Sindromul Dumping tardiv este cauzat de hipoglicemie, ca rezultat al hiperinsulinemiei induse de
hiperglicemia sindromului Dumping precoce
Clinica
SD precoce - peste 10-15 min după primirea hranei, în special a produselor alimentare dulci, lactatelor,
pacienţii acuză vertij, cefalee, somnambulism, lipotimie, dureri în regiunea inimii, transpiraţie
abundentă. Ca regulă, apare senzaţia de greutate, hipertensiune în epigastru, greţuri, vome cu conţinut
minor, crampe abdominale, diaree. Pacienţii sunt nevoiţi să ia poziţie clinostatică, cauză a fatigabi-
lităţii şi slăbiciunii musculare evidente .
SD tadiv - peste 2-3 ore după masă apare fatigabilitate, transpiraţie rece, foame pronunţată, vertij, TAI,
bradicardie, paliditate tegumentară. Se cupează cu alimente, dulciuri.
Clasificare
SD precoce (clinica dupǎ 10-15 min dupǎ primire hranei);
SD tardiv (clinica peste 2-3 ore dupǎ masǎ);

După gravitatea manifestărilor clinice se evidenţiază SD uşor, mediu, grav.

SD gradul I - uşor. Accese periodice de oboseală cu vertijuri, greţuri, durata până la 20 min; apare cel
mai des după alimentare cu glucide, lactate. Ps se intensifică cu 10-15 bătăi/min; TA se măreşte, iar
uneori scade cu 10-15 mm Hg, volumul de sânge circulant se micşorează cu 200-300 ml. Deficitul
masei corporale constituie circa 5 kg. Capacitatea de muncă e păstrată. Tratamentul medicamentos şi
dietetic aduce rezultate bune.
SD gradul II- mediu. Accese permanente de slăbiciune cu vertijuri, dureri pericardiale, transpiraţii şi
diaree, durata 20-40 min. Ps creşte cu 20-30 bătăi, TA se măreşte (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg.
Volumul sângelui circulant se micşorează cu 300-500 ml. Deficitul masei corporale - 5-10 kg.
Capacitatea de muncă scade. Tratamentul conservator nu dă efect de durată.
SD gradul III- sever. Accese permanente cu stări colaptoide şi hipotonice pronunţate, diaree ce nu
depinde de cantitatea hranei primite. Durata aproximativă - o oră. Ps creşte cu 20-30 bătăi/min. TA
coboară cu 20-30 mm Hg. Volumul sângelui circulant se micşorează cu mai mult de50 ml. Deficitul
masei corporale - peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabili de muncă. Tratamentul conservator este fără
efect.
Diagnostic
proba la SD cu administrarea intrajejunală a 150 ml perorai glucoza 50%. Se va fixa schimbarea
frecvenţei Ps, scăderea TA sistolice. Pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prăbuşirii,
pasajul grăbit de 5 ori al masei baritate pe intestinul subţire. La 15 min de la administrarea BaSO4 va
apărea diaree baritată.
Tratamentul
*Tratamentul conservator se va aplica la SD uşor. El va consta în administrarea dietei de 2800 - 3000
kcal pe zi, în alimentare diurnă de 5-6 ori. Se va exclude consumul lactatelor şi dulciurilor. Înainte de
masă se va administra insulina subcutanat.
*Tratamentul de restituţie va include administrarea de suc gastric, enzime pancreatice, vitamine,
plasmă, albumină.
În SD grav tratamentul conservator va avea ca scop pregătirea preoperatorie.
Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate în SD sunt:
1. Operaţii ce frânează evacuarea din bontul stomacal:
-micşorarea dimensiunilor GEA;
-îngustarea ansei aferente;
-reconstrucţia piloroplasticii după Gheineche-Miculich;
-reversiunea segmentului jejunului.
2. Reduodenizarea:
-reconstrucţia anastomozei din Bilroth-II în Bilroth-I;
-gastrojejunoplastia izoperistaltică.
3. Reduodenizarea cu micşorarea evacuării din stomac (gastrojejunoplastia izoperistaltică)
4. Operaţii pe intestinul subţire şi nervii lui:
-reversiunea segmentului jejunal;
-miotomia;
-miectomia;
-vagotomia.
Rezultatele tratamentului complex al SD gradele I şi II sunt bune, în SD gradul lllpoate fi asigurată
reabilitarea socială a pacienţilor.
111. Polipoza adenomatoasa familiala . Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
Termenul de „polip” (din greacăpolypous – excrescență morbidă), se referă la protruziamacroscopică
a mucoaseicoloniceînlumenul colonic.
Acesta poate fi rezultatul creșterii anormale a mucoasei sau a unui process pathologic la nivelul
submucoasei, ce conduce la proeminareaexcesivă a mucoasei în lumenul colonului.
Neoplazia epitelială colorectală (NECR) ca entitatenosologică, subînțelegesensulneoplazic de
proliferare cu character tumoral a țesutului glandular al mucoaseicolorectali (polipi, polipoze), cee ace
nu include obligatoriu malignizarea. NECR mai devreme saunmai tîrziu evoluează în cancer colorectal
și este considerate „precancer obligatoriu”.
ETIOPATOGENEZA.Factorul genetic este considerat primar în circa 30% din cazuri, restul fiind
atribuite influenței mediului. Cel mai import: rațiaa limentară; consumul jos de fibre alimentare,
abuzul de lipide, titrul crescut de acizi biliary și bacterii în materiile fecale joacă un rol import.
Clasificarea:
a. După aspectul macroscopic al polipilor:
- Pediculați, cu o bază mica de implantare
- Sesili, cu o bază largă de implantare
b. În raport cu densitatea la nivelul mucoasei:
- Polipizolat (solitar), tumoră mica situate mai ales pe sigmoid
- Polipoză diseminată, în care polipii sunt numeroși, dar lasă între ei zone de mucoasă sănătoasă
- Polipoză difuza, cu tumori ce tapetează întreaga suprafață a mucoasei, fără a lăsa zone libere
c. Dupăorigineatisulară:
- Epiteliale (adenoma, carcinoid)
- Mezodermale (lipom, leiomiom, hemangiom)
- Hamartroame (polipijuvenili, boalaPeutz-Jeghers)
Indiferent de tipul său, polipul adenomatous are o potență malign, reprezentînd o leziune
precanceroasă, fapt care necesită depistarea precoce și extirparea largă, radical în stadiul incipient de
cancerogeneză.
TABLOU CLINIC:
Simptomatologia polipilorcolorectali este asimptomatică sau ștearsă și nespecifică, deseori dgn se
stabilește întîmplător(tardiv) la un examen radiologic sau endoscopic.
TC depinde de forma anatomo-patologică, de nr, localizare, de asociațiile patologice, de aceste criterii
va depindediagnosticul și indicațiile terapeutice.
Semne generale: scăderea apetitului, vărsături necaracteristice, dureri abdominale difuze. Starea
general mult timp este bună, asthenia apare cînd pierderile sunt mari; evoluția este rapidă spre
cașexie, cu fenomene grave: sindromconfuz, hepertensiune, adinamietotală, ileus, tulburăricardiace,
date de deshidratareșidezichilibruhidro-electric.
Semne funcționale: banale, puțin accentuate și se manifestă încazuri avansate prin diaree cronică sub
formă de 2-3 scaune pe zi, păstoase sau lichide și uneori cu striuri de singe, însoțite de tenesme,
scaunemuco-gleroase.
• 32% -asimptomatic
• Manifestariclinice la atingereadm<1cm
• Rectoragie macro-,micro –in 44% cazuri
• Dureriabdomenale,
• Discomfort general
• Constipatie, Diaree
• Invaginarecolocolica la polipivilosi(copii)
• Postoperator-unelesemnemai pot persista
MANIFESTĂRILE CLINICE ALE Polpozei Adenomatoasei Familiale (PAF):
• Rectoragie-79%
• Diaree-70%
• Dureri abomenale-40%
• Pe colon- 100 – 10.000 polipi
• Schimbari la fundul de ochi- pigmentatie(0,1-1,0 cm)
• Aparitiapolipilor la virstamedie de 15-17 ani
• Declansareapolipozei la 35,8 ani(in 66% cazuri s-a stabilitdejadiagnosticul de cancer)
• Longivitateamedie in PAF netratat-42 ani
Diagnostic: explorări radiologice – irigoscopia și radiografia în dublu contrast – evidențiază existența
polipilor și precizează întinderea leziunilor. Proba Fisher: clisma baritată cu insuflare de aer după
eliminarea bariului, pune în evidență multiple imagini lacunare, alăturate, ce apar cu aspect tigrat.
Polipii mai mari apar ca defect de umplere, interesarea peretelui în procesul patologic sugerează
cancerizarea.
Explorarea endoscopică: anuscopie, rectoscopie, fibrocolonoscopie: apreciază volumul, culoarea,
forma, întinderea și densitatea plăgilor, precum și mucoasa ce îi acoperă, precum și se pot preleva
fragmente biopsice.
Pacienții cu NECR necesită cercetare genetică, cu înregistrarea informațiilor despre părinți, a arborelui
familial, teste ADN, etc.
Dgn dif:. Se face cu tumori benigne de natură inflamatorie, și cu tomuri maligne. Endoscopic sunt
foarte greu de diferențiat, necesară examinarea histologică.
Complicații:
- Anemia secundară, ca urmare a sîngerării intestinale
- Denutriția, generată de pierderile proteice abundente, uneori ajungînd pînă la cașexie
- Ocluzia intestinală pin invaginare
- Malignizarea, în special în polipozele familiale, necesar multiple biopsii și tratament precoce.
Tratament: este numai chirurgical, și ppoate fi efectuat endoscopic sau prin laparatomie.
●Polipectomia endoscopică
● Polipectomiatransanală
● Rezecţiasegmentului de colon colonic (in polipimultipli)
● Colectonmie subtotală cu anastomozăileorectalăşitratareapolipilorrectaliîn sesiuni endoscopice
● Coloproctectomie totală cu ileostomiedefinitivă
● Colectomie cu demucozarea canalului anal şicreareaJ-pouch ileoanal(operaţie de elecţie
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Bilet Nr.31
1. Tetralogia Fallot. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Metode de tratament chirurgical.Interventii chirurgicale palliative si corectie
totala
2. Sindromul ansei aferente. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Hemoragiile acute digestive inferioare. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv. Tratamentul 30. Tetralogia Fallot. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Metode de tratament chirurgical.Interventii chirurgicale palliative
si corectie totala
Defnitie:Tetralogia Fallot este cea mai întâlnită malformaţie congenitală cardiacă cianotică. 
Tetralogia Fallot se caracterizează pri 4 defecte distincte:
#Stenoza sau atrezia arterei pulomonare.
#Defect septal ventricular
#Dextropoziţie, cu aortă călare
#Hipertrofia de ventricul drept.
Etiopatog:
Presiunea în ventriculul drept, prin DSV-ul mare, este egală cu cea din ventriculul stâng.
În funcţie de gradul stenozei în calea de ieşire (ejecţie) din ventriculul drept (CEVD) se descriu:
• Fallot roz (tegumente normal colorate) la care calea de ejectie a ventricolului drept este
uşor/moderat îngustat.
• Fallot cianotic (albastru) cu stenoză semnificativă a caii de ejectie a ventricolului drept şi şunt
drept-stâng important, care se manifestă cu hipoxemie severă.
Clinic:
#Cianoza poate fi prezentă la naştere sau poate lipsi în primele 4-5 luni.
Se accentuează progresiv la efort, spre vîrsta de 2 ani; apare la buze, urechi, gingii, spaţiul
periunghial şi pleoape.
#sufuziuni sclerale, hemoragii retiniene şi stază venoasă în plexurile coroidiene.
#Fundul de ochi este colorat în albăstrui, vasele la examenul fundului de ochi sînt adesea bifurcate.
#Dispneea de efort -element important la copii după un an.
#tuse la efort, ulterior în repaus.
#Hipocratismul digital la degetele mîinilor şi picioarelor, imitînd baghetele de toboşar.
(Degetele sînt bombate la extremităţi, au unghii în lentilă şi cianoză periunghială)
#Reducerea capacităţii de efort fizic
!!Poziţiile forţate sînt alese de bolnavi pentru a deriva circulaţia spre organele vitale. Aceste poziţii
sînt următoarele: Ghemuit „pe vine“„Cocoş de puşcă" sau poziţia genupectorală.
#Tulburările nervoase sînt manifestările cele mai grave ale hipoxiei şi apar în 2/3 cazuri cînd
saturaţia de O2 arterial coboară pînă la 60%.
# Cefaleea, ameţelile, lipotimiile, convulsiile, sincopele.
#Sînt frecvente hemoragiile capilare, palpitaţiile, tromboza vaselor cerebrale, abcesul cerebral.
Diagnostic:
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

1.Studii de laborator:
# saturaţia oxigenului în sângele arterial sistemic este de 65-70%
#pH-ul sanguin şi presiunea parţială a CO2 sunt normale în afara episoadelor de hipoxie
(oximetria este utilă mai ales la pacienţii anemici sau de rasă neagră la care cianoza nu este
evidentă,cianoza este evidentă la hemoglobina de 3-5 g/dl);
2.Teste hematologice:
• nivelul total al fibrinogenului este scăzut direct proporţional cu timpul de protrombină prelungit
• valorile hematocritului , hemoglobinei (majorate);
• policitemie ,hiperviscozitate a sângelui.
3.Imagistic:
1.Electrocardiografia  prezintă devierea axei la dreapta, hipertrofia ventriculară stângă şi cea atrială
dreapta.
2.Ecocardiografia este testul imagistic cel mai important pentru a evalua un copil cu suspecţie de
tetralogie. Prin eco-2D se pot evidenţia anomaliile intracardiace, stenoza pulmonară, stenoza
infundibulară, poziţia aortei, defectul septal ventricular şi originea arterelor coronare.
3,Examenul Doppler  al fluxului pulmonar poate măsura velocitatea în fluxul ventricular drept şi
diferenţierea stenozei severe de atrezie pulmonara.
4. Angiografia este metoda standard şi cea mai bună pentru a evalua morfologia pulmonară şi
coronarelor, ca şi cea a colateralelor. Măsurarea indexului Nakata  şi ratei McGoon sunt importante
pentru perspectiva chirurgicală.
5.Radiografia toracică evidenţiază dimensiunea inimii normală sau redusă, inimă „in sabot” câmpuri
pulmonare negre în atrezie pulmonară, vascularizaţie pulmonară scăzută, artera pulmonară
principală concavă, dilatarea atrială dreaptă şi arcul aortic drept
6.Tomografia computerizată  are un rol mai puţin important în diagnosticarea tetralogiei. Este utila
pentru monitorizarea complicaţiilor chirurgicale cum ar fi infecţia sau formarea unui
pseudoanevrism.
7.Scanarea prin rezonanţă magnetică poate fi utilă pentru a identifica anomaliile morfologice ale
tetralogiei: obstrucţia ventriculară dreaptă, defectul ventricular septal, hipertrofia ventriculară
dreapta şi deztropoziţia aortei.
Tratament:
Măsurile de tratament cuprind:
• adoptarea poziţiei de squatting (aducerea genunchilor la piept), are efect calmant, reduce
întoarcerea venoasă sistemică;
• administrarea de sulfat de morfină intramuscular poate scădea tahipneea şi întoarcerea venoasă;
• administrarea de fenilefrină;
• infuzie de dexamedetomidină;
• tratarea acidozei cu bicarbonat de sodiu poate reduce efectul stimulator al acidozei asupra centrului
respirator;
• anestezia generală este ultima opţiune.
Terapia chirurgicală.:
Procedurile palliative:
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Scopul acestora este de a creşte fluxul de sânge prin artera pulmonară independent de persistenţa
ductală şi de a permite dezvoltarea normală a pulmonarei şi chiar corectarea totală. Este indicată la
copiii cu artere pulmonare foarte mici, care nu suportă o intervenţie definitivă.
Procedura cea mai utilizata este  şuntul Blalock-Taussing ,care presupune plasarea unei grefe Gore-
Tex între artera subclaviculară şi artera pulmonară. Rata mortalităţii este sub 1%.
Acest şunt elimină problemele întâlnite la alte şunturi, cum ar fi: hipoplazia braţului, gangrena
digitală, lezarea frenicului şi stenoza arterială pulmonară. Durata efectului intervenţiei depinde de
vârsta pacientului la momentul intervenţiei şi de tipul de sunt. La pacienţii foarte
bolnavi, valvulotomia pulmonară cu balon prezintă succese în creşterea saturaţiei oxigenului.
Procedurile de corecţie radicala la copilul mai mare, peste 5-6 luni, se practică corecţia chirurgicală:
• rezecţia modelantă muscular;
• infundibulară ( se îndepărtează o parte din musculatura îngroşată a VD);
• închiderea DSV-ului cu petec sintetic;
• lărgirea CEVD-ului se realizează prin mai multe tehnici, în funcţie de aspectul anatomic;
• în unele cazuri (un copil mai mare de 4-5 ani), se poate opta pentru un conduct valvulat de tip
xenogrefă sau homogrefă (de preferat), montat între ventricolul drept şi bifurcaţia AP;
• corecţia leziunilor cardiace asociate (dacă acestea sunt prezente).
71. Sindromul ansei aferente. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
- sindrom postgastrorezecțional, se mnifestă în stenozele de ansă aferentă sae eferentă, in rezecțiile
Bil II.
Etiopatogenie: stricturile, flexurile ansei aferente, refluxul de hrană, dereglarea motilității duodenale
duc la staza bilei și a sucului pancreatic în duoden: mediu favorabil pu disbacterioza intestinală,
colecistită, modificări cirotice in ficat, pancreatită, reflux jejunogastral – gastrită și esofagită
alcalină; dumping-sdr; sdr de malabsorbție-deregla de nutriție.
Clasificare: cronic: - ușor: durere in epig după alim grase, eructatii cu bila 50-100ml, deficit de
masa mic, capac de munca pastrata
- mediu: durere intensa,acută, vomă bilioasă 300-400ml de 3-4 ori pe sapt, deficti de masa -
10kg, capac de mca scazuta, trat conserv și balnear cu efect temporar.
- grav: durere acută se intesif dupa masa, scade după vomă, voma zilnic (1-3 l), scadere
ponder evid, deshidr, cap de mcă pierdută.
SDR acut: in urma invagin ansei eferente, periclitează viata pac, clinic+ semne de periton
Tablou clinic: sdr algic: durere in epig, dupa alim grase, nu se jug cu antacide; palp-formaț elast
care disp după vomă; vome, spt caracteristice complicațiilor: colicist, icter, pancr, deshidr, scadere
ponder.....
Dgn poz: anamneza, met electiv-radioscopia stomac:lichid in stomac, rețin masei barit în ansa
aferent, duod.
Dgn dif: ocluzie intestin, infarct entero-mezent, ulcer duoden, pancreat, colicist, etc....
Trat:rezecție de tip Roux, gastrojejunoduodenolastie, reconstr GEA în GDA. 112. Hemoragiile
acute digestive inferioare. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul chirurgical. Metode de hemostaza endoscopică și tratament chirurgical.
Def:Hemoragia digestivă inferioară reprezintă sângerarea produsă în tubul digestiv, distal de unghiul
Treitz, adică de la nivelul intestinului subțire, colonului, rectului și canalului anal. Prezintă o
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

incidență anuală de 0,03%, fiind întâlnită în special la persoanele în vârstă, cu incidență maximă
între 63-77 ani.
Deși este frecvent întâlnită, majoritatea persoanelor prezentând în timpul vieții o hemoragie
digestivă inferioară, aceasta se oprește de cele mai multe ori spontan, fără a necesita tratament.
Reprezintă doar 1% din cauzele de spitalizare anuală . Mortalitatea cauzată de hemoragia digestivă
inferioară este de 2-3%, însă cauza nu este sângerarea, ci comorbiditățile asociate .
Clasificare

Hemoragia digestivă inferioară se poate manifesta sub mai multe forme:

 Melenă – evacuarea de sânge digerat, negru-verzui, păstos, cu miros caracteristic;
 Hematochezie – eliminarea de sânge nedigerat prin anus;
 Rectoragie – eliminarea de sânge odată cu scaunul.

Hemoragia poate fi:

 Acută – cu sângerare activă, care poate asocia instabilitate hemodinamică;
 Cronică – cea mai frecventă, apărută ca urmare a unor pierderi în cantitate mică ce se repetă;
asociază semnele unei anemii feriprive cornice: paloare tegumentară, astenie fizică etc.

Etiologie

Cele mai frecvente cauze de sângerare prin anus sunt cele de la nivelul canalului anal, hemoroizi și
fisuri anale, fiind mai des întâlnite la tineri. Alte cauze ale hemoragiei pot fi boala inflamatorie
intestinală, polipii sau mai rar, diverticulul Meckel. La adulți pot fi cauzate de cancerul colorectal,
diverticuloză, angiodisplazie, boală inflamatorie intestinală, iar la vârstnici de colita ischemică [1].
În funcție de nivelul sângerării, hemoragiile se pot clasifica în:
1. Hemoragii la nivelul intestinului subțire:

a. Tumori ale intestinului subțire

b. Angiodisplazii
c. Diverticul Meckel
d. Diverticul jejunal
e. Polipi
f. Enterite radice
g. Boli inflamatorii intestinale (boala Crohn)
h. Infarct enteromezenteric
i. Invaginația intestinală
j. Boli infecțioase
k. Fistula aorto-enterică.
2. Hemoragii la nivel colonic:
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

a. Cancerul de colon
b. Tumori benigne colonice
c. Diverticuloză colonică
d. Polipoză colonică congenitală sau polipi solitari
e. Angiodisplazii
f. Boli inflamatorii intestinale (rectocolita ulcerohemoragică, boala Crohn)
g. Colite de diferite etiologii: infecțioasă, ischemică, radică
h. Traumatisme
i. Corpi straini
j. Rar – leziuni Dieulafoy [1].
3. Hemoragii la nivelul rectului și canalului anal:

a. Hemoroizi
b. Fisuri anale
c. Cancer rectal
d. Tumori benigne rectale
e. Traumatisme
f. Polipoza familială sau polipi solitari
g. Ulcerul solitar de rect
h. Iatrogenii (după investigații, colono sau rectoscopie, mai frecvente după prelevarea de biopsii) [2]
i. Rar – varice anorectale [1].
În etiologia hemoragiilor digestive inferioare un rol important îl au și comorbiditățile pacientului:
1. Afecțiuni hematologice:

a. Leucemia
b. Hemofilia
c. Purpura trombocitopenică
d. Trombocitopenii de diferite cauze
e. Colagenoze.
2. Medicamente care determină tulburări de coagulare:

a. Antiagregante plachetare
b. Anticoagulante
c. Antiinflamatorii nesteroidiene.
3. Boli de cauză infecțioasă:

a. Colita infecțioasă: coli, Salmonella, Yersinia, Campylobacter [1]
b. Dizenteria
c. Febra tifoidă
d. Tuberculoza intestinală [2].
Examinarea bolnavului
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Începe cu anamneza care trebuie să fie extrem de riguroasă: medical trebuie să se afle detalii despre
sângerare – caracterul ei, dacă este cu sânge roșu, sânge închis la culoare, asociat cu cheaguri sau
melenă; volumul și durata sângerării. Este important de determinat raportul sângerării, dacă aceasta
însoțește materiile fecale, daca se asociază cu alte simptome – durere abdominală sau anală,
distensie abdominală, tulburări de tranzit, scădere ponderală.
Anamneza trebuie să conțină informații despre antecedentele heredo-colaterale, dacă rudele au
suferit de boli digestive cu caracter ereditar: boli inflamatorii intestinale (boala Crohn sau rectocolita
ulcerohemoragică), neoplazii digestive sau polipoză colonică [3]. De asemenea, trebuie consemnate
antecedentele patologice și medicația administrată (risc crescut la antiagregante plachetare,
anticoagulante, antiinflamatoare nesteroidiene). Examenul fizic trebuie să determine inițial
stabilitatea hemodinamică a pacientului și originea sângerării (proximal sau distal de unghiul Treitz)
[3].
Examenul fizic cuprinde următoarele etape [3]:
 Determinarea semnelor vitale care reflectă statusul hemodinamic al pacientului; tahicardia,
hipotensiunea ortostatică, sincopa reprezintă semne de gravitate;
 Semne generale: paloare tegumentară, fatigabilitate, icter, turgor;
 Semne abdominale: distensie, mase tumorale palpabile, apărare musculară, hepatomegalie,
ascită;
 Examinare genito-urinară;
 Examen local: inspecție, tușeu rectal, anuscopie, precum și date despre materii fecale;

Există suspiciunea unei patologii anorectale (hemoroizi, fisuri anale, tumori de canal anal sau
proctite) în defavoarea altor patologii care să se manifeste prin hemoragie digestivă inferioară atunci
când există următorii factori [4,5,6]:
 Sângerare în cantitate mică, cu sânge proaspăt, pe vasul de toaletă, pe hârtia igienică sau pe
materiile fecale;
 Vârsta sub 50 de ani;
 Durere anală la defecație, care se accentuează după scaun, cu caracter de arsură, usturime;
 Simptomatologie anală – prurit, prolaps hemoroidal, durere.

Aceste simptome conduc către un diagnostic de boală anorectală, însă nu pot exclude o patologie
situată la nivel colorectal. De aceea este obligatorie efectuarea de investigații endoscopice.
Diagnostic

Constă în examene de laborator și examene imagistice. Testele de laborator includ

hemoleucograma, electroliții, nivelul de coagulare; de asemenea se prelevează grup sangvin pentru
a corecta, dacă e cazul, anemia cu produși de sânge. În cazul unor hemoragii oculte se efectuează
testul hemocult. Investigația de primă intenție în hemoragiile digestive inferioare este
colonoscopia, având o acuratețe de 80% în diagnostic [1]. Ea poate detecta hemoragiile cu
sângerare lentă, fiind mai dificil diagnosticul în cazul unei hemoragii masive, care împiedică
vizibilitatea. Arteriografia mezenterică selectivă poate decela o sângerare cu un debit de 0,5-1 ml,
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

motiv pentru care are o sensibilitate mai mică. Angiografia poate fi utilizată când se bănuiește o
sângerare arterială ca în cazul angiodisplaziilor sau sângerărilor diverticulare; ea poate avea și rol
terapeutic, putând controla sursa sângerării prin embolizare.
În anumite centre se efectuează scintigrafia cu hematii marcate cu Technetiu 99, care evidențiază
sursa sângerării chiar și când aceasta are un debit mic, de 0,1 ml/minut; ea prezintă avantajul
diagnosticului în cazul hemoragiilor discontinue, putând fi repetată la 24 ore de la injectarea
inițială. În cazul pacienților cu hematochezie, este necesară efectuarea unei endoscopii digestive
superioare, deoarece în 10-15% din cazuri, sursa poate fi digestivă superioară.
În cazul suspiciunii unei hemoragii cu origine tumorală se poate efectua examen tomografic
abdomino-pelvin cu substanță de contrast sau colonoscopie virtuală. În cazul unei hemoragii la
nivelul intestinului subțire se poate utiliza videocapsula endoscopică, care vizualizează leziunile
situate la nivelul mucoasei intestinale.
Tratament

Are ca primă etapă resuscitarea, cu măsurarea tensiunii arteriale și a alurii ventriculare. În cazul
pacienților instabili hemodinamic se instituie  protocolul de reechilibrare, cu montarea a două linii
venoase, a cateterului urinar și administrarea de cristaloizi, coloizi și la nevoie
vasopresoare.Ulterior se efectuează tratamentul patologiei care a determinat sângerarea.
Colonoscopia poate fi utilizată în stabilirea diagnosticului, dar și în tratarea leziunilor hemoragice,
putându-se efectua hemostaza prin coagulare, injectare de adrenalină. Angiografic se poate
efectua hemostaza prin injectarea de vasopresină sau embolizarea leziunilor, cu riscurile adiacente
de necroză intestinală. Chirurgia este utilizată în tratamentul hemoragiilor digestive inferioare în
urgență, în cazul unor hemoragii importante sau în caz de resângerare după hemostaza
endoscopică sau angiografică, prezentând morbiditate și mortalitate crescute. În cazul
hemoragiilor cronice, mai ales de cauză tumorală, chirurgia se efectuează după o pregătire în
prealabil și reechilibrarea preoperatorie a bolnavului.

3.

Bilet Nr.32
1. Coarctaţia aortei.Etiopatogenie.Clasificare.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv. Metode de
tratament chirurgical.
2. Sindromul postvagotomie: refluxul gastroesofagian, gastrobiliar, atonia stomacului.
Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratament.
Fistulele intestinale ale colonului şi intestinului subţire. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul
clinic. Diagnosticul pozitiv. Principiile tratamentului conservativ şi chirurgical al fistulelor
intestinale.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

31. Coarctaţia aortei.Etiopatogenie.Clasificare.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv. Metode de

tratament chirurgical.
Descriere generală
Coarctaţia de aortă (CA) este o stenozare (îngustare) a lumenului aortic, localizată de obicei la nivel
istmic, imediat sub originea arterei subclavie stângi. În cazuri mai rare, poate fi localizată oriunde
intratoracic sau abdominal și se poate asocia cu sindromul Turner sau Shone (valvă mitrală în
”parașută”, inel mitral supravalvular, stenoză subaortică și CA).
Clasificare
La fel ca alte defecte congenitale, coarctaţia poate apărea izolată (ca leziune singulară) sau asociată
cu o varietate de anomalii cardiace (cazuri frecvente) precum:
 grupa I – canal arterial permeabil
 grupa II – defect de sept atrial sau ventricular
 grupa III – alte anomalii cardiace complexe (ventricul unic, obstrucţia căii de ieșire din
ventriculul stâng)
Fiziopatologie, simptomatologie și complicaţii
Coarctaţia de aortă va genera creșterea presiunii în ventriculul stâng, cu următoarele consecinţe
precoce și tardive:

La nou-născut și copilul mic:

 insuficienţă cardiacă congestivă (ICC)
 dezechilibru electrolitic
 acidoză metabolică
 hipertensiune arterială secundară (HTA)
 insuficienţă respiratorie (IR)
 insuficienţă renală
 tulburări de ritm, mergând până la fibrilaţie ventriculară
 enterocolită necrotică
Copilul mare poate fi iniţial asimptomatic, dar în timp dezvoltă:
 HTA în extremitatea superioară a corpului
 claudicaţie (durere în musculatura gambelor la mers) la nivelul membrelor inferioare
 circulaţie colaterală importantă (la nivelul arterelor intercostale, mamare și spinale)
 anevrism al arterelor intercostale dilatate
 predispoziţie pentru accidente vasculare cerebrale
 endocardită bacteriană infecţioasă
 insuficienţă ventriculară stângă în stadii avansate
 reducerea speranţei de viaţă până în 35 de ani în urma complicaţiilor descrise
Momentul operator
 Urgenţă: la nou-născut (cu atât mai mult la prematur) și copilul mic, care dezvoltă precoce
ICC și IR (imediat după stabilizarea rapidă a pacientului în terapie intensivă);
 Electiv (în regim cronic) la copilul mai mare: în jurul vârstei de 3-5 ani, pentru a preveni
apariţia simpotomatologiei și a complicaţiilor;
 La momentul prezentării: la pacientul simptomatic, cu sau fără complicaţii.
Indicaţia chirurgicală
 prezenţa semnelor de ICC
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

 HTA semnificativă
 o diferenţă între tensiunea arterială măsurată la membrele superioare, respectiv inferioare,
mai mare de 25mm Hg
 gradient presional sistolic “peak-to-peak” peste 20mm Hg
 apariţia complicaţiilor sau a sechelelor secundare
Tehnici chirurgicale
La nou-născut și copilul mic: rezecţia (îndepărtarea) zonei de coarctaţie și refacerea continuităţii
aortei toracice prin anastomoza termino-terminală (cap-la-cap) de obicei prin sutură cu fir
resorbabil.
La copilul mai mare și adolescent se practică rezecţia diafragmului stenozant intraluminal, urmată
de istmoplastie de lărgire (lărgirea zonei stenozante) cu petec din material sintetic
La adult (atât tânăr, cât și vârstnic), din cauza unor particularităţi anatomice evolutive (calcificări,
anevrism de perete), intră în discuţie tehnici chirurgicale particulare cu, sau fără, suport circulator
asistat (CEC):
 rezecţia zonei de coarctaţie și interpoziţia (interpunere) unui conduct (tub) din material
sintetic
 bypass (scurtcircuitarea) segmentului stenozant, prin intermediul unei proteze (tub) sintetice
corecţia leziunilor cardiace asociate (dacă acestea sunt prezente)
72. Sindromul postvagotomie: refluxul gastroesofagian, gastrobiliar, atonia stomacului.
Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratament.
Atonia stomacului: cauzează gastrostaza, drenarea neadecvată a stomacului. Clinic: greață, vomă,
dureri în epig. Trat med: cerucal; in lipsa efect: rezecție de tip Bilrothn I sau II.
Refluxul gastroesofag: secțion fibrelor n vag, cu atonia sf cardial, insuf cardiei. Clinic: boala esof
de reflux: dureri retrostern postprand, pirozis, eructație, senz de greutate postprand, regurgitație,
disfagie. Trat: modif stil de viata, dieta (red alim gazoase, grasimi) antacide, inhib pompei protoni.
Reflux gastrobiliar:Reflux gastrita biliarǎ – bila pǎtrunsǎ în stomac spalǎ mucusul de pe mucoasent
instaleazǎ gastrita atroficǎ→ ↓ nivelului vit B12, dezv anemiei megaloblastice.
Clinica :durei acute înepigastru, adeseaînsoTite de vome cu bilǎ. Precoce→pierderiponderale.
Diagnostic : la pH metrie se puneînevidenţǎstomacalcalin ; testul cu hipoglicemieinsulinicǎpoate fi
negativ ; FEGDS relevǎbilǎînesofag, stomac, mucoasaatroficǎ, cu hiperemii, eroziuni.
Tratament :încazuriuşoareeste conservator (colesterolamina, blocatorii H2, antacide, carbenoxalon
care stimuleazǎsecreţiamucusului) ; cel chirurgical
esteorientatspreexludereapǎtrunderiibileiînstomac se recurge la rezecţia « a la Roux ». 113. Fistulele
intestinale. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Principiile tratamentului
conservativ şi chirurgical al fistulelor intestinale.
Notiune: Fistulele intestinale se traduc ca o comunicare patologică a lumenului intestinal cu
suprafaţa cutanată sau cu organul intern.
Etiopatogenia:
• Tumori maligne distructive cu perforaţia intestinului;
• Procese inflamatorii acute şi cronice ale organelor cavităţii abdominale (plastron
apendicular, tifos abdominal, tbc intestinal, CUN, boala Crohn, diverticuloza colonică,
actinomicoza;
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

• Schimbări distructive ale peretelui intestinal ( hernii strangulate, traumatismele vaselor

mezenteriale;
• FI postoperatorii (operaţii laborioase, reintervenţii)
Factorii tehnici ce contribuie la apariţia FI postoperatorii:
• Traumatizarea excesivă a ţesuturilor;
• Devascularizarea excesivă a extremităţilor intestinale anastomozate;
• Suturarea prin lumen a peretelui intestinal;
• Tensiune la nivelul liniei de sutură;
• Escare a peretelui intestinal cauzate de drenuri rigide, montate pe lungă durată
Cauzele:
• Apendicita acută – 49,3%
• Colecistita acută – 14,8%
• Ocluzia intestinală – 12,3%
• Traume abdominale – 8,7%
• Hernii strangulate – 8,4%
• Alte – 5%
Letalitatea:
• Generală: 16,5 – 57,5%
• Postoperatorie: 10 – 21,4%
- FI neformate: 36 – 71,7%
- FI formate: 4%
Aspecte fiziopatologice:
• Pierdere masivă de H2O şi electroliţi
• Micşorarea volumului de sânge circulant
• Scăderea presiunii sistolice
• Micşorarea diurezei
• Dereglări hidro-saline şi acido-bazice severe
• Pierderea rezervelor de glicogen, autopcanibalism
Cauzele dereglărilor fiziopatologice:
• Proces purulent inflamator în ţesuturile adiacente FI, sindrom de intoxicare
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

• Pierderea excesivă a conţinutului intestinal

• Denutriţie severă
• Acţiunea fermentativă a conţinutului intestinal asupra pielei şi ţesuturilor

Clasificarea FI (V. Opel)

• I. După etiologie
1. Congenitale
2. Dobândite
a. curative
b. posttraumatice
c. altele
• II. După semnele morfologice
1. după localizarea orificiului fistular
a. externe
b. Interne
c. mixte
2. după aspectul traiectuliu fistulos
a. labiale
b. tubulare
c. de tranziţie
3. după numărul orificiiilor
a. unice (uni- şi biorificiale)
b. Multiple (în vecinătate, la distanţă)
• III. După localizare
1. Înalte
a. gastrice
b. duodenale
c. intestin subţire
2. Joase
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

a. colon
b. rect
• IV. După pasajul conţinutului intestinal
1. Complete
2. Incomplete
• V. După caracterul eliminărilor
1. Stercorale
2. mucoase
3. Purulent – stercorale
4. Purulent – mucoase
5. Altele
• VI. După prezenţa sau lipsa complicaţiilor
1. Necomplicate
2. Complicate cu
a. complicaţii locale (supuraţie, hemoragie, maceraţie, dermatite)
b. Generale (caşexie, dereglări hidrosaline, sepsis)

Structura fistulelor intestinale externe:

FI neformate – apar în prezenţa procesului purulent inflamator (abces, peritonită, flegmon)
Au două varietăţi:
A. Prin cavitate
B. Fistulă biantă – mucoasa intestinală se vede în rană nu e fixată cu ţesuturile înconjurătoare şi
poate fi introdusă în lumenul intestinal( eventraţie fixată, plagă granulantă)

• FI formate
A. FI labială – tunica mucoasă e concrescută cu pielea.
1. completă
2. incompletă
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

B. FI tubulare – defectul intestinal se uneşte cu pielea printr-un canal de lungime şi formă variată,
care are orificiu intern şi extern.
C. FI de tranziţie – orificiul fistular dintr-o parte e acoperit cu tunica mucoasă concrescută cu pielea,
în alta e reprezentat de ţesutul granular

• FI interne – reprezintă o comunicare dintre lumenul intestinal cu alt organ cavitar

A. FI gastrojejunocolică,
B. FI bilio-duodenală
C. FI entero-enterală
D. FI entero-colică
E. FI intestino-veziculară
F. FI intestino-vaginală

Manifestările clinice:
• Sunt dependente de:
- caracterul procesului patologic de bază
- cantitatea şi componenţa secretului intestinal pierdut
- prezenţa complicaţiilor evolutive
• Locale (proces inflamator) predomină în faza iniţială a FI neformate
- Dureri în plagă,
- Febră,
- Frisoane,
- Sindrom de intoxicaţie
• Generale (dehidratare, caşexie)
- Tegumente uscate,
- Extremităţi reci,
- Pierdere ponderală,
- Sete,
- Hipotonie,
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

- Tahicardie,
- Iritabilitate,
- Slăbiciune generală.
Diagnosticul pozitiv:
• Are scopul de a aprecia:
- tipul şi localizarea FI
- caracterul şi lungimea FI
- permeabilitatea ansei eferente
- raportul FI cu organele vecine
• Determinarea sediului FI
1. după caracterul eliminărilor
- FI înaltă: spumoase, bilioase, cu macerarea pielei;
- FI ale ileonului: fecaloide – lichide;
- Fi colonice: fecaloide, formate
2. după localizarea FI pe peretele abdominal:
- FI a jejunului – mezogastru
- FI a ileonului – hipogastru
- FI a colonului – pereţii laterali abdominali
colon transvers - epigastru

• Aprecierea nivelului FI:

- proba cu coloranţi (albastru de metilen sau verde de briliant) per oral sau per rectum
- radiologic: fistulografia, pasaj cu BaSO4 pe TGI, irigoscopie
- endoscopic: FEGDS, RRS, Colonoscopie
- laborator: bilirubina, amilaza, ureea în eliminările din FI

Tratamentul local şi general:

 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

I. LOCAL
1. Cura plăgii purulente: pansamente cu NaCl 10%, antiseptice, unguente (Levomecol)
2. Protejarea ţesuturilor adiacente FI cu unguente, paste, pudre (Zinc, Lassar)
3. Neutralizarea şi inhibiţia fermenţilor cu albuş de ou, inhibiţia plăgii cu acid lactic, soluţii de
bicarbonat de Na.
4. Suprimarea excreţiei fermenţilor: Octreotid 100 mg x 3 ori pe zi – 7 zile, conduce la închiderea
FI, atropini 0,1% - 1ml x 3 ori pe zi 7 zile.
4. Obturaţia mecanică, permanentă sau temporară, internă sau externă a FI cu obturatoare,
pansamente compresive, infuzii – aspiraţii.
A. Obturarea FI cu obturator
B. Sistem de
infuzie - aspiraţie

II. GENERAL
1. Antibioterapie, TI de detoxifiere, diureză forţată.
2. Nutriţie artificială: parenterală, enterală prin sondă şi mixtă cu aportul proteico-caloric A:C=1:200
kkal (dietă cu nutrienţi fără reziduuri, diete sintetice de tip Empit, Impitan, limitarea alimentelor
lichide
3. Stimularea protectivă şi reparativă a organismului (imunomodulatori, vitaminoterapie)

Tratamentul chirurgical:
• Indicaţii:
- FI labiale formate
- FI înalte cu pirderi masive
- FI tubulare
- FI neformate – stadiu precoce
- FI multiple şi complicate

• Gesturile chirurgicale Paliative sau radicale:

- deconectare completă sau incompletă a FI
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

- anastomoze de derivaţie internă

- lichidarea FI (rezecţie sectorală, hemicolectomie, enterotomie segmentară)

Complicaţii postoperatorii:
• Hemoragii intraabdominale
• Dehiscenţa anastomotică
• Peritonită
• Supuraţii parietale
Complicaţiile FI:
• Imediate: hemoragii, hematom
• Precoce
- ocluzie stomală precoce,
- retracţia stomei
- necroza stomială
- prolapsul stomal
• Tardive
- perforaţia intraperitoneală
- stenoza orificiului cutanat
- eventraţie şi evisceraţie parastomială
• Organice sau funcţionale: stenoza FI, boala aderenţială, ocluzia intestinală dinamică
• Supurative: flegmon retroperitoneal sau a bazinului mic, a peretelui anterior abdominal,
peritonită, abcese.
• Cutanate. Iritaţii, ulceraţii, maceraţii epidermice, celulita infiltrativă masivă, piodermita.

Expertiza medicală şi reabilitarea pacienţilor:

• EM asigură pacienţilor cu FI grupa I – II de invaliditate pe tot parcursul prezenţei fistulei.
• Reabilitarea psihosocială este absolut necesară (sindrom asteno-depresiv): chirurg – psiholog
– societăţi ai colostomiaţilor.


 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Bilet Nr.33
1. Viciile valvulare dobîndite. Clasificare. Stadiile dereglarilor hemodinamicie. Tabloul
clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaţii şi contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical.
2. Sindromul postvagotomie: ulcerul peptic recidivant, disfagia tardivă, litiaza biliară, diareea.
Etiopatogenie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
3. Anusul contra naturii. Forme de anus contra naturii. Indicaţii pentru aplicare. 33. Cardiopatiile
valvulare dobândite. Clasificare. Etiopatogenie. Aparatul valvular al cordului. Structurile
subvalvulare. Anatomia arterelor coronariene. Proteze valvulare mecanice si biologice. Avantajele şi
dezavantajele protezelor mecanice şi biologice.
Valvele cardiace sunt structuri asemanatoare unor “supape” ce permit curgerea sangelui in
interiorul inimii unidirectional. 
Inima umana are patru valve:
 mitrala, 

 aortica, 
 tricuspida 
 pulmonara.
Valvulopatia reprezintă o afecţiune valvulară patologică izolată sau în cadrul altor maladii, care
conduce la modificările structurii şi disfuncţia aparatului valvular. Valvulopatii cronice se
caracterizează prin modificări valvulare fibrotice uneori cu depuneri calcaroase, care se produc prin
unirea cicatricială a comisurilor (stenoză), retracţia cicatricială şi reducerea suprafeţei pânzelor
valvulare (insuficienţă), însă de cele mai multe ori se produc prin leziuni combinate.

Etiologia valvulopatiei:
- reumatismală (acută, latent activă, neactivă)
- nereumatismală (degenerativă, endocarditică, posttraumatică, etc.)

Valvele atrioventriculare

Valvele atrioventriculare sunt structuri subtiri formate din endocard si tesut conjunctiv. Ele sunt
localizate intre atrii si ventricule.
- valvele mitrale;

- valvele tricuspide.

Valvele semilunare

Valvele semilunare sunt clapete formate din endocard si tesut conjunctiv intarite de fibre care
previn ca valvele sa se inoarca spre interior. Ele au forma de jumatate de luna, de unde si numele
lor de valve semilunare. Valvele semilunare sunt localizate intre aorta si ventriculul stang si intre
artera pulmonara si ventriculul drept.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Valva mitrală anatomie:

- inel fibros - 2 cuspe (valvule) de dimensiuni inegale
- mușchi papilari (cordaje tendinoase și piliere).
Cuspaaortică (antero-medială,mai mare) –este parteaconstituentăatractului de ejecție al VS.
Pilierii –de la vârf pleacă cordaje tendinoase atașate ambelor cuspe.Întindereacordajelor,înurma
contracției pilierilor,nu permite proeminarea cuspelor în cavitatea atriului în timpul contracției
ventriculare.
Valva aortica este formata din treifoite valvulare ce se insera pe inelulaortic, Poarta numele de
cuspe(noncoronariana,dreapta si stanga), aria normala 3-4 cm2, participa la formarea radacinii
aortice.

Din porțiunea inițială a aortei ascendente, bulbul aortic, se bifurcă 2 artere

coronare: stângă și dreaptă (au traiect sinuos și trec pe subepicard, sunt însoțite
de vene, nervi și țesut adipos.
Artera coronară stângă - originea în sinusul stâng al aortei, porțiunea inițială între trunchi
pulmonar și auriculul sting, cu 3-5 cm. deasupra șanțului coronar stâng se ramifică în : ramura
interventriculară dreaptă și ramura circumflexă. Ramura interventriculară se termină la nivelul
vârfului inimii și poate să se ridice retrograd prin șanțul interventricular posterior. Ramura
circumflexă-formează un unghi variabil cu artera interventriculară anterioară și urmează în partea
stângă a șanțului coronarian unde anastomozează pe fața posterioară a cordului cu artera coronară
dreaptă. Ea dă naștere la ramuri ascendente atriale și ramuri descendente ventriculare , ce irigă
atriul și auriculul sting, septul intertrial, nodulul sinoatrial, ventriculul stâng și trunchiul pulmonar.
Artera coronară dreaptă - apare la nivelul sinusului drept al aortei, se situează între trunchiul
pulmonar și auriculul drept, înglobat de țesut adipos. Apoi urmează șanțul coronarian coborând
pe șanțul interventricular-ramura interventriculară posterioară- mergând spre apexul cordului. La
nivel șanțului interventricular posterior de la artera coronară dreaptă se pornește ramura
marginală dreaptă ce se îndreaptă spre ramura circumflexă a arterei coronare stângi.

Protezele valvulare mecanice oferă un profil hemodinamic acceptabil și o durabilitate bună

pe termen lung, ele sunt trombogenice și necesită o anticoagulare îndelungată). Aceasta este asociat
cu un risc semnficicativ de hemoragie, supra- sau subdozare. Protezele biologice sunt mult mai puțin
trombogenice decât cele mecanice șe de aceea ele nu necesită o anticoagulare pe termen lung,
neajunsul cel mai mare este rezistența mai scăzută pe termen lung datorită degenerescenței
structural, accelerate la pacienții tineri și cu afecțiuni co-existente (insufic renală cr,
hiperparatiroidism, etc.)
În momentul de față există trei tipuri principale de proteze valvulare mecanice: proteze de tip
bilă de cușcă (puțin folosite astăzi), proteze cu disc balant (proteze mono-disc) și porteze cu 2
hemidiscuri. Valvele mecanice sunt folosite în mod caracteristic la pacienții mai tineri (mia puțin de
65 de ani) și la care nu sunt antecedente de tulburări de coagulare.
Post-opertator necesară medicație anticoagulantă și control regulat al indicilor de coagulare.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Protezele valvulare biologice include proteze valvulare constituite din material biologic:
proteze biologice porcine (din valve aortică porcină), proteze biologice pericardice (din pericard
bivin) și homogrefe valvulare cardiac (grefe valvulare aortice de la cadaver umane). Sunt obligatoriu
fixate cu glutaraldehidă. Este de ramarcat că prima proteză biologică perocardică a fost create de
chirurgul roman Marian Ionescu la spitalul Fundeni, București.
Valvele biologice sunt de ales la pacienții vârstnici (complicații a tratamentului
antocoagulant) și la pacienții cu contraindicații la tratamentul anticoagulantelor.

73. Sindromul postvagotomie: ulcerul peptic recidivant, disfagia tardivă, litiaza biliară, diareea.
Etiopatogenie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Disfagiaapareîntermeniprecocişiesterezultat a denervăriiesofagului. Disparedesinestătător.
Gastrostazapoate fi cauzată de atoniapostvagotomică, de drenareaneadecvată a stomacului.
Clinic se manifestăpringreaţă, vomă, dureri extensive înepigastriu.
Tratament medical – cerucal, benzohexoniu – înlipsaefectului – rezecţie tip B-I sau B-II.
Duodenostaza – se manifestă cu senzaţie de greutate sub hipocondruldrept, gust
amarîncavitateabucală, vomăbilioasă. Radiologic – reţinereasulfatului de Ba
înduoden.Tratamentrezecţie Roux sau Balfour.
Diareepostvagotomică – scaunlichid de 3 – 4 oripezi.Frecvenţa – 10-40 %.Factorifavorizanţi–
secreţiaminorăaHCl; dereglareamotoriciitractuluidigestiv; insuficienţăpancreatică,
disbalanţăhormonilorintestinali; tranzit rapid al himusului; dereglări de metabolism a acizilorbiliari;
disbacterioză.
Diareadebuteazăbrusc cu masefecale de culoaredeschisă.
Clinic se destingegraduluşor, mediu, grav.
La graduluşor: diareeeste de 1 pelunăpână la 2 oripesăptămânăşiesteiniţiată de anumiteproduse;
gradulmediu: 2 oripesăptămânăpână la 5 oripezi;
gradulgrav:maimult de 5 oripezi, durează 3-5 zile.
Tratament:Dietăfără lactate; colesteramin; antibioterapie la disbacterioză; cerucal, motilium 2 – 3
oripezi. Tratament chirurgical:inversiaporţiunii de intestin. La malabsorbţiaproteinelor, glucidelor –
120 cm de la ligamentulTreitz; apă, grăsimi – se inversează o porţiune de ileon. 114. Anusul contra-
naturii.Clasificare. Forme de anus contra- naturii. Indicaţii pentru aplicare.
Anus contra naturii repr legarea chirurgicala a tubului digestive la peretele abdominal, metoda
aleasa in urma unui trat chirurgical colic sau rectal cu extirparea unui segment mai lung sau mai
scurt , in functie de situatie, de intestine. Acest segment poate fi colon –procedura se num
colostomie.
Colostoma reprezinta o fistula intestinala artificiala, aplicata cu scop curativ, la nivelul intestinului
gros.
Primele comunicari despre fistulele intestinale au aparut inca in lucrarile lui Hipocrate.
Prima fistula artificiala a fost propusa de Littre in 1710 si realizata de Pillor in 1776, dar urmata de
decesul pacientului. Prima interventie reusita cu aplicarea sigmostomei este efectuata in 1793 de
Duret.
Clasificare:
Dupa scop:
Permanenta
Temporara
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Dupa forma:
Parietala
Pe bagheta (In continuitate)
Biluminala cu anse separate
Terminala
Dupa modul de efectuare:
Cu translocarea ansei intestinale prin plaga din peretele abdominal
Cu translocarea ansei intestinale prin spatiul extraperitonial
Colostoma cu surplus de intestin exteriorizat
Colostoma plata
Dupa prezenta sau absenta complicatiilor:
Colostoma fara complicatii
Colostoma cu complicatii
- Complicatii precoce (ocluzie intestinala, necroza stomei, retractia stomei, complicatii
purulente)
- Complicatii tardive (herniile paracolostomice, prolapsul colostomic, strictura stomei, fistule
ligaturale si paracolostomice, ocluzie prin aderente).
Prezenta indelungata a unui astfel de viciu ca anus contra naturii conditioneaza o izolare sociala, cu
instalarea unei stari depresive, ce impune cit mai curind o interventie reconstructiva.
Cauzele aplicarii colostomei:
h) Tumori colorectale complicate cu ocluzie intestinala, perforatie, peritonita difuza
i) Diverticuloza colonica complicate cu perforatie si peritonita
j) Traumatismul abdominal cu deteriorarea integritatii colonice
k) Peritonita postoperatorie (cu dehiscenta anastomotice, omiterea unei lezari intestinale
intraoperatorii)
l) Ocluzie intestinala de geneza netumorala (volvulus intestinal, invaginatie intestinala cu
necroza sectorala, tumori inflamatorii)
m) Megacolonul
n) Hernia incarcerate
Examenul instrumental al pacientilor purtatori de CAN in perioada preoperatorie prevede
testele:
g) Rectoromanoscopie
h) Irigografie (cu BaSO4)
i) Fibrocolonoscopie
j) Examen ultrasonor, morfologic
k) Balonografia ansei excluse
l) Sfincterometria tensiodinamica
Rectoromanoscopia – scop:
- testarea portiunii excluse, prezenta in acest sector a diferitor stari patologice cum ar fi recidiva
procesului tumoral, prezenta polipilor, stabilirea schimbarilor inflamatorii, coprolitiaza.
+ stabilirea lungimii sectorului distal, care permite de a programa tipul si volumul interventiei
reconstructive.
De electie este irigografia (cu suspensie de BaSO4)! Permite:
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Stabilirea proceselor patologice in ansa exclusa, permeabilitatea si lungimea ei, pozitia si localizarea
sectorului omis din tranzit; la niv sector proximal –permeabilitatea acestei regiuni.
+ stabilirea patologiilor concomitenta ca neoplasm colorectal, diverticuloza colonica, dolicocolonul,
polipi colonici, stricture colonica, coproliza.
Prezenta indelungata a ACN conditioneaza disfunctia aparatului sfincterian anal, cu atrofia si
atonia acestuia. P/u a evita aceasta se recomandata sfincterometria tensiodinamica ( trening cu
pneumomasaj). + in caz de colostoma indelungata este recomandata balonografia ansei excluse, ce
permite stabilirea pacientilor cu semne de atrofie a sectorului exclus. Prezenta activitatii motorii la
nivelul sectorului examinat nu exclude atrofia.
Reabilitarea pacientilor – prin coloplastie (translocarea ansei aferente a colonului dupa mobilizare,
pentru aplicarea unei anastomoze, ce va fi lipsita de tensionare ).
Forme:
4) Asocierea anastomozei descendorectale sau descendoanale cu mobilizarea flexurii lienale;
5) Mobilizarea flexurii hepatice a colonului cu instalarea anastomozei transversorectale sau
transversoanale;
6) Mobilizarea colonului ascendent cu anastomoza ascendorectala sau ascendoanala.
Complicatii postoperatorii:
Supuratia plagii postoperatorii, abcese intraabdominale, ocluzie intestinala, hemoperitoneu; cea mai
periculoasa-dehiscenta anastomotica.

Bilet Nr.34
1. Viciile valvulei mitrale.Clasificare.Stadiile dereglarii hemodinamicii. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv. Indicaţii şi contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical.
2. Conduita postoperatorie a bolnavilor după rezecţia gastrica. Complicaţiile precoce.
Diagnosticul. Tratamentul.
Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
33. Cardiopatiile valvulare dobândite. Clasificare. Etiopatogenie. Aparatul valvular al cordului.
Structurile subvalvulare. Anatomia arterelor coronariene. Proteze valvulare mecanice si biologice.
Avantajele şi dezavantajele protezelor mecanice şi biologice.
Valvele cardiace sunt structuri asemanatoare unor “supape” ce permit curgerea sangelui in
interiorul inimii unidirectional. 
Inima umana are patru valve:
 mitrala, 

 aortica, 
 tricuspida 
 pulmonara.
Valvulopatia reprezintă o afecţiune valvulară patologică izolată sau în cadrul altor maladii, care
conduce la modificările structurii şi disfuncţia aparatului valvular. Valvulopatii cronice se
caracterizează prin modificări valvulare fibrotice uneori cu depuneri calcaroase, care se produc prin
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

unirea cicatricială a comisurilor (stenoză), retracţia cicatricială şi reducerea suprafeţei pânzelor

valvulare (insuficienţă), însă de cele mai multe ori se produc prin leziuni combinate.

Etiologia valvulopatiei:
- reumatismală (acută, latent activă, neactivă)
- nereumatismală (degenerativă, endocarditică, posttraumatică, etc.)

Valvele atrioventriculare

Valvele atrioventriculare sunt structuri subtiri formate din endocard si tesut conjunctiv. Ele sunt
localizate intre atrii si ventricule.
- valvele mitrale;

- valvele tricuspide.

Valvele semilunare

Valvele semilunare sunt clapete formate din endocard si tesut conjunctiv intarite de fibre care
previn ca valvele sa se inoarca spre interior. Ele au forma de jumatate de luna, de unde si numele
lor de valve semilunare. Valvele semilunare sunt localizate intre aorta si ventriculul stang si intre
artera pulmonara si ventriculul drept.

Valva mitrală anatomie:

- inel fibros - 2 cuspe (valvule) de dimensiuni inegale
- mușchi papilari (cordaje tendinoase și piliere).
Cuspaaortică (antero-medială,mai mare) –este parteaconstituentăatractului de ejecție al VS.
Pilierii –de la vârf pleacă cordaje tendinoase atașate ambelor cuspe.Întindereacordajelor,înurma
contracției pilierilor,nu permite proeminarea cuspelor în cavitatea atriului în timpul contracției
ventriculare.
Valva aortica este formata din treifoite valvulare ce se insera pe inelulaortic, Poarta numele de
cuspe(noncoronariana,dreapta si stanga), aria normala 3-4 cm2, participa la formarea radacinii
aortice.

Din porțiunea inițială a aortei ascendente, bulbul aortic, se bifurcă 2 artere

coronare: stângă și dreaptă (au traiect sinuos și trec pe subepicard, sunt însoțite
de vene, nervi și țesut adipos.
Artera coronară stângă - originea în sinusul stâng al aortei, porțiunea inițială între trunchi
pulmonar și auriculul sting, cu 3-5 cm. deasupra șanțului coronar stâng se ramifică în : ramura
interventriculară dreaptă și ramura circumflexă. Ramura interventriculară se termină la nivelul
vârfului inimii și poate să se ridice retrograd prin șanțul interventricular posterior. Ramura
circumflexă-formează un unghi variabil cu artera interventriculară anterioară și urmează în partea
stângă a șanțului coronarian unde anastomozează pe fața posterioară a cordului cu artera coronară
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

dreaptă. Ea dă naștere la ramuri ascendente atriale și ramuri descendente ventriculare , ce irigă

atriul și auriculul sting, septul intertrial, nodulul sinoatrial, ventriculul stâng și trunchiul pulmonar.
Artera coronară dreaptă - apare la nivelul sinusului drept al aortei, se situează între trunchiul
pulmonar și auriculul drept, înglobat de țesut adipos. Apoi urmează șanțul coronarian coborând
pe șanțul interventricular-ramura interventriculară posterioară- mergând spre apexul cordului. La
nivel șanțului interventricular posterior de la artera coronară dreaptă se pornește ramura
marginală dreaptă ce se îndreaptă spre ramura circumflexă a arterei coronare stângi.

Protezele valvulare mecanice oferă un profil hemodinamic acceptabil și o durabilitate bună

pe termen lung, ele sunt trombogenice și necesită o anticoagulare îndelungată). Aceasta este asociat
cu un risc semnficicativ de hemoragie, supra- sau subdozare. Protezele biologice sunt mult mai puțin
trombogenice decât cele mecanice șe de aceea ele nu necesită o anticoagulare pe termen lung,
neajunsul cel mai mare este rezistența mai scăzută pe termen lung datorită degenerescenței
structural, accelerate la pacienții tineri și cu afecțiuni co-existente (insufic renală cr,
hiperparatiroidism, etc.)
În momentul de față există trei tipuri principale de proteze valvulare mecanice: proteze de tip
bilă de cușcă (puțin folosite astăzi), proteze cu disc balant (proteze mono-disc) și porteze cu 2
hemidiscuri. Valvele mecanice sunt folosite în mod caracteristic la pacienții mai tineri (mia puțin de
65 de ani) și la care nu sunt antecedente de tulburări de coagulare.
Post-opertator necesară medicație anticoagulantă și control regulat al indicilor de coagulare.
Protezele valvulare biologice include proteze valvulare constituite din material biologic:
proteze biologice porcine (din valve aortică porcină), proteze biologice pericardice (din pericard
bivin) și homogrefe valvulare cardiac (grefe valvulare aortice de la cadaver umane). Sunt obligatoriu
fixate cu glutaraldehidă. Este de ramarcat că prima proteză biologică perocardică a fost create de
chirurgul roman Marian Ionescu la spitalul Fundeni, București.
Valvele biologice sunt de ales la pacienții vârstnici (complicații a tratamentului
antocoagulant) și la pacienții cu contraindicații la tratamentul anticoagulantelor. 115. Hemoroizii.
Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Hemoroizii- dilatarea corpusculilor cavernosi ai rectului. Din limba greaca “hemoragie”. Barbatii
sufera de 3-4 ori mai frecvent decit femeile.Virsta 30-50 ani.
Etiopatogenie:
Predominant in aparitie este tulburarea refluxului de singe prin venule de la corpusculii cavernosi ai
rectului si hiperplazia corpusculilor cevernosi ai segmentului distal al rectului si ai canalului anal.
Corpusculii cavernosi se situeaza la baza coloanelor Morgagni, concentrindu-se mai fecvent in 3
zone: peretii lateral sting, antero-lateral drept si postero-lateral drept ai canalului anal (la orele
3,7,11, bolnavul in decubit dorsal). Anume aici apar hemoroizii.Corpusculii cavernosi difera de
venele obisnuite ale stratului submucos rectal prin abundenta de anastomoze artero-venoase. Astefel
se explica ca in hemoragiile hemoroidale se scurge singe arterial.
Alti factori sunt: insuficienta functional congenital a a tesutului conjunctiv, tulburarile de reglare
venoasa a tonicitatii peretelui venos, cresterea presiunii venoase datorita constipatiilor, pozitia
indelungata in ortostatism sau in cea sezind, effort fizic, sarcinile multiple, abuzul de alcool, sporturi
(calarie, ciclism).
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Se deosebesc nodule hemoroidali interni situati deasupra liniei crestate sub mucoasa rectului, si
noduli externi situati mai jos de linia pectinee sub tegumente. Intre hemoroizii interni si externi se
afla un sept fibros care ii delimiteaza. Aproximativ la 40% se constat coexistent hemoroizilor
interni cu cei externi , notati ca hemoroizi mixti.
Clinica:
Boala debuteaza cu perioada de semen prodromale cum ar fi: senzatii neplacute in regiunea
anusului, prurit anal, constipatii, diaree. Durata acestei perioade poate fi de la citeva luni pina la
citiva ani. Apoi apare hemoragia in timpul defecatiei, de la urme de singe pe masele fecale pina la
hemoragii massive, ducind la dezvolatrea unor stari anemic. Totodata se manifesta si prin dureri in
regiunea canalului anal ce apar la defecatie si nerespectarea dietei. In fazele mai avansate se va nota
prolapsul hemoroizilor interni.
3 stadii ale prolapsului hemoroidal:
I- Nodulii prolabeaza din canalul anal in timpul defecatiei si se reduc de sine statator
II- Prolabarea nodulilor apare la defecatie si effort fizic, spontan nu se reduc dar se pot repune
manual
III- Nodulii prolabeaza chiar si la un effort fizic neinsemnat fara a se mai reduce de la sine

Troboza nodulilor hemoroidali (hemoroidul acut).Este insotita de dureri in reg. canalului

anal.Aparitia edemului tesuturilor adiacente apoi si ifiltratia inflamatorie, formeaza impresia
incarcerarii nodulilor hemoroidali. Uneori inflamatia acuta a nodulilor hemoroidali este insotita de
edemul tesutului perianal si de necroza nodulilor. In aceste cazuri se afecteaza nodulii interni, cei
externi afectindu-se secundar, in unele cazuri inflamatia solitara a nodulilor externi va constitui
formarea unui tromb.
Se deosebesc 3 grade de gravitate a hemoroizilor acuti:
I- Hemoroizii externi sunt de dimensiuni mici, situati sub linia pectinee. La palpare sunt
durerosi, consistent dura, elastici, pielea perianala usor hiperemiata. Se manifesta prin senzatie de
usturime, prurit ce se intensifica dupa defecatie.
II- Edem mai pronuntat al regiunii perianale, hiperemie. Palparea si tuseul rectal –dureros;
dureri intensive in reg. canalului anal in special la mers si in pozitie sezind.
III- Canalul anal pe circumferinta este ocupat de tumora inflamatorie. Palpatia dureroasa, tuseu
rectal imposibil, hemoroizi interni prolabati de culoare visinie si albastru-visinie, in lipsa trat. Se
produce necroza, in stadia avansate se dezv. Paraproctita.
Diagnostic: Inspectia, palparea, tuseul rectal, rectoromanoscopia
Diagnostic diferential: fisura anala, polipul rectal, paraproctita, tumora viloasa, cancer rectal.
Tratament:
Conservator: dieta pentru reglarea scaunului si a maselor fecale. Se va respecta igiena personala
prin aplicarea dusului ascendant sau spalarea regiunii anale dupa defecatie. In hemoroizii acuti se
vor indica bai cu permanganate de potasiu, supozitoare cu Belladonna, anestezice, xeroform,
heparina cu enzime proteolitice, in hemoragii- supozitoare cu trombina. Un effect bun se poate
obtine prin blocajul presacrat cu solutie de novocaina 0,25%.
Chirurgical: hemoroidectomia dupa Raijih, Miligan-Morgan, excizia si ligaturarea piciorusului
hemoroidal cu restabilirea integritatii mucoasei canalului anal.

3.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Bilet Nr.35
1. Tratamentul chirurgical al viciilor valvei mitrale (comisurotomie, valvuloplastie, protezare
valvulară). Valve cardiace artificiale. Particularităţile de conduită în perioada postoperatorie.
2. Endoscopia curativă în tratamentul complex al pacienţilor cu maladia ulceroasă a stomacului
şi duodenului.
Fisura anală. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Complicaţii. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
35. Stenoza şi regurgitarea mitrală. Etiopatogenie. Fiziopatologie (hemodinamica).
Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Treptele de evaluare a diagnosticului. Tratamentul
conservativ, endovascular şi chirurgical.
Stenoza mitrală
Apare ca o consecinţă a valvulitei reumatismale, anomalilor congenitale, sindromului carcinoid
malign, trombozei atriale, mixomului cardiac, vegetaţiilor endocarditice, unor boli metabolice [1. Ea
se caracterizează prin îngroşare şi sudura comisurilor valvulare, retractarea pânzei valvulare şi
aglutinarea şi scurtarea aparatului subvalvular.
La aceste elemente patologice se adaugă în timp depunerea de calciu, ce cuprinde treptat toate
componentele complexului valvular mitral . Dacă aria orificiului mitral scade sub 2 cm2 presiunea
în AS creşte, ceea ce produce o diferenţă (gradient) între presiunile din AS şi VS (presiunea
diastolică fială). Astfel în paralel cu aria orificiului, gradientul presional este o noţiune
hemodinamică utilă şi larg folosită în aprecierea severităţii leziunii. Dacă valva este schimbată atât
la nivel valvular, cât şi subvalvular, ea are aspect de “gură de peşte” .
În funcţie de suprafaţa orificiului mitral determinăm 3 grade de stenozare:
1. strânsă - < 0,5 cm².
2. medie – 0,5-1 cm².
3. largă – mai mare de 1 cm²
O influenţă asupra gradientului transvalvular o are atât marimea debitului cardiac, cât şi prezenţa
fibrilaţiei atriale, tahicardiilor majore [8,1]. Funcţia contractilă a cordului este determinată de gradul
de adaptare al VS la condiţii de presarcină limitată şi suprasolicitarea de presiune a VD în urma
progresării hipertensiunii pulmonare [7].
Fiziologia patologică: Stenoza mitrală creează o barieră între atriul stâng şi ventriculul stâng,
diminuând fluxul dintre aceste două cavităţi. Staza şi hipertensiunea din atriul stâng creează o
barieră pentru întoarcerea venoasă spre inima stângă; va creşte presiunea din atriul stâng, din venele
şi capilarele pulmonare. Creşte secundar şi rezistenţa capilară cu instalarea hipertensiunii pulmonare
care ulterior duce la micşorarea debitului cardiac, cu apariţia clinicii de fatigabilitate pronunţată,
scăderea toleranţei la efort.
Clinica: La inspecţie, bolnavul prezintă adesea “facies mitralis” (cianoza buzelor, nasului şi
pomeţilor – (fig.10.30). Bolnavii, predispuşi la edeme pulmonare, au în general un facies palid.
Dispneea apare la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm², ce corespunde presiunii mărite în
atriul stâng – 25 mmHg care serveşte drept factor predispozant în apariţia trombilor în urechiuşa
stângă, cavitatea atriului stâng. Tahipneea se datorează modificărilor gazelor sanguine, iar ortopneea
apare în staza pulmonară pronunţată. În primele faze ale bolii bolnavii prezintă o tuse iritativă,
expresie netă a hipertensiunii pulmonare.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Fibrilaţia atrială, infecţiile asociate, în stenoza mitrală severă provoacă apariţia edemului pulmonar.
Complicaţiile tromboembolice se întâlnesc în 20% din cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a
rupturilor capilare sau ale infarctelor pulmonare.
Asocierea insuficienţei cardiace drepte duce la hepatomegalie, ascită, edeme periferice.
Indicaţiile operatorii sunt determinate de gradul de stenozare a orificiului mitral, clasa funcţională
a pacientului, gradul de hipertensiune pulmonară şi o serie de factori de risc suplimentari ce pot
compromite evoluţia naturală a bolii, efectul tratamentului medicamentos, prognosticul de viaţă şi
activitate fizică a pacientului. În mare măsură aceste studii au demonstrat că tratamentul chirurgical
nu este indicat pacienţilor asimptomatici. El este rezervat pacienţilor simptomatici (clasa funcţională
III-IV NYHA), cu o stenoză mitrală, medie/severă, la o suprafaţă a orificiului mitral ≤ 1,5 cm2 . În
cazul creşterii progresive a semnelor de hipertensiune pulmonară şi prezenţa unora factori
predisponanţi, operaţia este indicată şi în clasa funcţională II.

Insuficienţa mitrală.
După datele lui G.F.Langa, acest viciu constituie 50% din toate viciile. Această patologie este mai
frecventă la copii. Competenţa funcţională a valvei mitrale este în strânsă dependenţă de
interacţiunea între inel fibros şi cuspe, cordaje tendinoase şi muşchi papilari, atriul stâng şi
ventriculul stâng.
Cauzele insuficienţei mitrale (fig. 10.31) sunt congenitale şi dobândite. Formele congenitale sunt
frecvent asociate cu DSA (sindrom Liutembasher), “cleft” al cuspelor valvei mitrale, prolaps
valvular mitral, cauzat de alungirea de cordaje sau muşchilor papilari, anomalia de inserţie a
cordajelor la marginea liberă a cuspei, în porţiunea centrală. Factorii dobândiţi ce duc la apariţia
insuficienţei mitrale (tabelul 10.6): 1. Proces degenerativ: degenerare mixomatoasă, sindrom
Marphan şi Ehlers-Danlos, calcifierea inelului mitral. 2. Proces inflamator: de origine reumatismală,
endocardita infecţioasă, endocardita Leofler hipereozinofilă, lupus eritematos de sistem ş.a. 3.
Dilatarea inelului fibros în ruptură sau disfuncţie de muşchi papilari – frecvent întâlnită în
cardiopatia ischemică, cardiomiopatia hipertrofică şi dilatativ
Clinica. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.
Diagnosticul insuficienţei mitrale: 1. Suflu sistolic la apex. 2. Diminuarea zgomotului II şi
auscultaţia frecventă a zgomotului III. 3. Schimbarea aparatului valvular şi gradul de regurgitare
(Echocardiografia, cateterismul cardiac). Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecţie a viciului
se foloseşte:
Clasificarea funcţională (fig.10.32) a insuficienţei mitrale după A.Carpentier (1980).
I tip – mobilitatea valvei este bună (dilatare de inel, perforarea de valvă)
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

 II tip – prolabarea cuspei (alungirea de cordaje, ruptură de cordaje, muşchi papilari ).

 III tip – mobilitatea valvei este redusă (fuzionarea comisurilor, scurtarea de cordaje, aglutinarea
lor).
Fiziologia patologică.
Insuficienţa mitrală este o afecţiune , caracterizată prin prezenţa în sistolă a unui reflux sanguin spre
atriul stâng ce determină o închidere incompletă a valvei. Prin cantitatea de sânge restant, va creşte
presiunea în atriu, determinând dilataţia atrială. Ca rezultat apare o suprasolicitare a ventriculului
stâng, manifestată iniţial printr-o hipertrofie tonogenă apoi miogenă. Circulaţia pulmonară suferă şi
ea prin drenajul dificil din venele pulmonare şi drept consecinţă creşte presiunea în capilarele
pulmonare. În caz de decompensare apar semne de insuficienţă cardiacă stângă.
Evoluţia. În cazul insuficienţei mitrale relative pacienţii sunt asimptomatici mulţi ani şi, uneori sunt
asimptomatici chiar şi în prezenţa fibrilaţiei atriale şi a dilataţiei atriale stângi. Când însă începe
declinul, redresarea este grea şi temporară. Asocierea endocarditei lente Osler sau a miocarditei
grăbeşte decompensarea. Formele clinice de postinfarct sau stările posttraumatice pot determina o
insuficienţă mitrală şi cardiacă fulgerătoare cu instalarea decesului. Primordiale în aprecierea
timpului pentru intervenţia chirurgicală sunt simptomele clinice, răspunsul ventricular la
suprasolicitarea de volum, etiologia şi mecanismul regurgitaţiei mitrale, ceea ce determină exces de
mobilitate a cuspelor (rupturi de cordaje, prolaps de cuspe), restricţii de mobilitate (scurtări de
cordaje, aglutinare, fuzionare de cuspe), distrucţia ţesuturilor valvulare, disfuncţia de muşchi
papilari, alterarea unghiului dintre muşchii papilari şi inelul fibros mitral, dilatarea de inel, etc.
Ultimul este important pentru a determina posibilităţile reconstructive ale complexului valvular,
ceea ce de asemenea e important în optimizarea timpului intervenţiei chirurgicale.
Diagnosticul. Evaluarea cantitativă a jetului regurgitant şi studierea mecanismului incompetenţei
valvulare se efectuează în baza examenului ECO-cardiografic. Nu mai puţin important este şi
examenul morfometric şi hemodinamic al gradului de dilatare şi încărcare cu volum al VS, creşterea
masei VS cu valori crescute a Wall-stesului, scădere a FS şi FE, ce determină un risc de disfuncţie
ventriculară stângă ireversibilă. Creşterea presiunii în AS, dilatarea lui până la mărimi gigante,
cauzarea persistară unor aritmii paroxistice refractare la tratament antiaritmic din cauza remodelării
electrice a cordului.
Tratamentul chirurgical. Se presupune repararea valvei mitrale sau înlocuirea acesteia cu proteză
mecanică sau tisulară. Repararea valvei mitrale este de preferat atunci când este tehnic posibilă, fiind
asociată cu o mortalitate perioperatorie şi mai scăzută pe termen lung. Tratamentul chirurgical este
indicat pacienţilor cu insuficienţă mitrală severă, celor simptomatici, dar şi pacienţilor
asimptomatici, care asociază fie disfuncţia ventriculară stângă, fie fibrilaţia atrială sau
hipertensiunea pulmonară (presiunea sistolică în artera pulmonară peste 50 mmHg)
Tratamentul intervenţional. Procedura „edge-to-edge” (MitraClip) este o procedură
intervenţională similară operaţiei Alfieri (sutura marginilor libere ale valvei mitrale în porţiunea
mediană) care presupune aplicarea percutană a unor capse metalice în locul firelor de sutură; această
procedură are indicaţii limitate şi reduce insuficienţa mitrală mai puţin decât intervenţiile
chirurgicale, dar ar putea reprezenta o alternativă de tratament la pacienţii cu risc înalt, de vârstă
avansată şi funcţie ventriculară stângă alterată.

Comisurotomia este o metodă chirurgicală care permite lărgirea valvulelor mitrale sau
pulmonare prin secționarea comisurilor. Este utilizată îndeosebi în tratamentul stenozei mitrale
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

pentru a mari dimensiunea orificiului mitral. Aceasta se realizeaza prin incizia adeziunilor care
provoaca alipirea foitelor valvei mitrale.
Valvuloplastia reprezintă reparația chirurgicală a unei valvule cardiace anormale folosind un
cateter cu balon, procedeu chirurgical practicat in scopul corectarii unui reflux de sange la nivelul
unuia dintre orificiile inimii.. În timpul procedurii, se introduce un cateter printr-un vas de sânge
inghinal sau al gâtului până la cord (cateterizare cardiacă). Vîrful cu balon al cateterului este
poziționat în valve stenozată și umflat pentru a dilate orificiul valvular și a permite trecerea unui
flux mai bogat de sânge. Este practicată îndeosebi în tratamentul stenozelor.Contraindicații: trmbus
atrial sting, regurgitare mitrală moderat spre severă, boala arterial coronariană. Complicații:
supracorectarea stenozei.
2 Tratamentul endoscopic:
1. pentru HDS variceală:
- ligatură endoscopică
- scleroterapie
2. pentru HDS non-variceală:
- injectare de agenți vasoconstrictori
- hemoclips
- HeatProbe
- Coagulare în plasmă cu Argon
- coagulare cu sondă bipolar.

116. Fisura anală. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Complicaţii. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Fisura anală reprezintă un defect liniar sau triunghiular al canalului anal, cu lungimea de 1-2 cm, ce
se situează în apropierea pliului de trecere, deasupra liniei Hilton, ajungând la linia pectinee sau
chiar mai sus de aceasta, fundul ei fiind prezentat de muşchii sfincterului anal. în evoluţie
îndelungată, datorită dezvoltării ţesutului conjunctiv, marginile fisurii devin dure, ţesuturile
prezentându-se cu schimbări trofice
Boala se întâlneşte destul de frecvent, constituind 11,7% în structura afecţiunilor proctologice şi
ocupând locul 3 după colite şi hemoroizi. Mai des suferă femeile (60% din numărul de bolnavi).
Etiologie.Apare ca rezultat al lezării mucoasei canalului anal în constipaţii, diaree.Ca factori
predispozanţi vom nota colita, proctosigmoidita, enterocolita, hemoroizii. S-a stabilit, că la 70% de
bolnavi fisura anală se asociază cu alte patologii ale tractului digestiv: gastrite, boala ulceroasă a
stomacului şi duodenului, colecistite.
Tabloul clinic. Excitarea terminaţiilor nervoase în fisurile anale provoacă dureri şi spasmul
sfincterului anal, ce apare după defecaţie şi poate urma ore în şir, câteodată până la următoarea
defecaţie. în aceste cazuri se formează un cerc vicios: fisura anală generează dureri acute ce sunt
cauză a spasmului sfincterului anal care, la rândul său, devine obstacolul principal în cicatrizarea
fisurii.
Pentru fisura anală cronică este caracteristică triada simptomelor: dureri în timpul şi după actul de
defecaţie, spasmul sfincterului anal şi hemoragie neimportantă în timpul defecaţiei. Durerile, de
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

obicei, iradiază în sacru, perineu şi pot cauza fenomene dizurice, colici intestinale, dismenoree sau
provoca accese de stenocardie.Durerile în timpul defecaţiei sunt caracteristice pentru fisurile acute,
după defecaţie - pentru fisurile cronice. De subliniat, că durerile intensive îi fac pe bolnavi să tindă
la reţinerea defecaţiei, fapt ce cauzează instalarea constipaţiilor.
Diagnostic. Inspecţia rectului se va începe cu desfacerea atentă a marginilor orifîciului anal, unde şi
se va depista fisura. La tuşeul rectal va fi depistat spasmul sfincterului anal, margini dure, caloase
ale fisurii.
Rectoromanoscopia se va efectua după injecţia sub fisură a 4-5 ml de Novocaină sau Lidocaină.
Diagnosticul diferenţial al fisurii anale se va efectua cu tromboza anorectală, proctalgii,
coccigodinii, formele anale ale colitei ulceroase nespecifice, boala Crohn, fistulele interne
incomplete ale rectului.
Tratamentulva avea ca scop cuparea durerii şi scăderea spasmului sfincterului anal. Tratamentul
conservator este eficace în 70% de cazuri. Se vor administra remedii laxative, analgetice,
termoproceduri şi fizioterapie. Se va realiza blocajul subfascial cu alcool şi Novocaină, dilatarea
forţată a sfincterului, care să provoace pareza temporară a lui şi suprimarea spasmului patologic, în
caz de pectinoză şi de eşec în tratamentul conservator, se va efectua excizia fisurii cu
explorările histologice respective asupra ţesuturilor îndepărtate, pentru a exclude un cancer.

Bilet Nr.36
1. Boala ischemică a cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul chirurgical. Complicaţii postoperatorii.
2. Metode de explorare a bolnavilor cu patologii chirurgicale a ficatului şi căilor biliare.
3. Perirectita acută. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul chirurgical. 36. Boala ischemică a cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul
clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ, endovascular și chirurgical. Complicaţii
postoperatorii.
Cardiopatia ischemică (CI) reunește un grup de afecțiuni, ce au în comun o tulburare miocardică
condiționată de dezechilibrul dintre fluxul sanguin coronarian și necesitățile miocardice, produs de
modificările survenite în circulația coronariană.

CLASIFICAREA CI propusa de OMS (1992) Societatea Internationala de Cardiologie

1. Angina pectorală stabilă
2. Angina pectorală instabilă
3. Infarct miocardic
4. Insuficienţa cardiacă
5. Tulburări de ritm
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

6. Moartea subită

Formele anginei pectorale

 AP de efort – stabilă ( NYHA)
- clasa funcțională I - angina apare la efort intens prelungit
- clasa funcțională II - mersul rapid la o distanță mai mare de 500 m cu o ușoara limitare a activității
obișnuite
- clasa funcțională III - angina apare la mers plat la o distanță mai mică de 500 m , cu limitare
marcată a activității obișnuite
- clasa funcțională IV - angina apare în repaus, manifestată practic la orice fel de activitate fizică
 AP de novo
 AP agravată
 AP nocturnă
 AP de repaus,
 AP postinfarct
o precoce - primele 2 saptamîni după IMA
o tardiva - peste 2 saptamîni după IMA
 AP Prinzmetall
 AP atipică
 AP instabila – reunește formele AP de novo,
o AP agravată
o AP de repaus
o AP postinfarct precoce.
 AP intratabilă
Clasificarea experţilor OMS (1962)
Bazată în principal pe prezenţa sau absenţa durerii:
I. CI dureroasă:
1. Angină pectorală (AP) cu diverse variante clinice;
2. Infarctul miocardic acut (IMA);
3. Angină instabilă (AI).
II. CI nedureroasă:
1. Moarte subită coronariană;
2. Tulburări de ritm şi de conducere de cauză ischemică;
3. Insuficienţă cardiacă de cauză ischemică;
Etiopatogenie
Distingem 2 grupe etiopatogenice ale CI.
1) Aterosclerotică provocînd în 90 – 95% din evenimentele ischemice coronariene.
2) neaterosclerotică
- produce ischemia prin diferite mecanisme
- constituind 5% din stenozele coronariene fixe.
Neaterosclerotice :
- Obstrucția fixa a lumenului, afectarea peretelui AC sau a structurilor vecine cu îngustarea
lumenului
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

- Anomaliile congenitale ale AC

- Anevrismele coronare vasculitice (poliarterita nodoasă, Boala Takayasu) sau iatrogene (dupa
coronaroplastie, aterectomie)
- Emboliile coronare care determimă, în special, infarcte mici
- Disecția coronară primară (dupa coronaroplastie) sau secundară (dupa disecția de aortă)
- Coronarita în traumatismele toracice, intervenții
- Dezechilibrul aport-necesar de oxigen în stenoza aortică, hipertensiune arterială cu hipertrofie
ventriculară
- Hiperplazie intimală: după iradiere, transplant cardiac sau PTCA.

Metodele de diagnostic
Neinvazive:
1. Elecrocardiografia: repaus, la efort (cu tredmil sau veloergometria)
2. Ecocardiografia: simpla, trans-esofagiana, de stres cu dobutamină
3. Scintigrafia cu tehnetiu-99m - Permite:
- evaluarea miocardică globală
- detectarea zonelor de hipokinezie
- măsura fracţia de ejecţie a ventriculului,
4. CT - 3D
 stabilirea dacă miocardul este capabil de a raspunde la revascularizație
 sensibilitate și specificitate crescută 95%
Invazive:
1. Angiocoronarografia stabileste :
 anatomia coronarelor
 patul vascular distal
 dezvoltarea colateralelor
2. Cateterismul cardiac –
 măsurarea presiunii intracardiace
 debitului cardiac
 determinarea motilității peretelui ventricular, prin kineradiografie

TRATAMENT:
I. Medicamentos - acţionează pe 3 direcţii:
1.Creşterea aportului de O2 :
a. Coronarodilataţie (nitraţi, calciu-blocante)
b. Creşterea duratei de perfuzie (beta-, calciu-blocante)
2.Scăderea cerințelor:
a. Deprimarea activităţii cordului (frecvenţei, contractilităţii CB,BB)
b. Îmbunătăţirea lucrului cordului:
3.Agenti antiplachetari:
Inhibitori ciclooxigenazei ( aspirina )
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Inhibitori ADP (clopidogrel)

Inhibitori ai glucoproteinelor IIb/IIa ( abciximab)
Inhibitori ai trombinei ( heparina , fraxiparina )
II. Revascularizarea coronariana
Intervențional:
• Angioplastie coronariană trans¬luminală percutanată
• Stentare
• Lazar revascularizarea transmiocardiana
• Endarterectomie
• Arterectomia rotativă
Chirurgical :
By-pass coronarian
• mamocoronarian
• aortocoronarian
tehnici miniinvazive:
Indicaţiile de bypass coronarian
Stenoza trunchiuilui coronarian comun stîng;
Lezunile tricoronariene;
Stenoza LAD proximale;
Leziunile coronariene difuze;
Ocluzia coronariană;
Disfuncţia ventriculară stîngă;
Perspectiva unui prognostic nefavorabil în cazul eşecului angioplastiei coronariene;
Șuntarea coronariană restabilește circulația în sectoarele ischemice a mușchiului cardiac
Graftul ideal trebui să îndeplinească o serie de calităţi
Bypass-ul aortocoronarian venos :
Activează două echipe concomitent:
Grefa din vena safenă este utilizată ca proteză pentru bypass-urile distale la pacienţilor cu boală
multivasculară. In calitate de transplant se utilizează o venă de calibru mediu subcutană de la nivelul
coapsei sau gambei.
Se utilseaza vena :
 fără antecedente de tromboflebită
 fără sectoare de sclerozare
 lipsa dilatărilor varicoase
 Diametrul optimal este de 4,0 mm.
 Se aplică ligaturi sau hemoclipuri la nivelul colateralelor, la distanta de 1 mm.

Bypass coronarian - artera toracica internă( LITA, RITA st sau dr)

- Conduct viu care rămîne conectat proximal la artera subclavie
- Prepararea începe la nivelul IV- V unde se apropie cel mai tare de marginea sternului
- Evită clamparea laterală a aortei
- Revascularizarea pe cord bătând
Avantajele utilizarii LIMA (artera mamară stăngă)
 Suturarea tesuturilor de aceeasi origine
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

 Diametrul corespunde cu diametrul coronarelor

 LITA posedă o stabilate crescută și amplasare apropiată cordului
 Fluxul sanguin cu o turbulență joasă
Grefonul Arterei Radiale (AR)
Artera gastroepiploică dreaptă ( AGD)

Angioplastia cu balon
Indicată în special la pacienţii cu afecțiuni:
 Afecțiuni mono- și bicoronariene
 De urgență în cadrul sindrom coronarian acut
Dimensiunile balonului (lungimea și diametru) se aleg în funcție de lungimea și diametru
segmentului de referință
Prin gonflari scurte (de 1 - 2 minute) se fac la presiuni variabile ( de la 8 la 12 atmosfere) pînă la
obținerea unui rezultat satisfacator la angiografie

Stenturile
 Endoproteze vasculare implantate după PCTA
 Implantarea evită restenozarea.
 Reprezintă un manson rigid ce împedica restabilirea sectorului stenozat.
 Succesului operator este determinat de permiabilitatea sectorului distal de obstrucție
Stentarea coronariană
Restenoza complicație a PTCA e clasificată ca o
- complicație iatrogene inevitabilă
- frecvența mai mare în primele 6-9 luni,
Se considerat restenoza afecțiunea vasului la nivelul stentului, cu îngustarea lumenui >50 % față de
proba de control postintervețională
Ramîne punctul slab al intervenției - ”Calcîiul lui Ahile”

Factorii ce cresc probabilitatea restenozarii:

Genetic- Diabetul zaharat
Factorul local- de injurie a peretelui
Diametrul vasului
Lungimea stentului
Dislipidemiile, hipercolesterolemiei
Fumatul
Traiectul vasuluii
Diametrul stentului
Numarul dilatarilor
Presiunea
Roportul stent-peretele vascular congruiența Injuria peretelui
Spasmul vascular
Trombozarea
Proliferarea celulelor
Prezența trombului.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Arterectomie rotativă
Instalație cu freze de almaz, se utilizeaza pentru sectoarele fibrozate sau calcinate.
Viteza rotației permite coagularea (poleirea) peretelui vascular care este un factor favorabil în
prognostic pentru a evita recidivele.

Revascularizaţia transmiocardică cu laser

Interevenție miniinvazivă
- se perforeaza 20-40 « canale » sau fisuri în mușchiul cardiac per intervenţie, formînd o rețea
microvasculară în jurul canalelor, ce ameliorează perfuzia miocardului
75. Metode de explorare a bolnavilor cu patologii chirurgicale a ficatului şi căilor biliare.
Inspectia: coloratiategumentelor (icter); forma abdomenului (ascita, edemehipoproteice)
Palparea: hepatomegalie; probele Murphy, Mussi – positive.
Percuție: doloră, semnulOthner-Grecovpozitiv; poate fi depistatlichid liber in cavitateaabdominală
Investigaţiile de laborator necesare în patologia hepatică.
#Teste Hematologice: Analiza general a sângelui, VSH, Reticulocite. Haptoglobin, test Coombs.
# Testele hepatice: coagulograma, bilirubina, ALT, AST, GGTP, fosfataza alcalină, proteinele.
#Teste imunologice şi serologice: Anticorpi antimitocondriali, antinucleari, imunoglobulinele,
marcherii hepatitelor virale, citomegalovirus anticorpi, Epstein-Barr anticorpi, Teste de fixarea
complimentului (fascioloza, leptospiroza, amoebioza, hidatidaza).
#Marcherii tumorali: Carcinoembrionic antigen, α-Fetoprotein, CA 19-9, α1-Antitripsin, CA 125.
Explorăriinstrumentale:
1. Ecografia hepatobiiară poate evidenția:
a. Hepatomegalie
b. Dilatațiacoledoculuiși a căilorbiliareintrahepatice
c. Calculi biliari
d. Formațiunitumoralehepatice
e. Formațiunitumoralepancreatice
2. TC: dilatarea intra- șiextrahepatică a tractuluibiliar,
formațiuniintrahepaticesaupancreatice, adenopatiiînhil. Este de mare utilitate, avindavantajul de
metodăneinvazivă.
3. Rezonanţă Magnetică Nucleară :Permite detalierea tomografică a formaţiunii
(amplasării ei segmentară şi raportul cu structurile adiacente)

Explorăriradiologice:
a. Radiografiaabdominalăsimplă – 20% din calculi suntradioopaci

b. Tranzitulbaritatgastroduodenalșiduodenografiahipotonă – lărgireacadrului duodenal

întumori de cap pancreatic; tumoare neoplazică gastrică cu invazie în pedicolul
hepatic.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

c. Colangiopancreatografia retrograde pecaleendoscopicăeste de elecțieîndgnpapilo-

odditelorstenozante, ampuloamevateriene, litiazacoledociană,
stenozacoledocienemaligneșibenigne; valoaremajorăîndiagndiferențiat.

d. Colangiografiatransparietohepaticaîn icterele obstructive intense și persistente, cînd

este imposibilă contrastarea arborelui biliar prin endoscop. Valoare orientativă în
alegerea procedeului chirurgical.
e. Splenoportografia, pe cale clasica, are indicații restrînse în icterul obstructiv.
f. Arteriografia selectivă: dgn tumorilor hepatice și pancreatice.
4. Explorăriendoscopice:
a. Duodenoscopia – tumorileregiuniiampuleiVaterșiulcerepostbulbarepenetranteîn
pancreas, saupedicolul hepatic. + biopsia.
5. Laparascopia: rezervata cazurilor nedefinite de celelalte metode de investigație. Este
utilă și biopsia sub laparoscop.
6. Puncția biopsie are indicații limitate.
7. Scintigrafia secvențională hepatobiliară – oferă informații despre funcția
hepatobiliară în prezența icterului.
Se cereceteazăviteza eliminării în intestin a radiotrasorului.
RMN vizualizează dilatarea căilorbiliare, nivelul obstrucției.
117. Perirectita acută. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
chirurgical.
Perirectita reprezintă o inflamație purulentă acută a țesutului celulo-adipos perirectal. Se
caracterizează prin evoluția rapidă a procesului inflamator.
Etiopatogenie:
Perirectita este provocată de microflora asociată aerobă și anaerobă (colibacili, stafilococi, bacili
grampozitivi și gramnegativi, bacilianaerobi sporogeni și nesporogeni).
Porțile de intrare a florei microbiene, ce instigă perirectita, sunt glandele anale din țesutul celulo-
adipos perirectal. Un factor predispozant la supurarea glandei anale îl reprezintă dimensiunile mari
ale glandei și sediul ei adînc. Atonia mucoasei rectale este o cauză a ocluziei ductului glandular,
transformat ulterior în chist retențional abcedant și care se erupe în soațiile perianale și perirectale.
Răspîndirea procesului din glandele inflamate spre țesutul adipos perirectal poate avea loc și pe cale
limfatică.
În perirectita anală se confirmă mai frecvent flora polimicrobiană. Inflamația la care s-au angajat
microbii anaerobi se va manifesta prin gravitatea deosebită a procesului patologic prin care
evoluează: flegmonul gazos al țesutului celulo-adipos pelvian, perirectita putridă, septicemia cu
anaerobi. Agenții patogeni specifici de tuberculoză, sifilis, actinomicoză rar cauzează perirectita
anală.
Un fond patologic favorizant este creat de traumatismele mucoasei rectale prin corpi străini din
excremente, de hemoroizi, fisurile anale, colita ulceroasă nespecifică, boala Crohn.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Perirectita se poate atesta și ca un proces secundar, în timp ce procesul inflamator difuzează în

țesutul adipos perirectal din prostată, uretră (la bărbați), organele genitale (la femei).
Periproctita posttraumatică se întîlnește rar.
Clasificarea:
Perirectita acută se divizează după următoarele criterii:
1. după principiul etiologic (banală, anaerobă, specifică, traumatică);
2. după nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoasă, subcutanată,
ischiorectală, pelviorectală, rectorectală);
3. după raportul dintre traiectul fistlei și aparatul sfincterian (intrasfincteriană, transsfincteriană,
extrasfincteriană);
4. după gradul de complexitate (simplă, complicată)
Tablou clinic:
Clinic, se manifestă prin dureri intense în regiunea rectului sau perineului, însoțite de frisoane,
slăbiciune, cefalee, insomnie, inapetență. Uneori în tabloul clinic predomină simptome de caracter
general, cauzate de intoxicație, iar manifestările locale trec pe planul doi. Aceasta se produce în
cazurile cînd procesul inflamator afectează țesutul celulo-adipos pelvian în formă de flegmon.
Uneori simptomele secundare ale bolii (constipații, tenesme, disurie), vualînd simptomele
principale, fac diagnosticul dificil.
De obicei, la începutul bolii se atestă dureri localizate în perineu, febră. Pe măsura delimitării
procesului supurativ și a delimitării procesului supurativ și a formării abcesului, intensitatea
durerilor crește, ele devenind pulsative; bolnavii, de regulă, determină zona iradierii. Această
perioadă este de 2-10 zile. În cazurile în care nu se aplică un tratament adecvat, inflamația se
răspîndește în spțiile retrorectale adiacente, iar abcesul se deschide în rect ori pe pielea perineului.
După dechiderea abcesului , se atestă 3 variante de gfinalizare a bolii:
 formarea fistulei eprirectale (perirectită cronică);
 dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizări ale procesului inflamator;
 însănătoșire.
Deschiderea abcesului în rect este o urmare a reexpansionării purulente a peretelui intestinal la o
perirectită pelviorectală. Cavitatea abcesului comunică cu rectul (fistula oarbă). Prin deschiderea
abcesului (pe pielea perineală) se formează fistula externă. Durerile se calmază, temperatura scade și
starea bolnavului se ameloirează.
Ieșirea abcesului în lumenul rectului sau spre exterior rareori se sfîrșește cu vindecarea
bolnavului. Mai frecvent se instalează o fistulă rectală (perirectită cronică). Cauza trecerii
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

perirectitei acute în cea cronică este existența unei comunicări interne între lumenul rectului cu
cavitatea abcesului; în cazul perirectitei cronice, orificiul intern al fistulei se deschide în lumenul
rectului, iar orificiul extern – pe tegumentul perineal. În canalul fistulei, din rect, pătrund gaze și
materii fecale, care întrețin persistența procesului înflamator. Perirectita recidivantă se manifestă
prin remisiuni, cînd bolnavul pare a fi însănătoșit (dispar durerile, temperatura se normalizează,
plaga se cicatrizează), alternate cu noi acutizări.
Tratamentul:
Este chirurgical.intervenția chirurgicală se aplică îndată după stabilire adiagnosticului, sub
anestezie generală.
Principiile generale ale operației în perirectita acută sunt:
1. deschiderea și drenarea focarului purulent;
2. lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunică cu rectul.
Pentru deschiderea abcesului perirectal se recomandă incizii radiale și semilunare. Inciziile
semilunare se vor aplica în formele subcutanată și submucoasă ale perirectitei. Prin această incizie
se secționează ductul fistulos fără secționarea fibrelor sfincterului intern anal. Inciziile semilunare se
vor efectua în perirectitele ischiorectale, retrorectale.
8.

Bilet Nr.37
1. Aneurismele postinfarctice ale cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
2. Icterul mecanic. Clasificarea icterelor. Metabolismul bilirubinei. Formarea si excretia bilei.
Noţiune si tipurile de colestaza.
Perirectita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Ttratamentul
conservativ şi chirurgical.
37. Aneurismele postinfarctice ale cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
Anevrismul reprezintă bombarea porțiunii subțiate a peretelui cardiac.În majoritatea cazurilor
este dobîndit (infarct miocardic, sepsis, neoformațiuni, procesesupurative, leziunitarumatice) și
numai uneori congenital.
 Descris primar la finele sec XVIII .
Clasificare
• Congenitale
• Dobândite
- postinfarctice
- posttraumatice
Diferite forme postinfarct a anevrismului ventriculului stîng
 A. Anevrism veridic (la formarea căruia participă toate straturile cordului)
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

 B.Anevrism funcțional (formate de porțiunea viabilă a miocardului cu contractilitate mică,

care proemină în sistolă în ventricol)
 C.Anevrism fals (se formează în rezultatul ruperii peretelui miocardic, dar sunt delimitate
de sufuziuni pericardiace)
Definiție:
 În clinica după infarct miocardic transmural extinse formează la fiecare a V pacient.
 Incidenţa morfopatologică -8,5 -34%
 Bărbaţi 5-7 ori mai frecvent decât femeile
 Printre pacienţii cu infarct suprtat până la 40 ani – 13% (sunt mai frecvente infarctele
transmurale extinse) până la 60% - 5,5%
Perioadele I sistolei și II diastolei anevrismul veridic face contracții paradoxale.
- Acut (săptămâna 1-2 după infract)
- Subacut (timp de 3-8 săptămâni)
- Cronic (peste 8 săptămâni)

Factorii predispozant în formarea API:

 hipertensiunea arterială în faza acută a infarctului miocardic
 neglijarea regimului staţionar
 administrarea corticosteroizilor
 Formarea anevrismelor postinfarctice sunt admisibile în perioade
 infarct acut,
 perioada tardivă - câteva luni.
Anatomia patologică:
 Sunt apreciate 3 forme de anevrisme cardiace
1. difuze (sector ţesut cicatricial miocardic cu trecere lent în ţesut sănătos
2. sacciform (se caracterizează prin prezenta „Gât” prin dilatarea formează cavitate
sacciforma
3. disecata (ca rezultat a ruperii endocardului cu formarea în ţesutul miocardului, sub epicard).
În grosimea pereţilor se atesta:
 schimbare inflamatorii – trombendocardita
 schimbări degenerative – calcinoase
 transformări adezive cu pericardul
 Hipertrofie ventriculului stâng
 Schimbări distrofice – degenerative cu fibrile musculare ale miocardului
Hemodinamica
 Transformarea ţesutului normal miocardului în cicatricial afectează mecanismul de
contracţie a ventriculului stâng:
 asinergie – achinezie – dischinezie
Factorii preponderenţi ce hemodinamica în API:
 - Micşorarea funcţiei sistolice
 - Alterarea funcţiei diastolice
 - Regurgitaţia mitrală
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Clinica
 infarct în anamneza
 acuze –polimorfe – insuficiente cardiaca
 stenocardie 60%
 dereglări de ritm 30%
 ECG
 Veloergometria
 Echocardiografie
 RentghenoKimografie
 Metoda izotopica
 Ventriculografie, coronarografie
Tratament chirurgical
 peste 22% suprafaţa afectat VS
 insuficienta cardiaca I – II-A Strajesco - Vasilenco
 Septoplastica
Rezecţia anevrismului cu Bay-pass aortocoronarian 76. Icterul mecanic. Clasificarea icterelor.
Metabolismul bilirubinei. Formarea si excretia bilei. Noţiune si tipurile de colestaza.
Definiţie. Sindromul icteric este configuraţia patologică ce reunește afecţiunile cu etiologie
multiplă, cu substrat lezional variabil şi patogenie multifactorială, a căror manifestare comună este
coloraţia galbenă a tegumentelor şi a mucoaselor.
Icterul mecanic având o evoluţie cu hipertenzie biliară, deteriorare a hepatocitelor, celulelor
Koupfer, colemie şi acolie. Patologia este asociată cu dereglări imune, endotoxemie, insuficienţa
multiplă de organ cu letalitate 4,7 – 88%, în mediu reprezentând
În mod clasic, au fost descrise trei categorii patogenice (Ducci, Eppinger, Heglin), care alcătuiesc
sindromul icteric:
#Prehepatic (hemolitic), cu bilirubină neconjugată în exces consecutiv de obicei unei hiper
hemolize.
# Hepatocelular (alterarea celulei hepatice cu perturbarea proceselor enzimatice şi a mecanismelor
de „ secreţie-excreţie”).
 #Obstructiv (mecanic), unde capacitatea de conjugare este normală însă există un obstacol în
calea scurgerii bilei în tubul digestiv.
Clasificarea icterului (Hiram C. Polk, Jr.Bernard Gardner)
◄ Hiperbilerubinemia neconjugată.
I. Destrucţia crescută a eritrocitelor (icter hemolitic):
A. Ereditar sau congenital:
1. Sferocitoza;
2. Talasemia;
3. Anemia cu celule “în seceră”
B. Anemii hemolitice autoimune.
C. Infecţios.
D. Agenţi chimici.
E. Agenţi fizici (arsuri severe).
II. Transportarea şi depozitarea defectă a bilirubinei:
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

A. Congenitală (maladia Gilbert).

B. Hepatita virală.
C. Medicamente.  Rifampicin;  Novocain; D. Defecte metabolice (ex.: icterul nou-născuţilor).
◄ Hiperbilerubinemia conjugată.
I. Excreţia defectă a bilirubinei:
A. Dereglări secretorii congenitale (ex.: sindromul Dubin-Johnson).
B. Obstrucţie intrahepatică:
1. Cirozele.
2. Hepatite (alcoolice sau virale).
3. Amiloidoza.
4. Carcinoma.
5. Maladia granulomatoasă.
II. Medicamente:
A. Clorpromazin.
B. Hormoni sexuali.
C. Halotan.
D. Altele.
III. Obstrucţia biliară extrahepatică:
A. Coledocolitiază.
B. Strictura ducturilor biliare (traumatică).
C. Pancreatite.
D. Carcinoma periampulară cu originea în:
1. Capul pancreasului.
2. Ampulă.
3. Duoden.
4. Calea biliară principală.
E. Colangita sclerozantă primară.
◄ Hiperbilerubinemia combinată (conjugată şi neconjugată).
I. Obstrucţia biliară cu lezarea secundară a hepatocitelor:
A. Staza biliară prelungită cu lezare hepatică secundară.
B. Obstrucţie biliară şi colangită ascendentă.
II. Lezarea hepatocitelor severă în urma:
A. Obstrucţiei biliare intrahepatice secundare.
B. Deficit secundar în captarea, conjugarea şi excreţia bilirubinei.
III.Hemoliza severă cu lezare hepatică secundară.
Bila este produsă în ficat, de către celulele-hepatice. Ea este stocată în vezica biliară.
Metabolizmul hepatic
I. preluarea coresupunde la disocierea de pe albumină şi fixarea pe un acceptor celular-2
proteine citoplasmatice: Z (ligantina) + Z. Bilirubina este preluată de hepatocit la polul
sinusoidal al acestuia.
II. Conjugarea , cu transformarea în diglicuronil conjugat, are loc în microzomii hepatocitului.
Enzima ce efectuiază este glucuronil-transferază.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

III. Excreţia este un proces ce consumă energie.

Bilirubina conjugată este eliminată la polul sinusoidal şi intră în compoziţia bilei cu care ajunge în
intestin. Organitele excretorii sunt: REP, aparaul Golgi, lizozomii.
Faza intestinală.
Bilirubina conjugată, sub acţiunea bacteriilor, se transformă în urobilinogen. Urobilinogenul va
parcurge mai multe căi:
1 Se elimină cu fecalele Þ stercobilinogen Þ stercobilina (40-280mg/24ore);
2 Se reabsoarbe în ciclul enterohepatic.

În mod normal, în ser şi urină, pigmenţii şi metaboliţii lor au o anumită distribuţie.

Ser: 1) bilirubina totală este 8,5-20,5mcmoli/l din care: a. 75-80% este directă; b. 20-25% indirectă
2) sărurile biliare se găsesc în concentraţie foarte mică (2,26±0,29mg/ml).
Urină: 1. Urobilinogen-urme. 2. Bilirubina lipseşte; când este prezentă, este vorba de cea
conjugată, ce apare când concetraţia în sânge creşte (hemoliză). Urobilinogenul se formează în
intestin sub acţiunea bacteriilor şi este eliminat în proporţie de 80-90% prin scaun; 10-15% se
reabsoarbe şi efectuiază un ciclu enterohepatic. Din această cantitate, 0,2-4mg se vor elimina în 24
de ore şi prin urină.
Deci urobilinogenul, în mod normal , este prezent în urină .
Cantitatea de urobilinogen este în urină în următoarele situaţii:
o Producţie sporită = hemoliză o Reabsorbţie crescută intestinală atât în constipaţiile cronice, cât şi
în sindromul de populare bacteriană patologică; o În insuficienţe hepatice - preluarea de către
hepatocit a urobilinogenului ce a fost reabsorbit intestinal (ciclul enteohepatobiliar) este deficitară
şi aceasta se elimină în exces de urină. Urobilinogenul este foarte precoce crescut în hepatitele
virale acute: semnalează o insuficienţă hepatică.
Urobilinogenul scade:
a. În obstrucţia căilor biliare, când bila nu ajunge în intestin şi deci urobilinogenul nu se formează;
b. Prin reabsorbţie scăzută în intestin în:
1. Sindrom diareic cronic;
2. Alterarea florei datorită antibioticoterapiei.
c. În insuficienţa renală cronică.
Sărurile biliare- normal lipsesc din urină. Când sunt prezente (ictere colestatice ) înseamnă, că a
crescut cantitatea lor în ser.
Notiune tipuri de colestaza.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Colestaza intrahepatică are o etiologie mult mai complexă, iar cât priveşte mecanismul de apariţie,
sunt de reţinut atât colestazele cu obstacol, cu dilatarea căilor biliare în aval, cât şi colestazele fără
obstacol.
Secreţia biliară are o fracţiune dependentă de sărurile biliare şi o fracţiune independentă.
Fracţiunea dependentă de sărurile biliare presupune şi secreţia de apă, anioni anorganici, iar cea
independentă poate fi suprimată prin inhibiţia transportului activ de Na.
Azi se consideră, pentru colestaza fără obstacol (cea intrahepatică), că modificarea primară este în
secreţia sărurilor biliare (deci este o boală a hepatocitului), care antrenează ulterior staza biliară
Sindromul colestatic obstructiv de cauză hepatică, secundare unor inflamații hepatice, unor
formațiuni tumorale hepatice sau a cirozei biliare primitive.
Sindromul colestatic neobstructiv de cauză hepatică, apărut în cazul femeilor însărcinate,
hepatitelor virale sau toxice.
Sindromul colestatic obstructiv de cauză extrahepatică, cu localizare intracanaliculară, apărut în
urma exercitării unei compresiuni extrinseci sau datorat altor afecțiuni, precum formațiuni
tumorale chistice şi atrezia de căi biliare. 118. Perirectita cronică. Etiopatogenie. Clasificare.
Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Ttratamentul conservativ şi chirurgical.
Perirectita cronică este consecinţa perirectitei acute şi se caracterizează prin prezenţa orificiului
intern în intestin, ductului fistulos cu inflamaţie perifocală, schimbări cicatriceale în peretele
intestinului, în spaţiile celulo-adipoase perirectale şi prezenţa orificiului extern pe piele.
Cauzele de cronicizare a perirectitei acute:
 Adresarea întârziată a bolnavilor pentru asistenţă medicală (când colecţia
purulentă s-a deschis spontan);
 Tactica chirurgicală greşită în perioada acută, când intervenţia s-a limitat doar la
deschiderea abcesului, fără sanarea porţilor de intrare a infecţiei.
Fistulele se divizează în complexe şi oarbe.
Fistula oarbă are forma unui canal infundibular cu deschidere în peretele rectului (fistulă internă).
În dependenţă de amplasarea traseului fistulos faţă de aparatul sfincterian, fistulele
au fost divizate în :
 Fistulă intrasfincteriană;
 Fistulă transfincteriană;
 Fistulă extrasfincteriană.
Fistulele trans- şi extrasfincteriene pot comunica cu cavităţile abceselor în spaţiile
ischio- şi pelviorectale (fistule complexe).
Tabloul clinic – excitabilitate, insomnie, cefalee, micşorarea capacităţii de muncă, neurastenie şi
impotenţă, eliminări purulente care conduc la maceraţia tegumentelor perineale, proctită,
proctosigmoidită, determină, incontenenţă anală, malignizarea ductului fistulos.
Diagnosticul –inspecţia vizuală (prezenţa orificiilor externe pe tegumentele perineului, palparea
traseului fistulos şi orificiului intern), cromoscopia (instilarea soluţiei de metilen blau prin canalul
fistulos), sondarea cu atenţie a canalului fistulos, fistulografia, anoscopia şi rectosigmoidoscopia
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Tratamentul conservator are un caracter paliativ (preoperator) – băi de şezut după defecaţie,
spălarea fistulei cu soluţii antiseptice, instilaţii de antibiotice în canalul fistulos, microclisme cu ulei
de catină albă, colargol.
Tratamentul chirurgical este cel de elecţie – metoda de operaţie se va alege în dependenţă de tipul
fistulei (relaţiile ei cu sfincterul), de existenţa proceselor inflamatorii în ţesutul adipos perirectal,
colecţiilor purulente, de starea ţesuturilor, aria orificiului intern al fistulei.


3.

Bilet Nr.38
1. Pericarditele. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul conservativ şi chirurgical.
2. Icterul mecanic de geneză benignă. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul.
Tratamentul contemporan chirurgical şi miniinvaziv.
Peritonita. Abcesele intraabdominale. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv. Pregătire preoperatorie. Tratamentului chirurgical.
77. Icterul mecanic de geneză benignă. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul.
Tratamentul contemporan chirurgical şi miniinvaziv.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Diagnostic:
#Actualmente ecografia hepato-biliara in practica chirurgicala este o procedura indispensabila
pentru stabilirea diagnosticului. 
#Colangiografia prin rezonanta magnetico-nucleara este un remediu diagnostic nou si foarte
important in evaluarea obstructiilor biliare benigne Metoda permite o acuratete in evidentierea
veziculei biliare, a ficatului, a cailor biliare, realizand imagini de o inalta rezolutie, fiind absolut
neinvaziva si lipsita de complicatii. Ea nu necesita substante de contrast si nu depinde de
particularitatile anatomice Este o metoda costisitoare, dar avantajele diagnostice sunt de necontestat
pentru toate obstructiile biliare. Indicatia optimala sunt toate cazurile dificile de diagnostic, unde
metodele traditionale (CPGRE si CPT) sunt putin informative sau imposibil de realizat din diferite
motive.
#Scintigrafia secventiala hepato-biliara ajuta la recunoasterea obstacolului pe calea biliara principala
prin absenta eliminarii radiofarmaceuticului in intestin. Este singura metoda de explorare imagistica,
ce furnizeaza informatii asupra functiei hepatice in prezenta icterului. Metoda este de utilitate
deosebita pentru evidentierea comunicarilor bilio-digestive .Aplicarea practica in diagnostic clinic
este sugerata de un sir de autori ,si apreciata ca investigatie de rezerva in dificultatile diagnostice a
celorlalte metode imagistice. Este colacul de salvare in evaluarea pacientilor cu derivatii bilio-
digestive cu evolutie trenanta postoperatorie.
Diagnosticul icterului obstructiv benign va include cateva etape consecutive. in prima etapa
recurgem la testarea biochimica si la examenul sonografic hepato-biliar, cu stabilirea nivelului si
cauzei orientative a blocului CBP. in etapa a doua vom realiza contrastarea directa a arborelui biliar
executand CPGRE sau CPT. in cazul unui rezultat neinformativ sau al imposibilitatii realizarii
tehnice, trecem la etapa a treia, efectuand CRMN si SSHB.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Pregatirea preoperatorie a pacientilor va include decompresiunea mini-invaziva a arborelui biliar,

tratamentul antibacterial, de detoxicare si corectie a functiei hepatice si a organelor vital importante.
Pentru iatrogenii, complicate cu lezari importante a cailor biliare si peritonite biliare postopera-torii,
recurgem obligatoriu la aplicarea unei hepatostome externe si a microjejunostomiei, cu un eventual
by-pass bilio-jejunal extern.

in conceptia noastra, orice bolnav cu icter obstructiv benign, la care nu s-a putut realiza mini-invaziv
lichidarea blocului obstructiv sau la care remediile mini-invazive au dus numai la cuparea
sindromului icteric, necesita obligatoriu tratament chirurgical. in strategia chirurgicala a rezolvarii
icterului obstructiv benign prevaleaza principiul interventiei definitive, al interventiei in timp util si
a faptului ca fiecare pacient este un caz absolut individual.

Tratamentul chirurgical al obstructiilor biliare, motivate de litiaza colecisto-coledociana, include

asanarea preventiva endoscopica a CBP, cu realizarea colecistectomiei celioscopice. in cazul
calculilor coledocieni refractari la remediile endoscopice, dupa cuparea sindromului icteric, se
recurge la coledocolitotomie cu drenare obligatorie a arborelui biliar. Sfincterotomia endoscopica
permite vindecarea definitiva a stenozelor oddiene, evitand necesitatea interventiilor traditionale. in
cazul leziunilor iatrogene, dupa cuparea icterului si a infectiei biliare, vom efectua o derivatie bilio-
jejunala pe ansa izolata in Y a la Roux, in dependenta directa de nivelul obstacolului. Solutia
chirurgicala a stricturilor cailor biliare extrahepatice va fi derivatia bilio-jejunala pe ansa izolata in
Y a la Roux. in cazurile cand dimensiunile CBP sunt sub 15 mm, este prezenta colangita cu
inflamatia peretelui coledocian, gura de anastomoza bilio-digestiva va fi protejata prin drenarea
transanastomotica dupa procedeul Voelker.
121.Abcesele intraabdominale. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Pregătire preoperatorie. Tratamentului chirurgical.
Peritonitele secundare localizate (abcese intraabdominale) constituie inflamaţii limitate ale
seroasei peritoneale generatoare de revărsat septic separat de cavitatea peritoneală prin aderenţe
inflamatorii intraviscerale sau viscero-parietale.
Cauzele peritonitei secundare localizate sunt procesele patologice locale, traumatismele accidentale
sau operatorii. Ca puncte de origine ale inflamaţiei sunt menţionate organele cavitare şi
parenchimatoase ale tractelor digestiv, genital, urinar, perforaţiile apendiculare, gastrointestinale,
afecţiunile piogene uteroanexiale, hepatobiliare, plăgile penetrante abdominale. Limitarea procesului
inflamator este consecinţa unei inoculări cantitative mici, lent instalate pe lângă o bună reactivitate a
organismului şi o slabă virulenţă a germenilor microbieni.
Majoritatea abceselor intraabdominale (43%) sunt consecinţa complicaţiilor postoperatorii.
Alte cauze în ordinea frecvenţei se prezintă astfel: apendicita acută (24%), diverticulita (7%),
manevrele instrumentale (5%), pancreatita (5%), traumatismele (5%). Flora este de obicei
polimicrobiană cu predominarea anaerobilor, speciile cele mai des izolate fiind Bacteroides şi
streptococii.
Semnele locale variază în funcţie de sediul topografic al abcesului.
Abcesele subfrenice stângi, actualmente mai frecvente, sunt reziduale după peritonită sau
consecinţa perforaţiilor organelor cavitare, pancreatitei, complicaţiilor de după splenectomie etc. Se
manifestă prin durere la baza hemitoracelui şi în hipocondru, uneori în umărul stâng, revărsat pleural
şi imobilitate relativă a diafragmului.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Abcesele interhepato-diafragmatice sunt secundare rupturii unui abces hepatic, mai rar a
intervenţiilor pe stomac şi duoden. Evoluează cu durere la baza hemitoracelui drept, uneori cu
iradiere în spate şi umăr, radiologic se remarcă exsudat pleural, atelectazii discoidale şi limitarea
mişcării diafragmului.
Abcesele subhepatice se dezvoltă întâmplător după operaţii pe stomac (îndeosebi efectuate în
urgenţă) şi căile biliare, mai rar după apendicită; o importanţă crescândă capătă complicaţiile în
chirurgia colonului. Se exprimă prin durere în cadranul superior drept al abdomenului cu exacerbare
la tuse şi mişcările bolnavului.
Abcesele bursei omentale sunt complicaţii puţin obişnuite în evoluţia unor afecţiuni gastrice,
duodenale şi pancreatice printre care figurează abcesul pancreatic sau pseudochistul infectat,
perforaţiile gastrice ulceroase sau ale leziunilor canceroase. Semnele locale (sensibilitate la palpare)
sunt şterse şi de utilitate clinică redusă deoarece abcesele se dezvoltă într-un spaţiu situat profund şi
acoperit de lobul stâng al ficatului.
Abcesele interintestinale, de obicei multiple, sunt remarcabile prin simptomatologia lor ştearsă şi
uneori absentă şi de aceea prezenţa abceselor trebuie suspectată ori de câte ori însănătoşirea după
episodul de peritonită este incompletă. Masa abdominală se palpează numai întâmplător.
Abcesele pelviene pot fi consecinţa perforaţiilor apendiculare, peritonitei, afecţiunilor inflamatorii
pelviene, perforaţiilor în diverticuloza colonului. Dacă procesul inflamator nu interesează peretele
abdominal, simptomatologia este săracă. Durerea continuă şi surdă în hipogastru se asociază cu
tulburări (diaree, tenesme, disurie) cauzate de iritaţia rectului şi a sistemului urinar.
Drenajul percutanat constituie actualmente tratamentul de elecţie pentru majoritatea
cazurilor de abces intraabdominal.
Tratamentul chirurgical este indicat în următoarele situaţii: abcese greu accesibile, multiple,
asociate cu fistule interne, abcese pancreatice şi hematoame infectate, nereuşita unei tentative de a
trata abcesul prin drenaj percutanat.
--Calea de abord se alege în funcţie de localizarea abcesului.
--Abcesele subfrenice şi subhepatice se deschid prin abord lateral extraperitoneal, abcesele de bursă
omentală se atacă printr-o incizie xifo-ombilicală, colecţiile interintestinale se explorează prin
incizie mediană supra- şi subombilicală.
--În cazul unei colecţii oculte se recurge la o incizie mediană; suspiciunea clinică privind originea
infecţiei va orienta asupra zonei (supramezocolică sau submezocolică), care trebuie să fie obiectul
explorării iniţiale.
--Colecţiile pelviene se evacuează printr-o incizie endorectală , la femei prin colpotomie posterioară.
Suprimarea drenajului, percutanat sau deschis, trebuie precedat de fistulografie pentru a confirma
colapsul cavităţii; tubul de dren se extrage treptat, obţinându-se astfel închiderea traiectului fistulos.
Categoriile etiologice particulare sunt reprezentate de abcese reziduale postoperatorii şi de
transformarea septică a unor colecţii intraperitoneale sangvine sau de altă natură (hematocelul pelvin
infectat de origine genitală, pseudochistul pancreatic supurat).
Clasificare.Topografic pot fi localizate oriunde în cavitatea peritoneală (fig. 34.6), dar în mod
deosebit se disting următoarele forme:
I.Peritonite acute localizate supramezocolic (fig. 34.7):
- abcese subfrenice: interhepato-diafragmatice, subhepatice, subdiafragmatice stâng, drept,
retrogastrice după operaţia organelor supramezocolice.
II. Peritonită acută localizată submezocolic:
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

- abcese laterocolice;
- abcese mezocolice,
- mezentericocolice drept, stâng;
- abcese interintestinale.
III. Peritonită acută localizată pelvin:
- abcesul fundului de sac Douglas;
- supuraţii retroperitoneale

Tabloul clinic şi explorări paraclinice.

Semne generale:
- febră septică hectică oscilantă;
- frison – transpiraţii profuze, tahicardie, modificarea
stării generale, paloare, astenie, stare toxică.
Abcesul pelvin:
- tenesme rectale, tulburări vezicale (polachiurie, dizurie);
- tuşeul rectal – Douglas-ul bombează şi este foarte dureros; la început tumora pelvină este dură şi
imprecis
delimitată, devenind ulterior fluctuantă, iar mucoasa
rectală la început catifelată şi suplă devine imobilă prin
infiltratul inflamator;
- puncţia Douglas-ului executată prin rect sau vagin extrage puroi, confirmând diagnosticul. În cazul
puncţiilor rectale se poate folosi acul de puncţie ca ghid pentru efectuarea unei rectotomii de
evacuare.
Abcese subfrenice:
- durere în etajul abdominal superior ce iradiază în umăr;
- tuse iritantă;
- evazarea bazei hemitoracelui;
- dureri şi edem la nivelul ultimelor spaţii intercostale –
semnul Moritz;
- matitate şi abolirea murmurului vezicular de la baza
hemitoracelui (pleurezie);
- stază gastrică;
- puncţia subdiafragmatică extrage puroi, puncţia pleurală extrage lichid seros;
- radiologia (imagine hidroaerică, hemidiafragmul hipomobil sau imobil ascensionat, revăr
sat pleural de aceeaşi parte).
Peritonitele submezocolice:
- durere locală, tumoră inflamatorie, fluctuenţă locală, edem parietal, hiperemia tegumentelor;
- tulburări de tranzit;
- puncţia extrage puroi;
- ecografia, tomografia computerizată, scintigrafia cu leucocite marcate ajută la stabilirea
diagnosticului;
- explorări biologice (leucocitoză, uree crescută, anemie, hemocultură).
Evoluţia poate decurge prin vindecarea spontană „in situ” ca excepţie:
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

- vindecare spontană prin efracţia colecţiei tubului digestiv şi evacuarea naturală – fistulizarea
internă;
- deschiderea colecţiei într-un viscer parenchimatos proximal – de fapt, abces prin continuitate;
- tratamentul este identic cu cel al peritonitelor difuze. În ultimul timp se practică aplicarea
drenajului percutan controlat radiologic şi ecografic.
Miniinvaziv:
- drenarea ecoghidată a abceselor intraabdominale şi retroperitoneale;
- drenarea laparoscopică în peritonitele aseptice fermentative pancreatogene, suturarea ulcerului
perforat;
- drenarea şi sanarea ascit-peritonitei spontane la cirotici
Abcesele nedrenate evoluează nefavorabil cu grave complicaţii cum sunt rupturile în cavitatea
peritoneală cu peritonită generalizată, în cavitatea toracică cu empiem sau fistulă bronhopleurală,
în organele vecine uneori cu hemoragie masivă datorită unei eroziuni vasculare. Mortalitatea atinge
80-100%.

3.

Bilet Nr.39
1. Afectarea aterosclerotică ale ramurilor aortei ascendente. Clasificare. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Indicaţii şi metode de tratament chirurgical.
2. Icterul mecanic de geneză malignă. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul contemporan miniinvaziv şi chirurgical
Abdomenul acut chirurgical. Abdomenul acut fals. Etiopatogenie. Tipurile de durere. Clasificare.
Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv si diferetial. Tratament .
38. Afectarea aterosclerotică ale ramurilor aortei ascendente. Clasificare. Etiopatogenie Tabloul
clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Indicaţii şi metode de tratament chirurgical.
Esenţa maladiei rezidă în obliterarea ramurilor de cîrjă aortică ce evoluează spre ischemie cerebrală
şi pe membrele superioare.
În patogeneza tulburărilor produse rolul definitoriu revine ischemiei mai mult sau mai puţin
pronunţate pe sectoarele de encefal, care sînt alimentate de artera afectată. De altfel gradul
insuficienţei vasculare cerebrale este determinat de viteza de instalare a ocluziei, de nivelul acesteia
şi starea circulaţiei colaterale. Atunci cînd leziunea a cointeresat una din cele 4 artere cerebrale
(carotida internă sau artera vertebrala), irigaţia cu singe a sectoarelor de creier respective devine
posibilă la propulsarea retrogradă a sîngelui prin cercul arterial din creierul mare (poligonul WilILs)
si conectarea colateralelor extracerebrale. Dar o asemenea restructurare de circulaţie sangvină are
uneori efect paradoxal, dificultînd circulaţia cerebrală. De exemplu, dacă ocluzia a afectat segmentul
proximal din artera subclaviculara, spre segmentul ei distal, deci şi spre extremitatea superioara,
singele începe sa fie propulsat din cercul arterial al creierului mare prin artera vertebrala, sărăcind
astfel irigaţia cu singe a creierului, în special la efort fizic Acest fenomen a fost denumit sindromul
„furtului" sub-clavicular. Ocluzia rapidă a arterelor extracraniene, datorată trombn/ei acute asociate,
conduce la ischemie grava şi ramolisment cerebral - ictus ischemic.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Clinică şi diagnostic: tabloul clinic se conturează prin semne de insuficienţă circulatorie la nivelul
creierului, ochilor şi membrelor superioare. Se remarca o gamă foarte variata de simptome, generale
de tulburarile cerebrale, cohleo-vestibulare, tronculare. tronculo-cerebeloase. Bolnavii acuza adesea
cefalee, vertij, vijiituri în urechi (acufene), slăbirea memoriei, accese scurte de pierdere a
cunoştinţei, dezechilibru la mers, diplopie. La aceştia se poate urmări starea de inhibiţie, scăderea
capacităţii intelectuale, disartrie, afazie, disfonie, convergenta diminuată, ptoza, nistagmus, devieri
de coordonare motorie, tulburări de sensibilitate, mono- şi hemipareze. În funcţie de gradul
insuficienţei vasculare cerebrale, tulburările neurologice menţionate sint tranzitorii sau persistente.
Tulburările de vedere apar şi în leziunile de pe carotide, si în cele de artere vertebrale, variind de la
slăbirea uşoara a acuităţii vizuale pină la orbire totală. Nu sînt o raritate şi acuzele pacienţilor despre
prezenţa unui văl, unei „reţele pe ochi" La majoritatea bolnavilor cu afecţiune a carotidei se produce
orbire, ptoză, mioza unilaterala cu caracter tranzitoriu.
Irigaţia deficitara cu sînge a membrelor superioare se manifesta prin obosirea rapidă a acestora ,
slăbiciune, senzaţie de frig. tulburari ischemice manifeste se întîlnesc doar la ocluzia vaselor distale
de pe mîină.
Pe segmentul distal leziunii vasculare lipseşte sau se palpează slab pulsaţia. Daca obliterarea a
afectat artera subclavie, presiunea arterială de pe ruina respectiva scade pînă la 80 -90 mm Hg, iar
deasupra arterelor steno-zate se ausculta suflu sistolic, La o stenoza de bifurcaţie şi carotida internă
acesta se apreciază net lingă unghiul mandibular, la îngustarea triunghiului brahiocelalic in fosa
subclaviculară dreaptă, înapoia articulaţiei sternoclavi-culare.
În diagnosticarea leziunilor din cîrja aorlica, paralel cu metodele de explorare clinică generală, se
folosesc şi metodele instrumentale de cercetare, prin care se va putea estima pulsaţia arterelor
magistrale, alimentaţia cu sînge a creierului şi membrelor superioare (reovasografia, termografîa
membrelor superioare, sfigmografia arterelor carotide si celor temporale superficiale,
electroencefalografia, fluorometria cu ultrasunete). Un diagnostic topic precis se poate Face doar
la explorarea cu contrast radiologie a vaselor bra-hiocefalice -- panaortografia. Pentru aceasta se
executa puncţionarea transcu-tană a arterei femurale si cateterismul retrograd al aortei ascendente.
Daca se cere precizată starea arterelor vertebrale, se procedează la arteriografîa retrogradă a
arterei subclavii. Studierea angiogramelor aduce precizări asupra sediului, gradului de afectare
vasculara (stenoza, ocluzie), extinderii procesului patologic si asupra caracterului circulaţiei
colaterale.
Tratament: frecvenţa înaltă ictusului ischemic prin ocluzie brahiocefalică dictează necesitatea
corecţiei chirurgicale a acestor leziuni, în ocluziile segmentare din artera carotida comuna si cea
interna, în obliterarea orificiului arterei vertebrale se face endarteriectomie. în ocluziile suhclaviei se
recurge la rezecţia segmentului modificat cu protetica ulterioara sau la operaţii de şuntare (şuntul se
aplica între artera ascendenta şi segmentul nealterat de arteră subclaviculară la nivelul fosei axilare).
Daca leziunea cointeresează o mare porţiune de artera carotidă comună, preferinţa se va da rezecţiei
cu reconstruire .
Sinuozitatea patologică a vaselor suscită adesea rezecţia acestora cu aplicarea unei anaslornoze
vasculare directe.
Operaţiile reconstructoare fiind irealizabile, devin raţionale intervenţiile chirurgicale pe sistemul
nervos simpatic-- simpatectomia cervicală superioară (C1—C2), steleclomia (SVII) si
simpatectomia toracică (T2—t4). După aceste operaţii scade rezistenta periferica şi se produc
ameliorări în circulaţia colaterală.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

78. Icterul mecanic de geneză malignă. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul contemporan miniinvaziv şi chirurgical .

Cauze maligne
 Intraluminale:
• cancerul de coledoc
• cancerul de joncţiune a hepaticelor – tumora Klatskin (Klaţchin)
• ampulomul vaterian
• cancerul primar şi metastatic hepatic
 Extraluminale:
• cancerul de cap de pancreas
• adenopatie metastatică în hil
• cancerul de cistic, veziculă biliară, extins la CBP
• cancerul gastric - antropilorice
Dgn diferențiat cu celelalte forme de icter.
Tratament:
I. chirurgia clasică:
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

a. operații radicale
1.Rezecţia pancreatoduodenală în caz de cancer a p.Vater sau de cefal pancreatic.
2. Rezecţia de papilă
3. Rezecţia pancreatoduodenală economă
4. Rezecţie segmentară de hepatico-coledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-
jejunală
5. Rezecţie îanltă (hilară) cu sau fără rezecţia ficatului + anastomoză colangio-
jejunală
stângă sau dreptă, sau cu ambele canale hepatice
b. operații paliative
1. Colecisto-jejunostomie, colecisto-duodeno- stomie, colecisto-gastro-stomie în caz
de obstrucţie distală a CBP.
2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.
3. Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea externă cu montarea micro-
jejuno-stomiei.
4. Bay-pasul intern bilio-biliar
II. chirurgia laparoscopică
1. Colecisto-jejunostomie.
2. Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-stomie(Bay-pasul extern
biliodigestiv).
III. endoscopia și laparoscopia intervențională
Montarea endo-protezelor transtumorale (calea retrogradă sau anterogradă.

3.

Bilet Nr.40
1. Leziunile aterosclerotice ale ramurilor aortei abdominale. Sindrom de ischemie entero-
mezenterica cronica. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Metode de tratament
chirurgical.
2. Tratamentul miniinvaziv chirurgical al icterului mecanic. Pregătirea preopratorie a
bolnavilor cu tulburări metabolice ale homeostazei. Metode de decompresie ale căilor
biliare.
3. Peritonita. Abcesele intraabdominale. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul
clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregătire preoperatorie. Tratamentului
chirurgical. 39. Leziunile aterosclerotice ale ramurilor aortei abdominale. Sindrom de
ischemie entero-mezenterica cronica. Clasificare.Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Metode de tratament chirurgical.
O serie de manifestări digestive cu caracter cronic (angina abdominală, stenozele intestinale de
origine ischemică, tulburările de absorbţie intestinală) secundare insuficientei de irigaţie a
intestinului ca urmare a unui proces degenerativ al peretelui mezenteric, care obstruează progresiv
lumenul vascular. Substratul lezional este reprezentat de îngroşarea peretelui arterei mezenterice
superioare sau a ramurilor sale cu stenoză parţiala ori totală, dar cu păstrarea vitalităţii segmentului
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

intestinal. Există, însă, şi stenoze aproape complete ale trunchiului arterei mezenterice superioare,
fără nici o manifestare clinică. Este vorba de o instalare lentă a stenozelor care permite suplinirea
circulaţiei prin colaterale (artera colică dreaptă, arcada Riolan, artera mezenterică inferioară, artera
pancreatico-duodenală stângă şi ramurile pancreatice ale trunchiului celiac).
l. Angina abdominală.
Etiologic. Angina abdominală apare de cele mai multe ori (peste 75%) la bărbaţi, majoritatea
ateromatoşi, cu multiple manifestări de ateroscleroză, boală sistemică a întregului organism; mulţi
dintre ei sunt hipertensivi, coronarieni, vasculocerebrali sau cu semne de arterită a membrelor
inferioare. Deci, ischemia cronică mezenterică apare ca o consecinţă a unui proces degenerativ
vascular generalizat, afectând un număr mare de indivizi, deşi numărul celor recunoscuţi cu
asemenea leziuni este foarte restrâns.
Tabloul clinic. Semnul clinic major este durerea abdominală care apare post-prandial (60% din
cazuri) şi dispare în repausul digestiv. Intensitatea durerii este direct proporţională cu abundenţa
prânzului, fiind localizată în regiunea medioabdominală, epigastrică, hipogastrică; durerea este
violentă şi are caracter de crampă. Caracteristică este distensia abdominală, mai frecventă în timpul
crizei dureroase; greaţa şi vărsăturile, care calmează durerea; tranzitul intestinal nemodificat;
pierderea ponderală importantă, însoţită de anemie secundară.
Radiografia pe gol poate arăta, în unele cazuri, calcificări ateromatoase ale peretelui aortei
abdominale ce sugerează existenţa leziunilor obstructive ale arterei mezenterice superioare.
Aortografia (translombară) de preferat selectivă, cu ajutorul unui cateter introdus prin artera
brahială sau femurală în trunchiul celiac şi artera mezenterică superioară, poate evidenţia modificări
obstructive ale acestor vase.
Caracteristice pentru ischemia cronică sunt următoarele: stenoza trunchiului arterei
mezenterice superioare la origine, absenţa de ingestare a arterei mezenterice superioare; dezvoltarea
arcadei Riolan (semn de compensare prin colaterale); stenoza concomitentă a trunchiului celiac. însă
în multe cazuri aortografia este contraindicată: uneori realizarea ei este imposibila.
Diagnosticul de angină abdominală se bazează pe: terenul ateromatos, claudicaţia intermitentă
abdominală postprandială, pierderea ponderală şi modificările obstructive ale trunchiului arterei
mezenterice superioare la aortografie.
Evoluţia este progresivă; după un interval de timp variabil (luni, ani), se poate instala infarctul
enteromezenteric.
Tratamentul este medico-chirurgical:
a) medical: regim alimentar de cruţare, cu prânzuri mici; renunţarea la alcool şi tutun, la grăsimi;
evitarea frigului; tratament vasodilatator .
b) chirurgical: operaţii care îşi propun revascularizaţia intestinului fie prin rezecţia zonei stenozate,
fie prin operaţii derivative (reimplantarea arterei mezenterice superioare în aortă, derivaţii cu
material venos autogen sau plastic, montate aortomezenteric, aortosplenomezenteric sau
ileomezenteric). Tot în scopul ameliorării regimului circulator intestinal au mai fost propuse operaţii
hiperemiante: simpatectomie periarteră mezenterică superioară, splanchnicectomie, simpatectomie
lombară, înregisrându-se însă rezultate modeste.
2. Stenozele intestinale de origine ischemică. Sunt urmarea unor infarcte cauzate de obstrucţia
arterială localizată la una din ramurile mici, care nu compromite peretele intestinal încât să se
producă necroza şi perforaţia.
Tratamentul constă în enterectomia segmentară impusă de fenomenele ocluzive.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

3. Tulburările de absorbţie intestinală se manifestă clinic prin diaree persistentă, însoţită de

denutriţie severă. Sindromul de malabsorbţie este prezentat de produse nedigerate în scaun,
perturbarea absorbţiei xilozei, a vitaminei B12 şi hipoproteinemie, acestea însoţind manifestările
clinice de ischemie mezenterică şi crizele dureroase.
79. Tratamentul miniinvaziv chirurgical al icterului mecanic. Pregătirea preopratorie a bolnavilor cu
tulburări metabolice ale homeostazei. Metode de decompresie ale căilor biliare.
Obiectivul ideal în tratamentul icterului mecanic are două componentele principale:
I. Ridicarea cauzei obstrucţiei de dorit într-o singură şedinţă.
II. Restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestiv
Pregătirea preoperatorie trebuie de efectuat intensiv în termeni restrânşi şi include următoarele
măsuri:
# corecţia metabolismului hidro-salin, acidobazic, proteic, restabilirea volumului sanguin,
corecţia microcirculaţiei;
#corecţia sistemului de coagulare a sângelui (transfuzie de plasmă congelată este obligatorie);
# ameliorarea proceselor metabolice în hepatocite prin administrarea de vitamine,
antioxidantelor, hepatoprptectoarelor, corticosteroizelor;
#terapia antimicrobiana;
# terapia de dezintoxicarea osmotică, diureza forţată, dezintoxicare extracorporală şi enterală;
# decompresia căilor biliare: sfincretopapilitomia şi coledocoduodenostomia suprapapilară
endoscopică, colangiohepatostomia percutană, colecistostomia laparoscopică sau percutan-
transhepatică, drenarea nazobiliară procedeul Bailey, forajul transtumoral endoscopic cu stentarea
căilor biliare extrahepatice.
În caz de eficacitate buna a metodei de decompresie a căilor biliare operaţia definitivă va fi
executată peste 2-6 săptămâni după restabilirea funcţiei ficatului şi corecţiei compartimentelor
homeostazei.În caz contrar intervenţia chirurgicală se va efectua de urgenta majoră după o
pregătire în termeni restrânşi. Volumul operaţiei va fi adaptat stării generale a bolnavului.
Operaţii radicale
1. Rezecţia pancreato-duodenală în caz de cancer a p.Vater sau de cefal
pancreatic.
2. Rezecţie segmentară de hepaticocoledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-jejunală.
3. Rezecţie îanltă (hilară) cu sau fără rezecţia ficatului + anastomoză colangio-jejunală stângă sau
dreptă, sau cu ambele canale hepatice
Operaţii paliative
1. Colecisto-jejunostomie, colecistoduodeno- stomie, colecisto-gastrostomie în caz de obstrucţie
distală a CBP.
2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.
3. Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea externă cu montarea micro-jejuno-
stomiei.
4. Bay-pasul intern bilio-biliar
Chirurgia laparoscopică şi mini-invazivă
n Colecisto-jejunostomie.
n Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-stomie (Bay-pasul extern biliodigestiv)
n Hepaticostomie externă percutantranshepatică ecoghidată
Chirurgia clasică
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

1. Coledocolitotomia
2. Papilosfinctero-tomia transduodenală
3. Hepaticocoledoco-jejunostomia.
4. Bihepatico-coledocojejunostomia.
5. Colangiohepato-jejunostomie.
6.Exereză de coledoc + coledocojejunostomie.
7. Colecistojejuno-stomie.
8. Anastomoze bilio-biliare în stricturi limitate.
Endoscopia intervenţională
1.Papilosfincterotomie cu sau fără litextracţie.
2. Coledocoduodeno-stomie suprapapilară.
3. Extirparea tumorilor benigne papilei şi a ampulei Vater.
4.Dilatarea stenozelor hepaticocoledocului şi anastomozelor bilio-digestive.

121.Abcesele intraabdominale. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.

Pregătire preoperatorie. Tratamentului chirurgical.
Peritonitele secundare localizate (abcese intraabdominale) constituie inflamaţii limitate ale
seroasei peritoneale generatoare de revărsat septic separat de cavitatea peritoneală prin aderenţe
inflamatorii intraviscerale sau viscero-parietale.
Cauzele peritonitei secundare localizate sunt procesele patologice locale, traumatismele accidentale
sau operatorii. Ca puncte de origine ale inflamaţiei sunt menţionate organele cavitare şi
parenchimatoase ale tractelor digestiv, genital, urinar, perforaţiile apendiculare, gastrointestinale,
afecţiunile piogene uteroanexiale, hepatobiliare, plăgile penetrante abdominale. Limitarea procesului
inflamator este consecinţa unei inoculări cantitative mici, lent instalate pe lângă o bună reactivitate a
organismului şi o slabă virulenţă a germenilor microbieni.
Majoritatea abceselor intraabdominale (43%) sunt consecinţa complicaţiilor postoperatorii.
Alte cauze în ordinea frecvenţei se prezintă astfel: apendicita acută (24%), diverticulita (7%),
manevrele instrumentale (5%), pancreatita (5%), traumatismele (5%). Flora este de obicei
polimicrobiană cu predominarea anaerobilor, speciile cele mai des izolate fiind Bacteroides şi
streptococii.
Semnele locale variază în funcţie de sediul topografic al abcesului.
Abcesele subfrenice stângi, actualmente mai frecvente, sunt reziduale după peritonită sau
consecinţa perforaţiilor organelor cavitare, pancreatitei, complicaţiilor de după splenectomie etc. Se
manifestă prin durere la baza hemitoracelui şi în hipocondru, uneori în umărul stâng, revărsat pleural
şi imobilitate relativă a diafragmului.
Abcesele interhepato-diafragmatice sunt secundare rupturii unui abces hepatic, mai rar a
intervenţiilor pe stomac şi duoden. Evoluează cu durere la baza hemitoracelui drept, uneori cu
iradiere în spate şi umăr, radiologic se remarcă exsudat pleural, atelectazii discoidale şi limitarea
mişcării diafragmului.
Abcesele subhepatice se dezvoltă întâmplător după operaţii pe stomac (îndeosebi efectuate în
urgenţă) şi căile biliare, mai rar după apendicită; o importanţă crescândă capătă complicaţiile în
chirurgia colonului. Se exprimă prin durere în cadranul superior drept al abdomenului cu exacerbare
la tuse şi mişcările bolnavului.
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Abcesele bursei omentale sunt complicaţii puţin obişnuite în evoluţia unor afecţiuni gastrice,
duodenale şi pancreatice printre care figurează abcesul pancreatic sau pseudochistul infectat,
perforaţiile gastrice ulceroase sau ale leziunilor canceroase. Semnele locale (sensibilitate la palpare)
sunt şterse şi de utilitate clinică redusă deoarece abcesele se dezvoltă într-un spaţiu situat profund şi
acoperit de lobul stâng al ficatului.
Abcesele interintestinale, de obicei multiple, sunt remarcabile prin simptomatologia lor ştearsă şi
uneori absentă şi de aceea prezenţa abceselor trebuie suspectată ori de câte ori însănătoşirea după
episodul de peritonită este incompletă. Masa abdominală se palpează numai întâmplător.
Abcesele pelviene pot fi consecinţa perforaţiilor apendiculare, peritonitei, afecţiunilor inflamatorii
pelviene, perforaţiilor în diverticuloza colonului. Dacă procesul inflamator nu interesează peretele
abdominal, simptomatologia este săracă. Durerea continuă şi surdă în hipogastru se asociază cu
tulburări (diaree, tenesme, disurie) cauzate de iritaţia rectului şi a sistemului urinar.
Drenajul percutanat constituie actualmente tratamentul de elecţie pentru majoritatea
cazurilor de abces intraabdominal.
Tratamentul chirurgical este indicat în următoarele situaţii: abcese greu accesibile, multiple,
asociate cu fistule interne, abcese pancreatice şi hematoame infectate, nereuşita unei tentative de a
trata abcesul prin drenaj percutanat.
--Calea de abord se alege în funcţie de localizarea abcesului.
--Abcesele subfrenice şi subhepatice se deschid prin abord lateral extraperitoneal, abcesele de bursă
omentală se atacă printr-o incizie xifo-ombilicală, colecţiile interintestinale se explorează prin
incizie mediană supra- şi subombilicală.
--În cazul unei colecţii oculte se recurge la o incizie mediană; suspiciunea clinică privind originea
infecţiei va orienta asupra zonei (supramezocolică sau submezocolică), care trebuie să fie obiectul
explorării iniţiale.
--Colecţiile pelviene se evacuează printr-o incizie endorectală , la femei prin colpotomie posterioară.
Suprimarea drenajului, percutanat sau deschis, trebuie precedat de fistulografie pentru a confirma
colapsul cavităţii; tubul de dren se extrage treptat, obţinându-se astfel închiderea traiectului fistulos.
Categoriile etiologice particulare sunt reprezentate de abcese reziduale postoperatorii şi de
transformarea septică a unor colecţii intraperitoneale sangvine sau de altă natură (hematocelul pelvin
infectat de origine genitală, pseudochistul pancreatic supurat).
Clasificare.Topografic pot fi localizate oriunde în cavitatea peritoneală (fig. 34.6), dar în mod
deosebit se disting următoarele forme:
I.Peritonite acute localizate supramezocolic (fig. 34.7):
- abcese subfrenice: interhepato-diafragmatice, subhepatice, subdiafragmatice stâng, drept,
retrogastrice după operaţia organelor supramezocolice.
II. Peritonită acută localizată submezocolic:
- abcese laterocolice;
- abcese mezocolice,
- mezentericocolice drept, stâng;
- abcese interintestinale.
III. Peritonită acută localizată pelvin:
- abcesul fundului de sac Douglas;
- supuraţii retroperitoneale
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Tabloul clinic şi explorări paraclinice.

Semne generale:
- febră septică hectică oscilantă;
- frison – transpiraţii profuze, tahicardie, modificarea
stării generale, paloare, astenie, stare toxică.
Abcesul pelvin:
- tenesme rectale, tulburări vezicale (polachiurie, dizurie);
- tuşeul rectal – Douglas-ul bombează şi este foarte dureros; la început tumora pelvină este dură şi
imprecis
delimitată, devenind ulterior fluctuantă, iar mucoasa
rectală la început catifelată şi suplă devine imobilă prin
infiltratul inflamator;
- puncţia Douglas-ului executată prin rect sau vagin extrage puroi, confirmând diagnosticul. În cazul
puncţiilor rectale se poate folosi acul de puncţie ca ghid pentru efectuarea unei rectotomii de
evacuare.
Abcese subfrenice:
- durere în etajul abdominal superior ce iradiază în umăr;
- tuse iritantă;
- evazarea bazei hemitoracelui;
- dureri şi edem la nivelul ultimelor spaţii intercostale –
semnul Moritz;
- matitate şi abolirea murmurului vezicular de la baza
hemitoracelui (pleurezie);
- stază gastrică;
- puncţia subdiafragmatică extrage puroi, puncţia pleurală extrage lichid seros;
- radiologia (imagine hidroaerică, hemidiafragmul hipomobil sau imobil ascensionat, revăr
sat pleural de aceeaşi parte).
Peritonitele submezocolice:
- durere locală, tumoră inflamatorie, fluctuenţă locală, edem parietal, hiperemia tegumentelor;
- tulburări de tranzit;
- puncţia extrage puroi;
- ecografia, tomografia computerizată, scintigrafia cu leucocite marcate ajută la stabilirea
diagnosticului;
- explorări biologice (leucocitoză, uree crescută, anemie, hemocultură).
Evoluţia poate decurge prin vindecarea spontană „in situ” ca excepţie:
- vindecare spontană prin efracţia colecţiei tubului digestiv şi evacuarea naturală – fistulizarea
internă;
- deschiderea colecţiei într-un viscer parenchimatos proximal – de fapt, abces prin continuitate;
- tratamentul este identic cu cel al peritonitelor difuze. În ultimul timp se practică aplicarea
drenajului percutan controlat radiologic şi ecografic.
Miniinvaziv:
- drenarea ecoghidată a abceselor intraabdominale şi retroperitoneale;
- drenarea laparoscopică în peritonitele aseptice fermentative pancreatogene, suturarea ulcerului
perforat;
 Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

- drenarea şi sanarea ascit-peritonitei spontane la cirotici

Abcesele nedrenate evoluează nefavorabil cu grave complicaţii cum sunt rupturile în cavitatea
peritoneală cu peritonită generalizată, în cavitatea toracică cu empiem sau fistulă bronhopleurală,
în organele vecine uneori cu hemoragie masivă datorită unei eroziuni vasculare. Mortalitatea atinge
80-100%.