Redacţie: Data: Pag. 1/1

Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017

BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

„NICOLAE TESTEMIŢANU”
APROB
Prorector pentru asigurarea calităţii şi integrării în
învăţământ
Dr.h.ş.m., Profesor universitar
__________________________ OLGA CERNEŢCHI
______” _______”______________2020
BILETELE
PENTRU EXAMEN “BOLI CHIRURGICALE” DE PROMOVARE
LA ANUL V FACULTATEA MEDICINĂ GENERALĂ
ANUL UNIVERSITAR 2020-2021
(varianta română)
Şef Catedra Chirurgie Nr. 2, DHŞM

Profesor universitar
_________________________ ADRIAN HOTINEANU
Chişinău, 2020
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.1
1. Deontologie. Noţiune. Codul moral şi cultură generală a medicului

Deontologia face parte din etica medicală, fiind o ştiinţă despre tradiţiile din cadrul
medicinii şi ocrotirii sănătăţii practice. Pentru etică medicală sunt necesare: simţul
tactului, vocaţia pentru profesiunea aleasă şi perfecţionarea continuă a
cunoştinţelor. În relaţiile sale cu pacientul medicul va evita orice familiarităţi.
Pacientul va fi încurajat, i se va crea o atmosferă agreabilă, în acelaşi timp medicul
rămânând tacticos şi reţinut. Lucratorul medical trebuie să posede următoarele
calităţi: demnitate, simpatie, acurateţe, disciplină, colegialitate, abilitate, Cuvântului
în procesul de tratament îi revine un rol deosebit. Cuvântul rostit va linişti pacientul,
îi va trezi speranţa spre însănătoşire. Uneori lucrătorii medicali nu ţin cont de iatrogenic
O asemenea atitudine este intolerabilă. Cauza care determină iatrogenia este lipsa de
cultură generală şi medicală, graba şi lipsa de timp, comunicarea diagnosticului
nefavorabi. în timpul convorbirii se va evita prezenţa a mai multor lucrători
medicali.. Anamneză incorectă poate trauma psihicul bolnavului. Lucrătorii medicali
sunt obligaţi să păstreze taina profesională, pentru divulgarea căreia se prevede
răspunderea penală. Informaţii despre pacient pentru rude sau alte persoane poate să
le comunice doar medicul curant sau şeful de secţie. Informaţiile despre pacienţi sunt
la dispoziţia organelor de anchetă penală, judecătoreşti ale celor de ocrotire a sănătăţii.
2. Anevrismele aortei. Etiopatogenie. Clasificare.Sindroamele clinice Diagnosticul

pozitiv şi diferenţial. Metode de tratament chirurgical contemporane. Complicatii.
Diferă de endarterita obliterantă prin evoluţie mai severă şi prin faptul ca se asociază
cu tromboflebitele venelor superficiale cu caracter migrator, în perioada de
acutizare a maladiei trombozele apar şi în patul arterial, şi în cel venos (se pot
afecta şi venele din profunzimea extremităţii),
Burgher a promovat teoria inflamatorie în endarteriita obliterantă, socotind că cauza
bolii este rezultatul modificărilor chimice ale sângelui şi tulburărilor metabolice, care
sub influenţa infecţiei conduc la tromboză (trombangită). Endarteriita obliterantă –
maladie vasculară cronică, care se caracterizează prin ocluzii segmentare ale arteriilor
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
şi venelor, în deosebi, a arteriilor membrelor inferioare. şir de logotipi – boala Raynold,

Burgher, Fridlander, gangrenă spontană etc.
clasifică: angiospasm, endarteriită obliterantă, boala Raynold, trombangită (forma tip
Burgher) obliterantă, forma aterosclerotică
clasificarea în baza schimbărilor anatomo-morfologice şi funcţionale survenite: I
stadiu – ischemie de efort II stadiu – ischemie de repaos III stadiu – tulburări trofice în
membre IV stadiu – gangrenă a membrelor
Etiopatogenia bolii – până în prezent nu este definitiv cunoscută. Burgher a promovat
teoria inflamatorie în endarteriita obliterantă tabloul clinic. Semnele clinice sunt
durerile în muşchii gastrochnemici, convulsiile şi claudicaţia intermitentă. În fazele
avansate se asociază şi semnele obiective (răcirea membrelor în pofida îmbrăcămintei
şi încălţămintei calde, faticabilitate marcată, parestezii, culoare specifică a
tegumentelor, gangrenă a falangilor distale a degetelor plantei). Scade temperatura
tegumentelor Important este studiul calităţilor pulsului la periferie – se începe de la
membrele superioare.
DIAGNOSTIC: Oscilometria şi oscilografia. Pletizmografia este puţin informativă.
Reovazografia. Angiografia cu substanţă de contrast.
Diagnosticul diferenţiat include maladiile aparatului osteoarticular, tromboflebitele
venelor profunde, polineuritele, maladia Raynold (caracteristică genului feminin),
aterosleroza obliterantă (vârsta 20-40 ani, semnele de ischemie survin mai tardiv).
Tratament. Conservativ – regim protector, evitarea hipotermiei, tabagizmului cronic,
preparate vazodilatatoare, antihistaminice, anticoagulante şi dezagregante, analgetice,
vitaminoterapie (gr.E, P), antibioterapie, somnifere, tratament topic.
Chirurgical – simpatectomia periarterială, simpatectomia lombară, înlăturarea
ganglionului Th3 pe stânga după metoda Ogniev, epinefrectomia după Opell, Lerishe,
Fountain.
Operaţii pe vase: dilatarea canalului Ghiunter; rezecţia sectorului trombozat;
trombintimectomia; şunt de ocolire; amputaţia
Rezultatele tratamentului şi prognosticul, orientat la restabilirea torentului sanguin
magistral, Rolul microcirculaţiei în perpetuarea procesului patologic nu este studiată
definitiv. Prin aceasta se lămureşte insuccesul operaţiilor reconstructive în cazul
afectării vaselor periferice distale ale
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
S-a demonstrat, că în decursul primilor 5 ani postoperator doar 20% din protezele
vasculare implantate rămân funcţionale. Pentru a îmbunătăţi starea fiziologică a
ţesuturilor periferice a membrelor inferioare, profesorul P.T.Bâtca a propus metoda
extravazatelor (după o metodă specială în ţesuturile moi ale gambei şi plantei se
inoculează sânge proaspăt heparinizat).
Selecţia corectă a cazurilor pentru operaţie, heparinoterapia şi antibioterapia
postoperatorie pot asigura succesul în 80-90% din cazuri.
3. Tratamentul miniinvaziv chirurgical al icterului mecanic. Pregătirea preopratorie a bolnavilor cu

tulburări metabolice ale homeostazei. Metode de decompresie ale căilor biliare.
Tratamentul chirurgical este strict adaptat etiologie obstructive a icterului. Diverse
metode au următoarele obiective:
a. ridicarea obstacolului sau șuntarea lui
b. asigurarea drenajului biliar în tubul digestiv
c. profilaxia recidivei obstrucției CBP
Sunt preferabile metodele neinvazive, cu un traumatism neînsemnat și o rată mică
a complicațiilor.
!!La intrebprecedentesuntexpuse met. în depend de tipu de icter.
Preoperatorestenecesar de a restabiliechilibrulhidrosalin, homeostazia Ca (imp
pucoagulare), K (imp puactivitateainimii), Na; infuzii cu sol hipo-
sauhipertoneîndependență de echilibrulacido-bazic; Coagulograma!!, indicia Alat,
Asat, bilirubina, facemdecompresiacăilorbiliare, scădemnivelulbilirubineiserice,
apoimergem la intervenție. Decompresia: plasareadrenurilor:
Dupăloculintroduceriidrenuluiîncoledoc, felullui, orientareacapătului intern
şialteparticularităţideosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducereaunuidrensimplu cu diametru de 2-3 mm
prinductulcistic, orientatsprepapilaoddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu
aceeaşiorientarenumaicătrecutprinincizialongitudinală a coledoculuimaijos de
ductulcistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramurascurtă se introduce tot
prinincizialongitudinalăîncoledoc, iarramuralungă se exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu maimulteorificii se introduce
prinincizialongitudinală a coledocului, capătul intern fiindorientatsprehil,
iaruneorişiînunul din canalelehepatice;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.)

pot fi aplicate drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din
interiorul coledocului coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se
exteriorizează prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în
duoden prin papilă pe când celălalt capăt se exteriorizează;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui
cranian să depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa
caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a
peretelui ventral al duodenului;
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată
prin incizia stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos
transduodenogastronazal;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia
supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în
duodenul treiţ sau chiar în jejun. Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.
Bilet Nr.2
1. Alimentaţia parenterală şi enterală a bolnavului chirurgical. Indicaţii. Aport proteico-caloric.

Complicaţii.
Nutritia enterala-simpla, fiziologica, bine tolerate de majoritatea pacientilor. Ea
permite de a pastra citoarhitectonica si integritatea mucoasei tractului gastrointestinal,
functia de absorbtie si microflora uzuala a acestuia. Nutritia enterala e indicate
pacientilor cu tract gastrointestinal functional. Este contraindicate pacientilor cu
ocluzie sau pareza intestinala,hemoragii GI, diaree severa, voma, enterocolite, fitule
ale intestinului subtire.
Sonde pt alimentare enterala: nasogastrale,nasojejunale,sonde amplasate prin
gastrostomie si jejunostomie.Sonda gastrostomica poate fi aplicata endoscopic sau
laparascopic. Jejunostomia este preferabila in caz de utilizare de lunga durata.
Amestecuri pt nutritia enterala. Amestecul standart contine 1kcal/ml. Exista si
amestecuri concentrate caloric (>1kcal/ml) pt pacientii la care volumul adm. Trebuie
sa fie limitat. Amestecurile pt nutritia enterala pot fi divizate in:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Amestecuri alimentare natural sunt preparate din oricare produse, care pot fi
maruntite si amestecate..
 Amestecuri enterale standard balansate sunt alcatuite din protein,glucide,lipide.Sunt
indicate pacientilor cu functie intestinala nealterata.
 Amestecuri modificate chimic.Proteinele continute in ele sunt in forma de
aminoacizi.
 Amestecurile modulate sunt destinate utilizarii in cazul situatiilor clinice
specific(insuficienta respiratorie,renala sau hepatica,dereglari immune)
Exista 2 metode de alimentare enterala:

 Alimentarea fractional utilizata la pacientii cu sonda nazogastrale sau
gastrostome .Amestecurile alimentare sunt administrate cu seringa de la 50-100ml la
fiecare 4h,sporind cantitatea lor cu 50ml pina la volumul dorit.
 Alimentarea continua este efectuata infuzional,cu ajutorul pompelor special,la
pacientii cu sonde nasojejunale,gastrojejunale sau sonde jejunale.Amestecul alimentar
este administrat cu viteza de 20-50ml/h,sporind volumul de infuzie cu 10-
20ml/h.Sonda de alimentare trebuie spalata cu 30ml apa la fiecare 4h.
Complicatii:
Metabolice.Alterarea nivelului de electroliti ai plasmei poate fi prevenita prin
monitorizarea stricta a acestora. Hiperglicemia se poate instala la unii
pacienti,preponderant insa la cei cu diabet. este important de a monitoriza glicemia si
de a corija administrarea insulinei.
Aspiratia traheobronhiala-complicatie potential grava la pacientii patologie a SNC
si sedate medicamentos. Cu scop de profilaxie a acestei complicatii capul pacientului
trebuie ridicat la 30-45 grade in timpul alimentarii si 1-2 ore dupa aceasta.
Diaree apare la 10-20% pacienti.Cauzele:caresterea rapida a volumului
alimentarii,concentratia sporita de lipide sau prezenta de componenti individual
intolerabili de catre pacient.
Nutritia parenterala-este indicate pacientilor care necesita support alimentar,dar

care nu s epot aliment ape cale conventional, per-orala.
Indicatii:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Obstacol al tractului GI.Pacienti cu tumori ale esofagului sau stomacului care necesita
pregatire preopiratorie nutritional. Tract GI scurt.Pacienti care au suportat rezectie
vasta de intestine. Atunci cind este dereglata integritatea tractului GI. Inflamatii ale
tractului GI. Cind tractul GI nu functioneaza adecvat. Pacientii cu ocluzie intestinala
dinamica ca urmare a proceselor inflamatorii severe intraabdominale,cum ar fi
pancreatita.
Nutritia parenterala poate fi divizata in:
Complicatii:
 Mecanice:pneumotorace,embolia gazoasa,tromboza cateterului si venei subclaviei.
 Metabolica:hiperglicemia
 Infectioase sunte reprezentate de infectarea cateterului subclavicular.
Aprecierea necesarului energetic
Pentru aprecierea necesarului caloric pot fi utilizate 2 metode:
1.Determinarea cheltuielilor energetice bazale (BEE- Basic Energy Expenditure)
Cheltuielile energetice bazale sunt necesare pentru menţinerea vieţii (activitatea
sistemului respirator, cardiovascular, menţinerea temperaturii corporeale). Pentru
calcularea cheltuielilor energetice bazale se utilizează o formulă specială (ecuaţia
Harris-Benedict), care ţine cont de sex, greutate, înălţime şi vârstă. Pentu bărbaţi se
utilizează următoarea formulă:
BEE (kcal/zi)= 66,5 + (13,7 x W) + (5 x H) – (6,8 x A), iar pentru femei: BEE
(kcal/zi)= 655 + (9,6 x W) + (1,8 x H) – (4,7 x A), unde W = greutatea, kg H =
înălţimea, cmA = vârsta, ani
2.Metoda calorimetrii indirecte
Metoda calorimetriei indirecte prezintă mai multă acurateţe pentru determinarea
cheltuielilor energetice restante la pacienţii spitalizaţi (Resting Energy Expenditure -
REE), însă este însă o metodă scumpă şi nu este disponibilă în multe secţii de terapie
intensivă.
Formula de calculare a REE este:
REE (kcal/zi) = [3.9(VO2) + 1.1 (VCO2)] x 1.44 , unde
VO2 = consumul de oxigen (mL/min)
VCO2 = productia de CO2 (mL/min)
Aportul caloric furnizat de proteine se determină după formula:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
kcal/zi = 4 x g proteine/zi şi trebuie să reprezinte 15% -30% din totalul aportului

caloric Necesarul de lipide trebuie să acopere 25-35% din întregul aport caloric (0,5-
1, g/kcorp/zi). La pacienţii cu hiperglicemie sau insuficienţă respiratorie aportul de
lipide nu v depăşi 30% din necesarul caloric. Doza de lipide nu trebuie să depăşească
2,5 g/kcorp/zi Necesarul de carbohidraţi este de 3-4 g/kcorp/zi care trebuie să acopere
50-60% din
întregul necesar caloric. Rata de oxidare a glucozei este de 5mg/kg/min. Administrată
în exces, glucoza va fi depozitată sub formă de lipide. Necesarul de lichide este de
30-40 ml/ kcorp/zi sau aproximativ 1500 ml/m
2 suprafaţă corporeală plus pierderile patologice (vomismente, poliurie, pierderi
transcutanate excesive).
Pentru pacienţii febrili necesarul de fluide zilnic va creşte cu 250 ml pentru fiecare
oC peste 37oC.
Necarul zilnic de electroliţi pentru bolnavul adult fără maladii cardiovasculare, ale
ficatului şi rinichilor, pierderi importante de electroliţi este următorul:
2. Sindromul Leriche. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Metode

de tratament chirurgical contemporane.Expertiza capacităţii de muncă a bolnavilor.
Ocluzia bifurcaţiei aortei şi arterelor iliace (sindromul Lerishe). Ocluzia
aterosclerotică a bifurcaţiei aortei şi arterelor iliace se întâlneşte mai frecvent la vârsta
de 40-60 de ani. Maladia progresează lent în decursul câtorva ani, bolnavii
atenţionează cu precizie debutul maladiei, când survine ocluzia totală a vaselor.
Tabloul clinic se explică prin ischemia ţesuturilor mai jos de ocluzie - dureri
intensive în ambele membre inferioare la mers (faza iniţială) sau repaus (faza
tardivă), hipotermie şi parestezie accentuată. Durerile sunt localizate în plante,
gambe, coapse, fese şi regiunea lombară, în formele grave ale bolii se instalează
claudicaţia intermitentă /bolnavul este obligat să stopeze mersul la fiecare 30-40 de
metri, în formele mai uşoare bolnavul poate parcurge fără oprire 200-300 de metri.
Deoarece obliterarea bifurcaţiei aortei este un proces îndelungat, compensarea
circulaţiei sanguine din ţesuturi este relativ bună, iar leziunile gangrenoase ale
membrelor inferioare (plante) sunt rar întâlnite.
V. Krâlov a constatat, că pulsaţia arterelor periferice lipseşte mai frecvent pe stânga.
Diagnostic.Semnele distinctive ale bolii sunt cele care urmează: culoarea "osului de
fildeş" a tegumentelor, alopeţia gambei şi 1/3 din partea inferioară a coapsei,
impotenţa la 50% din bolnavi.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Auscultaţia bifurcaţiei aortei şi arterelor femurale sub ligamentul inghhinal (Pouparti)

în cazul ocluziei parţiale a vaselor percepe un suflu sistolic sincronizat cu pulsul la
arterele periferice.
Oscilografia - indexul oscilant distal de ocluzie egal cu zero, mai proximal - indicii
normali.
Coagulograma - în multe cazuri denotă despre sporirea coagulabilităţii sângelui,
timpul protrombinei oscilează la limita superioară a normalului.
Examenul radiologic cu contrastarea vaselor - aortografia intravenoasă, aortografia
lombară după Dr. Santos, arteriografla arterei femurale după Seldinger- este foarte
preţios în diagnosticul ocluziilor aterosclerotice ale blfurcaţiei aortei şi arterelor
femurale.
Clasificare.Datele angiografiei ne permit să concretizăm locul ocluziei, starea
segmentelor periferice şi a pereţilor vaselor, extinderea trombozei şi evidenţierea
tipurilor de alterare :
1) obstrucţia totală unilaterală a arterei iliace şi cea parţiala a bifurcaţiei aortei;
2) obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei;
3) obstrucţia parţială a bifurcaţiei aortei şi obstrucţia ambelor artere femurale
4) obstrucţia totală unilaterală a arterei iliace şi obstrucţia arterei femurale pe
partea opusa
5) obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei şi obstrucţia ambelor artere femurale.
Tratamentul chirurgical este indicat în toate 5 variante de leziuni sclerotice
ale segmentului
aorto-iliac şi are drept scop restabilirea torentului sanguin din aortă spre arterele
magistrale ale membrelor inferioare. Din punct de vedere etiopatogenetic aceste
intervenţii nu au un
caracter radical, dar contribuie la ameliorarea esenţială a stării bolnavului şi la
regresia
semnelor clinice ale bolii, în cazul ocluziilor localizate cu o extindere până la 5 cm
este
posibilă intimendarterectomia - înlăturarea sectorului afectat de intimă în bloc cu
placheta aterosclerotică, urmată de aplicarea suturii vasculare sau de plastia peretelui
vascular. De asemenea, restabilirea fluxului sanguin poate fi obţinută practicând
rezecţia segmentară a vasului afectat cu plastia defectului (proteza) sau montând o
anastomoză vasculară de ocolire (şuntare) .
Ultima este mai binevenita prin faptul că se păstrează toate colateralele existente şi în
cazul trombozei protezei de şuntare vascularizarea rămâne la nivelul preoperator.
Ulterior sunt posibile operaţii repetate de reşuntare a segmentului afectat. Această
intervenţie este de elecţie în cazul ocluziilor arteriale extinse.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Perioada postoperatorie şi complicaţiile - tromboza protezei vasculare apare în

primele ore după intervenţia chirurgicală şi este cauzată de hemodinamica instabilă
(TA < 100 mm col.Hg) ca răspuns la traumatismul operator sau la epuizarea
glandelor suprarenale.
Profilaxia: preoperator şi în timpul operaţiei se administrează hidrocortizon 50-75
mg, în decursul primelor 2-4 zile postoperator hidrocortizon în acelaşi regim şi
glicozide cardiace (strofantin, digoxină).
2. Pareza intestinală - un satelit foarte frecvent - cauzată de traumatizarea plexului
aortal (plexus aorticus) şi hematoamele retroperitoneale.
Profilaxia: tehnică operatorie şi hemostază impecabilă, instituirea precoce a măsurilor
existente de activaţie a motoricii tractului digestiv (complex hipertonic, clistere după
Ognev, ubretid).
3. Complicaţiile tromboembolice.
Profilaxia: primele 2-3 zile postoperatorii anticoagulante directe (după indicele
protrombinei), apoi anticoagulante indirecte (fenilin, aspirină, sincumar),
Rezultatele precoce după operaţiile reparativ-reconstructive în ocluziile aorto-iliace
sunt pozitive în mai mult de 90% din cazuri. Rezultatele la distanţă (> 5 ani) de
asemenea sunt favorabile - conform datelor furnizate de De Beky recidiva bolii se
depistează la 3,9% din bolnavi.
3. Sindromul postcolecistectomic. Etiopatogenie. Clasificare. Bontul lung al canalului cistic,

colecistul restant, coledocolitiaza, stenozele căilor biliare, stenoza papilei duodenale mari.
Tabloul clinic.Tratament chirurgical .
Toate stările patologice apărute după colecisectomie au fost incluse în sindromul

postcolecistectomie
Etiologie. Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai mulţi factori.
Cauzele principale ale sindromului postcolecistectomie sunt următoarele:
a. Afecţiuni funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau
dezvoltat pe fondul patologiei căilor biliare extrahepatice (hepatita cronica, ciroza
biliară, angiocolita cronică, pancreatita cronică etc.)
b. Confuz de diagnostic. Suferinţele postoperatorii nu sunt datorate intervenţiilor pe
căile biliare, ci unei leziuni care nu aparţine căilor biliare şi na fost recunoscuta în
timpul operaţiei primare (patologie renală, duodenală, gastrica, etc.).
c. Operaţia incompletă sau inadecvată. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar
din unele motive sa lăsat bontul lung al canalului cistic, calculi în calea biliara
principala, stenoza papilei lui Vater etc.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
O altă cauză a suferinţelor postoperatorii poate ţine de gestul chirurgical incorect –

leziuni traumatice ale căilor biliare extrahepatice.
Bontul lung al canalului cystic si colecistul restant .Un bont se consider lung dacă
depaseste 10-20 mm.Acestea apar din următoarele cauze: rebut tehnic (neglijenţa
chirurgului), nu s-a ţinut cont de posibilitatea prezenţei variantelor anatomice sau
de anomalii ale căilor biliare, plastronului subhepatic, procesului aderenţial etc.
Problema care trebuie rezolvată este în ce măsură şi în ce condiţii existenţa unui
bont cistic poate genera suferinţele postoperatorii. Uneori suferinţele bolnavului nu
sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula biliară restantă, ci de o altă
patologie care afectează funcţionalitatea căilor biliare (oddită, calculi restanţi,
pancreatită etc). Pot fi întâlnite mai multe situaţii în care această patologie este
determinantă în simptomatologia pacientului. Ca stare patologică a sindromului
postcolecistectomic bontul cistic lung şi colecistul restant trebuie examinat în
următoarele aspecte bont cistic lung, permeabil, fără modificări patomorfologice;
bont cistic sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist restant inflamator;
neurinom al bontului cistic. În majoritatea cazurilor simptomatologia este similară
unei colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fără migrarea
calculilor în căile biliare. Tratamentul este chirurgical - extirparea bontului cistic
lung sau a colecistului restant.
Coledocolitiaza este reziduală (restantă) şi secundară. Aproximativ 2/3 din litiaza
postoperatorie o constituie litiaza reziduală. Litiaza biliară reziduală poate fi cauzată
de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnică de explorare a duetului biliar la prima
intervenţie. Această situaţie se poate întâlni în cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc
nedilatat şi fără episoade de icter în antecedente;
b) explorări necalitative după executarea coledocotomiei mai cu seamă în caz de
litiază intrahepatică;
c) starea gravă a bolnavului sau de condiţii anatomice locale ce nu per mit explorarea
completă sau extragerea tuturor calculilor din căile biliare. În acest caz rămânerea
calculilor restanţi nu constituie o surpriză;
d) litiaza biliară după sfincterotomii ocupă un loc deosebit în survenirea ei. Aspectul
calculilor în litiaza restantă este asemănător (identic) cu cel al litiazei veziculare
Litiaza biliară secundară (recidivantă) poate surveni din următoarele cauze: leziuni
nerecunoscute la intervenţia primară şi care stăngenesc fluxul biliar (stenoze
segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolată a căilor biliare, drenajul biliar,
calculii restanţi, pancreatita cronică), corpi străini, tulburări de metabolism, icterul
hemolitic, bontul cistic lung sau colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit faţă
de cei migraţi din vezicula biliară. În cazul litiazei secundare autohtone găsim noroi
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
biliar, uneori conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restantă poate avea diverse
exprimări clinice: formă acută, frustă, latentă. Litiaza secundară se instalează în
interval de luni sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari După etiologie stenoza PDM se divizează în
stenoză primară şi secundară. Stenoza secundară constituie 90% şi este o complicaţie
a procesului inflamator al căilor biliare, mai cu seamă a colelitiazei. Etiologia
stenozei primitive nu este determinată definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare
congenital. În cadrul operaţiilor repetate identificarea stenozei primare este dificilă,
deoarece modificările morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM după răspândirea procesului patologic: stenoza
sfincterului Oddi cu stază în ambele canale (coledocian şi pancre-atic), stenoza celor
trei porţiuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian,
stenoza sfincterului coledocian şi a ampulei la deschiderea separată a coledocului şi a
canalului Wirsung. Manifestările clinice nu sunt specifice şi se caracterizează prin
sindromul dereglării pasajului bilei în duoden, prin durere, icter, colangită.
Etiopatogenia stenozei primare şi secundare este diferită, însă corecţia chirurgicală
este la fel: restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestive
Stenozele cailor biliare in majoritatea cazurilor apar datorita traumatismului
postcolecistectomic, insa sunt si alte sitatii (plastronul subhepatic , process aderential
important, variante anatomice a canalului cystic, patologii congenital a cailor
biliare ).In functie de cauza etiologica se impart in 2 grupe : posttraumatice si
inflamatorii (primare si secundare).In functie de sediu :stenoze sus situate, in portiunea
medie si stenoze sus situate.Stenoze partiale/totale ; limitate/raspindite(lungi) ;
associate cu fistule bilio-biliare/bilio-digestive.
Bilet Nr.3
1. Afecţiunile glandei tiroide.Notiuni de anatomia şi fiziologie. Clasificare. Explorarea

clinica si paraclinica a tireopatiilor.
Tiroida este o gl. Endocrina,nepereche,situate in reg. cervical anterioara, in loja
tiroideana. Are forma literei “H” sau de “future” si este alc. Din 2 lobi,istm, m:30-35
g, capsula fibroasa. Circulatia sangvina este asigurata de a.tiroideana sup. si inf.
Cls. Gusa endemica: a.dupa gr de marire in volum a tiroidei- 0,1,2,3,4,5 b.dupa
forma: difuza,nodular,mixta
c.dupa tulburari functionale:eufunctionala, hiperfunctionala, hipofunctionala
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
II. Gusa sporadic (fix ca gusa endemica) III.Adenomul toxic tiroidean: cu functie
autonoma IV.Gusa toxica difuza a.usoara b.medie c.grava V.Hipotirioza a.usoara
b.medie c.grava
VI.Maladii inflamatorii ale gl.tiroide a.Tiroidita si strumita acuta b.tiroidita
subacuta c.tiroidita cronica d.tiroidita specifica
VII.Cancer tiroidean a.epiteliul diferentiat(papilar,follicular,mixt)
b.nedeferentiat(carcinoame anaplazice sau medulare solide)
c.conjunctiv(carcinoame,limfoame)
Metodele de investigaţii paraclinice ale tireopatiilor.
•Explorări biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinina,
coagulograma, grupa sanguină, sumarul de urină. •Examinări radiologice - imagistice:
radiografia toracică asociată sau nu cu tranzitul baritat esofagian; radiografia
cervicală; ecografia tiroidiană; tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică
nucleară.
•Explorări radioizotopice: scintigrafia tiroidiană cu l131 sau Te". •Explorări
funcţionale: radioiodcaptarea tiroidiană; testul de inhibiţie cu Ts {testul Werner);
testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazai; reflexograma achiliană
(valorile normale-între 220-360 milisecunde).
•Dozări biohormonale: dozarea tirotoxinei şi triiodotironinei, colesterolemiei; PBI
(proteina ce fixează iodul - norma 4-8 mg%); măsurarea anticorpilor antitiroidieni
(antitireoglobulină şi/sau antipiroxidază); cercetarea imunoglobulinelor anti-TSH;
dozarea radioimunologică a calcitoninei serice; aprecierea markerilortumorali
(antigenul carcinoembrionar, prostaglandinele E, şi E2, dopamina, decarboxilaza).
•Funcţia bioptică în diversele ei variante. •Limfografia, termografia şi angiografia
tiroidiană.
2. Ateroscleroza obliterantă periferică. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestări clinice

după stadiile maladiei. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Expertiza capacităţii de muncă a bolnavilor.
Afectează în special bărbaţii în vîrstă de peste 40 de ani şi provoacă adesea ischemia
gravă a extremităţilor, bolnavii suportînd dureri chinuitoare şi devenind inapţi de
muncă. Procesul se localizează cu precădere pe vasele magistrale (aorta, arterele
iliace) sau pe cele de calibru mediu (femurale, poplitee).
Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezintă o manifestare a maladiei
aterosclerotice generale, iar apariţia lor este definită de aceiaşi factori etiologici şi
mecanisme patogenetice, care poartă răspundere pentru constituirea atorosclerozei de
orice altă localizare.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Anatomie patologică: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre
leziunile aterosclerotice. în jurul focarelor cu lipoidoză apare ţesut conjunctiv tînăr,
care la maturizare va constitui placheta fibrotică. Pe aceste plăci se depun trombocite
şi cheaguri de fibrină. Cumulările lipidice abundente dereglează circulaţia sangvină
din plachete, iar necroza acestora determină apariţia ateroamelor, adică a cavităţilor
umplute cu mase ateromatoase şi detritus tisular. Masele ateromatoase se detaşează
barînd lumenul vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular distal,
acestea pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe ţesuturile modificate din plăci,
pe sectoarele cu degenerescenta fibrelor elastice se depun săruri de calciu, ele
desemnînd etapa finală din formarea aterosclerozei şi evoluînd spre încălcarea
permeabilităţii vasului.
Clinică şi diagnostic: pentru ateroscleroza obliterantă se disting aceleaşi patru etape
evolutive ca şi în endarterita obliterantă : 1. Ischemie de effort , 2. Ischemie de
repaos , 3. Tulburari trofice in member ,4. Gangrene membrelor.Timp de cîţiva ani
ateroscleroza obliterantă poate evolua asimptomatic, însă din momentul primelor
manifestări clinice poate progresa rapid- într-o serie de cazuri, fiindcă s-a asociat şi
tromboza, semnele clinice de maladie pot debuta acut. în anamneză asemenea bolnavi
prezintă adesea boală hipertonică, accese de stenocardie, au infarcte în antecedente,
tulburări în circulaţia cerebrală şi diabet zaharat.
Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaţia intermitentă, manifestată prin
dureri în muşchii cnemieni, care apar la mers şi dispar după un scurt popas. Dacă
_leziunile aterosclerotice au atacat segmentul terminal de aortă abdominală şi arterele
iliace (semnul Leriche), durerile se manifestă nu numai pe gambe, ci şi pe muşchii
fesieri, lombari şi cei femurali. Claudicaţia intermitentă se accentuează la urcarea
scărilor şi la deal.
Sint obişnuite senzaţiile de răcire, sensibilitatea crescută a extremităţilor inferioare la
rece, uneori senzaţia de amorţire a picioarelor. Procesele ischemice determină o altă
coloraţie a tegumentelor de pe picioare, care la începutul maladiei devin palide, iar la
bolnavii cu sindromul Leriche acestea sînt de culoarea fildeşului, în etape mai
avansate de maladie pielea de pe laba piciorului şi degete devine maroniu-violacee.
tulburările trofice duc la căderea părului, la dereglarea creşterii unghiilor. La ocluziile
de pe segmentul femuro-popiiteu gambele sînt lipsite de învelişul pilos, dacă are loc
obliterarea pe regiunea aorto-iliacâ alopecia se extinde şi pe treimea distală a
femurului. O dată cu avansarea procesului se asociază modificări ulcero-necrotice în
ţesuturile moi de pe segmentele distale ale extremităţii afectate, care sînt însoţite de
edemul şi hiperemia picioarelor.
Una dintre manifestările ocluzionării pe segmentul aorto-iliac se exprimă prin
impotenţă, datorită dereglărilor din hemodinamica sistemului de artere iliace interne.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Simptomul indicat se atestă la 50% din numărul pacienţilor. Uneori bolnavii cu

sindromul Leriche acuză dureri paraombilicale la efort fizic. Durerile sînt legate de
comutarea circulaţiei din sistemul arterelor mezenterice spre arterele femurale, adică
„sindromul sărăcirii mezenterice".
în cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterantă se constată hipotrofia
sau atrofia muşchilor de pe extremităţile inferioare.
Informaţii esenţiale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaţia şi
auscultaţia vaselor de pe picior. Ateroscleroza obliterantă atacă mai frecvent
segmentul safeno-femural, de aceea cu începere de la originea arterei femurale
profunde la majoritatea bolnavilor pulsaţia nu se determina nici pe artera poplitee,
nici pe arterele gambei. La ocluzia aortei abdominale şi celor iliace pulsaţia, nu se
determină nici pe a. femurale. La unii dintre pacienţii cu ocluzie superioară pe aorta
abdominală pulsaţia nu se percepe nici chiar la palparea aortei prin peretele
abdominal. Pe arterele stenozate se auscultă suflu sistolic. Iar în stenozele de aortă
abdominală şi a. iliace acesta se poate desluşi bine nu numai deasupra peretelui
abdominal anterior, ci şi pe arterele femurale sub ligamentul Poupart.
Reovasografia efectuată pentru ateroscleroză obliterantă va înregistra scădere în
circulaţia magistrală de pe membrele inferioare, În caz de ischemie gravă pe
extremităţile inferioare curbele reografice capătă aspect de linie dreaptă.
Explorările cu ultrasunete ajută la detecţia nivelului de ocluziune atero-sclerotică şi la
aprecierea irigaţiei cu sînge a segmentelor distale de extremitate afectată.
Metoda principală de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rămîne totuşi
angiografia, prin care se va decide sediul şi prelungirea procesului patologic;
gravitatea leziunii arteriale (ocluzie, stenoză), caracteris-ticele circulaţiei colaterale,
starea patului vascular distal. La semnele angio-grafiee de ateroscleroză s-au referit
defectele marginale de umplere, erodarea conturului parietal arterial cu sectoare de
stenoză, prezenţa ocluziilor segmentare sau extinse cu segmente distale irigate de
reţeaua colateralelor .
Tratament: se aplică şi terapie conservatoare, şi intervenţii chirurgicale, în etapele

incipiente de ateroscleroza obliterantă este indicat tratamentul conservator, care
trebuie să fie complex şi cu suport patogenetic. Adică se acceptă o tactică curativă
care nu diferă principial de cea efectuată bolnavilor cu endarterită obliterantă.
Prezenta deconpensaţiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaţie pentru
operaţii reconstructive. .Restabilirea circulaţiei magistrale se obţine prin
endarteriectomie, şuntare sau protezare.
Endarteriectomia îşi are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu
depăşesc lungimea de 7—9 cm. Operaţia rezidă în extragerea intimei modificate
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
împreună cu plăcile aterosclerotice şi trombus şi se poate efectua prin intervenţie

închisă (prin incizie transversală) sau directă. Procedeul intervenţiei închise este
periculos, fiindcă cu instrumentul pot fi rănite straturile externe de perete arterial.
Totodată după extragerea intimei în lumenul vascular pot rămîne fragmente ce
favorizează apariţia trombozei. Iată de ce se va da predilecţie endarteriectomiei
deschise, îndeplinind arteriotomie longitudinală deasupra sectorului arterial cu
obliterare şi sub control vizual se va evacua intima lezată împreună cu trombul. întru
prevenirea unei eventuali: stenozări lumenul arterei secţionate se va lărgi cu un petic
din perete venos . Pentru arterele de calibru mare se folosesc fîşii sintetice (dacron,
terilen, lavsan) ,în ocluziile pe traiect vascular lung, în calcificările vasculare marcate
en-darteriectomia este contraindicată, în acest caz dîndu-se preferinţă suntarii sau
rezectiei sectorului afectat de arteră si înlocuirii lui cu material plastic.
În obliterări arteriale pe segmentul safeno-femural se dă preferinţă şuntării femuro-
poplitee sau suntarii femuro-tibiale cu un segment din vena subcutanată mare. Dacă
aceasta are un diametru sub 4 mm, se ramifică superior, este varicos dilatată,
flebosclerozată, se va limita la aplicarea ei în scopuri plastice. Drept material plastic
se poate utiliza cu succes vena conservată a cordonului ombilical. Protezele sintetice
se aplica mai cu precauţie, deoarece adesea se trombozează în termene precoce după
operaţie.
Pentru afecţiunile aterosclerotice pe aorta abdominala şi arterele iliace se recurge la
şuntare cu transplante sintetice sau la rezecţia bifurcaţiei aortice cu protezare . În caz
de leziuni aterosclerotice difuze, atunci cînd operaţiile reconstructive sînt imposibile
datorită stării generale grave a bolnavului, precum şi în formele de leziuni distale se
recomandă simpatectomia lombară. Eficienţa simpa-tectomiilor lombare este mai
sporită în leziunile aterosclerotice localizate mai jos de ligamentul lui Poupart decît în
procesele patologice cu sediu aortoiliac. Rezultatele intervenţiei sînt mai puţin fericite
în etapele avansate de maladie.
Ocluziile ramurilor cârjei aortice (boala Takaiasy). Esenţa maladiei -obstrucţia
vaselor cu origine din cârja aortei. Pentru prima dată a fost descrisă de oftalmologul
Tokaiasy "Boala lipsei pulsului".
Cauza: arterita sifilitică, arterita nespecificâ a femeilor tinere, arteritele infecţioase,
diverse leziuni traumatice, ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale şi
distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienţei perfuziei sanguine a
sistemului nervos central şi a membrelor superioare.
Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy constă în restabilirea perfuziei sanguine
normale din bazinele arterelor subclavia şi carotidă.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
3. Sindromul postcolecistectomic. Tabloul clinic. Diagnosticul şi tratamentul

contemporan. Cauzele rezultatelor nesatisfăcătoare care generează sindromului
postcolecistectomic.
O problemă deosebită în reintervenţiile repetate o constituie problema drenării

căilor biliare. Indicaţiile pentru drenarea căilor biliare mai cu seamă pe o perioadă
îndelungată în operaţiile repetate sau restrâns. Drenare este solicitată în
următoarele situaţii:
pentru decompresia căilor biliare în angiocolita supurată, la o coledocotomie asociată
cu hipertensiune biliară;
pentru adoptarea pereţilor organelor partenere în timpul montării anastomozei bilio-
biliare sau biliodigestive în cazuri dificile;
pentru efectuarea unui control radiologic şi endoscopic în perioada postoperatorii;
în cazurile când apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost
lichidat; definitiv;
pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice.
Durata drenării depinde de cauza maladiei de bază, calitatea restabilirii fluxului
biliar în tractul digestiv, de evoluţia procesului septico-purulent în căile biliare.
Principiul fundamental al rezolvării cauzei suferinţelor bolnavului
colecistectomizat îl constituie executarea intervenţiei chirurgicale care să asigure
un tranzit biliodigestiv corect şi definitiv. Subliniem faptul, că actul chirurgical în
cazul unei reintervenţii diferă fundamental faţa de acela din intervenţia primara. În
reintervenţii anatomia regiunii operatorii este modificată prin aderenţe, procese
inflamatorii scleroase, precum şi prin transformări generate de prima operaţie.
Reintervenţiile trebuie efectuate cu multa grijă de către chirurgi care dispun de
experienţă în acest domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi
alte particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm
prin ductul cistic, orientat spre papila oddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia
longitudinală a coledocului mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia
longitudinală în coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin
incizia longitudinală a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori
şi în unul din canalele hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
află în lumenul coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat
transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea
drenajului se recomandă numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de
permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare
ş.a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare:
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian
să depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală
să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin
incizia stomacului;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin
coledocotomia supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel
distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun.
1. Abdomenul acut medical si chirurgical.Notiune .Etiopatogenie.Tipurile de
durere.Clasificare .Sindroamele abdomenului acut chirurgical.Tabloul
clinic.Diagnosticul pozitiv.
Abdomenul acut este un sindrom care include un sir de suferinte abdominal acute,
etiologic nedefinite cu debut si simptome identice.
 Abdomenul acut medical- pacientii nu necesita interventii chirurgicale si
sunt rezolvati prin tratament conservator (colica biliara , colica intestinala ,
mezadenita acuta)
 Abdomen acut chirurgical – pacientii cu boli chirurgicale evidente
(apendicita acuta , colecistita acuta, ulcer perforat gastroduodenal , ocluzie
intestinala , traumatism abdominal)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Abdomen acut chirurgical tardiv- afectiunile care pot trece din forma de
abdomen acut medical in cea chirurgicala (pancreonecroza
necroticohemoragica, colita ulceroasa nespecifica)
 Abdomen acut fals – afectiuni extraperitoneale cu simptomatologie similare
unei patologii acute chirurgicale abdominale (afectiuni sistemice
infectioase , alergice, metabolice ; afectiuni de vecinatate-cardiace,
pulmonare, renale, vertebrale).
Sindroamele abdomenului acut chirurgical:
 Sdr. Peritonitic- defans muscular, imobilizare peretelui abdominal la
respiratie, absenta matitatii hepatice, semne de laborator si radiologice
specifice.
 Sdr. Ocluziv-oprirea tranzitului intestinal , dereglari
circulatorii,hidroelectrolitice, reactii cardiovasculare, respiratorii ,
hepatorenale
 Sdr. De hemoragie interna- tablou de sok hipovolemic fiind proportional cu
volumul de singe pierdut , paloarea tegumentelor , agitatie psihomotorie ,
tahicardie progresiva, hipotonie
 Sdr. De torsiune de ograne – tc. Variaza proportional cu schimbarile
circulatorii locale , semne de anemie acuta
 Sdr. De tromboza – tc. Dominat de stare de soc in care semnele esentiale
generale domina asupra celor locale.
Tipurile de durere :
 Dureri epigastrice cu recurenta sezoniera (o suferinta ulceroasa)
 Dureri in hipocondrul drept cu caracter colicativ declansat de alimente
colecistokinetice – suferinta veziculara
 Dureri periombilicale ale virstnicului , cu caracter anginos –infarct
enteromezenteric
 Dureri in hipocondrul sting dupa un traumatism moderat sugereaza o
ruptura de splina
 Dureri epigastrice la femei cu semne de sarcina sugereaza o sarcina
extrauterina
 Durere brutala si continua – ulcer gastroduodenal perforat , colecistita acuta
perforata
 Durere brutala permanenta continua ,socanta – infarct enteromezenteric
 Durere brusca intermitenta pulsatila – colica intestinala , colica biliara, colica
reno-uretrala,
 Durere progresiva continua cu usoare oscilatii de intensitate fara remisiune -
apendicita acuta , pancreatita acuta , colecistita acuta.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tabloul clinic este caracterizat prin:

 Durere de intesitate, caracter si localizare in dependenta de procesul ce a
cauzat abdomenul acut
 Greturi si varsaturi in pancreatita acuta , colecistita acuta
 Oprirea tranzitului intestinal caracteristic ocluziei intestinale
 Starea de soc (paloare, transpiratii reci, colaps) in pancreatite acute, infarct
enteromezenteric
 Diareea in colite ischemice
 Tahicardie , polipnee prezente in hemoragii mari , peritonite cu ocluzii
intestinale
 Febra este relativ obisnuita la pacientii cu boli abdominale acute
Examene de laborator :
 Hemograma – leucocitoza , anemie , Ht, Hb,
 Alfaamilazele crescute in pancreatita acuta , glicemia , ureea
 Examenul de urina pentru excluderea bolilor aparatului urinar
Examene paraclinice :
 Radiografia abdominala simpla in diferite incidente
 Radiografia cu substanta de contrast
 Radiografia toracica
 Ultrasonografia abdominala
 Punctia abdominala, laparoscopia
Bilet Nr.4
1. Guşa nodulară.Etiopatogenie .Clasificare. Epidemiologie. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv

şi diferenţial. Indicatii pentru tratamentul chirurgical.
2. Trombangiita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger). Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul
clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Profilaxie. Expertiza capacităţii de muncă a bolnavilor.
3. Sindromul postcolecistectomic. Principiile tratamentului chirurgical a diverselor stări
patologice ale sindromului postcolecistectomie. Indicaţiile şi metodele de drenare externă a
căilor biliare.
O problemă deosebită în reintervenţiile repetate o constituie problema drenării
căilor biliare. Indicaţiile pentru drenarea căilor biliare mai cu seamă pe o perioadă
îndelungată în operaţiile repetate sau restrâns. Drenare este solicitată în
următoarele situaţii:
pentru decompresia căilor biliare în angiocolita supurată, la o coledocotomie asociată
cu hipertensiune biliară;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
pentru adoptarea pereţilor organelor partenere în timpul montării anastomozei bilio-

biliare sau biliodigestive în cazuri dificile;
pentru efectuarea unui control radiologic şi endoscopic în perioada postoperatorii;
în cazurile când apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost
lichidat; definitiv;
pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice.
Durata drenării depinde de cauza maladiei de bază, calitatea restabilirii fluxului
biliar în tractul digestiv, de evoluţia procesului septico-purulent în căile biliare.
Principiul fundamental al rezolvării cauzei suferinţelor bolnavului
colecistectomizat îl constituie executarea intervenţiei chirurgicale care să asigure
un tranzit biliodigestiv corect şi definitiv. Subliniem faptul, că actul chirurgical în
cazul unei reintervenţii diferă fundamental faţa de acela din intervenţia primara. În
reintervenţii anatomia regiunii operatorii este modificată prin aderenţe, procese
inflamatorii scleroase, precum şi prin transformări generate de prima operaţie.
Reintervenţiile trebuie efectuate cu multa grijă de către chirurgi care dispun de
experienţă în acest domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi
alte particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
6) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm
prin ductul cistic, orientat spre papila oddiană;
7) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia
longitudinală a coledocului mai jos de ductul cistic;
8) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia
longitudinală în coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;
9) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin
incizia longitudinală a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori
şi în unul din canalele hepatice;
10) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se
află în lumenul coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat
transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea
drenajului se recomandă numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de
permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare
ş.a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

9) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian
să depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală
să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a
10) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin
incizia stomacului;
12) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin
coledocotomia supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel
distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun.
2. Abdomenul acut medical si chirurgical.Notiune .Etiopatogenie.Tipurile de
durere.Clasificare .Sindroamele abdomenului acut chirurgical.Tabloul
clinic.Diagnosticul pozitiv.
mezadenita acuta)
Sindroamele abdomenului acut chirurgical:
specifice.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

hepatorenale
enteromezenteric
ruptura de splina
extrauterina
perforata
reno-uretrala,
 Durere progresiva continua cu usoare oscilatii de intensitate fara remisiune-
Tabloul clinic este caracterizat prin:
 Durere de intesitate, caracter si localizare in dependenta de procesul ce a
cauzat abdomenul acut
 Greturi si varsaturi in pancreatita acuta , colecistita acuta
 Oprirea tranzitului intestinal caracteristic ocluziei intestinale
 Starea de soc (paloare, transpiratii reci, colaps) in pancreatite acute, infarct
enteromezenteric
 Diareea in colite ischemice
 Tahicardie , polipnee prezente in hemoragii mari , peritonite cu ocluzii
intestinale
 Febra este relativ obisnuita la pacientii cu boli abdominale acute
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Examene de laborator :
 Hemograma – leucocitoza , anemie , Ht, Hb,
 Alfaamilazele crescute in pancreatita acuta , glicemia , ureea
 Examenul de urina pentru excluderea bolilor aparatului urinar
Examene paraclinice :
 Radiografia abdominala simpla in diferite incidente
 Radiografia cu substanta de contrast
 Radiografia toracica
 Ultrasonografia abdominala
 Punctia abdominala, laparoscopia
Bilet Nr.5
1. Guşa endemică şi sporadică. Etiopatogenie .Clasificare. Epidemiologie. Noțiune de zonă

endemică. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul medicamentos şi
chirurgical.
Guşa este o hipertrofie a tiroidei determinată de hiperplazia distrofică a foliculilor
glandulari sau a ţesutului conjunctive-vasculare.
Guşa poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoasă) sau hipertiroidie
(basedowiană). Formele cu eutiroidie sau hipertiroidie se numesc guşi netoxice
(simple). Guşa poate fi congenitală sau dobândită
Etiopatogenie:
•Guşile {simple coloide, adenomatoase) rezultă din hiperplazia celulelor foliculare
ale glandei sub influenţa diverşilor factori: carenţă de iod (norma - 180-280µ/ 24ore,
Factori etiologici realizează o scădere a sintezei de hormoni tiroidieni (T3şiT4) titru
scăzut al hormonilor tiroidieni în sânge determină eliberarea de TRH (Thyroid
Releasing Hormone) la nivelul hipotalamusului în mecanism de feed-back, ceea ce
determină creşterea secreţiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), care
activează sinteza hormonală şi stimulează creşterea glandulară, astfel încât titrul
periferic al hormonilor tiroidieni se normalizează. Acţiunea prelungită a factorilor de
mai sus realizează o hipertrofie funcţională tiroidiană şi hiperplazi
Procesul patologic este evolutiv. El începe cu aspectul de guşă parenchimatoasă,
evoluează apoi spre guşă coloidă, nodulară şi chistică.
Anatomopatologic guşile se clasifică în:
Guşă parenchimatoasă (difuză, nodulară), guşă coloidală: micro-, macrofoliculară,
chistică, guşă de origine conjunctivă (fibroasă, calcificată), guşă vasculară
(angiomatoasă, varicoasă, anevrismală) şi guşă mixtă.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tabloul clinic.: zona de provenienţă şi antecedentele privind afecţiuni tiroidiene,

circumstanţele apariţiei guşii (pubertate, menopauză, stresuri etc.), , existenţa unor
fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.
Examenul obiectiv local (inspecţia, auscultaţia, palparea: volumul guşii, topografia
lezională (guşa globală, lobară, istmică, ectopică, aberantă), consistenţa dură sau
neregulată a tiroidei, lipsa de mobilitate, prezenţa adenopatiei latero-cervicale etc.
Creşterea în volum a guşii reprezintă un criteriu clinic de clasificare a procesului de
hiperplazie parenchimatoasă (scorul Suedez: O, l, II, III, IV, V):
0 - tiroida nu se vede, nu se palpează;
1 - tiroida nu se vede, se palpează istmul;
II -tiroida se vede la deglutiţie, se palpează ambii lobi;
III-guşa mare vizibilă, numită "gât gros";
IV-guşa voluminoasă care schimbă configuraţia gâtului;
V - guşa gigantă cu fenomene de compresiune: - compresiunea laringo-traheală cu
dispnee, triaj, retina];
- compresiunea pe n, recurent cu răguşeală, voce bitonală; -compresiunea pe venele
jugulare: turgescenţa jugularelor, cianoza feţei, cefalee, epistaxis; -compresiunea pe
esofag: disfagie; -compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner):
mioză, exoftalmie, ptoză palpebrală superioară); -compresiunea pe nervul
pneumogastric duce la bradicardie şi tahicardie.
Răsunetul cardiac al guşii simple se manifestă prin hipertrofia şi dilataţia inimii
drepte ("cord guşat").
Diagnostic.
Astfel, radiografia simplă cervico-toracică depistează deviaţia ori compresiunea
traheii, prezenţa calcificatelor sau a unei guşi mediastinale. Scintigrafia tiroidiană
(cu Te" şi l131) reprezintă o cartogramă a glandei care oferă informaţii despre
volumul guşii, evidenţiază o captare mult crescută şi generalizată în boala Basedow
sau localizată "nodul cald" în adenomul toxic tiroidian şi "nodul rece" în prezenţa
unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.
Ecografia arată dacă formaţiunea este solidă sau chistică şi eventual dacă este unică
sau multinodularâ; permite puncţia ecoghidată şi biopsia. Radioiodcaptarea (RIC)
tiroidiană are următoarele valori normale: 20% la 2 ore şi 30-40% la 24 de ore în
guşă. RIC este crescută în primele 6 ore cu revenire lentă la normal.
Evoluţie şi complicaţii. Evoluţia guşii simple este cronică, dependentă de stări
fiziologice, alimentaţie şi tratament; însoţită de o creştere lentă sau regresivă.
Complicaţii posibile sunt: hemoragia interstiţială, infectarea (strumită),
basedowierea, compresiuni şi, în cazul formelor nodulare, malign izarea.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tratament. Tratamentul guşilor este profilactic, medical, chirurgical şi are

următoarele obiective: substituirea deficitului de iod, normalizarea nivelului sanguin
de hormoni tiroidieni şi înlăturarea fenomenelor compresive.
A. Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod -
Tratamentul medical - este indicat în cazul guşilor benigne, mici, necomplicate şi
presupune: lodoterapie: iodul se administrează sub forma soluţiei Lugol în doză de 10
picături pe zi; este rezervată pregătirii preoperatorii.
Antitiroidiene de sinteză - numai pentru guşă hipertiroidizată cu doze de atac, până
la eutiroidizare - 2 săptămâni, apoi doze de întreţinere.
Tratamentul chirurgical aplicat după indicaţii bine codificate, de regulă, este
eficient şi cu riscuri minime
Indicaţia operatorie se impune în următoarele situaţii:- eşec al tratamentului
medical (după 6 luni de tratament correct administrat).# -guşile nodulare;guşile
voluminoase compresive;-guşile hipertiroidizate;
guşile cu tendinţă la strumită; guşile suspecte de malignizare.
Gesturile chirurgicale adresate guşilor vor fi efectuate după o pregătire
preoperatorie a bolnavului, care include iodoterapie, sedative, tranchilizante,
vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practică:
tiroidectomia subtotală Kocher sau subfascială tip Nicolaev, cu conservarea a două
lame pretraheale de ţesut tiroidian (4-6 g), necesare pentru menţinerea unui echilibru
hormonal şi care realizează o protecţie faţa de riscul lezării nervului recurent şi/sau
glandelor paratiroide;
•hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); •enucleo-rezecţia: extirparea
nodulilor sau chisturilor izolate; •tiroidectomia totală - atitudine considerată exagerată
pentru o afecţiune totuşi benignă {guşă polinodulară).
Anestezia poate fi locală sau generală. Incizia - în cravată, cosmetică, pe pliul
cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial de fosa jugulară a sternului.
2. Fistulele arterio-venoase (boala Parks-Weber-Rubaşev). Etiopatogenie. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical
Angiodisplaziile congenitale (sindromul Parx Weber— Rubaşov) cet mai frecvent
viciu de dezvoltare a vaselor periferice. Este prezent prin anastomoze patologice
(fistule) între artere şi vene.
Anastomozele arteriovenoase sînt adesea multiple, variate ca formă şi calibru, în
dependentă de diametru se disting macrofistule, observate cu ochiul neînarmat, şi
microfistule,
Comunicările patologice se situează mai frecvent în regiunea arterei femurale, pe
ramificaţiile arterei poplitee, precum şi în prelungirea arterelor tibi-ale.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Scurtcircuitarea intensă de sînge arterial prin fistulele arteriovenoase duce la creşterea

presiunii sangvine din vene. Datorită supraîncărcării funcţionale suportă modificări
structura histologică a peretelui venos. („arterializarea" venei).
Existenta unor asemenea fistule presupune propulsarea unei cantităţi mari de sînge
arterial în circuitul venos ocolind patul capilar, de aceea în ţesuturi se produc
schimbări hipoxice grave şi tulburări metabolice. Hipertensiunea venoasă determină
supraîncărcarea cordului, care va conduce treptat la dilatarea limitelor acestuia şi la
decompensarea cardiacă.
Clinică şi diagnostic: simptomatologia clinică se datorează dereglărilor din circulaţia
regionară şi hemodinamica magistrală.
Pereţii venelor de consistenţă dur-elastică se comprimă cu greu. Dilatata venelor nu
dispare nici după ce membrul se află în poziţie ridicată. Uneori la examen se atestă
pulsaţie în proiecţia acestora.
Mina aplicată pe locul de proiecţie a şuntului arteriovenos percepe o vibraţie
(semnul „torsului de pisică"). La auscultaţie pe acest sector se distinge suflu sistolo-
diastolic neîntrerupt, care se intensifică în momentul sistolei.
Semnul mai precoce şi persistent de suferinţă este hipertermia tegumentelor
membrului, mai importantă deasupra locului de sediu al comunicării arteriovenoase.
Perturbările microcirculaţiei legate de schimbările hemodinamicii regionale vor
determina la un şir de pacienţi apariţia ulceraţiilor şi necrozelor pe segmentele distale
de membru, defecte ce devin sursa unor hemoragii abundente repetate şi conduc spre
anemii grave. Adesea apare hipertricoza şi hiperhidroza.
Un şir de simptome clinice sînt rezultatul tulburărilor din hemodinamica centrală. La
hipertensiune venoasă considerabilă sînt suprasolicitate compartimentele drepte ale
inimii, iar drept consecinţă se constată hipertrofia muşchiului cardiac, creşterea
minut-volumului şi volumului-bătaie cardiac. Dar pe măsura progresării bolii
potenţialul contracţii al miocardului începe să scadă, are loc dilatarea miogenă a
cordului şi lărgirea compartimentelor acesteia. Apare insuficienta cardiacă,
manifestată prin dispnee, palpitaţii, edeme, stază hepatică, ascită, anasarcă.
Fistulele arteriovenoase congenitale se caracterizează prin bradicardîe, instalata
după compresionarea arterei aferente.
Arterializarea sîngelui venos înseamnă suprasaturarea acestuia cu oxigen,
concentraţia de O2 în venele dilatate creşte cu 20—30%.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Angiografia este metoda cea mai importantă pentru diagnosticul fistulelor

arteriovenoase congenitale. Există semne angiografice directe şi indirecte ale
fistulelor arteriovenoase. La indicaţii directe s-a referit prezenta pe angiogramă a unei
fistule sau a unei cavităţi vasculare contrastate, care comunică cu .artera şi vena.
Atestă indirect prezenta fistulei contrastarea concomitentă în artere şi vene, dilataţia
lumenului de arteră aferentă, sărăcirea desenului vascular mai distal de sediul fistulei
arteriovenoase.
Tratament: intervenţie chirurgicală, care se rezumă la ligaturarea comunicărilor
patologice între arterele magistrale şi vene. într-o serie de cazuri, însă, nici chiar
ligaturarea cîtorva comunicări arteriovenoase nu va garanta rezultate bune, deoarece
pe membrul afectat mai rămîn încă numeroase microfistule, care vor cauza apariţia de
noi recidive. La bolnavii cu schimbări atît de importante, încît funcţionalitatea
extremităţii este pierdută total, o asemenea operaţie practic este fără perspectivă, de
aceea se recurge la amputare.
3. Megacoledocul. Etiopatogenie. Clasificare. Tratament contemporan.
Obstrucţia biliară benignă poate fi cauzată de coledocolitiază sau stricturi biliare

benigne.
Stricturile biliare necesită reconstrucţii durabile cu succes bine definit, având în
vedere că majoritatea pacienţilor sunt într-o stare de sănătate satisfăcătoare ,
pacienţi sunt de o vârstă tânără
Stricturile biliare pot fi solitare, dar şi multiple, cauzele acestor stricturi pot fi
diferite
Stricturi congenitale; Stricturi iatrogene postoperatorii; Stricturi posttraumatice;
Stricturi post manipulaţii endoscopice; Stricturi inflamatorii; Colangită primară
sclerozantă; Stricturi induse de radiaţie; Stenoză de PDM.
Dilatarea căilor biliare principale este provocată de stricturile distale, cauzate de
coledocolitiaza şi pancreatita cronică.
Diagnosticul : USG, CPGRE, hepatobiliscintigrafia secvenţională, RMN, TC,
duodenografia.Diagnosticul megacoledocului începe cu ecografia hepatobiliară, o
metodă screening, care ne direcţionează spre următoarele etape diagnostice: Cele
mai importante date ecografice pentru diagnosticul megacoledocului sunt
dimensiunile căii biliare principale.
1.Colangiografia retrogradă endoscopică este standardul de aur în diagnosticul
acestei patologii biliare.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
2.Hepatobiliscintigrafia dinamică s-a efectuat preoperator, postoperator, peste 3

luni.
3.RMN a fost folosită preoperator şi postoperator
4.TC metoda de diagnostic, care permite diferenţierea pancreatitei cronice cefalice
de cancerul pancreatic
5.Duodenografia
Tratamentul
Tratamentul chirurgical al megacoledocului de geneză benignă a avut ca scop
înlăturarea sau ocolirea obstacolului biliar, micşorarea sau abolirea sindromului
algic în cazul pancreatitei cronice cefalice.
Tratamentul megacoledocului, cauzat de pancreatita cronică cefalică, a evaluat pe
parcursul acumulării experienţei şi analiza rezultatelor la distanţă
Varianta tehnică, care a rezolvat situaţia clinică şi a fost tolerată de aceşti pacienţi,
a fost hepaticojejunoanastomoza şi pancreatojejunoanastomoza pe ansa bispiculată
à la Roux.
Bilet Nr.6
1. Boala Graves-Basedow. Etiopatogenie. Clasificare. Morfopatologie. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv si diferenţial. Pregătire preoperatorie. Tratamentul chirurgical.
Particularităţile de conduită postoperatorie.
Boala Basedow Garves sau gusa exoftalmica este o boala ce apare in hiperfunctia
glandei tiroide. Boala Basedow este caracterizata prin 3 manifestari
majore: hipertiroidie cu gusa difuza, dermopatie si oftalmopatie (nu va speriati va
detaliez imediat ce inseamna fiecare). 30 si 40 de ani.
Cauzele bolii Basedow Graves o boala autoimuna, cand factorii de aparare lupta
impotriva propriului organism. Din aceasta cauza tiroida este marita de volum, iar
excesul de hormoni tiroidieni determina o vascularizatie bogata a tiroidei.
Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la
nivelul continutului orbitei.
Semnele si simptomele bolii Basedow Graves
• Gusa difuza hiperfunctionala - tiroida este marita de volum si poate fi vizibila si
usor palpabila, este posibil depistarea unui freamat la nivelul glandei tiroide
• Dermopatia - se manifesta de regula la nivelul partii posterioare a picioarelor fiind
denumita mixedem pretibial. De cele mai multe ori dermopatia se caracterizeaza prin
prurit, alopecie (pilozitatea de la nivelul capului este redusa), pilozitatea corporala
mult redusa, iar unghiile sun moi si friabile;
• Oftalmopatia - se manifesta prin retractia pleoapei superioare care determina
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
descoperirea unei portiuni mari a sclerei conferind pacientului o privire fixa,

tematoare ce creeaza impresia unei aparente exoftalmii. Exoftalmia consta in
proeminenta globilor oculari. Cornea are suprafata umeda si lucioasa.
Alte simptome frecvent intalnite in aceasta boala sunt: • Oboseala; • Labilitate
emotionala; • Insomnie; • Tremor; • Transpiratie excesiva; • Diaree; • Palpitatii; •
Prurit(mancarimi); • Amenoree - lipsa menstruatiei; • Intoleranta la caldura;
Diagnosticul bolii Basedow Graves cu usurinta de catre medical endocrinolog.
Afectiunea se manifesta prin slabiciune, scadere ponderala in pofida pastrarii
apetitului, instabilitate emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii,
palpitatii si accelerarea tranzitului intestinal.
Investigatiile de laborator in acest caz releva un TSH(hormon stimulant al tiroidei -
tirotropina) nedetectabil si valori ale hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, FT4, FT3.
Diagnosticul de hipertiroidie se stabileste in urma investigatiilor de laborator care au
o importanta mare in formele moderate ale bolii Basedow coroborate cu examinarea
clinica. La palpare tiroida este marita, insa in cazurile in care tiroida are dimensiuni
reduse nu trebuie exclus diagnosticul de boala Basedow.
Tratamentul medical are drept scop limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi
de glanda. Agentii antitiroidieni blocheaza chimic sinteza hormonilor, acest efect se
mentine pe perioada administrarii medicamentului si poate de asemenea accelera
evolutia spre remisie prin efectul antiimun al acestor agenti. Tratamentul hormonal
antitiroidian presupune administrarea unei doze suficiente de medicament pentru a
obtine o functie tiroidiana normala.Tratamentul chirurgical consta in indepartarea
tesutului tiroidian limitand astfel productia hormonala.Utilizarea iodului
radioactiv este o metoda relativ simpla, eficienta si necostisitoare avand efecte
comparabile cu cele ale interventiei chirurgicale. Principalul dezavantaj este
producerea hipotiroidiei. Complicatiile bolii Basedow Graves Principalul efect
advers al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia- scaderea numarului
globulelor albe.
2. Sindromul de ischemie arteriala acuta periferica. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical. Profilaxie.
Definiţie Ischemia acută periferică reprezintă diminuarea bruscă până la suprimarea
bruscă a circulaţiei arteriale înrt-un teritoriu periferic.
Cauzele sindromului de ischemie acută periferică sunt Traumatismele arteriale;
Emboliile arteriale; Trombozele arteriale arteriale acute; Degerăturile; Trombozele
venoase masive (phlegmasia coerulea dolens) insoţite de ischemie acută.
1.Traumatismele arteriale
Traumatismele arteriale cuprind trei categorii de leziuni anatomo-clinice: contuzii,
plăgi şi secţiuni (Fig. 2)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Contuzia arterială este o leziune care afectează parţial structurile peretelui arterial,
lăsând integră morfologia arterei.
Plaga arterială are forme, orientări şi întinderi diferite (liniară, transversală, oblică,
stelată, neregulată). Foarte grave sunt plăgile zdrobite ale peretelui arterial.
Secţiunea sau întreruperea arterială reprezintă întreruperea tuturor straturilor parietale
astfel încât cele două capete se separă şi din cauza retracţiei se depărţează unul de altul.
2.Emboliile arteriale reprezintă oprirea bruscă şi completă a fluxului arterial înrt-un
anumit teritoriu. Ea reprezintă o mare urgenţă.
Embolia de origine cardiacă. Fibrilaţia atrială (mai ales stenoza) sunt cauza cea mai
frecventă de embolii. Mai rar sunt implicate valvulopatiile aortice.
Emboliile de origine arterială sunt cauzate de: anervisme arteriale (zone în care fluxul
sangvin suferă modific
Embolia de origine venoasă (embolia parodoxală). Foarte rar embolul mobilizat de la
nivelul unei tromboze venoase a membrelor inferioare ajunge în atriul drept,
Embolia gazoasă este cel mai frecvent un accident în evoluţia bolnavilor operaţi pe
cord,
Embolia grăsoasă apare la marii traumatizaţi (polifracturaţi) prin antrenarea unor
particule de grăsime Embolii extrem de rare – pot fi produse de corpi străini (gloanţe,
alice, fire de sutură), fragmente tumorale, paraziţi etc.
3.Tromboza arterială acută
Tromboza arterială acută îşi are originea la nivelul unei placi ateromatoase, în
traumatismele arteriale sau în alte stări patologice.
Tablou clinic
1Ischemia acută severă.
Evoluează schematic în trei faze: faza iniţială, faza de agravare şi faza de leziuni
tisulare ireversibile.
1.Faza iniţială. Simptomatologia poate fi de la început dramatică sau se poate constitui
mai lent în câteva ore. Semnele clinice dominante ale acestei faze sunt următoarele:
Durerea Există şi forme atipice de durere: durerea progresivă care atinge maximum de
intensitate abia după câteva ore; durerea mai mult cu caracter de amorţeală, furnicătur,
senzaţie de răcire a extremităţii, durerea discretă sub formă de crampă simplă sau de
claudicaţie intermitentă.
Impotenţa funcţională a membrului aflat în ischemie însoţeşte durerea. Ea este totală,
pacientul neputând merge sau folosi membrul afectat. Paloarea şi răcirea tegumentelor
Modificările desenului venos.
Absenţa pulsului l Anestezia distal Paralizia segmentelor distale
2.Faza de agravare corespunde perioadei de extindere a trombozei secundare.
Paloarea este înlocuită treptat prin cianoză, mai întâi sub formă de zone neprecis
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
conturate, apoi zonele apar precis conturate sau cianoza se generalizează. Ea se

însoţeşte de edem care se accentuează progresiv. Gamba are un aspect edemaţiat, cu
fasciile musculare sub tensiune. Tromboza secundară care a cuprins reţeaua vasculară
distală face imposibilă recuperarea membrului aflat în ischemie, chiar în condiţiile
unei corecte restabiliri a fluxului arterial.
Faza leziunilor ireversibile nu mai are valoare diagnostică. Cianoza devine extremă,
virând către culoarea brun-negricioasă caracteristică gangrenei. Uneori gangrema ia un
aspect “umed”, cu flictene cutanate, edem important, masele musculare sunt lichefiate.
Se impune de maximă urgenţă amputaţia.
ischemia acută moderată
Diagnostic paraclinic
Arteriografia evidenţiază: leziunea vasculară, localizarea ei topografică, starea axului
arterial principal din amonte sau/şi din avalul obstrucţiei, starea circulaţiei colaterale.
Pentru ischemia acută prin tromboză pledează: vârsta de peste 50 ani (argument care
însă nu este absolut); existenţa unei claudicaţii care a precedat tabloul clinic actual;
prezenţa semnelor de arteriopatie cronică de partea opusă; existenţa altor semne de
arterită neaterosclerotică (trombangeită obliterantă, arterită diabetică etc.); absenţa
focarului emboligen. Şi în acest caz arteriografia este examenul paraclinic decisiv
pentru diagnosticul diferenţial.
Diagnostic diferenţial
Tromboza venoasă acută la debut cu spasm arterial şi durere intensă se poate confunda
cu ischemia acută; are însă o evoluţie anterioară cunoscută.
Tratament
Tratamentul sindromului de ischemie acută periferică este complex şi vizează atât
fenomenele locale cât şi răsunetul lor general ( în special funcţiile cardiacă şi renală).
Tratamentul medical
1. Suprimarea durerii se face prin administrare de antialgice majore din grupa
opiaceelor (Mialgin, Morfină) în doze fracţionate de câte 10 mg. 2. Înlăturarea
spasmului şi favorizarea circulaţiei colaterale se realizează cu ajutorul medicaţiei
vasodialatatoare care va fi administrată parenteral.
- Papaverina Xilina
3. Prevenirea extingerii trombozei secundare se face prin tratament anticoagulant,
antiagresant şi trombolitic.
Tratamentul anticoagulant se face cu heparină. Ea se administrează numai
intravenos – 1 fiolă la 4 ore (300 mg. în 24 ore). Eventuala intervenţie chirurgicală nu
contraindică administrarea de urgenţă a heparinei.
Dextranii cu masă moleculară mică (Dextran 40 sau Rheomacrodex), având
acţiune antiagregantă plachetară, sunt indicaţi în special în trombozele arteriale acute.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Doza iniţială de atac de 500 ml, care se perfuzează intravenos în 30 min. După 12 ore
se repetă aceeaşi doză în acelaşi timp. Dacă tratamentul medical se prelungeşte, doză
de Dextran 40 se reduce la 500 ml pe zi..
Reechilibrarea volemică, ionică şi acido-bazică este obligatorie pentru
asigurarea unui volum circulant, a unei T.A. corespunzatoare, ca şi a unei diureze
eficiente şi a unor valori normale a ionilor plasmatici. Se administrează sânge (în caz
de hemoragii), ser glucozat sau clorurat. Hiperpotasemia poate impune dializa renală.
Acidoza metabolică (în cazul ischemiilor acute tratate tardiv) se corectează cu ser
bicarbonat sau THAM.
Tratamentul afecţiunilor cardiace urmăreşte să restabilească o TA eficace, ştiut fiind
faptul că o hemodinamică cardiacă insuficientă favorizează tromboza extensivă, care
la rândul ei compromite rezultatul operaţiei de dezorbstrucţie.
Traamentul medical, pentru a fi considerat eficace şi deci bun de continuat, trebuie să
ofere un rezultat clinic evident de ameliorare a suferinţei ischemice: reîncălzirea şi
recolorarea segmentelor distale, reapariţia sensibilităţii şi a mişcărilor active,
reumplerea venelor superficiale, dispariţia durerii, eventual reapariţia pulsului distal.
În absenţa acestora (dincolo de 6+8 ore) se impune explorarea chirurgicală pentru
restabilirea fluxului arterial.
Tratamentul chirurgical trebuie efectuat cu caracter de urgenţă, în faza de
recuperabilitate circulatorie, înaintea apariţiei semnelor clinice proprii fazei de
agravare. El urmăreşte repermeabilitatea trunchiului arterial, care se poate obţine prin
mai multe metode, în funcţie de cauza ischemiei. Tratamentul chirurgical nu exclude
tratamentul medical, care trebuie contunuat postoperator pe o perioadă de timp care
variază de la caz la caz.
Embolelctomia (tratament de elecţie în ocluziile embolice) constă în expragerea
embolului înainte de a adera la pereţii arterei. Ea se face direct, prin arteriotomie la
locul obstrucţiei, sau indirect, prin abordarea arterei la alt nivel şi extragerea embolului
cu ajutorul unei sonde Fogarty.
În ocluziile trombotice se folosesc tehnici diferite în raport cu artera interesată.
Detrombozarea se asociază cu: petecul venos, înlocuirea arterei cu un autotransplant
venos sau o proteză de dacron. Pontajul arterial (by-pass) realizează o comunicare între
porţiunea permiabilă de deasupra şi cea de sub obstacol, a trunchiului arterial, folosind
materiale biologice sau proteze artificiale.
Amputaţia, ca ultim gest terapeutic, se indică în cazurile avansate cu tulburări
metabolice şi locale grave. Ea se execută în ţesut vascularizat pentru asigurarea unui
bont de calitate care să poată fi protezat ulterior.
3. Afectiunile chirurgicale a ficatului. Notiuni de anatomia şi fiziologie

Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Clasificarea patologiei chirurgicale a ficatului. Metode de diagnostic

contemporane.
CLASIFICARE BOLILOR FICATULUI Patologii supurative, abcesele ficatului

Patologii inflamatorii cronice, specifice Chisturi neparazitare ale ficatului Chisturile
parazitare ale ficatului Tumorile benigne hepatice Tumorile hepatice maligne
Patologiiile căilor biliare
CLASIFICARE Patologii supurative, abcesele ficatului:
1. Bacteriene (microflora aerobă şi anaerobă), - după etiologie (solitare, multiple);
2. Parazitare (entamoeba hystolitica, opistorchis felineus, ascaridas lumbricoidas)
Chisturile parazitare ale ficatului A. Hidatidoza hepatică B. Echinococcoza alveolară
Tumorile benigne hepatice:
A. De origine epitelială: 1. Hepatom (adenom) benign 2. Colangiom 3. Colangio-
hepato-adenom (hamartom)
B. De origine mezenchimală 1. Hemangiomul 2. Hemangioendoteliom 3. Fibrom
C. Tumorile ţesutului conjunctiv 1. Mixom 2. Lipom
Tumorile hepatice maligne:
A. Primitive 1. Carcinomul hepatocelular 2. Carcinomul colangiocelular 3. Carcinomul
mixt hepato- şi colangiocelular 4. Chistadenocarcinomul biliar 5. Hepatoblastomul 6.
Sarcoamele hepatice (angiosarcomul,
hemangioendoteliomul epitelioid, sarcomul nediferenţiat)
B. Metastatice (secundare cancerului primar gastric, colonic, renal, uterin, tubo-
ovarian etc.)
ANATOMIE: organ glandular, intraperitoneal, fata de diafragm nu, masa 1200,
elemente celulare hepatocite, endoteliocite, celule cupfer, 2 lobi , limita trece prin patul
v biliare, hilul hepatic. 8segmente lob sting 1-4 lob sting 5-8, suprafata ficatului este
acoperita de capsula Glison. Vascularizatia a.hepatica( tr,celiac) v porta (v lienala´si v
mezenterica superioara), v.v. hepatice. Inervatia de la plexul celiac, gangl semilunar si
trunchiul pneumogastric, FUNCIITLE: metabolica, de stocare, catabolica, excretorie.
Diagnostic Teste de sange
Testarea functiei hepatice evalueaza cat de bine functioneaza ficatul si consta din mai
multe teste de sange:
1. ALT (Alanin aminotransferaza): un nivel ridicat al ALT ajuta la
identificarea afectiunilor hepatice sau a leziunilor de diverse cauze, inclusiv hepatita.
2. AST (Aspartat aminotransferaza): Alaturi de un nivel ridicat de
ALT, AST indica leziuni hepatice.
3. Fosfataza alcalina: este prezenta in celulele secretante de bila ale ficatului, dar
este prezenta, de asemeni, si in oase. Un nivel crescut inseamna deseori ca fluxul
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
biliar este blocat.

4. Bilirubina: Un nivel crescut de bilirubina sugereaza o problema hepatica sau
biliara.
5. Albumina: Ca parte a nivelului total al proteinelor, albumina ajuta la deteminarea
functionalitatii ficatului.
6. Amoniul: Nivelul amoniului din sange creste cand ficatul nu functioneaza corect.
7. Testele pentru hepatita A: daca se suspecteaza prezenta hepatitei A, medicul va
testa functiile hepatice si nticorpii pentru determinarea virusului hepatitei A.
8. Teste pentru hepatita B: medicul poate testa nivelul anticorpilor pentru a
determina daca pacientul a fost infectat cu virusul hepatitei B.
9. Teste pentru hepatita C: in plus fata de testarea functiilor ficatului, testele de
sange pot determina daca pacientul a fost infectat cu virusul hepatitei C.
10. Timpul de protrombina: acest test este realizat de obicei pentru a verifica daca
un pacient ia doza corecta dewarfarina (un anticoagulant). De asemenea, este evaluata
existenta problemelor de coagulare sanguina.
11. Timpul partial de tromboplastina: acest test este realizat pentru verificarea
coagularii sangelui.
Teste imagistice
1. Ecografia
O ecografie abdominala poate identifica multe afectiuni hepatice, printre
care cancer, ciroza sau probleme determinate de litiaza veziculara.
2. Tomografia computerizata
O TC a abdomenului poate oferi detalii imagistice ale ficatului si ale altor organe
abdominale.
3. Biopsia hepatica
Deseori, biopsia hepatica este realizata dupa alte teste, cum ar fi testele de sange sau
ecografia, si indica o posibila problema hepatica.
4. Imagistica prin radioizotopi
Acest test foloseste material radioactiv pentru a ajuta la diagnosticarea unui numar de
afectiuni, printre care abcese, tumori si alte probleme in functionarea ficatului.
Bilet Nr.7
1. Adenomul toxic tiroidian Plummer. Etiopatogenie. Clasificare. Morfopatologie.

Diagnosticul pozitiv si diferenţial. Conduita de pregatire preoperatorie.Tratamentul
chirurgical.
Tumora benigna de tesut tiroidian caracterizata prin formarea unei formatiuni nodulare
la nivelul glandei tiroide, ce determina producerea excesiva de hormoni tiroidieni.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Afecteaza mai des persoanele in varsta, in special femeile.Cauzele aparitiei adenomului

toxic tiroidian sunt necunoscute.
Semne si simptomeTabloul clinic este dominat de manifestarile cardiovasculare si de
simptomatologia intense a hipertiroidismului.Pacientii se plang de iritabilitate, scadere
in greutate, palpitatii, transpiratii excesive. De asemenea, se observa tulburarea
ritmului cardiac care poate varia de la o tahicardie moderata pana la fibrilatie
atriala.Simptomele oculare in cadrul adenomului toxic tiroidian lipsesc.Diagnosticul se
bazeaza pe efectuarea gamagrafiei tiroidiene.
EvolutieAdenomul toxic tiroidian poate evolua spre tirotoxicoza, instalata brusc sau
treptat (rar). Rar, afectiunea poate evolua spre degenerare chistica, care se vindeca
spontan.
Diagnosticul
1.Scintigrama tirioideana(aspect de “nodul cald”, arie tiroideana bine
delimitate,hipercaptana,cu lipsa captarii a restului gl. Sau cu o fixare redusa a ariei
tiroidene din jur.
2.Ecografia tiroideana (structura nodului densa sau mixta)
3.Hormonologic apar discordante intre valorile crescute T3 si T4
Tratament
Modalitatile de tratament includ: tratament medicamentos, tratament chirurgical si
tratament cu radioiod.
Tratamentul medicamentos consta in administrare de preparate, precum carbimazol,
metimazol, metiltiouracil, etc. Tratamentul chirurgical are ca scop obtinerea
normotiroidei prin enucleerea adenomului toxic. Postoperator se continua tratamentul
cu tiroxina. Tratamentul cu iod radioactiv se bazeaza pe urmatorul principiu: liza
tesutului tiroidian functional ce capteaza radioiodul proportional cu intensitatea
hormonosintezei tiroidiene. Captarea iodului se face exclusiv in tesutul autonom. Dieta
pacientilor trebuie suplimentata cu proteine, glucide, vitamine si saruri minerale. De
asemenea, se recomanda evitarea condimentelor, excitantelor neuropsihice (alcool,
nicotina, cofeina) si a iodului ingerat alimentar (sare iodata, alimente de origine marina,
nuci verzi) sau medicamentos.
2. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenia. Clasificare. Simptomatologia. Diagnosticul

paraclinic. Tratamentul chirurgical. Complicatii.
Infarctul entero-mezenteric este o formă rară de abdomen acut în funcţie de evoluţie,
fie aspectul de ocluzie intestinală, fie de peritonită, în fazele finale când se produce
necroza şi perforaţia.
Este mai frecvent la bărbaţi, după 50 de ani.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Infarctul entero-mezenteric este datorat obstruării acute a arterelor, venelor şi

capilarelor intestinului, întinderea si gravitatea infarctului depind de localizarea
obstrucţiei care poate fi venoasă sau arterială.
1. Stadiul de apoplexie în care se constată dilatarea capilarelor şi exsudat interstiţial.
Ansa intestinală este edemaţiată, roşie sau cianotică.
Stadiul de infarct, în care capilarul lasă să treacă elementele figu
rate. Peretele intestinului, capătă culoare neagră violacee.
Stadiul de gangrena în care s-au constituit trombozele. Hematomul apărut comprimă
vasele şi accentuează ischemia şi tromboza care duc la necroză.
Morfopatologie. Ansa infarctizată este voluminoasă si grea, cu aspect de „ansă plină",
este inertă de culoare violacee sau verde-neagră, acoperită de false membrane, cu zone
de necroză şi de perforaţii. Limita dintre ea şi ansele normale este net conturată. Ansele
aflate deasupra zonei de infarctizare sunt dilatate datorită opririi tranzitului la acest
nivel. Mucoasa ansei suferinde este edemaţiată, cu zone de necroză şi ulceraţii.
Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare violacee
.Infarctele arteriale reprezintă 60% din cazuri. Ele sunt produse de tromboză şi de
embolie.
a) Infarctele arteriale prin tromboză pot apărea în două situaţii: pe o arteră
ateroscleroticâ aflată in stadiu avansat obstructiv, în decompensările
hemodinamice, când scade tensiunea arterială, ca în: hipovolemii, insuficienţa
cardiacă, ocluzii intestinale,
b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea aproape
paralelă a arterei mezenterice superioare faţă de aortă. Oprirea cheagului se face pe
trunchiul principal sau pe o ramură mare,
favorizată de plăcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramu rile arteriale
aflate sub embolus devin spastice şi intestinul palid. Ulterior , după 6 ore, se
instalează tromboza secundară extensivă, distal şi proximal de locul emboliei,
când intestinul, până atunci alb, devine cianotic, Embolia se produce la cardiacii aflaţi
în fibrilaţie atrială, la un efort (naştere, operaţii, emoţii) sau când tratamentul
reduce brusc ritmul cardiac şi se mobilizează cheagul din atriu.
2. Infarctele de origine venoasă sunt mai rare decât cele arteriale (numai 40%).
Se produc la bolnavii cu antecedente de flebită a membrelor inferioare, cu
policitemie, hemoconcentraţie, neoplasme, stază
portală (ciroză, hipertensiune portală), traumatisme abdominale, iradiaţii, supuraţii
peritoneale, operaţii (splenectomia). Localizarea trombozei este de 90% din
cazuri pe vena mezenterică superioară. Clinic, se instalează mai puţin brutal
decât cele arteriale, cu o perioada de disconfort digestiv (anorexie, balonare).
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Sindromul clinic este dat de următoarele manifestări: Durerea abdominală este

intensă, cu sediul în mezogastru, persistentă, cu aspect colicativ şi tendinţă de
generalizare în tot abdomenul.
Starea de şoc are tendinţă In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraţii
reci, puls rapid, mic şi fugace, TA scade, mai ales minima, tahipnee. Tulburările de
tranzit dau aspectul de ocluzie intestinală, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu
scaune sangvinolente.
Abdomenul este meteorizat, imobil, fără peristaltism, mat la percuţie. Se poate palpa
in mczogastru o zonă de împăstare sau „cârnatul" care este ansa infarctizatâ.
Radiografia simplă pe gol evidenţiază distensia aerică, cu bule egale de gaze,
aspectul de „ansă în doliu".
Laboratorul arată hemoconcentraţia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 15—
20 000/mm. c., azotemie ş.a.
Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.
Tratamentul preoperator constă în: aspiraţie gastrojejunală, pentru suprimarea
distensiei si stazei, anticoagulante şi cortizon, pentru a încerca repermeabilizarea
vaselor, antibiotice, pentru protecţia contra infecţiei extensive, reechilibrare
hidroelectrolitică şi combaterea stării de şoc. Reanimarea trebuie să fie eficientă dar
scurtă, timpul fiind un adversar periculos, în accidentele vasculare acute.
În funcţie de situaţia constatată se pot face următoarele operaţii: obstrucţia
limitată la originea arterei mezenterice superioare ar indicaţie de reconstrucţie
vasculară: embolectomie, trombendarteriecto-
mie, derivaţie sau reimplantarea arterei în aortă. în infarctele limitate se practică
enterectomia segmentară sau mai întinsă, cu refacerea continuităţii prin entero-
enteroanastamoză latero-laterală. Postoperator, se menţine aspiraţia continuă
gastro-jejunală, tratamentul cu anticoagulante, antibiotice si reechilibrarea
volemică.
3. Abcesul hepatic. Etiopatogenie. Clasificare.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Principalele metode de tratament utilizate (antibioticoterapie,drenajul
percutanat externa,tratamentul chirurgical). Indicatii.
Colecţie supurativă, purulentă, limitată în parenchimul hepatic, unică sau multiplă, de
origine bacteriană. Agenţii microbieni -Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis,
stafilococul, streptococul; anaerobii nesporogeni, dintre care mai frecvent B. fragilis.
Căile de pătrundere a infecţiei în ficat: 1. portală - pătrunderea infecţiei prin
sistemul portal de la un processupurativ abdominal localizat la nivel de pelvis, colon,
apendice ver-micular, pancreas; 2. arterială - focar la distanţă (endocradită
bacteriană, sepsis); 3. prin continuitate - de la un proces supurativ din vecinătate
(colecistităacută, empiem toracic, abcese subhepatic sau subfrenic); 4. biliară - în
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
cazul unei angiocolite; 5. directă - prin plăgi penetrante; 6. cauza este ne

identificată în 50% din cazuri, aceste abcese se numesccriptogene.
Tabloul clinic este nespecific. Debutul brusc, manifestat prin hipertermie hectică cu
oscilaţii diurne de temperatură în limitele de 2,5-3,5°C, bolnavul este palid, astenizat,
transpiră abundent. dureri surde permanente în rebordul costal drept, care la începutul
bolii au un caracter nelocalizat. Starea generală, este foarte gravă, semne de intoxicaţie
- tahipnee, tahicardie. Examenul obiectiv în caz de abcese mari, hepatomegalie
dureroasă, iar în cazuri de abcese colangiogene - icter, stare septică. Icterul se poate
instala şi în abcesele solitare, fisurate în căile biliare. La paipaţie şi percuţie se
determină zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu o posibilă apărare
musculară. La examenul fizic al toracelui în unele cazuri se pot constata prezenţa
lichidului pleural şi modificări stetacustice pulmonare (raluri bronşice, frecături
pleurale). Aceste semne obiective clinice sunt prezentate mai ales în localizările
abcesului de pe suprafaţa diafragmatică a ficatului.
Localizările abceselor hepatice ale feţei posterioare pot determina la examenul obiectiv
apariţia durerii la palpare în zona costo-vertebrală dreaptă, edem şi tumefierea
ţesuturilor moi din aceasta zonă (celulita retroperitoneală), foarte rar se atestă
hematuria, piuria.
Diagnosticul:
hemograma marchează leucocitoză cu devierea formulei spre stânga; indicele
leucocitarde intoxicaţie Kalf-Kalif depăşeşte o unitate, nivelul moleculelor medii este
mărit de câteva ori faţă de normal, este posibilă hiperbilirubinemia,
hiperfermentemia.Radiografia spaţiilor subdiafragmatice-nivelul ridicat al cupolei
drepte a diafragmului şi lichid pleural la baza plămânului drept; ultrasonografia şi
tomografia computerizată scanarea radioizotopică cu leucocite marcate baza
diagnosticului pozitiv stă triada clinică (febră, durere în abdomenul superior,
hepatomegalie); în anamneză -prezenţa infecţiei digestive (biliară sau extrabiliarâ,
traumatism hepatic); rezultatele explorărilor paraclinice (examenul radiologie al
spaţiilor subdiafragmatice, ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică
nucleară, CPGR); puncţia ecoghidată a abcesului cu obţinerea de puroi.
Tratament :
exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea şi drenarea
abcesului. Se penetrează cu acul, se aspira maximal puroiul şi numai după orientarea
acului (sondei) se face incizia abcesului. Obligatoriu se va realiza revizia cavităţii
abcesului cu evacuarea rămăşiţelor de puroi şi detrit hepatic.Cavitatea abcesului se
drenează cu dren biluminal pentru lavaj local şi aspiraţie în perioada postoperatorie.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
în caz de abcese multiple mici, colangiogene sanarea lor este imposibilă. Se indică
tratament conservator + drenarea CBP sondă naso-biliară instalată endoscopic.
Bilet Nr.8
1. Bolile inflamatorii ale tiroidei. Tiroiditele şi strumitele acute. Tiroidita subacută

granulomatoasa (tiroidita De Quervain). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv
şi diferenţial. Tratamentul medical şi chirurgical.
Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita şi strumita acută
(purulentă şi nepurulentă); tiroidita subacută Quervein; tiroidita cronică (Riedel,
Hashimoto); tiroidita specifică (tuberculoasă, sifilitică etc.).
Inflamaţiile glandei tiroide cu structură normală se numesc tiroidite, inflamaţia unei
guşi se numeşte strumită.
Tiroidita acută are o frecvenţa redusă, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei.
Etiologia ei este variată; infecţie microbianâ, virotică sau de vecinătate (amigdalite,
flegmoane ale gâtului etc.).
Diagnostic. Clinic se prezintă cu durere la nivel cervical anterior, însoţită de febră
(38-40° C), frison, jenă la deglutiţie. Local, semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor,
dolor) pozitive, când se formează abcesul apare fluctuaţia la palpare.
Examenul de laborator. Leucocitoză, VSH crescută, RIC scăzută, în faza de abces la
scintigrafie şi termografie apare o zonă rece.
Tratamentul este antiinflamate r şi antiinfecţios. Tratamentul chirurgical se impune
în faza de abcedare: incizia în punctul de maximă fluctuienţă, evacuare, toaletă,
drenaj.
Tiroidita subacută granuiomatoasă de Quervein este o inflamaţie non-supurativă a
tiroidei de etiologic virală cu evoluţie subacută şi anumite particularităţi anatomo-
clinice. Boala descrisă de Quervein încă în 1904 interesează 0,3-1,7% din cazuri,
apare preferenţial la femei, de obicei după un episod de infecţie intercurentă a căilor
respiratorii superioare. Clinic debutează cu febră/frison, adinamie, astenie, mialgii;
ulterior apare creşterea rapidă în volum a tiroidei şi dureri violente cu iradiere spre
cap, gât sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioşi, au palpiţaii şi insomnie.
Din punct de vedere funcţional, se descriu 4 stadii de evoluţie:
Stadiul l - o fază de tiroidism, cu glandă edemaţiată şi dureroasă, durează 1-2 luni.
Stadiul II - o fază de tranziţie, eutiroidiană, cu glandă mărită, dură, nedureroasă. VSH
este crescută, dar restul analizelor sanguine sunt normale.
Stadiul lll-esteofazădedecompensaresauhipotiroidiană, care apare la 2-4 luni după
debut.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare în 1 -6 luni de la debut.

Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescută (68 ml/oră), limfocitoză, captarea Te"
diminuată la scintigrafie, RIC scăzută. Puncţia, biopsia tiroidiană evidenţiază
infiltraţie cu celule gigantice, polimorfonucleare şi macrofage, ţesut de granulaţie
(granufoame).
Evoluţie. 70% vindecare spontană în 1-3 luni; uneori boala recidivează cu
constituirea unei tiroidite cronice limfomatoase sau fibroase.
Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate a
nti inflamatoare nesteroidiene (indometacină, percluson, salicilaţi, paduden, metindol
- 3-4 tab./zi timp de 6-10 săptămâni);
-Corticoterapia este extrem de eficientă. Se administrează prednisolon 30-40 mg/zi cu
scăderea treptată timp de 4-6 săptămâni şi protecţie antiulceroasă.
- R-terapie antiinflamatoare locală în cazurile severe.
Medicaţie simptomatică: propranolol 80 mg/zi, sedative.
2. Terapia cu anticoagulante si fibrinolitice în tratamentul complicaţiilor tromboembolice.
Mecanismul de acţiune. Indicaţii şi contraindicaţii. Complicaţii.
Medicația antitrombotică, incluzînd anticoagulantele și fibrinoliticele, pot acționa
prin inhibarea coagulării, prin inhibarea funcțiilor plachetare și prin stimularea lizei
trombusului.
Preparatele anticoagulante includ: A.anticoag.directe: preparatele heparinei
(heparina și HMMM – nadroparină, reviparină, dalteparină); heparinoizii
(danaparoid, pentosan, sulodexid); antagoniștii direcți ai trombinei (hirudina și
analogii ei, citratul de Na) B. anticoag.indir.: derivații cumarinici (acenocumarol,
warfarină), derivații indandionici (fenindionă, omefină)
Mecanismul de acțiune al anticoag-lor:
1. heparina nefracționată se cuplează cu antitrombinaIII, iar complexul format are
afinitate egală față de factorul Xa și trombină – acțiune anticoagulantă (cu
riscul hemoragiilor)
2. HMMM se cuplează cu antitrombinaIII, iar complexul format are afinitate
mare față de factorul Xa și redusă față de trombină – acțiune preponderent
antitrombotică (cu risc scăzut de hemoragie)
3. a. Gama-carboxilarea proteinelor procoagulante catalizată de o carboxilază
dependentă de VitK cu formarea g-cocarboxiglutamaților capabili să
îndeplinească rol de factori ai coagulării;
b. anticoagul.orale, datorită analogiei structurale cu vitK, blochează gama-
carboxilarea resturilor de ac.glutamic al proteinelor procoagulante cu
sintetizarea unor substanțe biol.neactive, care nu sunt f-ționale în procesul
coagulării.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Indicații:
1. tratamentul și profilaxia trombozelor venoase profunde;
2. trat.și profilax.trombemboliei arterei pulmonare;
3. infarctul ac.de miocard;
4. angina pectorală instabilă;
5. ictusul ischemic;
6. trombozele arterelor periferice;
7. CID;
8. profilax.trombozelor după intervenții chirurgicale, traume, nașteri, combustii;
9. profilax.trombozelor în stările de șoc, imobilizare îndelungată
Contraindicații:
1. hipersensibilitate
2. prezența hemoragiilor sau tendinței la hemoragii
3. ulcerul gastric și duodenal activ, colita ulceroasă
4. afecțiuni însoțite de coagulabilitate sanguină diminuată (hemofilie, diateze
hemoragice, trombicitopenie)
5. insuficiența factorilor de coagulare
6. HTA
7. accidente vasculare cerebrale hemoragice
8. după interv.chir.de prostată, ficat și căile biliare
9. afecțiuni maligne
10. afecțiuni grave ale ficatului și rinichilor (insuficiență hepatică/renală gravă)
Complicații:
1. dureri osoase și musculare
2. stomatită, greață, vomă
3. granulocitoză marcată și splenomegalie reversibilă
4. ipotetic – risc oncogen
5. micro- și macrohematurie
6. hematoame
7. dereglări dispeptice
8. leucopenie
9. teratogenitate
Fibrinoliticele: Clasificare:
A. cu acțiune directă – fibrinolizina, tripsina
B. cu acțiune indirectă – streptokinaza, urokinaza, prourokinaza
Indicații:
1. tratamentul infarctului ac.de miocard
2. angina pectorală instabilă cu tromboză subtotală
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
3. trombembolia ac.a arterei pulmon.

4. trombembolia venelor profunde și a vaselor periferice
5. restabilirea permeabilității cateterelor trombate
Reacții adverse:
1. hemoragii i/craniene, sistemice
2. dereglări imunologice
3. hTA
4. rupturi ale miocardului
3. Tumorile benigne ale ficatului. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Tratamentul chirurgical
Clasificare: 1. epiteliale: hepatom(adenom),colangiom,colangiohepatom
2.mezenchimale: hemangiom ,hemangioepiteliom
3. ale tesutului conjunctiv:mixom, lipom
Hemangiomul hepatic apare mai des la adulti 30-70 ani , este unic sau multiplu,
c/m/des are ceracter cavernos.Microscopic: retea de lacune vasculare cu septuri
conjunctivale fine. Ele sint tumori congenitale , desi clinic se manifesta la adulti .
Acuze: dureri surde in epigastru , hipocondru drept , rar greata , inapetenta, slabiciune,
scadere ponderala. Ob-v: hepatomegalie. Tumoare este de consistenta moale , suflu
sistolic se ausculta in hemangioame m/mari de 4-5cm. Cele minuscule sint
asimptomatice . Complicatii: erupere cu hemoragii, tromboze si necrotizare , abcese
hepatice , malignizare.
Hepatadenomul este o tumoare din hepatocite, colangiohepatomul – din epiteliul
canaliculelor biliari. Clinic : c/m/des asimptomatice , depistate ocazional sau la
necropsie. Hepatadenoamele se pot maligniza ,deacea ele se exterpeaza (enuclearea
tumorii sau rezectia cuneiforma a ficatului). Colangiohepatoamele nu malignizeaza .
Tumorile de origine conjunctivala sunt f/rare .
Diagn : USG, biopsie , angiografie sau celiacografie (in hemangiom ), laparoscopie .
Trat : Tumorile mici situate superficial – rezectie hepatica marginala , tumorile mai
voluminoase – hepatectomie segmentera sau hemihepatectomie. Cele mici pot fi tratate
si conservativ .
Bilet Nr.9
1. Tiroidita cronica Hashimoto. Tiroidita cronică Riedel. Etiopatogenie. Tabloul

clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament medical.Indicatii pentru
tratamentul chirurgical.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto este un proces cronic inflamator

caracterizat prin infiltraţia glandei tiroide cu celule limfoide.
Etiopatogenie. Afecţiunea autoimună apare la 3% din populaţie, interesează
predominant femeile (raport 8:1), are caracter familial şi, deseori, este însoţită de
alte boli autoimune (poliartrita reumatoidă, lupus eritematos etc.). în tiroidita
Hashimoto există o producţie de anticorpi dirijaţi împotriva componentelor
tiroidiene; glanda tiroidă este sensibilizată de propria tiroglobulină şi de
constituenţi celulari ai celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observă
concomitent artrite reumatice, lupus şi sclerodermie, miastenie gravis.
Anatomie patologică. Tiroida este mărită difuz sau nodulară şi are următoarele
caracteristici microscopice:
- inflamaţie stromală cu celule limfoide;
- epiteliul folicular este înlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule
Askanazy-G iutile.
Tabloul clinic. Pacienţii prezintă guşă omogenă (nodulară de duritate lemnoasă,
indoloră cu căldură locală şi freamăt ce cauzează disconfort în regiunea cervicală
anterioară. Frecvent se întâlnesc semne de hipofuncţie tiroidiană (oboseală,
creştere ponderală etc.) şi fenomene compresive.
Diagnostic. Se suspectează clinic şi este susţinut de prezenţa în titruri crescute a
autoanticorpilor antitiroidieni serici (antipiroxidaza şi antitireoglobulina). TSH este
crescut (> 4 mU/l), ceea ce denotă stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de
certitudine poate fi obţinut prin puncţie-biopsie ecoghidată cu ac gros sau subţire.
Tratamentul este medical, iar la necesitate - chirurgical, în cazurile de hipotiroidie
se administrează medicaţie substituitivă cu hormoni tiroîdieni (tiroxină, tiroidină
200 mg/zi) şi corticoterapie (prednisolon 30-40 mg/zi). Dacă există fenomene
marcate de compresiune este indicată tireoidectomia subtotală subspecială urmată
de hormonoterapie substituitivă cu hormoni tiroidieni.
Tiroidita cronică fibroasă Riedl. Boala Riedl este o formă rară de leziune
tiroidiană (0,5-1 %), în care glandă este invadată de ţesut fibros sclerozant, dens,
care se extinde în vecinătate (trahee, nervi, vase sanguine).
Etiopatogenie. Nu este bine cunoscută. Se consideră că tiroidita Riedl reprezintă
stadiul final al unei tiroidite Hashimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate
însoţi alte afecţiuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneală, colangita
sclerozantă, mediastinita fibroasă). Astfel, nu se exclude apariţia tiroiditei Riedl ca
rezultat al procesului generalizat de colagenoză.
Diagnostic. Examenul fizical evidenţiază o guşă dură, lemnoasă şi fixă. Acuzele
principale sunt datorate compresiunii traheii, esofagului şi nervului recurent; în
final se ajunge la hipertiroidism, paralizie recurenţială şi stri-dor, dispnee şi
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
dificultăţi de deglutiţie. La caracteristicile clinice se asociază o scintigramă cu l131

care evidenţiază captare difuză, neomogenă şi radioiodocaptare cu valori scăzute
faţă de normal. Ecografia tiroidiană arată un nodul cu contur neregulat,
hiperecogen. Citograma evidenţiază celule foliculare unice înconjurate de ţesut
fibros, elemente limfoide, macrofagi şi celule gigantice polinucleare. De multe ori
este necesară biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical şi are următoarele indicaţii:
fenomene grave de compresiune
-imposibilitatea diagnosticului diferenţial cu cancerul tiroidian.
Se practică lobectomia totală unilaterală cu istmectomie pentru cazurile ce
afectează un singur lob sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgicală a
conductelor aero-digestive, urmată de hormonoterapie substituitivă în cazurile
afectării totale a glandei.
2. Metode de investigaţie a bolnavilor cu patologii chirurgicale pleuro-pulmonare.
Metode complementare de diagnostic:

1. Metode de laborator:
2. Analiza sputei (sumară,biochimică, microscopică pentru depistarea BAAR,
bac-teriologică, citologică)
3. Analiza lichidului pleural (sumară, bacteriologică, citologică)
4. Analiza gazelor sanguine şi determinarea echilibrului acido-bazic
5. Probe imunologice
6. Antibioticograma
7. Metode instrumentale:
8. Metode radiologice: a) radioscopia pulmonară, radiografia pulmonară,
tomografia pul-monară, tomografia computerizată, bronhografia, pleurografia)
9. Probe intradermale de diagnostic cu alergeni
10. Probe tuberculinice de diagnostic
11. Spirografia, teste funcţionale şi farmacofuncţionale
12. PEF-metria (peak expiratory flow), pneunotahometria
13. Scintigrafia pulmonară
14. Ultrasonografia cutiei toracice
15. Bronhoscopia (cu aspiraţia secretului, obţinerea bioptatului)
16. Toracoscopia
17. Mediastinoscopia
18. Puncţia pleurală de diagnostic
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
19. Biopsia pulmonară transtoracală

20. Biopsia pleurei
21. Angiografia pulmonară
22. Determinarea presiunii în artera pulmonară (directă sau indirectă)
3. Parazitozele hepatice. Chistul hidatic şi echinococul alveolar hepatic.

Caracteristica parazitului. Ciclul de dezvoltare.Particularitatile clinic-morfologice.
Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Complicaţii.
este o zoonoză cauzată de stadiul larvar de dezvoltare al teniei Echinococcus
granulosus (genul Echinococcus, familia Tae-nia, clasa Cestodia), ce parazitează
intestinul subţire al animalelor carnivore. Ouăle acestor tenii, excretate de carnivore,
pot infesta gazde intermediare natu¬rale, printre care şi omul.
Etiopatogenie. Ultima proglotidă a teniei Echinococcus granulosus (fig. 146), parazit
entozoar din clasa cestodelor, este expulzată din intestinul subţire al câinelui în
exterior, contaminând mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le conţine.
Vehiculate de ape şi ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin
intermediul alimentaţiei, ele realizează infestarea orală, în stomac, sub acţiunea HCI
şi a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula proteică, transformându-se în oncosferă,
care se implantează în mucoasa gastrică, intestinală şi prin
sistemul portal nimereşte în ficat, unde, ca regulă, se sedimentează în 70% din cazuri
cu dezvoltarea ulterioară a chistului hidatic. în 30% din cazuri oncosferă depăşeşte
bariera hepatică
şi prin compartimentele drepte ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin, apoi în
plămâni. Aici se sedimentează în 15- 20% din cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic
pulmonar. Dacă oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară, în 5- 10% din cazuri se
dezvoltă chisturi hidatice ale creierului, muşchilor, oaselor etc. Micul ciclu
echinococic (echinococoza secundară) se realizează prin ruperea chistului primitiv şi
eliberarea conţinutului său parazitar, capabil să reproducă chisturi hidatice în alte
organe, la acelaşi individ.
Clinic:
1.Perioada asimptomatică. Din momentul infestării până la apariţia primelor semne
clinice, mai mulţi ani, persoanele infestate se consideră sănătoase
2.Perioada manifestărilor clinice când hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot
apărea dureri surde sub rebordul costal drept, epigastru,hemitoracele drept. La
examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezenţa unei formaţiuni elastice în
hipocondrul drept.Sunt posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.
3.Perioada complicaţiilor, care apare la 20-70% din pacienţi, poate fi prezentată prin
următoarele variante: supuraţie; erupţia CHH în cavitatea abdominală, căile biliare,
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
cavitatea pleurală, organele cavitare; calcificare; compresiunea căilor biliare şi a

vaselor magistrale:
Diagnostic. leucocitoza, VSH mărită, efectul colestatic (bilirubinemia,
hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi dereglări funcţionale ale
hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenţa
componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia).
investigaţiile obligatorii (RIF - reacţia de imunofluorescentă, RHAI - reacţia
hemaglutinaţiei indirecte, RLH - reacţia de latex-aglutinaţie).
Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei
pulmonare),fgdg, scitigrafa, laparoscopic ,etc,
Tratamentul probleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia
complicaţiei (în cazul prezenţei ultimei) şi profilaxia hidatidozei reziduale
(secundare). miniinvazive: intervenţii lapa-roscopice (cu etapele asemănătoare
intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.
1. Chistectomie: - a) deschisă;
b) închisă;
c) combinată.
2. Perichistectomie.
3. Hepatectomie,
4. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.
Chistectomia include câteva etape: puncţia şi evacuarea conţinutului CH; deschiderea
perichistului cu eliminarea tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavităţii restante,
folosind substanţe protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%; glicerina 80%; AgNO3
0,5%) cercetarea existenţei fistulelor biliare şi închiderea lor (în cazuri posibile).
Ultima etapă este rezolvarea cavităţii restante -metode: 1. Metoda deschisă -
drenarea externă sau abdomenizarea.
2. Metoda închisă - capitonajul cavităţii (cu invaginarea pereţilor
perichistului, sutura W, suturi circulare după Delbet) sau omentoplastia.
3. Metoda combinată - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea externă
a cavităţii restante.
Perichistectomia prevede înlăturarea CHH în bloc cu perichistul (capsula fibroasă)
Chimioterapia este indicată pacienţilor inoperabili, cu hidatidoză primară pulmonară
sau hepatică, precum şi pacienţilor cu chisturi multiple în două sau mai multe organe,
şi celor cu hidatidoză peritoneală. Chisturile localizate în oase sunt mai puţin
sensibile la chimioterapie. O altă indicaţie importantă este prevenirea hidatidozei
secundare în perioada postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivaţi ai benzimidazolei:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) câte 28 de zile şi perioade de
repaus de o lună între ele.
Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) câte 28 de zile, urmate de
perioade de repaus de 14 zile.
Bilet Nr.10
1. Complicaţiile postoperatorii precoce şi tardive în chirurgia tireopatiilor.

Manifestările clinice. Tratament. Profilaxie.
Complicaţii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravată de următoarele
complicaţii:
 Hemoragia - cauza frecventă este hemostaza defectuoasă la nivelul
parenchimului restant. De regulă, se exteriorizează pe tubul de dren, dar e
posibilă şi formarea unui hematom suficient al lojei tiroidiene. Clinic se
traduce prin agitaţie, paloare, tahicardie, dispnee şi fenomene de compresiune
laringotraheală, redeschiderea plăgii, evacuarea colecţiei hematice.
-Criza tireotoxică - este o intoxicaţie acută a organismului cu hormoni tiroidieni, ce
pune în pericol viaţa pacientului cu hipertiroidie neechilibrată adecvată preoperator.
Diagnosticul evoluează brusc cu stare de agitaţie şi confuzie, tahicardie accentuată
(Ps> 160 băt. / min.), aritmii, TA diferenţială crescută, febra ajunge până la 41° C,
diaree şi vărsături cu deshidratare, slăbiciune musculară, halucinaţii, comă
tireotoxică.
-Evoluţia rapid agravată impune o reanimare specifică, cu medicamente
betablocante, nipotensive şi antiaritmice, tireostatice: timazol (favistan) 40 mg/ zi,
intravenos, mercazalil 40-60 mg/zi, prednisolon 100-200 mg/zi, i/v sau hemisuccinat
de hidrocortizon 50 mg intravenos după fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitică
(4-6 l/zi) şi energetică (4000-6000 kJ>zi), profilaxia infecţiilor, trombozei
(antibiotice), sedare (fenobarbital), împachetări reci ale gambelor pentru scăderea
febrei + clorpromazin 25 mg intravenos după 4 ore.
Evoluţie. Ameliorare în 3-5 zile, echilibrare. Paralizia recurenţială poate apare în
5% din cazuri prin compresiunea, strivirea, legătura sau secţiunea nervilor
recurenţi şi conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni- sau chiar bilaterale.
Clinic se traduce prin răguşeală, afonie, dispnee, cianoză, modificări de voce.
Remisîunea spontană survine în 30% din cazuri. Tratamentul include inhalaţii,
prozerin, lazix, vitaminoterapie, exerciţii de gimnastică. Paralizia bilaterală, adevărată
"catastrofă chirurgicală", conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale şi la instalarea
unor fenomene asfixice ce impun traheostomia.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Hipotireoidismul apare după o tireoidectomie ampla, radicală sau de ţesut

restant tiroidian afuncţional în 20-48% din cazuri. Se caracterizează prin
astenie, extenuare fizică, spor ponderal, deteriorare intelectuală, letargie, edem
palpebral.
Tratament. Insuficienţa tiroidiană survenită după o tireoidectomie este controlabilă
prin hormonoterapie substituitivă (tiroidină, tireocomb, tireotom).
2. Afecţiunile chirurgicale pleuro-pulmonare. Notiuni de anatomia şi fiziologie
Clasificare. Simptomatologie. Metode de diagnostic contemporan.
APARATUL RESPIRATOR
Este format din caile respiratorii si plamâni. Caile respiratorii sunt împartite topografic
în doua grupe:
- caile respiratorii superioare reprezentate de cavitatea nazala, faringe, lannge
si trahee;
- caile respiratorii inferioare reprezentate de ramificatiile bronsice.
TRAHEEA: Este un organ tubular. începe la nivelul vertebrei C6 si se termina în torace,
la nivelul vertebrei T4, unde se bifurca în cele doua bronhii principale. Are o lungime de
aproximativ 10-12 cm si un diametru de aproximativ 1,5 cm. Topografic, are o parte
cervicala si una toracica.
La interior, traheea contine o mucoasa cu glande seromucoasc si cpileliu cilindric
ciliat.
BRONHIILE: Inferior, traheea se împarte'în bronhia principala dreapta si cea stânga.
Ele intra în plamâni la nivelul hilului pulmonar si apoi le ramifica în bronhii lobare si
segmentare formând arborele bronsic.
PLĂMÂNII: Sunt organele centrale ale aparatului respirator. La nivelul lor se
fac schimburile de gaze. Plamânii au o forma aproximativ tronconica si prezinta
o baza, un vârf, o fata sternocostala, o fata diafragmatica si o fata mediastinala.
Plamânii prezinta, o margine anterioara si o margine inferioara. Suprafetele
plamânilor sunt brazdate de santuri adânci numite scizuri. Plamânul drept prezinta
scizura oblica si orizontala care îl împart în trei lobi (superior, mijlociu si inferior).
Plamânul stâng are o singura scizura, care îl împarte într-un lob superior si unul
inferior, în centrul fetelor mediastinale ale ambilor plamâni se gaseste hilul pulmonar.
Pe aici intra si ies din plamân elementele pediculului pulmonar (doua vene
pulmonare, o bronhie principala, o artera pulmonara, vase limfatice si nervi). Lobii
pulmonari sunt împartiti pe criterii vasculare si de ramificatie bronsica în segmente
pulmonare. Exista 10 segmente pentru fiecare plamân. Un segment pulmonar este
un teritoriu limitat cu autonomie morfofunctionala si care are bronhie, iiitcra si vena
proprii.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Aplicatie practica. Patologia pulmonara poate fi limitata la un singur segment.

Chirurgical, se poate face rezectie segmentara. Vascularizatia plamânului este
dubla: nutritiva si functionala.
Vascularizatia functionala se face astfel: din ventriculul drept pleaca
trunchiul pulmonar care se împarte în arterele pulmonare drpapta si stânga. Acestea
patrund în plamâni si se ramifica segmentar si subsegmentar. Din aceasta retea se
formeaza vene, care preiau sângele oxigenat, conflueaza în ramuri din ce în ce mai
mari si parasesc plamânul prin doua vene pulmonare. Cele patru vene pulmonare se
varsa în atriul stâng, închizând astfel-"mica circulatie" pulmonara.
Vascularizatia nutritiva se face prin arterele bronsice (doua stângi si una dreapta),
care pleaca din aorta toracica. Acestea transporta sânge oxigenat pentru nutritia
elementelor componente din structura plamânului (vase, bronhii, ganglioni limfatici,
pleura viscerala)
Inervatia plamânilor este simpatica si parasimpatica. Incrvatia simpatica are
originea în coarnele laterale ale maduvei toracice între T2-T5. Inervatia
parasimpatica se face prin nervul vag. Efectele stimularii parasimpaticului sunt:
vasodilatatie a plexurilor vasculare din peretii bronhiilor, hipersecretie glandulara a
glandelor bronsice si contractia musculaturii bronsice (toate aceste efecte duc la
micsorarea lumenului bronsic). Simpaticul are efecte inverse.
PLEURA Este o membrana care acopera plamânii si fata interna a fiecarui hemi-torace.
Este o structura unitara, dar topografic poate fi împartita în doua foite în
continuare una cu alta. Acestea sunt pleura viscerala, care acopera plamânii si pleura
parietala care captuseste cutia toracica, mediastinul si diafragma. Pleura parietala,
când trece de pe un perete toracic pe altul (de exemplu de pe coaste pe diafragm sau de
pe diafragm pe mediastin), formeaza funduri de sac numite sinusuri sau recesuri
pleurale (de exemplu sinusul costodiafragmatic sau sinusul costo-mediastinal). La
vârful plamânului, pleura parietala formeaza asa-zisa cupola pleurala acoperita de
membrana pleurala care închide superior toracele.
Aplicatie practica: în sinusul costo-diafragmatic se acumuleaza
revarsatele lichidiene din cavitatea pleurala. Aici se pot face punctii pleurale cu scop
diagnostic sau evacuator.
Cele doua foite pleurale sunt solidarizate cu plamânii si fata interna a toracelui prin
intermediul unui strat subtire de tesut conjunctiv, între pleura viscerala si
cea parietala se formeaza cavitatea pleurala, care contine o lama fina de lichid,
în cavitatea pleurala presiunea este negativa. Datorita acestei situatii plamânul
urmeaza miscarile toracelui în timpul respiratiei. Cele doua cavitati pleurale -
dreapta si stânga - nu comunica una cu alta.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Aplicatie practica: patrunderea aerului în cavitatea toracica se

numeste pneumotorax (plamânul este împins spre hil). Acumularile de lichid în
cavitate sunt numite hidrotorax, iar cele de sânge-hemotorax.
Vascularizatiapleurei provine din arterele bronsice, din artera toracica interna si
arterele intercostale.
Limfaticele pleurei: limfa pleurala dreneaza în ganglionii intercostali si
în ganglionii limfatici mediastinali. Limfaticele din pleura diafragmatica pot
traversa diafragma pentru a se anastomoza cu vase limfatice ale ficatului.
Aplicatie practica: se explica astfel metastazarile cancerelor hepatice catre pleura
si invers.
Inervatia pleurei provine din nervii intercostali si din nervul vag. Pleura parietala
este foarte bine inervata senzitiv.
Aplicatie practica: durerea pleurala se numeste pleurodinie si poate migra
de-a lungul nervilor intercostali. Lezarea pleurei parietale poate produce, prin reflexe
vagale, stop cardiac. :
FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI
Respiratia este o functie vitala a organismelor vii, reprezentând ansamblul fenomenelor
fizice si chimice prin care se asigura schimburile gazoase între organism si mediul
înconjurator. Cele mai importante fenomene chimice ale acestui proces sunt absorbtia
de oxigen si eliminarea de dioxid de carbon, care la nivel tisular poarta denumirea de
respiratie interna, iar la nivelul plamânilor de respiratie externa.
MECANICA RESPIRATIEI
Organul respiratiei este plamânul; patrunderea si iesirea aerului din plamâni, adica
inspiratia si respectiv expiratia, fie în conditii de repaus, fie în conditii de efort,
modifica diametrele cutiei toracice (diametrul antero-posterior, diametrul transversal si
cel longitudinal), modificând în acelasi timp capacitatea plamânului. Aderenta
plamânului la cutia toracica se datoreste presiunii negative, (fata de presiunea
atmosferica) care exista în cavitatea pleurala (vidul intrapleural) si care în inspiratie
este mai mare decât în expiratie. Cavitatile pleurale stânga si dreapta nu comunica si
sunt cavitati virtuale în tot cursul vietii, delimitate de foitele viscerala si parietala ale
pleurei, între care exista o pelicula fina de lichid pleural ce mentine presiunea
intrapleurala negativa. Prin patrunderea aerului se produce pneumotorax, iar prin
acumulare de lichid-hidrotorax. înscrierea grafica a miscarilor respiratorii se numeste
pneumograma. lnspiratia (cu o durata de aproximativ l s) este un proces activ, cu
participarea muschilor inspiratorii (intcrcostali externi), având ca urmare marirea
tuturor diametrelor cutiei toracice: diametrele artero-posterior si transversal se
maresc datorita rotatiei coastelor, iar diametrul longitudinal se mareste din coborirea
muschiului diafragma, acesta fiind considerat principalul muschi inspirator. In cursul
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
inspiratiei fortate, pe lânga muschii inspiratorii mai participa si nuschii inspiratori

accesori. In inspiratie are loc cresterea volumului pulmonar, .ealizându-se în alveole o
scadere a presiunii ce determina patrunderea aerului pina la nivel alveolar. Diferenta
de presiune dintre presiunea atmosferica si presiunea intraalveolara este de 2-3 mm
Hg.
Cutia toracica nu se destinde uniform, ca urmare nici expansiunea plamânilor iu va fi
uniforma. Expiratia, cu o durata de aproximativ 2 s, urmeaza dupa inspiratie,
fara pauza, si care în repaus este un proces pasiv. Revenirea cutiei toracice la forma
initiala face ca volumul alveolelor >a se reduca si presiunea în alveole sa creasca
devenind superioara presiunii atmosferice cu 2-4 mm Hg. Diferenta între presiunea
atmosferica si cea intra-3ulmonara alveolara face ca aerul din interiorul plamânului sa
fie expulzat. în expiratia fortata, în efortul fizic, expiratia devine activa prin
interventia muschilor cxpiratorii. La sfârsitul expiratiei, când presiunea transpulmonara
are valori scazute, un mare numar de bronhiole sunt colabate; în timpul inspiratiei care
urmeaza, acestebronhiole se deschid si - pe masura ce presiunea creste - sunt deschise
tot mai multe alveole. Epiteliul alveolar este acoperit de un strat discontinuu
tensioactiv de lipo-proteine secretat de celulele alveolare, numit
surfactantul pulmonar, care asigura stabilitatea formei alveolelor si împiedica filtrarea
lichidelor din interstitiu si capilare spre alveole. Surfactantul începe sa se sintetizeze
numai dupa nastere, sinteza fiind stimulata de glucocorticoizi si tiroxina.
Clasificarea supuratiilor bronhopulmonare- dupa:
sediu -supuratii hematogene
- pulmonare -supuratii de contiguitate
- bronsice ( subdiafragmatice )
germeni sputa
- bacteriene( aerobe , anaerobe , m -fetida(90% cazuri , data de
ixte) germeni anaerobi)
- alte ( fungi , paraziti ) -nefetida(in caz de germeni gram
evolutie pozitivi asociati cu gram negativi)
-acute (10% din cazuri ) asociere
-cronice(majoritatea cazurilor ) -supuratii primitive apar pe un
patogeneza plaman sanatos.
- supuratii bronhogene (de -secundare apar pe un plaman
aspiratie ) deja afectat.
Supuratii pulmonare
-entitati morbide:
cu sau fara empiem pleural
1. primitive
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
- abcese pulmonare
- pneumonii necrozante
2. secundare (circumscrise sau difuze gangrena gazoasa)
-bronsiectazii
-abcese
3.hematogene (septicemii , embolii septice )
4.de contiguitate ( transdiafragmatice) chiste ameobiene.
Supuratii cu bacterii anaerobe - surse de infectie:
A.flora autohtona ( gura , faringe , nas)- de la carii , flegmoane , gingivite , otite ,
mastoidite
B. Infectii anaerobe preexistente :
- focare bucodentare (prezente in 50-70 % din cazuri).
- focare sinusale, otice, mastoidiene cronice.
- abcese periamigdaliene.
- focare abdominale (colon, apendice, peritoneu).
- focare pelvine (la femei).
TABLOURI RADIOCLINICE:
pneumonia cu anaerobi pneumonie necrozanta
pneumonia cu empiem pleural pneumonie necrozanta cu empiem
abces pulmonar pleural
abces pulmonar cu empiem empiem pleural
pleural
Metode complementare de diagnostic:

23. Metode de laborator:
24. Analiza sputei (sumară,biochimică, microscopică pentru depistarea BAAR,
bac-teriologică, citologică)
25. Analiza lichidului pleural (sumară, bacteriologică, citologică)
26. Analiza gazelor sanguine şi determinarea echilibrului acido-bazic
27. Probe imunologice
28. Antibioticograma
29. Metode instrumentale:
30. Metode radiologice: a) radioscopia pulmonară, radiografia pulmonară,
tomografia pul-monară, tomografia computerizată, bronhografia, pleurografia)
31. Probe intradermale de diagnostic cu alergeni
32. Probe tuberculinice de diagnostic
33. Spirografia, teste funcţionale şi farmacofuncţionale
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
34. PEF-metria (peak expiratory flow), pneunotahometria

35. Scintigrafia pulmonară
36. Ultrasonografia cutiei toracice
37. Bronhoscopia (cu aspiraţia secretului, obţinerea bioptatului)
38. Toracoscopia
39. Mediastinoscopia
40. Puncţia pleurală de diagnostic
41. Biopsia pulmonară transtoracală
42. Biopsia pleurei
43. Angiografia pulmonară
44. Determinarea presiunii în artera pulmonară (directă sau indirectă)
3. Chisturile neparazitare hepatice. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Metode de tratament chirurgical traditional si
laparoscopic. Complicaţii.
Clasificare
Se divizează în:
 Congenitale:
Chistul solitar (se dezvoltă din canalele biliare aderente sau prin obstrucţie
congenitală a acestora);
Boala polichistică a ficatului;
Boala Caroli – dilataţia multichistică a CBP.
 Dobândite:
traumatice (pseudochisturi, chisturi false)
secundare litiazei intrahepatice.
Chisturile pot fi unice sau multiple. Membrana chistului are aspect epitelial sau
fibros iar conţinutul poate fi seros, gelatinos, sânge, bilă sau puroi.
Diagnostic pozitiv – ecografia, CT, scanarea hepatică.
Complicaţiile – hemoragie, perforaţie, supuraţie.
Tratament – enucleaţia, fenestraţia drenajul chistului supurat, rezecţia hepatică
(polichistoza), anastomoze chist digestive.
Bilet Nr.11
1. Hiperparatiroidismul primar. Epidemiologie. Etiopatogeneza. Anatomia patologică.

Formele
clinice ale hiperparatireodismului. Diagnosticul pozitiv. Tratament. MEN I – noţiune.
Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fibrochistică)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Este o afecţiune determinată de secreţia excesivă şi autonomă de PTH de către una

sau mai multe glande paratiroide, caracterizat prin hipercalciemie, care conduce la
modificări patologice în oase şi rinichi.
 Patogenie. Funcţionarea autonomă a unui adenom paratiroidian sau a glandelor
hiperplaziate face să se secrete cantităţi mari de PTH independent de creşterea
calciemiei.
Hipercalciemia micşorează excitabilitatea neuromusculară cu dezvoltarea hipotoniei
musculare, si, depăşind pragul renal pentru Ca, duce la hipercalciurie cu inhibiţia
efectului vazopresinei la nivelul tubilor renali distali cu instalarea poliuriei şi
polidipsiei. Concentraţia crescută de Ca în sânge şi urină favorizează instalarea
nefrocalculozei şi nefrocalcinozei cu dezvoltarea patologiei renale severe.
Clinic: Debutul boli este insedios şi devine evident după ani de evoluţie latentă.
Bolnavii acuză astenie, fatigabilitate, depresiune psihică şi scădere în greutate. În
perioada de stare acuzele se accentuează şi pe acest fodal apar semnele caracteristice
bolii:
-Osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii
(membrelor inferioare, pelvisului, rahisului);
-Se clatină şi cad dinţii aparent sănătoşi;
-Apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alună pană la un pumn care afectează
oasele lungi, maxilarul, oasele late ale pelvisului, craniul;
-Fracturi osoase care apar la solicitări minime, nu se manifesta zgomotos pe fondalul
unei dureri preexistente, evoluează lent cu calus vicios şi frecvent pseudoartroze;
-Bolnavii acuză inapetenţă, greţuri şi vărsături, dureri abdominale, constipaţii,
poliurie, polidipsie, scădere ponderală (10-15 kg. timp de 3-6 luni), colice renale.
Obiectiv: De obicei nutriţie scăzută. Tegumentele sunt uscate de culoare cenuşiu-

pământie. Ca urmare a osteoporozei la nivelul coloanei vertebrale şi incurbaţiilor
membrelor, se reduce talia uneori pana la 15 - 20 cm. Mersul devine şchiopătat, apoi
balansat, apoi târâit şi în final bolnavul este incapabil să părăsească patul. Se
determină cifoze, scolioze, lordoze, deformaţii ale grilajului costal, tumefieri osoase
de diferit volum şi localizare, calusuri vicioase, pseudoartroze. În prezenţa de chisturi
la percuţia craniului se determină un sunet timpanic de "harbuz copt".
Sistemul cardiovasular: tulburări de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia creşte
sensibilitatea miocardului la digitalice. ECG: segment ST scurtat şi consecutiv
interval Q-T redus.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Manifestări digevstive: concomitent cu manifestările dispeptice apar dureri

abdominale difuze, uneori melene prin ulcere gastrice sau duodenale, care se
asociază frecvent, sunt recidivante şi evoluează cu o aciditate foarte crescută. Pot fi
asociate pancreatita, pancreocalculoza şi pancreocalcinoza, colecistita calculoasă.
Manifestarile renale: sunt permanente şi apar precoce. Poliuria hipostenurică, pană la
5 l/24 ore, însoţita de polidipsie. Hipercalciemia prelungită determină litiaza renală
(76% cazuri), care poate fi uni- sau bilaterală, cu calculi de mărime diferită, dar mai
caracteristici sunt calculii coraliformi, care recidivează rapid după intervenţia
chirurgicală. Hipercalciemia determină şi leziuni renale ireversibile prin depunerea de
calciu în interstiţiu renal (nefrocalcinoza), care se observă radiologic la 10% din
pacienţi, însă histologic este prezentă la toate cazurile. În stările mai avansate se
dezvoltă insuficienţa renală cronică cu pronostic nefavorabil.
Manifesari neuropsihice: Slăbiciune şi durere în muşchii scheletali, care apar precoce,
scăderea reflexelor osteotendinoase. Scăderea memoriei, stări depresive, fobii, mai rar
excitaţii.
Diagnostic de laborator:
A. Precizarea hiperparatiroidismului.
1. Creşterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/l);
2. Creşterea calciuria (N 200-240 mg/24 ore);
3. Hipofosfatemie evidentă;
4. Hiperfosfaturia;
5. Hidroxiprolina urinară este constant crescută;
6. Fosfataza alcalină este crescută la pacienţii cu leziuni osoase semnificative;
7. Acidoza metabolică (hipercloremie);
8. Dozarea radioimunometrică (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai informativă şi
demonstrează valori anormal crescute pentru valorile calciemiei ( de 8-12 ori mai
mari ca valorile normale);
9. ECG: scurtarea intervalului O-T;
10. Analiza generala a urinei: reacţia alcalină, densitatea < 1005.
B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic:

1. Radiografia cervico-mediastinală +examen baritat evidenţiază deplasarea traheei ,
modificări esofagiene în caz de adenom
2. Ecografia şi tomografia computerizată localizează un adenom paratiroidian în 50%
din cazuri. RMN pare a fi metoda cea mai specifică şi sensibilă;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
3. Scintigrafia de substracţie cu Thaliu-Technetiu şi scintigrafia cu Seleniu-metionină

au o specificitate mai mare decât CT în detecţia unei tumori de paratiroidă, dar sunt
mai puţin sensibile;
B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenţia
hipercalciemia hiperparatiroidiana de hipercalciemiile de altă origine. Se
administrează prednizolon 30 mg. per os 5 zile cu determinarea Ca plasmatic pană şi
după probă. În mod normal după administrarea glucocorticoizilor calciemia scade. În
hiperparatireodism aceasta nu antrenează nici o modificare.
C. Aspecte radiologice caracteristice sunt:

-resorbţii subperiostale (falange proximale, porţiunea distală a claviculelor);
-subţierea corticalei si lărgirea canalului medular;
-pierderea laminei dure in jurul dintilor;
- craniul are aspect fin granulos ca "mâncat de molii", ulterior "sare si piper";
-pe fondalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple, pot apare şi "tumori brune"
în cortexul subperiostal al oaselor lungi, în crestele iliace;
-calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor, nefrocalcinoza.
Diagnosticul diferenţial reprezintă diagnosticul etiologic al hipercalciemiei.

Daca PTH este crescut hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai probabil
diagnostic.
Pentru diferenţierea unei secreţii paraneoplazice de PTH se face cateterizarea
selectivă cu dozare regională a PTH, evidenţierea tumorii în afara paratiroidelor.
Daca PTH-ul este scăzut diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.
Tratamentul hiperparatiroidismului primar.

Obiective: restabilirea echilibrului fosfocalcic şi îndepărtarea cauzei, prevenirea
fracturilor şi a complicaţiilor cronice.
Metoda terapeutica de baza este chirurgicală. Se face explorare chirurgicală cervicală,
cu înlăturarea adenomului paratiroidian sau a 3,1/2 din patru glande paratiroide daca
diagnosticul histologic intraoperator este de hiperplazie paratiroidiană. Postoperator
poate apare hipocalciemie tranzitorie sau permanentă.
Tratament medical – este aplicat în hiperparatiroidismul asimptomatic, în pregătirea
preoperatorie, în criza paratiroidiană ca terapie de urgenţă.
Forţarea calciurezei: se administrează ser fiziologic 2 - 3 l i/v + Furosemid 40 mg. i/v
4-6 ori în zi (numai după o hidratare corespunzătoare), cu scopul de a obţine o
diureză de 3 l/zi. Diureticele tiazidice reţin excreţia de Ca şi deci nu vor fi folosite. Se
monitorizează K şi ECG pentru a evita hipokaliemia şi alte tulburări electrolitice.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
2. Glucocortcoizi: Sol. Hidrocortizoni 100 mg. i/v pe sol. fisiologică repetat la 4 - 6

ore.
3. Mithramyicina agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea resorbţiei
osoase osteoclastice.
4. EDTA chelatori de Ca i/v
5. Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase, depozitează Ca în os.
Se administrează calcitrina 4-8 u.i/kg corp. i/m sau s/c fiecare 6-12 ore
2. Abcesul pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie.

Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament chirurgical.
Abcesul pulmonar este un proces supurative nespecific al parenchimului
pulmonar caracterizat printr-o colecţie de puroi unică sau multiplă, circumscrisă,
care se dezvoltă în urma procesului infecţios acut şi de necroză pulmonară.
Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării
metodelor de recoltare a materialului din focarul purulent şi de depistare a florei
microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe
nesporogene în etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides
melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium
necrophorum, Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine bronhogenă flora
microbiană anaerobă este descoperită în 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi
- numai flora anaerobă fără asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus,
Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella pneumonale, Enterobacter,
Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol mai mic în dezvoltarea abceselor
pulmonare aparţine Pungilor şi Protozoarelor.
Unii autori împart abcesele pulmonare în primitive şi secundare, în realitate toate
abcesele şi gangrena pulmonară sunt secundare; primitive sunt numai abcesele,
unde nu este concretizat factorul etiologic. În funcţie de factorul etiologic, abcesele
şi gangrena pulmonară au următoarea origine:
a. abcese de origine bronhogenică (prin inhalare sau aspirare): după corpi străini
intrabronşici, aspirarea de particule septice din cavitatea orală, inhalare de apă
murdară, aspirare în timpul vărsăturilor la comatoşi sau după anestezie generală ;
b. abcese secundare unor embolii septice - calea hematogenă sau limfogenă;
c. abcese după traumatism sau plăgi toracice (hematoame infectate, corpi străini
ai parenchimului).
Supuraţiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare,
neparazitare etc.) nu sunt incluse în acest studiu . Cel mai frecvent întâlnite sunt
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
abcesele de origine bronhogenică; ele afectează preponderent lobii superiori şi

segmentele posterioare.
Pentru dezvoltarea abceselor sunt necesare următoarele condiţii: prezenţa florei
microbiene, obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale circulaţiei sanguine,
reactivitatea imunologică scăzută. Punctul de plecare al abcesului este reprezentat
de o zonă de alveolită, care poate fi reversibilă. Evoluţia în funcţie de germenii
patogeni, apărarea organismului şi tratamentul efectuat se face fie spre regresiune
şi dispariţie, fie către colectare şi abces. În ultima situaţie se pot observa două
eventualităţi principale: o distrugere lentă (relativ), cu formarea abcesului
pulmonar clasic, sau o distrugere rapidă parenchimatoasă, cu leziuni difuze, cu noi
focare de necrobioză, tromboze vasculare, ischemie - gangrena. Abcesele
bronhogenice ca regulă sunt solitare şi centrale. Cele dezvoltate pe seama unor
embolii septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici şi multiple.
Clasificarea abcesului şi gangrenei pulmonare
a. După particularităţile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul
gangrenos, gangrena pulmonară.
b. După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană
mixtă, ne bacterie ne.
c. După cauza apariţiei: abcese şi gangrena de origine bronhogenică,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: abcese centrale
şi periferice, solitare şi multiple, unilaterale şi bilaterale.
e. După evoluţia clinică: acute şi cronice (pentru abcese).
f. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului sănătos,
mediastinită, sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţă.
Complicaţiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea
cavităţii reziduale, pioscleroză pulmonara cu bronşiectazii secundare, hemoragii,
amiloidoză viscerală.
Aspectul clinic al abcesului acut şi gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu
seamă la începutul bolii, nu sunt caracteristice, ci practic identice pentru orice
supuraţie bronho-pulmonară. însă intensitatea şi frecvenţa lor este diversă. Uneori,
în abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevalează simptomatologia cauzei,
care a provocat abcesul pulmonar.
În abcesul pulmonar cu evoluţie clasică se pot distinge două perioade: perioada de
până la deschiderea abcesului în bronhie şi perioada după deschiderea abcesului în
bronhie. Datorită antibioterapiei, reactivităţii scăzute a organismului nu
întotdeauna aceste două faze sunt bine delimitate.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Debutul abcesului tipic este brutal: durere în semitoracele respectiv (la început în
formă de junghi), tuse seacă (uneori cu miros fetid), dispnee, febră (39-40°),
frisoane, semne dispeptice din cauza intoxicaţiei septico-purulente. Perioada a
doua se începe cu deschiderea abcesului în bronhie. După o tuse pronunţată survine
o vomă purulentă, la început cu amestec de sânge neschimbat. Cantitatea de spută
în 24 de ore depinde de volumul abcesului, atingând uneori 800-1000 ml. Sputa are
3 straturi - spumos, lichid seros şi cel inferior - purulent.
În stratul inferior se pot depista fragmente de ţesut pulmonar necrozat mai cu
seamă în gangrena pulmonară. Culoarea, mirosul expectoraţiei depinde de flora
microbiană. în gangrena pulmonară şi abcesul gangrenos sputa are un miros fetid,
de culoare cenuşie-brună. După deschiderea abcesului în bronhie şi evacuarea
colecţiei purulente starea bolnavului se ameliorează. Semnele de intoxicaţie
septico-purulentă scad. însă îmbunătăţirea stării bolnavului depinde de
funcţionarea bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicaţiei septico-purulente severe (mai ales în abcesul gangrenos şi
gangrena pulmonară), pierderii importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi
expectoraţie, catăbolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale
compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi acido-
bazice, ale metabolismului proteic, anemie .
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variază cu întinderea, forma şi localizarea
leziunilor.
Pentru prima perioadă a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de
condensare pulmonară: matitate sau submatitate, suflu tubar, murmur vezicular
abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate
sau submatitate, suflu cavitar, clacmente umede sau uscate Acest sindrom este rar
întâlnit în gangrena pulmonară.
Diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial. Semnele funcţionale, fizice şi
investigaţiile de laborator denotă despre prezenţa şi gravitatea unui proces
supurativ bronho-pulmonar, mai puţin ne informează despre forma
morfopatologică şi localizarea ei.
Examenul radiologie este o investigaţie de elecţie în diagnosticul abceselor şi
gangrenei pulmonare. Radioscopia şi radiografia de standard în diferite poziţii,
tomografia simplă şi tomografia computerizată în majoritatea cazurilor ne pot
furniza date precise despre forma, sediul, numărul de abcese. Pot apărea dificultăţi
de diagnostic diferenţial cu diferite "pneumonite", chisturi supurate şi empiem
închistat fără ruperea în bronhie, în aceste cazuri în stabilirea diagnosticului pozitiv
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
ne va ajuta puncţia transparietotoracală cu examenul citologic şi bacterian al

materialului recoltat, bronhografia.
După deschiderea abcesului în bronhie problema diagnosticului se simplifică -
apare imaginea hidroaerică bine vizualizată . În această fază a maladiei pot apărea
probleme de diagnostic diferenţial cu următoarele formaţiuni cavitare pulmonare:
cancerul cavitar, tuberculoza excavată, empiemul închistat cu fistulă bronşică ,
chisturi parazitare şi neparazitare supurate şi evacuate parţial. Particularităţile
evoluţiei clinice, (prezenţa a două faze evolutive în evoluţia abcesului pulmonar
acut), examenul bacteriologic şi morfologic, bronhoscopia şi bronhografia vor
contribui la precizarea diagnosticului.
Examenul radiologie în gangrena pulmonară pune în evidenţă multiple focare de
necroză - "faguri de miere" .
Tratamentul abcesului acut şi al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical este
tratamentul de elecţie în abcesul pulmonar acut. El prevede următoarele măsuri
terapeutice:
a. tratamentul antibacterian;
b. corecţia tulburărilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismului
hidroelectrolitic , acido-bazic şi proteic;
c. terapia de dezintoxicare;
d. asanarea colecţiei purulente;
e. corecţia apărării imunologice a bolnavilor.
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a abcesului şi gangrenei
pulmonare. Antibioticele se vor administra intramuscular,
intravenos sau intraarterial. în faza a doua a evoluţiei abcesului acut se va utiliza şi
endobronşic. în lipsa datelor despre sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza
două preparate cu spectru larg de acţiune mixta. Pentru combaterea florei
microbiene anaerobe neclostridiene este raţional de a indica cefalosporine din
ultima generaţie, metronidazol sau analogii lui.
Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de
dezintoxicare, asanarea colecţiei purulente se vor efectua pe aceleaşi principii ca şi
în tratamentul bronşiectaziilor în faza de acutizare cu pusee succesive.
În caz de drenare insuficientă a abcesului prin bronhia de drenaj sau de intoxicaţie
septico-purulentă gravă până la deschiderea abcesului în bronhie se va recurge la
drenarea transcutană după Monaldi .
Tratamentul conservator conduce la însănătoşire în 80-85% din cazuri.
Cronicizarea abcesului acut are loc la 15-20% din bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar în abcesul pulmonar acut din cauza
complicaţiilor grave, care pot surveni în cadrul intervenţiei chirurgicale şi în
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
perioada postoperatorie precoce la un bolnav grav epuizat (hemoragii intrapleurale,

empiem acut, desfacerea bontului bronhiei cu instalarea pio-pneumotoraxului ).
Intervenţiile chirurgicale radicale (rezecţiile pulmonare) sau paliative (drenarea
piopneumotoraxului, pneumotomie cu sechestrectomie, pneumo-tomie cu
ligaturarea vaselor în caz de hemoragie .) vor fi indicate în hemoragiile nedirijate,
în caz de rupere a abcesului în marea cavitate pleuralâ, în caz de insucces al
tratamentului medical, la majoritatea bolnavilor cu gangrena răspândită. Volumul
operaţiei va corela cu starea generală a bolnavului şi cu caracterul complicaţiei .
Abcesul cronic. Dacă după 7- 8 săptămâni de tratament leziunea nu va fi lichidată,
abcesul acut trece în cronic. Cauzele cronicizării abcesului acut sunt următoarele;
a. tratamentul medical întârziat şi inadecvat;
abcesele voluminoase cu sechestre importante;
c. apărarea imunologică scăzută;
d. prezenţa bolilor concomitente grave (decompensate).
Abcesul, ca regulă, este unic, redus în volum, cu marginile neregulate şi cavitatea
practic goală, cu un periproces de piosclerozâ. Morfopatologic se disting
următoarele forme:
• abcesele epitelizate reprezintă 50% din toate abcesele cronice. Sunt căptuşite
cu epiteliu de tip bronşic. Pun probleme de diagnostic diferenţial cu chisturi
congenitale sau dobândite;
* abcesele deterjate nu prezintă epitelizare în interior;
* abcesele evolutive prezintă în interiorul cavităţii şi în peretele abcesului elemente
inflamatorii granulomatoase evolutive.
Evoluţia clinică a abcesului cronic se caracterizează prin perioade de acutizări şi
remisiuni. În perioada remisiunilor abcesul în unele cazuri este practic
asimptomatic. Perioada de acutizare este însoţită de febră, tuse, expectoraţii,
alterarea stării generale. Aceste acutizări repetate conduc la epuizarea generală
(caşexie) şi la distrofie parenchimatoasă.
Bolnavii au o înfăţişare caracteristică intoxicaţiei purulente cronice: sunt anemici,
tegumentele cu nuanţă pământie, hipocratism digital, deformarea cutiei toracelui,
cifozâ, scolioză. Apar edeme pe gambe şi în regiunea lombară -consecinţă de
carenţă proteică, insuficientă renală sau cardiovasculară.
Pot apărea complicaţii locale şi de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau
cancerizarea abcesului, pioscleroză difuză cu bronşiectazii secundare, amiloidoză
viscerală. Diagnosticul pozitiv nu ridică probleme dificile de rezolvat dacă
bolnavul a suportat abces pulmonar acut clasic, însă uneori este necesar de a face
un diagnostic diferenţial cu tuberculoza excavată, cancerul cavitar, bronşiectazii,
chisturi supurate congenitale şi dobândite, în aceste cazuri diagnosticul pozitiv va
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
fi sugerat de bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen

bacteriologic şi morfologic, de explorarea radiologică (inclusiv bronhografie).
Deoarece tratamentul de elecţie în abcesele cronice este chirurgical (rezecţia
segmentară atipică, lobectomie, pneumonectomie), o valoare importantă în
precizarea particularităţilor procesului patologic are bronho-grafia. Bronhografia
furnizează date precise despre dimensiunile abcesului, starea ţesutului pulmonar
adiacent, prezenţa bronşiectaziiIor secundare şi localizarea lor. Rezultatele
tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ
90% din bolnavii, care au suportat rezecţii pulmonare pentru abcesul cronic, devin
sănătoşi.
3. Chistul hidatic hepatic. Epidemiologie. Etiopatogenie. Clasificare. Complicaţii. Diagnostic

pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
După frecvenţa răspândirii (HU) în lume sunt stabilite următoarele zone
endemice:
America de Sud;
Australia şi Noua Zelanda;
Africa de Nord;
Ţările litoralului Mării Mediiterane şi Ţările Balcane (inclusiv Moldova).
Etiopatogenie. Ultimă proglotidă a Taeniei echinococcus (Des. 100), parazit
entozoar din clasa cestodelor, este expulzată din intestinul subţire al câinelui în
exterior, contaminând mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le conţine.
Vehiculate de ape şi ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin
intermediul alimentar realizează infectare orală. În stomac, sub acţiunea HCl şi a
pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula proteică, transformându-se în oncosferă
(Des. 101), care se implantează în mucoasa gastrică, intestinală şi prin sistemul
portal nimereşte în ficat, unde ca regulă se sedimentează în 70% cazuri cu
dezvoltarea ulterioară a chistului hidatic. În 30% oncosferă depăşeşte bariera
hepatică şi prin compartimentele drepte ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin şi
mai departe în plămâni. Aici se sedimentează în 15-20% cazuri cu dezvoltarea
chistului hidatic pulmonar. Dacă oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară – 5-10%
cazuri, atunci se dezvoltă chisturi hidatice ai creerului, muşchilor, oaselor etc
În evoluţia chistului hidatic se pot destinge trei etape succesive:
1. CH viu – conţine lichid hidatic transparent, vezicule fiice lipsesc, membrana
cuticulară este bine diferenţiată.
2. CH mort, cu schimbări precoce – prezenţa veziculelor fiice, membrana cuticulară
lezată, lichid hidatic tulbure; schimbări tardive – distrugerea membranei cuticulare,
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
germenativă şi a veziculelor fiice, conţinutul devine “mâlos”, în capsula fibroasă

apar zone de calcificare.
3. Perioada complicaţiilor – infectarea chistului cu erupţia în căile biliare, cavitatea
abdominală, cavitatea pleurală, organele cavitare.
Tabloul clinic
1. Perioada asimptomatică. Din momentul infectării până la apariţia primelor semne
clinice, de obicei pe parcurs de mai mulţi ani persoanele infectate se socot
sănătoase, CHH se apreciază ocazional, efectuând un examen profilactic sau în
legătură cu altă patologie.
2. Perioada manifestărilor clinice se începe când hidatidă atinge dimensiuni mari.
Clinic pot apărea dureri surde sub rebordul costal drept, epigastriu, hemitoracele
drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie, prezenţa unei formaţiuni
elastice în hipocondru drept şi epigastriu. Sunt posibile manifestări alergice:
urticarii, prurit cutanat.
3. Perioada complicaţiilor care apare la 20-70% pacienţi, poate fi prezentată prin
următoarele variante: supuraţia; erupţia CHH în cavitatea abdominală; căile biliare;
cavitatea pleurală; organele cavitare; calcificare; compresia căilor biliare şi vaselor
magistrale.
Supuraţia hidatidei, cea mai frecventă complicaţie (30-60%) este cauzată de fisurarea
perichistului cu formarea fistulelor biliare, prin care agenţii microbieni pătrund în
cavitatea chistului provocând infectarea lui. Clinic pot fi prezente semne generale
de intoxicaţie – febră, frisoane, tahicardie, dispnee, în unele cazuri – clinica de
abdomen acut.
Erupţia chistului în căile biliare (5-15%) şi compresia lor (7-18%) determină apariţia
icterului mecanic de origine hidatică. În cazul erupţiei CH în căile biliare şi
obstrucţia lumenului cu elemente hidatice, este prezentă clinica de angiocolită
acută cu semne de intoxicaţie, dezvoltarea insuficienţei funcţionale a ficatului şi
sensibilizare alergică.
Erupţia hidatidei în cavitatea abdominală liberă (4-8%) clinic este manifestată prin
abdomen acut cauzat de dezvoltare peritonitei difuze şi reacţiilor majore alergice
(şoc anafilactic).
Erupţia CH în cavitatea pleurală (3-12%) generează hidrotoraxul hidatic şi formarea
fistulelor bilio-bronşice.
CH prin compresie mecanică poate aduce la apariţia tulburărilor circulatorii vasculare
la nivelul vaselor portale, venelor suprahepatice, vene cava inferioare – instalând
hipertensia portală hidatică (2-5%) şi pseudosindrom Budd-Chiari.
Erupţia în organele cavitare (1-2%) mai frecvent sunt implicate organele vecine
(stomacul, duodenul, colonul transvers).
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Calcificarea CHH se întâlneşte în (5-13%) şi în unele cazuri poate fi tratată drept

însănătoşire clinică.
Chistul hidatic în aproximativ 60-70% afectează lobul drept al ficatului, în 30%
cazuri sunt apreciate localizări multiple, de asemenea este posibilă asocierea
hidatidozei hepatice cu hidatidoza altor organe.
Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dată. În cazuri

complicaţiilor enumerate caracterizează nivelul intoxicaţiei (leucocitoza, VSH
mărită), efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic
(hiperfermentemia) şi dereglărilor funcţionale a hepatocitelor (hipoptrombinemia,
hipoproteinemia), de asemenea prezenţa componentului alergic în unele cazuri
(eozinofilia).
Studiul imunologic modern este semnificativ şi face parte din investigaţiile
obligatorii (RIF – reacţia de imunofluorescentă, RHAI – reacţia hemaglutinaţiei
indirecte, RLH – reacţia de latex aglutinaţie).
Examinări paraclinice:
1. Ecografia hepatică informativă la 90-94% oferă posibilitatea de apreciere a
localizării, numărului, dimensiunilor CH, prezenţa hipertensiei biliare în cazul unor
complicaţii, şi starea parazitului (etapa de dezvoltare). Ecografia intraoperatorie
necesară în cazurile localizărilor centrale şi afecţiunii multiple a ficatului, permite
determinarea corelaţiei CH cu căile biliare şi vasele magistrale(Fig. 47).
2. Tomografia computerizată (TC) (Fig. 48) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
(Fig. 49) oferă detalii de localizare topografică a hidatidei, dimensiuni, relaţii cu
elementele anatomice şi organele adiacente
3. Radiografia toracelui – metoda obligatorie în cazul hidatidozei hepatice, necesară
pentru a exclude afecţiunea hidatică pulmonară.
CPGRE- indicată în cazul icterului mecanic, uneori devine şi metoda curativă
preopratorie de decompresie a căilor biliare prin efectuarea PSTE
Tratamentul complex al hidatidozei hepatice urmăreşte soluţionarea
următoarelor probleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia
complicaţiei (în cazul prezentei ultimei) şi profilaxia hidatidozei reziduale
(secundare).
În prezent unica cale terapeutică este cea chirurgicală în asociere cu terapia
antiparazitară specifică. Sunt elaborate şi se efectuează din ce în ce mai larg
diferite metode miniinvazive: intervenţii laparoscopice (cu etapele asemănătoare
intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.
În tratamentul chirurgical trebuie avute în vedere două aspecte de interes practic:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Scolecşii au proprietatea de grefare şi veziculare pe diferite ţesuturi, provocând

hidatidoza reziduală, ce este determinat în principal de insuficienţa tehnicii
aseptice (izolarea câmpului operator, aspiraţia minuţioasă a conţinutului CH, fără
ai permite revărsarea în cavitatea abdominală).
2. În dezvoltarea sa CH împinge la periferie elementele vasculare şi biliare ale
parenchimului hepatic, făcând dificilă şi riscantă direcţia ei şi chiar suturarea.
Există câteva variante de intervenţii chirurgicale alegerea celei necesare va
depinde de localizarea, dimensiunile numărul parazitului de prezenţă şi formele
complicaţiilor.
1. Chistectomie:
Deschisă;
Închisă;
combinată.
1. Perichistectomie.
2. Hepatectomie
3. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive
Bilet Nr.12
1. Hipercorticismul endogen (sindromul Cushing). Etiopatogeneza. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul chirurgical. Principiile
tratamentului chirurgical.Profilaxia complicatiilor postoperatorii.
Sindromul de hipercorticism apare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al
hipofizei, al carei hormon stimuleaza hiperplazia cortexului si a glandei suprarenale si
ca urmare cresterea hormonilor suprarenali (gluco si mineralo-corticoizi)
Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii
(adenoame) sau provocate de insuficienta sau de excesul hormonului
adenocorticotrop (ACTH).
-Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza

metabolismul hidratilor de carbon, proteinelor si grasimilor, iar mineralocorticoizii
(cel mai important aldosteronul) mentin echilibrul intre sodiu si alti electroliti,
regland metabolismul apei.
Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni
glicocorticoizi.
Tabloul clinic este variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in regiunea
ingvinala si perineu si slabirea musculaturii scheletului cu ptoza abdominala
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
(sindromul cushing).
Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea semne clinice dominante. Apare
hepatomegalie, obezitate, letargie, intoleranta la caldura, uscaciunea si hiperkeratoza
pielii. Imunitatea la diferite boli este scazuta.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului sangelui, care pune in

evidenta eozinopenie, monocitoza si bazofilie marcanta.
Glicozuria, hiperglicemia si hipercolesterolemia sunt prezente la 80-100% din cazuri.
Tratamentul consta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si se

stimuleaza cresterea parului prin frictiuni ale pielii. Cu toate acestea, boala progreseaza, singura masura fiind
ablatia hipofizei sau a suprarenalelor, dupa caz.
2. Gangrena pulmonară. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Simptomatologie. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratament chirurgical.
Gangrena pulmonară este un proces supurativ nespecific grav al parenchimului
pulmonar caracterizat printr-o supuraţie difuză, cu leziuni necrotice, cauzată
preponderent de acţiunea florei microbiene anaerobe neclostridiene.
Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării

metodelor de recoltare a materialului din focarul purulent şi de depistare a florei
microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe nesporogene
în etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus,
Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum,
Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine bronhogenă flora microbiană
anaerobă este descoperită în 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora
anaerobă fără asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus, Escherichia
coli, Streptococcus, Klebsiella pneumonale, Enterobacter,
Pentru dezvoltarea gangrenei pulmonare sunt necesare următoarele condiţii:
prezenţa florei microbiene, obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale circulaţiei
sanguine, reactivitatea imunologică scăzută.
abcesul cind evolueaza cu o distrugere rapidă parenchimatoasă, cu leziuni difuze, cu
noi focare de necrobioză, tromboze vasculare, ischemie duce la aparitia gangrenei.
Clasificarea gangrenei pulmonare

a. După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană,mixtă,
nebacteriene.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
c. După cauza apariţiei: gangrena de origine bronhogenică,

consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: unilaterale şi bilaterale.
e. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului sănătos,
mediastinită, sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţă.
Tablou:febra 39-40,tusea produciva fetida.dincauza intoxicaţiei septico-purulente
severe pierderii importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi expectoraţie,
catăbolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale compartimentelor
homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice, ale
metabolismului proteic, anemie.Hemoftiziea,dureri pleurale pronuntate.
Anatomie patologica: gangrena pulmonara are un caracter extensiv, fara a se limita

la un lob sau la un segment. in general nu exista o cavitate centrala, ci un sistem de
cavitati care comunica intre ele.
Debutul este asemanator pneumoniei lobare (febra mare, junghi toracic, frison, tuse
etc), dar mai brutal, iar starea generala este alterata de la inceput. in zilele care
urmeaza, temperatura se mentine ridicata, de tip septic, cu frisoane repetate. Imaginea
radiologica este necaracteristica, omogena, dar cu limite imprecise. Vomica impune
diagnosticul. Uneori, apare mai intai fetiditatea respiratiei; adeseori, hemoptizii.
Vomica poate fi unica sau fractionata, iar expectoratia este fetida, putrida. Starea
generala alterata nu se amendeaza dupa deschiderea si eliminarea supuratiei;
dimpotriva, fenomenele generale se agraveaza; apar astenie, dispnee, inapetenta,
denutritie. in perioada de supuratie deschisa, sputa este abundenta, puroiul amestecat
cu sange si tesut pulmonar necrozat, fetiditatea fiind deosebit de intensa. Daca nu este
tratata, sfarsitul apare de obicei dupa 10 - 20 de zile cu fenomene toxice generale,
colaps, uneori hemoptizei fulgeratoare
complicatii:septicopiemie cu abcese metastatice,insuficienta
resp.pronuntata,hemoragii.
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a gangrenei pulmonare.

Antibioticele se vor administra intramuscular,
intravenos sau intraarterial.Pentru combaterea florei microbiene anaerobe
neclostridiene este raţional de a indica cefalosporine din ultima generaţie,
metronidazol sau analogii lui.
Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de
dezintoxicare, asanarea colecţiei purulente se vor efectua pe aceleaşi principii ca şi în
tratamentul bronşiectaziilor în faza de acutizare cu pusee succesive.
tratament chirurgical cu rezectia tesutului afectat.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
3. Hipertensiunea portală. Partricularităţile anatomo-fiziologice ale sistemului porto-caval.

Clasificare. Simptomatologie. Metode de explorare paraclinica.
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi
permanentă a presiunii şi a volumului sanguin din sistemul portal, precum şi prin
formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi localizate oriunde pe axul spleno-
portal: prehepatic, intrahepatic şi suprahepatic
Afecţiuni ale
axului venos Atrezii Angiomatoze Tromboze Flebite
Afecţiuni ale Afecţiuni biliare Pancreatitele

organelor Chisturi sau pseudochisturi
vecine de pancreas
I. Obstacole Tumori , Adenopatii , Abcese
prehepatice
Afecţiuni cu Sindrom Banti Splenomegalii primitive

repercusiuni Hemopatii
splenice
(hipertensiun
e prin
hiperaflux)
II. Obstacole Difuze Ciroza hepatică
intrahepatice Segmentare Fibroza hepatică
Degenerescenta hepatică - Ocluzii venoase intrahepatice
Tumori hepatice Chisturi hepatice
Abcese hepatice
Sindrom Budd-Chiari (obstrucţia venelor hepatice)
III. Obstacole
Pericardita constructivă Insuficienţa cardiacă globala
posthepatice
Insuficienţa tricuspidâ
I Obstacol Tromboza venei portă apărută la bolnav cirotic
mixt: pre- şi
intrahepatic
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Cauza cea mai frecventă a HTP şi a consecinţelor ei clinice este ciroza hepatică.
 Anastomoza porto-gastro-esofagiană apare în zonaesofagului inferior şi
fornixului gastric între vena gastrică stângă, venele gastrice scurte (sistemul
port) şi venele esofagiene, azygos şi diafragmatice tributare sistemului venos
cav superior. Pe această cale se formează varice esofago-gastrice, a căror
ruptură duce la hemoragie digestivă superioară
 Anastomoza porto-cavă rectală se realizează în zonarectală între vena
hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v. hemoroidală inferioară şi
mijlocie (sistemul cav).
 Anastomoza periombilicală realizată între venele parietale periombilicale şi
venele paraombilicale (vene porte accesorii)
 Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact
cu ţesutul retroperitoneal sau sunt aderente la peretele abdominal, reprezentate
de colateralele hepato- diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul
splenorenal oment, venele lombare (v. Retzius) şi care se dezvoltă în
cicatricele din laparotomiile anterioare.
 Anastomozele splenorenale drenează sângele venos portal spre vena renală
stângă direct, prin v. splenică, v. v. diafragmatice, pancreatice şi indirect, prin
v. v. suprarenale.
Particularităţile clinice. predomină manifestările clinice caracteristice HTP, la care se
adaugă simptomele şi semnele bolii de bază ilustrate în figura alăturată: anorexie,
meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru, varice esofago-
gastrice cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome cu "zaţ de cafea";
splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi complicaţi sau nu cu rectoragii, "cap de
meduză", edeme, icter, steluţe vasculare, encefalopatie porto-cavă: confuzie,
somnolenţă, tremor .
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic
2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato
celulara,excretie biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene.
4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii ,permite
scleroterapia si ligaturarea in banda.
5. Splenoportometria- masurarea presiunei portale , Punctia transhepatica
ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta –i/n de operatii.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin

dilatarea sistemului vascular.
7 .Scintigrafia hepatosplenica,TC,RMN-cele mai sensibile metode.
8.Laprascopia,paracenteza,punctia,biopsia-de mare valoare .
Bilet Nr.13
1. Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn). Etiopatogeneza. Clasificare.Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul chirurgical. Principiile
tratamentului chirurgical.
2. Tratamentul abcesului şi gangrenei pulmonare. Indicaţiile pentru tratamentul chirurgical.
Indicaţiile pentru drenare şi operaţii radicale.
3. Hipertensiunea portală. Etiopatogenie. Manifestările clinice. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial.
formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi localizate oriunde pe axul spleno-
portal: prehepatic, intrahepatic şi suprahepatic
Afecţiuni ale
axului venos Atrezii Angiomatoze Tromboze Flebite
Afecţiuni ale Afecţiuni biliare Pancreatitele

organelor Chisturi sau pseudochisturi
vecine de pancreas
I. Obstacole Tumori , Adenopatii , Abcese
prehepatice
Afecţiuni cu Sindrom Banti Splenomegalii primitive

repercusiuni Hemopatii
splenice
(hipertensiun
e prin
hiperaflux)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
II. Obstacole Difuze Ciroza hepatică

intrahepatice Segmentare Fibroza hepatică
Degenerescenta hepatică - Ocluzii venoase intrahepatice
Tumori hepatice Chisturi hepatice
Abcese hepatice
Sindrom Budd-Chiari (obstrucţia venelor hepatice)
III. Obstacole
Pericardita constructivă Insuficienţa cardiacă globala
posthepatice
Insuficienţa tricuspidâ
I Obstacol Tromboza venei portă apărută la bolnav cirotic
mixt: pre- şi
intrahepatic
Cauza cea mai frecventă a HTP şi a consecinţelor ei clinice este ciroza hepatică.
 Anastomoza porto-gastro-esofagiană apare în zonaesofagului inferior şi
fornixului gastric între vena gastrică stângă, venele gastrice scurte (sistemul
port) şi venele esofagiene, azygos şi diafragmatice tributare sistemului venos
cav superior. Pe această cale se formează varice esofago-gastrice, a căror
ruptură duce la hemoragie digestivă superioară
 Anastomoza porto-cavă rectală se realizează în zonarectală între vena
hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v. hemoroidală inferioară şi
mijlocie (sistemul cav).
 Anastomoza periombilicală realizată între venele parietale periombilicale şi
venele paraombilicale (vene porte accesorii)
 Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact
cu ţesutul retroperitoneal sau sunt aderente la peretele abdominal, reprezentate
de colateralele hepato- diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul
splenorenal oment, venele lombare (v. Retzius) şi care se dezvoltă în
cicatricele din laparotomiile anterioare.
 Anastomozele splenorenale drenează sângele venos portal spre vena renală
stângă direct, prin v. splenică, v. v. diafragmatice, pancreatice şi indirect, prin
v. v. suprarenale.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic
2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato
celulara,excretie biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene.
4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii ,permite
scleroterapia si ligaturarea in banda.
5. Splenoportometria- masurarea presiunei portale , Punctia transhepatica
ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta –i/n de operatii.
6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin
dilatarea sistemului vascular.
7 .Scintigrafia hepatosplenica, TC, RMN-cele mai sensibile metode. 8.Laprascopia,
paracenteza, punctia, biopsia-de mare valoare
Bilet Nr.14
1. Feocromocitomul. Etiopatogeneza. Clasificare.Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicatii

si contraindicatii pentru tratamentul chirurgical. Principiile tratamentului chirurgical. NEM
IIA-noţiune.
Feocromocitomul este o tumoare rara, localizata in majoritatea cazurilor in partea
interna a glandei suprarenale (medulosuprarenala). Desi 90% din feocromocitoame
se dezvolta in medulosuprarenala, mai rar ele pot aparea si in lantul paraganglionar
simpatic, in glomusul carotidian, sau in organul lui Zuckerkandl (langa bifurcatia
aortei).
In conditiile formarii unui feocromocitom, glandele suprarenale produc

unii hormoni in exces, ducand la cresterea tensiunii arteriale si a frecventei
cardiace. Aceasta tumoare este amenintatoare de viata daca nu este depistata si
tratata.
Feocromocitomul poate sa se dezvolte la orice varsta, dar apare cu precadere la

persoanele intre 40 si 60 ani. Incidenta tumorii este egala la ambele sexe, in 10%
din cazuri fiind bilaterala.
Feocromocitomul poate aparea in cadrul unei neoplazii endocrine multiple (NEM)

Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
de tip IIA sau IIB. In 1% din cazuri, feocromocitomul se asociaza

cu neurofibromatoza.
In majoritatea cazurilor (90%), feocromocitomul este o tumoare benigna
(necanceroasa), iar cu ajutorul tratamentului, tensiunea poate fi readusa in limitele
normale.
Semne si simptome
Principalul simptom este hipertensiunea arteriala, care la 45% din pacienti este
paroxistica (episodica). Aproximativ 1 din 1000 pacienti cu hipertensiune prezinta
un feocromocitom.
Numerosi pacienti sufera de crize provocate de producerea excesiva a hormonilor.

Inafara de hipertensiune, semnele si simptomele comune sunt:
- tahicardia (accelerare a batailor inimii)
- diaforeza (transpiratii abundente)
- hipotensiune ortostatica
- tahipnee (accelerarea respiratiei)
- cefalee
- anghina pectorala
- palpitatii
- greturi
- voma
- durere epigastrica
Semnele si simptomele sunt in general aceleasi la fiecare criza.
Crizele hipertensive sunt provocate de palparea tumorii, modificari ale pozitiei

corpului, compresie abdominala sau masaj, anestezie, traume emotionale, sau prin
mictiune (atunci cand tumoarea este localizata in vezica urinara). La varstnici,
pierderea accentuata a greutatii asociata cu hipertensiunea permanenta sunt semne
ale feocromocitomului.
Alte cauze ale crizelor sunt consumul de droguri sau de excitante care cresc
tensiunea, precum nicotina, sau ingerarea alimentelor bogate in tiramina (un
aminoacid care se gaseste in mod normal in organism si contribuie la reglarea
tensiunii arteriale): bere, vin si branza. O criza de hipertensiune arteriala dureaza in
general 15- 60 minute si se poate produce de mai multe ori pe saptamana.
Complicatii
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Hipertensiunea arteriala cauzata de feocromocitom poate duce la afectarea

organelor vitale ale organismului, datorita presiunii crescute pe peretii arterelor.
Hipertensiunea netratata poate duce la infarct miocardic, insuficienta
cardiaca, accident vascular cerebral, insuficienta renala, dementa, tulburari grave
ale vederii si moarte prematura.
Cresterea accentuata a tensiunii arteriale (criza hipertensiva), ajungand pana la

250/ 150 mm coloana de mercur, determina eliberarea brusca a unei cantitati mari
de adrenalina din tumoare. Aceasta poate duce la accident vascular cerebral
(AVC), sau la aritmie(tulburare a ritmului cardiac). Expunerea indelungata la
actiunea acestor hormoniafecteaza muschiul inimii, ducand la insuficienta cardiaca
congestiva (ICC).
Diagnostic
Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea nivelurilor crescute
de catecolamine in urina, cu ajutorul urmatoarelor teste:
Analize ale sangelui si urinei -in scopul depistarii nivelurilor ridicate de hormoni:
adrenalina (epifrina), noradrenalina (norepifrina), sau produsii lor de
descompunere- metanefrinele. Daca rezultatele acestor analize indica prezenta unui
feocromocitom, se trece la determinarea localizarii tumorii.
Tomografia computerizata abdominala poate detecta feocromocitomul in
majoritatea cazurilor. Cu toate acestea, examinarea altor regiuni ale corpului (gat,
torace sau pelvis) poate fi necesara. Alte tehnici de imagistica medicala, precum
fotografierea prin rezonanta magnetica (MRI) sau MIBG (metaiodbenzilguanidina)
pot fi utlizate pentru depistarea tumorii.
De multe ori, tumorile glandelor suprarenale sunt descoperite accidental, in timpul

unor analize efectuate din alte motive.
Tratament
Tratamentul feocromocitomului consta in indepartarea pe cale chirurgicala a
tumorii. In prealabil insa, se incearca controlarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul
combinatiei de alfa si beta-blocanti.
Alfa-blocantii (numiti si agenti blocanti alfa-adrenergici) -actioneaza prin blocarea

actiunii noradrenalinei asupra vaselor sangvine.
Noradrenalina stimuleaza peretii musculari ai arterelor si venelor de calibru mic;
acestia se contracta si isi micsoreaza volumul. Impiedicand actiunea
noradrenalinei, alfa-blocantii mentin vasele sangvine deschise si relaxate,
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
ameliorand circulatia sangelui si micsorand tensiunea arteriala. Printre alfa-

blocanti se numara: fenoxibenzamina, doxazosin, prazosin (Minipress) si terazosin
(Hytrin).
Beta-blocantii (numiti si agenti blocanti beta-adrenergici) – reduc frecventa si

intensitatea batailor inimii. Ei au rolul de a bloca actiunea noradrenalinei,
incetinind impulsurile nervoase de la nivelul inimii. Prin urmare, inima nu mai
pompeaza sangele cu aceeasi forta, deoarece necesita mai putin oxigen si sange.
Beta-blocantii reduc si eliberarea unei enzime (renina) de catre celulele rinichilor,
contribuind la mentinerea vaselor sangvine dilatate. Printre beta-blocanti se
numara: atenolol (Tenormin), carvedilol (Coreg) si metoprolol.
In cadrul tratamentului feocromocitomului, alfa-blocantii sunt primii utilizati

pentru a readuce tensiunea arteriala in limitele normale. Odata cu scaderea
acesteia, beta-blocantii controleaza ritmul cardiac. Atat alfa- cat si beta- blocantii
sunt utilizati pentru pregatirea interventiei chirurgicale.
Tratamentul chirurgical consta in extirparea glandei suprarenale afectate, ceea ce

duce la disparitia semnelor si simptomelor si la scaderea tensiunii arteriale. Dar
daca ambele glande suprarenale sunt afectate de feocromocitom si indepartate pe
cale chirurgicala, pacientul va lua medicamente pentru a inlocui hormonii produsi
de aceste glande.
In functie de marimea si de localizarea tumorii, poate fi efectuata chirurgia

laparoscopica, care presupune inserarea instrumentelor prin mai multe incizii mici.
Aceasta tehnica prezinta avantajul unei recuperari mai rapide comparativ cu
chirurgia conventionala, care necesita incizii mai mari.
Dar laparoscopia nu poate fi efectuata in unele situatii: de exemplu, atunci cand

tumoarea creste sau se extinde (metastazeaza) in alte parti ale corpului. Daca
feocromocitomul este canceros (malign), tratamentul va consta in radiologie,
chemoterapie, sau in distrugerea arterelor care furnizeaza sange tumorii.
2. Boala bronşiectatică. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie.

Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bronşiectaziile, sunt caracterizate prin lărgirea (dilatarea) permanentă, definitivă şi

ireversibilă a bronhiilor însoţită de obicei de supuraţie. Rareori există bronşiectazii
fără supuraţie (forme uscate, forme hemoptoice).
 maladiei sunt caracteristice: se dezvoltă pe fundalul parenchimului pulmonar
normal, are localizare tipică {lobii inferiori pulmonari preponderent), apare, ca
regulă, la copii şi adolescenţi, este legată de obstrucţia bronşică cu atelectazii şi
emfizem, se asociază cu supuraţia cronică nespecifică a bronhiilor, care în
funcţie de stadiu şi gradul de răspândire necesită intervenţie chirurgicală.
Etiopatogenie. Toate bronşiectaziile sunt divizate în 2 grupe: congenitale şi
dobândite.
Bronşiectaziile congenitale sunt foarte rar întâlnite (5-6%), însă ridică probleme
dificile asupra etiopatogeniei. Pentru susţinerea originii congenitale sunt necesare
anumite criterii:
a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia ţesutului
conjunctiv şi deformarea cutiei toracice); sindromul Kartagener (sinuzitâ, inversiunea
viscerală, polichistoza pancreasului); sindromul Williams-Campbell - bronhomalacia
(hipoplazia sau agenezia simetrică a cartilajelor bronhiilor subsegmentare), sindromul
Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc.;
b. configuraţia chistică (bronşiectazii chistice) la copii;
c. prezenţa unei circulaţii de tip sistemic, care irigă aceste teritorii, o vascularizare
mai săracă sau chiar dispariţia ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu.
 Menţionăm, că în apariţia bronşiectaziilor, mai ales a celor "secundare", este

necesar să reţinem următorii factori mai importanţi:
a. Factorii mecanici - obstrucţiile bronşice intra- sau extraluminale de diferite
etiologii (corpi străini aspiraţi, tumori, pneumoscleroză, pahipleurită etc.). Ei produc
o stază la periferia bronhiilor obstruate cu asocierea infecţiei.
b. Factorii infecţioşi - cei mai importanţi în declanşarea patologiei. Inflamaţia
acută sau cronică provoacă leziuni distructive ale peretelui bronhiei, înlocuind toate
straturile cu ţesut conjunctiv şi pierderea elasticităţii.
c. Presiunea intrabronşică crescută cauzată de stagnarea secreţiilor
mucopurulente, pierderea elasticităţii peretelui bronşic produc dilataţia continuă a
bronhiilor.
Anatomie patologică. Varietăţile anatomice ale bronşiectaziilor sunt: dilataţii

cilindrice, varicoase, sacciforme sau pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizează
în bronşiectazii cu- sau fără atelectazie. Bronşiectaziile cu atelectazii se
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
caracterizează prin următoarele; lobul afectat este micşorat în volum, este de culoare
roz, lipsit de pigmentul (afuncţional). Pe secţiune se depistează bronhiile dilatate, în
lipsa atelectaziilor culoarea este normală. Dacă nu este interesat parenchimul,
dimensiunile lobului afectat sunt normale. Dilataţiile cilindrice sunt cele mai frecvent
întâlnite.
 Clasificarea bronşiectaziilor
a. După etiologie: congenitale şi dobândite.
b. După variaţiile anatomice: dilataţii cilindrice, varicoase,
pseudochistoase (sacciforme), ampulare.
c. După modificările morfologice: stadiul l, II, III.
d. După răspândirea procesului patologic: bronşiectazii unilaterale,
bilaterale, cu afectarea segmentară, lobară, plămân distrus.
e. După evoluţia clinică: perioada de remisiune şi de acutizare.
f. După gravitatea maladiei: formă uşoară, formă cu manifestări pronunţate,
formă gravă şi formă cu complicaţii (abcedare, hemoragii,
empiem pleural, procese septico-purulente la distanţă, pneumoscleroză difuză,
amiloidoză viscerală etc.).
Tabloul clinic,
În bronşiectaziile constituite tabloul clinic este dominat de următoarele semne clinice:
tuse, expectoraţie, hemoptizie, dispnee, durere toracică şi semne generale de
intoxicaţie septico-purulentă. Intensitatea, caracterul şi frecvenţa acestor semne
funcţionale depinde de formele anatomice ale bronşiectaziilor, răspândirea procesului
patologic, fazele evolutive, prezenţa bronşitei asociate etc.
Tusea este matinală, uneori uşoară, de cele mai multe ori chinuitoare, productivă,
declanşată de schimbările de poziţie. Simptomul funcţional dominant estebronhoreea
cu expectoraţie muco-purulentă. Cantitatea de spută pe zi depinde de răspândirea
procesului patologic şi de gradul de activitate a bolii, atingând uneori 200-500 ml şi
mai mult. Sputa se stratifică în strat seros, mucos şi grunjos. Deseori sputa are un
miros fetid, este galbenă-verzuie după flora microbianâ prezentă. Expectoratia este
mai abundentă dimineaţa, când se evacuează secreţiile adunate în bronhii în timpul
nopţii. Expectoratia creşte în poziţia de "drenaj" a bolnavului. Retenţiile pot duce la o
scădere aparentă, dar manifestările generale (febra, inapetenţa) denotă gradul şi
existenţa retenţiilor.
Hemoptiziaeste inconstantă, dar cu multe variaţii. Uneori, ea poate fi primul semn al
bronşiectaziilor. Rar, însă pot apărea hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regulă
sunt arterele bronşice.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Durerea toracică este cauzată de schimbările pleurale.

Dispneea poate apărea numai la efort fizic, iar în cazurile de răspândire a procesului
patologic - şi la repaus. Probabil, dispneea este provocată şi de intoxicaţia septico-
purulentâ, deoarece după operaţii radicale ea dispare la unii bolnavi.
 Sindromul bronşectatic, având o evoluţie ciclică, revine după un interval mai
scurt sau mai lung, în special în anotimpul rece. Acutizarea se exprimă prin
creşterea expectoraţiilor, febră septică, transpiraţii, inapetenţa.
Semnele fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice, ele variază în funcţie de
forma anatomică a dilataţiilor bronşice şi de momentul examenului clinic, dacă acesta
a fost făcut înainte sau după expectorarea conţinutului bronşic. în faza iniţială, în
afară de raluri umede, nu se poate constata nimic. Când dilataţiile devin mai
importante, se pot percepe zone mate sau cu timpanism, după cum cavitatea a fost sau
nu evacuată de conţinut. Auscultaţia pune în evidenţă raluri umede mari şi suflu
cavitar, însoţite uneori de garguimente.
Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial, în stadiul de debut în lipsa semnelor clinice
evidente este greu de stabilit diagnosticul, în general, boala se confundă cu bronşita
cronică, cu o infecţie banală a sistemului respirator, cu tuberculoza pulmonară. Într-
un stadiu mai avansat diagnosticul diferenţial se face cu abcesul sau cu gangrena
pulmonară, empiemul pleural cronic evacuat printr-o fistulă pleuro-bronşică, cu
formele chistice sau pseudochistice ale bolilor congenitale
Examenele paraclinice conturează diagnosticul.

1)Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraţie bronşică; prezenţa
bronşitei, aspiratul bronşic şi lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit
orientarea terapeutică.
2)Angiografiile şi scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajută la stabilirea
diagnosticului diferenţial cu afecţiunile congenitale pulmonare, contribuie la
aprecierea şi evaluarea funcţională a zonei afectate.
3)Radiografia şi tomografia standard pun în evidenţă imagini polichistice, dilatarea
bronhiilor, micşorarea în dimensiuni a lobului afectat, semne de condensare
pulmonară, devierea mediastinului .
4)Explorarea bronhografică este esenţială nu numai în asigurarea diagnosticului, dar
şi în urmărirea evoluţiei şi a tratamentului.
 Tratament.
Tratamentul poate fi efectuat în condiţii de ambulator, staţionar sau de sanatoriu.
În faza de acutizare cu pusee succesive o importanţă deosebită au măsurile
terapeutice orientate spre asanarea arborelui bronşic. Se vor utiliza bronhodilatatoare,
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
expectorante, mucolitice în caz de vâscozitate crescută a sputei, inhalaţii cu aerosoli,

drenajul decliv, lavajul bronşic prin cateterism, bronhoscopie cu spălaturi bronşice cu
antibiotice, remedii antiseptice şi aspiraţie. în cazurile grav-evolutive se va monta o
microtraheostomie percutană pentru mici spălaturi bronşice.
Tratamentul cu antibiotice se va face în funcţie de flora microbiană prezentă. Ele
nu vor acţiona în caz de retenţie purulentă. De aceea vor fi administrate (parenteral şi
endobronşic) concomitent sau consecutiv unui bun drenaj al bronhiilor afectate. Din
cauza intoxicaţiei septico-purulente, catabolismului pronunţat, pierderilor de lichid,
electroliţi şi proteine prin expectoraţii abundente, transpiraţii, dereglări digestive
survin modificări importante ale compartimentelor homeostazei {tulburări volemice,
hidro-saline, proteice), care necesită corecţie medicală.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasmă, albumină, dextrane etc.
Corecţia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluţii de cristaloizi în
funcţie de gradul şi forma deshidratării. Bolnavii trebuie asiguraţi cu proteine şi
caloraj înalt (13000-17000 kj). Aceasta se va face cu ajutorul unui regim alimentar
bogat în proteine, vitamine şi prin alimentaţie parenterală {utilizarea soluţiei de
glucoza hipertonică, aminoacizi şi soluţii lipoide). Cu scopul de dezintoxicare se va
utiliza diureza osmotică, hemodeză, reopoliglucină şi detoxicarea extracorporală
(limfoabsorbţia, plasmafereza etc.). Un rol important în tratamentul conservator
deţine corecţia apărării imunologice a organismului, în faza de acutizare se va
efectua imunizarea pasivă {transfuzii de plasmă antistafilococică, utilizarea de
gamaglobulină antistafilococică, imunoglobulină etc.).
în faza de remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol,
timalin etc.) şi vaccinarea activă în funcţie de flora microbiană depistată. Tratamentul
balnear este indicat în faza de remisiune.
Tratamentul chirurgicaleste metoda terapeutică de elecţie în boala bronşectatică.
Operaţia radicală prevede rezecţia sectorului pulmonar lezat: segmentectomie,
lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie.
3. Hipertensiunea portală. Partricularităţile clinico-evolutive in functie de nivelul barajului
portal. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Metode de explorare paraclinica.(bilet 12)
formarea de colaterale portale .Particularitatile .
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de
inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene. 4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza
varicele,gradul,riscul singerarii ,permite scleroterapia si ligaturarea in banda. 5.
Splenoportometria- masurarea presiunei portale , Punctia transhepatica
ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta –i/n de operatii. 6.Ecografia-
marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea sistemului
vascular. 7 .Scintigrafia hepatosplenica, TC, RMN-cele mai sensibile metode.
8.Laprascopia, paracenteza, punctia, biopsia-de mare valoare.
Bilet Nr.15
1. Tumorile timusului. Miastenia gravis. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul clinic şi
paraclinic. Tratamentul chirurgical.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Definitie - Miastenia gravis este o maladie autoimuna care se manifesta prin

slabiciune musculara si fatigabilitate pronuntata. Patogenia
Pentru a întelege patogenia miasteniei gravis este necesar de a cunoaste
mecanismul de generare a contractiei musculare. Fibra musculara striata îsi
primeste inervatia prin intermediul jonctiunii neuromusculare. Aceasta jonctiune
este alcatuita din membrana presinaptica care este butonul terminal al axonului
neuronului motor periferic, membrana postsinaptica care este membrana fibrei
musculara si fanta sinaptica. Pe membrana presinaptica se situeaza veziculele cu
acetilcolina, iar pe membrana postsinaptica receptorii acetilcolinei (ACh). La
propagarea unui impuls spre membrana presinaptica are loc eliberarea veziculelor
în fanta presinaptica si acetilcolina difuzeaza spre receptorii ACh provocând
deschiderea canalelor ionice si generarea potentialului de actiune muscular. Dupa
realizarea actiunii sale, acetilcolina este hidrolizata de catre acetilcolinesteraza.În
miastenie, sistemul imun devine ostil fata de receptorii ACh si începe sa sintetizeze
anticorpi anti-AChR. Ca rezultat are loc reducerea numarului de receptori ACh si
respectiv actiunea acetilcolinei este prejudiciata. Anticorpii ACh sunt prezenti în
aproximativ 80-90% din cazuri de miastenie gravis. Pacientii cu miastenie însa fara
anticorpi anti-AChR sunt recunoscuti ca fiind seronegativi (miastenia gravis
seronegativa). La o buna parte din acesti pacienti însa se depisteaza alti anticorpi
cum ar fi anticorpii anti-MuSK
Etiologia
Cauza miasteniei gravis este necunoscuta. Penicilamina este cunoscuta a declansa
diferite tulburari autoimune, printre care si miastenia gravis. Sunt cunoscute o serie
de medicamente care pot precipita si agrava miastenia gravis si care trebuie evitate
la acesti pacienti:
 Antibioticele (aminoglicozidele, ciprofloxacina, eritromicina, ampicilina)
 Beta-adrenoblocantele (propanolol, ocprenolol)
 Litiul
 Procainamida
 Verapamil
 Quinidina
 Clorochina
Tabloul clinic
Principala manifestare a miasteniei gravis este slabiciunea musculara. Slabiciunea
poate afecta toate grupurile musculare si în acest caz vom vorbi despre miastenia
gravis generalizata. În cazul formei oculare a miasteniei, slabiciunea este limitata
doar la musculatura oculara extrinseca. Musculatura bulbara este afectata în special
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
în formele seronegative ale miasteniei. Slabiciunea în membre are un caracter

idiopatic, fiind mai pronuntata în segmentele proximale.
Variabilitatea slabiciunii este trasatura a miasteniei. Cunoasterea acesteia este
obligatorie pentru o evaluare corecta a pacientilor. Astfel, slabiciunea musculara în
miastenie este mai pronuntata seara si poate lipsi în orele diminetii. Acest fapt
poate cauza erori de diagnostic.
Slabiciunea musculaturii faciale este prezenta practic în toate cazurile si determina
o expresie faciala de masca. Implicarea muschilor extraoculari va determina ptoza
si diplopie. Frecvent pacientul îsi încreteste fruntea pentru a compensa ptoza
palpebrala. Slabiciunea musculaturii palatului moale va determina un aspect
nazonat al vocii cât si un risc de regurgitatii si aspiratii pulmonare. Procesul de
masticatie deasemenea poate fi îngreunat, uneori pacientii fiind nevoiti sa-si
sprijine mandibula cu maina.
Ca regula progresia maladiei are loc la interval de saptamâni sau luni. Daca
maladia se prezinta initial cu simptome oculare, slabiciune progreseaza ulterior
distal, implicând musculatura faciala, bulbara, tronculara si a membrelor inferioare.
Mai rar slabiciunea se poate limita la musculatura oculara pentru perioade de luni
sau ani de zile.
De o importanta majora în miastenie este afectarea musculaturii respiratorii care
poate fi letala în caz de exacerbari. Criza miastenica poate fi precipitat de infectii
intercurente sau de un sir de medicamente care au fost mentionate mai sus. În caz
de dezvoltare a crizei miastenice cu insuficienta respiratorie se recurge imediat la
intubare oro-traheala.
Remisiile spontane ca regula sunt rare. Cele mai multe remisii sub actiunea
tratamentului survin în primii 3 ani ai maladiei.
Diagnostic
Pentru diagnosticul miasteniei gravis se utilizeaza o serie de analize imunologice,
metode imagistice cât si examenul electrofiziologic.
Analizele imunologice
Depistarea anticorpilor în serul pacientilor cu miastenie gravis este o metoda de
diagnostic valoroasa, dat fiind prezenta acestor anticopri la 80-90% din pacienti.
Anticorpii contra receptorului de acetilcolina (anti-AChR) - testul este pozitiv la
74% din pacienti. Anti-AChR sunt mai frecvent depistati la pacientii cu miastenie
generalizata (80%) si doar la 50% din pacientii cu forma oculara pura. Rezultatele
fals pozitive pot fi obtinute în ca de sindrom Lambert-Eaton, timom fara miastenie,
cancer pulmonar cu celule mici, artrita reumatoida tratata cu penicilamina cât si la
1-3% din populatia de peste 70 de ani.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Anticorpii contra fibrei striate - sunt prezenti la 84% din pacientii cu timoma mai
tineri de 40 de ani si mai rar la pacientii fara timoma.
Anticorpii contra tirozin kinazei musculare - Aproximativ jumatate din pacientii
seronegativi (fara anti-AChR) sunt pozitivi pentru anti-MuSK. Acesti pacienti pot
reprezenta un grup distinct al miasteniei, demonstrând unele particularitati clinice.
Pacientii cu anti-MuSK pozitivi tind a avea simmptome bulbare mai severe
asociata cu atrofie faciala si a limbii. În plus, ei nu beneficiaza de pe urma
inhibitorilor colinesterazei, aceste preparate putându-le chiar agrava situatia.
Investigatiile imagistice
Tomografia computerizata a mediastinului este mandatorie pentru identificarea
timomului, în special la batrâni, la care radiografia simpla poate fi
negativa. RMN cerebrala si orbitala nu este recomandata spre a fi efectuata de
rutina, ea fiind necesara doar în cazurile neclare pentru excluderea unor formatiuni
de volum orbitare sau tronculare sau a sclerozei multiple.
Examenul electrofiziologic
Electromiografia poate detecta defectul de transmitere la nivelul jonctiunii
musculare prin intermediul pe doua: prin stimularea nervoasa repetitiva si prin
electromiografia de fibra unica. Electromiografia de fibra unica se considera a fi
mai sensibila în diagnosticul miasteniei gravis decât stimularea nervoasa repetitiva.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al miasteniei gravis se realizeaza cu urmatoarele maladii:
 Scleroza laterala amiotrofica (SLA)
 Sindromul miastenic Lambert-Eaton
 Glioamele de trunchi cerebral
 Scleroza multipl
 Tratamentul
Tratamentul chirurgical al miasteniei se utilizeaza la pacientii cu timom sau
hiperplazie a timusului. Timectomia trebuie realizata la toti pacientii cu timom si la
cei fara timom însa cu vârste între 10-55 ani si cu miastenie generalizata. Remisiile
induse de timectomie sunt mai frecvente la pacientii tineri tratati chirurgical. Rata
de remisie creste odata cu timpul atingând 40-60% la 7-10 ani dupa interventie.
2. Chistul hidatic pulmonar. Etiopatogenie. Clasificare. Anatomie patologică.

Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament.
Chistul hidatic pulmonar este o afecţiune parazitară a omului si unor animale
produsă prin dezvoltarea tumorală, veziculară a larvei de taenia echinococcus. Pre-
zenţa chistelor hidatice s-a constatat în cele mai diverse părţi ale corpului: ficat,
plămâni, creier, rinichi, splină, muşchi, oase ş.a. Localizarea pulmonară ocupă
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
locul doi, după cea hepatică, plămânul fiind al doilea filtru din circulaţie în care se
poate opri embrionul he-xacant al teniei echinooocoas
Etiopatogenie. Cauza o reprezintă taenia echinococcus. Aceasta are un ciclu dublu
de dezvoltare: adultul (tenia) şi larva (hidatida). Adultul este un vierme segmentat
din clasa cestodelor (taenia echinococcus), măsurând 2,5—9 mm. Este format din
scolex (cap), gât şi trei proglote (inele). Scolexul este organul de fixare a
parazitului şi este armat cu 25— 30 de cârlige şi 4 ventuze; proglotele conţin
organele genitale. Gazda sa poate să adăpostească câteva mii de paraziţi adulţi care
au o durată de viaţă de 6 luni — 2 ani. Ultima proglotă conţine uterul matur care
este plin de ouă. Oul eliminat de gazdă (câine, lup, vulpe) conţine embrionul
hexacant. Ajuns pe pământ, infestează iarba şi apa care reprezintă o parte din hrana
animalelor ierbivore. Prin alimentele infestate (iegume), ouăle pot să ajungă şi in
intestinul omului. Oul ajuns în intestinul omului este parţial digerat, punând în
libertate embrionul hexacant (denumit aşa pentru cele 6 croşete pe care le
prezintă). Datorită dimensiunilor mici ale embrionului hexacant (25 microni), el
poate jsă străbată peretele intestinului si ajunge în vasele sistemului port, acţionând
ca un embolus microscopic. Dacă depăşeşte filtrul hepatic, el se poate fixa în
plămân, unde formează hidatida sau larva care reprezintă stadiul vezicular al
embrionului hexacant. Ea se dezvoltă sub formă de chist
hidatic.
Mecanismul infestării la omeste dublu:'prim i ti v şi secundar.
a) Echinococoza primitivă apare ca urmare a localizării şi dezvol tării
embrionului hexacant în plămân. Calea cea mai obişnuită este cea descrisă mai
sus, prin intermediul digestiv (calea portală). S-au mai descris şi alte căi, cu
caracter de excepţie: ,
-Calea limfatică, în care embrionul hexacant din intestin ajunge în chiliferul
central, apoi în canalul toracic. Din canalul toracic, ajunge în vena subclavie
stângă, cordul drept şi, de aici, este împins în capilarele pulmonare unde se fixează.
— Calea aeriană, prin praful inspirat care conţine ouă de parazit.
Chistul hidatic este alcătuit din perete şi conţinut.
Peretele chistului hidatic este format din:
- Cuticulâ, la exterior, o membrană albicioasă-gălbuie formată din lamele
concentrice, ce se pot destinde. Este permeabilă pentru crista-loide, coloide şi
toxinele germenului, permiţând osmoza. Este impermeabilă pentru albumine şi
microbe.— Membrana proligeră sau germinativă, la
interior, subţire, puţin rezistentă, asemănătoare cu albuşul de ou fiert. Ea
elaborează, spre exterior, cuticula şi, spre interior, scolecşii şi veziculele proligere.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
— Membrana perichistică sau adventicea reprezintă reacţia conjunc-

tivo-vasculară a parenchimului din jurul chistului.
Conţinutul chistului este reprezentat de lichidul hidatic incolor (ca apa), denumit,
printr-o eroare de traducere, „apă de stâncă",. In -acest lichid se găsesc: • vezicule
proligere provenite din înmugurirea membranei proli gere;
vezicule fiice care plutesc în lichidul hidatic din care se hrănesc;
scolecşi care sunt capete de tenii.Veziculele proligere plutesc sau se depun pe
fundul chistului, alcătuind „nisipul hidatic". S-au numărat într-un cm3 de lichid
peste 400 000 de elemente iar într-un chist hidatic poate fi o cantitate de 4—10
cm3 de nisip hidatic. In veziculele proligere se produc scolecşi, care sunt capete de
tenii. Fiecare scolex reprezintă un viitor chist hidatic activ. Odată eliberat prin
ruptura hidatidei primitive, el se poate grefa, devenind elementul unei
echinococoze secundare.Semiologia chistului hidatic este destul de săracă. Din
acest motiv, deşi boala este gravă, rămâne multă vreme nediagnosticată şi este des-
coperită cu ocazia unor examene radiologice sau în faza complicaţiilor.
Simptomologia este diferită, in raport cu studiul şi evoluţia hidatidei. În chistul
hidatic necomplicat, semnele generale sunt şterse şi nespecifice, starea generală
fiind bună. Reacţiile alergice sub formă de erupţii urticariene şi pruritul nocturn,
anorexia, astenia şi pierderea în greutate apar în formele evolutive mai vechi.
Durerea este prezentă în chistele periferice, cu zonă de exteriorizare mare şi care
vin în contact cu pleura. Este prezentă la 33% din bolnavi. Durerea toracică este în
punct fix, la locul de contact al chistului cu pleura parietală. Dispneea este rară,
creşterea lentă a chistului şi supleţea plămânului permiţând aceasta. Apare în
chistele multiple şi în cele bilaterale şi este gravă în forma miliară sau malignă.
Tusea apare la 24% din bolnavi, este seacă şi chinuitoare. Simptomatologia
chistului hidatic pulmonar complicat este mai bogată. Complicaţiile cele mai
frecvente sunt: ruptura şi infectarea. Ruptura şi evacuarea conţinutului său prin
bronhie generează o simptomatologie alarmantă. Această ruptură are semne
premonitorii: mici hemoptizii repetate, stări febrile sau subfebrile datorate
infectării perichistului
Explorările paraclinice au un rol important în precizarea diagnosticului.
Radiologia are valoare prezumtivă în chistul hidatic pulmonar necomplicat şi
patognomonică în cel complicat. Imaginea clasică de tumoră rotundă, cu contur
net, tras cu compasul poate să dea confuzii cu sarcomul. Opacitatea care pledează
pentru chist hidatic ase următoarele caractere: este de tip lichidian, adică prin
intermediul ei se pot vedea coastele, este bine delimitată, îşi modifică diametrele în
timpul mişcărilor respiratorii (chistul respiră), în stadiul de preruptură, aerul
pătrunde în spaţiul perichistic şi apare imaginea tipica de „semilună clară" la polul
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
superior al chistului. In faza precoce a rupturii, apare imaginea de piopneumochist,

cu imagine hidroaerică net delimitată, în faza tardivă a rupturii, apare semnul
ondulat al membranei hîdatice pe fundul cavităţii. Chistul supurat apare cu un
contur neregulat, cu bule gazoase în spaţiul perichistic, cu aspect de „pată de ulei".
Examenul sputei surprinde scolecşi şi vezicule proligere, în fisurările chistului şi în
vomică. Hemograma se caracterizează prin eozinofilie şi leucocitoză. VSH-ul este
mărit.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu toate opacităţile tumorale sau
lichidiene
pulmonare.Tuberculomul şi caverna plină de care se deosebeşte prin antece
dente tbc, prezenţa bacilului Koch în spută, intradermoreacţia la tuber-
culină sau existenţa altor localizări.Tumorile bronho-pulmonare maligne primitive
sau metastatice auimagini radiologice mai puţin nete, citologia, bronhoscopia şi
tomografia
computerizată pot preciza diagnosticul.Tumorile bronho-pulmonare benigne sunt
mai rare decât cele maligne. Au dimensiuni mai mici. Tomografia
computerizată precizează
diagnosticul.4.Chistul aerian infectat şi plin cu lichid poate crea confuzii cu.chistul
hidatic, precizarea făcându-se numai intraoperator5.Chistul aerian congenital este
mai rar unic şi testele biologice suntnegative.Evoluţia chistului hidatic pulmonar
este continuă şi progresivă, în 99Vo din cazuri către complicaţii. Cazurile de
vindecare spontană sunt excepţionale, prin deschiderea într-o bronhie, evacuarea
conţinutului şi ratatinarea chistului fără infecţie, în mod normal, creşte în volum şi
ajunge să comprime organele interne producând tulburări în respiraţia şi în
circulaţie, cu alterarea stării generale până la stadiul de „caşexie hidatică".
Complicaţiile cele mai frecvente sunt infecţiile şi hemoragiile. Infecţia este
complicaţia cea mai frecventă, fiind secundară infectării perichis-tului. Hemoragia
este favorizată de staza din perichist, prin efracţia vaselor de neoformaţie. Alte
complicaţii sunt: ruptura chistului în pleură şi apariţia piopneumotoraxului hidatic,
ruptura şi evacuarea chistului în alte1 organe (esofag).
Prognosticul chistului netratat este rezervat datorită complicaţiilor. Prognosticul
postoperator este benign.Tratamentul chistului hidatic pulmonar este profilactic,
medical şi chirurgical. Profilaxia constă în combaterea câinilor vagabonzi, controlul
veterinar al câinilor de la stână, controlul animalelor sacrificate, evitarea contactului
cu câinile şi pisicile (mai ales pentru copii), spălarea legumelor şi zarzavaturilor cu
jet de apă, înainte de a fi date în alimentaţie. Tratamentul medical constă în
chimioterapia cu mebendazol, clorochină şi derivaţi, pentru distrugerea chistelor
mici şi evitarea echinoco-cozei secundare.Tratamentul chirurgical este cel mai
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
eficace, recomandat în formele cât mai precoce, înainte de apariţia complicaţiilor.

Anestezia este generală, cu intubaţie oro-traheală. Metodele de extirpare intactă a
chistului evită echinococoza secundară. Procedeul Dubau constă în incizia perichis-
tului şi îndepărtarea sa de chist, cu o pensă atraumatică specială, extragerea
membranei hidatice. Procedeul, Hugon abordează chistul la nivelul joncţiunii dintre
parenchimul pulmonar şi zona sa de exteriorizare. Această zonă apare de culoare
albicioasă. Aici se incizează şi se decolează, din aproape în aproape, perichistul. Prin
breşa creată se enu-clează chistul. Procedeul C. Coman, evită riscul efracţiei
membranei hidatice, reperează perichistul şi-1 perforează cu degetul, extrăgând
hida-tida rezistentă, cu mâna. După eliminarea hidatidei rămâne loja din parenchim
care trebuie rezolvată. T. Juvara suturează fistulele bronşice şi plombează cavitatea
cu un muşchi. Alţi autori drenează cavitatea separat de drenajul pleurei. C. Coman
desfiinţează loja prin surjeturi separate, etajate, de la profunzime spre suprafaţă.
Metodele endoscopice prin care se aspiră prin bronhoscop lichidul hidatic şi
membrana hidtică sunt criticate. Metodele de exereză constă în extirparea chistului
împreună cu un segment, lob sau plămân întreg. Au indicaţie în chistele voluminoase
care au scos din funcţie un lob întreg, chistele voluminoase, chistele multiple şi
chistele infectate sau calcificate. Toate procedeele operatorii se fac prin toracotomie
şi necesită o experienţă în chirurgia toracică.
3. Hemoragia digestiva variciala. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul conservativ, endoscopic, chirurgical.(bilet 13)
Etiopatogenie-HTP prin cresterea rezistentei portale si fluxului splenoportal in
rezultatul unui obstacol,ciroza hepatica care la fel duce la HTP.
TC- hemoragie in get,tegumente palide,umede-reci.hioptensiune posturala in
dependenta de cantitaea hemoragiei-chiar pina la soc hipovolemic.DG-
1Obiectiv
2.Indici hemodinamici instabile cu scaderea-Hb,Er,Ht,VSC.
3.Hioptensiune posturala.4.Soc hipovolemic.
5.Excluderea singerarilor bucofaringiene.DG diferential-hemoragii pulmonare si
buco-faringiene.
Algoritmul.
1Pina la spitalizare se aplica punga cu gheata,iv-CaCl 10%-10.,0,vicasol
i/m.transportarea la spital in pozitie clinostatica.
2.Spitalizarea de urgenta in Chirurgie.
3.Examenul si tratamentul se fac concomitent.
4.Tactica principala-tratament conservativ. Terapia intensivă restabilirea volumului
de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
izotonică de NaCI, poliglucină, reopoliglucină, hemodeză, gelatinol, albumină şi va

con¬tinua cu soluţii substituente de plasmă.
TR-1.Aplicarea sondei Blackmore.
2.pituitrina 15-20,in Glucoza 5%-200ml timp de 20-30min.3
.Hemostaza endoscopica,scleroterapie,ligaturarea cu inle de cauciuc.
TR chirurgical doar in stari de urgenta,soc-cu ligaturarea directa a varicelor.
Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea
esofagului distal, porţiunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi,
asociind şi splenectomia) şi de operaţia Şughiura care, pe lângă elementele de mai
sus, mai asociază şi o transsecţiune esofagianâ cu ajutorul staplerului tttttituitrina
15-20TaT
Bilet Nr.16
1. Patologia chirurgicală endocrina a pancreasului Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul.

Tratamentul chirurgical.
Etiologie: Alcoolismul.
-Factoriinutriţionali.
-Afecţiunilepancreaticeprimare: puseerepetate de pancreatităacută, litiazăbiliară,
stricturăOddiană, traumatisme, anomaliicongenitale.
-Infecţiigenerale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).
-Boli ale organeloradiacente: colecistite acute şicronice;
angiocolite,ulcerepenetranteîn pancreas.
Patogenie.Acutizărilemaladieirăspândescprocesulpatologicpeporţiuninoi ale
pancreasului, cu înlocuireaulterioară a ţesutului pancreatic cu ţesutconjunctiv,
schimbărisclerotice ale
duelurilorşizonelorparavazaleDuctuliipancreaticisesupuninflamaţiei, ulceraţiilor cu
cicatrizareulterioarăşiformare de "valve fibrotice" deformarealumenului, stază,
concentrareasecretului pancreatic, depuneri de Ca şiformare de calculi.
Clasificarea.
Vom nota celemairăspânditeclasificări ale pancreatitei acute şicronice:
- Marseille l (1983) - pancreatitaacută, acutărecidivantă,
cronică,cronicărecidivantă;
- Marseille II (1984) - pancreatitaacutăşicronică;
- Cambridge (1987) - pancreatitaacută, acută cu insuficienţăpluriorganică, acută
cu complicaţii (chist, abces), pancreatitacronică cu gravitate
diversăşiluareaînconsiderare a datelor PCGR şi a sonografiei;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
- Marseille-Roma (1988) - pancreatitaacută, cronică, cronicăcalculoasă,

cronicăobstructivăşipancreatitacronicănespecifică.
Clasificarealui R. Ammann (1984) evidenţiază 3
perioadeîninstalareapancreatiteicronice:
- activă (până la 5 ani), care decurge cu acutizărişiinstalarea de complicaţii;
- medie (5-10 ani), pentru care estecaracteristicămicşorareafrecvenţeiacutizărilor;
- tardivă (maimult de 10 ani), ce se
caracterizeazăprinlipsasindromuluialgicşiinstalareadereglărilorfuncţionale grave.
In practicamedicalăceamairăspândităesteclasificareaclinică a pancreatiteicronice
(PC) dupăŞelagurov:
1. PC recidivantă - estecaracteristicădezvoltareaacceselor de pancreatităacută;
2. PC doloroasă - suntprezentedureripermanente, accesele de dureripronunţate nu
suntcaracteristice.
3. PC latentă -în prim-plan se manifestădereglările de funcţiepancreatică.
4. PC pseudotumoroasă - clinicaesteidenticătumorilorpancreatice,evoluând cu
ictermecanic evident.
Clasificareamorfologicăelaborată de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de
pancreatităcronică (schimbărineînsemnate ale pancreasului, uşor, local, difuz,
segmentar, cefalic cu obstrucţie), şiRichelmeşiDelmon (1984), care propune 5
tipuri de pancreatităcronică (pancreatită cu DPP normal, DPP schimbatnedilatat,
DPP dilatat, DPP dilatatînstenoză de PDM, pancreatită cu schimbări locale ale
DPP), nu şi-au găsit o răspândirelargăîntacticamedicală.
înclinicăşi-a găsit o răspândiremailargăclasificareaclinico-morfologică a
pancreatiteicronice, care evidenţiază:
1. Pancreatitacronicăindurativă.
2. Pancreatitacronicăpseudotumorasă.
3. Pancreatitacronicăpseudochistoasă.
4. Pancreatitacronicăcalculoasă (virsungolitiază, pancreatităcalcinantă).
Tabloul clinic al pancreatiteicronice (PC). Manifestările de bază ale PC se
vorînscrieîn 5 sindroame:
1) sindromulalgic;
2) dereglări digestive pefundalulinsuficienţeiextrinsece a pancreasului;
3) manifestărileinsuficienţeiintrinsece ale pancreasului;
4) sindromulhipertensiuniibiliare (ictermecanic, colangită, colecistităsecundară);
5) semnelecliniceinduse de chisturişifistule (hipertensiunea portal segmentară,
duodenostaza ş. a.).
Diagnostic.tic.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Testul secretin-pancreoziminic. Principii:

secretinastimuleazăsecreţiabicarbonaţilor, pancreozimina - aenzimelorpancreatice.
Sondăduodenală cu treicanale. Porţiabazaiă se
colectează 30 min; se administreazăi/v pancreozimina 1,5 U l/kg masă, se
colectează 20 min; se introduce secretinaînaceeaşidozăşifiecare 20 min se
colecteazătreiporţii. Se determină: bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipuriletestuluiîn PC;
1. Insuficienţasecretorietotală
2. Scădereacantitativă a volumuluisecretuluişienzimelor
3. Scădereacalitativă: scădereavolumuluibicarbonaţilorşienzimelor
4. Insuficienţafermentativăizolată: aparepefundaluldereglărilor de alimentare, în
special cândalimentelesunt slab calorice, cu conţinut mic de proteine.
Tratamentul chirurgical al PC:
Scopurile:
1. Formareacondiţiiloroptimalepentrupasajulsucului pancreatic.
2. Micşorareasindromuluialgic.
3. Tratamentulcomplicaţiilor PC.
4. Păstrareaposibilă a funcţieiexo- şi endocrine.
5. înlăturareafactorului etiologic al PC.
Indicaţiilechirurgicale:
Absolute - încomplicaţiisuccedate de: colestazăprincomprimarea CBP însegmentul
intramural, sfincterelorOddişiWirsung; stenozăpiloroduodenală;
chisturipancreatice; fistulepancreatice; compresiuneaşitrombozavenelorsistemului
portal; ascităpancreatică; pleureziepancreatică; pentruprecizareadiagnosticului de
tumor pancreatic.
Relative - forma doloroasă a PC fărărăspuns la terapiamedicamentoasă, formăce
duce la toxicomanie, narcomanie.
Tipurileintervenţiilorchirurgicaleîn PC: 1. Intervenţiiaplicatepe pancreas: rezecţii
de pancreas; rezecţiepancreatoduodenală; pancreatectomie;
anastomozewirsungiene cu
jejunul, stomacul - longitudinalesau retrograde; derivareainternă a chistului
pancreatic; wirsungolitotomie; plombaread.Wirsung cu "neoprelon"
2. Intervenţiiaplicate la căilebiliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive;
papilotomie.
3. Operaţii la stomacşiduoden: rezecţie de stomac; gastrojejunoanasto-moză;
duodenojejunoanastomoză.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
4. Operaţii la sistemulnervosvegetativ: simpatectomietoraco-

lumbală;rezecţiaplexuluisolar;neurotomiepostganglionară;neurotomiemarginală;
neurotomieselectivă a trunchiuluisplanhniic; vagotomie.
5. Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragereaendoscopică a
calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomiepestânga.
Indicaţiileoperatoriisuntminuţiosverifiateintraoperator,
efectuândreviziaocularăşimanuală a pancreasului, organeloradiacente, căilorbiliare.
2. Pleureziile purulente nespecifice acute. Etiopatogenie. Clasificare. Anatomie patologică.
Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament conservativ și
chirurgical.
 Pleurezia purulentă (empiem, piotorace)se caracterizează prin prezenţa unui
revărsat purulent în cavitatea pleurală, care în acest fel din virtuală devine
reală. Ele se împart în pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau bacilare)
şi pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice).
Pleureziile purulente netuberculoase se împart, după evoluţia clinică, în pleurezii
purulente acute şi pleurezii purulente cronice.
ACUTE
Frecvenţă. Etiologic. Se întâlnesc la toate vârstele, formele cele mai grave
găsindu-se la copii şi vârstnici.
Germenii cei mai frecvent întâlniţi astăzi sunt: stafilococul (rar în trecut),
Pseudomonas aeruginosa (necunoscute în era preantibiotică), anaerobii (Bacteroi-
des, Pusobacterium, peptostreptococii), streptococul (frecvent în trecut, azi rar),
pneumococul (azi aproape dispărut), bacilitifici şi paratifici, Escherichia coli,
Proteus (azi destul de rare).
Patogeniaeste extrem de complexă, mecanismele cele mai frecvente fund
următoarele:
-însămânţate pe cale hematogenă: rară,
-metastatice: plecate de la un proces aflat la distanţă: furunculoză, piodermită,
apendicită gangrenoasă, colecistită acută etc.,
-secundare unor afecţiuni bronhopulmonare, cointeresând picura fie prin
microperforaţii, fie prin continuitate,
-posttraumatice - întâlnite atât în traumatismele toracice închise cât şi în cele
deschise, fiind de obicei urmarea unui hemotorace tratat incorect şi infectat
secundar, realizând aşa-numitul" loculation", în " fagure de miere", cu porţiuni ce
conţin puroi alternând cu porţiuni cu lichid hematie.
Topografic se împart în:
l.Pleurczii ale marii cavităţi pleurale ce colabează plămânul spre hil.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice,

închistate în scizură. Anatomie patologică
Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febră mare, murmur
vezicular diminuat, matitate uşoară, voalare radiologică, puncţie negativă. Stadiul
este concomitent cu leziunea pulmonară subiacentă, în pleură găsim un exsudat
tulbure cu distribuţie difuză, congestionată, cu false membrane şi depozite
fibrinoase.
 Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uşoară
atenuare a semnelor generale, cu abolirea freamătului pectoral şi a murmurului
vezicular, cu matitate lichidiană, radiologie cu opacitate lichidiană
caracteristică şi puncţie pozitivă. Pleura se îngroaşă, mai ales cea parietală,
devine rigidă, dispar unghiurile de reflexie pleurală, cavitatea devenind rigidă,
lichidul net purulent se adună posterior şi inferior în poziţie declivă. Dacă nu se
aduce plămânul la perete prin puncţie şi aspiraţie sau drenaj aspirativ, fixarea
în această poziţie poate deveni definitivă, trecând astfel în stadiul următor.
 Stadiul de închistare: în care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, în
care fenomenele generale se amendează, punga pleurală devine rigidă, pleura
parietală ajungând la 2-3 cm grosime, iar pe pleura viscerală se formează
depozite fibrinoase sub care găsim întotdeauna un spaţiu de decolare folosit în
decorticări. Sinusurile se obstruează, unghiurile de reflexie pleurală se
micşorează, pleura mediastinală fixează mediastinul prin îngroşare . Formarea
fistulelor bronhoplcurale duce la întreţinerea supuraţiei. Parenchimul pulmonar
împins spre mediastin îşi menţine funcţionalitatea, ceea ce explică reuşita unor
decorticări chiar după 20-30 de ani de evoluţie. Punga pleurală retracta
hemitoracele bolnav, micşorează spaţiile iniercostale, atrofiază muşchii
intercostali şi triunghiularizează coastele. Diafragmul este imobilizat.
Parenchimul pulmonar subiacent prezintă modificări importante numai în
pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluţie al bolii îl constituie
instalarea fistulelor bronho-pleuro-cutanatc.
Complicaţiile generale sunt:
-metastazarea la distanţă, de obicei interesând alte seroase: pericard, menigne;
-apariţia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen
-reversibil în stadiile incipiente dacă focarul pleural este suprimat.
Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a cărei complicaţie poate
fi reeditarea debutului, după ce aceasta părea că evoluează spre resorbţie. Există şi
forme aparent primitive. Se descriu clasic două sindroame:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. sindromul supurativ pleural: febră neregulată, stare generală alterată cu astenie,

paloare şi inapetenţă, hiperleucocitoză, anemie, oligurie, uneori până la instalarea
şocului toxico-septic (anaerobi, stafilococi de spital);
2. sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscată, dispnee,
cianoză.
 La inspecţie: bolnavul stă culcat pe partea bolnavă, pentru a putea respira

cucea sănătoasă, mişcările respiratorii sunt reduse şi ceva mai frecvente.
Bombarea regiunii ne poate atrage atenţia asupra unui empiem de necesitate.
La palpare, freamătul pectoral este dispărut. La percuţie găsim matitate
lemnoasă, uneori deplasabilă cu poziţia bolnavului. La auscultaţie iniţial
întâlnim frecătură pleurală înlocuită apoi prin abolirea murmurului vezicular.
Examenul radiologie evidenţiază opacităţi de întindere variabilă, omogenă, cu
deplasarea contralaterală a mediastimului. Localizările atipice pot duce la confuzii.
Funcţia este obligatorie, stabilind şi diagnosticul bacteriologic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice şi a trepiedului pleuratic +
imaginea ragiologică + puncţie .
Probleme de diagnostic pun pleureziile închistate intrascizural: tumori pulmonare.
atelectazii,chiste.
Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general şi local şi trebuie să
fie instituit precoce, înaintea apariţiei complicaţiilor, în concordanţă cu datele bacte-
riologice netoxice. Constă în antibiotice perfuzabile (Penicilină 15-20 mil.u.i.pe zi),
vitamine, reechilibrare hidroelectrolitică şi metabolică cu perfuzii de glucoza şi
hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai ales la bătrâni, cortizon la bolnavii fără
antecedente ulceroase .
 Tratamentul local constă în puncţii aspirative cu lavaj repetat cu soluţii
antiseptice.
Metoda ideală o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural
prin racordarea drenului la o baterie de aspiraţie tip Mathey-Evrest, ce exclude
dezavantajele puncţiei şi efectuează o aspiraţie continuă a plămânului Ia perete,
permiţând şi o spălătură largă cu antibiotice.
 Eficienţa acestui tratament se urmăreşte prin:
-parametri clinici: febră, stare generală etc.;
-evoluţia radiologică urmărită zilnic sub ecran şi grafic la trei zile;
-evoluţia bacteriologică dinamică: dacă este posibil zilnic.
3. Tratamentul chirurgical în sindromul de hipertensiune portală. Pregătirea preoperatorie şi

conduita postoperatorie.(bilet 14)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea

esofagului distal, porţiunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi,
asociind şi splenectomia) şi de operaţia Şughiura care, pe lângă elementele de mai
sus, mai asociază şi o transsecţiune esofagianâ cu ajutorul staplerului (fig,172).
2.Anastornozele chirurgicale porto-cave. Şuntarea obstacolului din circulaţia
portală decomprimă imediat sistemul venos port şi reduce cu succes riscul HDV şi
al recidivelor hemoragice. Din punct de vedere fiziologic se pot recunoaşte 3 tipuri
de sunt: şunturi totale termino -laterale, şunturi latero-laterale calibrate sau atipice
şi şunturi selective. Şunturile porto-cave sunt indicate: pacienţilor din clasele
funcţionale A, B Child, la care parametrii
vitali nu pot fi menţinuţi prin celelalte metode;pacienţilor cu hemoragie continuă
mai mult de 48 de ore fărăameliorare prin scleroterapie sau
tamponament;pacienţilor la al treilea puseu hemoragie după scleroterapie in cele
două internări anterioare.
3.Metode ce au ca scop micsorarea HTP prin procedee de deconectare
esofagogastrica.
Bilet Nr.17
1. Anatomia chirurgicală a mediastinului. Metodele paraclinice de investigaţie a bolnavilor cu
patologii mediastinale.
Mediastinul reprezintă un complex de organe şi ţesuturi legate între ele topografo-
anatomic. El este limitat din faţă de stern, dorsal - de vertebre şi coletele costale,
lateral - de foiţele pleurale (pleura mediastinală), inferior -de diafragm, din partea
de sus limita mediastinului este determinată de un plan imaginar orizontal trecut pe
marginea superioară a manubriului stemal. în practica clinică cea mai reuşită este
delimitarea mediastinului în 4 compartimente . Linia convenţională trecută de la
locul fixării manubriului cu corpul stemal spre vertebra toracică IV împarte
mediastinul în etajul superior şi cel inferior. Pericardul divizează mediastinul
inferior în 3 compartimente: anterior, mediu şi posterior, în mediastinul
superior sunt situate segmentele proximale de trahee, esofagul proximal, timusul,
cârga aortei şi venele magistrale, marea venă limfatică, venele dreaptă şi stângă
braheocefalice, trunchiul simpatic, nervii vagi; în compartimentul anterior al
mediastinului inferior sunt situate segmentul dis-tal de timus, ţesut adipos,
ganglioni limfatici; în compartimentul mediu -pericardul, inima, porţiunile
intrapericardiace de vase mari, bifurcaţia traheii şi bronhiile principale, arterele şi
venele pulmonare, ganglionii limfatici bifurcaţionali; în compartimentul
posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul
limfatic toracic, nervii simpatici şi parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
METODE DE EXPLORAREMetoda diagnostică mai valoroasă este explorarea

radiologică complexă (radioscopia, radiografia polipoziţională, tomografia).
Uneori ştiind doar localizarea caracteristică, forma, dimensiunile tumorii, cu
evidenţa sexului, vîrstei bolnavului şi după particularităţile anamnestice deja se
poate pune un diagnostic exact.
Tomografia computerizatăeste cea care în majoritatea cazurilor ajută la
precizarea sediului tumorii în mediastin şi legăturii acesteia cu organele adiacente
(fig. 29). Astfel putem obţine imaginea secţiunii transversale a cutiei toracice la
orice nivel indicat.
Pneumotoraxul artificial pomparea aerului în cavitatea pleurală de pe partea
afectată. După colabarea plămînului devine posibilă delimitarea tumorii pe
radiografie de tumorile şi chisturile mediastinale.
Angiografia rezidă in explorarea prin contrast a cordului. Tomografie
computerizată. Neurinom întrunchitirjlor arteriale şi venoase mediastinul
posterior.de mare calibru, astfel puţind îi excluse anevrismele cordului şi vaselor
magistrale'şi vizualizată compresiunea venei cave superioare
Mediastinoscopia. Printr-o incizie nu prea mare, trasată pe învelişul cutanat din
proiecţia manubriului sternal, se denudează traheea, pe traiectul acesteia pe cale
bontă cu degetul se formează un canal spre mediastinul anterior, prin care se va
introduce un sistem optic rigid, în cadrul acestei explorări se potrecolta bioptate din
ganglionii mediastinali. Eficacitatea acestei metode de cercetare atinge cifra de
80%.
2. Pleureziile purulente nespecifice cronice. Etiopatogenie. Clasificare. Anatomie patologică.

Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ
şi chirurgical.
3. Pancreatita cronică. Noţiune.Anatomia şi fiziologia pancreasului. Metode de explorare
complexă a bolnavilor cu patologia chirurgicală a pancreasului.
Localizat retrogastral.Organ glandular impar,retroperitonial la hotarul epi-
mezogastru,la nivelul 10-11 Th,1-3 vertebre lombare,maturi lungimea de la 12-14cm-
20-25cm,masa 50-120g.Format din cap,corp,coada-ductul principal Wirsung,situat de
a lungul organului si colecteaza sucul pancreatic din ductele lobulare.Vascularizatia-
a,hepatica,mezenteriala Sup,lienala.Evidentiate 12 artere proprii ale pancreasului si 5
arcade,sistemul venos repeta traiectul sis.arterial.Ap,nervos-n,simpatic(ambii nervi
splahnici),n,parasimpati (trunchiul Post n.vag).Secretia pancreatica reglata de
sistemul nervos parasimpatic,iar durerea de sistemul nervos simpatic.
Metode:.Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimulează secreţia
bicarbonaţilor, pancreozimina - a enzimelor pancreatice. Sondă duodenală cu trei
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
canale. Porţia bazaiă se colectează 30 min; se administrează i/v pancreozimina 1,5 U

l/kg masă, se colectează 20 min; se introduce secretina în aceeaşi doză şi fiecare 20
min se colectează trei porţii. Se determină: bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului în PC;
1. Insuficienţa secretorie totală
2. Scăderea cantitativă a volumului secretului şi enzimelor
3. Scăderea calitativă: scăderea volumului bicarbonaţilor şi enzimelor
4. Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fundalul dereglărilor de alimentare,
în special când alimentele sunt slab calorice, cu conţinut mic de proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice în sânge şi urină:
- amilaza serică -16-30 mg/amid. pe oră;
- amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe oră;
-tripsina serică - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uşoare ale PC: 9,9 ± 4,9;grave: 2,43+1,9
ng/ml.
a) determinarea glicemiei şi glucozuriei;
b) testul toleranţei la glucoza Ştaube -Taugot: se administrează per os 50 g
glucoza de 2 ori timp de 1 oră. Se determină glicemia peste fiecare 30 min timp de
3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori. Hemograma,Examenul de
urina ,Cliseu panoramic al caviatatii abdominal, USG-vizualizarea pancreasului cu
schimbarile de forma si dimensiuni.Eco Doppler/TC/RMN.
Bilet Nr.18
1. Chisturile mediastinului. Etiopatogenie. Notiuni de anatomia şi fiziologie

Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Complicaţii.
Toate tumorile mediastinului sunt divizate în 3 grupe:
1.Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee..)
2.Tumori dezvoltate din pereţii mediastinului (cutia toracică, diaphragm..)
3.Tumori dezvoltate pe seama ţesutului de susţinere a mediastinului.
Clasificarea tumorilor si chisturilor mediastinului:
A.Tumori mediastinale primitive.
I. Tumori de origine embrionară:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale;
b. seminoamele primitive ale mediastinului;
c. corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
2. Tumori chistice de origine embrionară:

a. chisturile mezoteliale pleuro-pericardice;
b. chisturile gastro-enterogene şi paraesofagiene;
c. chisturile bronhogenice.
II. Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte.
1.Tumori dezvoltate din ţesut conjunctiv.
2.Tumori dezvoltate din ţesut grăsos.
3.Tumori dezvoltate din oase şi cartilaje.
4.Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
5.Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice.
6.Tumori neurogene.
7/Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).
8.Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic în torace {tumori
timice, tiroidiene, paraţiroidiene).
9.Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele
învecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.).
B.Tumori mediastinale metastatice.
C.Chistul hidatic mediastinal.
Etiopatogenia si morfopatogenia
1.Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale. Cele mai frecvente şi se
localizează în mediastinul anterior.. benigne.Avind originea din cele trei foite
embrionare,ele au fost denumite chisturi dermoide si teratoame.
a.Chisturile epidermoide şi dermoide mai mult sunt univeziculare Conţinutul
este seros, cu amestec de componente ale ectomezodermei. Peretele interior este
tapetat cu celule epidermice,
b.Teratoamele au un aspect mai solid. După gradul de maturizare ele se divizează
în teratoame care conţin ţesuturi nediferenţiate {chisturi mici epiteliale, ţesut
nervos, cartilaje…) şi teratoame adulte interior tapetate cu epiteliu şi care conţin
dinţi, maxilare si etc)
2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Rar întâlnite. Predomină la bărbaţi
sub 30 de ani. Rar la femei. Ele survin din celulele restante ale gonadelor care se
dezvoltă târziu. Rar au caracter pur de seminom. Nu trebuie confundate cu
seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase, infîltrante, dure. Histologic
se aseamana cu seminoamele testiculare. Tumoarea este malignă, cu o evoluţie
rapidă de metastazare.
3.Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenitală,întâlnite
rar, predomină la femei. Originea este discutabilă. Se presupune că ele se dezvoltă
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
din ectodermă. Nu este exclusă teoria hormonală şi mai cu seamă rolul hormonilor
androgeni în dezvoltarea corioepitelioamelor primitive. Sunt tumori infiltrative ,
voluminoase. Conţin celule poligonale de tip Langrans. Hormonal activă, secretă
prolan, depistat în urină, cu malignitate majoră.
4.Chisturile mezoteliale. Se mai numesc chisturi pleuro-pericardice. Sunt
formaţiuni chistice de origine mezodermică, resturi sau sechestraţii embrionare din
cavitatea celomică primitivă. Cele pericardice pot să comunice cu pericardul, sa fie
legate prin un cordon obliterat sau se pot situa la distanţă de pericard.Cele pleurale
sunt de origine din pleura parietală. Deosebirea dintre ele este dificilă.Sunt de
mărimi variabile, peretele chistului este format din ţesut conjunctiv, partea internă
fiind acoperită de cellule mezoteliale. Conţinutul este seros, clar ca apa de stâncă,
evoluţia bolii -lentă, mult timp inaparentă.
Chisturile bronhogenice. Iau naştere foarte precoce prin detaşarea unui mugure
bronşic din intestinul primitiv. Pot fi situate intraparenchimatos, în mediastin,
pericard, diafragm etc. însă cel mai frecvent sunt localizate mediastinal . Chistul
poate fi legat sau izolat de arborele bronşic. Ele preponderent sunt solitare, mici,
unicamerale. Microscopic prezintă majoritatea elementelor bronhiei.
Degenerescenta malignă este rară.
Chisturile gastro-enterogenice. Sunt localizate în mediastinul posterior. Mai dess
e întâlnesc la bărbaţi. Iau naştere ca şi chisturile bronhogenice din resturile
embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explică uneori dificultăţi de
diferenţiere de ordin histologic între ele. Chistul are volum redus, interiorul
peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric, esofagian, intestinal. Conţinutul
chistului este mucos şi în majoritatea cazurilor conţine enzime digestive.
Simptomatologia tumorilor şi chisturilor mediastinului.
Tumoarea mediastinală dezvoltându-se într-un spaţiu restrâns va genera în primul
rând semne de compresiune pe diferite structuri şi organe, caracterizate prin aşa-
numitul sindrom mediastinal.
Sindromul mediastinal se caracterizează prin următoarele manifestări:
a. Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale, senzaţie de
arsura, voce bitonală, râguşeală, afonie (compresiune pe nervul recurent), sughiţ,
imobilizarea unui hemidiafragm (compresiune pe nervul frenic), greţuri, vomă,
pareză gastrointestinală, tulburări cardiace (compresiune sau infiltrarea neoplazică a
nervului vag).
b. Compresiune pe sistemul cav superior:edem al feţei, membrelor superioare,
toracelui, cianoză progresivă, turgescenţa venelor jugulare, circulaţie colaterală
progresivă şi accentuată .
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
c. Compresiune pe mica circulaţie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord

pulmonar.
d. Compresiunea pe bronhii şi trahee dă naştere sindromului bronşic şi diferitelor
simptome respiratorii obstructive.
e. Compresiunea pe esofag provoacă Sindromul de disfagie.
f. Tulburări cardiace: palpitaţii, tahicardie. simptomele de ordin general şi local pot
fi generate de următoarele complicaţii: supuraţia sau ruperea unui chist, malignizare,
hemoragii etc.
În tumorile hormonal active vor apărea următoarele semne clinice: hipertensiune
arterială în feocromocitoame), miastenie gravis (în tumorile de timus),
hîpertiroidism (în tumorile glandei tiroide ectopice) etc.
Semnele fizice. Apar în tumorile voluminoase şi se caracterizează prin matitate sau
submatitate limitată, modificări auscultatorii în cazurile asocierii unor complicaţii
pulmonare, pleurale sau pericardice. La copii, se poate observa o bombare a
toracelui.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe metodele radiologice şi instrumentale de
diagnostic:
a. Examenul radiologie: radioscopia şi radiografia în mai multe
proecţii,tomografia simplă, tomografia computerizată,
pneumomediastinografia,pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul
pneumotoraxului,
esofagografia, angiografla. Ne arata-localizarea tumorii, raportul ei faţă de alte
organe, uneori despre structura formaţiunii (calcificări, omogenitate etc.), însă nu
denotă despre structura morfologică.
b. Ecografia-permite de a diferenţia tumorile solide de chisturile mediastinale,
uneori ne informează despre
localizarea lor anatomo-topografică.
c. Rezonanţa magnetică nuclear depisteaza formaţiunile de volum de
dimensiuni foarte mici,consistenţa şi structura tumorilor şi chisturilor
mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia,puncţia
transtoracalâ mediastinoscopia , biopsia prescalenică Daniels,mediastinotomia cu
recoltarea materialului pentru biopsie, toracotomia curativ-diagnostică -ne pot
informa definitiv despre originea tumorii.
Tratament, în tumorile benigne, chisturile mediastinului şi în tumorile maligne
operabile tratamentul de elecţie este cel chirurgical - extirparea tumorii, însă în
unele cazuri volumul intervenţiei chirurgicale depinde nu numai de răspândirea
procesului patologic, dar şi de starea generală a bolnavului.Contraindicaţiile
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
absolute ale intervenţiei chirurgicale sunt următoarele: metastaze la distanţă,

sindromul cavei superioare în tumorile maligne, paralizia persistentă a coardelor
vocale, afectarea pleurei cu pleurezie hemoragică, afectarea metastatică a
ganglionilor limfatici paratraheali, boli concomitente decompensate
2. Pneumotoraxul. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Tratament.
TT-traumatism thoracic
Pnemotoraxul spontan poate rezulta ca urmare a afectării pulmonare determinate de
boli, cum ar fi boala pulmonară obstructivă cronică, astm bronșic, fibroza chistică și
pneumonia. Poate, apărea, de asemenea și la persoanele fără boli pulmonare. Acest
lucru se întâmplă în cazul în care un chist umplut cu aer se rupe și conținutul aerian se
eliberează în spațiul pleural.Persoanele fumătoare sunt mult mai susceptibile de a face
pneumotorax spontan, față de cele nefumătoare
Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea de aer în cavitatea pleurală şi transformarea
acesteia dintr-o cavitate virtuală într-una reală care comprimă plămânul . Cauza sa
este ruptura pulmonară bronşică sau traheală. În TT deschise, poate apare şi prin
intrarea aerului din exterior, prin presiunea atmosferică (în pleură este presiune
negativă). Pneumotoraxul este de trei feluri:
Pneumotorax închis în rare ruptura este mică şi se acoperă spontan.
Pneumotorax deschis în care breşa pulmonară este permeabilă, generând
pneumotorax progresiv compresiv.
Pneumotorax cu supapă sau sufocant în care aerul intră în pleură, în timpul
inspiraţiei şi nu poate ieşi, în expiraţie
Clinic se descriu patru forme, în funcţie de intensitatea semnelor:
Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul închis. Durere în hemitoracele
lezat, diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii, hipersonoritate la percuţie şi
reducerea murmurului vezicular. Examenul radiologie evidenţiază prezenţa aerului
în zona marginală a cavităţii pleurale, colabarea parţială a plămânului şi mic nivel
de lichid la baza hemitoracelui. Acest pneumotorax se vindecă în 3-7 zile.
Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intensă. Durerile sunt mai
puternice, respiraţia superficială, hipersonoritatea lapercuţie mai întinsă şi
abolirea murmurului vezicular- Examenul radio
logie arată o colabare mai întinsă a plămânului. Tratamentul constă în evacuarea
aerului prin drenaj aspirativ, cu pleurotomie minimă.
Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoasăcare arată
instalarea tulburărilor respiratorii şi cardiovasculare grave. Clinic, hipersonoritatea
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
percutorie ocupă tot hemitoracele, murmurul vezicular este abolit şi mediastinul,

împreuna cu matitatea cardiacă, se deplasează către plămânul sănătos. Radiologie,
se constată colabarea totală a plămânului, deplasarea mediastinului şi nivel
lichidian la baza hemitoracelui traumatizat.Examenul gazelor sangvine evidenţiază
scăderea O2 şi creşterea CO2.Tratamentul este chirurgical: drenaj pleural
aspirativ şi toracotomie pentru sutura leziunilor pulmonare. Locul de elecţie
pentru pleurotomia minimă este linia axilară mijlocie, la nivelul spaţiului 4—5
intercostal.
4. Pneumotoraxul cu supapă se produce prin existenţa unei clapete care
acţionează ca o supapă, la nivelul breşei pulmonare, lăsând aerul sa intre în pleură
fără ca acesta să mai poată ieşi. Acumularea continuă a aerului duce la un
pneumotorax sufocant care duce rapid la IRA. La scurt timp, se instalează şi
insuficienţa cardiacă acuta. Clinic, bolnavul este agitat, anxios, acuzând o mare
lipsă de aer (sete de aer). Jena mare în respiraţie se manifestă prin dispnee si
cianoză progresive. Tahicardia este însoţită de hipotensiune. Radiologia arată
semnele pneumotoraxu-lui masiv.
Tratamentul este deurgenţă. Primul gest de prim ajutor este introducerea unui ac
gros în cavitatea pleurală prin care aerul iese cu presiune şi se transportă urgent
la spital. Aici, se instituie drenajul aspirativ pleural şi daca plămânul nu se
reexpansionează se face toracoţomie şi sutura rupturii pulmonare sau
traheobronşice.
Diagnosticul se pune după puncţia pleurală (toracenteza) şi analiza lichidului
extras sau prin limfografie. Lichidul extras are un aspect lactescent, opalescent,
uneori amestecat cu sânge, luând un aspect cafeniu. Evoluţia este foarte gravă, prin
pierderile masive de limfă care duc la tulburări mari metabolice şi denutriţie rapidă
şi progresivă. Tratamentul este chirurgical, precoce şi constă în toracotomie şi
ligatura sau refacerea continuităţii canalului toracic
Obiectivul principal al tratamentului TT este menţinerea şi reechilibrarea
funcţiilor vitale şi, în al doilea rând, refacerea integrităţii anatomice a organelor
lezate. Tratamentul are un caracter de urgenţă şi începe chiar la locul accidentului.
Primul ajutor constă în:
— administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;
— respiraţia artificială gură la gură sau cu balonul Ruben;
- astuparea 'Orificiulud (plăgii) prin care se realizează
traiumatopneea;imobilizarea provizorie a voletului costal, prin culcarea
accidentatului pe partea lezată;adminstrarea de analeptice cardiovasculare;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
— combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraţii locale cu xilină,nu se

administrează opiacee care pot masca fenomenele, sunt depresoareale respiraţiei şi
produc bronhoplegie.
În timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe partea lezată pentru
a lăsa liber plămânul sănătos şi a reduce respiraţia paradoxală, sau în poziţie
semişezândă. Se va continua administrarea de oxigen şi se vor institui perfuziile
pentru corectarea hipovolemiei (glucoza, sânge), în spital se începe cu
inventarierea leziunilor, după care se trece la reechilibrarea funcţiilor vitale. Când
acestea sunt echilibrate, urmează tratamentul chirurgical pentru rezolvarea
leziunilor generatoare de tulburări funcţionale.
Reechilibrarea funcţiilor vitale se realizează prin:
1. Restabilirea libertăţii căilor aeriene;
2. Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;
3. Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracică;
4. Oprirea hemoragiei şi combaterea hipovolemiei (şocului
hemoragie);
5. Combaterea şocului traumatic;
6. Oxigenoterapie;
7. Prevenirea şi combaterea infecţiei.
1. Eliberarea căilor respiratorii se realizează prin:
Deschiderea gurii, la bolnavii inconştienţi şi la cei cu trismus, cu ajutorul
deschizătorului de gură.
Aspirarea secreţiilor din faringe şi trahee.Intubaţia faringelui cu sonda Rush
(endonazală) sau sonda Gue-
del (pe cale orală).Intubaţia orotraheală la bolnavii comatoşi şi cu încărcare traheo-
bronşică şi asistarea respiraţiei pe aparat mecanic.Traheostomie care
scurtcircuitează eventualele obstacole din calea respiratorie, la bolnavii cu
traumatisme ale feţei, permiţând aspirarea secreţiilor bronşice, la bolnavii gravi,
comatoşi, cu volet multiplu.Medicamente simpaticomimetice (izopropil,
brohodilatin, alupent),antihistaminice (fenergan, tavegyl), antiinflamatorii
(ACTH, cortizon),fluidiîicanţi ai secreţiilor bronşice (bisolvon). Aceste
medicamente contribuie la eliberarea căilor respiratorii prin acţiunea
bronhodilatatoare şi reducerea viscozităţii secreţiilor bronşice.
2. Restabilirea dinamicii respiratorii se realizează prin imobilizarea voletelor
costale şi combaterea durerii. Combaterea durerii -infiltraţii locale cu xilină sau
procaină 0,25—1%, în mai multe puncte: paravertebral, pe linia axilară anterioară
sau posterioară, în funcţie de sediul fracturii costale. Infiltraţia trebuie să fie largă,
adică să depăşească o coastă in sus şi una în jos, focarele de fractură.Blocajul
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
durerii prin anestezie peridurală prin perfuzie continuă de soluţii de xilină sau
procaină, administrate la 2 ore are efecte mai durabile.
3. Combaterea sindromului de compresiune endotoracică este esenţială
pentru prevenirea sau ameliorarea IRA. Evacuarea revărsatelor se face prin
toracocenteză şi pleurotomie.
Toracocenteza se face prin puncţie pe linia axilară mijlocie, după o mică anestezie
locală cu xilină sau procaină. Funcţia este eficace în pneumotoraxul sufocant.
Pentru lichide este necesar drenajul aspirativ.
Pleurotomia minimă cu drenaj aspirativ este mai eficientă. Locul de elecţie este
spaţiul 4—5 intercostal, pe linia axilară mijlocie. Se face o anestezie locală cu
xilină (procaină) şi se practică o incizie de 1—2 cm prin care se introduce un tub
de dren de cauciuc cu diametrul de l cm.Se aspiră revărsatul, după care se
racordează tubul de dren la o sursă de aspiraţie continuă sau la un borcan cu apă
(drenaj de tip Beclaire) care se aşează la 50 de cm mai jos decât toracele
bolnavului.Evacuarea emfizemului subcutanat se începe cu drenajul pleural. In
cazurile în care emfizemul subcutanat este generalizat şi intens, se pot folosi ace
groase introduse subcutanat, parasternal sau incizii mici cu drenaj prin tuburi
subţiri de plastic.
4.Combaterea şocului hemoragie începe cu hemostaza plăgilor hemoragice
parietale şi se continuă cu combaterea hipovolemiei. Se administrează sânge,
plasmă şi soluţii de glucoza.
5.Combaterea şocului traumatic se începe cu combaterea durerii şi se
continuă cu reechilibrarea hemodinamică. Corectarea dezechilibrelor vasomotorii
se realizează prin:Combaterea sindromului de hipotonie vasculară generată de
şocul neurogen şi epuizarea suprarenalelor, prin: hemisuccinat de hidrocortizon şi
vasopresoare (Efedrina, Neosinefrină, Dopamină).Combaterea sindromului de
hipertonie vasculară generat de descărcările masive de catecolamine provocate de
traumatism, hemoragie,infecţie se face cu vasodlatatoare (Izoprotarenol),
betastimulatoare si betablocante (Fenoxibenzamina, Hlderginud).
6.Oxigenoterapia Căile de administrare sunt:Pulmonară, prin sondă endonazală,
cort de oxigen, mască de oxigen sau prin sonda de intubaţie orotraheală sau de
traheostomie.Prin barocameră (oxigenoterapie hiperbară) la presiuni de 2—
3atmosfere, la bolnavii cu plămân de şoc, la bolnavii resuscitaţi cardiorespirator şi
postraumatizati,Oxigenarea în circulaţie extracorporală, la bolnavii gravi, cu
plămân de şoc şi cu ventilaţia deficitară.Oxigenoterapia excesivă este dăunătoare
deoarece deprimă respiraţia (stimulentul centrului respirator este CO2), creşte
şuntul pulmonar şi duce la intoxicaţia cu oxigen. Intoxicaţia cu oxigen se manifestă
prin: durere constrictivă retrosternală, tahipnee, tuse şi anorexie. Aceste neajunsuri
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
sunt evitate prin respectarea regulilor oxigenoterapiei:proporţia de O2 să nu

depăşească 60%;adminstrarea să fie intermitentă;administrarea totală să nu
depăşească 10—12 ore;• oxigenul administrat trebuie să fie umidificat;când se
adminstrează mai îndelungat, oxigenul este bine să fie amestecat cu gaze inerte
(N, He).
7.Combaterea infecţiilor -că orice traumatizat toracic este un potenţial infectat. Se
vor prefera antibioticele cu spectru larg .Traumatismele toracice deschise se tratează
în mod similar cu TT închise dar este necesar să adăugăm şi unele măsuri
specifice.Tratamentul plăgii parietale va avea în vedere traiectul dintre orificiul de
intrare şi de ieşire cu aprecierea posibilităţilor de interceptare a viscerelor sau vaselor
intratoracice. In prezenţa unor corpi străini se impune extragerea lor prin
toracotomie.vaccinarea anti-tetanică. Se va face hemostaza chirurgicală în cazul
unor plăgi parietale care au lezat vasele mari (intercostale„ mamară externă sau
internă, axilarele).Traumatopneea impune măsuri urgente pentru combaterea
consecinţelor sale grave, pneumotoraxul sufocant şi hemoragia, Toracotomia prin
orificiul plăgii penetrante se face sub intubaţie orotraheală şi protezarea respiraţiei.
Se reperează leziunile intratoracice şi se face sutura pulmonară, bronşică şi
vasculară. Se evacuează revărsatele şi se asigură un drenaj eficient pleural care să
evite apariţia sindromului de compresiune endotoracică. în cazul în. care condiţiile
locale nu permit efectuarea toracotomiei, se vor lua masuri de închidere a plăgii prin
oare se produce traumatopneea şi se va transporta urgent bolnavul, asistat, către
prima unitate spitalicească dotată pentru rezolvarea competentă.
3. Pancreatita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.Complicatii.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial
Etiologie:
Alcoolismul.
-Factorii nutriţionali.
-Afecţiunile pancreatice primare: pusee repetate de pancreatită acută, litiază biliară,
strictură Oddiană, traumatisme, anomalii congenitale.
-Infecţii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).
-Boli ale organelor adiacente: colecistite acute şi cronice; angiocolite,ulcere
penetrante în pancreas.
Patogenie. Acutizările maladiei răspândesc procesul patologic pe porţiuni noi ale
pancreasului, cu înlocuirea ulterioară a ţesutului pancreatic cu ţesut conjunctiv,
schimbări sclerotice ale duelurilor şi zonelor paravazale Ductulii pancreaticise
supun inflamaţiei, ulceraţiilor cu cicatrizare ulterioară şi formare de "valve
fibrotice" deformarea lumenului, stază, concentrarea secretului pancreatic,
depuneri de Ca şi formare de calculi.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Clasificarea.
Vom nota cele mai răspândite clasificări ale pancreatitei acute şi cronice:
- Marseille l (1983) - pancreatita acută, acută recidivantă, cronică,cronică
recidivantă;
- Marseille II (1984) - pancreatita acută şi cronică;
- Cambridge (1987) - pancreatita acută, acută cu insuficienţă pluriorganică, acută
cu complicaţii (chist, abces), pancreatita cronică cu gravitate diversă şi luarea în
considerare a datelor PCGR şi a sonografiei;
- Marseille-Roma (1988) - pancreatita acută, cronică, cronică calculoasă, cronică
obstructivă şi pancreatita cronică nespecifică.
Clasificarea lui R. Ammann (1984) evidenţiază 3 perioade în instalarea pancreatitei
cronice:
- activă (până la 5 ani), care decurge cu acutizări şi instalarea de complicaţii;
- medie (5-10 ani), pentru care este caracteristică micşorarea frecvenţei
acutizărilor;
- tardivă (mai mult de 10 ani), ce se caracterizează prin lipsa sindromului algic
şi instalarea dereglărilor funcţionale grave. In practica medicală cea mai răspândită
este clasificarea clinică a pancreatitei cronice (PC) după Şelagurov:
1. PC recidivantă - este caracteristică dezvoltarea acceselor de pancreatită
acută;
2. PC doloroasă - sunt prezente dureri permanente, accesele de dureri
pronunţate nu sunt caracteristice.
3. PC latentă -în prim-plan se manifestă dereglările de funcţie pancreatică.
4. PC pseudotumoroasă - clinica este identică tumorilor pancreatice,
evoluând cu icter mecanic evident.
Clasificarea morfologică elaborată de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de
pancreatită cronică (schimbări neînsemnate ale pancreasului, uşor, local, difuz,
segmentar, cefalic cu obstrucţie), şi Richelme şi Delmon (1984), care propune 5
tipuri de pancreatită cronică (pancreatită cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat,
DPP dilatat, DPP dilatat în stenoză de PDM, pancreatită cu schimbări locale ale
DPP), nu şi-au găsit o răspândire largă în tactica medicală.în clinică şi-a găsit o
răspândire mai largă clasificarea clinico-morfologică a pancreatitei cronice, care
evidenţiază:
1. Pancreatita cronică indurativă.
2. Pancreatita cronică pseudotumorasă.
3. Pancreatita cronică pseudochistoasă.
4. Pancreatita cronică calculoasă (virsungolitiază, pancreatită calcinantă).
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tendinţa reflectării aspectelor etiopatogenetice este redată în clasificarea

pancreatitei cronice efectuată de M. Kuzin (1984)
Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC)Manifestările de bază ale PC se vor
înscrie în 5 sindroame:
1) sindromul algic;
2) dereglări digestive pe fundalul insuficienţei extrinsece a pancreasului;
3) manifestările insuficienţei intrinsece ale pancreasului;
4) sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangită, colecistită
secundară);
5) semnele clinice induse de chisturi şi fistule (hipertensiunea portal segmentară,
duodenostaza ş. a.).
Diagnostic.
Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimulează secreţia
bicarbonaţilor, pancreozimina - a enzimelor pancreatice. Sondă duodenală cu trei
canale. Porţia bazaiă se colectează 30 min; se administrează i/v pancreozimina 1,5
U l/kg masă, se colectează 20 min; se introduce secretina în aceeaşi doză şi fiecare
20 min se colectează trei porţii. Se determină: bicarbonaţii, lipaza, amilaza,
tripsina.
Tipurile testului în PC;
1. Insuficienţa secretorie totală
2. Scăderea cantitativă a volumului secretului şi enzimelor
3. Scăderea calitativă: scăderea volumului bicarbonaţilor şi enzimelor
4. Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fundalul dereglărilor de alimentare,
în special când alimentele sunt slab calorice, cu conţinut mic de proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice în sânge şi urină:
- amilaza serică -16-30 mg/amid. pe oră;
- amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe oră;
-tripsina serică - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uşoare ale PC: 9,9 ± 4,9; grave: 2,43+1,9
ng/ml.
a) determinarea glicemiei şi glucozuriei;
b) testul toleranţei la glucoza Ştaube -Taugot: se administrează per os 50 g
glucoza de 2 ori timp de 1 oră. Se determină glicemia peste
fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori.
Hemograma,Examenul de urina ,Cliseu panoramic al caviatatii abdominal, USG-
vizualizarea pancreasului cu schimbarile de forma si dimensiuni. Eco
Doppler/TC/RMN.DG diferential:Maladii a colecistului si cailor biliare,ulcere
gasto-duodenale,colita cronica,Sdr ischemic visceral,tumori pancreatice.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.19
1. Tumorile mediastinului. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie.

Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical şi combinat.
Toate tumorile mediastinului sunt divizate în 3 grupe:
1.Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee..)
2.Tumori dezvoltate din pereţii mediastinului (cutia toracică, diaphragm..)
3.Tumori dezvoltate pe seama ţesutului de susţinere a mediastinului.
Clasificarea tumorilor si chisturilor mediastinului:
A.Tumori mediastinale primitive.
I. Tumori de origine embrionară:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale;
b. seminoamele primitive ale mediastinului;
c. corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului.
2. Tumori chistice de origine embrionară:
a. chisturile mezoteliale pleuro-pericardice;
b. chisturile gastro-enterogene şi paraesofagiene;
c. chisturile bronhogenice.
II. Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte.
1.Tumori dezvoltate din ţesut conjunctiv.
2.Tumori dezvoltate din ţesut grăsos.
3.Tumori dezvoltate din oase şi cartilaje.
4.Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
5.Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice.
6.Tumori neurogene.
7/Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).
8.Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic în torace {tumori
timice, tiroidiene, paraţiroidiene).
9.Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele
învecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.).
B.Tumori mediastinale metastatice.
C.Chistul hidatic mediastinal.
Etiopatogenia si morfopatogenia
1.Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale. Cele mai frecvente şi se
localizează în mediastinul anterior.. benigne.Avind originea din cele trei foite
embrionare,ele au fost denumite chisturi dermoide si teratoame.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
a.Chisturile epidermoide şi dermoide mai mult sunt univeziculare Conţinutul

este seros, cu amestec de componente ale ectomezodermei. Peretele interior este
tapetat cu celule epidermice,
b.Teratoamele au un aspect mai solid. După gradul de maturizare ele se divizează
în teratoame care conţin ţesuturi nediferenţiate {chisturi mici epiteliale, ţesut
nervos, cartilaje…) şi teratoame adulte interior tapetate cu epiteliu şi care conţin
dinţi, maxilare si etc)
2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Rar întâlnite. Predomină la bărbaţi
sub 30 de ani. Rar la femei. Ele survin din celulele restante ale gonadelor care se
dezvoltă târziu. Rar au caracter pur de seminom. Nu trebuie confundate cu
seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase, infîltrante, dure. Histologic
se aseamana cu seminoamele testiculare. Tumoarea este malignă, cu o evoluţie
rapidă de metastazare.
3.Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenitală,întâlnite
rar, predomină la femei. Originea este discutabilă. Se presupune că ele se dezvoltă
din ectodermă. Nu este exclusă teoria hormonală şi mai cu seamă rolul hormonilor
androgeni în dezvoltarea corioepitelioamelor primitive. Sunt tumori infiltrative ,
voluminoase. Conţin celule poligonale de tip Langrans. Hormonal activă, secretă
prolan, depistat în urină, cu malignitate majoră.
4.Chisturile mezoteliale. Se mai numesc chisturi pleuro-pericardice. Sunt
formaţiuni chistice de origine mezodermică, resturi sau sechestraţii embrionare din
cavitatea celomică primitivă. Cele pericardice pot să comunice cu pericardul, sa fie
legate prin un cordon obliterat sau se pot situa la distanţă de pericard.Cele pleurale
sunt de origine din pleura parietală. Deosebirea dintre ele este dificilă.Sunt de
mărimi variabile, peretele chistului este format din ţesut conjunctiv, partea internă
fiind acoperită de cellule mezoteliale. Conţinutul este seros, clar ca apa de stâncă,
evoluţia bolii -lentă, mult timp inaparentă.
Chisturile bronhogenice. Iau naştere foarte precoce prin detaşarea unui mugure
bronşic din intestinul primitiv. Pot fi situate intraparenchimatos, în mediastin,
pericard, diafragm etc. însă cel mai frecvent sunt localizate mediastinal . Chistul
poate fi legat sau izolat de arborele bronşic. Ele preponderent sunt solitare, mici,
unicamerale. Microscopic prezintă majoritatea elementelor bronhiei.
Degenerescenta malignă este rară.
Chisturile gastro-enterogenice. Sunt localizate în mediastinul posterior. Mai dess
e întâlnesc la bărbaţi. Iau naştere ca şi chisturile bronhogenice din resturile
embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explică uneori dificultăţi de
diferenţiere de ordin histologic între ele. Chistul are volum redus, interiorul
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric, esofagian, intestinal. Conţinutul

chistului este mucos şi în majoritatea cazurilor conţine enzime digestive.
Simptomatologia tumorilor şi chisturilor mediastinului.
Tumoarea mediastinală dezvoltându-se într-un spaţiu restrâns va genera în primul
rând semne de compresiune pe diferite structuri şi organe, caracterizate prin aşa-
numitul sindrom mediastinal.
Sindromul mediastinal se caracterizează prin următoarele manifestări:
a. Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale, senzaţie de
arsura, voce bitonală, râguşeală, afonie (compresiune pe nervul recurent), sughiţ,
imobilizarea unui hemidiafragm (compresiune pe nervul frenic), greţuri, vomă,
pareză gastrointestinală, tulburări cardiace (compresiune sau infiltrarea neoplazică a
nervului vag).
b. Compresiune pe sistemul cav superior:edem al feţei, membrelor superioare,
toracelui, cianoză progresivă, turgescenţa venelor jugulare, circulaţie colaterală
progresivă şi accentuată .
c. Compresiune pe mica circulaţie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord
pulmonar.
d. Compresiunea pe bronhii şi trahee dă naştere sindromului bronşic şi diferitelor
simptome respiratorii obstructive.
e. Compresiunea pe esofag provoacă Sindromul de disfagie.
f. Tulburări cardiace: palpitaţii, tahicardie. simptomele de ordin general şi local pot
fi generate de următoarele complicaţii: supuraţia sau ruperea unui chist, malignizare,
hemoragii etc.
În tumorile hormonal active vor apărea următoarele semne clinice: hipertensiune
arterială în feocromocitoame), miastenie gravis (în tumorile de timus),
hîpertiroidism (în tumorile glandei tiroide ectopice) etc.
Semnele fizice. Apar în tumorile voluminoase şi se caracterizează prin matitate sau
submatitate limitată, modificări auscultatorii în cazurile asocierii unor complicaţii
pulmonare, pleurale sau pericardice. La copii, se poate observa o bombare a
toracelui.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe metodele radiologice şi instrumentale de
diagnostic:
a. Examenul radiologie: radioscopia şi radiografia în mai multe
proecţii,tomografia simplă, tomografia computerizată,
pneumomediastinografia,pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul
pneumotoraxului,
esofagografia, angiografla. Ne arata-localizarea tumorii, raportul ei faţă de alte
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
organe, uneori despre structura formaţiunii (calcificări, omogenitate etc.), însă nu

denotă despre structura morfologică.
b. Ecografia-permite de a diferenţia tumorile solide de chisturile mediastinale,
uneori ne informează despre
localizarea lor anatomo-topografică.
c. Rezonanţa magnetică nuclear depisteaza formaţiunile de volum de
dimensiuni foarte mici,consistenţa şi structura tumorilor şi chisturilor
mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia,puncţia
transtoracalâ mediastinoscopia , biopsia prescalenică Daniels,mediastinotomia cu
recoltarea materialului pentru biopsie, toracotomia curativ-diagnostică -ne pot
informa definitiv despre originea tumorii.
Tratament, în tumorile benigne, chisturile mediastinului şi în tumorile maligne
operabile tratamentul de elecţie este cel chirurgical - extirparea tumorii, însă în
unele cazuri volumul intervenţiei chirurgicale depinde nu numai de răspândirea
procesului patologic, dar şi de starea generală a bolnavului.Contraindicaţiile
absolute ale intervenţiei chirurgicale sunt următoarele: metastaze la distanţă,
sindromul cavei superioare în tumorile maligne, paralizia persistentă a coardelor
vocale, afectarea pleurei cu pleurezie hemoragică, afectarea metastatică a
ganglionilor limfatici paratraheali, boli concomitente decompensate
2. Hemotoraxul. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratament.
3. Tratamentul pancreatitei cronice. Principiile tratamentului conservativ.Indicaţii pentru
tratament chirurgical. Pregătire preoperatorie. Tipurile interventiilor chirurgicale.
1.Regim alimentar-cu excluderea alcoolului si grasimilor si proteinelor..2Analgezice-se
incepe cu salicilati,AINS,la dureri mari analgezice narcotice. 3.Terapie cu enzime
pancreatice-colecistokinina,tripsina,chemotripsina. 4.Hormoni Somatostatina si analogul ei
Octreotidul. 5. Blocaj nervos prin blocarea Tr.celiac. 6. Maldigestie –administrare externa de
lipaza,enzime pancreatice. 7. Combaterea aciditatii-inhibitorii pompei-de protoni
(omeprazol)
Tratamentul chirurgical al PC:Scopurile:1.Formarea condiţiilor optimale pentru pasajul
sucului pancreatic.2.Micşorarea sindromului algic.3.Tratamentul complicaţiilor
PC.4.Păstrarea posibilă a funcţiei exo- şi endocrine.5. înlăturarea factorului etiologic al
PC.
Indicaţiile chirurgicale:
Absolute - în complicaţii succedate de: colestază prin comprimarea CBP în segmentul
intramural, sfincterelor Oddi şi Wirsung; stenoză piloroduodenală; chisturi pancreatice;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
fistule pancreatice; compresiunea şi tromboza venelor sistemului portal; ascită pancreatică;

pleurezie pancreatică; pentru precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.
Relative - forma doloroasă a PC fără răspuns la terapia medicamentoasă, formă ce duce la
toxicomanie, narcomanie.
Tipurile intervenţiilor chirurgicale în PC: 1. Intervenţii aplicate pe pancreas: rezecţii de
pancreas; rezecţiepancreatoduodenală; pancreatectomie; anastomoze wirsungiene cu jejunul,
stomacul - longitudinale sau retrograde; derivarea internă a chistului pancreatic;
wirsungolitotomie; plombarea d.Wirsung cu "neoprelon"
2. Intervenţii aplicate la căile biliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive;
papilotomie.
3. Operaţii la stomac şi duoden: rezecţie de stomac; gastrojejunoanasto-moză;
duodenojejunoanastomoză.
4. Operaţii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbală;rezecţia plexului
solar;neurotomiepostganglionară;neurotomiemarginală; neurotomie selectivă a trunchiului
splanhniic; vagotomie.
5. Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragerea endoscopică a calculilor;drenarea d.
Wirsung; splenectomie pe stânga.
Indicaţiile operatorii sunt minuţios verifiate intraoperator, efectuând revizia oculară şi
manuală a pancreasului, organelor adiacente, căilor biliare. Puestow 1-Rezectia
caudala pancreatica,cu aplicarea unor anastomoze pancreatojejunale terminolaterale.
Puestow 2-pancreatojejunoanastamoza longitudionala latero –laterala cu ansa defunctionala
in Y.
Bilet Nr.20
1. Mediastinita acută. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Tratamentul chirurgical.
Mediastinita acută este o inîlamaţie purulentă acută a ţesutului celular mediastinal, care
evoluează în majoritatea cazurilor sub formă de flegmon şi mult mai rar ca o colecţie
purulentă limitată - - abces. Mai frecvent mediasti-nita acută apare pe fondul unor leziuni
traumatice deschise din mediastin, după perforaţiile esofagului-prin corpi străini, după
examene instrumentale pe traheea şi bronhiile principale, in cazul suturilor deficiente după
operaţiile pe esofag, prin extinderea flegmoanelor cervicale profunde asupra ţesutului celular
din mediastin. Clinică şi diagnostic: mediastinita supurată acută evoluează rapid, agravînd
mult starea bolnavului. Caracteristice maladiei sînt frisoanele, febra, tahicardia, şocul,
dispneea, durerile în junghi şi prin distensie în pit-pt şi în gît. Durerile se localizează în
dependentă de sediul procesului inflamator, se înteţesc la flexiunea gîtului şi plecarea capului
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
spre spate, la compresiune pe stern (dacă are loc o mediastinita posterioară). Durerile îl fac
pe bolnav să ia poziţii forţate (semişezîndă cu capul plecat înainte), care diminuează cumva
senzaţiile dureroase. Dacă s-a produs perforaţie de esofag, trahee sau bronhii, va apare iniţial
un emfizem mediastinal, apoi şi emfizem subcutanat. La explorarea generală a sîngelui se
depistează leucocitoză crescută cu devierea formulei spre stînga, accelerarea VSH.
Radioscopic se determină dilatarea umbrei mediastinale, cînd există perforaţii ale organelor
cavitare, colecţii gazoase pe fondul opacităţii mediastinale.Tratament: chirurgical, orientat
în primul rînd să lichideze cauzele ce au provocat mediastinita acută. În leziunile deschise cu
prezenţă de corp străin în mediastin, în rupturile de esofag, trahee sau bronhii mari, în
dehiscenţa suturilor de pe anastomozele esofagiene se va proceda la operaţii urgente pentru
lichidarea sursei de infectare a spaţiilor mediastinale fasciale. Intervenţia chirurgicală se
încheie prin drenarea mediastinului. Unii chirurgi recomandă să se efectueze tratamentul
mediastinitei acute prin aspiraţia activă a colecţiei purulente cu drene duble, introduse în
mediastin. Prin canalul de calibru mai mic al sondei de drenare se introduce antisepticul
(furacilină, dioxi-dină, clorhexidină), combinat cu antibiotice cu spectru larg de acţiune,
enzime proteolitice. Prin tubul de calibru mai mare se execută aspiraţia exsudatului.
Spălaturile îndelungate ale cavităţii purulente cu aspiraţii active fac posibilă extragerea
ţesuturilor moarte, puroiului, se inhibă creşterea florei microbiene. În funcţie de localizarea
colecţiei purulente drenarea se va efectua prin acces cervical, transtoracal, transsternal sau
prin laparotomie. De mare valoare în tratamentul bolnavilor cu mediastinita sînt
antibioticoterapia masivă, terapia dezintoxtcanta şi prin infuzii, alimentaţia parenterala şi
enterală („prin sondă"). Alimentaţia „prin sondă" este administrarea în picătură a substanţelor
nutritive prin sondă subţire, ce se trece spre duoden sau jejun prin intermediul endoscopului
2. Herniile diafragmale. Etiopatogenie. Clasificare. Herniile Larrey, Bohdalec, retrosternale,
posttraumatice. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament chirurgical.
Diafragmul este o formaţiune musculotendinoasă care desparte cavitatea pleurală de
cea abdominală .
Anatomia topografică a diafragmului. Localizarea herniilor congenitale şi
dobândite:
1 - centrul diafragmului;
2, 3 - spaţiul sternocostal (triunghiul Larrei) - spaţiul retrosternal (triunghiul
Morgagni);
4 - localizarea defectelor congenitale şi a herniilor dobândite;
5, 6 - triunghiul lumbocostal Bochdalek;
- orificiul esofagian al diafragmului;
- aorta;
- v. cavă inferioară.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Partea musculară a diafragmului se începe după circumferinţa aperturii inferioare

a toracelui, de la stern, partea superioară a cartilajelor coastelor VIl-XII şi a
vertebrelor lombare .Fasciculele musculare îşi au traiectul concentric în sus,
trecând în centrul tendinos al diafragmului, care formează în semidiafragmul stâng
şi cel drept o proeminenţă denumită cupola diafragmului. Între segmentul sternal şi
cel costal al diafragmului se află spaţiul sternocostal (triunghiul Larrei), iar
retrosternal - triunghiul Morgagni, acoperit cu ţesut celuloadipos. Între
segmentul lombar şi cel costal diafragmal se formează spaţiul lumbocostal -
triunghiul lumbocostal Bochdalek.Diafragmul are funcţie statică şi dinamică.
Herniile diafragmului: prolabarea organelor cavităţii abdominale în cavitatea
toracică prin defecte congenitale sau dobândite ale diafragmului
Clasificarea herniilor diafragmale (B. Petrovski)
Herniile traumatice apar în urma traumatismelor deschise sau închise ale

diafragmului şi în funcţie de persistenţa sau lipsa sacului herniar ele pot fi
adevărate sau false. Herniile adevărate au sac herniar, cele false nu au sac herniar.
Trebuie menţionat că herniile diafragmale traumatice în majoritatea cazurilor sunt
false, ca rezultat al rupturii concomitente a diafragmului, a peritoneului şi a pleurei
diafragmale.
Herniile congenitale netraumatice apar ca rezultat al tulburărilor embriogenezei
acestuia. Localizarea defectelor în diafragm depinde de faptul la ce stadiu al
embriogenezei s-a oprit dezvoltarea diafragmului. În cazurile când tulburările
embriogenetice s-au produs la stadiile precoce, atunci când nu s-a dezvoltat partea
membranoasă a diafragmului, copilul se naşte cu eventraţia organelor cavităţii
abdominale în cavitatea toracică - hernie congenitală falsă. În cazurile când
diafragmul membranos s-a dezvoltat şi s-au produs tulburări în dezvoltarea
muşchiului diafragmului, atunci marginile orificiului herniar sunt formate din
muşchi, sacul herniar - din peritoneu şi pleură şi conţine organe ale abdomenului,
În cazul defectelor congenitale ale diafragmului membranos se formează hernii
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
gigantice pleurodiafragmale cu lipsa completă a diafragmului sau a părţii lui drepte

sau stângi. La defecte ale părţii drepte a diafragmului simptomatica clinică este
diminuată datorită faptului că ficatul acoperă acest defect.
Herniile adevărate netraumatice apar ca rezultat al măririi presiunii
intraabdominale, diminuării tonusului acelor regiuni ale diafragmului ce prezintă
locul unirii diferitelor compartimente anatomice. Aceste zone sunt:
fisura Larrei - zona triunghiului sternocostal, formată în locul unirii părţii
musculare sternale şi costale ; fisura Bochdalek -localizată în regiunea
triunghiului lumbocostal, în aceste locuri diafragmul este lipsit de muşchi şi
prezintă o foiţă din ţesut conjunctiv acoperită cu peritoneu şi pleură. Formarea
herniilor în aceste regiuni ale diafragmului este cu atât mai probabilă cu cât e mai
mare baza triunghiului sternocostal sau lumbocostal.
Herniile orificiilor Bochdalek şi Larrei pot apărea şi ca rezultat al tulburărilor de
embriogeneză a diafragmului. În cazul când tulburările embriogenetice apar la
etapa formării părţii membranoase a diafragmului, sacul herniar lipseşte, iar
orificiul herniar este de dimensiuni mari. Dacă tulburările embriogenetice apar la
etapa formării muşchiului diafragmului, orificiul herniar are dimensiuni mici şi
este prezent sacul hernia.
În cazul herniilor Bochdalek orificiul herniar poate fi localizat departe posterior,
sacul herniar fiind format numai din pleură, iar conţinutul herniar este rinichiul.
Hernia Bochdalek stângă se întâlneşte de 6 ori mai frecventdecât cea dreaptă. Este
necesar de menţionat că la nou-născuţi hernia Bochdalek poate fi de dimensiuni
mari şi fără sac herniar. În aceste cazuri datorită acţiunii presiunii abdominale
pozitive şi a celei intrapleurale negative, lipsei sacului herniar, ca o formă de
obstacol, toată cavitatea pleurală este ocupată de intestine. Plămânul stâng este
comprimat către hil şi prezintă nu altceva decât un rudiment atelectazat. Inima este
în dextrapoziţie, ce conduce la compresiunea parţială a plămânului drept. În aşa
cazuri tabloul clinic se manifestă prin triada - dispnee, cianoză, dextrapoziţia
inimii.
Nu rareori herniile apar în regiunea retrosternală slab dezvoltată a diafragmului -în
locul unde de sus în jos trec vasele intratoracice – aşa numita hernie retrosternală -
hernia Morgagni. Aceste hernii în 50% au sac herniar. Conţinutul herniar ca de
obicei este lobul stâng al ficatului sau o porţiune a stomacului. Conţinutul herniar
nu se ridică sus în mediastin, deoarece acest spaţiu este limitat din 2 părţi de pleura
mediastinală, iar la mijloc - de stern şi pericard. Foarte frecvent acest defect al
diafragmului se situează posterior mai aproape de centrul membranos al
diafragmului şi se asociază cu un defect în pericard, prin care conţinutul herniar
pătrunde în cavitatea pericardului.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Diagnosticul
I. Clinic. In funcţie de predominarea simptomelor clinice poate fi grupat în 2
sindroame:
1. Sindrom gastrointestinal : în caz de prolaps al stomacului prin orificiul herniar
apare tabloul clinic al volvulusului stomacului - acut sau cronic, sau manifestări
clinice legate cu compresiunea stomacului - simptome clinice ale stenozei gastrice
de diferit grad sau ale ulcerului gastric, gastritei hemoragice. La instalarea cudurii
esofagiene apar simptome de disfagie. La prolabarea intestinului subţire tabloul
clinic se manifestă prin ocluzie intestinală totală sau parţială, volvulusileal. În caz
de prolabare a intestinului gros (colonului), tabloul clinic se manifestă prin ocluzie
intestinală acută sau cronică, colită cronică. Ficatul prolabează mult în cavitatea
pleurală, fapt ce poate instala icterul mecanic.
2.Sindromul cardiorespirator: Se manifestă prin simptome de insuficienţă
respiratorie, frecvent cu dureri în cutia toracică, în regiunea inimii, dereglări de
ritm, simptome de insuficienţă cardiacă.
Cele mai frecvente simptome ale herniei diafragmale traumatice sunt: apariţia sau
intensificarea durerilor în epigastru, în semitoracele respectiv sau în rebordul
costal, precum şi senzaţia de greutate, dispnee, palpitaţii de cord după
mâncare, fapt ce-i face pe bolnavi să refuze primirea mâncării din care cauză
ajung la caşexie. Deseori după mâncare apare voma, ce îmbunătăţeşte starea
pacienţilor. Unii bolnavi simt o ameliorare după scaun. Tipic se consideră apariţia
garguimentului în semitoracele respectiv, cât şi intensificarea dispneei la trecerea
bolnavilor în poziţie orizontală. Simptomele enumerate mai sus se află în raport
direct cu gradul de umplere a tractului digestiv.
La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidenţia prezenţa cicatricelor,
micşorarea excursiei cutiei toracice în regiunea afectată cu diminuarea spaţiilor
intercostale. În caz de hernii congenitale adeseori persistă ghebul cardiac. În caz de
prolaps al majorităţii organelor abdomenului în cavitatea toracică se poate
menţiona excavarea abdomenului pentru prima dată descrisă de N. Pirogov.
La percuţie în regiunea afectată avem un sunet atenuat-timpanic, la auscultaţie -
diminuarea sau lipsa murmurului vezicular, în locul cărora se auscultă garguiment
intestinal. Nu mai puţin caracteristică este şi deplasarea matităţii cardiace, a
mediastinului spre regiunea sănătoasă
II. Instrumental
- Examenul radiologic: în caz de prolaps al stomacului se poate vedea un nivel
orizontal cu aer deasupra ca în cazul hidropneumotoraxului .Ca de obicei, acest
nivel se ridică după ingerarea mâncării, lichidelor; la prolabarea anselor
intestinului subţire se evidenţiază o opacitate difuză a câmpului pulmonar cu
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
sectoare de transparenţă areolară; la prolapsul colonului pe fundal de gaze se

evidenţiază haustraţia; prolapsul ficatului, lienului formează tabloul opacităţii
segmentului respectiv al câmpului pulmonar; O informaţie mai precisă poate fi
obţinută după contrastarea tractului digestiv cu masă baritată.
Tratamentul. În caz de încarcerare este indicat tratamentul chirurgical de urgenţă, iar
în celelalte cazuri se aplică intervenţia chirurgicală programată.
3. Pseudochistul si chistul pancreatic. Noţiune. Etiopatogenie. Clasificare. Perioadele de
formare a peretelui pseudochistului pancreatic.Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
Bilet Nr.21
1. Sindromul esofagian. Notiuni de anatomia şi fiziologie.Manifestările clinice. Investigaţii

paraclinice în maladiile esofagului.
Esofagul este un tub musculo-membranos, ce uneşte faringele cu stomacul, îşi are

începutul la nivelul vertebrei VI cervicale, se termină la nivelul vertebrei XI toracice. Se
disting 3 segmente ale esofagului: cervical, toracic şi abdominal (fig. 70). Lungimea
esofagului la bărbaţi este de 24,5-25,5 cm, la femei - de 23,5-24,5 cm. Grosimea
peretelui esofagian în relaxaţie nu depăşeşte 4 mm. Esofagul cervical are lungimea de 5-
6 cm şi este situat posterior, pe porţiunea cervicală a traheii. Irigaţia arterială a acestui
segment de esofag provine din artera tiroidiană inferioară prin ramurile sale esofagiene
superioare , iar cea venoasă este reprezentată de venele esofagiene superioare, ce se varsă
în venele tiroidiene superioare.Limfa drenează în nodulii limfatici cervicali
profunzi .Inervaţia simpatică este asigurată de filete ale triunghiului simpatic cervical,
cea parasimpatică - prin ramuri ale nervilor vag (X) şi glosofaringian (XI).Esofagul
toracic prezintă prelungirea esofagului cervical, care se termină la mediane când se
îndreaptă spre cardie, care se proiectează la stânga vertebrei XI toracice. ,Calibrul
esofagului este practic uniform şi întrucâtva îngustat lanivelul celor 3
strâmtori :superioară, care corespunde guriiesofagului şi este la distanţa de 15-17 cm de
la incisivii superiori;medie - la nivelul bifurcaţiei traheii(22 - 25 cm de la incisivii
superiori); inferioară cardială (37-41 cm de la incisivii superiori). Uneori poate exista şi o
strâmtoare, la nivelul diafragmului (hiatul esofagian al diafragmului), care se proiectează
la nivelul vertebrei X toracice). Aceste strâmtori sunt zonele localizării mai frecvente a
patologiei esofagului.nivelul planului orizontal ce trece prin marginea superioară a
manumbriului sternal. în partea sa inferioară încrucişează aorta descendentă, trece spre
stânga liniei . Esofagul toracic este vascularizat de 8 perechi de artere esofagiene ce-şi
iau începutul din aortă . La nivelul bifurcaţiei traheii vascularizarea esofagului este
asigurată şi de ramuri ale arterelor bronhiale, iar mai jos şi de ramuri ale arterelor
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
intercostale. Vascularizarea esofagului toracic este segmentară şi fiecare din cele 8

perechi de artere esofagiene vascularizează un segment de esofag, zonele
intersegmentare fiind zonele vascularizării critice. Deosebit de periculoasă este
ligaturarea arterei esofagiene la nivelul vertebrei VIII.Venele esofagiene formează
plexuri venoase, submucoase, care în partea inferioară se unesc în venele gastrice,
intrând în aria venei portă, iar în partea superioară - cu vena azygos, care face parte din
bazinul venei cava superior .Vasele limfatice ale esofagului drenează în ganglionii
limfatici de la car-dia gastrică până la grupul supraclavicular . Inervaţia simpatică a
esofagului toracic este asigurată de fibre nervoase ale lanţului ortosimpatic
cervicotoracic. Inervaţia parasimpatică până la bifurcaţia traheii vine de la nervii
recurenţi, mai jos - de la nervul vag. Esofagul abdominal - cel mai scurt segment al
esofagului - se întinde de la hiatul esofagian al diafragmutui până la cardie şi are
lungimea de 1,3 cm. Anterior şi la dreapta esofagul este învelit de peritoneu, pe sub
acesta trecând spre stomac trunchiul vagal anterior. Mai anterior şi la dreapta esofagul
vine în raport cu lobul stâng al ficatului, marcând impresiunea esofagiană a acestui lob.
Posterior, esofagul nu este acoperit de peritoneu. Pe această faţă se află trunchiul vagal
posterior. Pe plan mai posterior se află pilierii diafragmului cu hiatul aortic, prin care
trece din torace în abdomen şi din abdomen în torace duetul toracic. Tot aici, în ţesutul
conjunctiv retroperitoneal, se află vasele frenice inferioare stângi şi vasele suprarenale
superioare stângi. La stânga, între esofag şi fundul stomacului, se găseşte incizura cardiei
- unghiului Hiss.Submucoasa conţine reţeaua vasculară, plexul autonom submucos
Meissner şi partea secretorie a glandelor esofagiene. Musculara esofagiană în partea
superioară este combinată - striată şi netedă, în regiunea inferioară stratul muscular
longitudinal şi cel circular sunt de aceeaşi grosime. Fibrele longitudinale, scurtându-se
prin contracţie, lărgesc esofagul înaintea bolului alimentar, dar ultimul este împins de
"inelul de contracţie". Fibrele longitudinale au traiect helicoidal, încât în partea inferioară
ajung în stratul circular.Arterele esofagului abdominal provin din a. gastrică sinistra, a.
frenică inferior şi a.a. gastrice brevis . Refluxul sanguin este asigurat de plexul venos
submucos, care drenează în venele colectoare ce trec prin tunica musculară şi inferior se
varsă în vena gastrică sinistra, iar superior -în plexul venos superficial al esofagului, apoi
din acestea prin venele azygos şi hemiazygos se varsă în vena cavă superioară .Vasele
limfatice esofagiene sunt reprezentate de 2 reţele cu ochiuri longitudinale, situate în
mucoasă şi în tunica musculară. Prima reţea de vase limfatice drenează în ganglionii
limfatici gastrici stângi şi rar în cei pancreatico-lienali, iar a doua - în ganglionii
celiaci .Inervaţia motorică parasimpatică este asigurată de ramuri ale n. vag, iar inervaţia
senzitivă - de fibrele ganglionilor nervoşi Ts- T6. Se presupune, însă, că fibre receptoare
(senzitive) pentru esofag conţin şi nervii vagi.Fiziologia esofagului. Funcţia principală a
esofagului constă în conducerea bolului alimentar în stomac. Esofagul normal prezintă 2
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
tipuri de unde peristaltice. Unda peristaltică primară iniţiată reflector în timpul fazei
buco-faringiene merge până la esofagul distal şi prezintă propulsorul principal al bolului
alimentar. Unda peristaltică secundară este declanşată de către distensia treimii
superioare esofagiene.Secreţia esofagului este de consistenţă mucoasă şi are în principiu
rol de lubrifiant, fiind mediată vagal.
Metodele de investigaţie ale esofagului. Radiografia toracică de panoramă oferă date
importante în traumatizare prin lărgirea mediastinului, emfizem subcutanat, mediastinal,
efuziuni picurate, pneumotorax, hidropneumotorax, nivele hidroaerice în esofagul dilatat
pe fundalul dereglărilor de motilitate.radiografia esofagului cu substanţă de contrast
(sulfat de Ba, gastrografin etc.). Esofagul trebuie examinat în ortostatism, decubit
ventral, dorsal. Este o metodă de neînlocuit în diagnosticul
refluxesofagitei,esofaguluiBarrett,tumoriibenigne,maligneesofagiene,diverticuliloresofag
ieni.herniilorhiatale.Videoesofagografia se va folosi pentru evaluarea motilităţii
esofagiene. Este rar utiliza ta.Examenul tomografie computerizat. Metoda este utilă în
stadializarea cancerului esofagian, cât şi în evaluarea afectării esofagului în cancerul
tiroidian, pulmonar, în limfoame şi în tumori mediastinale.Rezonanţa magnetică
nucleară este utilă doar în stadializarea neoplasmelor esofagiene.Examenul ecografic
esofagian va fi realizat cu aplicarea ecografiei endoscopice sau
convenţionale.Scintigrafia esofagului cu Te " este utilă în diferenţierea tumorilor
benigne de cele maligne.Examenul endoscopic esofagian va permite aprecierea culorii
mucoasei, prezenţa tumorilor varicelor esofagiene, eroziunilor, ulceraţiilor.
Esofagoscopia permite recoltarea bioptatelor pentru examenul
histopatologic.Manometria esofagiană este importantă în diagnosticul disfagiei,
odinofagiei, durerii toracice. Presiunea normală de repaus a sfincterului esofagian
inferior este de 10-30 mm Hg, iar spre esofagul toracic ea scade.PH-metria esofagiană
permite aprecierea pH a mucoasei esofagiene. în normă mediul esofagului este bazic
- >5, însă în patologiile legate cu dereglarea funcţiei cardiei în esofag apare refluxul
acidului gastric, cu schimbarea pH bazic spre pH acid < 4.
SINDROMUL ESOFAGIANSuferinţele esofagului atât organice, cât şi funcţionale se
manifestă clinic prin sindromul esofagian, care constă din: disfagie, durere, regurgitaţie,
sialoree.
Alături de simptoamele cardinale, sindromul esofagian poate cuprinde şi alte simptoame
de asociere ca: eructaţiile, sughiţul, sindromul pseudoastmatic, tulburările cardiace,
distonia etc.
2. Relaxaţia diafragmului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Definitie: reprezintă ridicarea permanentă şi o poziţie înaltă a unui hemidiafragm sau

a unei părţi din acesta.Sinonime- eventraţie diafragmatică, diafragm “enbrioche”,
hipoplazie musculară diafragmatică.
Etiopatogenie : Congenitale- datorită unor vicii de dezvoltare a diafragmei sau nervului
frenic
Dobîndite – 1) leziuni ale nervului frenic de diverse cauze : boli infecţioase (difterie,
tuberculoză, lues), striviri prin cicatrice inflamatorii, frenicectomie, spondiloză
cervicală degenerativă sau traumatică.
2) posttraumatic (dilacerarea sau ruptura fibrelor musculare)
În funcţie de răspîndire :totale -(eventraţie a unui întreg hemidiafragm),

-parţiale (sectoriale)
În funcţie de localizare:
A. eventraţia hemidiafragmului stîng
B. eventraţia hemidiafragmului drept
Tabloul clinic: Semnele digestive

√ implicarea stomacului (dureri epigastrice postprandiale, vometări, balonare)
√ implicarea cardiei induce semnele esofagiene (durere retrosternală, disfagie, sialoree)
Semnele respiratorii
√ dispnee, ce se exacerbează după alimentare
Semnele cardiace
√ palpitaţii, crize pseudoanginoase, evoluate postalimentar datorită compresiunii
stomacului plin asupra cordului
Explorările paraclinice: Radiografia şi radioscopia
Examenul radiologic baritat
Ecografia
Tomografia computerizată axială
RMN
Pneumoperitoneul
Diagnosticul diferenţial: Herniile diafragmatice
Tumorile chistice ale diafragmei
Tumorile solide ale diafragmei
Formaţiuni pseudotumorale
Chistul hidatic
Tratamentul chirurgical e indicat în formele simptomatice ale afecţiunii:

Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Căile de abord:
Abdominale- incizie subcostală
Toracică- toracotomie anterolaterală stîngă sau dreapta
Procedee:-plicatura pe diafragm
-excizie urmată de
sutură
-incizie urmată de
sutură în rever
-repunerea în tensiune
a diafragmei
-frenoplastii
Intervenţii chirurgicale în cazul relaxării diafragmului

I Paliative la stomac si colon
Gastropexia
Gastro-gastrostomie
Rezecţia gastrică
Rezecţia colonului
Operaţii la diafragm
A. Plastia diafragmului din contul ţesuturilor proprii:
1. Rezecţia segmentului subţiat cu suturarea marginilor diafragmului
2. Incizia diafragmului cu formarea dublicaturii
3. Frenoplicaţie
B. Plastia diafragmului:
Autoplastia (lambou dermal, muscular, musculo-pericostal-pleural.)
Aloplastia:
a. Plasă din tantal
b. Plasă, plastie din neilon, capron
c. Burete din polivinilalcool-aivalon
3. Fistula pancreatica. Noţiune.Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Tratamentul conservator si chirurgical.
Bilet Nr.22
1. Boala de reflux gastroesofagian. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul

pozitiv. Tratamentul chirurgical. Esofagul Barett – noţiune, diagnosticul, tratamentul.
Boala de reflux esofagiană (BRGE)reprezintătotalitateasimptomelor ,însoţite cu
saufărăleziuni ale mucoaseiesofagiene care suntproduse de reflux a conţinutului
gastric înesofag .
ETIOPATOGENIE Şl FIZIOPATOLOGIE
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Incompetentamecanismuluiantlreflux
Factorifiziologici, Scădereapresiuniijoncţiuniiesogastrice, relaxareatranzitorie a
SEI, scădereapresiuniibâzâie a SEI (sub 6 mniHg),
Tulburareamotilitâiiigastroduodenale
Factorimecanici:Unghiul His larg, diaphragm relaxat, Herniehiatală,
Presiuneintraabdominalăcrescută
2. Patogeniaproduceriisimptomatologiei
Stimulareachemoreceplorilor: pirozis
Stimulareamecanoreceptorilor: dureretoracică
3. Factorii de agresiune: acid clorhidric, pepsină. bilă (acizibiliarişilizolecitină)
Scădereafactorilor de apărare:mucus, bicarbonat de sodium,vascularizaţia
TABLOU CLINIC
Arsurăretrosternală (pirozis )provocatsauaccentuatatuncicândpacientul se
culcăimediatdupămasă, se apleacăînaintesauridicăgreutăţiAlimentele care
accentueazăpirozisulsunt: grăsimile, cafeaua, ciocolatasauingestia de alcool, citrice,
suc de roşii, produsementolate.
Regurgitaţii (mai accent noaptea, în decubit dorsal) – Odinofagie (indică o
esofagităseveră) – Rardisfagie .
Senzaţie de nod retrosternal – Durereretrosternală(poate fi in timpulingestiei de
alimente)
Modificăriextradigestive
- dispneeexpiratorienocturnă – tusănocturnă ( se confundă cu tusa din
insuf.cardpestinga .)
-pneumoniirecurente –disfoniafaringiană , laringiană .
- dureriprecordiale ( angina) - Anemie – Eroziedentare , senzaţie de
arsurăpelimbă .
DIAGNOSTIC PARACLINIC
RadiologiceEsofagoscopic, UllrasonogrofieScintigrafice, Monitorizarea
pHesofagian: de scurtăduratasipe 24 de ore
Determinareapresiunii SEI, Determinarea clearance-uluiesofagian,
Determinareapresiunilorintraesofagiene, Examenulhistopatologic
Clasificareaendoscopică a esofagiteipeptice se face dupăcriteriileluiSavaryşi
Miller înurmătoarelegrade :
Gradul I. Eroziuniunicesau multiple, acoperite cu exsudatalb-grice se găsesc situate
pecreastapliurilor, nu suntconfluenteşiocupămaipuţin de 10% din ultimii 5 cm
aiesofagului distal.
Gradul II: Eroziuniconfluente, dar care nu ocupămaimult de 50% din
suprafaţamucoaseiultimilor 5 cm aiesofagului distal.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Gradul III: Eroziuniconfluente care acoperăîntreagacircumferinţăaesofagului.

Dupăstadiu :
St 1- eroziunilineare situate pe un singurpliu a mucoasei .
St 2- eroz.multiplemaimultepliuri cu exudate tendinţă la confluare
St 3- eroz .sauulcereacoperite de exudat cu extens. circumferenţială
St 4- ulcer adînc cu caracterstenozant .
TRATAMENTUL MEDICAL-recomandăriposturale: 1. pacienţii nu trebuiesă se
culcedupămasăcelpuţin 1-2 ore. Masa de searătrebuieluată cu aproximativtrei ore
înainte de culcare; 2.interzicerea de a ridicaobiectegrele, de a se apleca; 3.
recomandarea de a nupurtaîmbrăcămintefoartestrânsă, corsete etc.; 4.
întimpulodihneişidecubitului dorsal
capulpacientuluitrebuieridicatprinplasareaunorbucăţi de lemn de 15-25 cm înălţime
sub capulbolnavuluişi sub saltea. fumatulinterzis.
Anacide – Fosfalugel,Quamatel
TRATAMENTUL CHIRURGICALesteindicat la un număr mic de bolnavi care
nu depăşeşte 3-5% Indicaţiile: a. lipsa de răspuns la tratamentul medical bine condus,
inclusiv la blocanţiipompei de protoni; b. complicaţiiesofagiene: stenozăsau ulcer; c.
complicaţiirespiratorii; d. formespeciale cum ar fi RGE din
sclerodermiesaudupăcardiomiotomiepentruacalazie.
Metodachirurgicalăceamaifrecventutilizatăesteintervenţia tip Nissen care
plicatureazăfundusul gastric sub forma unuimanşonînjuruljoncţiuniiesogastrice.
STRATEGIA TRATAMENTULUI Boala de reflux
gastroesofagiannecesităuntratament de atacşi un tratament de întreţinere.
Tratamentul de atacestetratamentul de scurtădurată: 4-8 săptămâni.
Administrareamedicaţieiantiecretorii (h2-blocanţi) şiprokineticealături de
respectareaobligatorieamăsurilorgeneralerămâneînsătratamentul de elecţie in
toatecazurileînsoţite de esofagită. Inhibitoriipompei de protoniconstituietratamentul
de rezervădacăblocanţii de H2-receptori şimedi-caţiaprokinetică au
rămasfărărezultate.Tratamentul de atacdureazăpână la
dispariţiasimptomelorşivindecareaendoscopicăaesofagitei.
Tratamentul de întreţinere se face pentruprevenirearecidivelor,
folosindusemedicamentele H2-blocante la jumătăţi de doză.
SINDROMUL BARRETT
DefiniţieÎnlocuireaînesofagul distal a mucoaseimalpighienenormale cu o mucoasă
de tip glandular, tendinta de malignizare.
PATOGENIE: Epiteliul Barrett se dezvoltacândmucoasamalpighianăesofagiană,
atacată de sucurilecerefluează din stomacestelezatăşiînlocuită cu mucoasăglandulară
cu aspect columnar (nietaplazie)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Barrelt lung, la care metaplaziaestepusăînevidenţă endoscopic

şibiopsieatuncicândeaesteprezentă de la 3 cm deasuprajoncţiunii. Barrett-
ulscurtestecaracterizatprinprezenţametaplazieicolumnarecu epiteliulspecializat,
situatăînprimii 2-3 cm de la joncţiuneaeso-gastrică.
Diagnosticulsigurestecelhistopatologic de metaplazie tip intestinal.
DIAGNOSTIC –DiagnosticulMetaplaziei Barrett – endoscopic sibioptic. La
vizualizareaendoscopicadopareparareajoncţiuniiesogastrice care poate fi
variabildeplasaţi, zonele de Metaplazie se recunoscdupăcontrastuldintremucoasaroz-
perieesofagianâşicearoz-flacarămetaplazică. Mucoasacolum-narăpoate fi uniform
netedăsausăprezintecicatrice, stricturişiulceraţii.
2. Herniile hiatului esofagian. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţii.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
Herniile hiatele – pǎtrunderea constantǎ a unei porţiuni de stomac în torace prin hiatul
esofagian. Radiologii cu experienţă depistează această patologie la 5-10% din bolnavii supuşi
examenului radiologie esofagogastric.
Clasificare A.Prin alunecare:1.fara scurtare(cardiale,cardiofundale,subtotale
stomacale,totale stomacale) 2.cu scurtare(la fel)
B.Paraesofagiene(fundala ,antrala,intestinala,intestine.-stomacala,omentala)
Herniile pot fi congenitale şi dobândite. Mai des se întâlnesc herniile prin alunecare ale
hiatului esofagian al diafragmului. Ele sunt numite hernii prin alunecare ca analogie cu
herniile prin alunecare inghinale, femurale, deoarece peretele posterior al cardiei stomacului
este lipsit de peritoneu şi în caz de prolabare în mediastin el participă la formarea sacului
herniar. Herniile prin alunecare mai sunt numite şi hernii axiale, deoarece deplasarea porţiunii
de stomac are lor după axa esofagului. Herniile prin alunecare pot fi fixate şi nefixate. În caz
de hernii nefixate ele se reduc de sine stătător în poziţia verticală a bolnavului. Herniile de
dimensiuni mari (cardiofundale, totale stomacale) întotdeauna sunt fixate ca rezultat al
efectului de sucţiune a cavităţii toracice. În caz de hernii paraesofagiene cardia rămâne
fixată sub diafragm, iar organul din cavitatea abdominală prolabează în mediastin alături de
esofag. cauzată şi de scurtarea esofagului. Scurtarea esofagului la maturi este rezultatul
procesului ulceros în esofag, combustiilor esofagului, procesului inflamator în caz de reflux-
esofagită, tumori. Scurtarea esofagului poate fi de 2 grade: gradul I - cardia este fixată nu mai
sus de 4 cm deasupra diafragmului; gradul II - mai sus de 4 cm. La maturi se întâlnesc numai
hernii dobândite care apar de obicei după 40 de ani ca rezultat al schimbărilor de vârstă ale
diafragmului. În afară de lărgirea hiatului esofagian al diafragmului, cauzată de involuţia de
vârstă şi stabilirea legăturii esofagului cu diafragmul, o însemnătate mare au şi
particularităţile constituţionale de predispunere la formarea herniilor. Ea depinde de
insuficienţa congenitală a ţesutului mezenchimal. La aceşti bolnavi în afară de hernia hiatului
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
esofagian al diafragmului se întâlnesc hernii de altă localizare, varice, picior plat.În

mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmului se evidenţiază
factorii: pulsatil şi tracţional.Factorul pulsatil include mărirea presiunii intraabdominale în
efort fizic, meteorism, constipaţii, graviditate, corsete, tumori şi chisturi masive ale cavităţii
abdominale.Factorul tracţional este legat de amplificarea contracţiilor muşchilor axiali ai
esofagului. Acesta este şi unul din cauzele scurtării esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecarea în cea mai mare măsură depinde de declanşarea
tulburărilor funcţiei de ventil a cardiei. La deplasarea cardiei în sus unghiul Hiss devine
obtuz, asociindu-se cu lichidarea valvulei Gubarev. Totodată, tonusul slab al sfincterului
cardial -apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic activ provoacă combustia mucoasei
esofagului. Aceşti bolnavi acuză pirozis, eructatie, regurgitaţie. Simptomele date se
intensifică după mâncare, în poziţie orizontală şi se pot asocia cu dureri în epigastru, rebordul
costal stâng. În caz de achilie simptomele clinice pot lipsi. Reflux-esofagita poate fi chiar şi
ulceroasă, iar în urma cicatrizării conduce la strictura esofagului. Refluxul mai des apare în
caz de hernie cardială. Iar în caz de hernie cardio-fundală unghiul Hiss se restabileşte şi
refluxul dispare, însă în urma stazei venoase în regiunea supracardială a stomacului pot
apărea hemoragii prin diapedeză ce provoacă anemia hipocromă.Herniile prin alunecarea
niciodată nu se încarcerează. Aceasta se explică prin faptul că, cardia nu se mişcă mai sus de
diafragm, iar dacă se va produce o strangulare parţială în orificiul herniar, în sectorul
supradiafragmal al stomacului nu se va dezvolta stază venoasă totală, deoarece fluxul de
sânge se va realiza prin venele esofagului şi evacuarea din acest sector al stomacului se va
efectua tor prin esofag. În acelaşi timp, încarcerarea pentru herniile paraesofagiene este real
posibilă.Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale, intestinale, intestinal-stomacale,
omentale. Cardia la aceste hernii nu se deplasează, iar prin hiatul esofagian al diafragmului
alături de esofag prolabează stomacul, intestinul.Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene
depinde de forma şi conţinutul sacului herniar, gradul de deplasare a organelor mediastinului.
La aceste hernii funcţia cardiei nu este tulburată, şi, deci, lipseşte reflux-esofagita. Pot prevala
acuze de ordin gastrointestinal, cardiopulmonar. Cel mai des în cavitatea mediastinului se
deplasează stomacul, aceasta manifestându-se prin dureri în epigastriu, retrosternale, care se
intensifică după mâncare, disfagie, eructatie. În caz de încarcerare apar dureri acute, vomă în
amestec cu sânge.Diagnostic.Metodele radiologice de diagnostic: Radioscopia stomacului
cu masă baritată se începe în poziţia verticală a bolnavului. În caz de hernie prin alunecare
cardiofundală, total stomacală în mediastinul posterior se găseşte bula de aera stomacului.
Herniile cardiale se pot depista numai în poziţie Trendelenburg. În această poziţie se
depistează deplasarea unei părţi a stomacului (cardiei) în mediastinu! posterior, la fel radio-
logie se fixează continuarea plicelor mucoasei stomacului mai sus de diafragm, persistenţa
sau lipsa esofagului scurt, unghiul Hiss desfăşurat, trecerea patologică a esofagului în stomac,
micşorarea bulei de aera stomacului, refluxul masei baritată din stomac în esofag. Situarea
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
cardiei deasupra diafragmului este patognomică herniei cardiale a hiatului esofagian al

diafragmului. În caz de asociere a reflux-esofagitei esofagul poate fi scurtat şi lărgit. În
herniile paraesofagiene la radioscopie în mediastinul posterior pe fundalul matităţii cardiace
se depistează o transparenţă ovală cu nivel de lichid. La contrastarea stomacului cu masă
baritată se precizează localizarea cardiei în raport cu diafragmul, se studiază starea
stomacului deplasat, relaţiile lui cu esofagul şi cardia.
Esofagoscopia este indicată în caz de ulcer al esofagului, suspecţie la cancer, hemoragie.
Esofagoscopia permite de a preciza lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea schimbărilor
în esofag, gradul insuficienţei cardiei, de a exclude malignizarea defectelor ulceroase. pH-
metriei (4,0 şi mai jos) poate confirma persistenţa refluxului gastroesofagian.
Tratament.:În caz de hernii prin alunecare necomplicate se administrează tratament
conservator. Pacienţilor li se propune să doarmă cu torsul ridicat, să evite poziţiile corpului
ce favorizează apariţia refluxului, să regleze funcţia intestinului. Masa se ia în porţii mici, de
5-6 ori pe zi, ultima primire a hrănii cu 3-4 ore înainte de somn. Se administrează remedii de
alcalinizare, mucilagii, astringente, anestezice locale, spasmolitice, antacide, cerucal,
sedative, vitamine. Intervenţia chirurgicală pe herniile prin alunecare este indicată în caz de
hemoragie, strictura peptică a esofagului, tratament neeficace al reflux-esofagitei.Lortat-
Jacobs – reconstrucţia < Hiss : marginea dreaptǎ a stomacului se sutureazǎ cu cea stîngǎ a
esofagului.Toupet – montarea pungii de aer a stomacului la 180° prin spatele esofagului.
Curbatura mare a stomacului pe dupǎ esofag se suturezǎ cu marginea dreaptǎ a
esofagului.Dorr – aceeaşi procedurǎ (Toupet) numai anterior.Nissen – suturarea în jurul
esofagului a fundului stomacului. Se face laparoscopic.
3. Leziunile traumatice ale splinei. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
a. Splina estelocalizatăînhipocondrulstâng (regiuneabdominalăantero-

lateralăsituatăimediat sub ultimacoastă) într-o lojăce-ipoartănumele (lojasplenică).
Datoritălocalizării, splinaeste un organ expus, într-o oarecaremăsură,
leziunilortraumaticeatâtabdominalecâtșitoracice. De celemaimulteori,
leziunilesplenice se însoțesc de o serie de leziuni ale organelor din jur.
Au fostdelimitate leziunilesplenice- deschise (pot fi
transabdominalesitranstoracale)
- inchise(se produc la
contuziaabdomenului,caderea de la inaltime.manifestariclinice ca si la celedeschise)
Dupacaracteruobectului traumatic, pot fi: plăgile(prinarme de
focsauarmealbe),
contuziile(leziune, produsăprincompresiunebrutală, care nu produce
întreruperea continuității la nivelulpielii).
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
rupturaspontană de splinămodificatăpatologic,
traumatismeiatrogene( rezultat din activitateamedicului) intraoperatorii.
Simptome.Tabloul clinic al tramatismelorspleniceeste de intensitatevariabilă,
înfuncție de gradulleziunilor, de gradulhemoragieișileziunileasociate. In prim plan
proeminasemnelehemoragicesisocul,pemasuraavansariihemoragiei in
cavitateaabdominala se alaturasi semen de iritareperitoniala.Iar in
plagiletranstoracale semen de hemotorax.Palpator se
determinatensionareamuschilorperetilui abdominal anterior semnulBlimberg.
Traumatismelesplenice se însoțesc de hemoragieinternă de diverse
grade.Dupămodul de instalare al hemoragiei se întâlnescurmătoareleformeclinice:
- formasupraacută – apareînurmadezinserțieiorganuluisauexplozieiacestuia;
hemoragia rezultatăestemasivă, prognosticul sever
( majoritateapacienților decedeazăîn prima oră de la producerealeziunilor);
– formaacută – bolnavulesteagitat, acuzădureri la bazahipocondruluistâng,
esteintens palid; se instaleazăsemnele de șochemoragic –
pulsaccelerat,uneori neregulat, hipotensiunearterială, dispnee (dificultateînrespirație)
cu tahipnee( frecvențărespiratorieaccelerată), oligurie ( diminuareacantității
de urinăemisăîn 24 de ore), transpirațiireciprofuze (abundente ), agitațiepsiho-
motorie; se poateinstala o oarecareapăraremusculară consecutivăcontuziei;
– rupturaîndoitimpi – se caracterizează, din punct de vedere clinic, prindureri
moderate în hipocondrustâng, pulsușoraccelerat, subfebrilități, șisubicter;
– hematomulînchistat – constăîntr-o colecție de
sângelocalizatăintrasplenicsauînloja splenică; palpator, la nivelulhipocondruluistâng,
se poatedecela o formațiunetumorală, intensdureroasă; bolnavulpoateacuza greață,
vărsături, inapetență (lipsapoftei de mâncare).
Investigațional:HEMOGRAMA(care poateevidențiasau nu o serie de
modificăriînfuncție de gradulhemoragiei),
RADIGRAFIEABDOMINALĂPEGOL(poateevidenția o creștere a densității la
nivelulhipocondruluistâng cu un hemidiafragmstângascensionatșihipomobil),
PUNCȚIAABDOMINALĂSIMPLĂSAU CU
LAVAJ( relevantăpentruhemoperitoneu = prezențasângeluiîncavitateaperitoneală),
TOMOGRAFIACOMPUTERIZATĂ( punediagnosticul de certitudine),
ECOGRAFIA, SCINTIGRAMASPLENICĂ,
ARTERIOGRAFIESELECTIVĂ( topografiașiîntinderealeziunilorvasculare).
Tratamentul traumatismelorspleniceconstăînlaparotomie exploratory
efectuareahemostazeisigure, splenectomie (ablațiuneasplinei)
sauchirurgieconservatorieactivăindividualizatdupăcaz.Pelângătratamentul chirurgical
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
se impunereechilibrarevolemicăprinadministrare de sânge, concentrate

eritrocitaresausubstituențiplasmatici.
Bilet Nr.23
1. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial.Tratamentul conservativ şi chirurgical.
2. Metode de explorare a bolnavilor cu patologia chirurgicală a stomacului şi duodenului.
3. Hipersplenismul. Etiopatogenie Clasificare.. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv.

Hipersplenismul reprezinta activitatea distructiva exagerata a splinei asupra
elementelor celulare sangvine,care se manifesta clinic prin reducerea numeric a
hematiilor ,leucocitelor sau trombocitelor din sangele circulant.Sunt 2 tipuri de
hipersplenism primar si secundar.Hipersplenismul primar poate fi o stare congenitala
(anemie hemolitica congenitala,talasemie ),dar poate fi si achizitionata pe parcursul
vietii (purpura trombopenica,pancitopenie).Hipersplenismul secundar poate fi
provocat de tifos,tuberculoza,ciroza hepatica,tromboza venei porte sau celei splenice.
Diagnostic- marirea splinei se poate detecta palpator .O radiografie de ansamblu pe
viscerele abdominale poate furniza niste semne indirecte de splenomegalie in functie
de caracterul transpozitiei organelor invecinate(stomac ,colon).Pe larg se utilizeaza
scintigrafia cu tehnetiu sau indiu radioactiv
Expresia functionala a hipersplenismului se traduce prin reducerea numerica a
elementelor figurate ale singelui ,depistata la explorari de rutina pe
hemograma.Trebuie sa se aiba in vedere ca uneori indicii hemogramei sunt aproape in
cadrul normei ,datorita intensificarii functiei hematopoietice medulare,care in conditii
patologice poate spori de 5-10 ori.Iata dece demulte ori se fac investigatii asupra
frotiului recoltat din maduva osoasa urmarind cu o deosebita atentie numarul
reticulocitelor ,corelatia dintre seria alba si seria rosie a singelui
3. TRATAMENT
Este legat in mare masura de boala cauzala sau substratul fiziopatologic al
hipersplenismului; atunci cand dezordinea cauzala nu poate fi corectata iar deficitul celular
este sever, splenectomia este o optiune de ales, ea aducand si confirmarea diagnostica a
hipersplenismului prin obtinerea remisiunii pancitopeniei sanguine (valoare diagnostica „à
posteriori” a splenectomiei).
Bilet Nr.24
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Diverticulii esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţiile.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Conform clasificaţiei , după localizare se disting diverticuli faringoesofagieni
bifurcaţionali, epifrenali, multipli. Mai des se întâlnesc diverticuli ai segmentului
toracic al esofagului, mai rar diverticuli faringo-esofagieni Zenker .
Diverticulii faringo-esofagieni Zenker. Sunt localizaţi pe peretele posterior
neacoperit cu muşchi al trecerii faringelui în esofag
Cauza formării diverticuliloreste presiunea mărită în regiunea faringo-esofagiană
şi discordanţa contracţiilor musculare.
Diverticulii bifurcaţionali se localizează pe peretele anterior şi drept al esofagului,
nu sunt atât de mari ca diverticulii Zenker. Cauza apariţiei lor este legată de procesele
inflamatorii în nodulii limfatici, cicatrizarea lor cu tracţia în unda peristaltică a
peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracţional se asociază şi cel de pulsaţie.
Diverticuiul epifrenal se localizează pe peretele anterior sau drept al esofagului în
1/3 inferioară. Poate avea dimensiuni mari. Peretele diverticulului epifrenal este
prezentat de stratul mucos şi submucos al esofagului. Aceşti diverticuli sunt pulsatili.
Rolul principal în apariţia lor îl are defectul congenital de dezvoltare a peretelui
esofagului. Adesea aceşti diverticuli se asociază cu herniile hiatului esofagian al
diafragmului şi acalazia.
Diverticulii relaxaţionali (funcţionali) se dezvoltă ca rezultat al dereglării inervaţiei
esofagului şi prezintă proeminarea limitată a esofagului în momentul măririi presiunii
intraluminale (momentul deglutiţiei). La relaxarea esofagului dispar.
Diverticulii cicatriceaii au geneză tracţională şi sunt nemijlocit legaţi de procesele
inflamatorii din mediastin. Apar în peristaltica esofagului şi dispar la repaus.
Tabloul clinic, diagnosticul. Diverticuiul Zenker se poate manifesta numai prin
disconfort nedeterminat, în dimensiuni mari - prin disfagie, ca rezultat al
compresiunii esofagului, care dispare după eliberarea conţinutului din diverticul. La
dezvoltarea esofagitei segmentare, diverticulitei sunt posibile dureri, ce iradiază după
ceafă, retrosternal, în regiunea interscapulară. Regurgitarea în timpul somnului poate
fi o cauză a complicaţiilor pulmonare.Ulceraţiile, perforaţiile, hemoragiile sunt
complicaţii mai frecvente în această variantă de diverticul.Mai rar se constată
malignizare.
La diverticulii gigantici în regiunea gâtului se poate evidenţia o tumoră elastică, care
la compresiune poate dispărea ca rezultat al evacuării conţinutului din diverticul.
Diverticulii bifurcaţionali sunt mici, cu colet larg, decurg, de obicei, asimptomatic şi
se depistează întâmplător la examen radiologie.
Simptomele principale ale diverticulului simptomatic vor fi determinate de disfagie
de intensitate diversă, dureri retrosternale sau în spate. Disfagia în aceşti diverticuli
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
este cauzată de esofagita segmentară în regiunea coletului diverticulului şi de spasmul

esofagului. Durerile sunt cauzate, de obicei, de diverticulită sau esofagita segmentară.
Diverticulii bifurcaţionali deseori se asociază cu herniile hiatului esofagian al
diafragmului şi în aceste cazuri tabloul clinic este determinat de manifestările reflux-
esofagitei - pirozis, eructaţii, dureri epigastrale.
Complicaţiile diverticulului - cel mai frecvent ale diverticulului bifurcaţional,
vizează diverticulită, perforaţie, mediastinitâ, fistule esofago-bronşice.
Diverticulii epifrenali la dimensiuni mici ale diverticulului şi colet larg decurg
asimptomatic. La dimensiuni mari bolnavii acuză disfagie, eructaţii, dureri
retrosternale, greutate retrosternală după mâncare, în unele cazuri durerile seamănă cu
cele din stenocardie. în alte cazuri tabloul clinic este identic celui al cardiospasmului
sau herniilor hiatului esofagian al diafragmului. în circa 20% din cazuri aceşti
diverticuli se asociază cu herniile hiatului esofagian al diafragmului, ce îngreunează
diagnosticul.
Diagnostic. Radiografia baritată a esofagului are ca scop stabilirea localizării
diverticulului pe traiectul esofagului, coteţul fiind îngust sau larg, cât şi timpul de
reţinere a masei baritate în diverticul, persistenţa dereglărilor de evacuare a
esofagului. Metoda permite stabilirea sau excluderea esofagitei, cancerului în
diverticul, a fistulelor diverticulo-traheale, bronhiale, pulmonare.
Esofagoscopia este indicată în suspecţie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi,
diverticul cu hemoragie.
Tratamentul conservatoreste indicat în caz de diverticufi mici, fără complicaţii sau
va avea ca scop profilaxia dezvoltării diverticulitei, mai ales la bolnavii cu
contraindicaţii la tratament chirurgical. Pacienţilor li serecomandă administrarea
înainte de mâncare a unei linguri de ulei vegetal.Hrana se va ingera la t° moderată. Se
exclud mâncărurile picante, alcoolul. Mâncarea va fi mistuită bine, iar în unele cazuri
se indică hrană semilichidă. La asocierea diverticulului cu hernia hiatului esofagian al
diafragmului vom recurge şi la tratamentul reflux-esofagitei.
Tratamentul chirurgicalva fi indicat în caz de complicaţii ale diverticulului -
diverticulită, ulceraţii, fistule, hemoragii, cancer. Pentru un diverticul Zenker va fi
folosită tactica operatorie de diverticulectomie prin acces cervical Razumovski.
în diverticulii bifurcaţionali sau eprfrenali este indicată diverticulectomia sau
invaginarea diverticulului. Diverticulectomia se efectuează prin toracotomie pe stniga
în spaţiul intercostal 6-7. Se precizează localizarea diverticulului, după incizia pleurei
mediastinale se prepară diverticulul până la colet, se excizează şi aplică sutură pe
stratul muscular, cu auto- sau aloplastia suturii esofagiene
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
2. Anatomia, morfologia şi fiziologia stomacului şi duodenului. Fazele secreţiei gastrice.

Metode de examinare şi importanţa lor în stabilirea indicilor şi tipurilor de intervenţii
chirurgicale în boala ulceroasă.
3. Metode de explorare a bolnavilor cu patologie chirurgicală colo-rectală.
A) Investigaţiile funcţiei digestive:
În intestinul subţire procesul de digestie decurge sub 2 forme: digestie endoluminală
şi digestie parietală
Evaluarea digestiei endoluminale are loc prin aprecierea fermenţilor secretaţi-
enterochinazei, fosfatazei alcaline, amilazei, lipazei, tripsinei, ce contribuie spre
prelucrarea glucidelor, lipidelor şi proteinelor pîna la forme uşor asimilabile-
monosaharide, acizi grasi, aminoacizi. Digestia parietală se evaluează prin test probe
alimentare specifice, în special cu glucide şi estimarea uletrioară a curbelor
glucemice.
B) Investigaţiile funcţiei de absorbţie
Esenţa lor constă în administrarea în lumenul intestinal a diverselor remedii cu
determinarea ulterioară a concentraţiei lor în sînge, urină şi masele fecale.
C) Investigaţiile motilităţii intestinale.
Cel mai frecvent în practica clinică se utilizează explorările Roentghenologice cu
determinarea pasajului baritat intestinal.
D) Investigaţiile funcţiei excretorii
Constă în determinarea eliminării diferitor substanţe din patul sanguin în lumenul
intestinal.
De bază se utilizează albumina sau polivinilpirodolidona marcate cu I131
adiministrate i/v. Ulterior ( 72 ore) este apreciată radioactivitatea maselor fecale.
E) Metodele radiologice de explorare.
Examenul radiologic al colonului
1.Irigografia simplă într-un timp (colonul se umple cu contrast)
2. în 2 timpi (după evacuarea masei baritate se insuflă aer)
3. în 3 timpi (suplimentar se aplică pneumoperitoneum)
4. procedeu Shereje (cu 1-2 ore pînă la investigaţie se administrează Atropină 0.1% -
1.0 ml + Platifilină 0.2%-2.0 ml i/m, masa baritată cu aer se întroduce sub presiune
mărită, ce permite examinarea ileonului terminal).
5. Tomografia computerizată cu sau fară contrastare.
F) Metodele de vizualizare:
a) endoscopicejejunoscopia ,colonoscopia rectoromanoscopia
b) ecografice:explorarea colonului endosonografică
G) Metodele histomorfologice
1) biopsie aspiraţională
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
2) biopsie ţintită în cadrul procedeelor endoscopice de examinare

I) Explorarea coprologică
Creatoree- fibre musculare în masele fecale în baza deficitului de fermenţi ce
participă în hidroliza proteinelor.
Steatoree- lipide în masele fecale. Apare pe fundalul deficienţei de lipază sau în
cadrul tulburărilor de absorbţie a produselor metabolice de descompunere a lipidelor.
Amiloree- glucide în masele fecale pe fond de insuficienţă a amilazelor pancreatice şi
intestinale.
Prezenţa eritrocitelor, leucocitelor, mucusului abundent, celulelor epitelialeîn
masele fecale în cadrul proceselor inflamatorii în porţiunile distale ale intestinului
gros.
Bilet Nr.25
1. Esofagita caustica. Etiopatogenie. Anatomie patologica. Clasificarea. Diagnosticul pozitiv.

Primul ajutor medical. Tratamentul conservativ. Bujirajul precoce-indicatii.Tratamentul
chirurgical de urgenţă.
Substanțele care produc arsuri esofagiene (esofagite corozive) sunt acizi sau alcaline.
Dintre acizii tari, primele locuri le dețin acidul sulfuric și acidul acetic concentrat, după
care urmează acidul nitric, clorhidric, fenic. Dintre alcalii, rolul principal îl joacă
hidroxidul de sodiu (soda caustică) și diferite săruri (clorura de zinc, nitratul de argint).
Alcalinele produc leziuni mai grave și mai puțin întinse.
Anatomie patologică: substanțele caustice exercită o acțiune necrozantă asupra
peretelui esofagian. La o intoxicație ușoară, leziunea este superficială și constă în
hiperemie, edem și ulcerații superficiale, doar în epiteliu. În cazuri grave, acțiunea
necrotică interesează toate tunicile esofagului (mucoasa, submucoasa și musclara). În
necrozele rapide se produce perforația esofagului în cavitățile vecine, mai frecvent în
trahee, bronhii, ducând la formarea fistulelor esofago-traheale sau esofago-bronșice.
Necesită tratament chirurgical de urgență!!!!
Evoluția leziunilor postcaustice se face în etape, ca în orice arsură:
a) faza necrotică – 1-7 zile pînă la detașarea mucoasei necrozate
b) faza de granulare – între a 7-a și a 30-a zi de la îngestie
c) faza de cicatrizare debutează din a 30-a zi de la îngestie.
Clasificare:
I. stadiu acut
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
a. forma ușoară
b. forma medie
c. forma severă
II. periada de latență
III. stadiu de obstrucție datorită stenozei
a. forma ușoară și parțială
b. forma localizată
1. unică sau multiplă
2. parțială sau completă
c. forma extensivă
1. elastică
2. rigidă.
Diagnosticul : bolnavul în majoritatea cazurilor recunoaște îngestia de caustice. Se
precizează sediul și întinderea leziunii, gradul de stenozare.
Examenul radiologic: cu substanță de contrast permite stabilirea sediului stenozei,
întinderea ei, și pe cît posibil starea stomacului, pu a putea aprecia dacă el se pretează
ca material plastic pu confecționarea esofagului.
Examinarea endoscopică: se execută preferabil în primele 12-24 de ore după ingestia
de substanță caustică, pacientul fiind sedat, permite vizualizarea stricturilor, și la
nevoie, se poate preleva material pu biopsie. Va fi contraindicată de principui în
formele ulcerative severe complicate din cauza pericolului iminent de perforație.
Alcalinitatea aspiratului gastric: dacă aspiratul gastric este alcalin și alcalinitatea nu
cedează după irigarea stomacului cu cantități importante de ser fiziologic, avem
argumente suficiente pu a presupune că atât stomacul cât și esofagul prezintă arsuri
importante.
Toracoscopia și laparoscopia de urgență: pot pune în evidență date în legătură cu
mucoasa esofagiană și gastrică, eventual apariția unei necroze.
Tratament: non-chirurgical se bazează pe antibiotice, steroizi și tratament dilatator.
1. Interzicerea alimentației orale
2. Introducerea unei sonde nazo-gastrice de polietilen pu alimentație și menținerea
permeabilității lumenului
3. Corticoterapia
4. Antibioterapia sistemică.
5. Esofagoscopia practicată în primele 12 ore
6. Radiografia toracică simplă și după ingestie baritată.
7. Dacă apare stenoza se întrerupe tratamentul cu steroizi și se începe tratamentul
dilatator (bujiraj)
Dilatarea se poate face prin 2 metode: retro-și anterograd.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
în prima fază, obiectivul principal și cel mai urgent este de a scoate bolnavul din starea
de șoc, de neutralizare și diluare a substanței caustice. Substanțe analgetice și
antispastice.
La îngerare de acide se vor administra alcaline (bicarbonat de sodiu 1%, sulfat de
magneziu), la îngerare de alcaline se va administra soluție acidă slabă (oțet diluat).
Cînd nu se cunoaște natura substanței se administrează lapte călduț, undelemn, albuș
de ou, supe mucilaginoase. Oricare ar fi substanța, se face cu mult precauție o spălătură
cu apă rece în cantitate mare, pu a preveni arsura.
Se tratează șocul și se previne infecția prin admin de AB, analgice majore, sedative
centrale, perfuzii volemice sau electrolitice, cortizonoterpie. Dacă dup 5-7 zile
deglutiția nu se reia pu lichide, este necesară o gastrostomie sau când stomacul nu este
utilizabil, chiar o jejunostomie temporară pu alimentație și pu punerea în repaus a
leziunilor esofagiene.
În faza a doua, obiectivul principal este prevenirea stenozei. Tratament dilatator. Unii
autori încep dilatațiile precoce, după câteva zile utilizînd bujii sau sonde esofagiene.
Trebuie executate cu precauție – risc de sîngerare, perforație, infecție. Alții, recomandă
efectuarea dilatațiilor după câteva săptămâni sau chiar luni de la accident, cu repetarea
lor la intervale variabile, adeseori pe lungi peirode de timp.
Dacă tratamentul dilatator direct nu poate fi efectuat, se recurge la dilatarea retrogradă
cu firul fără sfîrșit., făcut prin orificiul de gastrostomie. Firul de mătase, avînd la un
capăt o mică olivă de plumb ajunge în stomac, fiind scos prin orificiul de gastrostomie
cu ajutorul cistoscopului. Firul va servi drept un conductor permanent al unui tub de
cauciuc pu dilatarea stricturii pînă se obține un calibru suficient, care permite
continuare dilatării obișnuite.
În faza a treia, de stenoză esofagiană, se pune problema alegerii între dilatări și
intervenția chirurgicală în funcție de întinderea și gradul stenozei, de timpul scurs după
accident și suficiența de dilatație a esofagului.
Tratamentul chirurgical de urgență este adresat complicațiilor care amenință viața
pacientului. Indicații: perforația esofagului și a stomacului; hematemeza masivă;
ingestia unei cantăți mari de soluții caustice concentrate, stabilită anamnestic; ingestia
unor cristale de sodă caustică sau formaldehidă; prezența semnelor radiologice de
esofagogastrită acută corozivă; necroza circumferențială totală a mucoasei esofagiene,
atestată prin esofagoscopie; alcalinitatea irigatului gastric.
Abordul chirurgical agresiv constă în laparotomie exploratoare și gastrectomie totală
în cazul că se găsește o necroză gastrică; în cazul în care esofagul abdominal pare să
aibă o viabilitate îndoielnică – toracotomie dreaptă și esofagectomia. Restabilirea
continuității digestive va fi amânată, practicându-se o esofagostomie cervicală și o
jejunostomie. În necroza gastrică totală – esofagectomia oarbă.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Complicații: precoce: perforația esofagiană, mediastinita, empiem pleural sau

peritonită generalizată; perforația gastrică, necroza totală esogastrică, hemoragia
digestivă superioară, fistula eso-aortică, eso-traheală.
Tardive: abcesul cronic mediastinal, fistula eso-bronșică, hernia hiatală, stenoza
prepilorică, carcinomul dezvoltat pe fondul unei vechi leziuni gastrice caustice,
cancerul gastric, comlicații plumonare rezultate după aspirație, impactarea unui corp
străin sau a bolului alimentar ducând la obstrucție esofagiană totală, cașexie.
2. Boala ulceroasă a stomacului şi duodenului. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicaţii.
Diagnosticul pozitiv. Tratamentul. Indicaţii pentru tratament chirurgical.
Frecventa bolii: 400-500 bolnavi la 100000 de locuitori. Ulcerul duodenal este mai
frecvent decit cel gastric 12,5:1. In 70-80% din cazuri apare pina la 40 de ani, se
intilneste mai frecvent la barbati decit la femei - de la 3:1 pina la 10:1.
Etiopatogenie:
Boala ulceroasa este o suferinta polietiologica, cu patogenie multifactoriala.
Conceptiile moderne despre evolutia bolii ulceroase considera important intregul
ansamblu de perturbari in mecanismele nervoase, hormonale si locale de reglare a
functiilor si troficitatii stomacului si duodenului.
Factoriiulcerogeni:
1. congenitali: marirea nr.de celuleparietale; particularitatile reactivitatii sistemului
nervos; grupa de singe 0(I).
2. Hipergastrozele de stres: sarcina profesionala; sarcina psihica; traumatismul;
arsurile; sepsisul.
3. Gastrozele restructurarii: secretia acido-peptica sporita; metaplazia intestinala a
mucoasei gastrice.
4. Dismotorica antroduodenala: evacuarea grabita din stomac, gastrostaza, refluxul
duodeno-gastral.
5. Titmulincorect de alimentatie, foameacronica.
6. Medicamentele - aspirina, indometacina, glucocorticoizii.
7. Actiuni endocrine: hipoglicemia; pancreatita cronica cu scaderea functiei exocrine;
sdr. Zollinger-Ellison; adenomulglandeiparotide; adenomulhipofizei;
adenomulsuprarenalelor.
8. Bolile cr.ale ficatului si ciroza hepatica: dereglari de inactivatie a histaminei,
gastrinei; schimbari de componenta a mucozitatii gastrice; dereglari de
microcirculatie ca rezultat al stazei in v.porta.
9. Dereglari circulatorii ac.si cr.in miocard: infarctul cardiac; boala ischemica a
cordului; schimbarile aterosclerotice ale vaselor stomacului cu embolizarea lor cu
trombi.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Factorii de aparare: rezistenta mucoasei, frina antro-duodenala acidica, srcretia

bazica, hrana.
Factorii de agresie: ac.clorhidric si pepsina, dismotorica gastro-duodenala,
traumatismul mucoasei, factorii de nutritie, factorii mediului.
Tabloulclinic:
 Durere in partea superioara a abdomenului, ritmicitatae diurna si sezoniera
 Vome(se produce in perioada de virf a durerilor si le amelioreaza. E un semn
caracteristic b.ulceroase.)
 Hemoragiepiate fi evidenta si oculta. Ea se poate manifesta prin hematemeza si
"scaun de pacura" (melena).
Dupa tm aparitiei, durerile pot fi:
 Timpurii (survindupa 15-40 de min.dupa masa)
 Tirzii (dupa 1,5-3 ore de la ingestia alimentelir)
 Nocturne
 Defoame
Pirozisul e o senzatie de arsura in epigastru si retrosternal. Dupa mincare sau dupa
primirea antiacidelor arsurile scad sau dispar.
Complicatii: Perforatii,HemoragiiStenoza Cancer
Diagnosticulpozitiv:
Boala ulceroasa a duodenului afecteaza, de regula, persoane tinere, de virsta
mijlocie. Sufera mai frecvent barbatii. Simptomul dominant - durerea epigastrica. Este
caracteristica evolutia periodica a suferintei cu acutizari sezoniere si ritmicitate diurna
a durerilor.
Examenul obiectiv fara semne patognomonice. Esofagogastroduodenoscopia -
cea mai informativa metoda de explorare, care poate diagnostica ulcerul duodenal si
leziunile asociate lui din esofag si stomac. Examenul endoscopic e utilizat pu urmarirea
in dinamica a procesului de cicatrizare a ulcerului.
Tratamentul. Indicatii pu tratament chirurgical:
Tratamentul medicamentos poate fi numai temporar, permitind doar o simpla
ameliorare, si consta in administrarea unor doze mari de antacide, anticolinergice,
inhibitori ai rec. H2, iar in gastrinoamele maligne citostatice sau/si radioterapie.
Indicatii la trat.chirurgical:
1. Absolute: perforforatie, malignizare, stenoza decompensata, hemoragii profuze.
2. Relative: lipsa succesului in trat.conservator; acutizarile frecvente ale bolii cu
scaderea capacitatii de munca a bolnavului; ulcere caloase, penetrante; ulcere
multiple cu aciditate crescuta a sucului gastric; hemoragii repetate in anamneza;
suturarea ulcerului perforant.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Scopul trat.chirurgical este profilaxia perforatiei, hemoragiei, stenozei si a

recidivelor bolii.
La rezectie gastrica se inlatura segmentul antral, responsabil de productia gastrinei,
si o mai mare parte a corpului, responsabila de productia ac.clorhidric. rezectia Billroth
I sau II.
Vagotomia este indreptata spre micsorarea secretiei gastrice in faza
neuroreflectorie sau vagala. Se aplicatehnicile:
 Vagotomiatrunculara
 Vagotomia selectiva - sectionarea ramurilor gastrice ale trunchiului anterior si
pisterior ale n.vagus cu pastrarea ramurilor hepatice si ale plexului cervical.
 Vagotomia selectiva proximala - denervarea partiala a stomacului in zona plasarii
celulelor parietale, producatoare de ac.clorhidric, cu pastrarea inervatiei antrului,
pastrind activitatea motorie normala a stomacului.
 In vagotomia trunculara si selectiva este necesara asocierea operatiilor de drenaj
al stomacului folosind:
 PiloroplastiaHeinike-Miculich-Finei;
 GastroduodenostomiaJabulai;
 Gastrojejunostomia.
Vagotomia cu rezectia economa a stomaculuise foloseste in asocierea ulcerului cu
duodenostaza. Operatia se finalizeaza cu gastrojejunostomieprocedeuBalfursau Roux.
3. Megacolonul. Boala Hirschprung. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi

Megacolonul- anomalie congenitală ce se caracterizează prin dilataţia segmentară sau
totală a colonului.
Clasificare:
1. Megacolon aganglionar (boala Hirsprung)
- anomalie congenitală a aparatului intramural nervos pe un segment sau întregul
colon.
2. Megacolon obstructiv- determinat de obstacol mecanic
3. Megacolon psihogen- evoluat în baza dereglărilor psihice.
4. Megacolon endocrin- determinat de patologii endocrine.
5. Megacolon toxic- format în rezultatul administrării unor remedii medicamentoase
sau sub influienţa agenţilor infecţioşi.
6. Megacolon neurogen- în cadrul afecţiunilor organice ale sistemului nervos
central.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
7. Megacolon idiopatic- diagnosticul se stabileşte fără identificarea factorilor

etiopatogenetic
Tabloul clinic va fi cuprins în triada simptomatică Chiray:
-Constipaţie
-Distensie abdominală
-Dureri
Tratamentul va urmări următoarele principii:
-regim alimentar cu alimente ce conţin un număr mare de substanţe de balast, ce vor
asigura o evacuare intestinală.
-preparate bacteriale pentru normalizarea microflorei colonului –bifidumbacterin,
colibacterin, bificol.
-administrarea raţională a purgativelor.
-administrarea remediilor modulatorii a motilităţii intestinale- prostigmină, miostin,
metoclopramidă, cisapridă
-administrarea preparatelor fermentative.
-fizioterapie
-tratament balnear
Boala Hirsprung –dilatarea cronica si ingrosarea peretelui unui segment sau al
intregului colon ca rezultat al anomaliei congenitale.
-Cea mai frecventă formă a megacolonului.
-Se atestă la 1 din 5000 nounăscuţi.
-Etiopatogenic e determinată de hipo- sau aganglioza plexurilor submucos Auerbah şi
submuscular Meissner.
Formele anatomice:
 rectală
 rectosigmoidală
 segmentară
 subtotală
 totală
Stadiile evolutive:
1. Compensată
2. Subcompensată
3. Decompensată
Patogeneza: aganglioza determina tulburari esentiale ale functiei motorii a
segmentului afectat. Aceasta conduce la dezvoltarea ocluziei intestinale cronice, la
dilatarea si hipertrofia segmentului colonului mai sus de zona de aganglioza.
Tabloul clinic: simptomul de baza este lipsa scaunului spontan. Din copilarie sufera
de constipatii si scaunul la ei apare numai dupa clisma de evacuare. Meteorismul-
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
care conduce la schimbarea configuratiei abdomenului si cutiei toracice. Abdomenul

este balonat si peretele abdominal subtiat se poate vedea colonul marit si dilatat,
peristaltismul unor segmente de colon. Durerile in abdomen se intensifica in masura
duratei constipatiei. In caz de constipatie indelungata apare greata, voma si retine
bolnavul de la primirea hranei si conduce la hipotrofie. Uneori pe fundalul
constipatiilor apare diarea.
I formă- progresarea lentă neintreruptă a bolii (corespunde agangliozei

rectosigmoidale)
II formă- manifestările clinice persistente în copilărie devin mai compensate în
maturitate, scaunul apare de sine statator la fiecare 2-4 zile (aganglioza rectala)
III formă- perioadă îndelungată cu semne clinice şterse, care în curs de 2-3 ani se
decompensează.
Diagnosticul: in baza datelor anamnestico-clinice, irigografiei si colonoscopiei. La

tuseul rectal se determina spasmul sfincterului, existent stricturilor si cicatricelor.
La rectoromanoscopiei- dificultati in trecerea tubului aparatului in regiunile
proximale ale rectului si unde se determina marirea in dimensiuni a plicilor mucoasei,
lipsa materiiilor fecale. La inaintarea de mai departe a tubului ultimul se pravale in
segmental dilatat umplut cu mase fecale.
La cliseul panoramic al abdomenului se determina colonul marit in dimens., uneori cu
nivele hidroaerice.
La irigografie se vad sectoarele dilatate al colonului.
Colonoscopia confirma datele .la toti pacientii este inversat reflexul rectoanal, ce
argumenteaza aganglioza rectal. Reflexul rectoanal se dermina in felul urmator: in
rect se introduce un balon-latex, iar in canalul anal se fixeaza electrozi la nivelul
sfincterelor intern si extern. La distinderea balonului on norma ambele sfinctere se
relaxeaza. In cazul bolii Hirschprung- aganglioza rectului-sfincterul intern nu se
relaxeaza.
Tratament:
Tratamentul chirurgical include înlăturarea segmentelor aganglionare cu
restabilirea continuităţii tractului digestiv. (operaţia Duhammel, Soave, Rehbein).
Intervenţiile chirurgicale se aplică într-un timp la bolnavii compensaţi.
La pacienţii decompensaţi se aplică operaţie în 2 etape: 1.- colostomie, 2.-rezecarea
zonei dilatate aganglionare cu restabilirea integrităţii intestinului.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Bilet Nr.26
1. Stenozele esofagiene postcaustice. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic. Tratamentul

chirurgical precoce si tardiv. Bujirajul tardiv -indicatii.Tehnici de reconstructii esofagiene –
tehnici Gavriliu, Yudin,Orsoni. Complicaţii.
Arsurile esofagului prin substanțe caustice în procesul de cicatrizare duc la
constituirea stricturilor esofagiene.
În intoxicațiile grave, acțiunea necrotică interesează total tunicile esofagului, în aceste
cazuri mucoasa sau chiar stratul muscular se elimină sub formă de suprafețe întregi de
mucoasă sau tuburi de țesut necrotic, iar locul e ocupat de cicatricii care duc la
stenozarea lumenului.
Clasificarea:
Gardul I: stenoza este limitată la mai puțin de întreaga circumferință a esofagului,
fiind localizată la un segment liniar, scurt și neprezentînd disfagie.
Gradul II: strictura este inelară, fibroza este extinsă la mucoasă și stratul submucos,
fiind în general elastică și nu produce disfagie, dar uneori pot apărea episoade de
impactare alimentară a esofagului.
Gradul III: strictura ia în genral o formă de halteră, în care mânerul reprezintă zona
de maximă stenoză. Lungimea stricturii este stabilită în mod arbitrar la mai puțin de
1,25 cm.
Gradul IV: strictură care depășește 1,25 cm, fiind împărțită la rîndul ei în 2 tipuri:
gr.IV A, superficial și ușor dilatabil, IVB, strictură cu pereții fibroși și îngustare
importantă a lumenului, cu tendință la restenozare rapidă după dilatație.
În faza a treia, de stenoză esofagiană, se pune problema alegerii între dilatări și
intervenția chirurgicală în funcție de întinderea și gradul stenozei, de timpul scurs
după accident și suficiența de dilatație a esofagului.
Indicația operatorie se face în cazurile de stenoze strânse sau extinse, mai vechi de 6
luni, care nu pot fi supuse în continuare dilatărilor. Tratamentul chirurgical vizează
restabilirea tranzitului esogastric prin crearea unui nou esofag – esofagoplastie sau
prin ocolirea zonei stenozate.
Tratament chirurgical precoce: este aplicat în prima lună după ingestia agentului
coroziv, fiind determinat de imposibilitatea reluării alimentației pe cale orală , se
utilizează gastrostomia, duodenostomia sau jejunostomia; sau datorită aparițieii unei
stenoze gastrică prepilorice, se recomandă o antrectomie economă și restabilirea
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
continuității cu doudenul. În leziuunile gastrice extinse peste 70% se practică o

gastrectomie subtotală, cu anastomoză pe o ansă jejunală exclusă în Y.
Tratamentul chirurgical tardiv: se aplică numai la 6 luni de la accident, cînd
leziunile postcaustice esofagiene s-au stabilizat. Indicații: stenoza esofagiană totală,
tentativele de dilatație au eșuat; esofagul stenozat cu lumen pseudodiverticular sau
sinuos; esofagul care nu poate fi dilatat; esofagul cu fistulă.
Drept material pu confecționarea esofagului se folosește stomacul, intestinul subțire
sau colonul. Un tub de esofagoplastie trebuie să aibă o lungime suficientă (cca 25 cm)
pu a ajunge pînă deasupra primei stenoze a esofagului.
Procedeul Gavrilui – esofagoplastie cu tub gastric din marea curbură a stomacului.
Procedeul este facilitat de splenectomie și mobilizarea cozii pancreasului pu a realiza
un tub gastric suficient de lung chiar pu o anastomoză cu faringele.
Procedeul Iudin – esofagoplastia cu intestin subțire, utilizează jejunul proximal care
se secționează la 20-30cm de unghiul duodeno-jejunal, segmentul distal aducîndu-l
pînă la regiunea cervicală unde se anastamozează cu esofagul, iar tranzitul jejunal se
reface printr-un montaj în „Y”. Dezavantajele constau în dificultatea asigurării unei
bune vascularizații a neoesofagului, care uneori se poate necrotiza.
2. Hemoragia acuta a ulcerului gastroduodenal. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul
pozitiv. Principiile tratamentului conservative. Metode de hemostaza endoscopică.
Tratamentul chirurgical. ( bilet 22)
Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se

manifestă la 15% bolnavi cu boala ulceroasă. Raportul hemoragiei din ulcer gastric la
cel duodenal este 1:4 - 1:5. Hemoragiile masive au loc ca regulă din ulcere caloase a
curburii mici a stomacului Hemoragia difuză poate avea loc şi în caz de
gastroduodenită erozivă. Hemoragiile în ulcere peptice – de obicei localizate pe
gastroenteroanastomoză.
Diagnosticul.Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci;
indici hemodinamici enunţaţi sau instabili cu hipotensiune posturală 10 mm Hg;
scăderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regulă se vor exclude sângerările bucofaringiene
consumul alimentelor care pot colora conţinutul stomacal (cafea), scaunul (sfeclă
roşie etc.), consumul preparatelor de Fe. În hemoragiile oculte se va pune proba
pentru sângele ocult în masele fecale, vomismente.
Diagnosticul instrumental paraclinic.
“Gold” standardul diagnosticului HAD este examenul endoscopic.
Esofagogastroduodenoscopia permite diagnosticul hemoragiei superioare în 95–98%.
Pacienţii în urma examenului endoscopic sunt grupaţi în trei grupe după Forrest:
Forrest I – bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Forrest II – bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul

reînnoirii a hemoragiei (cu semne de hemoragie recentă – cheaguri, vase vizibile,
membrane hematice);
Forrest III – bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.
Angiografia cu embolizarea metoda complicată, de perspectivă în special în oprirea
(embolizarea) hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia – cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneţiu 99), va nota
revarsatul radiofarmaceutical din patul vascular în tractul digestiv.
Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-
faringiene. În procesul diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a
maselor fecale, poate fi cauzata de preparate farmacoterapeutice ce conţin fer, cât şi
de unele produse alimentare.
Tratamentul.HAD este o problemă practică dificilă. Aspecte generale:

 la etapa prespitalicească bolnavul va fi trecut în poziţia clinostatică, se va aplica
termofor cu gheaţă pe abdomen, intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0,
intramuscular vicasol şi se va transporta la spital;
 spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie,
 examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel,
 tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite
oprirea hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasă la 75% bolnavi.
Principiile de bază ale tratamentul medical al HAD sunt:
 folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopică prin
hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasma-argon;
 administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează
producţia acidului clorhidric;
 normalizarea sistemului de coagulare;
 hipotonia dirijată
 infuzia intraarterială a pituitrinei;
 embolizare arteriala.
Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de sânge circulant. Se va
începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie izotinică de NaCl, poliglucina,
reopoliglucina, hemodez, gelatinol, albumin va continua cu solutii substituenti de
plasma.
Volumul transfuziei depinde de gradul hemoragiei. În hemoragii uşoare se va alcătui
400-600 ml de regulă soluţii NaCl – 0,9%, reopoliglucină. În hemoragie medie -
deficitul VSC este până la 30%, vom perfuza substituenţi de plasmă, sânge.
Raportul sânge la substituenţi de plasmă este de 1:3. În hemoragie gravă – deficitul
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
VSC este 30%, raportul sânge la substituenţi de plasmă va fi 1:1 ori chiar 2:1
Hemotransfuzia se va realiza prin cateter instalat în una din venele centrale
(subclavie, jugulară).
Criterii de eficacitate a terapiei intensive:
 indicii volemici hemodinamici PS, TA, PVC;
 indicii eritrocitelor, hemoglobinei;
 diureza până la 50 ml pe ora
Nutriţia – bolnavului cu hemoragie digestivă se va începe la 2-3 zi după oprirea
hemoragiei şi este indicată dieta Meilengroht.
Tratamentul chirurgical. Operaţia de urgenţă după pregătire preoperatorie timp de
24-48 ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragie.
Perioada postoperatorie: sonda în stomac – permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi;
terapia intensivă, evacuarea intestinului cu clismă, antibiotice, nutriţia – din 1 zi
lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-VII zi – masa 1-a.
3. Metode de explorare a bolnavilor cu patologie chirurgicală colorectală.

A) Investigaţiile funcţiei digestive:
În intestinul subţire procesul de digestie decurge sub 2 forme: digestie endoluminală
şi digestie parietală
Evaluarea digestiei endoluminale are loc prin aprecierea fermenţilor secretaţi-
enterochinazei, fosfatazei alcaline, amilazei, lipazei, tripsinei, ce contribuie spre
prelucrarea glucidelor, lipidelor şi proteinelor pîna la forme uşor asimilabile-
monosaharide, acizi grasi, aminoacizi. Digestia parietală se evaluează prin test probe
alimentare specifice, în special cu glucide şi estimarea uletrioară a curbelor
glucemice.
B) Investigaţiile funcţiei de absorbţie
Esenţa lor constă în administrarea în lumenul intestinal a diverselor remedii cu
determinarea ulterioară a concentraţiei lor în sînge, urină şi masele fecale.
C) Investigaţiile motilităţii intestinale.
Cel mai frecvent în practica clinică se utilizează explorările Roentghenologice cu
determinarea pasajului baritat intestinal.
D) Investigaţiile funcţiei excretorii
Constă în determinarea eliminării diferitor substanţe din patul sanguin în lumenul
intestinal.
De bază se utilizează albumina sau polivinilpirodolidona marcate cu I131
adiministrate i/v. Ulterior ( 72 ore) este apreciată radioactivitatea maselor fecale.
E) Metodele radiologice de explorare.
Examenul radiologic al colonului
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1.Irigografia simplă într-un timp (colonul se umple cu contrast)

2. în 2 timpi (după evacuarea masei baritate se insuflă aer)
3. în 3 timpi (suplimentar se aplică pneumoperitoneum)
4. procedeu Shereje (cu 1-2 ore pînă la investigaţie se administrează Atropină 0.1% -
1.0 ml + Platifilină 0.2%-2.0 ml i/m, masa baritată cu aer se întroduce sub presiune
mărită, ce permite examinarea ileonului terminal).
5. Tomografia computerizată cu sau fară contrastare.
F) Metodele de vizualizare:
a) endoscopicejejunoscopia ,colonoscopia rectoromanoscopia
b) ecografice:explorarea colonului endosonografică
G) Metodele histomorfologice
1) biopsie aspiraţională
2) biopsie ţintită în cadrul procedeelor endoscopice de examinare
I) Explorarea coprologică
Creatoree- fibre musculare în masele fecale în baza deficitului de fermenţi ce
participă în hidroliza proteinelor.
Steatoree- lipide în masele fecale. Apare pe fundalul deficienţei de lipază sau în
cadrul tulburărilor de absorbţie a produselor metabolice de descompunere a lipidelor.
Amiloree- glucide în masele fecale pe fond de insuficienţă a amilazelor pancreatice şi
intestinale.
Prezenţa eritrocitelor, leucocitelor, mucusului abundent, celulelor epitelialeîn
masele fecale în cadrul proceselor inflamatorii în porţiunile distale ale intestinului
gros.
3. Colita ulceroasă nespecifică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv

şi diferenţial. Complicaţii. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Colitaulceroasănespecifică (CUN) este o boalărară, care se
caracterizeazăprininflamaţiaşidistrugereaţesutuluiintestinuluigros.
 Termenul "nespecifică" indicăfaptulcăboalaapare de la sine,
fărăniciocauzăexternăspecifică
 Termenul "ulceroasă" întimpulexacerbărilor, la pacienţii cu colităulceroasă,
pemucoasaintestinalăapar multiple ulcerehemoragice.
La majoritateapacienţilor care suferă de colităulceroasă, boalaafecteazăzonarectală,
chiardeasupraanusuluişi se răspândeştetreptatmaisus, capturândcolonul sigmoid şi,
înunelecazuri, întregulintestingros.
Colitaulceroasănespecificăevoluează, de obicei, sub formă de alternareaepisoadelor
de exacerbareşi de remisiune a bolii.
Etiologie:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Teoriaimunitara (Ac impotricamucoasei), infectioasa.

Potrivitunorsurse, consumullapteluişi al produselor lactate
poateprovocaexacerbărilebolii.
Potrivitunorstudii, îndepărtareaapendicelui (de obicei, din cauzaapendicitei acute),
încopilăriatimpurie, reduce riscul de a dezvoltacolitaulceroasă.
Clasificare:
1.Dupa forma evolutiva: atacacutprimar, cronica continua (6luni tratfararezult),
cronicarecidivanta(4-16 sapttrat cu remisie)
2.Dupagravitateaprocesuluiinflamator: usoara, medie, grava
3.Dupaactivitateaendoscopica a procesuluiinflamator: minimal, moderata, pronuntata
4.Dupaafectareacolonului: colita distal, colitasubtotala, colitatotala (pancolita)
5.Dupacomplicatii:
-locale: megacolon toxic, perforatie, hemoragie, malignizare, pseudopolipoza
-sistemice: osteoarticulare (artrita, sacroileita), hepatobiliare (hepatita, ciroza,
angiocolitaprimarasclerozanta), oftalmologice (iridociclita, uveitapozterioara),
urologice(urolitiaza, glomerulonefrita, sindromhepatorenal)
Tabloul clinic:
Simptomeleprincipale ale
coliteiulceroasesunt diareea hemoragicasidurereaabdominala, asociindfrecvent, in
cazurilemai severe, febra siscadereponderala.In cazurileusoare de boala pot
apareaunulsaudouascauneneformatepezicontinandputinsange,
faramanifestarisistemice.inschimb, pacientul cu
boalaseverapoateprezentascauneneformatefrecvente, continandsangesipuroi.
Semnelefizice ale coliteiulceroasesunt de obiceinespecifice; poate fi prezenta o
distensieabdominalasau o sensibilitate de-a lungulcolonului.incazurileusoare,
examenulfizic general va fi normal. Manifestarileextracoloniceincludartrita,
modificaricutanatesausemne de afectare hepatica.Febra,
tahicardiasihipotensiuneaposturalasunt, de regula, asociatecazurilormai grave.
Examenele de laboratorsuntadeseanespecificesireflecta de
regulagradulsiseveritateahemoragieisiinfla-matiei.anemia,deficit de
fiersecundarpierderiicronice de sange. La pacientul cu boalasevera, febril, se
observafrecvent o leucocitoza cu devierea la stanga a formuleileuco-citare, precumsi
o viteza de sedimentare a hematiilorcrescuta. Anomaliileelectrolitice, in special
hipopotasemia, reflectagraduldiareei.
Diagnosticul:anoscopia, rectoromanoscopia, colonoscopia la care in diferitesegmente
ale intestinuluisaupeparcursulintregului colon se depisteazainflamatiamucoasei cu
edem, hiperemie cu singeraremarita la atingere, numeroaseulcere acute,
micsorareamobilitatiimucoasei, atrofiapliurilorsi a mucoasei . lairigografie –
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
lipsahaustrelor, ingustareasegmentarasautotala a lumenuluicolonului, defecte de

umplere, granularedifuza..
Diagnosticuldiferential:
Cu colitagranulomatoasa (boala Crohn) pentru care estecaracteristica o
decurgerecronica cuformareafisurilor, fistulelor, infiltratelor in abdomen.
Colitaischemica se intilneste la bolnavi in virsta de 60-70 anisi se
caracterizeazaprindureri inparteastinga a abdomenuluidupamincare.
Dizenteria se intilnestemai des la virstatinara, afecteazasegmentulproctosigmoidal,
rolul decisive in diagnostic apartineexamenului bacteriologic.
Tratament:
Conservator:
-derivati de sulfasalazina (salazopyrina, asulfidine)
-corticoterapia (hidrocortizon, prednizolon, ACTH)
-imunodepresoare (azatiopirina , 6-Mercaptopurina, 6-Tiofuanina)
- medicatiesimptomatica in functie de formeleevolutive ale bolii (sedative, analgetice,
antispastice)
-antibioticoterapia cuspectrularg (ampicilinasiderivatii de Tetraciclina)
Chirurgical:esteindicat in caz de esec al trat medical complex; deseori are indicatii de
urgent in perforatiacolica, megacolonul toxic, hemoragii massive. Interventiile
elective sunt indicate in formele cornice cu complicatii locale, in stadiul de
pseudopolipisau in formele de colitatotala cu evolutiepeste 10
ani(pentrurisculmalignizarii), in formele cu stenoze benign sau cu
complicatiianorectale.
Interventiichirurgicalesunt de 3 grupuri:
-operatiipaliative- operatii de excluderececonstau in
aplicareacolostomeisauileostomei- se aplica in cazulinfectariicavitatii abdominal,
dilatariitoxice a colonuluipefundalulconditiei clinic-biologicetarate a pacientului;
operatiile de restabilire a integritatiicolonului se vorefectua in termene de 2-12 luni
-operatiileradicale-rezectiasubtotala a colonului (operatiaSchnider), proctcolectomie
-operatiile reconstructive de restabilire se efectueaza la 6-12 lunidupaoperatii radical
siconstau in aplicareaanastomozeiileorectalesauileosigmoidale, procedeelor de
ileocoloplastica (IPAA in ‘’J’’ ori ‘’S’’, IAA Dumitriu-RavichsauKock,
ascendostomatransanala). Colestomiaprogramatapoate fi completata cu operatie
reconstructiveprimara. Letalitateadupaoperatieconstituie 12,5%.
Bilet Nr.27
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Leziunile traumatice şi corpii străini ai esofagului Clasificare. Tabloul clinic.

Complicaţiile. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi
chirurgical.
Perforatiile esofagiene: Mecanisme:
 penetraţie directă – caracteristic pentru leziunile endoscopice, intubaţiilor, corpi
străini;
 penetraţie de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât rezistenţa
organului : rupturile de esofag postemice, prin suflu, traumatice;
 proces inflamator în endoscopii digestive, perforaţii spontane pe esofag
patologic, corpi străini etc.;
 perforaţii iatrogene.
Manifestarile clinice:
 Durerea este violentă, sediul corespunde sediului perforaţiei.
 Febra la debut poate lipsi, treptat creste.
 Disfagia este prezentă în toate cazurile, dar se poate instala şi tardiv – după 24-
48 ore.
 Dispneea – apare când se va instala concomitent şi un hidropneumatorax.
 Vărsaturi – sunt neînsemnate
 Emfizemul subcutanat – este un simptom cardinal al perforaţiei esofagiene
cervical
 Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag abdominal, în
sindromul Boerhaave.
 Semnele clinice de peritonită sunt caracteristice perforaţiei de esofag abdominal.
Dg clinic:
- Triada Mackler, vomismente, durere toracică joasă, emfizem subcutanat cervical.
- Triada Barett – dispnee, emfizem subcutanat, “defans” muscular epigastral.
- Triada Anderson – emfizem subcutan, polipnee, contractură abdominală.
Dg paraclinic:
 leucocitoza prezentă în peste 70% cazuri.
 Important este examenul radiologic: la clişeul panoramic cervical se va aprecia
prezenta de aer în spaţiul retroesofagian, nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem
subcutanat, lărgirea mediastinului, sau abces mediastinal.
 Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumatorax,
infiltrare pulmonară, emfizem mediastinal, emfizem subcutanat,
pneumoperitoneum, lărgirea mediastinului, simptomul Naclerio “în V” –
emfizem mediastinal localizat corespunde limitei mediastinale a pleurei.
-Esofagografia cu contrast hidrosolubil (gastrografin): Va aprecia extravazarea
substanţei de contrast prin defectul esofagian
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
-CT
-Toracocenteza: va permite colectarea revărsatului mediastinal cu examenul ulterior
biochimic.
Diagnosticul diferenţialse va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat pancreatita
acută, infarct enteromezenteric, perforaţii ale veziculei biliare, hernie hiatală,
strangulată, hernie diafragmală strangulată, aneurism aortic toracic, pneumatorax
spontan sau traumatic, hidropneumotorax, embolie pulmonară, infarct miocardic acut.
Tratamentul perforaţiilor esofagiene va fi determinat de:
 Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de esofag aplicată
după 24 ore din momentul perforaţiei va fi grevată cu risc de formare a fistulei
în 50% cazuri.
 Localizarea anatomica a perforaţiei.
 Dimensiunile defectului esofagului.
 Starea fiziologică şi prelezională a esofagului.
 Mecanismul producerii leziunii.
Standardele terapeutice folosite în clinică:
 Conservatoare;
 Semiconservatoare;
 Agresive.
Protocoale conservative:vor fi aplicate în perforaţii esofagiene de până la 24 ore şi
vor include:
 monitorizarea bolnavului
 drenaj esofagian transoral /nazal
 repaus alimentar
 antibioticoterapie
 nutriţie parenterală
Protocoale semiconservative:
Sunt aplicate în leziune esofagiene asociate cu supuraţie periesofagiană sau la distanţă.
 La manevrele terapeutice ale protocolului conservativ obligatoriu se va drena
colecţia paraesofagului sa cea de la distanţa.
 Drenajul colecţiilor se va efectua în mod clasic sau prin procedee miniinvazive
percutanat sub ghidaj radiologic, tomografic sau ecografic.
Variante ale protocolului semiterapeutic:
 Protocolul Lion – va include manevrele descrise mai sus.
 Protocolul Santos-Frater – la metoda descrisa mai sus realizează şi irigaţia
transesofagiană a mediastinului prin sondă esofagiană situată proximal de
leziune.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Protocolul Kanşin-Pogodina are protocolul precedent însă sonda de lavaj local

este plasată în colecţia paraesofagiană prin defectul esofagian.
 Protocolul Abbot – drenajul defectului parietal realizat cu un tub în T de calibru
mare asociat cu drenajul de vecinătate.
Protocoale aggressive: Prevăd rezolvarea chirurgicală a defectului esofagian.
Perforatii de esofag: trat chirurgical: suturarea plăgii esofagienepe sondă ,
acoperirea suturii culambou de muşchi
Rupturile esofagiene:Clasificare:
 spontane (idiopatice):
 postemice (sindrom Boerhaave),
 prin suflu,
 traumatice.
Ruptura esofagiana spontana:Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul este
identic perforaţiei esofagiene.
Ruptura esofagiană postemică (sindromul Boerhaave):
Descrisă pentru prima dată în 1724 de Boerhaave.
Este afectat preponderent sexul masculin 4:1, de regulă la vârsta 50-65 ani.
 terenul – bolnav obez;alcoolic cu stomac hipoton;suferinţa esofagului
preexistentă.
Fiziopatologie: * conflictul dintre unda peristaltică anterogradă şi unda antiperistaltică
retrogradă produsă de efortul de vărsaturi. La locul de conflict se va produce o presiune
excesivă- ruptura esofagului;
 expulsia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea presiunii
intraabdominale, pe fondul sfincterului cricofaringean închis.
Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenţial,
tratamentul sunt identice perforaţiilor.
2. Hemoragiile acute digestive superioare. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul
clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul. Metode de hemostaza endoscopică. (bilet 23)
După gradul hemoragiei (volumul de sânge revărsat în tractul digestiv) se disting

hemoragii: uşoare, medii şi grave. Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa
un şir de criterii clinice şi de laborator
Clasificarea HÂD după cauza şi localizarea sursei
-Maladii ale esofagului - varice esofagian (hipertensiune portală), tumori (benigne,
maligne), esofagită erozivă, combustii, traumatisme, diverticuli.
-Maladii gastroduodenale - ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, după
operaţii la stomac; tumori (benigne, maligne); gastrită, duodenită erozivă; ulcere
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
acute, ulcere acute de stres, ulcere medicamentoase, ulcer Cushing, Curling; sindrom
Mallory-Weiss; herniile hiatului esofagian; diverticuli; traumatisme, corpi străini ş. a.
-Maladiile ficatului, arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus,
pancreaticus) - tumori (benigne, maligne), procese inflamatorii (abcese, pileflebite),
parazitare (echinococ, alveococ complicat).
-Boli sistemice - maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie pernicioasă);
maladii ale vaselor sanguine (sindromul Rendu-Osler-Weber,Shenlein-
Genohe,angiomatoza "pepene-verde"; angio-displazia Dieulafoy); uremia,
amiloidoza.
Hemoragiile esofagiene.Predomină hemoragii din varice esofagian pe fundalul

hipertensiunii portale.în aceste cazuri apariţia hemoragiei depinde de gradul
hipertensiunii portale, de existenţa factorului peptic (reflux-esofagită), de dereglări
evidente ale sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoacă hemoragia se
întâlnesc foarte rar.
Hemoragiile gastroduodenale de geneză ulceroasă.Hemoragiile masive au loc ca
regulă din ulcere caloase ale curburii mici a stomacului.Hemoragiile se produc atât
din vasele erodate, cât şi din marginile ulcerului.
Hemoragia difuză poate avea loc şi în caz de gastroduodenită erozivă.
Hemoragiile în ulcere peptice sau din cele localizate pe gastroenteroanastomoză ca
regulă recidivează pe fundalul hipergastrinemiei în segment antral lăsat în timpul
rezecţiei B-ll, sindromul Zollinger-Ellison sau în hiperplazia gastrin-celulară antrală.
Hemoragiile gastroduodenale de geneză neulceroasă Sunt provocate de gastrită şi
duodenită hemoragică, ulcere acute, sindromul Mallory-Weis, tumori polipi. Mai des
se complică cu hemoragie, leiomiom, neurofibrom. Gastrită, duodenită hemoragică
Ulcerele acute gastrice şi duodenale.Apar ca rezultat al stresului, care la rândul său
stimulează funcţia hipofizar-suprarenală şi provoacă stimularea secreţiei gastrice,
schimbări în microcirculaţia stomacului şi duodenului cu ischemie şi dereglare a
funcţiei de barieră a mucoasei. Se întâlnesc hemoragii în ulcere acute la combustii
(ulcerele
Curling), la afectări ale creierului şi după operaţii la creier (ulcerele
Cushing).Ulcerele acute pot apărea în patologii grave cardiovasculare, pulmonare, în
sepsis, peritonită şi la administrarea preparatelor ulcerogene.
Sindromul Mallory-Weiss Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat al
vomei, mai des în abuz de alcool cu vomismente.Teren fertil pentru sindromul
Mallory-Weiss suntesofagita, her¬nia hiatului esofagian al diafragmului, gastrita
cronică.Hemoragiile gastroduodenale în diverticuli ai stomacului, duodenului, în
hernii esofagiene sunt rare.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Hemoragiile gastroduodenale în bolile ficatului, ale căilor biliare, pancreasului.

Hemoragiile în tractul intestinal, în bolile ficatului, căilor biliare (hemobilia) pot fi
cauzate de traumatisme, tumori, chisturi, abcese ale ficatului, colecistită şi co led ocol
itiază, tumori, inclusiv ale papilei duodenale mari, cât şi intervenţii chirurgicale la
aceste organe. Hemoragiile esofagogastroduodenale în pancreatita acută sunt
rezultatul formării fistulelor gastrice, duodenale, jejunale.
Hemoragiile în bolile de sistem mai frecvent sunt prezente în leucemii, hemofilie,
anemie pernicioasă, bolile Shenlein-Genohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame
cavernoase.
Diagnostic.se va determina volumul hemoragiei gravitatea hemoragiei (volumul de
sânge revărsat), activitatea hemoragiei la moment şi care este cauza, localizarea sursei
hemoragiei?în hemoragiile oculte se va lua proba pentru sângele ocult în masele
fecale, vomismente.
Esofagogastroduodenoscopia
endoscopic pacienţii sunt împărţiţi în trei grupe după Forrest:
Forrest l - bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
Forrest II - bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii
hemoragiei (cu semne de hemoragie recentă - cheaguri, vase vizibile, membrane
hematice);
Forrest III - bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.
Angiografia cu embolizare este o metodă complicată, de perspectivă, în special în

oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia - cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Te") - va nota revărsatul
radiofarmaceutic din patul vascular în tractul digestiv.
Diagnosticul diferenţialva fi asigurat cu hemoragii pulmonare, hemoragii buco-

faringiene. în procesul diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a
maselor fecale poate fi cauzată de preparate farmacoterapeutice ce conţin fier, cât şi
de unele produse alimentare.
Tratament. Aspecte generale:
•la etapa preş p iţa l i ceaşcă bolnavul va fi trecut în poziţie clinostatică,i se va aplica
termofor cu gheaţă pe abdomen, intravenos i se va administra CaC110% -10,0 ml,
intramuscular- vicasol, apoi va fi transportat la spital;
•spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie;
•examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel;
•tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare, deoarece permite
oprirea hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasă la 75% din bolnavi.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Principiile de bază ale tratamentului medical în HÂD sunt:

•folosirea metodelor locale de hemostază: hemostază endoscopică prin hipotermie,
electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasmă-argon;
•administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează
producţia acidului clorhidric;
•normalizarea sistemului de coagulare;
•hipotonia dirijată;
•infuzia intraarterială a pituitrinei;
•embolizarea arterială.
Terapia intensivă restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu
transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie izotonică de NaCI, poliglucină,
reopoliglucină, hemodeză, gelatinol, albumină şi va con¬tinua cu soluţii substituente
de plasmă.
Tratamentul chirurgical prevede operaţia de urgentă după pregătirea
preoperatorie timp de 24-48 de ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va fi în raport
direct cu cauza hemoragiei.
3. Dolicocolonul. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul.
Dolicocolonul este o anomalie congenitală sau dobîndită, caracterizată prin
alungirea totală sau parţială a colonului, fără modificarea calibrului. Dolicocolonul
segmentar reprezintă forma cea mai des întîlnită în clinică şi interesează mai ales
sigmoidul (dolicosigma).
Etiopatogenie. Este controversată. Originea congenitală este susţinută de
anomaliile sau viciile de coalescenţă a colonului. Cazurile dobîndite au la bază
hipertonia simpatică, care genereză anarhia motricităţii colonului şi regimul
alimentar bogat vegetarian.
Clasificare: congenitala sau dobindita
Tabloul clinic este destul de variat. Desori sunt cazuri de dolicocolon ce nu
prezintă nici un fel de suferinţă. Chiari a descris triada simptomatică alcătuită din
constipaţie, balonare şi durere.
Examenul radiologic descoperă o ansă colică lungă, cu evacuarea întîrziată(după 2-
5zile) a contrastului.
Complicaţia cea mai des întîlnită este enterocolita, care se manifestă prin scaune
sangvinolente şi chiar hemoragie; apare o diaree fetidă, însoţită de febră şi crampe
intestinale. Sunt posibile complicaţiile mecanice, dominate de volvulus sigmoidian;
manifestarea clinică este de ocluzie, „tumora” sigmoidiană voluminoasă uşor se
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
palpează şi la percuţie dă timpanism, ocupînd abdomenul în diagonală de la fosa

iliacă stîngă spre hipocondru drept.
Tratamentul este de obicei medical şi constă dintr-un regim sărac în făinoase,
sosuri care să împiedice fermentaţia în colon. Sunt indicate alimente din carne,
peşte, legume; mai des se recurge la laxative.
Tratamentul chirurgical se impune în caz de complicaţii (volvulus, hemoragie,
infecţie) şi constă în colectomie segmentară într-un timp sau în doi timpi.
Bilet Nr.28
1. Perforatiile si rupturile esofagiene. Sindromul Boerhaave. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul

clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
2. Patologia stomacului operat. Etiopatogenie. Clasificare. Ulcerul peptic al gurii de
anastomoza. Diagnosticul pozitiv. Tratament.
BSO este o suferinţăceaparetardivpostoperator la pacienţiioperaţipentruulcerul
gastric sau duodenal, exceptiesuturaulcerului.
Etiopatogenie
Gastrectomiaparţialăpentruboalaulceroasă a stomacului, duodenului conduce la
diminuareasaudispariţiafuncţiei de rezervor a stomacului, iarlipsapilorului, care
asigurăfuncţia de frână a evacuăriigastriceşiîmpiedicătrecereaparticulelor> 1mm,
vafacilitainstalarearefluxuluiduodeno-gas-tral, cu dezvoltareagastritei de bont gastric,
care la rândulsău se poatetransformaîn cancer de bont. Înlipsa HCI se
vordezvoltatulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacteriozăintestinală, stăricefavorizează
anemia, avitaminoza, instalareasindromului de malabsorbţie.
Clasificarea BSO:
I. Afecţiuniorganice:
ulcerul peptic recidivant;
ulcerul peptic al jejunului;
fistulagastrojejunocolică.
II. Sindroamelepostgastrorezecţionale:
sindromulstomacului mic;
Sindromul Dumping precoce;
Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);
gastritaalcalină de reflux jejuno-, duodenogastricşiesofagita de reflux;
sindromulacut al anseiaferente;
sindromulcronic al anseiaferente.
III. Sindroamelepostvagotomice:
disfagia;
- gastrostaza;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
duodenostaza;
diareea.
IV.Sindroamelemalabsorbţieiintestinale.
Ulcerul peptic recidivantCauzelerecidiveiulcerului peptic celemaifrecventesunt:
rezecţiagastricăeconomă; păstrareaantrului la capătulanseiaferente;
vagotomiaincompletă; îngustarea GDA; gastrinomul -sindromulZollinger-Ellison;
hiperparatireoidismulprimar - adenom
Clinică.
Debuteazăînprimii 2 anidupăoperaţie.Durereaînparteasuperioară a abdomenului se
manifestă la 90% din pacienţi, darpierderitmicitatea, estemai des continuă,
cedeazămaigreu la antacide, de regulă cu sediuîn spate, poate fi însoţită de diaree.
Este multmaiintensivă ca durereaulceroasătipică, consecinţă a
penetraţiilorfrecventeînorganeleînvecinate, nu recunoaşteperiodicitate.
Complicaţiile
UPR mai des vizează: hemoragiace se manifestăîn 20% din cazuri; anemia care în
50% din cazuriesteconsecinţahemoragiilorocultesau a dereglărilor de absorbţie;
perforaţiace se dezvoltăîn 1 -9% din cazuri. Mai des
penetreazăorganeleadiacenteşipoate fi cauzafistuleigastrojejunocolice.
Diagnostic.
Examenulradiologiebaritatmarcheazăprezenţanişei.
Datorităcondiţiiloranatomicepostoperatoriideosebite, aceastămetodăestedificilă din
punct de vedere diagnostic şi cu un procent mare de rezultate false. FEGDS
estemetodadiagnostică de elecţie. La examenul endoscopic se
vadeterminalocalizareaulcerului (gura de anastomoză, ansajejunală, duoden),
dimensiunealuişi se vorrecoltabioptatepentruexamenul histologic, se voraplica probe
pentrudeterminareaheliobacterului.
Tratamentul
medical conservator esteefectuatpreope-ratorînscopulmicşorăriiplas-
tronuluiinflamatorperiulceros. Reintervenţiachirurgicalăvaavea ca
scopînlăturareacauzeirecidiveiulcerului peptic. Înulcerul peptic dupărezecţiaBilroth-I
sevapracticarerezectia de tip Bilroth-II sauvagotomiatrunculara VT),
îndreptatăsprediminuareahipersecreţiei HCI.
Cauzele de bază ale ulcerului peptic dupărezecţiaBilroth-II
suntrezecţiagastricăeconomă, mucoasaantraiărezidualădeasuprabontului
duodenal.Preoperator se vadeterminacauzaconcretă a recidiveiulcerului peptic
princercetareasecreţieigastriceşi a niveluluigastrineiserice.
Primulcazimpunererezecţiegastrică, al doilea -
rezecţiaporţiuniiantraledeasupraduodenului
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
3. Diverticuloza colonica. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.

Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
Diverticolul colonic este o herniere a mucoasei prin disocierea musculaturii
circulare în vecinătatea vaselor care penetrează prin reţeaua extramusculară (zonele
slabe ale peretelui colic), pe marginea mezenterică şi antemezenterică, între tenii
Etiologia. Diverticulele înăscute sunt rezultat al tulburărilor histogenezei în
perioada de embriogeneză. Diverticulele căpătate apar ca rezultat a proeminării
mucoasei intestinului prin defectele musculare – diverticule false. Sunt localizate
în spaţiul dintre tenii unde stratul muscular este mai slab dezvoltat. Diverticulele la
fel pot fi localizate şi în locurile de perforare a peretelui intestinal de către vasele
sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin, mărirea
presiunii intraluninale la constipaţii. Se întâlnesc la vârsta de 50-60 ani, la femei
mai des ca la bărbaţi. În 90% se localizează în jumătatea stângă a colonului.
Clasificarea diverticulilor:
Congenitali;
Dobândiţi.
Diverticuloză a colonului fără manifestări clinice (1/3 din bolnavi);
Diverticuloză cu manifestări clinice inclusiv dureri în abdomen, dereglări funcţionale
a colonului;
Diverticuloză cu evoluţie complicată:
Diverticulită;
Perforaţie;
Hemoragie;
ocluzie intestinală;
fistule intestinale interne şi externe;
malignizare.
Tabloul clinic. Boala timp îndelungat nu se manifestă clinic. Simptomul
principal în caz de diverticuloză necomplicată va fi durerea în abdomen şi tulburări
funcţionale. Durerile pot fi de la neînsemnate până la intensive. Tulburările
funcţionale se manifestă prin constipaţii, uneori diaree.
Complicaţiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaţia diverticului,
manifestându-se prin dureri acute în abdomen, hipertermie, leucocitoză. Este
posibilă dezvoltarea paracolitei cu formarea infiltratului ulterior cu abscedare.
Abcesul poate erupe în organele cavitare cu formarea fistulelor interne – colo-
uretrale, colo-vezicale şi colo-vaginale.
Perforaţia diverticulului – tabloul clinic al peritonitei.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Ocluzia intestinală – are caracter obturator ca rezultat al formării

pseudotumorilor (infiltrate după inflamaţie).
Hemoragia poate fi neînsemnată, mase fecale cu striuri de sânge şi masivă.
Diagnosticul – cea mai mare însemnătate o are irigografia şi colonoscopia.
Diagnosticul diferenţiat se face cu sindromul intestinului excitat, boala Crohn,
tumorile maligne colonice, colita ulceroasă nespecifică asociată cu diverticuli.
Tratament. În stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. În stadiul
manifestărilor clinice fără complicaţii se indică dietă, remedii antiinflamatorii, ce
normalizează flora intestinală, clisme calde cu antiseptice.
Indicaţiile la tratament chirurgical.
1.tratament conservator ratat;
2.dezvoltarea complicaţiilor – perforaţie, hemoragie, ocluzie intestinală;
3.existenţa fistulelor interne.
Ca regulă, se aplică aşa operaţii ca hemicolectomia, rezecţia sigmei. Operaţiile
se efectuează în 1 sau 2 etape. Este raţional de asociat aceste operaţii cu miotomie,
ce duce la micşorarea presiunii intraluminale.
Bilet Nr.29
1. Viciile congenitale ale cordului. Etiopatogenie. Clasificare (canal arterial persistent, defectele
septale). Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
Cardiopatiicongenitale (CPC) sîntanomaliistructuraleşifuncţionaleprezente la naştere,
datorităunoropririsauanomaliiîndezvoltareaembriologicăaaparatului cardio-vascular.
Peroiadavulnerabilă pu influența teratogenă a unor factori de mediu asupra dezvoltării
cardiovasculare este în primele I-III luni ale fătului, dar mai importantă este perioada
dintre zilele a 20-34 de sarcină.
90% din CPC apar printr-o cauză multifactorială prin acțiunea factorilor de mediu și
genetici.
FACTORII EMBRIOPATICI • Coxsakie

I. Infecţiile materne • Gripal
• Rubeola congenitală • Herpetic
• Citomegalovirusul • Scarlatina
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
• Luisul • Radiaţii ionizante (Rx, accidente

II.Substanţe toxice şi medicamentoase nucleare)
• Intoxicaţia alcoolică maternă
• Anticonvulsivante : hidantoina; IV. Tulburări metabolice şi boli endocrine
trimetadiona materne
• Antitiroidienele • Diabet zaharat matern
• Antagoniştii acidului folic • Hipertiroidismul matern
• Citostaticele V. Deficitul sau excesul de vitamine
• Utilizarea preparatelor • A, B2
anticoncepţionale FACTORII GENETICI
III. Factorii de mediu diverşi (1-2%) Anomalii cromosomiale
• Hipoxia (altitudine mare)
CLASIFICAREA
Cea mai frecvent utilizată în practica medicală este clasificarea lui Taussig şi Bing,
concepută în baza criteriului clinic (cianotice, neciatotice) şi fiziopatologic
(cateterism).
I. CPC cu mărirea V/min în circulaţia mică
a. Necianogene
• Persistenţa canalului arterial
• Defect septal atrial şi sindromul Lutembacher
• Defect septal ventricular
• Transpoziţia venelor pulmonare
• Comunicarea aorto-pulmonară (directă sau indirectă)
• Anevrism congenital al sinusului Valsalva şi ruptura lui în ventriculul drept
b. Cianogene
• Complexul Eisenmenger
• Anevrismul arterio-venos pulmonar
• Sindromul Tuassig-Bing
II. CPC cu micşorarea V/min în circulaţia mică
a. Necianogene
• Stenoza pulmonară pură
• Stenoza tricuspidală pură
b.Cianogene
• Stenoza pulmonară cu defect septal atrial (Trilogia Fallot)
• Stenoza pulmonară cu dextrapoziţia aortei, defect septal ventricular şi
hipertrofia ventriculului stîng (Tetralogia Fallot)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
• Stenoza pulmonară cu dextrapoziţia aortei, defect septal atrio-ventricular şi

hipertrofia VS (Pentalogia Fallot)
• Atrezia sau stenoza orificiului tricuspidian cu defect septal atrial
• Ventricul unic
• Trunchi arterial comun
• Transpoziţia completă a vaselor pulmonare
III. CPC cu volum egal în circulaţiile mare şi mică
1. Defecte ale arborelui vascular pulmonar
• Dilataţii congenitale ale arterei pulmonare
• Anevrismul congenital al arterei pulmonare
• Anomalii de poziţie, traiect şi număr ale arterei pulmonare
2. Defecte ale inimii stîngi şi ale sistemului aortic
• Anomalii ale orificiului aortic şi ale infundibulului aortic
• Anomalii ale arcului aortic sau ale ramurilor lui
• Stenoza istmică şi subistmică a aortei, anomalii volumetrice şi parietale ale
sistemului aortic
3. Defecte ale inimii în totalitate
• Anomalii de poziţie a inimii: dextrocardie şi dextrapoziţie
• Anomalii congenitale ale volumului cardiac: cardiomegalii congenital
• Anomalii ale arterelor coronare
• Anomalii congenitale ale pericardului
Simptomatologia generală:
Va depinde de tipul malformației (cu șunt dreapa-stînga, obstructive, complexe),
mărimea defectului (în defect de sept artial, ventricular), rezervele funcționale a
organismului, vîrsta pacientului, etc. În general, se manifestă prin: cianoză sau
paliditate, dispnee, tuse, palpitații, retard în dezvoltare, fatigabilitate, sincope,
intoleranță la efort fizic, degete hipocratice, degerglări de TA, tahi- sau bradicardie,
etc.
Metode de dgn:
ECG: FCC, aritmii, blocuri, hipertrofia compartimentelor.
ECO: starea pereților, volumul cavităților cordului, starea funcțională a
compartimentelor, starea valvelor cardiace, fracția de ejecție, volumul sistolic,
telediastolic, defecte septale, originea vaselor, prolapsul valvelor, aneurisme, starea
pericardului, etc. + dopler pu regurgitare.
Radiografia toracelui: dimensiunile cordului, starea vaselor pulmonare, cîrja aortei,
dimensiunile camerelor, coarctația aortei
Cateterismul cardiac: determinarea presiuniii în circuitul mic
Angiografia vaselor coronariene: starea coronarelor, stenoze, vascularizarea inimii
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
RMN: țesutul miocardic viabil, pericardul.

Metodele paraclinice permit aprecierea gravității stăreii generale a bolnavului și
stabilirea indicațiilor sau contraindicațiilor către o posibilă intervenție chirurgicală,
volumul și tactica acesteia, termenul în care este necesar de a fiefectuată, pregătirea
preoperatorie dar și volumul de asistență medicală postoperator, monitorizarea
bolnavului.
2. Patologia stomacului operat. Etiopatogenie. Clasificare. Ulcerul peptic al jejunului. Fistula
gastro-jejuno-colică. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul
gastric sau duodenal.
Etiopatogenie
Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului conduce la
diminuarea sau dispariţia funcţiei de rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care
asigură funcţia de frână a evacuării gastrice şi împiedică trecerea particulelor >
1mm, va facilita instalarea refluxului duodeno-gas-tral, cu dezvoltarea gastritei de
bont gastric, care la rândul său se poate transforma în cancer de bont. În lipsa HCI
se vor dezvolta tulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacterioză intestinală, stări ce
favorizează anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Drept
consecinţă, postoperator se pot dezvolta noi stări patologice, unite în noţiunea de
„Boală a stomacului operat" (BSO).
Frecvenţa BSO variază între 10-25% din cazuri.
Aşa, de exemplu rezecţiile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromul
Dumping, iar vagotomia - de ulcerul peptic recidivant şi sindromul diareic.
Sindromul de ansă aferentă apare în rezecţia gastrică cu gastroenteroanastomoză
(GEA). Anemia macrocitară, de regulă, se va instala în gastrectomii totale.
Clasificarea BSO:
I. Afecţiuni organice:-ulcerul peptic recidivant;- ulcerul peptic al jejunului;-fistula
gastrojejunocolică.
II. Sindroamele postgastrorezecţionale:-sindromul stomacului mic;-Sindromul
Dumping precoce;-Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);-gastrita alcalină de
reflux jejuno-, duodenogastric şi esofagita de reflux;-sindromul acut al ansei
aferente;-sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:-disfagia;- gastrostaza;-duodenostaza;-diareea.
IV.Sindroamele malabsorbţiei intestinale.
Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifestă după rezecţiile gastrice Bilroth-II Cauza
instalării în UPJ este păstrarea secreţiei acidului clorhidric de către mucoasa bontului
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
gastric; păstrarea unei porţiuni de antrum deasupra duodenului; sensibilitatea mărita a

mucoasei jejunale la acţiunea peptică a sucului gastric, care creşte caudal.
Clinic se vor determine dureri permanente în epimezogastriul stâng iradiere în
regiunea lombară stângă, hemitoracele stâng, care se intensifică la alimentare.
Palpator este prezent defans muscular şi doloritate pe proecţia
gastroenteroanastomozei (GEA).
Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru depistare
hipersecreţiei HCl, se va determină nivelul gastrinei serice. Examenul radiologic
baritat al bontului gastric va evidenţia nişă ulceroasă la nivelul jejunului (Fig. 43),
iar la FEGDS – ulcer al segmentului de jejun ce formează
gastroenteroanastomozei.
Tratament conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta în
rerezecţia gastrică cu rezecţia porţiunii jejunului purtător de ulcer şi restabilirea
integrităţii tractului digestiv prin - reduodenizarea aplicând GDA şi restabilirea
integrităţii jejunului prin anastomoză jejunojejunală (Des. 65-I) sau prin –
gastrojejunoduodenoplastie (Des. 65-II).
În ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului Zollinger-Ellison (adenomului
ulcerogen, gastrinomul) se va efectua excizia adenomului în cazul formelor
izolate,rezecţia corporală sau caudală de pancreas în cazul formelor difuze.
Fistula gastro-jejuno-colică. Se formează la penetrarea ulcerului peptic al jejunului
în colonul transvers
Clinic - la momentul formării fistulei gastro-jejunocolice cert se atestă diminuarea
durerilor. Însă pacienţii acuză la apariţia diareei îndată după primirea hranei,
apariţia în masele fecale a produselor alimentare nedigerate, eructaţii cu miros
fetid, vomă cu mase fecale. În tempuri rapide se va ateste scădere ponderală cu
caşectizarea ulterioară a pacienţilor. Obiectiv bolnavii sunt caşectici, anemici,
manifestă edeme disproteice. Palpator în epigastriul stânga, mezogastriul stâng se
apreciază doloritate, defans muscular local, plastron fixat.
Diagnosticul radiologic este metodă electivă pasaj gastric baritat va fixa
pătrunderea momentană a masei de contrast în colon.
La irigoscopie se va nota mărirea bulei de aer a stomacului, pătrunderea prin fistulă
a masei baritate în stomac.
La administrarea perorală sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia colorarea în
albastru a aspiratului gastric a maselor fecale.
Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezecţie cu gastroduodeno-,
gastrojejunoduodenoplastie s-au rerezecţie tip Roux sunt tehnicile chirurgicale de
elecţie. Integritatea colonului se face primar pe intestin pregătit prin aplicarea colo-
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
coloanastomozei, sau în 2 etape: la prima etapă colostomă terminală; la etapa doi

după 2-3 luni, reconversia tractului digestiv cu coloanastomoză terminoterminală.
Recurenţa ulcerului după vagotomii. Cauze de bază este păstrarea secreţiei crescute
a HCL ca rezultatul al vagotomiei incomplete sau drenare gastrică neadecvată.
Diagnosticul va include pH-metrie gastrică, fibrogastrodeudenoscopie. La pH-
metrie gastrică (Tab. 26) se va atesta reacţie hiperacidă bazală şi stimulată
3. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
oala Crohn (BC) reprezintă o inflamaţie granulomatoasă cronică idiopatică a peretelui
tubului digestiv, care afectează cu o frecvenţă mai mare ileonul terminal şi intestinul
gros, având o tendinţă bine conturată spre formarea fistulelor şi stricturilor
endoluminale.
Epidemiologie. Această entitate nozologică se întâlneşte cu o frecvenţă de 30-35 cazuri
la 100000 populaţie, afectează vârsta tânără, dar poate fi întâlnită la orice vârstă.
Etiologia şi patogeneza bolii rămâne necunoscute. Factori de predispoziţie sunt
consideraţi: infecţia (viruşii, micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare, secretele
mucoaselor, tulburările imunităţii celulare, alergenii alimentari, dietele ce conţin mult
zahăr rafinat. Dar aceşti factori nu lămuresc evoluţia ondulantă a bolii
Clasificarea. Dupa localizare:
 BC cu locarizarea in intestinul subtire
 BC cu localizare in intestinul gros
 BC cu localizare perianala
Stadiile bolii: stadiu I – acut : plastron
Stad II – ileită cronică
Stad III – complicații: perforații(fistule interne, viscerale; parietale, perianale:
perirectita cr), stricturi
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociază
cu apariţia semnelor clinice specifice: durere de caracter colicativ în hipogastriu, care
se intensifică după alimentaţie, condiţionate de obstrucţie; febră; pierderi ponderale;
faticabilitate şi slăbiciune generală marcată; anorexie; diaree etc.
Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):
 la majoritatea bolnavilor se înregistrează 4 semne clinice distinctive ale bolii –
stare de febră, diaree, dureri abdominale şi scăderea tonusului muscular. Durerile în
abdomen după localizare şi intensitate poartă caracterul celor întâlnite în apendicita
acută sau ileita iersinică. Datele anamnestico-clinice au rolul hotărâtor în diagnosticul
diferenţiat al bolii;
 febra, anorexia, faticabilitatea şi slăbiciunea generală marcată sunt caracteristice
(tipice) fazei acute a bolii;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 în boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei
fără diaree şi durerilor în abdomen;
 tabloul clinic este în dependenţă de localizarea anatomică şi activitatea
procesului patologic, precum şi de prezenţa complicaţiilor.
Diagnosticul bolii Crohn.Se bazează pe datele anamnestico-clinice şi rezultatele
explorărilor de laborator şi instrumentale obligatorii.
 Cercetări hematologice. Se depistează anemia, mărirea VSH-lui şi numărului
absolut de trombocite, micşorarea concentraţiei albuminei în serul sanguin.
 Cercetări coprologice
 Rectoromanoscopia cu biopsie.
 Examenul radiologic al intestinului subţire
 Irigoscopia în dublu contrast va fi precedată obligator de rectorosigmoidoscopie,
este indicată bolnavilor fără hemoragii rectale, nu exclude examenul radiologic al
intestinului subţire
 Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezenţa
hemoragiei intestinale şi când rezultatele examenului radiologic a intestinului subţire
şi gros nu sunt informative
 Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge
în cazul dezvoltării ocluziei intestinale.
Diagnosticul diferenţiat în boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este
dificil, deaceea în unele cazuri se va ţine cont şi de alte boli cu semiologie similară.
 BC localizat în etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) – este
necesar de a exclude tuberculoza şi sarcoidoza – biopsii centrate din marginea ulcerelor
şi fluorografia.
 BC localizat la nivelul intestinului subţire – în unele cazuri e necesar de exclus
limfoma, adenocarcinoma, ileita iersinică, celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate
de utilizarea preparatelor antiinflamatorii nesteroide.
 BC cu sediul în colon – se va exclude colita ulceroasă nespecifică, infecţioasă,
ischemică şi actinică – datele anamnestico-clinice, rezultatele examenului instrumental
(radiologic, endoscopic) şi histologic.
 BC cu şedinţă perianală – diferenţiere cu condiloamele acuminate perianale,
actinomicoza perianală, cancerul anal, fistulele perianale multiple.
Indicaţiile pentru tratament chirurgucal în boala Crohn.
Indicaţiile pentru tratament operator se stabilesc în dependenţă de expresivitatea
manifestărilor clinice ale bolii (în pofida farmacoterapiei adecvate administrate, 70-
80% din bolnavii asistaţi sunt operaţi în diferiţi termeni de la debutul maladiei).
Indicaţiile operatorii absolute:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 obstrucţia intestinală cauzată de stricturile endoluminale (indiferent de gradul

lor);
 complicaţiile bolii: fistule, abcese, perforaţie;
 ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.
Complicaţiile bolii Crohn.
 Obstrucţia intestinului subţire de origine cicatricială
 Dilataţia toxică a colonului
 Abcesele intrabdominale şi intrapelviene
 Fistulele perianale frecvent se drenează în lumenul rectului şi se manifestă
subiectiv prin defecaţie problematică.
 Perforaţia peretelui intestinal
 Hemoragia rectală profuză
 Carcinomul intestinului subţire sau gros
Principiile tratamentului chirurgical în BC:
 Se practică rezecţia segmentară de intestin purtătoare de proces patologic;
 Se evită anastomozele de ocolire;
 În perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizonă (100 mg 2
ori pe zi în decurs de 5 zile), ulterior se trece la administrarea perorală a prednizolonei
(20 mg pe zi) cu reducerea treptată a dozei cu 5 mg pe săptămână. Profilaxia recidivei
bolii postoperator se asigură prin administrarea metronidazolului (cura de tratament 3
luni, reeşind din raportul 20 mg/kg/zi).
 La un proces inflamator al ileonului terminal sau segmentului incipient de colon
(cec, colon ascendent) se va recurge la rezecţia economă a porţiunii afectate. În cazul
unei pancolite pe fundalul BC este indicată coloproctectomia.
 În afectarea simultană a colonului şi regiunii anale este raţional de aplicat
ileostoma (postoperator irigarea lumenului cu hidrocortizonă 100 mg pe zi), care se va
lichida peste 18 luni de la montare.
 Intervenţia chirurgicală este contraindicată în prezenţa ulcerelor şi fistulelor în
regiunea perianală şi venelor hemoroidale.
Bilet Nr.30
1. Metodele de investigaţie a bolnavilor cu patologii chirurgicala cardio-vasculara.

2. Dumping sindrom. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Sindromul Dumping se observă la 10-30% din bolnavii operaţi. Este legat de

evacuarea rapidă a hranei din stomac după gastroenteroanastomoză. Pentru a
însemna evacuarea rapidă a fost propus termenul Dumping stomach - stomac
aruncător (Andreevs, Mix, 1922). Mai apoi au fost descrise reacţiile
neurovasculare precoce şi tardive legate de alimentaţia bolnavilor care au suportat
rezecţia stomacului, acest simptomocomplex primind denumirea de Sindrom
Dumping.
În ultimul timp prin SD se subînţelege starea ce apare în special după primirea
hranei uşor asimilate (glucide) şi se caracterizează prin dereglări neurovegetative,
vasomotorii şi intestinale.
Etiopatogenie
SD trebuie apreciat ca o reacţie de adaptare a organismului la schimbările
procesului de digestie. Mecanismul de bază de declanşare a SD este considerat
trecerea grăbită a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac în jejun. La
bolnavii cu SD se observă ogolire rapidă a bontului stomacal şi intensificarea
motoricii jejunale.
fiziopatologic SD se poate înscrie în următoarea schemă:
-eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice:
greţuri, diaree;
-micşorarea volumului de plasmă cu apariţia tahicardei, TAA, VSCI cu 15 - 20%,
schimbări la ECG, fatigabilitate generală; hiperglicemie: inducerea
hiperinsulinemiei, ca rezultat- hipoglicemie;
-pierderi evidente ponderale, avitaminoză, anemie.
Sindromul Dumping tardiv este cauzat de hipoglicemie, ca rezultat al
hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia sindromului Dumping precoce
Clinica
SD precoce - peste 10-15 min după primirea hranei, în special a produselor
alimentare dulci, lactatelor, pacienţii acuză vertij, cefalee, somnambulism,
lipotimie, dureri în regiunea inimii, transpiraţie abundentă. Ca regulă, apare
senzaţia de greutate, hipertensiune în epigastru, greţuri, vome cu conţinut minor,
crampe abdominale, diaree. Pacienţii sunt nevoiţi să ia poziţie clinostatică, cauză a
fatigabi-lităţii şi slăbiciunii musculare evidente .
SD tadiv - peste 2-3 ore după masă apare fatigabilitate, transpiraţie rece, foame
pronunţată, vertij, TAI, bradicardie, paliditate tegumentară. Se cupează cu
alimente, dulciuri.
Clasificare
SD precoce (clinica dupǎ 10-15 min dupǎ primire hranei);
SD tardiv (clinica peste 2-3 ore dupǎ masǎ);
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
După gravitatea manifestărilor clinice se evidenţiază SD uşor, mediu, grav.

SD gradul I - uşor. Accese periodice de oboseală cu vertijuri, greţuri, durata până
la 20 min; apare cel mai des după alimentare cu glucide, lactate. Ps se intensifică
cu 10-15 bătăi/min; TA se măreşte, iar uneori scade cu 10-15 mm Hg, volumul de
sânge circulant se micşorează cu 200-300 ml. Deficitul masei corporale constituie
circa 5 kg. Capacitatea de muncă e păstrată. Tratamentul medicamentos şi dietetic
aduce rezultate bune.
SD gradul II- mediu. Accese permanente de slăbiciune cu vertijuri, dureri
pericardiale, transpiraţii şi diaree, durata 20-40 min. Ps creşte cu 20-30 bătăi, TA
se măreşte (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sângelui circulant se
micşorează cu 300-500 ml. Deficitul masei corporale - 5-10 kg. Capacitatea de
muncă scade. Tratamentul conservator nu dă efect de durată.
SD gradul III- sever. Accese permanente cu stări colaptoide şi hipotonice
pronunţate, diaree ce nu depinde de cantitatea hranei primite. Durata aproximativă
- o oră. Ps creşte cu 20-30 bătăi/min. TA coboară cu 20-30 mm Hg. Volumul
sângelui circulant se micşorează cu mai mult de50 ml. Deficitul masei corporale -
peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabili de muncă. Tratamentul conservator este fără
efect.
Diagnostic
proba la SD cu administrarea intrajejunală a 150 ml perorai glucoza 50%. Se va
fixa schimbarea frecvenţei Ps, scăderea TA sistolice. Pasajul gastric baritat va
permite fixarea simptomelor prăbuşirii, pasajul grăbit de 5 ori al masei baritate pe
intestinul subţire. La 15 min de la administrarea BaSO4 va apărea diaree baritată.
Tratamentul
*Tratamentul conservator se va aplica la SD uşor. El va consta în administrarea
dietei de 2800 - 3000 kcal pe zi, în alimentare diurnă de 5-6 ori. Se va exclude
consumul lactatelor şi dulciurilor. Înainte de masă se va administra insulina
subcutanat.
*Tratamentul de restituţie va include administrarea de suc gastric, enzime
pancreatice, vitamine, plasmă, albumină.
În SD grav tratamentul conservator va avea ca scop pregătirea preoperatorie.
Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate în SD sunt:
1. Operaţii ce frânează evacuarea din bontul stomacal:
-micşorarea dimensiunilor GEA;
-îngustarea ansei aferente;
-reconstrucţia piloroplasticii după Gheineche-Miculich;
-reversiunea segmentului jejunului.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
2. Reduodenizarea:
-reconstrucţia anastomozei din Bilroth-II în Bilroth-I;
-gastrojejunoplastia izoperistaltică.
3. Reduodenizarea cu micşorarea evacuării din stomac (gastrojejunoplastia
izoperistaltică)
4. Operaţii pe intestinul subţire şi nervii lui:
-reversiunea segmentului jejunal;
-miotomia;
-miectomia;
-vagotomia.
Rezultatele tratamentului complex al SD gradele I şi II sunt bune, în SD gradul
lllpoate fi asigurată reabilitarea socială a pacienţilor.
3. Polipoza intestinului subtire si gros. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul

pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
Polipozacolorectală.Termenul de „polip” (din greacăpolypous – excrescențămorbidă),
se referă la protruziamacroscopică a mucoaseicoloniceînlumenul colonic.Acestapoate
fi rezultatulcreșteriianormale a mucoaseisau a unui process pathologic la
nivelulsubmucoasei, ce conduce la proeminareaexcesivă a
mucoaseiînlumenulcolonului.
Neoplaziaepitelialăcolorectală (NECR) ca entitatenosologică,
subînțelegesensulneoplazic de proliferare cu character tumoral a țesutului glandular al
mucoaseicolorectali (polipi, polipoze), cee ace nu include obligatoriumalignizarea.
NECR maidevremeasaumaitîrziuevolueazăîn cancer colorectal șieste considerate
„precancerobligatoriu”.
ETIOPATOGENEZA.Factorul genetic esteconsideratprimarîn circa 30% din cazuri,
restulfiindatribuiteinfluențeimediului. Celmai import: rațiaalimentară; consumuljos de
fibrealimentare, abuzul de lipide, titrulcrescut de acizi biliary
șibacteriiînmateriilefecalejoacă un rol import.
Clasificarea:
a. Dupăaspectul macroscopic al polipilor:
- Pediculați, cu o bază mica de implantare
- Sesili, cu o bazălargă de implantare
b. Înraport cu densitatea la nivelulmucoasei:
- Polipizolat (solitar), tumoră mica situate mai ales pe sigmoid
- Polipozădiseminată, în care polipiisuntnumeroși, darlasăîntreei zone de
mucoasăsănătoasă
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
- Polipozădifuza, cu tumor ice tapiseazăîntreagasuprafață a mmucoasei, fără a

lăsa zone libere
c. Dupăorigineatisulară:
- Epiteliale (adenoma, carcinoid)
- Mezodermale (lipom, leiomiom, hemangiom)
- Hamartroame (polipijuvenili, boalaPeutz-Jeghers)
Indiferent de tipulsău, polipul adenomatous are o potență malign, reprezentînd o

leziuneprecanceroasă, fapt care necesitădepistareaprecoceșiextirparealargă, radical
înstadiul incipient de cancerogeneză.
TABLOU CLINIC:
Simptomatologiapolipilorcolorectaliesteasimptomaticăsauștearsășinespecifică,
deseoridgn se stabileșteîntîmplător(tardiv) la un examen radiologic sau endoscopic.
TC depinde de forma anatomo-patologică, de nr, localizare, de asociațiilepatologice,
de acestecriteriivadepindediagnosticulșiindicațiileterapeutice.
Semnegenerale: scădereaapetitului, vărsăturinecaracteristice, dureriabdominaledifuze.
Starea general multtimpestebună, asteniaaparecîndpierderilesuntmari;
evoluțiaesterapidăsprecașexie, cu fenomene grave: sindromconfuz, hepertensiune,
adinamietotală, ileus, tulburăricardiace, date de deshidratareșidezichilibruhidro-
electric.
Semnefuncționale: banale, puțin accentuate și se
manifestăîncazuriavansateprindiareecronică sub formăde 2-3 scaunepezi,
păstoasesaulichideșiuneori cu striuri de singe, însoțite de tenesme, scaunemuco-
gleroase.
• 32% -asimptomatic
• Manifestariclinice la atingereadm<1cm
• Rectoragie macro-,micro –in 44% cazuri
• Dureriabdomenale,
• Discomfort general
• Constipatie, Diaree
• Invaginarecolocolica la polipivilosi(copii)
• Postoperator-unelesemnemai pot persista
MANIFESTĂRILE CLINICE ALE Polpozei Adenomatoasei Familiale (PAF):
• Rectoragie-79%
• Diaree-70%
• Dureri abomenale-40%
• Pe colon- 100 – 10.000 polipi
• Schimbari la fundul de ochi- pigmentatie(0,1-1,0 cm)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
• Aparitiapolipilor la virstamedie de 15-17 ani

• Declansareapolipozei la 35,8 ani(in 66% cazuri s-a stabilitdejadiagnosticul
de cancer)
• Longivitateamedie in PAF netratat-42 ani
Diagnostic: explorări radiologice – irigoscopia și radiografia în dublu contrast –
evidențiază existența polipilor și precizează întinderea leziunilor. Proba Fisher:
clisma baritată cu insuflare de aer după eliminarea bariului, pune în evidență multiple
imagini lacunare, alăturate, ce apar cu aspect tigrat. Polipii mai mari apar ca defect de
umplere, interesarea peretelui în procesul patologic sugerează cancerizarea.
Explorarea endoscopică: anuscopie, rectoscopie, fibrocolonoscopie: apreciază
volumul, culoarea, forma, întinderea și densitatea plăgilor, precum și mucoasa ce îi
acoperă, precum și se pot preleva fragmente biopsice.
Pacienții cu NECR necesită cercetare genetică, cu înregistrarea informațiilor despre
părinți, a arborelui familial, teste ADN, etc.
Dgn dif:. Se face cu tumori benigne de natură inflamatorie, și cu tomuri maligne.
Endoscopic sunt foarte greu de diferențiat, necesară examinarea histologică.
Complicații:
- Anemia secundară, ca urmare a sîngerării intestinale
- Denutriția, generată de pierderile proteice abundente, uneori ajungînd pînă la
cașexie
- Ocluzia intestinală pin invaginare
- Malignizarea, în special în polipozele familiale, necesar multiple biopsii și
tratament precoce.
Tratament: este numai chirurgical, și ppoate fi efectuat endoscopic sau prin
laparatomie.
●Polipectomia endoscopică
● Polipectomiatransanală
● Rezecţiasegmentului de colon colonic (in polipimultipli)
● Colectonmie subtotală cu anastomozăileorectalăşitratareapolipilorrectaliîn sesiuni
endoscopice
● Coloproctectomie totală cu ileostomiedefinitivă
● Colectomie cu demucozarea canalului anal şicreareaJ-pouch ileoanal(operaţie de
elecţie)
Bilet Nr.31
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Tetralogia Fallot. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Metode de tratament chirurgical.Interventii chirurgicale palliative si corectie totala
TETRALOGIA FALLOT (TF)
Tetralogia Fallot se caracterizează prin 4 defecte distincte:
1. Stenoza (S) sau atrezia AP
2. DSV
3. Dextropoziţie, cu aortă călare
4. Hipertrofia VD
ANATOMIA PATOLOGICĂ
1. SAP este strîmtorarea pînă la atrezia zonei de comunicare dintre VD şi AP,
fiind factorul ce determină gravitatea bolii.
În funcţie de localizare poate fi:
• Infundibulară (50%) , de obicei, musculară
• Valvulară (25%)
• Atrezia pulmonară este o stenoză foarte strînsă, ajungînd pînă la obstrucţie
completă;
2. Comunicarea interventriculară este la nivelul septului membranos, înaltă,
largă - 2-3 cm.
3. Aortă călare pe sept -aorta primeşte sînge din ambii ventriculi sau
majoritatea sîngelui din cel drept
4. Hipertrofia VD este rezultatul efortului, depăşind uneori chiar capacitatea
şi grosimea celui stîng.
HEMODINAMICA
Stenoza pulmonarei determină dificultatea evacuării sângelui din VD,
presiunea sistolică în VD devine mai mare decât cea din VS, astefel că prin defectul
septal interventricular se constituie șunt dreapta – stînga cu cianoză. Debitul
pulmonary este scăzut, apare sărăcirea vascularizației câmpurilor pulmonare.
FORMELE FIZIOPATOLOGICE ŞI CLINICE
A. Cianotică – este rezultatul unei obstrucţii severe la golirea VD cu flux
pulmonar redus şi creşterea fluxului de la VD la Ao şi VS, cu hipoxie, cianoză severă
şi policitemie
B. Acianotică (trandafirie) – are o obstrucţie redusă cu şunt dreapta-stînga mic şi
stînga-dreapta mai crescut. Starea clinică uşoară
C. Pseudotrunchi – se întîlneşte în atrezia pulmonară, cu şunt mare dreapta-
stîngă, cianoză, hipoxie marcată. Perfuzia pulmonară este redusă şi asigurată în mod
limitat de venle bronşice sau PCA
DIAGNOSTICUL
1. MANIFESTĂRILE CLINICE
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
• Cianoza poate fi prezentă la naştere sau poate lipsi în primele 4-5 luni. Se
accentuează progresiv la efort, spre vîrsta de 2 ani; apare la buze, urechi, gingii, spaţiul
periunghial şi pleoape.
Se clasifică în 3 stadii:
1. Moderată (5-6 mn eritr/mm3, saturaţie arterială de O2 peste 90%)
2. Medie (6-7,5 mln eritr /mm3, saturaţie arterială de O2 de 81—90%)
3. Importantă (poliglobulie > 7,5 mln eritri/mm3, saturaţie de O2 ≤ 80%)
• Dispneea de efort. Este însoţită adesea de tuse la efort, ulterior în repaus.
• Hipocratismul digital la degetele mîinilor şi picioarelor, imitînd baghetele de
toboşar. Degetele sînt bombate la extremităţi, au unghii în lentilă şi cianoză
periunghială
• Reducerea capacităţii de efort fizic
• Poziţiile forţate sînt alese de bolnavi pentru a deriva circulaţia spre organele
vitale.
- Ghemuit „pe vine“
- „Cocoş de puşcă" sau poziţia genupectorală
• Tulburările nervoase : Cefaleea, ameţelile, lipotimiile, convulsiile, sincopele.
Sînt frecvente hemoragiile capilare, palpitaţiile, tromboza vaselor cerebrale,
abcesul cerebral.
2. EXAMENUL OBIECTIV
• Copiii sînt distrofici; se atestă modificări dentare, unghiale, infecţii cutanate
(furunculoze), blefarite, pioree alveolară, carii dentare, abcese; pubertate tardivă,
hipogonadism
• Toracele în pîlnie; scolioză, cifoză. Fontanela deschisă pînă la 2-3 ani
• Inima bombează în zona precardiacă, cu modificarea peretelui toracic
• Şocul apexian nu poate fi palpat, însă se percepe un freamăt sistolic în spaţiul
al II-lea şi al IV-lea intercostal stîng
• Auscultaţia prezintă suflu rugos de ejecţie holosistolic. iradiere spre jumătatea
claviculei.
3. Datele de laborator
• Poliglobulie feriprivă cu caracter anemic
• Hematocritul 60-90%
• Vîscozitatea sangvină crescută
• VSH este scăzută
4. ECG - Deviere QRS spre dreapta
5. EXAMENUL RADIOLOGIC
• Inimă în sabot fără cardiomegalie
• Hipertrofia VD
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
• Hipertransparenţa pulmonară care se constată este urmarea hipoirigaţiei

pulmonare
• Concavitatea arcului mijlociu este accentuată, iar aorta apare largă
6. ANGIOGRAFIA Substanţa de contrast trece din VD în VS, dînd opacifiere
„în halteră“ ale celor două cavităţi.
7. CATETERISMUL precizează presiunea crescută în VD, trecerea cateterului din
VD în Ao, gradientul şi localizarea SAP, gradul hipoxiei în VS şi Ao.
EVOLUŢIA
Nu depăşeşte decît rar vîrsta de 12 ani şi foarte rar deceniul al 2-lea.
COMPLICAŢIILE
• Sludge-sindrom - tromboze viscerale, hemiplegii, embolii, accidente renale,
oculare, neurologice
• Infecţioase cardiacă sau extracardiacă (endocardite, pericardite, abcese
cerebrale)
• Insuficienţă cardiacă
• Crize hipoxice
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Principii chirurgicale:
 Corecţia malformaţiei cauzale
 Mărirea debitului sangvin venos pentru plămîn, respectiv pentru hemostază
 Suprimarea şuntului veno-arterial
Indicaţii operatorii:
1. Crizele cianogene
2. Greutate corporală sub 15 kg (2 ani), se face primordial operaţie paliativă. La
vîrsta de 4-5 ani, se face corecţia totală (Cooley, Reed) cu anularea şuntului
Contraindicaţii: Atrezii AP şi ramurilor ei
OPERAŢII PALIATIVE
I. Şunturile pulmonaro-sistematice rămîn permeabile în 77% cazuri pe o durată de 5-
21 ani. Sînt operaţi copiii sub vîrsta de 3 ani.
II. Şunturile pulmonaro-sistemice se execută prin procedeele:
• Operaţia Blalock - anastomoza a. subclaviculare stîngi cu AP stîngă
• Operaţia Potts - crearea şuntului dintre Ao descendentă şi Ap stîngă
• Operaţia Waterston-Cooley (se face sub vîrsta de 2 ani) - şunt aorto-troncular
cu AP dreaptă
• Operaţia Redo - anastomoza dintre AP şi Ao cu tub de dacron
• Operaţia Gleen - anastomoza dintre vena cavă superioară şi segmentului
distal al AP
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
CORECŢIA TOTALĂ
Operaţia de corecţie se face sub protecţia circulației extracorporeale.
Corecția radical realizează închiderea defectului septal ventricular și
deschiderea căii de evacuare a VD spre artera pulmonară, prin valvulotomie pulmonară
și rezecția moderată a infundibulului, iar uneoir cu lărgirea plastic a AP.
Principalele complicații postoperatorii sunt reprezentate de sindromul de debit
cardiac scăzut și de aritmii (mai des tulburări de conducere și aritmii supraventriculare).
Sindromul de debit cardiac scăzut se ameliorează de obicei după 24 de ore de la
operație sub susținere farmacologică a fucției cardiace și eventual dializă peritoneală
pentru extragerea de lichide, întrucât diureticele nu sunt foarte eficiente, dar pot
amplifica tuburările metabolice.
2 Endoscopia curativă în tratamentul complex al pacienţilor cu maladia
ulceroasă a stomacului şi duodenului.
Tratamentul endoscopic:
1. pentru HDS variceală:
- ligatură endoscopică
- scleroterapie
2. pentru HDS non-variceală:
- injectare de agenți vasoconstrictori
- hemoclips
- HeatProbe
- Coagulare în plasmă cu Argon
- coagulare cu sondă bipolar.
2. Sindromul ansei aferente. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
- sindrom postgastrorezecțional, se mnifestă în stenozele de ansă aferentă sae eferentă,
in rezecțiile Bil II.
Etiopatogenie: stricturile, flexurile ansei aferente, refluxul de hrană, dereglarea
motilității duodenale duc la staza bilei și a sucului pancreatic în duoden: mediu
favorabil pu disbacterioza intestinală, colecistită, modificări cirotice in ficat,
pancreatită, reflux jejunogastral – gastrită și esofagită alcalină; dumping-sdr; sdr de
malabsorbție-deregla de nutriție.
Clasificare: cronic: - ușor: durere in epig după alim grase, eructatii cu bila 50-100ml,
deficit de masa mic, capac de munca pastrata
- mediu: durere intensa,acută, vomă bilioasă 300-400ml de 3-4 ori
pe sapt, deficti de masa -10kg, capac de mca scazuta, trat conserv și balnear cu efect
temporar.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
- grav: durere acută se intesif dupa masa, scade după vomă, voma
zilnic (1-3 l), scadere ponder evid, deshidr, cap de mcă pierdută.
SDR acut: in urma invagin ansei eferente, periclitează viata pac, clinic+ semne de
periton
Tablou clinic: sdr algic: durere in epig, dupa alim grase, nu se jug cu antacide; palp-
formaț elast care disp după vomă; vome, spt caracteristice complicațiilor: colicist, icter,
pancr, deshidr, scadere ponder.....
Dgn poz: anamneza, met electiv-radioscopia stomac:lichid in stomac, rețin masei barit
în ansa aferent, duod.
Dgn dif: ocluzie intestin, infarct entero-mezent, ulcer duoden, pancreat, colicist, etc....
Trat:rezecție de tip Roux, gastrojejunoduodenolastie, reconstr GEA în GDA.
3. Hemoragiile acute digestive inferioare. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
Bilet Nr.32
1. Coarctaţia aortei.Etiopatogenie.Clasificare.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv. Metode de

tratament chirurgical.
2. Sindromul postvagotomie: refluxul gastroesofagian, gastrobiliar, atonia stomacului.
Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratament.
Atonia stomacului: cauzează gastrostaza, drenarea neadecvată a stomacului. Clinic:
greață, vomă, dureri în epig. Trat med: cerucal; in lipsa efect: rezecție de tip Bilrothn
I sau II.
Refluxul gastroesofag: secțion fibrelor n vag, cu atonia sf cardial, insuf cardiei.
Clinic: boala esof de reflux: dureri retrostern postprand, pirozis, eructație, senz de
greutate postprand, regurgitație, disfagie. Trat: modif stil de viata, dieta (red alim
gazoase, grasimi) antacide, inhib pompei protoni.
Reflux gastrobiliar:Reflux gastrita biliarǎ – bila pǎtrunsǎ în stomac spalǎ mucusul
de pe mucoasent instaleazǎ gastrita atroficǎ→ ↓ nivelului vit B12, dezv anemiei
megaloblastice.
Clinica :durei acute înepigastru, adeseaînsoTite de vome cu bilǎ.
Precoce→pierderiponderale.
Diagnostic : la pH metrie se puneînevidenţǎstomacalcalin ; testul cu
hipoglicemieinsulinicǎpoate fi negativ ; FEGDS relevǎbilǎînesofag, stomac,
mucoasaatroficǎ, cu hiperemii, eroziuni. Tratament :încazuriuşoareeste conservator
(colesterolamina, blocatorii H2, antacide, carbenoxalon care
stimuleazǎsecreţiamucusului) ; cel chirurgical
esteorientatspreexludereapǎtrunderiibileiînstomac se recurge la rezecţia « a la Roux ».
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
3. Fistulele intestinale ale colonului şi intestinului subţire. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul

clinic. Diagnosticul pozitiv. Principiile tratamentului conservativ şi chirurgical al fistulelor
intestinale.
Bilet Nr.33
1. Viciile valvulare dobîndite. Clasificare. Stadiile dereglarilor hemodinamicie. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv. Indicaţii şi contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical.
Anus contra naturii repr legarea chirurgicala a tubului digestive la peretele abdominal,
metoda aleasa in urma unui trat chirurgical colic sau rectal cu extirparea unui segment
mai lung sau mai scurt , in functie de situatie, de intestine. Acest segment poate fi colon
–procedura se num colostomie.
Colostoma reprezinta o fistula intestinala artificiala, aplicata cu scop curativ, la nivelul
intestinului gros.
Primele comunicari despre fistulele intestinale au aparut inca in lucrarile lui Hipocrate.
Prima fistula artificiala a fost propusa de Littre in 1710 si realizata de Pillor in 1776,
dar urmata de decesul pacientului. Prima interventie reusita cu aplicarea sigmostomei
este efectuata in 1793 de Duret.
Clasificare:
1) Dupa scop:
a) Permanenta
b) Temporara
2) Dupa forma:
a) Parietala
b) Pe bagheta (In continuitate)
c) Biluminala cu anse separate
d) Terminala
3) Dupa modul de efectuare:
a) Cu translocarea ansei intestinale prin plaga din peretele abdominal
b) Cu translocarea ansei intestinale prin spatiul extraperitonial
c) Colostoma cu surplus de intestin exteriorizat
d) Colostoma plata
4) Dupa prezenta sau absenta complicatiilor:
a) Colostoma fara complicatii
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
b) Colostoma cu complicatii
- Complicatii precoce (ocluzie intestinala, necroza stomei, retractia stomei,
complicatii purulente)
- Complicatii tardive (herniile paracolostomice, prolapsul colostomic,
strictura stomei, fistule ligaturale si paracolostomice, ocluzie prin
aderente).
Prezenta indelungata a unui astfel de viciu ca anus contra naturii conditioneaza o
izolare sociala, cu instalarea unei stari depresive, ce impune cit mai curind o interventie
reconstructiva.
Cauzele aplicarii colostomei:
a) Tumori colorectale complicate cu ocluzie intestinala, perforatie, peritonita
difuza
b) Diverticuloza colonica complicate cu perforatie si peritonita
c) Traumatismul abdominal cu deteriorarea integritatii colonice
d) Peritonita postoperatorie (cu dehiscenta anastomotice, omiterea unei lezari
intestinale intraoperatorii)
e) Ocluzie intestinala de geneza netumorala (volvulus intestinal, invaginatie
intestinala cu necroza sectorala, tumori inflamatorii)
f) Megacolonul
g) Hernia incarcerate
Examenul instrumental al pacientilor purtatori de CAN in perioada preoperatorie
prevede testele:
a) Rectoromanoscopie
b) Irigografie (cu BaSO4)
c) Fibrocolonoscopie
d) Examen ultrasonor, morfologic
e) Balonografia ansei excluse
f) Sfincterometria tensiodinamica
Rectoromanoscopia – scop:
- testarea portiunii excluse, prezenta in acest sector a diferitor stari patologice
cum ar fi recidiva procesului tumoral, prezenta polipilor, stabilirea schimbarilor
inflamatorii, coprolitiaza.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
+ stabilirea lungimii sectorului distal, care permite de a programa tipul si

volumul interventiei reconstructive.
De electie este irigografia (cu suspensie de BaSO4)! Permite:
Stabilirea proceselor patologice in ansa exclusa, permeabilitatea si lungimea ei, pozitia
si localizarea sectorului omis din tranzit; la niv sector proximal –permeabilitatea acestei
regiuni.
+ stabilirea patologiilor concomitenta ca neoplasm colorectal, diverticuloza colonica,
dolicocolonul, polipi colonici, stricture colonica, coproliza.
Prezenta indelungata a ACN conditioneaza disfunctia aparatului sfincterian anal, cu

atrofia si atonia acestuia. P/u a evita aceasta se recomandata sfincterometria
tensiodinamica ( trening cu pneumomasaj). + in caz de colostoma indelungata este
recomandata balonografia ansei excluse, ce permite stabilirea pacientilor cu semne de
atrofie a sectorului exclus. Prezenta activitatii motorii la nivelul sectorului examinat nu
exclude atrofia.
Reabilitarea pacientilor – prin coloplastie (translocarea ansei aferente a colonului dupa
mobilizare, pentru aplicarea unei anastomoze, ce va fi lipsita de tensionare ).
Forme:
1) Asocierea anastomozei descendorectale sau descendoanale cu mobilizarea
flexurii lienale;
2) Mobilizarea flexurii hepatice a colonului cu instalarea anastomozei
transversorectale sau transversoanale;
3) Mobilizarea colonului ascendent cu anastomoza ascendorectala sau
ascendoanala.
Complicatii postoperatorii:
Supuratia plagii postoperatorii, abcese intraabdominale, ocluzie intestinala,
hemoperitoneu; cea mai periculoasa-dehiscenta anastomotica.
2. Sindromul postvagotomie: ulcerul peptic recidivant, disfagia tardivă, litiaza biliară, diareea.
Etiopatogenie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Disfagiaapareîntermeniprecocişiesterezultat a denervăriiesofagului.
Disparedesinestătător.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Gastrostazapoate fi cauzată de atoniapostvagotomică, de drenareaneadecvată a

stomacului.
Clinic se manifestăpringreaţă, vomă, dureri extensive înepigastriu.
Tratament medical – cerucal, benzohexoniu – înlipsaefectului – rezecţie tip B-I sau
B-II.
Duodenostaza – se manifestă cu senzaţie de greutate sub hipocondruldrept, gust
amarîncavitateabucală, vomăbilioasă. Radiologic – reţinereasulfatului de Ba
înduoden.Tratamentrezecţie Roux sau Balfour.
Diareepostvagotomică – scaunlichid de 3 – 4 oripezi.Frecvenţa – 10-
40 %.Factorifavorizanţi– secreţiaminorăaHCl; dereglareamotoriciitractuluidigestiv;
insuficienţăpancreatică, disbalanţăhormonilorintestinali; tranzit rapid al himusului;
dereglări de metabolism a acizilorbiliari; disbacterioză.
Diareadebuteazăbrusc cu masefecale de culoaredeschisă.
Clinic se destingegraduluşor, mediu, grav.
La graduluşor: diareeeste de 1 pelunăpână la 2 oripesăptămânăşiesteiniţiată de
anumiteproduse; gradulmediu: 2 oripesăptămânăpână la 5 oripezi;
gradulgrav:maimult de 5 oripezi, durează 3-5 zile.
Tratament:Dietăfără lactate; colesteramin; antibioterapie la disbacterioză; cerucal,
motilium 2 – 3 oripezi. Tratament chirurgical:inversiaporţiunii de intestin. La
malabsorbţiaproteinelor, glucidelor – 120 cm de la ligamentulTreitz; apă, grăsimi –
se inversează o porţiune de ileon.
3. Anusul contra naturii. Forme de anus contra naturii. Indicaţii pentru aplicare.
Anus contra naturii repr legarea chirurgicala a tubului digestive la peretele abdominal,
metoda aleasa in urma unui trat chirurgical colic sau rectal cu extirparea unui segment
mai lung sau mai scurt , in functie de situatie, de intestine. Acest segment poate fi colon
–procedura se num colostomie.
Colostoma reprezinta o fistula intestinala artificiala, aplicata cu scop curativ, la nivelul
intestinului gros.
Primele comunicari despre fistulele intestinale au aparut inca in lucrarile lui Hipocrate.
Prima fistula artificiala a fost propusa de Littre in 1710 si realizata de Pillor in 1776,
dar urmata de decesul pacientului. Prima interventie reusita cu aplicarea sigmostomei
este efectuata in 1793 de Duret.
Clasificare:
5) Dupa scop:
c) Permanenta
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
d) Temporara
6) Dupa forma:
e) Parietala
f) Pe bagheta (In continuitate)
g) Biluminala cu anse separate
h) Terminala
7) Dupa modul de efectuare:
e) Cu translocarea ansei intestinale prin plaga din peretele abdominal
f) Cu translocarea ansei intestinale prin spatiul extraperitonial
g) Colostoma cu surplus de intestin exteriorizat
h) Colostoma plata
8) Dupa prezenta sau absenta complicatiilor:
c) Colostoma fara complicatii
d) Colostoma cu complicatii
- Complicatii precoce (ocluzie intestinala, necroza stomei, retractia stomei,
complicatii purulente)
- Complicatii tardive (herniile paracolostomice, prolapsul colostomic,
strictura stomei, fistule ligaturale si paracolostomice, ocluzie prin
aderente).
Prezenta indelungata a unui astfel de viciu ca anus contra naturii conditioneaza o
izolare sociala, cu instalarea unei stari depresive, ce impune cit mai curind o interventie
reconstructiva.
Cauzele aplicarii colostomei:
h) Tumori colorectale complicate cu ocluzie intestinala, perforatie, peritonita
difuza
i) Diverticuloza colonica complicate cu perforatie si peritonita
j) Traumatismul abdominal cu deteriorarea integritatii colonice
k) Peritonita postoperatorie (cu dehiscenta anastomotice, omiterea unei lezari
intestinale intraoperatorii)
l) Ocluzie intestinala de geneza netumorala (volvulus intestinal, invaginatie
intestinala cu necroza sectorala, tumori inflamatorii)
m) Megacolonul
n) Hernia incarcerate
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Examenul instrumental al pacientilor purtatori de CAN in perioada preoperatorie

prevede testele:
g) Rectoromanoscopie
h) Irigografie (cu BaSO4)
i) Fibrocolonoscopie
j) Examen ultrasonor, morfologic
k) Balonografia ansei excluse
l) Sfincterometria tensiodinamica
Rectoromanoscopia – scop:
- testarea portiunii excluse, prezenta in acest sector a diferitor stari patologice
cum ar fi recidiva procesului tumoral, prezenta polipilor, stabilirea schimbarilor
inflamatorii, coprolitiaza.
+ stabilirea lungimii sectorului distal, care permite de a programa tipul si
volumul interventiei reconstructive.
De electie este irigografia (cu suspensie de BaSO4)! Permite:
Stabilirea proceselor patologice in ansa exclusa, permeabilitatea si lungimea ei, pozitia
si localizarea sectorului omis din tranzit; la niv sector proximal –permeabilitatea acestei
regiuni.
+ stabilirea patologiilor concomitenta ca neoplasm colorectal, diverticuloza colonica,
dolicocolonul, polipi colonici, stricture colonica, coproliza.
Prezenta indelungata a ACN conditioneaza disfunctia aparatului sfincterian anal, cu

atrofia si atonia acestuia. P/u a evita aceasta se recomandata sfincterometria
tensiodinamica ( trening cu pneumomasaj). + in caz de colostoma indelungata este
recomandata balonografia ansei excluse, ce permite stabilirea pacientilor cu semne de
atrofie a sectorului exclus. Prezenta activitatii motorii la nivelul sectorului examinat nu
exclude atrofia.
Reabilitarea pacientilor – prin coloplastie (translocarea ansei aferente a colonului dupa
mobilizare, pentru aplicarea unei anastomoze, ce va fi lipsita de tensionare ).
Forme:
4) Asocierea anastomozei descendorectale sau descendoanale cu mobilizarea
flexurii lienale;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
5) Mobilizarea flexurii hepatice a colonului cu instalarea anastomozei

transversorectale sau transversoanale;
6) Mobilizarea colonului ascendent cu anastomoza ascendorectala sau
ascendoanala.
Complicatii postoperatorii:
Supuratia plagii postoperatorii, abcese intraabdominale, ocluzie intestinala,
hemoperitoneu; cea mai periculoasa-dehiscenta anastomotica.
Bilet Nr.34
1. Viciile valvulei mitrale.Clasificare.Stadiile dereglarii hemodinamicii. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv. Indicaţii şi contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical.
2. Conduita postoperatorie a bolnavilor după rezecţia gastrica. Complicaţiile precoce.
Diagnosticul. Tratamentul.
Complicaţiile postoperatorii precoce survin în primele patru săptămâni de la intervenţia
chirurgicală. Sunt apanajul chirurgiei şi se datorează deficienţelor de tehnică
chirurgicală, fiind reprezentate de: - hemoragia postoperatorie; - dilacerarea zonei de
sutura la nivelul anastomozei; - suferinţa ţesuturilor şi organelor adiacente; - întârzierea
evacuării gastrice (insuficienţa evacuatorie) şi obstrucţia gastrică.
Hemoragie: - intraperitoneală (nespecifică), prin derapare de ligatură, lezare vasculară
arterială sau venoasă, ruptură de splină, etc.
- digestivă: -din tranşa de secţiune gastrică sau intestinală, prin viciu de tehnică, cu
hemostază insuficientă
-din leziunea iniţială insuficient tratată
Peritonita generalizata sau localizata- se produce prin dehiscenţă de sutură
digestivă, incorect executată sau datorită distensiei postoperatorii prin stază gastrică
prelungită
- exteriorizarea prin tubul de dren a secreţiior digestive în cantitate moderată se
pretează la tratament conservator, cu şanse de vindecare în 2-3 săptămâni dacă
tranzitul este prezent
- secreţiile digestive în cantitate mare sau retenţia septică peritoneală, cu formarea
de abcese, obligă la reintervenţie (suturile iterative pe ţesuturi inflamate predispun la
racidivă)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Complicaţiile biliopancreatice:- pancreatita acută

se datorează lezării pancreasului sau ligaturii canalelor pancreatice
simptomatologia este nespecifică (d.d. cu fistula pancreatică, soldată cu exteriorizarea
lichidului peritoneal cu concentraţie crescută de amilază)
prognosticul este sumbru, mai ales în formele necrotico-hemoragice
- icterul postoperator
este mecanic (colestatic), prin leziune de coledoc sau de papilă Vater, sau se poate
datora biliragiei peritoneale parţial exteriorizate pe tubul de dren, parţial resorbite în
circulaţie
icterul obstructiv impune respectarea unui interval de 10-14 zile necesar dilatării
coledocului în vederea unei coledocoduodenoanastomoze.
Fistula de bont duodenal - apare în zilele 4-7 postoperator
scurgerea de lichid bilio-duodenal prin plagă sau pe tuburile de dren determină o iritare
puternică a ţesuturilor, cu hemoragii pe traiesctul fistulos
-dacă există tranzit digestiv, drenarea peritonitei la exterior pe sondă Pezzer poate duce
la închiderea fistulei în 20-30 de zile
Dilatatia acuta gastrica - se datorează atoniei gastrice sau edemului gurii de anastomoză
clinic, bolnavul prezintă distensie epigastrică dureroasă, cu vărsături abundente cu lichid
de stază, dispnee, anxietate
sonda de aspiraţie menţinută prelungit şi măsurile de reechlibrare hidro-elesctrolitică fac
rareori necesară reintervenţia
Ocluzia dupa gastrectomie - se datorează invaginaţiei intestinului (mai rar duodenului) în

tranşa gastrică, bridelor postoperatorii sau încarcerării transmezocolice a unei anse în
cazul anastomozelor gastro-jejunale
clinic apar manifestările specifice ocluziei înalte, cu dureri epigastrice violente şi
vărsături bilio-alimentare şi apoi sanguinolente
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
3. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Hemoroizii- dilatarea corpusculilor cavernosi ai rectului. Din limba greaca
“hemoragie”. Barbatii sufera de 3-4 ori mai frecvent decit femeile.Virsta 30-50 ani.
Etiopatogenie:
Predominant in aparitie este tulburarea refluxului de singe prin venule de la
corpusculii cavernosi ai rectului si hiperplazia corpusculilor cevernosi ai
segmentului distal al rectului si ai canalului anal.
Corpusculii cavernosi se situeaza la baza coloanelor Morgagni, concentrindu-se mai
fecvent in 3 zone: peretii lateral sting, antero-lateral drept si postero-lateral drept ai
canalului anal (la orele 3,7,11, bolnavul in decubit dorsal). Anume aici apar
hemoroizii.Corpusculii cavernosi difera de venele obisnuite ale stratului submucos
rectal prin abundenta de anastomoze artero-venoase. Astefel se explica ca in
hemoragiile hemoroidale se scurge singe arterial.
Alti factori sunt: insuficienta functional congenital a a tesutului conjunctiv,
tulburarile de reglare venoasa a tonicitatii peretelui venos, cresterea presiunii venoase
datorita constipatiilor, pozitia indelungata in ortostatism sau in cea sezind, effort fizic,
sarcinile multiple, abuzul de alcool, sporturi (calarie, ciclism).
Se deosebesc nodule hemoroidali interni situati deasupra liniei crestate sub mucoasa
rectului, si noduli externi situati mai jos de linia pectinee sub tegumente. Intre
hemoroizii interni si externi se afla un sept fibros care ii delimiteaza. Aproximativ la
40% se constat coexistent hemoroizilor interni cu cei externi , notati ca hemoroizi
mixti.
Clinica:
Boala debuteaza cu perioada de semen prodromale cum ar fi: senzatii neplacute in
regiunea anusului, prurit anal, constipatii, diaree. Durata acestei perioade poate fi de
la citeva luni pina la citiva ani. Apoi apare hemoragia in timpul defecatiei, de la urme
de singe pe masele fecale pina la hemoragii massive, ducind la dezvolatrea unor stari
anemic. Totodata se manifesta si prin dureri in regiunea canalului anal ce apar la
defecatie si nerespectarea dietei. In fazele mai avansate se va nota prolapsul
hemoroizilor interni.
3 stadii ale prolapsului hemoroidal:
I- Nodulii prolabeaza din canalul anal in timpul defecatiei si se reduc de sine
statator
II- Prolabarea nodulilor apare la defecatie si effort fizic, spontan nu se reduc
dar se pot repune manual
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
III- Nodulii prolabeaza chiar si la un effort fizic neinsemnat fara a se mai

reduce de la sine
Troboza nodulilor hemoroidali (hemoroidul acut).Este insotita de dureri in reg.

canalului anal.Aparitia edemului tesuturilor adiacente apoi si ifiltratia inflamatorie,
formeaza impresia incarcerarii nodulilor hemoroidali. Uneori inflamatia acuta a
nodulilor hemoroidali este insotita de edemul tesutului perianal si de necroza
nodulilor. In aceste cazuri se afecteaza nodulii interni, cei externi afectindu-se
secundar, in unele cazuri inflamatia solitara a nodulilor externi va constitui formarea
unui tromb.
Se deosebesc 3 grade de gravitate a hemoroizilor acuti:
I- Hemoroizii externi sunt de dimensiuni mici, situati sub linia pectinee. La
palpare sunt durerosi, consistent dura, elastici, pielea perianala usor
hiperemiata. Se manifesta prin senzatie de usturime, prurit ce se intensifica
dupa defecatie.
II- Edem mai pronuntat al regiunii perianale, hiperemie. Palparea si tuseul
rectal –dureros; dureri intensive in reg. canalului anal in special la mers si in
pozitie sezind.
III- Canalul anal pe circumferinta este ocupat de tumora inflamatorie. Palpatia
dureroasa, tuseu rectal imposibil, hemoroizi interni prolabati de culoare
visinie si albastru-visinie, in lipsa trat. Se produce necroza, in stadia
avansate se dezv. Paraproctita.
Diagnostic: Inspectia, palparea, tuseul rectal, rectoromanoscopia
Diagnostic diferential: fisura anala, polipul rectal, paraproctita, tumora viloasa,
cancer rectal.
Tratament:
Conservator: dieta pentru reglarea scaunului si a maselor fecale. Se va respecta
igiena personala prin aplicarea dusului ascendant sau spalarea regiunii anale dupa
defecatie. In hemoroizii acuti se vor indica bai cu permanganate de potasiu,
supozitoare cu Belladonna, anestezice, xeroform, heparina cu enzime proteolitice, in
hemoragii- supozitoare cu trombina. Un effect bun se poate obtine prin blocajul
presacrat cu solutie de novocaina 0,25%.
Chirurgical: hemoroidectomia dupa Raijih, Miligan-Morgan, excizia si ligaturarea
piciorusului hemoroidal cu restabilirea integritatii mucoasei canalului anal.
Bilet Nr.35
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Tratamentul chirurgical al viciilor valvei mitrale (comisurotomie, valvuloplastie, protezare

valvulară). Valve cardiace artificiale. Particularităţile de conduită în perioada postoperatorie.
Comisurotomia este o metodă chirurgicală care permite lărgirea valvulelor mitrale
sau pulmonare prin secționarea comisurilor. Este utilizată îndeosebi în tratamentul
stenozei mitrale pentru a mari dimensiunea orificiului mitral. Aceasta se realizeaza
prin incizia adeziunilor care provoaca alipirea foitelor valvei mitrale.
Valvuloplastia reprezintă reparația chirurgicală a unei valvule cardiace
anormale folosind un cateter cu balon, procedeu chirurgical practicat in scopul
corectarii unui reflux de sange la nivelul unuia dintre orificiile inimii.. În timpul
procedurii, se introduce un cateter printr-un vas de sânge inghinal sau al gâtului până
la cord (cateterizare cardiacă). Vîrful cu balon al cateterului este poziționat în valve
stenozată și umflat pentru a dilate orificiul valvular și a permite trecerea unui flux mai
bogat de sânge. Este practicată îndeosebi în tratamentul stenozelor.Contraindicații:
trmbus atrial sting, regurgitare mitrală moderat spre severă, boala arterial coronariană.
Complicații: supracorectarea stenozei.
Protezele valvulare mecanice oferă un profil hemodinamic acceptabil și o
durabilitate bună pe termen lung, ele sunt trombogenice și necesită o anticoagulare
îndelungată). Aceasta este asociat cu un risc semnficicativ de hemoragie, supra- sau
subdozare. Protezele biologice sunt mult mai puțin trombogenice decât cele mecanice
șe de aceea ele nu necesită o anticoagulare pe termen lung, neajunsul cel mai mare
este rezistența mai scăzută pe termen lung datorită degenerescenței structural,
accelerate la pacienții tineri și cu afecțiuni co-existente (insufic renală cr,
hiperparatiroidism, etc.)
În momentul de față există trei tipuri principale de proteze valvulare mecanice:
proteze de tip bilă de cușcă (puțin folosite astăzi), proteze cu disc balant (proteze
mono-disc) și porteze cu 2 hemidiscuri. Valvele mecanice sunt folosite în mod
caracteristic la pacienții mai tineri (mia puțin de 65 de ani) și la care nu sunt
antecedente de tulburări de coagulare.
Post-opertator necesară medicație anticoagulantă și control regulat al indicilor
de coagulare.
Protezele valvulare biologice include proteze valvulare constituite din material
biologic: proteze biologice porcine (din valve aortică porcină), proteze biologice
pericardice (din pericard bivin) și homogrefe valvulare cardiac (grefe valvulare
aortice de la cadaver umane). Sunt obligatoriu fixate cu glutaraldehidă. Este de
ramarcat că prima proteză biologică perocardică a fost create de chirurgul roman
Marian Ionescu la spitalul Fundeni, București.
Valvele biologice sunt de ales la pacienții vârstnici (complicații a tratamentului
antocoagulant) și la pacienții cu contraindicații la tratamentul anticoa
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
2. Endoscopia curativă în tratamentul complex al pacienţilor cu maladia ulceroasă a stomacului

şi duodenului.
Tratamentul endoscopic:
1. pentru HDS variceală:
- ligatură endoscopică
- scleroterapie
2. pentru HDS non-variceală:
- injectare de agenți vasoconstrictori
- hemoclips
- HeatProbe
- Coagulare în plasmă cu Argon
- coagulare cu sondă bipolar.
3. Fisura anală. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Complicaţii. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Fisura anală reprezintă un defect liniar sau triunghiular al canalului anal, cu
lungimea de 1-2 cm, ce se situează în apropierea pliului de trecere, deasupra liniei
Hilton, ajungând la linia pectinee sau chiar mai sus de aceasta, fundul ei fiind
prezentat de muşchii sfincterului anal. în evoluţie îndelungată, datorită dezvoltării
ţesutului conjunctiv, marginile fisurii devin dure, ţesuturile prezentându-se cu
schimbări trofice
Boala se întâlneşte destul de frecvent, constituind 11,7% în structura afecţiunilor
proctologice şi ocupând locul 3 după colite şi hemoroizi. Mai des suferă femeile
(60% din numărul de bolnavi).
Etiologie.Apare ca rezultat al lezării mucoasei canalului anal în constipaţii,
diaree.Ca factori predispozanţi vom nota colita, proctosigmoidita, enterocolita,
hemoroizii. S-a stabilit, că la 70% de bolnavi fisura anală se asociază cu alte
patologii ale tractului digestiv: gastrite, boala ulceroasă a stomacului şi duodenului,
colecistite.
Tabloul clinic. Excitarea terminaţiilor nervoase în fisurile anale provoacă dureri
şi spasmul sfincterului anal, ce apare după defecaţie şi poate urma ore în şir,
câteodată până la următoarea defecaţie. în aceste cazuri se formează un cerc vicios:
fisura anală generează dureri acute ce sunt cauză a spasmului sfincterului anal care,
la rândul său, devine obstacolul principal în cicatrizarea fisurii.
Pentru fisura anală cronică este caracteristică triada simptomelor: dureri în
timpul şi după actul de defecaţie, spasmul sfincterului anal şi hemoragie
neimportantă în timpul defecaţiei. Durerile, de obicei, iradiază în sacru, perineu şi
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
pot cauza fenomene dizurice, colici intestinale, dismenoree sau provoca accese de
stenocardie.Durerile în timpul defecaţiei sunt caracteristice pentru fisurile acute,
după defecaţie - pentru fisurile cronice. De subliniat, că durerile intensive îi fac pe
bolnavi să tindă la reţinerea defecaţiei, fapt ce cauzează instalarea constipaţiilor.
Diagnostic. Inspecţia rectului se va începe cu desfacerea atentă a marginilor
orifîciului anal, unde şi se va depista fisura. La tuşeul rectal va fi depistat spasmul
sfincterului anal, margini dure, caloase ale fisurii.
Rectoromanoscopia se va efectua după injecţia sub fisură a 4-5 ml de Novocaină
sau Lidocaină.
Diagnosticul diferenţial al fisurii anale se va efectua cu tromboza anorectală,
proctalgii, coccigodinii, formele anale ale colitei ulceroase nespecifice, boala
Crohn, fistulele interne incomplete ale rectului.
Tratamentulva avea ca scop cuparea durerii şi scăderea spasmului sfincterului
anal. Tratamentul conservator este eficace în 70% de cazuri. Se vor administra
remedii laxative, analgetice, termoproceduri şi fizioterapie. Se va realiza blocajul
subfascial cu alcool şi Novocaină, dilatarea forţată a sfincterului, care să provoace
pareza temporară a lui şi suprimarea spasmului patologic, în caz de pectinoză şi de
eşec în tratamentul conservator, se va efectua excizia fisurii cu explorările
histologice respective asupra ţesuturilor îndepărtate, pentru a exclude un cancer.
Bilet Nr.36
1. Boala ischemică a cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.

Tratamentul chirurgical. Complicaţii postoperatorii.
Cardiopatia ischemică (CI) reunește un grup de afecțiuni, ce au în comun o tulburare
miocardică condiționată de dezechilibrul dintre fluxul sanguin coronarian și
necesitățile miocardice, produs de modificările survenite în circulația coronariană.
CLASIFICAREA CI propusa de OMS (1992) Societatea Internationala de

Cardiologie
1. Angina pectorală stabilă
2. Angina pectorală instabilă
3. Infarct miocardic
4. Insuficienţa cardiacă
5. Tulburări de ritm
6. Moartea subită
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Formele anginei pectorale

AP de efort – stabilă ( NYHA)
- clasa funcțională I - angina apare la efort intens prelungit
- clasa funcțională II - mersul rapid la o distanță mai mare de 500 m cu o ușoara
limitare a activității obișnuite
- clasa funcțională III - angina apare la mers plat la o distanță mai mică de 500 m , cu
limitare marcată a activității obișnuite
- clasa funcțională IV - angina apare în repaus, manifestată practic la orice fel de
activitate fizică
 AP de novo
 AP agravată
 AP nocturnă
 AP de repaus,
 AP postinfarct
o precoce - primele 2 saptamîni după IMA
o tardiva - peste 2 saptamîni după IMA
 AP Prinzmetall
 AP atipică
 AP instabila – reunește formele AP de novo,
o AP agravată
o AP de repaus
o AP postinfarct precoce.
 AP intratabilă
Clasificarea experţilor OMS (1962)
Bazată în principal pe prezenţa sau absenţa durerii:
I. CI dureroasă:
1. Angină pectorală (AP) cu diverse variante clinice;
2. Infarctul miocardic acut (IMA);
3. Angină instabilă (AI).
II. CI nedureroasă:
1. Moarte subită coronariană;
2. Tulburări de ritm şi de conducere de cauză ischemică;
3. Insuficienţă cardiacă de cauză ischemică;
Etiopatogenie
Distingem 2 grupe etiopatogenice ale CI.
1) Aterosclerotică provocînd în 90 – 95% din evenimentele ischemice coronariene.
2) neaterosclerotică
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
- produce ischemia prin diferite mecanisme

- constituind 5% din stenozele coronariene fixe.
Neaterosclerotice :
- Obstrucția fixa a lumenului, afectarea peretelui AC sau a structurilor vecine cu
îngustarea lumenului
- Anomaliile congenitale ale AC
- Anevrismele coronare vasculitice (poliarterita nodoasă, Boala Takayasu) sau
iatrogene (dupa coronaroplastie, aterectomie)
- Emboliile coronare care determimă, în special, infarcte mici
- Disecția coronară primară (dupa coronaroplastie) sau secundară (dupa disecția de
aortă)
- Coronarita în traumatismele toracice, intervenții
- Dezechilibrul aport-necesar de oxigen în stenoza aortică, hipertensiune arterială cu
hipertrofie ventriculară
- Hiperplazie intimală: după iradiere, transplant cardiac sau PTCA.
Metodele de diagnostic
Neinvazive:
1. Elecrocardiografia: repaus, la efort (cu tredmil sau veloergometria)
2. Ecocardiografia: simpla, trans-esofagiana, de stres cu dobutamină
3. Scintigrafia cu tehnetiu-99m - Permite:
- evaluarea miocardică globală
- detectarea zonelor de hipokinezie
- măsura fracţia de ejecţie a ventriculului,
4. CT - 3D
 stabilirea dacă miocardul este capabil de a raspunde la revascularizație
 sensibilitate și specificitate crescută 95%
Invazive:
1. Angiocoronarografia stabileste :
 anatomia coronarelor
 patul vascular distal
 dezvoltarea colateralelor
2. Cateterismul cardiac –
 măsurarea presiunii intracardiace
 debitului cardiac
 determinarea motilității peretelui ventricular, prin kineradiografie
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
TRATAMENT:
I. Medicamentos - acţionează pe 3 direcţii:
1.Creşterea aportului de O2 :
a. Coronarodilataţie (nitraţi, calciu-blocante)
b. Creşterea duratei de perfuzie (beta-, calciu-blocante)
2.Scăderea cerințelor:
a. Deprimarea activităţii cordului (frecvenţei, contractilităţii CB,BB)
b. Îmbunătăţirea lucrului cordului:
3.Agenti antiplachetari:
Inhibitori ciclooxigenazei ( aspirina )
Inhibitori ADP (clopidogrel)
Inhibitori ai glucoproteinelor IIb/IIa ( abciximab)
Inhibitori ai trombinei ( heparina , fraxiparina )
II. Revascularizarea coronariana
Intervențional:
• Angioplastie coronariană trans¬luminală percutanată
• Stentare
• Lazar revascularizarea transmiocardiana
• Endarterectomie
• Arterectomia rotativă
Chirurgical :
By-pass coronarian
• mamocoronarian
• aortocoronarian
tehnici miniinvazive:
Indicaţiile de bypass coronarian
Stenoza trunchiuilui coronarian comun stîng;
Lezunile tricoronariene;
Stenoza LAD proximale;
Leziunile coronariene difuze;
Ocluzia coronariană;
Disfuncţia ventriculară stîngă;
Perspectiva unui prognostic nefavorabil în cazul eşecului angioplastiei
coronariene;
Șuntarea coronariană restabilește circulația în sectoarele ischemice a mușchiului
cardiac
Graftul ideal trebui să îndeplinească o serie de calităţi
Bypass-ul aortocoronarian venos :
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Activează două echipe concomitent:

Grefa din vena safenă este utilizată ca proteză pentru bypass-urile distale la
pacienţilor cu boală multivasculară. In calitate de transplant se utilizează o venă de
calibru mediu subcutană de la nivelul coapsei sau gambei.
Se utilseaza vena :
fără antecedente de tromboflebită
fără sectoare de sclerozare
lipsa dilatărilor varicoase
Diametrul optimal este de 4,0 mm.
Se aplică ligaturi sau hemoclipuri la nivelul colateralelor, la distanta de 1 mm.
Bypass coronarian - artera toracica internă( LITA, RITA st sau dr)

- Conduct viu care rămîne conectat proximal la artera subclavie
- Prepararea începe la nivelul IV- V unde se apropie cel mai tare de marginea
sternului
- Evită clamparea laterală a aortei
- Revascularizarea pe cord bătând
Avantajele utilizarii LIMA (artera mamară stăngă)
Suturarea tesuturilor de aceeasi origine
Diametrul corespunde cu diametrul coronarelor
LITA posedă o stabilate crescută și amplasare apropiată cordului
Fluxul sanguin cu o turbulență joasă
Grefonul Arterei Radiale ( AR )
Artera gastroepiploică dreaptă ( AGD)
Angioplastia cu balon
Indicată în special la pacienţii cu afecțiuni:
Afecțiuni mono- și bicoronariene
De urgență în cadrul sindrom coronarian acut
Dimensiunile balonului (lungimea și diametru) se aleg în funcție de lungimea și
diametru segmentului de referință
Prin gonflari scurte (de 1 - 2 minute) se fac la presiuni variabile ( de la 8 la 12
atmosfere) pînă la obținerea unui rezultat satisfacator la angiografie
Stenturile
Endoproteze vasculare implantate după PCTA
Implantarea evită restenozarea.
Reprezintă un manson rigid ce împedica restabilirea sectorului stenozat.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Succesului operator este determinat de permiabilitatea sectorului distal de

obstrucție
Stentarea coronariană
Restenoza complicație a PTCA e clasificată ca o
- complicație iatrogene inevitabilă
- frecvența mai mare în primele 6-9 luni,
Se considerat restenoza afecțiunea vasului la nivelul stentului, cu îngustarea
lumenui >50 % față de proba de control postintervețională
Ramîne punctul slab al intervenției - ”Calcîiul lui Ahile”
Factorii ce cresc probabilitatea restenozarii:
Genetic- Diabetul zaharat
Factorul local- de injurie a peretelui
Diametrul vasului
Lungimea stentului
Dislipidemiile, hipercolesterolemiei
Fumatul
Traiectul vasuluii
Diametrul stentului
Numarul dilatarilor
Presiunea
Roportul stent-peretele vascular congruiența Injuria peretelui
Spasmul vascular
Trombozarea
Proliferarea celulelor
Prezența trombului.
Arterectomie rotativă
Instalație cu freze de almaz, se utilizeaza pentru sectoarele fibrozate sau calcinate.
Viteza rotației permite coagularea (poleirea) peretelui vascular care este un factor
favorabil în prognostic pentru a evita recidivele.
Revascularizaţia transmiocardică cu laser

Interevenție miniinvazivă
- se perforeaza 20-40 « canale » sau fisuri în mușchiul cardiac per intervenţie, formînd
o rețea microvasculară în jurul canalelor, ce ameliorează perfuzia miocardului
2. Metode de explorare a bolnavilor cu patologii chirurgicale a ficatului şi căilor biliare.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Inspectia: coloratiategumentelor (icter); forma abdomenului (ascita,

edemehipoproteice)
Palparea: hepatomegalie; probele Murphy, Mussi – positive.
Percuție: doloră, semnulOthner-Grecovpozitiv; poate fi depistatlichid liber in
cavitateaabdominală
Paraclinic: AGS: leucocitoză (colicistităacută, abces hepatic);
Biochimia: probele de retențiebiliară:
1. bilirubinaserică: cresteîn special înicterelehepatice
2. fosfatazaalcalină: cresteînicterele obstructive, cirozehepatice,
hepatitecolestatice
3. colesterolul: cresteînprocesele obstructive
testele de citoliză:
1. transaminazele: (ALAT, ASAT), crescuteîntoateicterele, cu
excepțiacelorhemolitice
2. lacticodehidrogenaza
3. gamaglutamiltransferaza : constant crescută la alcoolici
Explorăriinstrumentale:
1. Ecografiahepatobiiarăpoateevidenția:
a. Hepatomegalie
b. Dilatațiacoledoculuiși a căilorbiliareintrahepatice
c. Calculi biliari
d. Formațiunitumoralehepatice
e. Formațiunitumoralepancreatice
2. TC: dilatarea intra- șiextrahepatică a tractuluibiliar,
formațiuniintrahepaticesaupancreatice, adenopatiiînhil. Este de mare utilitate,
avindavantajul de metodăneinvazivă.
3. Explorăriradiologice:
a. Radiografiaabdominalăsimplă – 20% din calculi suntradioopaci
b. Tranzitulbaritatgastroduodenalșiduodenografiahipotonă –
lărgireacadrului duodenal întumori de cap pancreatic;
tumoareneoplazicăgastrică cu invazieînpedicolul hepatic
c. Colangiopancreatografia retrograde pecaleendoscopicăeste de
elecțieîndgnpapilo-odditelorstenozante, ampuloamevateriene,
litiazacoledociană, stenozacoledocienemaligneșibenigne;
valoaremajorăîndiagndiferențiat.
d. Colangiografiatransparietohepaticaîn icterele obstructive intense și
persistente, cînd este imposibilă contrastarea arborelui biliar prin
endoscop. Valoare orientativă în alegerea procedeului chirurgical.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
e. Splenoportografia, pe cale clasica, are indicații restrînse în icterul

obstructiv.
f. Arteriografia selectivă: dgn tumorilor hepatice și pancreatice.
4. Explorăriendoscopice:
a. Duodenoscopia –
tumorileregiuniiampuleiVaterșiulcerepostbulbarepenetranteîn
pancreas, saupedicolul hepatic. + biopsia.
5. Laparascopia: rezervatacazurilornedefinite de celelaltemetode de
investigație. Este utilășibiopsia sub laparoscop.
6. Puncțiabiopsie are indicațiilimitate.
7. Scintigrafiasecvenționalăhepatobiliară –
oferăinformațiidesprefuncțiahepatobiliarăînprezențaicterului. Se
cereceteazăvitezaeliminăriiînintestin a radiotrasorului.
8. RMN vizualizeazădilatareacăilorbiliare, nivelulobstrucției.
3. Perirectita acută. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Perirectita reprezintă o inflamație purulentă acută a țesutului celulo-adipos perirectal.
Se caracterizează prin evoluția rapidă a procesului inflamator.
Etiopatogenie:
Perirectita este provocată de microflora asociată aerobă și anaerobă (colibacili,
stafilococi, bacili grampozitivi și gramnegativi, bacilianaerobi sporogeni și
nesporogeni).
Porțile de intrare a florei microbiene, ce instigă perirectita, sunt glandele anale din
țesutul celulo-adipos perirectal. Un factor predispozant la supurarea glandei anale îl
reprezintă dimensiunile mari ale glandei și sediul ei adînc. Atonia mucoasei rectale
este o cauză a ocluziei ductului glandular, transformat ulterior în chist retențional
abcedant și care se erupe în soațiile perianale și perirectale. Răspîndirea procesului
din glandele inflamate spre țesutul adipos perirectal poate avea loc și pe cale
limfatică.
În perirectita anală se confirmă mai frecvent flora polimicrobiană. Inflamația la
care s-au angajat microbii anaerobi se va manifesta prin gravitatea deosebită a
procesului patologic prin care evoluează: flegmonul gazos al țesutului celulo-adipos
pelvian, perirectita putridă, septicemia cu anaerobi. Agenții patogeni specifici de
tuberculoză, sifilis, actinomicoză rar cauzează perirectita anală.
Un fond patologic favorizant este creat de traumatismele mucoasei rectale prin
corpi străini din excremente, de hemoroizi, fisurile anale, colita ulceroasă nespecifică,
boala Crohn.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Perirectita se poate atesta și ca un proces secundar, în timp ce procesul inflamator

difuzează în țesutul adipos perirectal din prostată, uretră (la bărbați), organele genitale
(la femei).
Periproctita posttraumatică se întîlnește rar.
Clasificarea:
Perirectita acută se divizează după următoarele criterii:
1. după principiul etiologic (banală, anaerobă, specifică, traumatică);
2. după nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoasă,
subcutanată, ischiorectală, pelviorectală, rectorectală);
3. după raportul dintre traiectul fistlei și aparatul sfincterian (intrasfincteriană,
transsfincteriană, extrasfincteriană);
4. după gradul de complexitate (simplă, complicată)
Tablou clinic:
Clinic, se manifestă prin dureri intense în regiunea rectului sau perineului, însoțite
de frisoane, slăbiciune, cefalee, insomnie, inapetență. Uneori în tabloul clinic
predomină simptome de caracter general, cauzate de intoxicație, iar manifestările
locale trec pe planul doi. Aceasta se produce în cazurile cînd procesul inflamator
afectează țesutul celulo-adipos pelvian în formă de flegmon. Uneori simptomele
secundare ale bolii (constipații, tenesme, disurie), vualînd simptomele principale, fac
diagnosticul dificil.
De obicei, la începutul bolii se atestă dureri localizate în perineu, febră. Pe măsura
delimitării procesului supurativ și a delimitării procesului supurativ și a formării
abcesului, intensitatea durerilor crește, ele devenind pulsative; bolnavii, de regulă,
determină zona iradierii. Această perioadă este de 2-10 zile. În cazurile în care nu se
aplică un tratament adecvat, inflamația se răspîndește în spțiile retrorectale adiacente,
iar abcesul se deschide în rect ori pe pielea perineului. După dechiderea abcesului , se
atestă 3 variante de gfinalizare a bolii:
 formarea fistulei eprirectale (perirectită cronică);
 dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizări ale procesului inflamator;
 însănătoșire.
Deschiderea abcesului în rect este o urmare a reexpansionării purulente a peretelui
intestinal la o perirectită pelviorectală. Cavitatea abcesului comunică cu rectul (fistula
oarbă). Prin deschiderea abcesului (pe pielea perineală) se formează fistula externă.
Durerile se calmază, temperatura scade și starea bolnavului se ameloirează.
Ieșirea abcesului în lumenul rectului sau spre exterior rareori se sfîrșește cu
vindecarea bolnavului. Mai frecvent se instalează o fistulă rectală (perirectită
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
cronică). Cauza trecerii perirectitei acute în cea cronică este existența unei comunicări
interne între lumenul rectului cu cavitatea abcesului; în cazul perirectitei cronice,
orificiul intern al fistulei se deschide în lumenul rectului, iar orificiul extern – pe
tegumentul perineal. În canalul fistulei, din rect, pătrund gaze și materii fecale, care
întrețin persistența procesului înflamator. Perirectita recidivantă se manifestă prin
remisiuni, cînd bolnavul pare a fi însănătoșit (dispar durerile, temperatura se
normalizează, plaga se cicatrizează), alternate cu noi acutizări.
Tratamentul:
Este chirurgical.intervenția chirurgicală se aplică îndată după stabilire
adiagnosticului, sub anestezie generală.
Principiile generale ale operației în perirectita acută sunt:
1. deschiderea și drenarea focarului purulent;
2. lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunică cu rectul.
Pentru deschiderea abcesului perirectal se recomandă incizii radiale și semilunare.
Inciziile semilunare se vor aplica în formele subcutanată și submucoasă ale
perirectitei. Prin această incizie se secționează ductul fistulos fără secționarea fibrelor
sfincterului intern anal. Inciziile semilunare se vor efectua în perirectitele
ischiorectale, retrorectale.
Bilet Nr.37
1. Aneurismele postinfarctice ale cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
Anevrismulreprezintăbombareaporțiuniisubțiate a peretelui
cardiac.Înmajoritateacazurilorestedobîndit (infarct miocardic, sepsis, neoformațiuni,
procesesupurative, leziunitarumatice) șinumaiuneori congenital.
 Descris primar la finele sec XVIII .
Clasificare
• Congenitale
• Dobândite
- postinfarctice
- posttraumatice
Diferite forme postinfarct a anevrismului ventriculului stîng
 A. Anevrism veridic (la formarea căruia participă toate straturile cordului)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 B.Anevrism funcțional (formate de porțiunea viabilă a miocardului cu

contractilitate mică, care proemină în sistolă în ventricol)
 C.Anevrism fals (se formează în rezultatul ruperii peretelui miocardic, dar
sunt delimitate de sufuziuni pericardiace)
Definiție:
 În clinica după infarct miocardic transmural extinse formează la fiecare a
V pacient.
 Incidenţa morfopatologică -8,5 -34%
 Bărbaţi 5-7 ori mai frecvent decât femeile
 Printre pacienţii cu infarct suprtat până la 40 ani – 13% (sunt mai frecvente
infarctele transmurale extinse) până la 60% - 5,5%
Perioadele I sistolei și II diastolei anevrismul veridic face contracții paradoxale.
- Acut (săptămâna 1-2 după infract)
- Subacut (timp de 3-8 săptămâni)
- Cronic (peste 8 săptămâni)
Factorii predispozant în formarea API:

 hipertensiunea arterială în faza acută a infarctului miocardic
 neglijarea regimului staţionar
 administrarea corticosteroizilor
 Formarea anevrismelor postinfarctice sunt admisibile în perioade
 infarct acut,
 perioada tardivă - câteva luni.
Anatomia patologică:
 Sunt apreciate 3 forme de anevrisme cardiace
1. difuze (sector ţesut cicatricial miocardic cu trecere lent în ţesut sănătos
2. sacciform (se caracterizează prin prezenta „Gât” prin dilatarea formează
cavitate sacciforma
3. disecata (ca rezultat a ruperii endocardului cu formarea în ţesutul miocardului,
sub epicard).
În grosimea pereţilor se atesta:
 schimbare inflamatorii – trombendocardita
 schimbări degenerative – calcinoase
 transformări adezive cu pericardul
 Hipertrofie ventriculului stâng
 Schimbări distrofice – degenerative cu fibrile musculare ale miocardului
Hemodinamica
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Transformarea ţesutului normal miocardului în cicatricial afectează

mecanismul de contracţie a ventriculului stâng:
 asinergie – achinezie – dischinezie
Factorii preponderenţi ce hemodinamica în API:
 - Micşorarea funcţiei sistolice
 - Alterarea funcţiei diastolice
 - Regurgitaţia mitrală
Clinica
 infarct în anamneza
 acuze –polimorfe – insuficiente cardiaca
 stenocardie 60%
 dereglări de ritm 30%
 ECG
 Veloergometria
 Echocardiografie
 RentghenoKimografie
 Metoda izotopica
 Ventriculografie, coronarografie
Tratament chirurgical
 peste 22% suprafaţa afectat VS
 insuficienta cardiaca I – II-A Strajesco - Vasilenco
 Septoplastica
 Rezecţia anevrismului cu Bay-pass aortocoronarian
2. Icterul mecanic. Clasificarea icterelor. Metabolismul bilirubinei. Formarea si excretia bilei.

Noţiune si tipurile de colestaza.
3. Perirectita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Ttratamentul conservativ şi chirurgical.
Perforatiile esofagiene: Mecanisme:
 penetraţie directă – caracteristic pentru leziunile endoscopice, intubaţiilor, corpi
străini;
 penetraţie de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât rezistenţa
organului : rupturile de esofag postemice, prin suflu, traumatice;
 proces inflamator în endoscopii digestive, perforaţii spontane pe esofag
patologic, corpi străini etc.;
 perforaţii iatrogene.
Manifestarile clinice:
 Durerea este violentă, sediul corespunde sediului perforaţiei.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Febra la debut poate lipsi, treptat creste.

 Disfagia este prezentă în toate cazurile, dar se poate instala şi tardiv – după 24-
48 ore.
 Dispneea – apare când se va instala concomitent şi un hidropneumatorax.
 Vărsaturi – sunt neînsemnate
 Emfizemul subcutanat – este un simptom cardinal al perforaţiei esofagiene
cervical
 Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag abdominal, în
sindromul Boerhaave.
 Semnele clinice de peritonită sunt caracteristice perforaţiei de esofag abdominal.
Dg clinic:
- Triada Mackler, vomismente, durere toracică joasă, emfizem subcutanat cervical.
- Triada Barett – dispnee, emfizem subcutanat, “defans” muscular epigastral.
- Triada Anderson – emfizem subcutan, polipnee, contractură abdominală.
Dg paraclinic:
 leucocitoza prezentă în peste 70% cazuri.
 Important este examenul radiologic: la clişeul panoramic cervical se va aprecia
prezenta de aer în spaţiul retroesofagian, nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem
subcutanat, lărgirea mediastinului, sau abces mediastinal.
 Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumatorax,
infiltrare pulmonară, emfizem mediastinal, emfizem subcutanat,
pneumoperitoneum, lărgirea mediastinului, simptomul Naclerio “în V” –
emfizem mediastinal localizat corespunde limitei mediastinale a pleurei.
-Esofagografia cu contrast hidrosolubil (gastrografin): Va aprecia extravazarea
substanţei de contrast prin defectul esofagian
-CT
-Toracocenteza: va permite colectarea revărsatului mediastinal cu examenul ulterior
biochimic.
Diagnosticul diferenţialse va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat pancreatita
acută, infarct enteromezenteric, perforaţii ale veziculei biliare, hernie hiatală,
strangulată, hernie diafragmală strangulată, aneurism aortic toracic, pneumatorax
spontan sau traumatic, hidropneumotorax, embolie pulmonară, infarct miocardic acut.
Tratamentul perforaţiilor esofagiene va fi determinat de:
 Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de esofag aplicată
după 24 ore din momentul perforaţiei va fi grevată cu risc de formare a fistulei
în 50% cazuri.
 Localizarea anatomica a perforaţiei.
 Dimensiunile defectului esofagului.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 Starea fiziologică şi prelezională a esofagului.

 Mecanismul producerii leziunii.
Standardele terapeutice folosite în clinică:
 Conservatoare;
 Semiconservatoare;
 Agresive.
Protocoale conservative:vor fi aplicate în perforaţii esofagiene de până la 24 ore şi
vor include:
 monitorizarea bolnavului
 drenaj esofagian transoral /nazal
 repaus alimentar
 antibioticoterapie
 nutriţie parenterală
Protocoale semiconservative:
Sunt aplicate în leziune esofagiene asociate cu supuraţie periesofagiană sau la distanţă.
 La manevrele terapeutice ale protocolului conservativ obligatoriu se va drena
colecţia paraesofagului sa cea de la distanţa.
 Drenajul colecţiilor se va efectua în mod clasic sau prin procedee miniinvazive
percutanat sub ghidaj radiologic, tomografic sau ecografic.
Variante ale protocolului semiterapeutic:
 Protocolul Lion – va include manevrele descrise mai sus.
 Protocolul Santos-Frater – la metoda descrisa mai sus realizează şi irigaţia
transesofagiană a mediastinului prin sondă esofagiană situată proximal de
leziune.
 Protocolul Kanşin-Pogodina are protocolul precedent însă sonda de lavaj local
este plasată în colecţia paraesofagiană prin defectul esofagian.
 Protocolul Abbot – drenajul defectului parietal realizat cu un tub în T de calibru
mare asociat cu drenajul de vecinătate.
Protocoale aggressive: Prevăd rezolvarea chirurgicală a defectului esofagian.
Perforatii de esofag: trat chirurgical: suturarea plăgii esofagienepe sondă ,
acoperirea suturii culambou de muşchi
Rupturile esofagiene:Clasificare:
 spontane (idiopatice):
 postemice (sindrom Boerhaave),
 prin suflu,
 traumatice.
Ruptura esofagiana spontana:Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul este
identic perforaţiei esofagiene.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Ruptura esofagiană postemică (sindromul Boerhaave):

Descrisă pentru prima dată în 1724 de Boerhaave.
Este afectat preponderent sexul masculin 4:1, de regulă la vârsta 50-65 ani.
 terenul – bolnav obez;alcoolic cu stomac hipoton;suferinţa esofagului
preexistentă.
Fiziopatologie: * conflictul dintre unda peristaltică anterogradă şi unda antiperistaltică
retrogradă produsă de efortul de vărsaturi. La locul de conflict se va produce o presiune
excesivă- ruptura esofagului;
 expulsia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea presiunii
intraabdominale, pe fondul sfincterului cricofaringean închis.
Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenţial,
tratamentul sunt identice perforaţiilor.
Bilet Nr.38
1. Pericarditele. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Bolile pericardului se prezintă sub următoarele forme clinice: 1. Pericardita acută; 2.
Revărsatul pericardic; 3. Constricția pericardiacă…Poate fi reprezentată initial de
inflamație, care progresează ulterior spre revărsat și/sau constricție. Etiopatogenie:
însămînțare prin contiguitate (de la niv cordului, plămînilor sau diafragmului), fie de
la distanță (septicemie..Necesar drenaj chirurgical.
Microorganism implicate: stafilococul, pneumococul, Haemophilus și fungi, TBC.
Clasificarea clinică:
Pericardite acute (durata sub 6 săptămâni)
Fibrinoase
Efuzive sau sangvinolente
Pericardite subacute (între 6 săptămâni și 6 luni)
Constrictive
Efuzivo-constrictive
Pericardite cronice (durata peste 6 luni)
Constrictive
Efuzive
Adezive (non-constrictive)
Clasificare etiologică
Pericardite infecțioase (virale, piogene TBC, micotice, etc)
Pericardite non-infecțioase (din IMA, uremice, neoplazice, traumatice, post-iradiere,
din sarcoidoză, acută idiopatică, etc)
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Pericardite autoimune sau prin hipersensibilitate (din reumatismul articular acut, boli
de colagen, medicamentoase, sdr. Dressler sau postpericardiotomie)
Tablou clinic: depinde de caracterul acut sau cronic al leziunilor. În cazul afecțiunilor
acute: durerea toracică, frecătura pericardică, revărsat lichidian. În afecțiuni cronice:
slăbiciunea, oboseala, scăderea ponderală, anorexia, dispneea de efort, ortopneea în
pericardita constrictive cronică. Semnele hipertensiunii venoase centrale: distensia
venelor gâtului, edeme periferice și hepatomegalie de stază. Zgomote cardiace slabe;
radiologic: uneori depozite calcare, de la granulații sau leziuni la pietrificări
grosolane.
Examenul ecografic arată adesea îngroșarea foițelor pericardiace și o amplitudine
redusă a mișcărilor pereților ventriculari. Cateterism cardiac: „fiziologie
constrictivă”: egalizarea presiunilor diastolice ăn cei 2 ventriculi, creșterea presiunilor
atriale peste 10 mmHg.
Dgn diferențiat cu ciroza hepatică: necesară radiografia, examenul ecografic;
important diagnosticul deferențiat înter revărsatul pericardic, care nu determină
consecințe hemo-dinamice, și tamponada cardiacă, care compromite umplerea VS și
scade debitul cardiac!!
Tratament: pacienții tebuie intrnați și menținuți la pat pînă când febra și durerea
dispar. Necesar tratamentul afecțiunii de bază care a cauzat pericardita infecțioasă
sau non-infecțioasă (AB, antifungice, diuretice, imunosupresoare, etc).
Anticoagulantele trebuie evitate.. Dacă un revărsat lichidian mic sau moderat este
deja prezent trebuie surprinse semenle unei eventuale tamponade cardiace. Dacă apar
semne de tamponadă: imediat pericardiocenteza!! Este important de știut că
majoritatea pericarditelor constrictive sunt de origine tuberculoase, un tratament
antituberculos în timpul fazei exudative a pericarditei TBC previne dezvoltarea
pericarditei cornice constrictive. La pacienții la care se bănuiește etiologia
tuberculoasă se recomandă chimioterapie anti-TBC pre- și postoperator.
insuficiența cardiacă constituită este indicație pentru tratament chirurgical
(digitalicele și diureticele nu mai sunt efective), măsura terapeutică eficace este
decorticarea: eliberarea cordului prin pericardectomie.
Complicația cea mai de temut intraoperator este ruperea cordului, în special în zonele
în care plăcile calcare se prelungesc sub formă de spiculi în grosiema miocardului.
Drenajul chirurgical subxifoidian este metoda cea mai folosită astăzi în tratamentul
tamponadei. Se recomandă rezecția apendicelui xifoid, se descoperă pericardul și se
incizează. Prin această incizie se plasează un tub gros prin care lichidul pericardic va
drena sub influența gravitației căteva zile. Drenajul pericardic poate fi efectuat și
toracoscopic.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
2. Icterul mecanic de geneză benignă. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul.

Tratamentul contemporan chirurgical şi miniinvaziv.
Cauzele benigne – icter benign

n Litiaza hepatocoledociană:
• de migrare;
• autohtonă;
• postoperatorie:
n calculi reziduali;
n calculi neoformaţi
n Stenoze oddiene benigne
n Compresiuni extrinseci
• colecist litiazic
• pseudochist de pancreas
• pancreatită cronică
n Parazitoze digestive:
• chist hidatic rupt în CBP
• ascarizi
• fasciola hepatică
n Stenoze postoperatorii ale CBP
n Malformaţii congenitale –atrezia şi hipoplazia căilor biliare, chistul de coledoc
n Tumori benigne intraluminale de CBP – rare
n Coledocita, pediculita hepatica
Clinica
icterul benign litiază, tumori benigne de căi biliare:debut brusc prin colică, şi
frison.icterică(semne care se suced matematic) = sclere apoi(semne care se suced
matematic) = sclere apoitegumentar tegumentar decolorate(hipocolice)
şi(hipocolice) şiurini hipercromeurini hipercrome(colurice,(colurice,pigmentate ca
berea neagră)pigmentate ca berea neagră)pot apareprurit cutanat şi
bradicardieprurit cutanat şi bradicardie(expresie a acumulării în(expresie a
acumulării însânge a sărurilor biliare)sânge a sărurilor biliare)
icterul esteicterul estefluctuent, remitentfluctuent, remitent(se remite când spasmul
cedează(se remite când spasmul cedeazăsau când obstacolul prin mobilizare
repermeabilizează CBP, dar sau când obstacolul prin mobilizare repermeabilizează
CBP, dar se accentuează când apare o nouă colică)se accentuează când apare o
nouă colică
Endoscopia intervenţională
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
n 1.Papilosfincterotomie cu sau fără litextracţie.

n 2. Coledocoduodeno-stomie suprapapilară.
n 3. Extirparea tumorilor benigne papilei şi a ampulei Vater.
n 4.Dilatarea stenozelor hepaticocoledocului şi anastomozelor bilio-digestive.
3. Peritonita. Abcesele intraabdominale. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul

pozitiv. Pregătire preoperatorie. Tratamentului chirurgical.
Bilet Nr.39
1. Afectarea aterosclerotică ale ramurilor aortei ascendente. Clasificare. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Indicaţii şi metode de tratament chirurgical.
Esenţa maladiei rezidă în obliterarea ramurilor de cîrjă aortică ce evoluează spre
ischemie cerebrală şi pe membrele superioare.
În patogeneza tulburărilor produse rolul definitoriu revine ischemiei mai mult sau
mai puţin pronunţate pe sectoarele de encefal, care sînt alimentate de artera
afectată. De altfel gradul insuficienţei vasculare cerebrale este determinat de
viteza de instalare a ocluziei, de nivelul acesteia şi starea circulaţiei colaterale.
Atunci cînd leziunea a cointeresat una din cele 4 artere cerebrale (carotida internă
sau artera vertebrala), irigaţia cu singe a sectoarelor de creier respective devine
posibilă la propulsarea retrogradă a sîngelui prin cercul arterial din creierul mare
(poligonul WilILs) si conectarea colateralelor extracerebrale. Dar o asemenea
restructurare de circulaţie sangvină are uneori efect paradoxal, dificultînd
circulaţia cerebrală. De exemplu, dacă ocluzia a afectat segmentul proximal din
artera subclaviculara, spre segmentul ei distal, deci şi spre extremitatea superioara,
singele începe sa fie propulsat din cercul arterial al creierului mare prin artera
vertebrala, sărăcind astfel irigaţia cu singe a creierului, în special la efort fizic
Acest fenomen a fost denumit sindromul „furtului" sub-clavicular. Ocluzia rapidă
a arterelor extracraniene, datorată trombn/ei acute asociate, conduce la ischemie
grava şi ramolisment cerebral - ictus ischemic.
Clinică şi diagnostic: tabloul clinic se conturează prin semne de insuficienţă
circulatorie la nivelul creierului, ochilor şi membrelor superioare. Se remarca o
gamă foarte variata de simptome, generale de tulburarile cerebrale, cohleo-
vestibulare, tronculare. tronculo-cerebeloase. Bolnavii acuza adesea cefalee, vertij,
vijiituri în urechi (acufene), slăbirea memoriei, accese scurte de pierdere a
cunoştinţei, dezechilibru la mers, diplopie. La aceştia se poate urmări starea de
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
inhibiţie, scăderea capacităţii intelectuale, disartrie, afazie, disfonie, convergenta

diminuată, ptoza, nistagmus, devieri de coordonare motorie, tulburări de
sensibilitate, mono- şi hemipareze. În funcţie de gradul insuficienţei vasculare
cerebrale, tulburările neurologice menţionate sint tranzitorii sau persistente.
Tulburările de vedere apar şi în leziunile de pe carotide, si în cele de artere
vertebrale, variind de la slăbirea uşoara a acuităţii vizuale pină la orbire totală. Nu
sînt o raritate şi acuzele pacienţilor despre prezenţa unui văl, unei „reţele pe ochi"
La majoritatea bolnavilor cu afecţiune a carotidei se produce orbire, ptoză, mioza
unilaterala cu caracter tranzitoriu.
Irigaţia deficitara cu sînge a membrelor superioare se manifesta prin obosirea
rapidă a acestora , slăbiciune, senzaţie de frig. tulburari ischemice manifeste se
întîlnesc doar la ocluzia vaselor distale de pe mîină.
Pe segmentul distal leziunii vasculare lipseşte sau se palpează slab pulsaţia. Daca
obliterarea a afectat artera subclavie, presiunea arterială de pe ruina respectiva
scade pînă la 80 -90 mm Hg, iar deasupra arterelor steno-zate se ausculta suflu
sistolic, La o stenoza de bifurcaţie şi carotida internă acesta se apreciază net lingă
unghiul mandibular, la îngustarea triunghiului brahiocelalic in fosa subclaviculară
dreaptă, înapoia articulaţiei sternoclavi-culare.
În diagnosticarea leziunilor din cîrja aorlica, paralel cu metodele de explorare
clinică generală, se folosesc şi metodele instrumentale de cercetare, prin care se va
putea estima pulsaţia arterelor magistrale, alimentaţia cu sînge a creierului şi
membrelor superioare (reovasografia, termografîa membrelor superioare,
sfigmografia arterelor carotide si celor temporale superficiale,
electroencefalografia, fluorometria cu ultrasunete). Un diagnostic topic precis se
poate Face doar la explorarea cu contrast radiologie a vaselor bra-hiocefalice --
panaortografia. Pentru aceasta se executa puncţionarea transcu-tană a arterei
femurale si cateterismul retrograd al aortei ascendente. Daca se cere precizată
starea arterelor vertebrale, se procedează la arteriografîa retrogradă a arterei
subclavii. Studierea angiogramelor aduce precizări asupra sediului, gradului de
afectare vasculara (stenoza, ocluzie), extinderii procesului patologic si asupra
caracterului circulaţiei colaterale.
Tratament: frecvenţa înaltă ictusului ischemic prin ocluzie brahiocefalică dictează
necesitatea corecţiei chirurgicale a acestor leziuni, în ocluziile segmentare din
artera carotida comuna si cea interna, în obliterarea orificiului arterei vertebrale se
face endarteriectomie. în ocluziile suhclaviei se recurge la rezecţia segmentului
modificat cu protetica ulterioara sau la operaţii de şuntare (şuntul se aplica între
artera ascendenta şi segmentul nealterat de arteră subclaviculară la nivelul fosei
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
axilare). Daca leziunea cointeresează o mare porţiune de artera carotidă comună,

preferinţa se va da rezecţiei cu reconstruire .
Sinuozitatea patologică a vaselor suscită adesea rezecţia acestora cu aplicarea unei
anaslornoze vasculare directe.
Operaţiile reconstructoare fiind irealizabile, devin raţionale intervenţiile
chirurgicale pe sistemul nervos simpatic-- simpatectomia cervicală superioară
(C1—C2), steleclomia (SVII) si simpatectomia toracică (T2—t4). După aceste
operaţii scade rezistenta periferica şi se produc ameliorări în circulaţia colaterală
2. Icterul mecanic de geneză malignă. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Tratamentul contemporan miniinvaziv şi chirurgical
Cauze maligne
 Intraluminale:
• cancerul de coledoc
• cancerul de joncţiune a hepaticelor – tumora Klatskin (Klaţchin)
• ampulomul vaterian
• cancerul primar şi metastatic hepatic
 Extraluminale:
• cancerul de cap de pancreas
• adenopatie metastatică în hil
• cancerul de cistic, veziculă biliară, extins la CBP
• cancerul gastric - antropilorice
Etipoatogenia, tabloul clinic și diagn exact ca la benign. Dgn diferențiat cu celelalte
forme de icter.
Tratament:
I. chirurgia clasică:
a. operații radicale
1.Rezecţia pancreatoduodenală în caz de cancer a p.Vater sau de cefal
pancreatic.
2. Rezecţia de papilă
3. Rezecţia pancreatoduodenală economă
4. Rezecţie segmentară de hepatico-coledoc pentru cancer + anastomoza
coledoco-jejunală
5. Rezecţie îanltă (hilară) cu sau fără rezecţia ficatului + anastomoză
colangio-jejunală
stângă sau dreptă, sau cu ambele canale hepatice
b. operații paliative
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
1. Colecisto-jejunostomie, colecisto-duodeno- stomie, colecisto-gastro-

stomie în caz de obstrucţie distală a CBP.
2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.
3. Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea externă cu
montarea micro-jejuno-stomiei.
4. Bay-pasul intern bilio-biliar
II. chirurgia laparoscopică
1. Colecisto-jejunostomie.
2. Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-stomie(Bay-
pasul extern biliodigestiv).
III. endoscopia și laparoscopia intervențională
Montarea endo-protezelor transtumorale (calea retrogradă sau anterogradă.
3. Abdomenul acut chirurgical. Abdomenul acut fals. Etiopatogenie. Tipurile de durere.

Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv si diferetial. Tratament .
Abdomen acut fals – afectiuni extraperitoneale cu simptomatologie similare unei
patologii acute chirurgicale abdominale (afectiuni sistemice infectioase , alergice,
metabolice ; afectiuni de vecinatate-cardiace, pulmonare, renale, vertebrale).
enteromezenteric
ruptura de splina
extrauterina
perforata
reno-uretrala,
 Durere progresiva continua cu usoare oscilatii de intensitate fara remisiune -
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1

mezadenita acuta)
Sindroamele abdomenului acut :
specifice.
hepatorenale
Bilet Nr.40
1. Leziunile aterosclerotice ale ramurilor aortei abdominale. Sindrom de ischemie entero-

mezenterica cronica. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Metode de tratament
chirurgical.
O serie de manifestări digestive cu caracter cronic (angina abdominală, stenozele
intestinale de origine ischemică, tulburările de absorbţie intestinală) secundare
insuficientei de irigaţie a intestinului ca urmare a unui proces degenerativ al
peretelui mezenteric, care obstruează progresiv lumenul vascular. Substratul
lezional este reprezentat de îngroşarea peretelui arterei mezenterice superioare sau
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
a ramurilor sale cu stenoză parţiala ori totală, dar cu păstrarea vitalităţii

segmentului intestinal . Există, însă, şi stenoze aproape complete ale trunchiului
arterei mezenterice superioare, fără nici o manifestare clinică. Este vorba de o
instalare lentă a stenozelor care permite suplinirea circulaţiei prin colaterale (artera
colică dreaptă, arcada Riolan, artera mezenterică inferioară, artera pancreatico-
duodenală stângă şi ramurile pancreatice ale trunchiului celiac).
l. Angina abdominală.
Etiologic. Angina abdominală apare de cele mai multe ori (peste 75%) la bărbaţi,
majoritatea ateromatoşi, cu multiple manifestări de ateroscleroză, boală sistemică a
întregului organism; mulţi dintre ei sunt hipertensivi, coronarieni, vasculocerebrali
sau cu semne de arterită a membrelor inferioare. Deci, ischemia cronică
mezenterică apare ca o consecinţă a unui proces degenerativ vascular generalizat,
afectând un număr mare de indivizi, deşi numărul celor recunoscuţi cu asemenea
leziuni este foarte restrâns.
Tabloul clinic. Semnul clinic major este durerea abdominală care apare post-
prandial (60% din cazuri) şi dispare în repausul digestiv. Intensitatea durerii este
direct proporţională cu abundenţa prânzului, fiind localizată în regiunea
medioabdominală, epigastrică, hipogastrică; durerea este violentă şi are caracter de
crampă. Caracteristică este distensia abdominală, mai frecventă în timpul crizei
dureroase; greaţa şi vărsăturile, care calmează durerea; tranzitul intestinal
nemodificat; pierderea ponderală importantă, însoţită de anemie secundară.
Radiografia pe gol poate arăta, în unele cazuri, calcificări ateromatoase ale
peretelui aortei abdominale ce sugerează existenţa leziunilor obstructive ale arterei
mezenterice superioare.
Aortografia (translombară) de preferat selectivă, cu ajutorul unui cateter introdus
prin artera brahială sau femurală în trunchiul celiac şi artera mezenterică
superioară, poate evidenţia modificări obstructive ale acestor vase. Caracteristice
pentru ischemia cronică sunt următoarele: stenoza trunchiului arterei mezenterice
superioare la origine, absenţa de ingestare a arterei mezenterice superioare;
dezvoltarea arcadei Riolan (semn de compensare prin colaterale); stenoza
concomitentă a trunchiului celiac. însă în multe cazuri aortografia este
contraindicată: uneori realizarea ei este imposibili
Diagnosticul de angină abdominală se bazează pe: terenul ateromatos,
claudicaţia intermitentă abdominală postprandială, pierderea ponderală şi
modificările obstructive ale trunchiului arterei mezenterice superioare la
aortografie.
Evoluţia este progresivă; după un interval de timp variabil (luni, ani), se poate
instala infarctul enteromezenteric.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Tratamentul este medico-chirurgical:

medical: regim alimentar de cruţare, cu prânzuri mici; renunţarea la alcool şi tutun,
la grăsimi; evitarea frigului; tratament vasodilatator .
b) chirurgical: operaţii care îşi propun revascularizaţia intestinului fie prin rezecţia
zonei stenozate, fie prin operaţii derivative (reimplantarea arterei mezenterice
superioare în aortă, derivaţii cu material venos autogen sau plastic, montate
aortomezenteric, aortosplenomezenteric sau ileomezenteric). Tot în scopul
ameliorării regimului circulator intestinal au mai fost propuse operaţii
hiperemiante: simpatectomie periarteră mezenterică superioară, splanchnicectomie,
simpatectomie lombară, înregisrându-se însă rezultate modeste.
2. Stenozele intestinale de origine ischemică. Sunt urmarea unor infarcte cauzate
de obstrucţia arterială localizată la una din ramurile mici, care nu compromite
peretele intestinal încât să se producă necroza şi perforaţia.
Tratamentul constă în enterectomia segmentară impusă de fenomenele ocluzive.
3. Tulburările de absorbţie intestinală se manifestă clinic prin diaree persistentă,
însoţită de denutriţie severă. Sindromul de malabsorbţie este prezentat de produse
nedigerate în scaun, perturbarea absorbţiei xilozei, a vitaminei B]2 şi
hipoproteinemie, acestea însoţind manifestările clinice de ischemie mezenterică şi
crizele dureroase.
2. Tratamentul miniinvaziv chirurgical al icterului mecanic. Pregătirea preopratorie a
bolnavilor cu tulburări metabolice ale homeostazei. Metode de decompresie ale căilor
biliare.
Obiectivul ideal în tratamentul icterului mecanic are două componentele
principale:
I. Ridicarea cauzei obstrucţiei de dorit într-o singură şedinţă.
II. Restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestiv
Pregătirea preoperatorie trebuie de efectuat intensiv în termeni restrânşi şi include
următoarele măsuri:
n corecţia metabolismului hidro-salin, acidobazic, proteic, restabilirea volumului
sanguin, corecţia microcirculaţiei;
n corecţia sistemului de coagulare a sângelui (transfuzie de plasmă congelată este
obligatorie);
n ameliorarea proceselor metabolice în hepatocite prin administrarea de vitamine,
antioxidantelor, hepatoprptectoarelor, corticosteroizelor;
n terapia antimicrobiana;
n terapia de dezintoxicarea osmotică, diureza forţată, dezintoxicare extracorporală
şi enterală;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
n decompresia căilor biliare: sfincretopapilitomia şi coledocoduodenostomia

suprapapilară endoscopică, colangiohepatostomia percutană, colecistostomia
laparoscopică sau percutan-transhepatică, drenarea nazobiliară procedeul Bailey,
forajul transtumoral endoscopic cu stentarea căilor biliare extrahepatice.
În caz de eficacitate buna a metodei de decompresie a căilor biliare operaţia
definitivă va fi executată peste 2-6 săptămâni după restabilirea funcţiei ficatului şi
corecţiei compartimentelor homeostazei.În caz contrar intervenţia chirurgicală se
va efectua de urgenta majoră după o pregătire în termeni restrânşi. Volumul
operaţiei va fi adaptat stării generale a bolnavului.
Operaţii radicale
n 1. Rezecţia pancreato-duodenală în caz de cancer a p.Vater sau de cefal
pancreatic.
n 2. Rezecţie segmentară de hepaticocoledoc pentru cancer + anastomoza
coledoco-jejunală.
n 3. Rezecţie îanltă (hilară) cu sau fără rezecţia ficatului + anastomoză colangio-
jejunală stângă sau dreptă, sau cu ambele canale hepatice
Operaţii paliative
n 1. Colecisto-jejunostomie, colecistoduodeno- stomie, colecisto-gastrostomie în
caz de obstrucţie distală a CBP.
n 2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.
n 3. Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea externă cu montarea
micro-jejuno-stomiei.
n 4. Bay-pasul intern bilio-biliar
Chirurgia laparoscopică şi mini-invazivă
n Colecisto-jejunostomie.
n Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-stomie (Bay-pasul extern
biliodigestiv)
n Hepaticostomie externă percutantranshepatică ecoghidată
Chirurgia clasică
n 1. Coledocolitotomia
n 2. Papilosfinctero-tomia transduodenală
n 3. Hepaticocoledoco-jejunostomia.
n 4. Bihepatico-coledocojejunostomia.
n 5. Colangiohepato-jejunostomie.
n 6.Exereză de coledoc + coledocojejunostomie.
n 7. Colecistojejuno-stomie.
n 8. Anastomoze bilio-biliare în stricturi limitate.
Endoscopia intervenţională
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
n 1.Papilosfincterotomie cu sau fără litextracţie.

n 2. Coledocoduodeno-stomie suprapapilară.
n 3. Extirparea tumorilor benigne papilei şi a ampulei Vater.
n 4.Dilatarea stenozelor hepaticocoledocului şi anastomozelor bilio-digestive.
3. Peritonita. Abcesele intraabdominale. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul

clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregătire preoperatorie. Tratamentului
chirurgical.
Abcesul subdiafragmal- are sediul in spatial subdiafragmal drept si constituie o
complicatie a mai multor afectiuni chirurgicale acute din organelle cavitatii
abdominal : apendicita , colecistita acuta , ulcer gastric sau duodenal perforat,
pancreatita acuta si diferite operatii pe organelle cavitatii abdominal.
TC: dureri permanente localizate in hipocondrul drept cu iradiere in spate ,
omoplat , regiunea umarului.Dunt prezente greturile , sughitul , febra , tahicardie ,
pozitie imobilizata pe spate sau lateral , abdomen balonat , dureros la palpare in
hipocondru .Analiza singelui leucocitoza cu deviere in stinga , VSH crescut .
Tratament : operator- deschiderea si dreanarea colectiei de puroi pe cale atit trans
cit si extraperitoneal , sau abordarea dorsal cu rezectia coastei a XII.
Abcesul interintestinal –apare in urma apendicitei distructive acute , din
perforarea ulcerului gastric si duodenal , poate fi secundar unei peritonite purulente
difuze.
TC: dureri surde moderat intense in abdomen , balonare abdominal periodica.Seara
hipertermie pina la 38 grade , abdomenul ramine suplu moale , lipsesc semnele de
iritatie peritoneala si numai atunci cind este situate aproape de peretele abdominal
anterior se observa defansul muscular.In singe leucocitoza cu deviere in stinga , VSH
crescut.
Tratament: chirurgical – deschiderea si drenajul cavitatii purulente.
Abcesul bazinului mic- apare in apendicita distructiva acuta , afectiunile
ginecologice , peritonite purulente difuze.
TC: dureri permanente intense in hipogastru , tenesme ,in caz de infiltrare
inflamatoare a peretelui rectal si vezical se poate constata dehiscenta anala ,
incontinent de fecale si gaze , disurie.E prezenta hipertermie .Palpator lipsesc
semnele peritoneale si defansul muscular.Examenul rectal descopera prolabarea
peretelui rectal anterior , dureri intense , la femei prin tact vaginal se poate palpa
bombarea fundului de sac vaginal , senzatii de durere violente la deviatia colului
uterin.
Tratament- chirurgical , sub anestezie generala se face dilatarea fortata a anusului
pentru a punctiona si drena abcesul prin peretele rectal anterior.
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
Definiţie. Peritonitele acute constituie totalitatea tulburărilor locale şi generale

provocate prin mecanisme complete de inflamaţie acută generalizată ori localizată
a peritoneului.
Incidenţa peritonitelor acute este de 15 – 20 % din totalul pacienţilor internaţi în
urgenţă, mortalitatea postoperatorie variind de la 10 – 20 % până la 35 – 80 % în
cazul peritonitelor asociate cu şoc toxico – septic şi insuficienţă multiplă de
organe.
Clasificarea peritonitelor.
 După etiologie:
supurative (apendiculare, biliare, colice, fecaloide);
aseptice – ulcer gastroduodenal perforat la debut, pancreatite acute.
 După patogenie:
primare (primitive) – 1%;
secundare – 99%;
terţiare.
 După extinderea procesului inflamator:
localizate:
limitate (plastron inflamator, abces);
nelimitate (procesul supurativ este localizat într-o regiune anatomică, în lipsa
aderenţelor periviscerale, peritoneale);
răspândite – după suprafaţa de afectare a cavităţii peritoneale:
difuze – mai puţin de două etaje;
generalizate – mai mult de două etaje;
totale – integru.
 După evoluţia clinică :
Faza reactivă (neuroreflectorie) - debutul peritonitei.
Faza toxică(insuficienţă monoorganică) 24 – 48 ore.
Faza terminală (insuficienţă poliorganică) peste 72 ore.
Clasificarea peritonitelor acute (Hamburg 1987).
I. Peritonita primară:  perforativă (acută, supurativă,
 spontană la copii; spontană): perforaţii ale tractului
 spontană la adulţi; gastro-intestinal; necroza parietală
 la pacienţii cu dializa peritoneală intestinală (ischemia intestinală);
continuă; peritonita posttranslocaţie de
 tuberculoasă; microbi.
 alte forme de peritonită  Postoperatorie: insuficienţa
granulomatoasă; anastomotică; insuficienţa de
I. Peritonita secundară:
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
sutură; insuficienţa de bont; alte  peritonita primară;

defecte iatrogene.  peritonita secundară;
 Posttraumatică:  peritonita terţiară.
 după traumatisme abdominale I. Alte forme de peritonită:
închise;  aseptică /sterilă;
 după traumatisme abdominale  granulomatoasă;
penetrante.  medicamentoasă;
I. Peritonita terţiară:  periodică;
 peritonita fără microbi patogeni;  saturnică;
 peritonita fungală;  hiperlipidică;
 peritonita cu microbi de patogenie  porfirică;
scăzută.  corpi străini;
I. Abcese intraabdominale asociate  talc.
cu:
Etiopatogenia
Localizarea infectiei intraabdominale incepe cu formarea fibrinei .
Sub actiunea substantelor vasodilatatoare, ca histamina, eliberate de celule
mezoteliale ale peritoneului cu raspuns la agresiunea microbiana, creste
permeabilitatea vaselor mici peritoneale si are ca rezultat cresterea exsudatului
intraperitoneal bogat in proteine si fibrinogen. De asemenea, lezarea celulelor duce
la eliberarea de tromboplastina ce transforma protombina in trombina, care la
randu-i va actiona asupra fibrinogenului ce va polimeriza in fibrina. Fibrina odata
formata persista, deoarece actitatea fibrinolitica a peritoneului este complet abolita
in peritonite. Fibrina este relativ impermeabila fagocitelor. Dupa decesul celulelor
fagocitare se elibereaza componentele lor bactericide. Abcesul odata format, foarte
rar dispare spontan. Factorii locali din abces reduc mecanismele de aparare ale
gazdei. Membrana abcesului impiedica difuzia oxigenului si este stimulata
glicoliza anaeroba. in interiorul catatii abcesului numarul bacteriilor creste, scade
pH-ul, se reduce potentialul oxidativ, ceea ce favorizeaza cresterea bacteriilor
anaerobe, ce elibereaza toxine si proteaze, care alaturi de prezenta depozitelor
necrotice, a sangelui, fibrinei sau materialelor straine duc la scaderea functiei
neutrofilelor, la scaderea fractiunilor complementului si la reducerea eficacitatii
antibioticelor
Calea de contaminare a peritoneului:
genitală ascendentă – vagin – uter – trompă;
hematogenă - infecţie respiratorie, erizipel, septicemie;
limfatică – de la cavitatea pleurală prin limfaticele transdiafragmatice;
transmurală – migrarea germenilor prin peretele intestinal fără efracţia acestuia;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
urinară – de la o infecţie urinară

Tabloul clinic. Debutul brutal prin dureri abdominale violente localizate
periombilical sau în regiunile iliace cu edem discret local al peretelui abdominal.
Starea generală cu agitaţie, stare toxică, encefalopatie, posibile convulsii.Febra
(38-40C), frisoane, vome, diaree frecventă cu colici, tenesme, scaune cu miros
fetid, uneori însoţite de striuri de sânge.
Abdomenul dureros la palpare pe toată suprafaţa sau în regiunea
hipomezogastrică. Contractura abdominală caracteristică, frecvent lipseşte.
Auscultativ - peristaltismul diminuat.
Diagnostic. Leucocitoză moderată >20-30 109/mm2, neutrofilie.

Lichidul peritoneal - opalescent, ulterior tulbure, cu conţinut de neutrofile şi
microbi gram negativi.
Diagnostic pozitiv:
Hemoleucograma: hiperleucocitoza, limfopenie relativă, neutrofilie. hemoglobina şi
hematocritul mărite prin hemoconcentraţie şi deshidratare
Analiza biochimică sangvină
Ionograma sangvină
ECG
radioscopia (-grafia) pulmonară - obligatorie pentru excluderea afecţiunilor acute
pleuro-pulmonare care pot simula tabloul clinic a peritonitei
puncţia-lavaj al cavităţii peritoneale
puncţia peritoneală poate extrage lichid peritoneal
laparoscopie
computer tomografia, evidenţiază: colecţii lichidiene intraperitoneale; date
suplimentare a unei afecţiuni acute abdominale (pancreatita acută, colecistita acută)
echografia abdominal
identificarea bacteriologică calitativă şi cantitativă a germenilor din lichidul
peritoneal recoltat şi a peritoneului
laparatomia diagnostică este indicată cînd riscul calculat al laparatomiei albe este
preferabil amanării unei intervenţii ce poate avea consecinţe dramatice asupra
evoluţiei pacientului.
Tratamentul peritonitelor:
Pregătirea preoperatorie
 combaterea sindromului algic(anestezice,spasmolitice)
 decompresia nazo-gastrală;
Redacţie: 05
BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017
BILET DE EXAMINARE
Pag. 1/1
 reechilibrarea hidro-salină şi corecţia acidozei metabolice este primordială. Se

instalează perfuzii endo-venoase prin cateter central, cu administrarea în ritm rapid
a soluţiilor cristaloide (ser fiziologic, sol. Ringer).
 oxigenoterapia - se administrează O2 35% cu debit de 5-6 l /minută prin sonda
nazo-faringiană sau ventilaţie asistată, cu O 2 40% în aerul inspirat la pacienţii cu
semne clinice de insuficienţă respiratorie,
 antibioticoterapia
 corecţia hipoproteinemiei, anemiei, indicarea infuziilor de sînge, soluţii
coloidale, albumine, avînd repercusiuni preponderent asupra stabilirii presiunii
oncotice intravasculare.
 corecţia derelărilor cardio-vasculare şi microcirculatorii(alfa-
adrenergice ,Dopamina sau Dobutamina în hipodinamie)
 suport renal în caz de insuficienţă renală prin resuscitare volemică energetică,
diuretice
 administrarea hormonilor steroizi ai suprarenalelor – megadoze
Metilprednizolonă – 10-30 mg/kg, Hidrocortizonă – 50 mg/kg (după Maloman).
Durata pregătirii preoperatorii în dependenţă de echilibrarea funcţiilor organelor
vital importante cuprinde 2-4 ore şi urmăreşte stabilirea indicilor minimali de
operatibilitate:
puls mai mic de 120 lovituri / minut;
TA sistolică > 100 mm / Hg;
diureza 30-50 ml / oră.
presiunea venoasă centrală pozitivă.
Intervenţia chirurgicală este gestul esenţial în peritonitele difuze secundare şi
include următoarele etape:
1. anestezia;
2. accesul în cavitatea peritoneală;
3. exploararea cavităţii peritoneale şi eliminarea sursei de contaminare;
4. tratamentul peritonitei prin asanarea şi drenarea cavităţii peritoneale;
5. profilaxia complicaţiilor;
6. laparorafia.

Redacţie: Data: Pag. 1/1

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Redacţie: Data: Pag. 1/1

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Redacţie: 05

BDE 8.5.1 Data: 12.05.2017

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

Şef Catedra Chirurgie Nr. 2, DHŞM

_________________________ ADRIAN HOTINEANU

1. Deontologie. Noţiune. Codul moral şi cultură generală a medicului

2. Anevrismele aortei. Etiopatogenie. Clasificare.Sindroamele clinice Diagnosticul

şi venelor, în deosebi, a arteriilor membrelor inferioare. şir de logotipi – boala Raynold,

3. Tratamentul miniinvaziv chirurgical al icterului mecanic. Pregătirea preopratorie a bolnavilor cu

În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.)

1. Alimentaţia parenterală şi enterală a bolnavului chirurgical. Indicaţii. Aport proteico-caloric.

Exista 2 metode de alimentare enterala:

Nutritia parenterala-este indicate pacientilor care necesita support alimentar,dar

kcal/zi = 4 x g proteine/zi şi trebuie să reprezinte 15% -30% din totalul aportului

2. Sindromul Leriche. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Metode

Auscultaţia bifurcaţiei aortei şi arterelor femurale sub ligamentul inghhinal (Pouparti)

1. Perioada postoperatorie şi complicaţiile - tromboza protezei vasculare apare în

3. Sindromul postcolecistectomic. Etiopatogenie. Clasificare. Bontul lung al canalului cistic,

Toate stările patologice apărute după colecisectomie au fost incluse în sindromul

O altă cauză a suferinţelor postoperatorii poate ţine de gestul chirurgical incorect –

1. Afecţiunile glandei tiroide.Notiuni de anatomia şi fiziologie. Clasificare. Explorarea

2. Ateroscleroza obliterantă periferică. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestări clinice

Simptomul indicat se atestă la 50% din numărul pacienţilor. Uneori bolnavii cu

Tratament: se aplică şi terapie conservatoare, şi intervenţii chirurgicale, în etapele

împreună cu plăcile aterosclerotice şi trombus şi se poate efectua prin intervenţie

3. Sindromul postcolecistectomic. Tabloul clinic. Diagnosticul şi tratamentul

O problemă deosebită în reintervenţiile repetate o constituie problema drenării

Tabloul clinic este caracterizat prin:

1. Guşa nodulară.Etiopatogenie .Clasificare. Epidemiologie. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv

pentru adoptarea pereţilor organelor partenere în timpul montării anastomozei bilio-

interiorul coledocului coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se

 Sdr. Ocluziv-oprirea tranzitului intestinal , dereglari

1. Guşa endemică şi sporadică. Etiopatogenie .Clasificare. Epidemiologie. Noțiune de zonă

Tabloul clinic.: zona de provenienţă şi antecedentele privind afecţiuni tiroidiene,

Tratament. Tratamentul guşilor este profilactic, medical, chirurgical şi are

Scurtcircuitarea intensă de sînge arterial prin fistulele arteriovenoase duce la creşterea

Angiografia este metoda cea mai importantă pentru diagnosticul fistulelor

3. Megacoledocul. Etiopatogenie. Clasificare. Tratament contemporan.

Obstrucţia biliară benignă poate fi cauzată de coledocolitiază sau stricturi biliare

2.Hepatobiliscintigrafia dinamică s-a efectuat preoperator, postoperator, peste 3

1. Boala Graves-Basedow. Etiopatogenie. Clasificare. Morfopatologie. Tabloul clinic.

descoperirea unei portiuni mari a sclerei conferind pacientului o privire fixa,

conturate, apoi zonele apar precis conturate sau cianoza se generalizează. Ea se

3. Afectiunile chirurgicale a ficatului. Notiuni de anatomia şi fiziologie

Clasificarea patologiei chirurgicale a ficatului. Metode de diagnostic

CLASIFICARE BOLILOR FICATULUI Patologii supurative, abcesele ficatului

biliar este blocat.

1. Adenomul toxic tiroidian Plummer. Etiopatogenie. Clasificare. Morfopatologie.

Afecteaza mai des persoanele in varsta, in special femeile.Cauzele aparitiei adenomului

2. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenia. Clasificare. Simptomatologia. Diagnosticul

Infarctul entero-mezenteric este datorat obstruării acute a arterelor, venelor şi

Sindromul clinic este dat de următoarele manifestări: Durerea abdominală este

cazul unei angiocolite; 5. directă - prin plăgi penetrante; 6. cauza este ne

1. Bolile inflamatorii ale tiroidei. Tiroiditele şi strumitele acute. Tiroidita subacută

Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare în 1 -6 luni de la debut.

3. trombembolia ac.a arterei pulmon.

3. Tumorile benigne ale ficatului. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi

1. Tiroidita cronica Hashimoto. Tiroidita cronică Riedel. Etiopatogenie. Tabloul

Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto este un proces cronic inflamator

dificultăţi de deglutiţie. La caracteristicile clinice se asociază o scintigramă cu l131

2. Metode de investigaţie a bolnavilor cu patologii chirurgicale pleuro-pulmonare.

Metode complementare de diagnostic:

19. Biopsia pulmonară transtoracală