Sunteți pe pagina 1din 132

BILETUL 1

1. Deontologie. Noţiune. Codul moral şi cultură generală a medicului.


Deontologia face parte din etica medicală, fiind o ştiinţă despre tradiţiile din cadrul medicinii şi ocrotirii sănătăţii practice. Pentru
etică medicală sunt necesare: simţul tactului, vocaţia pentru profesiunea aleasă şi perfecţionarea continuă a cunoştinţelor. În
relaţiile sale cu pacientul medicul va evita orice familiarităţi. Pacientul va fi încurajat, i se va crea o atmosferă agreabilă, în acelaşi
timp medicul rămânând tacticos şi reţinut. Lucratorul medical trebuie să posede următoarele calităţi: demnitate, simpatie, acurateţe,
disciplină, colegialitate, abilitate, Cuvântului în procesul de tratament îi revine un rol deosebit. Cuvântul rostit va linişti pacientul,
îi va trezi speranţa spre însănătoşire. Uneori lucrătorii medicali nu ţin cont de iatrogenic O asemenea atitudine este intolerabilă. Cauza
care determină iatrogenia este lipsa de cultură generală şi medicală, graba şi lipsa de timp, comunicarea diagnosticului nefavorabi. în
timpul convorbirii se va evita prezenţa a mai multor lucrători medicali.. Anamneză incorectă poate trauma psihicul bolnavului.
Lucrătorii medicali sunt obligaţi să păstreze taina profesională, pentru divulgarea căreia se prevede răspunderea penală. Informaţii
despre pacient pentru rude sau alte persoane poate să le comunice doar medicul curant sau şeful de secţie. Informaţiile despre pacienţi
sunt la dispoziţia organelor de anchetă penală, judecătoreşti ale celor de ocrotire a sănătăţii.

2. Trombangiita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi


diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical. Profilaxie. Expertiza capacităţii de muncă a bolnavilor.
Diferă de endarterita obliterantă prin evoluţie mai severă şi prin faptul ca se asociază cu tromboflebitele venelor superficiale cu
caracter migrator, în perioada de acutizare a maladiei trombozele apar şi în patul arterial, şi în cel venos (se pot afecta şi venele
din profunzimea extremităţii),
Burgher a promovat teoria inflamatorie în endarteriita obliterantă, socotind că cauza bolii este rezultatul modificărilor chimice ale
sângelui şi tulburărilor metabolice, care sub influenţa infecţiei conduc la tromboză (trombangită). Endarteriita obliterantă – maladie
vasculară cronică, care se caracterizează prin ocluzii segmentare ale arteriilor şi venelor, în deosebi, a arteriilor membrelor inferioare.
şir de logotipi – boala Raynold, Burgher, Fridlander, gangrenă spontană etc.
clasifică: angiospasm, endarteriită obliterantă, boala Raynold, trombangită (forma tip Burgher) obliterantă, forma aterosclerotică
clasificarea în baza schimbărilor anatomo-morfologice şi funcţionale survenite: I stadiu – ischemie de efort II stadiu – ischemie
de repaos III stadiu – tulburări trofice în membre IV stadiu – gangrenă a membrelor
Etiopatogenia bolii – până în prezent nu este definitiv cunoscută. Burgher a promovat teoria inflamatorie în endarteriita obliterantă
tabloul clinic. Semnele clinice sunt durerile în muşchii gastrochnemici, convulsiile şi claudicaţia intermitentă. În fazele avansate se
asociază şi semnele obiective (răcirea membrelor în pofida îmbrăcămintei şi încălţămintei calde, faticabilitate marcată, parestezii,
culoare specifică a tegumentelor, gangrenă a falangilor distale a degetelor plantei). Scade temperatura tegumentelor Important este
studiul calităţilor pulsului la periferie – se începe de la membrele superioare.
DIAGNOSTIC: Oscilometria şi oscilografia. Pletizmografia este puţin informativă. Reovazografia. Angiografia cu substanţă de
contrast.
Diagnosticul diferenţiat include maladiile aparatului osteoarticular, tromboflebitele venelor profunde, polineuritele, maladia Raynold
(caracteristică genului feminin), aterosleroza obliterantă (vârsta 20-40 ani, semnele de ischemie survin mai tardiv).
Tratament. Conservativ – regim protector, evitarea hipotermiei, tabagizmului cronic, preparate vazodilatatoare, antihistaminice,
anticoagulante şi dezagregante, analgetice, vitaminoterapie (gr.E, P), antibioterapie, somnifere, tratament topic.
Chirurgical – simpatectomia periarterială, simpatectomia lombară, înlăturarea ganglionului Th3 pe stânga după metoda Ogniev,
epinefrectomia după Opell, Lerishe, Fountain.
Operaţii pe vase: dilatarea canalului Ghiunter; rezecţia sectorului trombozat; trombintimectomia; şunt de ocolire; amputaţia
Rezultatele tratamentului şi prognosticul, orientat la restabilirea torentului sanguin magistral, Rolul microcirculaţiei în perpetuarea
procesului patologic nu este studiată definitiv. Prin aceasta se lămureşte insuccesul operaţiilor reconstructive în cazul afectării vaselor
periferice distale ale
S-a demonstrat, că în decursul primilor 5 ani postoperator doar 20% din protezele vasculare implantate rămân funcţionale. Pentru a
îmbunătăţi starea fiziologică a ţesuturilor periferice a membrelor inferioare, profesorul P.T.Bâtca a propus metoda extravazatelor
(după o metodă specială în ţesuturile moi ale gambei şi plantei se inoculează sânge proaspăt heparinizat).
Selecţia corectă a cazurilor pentru operaţie, heparinoterapia şi antibioterapia postoperatorie pot asigura succesul în 80-90%
din cazuri.

3. Sindromul postcolecistectomic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical contemporan.


Toate stările patologice apărute după colecisectomie Etiologie. Insuccesul colecistectomiei : Afecţiuni funcţionale şi organice ale
zonei hepato-pancreato-duodenale.) ; Confuz de diagnostic. Suferinţele postoperatorii (patologie renală, duodenală, gastrica, etc.).
Operaţia incompletă sau inadecvată gestul chirurgical incorect – leziuni traumatice ale căilor biliare extrahepatic: Clasificarea
Afecţiunile ficatului şi ale pancreasului: Afecţiunile duodenului: Afecţiunile ale altor organe şi sisteme. Tabloul clinic sindromul
dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei acute (triada Charcot – durere, icter şi febră intermitenta), prurit, sindromul
hepatorenal (insuficienţa hepatorenala). Sindromul dispeptic Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezenţa unei fistule biliare
externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. În unele cazuri semnele obiective pot fi sărace.
Diagnosticul pozitiv. trebuie de rezolvat doua probleme:
1.dacă suferinţele bolnavului sunt legate cu afectarea căilor biliare sau nu;
2.dacă ele aparţin căilor biliare, care este caracterul procesului patologic.
Datele de laborator la un bolnav cu simdromul postcolecistectomic la dispoziţie nici o informaţie despre suferinţa bolnavului.
Metodele paraclinice de diagnostic, care despre starea arborelui biliar, tulburările fluxului biliar şi afecţiunea zonei hepato-
pancreato-duodenale sunt următoarele:metodele radiologice de diagnostic: gastroduodenografia cu masă baritată, colangiografia
intravenoasă la bolnavii fără icter, colangiografia retrogradă şi transparietohepatică, tomografia computerizată, fistulocolangiografia.
colangiografia retrograda şi percutană transhepatică la bolnavii icterici şi cu angiocolită acută trebuie sa se finiseze cu decompresiunea
căilor biliare pentru a preveni declanşarea de mai departe a procesului septicopurulent şi a sindromului hepatorenal. Examenul
radiologic cu substanţe de contrast ne poate ajuta în stabilirea naturii şi localizării obstacolului, prezenţei refluxului biliar,
modificărilor căilor biliare şi a organelor învecinate; ecografia ne va informa despre diametrul căilor biliare, prezenţa colestazei sau
ale unei tumori etc.; rezonanţa magnetică nucleară şi scintigrafia funcţională (în dinamică) a ficatului date despre caracterul
obstrucţiei biliare şi tulburările fluxului biliar; metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului hepaticocoledocului,
hidrodinamicei în căile biliare, colangiografia intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea sondajului sau coledocoscopiei
Tratamentul chirurgical. Actul chirurgical tradiţional include doua momente principale: a)identificarea ligamentului
hepatoduodenal cu elementele lui; b) executarea nemijlocită a operaţiei pe căile biliare.
După felul de restabilire a fluxului biliar în tractul digestiv toate operaţiile sunt divizate în două grupe:
1.operaţii cu păstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie, anastomozele bilio-biliare
(rar practicabile), papilosfincterotomia transduodenală tradiţională (rar practicată), extirparea bontului cistic lung sau a colecistului
restant, papilosfincterotomia endoscopică cu – sau fără extragerea calculilor, coledocoduodenostomia endoscopică
suprapapilară,operaţii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Această grupă de operaţii include anastomozele căilor biliare
intra- şi extrahepatice cu duodenul şi jejunul pe ansa omega sau Roux Anastomozele biliodigestive sunt practicate în urimătoarele
situaţii: strictura PDM pe o distanţa de peste 2 cm, în caz dacă nu sunt posibilităţi tehnice de a efectua papilosfincteromie, în stenozele
suprapapilare ale căilor biliare, în litiaza intrahepatica multipla, în chistul de coledoc, în megacoledoc (coledoc atonic), în unele cazuri
de insuficienţă a PDM.
Durata drenării depinde de cauza maladiei de bază, calitatea restabilirii fluxului biliar în tractul digestiv, de evoluţia procesului
septico-purulent în căile biliare.

BILETUL 2
1. Alimentaţia parenterală şi enterală a bolnavului chirurgical. Indicaţii. Aport proteico-caloric la diferite etape perioperatorii.
Monitorizarea eficienţei .
Nutritia enterala-simpla, fiziologica, bine tolerate de majoritatea pacientilor. Ea permite de a pastra citoarhitectonica si integritatea
mucoasei tractului gastrointestinal, functia de absorbtie si microflora uzuala a acestuia. Nutritia enterala e indicate pacientilor cu tract
gastrointestinal functional. Este contraindicate pacientilor cu ocluzie sau pareza intestinala,hemoragii GI, diaree severa, voma,
enterocolite, fitule ale intestinului subtire.
Sonde pt alimentare enterala: nasogastrale,nasojejunale,sonde amplasate prin gastrostomie si jejunostomie.Sonda gastrostomica
poate fi aplicata endoscopic sau laparascopic. Jejunostomia este preferabila in caz de utilizare de lunga durata.
Amestecuri pt nutritia enterala. Amestecul standart contine 1kcal/ml. Exista si amestecuri concentrate caloric (>1kcal/ml) pt
pacientii la care volumul adm. Trebuie sa fie limitat. Amestecurile pt nutritia enterala pot fi divizate in:
• Amestecuri alimentare natural sunt preparate din oricare produse, care pot fi maruntite si amestecate..
• Amestecuri enterale standard balansate sunt alcatuite din protein,glucide,lipide.Sunt indicate pacientilor cu functie intestinala
nealterata.
• Amestecuri modificate chimic.Proteinele continute in ele sunt in forma de aminoacizi.
• Amestecurile modulate sunt destinate utilizarii in cazul situatiilor clinice specific(insuficienta respiratorie,renala sau hepatica,dereglari
immune)
Exista 2 metode de alimentare enterala:
• Alimentarea fractional utilizata la pacientii cu sonda nazogastrale sau gastrostome .Amestecurile alimentare sunt administrate cu
seringa de la 50-100ml la fiecare 4h,sporind cantitatea lor cu 50ml pina la volumul dorit.
• Alimentarea continua este efectuata infuzional,cu ajutorul pompelor special,la pacientii cu sonde nasojejunale,gastrojejunale sau sonde
jejunale.Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50ml/h,sporind volumul de infuzie cu 10-20ml/h.Sonda de alimentare
trebuie spalata cu 30ml apa la fiecare 4h.

Complicatii:
Metabolice.Alterarea nivelului de electroliti ai plasmei poate fi prevenita prin monitorizarea stricta a acestora. Hiperglicemia se poate
instala la unii pacienti,preponderant insa la cei cu diabet. este important de a monitoriza glicemia si de a corija administrarea insulinei.
Aspiratia traheobronhiala-complicatie potential grava la pacientii patologie a SNC si sedate medicamentos. Cu scop de profilaxie a
acestei complicatii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade in timpul alimentarii si 1-2 ore dupa aceasta.
Diaree apare la 10-20% pacienti.Cauzele:caresterea rapida a volumului alimentarii,concentratia sporita de lipide sau prezenta de
componenti individual intolerabili de catre pacient.

Nutritia parenterala-este indicate pacientilor care necesita support alimentar,dar care nu s epot aliment ape cale conventional, per-
orala.
Indicatii:
• Obstacol al tractului GI.Pacienti cu tumori ale esofagului sau stomacului care necesita pregatire preopiratorie nutritional. Tract GI
scurt.Pacienti care au suportat rezectie vasta de intestine. Atunci cind este dereglata integritatea tractului GI. Inflamatii ale tractului
GI. Cind tractul GI nu functioneaza adecvat. Pacientii cu ocluzie intestinala dinamica ca urmare a proceselor inflamatorii severe
intraabdominale,cum ar fi pancreatita.
Nutritia parenterala poate fi divizata in:
Complicatii:
• Mecanice:pneumotorace,embolia gazoasa,tromboza cateterului si venei subclaviei.
• Metabolica:hiperglicemia
• Infectioase sunte reprezentate de infectarea cateterului subclavicular.
Aprecierea necesarului energetic
Pentru aprecierea necesarului caloric pot fi utilizate 2 metode:
1.Determinarea cheltuielilor energetice bazale (BEE- Basic Energy Expenditure)
Cheltuielile energetice bazale sunt necesare pentru menţinerea vieţii (activitatea sistemului respirator, cardiovascular, menţinerea
temperaturii corporeale). Pentru calcularea cheltuielilor energetice bazale se utilizează o formulă specială (ecuaţia Harris-Benedict),
care ţine cont de sex, greutate, înălţime şi vârstă. Pentu bărbaţi se utilizează următoarea formulă:
BEE (kcal/zi)= 66,5 + (13,7 x W) + (5 x H) – (6,8 x A), iar pentru femei: BEE (kcal/zi)= 655 + (9,6 x W) + (1,8 x H) – (4,7 x A),
unde W = greutatea, kg H = înălţimea, cmA = vârsta, ani
2.Metoda calorimetrii indirecte
Metoda calorimetriei indirecte prezintă mai multă acurateţe pentru determinarea cheltuielilor energetice restante la pacienţii spitalizaţi
(Resting Energy Expenditure - REE), însă este însă o metodă scumpă şi nu este disponibilă în multe secţii de terapie intensivă.
Formula de calculare a REE este:
REE (kcal/zi) = [3.9(VO2) + 1.1 (VCO2)] x 1.44 , unde
VO2 = consumul de oxigen (mL/min)
VCO2 = productia de CO2 (mL/min)
Aportul caloric furnizat de proteine se determină după formula:
kcal/zi = 4 x g proteine/zi şi trebuie să reprezinte 15% -30% din totalul aportului caloric Necesarul de lipide trebuie să acopere 25-
35% din întregul aport caloric (0,5-1, g/kcorp/zi). La pacienţii cu hiperglicemie sau insuficienţă respiratorie aportul de lipide nu v
depăşi 30% din necesarul caloric. Doza de lipide nu trebuie să depăşească 2,5 g/kcorp/zi Necesarul de carbohidraţi este de 3-4
g/kcorp/zi care trebuie să acopere 50-60% din
întregul necesar caloric. Rata de oxidare a glucozei este de 5mg/kg/min. Administrată în exces, glucoza va fi depozitată sub formă de
lipide. Necesarul de lichide este de 30-40 ml/ kcorp/zi sau aproximativ 1500 ml/m
2 suprafaţă corporeală plus pierderile patologice (vomismente, poliurie, pierderi transcutanate excesive).
Pentru pacienţii febrili necesarul de fluide zilnic va creşte cu 250 ml pentru fiecare oC peste 37oC.
Necarul zilnic de electroliţi pentru bolnavul adult fără maladii cardiovasculare, ale
ficatului şi rinichilor, pierderi importante de electroliţi este următorul:
2. Fistulele arterio-venoase (boala Parks-Weber-Rubaşev). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul.
Angiodisplaziile congenitale (sindromul Parx Weber— Rubaşov) cet mai frecvent viciu de dezvoltare a vaselor periferice. Este
prezent prin anastomoze patologice (fistule) între artere şi vene.
Anastomozele arteriovenoase sînt adesea multiple, variate ca formă şi calibru, în dependentă de diametru se disting macrofistule,
observate cu ochiul neînarmat, şi microfistule,
Comunicările patologice se situează mai frecvent în regiunea arterei femurale, pe ramificaţiile arterei poplitee, precum şi în
prelungirea arterelor tibi-ale. Scurtcircuitarea intensă de sînge arterial prin fistulele arteriovenoase duce la creşterea presiunii
sangvine din vene. Datorită supraîncărcării funcţionale suportă modificări structura histologică a peretelui venos. („arterializarea"
venei).
Existenta unor asemenea fistule presupune propulsarea unei cantităţi mari de sînge arterial în circuitul venos ocolind patul capilar, de
aceea în ţesuturi se produc schimbări hipoxice grave şi tulburări metabolice. Hipertensiunea venoasă determină supraîncărcarea
cordului, care va conduce treptat la dilatarea limitelor acestuia şi la decompensarea cardiacă.
Clinică şi diagnostic: simptomatologia clinică se datorează dereglărilor din circulaţia regionară şi hemodinamica magistrală.
Pereţii venelor de consistenţă dur-elastică se comprimă cu greu. Dilatata venelor nu dispare nici după ce membrul se află în poziţie
ridicată. Uneori la examen se atestă pulsaţie în proiecţia acestora.
Mina aplicată pe locul de proiecţie a şuntului arteriovenos percepe o vibraţie (semnul „torsului de pisică"). La auscultaţie pe acest
sector se distinge suflu sistolo-diastolic neîntrerupt, care se intensifică în momentul sistolei.
Semnul mai precoce şi persistent de suferinţă este hipertermia tegumentelor membrului, mai importantă deasupra locului de sediu al
comunicării arteriovenoase.
Perturbările microcirculaţiei legate de schimbările hemodinamicii regionale vor determina la un şir de pacienţi apariţia ulceraţiilor şi
necrozelor pe segmentele distale de membru, defecte ce devin sursa unor hemoragii abundente repetate şi conduc spre anemii grave.
Adesea apare hipertricoza şi hiperhidroza.
Un şir de simptome clinice sînt rezultatul tulburărilor din hemodinamica centrală. La hipertensiune venoasă considerabilă sînt
suprasolicitate compartimentele drepte ale inimii, iar drept consecinţă se constată hipertrofia muşchiului cardiac, creşterea minut-
volumului şi volumului-bătaie cardiac. Dar pe măsura progresării bolii potenţialul contracţii al miocardului începe să scadă, are loc
dilatarea miogenă a cordului şi lărgirea compartimentelor acesteia. Apare insuficienta cardiacă, manifestată prin dispnee, palpitaţii,
edeme, stază hepatică, ascită, anasarcă.
Fistulele arteriovenoase congenitale se caracterizează prin bradicardîe, instalata după compresionarea arterei aferente.
Arterializarea sîngelui venos înseamnă suprasaturarea acestuia cu oxigen, concentraţia de O2 în venele dilatate creşte cu 20—30%.
Angiografia este metoda cea mai importantă pentru diagnosticul fistulelor arteriovenoase congenitale. Există semne
angiografice directe şi indirecte ale fistulelor arteriovenoase. La indicaţii directe s-a referit prezenta pe angiogramă a unei fistule sau a
unei cavităţi vasculare contrastate, care comunică cu .artera şi vena. Atestă indirect prezenta fistulei contrastarea concomitentă în
artere şi vene, dilataţia lumenului de arteră aferentă, sărăcirea desenului vascular mai distal de sediul fistulei arteriovenoase.
Tratament: intervenţie chirurgicală, care se rezumă la ligaturarea comunicărilor patologice între arterele magistrale şi vene. într-o
serie de cazuri, însă, nici chiar ligaturarea cîtorva comunicări arteriovenoase nu va garanta rezultate bune, deoarece pe membrul
afectat mai rămîn încă numeroase microfistule, care vor cauza apariţia de noi recidive. La bolnavii cu schimbări atît de importante,
încît funcţionalitatea extremităţii este pierdută total, o asemenea operaţie practic este fără perspectivă, de aceea se recurge la amputare.

3. Megacoledocul. Etiopatogenie. Clasificare. Tratament contemporan.


Obstrucţia biliară benignă poate fi cauzată de coledocolitiază sau stricturi biliare benigne.
Stricturile biliare necesită reconstrucţii durabile cu succes bine definit, având în vedere că majoritatea pacienţilor sunt într-o stare
de sănătate satisfăcătoare , pacienţi sunt de o vârstă tânără
Stricturile biliare pot fi solitare, dar şi multiple, cauzele acestor stricturi pot fi diferite
Stricturi congenitale; Stricturi iatrogene postoperatorii; Stricturi posttraumatice; Stricturi post manipulaţii endoscopice; Stricturi
inflamatorii; Colangită primară sclerozantă; Stricturi induse de radiaţie; Stenoză de PDM.
Dilatarea căilor biliare principale este provocată de stricturile distale, cauzate de coledocolitiaza şi pancreatita cronică.
Diagnosticul : USG, CPGRE, hepatobiliscintigrafia secvenţională, RMN, TC, duodenografia.Diagnosticul megacoledocului
începe cu ecografia hepatobiliară, o metodă screening, care ne direcţionează spre următoarele etape diagnostice: Cele mai
importante date ecografice pentru diagnosticul megacoledocului sunt dimensiunile căii biliare principale.
1.Colangiografia retrogradă endoscopică este standardul de aur în diagnosticul acestei patologii biliare.
2.Hepatobiliscintigrafia dinamică s-a efectuat preoperator, postoperator, peste 3 luni.
3.RMN a fost folosită preoperator şi postoperator
4.TC metoda de diagnostic, care permite diferenţierea pancreatitei cronice cefalice de cancerul pancreatic
5.Duodenografia
Tratamentul
Tratamentul chirurgical al megacoledocului de geneză benignă a avut ca scop înlăturarea sau ocolirea obstacolului biliar,
micşorarea sau abolirea sindromului algic în cazul pancreatitei cronice cefalice.
Tratamentul megacoledocului, cauzat de pancreatita cronică cefalică, a evaluat pe parcursul acumulării experienţei şi analiza
rezultatelor la distanţă
Varianta tehnică, care a rezolvat situaţia clinică şi a fost tolerată de aceşti pacienţi, a fost hepaticojejunoanastomoza şi
pancreatojejunoanastomoza pe ansa bispiculată à la Roux.

BILETUL 3
1. Afecţiunile glandei tiroide. Anatomia şi fiziologia glandei tiroide. Clasificare. Algoritm clinico-paraclinic în
diagnosticul tireopatiilor.
Tiroida este o gl. Endocrina,nepereche,situate in reg. cervical anterioara, in loja tiroideana. Are forma literei “H” sau de “future” si
este alc. Din 2 lobi,istm, m:30-35 g, capsula fibroasa. Circulatia sangvina este asigurata de a.tiroideana sup. si inf.
Cls. Gusa endemica: a.dupa gr de marire in volum a tiroidei- 0,1,2,3,4,5 b.dupa forma: difuza,nodular,mixta
c.dupa tulburari functionale:eufunctionala, hiperfunctionala, hipofunctionala
II. Gusa sporadic (fix ca gusa endemica) III.Adenomul toxic tiroidean: cu functie autonoma IV.Gusa toxica difuza a.usoara b.medie
c.grava V.Hipotirioza a.usoara b.medie c.grava
VI.Maladii inflamatorii ale gl.tiroide a.Tiroidita si strumita acuta b.tiroidita subacuta c.tiroidita cronica d.tiroidita specifica
VII.Cancer tiroidean a.epiteliul diferentiat(papilar,follicular,mixt) b.nedeferentiat(carcinoame anaplazice sau medulare solide)
c.conjunctiv(carcinoame,limfoame)
Metodele de investigaţii paraclinice ale tireopatiilor.
•Explorări biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinina,
coagulograma, grupa sanguină, sumarul de urină. •Examinări radiologice - imagistice: radiografia toracică asociată sau nu cu tranzitul
baritat esofagian; radiografia cervicală; ecografia tiroidiană; tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară.
•Explorări radioizotopice: scintigrafia tiroidiană cu l131 sau Te". •Explorări funcţionale: radioiodcaptarea tiroidiană; testul de inhibiţie
cu Ts {testul Werner); testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazai; reflexograma achiliană (valorile normale-între
220-360 milisecunde).
•Dozări biohormonale: dozarea tirotoxinei şi triiodotironinei, colesterolemiei; PBI (proteina ce fixează iodul - norma 4-8 mg%);
măsurarea anticorpilor antitiroidieni (antitireoglobulină şi/sau antipiroxidază); cercetarea imunoglobulinelor anti-TSH; dozarea
radioimunologică a calcitoninei serice; aprecierea markerilortumorali (antigenul carcinoembrionar, prostaglandinele E, şi E2,
dopamina, decarboxilaza).
•Funcţia bioptică în diversele ei variante. •Limfografia, termografia şi angiografia tiroidiană.

2. Sindromul de ischemie acuta al arterelor periferice. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul conservativ şi chirurgical. Profilaxie.
Definiţie Ischemia acută periferică reprezintă diminuarea bruscă până la suprimarea bruscă a circulaţiei arteriale înrt-un teritoriu
periferic.
Cauzele sindromului de ischemie acută periferică sunt Traumatismele arteriale; Emboliile arteriale; Trombozele arteriale arteriale
acute; Degerăturile; Trombozele venoase masive (phlegmasia coerulea dolens) insoţite de ischemie acută.
1.Traumatismele arteriale
Traumatismele arteriale cuprind trei categorii de leziuni anatomo-clinice: contuzii, plăgi şi secţiuni (Fig. 2)
Contuzia arterială este o leziune care afectează parţial structurile peretelui arterial, lăsând integră morfologia arterei.
Plaga arterială are forme, orientări şi întinderi diferite (liniară, transversală, oblică, stelată, neregulată). Foarte grave sunt plăgile
zdrobite ale peretelui arterial.
Secţiunea sau întreruperea arterială reprezintă întreruperea tuturor straturilor parietale astfel încât cele două capete se separă şi din
cauza retracţiei se depărţează unul de altul.
2.Emboliile arteriale reprezintă oprirea bruscă şi completă a fluxului arterial înrt-un anumit teritoriu. Ea reprezintă o mare urgenţă.
Embolia de origine cardiacă. Fibrilaţia atrială (mai ales stenoza) sunt cauza cea mai frecventă de embolii. Mai rar sunt implicate
valvulopatiile aortice.
Emboliile de origine arterială sunt cauzate de: anervisme arteriale (zone în care fluxul sangvin suferă modific
Embolia de origine venoasă (embolia parodoxală). Foarte rar embolul mobilizat de la nivelul unei tromboze venoase a membrelor
inferioare ajunge în atriul drept,
Embolia gazoasă este cel mai frecvent un accident în evoluţia bolnavilor operaţi pe cord,
Embolia grăsoasă apare la marii traumatizaţi (polifracturaţi) prin antrenarea unor particule de grăsime Embolii extrem de rare – pot fi
produse de corpi străini (gloanţe, alice, fire de sutură), fragmente tumorale, paraziţi etc.
3.Tromboza arterială acută
Tromboza arterială acută îşi are originea la nivelul unei placi ateromatoase, în traumatismele arteriale sau în alte stări patologice.
Tablou clinic
1Ischemia acută severă.
Evoluează schematic în trei faze: faza iniţială, faza de agravare şi faza de leziuni tisulare ireversibile.
1.Faza iniţială. Simptomatologia poate fi de la început dramatică sau se poate constitui mai lent în câteva ore. Semnele clinice
dominante ale acestei faze sunt următoarele:
Durerea Există şi forme atipice de durere: durerea progresivă care atinge maximum de intensitate abia după câteva ore; durerea mai
mult cu caracter de amorţeală, furnicătur, senzaţie de răcire a extremităţii, durerea discretă sub formă de crampă simplă sau de
claudicaţie intermitentă.
Impotenţa funcţională a membrului aflat în ischemie însoţeşte durerea. Ea este totală, pacientul neputând merge sau folosi membrul
afectat. Paloarea şi răcirea tegumentelor Modificările desenului venos.
Absenţa pulsului l Anestezia distal Paralizia segmentelor distale
2.Faza de agravare corespunde perioadei de extindere a trombozei secundare. Paloarea este înlocuită treptat prin cianoză, mai întâi
sub formă de zone neprecis conturate, apoi zonele apar precis conturate sau cianoza se generalizează. Ea se însoţeşte de edem care se
accentuează progresiv. Gamba are un aspect edemaţiat, cu fasciile musculare sub tensiune. Tromboza secundară care a cuprins reţeaua
vasculară distală face imposibilă recuperarea membrului aflat în ischemie, chiar în condiţiile unei corecte restabiliri a fluxului arterial.
Faza leziunilor ireversibile nu mai are valoare diagnostică. Cianoza devine extremă, virând către culoarea brun-negricioasă
caracteristică gangrenei. Uneori gangrema ia un aspect “umed”, cu flictene cutanate, edem important, masele musculare sunt
lichefiate. Se impune de maximă urgenţă amputaţia.
ischemia acută moderată
Diagnostic paraclinic
Arteriografia evidenţiază: leziunea vasculară, localizarea ei topografică, starea axului arterial principal din amonte sau/şi din avalul
obstrucţiei, starea circulaţiei colaterale.
Pentru ischemia acută prin tromboză pledează: vârsta de peste 50 ani (argument care însă nu este absolut); existenţa unei claudicaţii
care a precedat tabloul clinic actual; prezenţa semnelor de arteriopatie cronică de partea opusă; existenţa altor semne de arterită
neaterosclerotică (trombangeită obliterantă, arterită diabetică etc.); absenţa focarului emboligen. Şi în acest caz arteriografia este
examenul paraclinic decisiv pentru diagnosticul diferenţial.
Diagnostic diferenţial
Tromboza venoasă acută la debut cu spasm arterial şi durere intensă se poate confunda cu ischemia acută; are însă o evoluţie
anterioară cunoscută.
Tratament
Tratamentul sindromului de ischemie acută periferică este complex şi vizează atât fenomenele locale cât şi răsunetul lor general ( în
special funcţiile cardiacă şi renală).
Tratamentul medical
1. Suprimarea durerii se face prin administrare de antialgice majore din grupa opiaceelor (Mialgin, Morfină) în doze fracţionate de
câte 10 mg. 2. Înlăturarea spasmului şi favorizarea circulaţiei colaterale se realizează cu ajutorul medicaţiei vasodialatatoare care va fi
administrată parenteral.
- Papaverina Xilina
3. Prevenirea extingerii trombozei secundare se face prin tratament anticoagulant, antiagresant şi trombolitic.
Tratamentul anticoagulant se face cu heparină. Ea se administrează numai intravenos – 1 fiolă la 4 ore (300 mg. în 24 ore).
Eventuala intervenţie chirurgicală nu contraindică administrarea de urgenţă a heparinei.
Dextranii cu masă moleculară mică (Dextran 40 sau Rheomacrodex), având acţiune antiagregantă plachetară, sunt indicaţi în
special în trombozele arteriale acute. Doza iniţială de atac de 500 ml, care se perfuzează intravenos în 30 min. După 12 ore se repetă
aceeaşi doză în acelaşi timp. Dacă tratamentul medical se prelungeşte, doză de Dextran 40 se reduce la 500 ml pe zi..
Reechilibrarea volemică, ionică şi acido-bazică este obligatorie pentru asigurarea unui volum circulant, a unei T.A.
corespunzatoare, ca şi a unei diureze eficiente şi a unor valori normale a ionilor plasmatici. Se administrează sânge (în caz de
hemoragii), ser glucozat sau clorurat. Hiperpotasemia poate impune dializa renală. Acidoza metabolică (în cazul ischemiilor acute
tratate tardiv) se corectează cu ser bicarbonat sau THAM.
Tratamentul afecţiunilor cardiace urmăreşte să restabilească o TA eficace, ştiut fiind faptul că o hemodinamică cardiacă insuficientă
favorizează tromboza extensivă, care la rândul ei compromite rezultatul operaţiei de dezorbstrucţie.
Traamentul medical, pentru a fi considerat eficace şi deci bun de continuat, trebuie să ofere un rezultat clinic evident de ameliorare a
suferinţei ischemice: reîncălzirea şi recolorarea segmentelor distale, reapariţia sensibilităţii şi a mişcărilor active, reumplerea venelor
superficiale, dispariţia durerii, eventual reapariţia pulsului distal. În absenţa acestora (dincolo de 6+8 ore) se impune explorarea
chirurgicală pentru restabilirea fluxului arterial.
Tratamentul chirurgical trebuie efectuat cu caracter de urgenţă, în faza de recuperabilitate circulatorie, înaintea apariţiei semnelor
clinice proprii fazei de agravare. El urmăreşte repermeabilitatea trunchiului arterial, care se poate obţine prin mai multe metode, în
funcţie de cauza ischemiei. Tratamentul chirurgical nu exclude tratamentul medical, care trebuie contunuat postoperator pe o
perioadă de timp care variază de la caz la caz.
Embolelctomia (tratament de elecţie în ocluziile embolice) constă în expragerea embolului înainte de a adera la pereţii arterei. Ea se
face direct, prin arteriotomie la locul obstrucţiei, sau indirect, prin abordarea arterei la alt nivel şi extragerea embolului cu ajutorul
unei sonde Fogarty.
În ocluziile trombotice se folosesc tehnici diferite în raport cu artera interesată. Detrombozarea se asociază cu: petecul venos,
înlocuirea arterei cu un autotransplant venos sau o proteză de dacron. Pontajul arterial (by-pass) realizează o comunicare între
porţiunea permiabilă de deasupra şi cea de sub obstacol, a trunchiului arterial, folosind materiale biologice sau proteze artificiale.
Amputaţia, ca ultim gest terapeutic, se indică în cazurile avansate cu tulburări metabolice şi locale grave. Ea se execută în ţesut
vascularizat pentru asigurarea unui bont de calitate care să poată fi protezat ulterior.

3. Afecţiunile chirurgicale a ficatului. Anatomia şi fiziologia ficatului. Clasificarea patologiei chirurgicale a ficatului. Metode
paraclinice de diagnostic.
CLASIFICARE BOLILOR FICATULUI Patologii supurative, abcesele ficatului Patologii inflamatorii cronice, specifice Chisturi
neparazitare ale ficatului Chisturile parazitare ale ficatului Tumorile benigne hepatice Tumorile hepatice maligne Patologiiile căilor
biliare
CLASIFICARE Patologii supurative, abcesele ficatului:
1. Bacteriene (microflora aerobă şi anaerobă), - după etiologie (solitare, multiple);
2. Parazitare (entamoeba hystolitica, opistorchis felineus, ascaridas lumbricoidas)
Chisturile parazitare ale ficatului A. Hidatidoza hepatică B. Echinococcoza alveolară
Tumorile benigne hepatice:
A. De origine epitelială: 1. Hepatom (adenom) benign 2. Colangiom 3. Colangio-hepato-adenom (hamartom)
B. De origine mezenchimală 1. Hemangiomul 2. Hemangioendoteliom 3. Fibrom
C. Tumorile ţesutului conjunctiv 1. Mixom 2. Lipom
Tumorile hepatice maligne:
A. Primitive 1. Carcinomul hepatocelular 2. Carcinomul colangiocelular 3. Carcinomul mixt hepato- şi colangiocelular 4.
Chistadenocarcinomul biliar 5. Hepatoblastomul 6. Sarcoamele hepatice (angiosarcomul,
hemangioendoteliomul epitelioid, sarcomul nediferenţiat)
B. Metastatice (secundare cancerului primar gastric, colonic, renal, uterin, tubo-ovarian etc.)
ANATOMIE: organ glandular, intraperitoneal, fata de diafragm nu, masa 1200, elemente celulare hepatocite, endoteliocite, celule
cupfer, 2 lobi , limita trece prin patul v biliare, hilul hepatic. 8segmente lob sting 1-4 lob sting 5-8, suprafata ficatului este acoperita de
capsula Glison. Vascularizatia a.hepatica( tr,celiac) v porta (v lienala´si v mezenterica superioara), v.v. hepatice. Inervatia de la plexul
celiac, gangl semilunar si trunchiul pneumogastric, FUNCIITLE: metabolica, de stocare, catabolica, excretorie.
Diagnostic Teste de sange
Testarea functiei hepatice evalueaza cat de bine functioneaza ficatul si consta din mai multe teste de sange:
1. ALT (Alanin aminotransferaza): un nivel ridicat al ALT ajuta la identificarea afectiunilor hepatice sau a leziunilor de diverse
cauze, inclusiv hepatita.
2. AST (Aspartat aminotransferaza): Alaturi de un nivel ridicat de ALT, AST indica leziuni hepatice.
3. Fosfataza alcalina: este prezenta in celulele secretante de bila ale ficatului, dar este prezenta, de asemeni, si in oase. Un nivel
crescut inseamna deseori ca fluxul biliar este blocat.
4. Bilirubina: Un nivel crescut de bilirubina sugereaza o problema hepatica sau biliara.
5. Albumina: Ca parte a nivelului total al proteinelor, albumina ajuta la deteminarea functionalitatii ficatului.
6. Amoniul: Nivelul amoniului din sange creste cand ficatul nu functioneaza corect.
7. Testele pentru hepatita A: daca se suspecteaza prezenta hepatitei A, medicul va testa functiile hepatice si nticorpii pentru
determinarea virusului hepatitei A.
8. Teste pentru hepatita B: medicul poate testa nivelul anticorpilor pentru a determina daca pacientul a fost infectat cu virusul
hepatitei B.
9. Teste pentru hepatita C: in plus fata de testarea functiilor ficatului, testele de sange pot determina daca pacientul a fost infectat cu
virusul hepatitei C.
10. Timpul de protrombina: acest test este realizat de obicei pentru a verifica daca un pacient ia doza corecta dewarfarina (un
anticoagulant). De asemenea, este evaluata existenta problemelor de coagulare sanguina.
11. Timpul partial de tromboplastina: acest test este realizat pentru verificarea coagularii sangelui.
Teste imagistice
1. Ecografia
O ecografie abdominala poate identifica multe afectiuni hepatice, printre care cancer, ciroza sau probleme determinate de litiaza
veziculara.
2. Tomografia computerizata
O TC a abdomenului poate oferi detalii imagistice ale ficatului si ale altor organe abdominale.
3. Biopsia hepatica
Deseori, biopsia hepatica este realizata dupa alte teste, cum ar fi testele de sange sau ecografia, si indica o posibila problema hepatica.
4. Imagistica prin radioizotopi
Acest test foloseste material radioactiv pentru a ajuta la diagnosticarea unui numar de afectiuni, printre care abcese, tumori si alte
probleme in functionarea ficatului.
BILETUL 4
1. Guşa endemică şi sporadică. Etiopatogenie. Clasificare. Epidemiologie. Noţiune de zonă endemică. Morfopatologie.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Principii terapeutice medico-chirurgicale aplicabile bolnavului guşat.
Guşa este o hipertrofie a tiroidei determinată de hiperplazia distrofică a foliculilor glandulari sau a ţesutului conjunctive-vasculare.
Guşa poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoasă) sau hipertiroidie (basedowiană). Formele cu eutiroidie sau
hipertiroidie se numesc guşi netoxice (simple). Guşa poate fi congenitală sau dobândită
Etiopatogenie:
•Guşile {simple coloide, adenomatoase) rezultă din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei sub influenţa diverşilor factori: carenţă
de iod (norma - 180-280µ/ 24ore,
Factori etiologici realizează o scădere a sintezei de hormoni tiroidieni (T3şiT4) titru scăzut al hormonilor tiroidieni în sânge
determină eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormone) la nivelul hipotalamusului în mecanism de feed-back, ceea ce determină
creşterea secreţiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), care
activează sinteza hormonală şi stimulează creşterea glandulară, astfel încât titrul periferic al hormonilor tiroidieni se normalizează.
Acţiunea prelungită a factorilor de mai sus realizează o hipertrofie funcţională tiroidiană şi hiperplazi
Procesul patologic este evolutiv. El începe cu aspectul de guşă parenchimatoasă, evoluează apoi spre guşă coloidă, nodulară şi
chistică.
Anatomopatologic guşile se clasifică în:
Guşă parenchimatoasă (difuză, nodulară), guşă coloidală: micro-, macrofoliculară, chistică, guşă de origine conjunctivă (fibroasă,
calcificată), guşă vasculară (angiomatoasă, varicoasă, anevrismală) şi guşă mixtă.
Tabloul clinic.: zona de provenienţă şi antecedentele privind afecţiuni tiroidiene, circumstanţele apariţiei guşii (pubertate, menopauză,
stresuri etc.), , existenţa unor fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.
Examenul obiectiv local (inspecţia, auscultaţia, palparea: volumul guşii, topografia lezională (guşa globală, lobară, istmică, ectopică,
aberantă), consistenţa dură sau neregulată a tiroidei, lipsa de mobilitate, prezenţa adenopatiei latero-cervicale etc.
Creşterea în volum a guşii reprezintă un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie parenchimatoasă (scorul Suedez: O, l,
II, III, IV, V):
0 - tiroida nu se vede, nu se palpează;
1 - tiroida nu se vede, se palpează istmul;
II -tiroida se vede la deglutiţie, se palpează ambii lobi;
III-guşa mare vizibilă, numită "gât gros";
IV-guşa voluminoasă care schimbă configuraţia gâtului;
V - guşa gigantă cu fenomene de compresiune: - compresiunea laringo-traheală cu dispnee, triaj, retina];
- compresiunea pe n, recurent cu răguşeală, voce bitonală; -compresiunea pe venele jugulare: turgescenţa jugularelor, cianoza feţei,
cefalee, epistaxis; -compresiunea pe esofag: disfagie; -compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioză,
exoftalmie, ptoză palpebrală superioară); -compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie şi tahicardie.
Răsunetul cardiac al guşii simple se manifestă prin hipertrofia şi dilataţia inimii drepte ("cord guşat").
Diagnostic.
Astfel, radiografia simplă cervico-toracică depistează deviaţia ori compresiunea traheii, prezenţa calcificatelor sau a unei guşi
mediastinale. Scintigrafia tiroidiană (cu Te" şi l131) reprezintă o cartogramă a glandei care oferă informaţii despre volumul guşii,
evidenţiază o captare mult crescută şi generalizată în boala Basedow sau localizată "nodul cald" în adenomul toxic tiroidian şi "nodul
rece" în prezenţa unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.
Ecografia arată dacă formaţiunea este solidă sau chistică şi eventual dacă este unică sau multinodularâ; permite puncţia ecoghidată şi
biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidiană are următoarele valori normale: 20% la 2 ore şi 30-40% la 24 de ore în guşă. RIC este
crescută în primele 6 ore cu revenire lentă la normal.
Evoluţie şi complicaţii. Evoluţia guşii simple este cronică, dependentă de stări fiziologice, alimentaţie şi tratament; însoţită de o
creştere lentă sau regresivă. Complicaţii posibile sunt: hemoragia interstiţială, infectarea (strumită), basedowierea, compresiuni şi, în
cazul formelor nodulare, malign izarea.
Tratament. Tratamentul guşilor este profilactic, medical, chirurgical şi are următoarele obiective: substituirea deficitului de iod,
normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni şi înlăturarea fenomenelor compresive.
A. Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod -
Tratamentul medical - este indicat în cazul guşilor benigne, mici, necomplicate şi presupune: lodoterapie: iodul se administrează sub
forma soluţiei Lugol în doză de 10 picături pe zi; este rezervată pregătirii preoperatorii.
Antitiroidiene de sinteză - numai pentru guşă hipertiroidizată cu doze de atac, până la eutiroidizare - 2 săptămâni, apoi doze de
întreţinere.
Tratamentul chirurgical aplicat după indicaţii bine codificate, de regulă, este eficient şi cu riscuri minime
Indicaţia operatorie se impune în următoarele situaţii:- eşec al tratamentului medical (după 6 luni de tratament correct
administrat).# -guşile nodulare;guşile voluminoase compresive;-guşile hipertiroidizate;
guşile cu tendinţă la strumită; guşile suspecte de malignizare.
Gesturile chirurgicale adresate guşilor vor fi efectuate după o pregătire preoperatorie a bolnavului, care include iodoterapie, sedative,
tranchilizante, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practică:
tiroidectomia subtotală Kocher sau subfascială tip Nicolaev, cu conservarea a două lame pretraheale de ţesut tiroidian (4-6 g),
necesare pentru menţinerea unui echilibru hormonal şi care realizează o protecţie faţa de riscul lezării nervului recurent şi/sau
glandelor paratiroide;
•hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); •enucleo-rezecţia: extirparea nodulilor sau chisturilor izolate; •tiroidectomia totală -
atitudine considerată exagerată pentru o afecţiune totuşi benignă {guşă polinodulară).
Anestezia poate fi locală sau generală. Incizia - în cravată, cosmetică, pe pliul cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial de fosa
jugulară a sternului.

2. Ischemia entero-mezenterica acuta. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie.


Diagnosticul paraclinic. Tratamentul chirurgical. Complicaţii.
Infarctul entero-mezenteric este o formă rară de abdomen acut în funcţie de evoluţie, fie aspectul de ocluzie intestinală, fie de
peritonită, în fazele finale când se produce necroza şi perforaţia.
Este mai frecvent la bărbaţi, după 50 de ani.
Infarctul entero-mezenteric este datorat obstruării acute a arterelor, venelor şi capilarelor intestinului, întinderea si gravitatea
infarctului depind de localizarea obstrucţiei care poate fi venoasă sau arterială.
1. Stadiul de apoplexie în care se constată dilatarea capilarelor şi exsudat interstiţial. Ansa intestinală este edemaţiată, roşie sau
cianotică.
Stadiul de infarct, în care capilarul lasă să treacă elementele figu
rate. Peretele intestinului, capătă culoare neagră violacee.
Stadiul de gangrena în care s-au constituit trombozele. Hematomul apărut comprimă vasele şi accentuează ischemia şi tromboza care
duc la necroză.
Morfopatologie. Ansa infarctizată este voluminoasă si grea, cu aspect de „ansă plină", este inertă de culoare violacee sau verde-neagră,
acoperită de false membrane, cu zone de necroză şi de perforaţii. Limita dintre ea şi ansele normale este net conturată. Ansele aflate
deasupra zonei de infarctizare sunt dilatate datorită opririi tranzitului la acest nivel. Mucoasa ansei suferinde este edemaţiată, cu zone
de necroză şi ulceraţii. Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare violacee
.Infarctele arteriale reprezintă 60% din cazuri. Ele sunt produse de tromboză şi de embolie.
a) Infarctele arteriale prin tromboză pot apărea în două situaţii: pe o arteră ateroscleroticâ aflată in stadiu avansat
obstructiv, în decompensările hemodinamice, când scade tensiunea arterială, ca în: hipovolemii, insuficienţa cardiacă, ocluzii
intestinale,
b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea aproape paralelă a arterei mezenterice superioare faţă de
aortă. Oprirea cheagului se face pe trunchiul principal sau pe o ramură mare,
favorizată de plăcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramu rile arteriale aflate sub embolus devin spastice şi intestinul
palid. Ulterior , după 6 ore, se instalează tromboza secundară extensivă, distal şi proximal de locul emboliei, când intestinul,
până atunci alb, devine cianotic, Embolia se produce la cardiacii aflaţi în fibrilaţie atrială, la un efort (naştere, operaţii, emoţii) sau
când tratamentul reduce brusc ritmul cardiac şi se mobilizează cheagul din atriu.
2. Infarctele de origine venoasă sunt mai rare decât cele arteriale (numai 40%). Se produc la bolnavii cu antecedente de
flebită a membrelor inferioare, cu policitemie, hemoconcentraţie, neoplasme, stază
portală (ciroză, hipertensiune portală), traumatisme abdominale, iradiaţii, supuraţii peritoneale, operaţii (splenectomia). Localizarea
trombozei este de 90% din cazuri pe vena mezenterică superioară. Clinic, se instalează mai puţin brutal decât cele arteriale,
cu o perioada de disconfort digestiv (anorexie, balonare).
Sindromul clinic este dat de următoarele manifestări: Durerea abdominală este intensă, cu sediul în mezogastru, persistentă, cu
aspect colicativ şi tendinţă de generalizare în tot abdomenul.
Starea de şoc are tendinţă In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraţii reci, puls rapid, mic şi fugace, TA scade, mai ales
minima, tahipnee. Tulburările de tranzit dau aspectul de ocluzie intestinală, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu scaune
sangvinolente.
Abdomenul este meteorizat, imobil, fără peristaltism, mat la percuţie. Se poate palpa in mczogastru o zonă de împăstare sau „cârnatul"
care este ansa infarctizatâ.
Radiografia simplă pe gol evidenţiază distensia aerică, cu bule egale de gaze, aspectul de „ansă în doliu".
Laboratorul arată hemoconcentraţia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 15—20 000/mm. c., azotemie ş.a.
Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.
Tratamentul preoperator constă în: aspiraţie gastrojejunală, pentru suprimarea distensiei si stazei, anticoagulante şi cortizon, pentru a
încerca repermeabilizarea vaselor, antibiotice, pentru protecţia contra infecţiei extensive, reechilibrare hidroelectrolitică şi combaterea
stării de şoc. Reanimarea trebuie să fie eficientă dar scurtă, timpul fiind un adversar periculos, în accidentele vasculare acute.
În funcţie de situaţia constatată se pot face următoarele operaţii: obstrucţia limitată la originea arterei mezenterice superioare
ar indicaţie de reconstrucţie vasculară: embolectomie, trombendarteriecto-
mie, derivaţie sau reimplantarea arterei în aortă. în infarctele limitate se practică enterectomia segmentară sau mai întinsă, cu
refacerea continuităţii prin entero-enteroanastamoză latero-laterală. Postoperator, se menţine aspiraţia continuă gastro-
jejunală, tratamentul cu anticoagulante, antibiotice si reechilibrarea volemică.

3. Abcesul hepatic. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament.
Abcesul hepatic. Colecţie supurativă, purulentă, limitată în parenchimul hepatic, unică sau multiplă, de origine bacteriană. Agenţii
microbieni -Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis, stafilococul, streptococul; anaerobii nesporogeni, dintre care mai frecvent
B. fragilis.
Căile de pătrundere a infecţiei în ficat: 1. portală - pătrunderea infecţiei prin sistemul portal de la un processupurativ abdominal
localizat la nivel de pelvis, colon, apendice ver-micular, pancreas; 2. arterială - focar la distanţă (endocradită bacteriană, sepsis); 3.
prin continuitate - de la un proces supurativ din vecinătate (colecistităacută, empiem toracic, abcese subhepatic sau
subfrenic); 4. biliară - în cazul unei angiocolite; 5. directă - prin plăgi penetrante; 6. cauza este ne identificată în 50%
din cazuri, aceste abcese se numesccriptogene.
Tabloul clinic este nespecific. Debutul brusc, manifestat prin hipertermie hectică cu oscilaţii diurne de temperatură în limitele de 2,5-
3,5°C, bolnavul este palid, astenizat, transpiră abundent. dureri surde permanente în rebordul costal drept, care la începutul bolii au un
caracter nelocalizat. Starea generală, este foarte gravă, semne de intoxicaţie - tahipnee, tahicardie. Examenul obiectiv în caz de abcese
mari, hepatomegalie dureroasă, iar în cazuri de abcese colangiogene - icter, stare septică. Icterul se poate instala şi în abcesele solitare,
fisurate în căile biliare. La paipaţie şi percuţie se determină zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu o posibilă apărare
musculară. La examenul fizic al toracelui în unele cazuri se pot constata prezenţa lichidului pleural şi modificări stetacustice
pulmonare (raluri bronşice, frecături pleurale). Aceste semne obiective clinice sunt prezentate mai ales în localizările abcesului de pe
suprafaţa diafragmatică a ficatului.
Localizările abceselor hepatice ale feţei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariţia durerii la palpare în zona costo-
vertebrală dreaptă, edem şi tumefierea ţesuturilor moi din aceasta zonă (celulita retroperitoneală), foarte rar se atestă hematuria, piuria.
Diagnosticul:
hemograma marchează leucocitoză cu devierea formulei spre stânga; indicele leucocitarde intoxicaţie Kalf-Kalif depăşeşte o unitate,
nivelul moleculelor medii este mărit de câteva ori faţă de normal, este posibilă hiperbilirubinemia, hiperfermentemia.Radiografia
spaţiilor subdiafragmatice-nivelul ridicat al cupolei drepte a diafragmului şi lichid pleural la baza plămânului drept; ultrasonografia şi
tomografia computerizată scanarea radioizotopică cu leucocite marcate baza diagnosticului pozitiv stă triada clinică (febră, durere în
abdomenul superior, hepatomegalie); în anamneză -prezenţa infecţiei digestive (biliară sau extrabiliarâ, traumatism hepatic);
rezultatele explorărilor paraclinice (examenul radiologie al spaţiilor subdiafragmatice, ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa
magnetică nucleară, CPGR); puncţia ecoghidată a abcesului cu obţinerea de puroi.

Tratament :
exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea şi drenarea abcesului. Se penetrează cu acul, se aspira maximal
puroiul şi numai după orientarea acului (sondei) se face incizia abcesului. Obligatoriu se va realiza revizia cavităţii abcesului cu
evacuarea rămăşiţelor de puroi şi detrit hepatic.Cavitatea abcesului se drenează cu dren biluminal pentru lavaj local şi aspiraţie în
perioada postoperatorie.
în caz de abcese multiple mici, colangiogene sanarea lor este imposibilă. Se indică tratament conservator + drenarea CBP sondă naso-
biliară instalată endoscopic.

BILETUL 5
1. Boala Graves-Basedow. Etiopatogenie. Clasificare. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv si diferenţial. Tratamentul
profilactic, curativ medicamentos şi chirurgical.
Boala Basedow Garves sau gusa exoftalmica este o boala ce apare in hiperfunctia glandei tiroide. Boala Basedow este caracterizata
prin 3 manifestari majore: hipertiroidie cu gusa difuza, dermopatie si oftalmopatie (nu va speriati va detaliez imediat ce inseamna
fiecare). 30 si 40 de ani.
Cauzele bolii Basedow Graves o boala autoimuna, cand factorii de aparare lupta impotriva propriului organism. Din aceasta cauza
tiroida este marita de volum, iar excesul de hormoni tiroidieni determina o vascularizatie bogata a tiroidei. Oftalmopatia din boala
Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la nivelul continutului orbitei.
Semnele si simptomele bolii Basedow Graves
• Gusa difuza hiperfunctionala - tiroida este marita de volum si poate fi vizibila si usor palpabila, este posibil depistarea unui
freamat la nivelul glandei tiroide
• Dermopatia - se manifesta de regula la nivelul partii posterioare a picioarelor fiind denumita mixedem pretibial. De cele mai multe
ori dermopatia se caracterizeaza prin prurit, alopecie (pilozitatea de la nivelul capului este redusa), pilozitatea corporala mult redusa,
iar unghiile sun moi si friabile;
• Oftalmopatia - se manifesta prin retractia pleoapei superioare care determina descoperirea unei portiuni mari a sclerei conferind
pacientului o privire fixa, tematoare ce creeaza impresia unei aparente exoftalmii. Exoftalmia consta in proeminenta globilor oculari.
Cornea are suprafata umeda si lucioasa.
Alte simptome frecvent intalnite in aceasta boala sunt: • Oboseala; • Labilitate emotionala; • Insomnie; • Tremor; • Transpiratie
excesiva; • Diaree; • Palpitatii; • Prurit(mancarimi); • Amenoree - lipsa menstruatiei; • Intoleranta la caldura;
Diagnosticul bolii Basedow Graves cu usurinta de catre medical endocrinolog. Afectiunea se manifesta prin slabiciune, scadere
ponderala in pofida pastrarii apetitului, instabilitate emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii, palpitatii si accelerarea
tranzitului intestinal.
Investigatiile de laborator in acest caz releva un TSH(hormon stimulant al tiroidei - tirotropina) nedetectabil si valori ale hormonilor
tiroidieni crescute T4, T3, FT4, FT3.
Diagnosticul de hipertiroidie se stabileste in urma investigatiilor de laborator care au o importanta mare in formele moderate ale bolii
Basedow coroborate cu examinarea clinica. La palpare tiroida este marita, insa in cazurile in care tiroida are dimensiuni reduse nu
trebuie exclus diagnosticul de boala Basedow.
Tratamentul medical are drept scop limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda. Agentii antitiroidieni blocheaza
chimic sinteza hormonilor, acest efect se mentine pe perioada administrarii medicamentului si poate de asemenea accelera evolutia
spre remisie prin efectul antiimun al acestor agenti. Tratamentul hormonal antitiroidian presupune administrarea unei doze suficiente
de medicament pentru a obtine o functie tiroidiana normala.Tratamentul chirurgical consta in indepartarea tesutului tiroidian
limitand astfel productia hormonala.Utilizarea iodului radioactiv este o metoda relativ simpla, eficienta si necostisitoare avand efecte
comparabile cu cele ale interventiei chirurgicale. Principalul dezavantaj este producerea hipotiroidiei. Complicatiile bolii Basedow
Graves Principalul efect advers al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia- scaderea numarului globulelor albe.

2. Terapia cu anticoagulante si fibrinolitice în tratamentul complicaţiilor tromboembolice. Mecanismul de acţiune. Indicaţii şi


contraindicaţii. Complicaţii.
Medicația antitrombotică, incluzînd anticoagulantele și fibrinoliticele, pot acționa prin inhibarea coagulării, prin inhibarea funcțiilor
plachetare și prin stimularea lizei trombusului.
Preparatele anticoagulante includ: A.anticoag.directe: preparatele heparinei (heparina și HMMM – nadroparină, reviparină,
dalteparină); heparinoizii (danaparoid, pentosan, sulodexid); antagoniștii direcți ai trombinei (hirudina și analogii ei, citratul de Na)
B. anticoag.indir.: derivații cumarinici (acenocumarol, warfarină), derivații indandionici (fenindionă, omefină)
Mecanismul de acțiune al anticoag-lor:
1. heparina nefracționată se cuplează cu antitrombinaIII, iar complexul format are afinitate egală față de factorul Xa și trombină
– acțiune anticoagulantă (cu riscul hemoragiilor)
2. HMMM se cuplează cu antitrombinaIII, iar complexul format are afinitate mare față de factorul Xa și redusă față de
trombină – acțiune preponderent antitrombotică (cu risc scăzut de hemoragie)
3. a. Gama-carboxilarea proteinelor procoagulante catalizată de o carboxilază dependentă de VitK cu formarea g-
cocarboxiglutamaților capabili să îndeplinească rol de factori ai coagulării;
b. anticoagul.orale, datorită analogiei structurale cu vitK, blochează gama-carboxilarea resturilor de ac.glutamic al proteinelor
procoagulante cu sintetizarea unor substanțe biol.neactive, care nu sunt f-ționale în procesul coagulării.
Indicații:
1. tratamentul și profilaxia trombozelor venoase profunde;
2. trat.și profilax.trombemboliei arterei pulmonare;
3. infarctul ac.de miocard;
4. angina pectorală instabilă;
5. ictusul ischemic;
6. trombozele arterelor periferice;
7. CID;
8. profilax.trombozelor după intervenții chirurgicale, traume, nașteri, combustii;
9. profilax.trombozelor în stările de șoc, imobilizare îndelungată
Contraindicații:
1. hipersensibilitate
2. prezența hemoragiilor sau tendinței la hemoragii
3. ulcerul gastric și duodenal activ, colita ulceroasă
4. afecțiuni însoțite de coagulabilitate sanguină diminuată (hemofilie, diateze hemoragice, trombicitopenie)
5. insuficiența factorilor de coagulare
6. HTA
7. accidente vasculare cerebrale hemoragice
8. după interv.chir.de prostată, ficat și căile biliare
9. afecțiuni maligne
10. afecțiuni grave ale ficatului și rinichilor (insuficiență hepatică/renală gravă)
Complicații:
1. dureri osoase și musculare
2. stomatită, greață, vomă
3. granulocitoză marcată și splenomegalie reversibilă
4. ipotetic – risc oncogen
5. micro- și macrohematurie
6. hematoame
7. dereglări dispeptice
8. leucopenie
9. teratogenitate
Fibrinoliticele: Clasificare:
A. cu acțiune directă – fibrinolizina, tripsina
B. cu acțiune indirectă – streptokinaza, urokinaza, prourokinaza
Indicații:
1. tratamentul infarctului ac.de miocard
2. angina pectorală instabilă cu tromboză subtotală
3. trombembolia ac.a arterei pulmon.
4. trombembolia venelor profunde și a vaselor periferice
5. restabilirea permeabilității cateterelor trombate

Reacții adverse:
1. hemoragii i/craniene, sistemice
2. dereglări imunologice
3. hTA
4. rupturi ale miocardului

3. Tumorile benigne ale ficatului. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.
Clasificare: 1. epiteliale: hepatom(adenom),colangiom,colangiohepatom
2.mezenchimale: hemangiom ,hemangioepiteliom
3. ale tesutului conjunctiv:mixom, lipom
Hemangiomul hepatic apare mai des la adulti 30-70 ani , este unic sau multiplu, c/m/des are ceracter cavernos.Microscopic: retea de
lacune vasculare cu septuri conjunctivale fine. Ele sint tumori congenitale , desi clinic se manifesta la adulti . Acuze: dureri surde in
epigastru , hipocondru drept , rar greata , inapetenta, slabiciune, scadere ponderala. Ob-v: hepatomegalie. Tumoare este de consistenta
moale , suflu sistolic se ausculta in hemangioame m/mari de 4-5cm. Cele minuscule sint asimptomatice . Complicatii: erupere cu
hemoragii, tromboze si necrotizare , abcese hepatice , malignizare.
Hepatadenomul este o tumoare din hepatocite, colangiohepatomul – din epiteliul canaliculelor biliari. Clinic : c/m/des
asimptomatice , depistate ocazional sau la necropsie. Hepatadenoamele se pot maligniza ,deacea ele se exterpeaza (enuclearea tumorii
sau rezectia cuneiforma a ficatului). Colangiohepatoamele nu malignizeaza .
Tumorile de origine conjunctivala sunt f/rare .
Diagn : USG, biopsie , angiografie sau celiacografie (in hemangiom ), laparoscopie .
Trat : Tumorile mici situate superficial – rezectie hepatica marginala , tumorile mai voluminoase – hepatectomie segmentera sau
hemihepatectomie. Cele mici pot fi tratate si conservativ .
BILETUL 6
1. Adenomul toxic tiroidian Plummer. Etiopatogenie. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv clinico-paraclinice şi diferenţial.
Strategia terapeutică.
Tumora benigna de tesut tiroidian caracterizata prin formarea unei formatiuni nodulare la nivelul glandei tiroide, ce determina
producerea excesiva de hormoni tiroidieni. Afecteaza mai des persoanele in varsta, in special femeile.Cauzele aparitiei adenomului
toxic tiroidian sunt necunoscute.
Semne si simptomeTabloul clinic este dominat de manifestarile cardiovasculare si de simptomatologia intense a
hipertiroidismului.Pacientii se plang de iritabilitate, scadere in greutate, palpitatii, transpiratii excesive. De asemenea, se observa
tulburarea ritmului cardiac care poate varia de la o tahicardie moderata pana la fibrilatie atriala.Simptomele oculare in cadrul
adenomului toxic tiroidian lipsesc.Diagnosticul se bazeaza pe efectuarea gamagrafiei tiroidiene.
EvolutieAdenomul toxic tiroidian poate evolua spre tirotoxicoza, instalata brusc sau treptat (rar). Rar, afectiunea poate evolua spre
degenerare chistica, care se vindeca spontan.
Diagnosticul
1.Scintigrama tirioideana(aspect de “nodul cald”, arie tiroideana bine delimitate,hipercaptana,cu lipsa captarii a restului gl. Sau cu o
fixare redusa a ariei tiroidene din jur.
2.Ecografia tiroideana (structura nodului densa sau mixta)
3.Hormonologic apar discordante intre valorile crescute T3 si T4
Tratament
Modalitatile de tratament includ: tratament medicamentos, tratament chirurgical si tratament cu radioiod.
Tratamentul medicamentos consta in administrare de preparate, precum carbimazol, metimazol, metiltiouracil, etc. Tratamentul
chirurgical are ca scop obtinerea normotiroidei prin enucleerea adenomului toxic. Postoperator se continua tratamentul cu tiroxina.
Tratamentul cu iod radioactiv se bazeaza pe urmatorul principiu: liza tesutului tiroidian functional ce capteaza radioiodul proportional
cu intensitatea hormonosintezei tiroidiene. Captarea iodului se face exclusiv in tesutul autonom. Dieta pacientilor trebuie suplimentata
cu proteine, glucide, vitamine si saruri minerale. De asemenea, se recomanda evitarea condimentelor, excitantelor neuropsihice
(alcool, nicotina, cofeina) si a iodului ingerat alimentar (sare iodata, alimente de origine marina, nuci verzi) sau medicamentos.

2. Anatomia topografică şi fiziologia aparatului respirator (în contextul patologiei chirurgicale pleuro-pulmonare).
Clasificarea supuraţiilor bronho-pulmonare nespecifice. Caracteristica şi valoarea metodelor de diagnostic în patologia
aparatului respirator.
APARATUL RESPIRATOR
Este format din caile respiratorii si plamâni. Caile respiratorii sunt împartite topografic în doua grupe:
- caile respiratorii superioare reprezentate de cavitatea nazala, faringe, lannge
si trahee;
- caile respiratorii inferioare reprezentate de ramificatiile bronsice.
TRAHEEA: Este un organ tubular. începe la nivelul vertebrei C6 si se termina în torace, la nivelul vertebrei T4, unde se bifurca în cele doua
bronhii principale. Are o lungime de aproximativ 10-12 cm si un diametru de aproximativ 1,5 cm. Topografic, are o parte cervicala si una
toracica.
La interior, traheea contine o mucoasa cu glande seromucoasc si cpileliu cilindric ciliat.
BRONHIILE: Inferior, traheea se împarte'în bronhia principala dreapta si cea stânga. Ele intra în plamâni la nivelul hilului pulmonar
si apoi le ramifica în bronhii lobare si segmentare formând arborele bronsic.
PLĂMÂNII: Sunt organele centrale ale aparatului respirator. La nivelul lor se fac schimburile de gaze. Plamânii au o forma
aproximativ tronconica si prezinta o baza, un vârf, o fata sternocostala, o fata diafragmatica si o fata mediastinala. Plamânii prezinta, o
margine anterioara si o margine inferioara. Suprafetele plamânilor sunt brazdate de santuri adânci numite scizuri. Plamânul drept prezinta
scizura oblica si orizontala care îl împart în trei lobi (superior, mijlociu si inferior). Plamânul stâng are o singura scizura, care îl împarte într-
un lob superior si unul inferior, în centrul fetelor mediastinale ale ambilor plamâni se gaseste hilul pulmonar. Pe aici intra si ies din
plamân elementele pediculului pulmonar (doua vene pulmonare, o bronhie principala, o artera pulmonara, vase limfatice si nervi).
Lobii pulmonari sunt împartiti pe criterii vasculare si de ramificatie bronsica în segmente pulmonare. Exista 10 segmente pentru
fiecare plamân. Un segment pulmonar este un teritoriu limitat cu autonomie morfofunctionala si care are bronhie, iiitcra si vena
proprii.
Aplicatie practica. Patologia pulmonara poate fi limitata la un singur segment. Chirurgical, se poate face rezectie segmentara.
Vascularizatia plamânului este dubla: nutritiva si functionala.
Vascularizatia functionala se face astfel: din ventriculul drept pleaca trunchiul pulmonar care se împarte în arterele pulmonare drpapta
si stânga. Acestea patrund în plamâni si se ramifica segmentar si subsegmentar. Din aceasta retea se formeaza vene, care preiau
sângele oxigenat, conflueaza în ramuri din ce în ce mai mari si parasesc plamânul prin doua vene pulmonare. Cele patru vene
pulmonare se varsa în atriul stâng, închizând astfel-"mica circulatie" pulmonara.
Vascularizatia nutritiva se face prin arterele bronsice (doua stângi si una dreapta), care pleaca din aorta toracica. Acestea
transporta sânge oxigenat pentru nutritia elementelor componente din structura plamânului (vase, bronhii, ganglioni limfatici, pleura
viscerala)
Inervatia plamânilor este simpatica si parasimpatica. Incrvatia simpatica are originea în coarnele laterale ale maduvei
toracice între T2-T5. Inervatia parasimpatica se face prin nervul vag. Efectele stimularii parasimpaticului sunt: vasodilatatie a
plexurilor vasculare din peretii bronhiilor, hipersecretie glandulara a glandelor bronsice si contractia musculaturii bronsice (toate
aceste efecte duc la micsorarea lumenului bronsic). Simpaticul are efecte inverse.
PLEURA Este o membrana care acopera plamânii si fata interna a fiecarui hemi-torace. Este o structura unitara, dar topografic poate
fi împartita în doua foite în continuare una cu alta. Acestea sunt pleura viscerala, care acopera plamânii si pleura parietala care
captuseste cutia toracica, mediastinul si diafragma. Pleura parietala, când trece de pe un perete toracic pe altul (de exemplu de pe coaste
pe diafragm sau de pe diafragm pe mediastin), formeaza funduri de sac numite sinusuri sau recesuri pleurale (de exemplu sinusul
costodiafragmatic sau sinusul costo-mediastinal). La vârful plamânului, pleura parietala formeaza asa-zisa cupola pleurala acoperita
de membrana pleurala care închide superior toracele.
Aplicatie practica: în sinusul costo-diafragmatic se acumuleaza revarsatele lichidiene din cavitatea pleurala. Aici se pot face punctii
pleurale cu scop diagnostic sau evacuator.
Cele doua foite pleurale sunt solidarizate cu plamânii si fata interna a toracelui prin intermediul unui strat subtire de tesut conjunctiv,
între pleura viscerala si cea parietala se formeaza cavitatea pleurala, care contine o lama fina de lichid, în cavitatea pleurala
presiunea este negativa. Datorita acestei situatii plamânul urmeaza miscarile toracelui în timpul respiratiei. Cele doua cavitati
pleurale - dreapta si stânga - nu comunica una cu alta.
Aplicatie practica: patrunderea aerului în cavitatea toracica se numeste pneumotorax (plamânul este împins spre hil).
Acumularile de lichid în cavitate sunt numite hidrotorax, iar cele de sânge-hemotorax.
Vascularizatiapleurei provine din arterele bronsice, din artera toracica interna si arterele intercostale.
Limfaticele pleurei: limfa pleurala dreneaza în ganglionii intercostali si în ganglionii limfatici mediastinali. Limfaticele din pleura
diafragmatica pot traversa diafragma pentru a se anastomoza cu vase limfatice ale ficatului.
Aplicatie practica: se explica astfel metastazarile cancerelor hepatice catre pleura si invers.
Inervatia pleurei provine din nervii intercostali si din nervul vag. Pleura parietala este foarte bine inervata senzitiv.
Aplicatie practica: durerea pleurala se numeste pleurodinie si poate migra
de-a lungul nervilor intercostali. Lezarea pleurei parietale poate produce, prin reflexe
vagale, stop cardiac. :
FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI
Respiratia este o functie vitala a organismelor vii, reprezentând ansamblul fenomenelor fizice si chimice prin care se asigura schimburile
gazoase între organism si mediul înconjurator. Cele mai importante fenomene chimice ale acestui proces sunt absorbtia de oxigen si
eliminarea de dioxid de carbon, care la nivel tisular poarta denumirea de respiratie interna, iar la nivelul plamânilor de respiratie externa.
MECANICA RESPIRATIEI
Organul respiratiei este plamânul; patrunderea si iesirea aerului din plamâni, adica inspiratia si respectiv expiratia, fie în conditii de
repaus, fie în conditii de efort, modifica diametrele cutiei toracice (diametrul antero-posterior, diametrul transversal si cel longitudinal),
modificând în acelasi timp capacitatea plamânului. Aderenta plamânului la cutia toracica se datoreste presiunii negative, (fata
de presiunea atmosferica) care exista în cavitatea pleurala (vidul intrapleural) si care în inspiratie este mai mare decât în expiratie.
Cavitatile pleurale stânga si dreapta nu comunica si sunt cavitati virtuale în tot cursul vietii, delimitate de foitele viscerala si parietala ale
pleurei, între care exista o pelicula fina de lichid pleural ce mentine presiunea intrapleurala negativa. Prin patrunderea aerului se produce
pneumotorax, iar prin acumulare de lichid-hidrotorax. înscrierea grafica a miscarilor respiratorii se numeste pneumograma. lnspiratia (cu
o durata de aproximativ l s) este un proces activ, cu participarea muschilor inspiratorii (intcrcostali externi), având ca urmare marirea
tuturor diametrelor cutiei toracice: diametrele artero-posterior si transversal se maresc datorita rotatiei coastelor, iar diametrul
longitudinal se mareste d in co b or ir ea muschiului diafragma, acesta fiind considerat principalul muschi inspirator. In cursul inspiratiei
fortate, pe lânga muschii inspiratorii mai participa si nuschii inspiratori accesori. In inspiratie are loc cresterea volumului
pulmonar, .ealizându-se în alveole o scadere a presiunii ce determina patrunderea aerului pina la nivel alveolar. Diferenta de presiune
dintre presiunea atmosferica si presiunea intraalveolara este de 2-3 mm Hg.
Cutia toracica nu se destinde uniform, ca urmare nici expansiunea plamânilor iu va fi uniforma. Expiratia, cu o durata de aproximativ 2 s,
urmeaza dupa inspiratie, fara pauza, si care în repaus este un proces pasiv. Revenirea cutiei toracice la forma initiala face ca volumul
alveolelor >a se reduca si presiunea în alveole sa creasca devenind superioara presiunii atmosferice cu 2-4 mm Hg. Diferenta între
presiunea atmosferica si cea intra-3ulmonara alveolara face ca aerul din interiorul plamânului sa fie expulzat. în expiratia fortata, în
efortul fizic, expiratia devine activa prin interventia muschilor cxpiratorii. La sfârsitul expiratiei, când presiunea transpulmonara are valori
scazute, un mare numar de bronhiole sunt colabate; în timpul inspiratiei care urmeaza, acestebronhiole se deschid si - pe masura ce
presiunea creste - sunt deschise tot mai multe alveole. Epiteliul alveolar este acoperit de un strat discontinuu tensioactiv de lipo-proteine
secretat de celulele alveolare, numit surfactantul pulmonar, care asigura stabilitatea formei alveolelor si împiedica filtrarea lichidelor
din interstitiu si capilare spre alveole. Surfactantul începe sa se sintetizeze numai dupa nastere, sinteza fiind stimulata de glucocorticoizi si
tiroxina.
Clasificarea supuratiilor bronhopulmonare- dupa:
sediu - supuratii bronhogene (de aspiratie )
- pulmonare -supuratii hematogene
- bronsice -supuratii de contiguitate ( subdiafragmatice )
germeni sputa
- bacteriene( aerobe , anaerobe , mixte) -fetida(90% cazuri , data de germeni anaerobi)
- alte ( fungi , paraziti ) -nefetida(in caz de germeni gram pozitivi asociati cu gram
evolutie negativi)
-acute (10% din cazuri ) asociere
-cronice(majoritatea cazurilor ) -supuratii primitive apar pe un plaman sanatos.
patogeneza -secundare apar pe un plaman deja afectat.
Supuratii pulmonare
-entitati morbide:
cu sau fara empiem pleural
1. primitive
- abcese pulmonare
- pneumonii necrozante
2. secundare (circumscrise sau difuze gangrena gazoasa)
-bronsiectazii
-abcese
3.hematogene (septicemii , embolii septice )
4.de contiguitate ( transdiafragmatice) chiste ameobiene.
Supuratii cu bacterii anaerobe - surse de infectie:
A.flora autohtona ( gura , faringe , nas)- de la carii , flegmoane , gingivite , otite , mastoidite
B. Infectii anaerobe preexistente :
- focare bucodentare (prezente in 50-70 % din cazuri).
- focare sinusale, otice, mastoidiene cronice.
- abcese periamigdaliene.
- focare abdominale (colon, apendice, peritoneu).
- focare pelvine (la femei).

TABLOURI RADIOCLINICE:
pneumonia cu anaerobi
pneumonia cu empiem pleural
abces pulmonar
abces pulmonar cu empiem pleural
pneumonie necrozanta
pneumonie necrozanta cu empiem pleural
empiem pleural
Metode complementare de diagnostic:
1. Metode de laborator:
2. Analiza sputei (sumară,biochimică, microscopică pentru depistarea BAAR, bac-teriologică, citologică)
3. Analiza lichidului pleural (sumară, bacteriologică, citologică)
4. Analiza gazelor sanguine şi determinarea echilibrului acido-bazic
5. Probe imunologice
6. Antibioticograma
7. Metode instrumentale:
8. Metode radiologice: a) radioscopia pulmonară, radiografia pulmonară, tomografia pul-monară, tomografia computerizată,
bronhografia, pleurografia)
9. Probe intradermale de diagnostic cu alergeni
10. Probe tuberculinice de diagnostic
11. Spirografia, teste funcţionale şi farmacofuncţionale
12. PEF-metria (peak expiratory flow), pneunotahometria
13. Scintigrafia pulmonară
14. Ultrasonografia cutiei toracice
15. Bronhoscopia (cu aspiraţia secretului, obţinerea bioptatului)
16. Toracoscopia
17. Mediastinoscopia
18. Puncţia pleurală de diagnostic
19. Biopsia pulmonară transtoracală
20. Biopsia pleurei
21. Angiografia pulmonară
22. Determinarea presiunii în artera pulmonară (directă sau indirectă)
3. Chistul hidatic şi echinococul alveolar hepatic. Caracteristica parazitului. Ciclul de dezvoltare. Diagnostic pozitiv şi
diferenţial. Complicaţii. Tratament.
HIDATIDOZĂ HEPATICĂ (bil 54 )
este o zoonoză cauzată de stadiul larvar de dezvoltare al teniei Echinococcus granulosus (genul Echinococcus, familia Tae-nia,
clasa Cestodia), ce parazitează intestinul subţire al animalelor carnivore. Ouăle acestor tenii, excretate de carnivore, pot infesta
gazde intermediare natu¬rale, printre care şi omul.
Etiopatogenie. Ultima proglotidă a teniei Echinococcus granulosus (fig. 146), parazit entozoar din clasa cestodelor, este expulzată
din intestinul subţire al câinelui în exterior, contaminând mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le conţine. Vehiculate de
ape şi ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentaţiei, ele realizează infestarea orală, în
stomac, sub acţiunea HCI şi a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula proteică, transformându-se în oncosferă, care se
implantează în mucoasa gastrică, intestinală şi prin
sistemul portal nimereşte în ficat, unde, ca regulă, se sedimentează în 70% din cazuri cu dezvoltarea ulterioară a chistului hidatic.
în 30% din cazuri oncosferă depăşeşte bariera hepatică
şi prin compartimentele drepte ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin, apoi în plămâni. Aici se sedimentează în 15- 20% din
cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dacă oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară, în 5- 10% din cazuri se dezvoltă
chisturi hidatice ale creierului, muşchilor, oaselor etc. Micul ciclu echinococic (echinococoza secundară) se realizează prin
ruperea chistului primitiv şi eliberarea conţinutului său parazitar, capabil să reproducă chisturi hidatice în alte organe, la acelaşi
individ.
Clinic:
1.Perioada asimptomatică. Din momentul infestării până la apariţia primelor semne clinice, mai mulţi ani, persoanele infestate se
consideră sănătoase
2.Perioada manifestărilor clinice când hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot apărea dureri surde sub rebordul costal drept,
epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezenţa unei formaţiuni elastice în hipocondrul
drept.Sunt posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.
3.Perioada complicaţiilor, care apare la 20-70% din pacienţi, poate fi prezentată prin următoarele variante: supuraţie; erupţia CHH
în cavitatea abdominală, căile biliare, cavitatea pleurală, organele cavitare; calcificare; compresiunea căilor biliare şi a vaselor
magistrale:
Diagnostic. leucocitoza, VSH mărită, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi
dereglări funcţionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenţa componentului alergic în
unele cazuri (eozinofilia).
investigaţiile obligatorii (RIF - reacţia de imunofluorescentă, RHAI - reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH - reacţia de latex-
aglutinaţie).
Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg, scitigrafa, laparoscopic ,etc,
Tratamentul probleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în cazul prezenţei ultimei) şi
profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenţii lapa-roscopice (cu etapele asemănătoare intervenţiei
deschise) şi metoda PAIR.
1. Chistectomie: - a) deschisă;
b) închisă;
c) combinată.
2. Perichistectomie.
3. Hepatectomie,
4. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.
Chistectomia include câteva etape: puncţia şi evacuarea conţinutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea tuturor
elementelor hidatice; prelucrarea cavităţii restante, folosind substanţe protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%; glicerina 80%;
AgNO3 0,5%) cercetarea existenţei fistulelor biliare şi închiderea lor (în cazuri posibile). Ultima etapă este rezolvarea cavităţii
restante -metode: 1. Metoda deschisă - drenarea externă sau abdomenizarea.
2. Metoda închisă - capitonajul cavităţii (cu invaginarea pereţilor
perichistului, sutura W, suturi circulare după Delbet) sau omentoplastia.
3. Metoda combinată - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea externă
a cavităţii restante.
Perichistectomia prevede înlăturarea CHH în bloc cu perichistul (capsula fibroasă)
Chimioterapia este indicată pacienţilor inoperabili, cu hidatidoză primară pulmonară sau hepatică, precum şi pacienţilor cu
chisturi multiple în două sau mai multe organe, şi celor cu hidatidoză peritoneală. Chisturile localizate în oase sunt mai puţin
sensibile la chimioterapie. O altă indicaţie importantă este prevenirea hidatidozei secundare în perioada postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivaţi ai benzimidazolei:
Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) câte 28 de zile şi perioade de repaus de o lună între ele.
Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) câte 28 de zile, urmate de perioade de repaus de 14 zile.

BILETUL 7
1. Bolile inflamatorii ale tiroidei. Tiroiditele şi strumitele acute. Tiroidita subacută granulomatoasa (tiroidita De
Quervain). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Atitudine terapeutică.
Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita şi strumita acută
(purulentă şi nepurulentă); tiroidita subacută Quervein; tiroidita cronică (Riedel,
Hashimoto); tiroidita specifică (tuberculoasă, sifilitică etc.).
Inflamaţiile glandei tiroide cu structură normală se numesc tiroidite, inflamaţia unei guşi se numeşte strumită.
Tiroidita acută are o frecvenţa redusă, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variată; infecţie microbianâ,
virotică sau de vecinătate (amigdalite, flegmoane ale gâtului etc.).
Diagnostic. Clinic se prezintă cu durere la nivel cervical anterior, însoţită de febră (38-40° C), frison, jenă la deglutiţie. Local,
semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor, dolor) pozitive, când se formează abcesul apare fluctuaţia la palpare.
Examenul de laborator. Leucocitoză, VSH crescută, RIC scăzută, în faza de abces la scintigrafie şi termografie apare o zonă rece.
Tratamentul este antiinflamate r şi antiinfecţios. Tratamentul chirurgical se impune în faza de abcedare: incizia în punctul de
maximă fluctuienţă, evacuare, toaletă, drenaj.
Tiroidita subacută granuiomatoasă de Quervein este o inflamaţie non-supurativă a tiroidei de etiologic virală cu evoluţie subacută
şi anumite particularităţi anatomo-clinice. Boala descrisă de Quervein încă în 1904 interesează 0,3-1,7% din cazuri, apare
preferenţial la femei, de obicei după un episod de infecţie intercurentă a căilor respiratorii superioare. Clinic debutează cu
febră/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apare creşterea rapidă în volum a tiroidei şi dureri violente cu iradiere spre cap,
gât sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioşi, au palpiţaii şi insomnie.
Din punct de vedere funcţional, se descriu 4 stadii de evoluţie:
Stadiul l - o fază de tiroidism, cu glandă edemaţiată şi dureroasă, durează 1-2 luni.
Stadiul II - o fază de tranziţie, eutiroidiană, cu glandă mărită, dură, nedureroasă. VSH este crescută, dar restul analizelor sanguine
sunt normale.
Stadiul lll-esteofazădedecompensaresauhipotiroidiană, care apare la 2-4 luni după debut.
Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare în 1 -6 luni de la debut.
Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescută (68 ml/oră), limfocitoză, captarea Te" diminuată la scintigrafie, RIC scăzută.
Puncţia, biopsia tiroidiană evidenţiază infiltraţie cu celule gigantice, polimorfonucleare şi macrofage, ţesut de granulaţie
(granufoame).
Evoluţie. 70% vindecare spontană în 1-3 luni; uneori boala recidivează cu constituirea unei tiroidite cronice limfomatoase sau
fibroase.
Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate a nti inflamatoare nesteroidiene (indometacină,
percluson, salicilaţi, paduden, metindol - 3-4 tab./zi timp de 6-10 săptămâni);
-Corticoterapia este extrem de eficientă. Se administrează prednisolon 30-40 mg/zi cu scăderea treptată timp de 4-6 săptămâni şi
protecţie antiulceroasă.
- R-terapie antiinflamatoare locală în cazurile severe.
Medicaţie simptomatică: propranolol 80 mg/zi, sedative.

2. Abcesul pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv
şi diferenţial.
Abcesul pulmonar este un proces supurative nespecific al parenchimului pulmonar caracterizat printr-o colecţie de puroi
unică sau multiplă, circumscrisă, care se dezvoltă în urma procesului infecţios acut şi de necroză pulmonară.
Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării metodelor de recoltare a materialului din focarul
purulent şi de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe nesporogene în
etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum,
Fusobacte-rium necrophorum, Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine bronhogenă flora microbiană anaerobă este
descoperită în 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerobă fără asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella
pneumonale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol mai mic în dezvoltarea abceselor pulmonare aparţine
Pungilor şi Protozoarelor.
Unii autori împart abcesele pulmonare în primitive şi secundare, în realitate toate abcesele şi gangrena pulmonară sunt
secundare; primitive sunt numai abcesele, unde nu este concretizat factorul etiologic. În funcţie de factorul etiologic, abcesele
şi gangrena pulmonară au următoarea origine:
a. abcese de origine bronhogenică (prin inhalare sau aspirare): după corpi străini intrabronşici, aspirarea de particule septice
din cavitatea orală, inhalare de apă murdară, aspirare în timpul vărsăturilor la comatoşi sau după anestezie generală ;
b. abcese secundare unor embolii septice - calea hematogenă sau limfogenă;
c. abcese după traumatism sau plăgi toracice (hematoame infectate, corpi străini ai parenchimului).
Supuraţiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu sunt incluse în acest studiu .
Cel mai frecvent întâlnite sunt abcesele de origine bronhogenică; ele afectează preponderent lobii superiori şi segmentele
posterioare.
Pentru dezvoltarea abceselor sunt necesare următoarele condiţii: prezenţa florei microbiene, obstrucţia bronhiei respective,
tulburări ale circulaţiei sanguine, reactivitatea imunologică scăzută. Punctul de plecare al abcesului este reprezentat de o zonă
de alveolită, care poate fi reversibilă. Evoluţia în funcţie de germenii patogeni, apărarea organismului şi tratamentul efectuat se
face fie spre regresiune şi dispariţie, fie către colectare şi abces. În ultima situaţie se pot observa două eventualităţi principale:
o distrugere lentă (relativ), cu formarea abcesului pulmonar clasic, sau o distrugere rapidă parenchimatoasă, cu leziuni difuze,
cu noi focare de necrobioză, tromboze vasculare, ischemie - gangrena. Abcesele bronhogenice ca regulă sunt solitare şi
centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici şi multiple.
Clasificarea abcesului şi gangrenei pulmonare
a. După particularităţile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul
gangrenos, gangrena pulmonară.
b. După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană
mixtă, ne bacterie ne.
c. După cauza apariţiei: abcese şi gangrena de origine bronhogenică,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: abcese centrale
şi periferice, solitare şi multiple, unilaterale şi bilaterale.
e. După evoluţia clinică: acute şi cronice (pentru abcese).
f. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului sănătos, mediastinită, sepsis, septicopiemie cu
abcese la distanţă.
Complicaţiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavităţii reziduale, pioscleroză pulmonara cu
bronşiectazii secundare, hemoragii, amiloidoză viscerală.
Aspectul clinic al abcesului acut şi gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seamă la începutul bolii, nu sunt
caracteristice, ci practic identice pentru orice supuraţie bronho-pulmonară. însă intensitatea şi frecvenţa lor este diversă.
Uneori, în abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevalează simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.
În abcesul pulmonar cu evoluţie clasică se pot distinge două perioade: perioada de până la deschiderea abcesului în bronhie şi
perioada după deschiderea abcesului în bronhie. Datorită antibioterapiei, reactivităţii scăzute a organismului nu întotdeauna
aceste două faze sunt bine delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere în semitoracele respectiv (la început în formă de junghi), tuse seacă (uneori cu miros
fetid), dispnee, febră (39-40°), frisoane, semne dispeptice din cauza intoxicaţiei septico-purulente. Perioada a doua se începe
cu deschiderea abcesului în bronhie. După o tuse pronunţată survine o vomă purulentă, la început cu amestec de sânge
neschimbat. Cantitatea de spută în 24 de ore depinde de volumul abcesului, atingând uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi -
spumos, lichid seros şi cel inferior - purulent.
În stratul inferior se pot depista fragmente de ţesut pulmonar necrozat mai cu seamă în gangrena pulmonară. Culoarea, mirosul
expectoraţiei depinde de flora microbiană. în gangrena pulmonară şi abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de culoare
cenuşie-brună. După deschiderea abcesului în bronhie şi evacuarea colecţiei purulente starea bolnavului se ameliorează.
Semnele de intoxicaţie septico-purulentă scad. însă îmbunătăţirea stării bolnavului depinde de funcţionarea bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicaţiei septico-purulente severe (mai ales în abcesul gangrenos şi gangrena pulmonară), pierderii importante de
apă şi electroliţi prin transpiraţie şi expectoraţie, catăbolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale
compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie .
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variază cu întinderea, forma şi localizarea leziunilor.
Pentru prima perioadă a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonară: matitate sau
submatitate, suflu tubar, mur-mur vezicular abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate, suflu cavitar, clacmente
umede sau uscate Acest sindrom este rar întâlnit în gangrena pulmonară.
Diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial. Semnele funcţionale, fizice şi investigaţiile de laborator denotă despre prezenţa
şi gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puţin ne informează despre forma morfopatologică şi localizarea ei.
Examenul radiologie este o investigaţie de elecţie în diagnosticul abceselor şi gangrenei pulmonare. Radioscopia şi radiografia
de standard în diferite poziţii, tomografia simplă şi tomografia computerizată în majoritatea cazurilor ne pot furniza date
precise despre forma, sediul, numărul de abcese. Pot apărea dificultăţi de diagnostic diferenţial cu diferite "pneumonite",
chisturi supurate şi empiem închistat fără ruperea în bronhie, în aceste cazuri în stabilirea diagnosticului pozitiv ne va ajuta
puncţia transparietotoracală cu examenul citologic şi bacterian al materialului recoltat, bronhografia.
După deschiderea abcesului în bronhie problema diagnosticului se simplifică - apare imaginea hidroaerică bine vizualizată . În
această fază a maladiei pot apărea probleme de diagnostic diferenţial cu următoarele formaţiuni cavitare pulmonare: cancerul
cavitar, tuberculoza excavată, empiemul închistat cu fistulă bronşică , chisturi parazitare şi neparazitare supurate şi evacuate
parţial. Particularităţile evoluţiei clinice, (prezenţa a două faze evolutive în evoluţia abcesului pulmonar acut), examenul
bacteriologic şi morfologic, bronhoscopia şi bronhografia vor contribui la precizarea diagnosticului.
Examenul radiologie în gangrena pulmonară pune în evidenţă multiple focare de necroză - "faguri de miere" .
Tratamentul abcesului acut şi al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical este tratamentul de elecţie în abcesul pulmonar
acut. El prevede următoarele măsuri terapeutice:
a. tratamentul antibacterian;
b. corecţia tulburărilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismului
hidroelectrolitic , acido-bazic şi proteic;
c. terapia de dezintoxicare;
d. asanarea colecţiei purulente;
e. corecţia apărării imunologice a bolnavilor.
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a abcesului şi gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor administra
intramuscular,
intravenos sau intraarterial. în faza a doua a evoluţiei abcesului acut se va utiliza şi endobronşic. în lipsa datelor despre
sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza două preparate cu spectru larg de acţiune mixta. Pentru combaterea florei
microbiene anaerobe neclostridiene este raţional de a indica cefalosporine din ultima generaţie, metronidazol sau analogii lui.
Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea colecţiei purulente se vor
efectua pe aceleaşi prin­cipii ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de acutizare cu pusee succesive.
În caz de drenare insuficientă a abcesului prin bronhia de drenaj sau de intoxicaţie septico-purulentă gravă până la deschiderea
abcesului în bronhie se va recurge la drenarea transcutană după Monaldi .
Tratamentul conservator conduce la însănătoşire în 80-85% din cazuri. Cronicizarea abcesului acut are loc la 15-20% din
bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar în abcesul pulmonar acut din cauza complicaţiilor grave, care pot surveni în
cadrul intervenţiei chirurgi­cale şi în perioada postoperatorie pre­coce la un bolnav grav epuizat (hemo­ragii intrapleurale,
empiem acut, desfa-cerea bontului bronhiei cu instalarea pio-pneumotoraxului ).
Intervenţiile chirurgicale radicale (rezecţiile pulmonare) sau paliative (drenarea piopneumotoraxului, pneumotomie cu
sechestrectomie, pneumo-tomie cu ligaturarea vaselor în caz de hemoragie .) vor fi indicate în hemoragiile nedirijate, în caz de
rupere a abcesului în marea cavitate pleuralâ, în caz de insucces al tratamentului medical, la majoritatea bolnavilor cu
gangrena răspândită. Volumul operaţiei va corela cu starea generală a bolnavului şi cu caracterul complicaţiei .
Abcesul cronic. Dacă după 7- 8 săptămâni de tratament leziunea nu va fi lichidată, abcesul acut trece în cronic. Cauzele
cronicizării abcesului acut sunt următoarele;
a. tratamentul medical întârziat şi inadecvat;
abcesele voluminoase cu sechestre importante;
c. apărarea imunologică scăzută;
d. prezenţa bolilor concomitente grave (decompensate).
Abcesul, ca regulă, este unic, redus în volum, cu marginile neregulate şi cavitatea practic goală, cu un periproces de
piosclerozâ. Morfopatologic se disting următoarele forme:
• abcesele epitelizate reprezintă 50% din toate abcesele cronice. Sunt căptuşite cu epiteliu de tip bronşic. Pun probleme de
diagnostic diferenţial cu chisturi congenitale sau dobândite;
* abcesele deterjate nu prezintă epitelizare în interior;
* abcesele evolutive prezintă în interiorul cavităţii şi în peretele abcesului elemente inflamatorii granulomatoase evolutive.
Evoluţia clinică a abcesului cronic se caracterizează prin perioade de acutizări şi remisiuni. În perioada remisiunilor abcesul
în unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este însoţită de febră, tuse, expectoraţii, alterarea stării
generale. Aceste acutizări repetate conduc la epuizarea generală (caşexie) şi la distrofie parenchimatoasă.
Bolnavii au o înfăţişare caracteristică intoxicaţiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu nuanţă pământie,
hipocratism digital, deformarea cu­tiei toracelui, cifozâ, scolioză. Apar edeme pe gambe şi în regiunea lombară -consecinţă de
carenţă proteică, insuficientă renală sau cardiovasculară.
Pot apărea complicaţii locale şi de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea abcesului, pioscleroză difuză cu
bronşiectazii secundare, amiloidoză viscerală. Diagnosticul pozitiv nu ridică probleme dificile de rezolvat dacă bolnavul a
suportat abces pulmonar acut clasic, însă uneori este necesar de a face un diagnostic diferenţial cu tuberculoza excavată,
cancerul cavitar, bronşiectazii, chisturi supurate congenitale şi dobândite, în aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi sugerat de
bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic şi morfologic, de explorarea radiologică (inclusiv
bronhografie).
Deoarece tratamentul de elecţie în abcesele cronice este chirurgical (rezecţia segmentară atipică, lobectomie,
pneumonectomie), o valoare importantă în precizarea particularităţilor procesului patologic are bronho-grafia. Bronhografia
furnizează date precise despre dimensiunile abcesului, starea ţesutului pulmonar adiacent, prezenţa bronşiectaziiIor secundare
şi localizarea lor. Rezultatele tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ 90% din
bolnavii, care au suportat rezecţii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sănătoşi.

3. Chisturile neparazitare hepatice. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Metode de
tratament chirurgical traditional si laparoscopic. Complicaţii.
Clasificare
Se divizează în:
• Congenitale:
• Chistul solitar (se dezvoltă din canalele biliare aderente sau prin obstrucţie congenitală a acestora);
• Boala polichistică a ficatului;
• Boala Caroli – dilataţia multichistică a CBP.
• Dobândite:
• traumatice (pseudochisturi, chisturi false)
• secundare litiazei intrahepatice.
Chisturile pot fi unice sau multiple. Membrana chistului are aspect epitelial sau fibros iar conţinutul poate fi seros,
gelatinos, sânge, bilă sau puroi.
Diagnostic pozitiv – ecografia, CT, scanarea hepatică.
Complicaţiile – hemoragie, perforaţie, supuraţie.
Tratament – enucleaţia, fenestraţia drenajul chistului supurat, rezecţia hepatică (polichistoza), anastomoze chist digestive.
BILETUL 8
1. Tiroidita limfomatoasă (boala Hoshimoto). Tiroidita cronică fibroasa Riedel. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Orientarea
diagnosticului clinic în tiroiditele cronice. Tratamentul medical şi chirurgical.
Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto este un proces cronic inflamator caracterizat prin infiltraţia glandei tiroide cu celule
limfoide.
Etiopatogenie. Afecţiunea autoimună apare la 3% din populaţie, interesează predominant femeile (raport 8:1), are caracter
familial şi, deseori, este însoţită de alte boli autoimune (poliartrita reumatoidă, lupus eritematos etc.). în tiroidita Hashimoto
există o producţie de anticorpi dirijaţi împotriva componentelor tiroidiene; glanda tiroidă este sensibilizată de propria
tiroglobulină şi de constituenţi celulari ai celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observă concomitent artrite reumatice,
lupus şi sclerodermie, miastenie gravis.
Anatomie patologică. Tiroida este mărită difuz sau nodulară şi are următoarele caracteristici microscopice:
- inflamaţie stromală cu celule limfoide;
- epiteliul folicular este înlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule
Askanazy-G iutile.
Tabloul clinic. Pacienţii prezintă guşă omogenă (nodulară de duritate lemnoasă, indoloră cu căldură locală şi freamăt ce
cauzează disconfort în regiunea cervicală anterioară. Frecvent se întâlnesc semne de hipofuncţie tiroidiană (oboseală, creştere
ponderală etc.) şi fenomene compresive.
Diagnostic. Se suspectează clinic şi este susţinut de prezenţa în titruri crescute a autoanticorpilor antitiroidieni serici
(antipiroxidaza şi antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l), ceea ce denotă stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul
de certitudine poate fi obţinut prin puncţie-biopsie ecoghidată cu ac gros sau subţire.
Tratamentul este medical, iar la necesitate - chirurgical, în cazurile de hipotiroidie se administrează medicaţie substituitivă cu
hormoni tiroîdieni (tiroxină, tiroidină 200 mg/zi) şi corticoterapie (prednisolon 30-40 mg/zi). Dacă există fenomene marcate de
compresiune este indicată tireoidectomia subtotală subspecială urmată de hormonoterapie substituitivă cu hormoni tiroidieni.
Tiroidita cronică fibroasă Riedl. Boala Riedl este o formă rară de leziune tiroidiană (0,5-1 %), în care glandă este invadată
de ţesut fibros sclerozant, dens, care se extinde în vecinătate (trahee, nervi, vase sanguine).
Etiopatogenie. Nu este bine cunoscută. Se consideră că tiroidita Riedl reprezintă stadiul final al unei tiroidite Hashimoto sau
granulomatoase (de Quervain). Poate însoţi alte afecţiuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneală, colangita sclerozantă,
mediastinita fibroasă). Astfel, nu se exclude apariţia tiroiditei Riedl ca rezultat al procesului generalizat de colagenoză.
Diagnostic. Examenul fizical evidenţiază o guşă dură, lemnoasă şi fixă. Acuzele principale sunt datorate compresiunii traheii,
esofagului şi nervului recurent; în final se ajunge la hipertiroidism, paralizie recurenţială şi stri-dor, dispnee şi dificultăţi de
deglutiţie. La caracteristicile clinice se asociază o scintigramă cu l131 care evidenţiază captare difuză, neomogenă şi
radioiodocaptare cu valori scăzute faţă de normal. Ecografia tiroidiană arată un nodul cu contur neregulat, hiperecogen.
Citograma evidenţiază celule foliculare unice înconjurate de ţesut fibros, elemente limfoide, macrofagi şi celule gigantice
polinucleare. De multe ori este necesară biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical şi are următoarele indicaţii:
fenomene grave de compresiune
-imposibilitatea diagnosticului diferenţial cu cancerul tiroidian.
Se practică lobectomia totală unilaterală cu istmectomie pentru cazurile ce afectează un singur lob sau tiroidectomia cu
decomprimarea chirurgicală a conductelor aero-digestive, urmată de hormonoterapie substituitivă în cazurile afectării totale a
glandei.

2. Tratamentul conservator şi chirurgical al abcesului pulmonar. Metode chirurgicale radicale, paliative şi miniinvazive.
Abcesul pulmonar este un proces supurative nespecific al parenchimului pulmonar caracterizat printr-o colecţie de puroi
unică sau multiplă, circumscrisă, care se dezvoltă în urma procesului infecţios acut şi de necroză pulmonară.
Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării metodelor de recoltare a materialului din focarul
purulent şi de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe nesporogene în
etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum,
Fusobacte-rium necrophorum, Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine bronhogenă flora microbiană anaerobă este
descoperită în 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerobă fără asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella
pneumonale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol mai mic în dezvoltarea abceselor pulmonare aparţine
Pungilor şi Protozoarelor.
Unii autori împart abcesele pulmonare în primitive şi secundare, în realitate toate abcesele şi gangrena pulmonară sunt
secundare; primitive sunt numai abcesele, unde nu este concretizat factorul etiologic. În funcţie de factorul etiologic, abcesele
şi gangrena pulmonară au următoarea origine:
a. abcese de origine bronhogenică (prin inhalare sau aspirare): după corpi străini intrabronşici, aspirarea de particule septice
din cavitatea orală, inhalare de apă murdară, aspirare în timpul vărsăturilor la comatoşi sau după anestezie generală ;
b. abcese secundare unor embolii septice - calea hematogenă sau limfogenă;
c. abcese după traumatism sau plăgi toracice (hematoame infectate, corpi străini ai parenchimului).
Supuraţiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu sunt incluse în acest studiu .
Cel mai frecvent întâlnite sunt abcesele de origine bronhogenică; ele afectează preponderent lobii superiori şi segmentele
posterioare.
Pentru dezvoltarea abceselor sunt necesare următoarele condiţii: prezenţa florei microbiene, obstrucţia bronhiei respective,
tulburări ale circulaţiei sanguine, reactivitatea imunologică scăzută. Punctul de plecare al abcesului este reprezentat de o zonă
de alveolită, care poate fi reversibilă. Evoluţia în funcţie de germenii patogeni, apărarea organismului şi tratamentul efectuat se
face fie spre regresiune şi dispariţie, fie către colectare şi abces. În ultima situaţie se pot observa două eventualităţi principale:
o distrugere lentă (relativ), cu formarea abcesului pulmonar clasic, sau o distrugere rapidă parenchimatoasă, cu leziuni difuze,
cu noi focare de necrobioză, tromboze vasculare, ischemie - gangrena. Abcesele bronhogenice ca regulă sunt solitare şi
centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici şi multiple.
Clasificarea abcesului şi gangrenei pulmonare
a. După particularităţile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul
gangrenos, gangrena pulmonară.
b. După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană
mixtă, ne bacterie ne.
c. După cauza apariţiei: abcese şi gangrena de origine bronhogenică,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: abcese centrale
şi periferice, solitare şi multiple, unilaterale şi bilaterale.
e. După evoluţia clinică: acute şi cronice (pentru abcese).
f. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului sănătos, mediastinită, sepsis, septicopiemie cu
abcese la distanţă.
Complicaţiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavităţii reziduale, pioscleroză pulmonara cu
bronşiectazii secundare, hemoragii, amiloidoză viscerală.
Aspectul clinic al abcesului acut şi gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seamă la începutul bolii, nu sunt
caracteristice, ci practic identice pentru orice supuraţie bronho-pulmonară. însă intensitatea şi frecvenţa lor este diversă.
Uneori, în abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevalează simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.
În abcesul pulmonar cu evoluţie clasică se pot distinge două perioade: perioada de până la deschiderea abcesului în bronhie şi
perioada după deschiderea abcesului în bronhie. Datorită antibioterapiei, reactivităţii scăzute a organismului nu întotdeauna
aceste două faze sunt bine delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere în semitoracele respectiv (la început în formă de junghi), tuse seacă (uneori cu miros
fetid), dispnee, febră (39-40°), frisoane, semne dispeptice din cauza intoxicaţiei septico-purulente. Perioada a doua se începe
cu deschiderea abcesului în bronhie. După o tuse pronunţată survine o vomă purulentă, la început cu amestec de sânge
neschimbat. Cantitatea de spută în 24 de ore depinde de volumul abcesului, atingând uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi -
spumos, lichid seros şi cel inferior - purulent.
În stratul inferior se pot depista fragmente de ţesut pulmonar necrozat mai cu seamă în gangrena pulmonară. Culoarea, mirosul
expectoraţiei depinde de flora microbiană. în gangrena pulmonară şi abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de culoare
cenuşie-brună. După deschiderea abcesului în bronhie şi evacuarea colecţiei purulente starea bolnavului se ameliorează.
Semnele de intoxicaţie septico-purulentă scad. însă îmbunătăţirea stării bolnavului depinde de funcţionarea bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicaţiei septico-purulente severe (mai ales în abcesul gangrenos şi gangrena pulmonară), pierderii importante de
apă şi electroliţi prin transpiraţie şi expectoraţie, catăbolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale
compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie .
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variază cu întinderea, forma şi localizarea leziunilor.
Pentru prima perioadă a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonară: matitate sau
submatitate, suflu tubar, mur-mur vezicular abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate, suflu cavitar, clacmente
umede sau uscate Acest sindrom este rar întâlnit în gangrena pulmonară.
Diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial. Semnele funcţionale, fizice şi investigaţiile de laborator denotă despre prezenţa
şi gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puţin ne informează despre forma morfopatologică şi localizarea ei.
Examenul radiologie este o investigaţie de elecţie în diagnosticul abceselor şi gangrenei pulmonare. Radioscopia şi radiografia
de standard în diferite poziţii, tomografia simplă şi tomografia computerizată în majoritatea cazurilor ne pot furniza date
precise despre forma, sediul, numărul de abcese. Pot apărea dificultăţi de diagnostic diferenţial cu diferite "pneumonite",
chisturi supurate şi empiem închistat fără ruperea în bronhie, în aceste cazuri în stabilirea diagnosticului pozitiv ne va ajuta
puncţia transparietotoracală cu examenul citologic şi bacterian al materialului recoltat, bronhografia.
După deschiderea abcesului în bronhie problema diagnosticului se simplifică - apare imaginea hidroaerică bine vizualizată . În
această fază a maladiei pot apărea probleme de diagnostic diferenţial cu următoarele formaţiuni cavitare pulmonare: cancerul
cavitar, tuberculoza excavată, empiemul închistat cu fistulă bronşică , chisturi parazitare şi neparazitare supurate şi evacuate
parţial. Particularităţile evoluţiei clinice, (prezenţa a două faze evolutive în evoluţia abcesului pulmonar acut), examenul
bacteriologic şi morfologic, bronhoscopia şi bronhografia vor contribui la precizarea diagnosticului.
Examenul radiologie în gangrena pulmonară pune în evidenţă multiple focare de necroză - "faguri de miere" .
Tratamentul abcesului acut şi al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical este tratamentul de elecţie în abcesul pulmonar
acut. El prevede următoarele măsuri terapeutice:
a. tratamentul antibacterian;
b. corecţia tulburărilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismului
hidroelectrolitic , acido-bazic şi proteic;
c. terapia de dezintoxicare;
d. asanarea colecţiei purulente;
e. corecţia apărării imunologice a bolnavilor.
Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a abcesului şi gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor administra
intramuscular,
intravenos sau intraarterial. în faza a doua a evoluţiei abcesului acut se va utiliza şi endobronşic. în lipsa datelor despre
sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza două preparate cu spectru larg de acţiune mixta. Pentru combaterea florei
microbiene anaerobe neclostridiene este raţional de a indica cefalosporine din ultima generaţie, metronidazol sau analogii lui.
Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea colecţiei purulente se vor
efectua pe aceleaşi prin­cipii ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de acutizare cu pusee succesive.
În caz de drenare insuficientă a abcesului prin bronhia de drenaj sau de intoxicaţie septico-purulentă gravă până la deschiderea
abcesului în bronhie se va recurge la drenarea transcutană după Monaldi .
Tratamentul conservator conduce la însănătoşire în 80-85% din cazuri. Cronicizarea abcesului acut are loc la 15-20% din
bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar în abcesul pulmonar acut din cauza complicaţiilor grave, care pot surveni în
cadrul intervenţiei chirurgi­cale şi în perioada postoperatorie pre­coce la un bolnav grav epuizat (hemo­ragii intrapleurale,
empiem acut, desfa-cerea bontului bronhiei cu instalarea pio-pneumotoraxului ).
Intervenţiile chirurgicale radicale (rezecţiile pulmonare) sau paliative (drenarea piopneumotoraxului, pneumotomie cu
sechestrectomie, pneumo-tomie cu ligaturarea vaselor în caz de hemoragie .) vor fi indicate în hemoragiile nedirijate, în caz de
rupere a abcesului în marea cavitate pleuralâ, în caz de insucces al tratamentului medical, la majoritatea bolnavilor cu
gangrena răspândită. Volumul operaţiei va corela cu starea generală a bolnavului şi cu caracterul complicaţiei .
Abcesul cronic. Dacă după 7- 8 săptămâni de tratament leziunea nu va fi lichidată, abcesul acut trece în cronic. Cauzele
cronicizării abcesului acut sunt următoarele;
a. tratamentul medical întârziat şi inadecvat;
abcesele voluminoase cu sechestre importante;
c. apărarea imunologică scăzută;
d. prezenţa bolilor concomitente grave (decompensate).
Abcesul, ca regulă, este unic, redus în volum, cu marginile neregulate şi cavitatea practic goală, cu un periproces de
piosclerozâ. Morfopatologic se disting următoarele forme:
• abcesele epitelizate reprezintă 50% din toate abcesele cronice. Sunt căptuşite cu epiteliu de tip bronşic. Pun probleme de
diagnostic diferenţial cu chisturi congenitale sau dobândite;
* abcesele deterjate nu prezintă epitelizare în interior;
* abcesele evolutive prezintă în interiorul cavităţii şi în peretele abcesului elemente inflamatorii granulomatoase evolutive.
Evoluţia clinică a abcesului cronic se caracterizează prin perioade de acutizări şi remisiuni. În perioada remisiunilor abcesul
în unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este însoţită de febră, tuse, expectoraţii, alterarea stării
generale. Aceste acutizări repetate conduc la epuizarea generală (caşexie) şi la distrofie parenchimatoasă.
Bolnavii au o înfăţişare caracteristică intoxicaţiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu nuanţă pământie,
hipocratism digital, deformarea cu­tiei toracelui, cifozâ, scolioză. Apar edeme pe gambe şi în regiunea lombară -consecinţă de
carenţă proteică, insuficientă renală sau cardiovasculară.
Pot apărea complicaţii locale şi de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea abcesului, pioscleroză difuză cu
bronşiectazii secundare, amiloidoză viscerală. Diagnosticul pozitiv nu ridică probleme dificile de rezolvat dacă bolnavul a
suportat abces pulmonar acut clasic, însă uneori este necesar de a face un diagnostic diferenţial cu tuberculoza excavată,
cancerul cavitar, bronşiectazii, chisturi supurate congenitale şi dobândite, în aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi sugerat de
bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic şi morfologic, de explorarea radiologică (inclusiv
bronhografie).
Deoarece tratamentul de elecţie în abcesele cronice este chirurgical (rezecţia segmentară atipică, lobectomie,
pneumonectomie), o valoare importantă în precizarea particularităţilor procesului patologic are bronho-grafia. Bronhografia
furnizează date precise despre dimensiunile abcesului, starea ţesutului pulmonar adiacent, prezenţa bronşiectaziiIor secundare
şi localizarea lor. Rezultatele tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ 90% din
bolnavii, care au suportat rezecţii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sănătoşi.

3. Chistul hidatic hepatic. Epidemiologie. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnostic pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul chirurgical.

După frecvenţa răspândirii (HU) în lume sunt stabilite următoarele zone endemice:
• America de Sud;
• Australia şi Noua Zelanda;
• Africa de Nord;
• Ţările litoralului Mării Mediiterane şi Ţările Balcane (inclusiv Moldova).
Etiopatogenie. Ultimă proglotidă a Taeniei echinococcus (Des. 100), parazit entozoar din clasa cestodelor, este expulzată din
intestinul subţire al câinelui în exterior, contaminând mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le conţine. Vehiculate de ape
şi ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentar realizează infectare orală. În stomac, sub
acţiunea HCl şi a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula proteică, transformându-se în oncosferă (Des. 101), care se
implantează în mucoasa gastrică, intestinală şi prin sistemul portal nimereşte în ficat, unde ca regulă se sedimentează în 70%
cazuri cu dezvoltarea ulterioară a chistului hidatic. În 30% oncosferă depăşeşte bariera hepatică şi prin compartimentele drepte
ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin şi mai departe în plămâni. Aici se sedimentează în 15-20% cazuri cu dezvoltarea
chistului hidatic pulmonar. Dacă oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară – 5-10% cazuri, atunci se dezvoltă chisturi hidatice
ai creerului, muşchilor, oaselor etc
În evoluţia chistului hidatic se pot destinge trei etape succesive:
1. CH viu – conţine lichid hidatic transparent, vezicule fiice lipsesc, membrana cuticulară este bine diferenţiată.
2. CH mort, cu schimbări precoce – prezenţa veziculelor fiice, membrana cuticulară lezată, lichid hidatic tulbure; schimbări
tardive – distrugerea membranei cuticulare, germenativă şi a veziculelor fiice, conţinutul devine “mâlos”, în capsula fibroasă
apar zone de calcificare.
3. Perioada complicaţiilor – infectarea chistului cu erupţia în căile biliare, cavitatea abdominală, cavitatea pleurală, organele
cavitare.
Tabloul clinic
1. Perioada asimptomatică. Din momentul infectării până la apariţia primelor semne clinice, de obicei pe parcurs de mai mulţi
ani persoanele infectate se socot sănătoase, CHH se apreciază ocazional, efectuând un examen profilactic sau în legătură cu
altă patologie.
2. Perioada manifestărilor clinice se începe când hidatidă atinge dimensiuni mari. Clinic pot apărea dureri surde sub rebordul
costal drept, epigastriu, hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie, prezenţa unei formaţiuni
elastice în hipocondru drept şi epigastriu. Sunt posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.
3. Perioada complicaţiilor care apare la 20-70% pacienţi, poate fi prezentată prin următoarele variante: supuraţia; erupţia CHH
în cavitatea abdominală; căile biliare; cavitatea pleurală; organele cavitare; calcificare; compresia căilor biliare şi vaselor
magistrale.
• Supuraţia hidatidei, cea mai frecventă complicaţie (30-60%) este cauzată de fisurarea perichistului cu formarea fistulelor
biliare, prin care agenţii microbieni pătrund în cavitatea chistului provocând infectarea lui. Clinic pot fi prezente semne
generale de intoxicaţie – febră, frisoane, tahicardie, dispnee, în unele cazuri – clinica de abdomen acut.
• Erupţia chistului în căile biliare (5-15%) şi compresia lor (7-18%) determină apariţia icterului mecanic de origine hidatică. În
cazul erupţiei CH în căile biliare şi obstrucţia lumenului cu elemente hidatice, este prezentă clinica de angiocolită acută cu
semne de intoxicaţie, dezvoltarea insuficienţei funcţionale a ficatului şi sensibilizare alergică.
• Erupţia hidatidei în cavitatea abdominală liberă (4-8%) clinic este manifestată prin abdomen acut cauzat de dezvoltare
peritonitei difuze şi reacţiilor majore alergice (şoc anafilactic).
• Erupţia CH în cavitatea pleurală (3-12%) generează hidrotoraxul hidatic şi formarea fistulelor bilio-bronşice.
• CH prin compresie mecanică poate aduce la apariţia tulburărilor circulatorii vasculare la nivelul vaselor portale, venelor
suprahepatice, vene cava inferioare – instalând hipertensia portală hidatică (2-5%) şi pseudosindrom Budd-Chiari.
• Erupţia în organele cavitare (1-2%) mai frecvent sunt implicate organele vecine (stomacul, duodenul, colonul transvers).
• Calcificarea CHH se întâlneşte în (5-13%) şi în unele cazuri poate fi tratată drept însănătoşire clinică.
Chistul hidatic în aproximativ 60-70% afectează lobul drept al ficatului, în 30% cazuri sunt apreciate localizări multiple, de
asemenea este posibilă asocierea hidatidozei hepatice cu hidatidoza altor organe.

Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dată. În cazuri complicaţiilor enumerate caracterizează
nivelul intoxicaţiei (leucocitoza, VSH mărită), efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic
(hiperfermentemia) şi dereglărilor funcţionale a hepatocitelor (hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenţa
componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia).
Studiul imunologic modern este semnificativ şi face parte din investigaţiile obligatorii (RIF – reacţia de imunofluorescentă,
RHAI – reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH – reacţia de latex aglutinaţie).
Examinări paraclinice:
1. Ecografia hepatică informativă la 90-94% oferă posibilitatea de apreciere a localizării, numărului, dimensiunilor CH, prezenţa
hipertensiei biliare în cazul unor complicaţii, şi starea parazitului (etapa de dezvoltare). Ecografia intraoperatorie necesară în
cazurile localizărilor centrale şi afecţiunii multiple a ficatului, permite determinarea corelaţiei CH cu căile biliare şi vasele
magistrale(Fig. 47).
2. Tomografia computerizată (TC) (Fig. 48) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) (Fig. 49) oferă detalii de localizare
topografică a hidatidei, dimensiuni, relaţii cu elementele anatomice şi organele adiacente
3. Radiografia toracelui – metoda obligatorie în cazul hidatidozei hepatice, necesară pentru a exclude afecţiunea hidatică
pulmonară.
CPGRE- indicată în cazul icterului mecanic, uneori devine şi metoda curativă preopratorie de decompresie a căilor biliare prin
efectuarea PSTE
Tratamentul complex al hidatidozei hepatice urmăreşte soluţionarea următoarelor probleme: înlăturarea parazitului;
rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în cazul prezentei ultimei) şi profilaxia hidatidozei reziduale (secundare).
În prezent unica cale terapeutică este cea chirurgicală în asociere cu terapia antiparazitară specifică. Sunt elaborate şi se
efectuează din ce în ce mai larg diferite metode miniinvazive: intervenţii laparoscopice (cu etapele asemănătoare intervenţiei
deschise) şi metoda PAIR.
În tratamentul chirurgical trebuie avute în vedere două aspecte de interes practic:
1. Scolecşii au proprietatea de grefare şi veziculare pe diferite ţesuturi, provocând hidatidoza reziduală, ce este determinat în
principal de insuficienţa tehnicii aseptice (izolarea câmpului operator, aspiraţia minuţioasă a conţinutului CH, fără ai permite
revărsarea în cavitatea abdominală).
2. În dezvoltarea sa CH împinge la periferie elementele vasculare şi biliare ale parenchimului hepatic, făcând dificilă şi riscantă
direcţia ei şi chiar suturarea.
Există câteva variante de intervenţii chirurgicale alegerea celei necesare va depinde de localizarea, dimensiunile numărul
parazitului de prezenţă şi formele complicaţiilor.
1. Chistectomie:
• Deschisă;
• Închisă;
• combinată.
1. Perichistectomie.
2. Hepatectomie
3. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive

BILETUL 9
1. Complicaţiile postoperatorii precoce şi tardive în chirurgia tiroidopatiilor. Manifestările clinice. Tratament. Profilaxie.

Complicaţii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravată de următoarele complicaţii:


 Hemoragia - cauza frecventă este hemostaza defectuoasă la nivelul parenchimului restant. De regulă, se exteriorizează
pe tubul de dren, dar e posibilă şi formarea unui hematom suficient al lojei tiroidiene. Clinic se traduce prin agitaţie,
paloare, tahicardie, dispnee şi fenomene de compresiune laringotraheală, redeschiderea plăgii, evacuarea colecţiei
hematice.
-Criza tireotoxică - este o intoxicaţie acută a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune în pericol viaţa pacientului cu
hipertiroidie neechilibrată adecvată preoperator. Diagnosticul evoluează brusc cu stare de agitaţie şi confuzie, tahicardie
accentuată (Ps> 160 băt. / min.), aritmii, TA diferenţială crescută, febra ajunge până la 41° C, diaree şi vărsături cu deshidratare,
slăbiciune musculară, halucinaţii, comă tireotoxică.
-Evoluţia rapid agravată impune o reanimare specifică, cu medicamente betablocante, nipotensive şi antiaritmice, tireostatice:
timazol (favistan) 40 mg/ zi, intravenos, mercazalil 40-60 mg/zi, prednisolon 100-200 mg/zi, i/v sau hemisuccinat de
hidrocortizon 50 mg intravenos după fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitică (4-6 l/zi) şi energetică (4000-6000 kJ>zi),
profilaxia infecţiilor, trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), împachetări reci ale gambelor pentru scăderea febrei +
clorpromazin 25 mg intravenos după 4 ore.
Evoluţie. Ameliorare în 3-5 zile, echilibrare. Paralizia recurenţială poate apare în 5% din cazuri prin compresiunea, strivirea,
legătura sau secţiunea nervilor recurenţi şi conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni- sau chiar bilaterale. Clinic se
traduce prin răguşeală, afonie, dispnee, cianoză, modificări de voce. Remisîunea spontană survine în 30% din cazuri.
Tratamentul include inhalaţii, prozerin, lazix, vitaminoterapie, exerciţii de gimnastică. Paralizia bilaterală, adevărată "catastrofă
chirurgicală", conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale şi la instalarea unor fenomene asfixice ce impun traheostomia.

 Hipotireoidismul apare după o tireoidectomie ampla, radicală sau de ţesut restant tiroidian afuncţional în 20-48% din
cazuri. Se caracterizează prin astenie, extenuare fizică, spor ponderal, deteriorare intelectuală, letargie, edem palpebral.
Tratament. Insuficienţa tiroidiană survenită după o tireoidectomie este controlabilă prin hormonoterapie substituitivă (tiroidină,
tireocomb, tireotom).

2. Gangrena pulmonară. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Simptomatologie Diagnosticul şi particularităţile de


tratament a gangrenei pulmonare.

Gangrena pulmonară este un proces supurativ nespecific grav al parenchimului pulmonar caracterizat printr-o supuraţie difuză,
cu leziuni necrotice, cauzată preponderent de acţiunea florei microbiene anaerobe neclostridiene.

Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării metodelor de recoltare a materialului din focarul
purulent şi de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe nesporogene în etiologia
abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium
necrophorum, Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine bronhogenă flora microbiană anaerobă este descoperită în 90% din
cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerobă fără asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella pneumonale,
Enterobacter,
Pentru dezvoltarea gangrenei pulmonare sunt necesare următoarele condiţii: prezenţa florei microbiene, obstrucţia bronhiei
respective, tulburări ale circulaţiei sanguine, reactivitatea imunologică scăzută.
abcesul cind evolueaza cu o distrugere rapidă parenchimatoasă, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioză, tromboze
vasculare, ischemie duce la aparitia gangrenei.

Clasificarea gangrenei pulmonare


a. După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană,mixtă, nebacteriene.
c. După cauza apariţiei: gangrena de origine bronhogenică,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: unilaterale şi bilaterale.
e. După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului sănătos, mediastinită, sepsis, septicopiemie cu
abcese la distanţă.
Tablou:febra 39-40,tusea produciva fetida.dincauza intoxicaţiei septico-purulente severe pierderii importante de apă şi electroliţi
prin transpiraţie şi expectoraţie, catăbolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale compartimentelor homeostazei:
hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie.Hemoftiziea,dureri pleurale
pronuntate.

Anatomie patologica: gangrena pulmonara are un caracter extensiv, fara a se limita la un lob sau la un segment. in general nu
exista o cavitate centrala, ci un sistem de cavitati care comunica intre ele.
Debutul este asemanator pneumoniei lobare (febra mare, junghi toracic, frison, tuse etc), dar mai brutal, iar starea generala este
alterata de la inceput. in zilele care urmeaza, temperatura se mentine ridicata, de tip septic, cu frisoane repetate. Imaginea
radiologica este necaracteristica, omogena, dar cu limite imprecise. Vomica impune diagnosticul. Uneori, apare mai intai
fetiditatea respiratiei; adeseori, hemoptizii. Vomica poate fi unica sau fractionata, iar expectoratia este fetida, putrida. Starea
generala alterata nu se amendeaza dupa deschiderea si eliminarea supuratiei; dimpotriva, fenomenele generale se agraveaza; apar
astenie, dispnee, inapetenta, denutritie. in perioada de supuratie deschisa, sputa este abundenta, puroiul amestecat cu sange si tesut
pulmonar necrozat, fetiditatea fiind deosebit de intensa. Daca nu este tratata, sfarsitul apare de obicei dupa 10 - 20 de zile cu
fenomene toxice generale, colaps, uneori hemoptizei fulgeratoare
complicatii:septicopiemie cu abcese metastatice,insuficienta resp.pronuntata,hemoragii.

Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor administra
intramuscular,
intravenos sau intraarterial.Pentru combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este raţional de a indica cefalosporine din
ultima generaţie, metronidazol sau analogii lui.
Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea colecţiei purulente se vor efectua
pe aceleaşi prin­cipii ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de acutizare cu pusee succesive.
tratament chirurgical cu rezectia tesutului afectat.

3. Complicaţiile hidatidozei hepatice. Manifestările clinice. Elemente de diagnostic pozitiv. Tratamentul chirurgical.
Complicatiie: COMPLICAŢIILE PRECOCE – 30 (3.19 %) CAZURI
au necesitat reintervenţie chirurgicală 12(1.28 %)
- Hemoragie parenchimatoasă /din cavitatea restantă – 7(0.74%)
- Bilioragii cu peritonită biliară – 3 (0.32 %)
Insuficienţă hepatică – 5(0.53 %)
-TEAP – 3(0.32 %)
COMPLICAŢIILE TARDIVE
66 (7.03 %)
A. Cavitate restantă – 30 cazuri
B. Abcesul subdiafragmal – 6 cazuri
C. Biliom al cavităţii restante – 11 cazuri
D. Fistule biliopurulente externe dirijate – 19
cazuri
Clinic:
1.Perioada asimptomatică. Din momentul infestării până la apariţia primelor semne clinice, mai mulţi ani, persoanele infestate se
consideră sănătoase
2.Perioada manifestărilor clinice când hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot apărea dureri surde sub rebordul costal drept,
epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezenţa unei formaţiuni elastice în hipocondrul
drept.Sunt posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.
3.Perioada complicaţiilor, care apare la 20-70% din pacienţi, poate fi prezentată prin următoarele variante: supuraţie; erupţia CHH
în cavitatea abdominală, căile biliare, cavitatea pleurală, organele cavitare; calcificare; compresiunea căilor biliare şi a vaselor
magistrale:
Diagnostic. leucocitoza, VSH mărită, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi dereglări
funcţionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenţa componentului alergic în unele cazuri
(eozinofilia).
investigaţiile obligatorii (RIF - reacţia de imunofluorescentă, RHAI - reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH - reacţia de latex-
aglutinaţie).
Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg, scitigrafa, laparoscopic ,etc,
Tratamentulprobleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în cazul prezenţei ultimei) şi
profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenţii lapa-roscopice (cu etapele asemănătoare intervenţiei
deschise) şi metoda PAIR.
1. Chistectomie: - a) deschisă;
b) închisă;
c) combinată.
2. Perichistectomie.
3. Hepatectomie,
4. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.
Chistectomia include câteva etape: puncţia şi evacuarea conţinutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea tuturor
elementelor hidatice; prelucrarea cavităţii restante, folosind substanţe protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%; glicerina 80%;
AgNO3 0,5%) cercetarea existenţei fistulelor biliare şi închiderea lor (în cazuri posibile). Ultima etapă este rezolvarea cavităţii
restante -metode:
1. Metoda deschisă - drenarea externă sau abdomenizarea.
2. Metoda închisă - capitonajul cavităţii (cu invaginarea pereţilor
perichistului, sutura W, suturi circulare după Delbet) sau omentoplastia.
3. Metoda combinată - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea externă
a cavităţii restante.
Perichistectomia prevede înlăturarea CHH în bloc cu perichistul (capsula fibroasă)
Chimioterapia este indicată pacienţilor inoperabili, cu hidatidoză primară pulmonară sau hepatică, precum şi pacienţilor cu
chisturi multiple în două sau mai multe organe, şi celor cu hidatidoză peritoneală. Chisturile localizate în oase sunt mai puţin
sensibile la chimioterapie. O altă indicaţie importantă este prevenirea hidatidozei secundare în perioada postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivaţi ai benzimidazolei:
Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) câte 28 de zile şi perioade de repaus de o lună între ele.
Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) câte 28 de zile, urmate de perioade de repaus de 14 zile.

BILETUL 10

1. Hiperparatireodismul. Epidemiologie. Etiopatogeneza. Anatomia patologică. Formele clinice ale hiperparatireodismului


primar. Diagnosticul pozitiv. Principii terapeutice medicale şi chirurgicale.

Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fibrochistică)


Este o afecţiune determinată de secreţia excesivă şi autonomă de PTH de către una sau mai multe glande paratiroide, caracterizat
prin hipercalciemie, care conduce la modificări patologice în oase şi rinichi.
 Patogenie. Funcţionarea autonomă a unui adenom paratiroidian sau a glandelor hiperplaziate face să se secrete cantităţi
mari de PTH independent de creşterea calciemiei.
Hipercalciemia micşorează excitabilitatea neuromusculară cu dezvoltarea hipotoniei musculare, si, depăşind pragul renal pentru
Ca, duce la hipercalciurie cu inhibiţia efectului vazopresinei la nivelul tubilor renali distali cu instalarea poliuriei şi polidipsiei.
Concentraţia crescută de Ca în sânge şi urină favorizează instalarea nefrocalculozei şi nefrocalcinozei cu dezvoltarea patologiei
renale severe.
Clinic: Debutul boli este insedios şi devine evident după ani de evoluţie latentă. Bolnavii acuză astenie, fatigabilitate, depresiune
psihică şi scădere în greutate. În perioada de stare acuzele se accentuează şi pe acest fodal apar semnele caracteristice bolii:
-Osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii (membrelor inferioare, pelvisului, rahisului);
-Se clatină şi cad dinţii aparent sănătoşi;
-Apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alună pană la un pumn care afectează oasele lungi, maxilarul, oasele late ale
pelvisului, craniul;
-Fracturi osoase care apar la solicitări minime, nu se manifesta zgomotos pe fondalul unei dureri preexistente, evoluează lent cu
calus vicios şi frecvent pseudoartroze;
-Bolnavii acuză inapetenţă, greţuri şi vărsături, dureri abdominale, constipaţii, poliurie, polidipsie, scădere ponderală (10-15 kg.
timp de 3-6 luni), colice renale.

Obiectiv: De obicei nutriţie scăzută. Tegumentele sunt uscate de culoare cenuşiu-pământie. Ca urmare a osteoporozei la nivelul
coloanei vertebrale şi incurbaţiilor membrelor, se reduce talia uneori pana la 15 - 20 cm. Mersul devine şchiopătat, apoi balansat,
apoi târâit şi în final bolnavul este incapabil să părăsească patul. Se determină cifoze, scolioze, lordoze, deformaţii ale grilajului
costal, tumefieri osoase de diferit volum şi localizare, calusuri vicioase, pseudoartroze. În prezenţa de chisturi la percuţia craniului
se determină un sunet timpanic de "harbuz copt".
Sistemul cardiovasular: tulburări de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia creşte sensibilitatea miocardului la digitalice. ECG:
segment ST scurtat şi consecutiv interval Q-T redus.
Manifestări digevstive: concomitent cu manifestările dispeptice apar dureri abdominale difuze, uneori melene prin ulcere gastrice
sau duodenale, care se asociază frecvent, sunt recidivante şi evoluează cu o aciditate foarte crescută. Pot fi asociate pancreatita,
pancreocalculoza şi pancreocalcinoza, colecistita calculoasă.
Manifestarile renale: sunt permanente şi apar precoce. Poliuria hipostenurică, pană la 5 l/24 ore, însoţita de polidipsie.
Hipercalciemia prelungită determină litiaza renală (76% cazuri), care poate fi uni- sau bilaterală, cu calculi de mărime diferită, dar
mai caracteristici sunt calculii coraliformi, care recidivează rapid după intervenţia chirurgicală. Hipercalciemia determină şi
leziuni renale ireversibile prin depunerea de calciu în interstiţiu renal (nefrocalcinoza), care se observă radiologic la 10% din
pacienţi, însă histologic este prezentă la toate cazurile. În stările mai avansate se dezvoltă insuficienţa renală cronică cu pronostic
nefavorabil.
Manifesari neuropsihice: Slăbiciune şi durere în muşchii scheletali, care apar precoce, scăderea reflexelor osteotendinoase.
Scăderea memoriei, stări depresive, fobii, mai rar excitaţii.

Diagnostic de laborator:
A. Precizarea hiperparatiroidismului.
1. Creşterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/l);
2. Creşterea calciuria (N 200-240 mg/24 ore);
3. Hipofosfatemie evidentă;
4. Hiperfosfaturia;
5. Hidroxiprolina urinară este constant crescută;
6. Fosfataza alcalină este crescută la pacienţii cu leziuni osoase semnificative;
7. Acidoza metabolică (hipercloremie);
8. Dozarea radioimunometrică (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai informativă şi demonstrează valori anormal crescute pentru
valorile calciemiei ( de 8-12 ori mai mari ca valorile normale);
9. ECG: scurtarea intervalului O-T;
10. Analiza generala a urinei: reacţia alcalină, densitatea < 1005.

B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic:


1. Radiografia cervico-mediastinală +examen baritat evidenţiază deplasarea traheei , modificări esofagiene în caz de adenom
2. Ecografia şi tomografia computerizată localizează un adenom paratiroidian în 50% din cazuri. RMN pare a fi metoda cea mai
specifică şi sensibilă;
3. Scintigrafia de substracţie cu Thaliu-Technetiu şi scintigrafia cu Seleniu-metionină au o specificitate mai mare decât CT în
detecţia unei tumori de paratiroidă, dar sunt mai puţin sensibile;
B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenţia hipercalciemia hiperparatiroidiana de
hipercalciemiile de altă origine. Se administrează prednizolon 30 mg. per os 5 zile cu determinarea Ca plasmatic pană şi după
probă. În mod normal după administrarea glucocorticoizilor calciemia scade. În hiperparatireodism aceasta nu antrenează nici o
modificare.

C. Aspecte radiologice caracteristice sunt:


-resorbţii subperiostale (falange proximale, porţiunea distală a claviculelor);
-subţierea corticalei si lărgirea canalului medular;
-pierderea laminei dure in jurul dintilor;
- craniul are aspect fin granulos ca "mâncat de molii", ulterior "sare si piper";
-pe fondalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple, pot apare şi "tumori brune" în cortexul subperiostal al oaselor lungi, în
crestele iliace;
-calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor, nefrocalcinoza.

Diagnosticul diferenţial reprezintă diagnosticul etiologic al hipercalciemiei.


Daca PTH este crescut hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai probabil diagnostic.
Pentru diferenţierea unei secreţii paraneoplazice de PTH se face cateterizarea selectivă cu dozare regională a PTH, evidenţierea
tumorii în afara paratiroidelor.
Daca PTH-ul este scăzut diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.

Tratamentul hiperparatiroidismului primar.


Obiective: restabilirea echilibrului fosfocalcic şi îndepărtarea cauzei, prevenirea fracturilor şi a complicaţiilor cronice.
Metoda terapeutica de baza este chirurgicală. Se face explorare chirurgicală cervicală, cu înlăturarea adenomului paratiroidian sau
a 3,1/2 din patru glande paratiroide daca diagnosticul histologic intraoperator este de hiperplazie paratiroidiană. Postoperator
poate apare hipocalciemie tranzitorie sau permanentă.
Tratament medical – este aplicat în hiperparatiroidismul asimptomatic, în pregătirea preoperatorie, în criza paratiroidiană ca
terapie de urgenţă.
Forţarea calciurezei: se administrează ser fiziologic 2 - 3 l i/v + Furosemid 40 mg. i/v 4-6 ori în zi (numai după o hidratare
corespunzătoare), cu scopul de a obţine o diureză de 3 l/zi. Diureticele tiazidice reţin excreţia de Ca şi deci nu vor fi folosite. Se
monitorizează K şi ECG pentru a evita hipokaliemia şi alte tulburări electrolitice.
2. Glucocortcoizi: Sol. Hidrocortizoni 100 mg. i/v pe sol. fisiologică repetat la 4 - 6 ore.
3. Mithramyicina agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase osteoclastice.
4. EDTA chelatori de Ca i/v
5. Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase, depozitează Ca în os. Se administrează calcitrina 4-8 u.i/kg corp.
i/m sau s/c fiecare 6-12 ore

2. Evoluţia şi complicaţiile abcesului şi gangrenei pulmonare. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul medical şi chirurgical.
Volumul intervenţiilor chirurgicale în dependenţă de starea bolnavului şi caracterul complicaţiilor. Complicaţiile
postoperatorii.

 Complicaţiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavităţii reziduale, pioscleroză pulmonara cu
bronşiectazii secundare, hemoragii, amiloidoză viscerală.
 Complicatii gangrenei: septicopiemie cu abcese metastatice,insuficienta resp.pronuntata,hemoragii.

Posibilitati terapeutice sunt urmatoarele:


1. Tratamentul medicamentos
Tratamentul abcesului pulmonar presupune administrarea antibioticelor cu scopul eliminarii infectiei, prevenirii complicatiilor si a
sechelelor. Tratamentul standard al abceselor se realizeaza prin administrarea de clindamicina (in infectiile anaerobe). Datorita
faptului ca abcesul pulmonar este unul polimicrobian se administreaza antibiotice cu spectru mai larg. Se asociaza antibiotice
eficiente impotriva Stafilococcus aureus, Enterobacter si Pseudomonas spp. Tratamentul medicamentos este prescris pentru o
perioada de 4-6 saptamani. Daca abcesul a avut dimensiuni mari (de exemplu, mai mare de 5 cm in diametru), terapia trebuie
mentinuta mai mult timp si anume, pana in momentul in care pe radiografie se poate obiectiva rezolutia procesului infectios
pulmonar, sau cel putin existenta unei leziuni foarte mici, ce nu mai pune probleme.
2.Tratamentul brohoscopic - util cand tratamentul medicamentos nu da rezultat.
3. Drenajul postural
4. Tratamentul chirurgical
Principalele indicatii ale tratamentului chirurgical sunt lipsa de raspuns la tratamentul medicametos, suspiciunea de neoplasm si
malformatiile pulmonare congenitale. In functie de dimensiunea abcesului, se practica lobectomii (indepartarea unui lob
pulmonar) sau pneumectomii (indepartarea intregului plaman).
indicatii p-u chir:
-hemoptizii grave
-obstructii bronsice
-neoplasm bronsic
-lipsa rasp.la trat.med.
-empiem-drenaj chir.

3. Hipertensiunea portală. Particularităţile anatomo-fiziologice ale sistemului porto-caval. Clasificare. Orientarea


diagnosticului pozitiv. Complicaţii. Prognostic.

Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi permanentă a presiunii şi a volumului sanguin din
sistemul portal, precum şi prin formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi localizate oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic şi suprahepatic
Afecţiuni ale Atrezii Angiomatoze Tromboze Flebite
axului venos
Afecţiuni biliare Pancreatitele
Afecţiuni ale Chisturi sau pseudochisturi
organelor vecine de pancreas
I. Obstacole Tumori , Adenopatii , Abcese
prehepatice

Afecţiuni cu Sindrom Banti Splenomegalii primitive


repercusiuni Hemopatii
splenice
(hipertensiune prin
hiperaflux)

II. Obstacole Difuze Ciroza hepatică


intrahepatice Segmentare Fibroza hepatică
Degenerescenta hepatică - Ocluzii venoase intrahepatice
Tumori hepatice Chisturi hepatice
Abcese hepatice
III. Obstacole Sindrom Budd-Chiari (obstrucţia venelor hepatice)
posthepatice Pericardita constructivă Insuficienţa cardiacă globala Insuficienţa tricuspidâ
I Obstacol mixt: pre- Tromboza venei portă apărută la bolnav cirotic
şi intrahepatic

Cauza cea mai frecventă a HTP şi a consecinţelor ei clinice este ciroza hepatică.
 Anastomoza porto-gastro-esofagiană apare în zonaesofagului inferior şi fornixului gastric între vena gastrică stângă,
venele gastrice scurte (sistemul port) şi venele esofagiene, azygos şi diafragmatice tributare sistemului venos cav
superior. Pe această cale se formează varice esofago-gastrice, a căror ruptură duce la hemoragie digestivă superioară
 Anastomoza porto-cavă rectală se realizează în zonarectală între vena hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v.
hemoroidală inferioară şi mijlocie (sistemul cav).
 Anastomoza periombilicală realizată între venele parietale periombilicale şi venele paraombilicale (vene porte
accesorii)
 Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact cu ţesutul retroperitoneal sau sunt
aderente la peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepato- diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul
splenorenal oment, venele lombare (v. Retzius) şi care se dezvoltă în cicatricele din laparotomiile anterioare.
 Anastomozele splenorenale drenează sângele venos por­tal spre vena renală stângă direct, prin v. splenică, v. v.
diafragmatice, pancreatice şi indirect, prin v. v. suprarenale.
Particularităţile clinice. predomină manifestările clinice caracteristice HTP, la care se adaugă simptomele şi semnele bolii de bază
ilustrate în figura alăturată: anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru, varice esofago-
gastrice cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome cu "zaţ de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi
complicaţi sau nu cu rectoragii, "cap de meduză", edeme, icter, steluţe vasculare, encefalopatie porto-cavă: confuzie, somnolenţă,
tremor .
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie
biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene.4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii ,permite scleroterapia
si ligaturarea in banda. 5. Splenoportometria- masurarea presiunei portale , Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul
transjugular al v,porta –i/n de operatii. 6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea
sistemului vascular. 7 .Scintigrafia hepatosplenica,TC,RMN-cele mai sensibile metode.
8.Laprascopia,paracenteza,punctia,biopsia-de mare valoare .
BILETUL 11
1. Hipercorticismul (sindromul Cushing). Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Orientarea diagnosticului pozitiv şi principiile.

Sindromul de hipercorticism apare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al hipofizei, al carei hormon stimuleaza hiperplazia
cortexului si a glandei suprarenale si ca urmare cresterea hormonilor suprarenali (gluco si mineralo-corticoizi)
Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii (adenoame) sau provocate de insuficienta sau de
excesul hormonului adenocorticotrop (ACTH).

-Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza metabolismul hidratilor de carbon, proteinelor si
grasimilor, iar mineralocorticoizii (cel mai important aldosteronul) mentin echilibrul intre sodiu si alti electroliti, regland
metabolismul apei.
Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni glicocorticoizi.

Tabloul clinic este variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in regiunea ingvinala si perineu si slabirea musculaturii
scheletului cu ptoza abdominala (sindromul cushing).
Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea semne clinice dominante. Apare hepatomegalie, obezitate, letargie, intoleranta la
caldura, uscaciunea si hiperkeratoza pielii. Imunitatea la diferite boli este scazuta.

Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului sangelui, care pune in evidenta eozinopenie, monocitoza si
bazofilie marcanta.
Glicozuria, hiperglicemia si hipercolesterolemia sunt prezente la 80-100% din cazuri.

Tratamentul consta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si se stimuleaza cresterea parului prin frictiuni ale
pielii. Cu toate acestea, boala progreseaza, singura masura fiind ablatia hipofizei sau a suprarenalelor, dupa caz.

2. Boala bronşiectatică. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi
diagnosticul diferenţial. Evoluţie şi complicaţii.

Bronşiectaziile, sunt caracterizate prin lărgirea (dilatarea) permanentă, definitivă şi ireversibilă a bronhiilor însoţită de obicei de
supuraţie. Rareori există bronşiectazii fără supuraţie (forme uscate, forme hemoptoice).
 maladiei sunt caracteristice: se dezvoltă pe fundalul parenchimului pulmonar normal, are localizare tipică {lobii inferiori
pulmonari preponderent), apare, ca regulă, la copii şi adolescenţi, este legată de obstrucţia bronşică cu atelectazii şi
emfizem, se asociază cu supuraţia cronică nespecifică a bronhiilor, care în funcţie de stadiu şi gradul de răspândire
necesită intervenţie chirurgicală.
Etiopatogenie. Toate bronşiectaziile sunt divizate în 2 grupe: congenitale şi dobândite.
Bronşiectaziile congenitale sunt foarte rar întâlnite (5-6%), însă ridică probleme dificile asupra etiopatogeniei. Pentru susţinerea
originii congenitale sunt necesare anumite criterii:
a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia ţesutului conjunctiv şi deformarea cutiei toracice);
sindromul Kartagener (sinuzitâ, inversiunea viscerală, polichistoza pancreasului); sindromul Williams-Campbell - bronhomalacia
(hipoplazia sau agenezia simetrică a cartilajelor bronhiilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc.;
b. configuraţia chistică (bronşiectazii chistice) la copii;
c. prezenţa unei circulaţii de tip sistemic, care irigă aceste teritorii, o vascularizare mai săracă sau chiar dispariţia ramurilor
arterei pulmonare pe acest teritoriu.
 Menţionăm, că în apariţia bronşiectaziilor, mai ales a celor "secundare", este necesar să reţinem următorii factori mai
importanţi:
a. Factorii mecanici - obstrucţiile bronşice intra- sau extraluminale de diferite etiologii (corpi străini aspiraţi, tumori,
pneumoscleroză, pahipleurită etc.). Ei produc o stază la periferia bronhiilor obstruate cu asocierea infecţiei.
b. Factorii infecţioşi - cei mai importanţi în declanşarea patologiei. Inflamaţia acută sau cronică provoacă leziuni distructive
ale peretelui bronhiei, înlocuind toate straturile cu ţesut conjunctiv şi pierderea elasticităţii.
c. Presiunea intrabronşică crescută cauzată de stagnarea secreţiilor mucopurulente, pierderea elasticităţii peretelui bronşic
produc dilataţia continuă a bronhiilor.

Anatomie patologică. Varietăţile anatomice ale bronşiectaziilor sunt: dilataţii cilindrice, varicoase, sacciforme sau
pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizează în bronşiectazii cu- sau fără atelectazie. Bronşiectaziile cu atelectazii se
caracterizează prin următoarele; lobul afectat este micşorat în volum, este de culoare roz, lipsit de pigmentul (afuncţional). Pe
secţiune se depistează bronhiile dilatate, în lipsa atelectaziilor culoarea este normală. Dacă nu este interesat parenchimul,
dimensiunile lobului afectat sunt normale. Dilataţiile cilindrice sunt cele mai frecvent întâlnite.

 Clasificarea bronşiectaziilor
a. După etiologie: congenitale şi dobândite.
b. După variaţiile anatomice: dilataţii cilindrice, varicoase,
pseudochistoase (sacciforme), ampulare.
c. După modificările morfologice: stadiul l, II, III.
d. După răspândirea procesului patologic: bronşiectazii unilaterale,
bilaterale, cu afectarea segmentară, lobară, plămân distrus.
e. După evoluţia clinică: perioada de remisiune şi de acutizare.
f. După gravitatea maladiei: formă uşoară, formă cu manifestări pronunţate, formă gravă şi formă cu complicaţii (abcedare,
hemoragii,
empiem pleural, procese septico-purulente la distanţă, pneumoscleroză difuză, amiloidoză viscerală etc.).

Tabloul clinic,
În bronşiectaziile constituite tabloul clinic este dominat de următoarele semne clinice: tuse, expectoraţie, hemoptizie, dispnee,
durere toracică şi semne generale de intoxicaţie septico-purulentă. Intensitatea, caracterul şi frecvenţa acestor semne funcţionale
depinde de formele anatomice ale bronşiectaziilor, răspândirea procesului patologic, fazele evolutive, prezenţa bronşitei asociate
etc.
Tusea este matinală, uneori uşoară, de cele mai multe ori chinuitoare, productivă, declanşată de schimbările de poziţie. Simptomul
funcţional domi­nant estebronhoreea cu expectoraţie muco-purulentă. Cantitatea de spută pe zi depinde de răspândirea procesului
patologic şi de gradul de activitate a bolii, atingând uneori 200-500 ml şi mai mult. Sputa se stratifică în strat seros, mucos şi
grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, este galbenă-verzuie după flora microbianâ prezentă. Expectoratia este mai abundentă
dimineaţa, când se evacuează secreţiile adunate în bronhii în timpul nopţii. Expectoratia creşte în poziţia de "drenaj" a bolnavului.
Retenţiile pot duce la o scădere aparentă, dar manifestările generale (febra, inapetenţa) denotă gradul şi existenţa retenţiilor.
Hemoptiziaeste inconstantă, dar cu multe variaţii. Uneori, ea poate fi primul semn al bronşiectaziilor. Rar, însă pot apărea
hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regulă sunt arterele bronşice.
Durerea toracică este cauzată de schimbările pleurale.
Dispneea poate apărea numai la efort fizic, iar în cazurile de răspândire a procesului patologic - şi la repaus. Probabil, dispneea
este provocată şi de intoxicaţia septico-purulentâ, deoarece după operaţii radicale ea dispare la unii bolnavi.
 Sindromul bronşectatic, având o evoluţie ciclică, revine după un interval mai scurt sau mai lung, în special în anotimpul
rece. Acutizarea se exprimă prin creşterea expectoraţiilor, febră septică, transpiraţii, inapetenţa.
Semnele fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice, ele variază în funcţie de forma anatomică a dilataţiilor bronşice şi de
momentul examenului clinic, dacă acesta a fost făcut înainte sau după expectorarea conţinutului bronşic. în faza iniţială, în afară
de raluri umede, nu se poate constata nimic. Când dilataţiile devin mai importante, se pot percepe zone mate sau cu timpanism,
după cum cavitatea a fost sau nu evacuată de conţinut. Auscultaţia pune în evidenţă raluri umede mari şi suflu cavitar, însoţite
uneori de garguimente.
Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial, în stadiul de debut în lipsa semnelor clinice evidente este greu de stabilit diagnosticul, în
general, boala se confundă cu bronşita cronică, cu o infecţie banală a sistemului respirator, cu tuberculoza pulmonară. Într-un
stadiu mai avansat diagnosticul diferenţial se face cu abcesul sau cu gangrena pulmonară, empiemul pleural cronic evacuat printr-
o fistulă pleuro-bronşică, cu formele chistice sau pseudochistice ale bolilor congenitale

Examenele paraclinice conturează diagnosticul.


1)Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraţie bronşică; prezenţa bronşitei, aspiratul bronşic şi lichidul de lavaj
examinate bacteriologic permit orientarea terapeutică.
2)Angiografiile şi scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajută la stabilirea diagnosticului diferenţial cu afecţiunile congenitale
pulmonare, contribuie la aprecierea şi evaluarea funcţională a zonei afectate.
3)Radiografia şi tomografia standard pun în evidenţă imagini polichistice, dilatarea bronhiilor, micşorarea în dimensiuni a lobului
afectat, semne de condensare pulmonară, devierea mediastinului .
4)Explorarea bronhografică este esenţială nu numai în asigurarea diagnosticului, dar şi în urmărirea evoluţiei şi a tratamentului.
 Tratament.
Tratamentul poate fi efectuat în condiţii de ambulator, staţionar sau de sanatoriu.
În faza de acutizare cu pusee succesive o importanţă deosebită au măsurile terapeutice orientate spre asanarea arborelui bronşic.
Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitice în caz de vâscozitate crescută a sputei, inhalaţii cu aerosoli, drenajul
decliv, lavajul bronşic prin cateterism, bronhoscopie cu spălaturi bronşice cu antibiotice, remedii antiseptice şi aspiraţie. în
cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutană pentru mici spălaturi bronşice.
Tratamentul cu antibiotice se va face în funcţie de flora microbiană prezentă. Ele nu vor acţiona în caz de retenţie purulentă. De
aceea vor fi administrate (parenteral şi endobronşic) concomitent sau consecutiv unui bun drenaj al bronhiilor afectate. Din cauza
intoxicaţiei septico-purulente, catabolismului pronunţat, pierderilor de lichid, electroliţi şi proteine prin expectoraţii abundente,
transpiraţii, dereglări digestive survin modificări importante ale comparti­mentelor homeostazei {tulburări volemice, hidro-saline,
proteice), care necesită corecţie medicală.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasmă, albumină, dextrane etc.
Corecţia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluţii de cristaloizi în funcţie de gradul şi forma deshidratării. Bolnavii
trebuie asiguraţi cu proteine şi caloraj înalt (13000-17000 kj). Aceasta se va face cu ajutorul unui regim alimentar bogat în
proteine, vitamine şi prin alimentaţie parenterală {utilizarea soluţiei de glucoza hipertonică, aminoacizi şi soluţii lipoide). Cu
scopul de dezintoxicare se va utiliza diureza osmotică, hemodeză, reopoliglucină şi detoxicarea extracorporală (limfoabsorbţia,
plasmafereza etc.). Un rol important în tratamentul conser­vator deţine corecţia apărării imunologice a organismului, în faza de
acutizare se va efectua imunizarea pasivă {transfuzii de plasmă antistafilococică, utilizarea de gamaglobulină antistafilococică,
imunoglobulină etc.).
în faza de remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) şi vaccinarea activă în funcţie de
flora microbiană depistată. Tratamentul balnear este indicat în faza de remisiune.
Tratamentul chirurgicaleste metoda terapeutică de elecţie în boala bronşectatică. Operaţia radicală prevede rezecţia sectorului
pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie.

3. Hipertensiunea portală. Etiopatogenie. Manifestările clinice. Aportul investigaţiilor imagistice şi endoscopice în


diagnosticul hipertensiunii portale.
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi permanentă a presiunii şi a volumului sanguin din
sistemul portal, precum şi prin formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi localizate oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic şi suprahepatic

Afecţiuni ale Atrezii Angiomatoze Tromboze Flebite


axului venos
Afecţiuni biliare Pancreatitele
Afecţiuni ale Chisturi sau pseudochisturi
organelor vecine de pancreas
I. Obstacole Tumori , Adenopatii , Abcese
prehepatice

Afecţiuni cu Sindrom Banti Splenomegalii primitive


repercusiuni Hemopatii
splenice
(hipertensiune prin
hiperaflux)

II. Obstacole Difuze Ciroza hepatică


intrahepatice Segmentare Fibroza hepatică
Degenerescenta hepatică - Ocluzii venoase intrahepatice
Tumori hepatice Chisturi hepatice
Abcese hepatice
III. Obstacole Sindrom Budd-Chiari (obstrucţia venelor hepatice)
posthepatice Pericardita constructivă Insuficienţa cardiacă globala Insuficienţa tricuspidâ
I Obstacol mixt: pre- Tromboza venei portă apărută la bolnav cirotic
şi intrahepatic

Cauza cea mai frecventă a HTP şi a consecinţelor ei clinice este ciroza hepatică.
 Anastomoza porto-gastro-esofagiană apare în zonaesofagului inferior şi fornixului gastric între vena gastrică stângă,
venele gastrice scurte (sistemul port) şi venele esofagiene, azygos şi diafragmatice tributare sistemului venos cav
superior. Pe această cale se formează varice esofago-gastrice, a căror ruptură duce la hemoragie digestivă superioară
 Anastomoza porto-cavă rectală se realizează în zonarectală între vena hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v.
hemoroidală inferioară şi mijlocie (sistemul cav).
 Anastomoza periombilicală realizată între venele parietale periombilicale şi venele paraombilicale (vene porte
accesorii)
 Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact cu ţesutul retroperitoneal sau sunt
aderente la peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepato- diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul
splenorenal oment, venele lombare (v. Retzius) şi care se dezvoltă în cicatricele din laparotomiile anterioare.
 Anastomozele splenorenale drenează sângele venos por­tal spre vena renală stângă direct, prin v. splenică, v. v.
diafragmatice, pancreatice şi indirect, prin v. v. suprarenale.
Particularităţile clinice. predomină manifestările clinice caracteristice HTP, la care se adaugă simptomele şi semnele bolii de bază
ilustrate în figura alăturată: anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru, varice esofago-
gastrice cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome cu "zaţ de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi
complicaţi sau nu cu rectoragii, "cap de meduză", edeme, icter, steluţe vasculare, encefalopatie porto-cavă: confuzie, somnolenţă,
tremor .
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie
biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene. 4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii ,permite scleroterapia
si ligaturarea in banda. 5. Splenoportometria- masurarea presiunei portale , Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul
transjugular al v,porta –i/n de operatii. 6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea
sistemului vascular. 7 .Scintigrafia hepatosplenica, TC, RMN-cele mai sensibile metode. 8.Laprascopia, paracenteza,
punctia, biopsia-de mare valoare

BILETUL 12
1. Hipercorticismul (sindromul Cushing). Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Orientarea diagnosticului pozitiv şi principiile

Sindromul de hipercorticismapare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al hipofizei, al carei hormon stimuleaza hiperplazia
cortexului si a glandei suprarenale si ca urmare cresterea hormonilor suprarenali (gluco si mineralo-corticoizi)
Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii (adenoame) sau provocate de insuficienta sau de
excesul hormonului adenocorticotrop (ACTH).

-Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza metabolismul hidratilor de carbon, proteinelor si
grasimilor, iar mineralocorticoizii (cel mai important aldosteronul) mentin echilibrul intre sodiu si alti electroliti, regland
metabolismul apei.
Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni glicocorticoizi.

Tabloul clinic este variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in regiunea ingvinala si perineu si slabirea musculaturii
scheletului cu ptoza abdominala (sindromul cushing).
Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea semne clinice dominante. Apare hepatomegalie, obezitate, letargie, intoleranta la
caldura, uscaciunea si hiperkeratoza pielii. Imunitatea la diferite boli este scazuta.

Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului sangelui, care pune in evidenta eozinopenie, monocitoza si
bazofilie marcanta.
Glicozuria, hiperglicemia si hipercolesterolemia sunt prezente la 80-100% din cazuri.

Tratamentul consta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si se stimuleaza cresterea parului prin frictiuni ale
pielii. Cu toate acestea, boala progreseaza, singura masura fiind ablatia hipofizei sau a suprarenalelor, dupa caz.

2. Pleureziile purulente acute nespecifice. Etiologie. Anatomie patologică. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv.
Evoluţie.

 Pleurezia purulentă (empiem, piotorace)se caracterizează prin prezenţa unui revărsat purulent în cavitatea pleurală, care
în acest fel din virtuală devine reală. Ele se împart în pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau bacilare) şi pleurezii
purulente netuberculoase (nespecifice).
Pleureziile purulente netuberculoase se împart, după evoluţia clinică, în pleurezii purulente acute şi pleurezii purulente cronice.

ACUTE
Frecvenţă. Etiologic. Se întâlnesc la toate vârstele, formele cele mai grave găsindu-se la copii şi vârstnici.
Germenii cei mai frecvent întâlniţi astăzi sunt: stafilococul (rar în trecut), Pseudomonas aeruginosa (necunoscute în era
preantibiotică), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii), streptococul (frecvent în trecut, azi rar),
pneumococul (azi aproape dispărut), bacilitifici şi paratifici, Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).
Patogeniaeste extrem de complexă, mecanismele cele mai frecvente fund următoarele:
-însămânţate pe cale hematogenă: rară,
-metastatice: plecate de la un proces aflat la distanţă: furunculoză, piodermită, apendicită gangrenoasă, colecistită acută etc.,
-secundare unor afecţiuni bronhopulmonare, cointeresând picura fie prin microperforaţii, fie prin continuitate,
-posttraumatice - întâlnite atât în traumatismele toracice închise cât şi în cele deschise, fiind de obicei urmarea unui
hemotorace tratat incorect şi infectat secundar, realizând aşa-numitul" loculation", în " fagure de miere", cu porţiuni ce conţin
puroi alternând cu porţiuni cu lichid hematie.
Topografic se împart în:
l.Pleurczii ale marii cavităţi pleurale ce colabează plămânul spre hil.
2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, închistate în scizură. Anatomie patologică
Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febră mare, murmur vezicular diminuat, matitate uşoară, voalare
radiologică, puncţie negativă. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonară subiacentă, în pleură găsim un exsudat tulbure
cu distribuţie difuză, congestionată, cu false membrane şi depozite fibrinoase.
 Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uşoară atenuare a semnelor generale, cu abolirea
freamătului pectoral şi a murmurului vezicular, cu matitate lichidiană, radiologie cu opacitate lichidiană caracteristică şi
puncţie pozitivă. Pleura se îngroaşă, mai ales cea parietală, devine rigidă, dispar unghiurile de reflexie pleurală, cavitatea
devenind rigidă, lichidul net purulent se adună posterior şi inferior în poziţie declivă. Dacă nu se aduce plămânul la
perete prin puncţie şi aspiraţie sau drenaj aspirativ, fixarea în această poziţie poate deveni definitivă, trecând astfel în
stadiul următor.
 Stadiul de închistare: în care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, în care fenomenele generale se amendează,
punga pleurală devine rigidă, pleura parietală ajungând la 2-3 cm grosime, iar pe pleura viscerală se formează depozite
fibrinoase sub care găsim întotdeauna un spaţiu de decolare folosit în decorticări. Sinusurile se obstruează, unghiurile de
reflexie pleurală se micşorează, pleura mediastinală fixează mediastinul prin îngroşare . Formarea fistulelor
bronhoplcurale duce la întreţinerea supuraţiei. Parenchimul pulmonar împins spre mediastin îşi menţine funcţionalitatea,
ceea ce explică reuşita unor decorticări chiar după 20-30 de ani de evoluţie. Punga pleurală retracta hemitoracele bolnav,
micşorează spaţiile iniercostale, atrofiază muşchii intercostali şi triunghiularizează coastele. Diafragmul este imobilizat.
Parenchimul pulmonar subiacent prezintă modificări importante numai în pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de
evoluţie al bolii îl constituie instalarea fistulelor bronho-pleuro-cutanatc.
Complicaţiile generale sunt:
-metastazarea la distanţă, de obicei interesând alte seroase: pericard, menigne;
-apariţia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen
-reversibil în stadiile incipiente dacă focarul pleural este suprimat.
Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a cărei complicaţie poate fi reeditarea debutului, după ce aceasta
părea că evoluează spre resorbţie. Există şi forme aparent primitive. Se descriu clasic două sindroame:
1. sindromul supurativ pleural: febră neregulată, stare generală alterată cu astenie, paloare şi inapetenţă, hiperleucocitoză,
anemie, oligurie, uneori până la instalarea şocului toxico-septic (anaerobi, stafilococi de spital);
2. sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscată, dispnee, cianoză.

 La inspecţie: bolnavul stă culcat pe partea bolnavă, pentru a putea respira cucea sănătoasă, mişcările respiratorii sunt
reduse şi ceva mai frecvente. Bombarea regiunii ne poate atrage atenţia asupra unui empiem de necesitate. La palpare,
freamătul pectoral este dispărut. La percuţie găsim matitate lemnoasă, uneori deplasabilă cu poziţia bolnavului. La
auscultaţie iniţial întâlnim frecătură pleurală înlocuită apoi prin abolirea murmurului vezicular.
Examenul radiologie evidenţiază opacităţi de întindere variabilă, omogenă, cu deplasarea contralaterală a mediastimului.
Localizările atipice pot duce la confuzii.
Funcţia este obligatorie, stabilind şi diagnosticul bacteriologic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice şi a trepiedului pleuratic + imaginea ragiologică + puncţie .
Probleme de diagnostic pun pleureziile închistate intrascizural: tumori pulmonare. atelectazii,chiste.
Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general şi local şi trebuie să fie instituit precoce, înaintea apariţiei
complicaţiilor, în concordanţă cu datele bacte­riologice netoxice. Constă în antibiotice perfuzabile (Penicilină 15-20 mil.u.i.pe zi),
vitamine, reechilibrare hidroelectrolitică şi metabolică cu perfuzii de glucoza şi hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai ales la
bătrâni, cortizon la bolnavii fără antecedente ulceroase .
 Tratamentul local constă în puncţii aspirative cu lavaj repetat cu soluţii antiseptice.
Metoda ideală o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea drenului la o baterie de
aspiraţie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele puncţiei şi efectuează o aspiraţie continuă a plămânului Ia perete,
permiţând şi o spălătură largă cu antibiotice.
 Eficienţa acestui tratament se urmăreşte prin:
-parametri clinici: febră, stare generală etc.;
-evoluţia radiologică urmărită zilnic sub ecran şi grafic la trei zile;
-evoluţia bacteriologică dinamică: dacă este posibil zilnic.

3. Hipertensiunea portală. Particularităţile clinico-evolutive in funcţie de nivelul barajului portal. Orientarea diagnosticul
pozitiv. Tratamentul chirurgical diferenţial aplicat.

Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi permanentă a presiunii şi a volumului sanguin
din sistemul portal, precum şi prin formarea de colaterale portale .Particularitatile .

Particularităţile clinice. predomină manifestările clinice caracteristice HTP, la care se adaugă simptomele şi semnele bolii de bază
ilustrate în figura alăturată: anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru, varice esofago-
gastrice cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome cu "zaţ de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi
complicaţi sau nu cu rectoragii, "cap de meduză", edeme, icter, steluţe vasculare, encefalopatie porto-cavă: confuzie, somnolenţă,
tremor .
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie
biliara
3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene. 4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii ,permite scleroterapia
si ligaturarea in banda. 5. Splenoportometria- masurarea presiunei portale , Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul
transjugular al v,porta –i/n de operatii. 6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea
sistemului vascular. 7 .Scintigrafia hepatosplenica, TC, RMN-cele mai sensibile metode. 8.Laprascopia, paracenteza,
punctia, biopsia-de mare valoare.
BILETUL 13
1. Feocromocitomul. Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv clinico-paraclinic. Atitudine terapeutică. Indicaţii
si contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical. MEN-2B.

Feocromocitomul este o tumoare rara, localizata in majoritatea cazurilor in partea interna a glandei suprarenale
(medulosuprarenala). Desi 90% din feocromocitoame se dezvolta in medulosuprarenala, mai rar ele pot aparea si in lantul
paraganglionar simpatic, in glomusul carotidian, sau in organul lui Zuckerkandl (langa bifurcatia aortei).

In conditiile formarii unui feocromocitom, glandele suprarenale produc unii hormoni in exces, ducand la cresterea tensiunii
arteriale si a frecventei cardiace. Aceasta tumoare este amenintatoare de viata daca nu este depistata si tratata.

Feocromocitomul poate sa se dezvolte la orice varsta, dar apare cu precadere la persoanele intre 40 si 60 ani. Incidenta tumorii
este egala la ambele sexe, in 10% din cazuri fiind bilaterala.

Feocromocitomul poate aparea in cadrul unei neoplazii endocrine multiple (NEM) de tip IIA sau IIB. In 1% din cazuri,
feocromocitomul se asociaza cu neurofibromatoza.
In majoritatea cazurilor (90%), feocromocitomul este o tumoare benigna (necanceroasa), iar cu ajutorul tratamentului,
tensiunea poate fi readusa in limitele normale.
Semne si simptome
Principalul simptom este hipertensiunea arteriala, care la 45% din pacienti este paroxistica (episodica). Aproximativ 1 din
1000 pacienti cu hipertensiune prezinta un feocromocitom.

Numerosi pacienti sufera de crize provocate de producerea excesiva a hormonilor. Inafara de hipertensiune, semnele si
simptomele comune sunt:
- tahicardia (accelerare a batailor inimii)
- diaforeza (transpiratii abundente)
- hipotensiune ortostatica
- tahipnee (accelerarea respiratiei)
- cefalee
- anghina pectorala
- palpitatii
- greturi
- voma
- durere epigastrica
Semnele si simptomele sunt in general aceleasi la fiecare criza.

Crizele hipertensive sunt provocate de palparea tumorii, modificari ale pozitiei corpului, compresie abdominala sau masaj,
anestezie, traume emotionale, sau prin mictiune (atunci cand tumoarea este localizata in vezica urinara). La varstnici, pierderea
accentuata a greutatii asociata cu hipertensiunea permanenta sunt semne ale feocromocitomului.

Alte cauze ale crizelor sunt consumul de droguri sau de excitante care cresc tensiunea, precum nicotina, sau ingerarea
alimentelor bogate in tiramina (un aminoacid care se gaseste in mod normal in organism si contribuie la reglarea tensiunii
arteriale): bere, vin si branza. O criza de hipertensiune arteriala dureaza in general 15- 60 minute si se poate produce de mai
multe ori pe saptamana.

Complicatii
Hipertensiunea arteriala cauzata de feocromocitom poate duce la afectarea organelor vitale ale organismului, datorita presiunii
crescute pe peretii arterelor. Hipertensiunea netratata poate duce la infarct miocardic, insuficienta cardiaca, accident vascular
cerebral, insuficienta renala, dementa, tulburari grave ale vederii si moarte prematura.

Cresterea accentuata a tensiunii arteriale (criza hipertensiva), ajungand pana la 250/ 150 mm coloana de mercur, determina
eliberarea brusca a unei cantitati mari de adrenalina din tumoare. Aceasta poate duce la accident vascular cerebral (AVC), sau
la aritmie(tulburare a ritmului cardiac). Expunerea indelungata la actiunea acestor hormoniafecteaza muschiul inimii, ducand
la insuficienta cardiaca congestiva (ICC).
Diagnostic
Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea nivelurilor crescute de catecolamine in urina, cu ajutorul
urmatoarelor teste:

Analize ale sangelui si urinei -in scopul depistarii nivelurilor ridicate de hormoni: adrenalina (epifrina), noradrenalina
(norepifrina), sau produsii lor de descompunere- metanefrinele. Daca rezultatele acestor analize indica prezenta unui
feocromocitom, se trece la determinarea localizarii tumorii.
Tomografia computerizata abdominala poate detecta feocromocitomul in majoritatea cazurilor. Cu toate acestea, examinarea
altor regiuni ale corpului (gat, torace sau pelvis) poate fi necesara. Alte tehnici de imagistica medicala, precum fotografierea
prin rezonanta magnetica (MRI) sau MIBG (metaiodbenzilguanidina) pot fi utlizate pentru depistarea tumorii.

De multe ori, tumorile glandelor suprarenale sunt descoperite accidental, in timpul unor analize efectuate din alte motive.
Tratament
Tratamentul feocromocitomului consta in indepartarea pe cale chirurgicala a tumorii. In prealabil insa, se incearca controlarea
hipertensiunii arteriale cu ajutorul combinatiei de alfa si beta-blocanti.

Alfa-blocantii (numiti si agenti blocanti alfa-adrenergici) -actioneaza prin blocarea actiunii noradrenalinei asupra vaselor
sangvine.
Noradrenalina stimuleaza peretii musculari ai arterelor si venelor de calibru mic; acestia se contracta si isi micsoreaza
volumul. Impiedicand actiunea noradrenalinei, alfa-blocantii mentin vasele sangvine deschise si relaxate, ameliorand circulatia
sangelui si micsorand tensiunea arteriala. Printre alfa-blocanti se numara: fenoxibenzamina, doxazosin, prazosin (Minipress) si
terazosin (Hytrin).

Beta-blocantii (numiti si agenti blocanti beta-adrenergici) – reduc frecventa si intensitatea batailor inimii. Ei au rolul de a bloca
actiunea noradrenalinei, incetinind impulsurile nervoase de la nivelul inimii. Prin urmare, inima nu mai pompeaza sangele cu
aceeasi forta, deoarece necesita mai putin oxigen si sange. Beta-blocantii reduc si eliberarea unei enzime (renina) de catre
celulele rinichilor, contribuind la mentinerea vaselor sangvine dilatate. Printre beta-blocanti se numara: atenolol (Tenormin),
carvedilol (Coreg) si metoprolol.

In cadrul tratamentului feocromocitomului, alfa-blocantii sunt primii utilizati pentru a readuce tensiunea arteriala in limitele
normale. Odata cu scaderea acesteia, beta-blocantii controleaza ritmul cardiac. Atat alfa- cat si beta- blocantii sunt utilizati
pentru pregatirea interventiei chirurgicale.

Tratamentul chirurgical consta in extirparea glandei suprarenale afectate, ceea ce duce la disparitia semnelor si simptomelor si
la scaderea tensiunii arteriale. Dar daca ambele glande suprarenale sunt afectate de feocromocitom si indepartate pe cale
chirurgicala, pacientul va lua medicamente pentru a inlocui hormonii produsi de aceste glande.

In functie de marimea si de localizarea tumorii, poate fi efectuata chirurgia laparoscopica, care presupune inserarea
instrumentelor prin mai multe incizii mici. Aceasta tehnica prezinta avantajul unei recuperari mai rapide comparativ cu
chirurgia conventionala, care necesita incizii mai mari.

Dar laparoscopia nu poate fi efectuata in unele situatii: de exemplu, atunci cand tumoarea creste sau se extinde (metastazeaza)
in alte parti ale corpului. Daca feocromocitomul este canceros (malign), tratamentul va consta in radiologie, chemoterapie, sau
in distrugerea arterelor care furnizeaza sange tumorii.

2. Tratamentul pleureziilor purulente acute în dependenţa de fazele pleureziei şi complicaţii. Metode de evacuare a
puroiului şi drenare a cavităţii pleurale.
Pleurezia purulentă (empiem, piotorace)se caracterizează prin prezenţa unui revărsat purulent în cavitatea pleurală, care în
acest fel din virtuală devine reală. Ele se împart în pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau bacilare) şi pleurezii
purulente netuberculoase (nespecifice).
Topografic se împart în:
l.Pleurczii ale marii cavităţi pleurale ce colabează plămânul spre hil.
2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, închistate în scizură. Anatomie patologică
Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febră mare, murmur vezicular diminuat, matitate uşoară, voalare
radiologică, puncţie negativă. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonară subiacentă, în pleură găsim un exsudat tulbure
cu distribuţie difuză, congestionată, cu false membrane şi depozite fibrinoase.
Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uşoară atenuare a semnelor generale, cu abolirea
freamătului pectoral şi a murmurului vezicular, cu matitate lichidiană, radiologie cu opacitate lichidiană caracteristică şi
puncţie pozitivă. Pleura se îngroaşă, mai ales cea parietală, devine rigidă, dispar unghiurile de reflexie pleurală, cavitatea
devenind rigidă, lichidul net purulent se adună posterior şi inferior în poziţie declivă. Dacă nu se aduce plămânul la pereteprin
puncţie şi aspiraţie sau drenaj aspirativ, fixarea în această poziţie poate deveni definitivă, trecând astfel în stadiul
următor.Stadiul de închistare: în care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, în care fenomenele generale se
amendează, punga pleurală devine rigidă, pleura parietală ajungând la 2-3 cm grosime, iar pe pleura viscerală se formează
depozite fibrinoase sub care găsim întotdeauna un spaţiu de decolare folosit în decorticări. Sinusurile se obstruează, unghiurile
de reflexie pleurală se micşorează, pleura mediastinală fixează mediastinul prin îngroşare . Formarea fistulelor bronhoplcurale
duce la întreţinerea supuraţiei. Parenchimul pulmonar împins spre mediastin îşi menţine funcţionalitatea, ceea ce explică
reuşita unor decorticări chiar după 20-30 de ani de evoluţie. Punga pleurală retracta hemitoracele bolnav, micşorează spaţiile
iniercostale, atrofiază muşchii intercostali şi triunghiularizează coastele. Diafragmul este imobilizat. Parenchimul pulmonar
subiacent prezintă modificări importante numai în pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluţie al bolii îl constituie
instalarea fistulelor bronho-pleuro-cutanatc. Pleureziile purulente nu trec niciodată diatragmul, aşa cum a demonstrat , din
cauza diferenţei de presiune dintre cavitatea toracică (cu presiune negativă) şi cavitatea abdominală (cu presiune pozitivă),
precum şi a direcţiei generale a curentului hemo-limfatic
Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general şi local şi trebuie să fie instituit precoce, înaintea apariţiei
complicaţiilor, în concordanţă cu datele bacte­riologice netoxice. Constă în antibiotice perfuzabile (Penicilină 15-20 mil.u.i.pe
zi), vitamine, reechilibrare hidroelectrolitică şi metabolică cu perfuzii de glucoza şi hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai
ales la bătrâni, cortizon la bolnavii fără antecedente ulceroase .
Tratamentul local constă în puncţii aspirative cu lavaj repetat cu soluţii antiseptice.
Metoda ideală o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea drenului la o baterie de
aspiraţie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele puncţiei şi efectuează o aspiraţie continuă a plămânului Ia perete,
permiţând şi o spălătură largă cu antibiotice.
Eficienţa acestui tratament se urmăreşte prin:
-parametri clinici: febră, stare generală etc.;
evoluţia radiologică urmărită zilnic sub ecran şi grafic la trei zile;
evoluţia bacteriologică dinamică: dacă este posibil zilnic.

3. Hemoragia digestiva variciala. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Evoluţie şi prognostic.
Principii terapeutice medico-chirurgicale.
Etiopatogenie-HTP prin cresterea rezistentei portale si fluxului splenoportal in rezultatul unui obstacol,ciroza hepatica care la
fel duce la HTP. TC- hemoragie in get,tegumente palide,umede-reci.hioptensiune posturala in dependenta de cantitaea
hemoragiei-chiar pina la soc hipovolemic.DG-1Obiectiv2.Indici hemodinamici instabile cu scaderea-
Hb,Er,Ht,VSC.3.Hioptensiune posturala.4.Soc hipovolemic.5.Excluderea singerarilor bucofaringiene.DG diferential-hemoragii
pulmonare si buco-faringiene.Algoritmul.1Pina la spitalizare se aplica punga cu gheata,iv-CaCl 10%-10.,0,vicasol
i/m.transportarea la spital in pozitie clinostatica.2.Spitalizarea de urgenta in C
hirurgie.3.Examenul si tratamentul se fac concomitent.4.Tactica principala-tratament conservativ. Terapia intensivă
restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie izotonică de NaCI,
poliglucină, reopoliglucină, hemodeză, gelatinol, albumină şi va con¬tinua cu soluţii substituente de plasmă.TR-1.Aplicarea
sondei Blackmore.2.pituitrina 15-20,in Glucoza 5%-200ml timp de 20-30min.3.Hemostaza
endoscopica,scleroterapie,ligaturarea cu inle de cauciuc. TR chirurgical doar in stari de urgenta,soc-cu ligaturarea directa a
varicelor. Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea esofagului distal, porţiunii proximale
gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind şi splenectomia) şi de operaţia Şughiura care, pe lângă elementele de mai
sus, mai asociază şi o transsecţiune esofagianâ cu ajutorul staplerului tttttituitrina 15-20TaT

BILETUL 14
1. Tumorile timusului. Miastenia gravis. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul clinic şi paraclinic. Tratamentul
chirurgical.
Definitie - Miastenia gravis este o maladie autoimuna care se manifesta prin slabiciune musculara si fatigabilitate pronuntata.
Patogenia
Pentru a întelege patogenia miasteniei gravis este necesar de a cunoaste mecanismul de generare a contractiei musculare. Fibra
musculara striata îsi primeste inervatia prin intermediul jonctiunii neuromusculare. Aceasta jonctiune este alcatuita din
membrana presinaptica care este butonul terminal al axonului neuronului motor periferic, membrana postsinaptica care este
membrana fibrei musculara si fanta sinaptica. Pe membrana presinaptica se situeaza veziculele cu acetilcolina, iar pe
membrana postsinaptica receptorii acetilcolinei (ACh). La propagarea unui impuls spre membrana presinaptica are loc
eliberarea veziculelor în fanta presinaptica si acetilcolina difuzeaza spre receptorii ACh provocând deschiderea canalelor
ionice si generarea potentialului de actiune muscular. Dupa realizarea actiunii sale, acetilcolina este hidrolizata de catre
acetilcolinesteraza.În miastenie, sistemul imun devine ostil fata de receptorii ACh si începe sa sintetizeze anticorpi anti-AChR.
Ca rezultat are loc reducerea numarului de receptori ACh si respectiv actiunea acetilcolinei este prejudiciata. Anticorpii ACh
sunt prezenti în aproximativ 80-90% din cazuri de miastenie gravis. Pacientii cu miastenie însa fara anticorpi anti-AChR sunt
recunoscuti ca fiind seronegativi (miastenia gravis seronegativa). La o buna parte din acesti pacienti însa se depisteaza alti
anticorpi cum ar fi anticorpii anti-MuSK
Etiologia
Cauza miasteniei gravis este necunoscuta. Penicilamina este cunoscuta a declansa diferite tulburari autoimune, printre care si
miastenia gravis. Sunt cunoscute o serie de medicamente care pot precipita si agrava miastenia gravis si care trebuie evitate la
acesti pacienti:
• Antibioticele (aminoglicozidele, ciprofloxacina, eritromicina, ampicilina)
• Beta-adrenoblocantele (propanolol, ocprenolol)
• Litiul
• Procainamida
• Verapamil
• Quinidina
• Clorochina
Tabloul clinic
Principala manifestare a miasteniei gravis este slabiciunea musculara. Slabiciunea poate afecta toate grupurile musculare si în
acest caz vom vorbi despre miastenia gravis generalizata. În cazul formei oculare a miasteniei, slabiciunea este limitata doar la
musculatura oculara extrinseca. Musculatura bulbara este afectata în special în formele seronegative ale miasteniei.
Slabiciunea în membre are un caracter idiopatic, fiind mai pronuntata în segmentele proximale.
Variabilitatea slabiciunii este trasatura a miasteniei. Cunoasterea acesteia este obligatorie pentru o evaluare corecta a
pacientilor. Astfel, slabiciunea musculara în miastenie este mai pronuntata seara si poate lipsi în orele diminetii. Acest fapt
poate cauza erori de diagnostic.
Slabiciunea musculaturii faciale este prezenta practic în toate cazurile si determina o expresie faciala de masca. Implicarea
muschilor extraoculari va determina ptoza si diplopie. Frecvent pacientul îsi încreteste fruntea pentru a compensa ptoza
palpebrala. Slabiciunea musculaturii palatului moale va determina un aspect nazonat al vocii cât si un risc de regurgitatii si
aspiratii pulmonare. Procesul de masticatie deasemenea poate fi îngreunat, uneori pacientii fiind nevoiti sa-si sprijine
mandibula cu maina.
Ca regula progresia maladiei are loc la interval de saptamâni sau luni. Daca maladia se prezinta initial cu simptome oculare,
slabiciune progreseaza ulterior distal, implicând musculatura faciala, bulbara, tronculara si a membrelor inferioare. Mai rar
slabiciunea se poate limita la musculatura oculara pentru perioade de luni sau ani de zile.
De o importanta majora în miastenie este afectarea musculaturii respiratorii care poate fi letala în caz de exacerbari. Criza
miastenica poate fi precipitat de infectii intercurente sau de un sir de medicamente care au fost mentionate mai sus. În caz de
dezvoltare a crizei miastenice cu insuficienta respiratorie se recurge imediat la intubare oro-traheala.
Remisiile spontane ca regula sunt rare. Cele mai multe remisii sub actiunea tratamentului survin în primii 3 ani ai maladiei.
Diagnostic
Pentru diagnosticul miasteniei gravis se utilizeaza o serie de analize imunologice, metode imagistice cât si examenul
electrofiziologic.
Analizele imunologice
Depistarea anticorpilor în serul pacientilor cu miastenie gravis este o metoda de diagnostic valoroasa, dat fiind prezenta acestor
anticopri la 80-90% din pacienti.
Anticorpii contra receptorului de acetilcolina (anti-AChR) - testul este pozitiv la 74% din pacienti. Anti-AChR sunt mai
frecvent depistati la pacientii cu miastenie generalizata (80%) si doar la 50% din pacientii cu forma oculara pura. Rezultatele
fals pozitive pot fi obtinute în ca de sindrom Lambert-Eaton, timom fara miastenie, cancer pulmonar cu celule mici, artrita
reumatoida tratata cu penicilamina cât si la 1-3% din populatia de peste 70 de ani.
Anticorpii contra fibrei striate - sunt prezenti la 84% din pacientii cu timoma mai tineri de 40 de ani si mai rar la pacientii fara
timoma.
Anticorpii contra tirozin kinazei musculare - Aproximativ jumatate din pacientii seronegativi (fara anti-AChR) sunt pozitivi
pentru anti-MuSK. Acesti pacienti pot reprezenta un grup distinct al miasteniei, demonstrând unele particularitati clinice.
Pacientii cu anti-MuSK pozitivi tind a avea simmptome bulbare mai severe asociata cu atrofie faciala si a limbii. În plus, ei nu
beneficiaza de pe urma inhibitorilor colinesterazei, aceste preparate putându-le chiar agrava situatia.
Investigatiile imagistice
Tomografia computerizata a mediastinului este mandatorie pentru identificarea timomului, în special la batrâni, la care
radiografia simpla poate fi negativa. RMN cerebrala si orbitala nu este recomandata spre a fi efectuata de rutina, ea fiind
necesara doar în cazurile neclare pentru excluderea unor formatiuni de volum orbitare sau tronculare sau a sclerozei multiple.
Examenul electrofiziologic
Electromiografia poate detecta defectul de transmitere la nivelul jonctiunii musculare prin intermediul pe doua: prin stimularea
nervoasa repetitiva si prin electromiografia de fibra unica. Electromiografia de fibra unica se considera a fi mai sensibila în
diagnosticul miasteniei gravis decât stimularea nervoasa repetitiva.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al miasteniei gravis se realizeaza cu urmatoarele maladii:
• Scleroza laterala amiotrofica (SLA)
• Sindromul miastenic Lambert-Eaton
• Glioamele de trunchi cerebral
• Scleroza multipl
• Tratamentul
Tratamentul chirurgical al miasteniei se utilizeaza la pacientii cu timom sau hiperplazie a timusului. Timectomia trebuie
realizata la toti pacientii cu timom si la cei fara timom însa cu vârste între 10-55 ani si cu miastenie generalizata. Remisiile
induse de timectomie sunt mai frecvente la pacientii tineri tratati chirurgical. Rata de remisie creste odata cu timpul atingând
40-60% la 7-10 ani dupa interventie.

2. Pleureziile purulente cronice. Cauzele supuraţiilor pleurale cronice. Anatomia patologică. Semnele clinice. Diagnosticul
şi diagnosticul diferenţial. Complicaţii.Tratamentul general, local şi chirurgical. Indicaţiile pentru toracoplastie şi
decorticarea plămânului.

Un empiem pleural devine cronic după 6-8 săptămâni de tratament medical, sau asociat cu drenaj, când se constituie cavitatea
pioidă cu pereţi groşi, care nu poate fi desfiinţată decât chirurgical.
Intervalul de timp menţionat nu este obligatoriu, pentru că unii bolnavi ajung rapid la pungi supurative rigide. Micşorarea
(uneori chiar dispariţia) şi sterilizarea bacteriologică a pungii, dispariţia semnelor clinice, nu echivalează cu vindecarea
empiemului a cărui condiţie esenţială este revenirea plămânului la perete.
Orice cavitate restantă persistentă reprezintă un pericol permanent de reactivare.
Cauzele cronicizării sunt:
tratamentul medical tardiv, inadecvat bacteriologici, incomplet;
evitarea nejustificată de a aplica un drenaj chirurgical cu aspiraţie;
-apariţia fistulelor ce întreţin empiemul formând cu acesta un cerc vicios;
apariţia magmei fibrinoase ce nu poate fi evacuată prin drenaj;
suprainfecţia micotică.
Clinic: febra este alternantă după cum funcţionează drenajul colecţiei. Tuşea este moderată. Expectoraţia poate deveni
abundentă mai ales în cazul formării unei fistule bronho-pleurale. Starea generală este mediocră, anemie. Examenul fizic arată
retracţii parietale. Examinarea radiologică arată o pungă cu nivel hidroaeric situat la nivelul fistulei sau al drenului;
dimensiunile şi poziţia exactă a pungii de empiem stabilindu-se prin explorare în diverse poziţii.
Bronhoscopia şi bronhografia este obligatorie preoperator.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical major - cuprinde decorticarea pulmonară, care urmăreşte aducerea plămânului la perete, şi
operaţiile de mulaj de tip toracoplastie, care aduc peretele toracic la plămân.
Decorticarea pulmonara este operaţie de elecţie, fiind singura care asigură o recuperare funcţională uneori şi după 20-30 de
ani. Procedeul cel mai folosit astăzi este procedeul Praser-Gourd, care urmăreşte ablaţia pungii de empiem într-o singură
şedinţă operatorie, pătrunzând în punga de empiem al cărei conţinut îl evacuează, eliberează plămânul pe toate feţele, inclusiv
scizurile. ridicând depozitele fibrino-purulente, eliberează diafragmul, mediastinul în cazurile în care empiemut coexistă cu o
leziune parenchimatoasâ se asociază rezecţia pulmonară corespunzătoare, iar atunci când elasticitatea pulmonară nu asigură o
reexpansiune suficientă, se recomandă o toracoplastie clasică limitată, sau osteoplastică pentru reducerea cavităţii toracice.
Este admisă lăsarea unei "pastile" de pleură îngroşată la nivelul leziunilor unde decorticarea nu este posibilă. Alte procedee de
decorticarc:
procedeul Delorme (1892): pătrunde în cavitatea de empiem, curăţă
conţinutul, incizează în cruce pahipleura viscerală pe care o decortică de pe plămân
fară a depăşi limitele pungii. Pahipleura parietală se lasă pe loc;
procedeul Weinberg: extirpă punga în totalitate fară a o deshide, fiind folosit
numai pentru pungile mici;
-procedeul Williams: pătrunde în pungă, decortică plămânul pe care îl eliberează în întregime dincolo de limitele pungii,
lăsând pe loc pahipleura parietală;
- procedeul Monod: eliberează numai diafragmul la bolnavii insuficienţi respira­
tor cu blocarea bilaterală a diafragmelor.
Operaţiilede mulaj: se împart în intervenţii fără deschiderea pungii de empiem sau cu deschiderea acesteia, pe care o curăţă şi
o rezecă parţial sau în totalitate, motiv din care sunt superioare.
Costoparietectomia - rezecă toate planurile anatomice externe ale pungii de empiem cu excepţia pielii: pahipleurita parietală,
coaste, vase intercostale, muşchi intercostali. Se mai foloseşte numai în empieme cu întindere mică.
Toracoplastia clasică extrapleurală paravertebrală tip Andre- Maurcr -se poate executa într-unul sau mai mulţi timpi şi rezecă
coastele I şi 11 în întregime, III, IY şi Y în scară anterioară.
Toracoplastia superioară cu plombaj toracic parietal Ttroller folosită pentru cavităţi situate deasupra coastei a Yl-a rezecând
coastele ca mai sus, pătrunde în pungă, pe careo curăţă şi o plombează cu grefonul periosto-pleural-parietal şi cu muşchii
intercostali corespunzători.
Toracoplastia Kergen: rezecă coastele pe o întindere care depăşeşte cu 2 cm marginile pungii, păstrează muşchii intercostali,
rezecă pleura parietală, chiuretează pleura viscerală şi plombează cavitatea cu muşchii intercostali pediculizaţi.
Costopleurectomia cu mioplastie: rezecă coastele pe toată întinderea pungii, pleura şi execută o mioplastie cu muşchi de
vecinătate (marele dinţat, marele pecto­ral, muşchii jgheaburilor costo-vertebrale).
Toracopleuroplastia Andrews rezecă în bloc peretele toracic pe întinderea cavităţii, depăşind cu 2 cm marginile acesteia,
lăsând pe loc coasta 1-a a cărei faţă inferioară o deperiostează, incizează pleura parietală şi pătrunde în punga de empiem, pe
care o chiuretează evacuând magma cazeos-purulentă; suturează fistulele bronşicc cu fir neresorbabil, mulează pleura parietală
pe cea viscerală pe care le fixează cu fire în "O" nercsorbabile; drenaj; Kostov suturează fistula cu muşchi intercostali. în
Clinica Chirurgicală II au fost aduse câteva modificări acestei operaţii:
pahipleurita parietală se incizează după un ax longitudinal vertical-median şi apoi în scară de o parte şi de alta a primei incizii,
respectând vascularizaţia şi incrvaţia pahipleuritei;toaleta cavităţii se execută sub protecţia înfundării temporare a
fistulelor;sutura fistulelor bronşice se execută cu material tardiv resorbabil după o tehnicăcomplexă, utilizând lambourile de
pahipleură parietală create şi pregătite în timpul operator precedent, ţinând seama de topografia exactă a fistulelor;
se renunţă complet la suturarea celor două pahipleure cu fire neresorbabile, care sunt menţinute în contact prin contenţie
externă cu săculeţ de nisip;intraoperator se montează în cavitatea ce urmează a fi desfiinţată un sistem de irigaţie-aspiraţie în
circuit închis, care se menţine postoperator 3-4 săptămâni pentru a permite lavajul cu soluţii dezinfectante şi antibiotic
alternativ, ceea ce face posibilăaplicarea procedeului şi la cazuri mai puţin pregătite local, atunci când starea toxico-septică a
bolnavului nu poate fi stăpânită fără desfiinţarea cavităţii.
Toracopleuroplastia prezintă avantaje multiple; este economică; păstrează coasta I; se execută strict topografic; permite
chiuretarea pungii; rezolvă fistulele bronşice; se poate fragmenta; nu conduce la respiraţie paradoxală fiind în general bine
suportată de această categorie de bolnavi fragili; se poate aplica şi după eşecul altor procedee; cu rezultate estetice superioare.

3. Principii terapeutice medicale şi chirurgicale în sindromul de hipertensiune portală. Intervenţii chirurgicale


laparoscopice şi endoscopice1. Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea esofagului distal,
porţiunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind şi splenectomia) şi de operaţia Şughiura care, pe lângă
elementele de mai sus, mai asociază şi o transsecţiune esofagianâ cu ajutorul staplerului (fig,172).
2.Anastornozele chirurgicale porto-cave. Şuntarea obstacolului din circulaţia portală decomprimă imediat sistemul venos port
şi reduce cu succes riscul HDV şi al recidivelor hemoragice. Din punct de vedere fiziologic se pot recunoaşte 3 tipuri de sunt:
şunturi totale termino -laterale, şunturi latero-laterale calibrate sau atipice şi şunturi selective. Şunturile porto-cave sunt
indicate: pacienţilor din clasele funcţionale A, B Child, la care parametrii
vitali nu pot fi menţinuţi prin celelalte metode;pacienţilor cu hemoragie continuă mai mult de 48 de ore fărăameliorare prin
scleroterapie sau tamponament;pacienţilor la al treilea puseu hemoragie după scleroterapie in cele două internări anterioare.
3.Metode ce au ca scop micsorarea HTP prin procedee de deconectare esofagogastrica.
BILETUL 15
1. Patologia chirurgicală endocrina a pancreasului. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul. Tratamentul chirurgical.
Etiologie: Alcoolismul.
-Factoriinutriţionali.
-Afecţiunilepancreaticeprimare: puseerepetate de pancreatităacută, litiazăbiliară, stricturăOddiană, traumatisme,
anomaliicongenitale.
-Infecţiigenerale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).
-Boli ale organeloradiacente: colecistite acute şicronice; angiocolite,ulcerepenetranteîn pancreas.
Patogenie.Acutizărilemaladieirăspândescprocesulpatologicpeporţiuninoi ale pancreasului, cu înlocuireaulterioară a ţesutului
pancreatic cu ţesutconjunctiv, schimbărisclerotice ale duelurilorşizonelorparavazaleDuctuliipancreaticisesupuninflamaţiei,
ulceraţiilor cu cicatrizareulterioarăşiformare de "valve fibrotice" deformarealumenului, stază, concentrareasecretului
pancreatic, depuneri de Ca şiformare de calculi.
Clasificarea.
Vom nota celemairăspânditeclasificări ale pancreatitei acute şicronice:
- Marseille l (1983) - pancreatitaacută, acutărecidivantă, cronică,cronicărecidivantă;
- Marseille II (1984) - pancreatitaacutăşicronică;
- Cambridge (1987) - pancreatitaacută, acută cu insuficienţăpluriorganică, acută cu complicaţii (chist, abces),
pancreatitacronică cu gravitate diversăşiluareaînconsiderare a datelor PCGR şi a sonografiei;
- Marseille-Roma (1988) - pancreatitaacută, cronică, cronicăcalculoasă, cronicăobstructivăşipancreatitacronicănespecifică.
Clasificarealui R. Ammann (1984) evidenţiază 3 perioadeîninstalareapancreatiteicronice:
- activă (până la 5 ani), care decurge cu acutizărişiinstalarea de complicaţii;
- medie (5-10 ani), pentru care estecaracteristicămicşorareafrecvenţeiacutizărilor;
- tardivă (maimult de 10 ani), ce se caracterizeazăprinlipsasindromuluialgicşiinstalareadereglărilorfuncţionale grave.
In practicamedicalăceamairăspândităesteclasificareaclinică a pancreatiteicronice (PC) dupăŞelagurov:
1. PC recidivantă - estecaracteristicădezvoltareaacceselor de pancreatităacută;
2. PC doloroasă - suntprezentedureripermanente, accesele de dureripronunţate nu suntcaracteristice.
3. PC latentă -în prim-plan se manifestădereglările de funcţiepancreatică.
4. PC pseudotumoroasă - clinicaesteidenticătumorilorpancreatice,evoluând cu ictermecanic evident.
Clasificareamorfologicăelaborată de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de pancreatităcronică (schimbărineînsemnate ale
pancreasului, uşor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucţie), şiRichelmeşiDelmon (1984), care propune 5 tipuri de
pancreatităcronică (pancreatită cu DPP normal, DPP schimbatnedilatat, DPP dilatat, DPP dilatatînstenoză de PDM, pancreatită
cu schimbări locale ale DPP), nu şi-au găsit o răspândirelargăîntacticamedicală.
înclinicăşi-a găsit o răspândiremailargăclasificareaclinico-morfologică a pancreatiteicronice, care evidenţiază:
1. Pancreatitacronicăindurativă.
2. Pancreatitacronicăpseudotumorasă.
3. Pancreatitacronicăpseudochistoasă.
4. Pancreatitacronicăcalculoasă (virsungolitiază, pancreatităcalcinantă).
Tabloul clinic al pancreatiteicronice (PC). Manifestările de bază ale PC se vorînscrieîn 5 sindroame:
1) sindromulalgic;
2) dereglări digestive pefundalulinsuficienţeiextrinsece a pancreasului;
3) manifestărileinsuficienţeiintrinsece ale pancreasului;
4) sindromulhipertensiuniibiliare (ictermecanic, colangită, colecistităsecundară);
5) semnelecliniceinduse de chisturişifistule (hipertensiunea portal segmentară, duodenostaza ş. a.).
Diagnostic.tic.
Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretinastimuleazăsecreţiabicarbonaţilor, pancreozimina - aenzimelorpancreatice.
Sondăduodenală cu treicanale. Porţiabazaiă se
colectează 30 min; se administreazăi/v pancreozimina 1,5 U l/kg masă, se colectează 20 min; se introduce
secretinaînaceeaşidozăşifiecare 20 min se colecteazătreiporţii. Se determină: bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipuriletestuluiîn PC;
1. Insuficienţasecretorietotală
2. Scădereacantitativă a volumuluisecretuluişienzimelor
3. Scădereacalitativă: scădereavolumuluibicarbonaţilorşienzimelor
4. Insuficienţafermentativăizolată: aparepefundaluldereglărilor de alimentare, în special cândalimentelesunt slab calorice, cu
conţinut mic de proteine.
Tratamentul chirurgical al PC:
Scopurile:
1. Formareacondiţiiloroptimalepentrupasajulsucului pancreatic.
2. Micşorareasindromuluialgic.
3. Tratamentulcomplicaţiilor PC.
4. Păstrareaposibilă a funcţieiexo- şi endocrine.
5. înlăturareafactorului etiologic al PC.
Indicaţiilechirurgicale:
Absolute - încomplicaţiisuccedate de: colestazăprincomprimarea CBP însegmentul intramural, sfincterelorOddişiWirsung;
stenozăpiloroduodenală; chisturipancreatice; fistulepancreatice; compresiuneaşitrombozavenelorsistemului portal;
ascităpancreatică; pleureziepancreatică; pentruprecizareadiagnosticului de tumor pancreatic.
Relative - forma doloroasă a PC fărărăspuns la terapiamedicamentoasă, formăce duce la toxicomanie, narcomanie.
Tipurileintervenţiilorchirurgicaleîn PC: 1. Intervenţiiaplicatepe pancreas: rezecţii de pancreas; rezecţiepancreatoduodenală;
pancreatectomie; anastomozewirsungiene cu
jejunul, stomacul - longitudinalesau retrograde; derivareainternă a chistului pancreatic; wirsungolitotomie;
plombaread.Wirsung cu "neoprelon"
2. Intervenţiiaplicate la căilebiliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive; papilotomie.
3. Operaţii la stomacşiduoden: rezecţie de stomac; gastrojejunoanasto-moză; duodenojejunoanastomoză.
4. Operaţii la sistemulnervosvegetativ: simpatectomietoraco-
lumbală;rezecţiaplexuluisolar;neurotomiepostganglionară;neurotomiemarginală; neurotomieselectivă a trunchiuluisplanhniic;
vagotomie.
5. Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragereaendoscopică a calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomiepestânga.
Indicaţiileoperatoriisuntminuţiosverifiateintraoperator, efectuândreviziaocularăşimanuală a pancreasului, organeloradiacente,
căilorbiliare.
2. Clasificarea patologiilor chirurgicale pleuro-pulmonare nesupurative. Caracteristica şi valoarea diferitelor metode de
investigaţii în stabilirea de diagnosticului.

A.pleurala
1.revarsat pleural:
-hemotorax,
-chilotorax,
-pleureziiinflamatorii(alergice,autoimune,posttraumatice),
-pleurizii det. de tulb.hemodinamice,disproteice,neoplazice
2.pneumotoraxspontan:idiopatic,secundar,dobindit;inchis,deschis,sufocant.
3.tumori:primitive(mezoteliom malign difuzsau benign localizat) simetastatice

B.bronho-pulmonare
1.tumoripulmonarebenigne:
-epiteliale(adenom,papilom),
-mezodermale(fibrom,lipom,miom,condrom,neurogene ,vasculare)
-congenitale(gamartrom,teratom)
2.tumoripulm.maligne
-cancer(central,periferic)
-sarcombronho-pulm
-metastaze
3.chisturibronho-pulm
-neparazitar(cong.,dobindit)
-hidatic
-alveococozapulmonara
Metode de investigatie Radigrafia Cutiei toracice in doua proiectii,Bronhoscopia,RMN,CT Ecografia.

3. Hipersplenismul. Etiopatogenie. Manifestări clinico-hematologice. Evidenţă, complicaţii şi prognostic. Atitudine


terapeutică.
Hipersplenismul reprezinta activitatea distructiva exagerata a splinei asupra elementelor celulare sangvine,care se manifesta
clinic prin reducerea numeric a hematiilor ,leucocitelor sau trombocitelor din sangele circulant.Sunt 2 tipuri de hipersplenism
primar si secundar.Hipersplenismul primar poate fi o stare congenitala (anemie hemolitica congenitala,talasemie ),dar poate fi si
achizitionata pe parcursul vietii (purpura trombopenica,pancitopenie).Hipersplenismul secundar poate fi provocat de
tifos,tuberculoza,ciroza hepatica,tromboza venei porte sau celei splenice.
Diagnostic- marirea splinei se poate detecta palpator .O radiografie de ansamblu pe viscerele abdominale poate furniza niste
semne indirecte de splenomegalie in functie de caracterul transpozitiei organelor invecinate(stomac ,colon).Pe larg se utilizeaza
scintigrafia cu tehnetiu sau indiu radioactiv
Expresia functionala a hipersplenismului se traduce prin reducerea numerica a elementelor figurate ale singelui ,depistata la
explorari de rutina pe hemograma.Trebuie sa se aiba in vedere ca uneori indicii hemogramei sunt aproape in cadrul normei
,datorita intensificarii functiei hematopoietice medulare,care in conditii patologice poate spori de 5-10 ori.Iata dece demulte ori se
fac investigatii asupra frotiului recoltat din maduva osoasa urmarind cu o deosebita atentie numarul reticulocitelor ,corelatia
dintre seria alba si seria rosie a singelui
3. TRATAMENT
Este legat in mare masura de boala cauzala sau substratul fiziopatologic al hipersplenismului; atunci cand dezordinea cauzala nu poate fi
corectata iar deficitul celular este sever, splenectomia este o optiune de ales, ea aducand si confirmarea diagnostica a hipersplenismului prin
obtinerea remisiunii pancitopeniei sanguine (valoare diagnostica „à posteriori” a splenectomiei).

BILETUL 16
1. .Anatomia chirurgicală a mediastinului. Clasificarea tumorilor şi chisturilor mediastinului. Caracteristica şi
importanţa diferitelor metode de investigaţii în stabilirea diagnosticului.
Mediastinul reprezintă un complex de organe şi ţesuturi legate între ele topografo-anatomic. El este limitat din faţă de stern,
dorsal - de vertebre şi coletele costale, lateral - de foiţele pleurale (pleura mediastinală), inferior -de diafragm, din partea de sus
limita mediastinului este determinată de un plan imaginar orizontal trecut pe marginea superioară a manubriului stemal. în
practica clinică cea mai reuşită este delimitarea mediastinului în 4 compartimente . Linia convenţională trecută de la locul
fixării manubriului cu corpul stemal spre vertebra toracică IV împarte mediastinul în etajul superior şi cel inferior. Pericardul
divizează mediastinul inferior în 3 compartimente: anterior, mediu şi posterior, în mediastinul superior sunt situate
segmentele proximale de trahee, esofagul proximal, timusul, cârga aortei şi venele magistrale, marea venă limfatică, venele
dreaptă şi stângă braheocefalice, trunchiul simpatic, nervii vagi; în compartimentul anterior al mediastinului inferior sunt
situate segmentul dis-tal de timus, ţesut adipos, ganglioni limfatici; în compartimentul mediu -pericardul, inima, porţiunile
intrapericardiace de vase mari, bifurcaţia traheii şi bronhiile principale, arterele şi venele pulmonare, ganglionii limfatici
bifurcaţionali; în compartimentul posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic
toracic, nervii simpatici şi parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici
METODE DE EXPLORAREMetoda diagnostică mai valoroasă este explorarea radiologică complexă (radioscopia,
radiografia polipoziţională, tomografia). Uneori ştiind doar localizarea caracteristică, forma, dimensiunile tumorii, cu evidenţa
sexului, vîrstei bolnavului şi după particularităţile anamnestice deja se poate pune un diagnostic exact.
Tomografia computerizatăeste cea care în majoritatea cazurilor ajută la precizarea sediului tumorii în mediastin şi legăturii
acesteia cu organele adiacente (fig. 29). Astfel putem obţine imaginea secţiunii transversale a cutiei toracice la orice nivel
indicat.
Pneumotoraxul artificial pomparea aerului în cavitatea pleurală de pe partea afectată. După colabarea plămînului devine
posibilă delimitarea tumorii pe radiografie de tumorile şi chisturile mediastinale.
Angiografia rezidă in explorarea prin contrast a cordului. Tomografie computerizată. Neurinom întrunchitirjlor
arteriale şi venoase mediastinul posterior.de mare calibru, astfel puţind îi excluse anevrismele cordului şi vaselor
magistrale'şi vizualizată compresiunea venei cave superioare
Mediastinoscopia. Printr-o incizie nu prea mare, trasată pe învelişul cutanat din proiecţia manubriului sternal, se denudează
traheea, pe traiectul acesteia pe cale bontă cu degetul se formează un canal spre mediastinul anterior, prin care se va introduce
un sistem optic rigid, în cadrul acestei explorări se potrecolta bioptate din ganglionii mediastinali. Eficacitatea acestei metode
de cercetare atinge cifra de 80%.
Toate tumorile mediastinului sunt divizate în 3 grupe:
Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee,
bronhiile mari, inimă, timus etc.).

Tumori dezvoltate din pereţii mediastinului (cutia toracică, diafragm,


pleură).
Tumori dezvoltate pe seama ţesutului de susţinere a mediastinului.
Tumorile grupului trei sunt tumorile veritabile ale mediastinului.
I. Tumori de origine embrionară:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale;
b. seminoamele primitive ale mediastinului;
c. corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului.
2. Tumori chistice de origine embrionară:
a. chisturile mezoteliale pleuro-pericardice;
b. chisturile gastro-enterogene şi paraesofagiene;
c. chisturile bronhogenice.
II. Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte.
Tumori dezvoltate din ţesut conjunctiv.
Tumori dezvoltate din ţesut grăsos.
Tumori dezvoltate din oase şi cartilaje.
Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice.
Tumori neurogene.
Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).
Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic în torace {tumori
timice, tiroidiene, paraţiroidiene).
Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele
învecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.).
B. Tumori mediastinale metastatice.
C. Chistul hidatic mediastinal.
2. Chistul hidatic pulmonar. Caracteristica parazitului (viermelui). Căile de infestare. Anatomia patologică.
Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv şi diagnosticul diferenţial. Tratamentul chirurgical tradiţional şi videoasistat.
Indicaţii pentru tratamentul chimio-terapeutic. Profilaxie.
Chistul hidatic pulmonar este o afecţiune parazitară a omului si unor animale produsă prin dezvoltarea tumorală, veziculară a
larvei de taenia echinococcus. Pre­zenţa chistelor hidatice s-a constatat în cele mai diverse părţi ale cor­pului: ficat, plămâni,
creier, rinichi, splină, muşchi, oase ş.a. Localizarea pulmonară ocupă locul doi, după cea hepatică, plămânul fiind al doilea
filtru din circulaţie în care se poate opri embrionul he-xacant al teniei echinooocoas
Etiopatogenie. Cauza o reprezintă taenia echinococcus. Aceasta are un ciclu dublu de dezvoltare: adultul (tenia) şi larva
(hidatida). Adultul este un vierme segmentat din clasa cestodelor (taenia echinococcus), mă­surând 2,5—9 mm. Este format
din scolex (cap), gât şi trei proglote (ine­le). Scolexul este organul de fixare a parazitului şi este armat cu 25— 30 de cârlige şi
4 ventuze; proglotele conţin organele genitale. Gazda sa poate să adăpostească câteva mii de paraziţi adulţi care au o durată de
viaţă de 6 luni — 2 ani. Ultima proglotă conţine uterul matur care este plin de ouă. Oul eliminat de gazdă (câine, lup, vulpe)
conţine em­brionul hexacant. Ajuns pe pământ, infestează iarba şi apa care repre­zintă o parte din hrana animalelor ierbivore.
Prin alimentele infestate (iegume), ouăle pot să ajungă şi in intestinul omului. Oul ajuns în in­testinul omului este parţial
digerat, punând în libertate embrionul he­xacant (denumit aşa pentru cele 6 croşete pe care le prezintă). Datorită dimensiunilor
mici ale embrionului hexacant (25 microni), el poate jsă străbată peretele intestinului si ajunge în vasele sistemului port,
acţio­nând ca un embolus microscopic. Dacă depăşeşte filtrul hepatic, el se poate fixa în plămân, unde formează hidatida sau
larva care reprezintă stadiul vezicular al embrionului hexacant. Ea se dezvoltă sub formă de chist
hidatic.
Mecanismul infestării la omeste dublu:'prim i ti v şi secundar.
a) Echinococoza primitivă apare ca urmare a localizării şi dezvol­ tării embrionului hexacant în plămân. Calea cea mai
obişnuită este cea descrisă mai sus, prin intermediul digestiv (calea portală). S-au mai descris şi alte căi, cu caracter de
excepţie: ,
-Calea limfatică, în care embrionul hexacant din intestin ajunge în chiliferul central, apoi în canalul toracic. Din canalul
toracic, ajunge în vena subclavie stângă, cordul drept şi, de aici, este împins în capila­rele pulmonare unde se fixează.
— Calea aeriană, prin praful inspirat care conţine ouă de parazit.
Chistul hidatic este alcătuit din perete şi conţinut.
Peretele chistului hidatic este format din:
- Cuticulâ, la exterior, o membrană albicioasă-gălbuie formată din lamele concentrice, ce se pot destinde. Este permeabilă
pentru crista-loide, coloide şi toxinele germenului, permiţând osmoza. Este impermea­bilă pentru albumine şi microbe.—
Membrana proligeră sau germinativă, la
interior, subţire, puţin rezistentă, asemănătoare cu albuşul de ou fiert. Ea elaborează, spre ex­terior, cuticula şi, spre interior,
scolecşii şi veziculele proligere.
— Membrana perichistică sau adventicea reprezintă reacţia conjunc-
tivo-vasculară a parenchimului din jurul chistului.
Conţinutul chistului este reprezentat de lichidul hidatic incolor (ca apa), denumit, printr-o eroare de traducere, „apă de
stâncă",. In -acest lichid se găsesc: • vezicule proligere provenite din înmugurirea membranei proli gere;
vezicule fiice care plutesc în lichidul hidatic din care se hrănesc;
scolecşi care sunt capete de tenii.Veziculele proligere plutesc sau se depun pe fundul chistului, alcă­tuind „nisipul hidatic". S-
au numărat într-un cm3 de lichid peste 400 000 de elemente iar într-un chist hidatic poate fi o cantitate de 4—10 cm3 de nisip
hidatic. In veziculele proligere se produc scolecşi, care sunt capete de tenii. Fiecare scolex reprezintă un viitor chist hi­datic
activ. Odată eliberat prin ruptura hidatidei primitive, el se poate grefa, devenind elementul unei echinococoze
secundare.Semiologia chistului hidatic este destul de săracă. Din acest motiv, deşi boala este gravă, rămâne multă vreme
nediagnosticată şi este des­coperită cu ocazia unor examene radiologice sau în faza complicaţiilor.
Simptomologia este diferită, in raport cu studiul şi evoluţia hida­tidei. În chistul hidatic necomplicat, semnele generale sunt
şterse şi nespecifice, starea generală fiind bună. Reacţiile alergice sub formă de erupţii urticariene şi pruritul nocturn, anorexia,
astenia şi pierderea în greutate apar în formele evolutive mai vechi. Durerea este prezentă în chistele periferice, cu zonă de
exteriorizare mare şi care vin în contact cu pleura. Este prezentă la 33% din bolnavi. Durerea toracică este în punct fix, la locul
de contact al chistului cu pleura parietală. Dispneea este rară, creşterea lentă a chistului şi supleţea plămânului permiţând
aceasta. Apare în chistele multiple şi în cele bilaterale şi este gravă în forma miliară sau malignă. Tusea apare la 24% din
bolnavi, este seacă şi chinuitoare. Simpto­matologia chistului hidatic pulmonar complicat este mai bogată. Com­plicaţiile cele
mai frecvente sunt: ruptura şi infectarea. Ruptura şi eva­cuarea conţinutului său prin bronhie generează o simptomatologie
alar­mantă. Această ruptură are semne premonitorii: mici hemoptizii repe­tate, stări febrile sau subfebrile datorate infectării
perichistului
Explorările paraclinice au un rol important în precizarea diagnos­ticului. Radiologia are valoare prezumtivă în chistul hidatic
pulmonar necomplicat şi patognomonică în cel complicat. Imaginea cla­sică de tumoră rotundă, cu contur net, tras cu
compasul poate să dea confuzii cu sarcomul. Opacitatea care pledează pentru chist hidatic ase următoarele caractere: este de
tip lichidian, adică prin intermediul ei se pot vedea coastele, este bine delimitată, îşi modifică diametrele în tim­pul mişcărilor
respiratorii (chistul respiră), în stadiul de preruptură, aerul pătrunde în spaţiul perichistic şi apare imaginea tipica de „semi­lună
clară" la polul superior al chistului. In faza precoce a rupturii, apare imaginea de piopneumochist, cu imagine hidroaerică net
delimi­tată, în faza tardivă a rupturii, apare semnul ondulat al membranei hîdatice pe fundul cavităţii. Chistul supurat apare cu
un contur neregu­lat, cu bule gazoase în spaţiul perichistic, cu aspect de „pată de ulei". Examenul sputei surprinde scolecşi şi
vezicule proligere, în fisurările chistului şi în vomică. Hemograma se caracterizează prin eozinofilie şi leucocitoză. VSH-ul
este mărit.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu toate opacităţile tumorale sau lichidiene
pulmonare.Tuberculomul şi caverna plină de care se deosebeşte prin antece­
dente tbc, prezenţa bacilului Koch în spută, intradermoreacţia la tuber-
culină sau existenţa altor localizări.Tumorile bronho-pulmonare maligne primitive sau metastatice auimagini radiologice mai
puţin nete, citologia, bronhoscopia şi tomografia
computerizată pot preciza diagnosticul.Tumorile bronho-pulmonare benigne sunt mai rare decât cele ma-ligne. Au
dimensiuni mai mici. Tomografia computerizată precizează
diagnosticul.4.Chistul aerian infectat şi plin cu lichid poate crea confuzii cu.chistul hidatic, precizarea făcându-se numai
intraoperator5.Chistul aerian congenital este mai rar unic şi testele biologice suntnegative.Evoluţia chistului hidatic pulmonar
este continuă şi progresivă, în 99Vo din cazuri către complicaţii. Cazurile de vindecare spontană sunt excepţionale, prin
deschiderea într-o bronhie, evacuarea conţinutului şi ratatinarea chistului fără infecţie, în mod normal, creşte în volum şi
ajunge să comprime organele interne producând tulburări în respiraţia şi în circulaţie, cu alterarea stării generale până la stadiul
de „caşexie hidatică".
Complicaţiile cele mai frecvente sunt infecţiile şi hemoragiile. Infecţia este complicaţia cea mai frecventă, fiind secundară
infectării perichis-tului. Hemoragia este favorizată de staza din perichist, prin efracţia vaselor de neoformaţie. Alte complicaţii
sunt: ruptura chistului în pleură şi apariţia piopneumotoraxului hidatic, ruptura şi evacuarea chistului în alte1 organe (esofag).
Prognosticul chistului netratat este rezervat datorită complicaţiilor. Prognosticul postoperator este benign.Tratamentul
chistului hidatic pulmonar este profilactic, medical şi chirurgical. Profilaxia constă în combaterea câinilor vagabonzi,
controlul veterinar al câinilor de la stână, controlul animalelor sacrificate, evita­rea contactului cu câinile şi pisicile (mai ales
pentru copii), spălarea le­gumelor şi zarzavaturilor cu jet de apă, înainte de a fi date în alimen­taţie. Tratamentul medical
constă în chimioterapia cu mebendazol, clorochină şi derivaţi, pentru distrugerea chistelor mici şi evitarea echinoco-cozei
secundare.Tratamentul chirurgical este cel mai eficace, recomandat în formele cât mai precoce, înainte de apariţia
complicaţiilor. Anestezia este gene­rală, cu intubaţie oro-traheală. Metodele de extirpare intactă a chistului evită echinococoza
secundară. Procedeul Dubau constă în incizia perichis-tului şi îndepărtarea sa de chist, cu o pensă atraumatică specială,
extra-gerea membranei hidatice. Procedeul, Hugon abordează chistul la nivelul joncţiunii dintre parenchimul pulmonar şi zona
sa de exteriorizare. Această zonă apare de culoare albicioasă. Aici se incizează şi se deco­lează, din aproape în aproape,
perichistul. Prin breşa creată se enu-clează chistul. Procedeul C. Coman, evită riscul efracţiei membranei hi­datice, reperează
perichistul şi-1 perforează cu degetul, extrăgând hida-tida rezistentă, cu mâna. După eliminarea hidatidei rămâne loja din
parenchim care trebuie rezolvată. T. Juvara suturează fistulele bronşice şi plombează cavitatea cu un muşchi. Alţi autori
drenează cavitatea separat de drenajul pleurei. C. Coman desfiinţează loja prin surjeturi separate, etajate, de la profunzime spre
suprafaţă. Metodele endoscopice prin care se aspiră prin bronhoscop lichidul hidatic şi membrana hidtică sunt criticate.
Metodele de exereză constă în extirparea chistului împreună cu un segment, lob sau plămân întreg. Au indicaţie în chistele
voluminoase care au scos din funcţie un lob întreg, chistele volumi­noase, chistele multiple şi chistele infectate sau calcificate.
Toate proce­deele operatorii se fac prin toracotomie şi necesită o experienţă în chi­rurgia toracică.
3. Chisturile şi abcesele splinei. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical
şi miniinvaziv.
.
Cele mai fregvente motive ale abcedarii splenice sunt septicopiemia ,supurarea sectorului cu infarct de splina sau a unui hematom
preexistent.Abcesele pot fi solitare si multiple
Clinic abcesul se manifesta prin dureri surde in hipocondrul drept care se accentuiaza la miscari prin ascensiune termica pina la 39
C ,tahicardie ,leucocitoza crescuta .In cazul abceselor massive se va putea palpa splina marita ,iar un abces de polul inferior se va
manifesta prin semnul fluctuientei .
Complicatia implicate de un abces splenic este deschiderea colectiei purulente in cavitatea abdominala libera sau in lumenul unui
organ cavitar (stomac,colon). Clinic asemenea complicatii se vor manifesta prin prezenta puroiului in masele vomitive fecale
urina.
Metode de explorare instrumentala- TC ,Scintigrafia cu ultrasunete ,scintigrafia cu radio izotopi a splinei.
Tratament interventie chirurgicala(splenectomia).

Chisturile splinei( neparazitare si parazitare) .Chisturile neparazitare pot fi veritabile si false .Cele veritabile sunt niste anomalii
congenitale prin tulburari embriogenetice.Chisturile false sunt niste stari patologice achizitionate si apar mai fregvent dupa
traumatisme ,maladii infectioase .Se intalnesc chisturi solitare si multiple .Chisturile contin lichid seros sau hemoragic .In mod
diferit se pot traduce chisturile neparazitare .Bolnavii semnaleaza dureri surde permanente in hipocondru stang cu iradiere in
umarul stang .Cand chisturile ating dimensiuni mari ,durerile se pot accentua ,apar semne de compresionare si transpunere a
organelor vecine din abdomen (stomac ,intestin gros).
Diagnosticul –se vor utiliza aceleasi metode ca la abcesele splinei.
Tratament chirurgical (splenectomie).
BILETUL 17
1. Tumori si chisturi mediastinale primitive(de origine embrionara). Clasificare. Etiopatogenie şi morfopatologie
Simptomatologie. Diagnostic pozitiv. Complicaţii. Tratamentul chirurgical radical, paliativ şi combinat.
Toate tumorile mediastinului sunt divizate în 3 grupe:
1.Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee..)
2.Tumori dezvoltate din pereţii mediastinului (cutia toracică, diaphragm..)
3.Tumori dezvoltate pe seama ţesutului de susţinere a mediastinului.
Clasificarea tumorilor si chisturilor mediastinului:
A.Tumori mediastinale primitive.
I. Tumori de origine embrionară:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale;
b. seminoamele primitive ale mediastinului;
c. corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului.
2. Tumori chistice de origine embrionară:
a. chisturile mezoteliale pleuro-pericardice;
b. chisturile gastro-enterogene şi paraesofagiene;
c. chisturile bronhogenice.
II. Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte.
1.Tumori dezvoltate din ţesut conjunctiv.
2.Tumori dezvoltate din ţesut grăsos.
3.Tumori dezvoltate din oase şi cartilaje.
4.Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
5.Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice.
6.Tumori neurogene.
7/Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).
8.Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic în torace {tumori
timice, tiroidiene, paraţiroidiene).
9.Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele
învecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.).
B.Tumori mediastinale metastatice.
C.Chistul hidatic mediastinal.

Etiopatogenia si morfopatogenia
1.Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale. Cele mai frecvente şi se localizează în mediastinul anterior..
benigne.Avind originea din cele trei foite embrionare,ele au fost denumite chisturi dermoide si teratoame.
a.Chisturile epidermoide şi dermoide mai mult sunt univeziculare Conţinutul este seros, cu amestec de componente ale
ectomezodermei. Peretele interior este tapetat cu celule epidermice,
b.Teratoamele au un aspect mai solid. După gradul de maturizare ele se divizează în teratoame care conţin ţesuturi
nediferenţiate {chisturi mici epiteliale, ţesut nervos, cartilaje…) şi teratoame adulte interior tapetate cu epiteliu şi care conţin
dinţi, maxilare si etc)
2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Rar întâlnite. Predomină la bărbaţi sub 30 de ani. Rar la femei. Ele survin din
celulele restante ale gonadelor care se dezvoltă târziu. Rar au caracter pur de seminom. Nu trebuie confundate cu seminoamele
metastatice. Tumorile sunt voluminoase, infîltrante, dure. Histologic se aseamana cu seminoamele testiculare. Tumoarea este
malignă, cu o evoluţie rapidă de metastazare.
3.Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenitală,întâlnite rar, predomină la femei. Originea este
discutabilă. Se presupune că ele se dezvoltă din ectodermă. Nu este exclusă teoria hormonală şi mai cu seamă rolul hormonilor
androgeni în dezvoltarea corioepitelioamelor primitive. Sunt tumori infiltrative , voluminoase. Conţin celule poligonale de tip
Langrans. Hormonal activă, secretă prolan, depistat în urină, cu malignitate majoră.
4.Chisturile mezoteliale. Se mai numesc chisturi pleuro-pericardice. Sunt formaţiuni chistice de origine mezodermică, resturi
sau sechestraţii embrionare din cavitatea celomică primitivă. Cele pericardice pot să comunice cu pericardul, sa fie legate prin
un cordon obliterat sau se pot situa la distanţă de pericard.Cele pleurale sunt de origine din pleura parietală. Deosebirea dintre
ele este dificilă.Sunt de mărimi variabile, peretele chistului este format din ţesut conjunctiv, partea internă fiind acoperită de
cellule mezoteliale. Conţinutul este seros, clar ca apa de stâncă, evoluţia bolii -lentă, mult timp inaparentă.
Chisturile bronhogenice. Iau naştere foarte precoce prin detaşarea unui mugure bronşic din intestinul primitiv. Pot fi situate
intraparenchimatos, în mediastin, pericard, diafragm etc. însă cel mai frecvent sunt localizate mediastinal . Chistul poate fi
legat sau izolat de arborele bronşic. Ele preponderent sunt solitare, mici, unicamerale. Microscopic prezintă majoritatea
elementelor bronhiei. Degenerescenta malignă este rară.
Chisturile gastro-enterogenice. Sunt localizate în mediastinul posterior. Mai dess e întâlnesc la bărbaţi. Iau naştere ca şi
chisturile bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explică uneori dificultăţi de diferenţiere de
ordin histologic între ele. Chistul are volum redus, interiorul peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric, esofagian,
intestinal. Conţinutul chistului este mucos şi în majoritatea cazurilor conţine enzime digestive.
Simptomatologia tumorilor şi chisturilor mediastinului.
Tumoarea mediastinală dezvoltându-se într-un spaţiu restrâns va genera în primul rând semne de compresiune pe diferite
structuri şi organe, caracterizate prin aşa-numitul sindrom mediastinal.
Sindromul mediastinal se caracterizează prin următoarele manifestări:
a. Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale, senzaţie de arsura, voce bitonală, râguşeală, afonie
(compresiune pe nervul recurent), sughiţ, imobilizarea unui hemidiafragm (compresiune pe nervul frenic), greţuri, vomă,
pareză gastrointestinală, tulburări cardiace (compresiune sau infiltrarea neoplazică a nervului vag).
b. Compresiune pe sistemul cav superior:edem al feţei, membrelor superioare, toracelui, cianoză progresivă, turgescenţa
venelor jugulare, circulaţie colaterală progresivă şi accentuată .
c. Compresiune pe mica circulaţie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord pulmonar.
d. Compresiunea pe bronhii şi trahee dă naştere sindromului bronşic şi diferitelor simptome respiratorii obstructive.
e. Compresiunea pe esofag provoacă Sindromul de disfagie.
f. Tulburări cardiace: palpitaţii, tahicardie. simptomele de ordin general şi local pot fi generate de următoarele complicaţii:
supuraţia sau ruperea unui chist, malignizare, hemoragii etc.
În tumorile hormonal active vor apărea următoarele semne clinice: hipertensiune arterială în feocromocitoame), miastenie
gravis (în tumorile de timus), hîpertiroidism (în tumorile glandei tiroide ectopice) etc.
Semnele fizice. Apar în tumorile voluminoase şi se caracterizează prin matitate sau submatitate limitată, modificări
auscultatorii în cazurile asocierii unor complicaţii pulmonare, pleurale sau pericardice. La copii, se poate observa o bombare a
toracelui.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe metodele radiologice şi instrumentale de diagnostic:
a. Examenul radiologie: radioscopia şi radiografia în mai multe proecţii,tomografia simplă, tomografia computerizată,
pneumomediastinografia,pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul pneumotoraxului,
esofagografia, angiografla. Ne arata-localizarea tumorii, raportul ei faţă de alte organe, uneori despre structura formaţiunii
(calcificări, omogenitate etc.), însă nu denotă despre structura morfologică.
b. Ecografia-permite de a diferenţia tumorile solide de chisturile mediastinale, uneori ne informează despre
localizarea lor anatomo-topografică.
c. Rezonanţa magnetică nuclear depisteaza formaţiunile de volum de dimensiuni foarte mici,consistenţa şi structura
tumorilor şi chisturilor mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia,puncţia transtoracalâ mediastinoscopia , biopsia
prescalenică Daniels,mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie, toracotomia curativ-diagnostică -ne pot
informa definitiv despre originea tumorii.
Tratament, în tumorile benigne, chisturile mediastinului şi în tumorile maligne operabile tratamentul de elecţie este cel
chirurgical - extirparea tumorii, însă în unele cazuri volumul intervenţiei chirurgicale depinde nu numai de răspândirea
procesului patologic, dar şi de starea generală a bolnavului.Contraindicaţiile absolute ale intervenţiei chirurgicale sunt
următoarele: metastaze la distanţă, sindromul cavei superioare în tumorile maligne, paralizia persistentă a coardelor vocale,
afectarea pleurei cu pleurezie hemoragică, afectarea metastatică a ganglionilor limfatici paratraheali, boli concomitente
decompensate
2. Pneumotoraxul spontan. Clasificare. Etiopatogenie. Morfopatologie. Tabloul clinic. Diagnosticul. Complicaţiile
pneumotoraxului spontan. Tratamentul medical, tratamentul chirurgical minor şi major. Pneumotoraxul recidivant.
TT-traumatism thoracic
Pnemotoraxul spontan poate rezulta ca urmare a afectării pulmonare determinate de boli, cum ar fi boala pulmonară obstructivă
cronică, astm bronșic, fibroza chistică și pneumonia. Poate, apărea, de asemenea și la persoanele fără boli pulmonare. Acest lucru
se întâmplă în cazul în care un chist umplut cu aer se rupe și conținutul aerian se eliberează în spațiul pleural.Persoanele fumătoare
sunt mult mai susceptibile de a face pneumotorax spontan, față de cele nefumătoare
Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea de aer în cavitatea pleurală şi transformarea acesteia dintr-o cavitate virtuală într-una reală
care comprimă plămânul . Cauza sa este ruptura pulmonară bronşică sau traheală. În TT deschise, poate apare şi prin intrarea
aerului din exterior, prin presiunea atmosferică (în pleură este presiune negativă). Pneumotoraxul este de trei feluri:
Pneumotorax închis în rare ruptura este mică şi se acoperă spontan.
Pneumotorax deschis în care breşa pulmonară este permeabilă, generând pneumotorax progresiv compresiv.
Pneumotorax cu supapă sau sufocant în care aerul intră în pleură, în timpul inspiraţiei şi nu poate ieşi, în expiraţie
Clinic se descriu patru forme, în funcţie de intensitatea semnelor:
Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul închis. Durere în hemitoracele lezat, diminuarea amplitudinii mişcărilor
respiratorii, hipersonoritate la percuţie şi reducerea murmurului vezicular. Examenul radiologie evidenţiază prezenţa aerului
în zona marginală a cavităţii pleurale, colabarea parţială a plămânului şi mic nivel de lichid la baza hemitoracelui. Acest
pneumotorax se vindecă în 3-7 zile.
Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intensă. Durerile sunt mai puternice, respiraţia superficială,
hipersonoritatea lapercuţie mai întinsă şi abolirea murmurului vezicular- Examenul radio
logie arată o colabare mai întinsă a plămânului. Tratamentul constă în evacuarea aerului prin drenaj aspirativ, cu pleurotomie
minimă.
Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoasăcare arată instalarea tulburărilor respiratorii şi
cardiovasculare grave. Clinic, hipersonoritatea percutorie ocupă tot hemitoracele, murmurul vezicular este abolit şi
mediastinul, împreuna cu matitatea cardiacă, se deplasează către plămânul sănătos. Radiologie, se constată colabarea totală
a plămânului, deplasarea mediastinului şi nivel lichidian la baza hemitoracelui traumatizat.Examenul gazelor sangvine
evidenţiază scăderea O2 şi creşterea CO2.Tratamentul este chirurgical: drenaj pleural aspirativ şi toracotomie pentru
sutura leziunilor pulmonare. Locul de elecţie pentru pleurotomia minimă este linia axilară mijlocie, la nivelul spaţiului 4—5
intercostal.
4. Pneumotoraxul cu supapă se produce prin existenţa unei clapete care acţionează ca o supapă, la nivelul breşei pulmonare,
lăsând aerul sa intre în pleură fără ca acesta să mai poată ieşi. Acumularea continuă a aerului duce la un pneumotorax sufocant
care duce rapid la IRA. La scurt timp, se instalează şi insuficienţa cardiacă acuta. Clinic, bolnavul este agitat, anxios, acuzând
o mare lipsă de aer (sete de aer). Jena mare în respiraţie se manifestă prin dispnee si cianoză progresive. Tahicardia este
însoţită de hipotensiune. Radiologia arată semnele pneumotoraxu-lui masiv.
Tratamentul este deurgenţă. Primul gest de prim ajutor este introducerea unui ac gros în cavitatea pleurală prin care aerul
iese cu presiune şi se transportă urgent la spital. Aici, se instituie drenajul aspirativ pleural şi daca plămânul nu se
reexpansionează se face toracoţomie şi sutura rupturii pulmonare sau traheobronşice.
Diagnosticul se pune după puncţia pleurală (toracenteza) şi analiza lichidului extras sau prin limfografie. Lichidul extras
are un aspect lactescent, opalescent, uneori amestecat cu sânge, luând un aspect cafeniu. Evoluţia este foarte gravă, prin
pierderile masive de limfă care duc la tulburări mari metabolice şi denutriţie rapidă şi progresivă. Tratamentul este chirurgical,
precoce şi constă în toracotomie şi ligatura sau refacerea continuităţii canalului toracic
Obiectivul principal al tratamentului TT este menţinerea şi reechilibrarea funcţiilor vitale şi, în al doilea rând, refacerea
integrităţii anatomice a organelor lezate. Tratamentul are un caracter de urgenţă şi începe chiar la locul accidentului. Primul
ajutor constă în:
— administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;
— respiraţia artificială gură la gură sau cu balonul Ruben;
- astuparea 'Orificiulud (plăgii) prin care se realizează traiumatopneea;imobilizarea provizorie a voletului costal, prin
culcarea accidentatului pe partea lezată;adminstrarea de analeptice cardiovasculare;
— combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraţii locale cu xilină,nu se administrează opiacee care pot masca fenomenele,
sunt depresoareale respiraţiei şi produc bronhoplegie.
În timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe partea lezată pentru a lăsa liber plămânul sănătos şi a reduce
respiraţia paradoxală, sau în poziţie semişezândă. Se va continua administrarea de oxigen şi se vor institui perfuziile pentru
corectarea hipovolemiei (glucoza, sânge), în spital se începe cu inventarierea leziunilor, după care se trece la reechilibrarea
funcţiilor vitale. Când acestea sunt echilibrate, urmează tratamentul chirurgical pentru rezolvarea leziunilor generatoare de
tulburări funcţionale.
Reechilibrarea funcţiilor vitale se realizează prin:
1. Restabilirea libertăţii căilor aeriene;
2. Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;
3. Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracică;
4. Oprirea hemoragiei şi combaterea hipovolemiei (şocului hemoragie);
5. Combaterea şocului traumatic;
6. Oxigenoterapie;
7. Prevenirea şi combaterea infecţiei.
1. Eliberarea căilor respiratorii se realizează prin:
Deschiderea gurii, la bolnavii inconştienţi şi la cei cu trismus, cu ajutorul deschizătorului de gură.
Aspirarea secreţiilor din faringe şi trahee.Intubaţia faringelui cu sonda Rush (endonazală) sau sonda Gue-
del (pe cale orală).Intubaţia orotraheală la bolnavii comatoşi şi cu încărcare traheo-bronşică şi asistarea respiraţiei pe aparat
mecanic.Traheostomie care scurtcircuitează eventualele obstacole din calea respiratorie, la bolnavii cu traumatisme ale feţei,
permiţând aspirarea secreţiilor bronşice, la bolnavii gravi, comatoşi, cu volet multiplu.Medicamente simpaticomimetice
(izopropil, brohodilatin, alupent),antihistaminice (fenergan, tavegyl), antiinflamatorii (ACTH, cortizon),fluidiîicanţi ai
secreţiilor bronşice (bisolvon). Aceste medicamente contribuie la eliberarea căilor respiratorii prin acţiunea bronhodilatatoare
şi reducerea viscozităţii secreţiilor bronşice.
2. Restabilirea dinamicii respiratorii se realizează prin imobilizarea voletelor costale şi combaterea durerii. Combaterea
durerii -infiltraţii locale cu xilină sau procaină 0,25—1%, în mai multe puncte: paravertebral, pe linia axilară anterioară sau
posterioară, în funcţie de sediul fracturii costale. Infiltraţia trebuie să fie largă, adică să depăşească o coastă in sus şi una în jos,
focarele de fractură.Blocajul durerii prin anestezie peridurală prin perfuzie continuă de soluţii de xilină sau procaină,
administrate la 2 ore are efecte mai durabile.
3. Combaterea sindromului de compresiune endotoracică este esenţială pentru prevenirea sau ameliorarea IRA.
Evacuarea revărsatelor se face prin toracocenteză şi pleurotomie.
Toracocenteza se face prin puncţie pe linia axilară mijlocie, după o mică anestezie locală cu xilină sau procaină. Funcţia este
eficace în pneumotoraxul sufocant. Pentru lichide este necesar drenajul aspirativ.
Pleurotomia minimă cu drenaj aspirativ este mai eficientă. Locul de elecţie este spaţiul 4—5 intercostal, pe linia axilară
mijlocie. Se face o anestezie locală cu xilină (procaină) şi se practică o incizie de 1—2 cm prin care se introduce un tub de
dren de cauciuc cu diametrul de l cm.Se aspiră revărsatul, după care se racordează tubul de dren la o sursă de aspiraţie
continuă sau la un borcan cu apă (drenaj de tip Beclaire) care se aşează la 50 de cm mai jos decât toracele
bolnavului.Evacuarea emfizemului subcutanat se începe cu drenajul pleural. In cazurile în care emfizemul subcutanat este
generalizat şi intens, se pot folosi ace groase introduse subcutanat, parasternal sau incizii mici cu drenaj prin tuburi subţiri de
plastic.
4.Combaterea şocului hemoragie începe cu hemostaza plăgilor hemoragice parietale şi se continuă cu combaterea
hipovolemiei. Se administrează sânge, plasmă şi soluţii de glucoza.
5.Combaterea şocului traumatic se începe cu combaterea durerii şi se continuă cu reechilibrarea hemodinamică.
Corectarea dezechilibrelor vasomotorii se realizează prin:Combaterea sindromului de hipotonie vasculară generată de şocul
neurogen şi epuizarea suprarenalelor, prin: hemisuccinat de hidrocortizon şi vasopresoare (Efedrina, Neosinefrină,
Dopamină).Combaterea sindromului de hipertonie vasculară generat de descărcările masive de catecolamine provocate de
traumatism, hemoragie,infecţie se face cu vasodlatatoare (Izoprotarenol), betastimulatoare si betablocante
(Fenoxibenzamina, Hlderginud).
6.Oxigenoterapia Căile de administrare sunt:Pulmonară, prin sondă endonazală, cort de oxigen, mască de oxigen sau prin
sonda de intubaţie orotraheală sau de traheostomie.Prin barocameră (oxigenoterapie hiperbară) la presiuni de 2—3atmosfere,
la bolnavii cu plămân de şoc, la bolnavii resuscitaţi cardiorespirator şi postraumatizati,Oxigenarea în circulaţie extracorporală,
la bolnavii gravi, cu plămân de şoc şi cu ventilaţia deficitară.Oxigenoterapia excesivă este dăunătoare deoarece deprimă
respiraţia (stimulentul centrului respirator este CO2), creşte şuntul pulmonar şi duce la intoxicaţia cu oxigen. Intoxicaţia cu
oxigen se manifestă prin: durere constrictivă retrosternală, tahipnee, tuse şi anorexie. Aceste neajunsuri sunt evitate prin
respectarea regulilor oxigenoterapiei:proporţia de O2 să nu depăşească 60%;adminstrarea să fie intermitentă;administrarea
totală să nu depăşească 10—12 ore;• oxigenul administrat trebuie să fie umidificat;când se adminstrează mai îndelungat,
oxigenul este bine să fie amestecat cu gaze inerte (N, He).
7.Combaterea infecţiilor -că orice traumatizat toracic este un potenţial infectat. Se vor prefera antibioticele cu spectru larg
.Traumatismele toracice deschise se tratează în mod similar cu TT închise dar este necesar să adăugăm şi unele măsuri
specifice.Tratamentul plăgii parietale va avea în vedere traiectul dintre orificiul de intrare şi de ieşire cu aprecierea
posibilităţilor de interceptare a viscerelor sau vaselor intratoracice. In prezenţa unor corpi străini se impune extragerea lor prin
toracotomie.vaccinarea anti-tetanică. Se va face hemostaza chirurgicală în cazul unor plăgi parietale care au lezat vasele mari
(intercostale„ mamară externă sau internă, axilarele).Traumatopneea impune măsuri urgente pentru combaterea consecinţelor
sale grave, pneumotoraxul sufocant şi hemoragia, Toracotomia prin orificiul plăgii penetrante se face sub intubaţie orotraheală
şi protezarea respiraţiei. Se reperează leziunile intratoracice şi se face sutura pulmonară, bronşică şi vasculară. Se evacuează
revărsatele şi se asigură un drenaj eficient pleural care să evite apariţia sindromului de compresiune endotoracică. în cazul în.
care condiţiile locale nu permit efectuarea toracotomiei, se vor lua masuri de închidere a plăgii prin oare se produce
traumatopneea şi se va transporta urgent bolnavul, asistat, către prima unitate spitalicească dotată pentru rezolvarea
competentă.
3. Anatomia şi fiziologia pancreasului. Metode de explorare complexă a bolnavilor cu patologia chirurgicală a
pancreasului
Localizat retrogastral.Organ glandular impar,retroperitonial la hotarul epi-mezogastru,la nivelul 10-11 Th,1-3 vertebre
lombare,maturi lungimea de la 12-14cm-20-25cm,masa 50-120g.Format din cap,corp,coada-ductul principal Wirsung,situat de a
lungul organului si colecteaza sucul pancreatic din ductele lobulare.Vascularizatia-a,hepatica,mezenteriala Sup,lienala.Evidentiate
12 artere proprii ale pancreasului si 5 arcade,sistemul venos repeta traiectul sis.arterial.Ap,nervos-n,simpatic(ambii nervi
splahnici),n,parasimpati (trunchiul Post n.vag).Secretia pancreatica reglata de sistemul nervos parasimpatic,iar durerea de sistemul
nervos simpatic.
Metode:.Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimulează secreţia bicarbonaţilor, pancreozimina - a enzimelor
pancreatice. Sondă duodenală cu trei canale. Porţia bazaiă se colectează 30 min; se administrează i/v pancreozimina 1,5 U l/kg
masă, se colectează 20 min; se introduce secretina în aceeaşi doză şi fiecare 20 min se colectează trei porţii. Se determină:
bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului în PC;
1. Insuficienţa secretorie totală
2. Scăderea cantitativă a volumului secretului şi enzimelor
3. Scăderea calitativă: scăderea volumului bicarbonaţilor şi enzimelor
4. Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fundalul dereglărilor de alimentare, în special când alimentele sunt slab
calorice, cu conţinut mic de proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice în sânge şi urină:
- amilaza serică -16-30 mg/amid. pe oră;
- amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe oră;
-tripsina serică - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uşoare ale PC: 9,9 ± 4,9;grave: 2,43+1,9 ng/ml.
a) determinarea glicemiei şi glucozuriei;
b) testul toleranţei la glucoza Ştaube -Taugot: se administrează per os 50 g glucoza de 2 ori timp de 1 oră. Se determină
glicemia peste fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori. Hemograma,Examenul de urina ,Cliseu
panoramic al caviatatii abdominal, USG-vizualizarea pancreasului cu schimbarile de forma si dimensiuni.Eco
Doppler/TC/RMN.
BILETUL 18
1. Tumorile mediastinale primitive dezvoltate pe seama ţesuturilor adulte. Etiopatogenie şi morfopatologie.
Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratamentul chirurgical radical, paliativ şi combinat.
II. Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte.
Tumori din ţesut conjunctiv. Sunt cu sediu în compartimentele posterioare ale mediastinului. Ele se împart în fibroame
(benigne) şi fibrosarcoame (maligne). Fibroamele iau naştere pe seama ţesutului conjunctiv mediastinal, pleural, diafragmal
etc. Este voluminoasă, dură, bine delimitată, încapsulată. Se depistează la vârsta adultă din cauza creşterii lente şi
asimptomatic. Histologic constituie fibre de colagen şi fibrocite adulte, în centrul tumorii pot fi întâlnite focare de distrucţie. în
10% are loc malignizarea.
Tumori din ţesut grăsos. Sunt reprezentate de lipoame, liposarcoame şi jibernom. Se întâlnesc rar. Tumorile nu au o
patogenie unică. Pot fi congenitale şi dobândite. Se presupune că aceste tumori se dezvoltă din mezenchim şi microscopic nu
diferă de ţesutul adipos adult . Consistenţa depinde de dotarea lor cu fibre de colagen. Dimensiunile sunt variabile - de la 4
până la 30 cm în diametru. Histologic prezintă celule grăsoase de dimensiuni diferite. Liposarcomul este o tumoare malignă.
Microscopic deosebim: lipom mult diferenţiat mixoid, puţin diferenţiat mixoid, cu celule rotunde (tip ad-enoid) şi mixte. Este
caracterizat prin evoluţie lentă şi metastazare tardivă. Jibernomul este o tumoare din celule grăsoase de culoare brună.
Rabdomiomul şi rabdomiosarcomul - tumori cu sediul de predilecţie în mediastinul anterior. Se dezvoltă pe seama
teratoamelor, inimii, peretelui toracic. De aceea ele nu pot fi apreciate ca tumori veritabile ale mediastinului.
11. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice. Sunt tumori vasculare, având o localizare preponderent
posterioară, rar întâlnite, egal ca frecvenţă la bărbaţi şi femei. Tumorile din vasele sanguine sunt de consistenţă moale,
voluminoase, cele arteriale sunt pulsative. Coexistenţa altor hemangioame în altă parte a organismului are o mare valoare
diagnostică. Vasele mari sunt interesate mai rar.Se descriu următoarele forme anatomice: hemangioame cavernoase, venoase,
arteriale, capilare, mixte. După gradul de diferenţiere: a. Tumori benigne: hemangiomul, hemodectomul, angiolieomiomul,
hemangiopercitomul;
b.Tumori maligne: angiosarcomul, angioendoteliomul, hemangiopercitomul malign.
Limfangioamele sunt formaţiuni de aspect chistic, dezvoltate pe seama canalului limfatic toracic, limfaticelor comunicante sau
din sacul limfatic în perioada de dezvoltare embrionară. Ele sunt benigne (limfomul), maligne (limfosarcomul) şi rar întâlnite
(1,3%). Macroscopic au aspect chistic uni-sau multilocular. Cavitatea este ocupată de lichid clar sau lăptos şi căptuşită cu
endoteliu.
12. Tumori neurogene. Sunt cele mai frecvente dintre tumorile mediastinului (15-30%), cu localizare preponderentă în
compartimentele posterioare. Se dezvoltă din ţesuturile nervoase ale mediastinului şi ale regi
unii para vertebral e.Tumorile neurogene cuprind două grupe mari: tumori care iau naştere din elementele tecilor nervilor şi
cele care se dezvoltă din celulele şi fibrele nervoase:
A. Tumorile tecilor nervilor; schwanoamele (neurinoamele), neurofibroamele,
neurosarcoamele (maligne).
B. Tumori din celulele nervoase:
a. tumori dezvoltate din celule tinere, imature - neuroblastoamele cu următoarele forme: simpatogonioame,
simpatoblastoame,ganglioneuroblastrom;
b. tumori dezvoltate din celule simpatice mature – ganglioneuroamele de tip adult;
c. tumorile simpatice complexe: tumori cromafine hormonal active(feocromocitoamele), tumorile necromafine
(hemodectoamele).
13. Tumorile mediastinale ganglionare (ale sistemului limfatic), în pofida faptului că majoritatea acestor tumori fac parte din
maladii hematologice şi necesită tratament chimioterapeutic şi radioterapeutic, chirurgii uneori se confruntă cu formele
localizate, care pun probleme de diagnostic diferenţial. Tabloul clinic al acestor tumori este foarte asemănător cu cel al
tumorilor veritabile mediastinale. De aceea, uneori originea lor poate fi stabilită numai în cadrul intervenţiei chirurgicale cu
examenul morfologic.în acest studiu vor fi cuprinse următoarele afecţiuni chirurgicale:
a. Granuloamele (tuberculoamele) mediastinale. Sunt rar întâlnite, situate preponderent în mediastinul superior.
Macroscopic - o masa dură, cazeoasă sau cenuşie fibroasă. Histologic în majoritatea cazurilor structura este granulomatoasă.
Elemente bacilare se găsesc numai în 5% din cazuri.
b. Adenopatiile sarcoidozice (boala Besnier-Boec Schaumann). Este o tumoare benignă, ce se prezintă sub următoarele
forme: forma pulmonară, forma mediastinală, forma mixtă. Interes de diagnostic diferenţial au formele pure mediastinale, care
pot provoca confuzii cu tumorile hilare şi cele ale mediastinului mijlociu.
c. Limfogranulomatoza mediastinului (boala Hodgkin). Localizarea mediastinală iniţială constituie 13-15% din toate
localizările primare ale acestei maladii. Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi (vârsta 20- 30 de ani). Tumoarea este de mărime
variabilă, interesează ganglionii limfatici în bloc, este elastică, polilobată. Histologic: aspectul celulelor Stern berg-Reed.
Limfoamele nehodgkiniene. Au un interes restrâns chirurgical. Rar afectează primar ganglionii limfatici mediastinali (2,4%).
Microscopic prezintă următoarele forme: limfoblastice, imunoblastice, prolimfocitare şi limfoplasmocitare. Din cauza
creşterii rapide frecvent se asociază cu sindromul compresiv.
Sindromul mediastinal se caracterizează prin următoarele manifestări:
a. Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale, senzaţie de arsura, voce bitonală, râguşeală, afonie
(compresiune pe nervul recurent), sughiţ, imobilizarea unui hemidiafragm (compresiune pe nervul frenic), greţuri, vomă,
pareză gastrointestinală, tulburări cardiace (compresiune sau infiltrarea neoplazică a nervului vag).
b. Compresiune pe sistemul cav superior:edem al feţei, membrelor superioare, toracelui, cianoză progresivă, turgescenţa
venelor jugulare, circulaţie colaterală progresivă şi accentuată .
c. Compresiune pe mica circulaţie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord pulmonar.
d. Compresiunea pe bronhii şi trahee dă naştere sindromului bronşic şi diferitelor simptome respiratorii obstructive.
e. Compresiunea pe esofag provoacă Sindromul de disfagie.
f. Tulburări cardiace: palpitaţii, tahicardie. simptomele de ordin general şi local pot fi generate de următoarele complicaţii:
supuraţia sau ruperea unui chist, malignizare, hemoragii etc.
În tumorile hormonal active vor apărea următoarele semne clinice: hipertensiune arterială în feocromocitoame), miastenie
gravis (în tumorile de timus), hîpertiroidism (în tumorile glandei tiroide ectopice) etc.
Semnele fizice. Apar în tumorile voluminoase şi se caracterizează prin matitate sau submatitate limitată, modificări
auscultatorii în cazurile asocierii unor complicaţii pulmonare, pleurale sau pericardice. La copii, se poate observa o bombare a
toracelui.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe metodele radiologice şi instrumentale de diagnostic:
a. Examenul radiologie: radioscopia şi radiografia în mai multe proecţii,tomografia simplă, tomografia computerizată,
pneumomediastinografia,pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul pneumotoraxului,
esofagografia, angiografla. Ne arata-localizarea tumorii, raportul ei faţă de alte organe, uneori despre structura formaţiunii
(calcificări, omogenitate etc.), însă nu denotă despre structura morfologică.
b. Ecografia-permite de a diferenţia tumorile solide de chisturile mediastinale, uneori ne informează despre
localizarea lor anatomo-topografică.
c. Rezonanţa magnetică nuclear depisteaza formaţiunile de volum de dimensiuni foarte mici,consistenţa şi structura
tumorilor şi chisturilor mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia,puncţia transtoracalâ mediastinoscopia , biopsia
prescalenică Daniels,mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie, toracotomia curativ-diagnostică -ne pot
informa definitiv despre originea tumorii.
Tratament, în tumorile benigne, chisturile mediastinului şi în tumorile maligne operabile tratamentul de elecţie este cel
chirurgical - extirparea tumorii, însă în unele cazuri volumul intervenţiei chirurgicale depinde nu numai de răspândirea
procesului patologic, dar şi de starea generală a bolnavului.Contraindicaţiile absolute ale intervenţiei chirurgicale sunt
următoarele: metastaze la distanţă, sindromul cavei superioare în tumorile maligne, paralizia persistentă a coardelor vocale,
afectarea pleurei cu pleurezie hemoragică, afectarea metastatică a ganglionilor limfatici paratraheali, boli concomitente
decompensate
2. Herniile diafragmale. Etiopatogenie. Clasificare. Herniile Larrey, Bohdalec, retrosternale, posttraumatice. Tabloul
clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament chirurgical.
Diafragmul este o formaţiune musculotendinoasă care desparte cavitatea pleurală de cea abdominală .
Anatomia topografică a diafragmului. Localizarea herniilor congenitale şi dobândite:
1 - centrul diafragmului;
2, 3 - spaţiul sternocostal (triunghiul Larrei) - spaţiul retrosternal (triunghiul Morgagni);
4 - localizarea defectelor congenitale şi a herniilor dobândite;
5, 6 - triunghiul lumbocostal Bochdalek;
- orificiul esofagian al diafragmului;
- aorta;
- v. cavă inferioară.
Partea musculară a diafragmului se începe după circumferinţa aperturii inferioare a toracelui, de la stern, partea superioară a
cartilajelor coastelor VIl-XII şi a vertebrelor lombare .Fasciculele musculare îşi au traiectul concentric în sus, trecând în
centrul tendinos al diafragmului, care formează în semidiafragmul stâng şi cel drept o proeminenţă denumită cupola
diafragmului. Între segmentul sternal şi cel costal al diafragmului se află spaţiul sternocostal (triunghiul Larrei), iar
retrosternal - triunghiul Morgagni, acoperit cu ţesut celuloadipos. Între segmentul lombar şi cel costal diafragmal se
formează spaţiul lumbocostal -triunghiul lumbocostal Bochdalek.Diafragmul are funcţie statică şi dinamică. Herniile
diafragmului: prolabarea organelor cavităţii abdominale în cavitatea toracică prin defecte congenitale sau dobândite ale
diafragmului
Clasificarea herniilor diafragmale (B. Petrovski)

Herniile traumatice apar în urma traumatismelor deschise sau închise ale diafragmului şi în funcţie de persistenţa sau lipsa
sacului herniar ele pot fi adevărate sau false. Herniile adevărate au sac herniar, cele false nu au sac herniar. Trebuie menţionat
că herniile diafragmale traumatice în majoritatea cazurilor sunt false, ca rezultat al rupturii concomitente a diafragmului, a
peritoneului şi a pleurei diafragmale.
Herniile congenitale netraumatice apar ca rezultat al tulburărilor embriogenezei acestuia. Localizarea defectelor în diafragm
depinde de faptul la ce stadiu al embriogenezei s-a oprit dezvoltarea diafragmului. În cazurile când tulburările embriogenetice
s-au produs la stadiile precoce, atunci când nu s-a dezvoltat partea membranoasă a diafragmului, copilul se naşte cu eventraţia
organelor cavităţii abdominale în cavitatea toracică - hernie congenitală falsă. În cazurile când diafragmul membranos s-a
dezvoltat şi s-au produs tulburări în dezvoltarea muşchiului diafragmului, atunci marginile orificiului herniar sunt formate din
muşchi, sacul herniar - din peritoneu şi pleură şi conţine organe ale abdomenului, În cazul defectelor congenitale ale
diafragmului membranos se formează hernii gigantice pleurodiafragmale cu lipsa completă a diafragmului sau a părţii lui
drepte sau stângi. La defecte ale părţii drepte a diafragmului simptomatica clinică este diminuată datorită faptului că ficatul
acoperă acest defect.
Herniile adevărate netraumatice apar ca rezultat al măririi presiunii intraabdominale, diminuării tonusului acelor regiuni ale
diafragmului ce prezintă locul unirii diferitelor compartimente anatomice. Aceste zone sunt:
fisura Larrei - zona triunghiului sternocostal, formată în locul unirii părţii musculare sternale şi costale ; fisura Bochdalek -
localizată în regiunea triunghiului lumbocostal, în aceste locuri diafragmul este lipsit de muşchi şi prezintă o foiţă din ţesut
conjunctiv acoperită cu peritoneu şi pleură. Formarea herniilor în aceste regiuni ale diafragmului este cu atât mai probabilă cu
cât e mai mare baza triunghiului sternocostal sau lumbocostal.
Herniile orificiilor Bochdalek şi Larrei pot apărea şi ca rezultat al tulburărilor de embriogeneză a diafragmului. În cazul
când tulburările embriogenetice apar la etapa formării părţii membranoase a diafragmului, sacul herniar lipseşte, iar orificiul
herniar este de dimensiuni mari. Dacă tulburările embriogenetice apar la etapa formării muşchiului diafragmului, orificiul
herniar are dimensiuni mici şi este prezent sacul hernia.
În cazul herniilor Bochdalek orificiul herniar poate fi localizat departe posterior, sacul herniar fiind format numai din pleură,
iar conţinutul herniar este rinichiul.
Hernia Bochdalek stângă se întâlneşte de 6 ori mai frecventdecât cea dreaptă. Este necesar de menţionat că la nou-născuţi
hernia Bochdalek poate fi de dimensiuni mari şi fără sac herniar. În aceste cazuri datorită acţiunii presiunii abdominale
pozitive şi a celei intrapleurale negative, lipsei sacului herniar, ca o formă de obstacol, toată cavitatea pleurală este ocupată de
intestine. Plămânul stâng este comprimat către hil şi prezintă nu altceva decât un rudiment atelectazat. Inima este în
dextrapoziţie, ce conduce la compresiunea parţială a plămânului drept. În aşa cazuri tabloul clinic se manifestă prin triada -
dispnee, cianoză, dextrapoziţia inimii.
Nu rareori herniile apar în regiunea retrosternală slab dezvoltată a diafragmului -în locul unde de sus în jos trec vasele
intratoracice – aşa numita hernie retrosternală - hernia Morgagni. Aceste hernii în 50% au sac herniar. Conţinutul herniar ca
de obicei este lobul stâng al ficatului sau o porţiune a stomacului. Conţinutul herniar nu se ridică sus în mediastin, deoarece
acest spaţiu este limitat din 2 părţi de pleura mediastinală, iar la mijloc - de stern şi pericard. Foarte frecvent acest defect al
diafragmului se situează posterior mai aproape de centrul membranos al diafragmului şi se asociază cu un defect în pericard,
prin care conţinutul herniar pătrunde în cavitatea pericardului.
Diagnosticul
I. Clinic. In funcţie de predominarea simptomelor clinice poate fi grupat în 2 sindroame:
1. Sindrom gastrointestinal : în caz de prolaps al stomacului prin orificiul herniar apare tabloul clinic al volvulusului
stomacului - acut sau cronic, sau manifestări clinice legate cu compresiunea stomacului - simptome clinice ale stenozei
gastrice de diferit grad sau ale ulcerului gastric, gastritei hemoragice. La instalarea cudurii esofagiene apar simptome de
disfagie. La prolabarea intestinului subţire tabloul clinic se manifestă prin ocluzie intestinală totală sau parţială, volvulusileal.
În caz de prolabare a intestinului gros (colonului), tabloul clinic se manifestă prin ocluzie intestinală acută sau cronică, colită
cronică. Ficatul prolabează mult în cavitatea pleurală, fapt ce poate instala icterul mecanic.
2.Sindromul cardiorespirator: Se manifestă prin simptome de insuficienţă respiratorie, frecvent cu dureri în cutia toracică, în
regiunea inimii, dereglări de ritm, simptome de insuficienţă cardiacă.
Cele mai frecvente simptome ale herniei diafragmale traumatice sunt: apariţia sau intensificarea durerilor în epigastru, în
semitoracele respectiv sau în rebordul costal, precum şi senzaţia de greutate, dispnee, palpitaţii de cord după mâncare,
fapt ce-i face pe bolnavi să refuze primirea mâncării din care cauză ajung la caşexie. Deseori după mâncare apare voma, ce
îmbunătăţeşte starea pacienţilor. Unii bolnavi simt o ameliorare după scaun. Tipic se consideră apariţia garguimentului în
semitoracele respectiv, cât şi intensificarea dispneei la trecerea bolnavilor în poziţie orizontală. Simptomele enumerate mai sus
se află în raport direct cu gradul de umplere a tractului digestiv.
La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidenţia prezenţa cicatricelor, micşorarea excursiei cutiei toracice în
regiunea afectată cu diminuarea spaţiilor intercostale. În caz de hernii congenitale adeseori persistă ghebul cardiac. În caz de
prolaps al majorităţii organelor abdomenului în cavitatea toracică se poate menţiona excavarea abdomenului pentru prima dată
descrisă de N. Pirogov.
La percuţie în regiunea afectată avem un sunet atenuat-timpanic, la auscultaţie - diminuarea sau lipsa murmurului vezicular, în
locul cărora se auscultă garguiment intestinal. Nu mai puţin caracteristică este şi deplasarea matităţii cardiace, a mediastinului
spre regiunea sănătoasă
II. Instrumental
- Examenul radiologic: în caz de prolaps al stomacului se poate vedea un nivel orizontal cu aer deasupra ca în cazul
hidropneumotoraxului .Ca de obicei, acest nivel se ridică după ingerarea mâncării, lichidelor; la prolabarea anselor intestinului
subţire se evidenţiază o opacitate difuză a câmpului pulmonar cu sectoare de transparenţă areolară; la prolapsul colonului pe
fundal de gaze se evidenţiază haustraţia; prolapsul ficatului, lienului formează tabloul opacităţii segmentului respectiv al
câmpului pulmonar; O informaţie mai precisă poate fi obţinută după contrastarea tractului digestiv cu masă baritată.
Tratamentul. În caz de încarcerare este indicat tratamentul chirurgical de urgenţă, iar în celelalte cazuri se aplică intervenţia
chirurgicală programată.

3. Pancreatita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.


Etiologie:
Alcoolismul.
-Factorii nutriţionali.
-Afecţiunile pancreatice primare: pusee repetate de pancreatită acută, litiază biliară, strictură Oddiană, traumatisme, anomalii
congenitale.
-Infecţii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).
-Boli ale organelor adiacente: colecistite acute şi cronice; angiocolite,ulcere penetrante în pancreas.
Patogenie. Acutizările maladiei răspândesc procesul patologic pe porţiuni noi ale pancreasului, cu înlocuirea ulterioară a
ţesutului pancreatic cu ţesut conjunctiv, schimbări sclerotice ale duelurilor şi zonelor paravazale Ductulii pancreaticise supun
inflamaţiei, ulceraţiilor cu cicatrizare ulterioară şi formare de "valve fibrotice" deformarea lumenului, stază, concentrarea
secretului pancreatic, depuneri de Ca şi formare de calculi.
Clasificarea.
Vom nota cele mai răspândite clasificări ale pancreatitei acute şi cronice:
- Marseille l (1983) - pancreatita acută, acută recidivantă, cronică,cronică recidivantă;
- Marseille II (1984) - pancreatita acută şi cronică;
- Cambridge (1987) - pancreatita acută, acută cu insuficienţă pluriorganică, acută cu complicaţii (chist, abces), pancreatita
cronică cu gravitate diversă şi luarea în considerare a datelor PCGR şi a sonografiei;
- Marseille-Roma (1988) - pancreatita acută, cronică, cronică calculoasă, cronică obstructivă şi pancreatita cronică
nespecifică.
Clasificarea lui R. Ammann (1984) evidenţiază 3 perioade în instalarea pancreatitei cronice:
- activă (până la 5 ani), care decurge cu acutizări şi instalarea de complicaţii;
- medie (5-10 ani), pentru care este caracteristică micşorarea frecvenţei acutizărilor;
- tardivă (mai mult de 10 ani), ce se caracterizează prin lipsa sindromului algic şi instalarea dereglărilor funcţionale grave.
In practica medicală cea mai răspândită este clasificarea clinică a pancreatitei cronice (PC) după Şelagurov:
1. PC recidivantă - este caracteristică dezvoltarea acceselor de pancreatită
acută;
2. PC doloroasă - sunt prezente dureri permanente, accesele de dureri
pronunţate nu sunt caracteristice.
3. PC latentă -în prim-plan se manifestă dereglările de funcţie pancreatică.
4. PC pseudotumoroasă - clinica este identică tumorilor pancreatice,
evoluând cu icter mecanic evident.
Clasificarea morfologică elaborată de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de pancreatită cronică (schimbări neînsemnate
ale pancreasului, uşor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucţie), şi Richelme şi Delmon (1984), care propune 5 tipuri de
pancreatită cronică (pancreatită cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat în stenoză de PDM,
pancreatită cu schimbări locale ale DPP), nu şi-au găsit o răspândire largă în tactica medicală.în clinică şi-a găsit o răspândire
mai largă clasificarea clinico-morfologică a pancreatitei cronice, care evidenţiază:
1. Pancreatita cronică indurativă.
2. Pancreatita cronică pseudotumorasă.
3. Pancreatita cronică pseudochistoasă.
4. Pancreatita cronică calculoasă (virsungolitiază, pancreatită calcinantă).
Tendinţa reflectării aspectelor etiopatogenetice este redată în clasificarea pancreatitei cronice efectuată de M. Kuzin (1984)
Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC)Manifestările de bază ale PC se vor înscrie în 5 sindroame:
1) sindromul algic;
2) dereglări digestive pe fundalul insuficienţei extrinsece a pancreasului;
3) manifestările insuficienţei intrinsece ale pancreasului;
4) sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangită, colecistită secundară);
5) semnele clinice induse de chisturi şi fistule (hipertensiunea portal segmentară, duodenostaza ş. a.).
Diagnostic.
Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimulează secreţia bicarbonaţilor, pancreozimina - a enzimelor
pancreatice. Sondă duodenală cu trei canale. Porţia bazaiă se colectează 30 min; se administrează i/v pancreozimina 1,5 U l/kg
masă, se colectează 20 min; se introduce secretina în aceeaşi doză şi fiecare 20 min se colectează trei porţii. Se determină:
bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului în PC;
1. Insuficienţa secretorie totală
2. Scăderea cantitativă a volumului secretului şi enzimelor
3. Scăderea calitativă: scăderea volumului bicarbonaţilor şi enzimelor
4. Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fundalul dereglărilor de alimentare, în special când alimentele sunt slab
calorice, cu conţinut mic de proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice în sânge şi urină:
- amilaza serică -16-30 mg/amid. pe oră;
- amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe oră;
-tripsina serică - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uşoare ale PC: 9,9 ± 4,9; grave: 2,43+1,9 ng/ml.
a) determinarea glicemiei şi glucozuriei;
b) testul toleranţei la glucoza Ştaube -Taugot: se administrează per os 50 g glucoza de 2 ori timp de 1 oră. Se determină
glicemia peste
fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori. Hemograma,Examenul de urina ,Cliseu panoramic al
caviatatii abdominal, USG-vizualizarea pancreasului cu schimbarile de forma si dimensiuni. Eco
Doppler/TC/RMN.DG diferential:Maladii a colecistului si cailor biliare,ulcere gasto-duodenale,colita cronica,Sdr ischemic
visceral,tumori pancreatice.

BILETUL 19
1. Mediastinita acută nespecifică. Etiopatogenie şi morfopatologie. Simptomatologie. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Complicaţii.
Tratamentul conservator şi chirurgical.
Mediastinita acută este o inîlamaţie purulentă acută a ţesutului celular mediastinal, care evoluează în majoritatea cazurilor sub formă de
flegmon şi mult mai rar ca o colecţie purulentă limitată - - abces. Mai frecvent mediasti-nita acută apare pe fondul unor leziuni traumatice
deschise din mediastin, după perforaţiile esofagului-prin corpi străini, după examene instrumentale pe traheea şi bronhiile principale, in
cazul suturilor deficiente după operaţiile pe esofag, prin extinderea flegmoanelor cervicale profunde asupra ţesutului celular din mediastin.
Clinică şi diagnostic: mediastinita supurată acută evoluează rapid, agravînd mult starea bolnavului. Caracteristice maladiei sînt frisoanele,
febra, tahicardia, şocul, dispneea, durerile în junghi şi prin distensie în pit-pt şi în gît. Durerile se localizează în dependentă de sediul
procesului inflamator, se înteţesc la flexiunea gîtului şi plecarea capului spre spate, la compresiune pe stern (dacă are loc o mediastinita
posterioară). Durerile îl fac pe bolnav să ia poziţii forţate (semişezîndă cu capul plecat înainte), care diminuează cumva senzaţiile
dureroase. Dacă s-a produs perforaţie de esofag, trahee sau bronhii, va apare iniţial un emfizem mediastinal, apoi şi emfizem subcutanat.
La explorarea generală a sîngelui se depistează leucocitoză crescută cu devierea formulei spre stînga, accelerarea VSH. Radioscopic se
determină dilatarea umbrei mediastinale, cînd există perforaţii ale organelor cavitare, colecţii gazoase pe fondul opacităţii
mediastinale.Tratament: chirurgical, orientat în primul rînd să lichideze cauzele ce au provocat mediastinita acută. În leziunile deschise
cu prezenţă de corp străin în mediastin, în rupturile de esofag, trahee sau bronhii mari, în dehiscenţa suturilor de pe anastomozele
esofagiene se va proceda la operaţii urgente pentru lichidarea sursei de infectare a spaţiilor mediastinale fasciale. Intervenţia chirurgicală
se încheie prin drenarea mediastinului. Unii chirurgi recomandă să se efectueze tratamentul mediastinitei acute prin aspiraţia activă a
colecţiei purulente cu drene duble, introduse în mediastin. Prin canalul de calibru mai mic al sondei de drenare se introduce antisepticul
(furacilină, dioxi-dină, clorhexidină), combinat cu antibiotice cu spectru larg de acţiune, enzime proteolitice. Prin tubul de calibru mai
mare se execută aspiraţia exsudatului. Spălaturile îndelungate ale cavităţii purulente cu aspiraţii active fac posibilă extragerea ţesuturilor
moarte, puroiului, se inhibă creşterea florei microbiene. În funcţie de localizarea colecţiei purulente drenarea se va efectua prin acces
cervical, transtoracal, transsternal sau prin laparotomie. De mare valoare în tratamentul bolnavilor cu mediastinita sînt antibioticoterapia
masivă, terapia dezintoxtcanta şi prin infuzii, alimentaţia parenterala şi enterală („prin sondă"). Alimentaţia „prin sondă" este
administrarea în picătură a substanţelor nutritive prin sondă subţire, ce se trece spre duoden sau jejun prin intermediul endoscopului
2. Herniile hiatului esofagian. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul chirurgical.
Herniile hiatele – pǎtrunderea constantǎ a unei porţiuni de stomac în torace prin hiatul esofagian. Radiologii cu experienţă depistează
această patologie la 5-10% din bolnavii supuşi examenului radiologie esofagogastric.
Clasificare A.Prin alunecare:1.fara scurtare(cardiale,cardiofundale,subtotale stomacale,totale stomacale) 2.cu scurtare(la fel)
B.Paraesofagiene(fundala ,antrala,intestinala,intestine.-stomacala,omentala)
Herniile pot fi congenitale şi dobândite. Mai des se întâlnesc herniile prin alunecare ale hiatului esofagian al diafragmului. Ele sunt
numite hernii prin alunecare ca analogie cu herniile prin alunecare inghinale, femurale, deoarece peretele posterior al cardiei stomacului
este lipsit de peritoneu şi în caz de prolabare în mediastin el participă la formarea sacului herniar. Herniile prin alunecare mai sunt numite
şi hernii axiale, deoarece deplasarea porţiunii de stomac are lor după axa esofagului. Herniile prin alunecare pot fi fixate şi nefixate. În caz
de hernii nefixate ele se reduc de sine stătător în poziţia verticală a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari (cardiofundale, totale
stomacale) întotdeauna sunt fixate ca rezultat al efectului de sucţiune a cavităţii toracice. În caz de hernii paraesofagiene cardia rămâne
fixată sub diafragm, iar organul din cavitatea abdominală prolabează în mediastin alături de esofag. cauzată şi de scurtarea esofagului.
Scurtarea esofagului la maturi este rezultatul procesului ulceros în esofag, combustiilor esofagului, procesului inflamator în caz de reflux-
esofagită, tumori. Scurtarea esofagului poate fi de 2 grade: gradul I - cardia este fixată nu mai sus de 4 cm deasupra diafragmului; gradul II
- mai sus de 4 cm. La maturi se întâlnesc numai hernii dobândite care apar de obicei după 40 de ani ca rezultat al schimbărilor de vârstă ale
diafragmului. În afară de lărgirea hiatului esofagian al diafragmului, cauzată de involuţia de vârstă şi stabilirea legăturii esofagului cu
diafragmul, o însemnătate mare au şi particularităţile constituţionale de predispunere la formarea herniilor. Ea depinde de insuficienţa
congenitală a ţesutului mezenchimal. La aceşti bolnavi în afară de hernia hiatului esofagian al diafragmului se întâlnesc hernii de altă
localizare, varice, picior plat.În mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmului se evidenţiază factorii: pulsatil
şi tracţional.Factorul pulsatil include mărirea presiunii intraabdominale în efort fizic, meteorism, constipaţii, graviditate, corsete, tumori şi
chisturi masive ale cavităţii abdominale.Factorul tracţional este legat de amplificarea contracţiilor muşchilor axiali ai esofagului. Acesta
este şi unul din cauzele scurtării esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecarea în cea mai mare măsură depinde de declanşarea tulburărilor funcţiei de ventil a cardiei. La
deplasarea cardiei în sus unghiul Hiss devine obtuz, asociindu-se cu lichidarea valvulei Gubarev. Totodată, tonusul slab al sfincterului
cardial -apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic activ provoacă combustia mucoasei esofagului. Aceşti bolnavi acuză pirozis, eructatie,
regurgitaţie. Simptomele date se intensifică după mâncare, în poziţie orizontală şi se pot asocia cu dureri în epigastru, rebordul costal
stâng. În caz de achilie simptomele clinice pot lipsi. Reflux-esofagita poate fi chiar şi ulceroasă, iar în urma cicatrizării conduce la strictura
esofagului. Refluxul mai des apare în caz de hernie cardială. Iar în caz de hernie cardio-fundală unghiul Hiss se restabileşte şi refluxul
dispare, însă în urma stazei venoase în regiunea supracardială a stomacului pot apărea hemoragii prin diapedeză ce provoacă anemia
hipocromă.Herniile prin alunecarea niciodată nu se încarcerează. Aceasta se explică prin faptul că, cardia nu se mişcă mai sus de diafragm,
iar dacă se va produce o strangulare parţială în orificiul herniar, în sectorul supradiafragmal al stomacului nu se va dezvolta stază venoasă
totală, deoarece fluxul de sânge se va realiza prin venele esofagului şi evacuarea din acest sector al stomacului se va efectua tor prin
esofag. În acelaşi timp, încarcerarea pentru herniile paraesofagiene este real posibilă.Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale,
intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la aceste hernii nu se deplasează, iar prin hiatul esofagian al diafragmului alături de
esofag prolabează stomacul, intestinul.Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene depinde de forma şi conţinutul sacului herniar, gradul de
deplasare a organelor mediastinului. La aceste hernii funcţia cardiei nu este tulburată, şi, deci, lipseşte reflux-esofagita. Pot prevala acuze
de ordin gastrointestinal, cardiopulmonar. Cel mai des în cavitatea mediastinului se deplasează stomacul, aceasta manifestându-se prin
dureri în epigastriu, retrosternale, care se intensifică după mâncare, disfagie, eructatie. În caz de încarcerare apar dureri acute, vomă în
amestec cu sânge.Diagnostic.Metodele radiologice de diagnos-tic: Radioscopia stomacului cu masă baritată se începe în poziţia verticală
a bolnavului. În caz de hernie prin alunecare cardiofundală, total stomacală în mediastinul posterior se găseşte bula de aera stomacului.
Herniile cardiale se pot depista numai în poziţie Trendelenburg. În această poziţie se depistează deplasarea unei părţi a stomacului
(cardiei) în mediastinu! posterior, la fel radio­logie se fixează continuarea plicelor mucoasei stomacului mai sus de diafragm, persistenţa
sau lipsa esofagului scurt, unghiul Hiss desfăşurat, trecerea patologică a esofagului în stomac, micşorarea bulei de aera stomacului,
refluxul masei baritată din stomac în esofag. Situarea cardiei deasupra diafragmului este patognomică herniei cardiale a hiatului esofagian
al diafragmului. În caz de asociere a reflux-esofagitei esofagul poate fi scurtat şi lărgit. În herniile paraesofagiene la radioscopie în
mediastinul posterior pe fundalul matităţii cardiace se depistează o transparenţă ovală cu nivel de lichid. La contrastarea stomacului cu
masă baritată se precizează localizarea cardiei în raport cu diafragmul, se studiază starea stomacului deplasat, relaţiile lui cu esofagul şi
cardia.
Esofagoscopia este indicată în caz de ulcer al esofagului, suspecţie la cancer, hemoragie. Esofagoscopia permite de a preciza lungimea
esofagului, de a aprecia gravitatea schimbărilor în esofag, gradul insuficienţei cardiei, de a exclude malignizarea defectelor ulceroase. pH-
metriei (4,0 şi mai jos) poate confirma persistenţa refluxului gastroesofagian.
Tratament.:În caz de hernii prin alunecare necomplicate se administrează tratament conservator. Pacienţilor li se propune să doarmă cu
torsul ridicat, să evite poziţiile corpului ce favorizează apariţia refluxului, să regleze funcţia intestinului. Masa se ia în porţii mici, de 5-6
ori pe zi, ultima primire a hrănii cu 3-4 ore înainte de somn. Se administrează remedii de alcalinizare, mucilagii, astringente, anestezice
locale, spasmolitice, antacide, cerucal, sedative, vitamine. Intervenţia chirurgicală pe herniile prin alunecare este indicată în caz de
hemoragie, strictura peptică a esofagului, tratament neeficace al reflux-esofagitei.Lortat-Jacobs – reconstrucţia < Hiss : marginea dreaptǎ
a stomacului se sutureazǎ cu cea stîngǎ a esofagului.Toupet – montarea pungii de aer a stomacului la 180° prin spatele esofagului.
Curbatura mare a stomacului pe dupǎ esofag se suturezǎ cu marginea dreaptǎ a esofagului.Dorr – aceeaşi procedurǎ (Toupet) numai
anterior.Nissen – suturarea în jurul esofagului a fundului stomacului. Se face laparoscopic.
3. Tratamentul pancreatitei cronice. Principiile tratamentului conservativ. Indicaţii pentru tratament chirurgical. Pregătire
preoperatorie. Procedeele chirurgicale clasice şi miniinvazive.
1.Regim alimentar-cu excluderea alcoolului si grasimilor si proteinelor..2Analgezice-se incepe cu salicilati,AINS,la dureri mari analgezice
narcotice. 3.Terapie cu enzime pancreatice-colecistokinina,tripsina,chemotripsina. 4.Hormoni Somatostatina si analogul ei Octreotidul. 5.
Blocaj nervos prin blocarea Tr.celiac. 6. Maldigestie –administrare externa de lipaza,enzime pancreatice. 7. Combaterea aciditatii-
inhibitorii pompei-de protoni (omeprazol)
Tratamentul chirurgical al PC:Scopurile:1.Formarea condiţiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic.2.Micşorarea sindromului
algic.3.Tratamentul complicaţiilor PC.4.Păstrarea posibilă a funcţiei exo- şi endocrine.5. înlăturarea factorului etiologic al PC.

Indicaţiile chirurgicale:
Absolute - în complicaţii succedate de: colestază prin comprimarea CBP în segmentul intramural, sfincterelor Oddi şi Wirsung; stenoză
piloroduodenală; chisturi pancreatice; fistule pancreatice; compresiunea şi tromboza venelor sistemului portal; ascită pancreatică; pleurezie
pancreatică; pentru precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.
Relative - forma doloroasă a PC fără răspuns la terapia medicamentoasă, formă ce duce la toxicomanie, narcomanie.
Tipurile intervenţiilor chirurgicale în PC: 1. Intervenţii aplicate pe pancreas: rezecţii de pancreas; rezecţiepancreatoduodenală;
pancreatectomie; anastomoze wirsungiene cu jejunul, stomacul - longitudinale sau retrograde; derivarea internă a chistului pancreatic;
wirsungolitotomie; plombarea d.Wirsung cu "neoprelon"
2. Intervenţii aplicate la căile biliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive; papilotomie.
3. Operaţii la stomac şi duoden: rezecţie de stomac; gastrojejunoanasto-moză; duodenojejunoanastomoză.
4. Operaţii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbală;rezecţia plexului
solar;neurotomiepostganglionară;neurotomiemarginală; neurotomie selectivă a trunchiului splanhniic; vagotomie.
5. Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragerea endoscopică a calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomie pe stânga.
Indicaţiile operatorii sunt minuţios verifiate intraoperator, efectuând revizia oculară şi manuală a pancreasului, organelor adiacente, căilor
biliare. Puestow 1-Rezectia caudala pancreatica,cu aplicarea unor anastomoze pancreatojejunale terminolaterale. Puestow 2-
pancreatojejunoanastamoza longitudionala latero –laterala cu ansa defunctionala in Y.
BILETUL 20
1. Sindromul esofagian. Anatomia si fiziologia esofagului. Manifestările clinice. Investigaţiile paraclinice în maladiile
esofagului.
Anatomie. Esofagul este un tub musculo-membranos, ce uneşte faringele cu stomacul, îşi are începutul la nivelul vertebrei VI
cervicale, se termină la nivelul vertebrei XI toracice. Se disting 3 segmente ale esofagului: cervical, toracic şi abdominal (fig. 70).
Lungimea esofagului la bărbaţi este de 24,5-25,5 cm, la femei - de 23,5-24,5 cm. Grosimea peretelui esofagian în relaxaţie nu
depăşeşte 4 mm. Esofagul cervical are lungimea de 5-6 cm şi este situat posterior, pe porţiunea cervicală a traheii. Irigaţia arterială a
acestui segment de esofag provine din artera tiroidiană inferioară prin ramurile sale esofagiene superioare , iar cea venoasă este
reprezentată de venele esofagiene superioare, ce se varsă în venele tiroidiene superioare.Limfa drenează în nodulii limfatici cervicali
profunzi .Inervaţia simpatică este asigurată de filete ale triunghiului simpatic cervical, cea parasimpatică - prin ramuri ale nervilor vag
(X) şi glosofaringian (XI).Esofagul toracic prezintă prelungirea esofagului cervical, care se termină la mediane când se îndreaptă spre
cardie, care se proiectează la stânga vertebrei XI toracice. ,Calibrul esofagului este practic uniform şi întrucâtva îngustat lanivelul celor
3 strâmtori :superioară, care corespunde guriiesofagului şi este la distanţa de 15-17 cm de la incisivii superiori;medie - la nivelul
bifurcaţiei traheii(22 - 25 cm de la incisivii superiori); inferioară cardială (37-41 cm de la incisivii superiori). Uneori poate exista şi o
strâmtoare, la nivelul diafragmului (hiatul esofagian al diafragmului), care se proiectează la nivelul vertebrei X toracice). Aceste
strâmtori sunt zonele localizării mai frecvente a patologiei esofagului.nivelul planului orizontal ce trece prin marginea superioară a
manumbriului sternal. în partea sa inferioară încrucişează aorta descendentă, trece spre stânga liniei . Esofagul toracic este vascularizat
de 8 perechi de artere esofagiene ce-şi iau începutul din aortă . La nivelul bifurcaţiei traheii vascularizarea esofagului este asigurată şi
de ramuri ale arterelor bronhiale, iar mai jos şi de ramuri ale arterelor intercostale. Vascularizarea esofagului toracic este segmentară şi
fiecare din cele 8 perechi de artere esofagiene vascularizează un segment de esofag, zonele intersegmentare fiind zonele vascularizării
critice. Deosebit de periculoasă este ligaturarea arterei esofagiene la nivelul vertebrei VIII.Venele esofagiene formează plexuri
venoase, submucoase, care în partea inferioară se unesc în venele gastrice, intrând în aria venei portă, iar în partea superioară - cu vena
azygos, care face parte din bazinul venei cava superior .Vasele limfatice ale esofagului drenează în ganglionii limfatici de la car-dia
gastrică până la grupul supraclavicular . Inervaţia simpatică a esofagului toracic este asigurată de fibre nervoase ale lanţului
ortosimpatic cervicotoracic. Inervaţia parasimpatică până la bifurcaţia traheii vine de la nervii recurenţi, mai jos - de la nervul vag.
Esofagul abdominal - cel mai scurt segment al esofagului - se întinde de la hiatul esofagian al diafragmutui până la cardie şi are
lungimea de 1,3 cm. Anterior şi la dreapta esofagul este învelit de peritoneu, pe sub acesta trecând spre stomac trunchiul vagal anterior.
Mai anterior şi la dreapta esofagul vine în raport cu lobul stâng al ficatului, marcând impresiunea esofagiană a acestui lob. Posterior,
esofagul nu este acoperit de peritoneu. Pe această faţă se află trunchiul vagal posterior. Pe plan mai posterior se află pilierii
diafragmului cu hiatul aortic, prin care trece din torace în abdomen şi din abdomen în torace duetul toracic. Tot aici, în ţesutul
conjunctiv retroperitoneal, se află vasele frenice inferioare stângi şi vasele suprarenale superioare stângi. La stânga, între esofag şi
fundul stomacului, se găseşte incizura cardiei - unghiului Hiss.Submucoasa conţine reţeaua vasculară, plexul autonom submucos
Meissner şi partea secretorie a glandelor esofagiene. Musculara esofagiană în partea superioară este combinată - striată şi netedă, în
regiunea inferioară stratul muscular longitudinal şi cel circular sunt de aceeaşi grosime. Fibrele longitudinale, scurtându-se prin
contracţie, lărgesc esofagul înaintea bolului alimentar, dar ultimul este împins de "inelul de contracţie". Fibrele longitudinale au traiect
helicoidal, încât în partea inferioară ajung în stratul circular.Arterele esofagului abdominal provin din a. gastrică sinistra, a. frenică
inferior şi a.a. gastrice brevis . Refluxul sanguin este asigurat de plexul venos submucos, care drenează în venele colectoare ce trec prin
tunica musculară şi inferior se varsă în vena gastrică sinistra, iar superior -în plexul venos superficial al esofagului, apoi din acestea
prin venele azygos şi hemiazygos se varsă în vena cavă superioară .Vasele limfatice esofagiene sunt reprezentate de 2 reţele cu ochiuri
longitudinale, situate în mucoasă şi în tunica musculară. Prima reţea de vase limfatice drenează în ganglionii limfatici gastrici stângi şi
rar în cei pancreatico-lienali, iar a doua - în ganglionii celiaci .Inervaţia motorică parasimpatică este asigurată de ramuri ale n. vag, iar
inervaţia senzitivă - de fibrele ganglionilor nervoşi Ts- T6. Se presupune, însă, că fibre receptoare (senzitive) pentru esofag conţin şi
nervii vagi.Fiziologia esofagului. Funcţia principală a esofagului constă în conducerea bolului alimentar în stomac. Esofagul normal
prezintă 2 tipuri de unde peristaltice. Unda peristaltică primară iniţiată reflector în timpul fazei buco-faringiene merge până la esofagul
distal şi prezintă propulsorul principal al bolului alimentar. Unda peristaltică secundară este declanşată de către distensia treimii
superioare esofagiene.Secreţia esofagului este de consistenţă mucoasă şi are în principiu rol de lubrifiant, fiind mediată vagal.
Metodele de investigaţie ale esofagului. Radiografia toracică de panoramă oferă date importante în traumatizare prin lărgirea
mediastinului, emfizem subcutanat, mediastinal, efuziuni picurate, pneumotorax, hidropneumotorax, nivele hidroaerice în esofagul
dilatat pe fundalul dereglărilor de motilitate.radiografia esofagului cu substanţă de contrast (sulfat de Ba, gastrografin etc.).
Esofagul trebuie examinat în ortostatism, decubit ventral, dorsal. Este o metodă de neînlocuit în diagnosticul
refluxesofagitei,esofaguluiBarrett,tumoriibenigne,maligneesofagiene,diverticuliloresofagieni.herniilorhiatale.Videoesofagografia se va
folosi pentru evaluarea motilităţii esofagiene. Este rar utiliza ta.Examenul tomografie computerizat. Metoda este utilă în stadializarea
cancerului esofagian, cât şi în evaluarea afectării esofagului în cancerul tiroidian, pulmonar, în limfoame şi în tumori
mediastinale.Rezonanţa magnetică nucleară este utilă doar în stadializarea neoplasmelor esofagiene.Examenul ecografic esofagian
va fi realizat cu aplicarea ecografiei endoscopice sau convenţionale.Scintigrafia esofagului cu Te " este utilă în diferenţierea tumorilor
benigne de cele maligne.Examenul endoscopic esofagian va permite aprecierea culorii mucoasei, prezenţa tumorilor varicelor
esofagiene, eroziunilor, ulceraţiilor. Esofagoscopia permite recoltarea bioptatelor pentru examenul histopatologic.Manometria
esofagiană este importantă în diagnosticul disfagiei, odinofagiei, durerii toracice. Presiunea normală de repaus a sfincterului esofagian
inferior este de 10-30 mm Hg, iar spre esofagul toracic ea scade.PH-metria esofagiană permite aprecierea pH a mucoasei esofagiene.
în normă mediul esofagului este bazic - >5, însă în patologiile legate cu dereglarea funcţiei cardiei în esofag apare refluxul acidului
gastric, cu schimbarea pH bazic spre pH acid < 4.
SINDROMUL ESOFAGIANSuferinţele esofagului atât organice, cât şi funcţionale se manifestă clinic prin sindromul esofagian,
care constă din: disfagie, durere, regurgitaţie, sialoree.
Alături de simptoamele cardinale, sindromul esofagian poate cuprinde şi alte simptoame de asociere ca: eructaţiile, sughiţul, sindromul
pseudoastmatic, tulburările cardiace, distonia etc.
2. Anatomia, morfologia şi fiziologia stomacului şi duodenului. Fazele secreţiei gastrice. Metode de examinare şi importanţa lor
în stabilirea indicilor şi tipurilor de intervenţii chirurgicale în boala ulceroasă.
Anatomie şi fiziologie.
hemostaza spontană în cazul unui ulcer hemoragic, chiar o leziune superficială pe mucoasă (eroziune) poate condiţiona o hemoragie
profuză. Venele însoţesc arterele şi constituie nişte afluenţi ai venei porte. Plexurile venoase din stratul submucos pericardial unesc
sistemul portal cu sistemul venei cave superioare. Aceste anastomoze pot deveni cauza hemoragiei în contextul unei hipertensiuni
portale.Cunoaşterea zonelor de reflux limfatic are o importanţă practică în timpul efectuării operaţiilor radicale la suferinzii de tumori
gastrice maligne.Inervaţia stomacului e realizată de plexurile nervoase intramurale (p. submucos, intramuscular, subseros), atât de
origine vagală, cât şi simpatică. Trunchiul anterior şi cel posterior de nervi vagali parcurg de-a lungul esofagului şi ajung până la
stomac. Mai sus de cardie trunchiul anterior (stâng) trimite o ramură hepatică, iar de la trunchiul posterior (drept) pleacă ramura celiacă
spre ganglionul semilunar. Nervul vag stâng până la trecerea prin orificiul esofagian al diafragmului se poate ramifica în două sau trei
trunchiuri.Câteodată de la nervul vag drept purcede o mică ramură, care se îndreaptă la stânga după esofag, spre unghiul Hiss (nervul
„criminal” Gratt). Ea are o mare importanţă în etiologia ulcerelor recidivate după vagotomie, dacă nervul Gratt n-a fost întrerupt. La
nivelul cardiei trunchiurile principate încep să trimită ramuri fine, care acompaniate de vase sangvine mărunte se îndreaptă spre mica
curbură a stomacului. Fiecare din trunchiurile vagale sfârşeşte respectiv cu ramurile anterioară şi posterioară Latarget.Anatomia
funcţională a mucoasei gastrice. Mucoasa tuturor compartimentelor gastrice se acoperă cu celule cilindrice. Ele secretă un „mucus
vizibil” – lichid vâscos de consistenţă gelatinoasă. Asemenea unei pelicule acest lichid acoperă compact toată suprafaţa mucoasei.
Mucusul uşurează pasajul alimentelor, apără mucoasa de leziuni mecanice şi chimice. Pelicula de mucus, epiteliul superficial constituie
barierele de protecţie a mucoasei contra acţiunii de autodigestie a sucului gastric. Conform funcţiei lor de secreţie şi increţie distingem
trei zone:Glandele cardiale secretă mucus, care asigură alunecarea bolului alimentar.Glandele fundice (sau principale) se compun din
patru tipuri de celule. Celulele principale secretă proenzima pepsinei – pepsinogenul. Celulele parietale (delomorfe) produc acid
clorhidric şi factorul hematopoietic (intrinsec). Castul. Celulelor accesorii le revine secreţia de mucus solubil, ce poseda proprietăţi de
tampon. Celulele nediferenţiate constituie fondul emergent pentru toate tipurile de celule mucoase.Glandele antrului produc mucus
solubil cu pH de valori apropiate pH-ului de lichid extracelular şi hormonul gastrina din celulele G endocrine.Nu există o delimitare
netă între glandele fundice şi cele antrale. Zona unde sânt localizate ambele tipuri de glande se numeşte intermediară. Această zonă a
mucoasei este foarte sensibilă la acţiunea factorilor agresivi şi anume aici mai des apar exulceraţii. Pe mucoasa duodenului, printre
celulele exocrine sânt dispuse celule endocrine: celulele G produc gastrină, celulele S – secretină, celulele I – colecistokinină -
pancreozimină.Un om sănătos aflat în stare de repaus elimină în decurs de o oră circa 50 ml de suc gastric. Producţia de suc gastric
creşte în timpul procesului digestiv şi în cadrul reacţiei organismului la acţiunea factorilor agresivi (psihici şi fizici). Secreţia de suc
gastric la ingestia alimentelor a fost divizată convenţional în trei faze: cerebrală (vagală), gastrică şi intestinală.
În stomacul omului sănătos agresivitatea acido-peptica a sucului gastric este tamponată prin acţiunea de neutralizare a alimentelor
ingerate, salivei, secreţiei de mucus alcalin, refluxului de conţinut duodenal în stomac şi prin efectul inhibitorilor pepsinei.Ţesuturile
gastrice şi duodenale sânt protejate de autodigestie prin sucul gastric datorită funcţiei de barieră a mucoasei, rezistenţei tisulare loco-
regionale, sistemului integrat de mecanisme, care stimulează sau inhibă secreţia acidului clorhidric, motilitatea gastrică şi cea a
duodenului.Factorii morfologici ai barierei protectoare din mucoasă:„bariera mucică” – stratul de mucus ce înveleşte epiteliul;prima
linie de protecţie sunt membranele celulare apicale;a doua linie de protecţie o constituie membrana bazală a tunicii
mucoase.Mecanismele ce stimulează secreţia acidului clorhidric sânt: acetilcolina, gastrina, produsele de digestie a hranei,
histaminaFazele secreţiei gastrice acidePrima e numită vagală sau cefalică. Vizualizarea produselor alimentare, mirosul sau gândul
la mâncare măreşte semnalele neurale corticale şi hipotalamice care se transmit prin n. vag spre stomac. Producţia acidă, rezultată din
excitarea vagală, este mediată în special de stimularea vagală directă a celulelor parietale ce elimină acid hidrocloric. Nervul vag de
asemenea stimulează eliberarea gastrinei, dar această nu contribuie semnificativ la răspunsul acid total observat în faza cefalică.
Stimularea n. vag este urmată şi de prodecerea mucusului gastric cu eliberarea proenzimei pepsidigen, care la rândul sau este complet
activată în mediul acid deoarece pH scade la 2.0. Deşi magnitudinea răspunsului acid în faza vagală depăşeşte cele din alte faze durata
ei este scurtă. De aceea ea duce la eliberarea doar a 20% din volumul total de acid produs pe durata unei mese.Faza gastrică a
secreţiei acide se începe când hrana nimereşte în stomac şi continuă câteva ore, necesare golirii gastrice. Mediatorul primar a acestei
faze este un hormon polipeptidic - gastrina, care este eliminat de mucoasă antrală în urmă contactului cu proteine parţial digerate.
Gastrina este absorbită în patul vascular şi ulterior stimulează celulele parietale fapt ce măreşte acid producerea. Eliminarea
pepsidogenului este la fel facilitată. Gastrina gastrică deasemenea stimulează eliberarea somatostatinei mucozale care la rândul său
inhibă secreţia acidului clorhidric. Faza gastrică constitue aproximativ 70% din volumul de acid produs la o masă.Chiar şi după golirea
completă a stomacului, producerea acidului continuă atât cât chimul alimentar se află în intestinul subţire proximal. Mediatorul posibil
a acestei faze (enterooxintin) nu a fost încă izolat. În orice caz acestei faze îi aparţiune aproximativ 5-10% din producţia de acid la o
masă.Deşi sa convenit de a privi producerea acidului clochidric ca o succesiune a fazelor izolate, o astfel de separare este artificială. În
schimb, deşi celula parietală conţine receptori separaţi pentru histamină, gastrină şi acetilcolină, ea trebuie considerată ca o cale finală
comună în producerea acidului clohidric ca răspuns la câteva mecanisme stimulatorii care coexistă şi se intercalează.Este clarificat că
toţi agoniştii fiziologici relevanţi a celulei parietale acţionează prin intermediul pompei hidrogen-potasiu-ATP-ază, ca o cale finale
obişnuită. Aceasta este evident din experienţe atât pe animale cât şi oameni efectuate cu inhibitorii H + / K+ ATP-azei-omeprazol. O
doză a acestuia inhibă secreţia acidului pe ru are. O altă caracteristică a secreţiei acide este potentarea dintre agonişti (histamina şi
gastrina) şi ca rezultat secreţia finală e mai mare ca suma secreţiilor la fiecare excitant aparte.Mai mult ca atât blocanţii receptorilor
histaminici (cimetidină, ranitidină, famatidină) inhibă răspunsul acid secretor nu numai la histamină, deasemenea şi la acetilcalină şi
gastrină.Odată iniţiată producerea acidă nu continuă la infinit. Inhibiţia pasivă a secreţiei apare deoarece mecanismele stimulatorii scad
cu timpul. Adăugator există şi sisteme inhibitorii active ce funcţionează ca sisteme feedback negative (Des. 55). Când pH materialul
scade sub 2.5 eliminarea gastrinei la persoanele normale este aproape complet inhibată. Dacă pH antral creşte mai sus de 5.0 eliminarea
gastrinei este stimulată din nou.Transferul conţinutului gastric acidificat şi grăsimilor în duoden inhibă marcat producerea gastrică
acidă, ca de fapt şi prezenţa chimului superosmolar. Ambele secretina, un hormon eliminat din peretele duodenal ca răspuns la căderea
pH intralumunal, şi CCK-PZ, eliminată de lipidele şi proteinele intraluminale, inhibă secreţia gastrinei ca şi efectul ei asupra celulelor
parietale. Deasemenea secretina duce la neutralizarea chimului acid prin stimularea eliberării bicarbonaţilor pancreatici. Duodenul
înainte de a recepţiona chimul alimentar se dilată prin relaxarea musculaturii.Aşadar, evacuarea conţinutului gastric este condiţionată
de ritmicitatea contracţiilor şi varietăţilor tensionale intracavitare din antru, canalul piloric şi duoden. Segmentul antral şi pilorul
reglează durata digerării alimentelor în stomac şi constituie de fapt un sistem de evacuare şi închidere. Mecanismul de închidere a
pilorului previne refluxul conţinutului duodenal în stomac.Inervaţia vagală este stimulatorul contracţiilor peristaltice gastrice, slăbeşte
tonicitatea sfincterului piloric şi a celui esofagian inferior. Sistemul nervos simpatic are efect advers: inhibă peristaltismul şi ridică
tonicitatea sfincteriană. Gastrina atenuează tensiunea pilorului, secretina şi colecistokinina – pancreozimina provoacă contracţia
sfincterului piloric.Funcţiile magistrale ce revin stomacului şi duodenului se rezumă la digestia primară a hranei ingerate. Acidul
clorhidric conţinut de sucul gastric exercită asupra conţinutului stomacal o acţiune bactericidă. Porţiunea gastrică antrală, canalul
piloric şi duodenul reprezintă un complex unitar de activitate motorie, în lumenul duodenal are loc digestia tuturor ingredientelor
alimentare. Duodenului îi revine un rol important în reglarea funcţiei secretorii a stomacului, pancreasului, ficatului, în coordonarea
activităţii sistemului biliar.Stomacul şi duodenul, participând în metabolismul intermediar, asigură reglarea homeostazei şi, fiindcă sânt
veriga principală din sistemul hormonal al tubului digestiv, influenţează numeroase funcţii ale diverselor sisteme ale organismului
uman.
Metode speciale de explorare.
Analiza sucului gastric. se procedează la tubajul stomacului cu ajutorul sondei doudenale, prin care se extrag supraacumulaţiile
existente. Se fac analize asupra secreţiei „bazale” în perioada dintre mese şi asupra celei instigate prin introducerea stimulatorului.
Secreţia sucului gastric pe nemâncate este stimulată preponderent de influenţa nervilor vagi asupra aparatului secretor al stomacului,
adică în funcţie de indicii secreţiei „de bază” se pot face constatări despre starea tonusului vagal.Insulina stimulează funcţia secretorie a
stomacului datorită hipoglicemiei care provoacă excitaţia centrilor nervoşi vagali.Metoda testutui „maxim” cu histaminâ Key. Pe
nemâncate, timp de o oră, peste fiecare 15 min, prin aspiraţie activă se recoltează porţii aparte de suc gastric, După aceasta se
administrează intramuscular dihidroclorură de histamină în soluţie de 0,1%, câte 0,024 mg/kg.. În cursul orei imediat următoare, peste
fiecare 15 min, se extrag porţii aparte de suc gastric, stimulat de histamină. Pentru a evita efectele nedorite ale histaminei, cu 30 min
înainte de administrarea acesteia subcutanat se va injecta 1 ml soluţie de dimedrol 0,1%, În porţiile de suc gastric colectate se
calculează volumul secreţiei în ml, aciditatea generală şi acidul clorhidric liber în unităţi de titrare (UT). Debitul acidului clorhidric
liber este calculat (în mmoli/h) după formula:
Debitul HCl (mmol/h = volum de suc gastric (ml) HCl liber (UT)
1000
Valoarea diagnostică a indicilor secreţiei de acid clorchidric liber este limitată, norma fiziologică oscilând în limite largi. La femei
indicii secreţiei de acid clorhidric liber sânt mai mici decât la bărbaţi.
Metodica testului cu insulină Hollander. Pe nemâncate, timp de o oră, după fiecare 15 min se extrag porţii aparte de suc gastric.
Apoi se introduce intravenos insulină în calcul de 0,2 UN/kg. Analiza secreţiei gastrice se va efectua pe parcursul a două ore, colectând
peste fiecare 15 min suc gastric (8 porţii). După ce s-a scurs o oră de la introducerea insulinei se cere apreciat nivelul glucidelor în
sânge. Dacă glucidele din sânge depăşesc 0,5 g/1 (50 mg%), testul se consideră neautentic..pH-metria intragastrică cu ajutorul
etectrozilor de stibiu şi calomel. Metoda permite determinarea concentraţiei acidului clorhidric în diferite zone gastrice atât pe
nemâncate, cât şi după stimularea secreţiei. E raţional să se folosească nu mai puţin de doua traductoare, dispoziţia cărora se urmăreşte
radiologic. Traductorul, situat în regiunea corpului gastric, înregistrează intensitatea acidosecreţiei din glandele gastrice principale,
traductorul din zona antrului apreciază efectul sumar al secreţiei acide şi capacitatea de alcalinizare a glandelor pilorice. Se determină
aciditatea „bazală” şi aciditatea stimulată.
Examenul radiologic este prima metodă serioasă de explorare a stomacului şi duodenului, folosită pentru a depista locul de situare,
caracterul şi proporţia modificărilor patologice şi dereglărilor funcţionale. În calitate de contrast se foloseşte o suspensie apoasă de
sulfat de bariu (100 g de sulfat de bariu în 80 ml de apa) sau gastrografină. Examenul se efectuează pe nemâncate. După radioscopia de
ansamblu în condiţii naturale de contrast bolnavului i se dă suspensia de contrast. Starea organelor se va examina în diferite proiecţii,
bolnavul aflându-se în ortostatism şi clinostatism, iar când este indicat – şi în decubit dorsal cu căpătâiulul mesei lăsat în jos (poziţia
Trendelenburg).În timpul examenului se apreciază forma, dimensiunile, poziţia, tonusul, peristaltismul, contururile organului,
elasticitatea pereţilor, funcţionarea pilorului, durata evacuării iniţiale şi celei ulterioare, motilitatea (activă şi pasivă), zonele
dureroase.Stomacul hipertonic e de forma unui corn, cel hipotonic are formă de cârlig lung. Dacă există o dehiscenţă a pilorului,
evacuarea conţinutului gastric se termină mai repede şi din contra – stenoza canalului de ieşire din stomac determină ritmuri mult mai
lente, căci uneori masa de contrast se reţine în stomac timp de câteva zile. Peristaltismul gastric se studiază cu ajutorul
radiochimografiei, preparatelor farmacologice cu acţiune asupra tonicităţii sau peristaltismului. Pentru diagnosticul formaţiunilor
patologice, mai ales la explorări asupra reliefului mucoasei în stomac se pompează aer cu ajutorul sondei sau se utilizează un amestec
gazogen efervescent (2 -3 g de acid citric, acetic sau tartric cu 4-5 g de bicarbonat de sodiu), pe care pacientul îl
bea.Esofagogastroduodenoscopia va preciza şi completa datele examenului radiologic. Este o metodă decisivă pentru diagnosticul
tumorilor maligne în legătură cu posibilitatea gastrobiopsiei, urmând apoi cercetări citologice şi histologice asupra materialului
prelevat. În timpul examenului endoscopic poate fi realizată pH-metria şi măsurări asupra diferenţei de potenţiale intramurale în
esofag, în diferite compartimente ale stomacului şi duodenului.
Tratamentul chirurgical – este îndreptat spre micşorarea producţiei acidului clorhidric, ce se poate atinge pe 2 căi: rezecţie gastrică
distală şi vagotomie.La rezecţie gastrica se înlătură segmentul antral, răspunzător de producţia gastrinei şi o mai mare parte a corpului,
răspunzător de producţia acidului clorhidric. Rezecţia Bilroth-I sau II.Recidivele ulcerului apar în 1-7% cazuri. Letalitatea
postoperatorie 3-5%.II grup de operaţie – vagotomia: este îndreptată spre micşorarea secreţiei gastrice în faza neuroreflectorie sau
vagală. Se aplică tehnicile de:Vagotomia trunculară.Vagotomia selectivă – secţionarea ramurilor gastrice a trunchiului anterior şi
posterior a n. vagus cu păstrarea ramurilor hepatice şi a plexului cervical.Vagotomia selectiva proximală – denervarea parţială a
stomacului în zona plasării celulelor parietale, producătoare de acid clorhidric, cu păstrarea inervaţiei antrului, păstrând în felul acesta
activitatea motorie normală a stomacului.În vagotomia trunculară şi selectivă este necesară asocierea operaţiilor de drenaj a stomacului
folosind:piloroplastia Heinike-Miculich-Finei;gastroduodenostomia Jabulai;gastrojejunostomia.
• 3. Chisturile si fistulele pancreasului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul
chirurgical.
Chisturile pancreatice -Formaţiuni de volum cu conţinut lichidian, limitele de capsulă şi localizare atât în pancreas, cât şi
extrapancreatic.
Clasificare:A.Congenitale, disontogenetice induse de:1- dereglarea proceselor de histogeneză a parenchimului pancreatic;2-
dereglarea proceselor de histogeneză a sistemului duelurilorpancreatice.
B.Dobândite:-retenţionale 1- rezultat al obstrucţiei wirsungiene cu calculi, tumori,stricture;2-degenerative - pancreonecroză,
rezultată de traumatisme suportate,hematoame,tumori;3-proliferative-chistadenom,chistadenocarcinom;4-parazitare - echinococ,
cisticerc.Particularităţile morfopatologice. în funcţie de cauzele apariţiei chistului şi de particularităţile capsulei, deosebim chisturi
veridice şi false.Pot avea localizare: cefalică, corporală, caudală
Stadiile evolutive ale pseudochistului. l - apariţia chistului < 1,5 luni; II -începutul formării capsulei - 2-3 luni; III - sfârşitul formării
capsulei şi involuţiei proceselor inflamatorii - 3 luni - 1 an; IV - delimitarea chistului - peste 1 an.
Tabloul clinic. Chisturile mici clinic nu se manifestă. Simptomatica chisturilor mari este determinată de compresiunea organelor
adiacente. Mai frecvent acuză dispepsie, prezenţa unei formaţiuni de volum abdominale, fatigabilitate sporită, uneori febră. Evoluţia
poate fi lent progresivă sau acută, când chistul în scurt timp creşte până la dimensiuni capabile să deregleze funcţia organelor adiacente
până sau după apariţia complicaţiilor.Diagnostic:Tabloul clinic.Datele de laborator.Clişeul panoramic al cavităţii abdominale.Pasajul
baritat gastric şi duodenal CPGRE . USG.Scintigrafia.Angiografia selectivă.Diagnosticul diferenţial se va face cu tumorile
pancreatice, anevrismul de aorta, tumorile ganglionilor limfatici retroperitoneali, tumorile şi chisturile hepatice, hidronefroza, tumorile
renale, chisturile de mezocolon.
Tratament.Stadiul l - tratament conservator identic pancreatitei acute.Stadiul II - drenări externe în cazul apariţiei
complicaţiilor.Stadiul III - IV - derivare internă sau chistectomie, rezecţie de pancreas.Metode miniinvazive- puncţie, sanarea
cavităţii chistului; drenare externă ecoghidată; chistogastrostomie sau chistoduodenostomie endoscopică.Derivarea internă a chistului
pancreatic: chistogastrostomie; chistoduo¬denostomie; chistojejunostomie; cnistojejunostomoză longitudinală.
Fistulele pancreatice. Noţiune. Comunicarea patologică dintre duelurile pancreatice şi mediul extern sau organele abdominale
constituie fistula pancreatică.Etiologie. traumatisme deschise ale pancreasului şi a intervenţiilor aplicate duelurilor pancreatice.
Fistulele interne apar la trecerea procesului distructiv la organele adiacente (stomac, jejun, colon) în pancreatită acută şi în urma
eruperii chistului.Clasificare. După localizare: fistula externă are comunicare prin orificiul situat pe piele cu mediul înconjurător;
fistula internă are comunicare cu organele interne cavitare (stomac, jejun, colon).După debitul sucului pancreatic: completă când
tot sucul pancreatic se elimină prin fistulă; incompletă - o parte din secret se elimină în duoden.După etiologia: postpancreonecrotică,
posttraumatică, după drenarea externă a chistului pancreatic.După evoluţia clinică: permanentă, recidivantă.După comunicarea cu
duelurile pancreatice: comunicantă cu duetul Wirsung; comunicantă cu duetul accesoriu; necomunicantă cu duelurile pancreatice: pa
râpa n creaţi c, care se termină cu cavitate purulentă; para-pancreatic, ce nu se termină cu cavitate purulentă.După numărul canalelor
fistulare: cu un canal, cu mai multe canale.
După ramificare: neramificată, ramificată.în funcţie de infectare: infectată, neinfectată.în funcţie de comunicarea cu alte organe:
izolată, combinată, asociată.Perioadele evolutive ale fistulei:1.Perioada de formare a fistulei: algică, febrilă, dispeptica, tulburări
celulareale hemogramei, apariţia semnelor de formare a abcesului, plastronului.2.Perioada funcţionării fistulei - formarea orificiului
intern şi extern.3.Perioada apariţiei complicaţiilor cauzate de persistenţa fistulei:hipokaliemie, hiponatriemie, hipocloremie,
hipoproteinemie.Diagnostic. Clinic, pentru fistulele externe sunt caracteristice eliminări pânăla 1,51 de suc pancreatic, care poate fi cu
sediment hemoragie sau purulent.Pielea din jurul fistulei este macerată. Pierderile, care au loc prin fistulă, conduc la dereglări severe
hidro-electrolitice, disproteice, pacienţii sunt adinamici, iar în cazuri grave apare coma.în fistule interne sucul pancreatic nimereşte în
tractul digestiv şi dereglările homeostatice nu sunt specifice.Diagnostic instrumental: fi stu log rafie, CPGRE, pancreatog rafie
transpapi-lară (intraoperatorie, endoscopică). Tratament:I.Conservator:1.Inhibarea funcţiei eczocrine pancreatice: 5-fluoruracil,
sandostatin(octreotid), radioterapie.2.Spasmolitice: miotropice (no-spa, papaverină), m-holinolitice
(atropină,plathyphylină).3.Inhibitori de proteaze.4. Sanarea canalului fistular.5.Apărarea pielii de macerare.6.Corecţidereglărilor
EAB.7.Metabolismul proteic, glucidic, lipidic.8. Tratamentul maladiilor concomitente,9.Dietă bogată în glucide şi proteine.II.
Ocluzia fistulei cu materiale polimerice {clei KL-3, latex cloroprenic):Indicaţii:-fistula externă neinfectată, comunicantă cu
duetul pancreatic distalde locul defectului de contrastare;-neeticacitatea terapiei medicale timp de 6-8 luni.Ocluzia este contraindicată
în:- prezenţa eliminărilor purulente din fistulă;- comunicarea fistulei cu cavităţi parapancreatice ce conţin sechestre.
III. Tratamentul chirurgical:1) excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la bază;2)anastomoze fistulodigestive
3)excizia fistulei cu rezecţia ţesutului pancreatic;4) excizia fistulei cu rezecţia stângă a pancreasului.

BILETUL 21
1. Esofagitele de reflux. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical.
Esofagul Barett – noţiune, diagnostic, tratament.
Boala de reflux esofagiană (BRGE)reprezintătotalitateasimptomelor ,însoţite cu saufărăleziuni ale mucoaseiesofagiene care
suntproduse de reflux a conţinutului gastric înesofag .
ETIOPATOGENIE Şl FIZIOPATOLOGIE
1. Incompetentamecanismuluiantlreflux
Factorifiziologici, Scădereapresiuniijoncţiuniiesogastrice, relaxareatranzitorie a SEI, scădereapresiuniibâzâie a SEI (sub 6
mniHg), Tulburareamotilitâiiigastroduodenale
Factorimecanici:Unghiul His larg, diaphragm relaxat, Herniehiatală, Presiuneintraabdominalăcrescută
2. Patogeniaproduceriisimptomatologiei
Stimulareachemoreceplorilor: pirozis
Stimulareamecanoreceptorilor: dureretoracică
3. Factorii de agresiune: acid clorhidric, pepsină. bilă (acizibiliarişilizolecitină)
Scădereafactorilor de apărare:mucus, bicarbonat de sodium,vascularizaţia
TABLOU CLINIC
Arsurăretrosternală (pirozis )provocatsauaccentuatatuncicândpacientul se culcăimediatdupămasă, se
apleacăînaintesauridicăgreutăţiAlimentele care accentueazăpirozisulsunt: grăsimile, cafeaua, ciocolatasauingestia de alcool,
citrice, suc de roşii, produsementolate.
Regurgitaţii (mai accent noaptea, în decubit dorsal) – Odinofagie (indică o esofagităseveră) – Rardisfagie .
Senzaţie de nod retrosternal – Durereretrosternală(poate fi in timpulingestiei de alimente)
Modificăriextradigestive
- dispneeexpiratorienocturnă – tusănocturnă ( se confundă cu tusa din insuf.cardpestinga .)
-pneumoniirecurente –disfoniafaringiană , laringiană .
- dureriprecordiale ( angina) - Anemie – Eroziedentare , senzaţie de arsurăpelimbă .
DIAGNOSTIC PARACLINIC
RadiologiceEsofagoscopic, UllrasonogrofieScintigrafice, Monitorizarea pHesofagian: de scurtăduratasipe 24 de ore
Determinareapresiunii SEI, Determinarea clearance-uluiesofagian, Determinareapresiunilorintraesofagiene,
Examenulhistopatologic
Clasificareaendoscopică a esofagiteipeptice se face dupăcriteriileluiSavaryşi Miller înurmătoarelegrade :
Gradul I. Eroziuniunicesau multiple, acoperite cu exsudatalb-grice se găsesc situate pecreastapliurilor, nu
suntconfluenteşiocupămaipuţin de 10% din ultimii 5 cm aiesofagului distal.
Gradul II: Eroziuniconfluente, dar care nu ocupămaimult de 50% din suprafaţamucoaseiultimilor 5 cm aiesofagului distal.
Gradul III: Eroziuniconfluente care acoperăîntreagacircumferinţăaesofagului.
Dupăstadiu :
St 1- eroziunilineare situate pe un singurpliu a mucoasei .
St 2- eroz.multiplemaimultepliuri cu exudate tendinţă la confluare
St 3- eroz .sauulcereacoperite de exudat cu extens. circumferenţială
St 4- ulcer adînc cu caracterstenozant .
TRATAMENTUL MEDICAL-recomandăriposturale: 1. pacienţii nu trebuiesă se culcedupămasăcelpuţin 1-2 ore. Masa de
searătrebuieluată cu aproximativtrei ore înainte de culcare; 2.interzicerea de a ridicaobiectegrele, de a se apleca; 3. recomandarea
de a nupurtaîmbrăcămintefoartestrânsă, corsete etc.; 4. întimpulodihneişidecubitului dorsal
capulpacientuluitrebuieridicatprinplasareaunorbucăţi de lemn de 15-25 cm înălţime sub capulbolnavuluişi sub saltea.
fumatulinterzis.
Anacide – Fosfalugel,Quamatel
TRATAMENTUL CHIRURGICALesteindicat la un număr mic de bolnavi care nu depăşeşte 3-5% Indicaţiile: a. lipsa de
răspuns la tratamentul medical bine condus, inclusiv la blocanţiipompei de protoni; b. complicaţiiesofagiene: stenozăsau ulcer; c.
complicaţiirespiratorii; d. formespeciale cum ar fi RGE din sclerodermiesaudupăcardiomiotomiepentruacalazie.
Metodachirurgicalăceamaifrecventutilizatăesteintervenţia tip Nissen care plicatureazăfundusul gastric sub forma
unuimanşonînjuruljoncţiuniiesogastrice.
STRATEGIA TRATAMENTULUI Boala de reflux gastroesofagiannecesităuntratament de atacşi un tratament de întreţinere.
Tratamentul de atacestetratamentul de scurtădurată: 4-8 săptămâni. Administrareamedicaţieiantiecretorii (h2-blocanţi)
şiprokineticealături de respectareaobligatorieamăsurilorgeneralerămâneînsătratamentul de elecţie in toatecazurileînsoţite de
esofagită. Inhibitoriipompei de protoniconstituietratamentul de rezervădacăblocanţii de H2-receptori şimedi-caţiaprokinetică au
rămasfărărezultate.Tratamentul de atacdureazăpână la dispariţiasimptomelorşivindecareaendoscopicăaesofagitei.
Tratamentul de întreţinere se face pentruprevenirearecidivelor, folosindusemedicamentele H2-blocante la jumătăţi de doză.
SINDROMUL BARRETT
DefiniţieÎnlocuireaînesofagul distal a mucoaseimalpighienenormale cu o mucoasă de tip glandular, tendinta de malignizare.
PATOGENIE: Epiteliul Barrett se dezvoltacândmucoasamalpighianăesofagiană, atacată de sucurilecerefluează din
stomacestelezatăşiînlocuită cu mucoasăglandulară cu aspect columnar (nietaplazie)
Barrelt lung, la care metaplaziaestepusăînevidenţă endoscopic şibiopsieatuncicândeaesteprezentă de la 3 cm
deasuprajoncţiunii. Barrett-ulscurtestecaracterizatprinprezenţametaplazieicolumnarecu epiteliulspecializat, situatăînprimii 2-3
cm de la joncţiuneaeso-gastrică. Diagnosticulsigurestecelhistopatologic de metaplazie tip intestinal.
DIAGNOSTIC –DiagnosticulMetaplaziei Barrett – endoscopic sibioptic. La
vizualizareaendoscopicadopareparareajoncţiuniiesogastrice care poate fi variabildeplasaţi, zonele de Metaplazie se
recunoscdupăcontrastuldintremucoasaroz-perieesofagianâşicearoz-flacarămetaplazică. Mucoasacolum-narăpoate fi uniform
netedăsausăprezintecicatrice, stricturişiulceraţii.
2. Boala ulceroasă a stomacului şi duodenului. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul. Indicaţii pentru tratament chirurgical.
Frecventa bolii: 400-500 bolnavi la 100000 de locuitori. Ulcerul duodenal este mai frecvent decit cel gastric 12,5:1. In 70-80%
din cazuri apare pina la 40 de ani, se intilneste mai frecvent la barbati decit la femei - de la 3:1 pina la 10:1.
Etiopatogenie:
Boala ulceroasa este o suferinta polietiologica, cu patogenie multifactoriala. Conceptiile moderne despre evolutia bolii
ulceroase considera important intregul ansamblu de perturbari in mecanismele nervoase, hormonale si locale de reglare a
functiilor si troficitatii stomacului si duodenului.
Factoriiulcerogeni:
1. congenitali: marirea nr.de celuleparietale; particularitatile reactivitatii sistemului nervos; grupa de singe 0(I).
2. Hipergastrozele de stres: sarcina profesionala; sarcina psihica; traumatismul; arsurile; sepsisul.
3. Gastrozele restructurarii: secretia acido-peptica sporita; metaplazia intestinala a mucoasei gastrice.
4. Dismotorica antroduodenala: evacuarea grabita din stomac, gastrostaza, refluxul duodeno-gastral.
5. Titmulincorect de alimentatie, foameacronica.
6. Medicamentele - aspirina, indometacina, glucocorticoizii.
7. Actiuni endocrine: hipoglicemia; pancreatita cronica cu scaderea functiei exocrine; sdr. Zollinger-Ellison;
adenomulglandeiparotide; adenomulhipofizei; adenomulsuprarenalelor.
8. Bolile cr.ale ficatului si ciroza hepatica: dereglari de inactivatie a histaminei, gastrinei; schimbari de componenta a
mucozitatii gastrice; dereglari de microcirculatie ca rezultat al stazei in v.porta.
9. Dereglari circulatorii ac.si cr.in miocard: infarctul cardiac; boala ischemica a cordului; schimbarile aterosclerotice ale vaselor
stomacului cu embolizarea lor cu trombi.
Factorii de aparare: rezistenta mucoasei, frina antro-duodenala acidica, srcretia bazica, hrana.
Factorii de agresie: ac.clorhidric si pepsina, dismotorica gastro-duodenala, traumatismul mucoasei, factorii de nutritie, factorii
mediului.
Tabloulclinic:
 Durere in partea superioara a abdomenului, ritmicitatae diurna si sezoniera
 Vome(se produce in perioada de virf a durerilor si le amelioreaza. E un semn caracteristic b.ulceroase.)
 Hemoragiepiate fi evidenta si oculta. Ea se poate manifesta prin hematemeza si "scaun de pacura" (melena).
Dupa tm aparitiei, durerile pot fi:
 Timpurii (survindupa 15-40 de min.dupa masa)
 Tirzii (dupa 1,5-3 ore de la ingestia alimentelir)
 Nocturne
 Defoame
Pirozisul e o senzatie de arsura in epigastru si retrosternal. Dupa mincare sau dupa primirea antiacidelor arsurile scad sau dispar.
Complicatii: Perforatii,HemoragiiStenoza Cancer
Diagnosticulpozitiv:
Boala ulceroasa a duodenului afecteaza, de regula, persoane tinere, de virsta mijlocie. Sufera mai frecvent barbatii.
Simptomul dominant - durerea epigastrica. Este caracteristica evolutia periodica a suferintei cu acutizari sezoniere si ritmicitate
diurna a durerilor.
Examenul obiectiv fara semne patognomonice. Esofagogastroduodenoscopia - cea mai informativa metoda de explorare,
care poate diagnostica ulcerul duodenal si leziunile asociate lui din esofag si stomac. Examenul endoscopic e utilizat pu urmarirea
in dinamica a procesului de cicatrizare a ulcerului.
Tratamentul. Indicatii pu tratament chirurgical:
Tratamentul medicamentos poate fi numai temporar, permitind doar o simpla ameliorare, si consta in administrarea unor
doze mari de antacide, anticolinergice, inhibitori ai rec. H2, iar in gastrinoamele maligne citostatice sau/si radioterapie.
Indicatii la trat.chirurgical:
1. Absolute: perforforatie, malignizare, stenoza decompensata, hemoragii profuze.
2. Relative: lipsa succesului in trat.conservator; acutizarile frecvente ale bolii cu scaderea capacitatii de munca a bolnavului;
ulcere caloase, penetrante; ulcere multiple cu aciditate crescuta a sucului gastric; hemoragii repetate in anamneza; suturarea
ulcerului perforant.
Scopul trat.chirurgical este profilaxia perforatiei, hemoragiei, stenozei si a recidivelor bolii.
La rezectie gastrica se inlatura segmentul antral, responsabil de productia gastrinei, si o mai mare parte a corpului,
responsabila de productia ac.clorhidric. rezectia Billroth I sau II.
Vagotomia este indreptata spre micsorarea secretiei gastrice in faza neuroreflectorie sau vagala. Se aplicatehnicile:
 Vagotomiatrunculara
 Vagotomia selectiva - sectionarea ramurilor gastrice ale trunchiului anterior si pisterior ale n.vagus cu pastrarea ramurilor
hepatice si ale plexului cervical.
 Vagotomia selectiva proximala - denervarea partiala a stomacului in zona plasarii celulelor parietale, producatoare de
ac.clorhidric, cu pastrarea inervatiei antrului, pastrind activitatea motorie normala a stomacului.
 In vagotomia trunculara si selectiva este necesara asocierea operatiilor de drenaj al stomacului folosind:
 PiloroplastiaHeinike-Miculich-Finei;
 GastroduodenostomiaJabulai;
 Gastrojejunostomia.
Vagotomia cu rezectia economa a stomaculuise foloseste in asocierea ulcerului cu duodenostaza. Operatia se finalizeaza cu
gastrojejunostomieprocedeuBalfursau Roux.

3. Leziunile traumatice ale splinei. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical.
Traumatismesplina. Splina estelocalizatăînhipocondrulstâng (regiuneabdominalăantero-lateralăsituatăimediat sub
ultimacoastă) într-o lojăce-ipoartănumele (lojasplenică).
Datoritălocalizării, splinaeste un organ expus, într-o oarecaremăsură, leziunilortraumaticeatâtabdominalecâtșitoracice. De
celemaimulteori, leziunilesplenice se însoțesc de o serie de leziuni ale organelor din jur.
Au fostdelimitate leziunilesplenice- deschise (pot fi transabdominalesitranstoracale)
- inchise(se produc la contuziaabdomenului,caderea de la
inaltime.manifestariclinice ca si la celedeschise)
Dupacaracteruobectului traumatic, pot fi: plăgile(prinarme de focsauarmealbe),
contuziile(leziune, produsăprincompresiunebrutală, care nu produce întreruperea continuității la nivelulpielii).
rupturaspontană de splinămodificatăpatologic,
traumatismeiatrogene( rezultat din activitateamedicului) intraoperatorii.
Simptome.Tabloul clinic al tramatismelorspleniceeste de intensitatevariabilă, înfuncție de gradulleziunilor, de
gradulhemoragieișileziunileasociate. In prim plan proeminasemnelehemoragicesisocul,pemasuraavansariihemoragiei in
cavitateaabdominala se alaturasi semen de iritareperitoniala.Iar in plagiletranstoracale semen de hemotorax.Palpator se
determinatensionareamuschilorperetilui abdominal anterior semnulBlimberg.
Traumatismelesplenice se însoțesc de hemoragieinternă de diverse grade.Dupămodul de instalare al hemoragiei se
întâlnescurmătoareleformeclinice:
- formasupraacută – apareînurmadezinserțieiorganuluisauexplozieiacestuia; hemoragia rezultatăestemasivă, prognosticul sever
( majoritateapacienților decedeazăîn prima oră de la producerealeziunilor);
– formaacută – bolnavulesteagitat, acuzădureri la bazahipocondruluistâng, esteintens palid; se instaleazăsemnele de
șochemoragic – pulsaccelerat,uneori neregulat, hipotensiunearterială, dispnee (dificultateînrespirație) cu tahipnee(
frecvențărespiratorieaccelerată), oligurie ( diminuareacantității de urinăemisăîn 24 de ore), transpirațiireciprofuze (abundente
), agitațiepsiho-motorie; se poateinstala o oarecareapăraremusculară consecutivăcontuziei;
– rupturaîndoitimpi – se caracterizează, din punct de vedere clinic, prindureri moderate în hipocondrustâng, pulsușoraccelerat,
subfebrilități, șisubicter;
– hematomulînchistat – constăîntr-o colecție de sângelocalizatăintrasplenicsauînloja splenică; palpator, la
nivelulhipocondruluistâng, se poatedecela o formațiunetumorală, intensdureroasă; bolnavulpoateacuza greață, vărsături, inapetență
(lipsapoftei de mâncare).
Investigațional:HEMOGRAMA(care poateevidențiasau nu o serie de modificăriînfuncție de gradulhemoragiei),
RADIGRAFIEABDOMINALĂPEGOL(poateevidenția o creștere a densității la nivelulhipocondruluistâng cu un
hemidiafragmstângascensionatșihipomobil),
PUNCȚIAABDOMINALĂSIMPLĂSAU CU LAVAJ( relevantăpentruhemoperitoneu =
prezențasângeluiîncavitateaperitoneală),
TOMOGRAFIACOMPUTERIZATĂ( punediagnosticul de certitudine),
ECOGRAFIA, SCINTIGRAMASPLENICĂ, ARTERIOGRAFIESELECTIVĂ( topografiașiîntinderealeziunilorvasculare).
Tratamentul traumatismelorspleniceconstăînlaparotomie exploratory efectuareahemostazeisigure, splenectomie
(ablațiuneasplinei) sauchirurgieconservatorieactivăindividualizatdupăcaz.Pelângătratamentul chirurgical se
impunereechilibrarevolemicăprinadministrare de sânge, concentrate eritrocitaresausubstituențiplasmatici.

BILETUL 22
1. Achalazia esofagului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul.
Cardiospasmul (acalazia cardiei) constituie imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus.
Etiologia. S-a demonstrat frecvenţa afectărea fibrelor nervului vag, cât şi a inflamaţiei cronice a musculaturii netede esofagiene la
nivelul sfincterului cardial. Ca moment etiologic au fost fixaţi factorii familiali, autoimuni, infecţioşi. Boala afectează, de regulă,
ambele sexe în măsură egală. Vârsta afectării este între 25-60 de ani.
Fiziopatologie. Valoarea normală a presiunii sfincterului esofagian inferior este de 10±2 mm Hg. în acalazia cardiei această
presiune variază între 15 şi 57 mm Hg.
Clasificare
Stadiul l - iniţial - refluxul de deschidere a cardiei este încă păstrat, dar nu este complet (plenipotent), uneori nu apare la timp.
Esofagul nu este dilatat sau este dilatat neesenţial.
Stadiul II -dilatarea esofagului lipseşte sau este neînsemnată, reflexul de deschidere a cardiei lipseşte.
Stadiul III - esofagul este dilatat esenţial, refluxul deschiderii cardiei lipseşte.
Stadiul IV - esofagul are forma S, este brusc dilatat, cu pereţii atonici, conţine mult lichid.
Tabloul clinic. Debutul bolii, este progresiv, cu disfagii, regurgitaţi!, pierdere ponderală, în anamneză vor fi fixate traumatisme
psihice, stresuri emoţionale.în 100% din cazuri este prezentă disfagia pentru alimente solide. La unii bolnavi poate fi prezentă
disfagia paradoxală - esofagul este permeabil pentru hrana solidă, iar lichidele nu trec. Deglutiţii repetate, manevre posturale
(bolnavul mănâncă în timp ce se plimbă, îşi extinde posterior umerii). Disfagia se intensifică la emoţii.Regurgitaţia cu alimentele.
Senzaţie de sufocare nocturnă din cauza regurgitării de salivă sau resturi alimentare, pătarea pernei cu salivă în timpul nopţii.
Dureri retrosternale după primirea hranei. Tardiv: vome esofagiene.
Examenul paraclinic. Radiografia de panoramă a toracelui poate fixa mediastinul lărgit sau un nivelul hidroaeric esofagian.
Simptomul radiologie caracteristic acalaziei cardiei este lipsa bulei de aer a stomacului .
La esofagografie cu masă baritată clearance-ul întârziat sau absent al substanţei de contrast. La nivelul sfincterului esofagian
esofagul este îngustat în formă de pâlnie, "coadă de şoarece", iar suprastenotic este dilatat . Dilatarea esofagului în acalazie stadiul
IV are formă de "S" .
Esofagoscopia nu are semne specifice, utilă în diferenţierea pseudoacalaziei pe fundalul neoplaziei de cardie. Se vizualizează
leziunile esofagiene, prezentate prin eroziuni, ulceraţii, hemoragii, în acalazie endoscopul trece uşor prin cardie în stomac.
Manometria esofagiană - obligatorie. Permite fixarea obstrucţiei peristaltice esofagiene, relaxarea incompletă sau anormală a
sfincterului esofagian inferior, presiune ridicată la nivelul cardiei, presiune intraesofagiană mai mare decât cea intragastrică. Lipsa
undei peristaltice în esofagul distal este obligatorie pentru diagnosticul de acalazie a cardiei.
Diagnosticul diferenţial se va face cu boala Chagas şi pseudoacalazia. Boala Chagas este endemică pentru America de Sud şi
Centrală, e produsă de Trypanosoma Cruzi şi determină manifestări clinice identice acalaziei.
Tratamentul acalaziei are drept scop minimalizarea barierei eso-cardiale care se opune bolului alimentar. Tratamentul
conservator medicamentos cu nitraţi şi blocante de canale de protoni s-a dovedit a avea rezultate inconstante. Tratamentul dilatator
are drept scop dilatarea mecanică asfincterului cardial.Dilatarea cu dilatatorul mecanic: Stare se va realiza prin deschiderea
branşelor acestuia la momentul introducerii ultimului în segmentul stenozat. Tratamentul chirurgical :Momentul dat a stat la
baza asocierii cardiomiotomiei cu hemifundoplicaţie pe cale abdominală (procedeu Dort), iar pe cale toracică cu fundoplicaţie la
270° posterior, fundoplicaţie Belsey . Cardiomiotomia extramucoasă se va realiza pe circa 2 cm în jos pe versantul gastric al
cardiei şi pe circa 6 cm în sus pe versantul esofagian al cardiei, fapt ce permite anularea completă a barierei sfincteriene, manevră
ce evită recidiva acalaziei. Sunt propuse Procedee de realizare a cardiomiotomiei pe cale celioscopicâ.

2. Hemoragia acuta a ulcerului gastroduodenal. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv. Principiile tratamentului
conservative. Metode de hemostaza endoscopică. Tratamentul chirurgical.
Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se manifestă la 15% bolnavi cu boala ulceroasă.
Raportul hemoragiei din ulcer gastric la cel duodenal este 1:4 - 1:5. Hemoragiile masive au loc ca regulă din ulcere caloase a
curburii mici a stomacului Hemoragia difuză poate avea loc şi în caz de gastroduodenită erozivă. Hemoragiile în ulcere peptice –
de obicei localizate pe gastroenteroanastomoză.
Diagnosticul.Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici hemodinamici enunţaţi sau instabili cu
hipotensiune posturală 10 mm Hg; scăderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regulă se vor exclude sângerările bucofaringiene consumul
alimentelor care pot colora conţinutul stomacal (cafea), scaunul (sfeclă roşie etc.), consumul preparatelor de Fe. În hemoragiile
oculte se va pune proba pentru sângele ocult în masele fecale, vomismente.
Diagnosticul instrumental paraclinic.
“Gold” standardul diagnosticului HAD este examenul endoscopic. Esofagogastroduodenoscopia permite diagnosticul
hemoragiei superioare în 95–98%. Pacienţii în urma examenului endoscopic sunt grupaţi în trei grupe după Forrest:
Forrest I – bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
Forrest II – bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii a hemoragiei (cu semne de hemoragie
recentă – cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III – bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.
Angiografia cu embolizarea metoda complicată, de perspectivă în special în oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia – cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneţiu 99), va nota revarsatul radiofarmaceutical din patul vascular în
tractul digestiv.
Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-faringiene. În procesul diagnosticului
diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale, poate fi cauzata de preparate farmacoterapeutice ce conţin fer, cât
şi de unele produse alimentare.

Tratamentul.HAD este o problemă practică dificilă. Aspecte generale:


• la etapa prespitalicească bolnavul va fi trecut în poziţia clinostatică, se va aplica termofor cu gheaţă pe abdomen,
intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0, intramuscular vicasol şi se va transporta la spital;
• spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie,
• examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel,
• tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv şi în boala
ulceroasă la 75% bolnavi.
Principiile de bază ale tratamentul medical al HAD sunt:
• folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopică prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu
laser, plasma-argon;
• administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează producţia acidului clorhidric;
• normalizarea sistemului de coagulare;
• hipotonia dirijată
• infuzia intraarterială a pituitrinei;
• embolizare arteriala.
Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă -
soluţie izotinică de NaCl, poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol, albumin va continua cu solutii substituenti de plasma.
Volumul transfuziei depinde de gradul hemoragiei. În hemoragii uşoare se va alcătui 400-600 ml de regulă soluţii NaCl – 0,9%,
reopoliglucină. În hemoragie medie - deficitul VSC este până la 30%, vom perfuza substituenţi de plasmă, sânge. Raportul
sânge la substituenţi de plasmă este de 1:3. În hemoragie gravă – deficitul VSC este 30%, raportul sânge la substituenţi de plasmă
va fi 1:1 ori chiar 2:1 Hemotransfuzia se va realiza prin cateter instalat în una din venele centrale (subclavie, jugulară).
Criterii de eficacitate a terapiei intensive:
• indicii volemici hemodinamici PS, TA, PVC;
• indicii eritrocitelor, hemoglobinei;
• diureza până la 50 ml pe ora
Nutriţia – bolnavului cu hemoragie digestivă se va începe la 2-3 zi după oprirea hemoragiei şi este indicată dieta Meilengroht.
Tratamentul chirurgical. Operaţia de urgenţă după pregătire preoperatorie timp de 24-48 ore. Tehnica hemostazei chirurgicale
va fi în raport direct cu cauza hemoragie.
Perioada postoperatorie: sonda în stomac – permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensivă, evacuarea intestinului cu
clismă, antibiotice, nutriţia – din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-VII zi – masa 1-a.

3. Metode de explorare a bolnavilor cu patologie chirurgicală colorectală.


A) Investigaţiile funcţiei digestive:
În intestinul subţire procesul de digestie decurge sub 2 forme: digestie endoluminală şi digestie parietală
Evaluarea digestiei endoluminale are loc prin aprecierea fermenţilor secretaţi- enterochinazei, fosfatazei alcaline, amilazei,
lipazei, tripsinei, ce contribuie spre prelucrarea glucidelor, lipidelor şi proteinelor pîna la forme uşor asimilabile- monosaharide,
acizi grasi, aminoacizi. Digestia parietală se evaluează prin test probe alimentare specifice, în special cu glucide şi estimarea
uletrioară a curbelor glucemice.
B) Investigaţiile funcţiei de absorbţie
Esenţa lor constă în administrarea în lumenul intestinal a diverselor remedii cu determinarea ulterioară a concentraţiei lor în sînge,
urină şi masele fecale.
C) Investigaţiile motilităţii intestinale.
Cel mai frecvent în practica clinică se utilizează explorările Roentghenologice cu determinarea pasajului baritat intestinal.
D) Investigaţiile funcţiei excretorii
Constă în determinarea eliminării diferitor substanţe din patul sanguin în lumenul intestinal.
De bază se utilizează albumina sau polivinilpirodolidona marcate cu I131 adiministrate i/v. Ulterior ( 72 ore) este apreciată
radioactivitatea maselor fecale.
E) Metodele radiologice de explorare.
Examenul radiologic al colonului
1.Irigografia simplă într-un timp (colonul se umple cu contrast)
2. în 2 timpi (după evacuarea masei baritate se insuflă aer)
3. în 3 timpi (suplimentar se aplică pneumoperitoneum)
4. procedeu Shereje (cu 1-2 ore pînă la investigaţie se administrează Atropină 0.1% -1.0 ml + Platifilină 0.2%-2.0 ml i/m, masa
baritată cu aer se întroduce sub presiune mărită, ce permite examinarea ileonului terminal).
5. Tomografia computerizată cu sau fară contrastare.
F) Metodele de vizualizare:
a) endoscopicejejunoscopia ,colonoscopia rectoromanoscopia
b) ecografice:explorarea colonului endosonografică
G) Metodele histomorfologice
1) biopsie aspiraţională
2) biopsie ţintită în cadrul procedeelor endoscopice de examinare
I) Explorarea coprologică
Creatoree- fibre musculare în masele fecale în baza deficitului de fermenţi ce participă în hidroliza proteinelor.
Steatoree- lipide în masele fecale. Apare pe fundalul deficienţei de lipază sau în cadrul tulburărilor de absorbţie a produselor
metabolice de descompunere a lipidelor.
Amiloree- glucide în masele fecale pe fond de insuficienţă a amilazelor pancreatice şi intestinale.
Prezenţa eritrocitelor, leucocitelor, mucusului abundent, celulelor epitelialeîn masele fecale în cadrul proceselor inflamatorii
în porţiunile distale ale intestinului gros.
BILETUL 23
1. Diverticuli esofagieni. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţiile. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Conform clasificaţiei , după localizare se disting diverticuli faringoesofagieni bifurcaţionali, epifrenali, multipli. Mai des se
întâlnesc diverticuli ai segmentului toracic al esofagului, mai rar diverticuli faringo-esofagieni Zenker .
Diverticulii faringo-esofagieni Zenker. Sunt localizaţi pe peretele posterior neacoperit cu muşchi al trecerii faringelui în esofag
Cauza formării diverticuliloreste presiunea mărită în regiunea faringo-esofagiană şi discordanţa contracţiilor musculare.
Diverticulii bifurcaţionali se localizează pe peretele anterior şi drept al esofagului, nu sunt atât de mari ca diverticulii Zenker.
Cauza apariţiei lor este legată de procesele inflamatorii în nodulii limfatici, cicatrizarea lor cu tracţia în unda peristaltică a
peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracţional se asociază şi cel de pulsaţie.
Diverticuiul epifrenal se localizează pe peretele anterior sau drept al esofagului în 1/3 inferioară. Poate avea dimensiuni mari.
Peretele diverticulului epifrenal este prezentat de stratul mucos şi submucos al esofagului. Aceşti diverticuli sunt pulsatili. Rolul
principal în apariţia lor îl are defectul congenital de dezvoltare a peretelui esofagului. Adesea aceşti diverticuli se asociază cu
herniile hiatului esofagian al diafragmului şi acalazia.
Diverticulii relaxaţionali (funcţionali) se dezvoltă ca rezultat al dereglării inervaţiei esofagului şi prezintă proeminarea limitată
a esofagului în momentul măririi presiunii intraluminale (momentul deglutiţiei). La relaxarea esofagului dispar.
Diverticulii cicatriceaii au geneză tracţională şi sunt nemijlocit legaţi de procesele inflamatorii din mediastin. Apar în
peristaltica esofagului şi dispar la repaus.
Tabloul clinic, diagnosticul. Diverticuiul Zenker se poate manifesta numai prin disconfort nedeterminat, în dimensiuni mari -
prin disfagie, ca rezultat al compresiunii esofagului, care dispare după eliberarea conţinutului din diverticul. La dezvoltarea
esofagitei segmentare, diverticulitei sunt posibile dureri, ce iradiază după ceafă, retrosternal, în regiunea interscapulară.
Regurgitarea în timpul somnului poate fi o cauză a complicaţiilor pulmonare.Ulceraţiile, perforaţiile, hemoragiile sunt complicaţii
mai frecvente în această variantă de diverticul.Mai rar se constată malignizare.
La diverticulii gigantici în regiunea gâtului se poate evidenţia o tumoră elastică, care la compresiune poate dispărea ca rezultat al
evacuării conţinutului din diverticul.
Diverticulii bifurcaţionali sunt mici, cu colet larg, decurg, de obicei, asimptomatic şi se depistează întâmplător la examen
radiologie.
Simptomele principale ale diverticulului simptomatic vor fi determinate de disfagie de intensitate diversă, dureri retrosternale
sau în spate. Disfagia în aceşti diverticuli este cauzată de esofagita segmentară în regiunea coletului diverticulului şi de spasmul
esofagului. Durerile sunt cauzate, de obicei, de diverticulită sau esofagita segmentară.
Diverticulii bifurcaţionali deseori se asociază cu herniile hiatului esofagian al diafragmului şi în aceste cazuri tabloul clinic este
determinat de manifestările reflux-esofagitei - pirozis, eructaţii, dureri epigastrale.
Complicaţiile diverticulului - cel mai frecvent ale diverticulului bifurcaţional, vizează diverticulită, perforaţie, mediastinitâ,
fistule esofago-bronşice.
Diverticulii epifrenali la dimensiuni mici ale diverticulului şi colet larg decurg asimptomatic. La dimensiuni mari bolnavii acuză
disfagie, eructaţii, dureri retrosternale, greutate retrosternală după mâncare, în unele cazuri durerile seamănă cu cele din
stenocardie. în alte cazuri tabloul clinic este identic celui al cardiospasmului sau herniilor hiatului esofagian al diafragmului. în
circa 20% din cazuri aceşti diverticuli se asociază cu herniile hiatului esofagian al diafragmului, ce îngreunează diagnosticul.
Diagnostic. Radiografia baritată a esofagului are ca scop stabilirea localizării diverticulului pe traiectul esofagului, coteţul fiind
îngust sau larg, cât şi timpul de reţinere a masei baritate în diverticul, persistenţa dereglărilor de evacuare a esofagului. Metoda
permite stabilirea sau excluderea esofagitei, cancerului în diverticul, a fistulelor diverticulo-traheale, bronhiale, pulmonare.
Esofagoscopia este indicată în suspecţie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi, diverticul cu hemoragie.
Tratamentul conservatoreste indicat în caz de diverticufi mici, fără complicaţii sau va avea ca scop profilaxia dezvoltării
diverticulitei, mai ales la bolnavii cu contraindicaţii la tratament chirurgical. Pacienţilor li serecomandă administrarea înainte de
mâncare a unei linguri de ulei vegetal.Hrana se va ingera la t° moderată. Se exclud mâncărurile picante, alcoolul. Mâncarea va fi
mistuită bine, iar în unele cazuri se indică hrană semilichidă. La asocierea diverticulului cu hernia hiatului esofagian al
diafragmului vom recurge şi la tratamentul reflux-esofagitei.
Tratamentul chirurgicalva fi indicat în caz de complicaţii ale diverticulului - diverticulită, ulceraţii, fistule, hemoragii, cancer.
Pentru un diverticul Zenker va fi folosită tactica operatorie de diverticulectomie prin acces cervical Razumovski.
în diverticulii bifurcaţionali sau eprfrenali este indicată diverticulectomia sau invaginarea diverticulului. Diverticulectomia se
efectuează prin toracotomie pe stniga în spaţiul intercostal 6-7. Se precizează localizarea diverticulului, după incizia pleurei
mediastinale se prepară diverticulul până la colet, se excizează şi aplică sutură pe stratul muscular, cu auto- sau aloplastia suturii
esofagiene

2. Hemoragiile acute digestive superioare. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul.
Metode de hemostaza endoscopică.
După gradul hemoragiei (volumul de sânge revărsat în tractul digestiv) se disting hemoragii: uşoare, medii şi grave. Pentru
aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un şir de criterii clinice şi de laborator
Clasificarea HÂD după cauza şi localizarea sursei
-Maladii ale esofagului - varice esofagian (hipertensiune portală), tumori (benigne, maligne), esofagită erozivă, combustii,
traumatisme, diverticuli.
-Maladii gastroduodenale - ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, după operaţii la stomac; tumori (benigne, maligne);
gastrită, duodenită erozivă; ulcere acute, ulcere acute de stres, ulcere medicamentoase, ulcer Cushing, Curling; sindrom Mallory-
Weiss; herniile hiatului esofagian; diverticuli; traumatisme, corpi străini ş. a.
-Maladiile ficatului, arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus) - tumori (benigne, maligne), procese
inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ complicat).
-Boli sistemice - maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie pernicioasă); maladii ale vaselor sanguine (sindromul
Rendu-Osler-Weber,Shenlein-Genohe,angiomatoza "pepene-verde"; angio-displazia Dieulafoy); uremia, amiloidoza.

Hemoragiile esofagiene.Predomină hemoragii din varice esofagian pe fundalul hipertensiunii portale.în aceste cazuri apariţia
hemoragiei depinde de gradul hipertensiunii portale, de existenţa factorului peptic (reflux-esofagită), de dereglări evidente ale
sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoacă hemoragia se întâlnesc foarte rar.
Hemoragiile gastroduodenale de geneză ulceroasă.Hemoragiile masive au loc ca regulă din ulcere caloase ale curburii mici a
stomacului.Hemoragiile se produc atât din vasele erodate, cât şi din marginile ulcerului.
Hemoragia difuză poate avea loc şi în caz de gastroduodenită erozivă.
Hemoragiile în ulcere peptice sau din cele localizate pe gastroenteroanastomoză ca regulă recidivează pe fundalul
hipergastrinemiei în segment antral lăsat în timpul rezecţiei B-ll, sindromul Zollinger-Ellison sau în hiperplazia gastrin-celulară
antrală.
Hemoragiile gastroduodenale de geneză neulceroasă Sunt provocate de gastrită şi duodenită hemoragică, ulcere acute, sindromul
Mallory-Weis, tumori polipi. Mai des se complică cu hemoragie, leiomiom, neurofibrom. Gastrită, duodenită hemoragică
Ulcerele acute gastrice şi duodenale.Apar ca rezultat al stresului, care la rândul său stimulează funcţia hipofizar-suprarenală şi
provoacă stimularea secreţiei gastrice, schimbări în microcirculaţia stomacului şi duodenului cu ischemie şi dereglare a funcţiei de
barieră a mucoasei. Se întâlnesc hemoragii în ulcere acute la combustii (ulcerele
Curling), la afectări ale creierului şi după operaţii la creier (ulcerele Cushing).Ulcerele acute pot apărea în patologii grave
cardiovasculare, pulmonare, în sepsis, peritonită şi la administrarea preparatelor ulcerogene.
Sindromul Mallory-Weiss Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat al vomei, mai des în abuz de alcool cu
vomismente.Teren fertil pentru sindromul Mallory-Weiss suntesofagita, her¬nia hiatului esofagian al diafragmului, gastrita
cronică.Hemoragiile gastroduodenale în diverticuli ai stomacului, duodenului, în hernii esofagiene sunt rare.
Hemoragiile gastroduodenale în bolile ficatului, ale căilor biliare, pancreasului. Hemoragiile în tractul intestinal, în bolile
ficatului, căilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traumatisme, tumori, chisturi, abcese ale ficatului, colecistită şi co led ocol
itiază, tumori, inclusiv ale papilei duodenale mari, cât şi intervenţii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile
esofagogastroduodenale în pancreatita acută sunt rezultatul formării fistulelor gastrice, duodenale, jejunale.
Hemoragiile în bolile de sistem mai frecvent sunt prezente în leucemii, hemofilie, anemie pernicioasă, bolile Shenlein-Genohe,
Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase.
Diagnostic.se va determina volumul hemoragiei gravitatea hemoragiei (volumul de sânge revărsat), activitatea hemoragiei la
moment şi care este cauza, localizarea sursei hemoragiei?în hemoragiile oculte se va lua proba pentru sângele ocult în masele
fecale, vomismente.
Esofagogastroduodenoscopia
endoscopic pacienţii sunt împărţiţi în trei grupe după Forrest:
Forrest l - bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
Forrest II - bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii hemoragiei (cu semne de hemoragie
recentă - cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III - bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.
Angiografia cu embolizare este o metodă complicată, de perspectivă, în special în oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase
mari.
Scintigrafia - cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Te") - va nota revărsatul radiofarmaceutic din patul vascular în tractul
digestiv.

Diagnosticul diferenţialva fi asigurat cu hemoragii pulmonare, hemoragii buco-faringiene. în procesul diagnosticului diferenţial
vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale poate fi cauzată de preparate farmacoterapeutice ce conţin fier, cât şi de unele
produse alimentare.
Tratament. Aspecte generale:
•la etapa preş p iţa l i ceaşcă bolnavul va fi trecut în poziţie clinostatică,i se va aplica termofor cu gheaţă pe abdomen, intravenos
i se va administra CaC110% -10,0 ml, intramuscular- vicasol, apoi va fi transportat la spital;
•spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie;
•examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel;
•tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare, deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv şi în boala
ulceroasă la 75% din bolnavi.
Principiile de bază ale tratamentului medical în HÂD sunt:
•folosirea metodelor locale de hemostază: hemostază endoscopică prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser,
plasmă-argon;
•administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează producţia acidului clorhidric;
•normalizarea sistemului de coagulare;
•hipotonia dirijată;
•infuzia intraarterială a pituitrinei;
•embolizarea arterială.

Terapia intensivă restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie
izotonică de NaCI, poliglucină, reopoliglucină, hemodeză, gelatinol, albumină şi va con¬tinua cu soluţii substituente de plasmă.
Tratamentul chirurgical prevede operaţia de urgentă după pregătirea preoperatorie timp de 24-48 de ore. Tehnica hemostazei
chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragiei.

3. Megacolonul. Boala Hirschprung. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul chirurgical.
Megacolonul- anomalie congenitală ce se caracterizează prin dilataţia segmentară sau totală a colonului.
Clasificare:
1. Megacolon aganglionar (boala Hirsprung)
- anomalie congenitală a aparatului intramural nervos pe un segment sau întregul colon.
2. Megacolon obstructiv- determinat de obstacol mecanic
3. Megacolon psihogen- evoluat în baza dereglărilor psihice.
4. Megacolon endocrin- determinat de patologii endocrine.
5. Megacolon toxic- format în rezultatul administrării unor remedii medicamentoase sau sub influienţa agenţilor infecţioşi.
6. Megacolon neurogen- în cadrul afecţiunilor organice ale sistemului nervos central.
7. Megacolon idiopatic- diagnosticul se stabileşte fără identificarea factorilor etiopatogenetic
Tabloul clinic va fi cuprins în triada simptomatică Chiray:
-Constipaţie
-Distensie abdominală
-Dureri
Tratamentul va urmări următoarele principii:
-regim alimentar cu alimente ce conţin un număr mare de substanţe de balast, ce vor asigura o evacuare intestinală.
-preparate bacteriale pentru normalizarea microflorei colonului –bifidumbacterin, colibacterin, bificol.
-administrarea raţională a purgativelor.
-administrarea remediilor modulatorii a motilităţii intestinale- prostigmină, miostin, metoclopramidă, cisapridă
-administrarea preparatelor fermentative.
-fizioterapie
-tratament balnear
Boala Hirsprung –dilatarea cronica si ingrosarea peretelui unui segment sau al intregului colon ca rezultat al anomaliei
congenitale.
-Cea mai frecventă formă a megacolonului.
-Se atestă la 1 din 5000 nounăscuţi.
-Etiopatogenic e determinată de hipo- sau aganglioza plexurilor submucos Auerbah şi submuscular Meissner.
Formele anatomice:
 rectală
 rectosigmoidală
 segmentară
 subtotală
 totală
Stadiile evolutive:
1. Compensată
2. Subcompensată
3. Decompensată
Patogeneza: aganglioza determina tulburari esentiale ale functiei motorii a segmentului afectat. Aceasta conduce la dezvoltarea
ocluziei intestinale cronice, la dilatarea si hipertrofia segmentului colonului mai sus de zona de aganglioza.
Tabloul clinic: simptomul de baza este lipsa scaunului spontan. Din copilarie sufera de constipatii si scaunul la ei apare numai
dupa clisma de evacuare. Meteorismul- care conduce la schimbarea configuratiei abdomenului si cutiei toracice. Abdomenul este
balonat si peretele abdominal subtiat se poate vedea colonul marit si dilatat, peristaltismul unor segmente de colon. Durerile in
abdomen se intensifica in masura duratei constipatiei. In caz de constipatie indelungata apare greata, voma si retine bolnavul de la
primirea hranei si conduce la hipotrofie. Uneori pe fundalul constipatiilor apare diarea.

I formă- progresarea lentă neintreruptă a bolii (corespunde agangliozei rectosigmoidale)


II formă- manifestările clinice persistente în copilărie devin mai compensate în maturitate, scaunul apare de sine statator la
fiecare 2-4 zile (aganglioza rectala)
III formă- perioadă îndelungată cu semne clinice şterse, care în curs de 2-3 ani se decompensează.

Diagnosticul: in baza datelor anamnestico-clinice, irigografiei si colonoscopiei. La tuseul rectal se determina spasmul
sfincterului, existent stricturilor si cicatricelor.
La rectoromanoscopiei- dificultati in trecerea tubului aparatului in regiunile proximale ale rectului si unde se determina marirea in
dimensiuni a plicilor mucoasei, lipsa materiiilor fecale. La inaintarea de mai departe a tubului ultimul se pravale in segmental
dilatat umplut cu mase fecale.
La cliseul panoramic al abdomenului se determina colonul marit in dimens., uneori cu nivele hidroaerice.
La irigografie se vad sectoarele dilatate al colonului.
Colonoscopia confirma datele .la toti pacientii este inversat reflexul rectoanal, ce argumenteaza aganglioza rectal. Reflexul
rectoanal se dermina in felul urmator: in rect se introduce un balon-latex, iar in canalul anal se fixeaza electrozi la nivelul
sfincterelor intern si extern. La distinderea balonului on norma ambele sfinctere se relaxeaza. In cazul bolii Hirschprung-
aganglioza rectului-sfincterul intern nu se relaxeaza.
Tratament:
Tratamentul chirurgical include înlăturarea segmentelor aganglionare cu restabilirea continuităţii tractului digestiv. (operaţia
Duhammel, Soave, Rehbein).
Intervenţiile chirurgicale se aplică într-un timp la bolnavii compensaţi.
La pacienţii decompensaţi se aplică operaţie în 2 etape: 1.- colostomie, 2.-rezecarea zonei dilatate aganglionare cu restabilirea
integrităţii intestinului.

BILETUL 24
1.Esofagita caustica. Etiopatogenie. Anatomie patologica. Clasificare. Diagnosticul pozitiv. Primul ajutor medical.
Tratamentul conservativ. Bujirajul precoce. Tratamentul chirurgical de urgentă.
Substanțele care produc arsuri esofagiene (esofagite corozive) sunt acizi sau alcaline. Dintre acizii tari, primele locuri le dețin
acidul sulfuric și acidul acetic concentrat, după care urmează acidul nitric, clorhidric, fenic. Dintre alcalii, rolul principal îl joacă
hidroxidul de sodiu (soda caustică) și diferite săruri (clorura de zinc, nitratul de argint). Alcalinele produc leziuni mai grave și mai
puțin întinse.
Anatomie patologică: substanțele caustice exercită o acțiune necrozantă asupra peretelui esofagian. La o intoxicație ușoară,
leziunea este superficială și constă în hiperemie, edem și ulcerații superficiale, doar în epiteliu. În cazuri grave, acțiunea necrotică
interesează toate tunicile esofagului (mucoasa, submucoasa și musclara). În necrozele rapide se produce perforația esofagului în
cavitățile vecine, mai frecvent în trahee, bronhii, ducând la formarea fistulelor esofago-traheale sau esofago-bronșice. Necesită
tratament chirurgical de urgență!!!!
Evoluția leziunilor postcaustice se face în etape, ca în orice arsură:
a) faza necrotică – 1-7 zile pînă la detașarea mucoasei necrozate
b) faza de granulare – între a 7-a și a 30-a zi de la îngestie
c) faza de cicatrizare debutează din a 30-a zi de la îngestie.
Clasificare:
I. stadiu acut
a. forma ușoară
b. forma medie
c. forma severă
II. periada de latență
III. stadiu de obstrucție datorită stenozei
a. forma ușoară și parțială
b. forma localizată
1. unică sau multiplă
2. parțială sau completă
c. forma extensivă
1. elastică
2. rigidă.
Diagnosticul : bolnavul în majoritatea cazurilor recunoaște îngestia de caustice. Se precizează sediul și întinderea leziunii, gradul
de stenozare.
Examenul radiologic: cu substanță de contrast permite stabilirea sediului stenozei, întinderea ei, și pe cît posibil starea stomacului,
pu a putea aprecia dacă el se pretează ca material plastic pu confecționarea esofagului.
Examinarea endoscopică: se execută preferabil în primele 12-24 de ore după ingestia de substanță caustică, pacientul fiind sedat,
permite vizualizarea stricturilor, și la nevoie, se poate preleva material pu biopsie. Va fi contraindicată de principui în formele
ulcerative severe complicate din cauza pericolului iminent de perforație.
Alcalinitatea aspiratului gastric: dacă aspiratul gastric este alcalin și alcalinitatea nu cedează după irigarea stomacului cu cantități
importante de ser fiziologic, avem argumente suficiente pu a presupune că atât stomacul cât și esofagul prezintă arsuri importante.
Toracoscopia și laparoscopia de urgență: pot pune în evidență date în legătură cu mucoasa esofagiană și gastrică, eventual
apariția unei necroze.
Tratament: non-chirurgical se bazează pe antibiotice, steroizi și tratament dilatator.
1. Interzicerea alimentației orale
2. Introducerea unei sonde nazo-gastrice de polietilen pu alimentație și menținerea permeabilității lumenului
3. Corticoterapia
4. Antibioterapia sistemică.
5. Esofagoscopia practicată în primele 12 ore
6. Radiografia toracică simplă și după ingestie baritată.
7. Dacă apare stenoza se întrerupe tratamentul cu steroizi și se începe tratamentul dilatator (bujiraj)
Dilatarea se poate face prin 2 metode: retro-și anterograd.
în prima fază, obiectivul principal și cel mai urgent este de a scoate bolnavul din starea de șoc, de neutralizare și diluare a
substanței caustice. Substanțe analgetice și antispastice.
La îngerare de acide se vor administra alcaline (bicarbonat de sodiu 1%, sulfat de magneziu), la îngerare de alcaline se va
administra soluție acidă slabă (oțet diluat). Cînd nu se cunoaște natura substanței se administrează lapte călduț, undelemn, albuș de
ou, supe mucilaginoase. Oricare ar fi substanța, se face cu mult precauție o spălătură cu apă rece în cantitate mare, pu a preveni
arsura.
Se tratează șocul și se previne infecția prin admin de AB, analgice majore, sedative centrale, perfuzii volemice sau electrolitice,
cortizonoterpie. Dacă dup 5-7 zile deglutiția nu se reia pu lichide, este necesară o gastrostomie sau când stomacul nu este
utilizabil, chiar o jejunostomie temporară pu alimentație și pu punerea în repaus a leziunilor esofagiene.
În faza a doua, obiectivul principal este prevenirea stenozei. Tratament dilatator. Unii autori încep dilatațiile precoce, după câteva
zile utilizînd bujii sau sonde esofagiene. Trebuie executate cu precauție – risc de sîngerare, perforație, infecție. Alții, recomandă
efectuarea dilatațiilor după câteva săptămâni sau chiar luni de la accident, cu repetarea lor la intervale variabile, adeseori pe lungi
peirode de timp.
Dacă tratamentul dilatator direct nu poate fi efectuat, se recurge la dilatarea retrogradă cu firul fără sfîrșit., făcut prin orificiul de
gastrostomie. Firul de mătase, avînd la un capăt o mică olivă de plumb ajunge în stomac, fiind scos prin orificiul de gastrostomie
cu ajutorul cistoscopului. Firul va servi drept un conductor permanent al unui tub de cauciuc pu dilatarea stricturii pînă se obține
un calibru suficient, care permite continuare dilatării obișnuite.
În faza a treia, de stenoză esofagiană, se pune problema alegerii între dilatări și intervenția chirurgicală în funcție de întinderea și
gradul stenozei, de timpul scurs după accident și suficiența de dilatație a esofagului.
Tratamentul chirurgical de urgență este adresat complicațiilor care amenință viața pacientului. Indicații: perforația esofagului și a
stomacului; hematemeza masivă; ingestia unei cantăți mari de soluții caustice concentrate, stabilită anamnestic; ingestia unor
cristale de sodă caustică sau formaldehidă; prezența semnelor radiologice de esofagogastrită acută corozivă; necroza
circumferențială totală a mucoasei esofagiene, atestată prin esofagoscopie; alcalinitatea irigatului gastric.
Abordul chirurgical agresiv constă în laparotomie exploratoare și gastrectomie totală în cazul că se găsește o necroză gastrică; în
cazul în care esofagul abdominal pare să aibă o viabilitate îndoielnică – toracotomie dreaptă și esofagectomia. Restabilirea
continuității digestive va fi amânată, practicându-se o esofagostomie cervicală și o jejunostomie. În necroza gastrică totală –
esofagectomia oarbă.
Complicații: precoce: perforația esofagiană, mediastinita, empiem pleural sau peritonită generalizată; perforația gastrică, necroza
totală esogastrică, hemoragia digestivă superioară, fistula eso-aortică, eso-traheală.
Tardive: abcesul cronic mediastinal, fistula eso-bronșică, hernia hiatală, stenoza prepilorică, carcinomul dezvoltat pe fondul unei
vechi leziuni gastrice caustice, cancerul gastric, comlicații plumonare rezultate după aspirație, impactarea unui corp străin sau a
bolului alimentar ducând la obstrucție esofagiană totală, cașexie.

2. Boala stomacului operat. Etiopatogenie. Clasificare. Ulcerul peptic al gurii de anastomoza. Diagnosticul pozitiv.
Tratament.
BSO este o suferinţăceaparetardivpostoperator la pacienţiioperaţipentruulcerul gastric sau duodenal, exceptiesuturaulcerului.
Etiopatogenie
Gastrectomiaparţialăpentruboalaulceroasă a stomacului, duodenului conduce la diminuareasaudispariţiafuncţiei de rezervor a
stomacului, iarlipsapilorului, care asigurăfuncţia de frână a evacuăriigastriceşiîmpiedicătrecereaparticulelor> 1mm,
vafacilitainstalarearefluxuluiduodeno-gas-tral, cu dezvoltareagastritei de bont gastric, care la rândulsău se poatetransformaîn
cancer de bont. Înlipsa HCI se vordezvoltatulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacteriozăintestinală, stăricefavorizează anemia,
avitaminoza, instalareasindromului de malabsorbţie.
Clasificarea BSO:
I. Afecţiuniorganice:
ulcerul peptic recidivant;
ulcerul peptic al jejunului;
fistulagastrojejunocolică.
II. Sindroamelepostgastrorezecţionale:
sindromulstomacului mic;
Sindromul Dumping precoce;
Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);
gastritaalcalină de reflux jejuno-, duodenogastricşiesofagita de reflux;
sindromulacut al anseiaferente;
sindromulcronic al anseiaferente.
III. Sindroamelepostvagotomice:
disfagia;
- gastrostaza;
duodenostaza;
diareea.
IV.Sindroamelemalabsorbţieiintestinale.
Ulcerul peptic recidivantCauzelerecidiveiulcerului peptic celemaifrecventesunt: rezecţiagastricăeconomă; păstrareaantrului la
capătulanseiaferente; vagotomiaincompletă; îngustarea GDA; gastrinomul -sindromulZollinger-Ellison;
hiperparatireoidismulprimar - adenom
Clinică.
Debuteazăînprimii 2 anidupăoperaţie.Durereaînparteasuperioară a abdomenului se manifestă la 90% din pacienţi,
darpierderitmicitatea, estemai des continuă, cedeazămaigreu la antacide, de regulă cu sediuîn spate, poate fi însoţită de diaree. Este
multmaiintensivă ca durereaulceroasătipică, consecinţă a penetraţiilorfrecventeînorganeleînvecinate, nu recunoaşteperiodicitate.
Complicaţiile
UPR mai des vizează: hemoragiace se manifestăîn 20% din cazuri; anemia care în 50% din
cazuriesteconsecinţahemoragiilorocultesau a dereglărilor de absorbţie; perforaţiace se dezvoltăîn 1 -9% din cazuri. Mai des
penetreazăorganeleadiacenteşipoate fi cauzafistuleigastrojejunocolice.
Diagnostic.
Examenulradiologiebaritatmarcheazăprezenţanişei. Datorităcondiţiiloranatomicepostoperatoriideosebite,
aceastămetodăestedificilă din punct de vedere diagnostic şi cu un procent mare de rezultate false. FEGDS estemetodadiagnostică
de elecţie. La examenul endoscopic se vadeterminalocalizareaulcerului (gura de anastomoză, ansajejunală, duoden),
dimensiunealuişi se vorrecoltabioptatepentruexamenul histologic, se voraplica probe pentrudeterminareaheliobacterului.
Tratamentul
medical conservator esteefectuatpreope-ratorînscopulmicşorăriiplas-tronuluiinflamatorperiulceros.
Reintervenţiachirurgicalăvaavea ca scopînlăturareacauzeirecidiveiulcerului peptic. Înulcerul peptic dupărezecţiaBilroth-I
sevapracticarerezectia de tip Bilroth-II sauvagotomiatrunculara VT), îndreptatăsprediminuareahipersecreţiei HCI.
Cauzele de bază ale ulcerului peptic dupărezecţiaBilroth-II suntrezecţiagastricăeconomă,
mucoasaantraiărezidualădeasuprabontului duodenal.Preoperator se vadeterminacauzaconcretă a recidiveiulcerului peptic
princercetareasecreţieigastriceşi a niveluluigastrineiserice. Primulcazimpunererezecţiegastrică, al doilea -
rezecţiaporţiuniiantraledeasupraduodenului

3. Colita ulceroasă nespecifică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Complicaţii.
Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Colitaulceroasănespecifică (CUN) este o boalărară, care se caracterizeazăprininflamaţiaşidistrugereaţesutuluiintestinuluigros.
 Termenul "nespecifică" indicăfaptulcăboalaapare de la sine, fărăniciocauzăexternăspecifică
 Termenul "ulceroasă" întimpulexacerbărilor, la pacienţii cu colităulceroasă, pemucoasaintestinalăapar multiple ulcerehemoragice.
La majoritateapacienţilor care suferă de colităulceroasă, boalaafecteazăzonarectală, chiardeasupraanusuluişi se
răspândeştetreptatmaisus, capturândcolonul sigmoid şi, înunelecazuri, întregulintestingros.
Colitaulceroasănespecificăevoluează, de obicei, sub formă de alternareaepisoadelor de exacerbareşi de remisiune a bolii.
Etiologie:
Teoriaimunitara (Ac impotricamucoasei), infectioasa.
Potrivitunorsurse, consumullapteluişi al produselor lactate poateprovocaexacerbărilebolii.
Potrivitunorstudii, îndepărtareaapendicelui (de obicei, din cauzaapendicitei acute), încopilăriatimpurie, reduce riscul de a
dezvoltacolitaulceroasă.
Clasificare:
1.Dupa forma evolutiva: atacacutprimar, cronica continua (6luni tratfararezult), cronicarecidivanta(4-16 sapttrat cu remisie)
2.Dupagravitateaprocesuluiinflamator: usoara, medie, grava
3.Dupaactivitateaendoscopica a procesuluiinflamator: minimal, moderata, pronuntata
4.Dupaafectareacolonului: colita distal, colitasubtotala, colitatotala (pancolita)
5.Dupacomplicatii:
-locale: megacolon toxic, perforatie, hemoragie, malignizare, pseudopolipoza
-sistemice: osteoarticulare (artrita, sacroileita), hepatobiliare (hepatita, ciroza, angiocolitaprimarasclerozanta), oftalmologice
(iridociclita, uveitapozterioara), urologice(urolitiaza, glomerulonefrita, sindromhepatorenal)
Tabloul clinic:
Simptomeleprincipale ale coliteiulceroasesunt diareea hemoragicasidurereaabdominala, asociindfrecvent, in cazurilemai
severe, febra siscadereponderala.In cazurileusoare de boala pot apareaunulsaudouascauneneformatepezicontinandputinsange,
faramanifestarisistemice.inschimb, pacientul cu boalaseverapoateprezentascauneneformatefrecvente, continandsangesipuroi.
Semnelefizice ale coliteiulceroasesunt de obiceinespecifice; poate fi prezenta o distensieabdominalasau o sensibilitate de-a
lungulcolonului.incazurileusoare, examenulfizic general va fi normal. Manifestarileextracoloniceincludartrita,
modificaricutanatesausemne de afectare hepatica.Febra, tahicardiasihipotensiuneaposturalasunt, de regula, asociatecazurilormai
grave.
Examenele de laboratorsuntadeseanespecificesireflecta de regulagradulsiseveritateahemoragieisiinfla-matiei.anemia,deficit de
fiersecundarpierderiicronice de sange. La pacientul cu boalasevera, febril, se observafrecvent o leucocitoza cu devierea la stanga a
formuleileuco-citare, precumsi o viteza de sedimentare a hematiilorcrescuta. Anomaliileelectrolitice, in special hipopotasemia,
reflectagraduldiareei.
Diagnosticul:anoscopia, rectoromanoscopia, colonoscopia la care in diferitesegmente ale intestinuluisaupeparcursulintregului
colon se depisteazainflamatiamucoasei cu edem, hiperemie cu singeraremarita la atingere, numeroaseulcere acute,
micsorareamobilitatiimucoasei, atrofiapliurilorsi a mucoasei . lairigografie – lipsahaustrelor, ingustareasegmentarasautotala a
lumenuluicolonului, defecte de umplere, granularedifuza..
Diagnosticuldiferential:
Cu colitagranulomatoasa (boala Crohn) pentru care estecaracteristica o decurgerecronica cuformareafisurilor, fistulelor,
infiltratelor in abdomen.
Colitaischemica se intilneste la bolnavi in virsta de 60-70 anisi se caracterizeazaprindureri inparteastinga a
abdomenuluidupamincare.
Dizenteria se intilnestemai des la virstatinara, afecteazasegmentulproctosigmoidal, rolul decisive in diagnostic apartineexamenului
bacteriologic.
Tratament:
Conservator:
-derivati de sulfasalazina (salazopyrina, asulfidine)
-corticoterapia (hidrocortizon, prednizolon, ACTH)
-imunodepresoare (azatiopirina , 6-Mercaptopurina, 6-Tiofuanina)
- medicatiesimptomatica in functie de formeleevolutive ale bolii (sedative, analgetice, antispastice)
-antibioticoterapia cuspectrularg (ampicilinasiderivatii de Tetraciclina)
Chirurgical:esteindicat in caz de esec al trat medical complex; deseori are indicatii de urgent in perforatiacolica, megacolonul
toxic, hemoragii massive. Interventiile elective sunt indicate in formele cornice cu complicatii locale, in stadiul de
pseudopolipisau in formele de colitatotala cu evolutiepeste 10 ani(pentrurisculmalignizarii), in formele cu stenoze benign sau cu
complicatiianorectale.
Interventiichirurgicalesunt de 3 grupuri:
-operatiipaliative- operatii de excluderececonstau in aplicareacolostomeisauileostomei- se aplica in cazulinfectariicavitatii
abdominal, dilatariitoxice a colonuluipefundalulconditiei clinic-biologicetarate a pacientului; operatiile de restabilire a
integritatiicolonului se vorefectua in termene de 2-12 luni
-operatiileradicale-rezectiasubtotala a colonului (operatiaSchnider), proctcolectomie
-operatiile reconstructive de restabilire se efectueaza la 6-12 lunidupaoperatii radical siconstau in
aplicareaanastomozeiileorectalesauileosigmoidale, procedeelor de ileocoloplastica (IPAA in ‘’J’’ ori ‘’S’’, IAA Dumitriu-
RavichsauKock, ascendostomatransanala). Colestomiaprogramatapoate fi completata cu operatie reconstructiveprimara.
Letalitateadupaoperatieconstituie 12,5%.
BILETUL 25
1. Stenozele esofagiene postcaustice. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnostic. Tratamentul chirurgical precoce si tardiv.
Bujirajul tardiv. Procedeul chirurgical Gavriliu, Yudin de esofagoplastie. Complicaţii.
Arsurile esofagului prin substanțe caustice în procesul de cicatrizare duc la constituirea stricturilor esofagiene.
În intoxicațiile grave, acțiunea necrotică interesează total tunicile esofagului, în aceste cazuri mucoasa sau chiar stratul muscular
se elimină sub formă de suprafețe întregi de mucoasă sau tuburi de țesut necrotic, iar locul e ocupat de cicatricii care duc la
stenozarea lumenului.
Clasificarea:
Gardul I: stenoza este limitată la mai puțin de întreaga circumferință a esofagului, fiind localizată la un segment liniar, scurt și
neprezentînd disfagie.
Gradul II: strictura este inelară, fibroza este extinsă la mucoasă și stratul submucos, fiind în general elastică și nu produce
disfagie, dar uneori pot apărea episoade de impactare alimentară a esofagului.
Gradul III: strictura ia în genral o formă de halteră, în care mânerul reprezintă zona de maximă stenoză. Lungimea stricturii este
stabilită în mod arbitrar la mai puțin de 1,25 cm.
Gradul IV: strictură care depășește 1,25 cm, fiind împărțită la rîndul ei în 2 tipuri: gr.IV A, superficial și ușor dilatabil, IVB,
strictură cu pereții fibroși și îngustare importantă a lumenului, cu tendință la restenozare rapidă după dilatație.
În faza a treia, de stenoză esofagiană, se pune problema alegerii între dilatări și intervenția chirurgicală în funcție de întinderea și
gradul stenozei, de timpul scurs după accident și suficiența de dilatație a esofagului.
Indicația operatorie se face în cazurile de stenoze strânse sau extinse, mai vechi de 6 luni, care nu pot fi supuse în continuare
dilatărilor. Tratamentul chirurgical vizează restabilirea tranzitului esogastric prin crearea unui nou esofag – esofagoplastie sau
prin ocolirea zonei stenozate.
Tratament chirurgical precoce: este aplicat în prima lună după ingestia agentului coroziv, fiind determinat de imposibilitatea
reluării alimentației pe cale orală , se utilizează gastrostomia, duodenostomia sau jejunostomia; sau datorită aparițieii unei stenoze
gastrică prepilorice, se recomandă o antrectomie economă și restabilirea continuității cu doudenul. În leziuunile gastrice extinse
peste 70% se practică o gastrectomie subtotală, cu anastomoză pe o ansă jejunală exclusă în Y.
Tratamentul chirurgical tardiv: se aplică numai la 6 luni de la accident, cînd leziunile postcaustice esofagiene s-au stabilizat.
Indicații: stenoza esofagiană totală, tentativele de dilatație au eșuat; esofagul stenozat cu lumen pseudodiverticular sau sinuos;
esofagul care nu poate fi dilatat; esofagul cu fistulă.
Drept material pu confecționarea esofagului se folosește stomacul, intestinul subțire sau colonul. Un tub de esofagoplastie trebuie
să aibă o lungime suficientă (cca 25 cm) pu a ajunge pînă deasupra primei stenoze a esofagului.
Procedeul Gavrilui – esofagoplastie cu tub gastric din marea curbură a stomacului. Procedeul este facilitat de splenectomie și
mobilizarea cozii pancreasului pu a realiza un tub gastric suficient de lung chiar pu o anastomoză cu faringele.
Procedeul Iudin – esofagoplastia cu intestin subțire, utilizează jejunul proximal care se secționează la 20-30cm de unghiul
duodeno-jejunal, segmentul distal aducîndu-l pînă la regiunea cervicală unde se anastamozează cu esofagul, iar tranzitul jejunal se
reface printr-un montaj în „Y”. Dezavantajele constau în dificultatea asigurării unei bune vascularizații a neoesofagului, care
uneori se poate necrotiza.

2. Boala stomacului operat. Etiopatogenie. Clasificare. Ulcerul peptic al jejunului. Fistula gastro-jejuno-colică.
Diagnosticul pozitiv. Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric sau duodenal.
Etiopatogenie
Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului conduce la diminuarea sau dispariţia funcţiei de
rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care asigură funcţia de frână a evacuării gastrice şi împiedică trecerea particulelor >
1mm, va facilita instalarea refluxului duodeno-gas-tral, cu dezvoltarea gastritei de bont gastric, care la rândul său se poate
transforma în cancer de bont. În lipsa HCI se vor dezvolta tulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacterioză intestinală, stări ce
favorizează anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Drept consecinţă, postoperator se pot dezvolta noi
stări patologice, unite în noţiunea de „Boală a stomacului operat" (BSO).
Frecvenţa BSO variază între 10-25% din cazuri.
Aşa, de exemplu rezecţiile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromul Dumping, iar vagotomia - de ulcerul peptic
recidivant şi sindromul diareic. Sindromul de ansă aferentă apare în rezecţia gastrică cu gastroenteroanastomoză (GEA).
Anemia macrocitară, de regulă, se va instala în gastrectomii totale.
Clasificarea BSO:
I. Afecţiuni organice:-ulcerul peptic recidivant;- ulcerul peptic al jejunului;-fistula gastrojejunocolică.
II. Sindroamele postgastrorezecţionale:-sindromul stomacului mic;-Sindromul Dumping precoce;-Sindromul Dumping
tardiv (hipoglicemic);-gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodenogastric şi esofagita de reflux;-sindromul acut al ansei
aferente;-sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:-disfagia;- gastrostaza;-duodenostaza;-diareea.
IV.Sindroamele malabsorbţiei intestinale.
Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifestă după rezecţiile gastrice Bilroth-II Cauza instalării în UPJ este păstrarea secreţiei
acidului clorhidric de către mucoasa bontului gastric; păstrarea unei porţiuni de antrum deasupra duodenului; sensibilitatea mărita
a mucoasei jejunale la acţiunea peptică a sucului gastric, care creşte caudal.
Clinic se vor determine dureri permanente în epimezogastriul stâng iradiere în regiunea lombară stângă, hemitoracele stâng,
care se intensifică la alimentare. Palpator este prezent defans muscular şi doloritate pe proecţia gastroenteroanastomozei
(GEA).
Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru depistare hipersecreţiei HCl, se va determină nivelul
gastrinei serice. Examenul radiologic baritat al bontului gastric va evidenţia nişă ulceroasă la nivelul jejunului (Fig. 43), iar la
FEGDS – ulcer al segmentului de jejun ce formează gastroenteroanastomozei.
Tratament conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta în rerezecţia gastrică cu rezecţia porţiunii jejunului
purtător de ulcer şi restabilirea integrităţii tractului digestiv prin - reduodenizarea aplicând GDA şi restabilirea integrităţii
jejunului prin anastomoză jejunojejunală (Des. 65-I) sau prin – gastrojejunoduodenoplastie (Des. 65-II).
În ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului Zollinger-Ellison (adenomului ulcerogen, gastrinomul) se va efectua excizia
adenomului în cazul formelor izolate,rezecţia corporală sau caudală de pancreas în cazul formelor difuze.
Fistula gastro-jejuno-colică. Se formează la penetrarea ulcerului peptic al jejunului în colonul transvers
Clinic - la momentul formării fistulei gastro-jejunocolice cert se atestă diminuarea durerilor. Însă pacienţii acuză la apariţia
diareei îndată după primirea hranei, apariţia în masele fecale a produselor alimentare nedigerate, eructaţii cu miros fetid, vomă
cu mase fecale. În tempuri rapide se va ateste scădere ponderală cu caşectizarea ulterioară a pacienţilor. Obiectiv bolnavii sunt
caşectici, anemici, manifestă edeme disproteice. Palpator în epigastriul stânga, mezogastriul stâng se apreciază doloritate,
defans muscular local, plastron fixat.
Diagnosticul radiologic este metodă electivă pasaj gastric baritat va fixa pătrunderea momentană a masei de contrast în colon.
La irigoscopie se va nota mărirea bulei de aer a stomacului, pătrunderea prin fistulă a masei baritate în stomac.
La administrarea perorală sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia colorarea în albastru a aspiratului gastric a maselor
fecale.
Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezecţie cu gastroduodeno-, gastrojejunoduodenoplastie s-au rerezecţie tip Roux sunt
tehnicile chirurgicale de elecţie. Integritatea colonului se face primar pe intestin pregătit prin aplicarea colo-coloanastomozei,
sau în 2 etape: la prima etapă colostomă terminală; la etapa doi după 2-3 luni, reconversia tractului digestiv cu coloanastomoză
terminoterminală.
Recurenţa ulcerului după vagotomii. Cauze de bază este păstrarea secreţiei crescute a HCL ca rezultatul al vagotomiei
incomplete sau drenare gastrică neadecvată. Diagnosticul va include pH-metrie gastrică, fibrogastrodeudenoscopie. La pH-
metrie gastrică (Tab. 26) se va atesta reacţie hiperacidă bazală şi stimulată

3. Dolicocolonul. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul.


Dolicocolonul este o anomalie congenitală sau dobîndită, caracterizată prin alungirea totală sau parţială a colonului, fără
modificarea calibrului. Dolicocolonul segmentar reprezintă forma cea mai des întîlnită în clinică şi interesează mai ales
sigmoidul (dolicosigma).
Etiopatogenie. Este controversată. Originea congenitală este susţinută de anomaliile sau viciile de coalescenţă a colonului.
Cazurile dobîndite au la bază hipertonia simpatică, care genereză anarhia motricităţii colonului şi regimul alimentar bogat
vegetarian.
Clasificare: congenitala sau dobindita
Tabloul clinic este destul de variat. Desori sunt cazuri de dolicocolon ce nu prezintă nici un fel de suferinţă. Chiari a descris
triada simptomatică alcătuită din constipaţie, balonare şi durere.
Examenul radiologic descoperă o ansă colică lungă, cu evacuarea întîrziată(după 2-5zile) a contrastului.
Complicaţia cea mai des întîlnită este enterocolita, care se manifestă prin scaune sangvinolente şi chiar hemoragie; apare o
diaree fetidă, însoţită de febră şi crampe intestinale. Sunt posibile complicaţiile mecanice, dominate de volvulus sigmoidian;
manifestarea clinică este de ocluzie, „tumora” sigmoidiană voluminoasă uşor se palpează şi la percuţie dă timpanism, ocupînd
abdomenul în diagonală de la fosa iliacă stîngă spre hipocondru drept.
Tratamentul este de obicei medical şi constă dintr-un regim sărac în făinoase, sosuri care să împiedice fermentaţia în colon.
Sunt indicate alimente din carne, peşte, legume; mai des se recurge la laxative.
Tratamentul chirurgical se impune în caz de complicaţii (volvulus, hemoragie, infecţie) şi constă în colectomie segmentară
într-un timp sau în doi timpi.
BILETUL 26
1. Traumele esofagului. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţiile. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul
conservativ şi chirurgical.
Perforatiile esofagiene: Mecanisme:
 penetraţie directă – caracteristic pentru leziunile endoscopice, intubaţiilor, corpi străini;
 penetraţie de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât rezistenţa organului : rupturile de esofag postemice, prin
suflu, traumatice;
 proces inflamator în endoscopii digestive, perforaţii spontane pe esofag patologic, corpi străini etc.;
 perforaţii iatrogene.
Manifestarile clinice:
 Durerea este violentă, sediul corespunde sediului perforaţiei.
 Febra la debut poate lipsi, treptat creste.
 Disfagia este prezentă în toate cazurile, dar se poate instala şi tardiv – după 24-48 ore.
 Dispneea – apare când se va instala concomitent şi un hidropneumatorax.
 Vărsaturi – sunt neînsemnate
 Emfizemul subcutanat – este un simptom cardinal al perforaţiei esofagiene cervical
 Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag abdominal, în sindromul Boerhaave.
 Semnele clinice de peritonită sunt caracteristice perforaţiei de esofag abdominal.
Dg clinic:
- Triada Mackler, vomismente, durere toracică joasă, emfizem subcutanat cervical.
- Triada Barett – dispnee, emfizem subcutanat, “defans” muscular epigastral.
- Triada Anderson – emfizem subcutan, polipnee, contractură abdominală.
Dg paraclinic:
 leucocitoza prezentă în peste 70% cazuri.
 Important este examenul radiologic: la clişeul panoramic cervical se va aprecia prezenta de aer în spaţiul retroesofagian,
nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lărgirea mediastinului, sau abces mediastinal.
 Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumatorax, infiltrare pulmonară, emfizem
mediastinal, emfizem subcutanat, pneumoperitoneum, lărgirea mediastinului, simptomul Naclerio “în V” – emfizem
mediastinal localizat corespunde limitei mediastinale a pleurei.
-Esofagografia cu contrast hidrosolubil (gastrografin): Va aprecia extravazarea substanţei de contrast prin defectul esofagian
-CT
-Toracocenteza: va permite colectarea revărsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.
Diagnosticul diferenţialse va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat pancreatita acută, infarct enteromezenteric, perforaţii
ale veziculei biliare, hernie hiatală, strangulată, hernie diafragmală strangulată, aneurism aortic toracic, pneumatorax spontan sau
traumatic, hidropneumotorax, embolie pulmonară, infarct miocardic acut.
Tratamentul perforaţiilor esofagiene va fi determinat de:
 Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de esofag aplicată după 24 ore din momentul perforaţiei va fi
grevată cu risc de formare a fistulei în 50% cazuri.
 Localizarea anatomica a perforaţiei.
 Dimensiunile defectului esofagului.
 Starea fiziologică şi prelezională a esofagului.
 Mecanismul producerii leziunii.
Standardele terapeutice folosite în clinică:
 Conservatoare;
 Semiconservatoare;
 Agresive.
Protocoale conservative:vor fi aplicate în perforaţii esofagiene de până la 24 ore şi vor include:
 monitorizarea bolnavului
 drenaj esofagian transoral /nazal
 repaus alimentar
 antibioticoterapie
 nutriţie parenterală
Protocoale semiconservative:
Sunt aplicate în leziune esofagiene asociate cu supuraţie periesofagiană sau la distanţă.
 La manevrele terapeutice ale protocolului conservativ obligatoriu se va drena colecţia paraesofagului sa cea de la
distanţa.
 Drenajul colecţiilor se va efectua în mod clasic sau prin procedee miniinvazive percutanat sub ghidaj radiologic,
tomografic sau ecografic.
Variante ale protocolului semiterapeutic:
 Protocolul Lion – va include manevrele descrise mai sus.
 Protocolul Santos-Frater – la metoda descrisa mai sus realizează şi irigaţia transesofagiană a mediastinului prin sondă
esofagiană situată proximal de leziune.
 Protocolul Kanşin-Pogodina are protocolul precedent însă sonda de lavaj local este plasată în colecţia paraesofagiană prin
defectul esofagian.
 Protocolul Abbot – drenajul defectului parietal realizat cu un tub în T de calibru mare asociat cu drenajul de vecinătate.
Protocoale aggressive: Prevăd rezolvarea chirurgicală a defectului esofagian.
Perforatii de esofag: trat chirurgical: suturarea plăgii esofagienepe sondă , acoperirea suturii culambou de muşchi
Rupturile esofagiene:Clasificare:
 spontane (idiopatice):
 postemice (sindrom Boerhaave),
 prin suflu,
 traumatice.
Ruptura esofagiana spontana:Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul este identic perforaţiei esofagiene.
Ruptura esofagiană postemică (sindromul Boerhaave):
Descrisă pentru prima dată în 1724 de Boerhaave.
Este afectat preponderent sexul masculin 4:1, de regulă la vârsta 50-65 ani.
 terenul – bolnav obez;alcoolic cu stomac hipoton;suferinţa esofagului preexistentă.
Fiziopatologie: * conflictul dintre unda peristaltică anterogradă şi unda antiperistaltică retrogradă produsă de efortul de vărsaturi.
La locul de conflict se va produce o presiune excesivă- ruptura esofagului;
 expulsia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea presiunii intraabdominale, pe fondul sfincterului
cricofaringean închis.
Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenţial, tratamentul sunt identice perforaţiilor.
2. Dumping sindrom. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi
chirurgical.
Sindromul Dumping se observă la 10-30% din bolnavii operaţi. Este legat de evacuarea rapidă a hranei din stomac după
gastroenteroanastomoză. Pentru a însemna evacuarea rapidă a fost propus termenul Dumping stomach - stomac aruncător
(Andreevs, Mix, 1922). Mai apoi au fost descrise reacţiile neurovasculare precoce şi tardive legate de alimentaţia bolnavilor
care au suportat rezecţia stomacului, acest simptomocomplex primind denumirea de Sindrom Dumping.
În ultimul timp prin SD se subînţelege starea ce apare în special după primirea hranei uşor asimilate (glucide) şi se
caracterizează prin dereglări neurovegetative, vasomotorii şi intestinale.
Etiopatogenie
SD trebuie apreciat ca o reacţie de adaptare a organismului la schimbările procesului de digestie. Mecanismul de bază de
declanşare a SD este considerat trecerea grăbită a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac în jejun. La bolnavii cu
SD se observă ogolire rapidă a bontului stomacal şi intensificarea motoricii jejunale.
fiziopatologic SD se poate înscrie în următoarea schemă:
-eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice: greţuri, diaree;
-micşorarea volumului de plasmă cu apariţia tahicardei, TAA, VSCI cu 15 - 20%, schimbări la ECG, fatigabilitate generală;
hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei, ca rezultat- hipoglicemie;
-pierderi evidente ponderale, avitaminoză, anemie.
Sindromul Dumping tardiv este cauzat de hipoglicemie, ca rezultat al hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia sindromului
Dumping precoce
Clinica
SD precoce - peste 10-15 min după primirea hranei, în special a produselor alimentare dulci, lactatelor, pacienţii acuză vertij,
cefalee, somnambulism, lipotimie, dureri în regiunea inimii, transpiraţie abundentă. Ca regulă, apare senzaţia de greutate,
hipertensiune în epigastru, greţuri, vome cu conţinut minor, crampe abdominale, diaree. Pacienţii sunt nevoiţi să ia poziţie
clinostatică, cauză a fatigabi-lităţii şi slăbiciunii musculare evidente .
SD tadiv - peste 2-3 ore după masă apare fatigabilitate, transpiraţie rece, foame pronunţată, vertij, TAI, bradicardie, paliditate
tegumentară. Se cupează cu alimente, dulciuri.
Clasificare
SD precoce (clinica dupǎ 10-15 min dupǎ primire hranei);
SD tardiv (clinica peste 2-3 ore dupǎ masǎ);

După gravitatea manifestărilor clinice se evidenţiază SD uşor, mediu, grav.


SD gradul I - uşor. Accese periodice de oboseală cu vertijuri, greţuri, durata până la 20 min; apare cel mai des după alimentare
cu glucide, lactate. Ps se intensifică cu 10-15 bătăi/min; TA se măreşte, iar uneori scade cu 10-15 mm Hg, volumul de sânge
circulant se micşorează cu 200-300 ml. Deficitul masei corporale constituie circa 5 kg. Capacitatea de muncă e păstrată.
Tratamentul medicamentos şi dietetic aduce rezultate bune.
SD gradul II- mediu. Accese permanente de slăbiciune cu vertijuri, dureri pericardiale, transpiraţii şi diaree, durata 20-40 min.
Ps creşte cu 20-30 bătăi, TA se măreşte (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sângelui circulant se micşorează cu 300-
500 ml. Deficitul masei corporale - 5-10 kg. Capacitatea de muncă scade. Tratamentul conservator nu dă efect de durată.
SD gradul III- sever. Accese permanente cu stări colaptoide şi hipotonice pronunţate, diaree ce nu depinde de cantitatea hranei
primite. Durata aproximativă - o oră. Ps creşte cu 20-30 bătăi/min. TA coboară cu 20-30 mm Hg. Volumul sângelui circulant
se micşorează cu mai mult de50 ml. Deficitul masei corporale - peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabili de muncă. Tratamentul
conservator este fără efect.
Diagnostic
proba la SD cu administrarea intrajejunală a 150 ml perorai glucoza 50%. Se va fixa schimbarea frecvenţei Ps, scăderea TA
sistolice. Pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prăbuşirii, pasajul grăbit de 5 ori al masei baritate pe intestinul
subţire. La 15 min de la administrarea BaSO4 va apărea diaree baritată.
Tratamentul
*Tratamentul conservator se va aplica la SD uşor. El va consta în administrarea dietei de 2800 - 3000 kcal pe zi, în alimentare
diurnă de 5-6 ori. Se va exclude consumul lactatelor şi dulciurilor. Înainte de masă se va administra insulina subcutanat.
*Tratamentul de restituţie va include administrarea de suc gastric, enzime pancreatice, vitamine, plasmă, albumină.
În SD grav tratamentul conservator va avea ca scop pregătirea preoperatorie.
Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate în SD sunt:
1. Operaţii ce frânează evacuarea din bontul stomacal:
-micşorarea dimensiunilor GEA;
-îngustarea ansei aferente;
-reconstrucţia piloroplasticii după Gheineche-Miculich;
-reversiunea segmentului jejunului.
2. Reduodenizarea:
-reconstrucţia anastomozei din Bilroth-II în Bilroth-I;
-gastrojejunoplastia izoperistaltică.
3. Reduodenizarea cu micşorarea evacuării din stomac (gastrojejunoplastia izoperistaltică)
4. Operaţii pe intestinul subţire şi nervii lui:
-reversiunea segmentului jejunal;
-miotomia;
-miectomia;
-vagotomia.
Rezultatele tratamentului complex al SD gradele I şi II sunt bune, în SD gradul lllpoate fi asigurată reabilitarea socială a
pacienţilor.

3. Diverticuloza colonica. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii. Tratamentul
chirurgical.
Diverticolul colonic este o herniere a mucoasei prin disocierea musculaturii circulare în vecinătatea vaselor care penetrează
prin reţeaua extramusculară (zonele slabe ale peretelui colic), pe marginea mezenterică şi antemezenterică, între tenii
Etiologia. Diverticulele înăscute sunt rezultat al tulburărilor histogenezei în perioada de embriogeneză. Diverticulele
căpătate apar ca rezultat a proeminării mucoasei intestinului prin defectele musculare – diverticule false. Sunt localizate în
spaţiul dintre tenii unde stratul muscular este mai slab dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate şi în locurile de perforare
a peretelui intestinal de către vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin, mărirea
presiunii intraluninale la constipaţii. Se întâlnesc la vârsta de 50-60 ani, la femei mai des ca la bărbaţi. În 90% se localizează în
jumătatea stângă a colonului.
Clasificarea diverticulilor:
• Congenitali;
• Dobândiţi.
• Diverticuloză a colonului fără manifestări clinice (1/3 din bolnavi);
• Diverticuloză cu manifestări clinice inclusiv dureri în abdomen, dereglări funcţionale a colonului;
• Diverticuloză cu evoluţie complicată:
• Diverticulită;
• Perforaţie;
• Hemoragie;
• ocluzie intestinală;
• fistule intestinale interne şi externe;
• malignizare.
Tabloul clinic. Boala timp îndelungat nu se manifestă clinic. Simptomul principal în caz de diverticuloză necomplicată va
fi durerea în abdomen şi tulburări funcţionale. Durerile pot fi de la neînsemnate până la intensive. Tulburările funcţionale se
manifestă prin constipaţii, uneori diaree.
Complicaţiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaţia diverticului, manifestându-se prin dureri acute în abdomen,
hipertermie, leucocitoză. Este posibilă dezvoltarea paracolitei cu formarea infiltratului ulterior cu abscedare. Abcesul poate
erupe în organele cavitare cu formarea fistulelor interne – colo-uretrale, colo-vezicale şi colo-vaginale.
Perforaţia diverticulului – tabloul clinic al peritonitei.
Ocluzia intestinală – are caracter obturator ca rezultat al formării pseudotumorilor (infiltrate după inflamaţie).
Hemoragia poate fi neînsemnată, mase fecale cu striuri de sânge şi masivă.
Diagnosticul – cea mai mare însemnătate o are irigografia şi colonoscopia.
Diagnosticul diferenţiat se face cu sindromul intestinului excitat, boala Crohn, tumorile maligne colonice, colita ulceroasă
nespecifică asociată cu diverticuli.
Tratament. În stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. În stadiul manifestărilor clinice fără complicaţii se indică
dietă, remedii antiinflamatorii, ce normalizează flora intestinală, clisme calde cu antiseptice.
Indicaţiile la tratament chirurgical.
1.tratament conservator ratat;
2.dezvoltarea complicaţiilor – perforaţie, hemoragie, ocluzie intestinală;
3.existenţa fistulelor interne.
Ca regulă, se aplică aşa operaţii ca hemicolectomia, rezecţia sigmei. Operaţiile se efectuează în 1 sau 2 etape. Este raţional
de asociat aceste operaţii cu miotomie, ce duce la micşorarea presiunii intraluminale.
BILETUL 27
1. Perforaţiile si rupturile esofagiene. Sindromul Boerhaave. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Perforatiile esofagiene: Mecanisme:
 penetraţie directă – caracteristic pentru leziunile endoscopice, intubaţiilor, corpi străini;
 penetraţie de esofag prin presiune esofagiană mai mare decât rezistenţa organului : rupturile de esofag postemice, prin
suflu, traumatice;
 proces inflamator în endoscopii digestive, perforaţii spontane pe esofag patologic, corpi străini etc.;
 perforaţii iatrogene.
Manifestarile clinice:
 Durerea este violentă, sediul corespunde sediului perforaţiei.
 Febra la debut poate lipsi, treptat creste.
 Disfagia este prezentă în toate cazurile, dar se poate instala şi tardiv – după 24-48 ore.
 Dispneea – apare când se va instala concomitent şi un hidropneumatorax.
 Vărsaturi – sunt neînsemnate
 Emfizemul subcutanat – este un simptom cardinal al perforaţiei esofagiene cervical
 Defansul muscular epigastral se va instala în perforaţii de esofag abdominal, în sindromul Boerhaave.
 Semnele clinice de peritonită sunt caracteristice perforaţiei de esofag abdominal.
Dg clinic:
- Triada Mackler, vomismente, durere toracică joasă, emfizem subcutanat cervical.
- Triada Barett – dispnee, emfizem subcutanat, “defans” muscular epigastral.
- Triada Anderson – emfizem subcutan, polipnee, contractură abdominală.
Dg paraclinic:
 leucocitoza prezentă în peste 70% cazuri.
 Important este examenul radiologic: la clişeul panoramic cervical se va aprecia prezenta de aer în spaţiul retroesofagian,
nivel hidroaeric retrovisceral, emfizem subcutanat, lărgirea mediastinului, sau abces mediastinal.
 Radiografia toracică va evidenţia hidrotorax uni sau bilateral, hidropneumatorax, infiltrare pulmonară, emfizem
mediastinal, emfizem subcutanat, pneumoperitoneum, lărgirea mediastinului, simptomul Naclerio “în V” – emfizem
mediastinal localizat corespunde limitei mediastinale a pleurei.
-Esofagografia cu contrast hidrosolubil (gastrografin): Va aprecia extravazarea substanţei de contrast prin defectul esofagian
-CT
-Toracocenteza: va permite colectarea revărsatului mediastinal cu examenul ulterior biochimic.
Diagnosticul diferenţialse va efectua cu ulcer gastric sau duodenal perforat pancreatita acută, infarct enteromezenteric, perforaţii
ale veziculei biliare, hernie hiatală, strangulată, hernie diafragmală strangulată, aneurism aortic toracic, pneumatorax spontan sau
traumatic, hidropneumotorax, embolie pulmonară, infarct miocardic acut.
Tratamentul perforaţiilor esofagiene va fi determinat de:
 Intervalul de timp din momentul perforaţiei, sutura primară de esofag aplicată după 24 ore din momentul perforaţiei va fi
grevată cu risc de formare a fistulei în 50% cazuri.
 Localizarea anatomica a perforaţiei.
 Dimensiunile defectului esofagului.
 Starea fiziologică şi prelezională a esofagului.
 Mecanismul producerii leziunii.
Standardele terapeutice folosite în clinică:
 Conservatoare;
 Semiconservatoare;
 Agresive.
Protocoale conservative:vor fi aplicate în perforaţii esofagiene de până la 24 ore şi vor include:
 monitorizarea bolnavului
 drenaj esofagian transoral /nazal
 repaus alimentar
 antibioticoterapie
 nutriţie parenterală
Protocoale semiconservative:
Sunt aplicate în leziune esofagiene asociate cu supuraţie periesofagiană sau la distanţă.
 La manevrele terapeutice ale protocolului conservativ obligatoriu se va drena colecţia paraesofagului sa cea de la
distanţa.
 Drenajul colecţiilor se va efectua în mod clasic sau prin procedee miniinvazive percutanat sub ghidaj radiologic,
tomografic sau ecografic.
Variante ale protocolului semiterapeutic:
 Protocolul Lion – va include manevrele descrise mai sus.
 Protocolul Santos-Frater – la metoda descrisa mai sus realizează şi irigaţia transesofagiană a mediastinului prin sondă
esofagiană situată proximal de leziune.
 Protocolul Kanşin-Pogodina are protocolul precedent însă sonda de lavaj local este plasată în colecţia paraesofagiană prin
defectul esofagian.
 Protocolul Abbot – drenajul defectului parietal realizat cu un tub în T de calibru mare asociat cu drenajul de vecinătate.
Protocoale aggressive: Prevăd rezolvarea chirurgicală a defectului esofagian.
Perforatii de esofag: trat chirurgical: suturarea plăgii esofagienepe sondă , acoperirea suturii culambou de muşchi
Rupturile esofagiene:Clasificare:
 spontane (idiopatice):
 postemice (sindrom Boerhaave),
 prin suflu,
 traumatice.
Ruptura esofagiana spontana:Tabloul clinic, diagnosticul paraclinic tratamentul este identic perforaţiei esofagiene.
Ruptura esofagiană postemică (sindromul Boerhaave):
Descrisă pentru prima dată în 1724 de Boerhaave.
Este afectat preponderent sexul masculin 4:1, de regulă la vârsta 50-65 ani.
 terenul – bolnav obez;alcoolic cu stomac hipoton;suferinţa esofagului preexistentă.
Fiziopatologie: * conflictul dintre unda peristaltică anterogradă şi unda antiperistaltică retrogradă produsă de efortul de vărsaturi.
La locul de conflict se va produce o presiune excesivă- ruptura esofagului;
 expulsia forţată a conţinutului gastric în esofag prin creşterea presiunii intraabdominale, pe fondul sfincterului
cricofaringean închis.
Tabloul clinic, manifestările paraclinice, diagnosticul, diagnosticul diferenţial, tratamentul sunt identice perforaţiilor.

2. Sindromul ansei aferente. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul
conservativ şi chirurgical.
- sindrom postgastrorezecțional, se mnifestă în stenozele de ansă aferentă sae eferentă, in rezecțiile Bil II.
Etiopatogenie: stricturile, flexurile ansei aferente, refluxul de hrană, dereglarea motilității duodenale duc la staza bilei și a sucului
pancreatic în duoden: mediu favorabil pu disbacterioza intestinală, colecistită, modificări cirotice in ficat, pancreatită, reflux
jejunogastral – gastrită și esofagită alcalină; dumping-sdr; sdr de malabsorbție-deregla de nutriție.
Clasificare: cronic: - ușor: durere in epig după alim grase, eructatii cu bila 50-100ml, deficit de masa mic, capac de munca
pastrata
- mediu: durere intensa,acută, vomă bilioasă 300-400ml de 3-4 ori pe sapt, deficti de masa -10kg, capac
de mca scazuta, trat conserv și balnear cu efect temporar.
- grav: durere acută se intesif dupa masa, scade după vomă, voma zilnic (1-3 l), scadere ponder evid,
deshidr, cap de mcă pierdută.
SDR acut: in urma invagin ansei eferente, periclitează viata pac, clinic+ semne de periton
Tablou clinic: sdr algic: durere in epig, dupa alim grase, nu se jug cu antacide; palp-formaț elast care disp după vomă; vome, spt
caracteristice complicațiilor: colicist, icter, pancr, deshidr, scadere ponder.....
Dgn poz: anamneza, met electiv-radioscopia stomac:lichid in stomac, rețin masei barit în ansa aferent, duod.
Dgn dif: ocluzie intestin, infarct entero-mezent, ulcer duoden, pancreat, colicist, etc....
Trat:rezecție de tip Roux, gastrojejunoduodenolastie, reconstr GEA în GDA.

3. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratamentul
chirurgical.
Boala Crohn (BC) reprezintă o inflamaţie granulomatoasă cronică idiopatică a peretelui tubului digestiv, care afectează cu o
frecvenţă mai mare ileonul terminal şi intestinul gros, având o tendinţă bine conturată spre formarea fistulelor şi stricturilor
endoluminale.
Epidemiologie. Această entitate nozologică se întâlneşte cu o frecvenţă de 30-35 cazuri la 100000 populaţie, afectează vârsta
tânără, dar poate fi întâlnită la orice vârstă.
Etiologia şi patogeneza bolii rămâne necunoscute. Factori de predispoziţie sunt consideraţi: infecţia (viruşii, micobacteriile
atipice), citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburările imunităţii celulare, alergenii alimentari, dietele ce conţin mult
zahăr rafinat. Dar aceşti factori nu lămuresc evoluţia ondulantă a bolii
Clasificarea. Dupa localizare:
• BC cu locarizarea in intestinul subtire
• BC cu localizare in intestinul gros
• BC cu localizare perianala
Stadiile bolii: stadiu I – acut : plastron
Stad II – ileită cronică
Stad III – complicații: perforații(fistule interne, viscerale; parietale, perianale: perirectita cr), stricturi
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociază cu apariţia semnelor clinice specifice:
durere de caracter colicativ în hipogastriu, care se intensifică după alimentaţie, condiţionate de obstrucţie; febră; pierderi
ponderale; faticabilitate şi slăbiciune generală marcată; anorexie; diaree etc.
Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):
• la majoritatea bolnavilor se înregistrează 4 semne clinice distinctive ale bolii – stare de febră, diaree, dureri abdominale şi
scăderea tonusului muscular. Durerile în abdomen după localizare şi intensitate poartă caracterul celor întâlnite în apendicita acută
sau ileita iersinică. Datele anamnestico-clinice au rolul hotărâtor în diagnosticul diferenţiat al bolii;
• febra, anorexia, faticabilitatea şi slăbiciunea generală marcată sunt caracteristice (tipice) fazei acute a bolii;
• în boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fără diaree şi durerilor în abdomen;
• tabloul clinic este în dependenţă de localizarea anatomică şi activitatea procesului patologic, precum şi de prezenţa
complicaţiilor.
Diagnosticul bolii Crohn.Se bazează pe datele anamnestico-clinice şi rezultatele explorărilor de laborator şi instrumentale
obligatorii.
• Cercetări hematologice. Se depistează anemia, mărirea VSH-lui şi numărului absolut de trombocite, micşorarea
concentraţiei albuminei în serul sanguin.
• Cercetări coprologice
• Rectoromanoscopia cu biopsie.
• Examenul radiologic al intestinului subţire
• Irigoscopia în dublu contrast va fi precedată obligator de rectorosigmoidoscopie, este indicată bolnavilor fără hemoragii
rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subţire
• Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezenţa hemoragiei intestinale şi când rezultatele
examenului radiologic a intestinului subţire şi gros nu sunt informative
• Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge în cazul dezvoltării ocluziei intestinale.
Diagnosticul diferenţiat în boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea în unele cazuri se va ţine cont şi
de alte boli cu semiologie similară.
• BC localizat în etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) – este necesar de a exclude tuberculoza şi
sarcoidoza – biopsii centrate din marginea ulcerelor şi fluorografia.
• BC localizat la nivelul intestinului subţire – în unele cazuri e necesar de exclus limfoma, adenocarcinoma, ileita iersinică,
celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor antiinflamatorii nesteroide.
• BC cu sediul în colon – se va exclude colita ulceroasă nespecifică, infecţioasă, ischemică şi actinică – datele
anamnestico-clinice, rezultatele examenului instrumental (radiologic, endoscopic) şi histologic.
• BC cu şedinţă perianală – diferenţiere cu condiloamele acuminate perianale, actinomicoza perianală, cancerul anal,
fistulele perianale multiple.
Indicaţiile pentru tratament chirurgucal în boala Crohn.
Indicaţiile pentru tratament operator se stabilesc în dependenţă de expresivitatea manifestărilor clinice ale bolii (în pofida
farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistaţi sunt operaţi în diferiţi termeni de la debutul maladiei).
Indicaţiile operatorii absolute:
• obstrucţia intestinală cauzată de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor);
• complicaţiile bolii: fistule, abcese, perforaţie;
• ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.
Complicaţiile bolii Crohn.
• Obstrucţia intestinului subţire de origine cicatricială
• Dilataţia toxică a colonului
• Abcesele intrabdominale şi intrapelviene
• Fistulele perianale frecvent se drenează în lumenul rectului şi se manifestă subiectiv prin defecaţie problematică.
• Perforaţia peretelui intestinal
• Hemoragia rectală profuză
• Carcinomul intestinului subţire sau gros
Principiile tratamentului chirurgical în BC:
• Se practică rezecţia segmentară de intestin purtătoare de proces patologic;
• Se evită anastomozele de ocolire;
• În perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizonă (100 mg 2 ori pe zi în decurs de 5 zile), ulterior se
trece la administrarea perorală a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea treptată a dozei cu 5 mg pe săptămână. Profilaxia
recidivei bolii postoperator se asigură prin administrarea metronidazolului (cura de tratament 3 luni, reeşind din raportul 20
mg/kg/zi).
• La un proces inflamator al ileonului terminal sau segmentului incipient de colon (cec, colon ascendent) se va recurge la
rezecţia economă a porţiunii afectate. În cazul unei pancolite pe fundalul BC este indicată coloproctectomia.
• În afectarea simultană a colonului şi regiunii anale este raţional de aplicat ileostoma (postoperator irigarea lumenului cu
hidrocortizonă 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la montare.
• Intervenţia chirurgicală este contraindicată în prezenţa ulcerelor şi fistulelor în regiunea perianală şi venelor hemoroidale.
BILETUL 28
1. Cardiopatii congenitale. Aspecte etiopatogenice. Clasificare. Simptomatologia generala a bolilor cardiace congenitale.
Caracteristica şi valoarea metodelor diagnostice paraclinice.
Cardiopatiicongenitale (CPC) sîntanomaliistructuraleşifuncţionaleprezente la naştere,
datorităunoropririsauanomaliiîndezvoltareaembriologicăaaparatului cardio-vascular.
Peroiadavulnerabilă pu influența teratogenă a unor factori de mediu asupra dezvoltării cardiovasculare este în primele I-III luni ale
fătului, dar mai importantă este perioada dintre zilele a 20-34 de sarcină.
90% din CPC apar printr-o cauză multifactorială prin acțiunea factorilor de mediu și genetici.

FACTORII EMBRIOPATICI • Citostaticele


I. Infecţiile materne • Utilizarea preparatelor anticoncepţionale
• Rubeola congenitală III. Factorii de mediu diverşi (1-2%)
• Citomegalovirusul • Hipoxia (altitudine mare)
• Coxsakie • Radiaţii ionizante (Rx, accidente nucleare)
• Gripal
• Herpetic IV. Tulburări metabolice şi boli endocrine materne
• Scarlatina • Diabet zaharat matern
• Luisul • Hipertiroidismul matern
II.Substanţe toxice şi medicamentoase V. Deficitul sau excesul de vitamine
• Intoxicaţia alcoolică maternă • A, B2
• Anticonvulsivante : hidantoina; trimetadiona FACTORII GENETICI
• Antitiroidienele Anomalii cromosomiale
• Antagoniştii acidului folic

CLASIFICAREA
Cea mai frecvent utilizată în practica medicală este clasificarea lui Taussig şi Bing, concepută în baza criteriului clinic (cianotice,
neciatotice) şi fiziopatologic (cateterism).
I. CPC cu mărirea V/min în circulaţia mică
a. Necianogene
• Persistenţa canalului arterial
• Defect septal atrial şi sindromul Lutembacher
• Defect septal ventricular
• Transpoziţia venelor pulmonare
• Comunicarea aorto-pulmonară (directă sau indirectă)
• Anevrism congenital al sinusului Valsalva şi ruptura lui în ventriculul drept
b. Cianogene
• Complexul Eisenmenger
• Anevrismul arterio-venos pulmonar
• Sindromul Tuassig-Bing
II. CPC cu micşorarea V/min în circulaţia mică
a. Necianogene
• Stenoza pulmonară pură
• Stenoza tricuspidală pură
b.Cianogene
• Stenoza pulmonară cu defect septal atrial (Trilogia Fallot)
• Stenoza pulmonară cu dextrapoziţia aortei, defect septal ventricular şi hipertrofia ventriculului stîng (Tetralogia Fallot)
• Stenoza pulmonară cu dextrapoziţia aortei, defect septal atrio-ventricular şi hipertrofia VS (Pentalogia Fallot)
• Atrezia sau stenoza orificiului tricuspidian cu defect septal atrial
• Ventricul unic
• Trunchi arterial comun
• Transpoziţia completă a vaselor pulmonare
III. CPC cu volum egal în circulaţiile mare şi mică
1. Defecte ale arborelui vascular pulmonar
• Dilataţii congenitale ale arterei pulmonare
• Anevrismul congenital al arterei pulmonare
• Anomalii de poziţie, traiect şi număr ale arterei pulmonare
2. Defecte ale inimii stîngi şi ale sistemului aortic
• Anomalii ale orificiului aortic şi ale infundibulului aortic
• Anomalii ale arcului aortic sau ale ramurilor lui
• Stenoza istmică şi subistmică a aortei, anomalii volumetrice şi parietale ale sistemului aortic
3. Defecte ale inimii în totalitate
• Anomalii de poziţie a inimii: dextrocardie şi dextrapoziţie
• Anomalii congenitale ale volumului cardiac: cardiomegalii congenital
• Anomalii ale arterelor coronare
• Anomalii congenitale ale pericardului
Simptomatologia generală:
Va depinde de tipul malformației (cu șunt dreapa-stînga, obstructive, complexe), mărimea defectului (în defect de sept artial,
ventricular), rezervele funcționale a organismului, vîrsta pacientului, etc. În general, se manifestă prin: cianoză sau paliditate,
dispnee, tuse, palpitații, retard în dezvoltare, fatigabilitate, sincope, intoleranță la efort fizic, degete hipocratice, degerglări de TA,
tahi- sau bradicardie, etc.
Metode de dgn:
ECG: FCC, aritmii, blocuri, hipertrofia compartimentelor.
ECO: starea pereților, volumul cavităților cordului, starea funcțională a compartimentelor, starea valvelor cardiace, fracția de
ejecție, volumul sistolic, telediastolic, defecte septale, originea vaselor, prolapsul valvelor, aneurisme, starea pericardului, etc. +
dopler pu regurgitare.
Radiografia toracelui: dimensiunile cordului, starea vaselor pulmonare, cîrja aortei, dimensiunile camerelor, coarctația aortei
Cateterismul cardiac: determinarea presiuniii în circuitul mic
Angiografia vaselor coronariene: starea coronarelor, stenoze, vascularizarea inimii
RMN: țesutul miocardic viabil, pericardul.
Metodele paraclinice permit aprecierea gravității stăreii generale a bolnavului și stabilirea indicațiilor sau contraindicațiilor către o
posibilă intervenție chirurgicală, volumul și tactica acesteia, termenul în care este necesar de a fiefectuată, pregătirea
preoperatorie dar și volumul de asistență medicală postoperator, monitorizarea bolnavului.

2. Sindromul postvagotomie: refluxul gastroesofagian, gastrobiliar, atonia stomacului. Etiopatogenie. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv. Tratament.
Atonia stomacului: cauzează gastrostaza, drenarea neadecvată a stomacului. Clinic: greață, vomă, dureri în epig. Trat med:
cerucal; in lipsa efect: rezecție de tip Bilrothn I sau II.
Refluxul gastroesofag: secțion fibrelor n vag, cu atonia sf cardial, insuf cardiei. Clinic: boala esof de reflux: dureri retrostern
postprand, pirozis, eructație, senz de greutate postprand, regurgitație, disfagie. Trat: modif stil de viata, dieta (red alim gazoase,
grasimi) antacide, inhib pompei protoni.
Reflux gastrobiliar:Reflux gastrita biliarǎ – bila pǎtrunsǎ în stomac spalǎ mucusul de pe mucoasent instaleazǎ gastrita atroficǎ→
↓ nivelului vit B12, dezv anemiei megaloblastice.
Clinica :durei acute înepigastru, adeseaînsoTite de vome cu bilǎ. Precoce→pierderiponderale.
Diagnostic : la pH metrie se puneînevidenţǎstomacalcalin ; testul cu hipoglicemieinsulinicǎpoate fi negativ ; FEGDS
relevǎbilǎînesofag, stomac, mucoasaatroficǎ, cu hiperemii, eroziuni. Tratament :încazuriuşoareeste conservator (colesterolamina,
blocatorii H2, antacide, carbenoxalon care stimuleazǎsecreţiamucusului) ; cel chirurgical
esteorientatspreexludereapǎtrunderiibileiînstomac se recurge la rezecţia « a la Roux ».

3. Polipoza intestinului subtire si gros. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Complicaţii. Tratamentul chirurgical.
Polipozacolorectală.Termenul de „polip” (din greacăpolypous – excrescențămorbidă), se referă la protruziamacroscopică a
mucoaseicoloniceînlumenul colonic.Acestapoate fi rezultatulcreșteriianormale a mucoaseisau a unui process pathologic la
nivelulsubmucoasei, ce conduce la proeminareaexcesivă a mucoaseiînlumenulcolonului.
Neoplaziaepitelialăcolorectală (NECR) ca entitatenosologică, subînțelegesensulneoplazic de proliferare cu character tumoral a
țesutului glandular al mucoaseicolorectali (polipi, polipoze), cee ace nu include obligatoriumalignizarea. NECR
maidevremeasaumaitîrziuevolueazăîn cancer colorectal șieste considerate „precancerobligatoriu”.
ETIOPATOGENEZA.Factorul genetic esteconsideratprimarîn circa 30% din cazuri, restulfiindatribuiteinfluențeimediului.
Celmai import: rațiaalimentară; consumuljos de fibrealimentare, abuzul de lipide, titrulcrescut de acizi biliary
șibacteriiînmateriilefecalejoacă un rol import.
Clasificarea:
a. Dupăaspectul macroscopic al polipilor:
- Pediculați, cu o bază mica de implantare
- Sesili, cu o bazălargă de implantare
b. Înraport cu densitatea la nivelulmucoasei:
- Polipizolat (solitar), tumoră mica situate mai ales pe sigmoid
- Polipozădiseminată, în care polipiisuntnumeroși, darlasăîntreei zone de mucoasăsănătoasă
- Polipozădifuza, cu tumor ice tapiseazăîntreagasuprafață a mmucoasei, fără a lăsa zone libere
c. Dupăorigineatisulară:
- Epiteliale (adenoma, carcinoid)
- Mezodermale (lipom, leiomiom, hemangiom)
- Hamartroame (polipijuvenili, boalaPeutz-Jeghers)

Indiferent de tipulsău, polipul adenomatous are o potență malign, reprezentînd o leziuneprecanceroasă, fapt care
necesitădepistareaprecoceșiextirparealargă, radical înstadiul incipient de cancerogeneză.
TABLOU CLINIC:
Simptomatologiapolipilorcolorectaliesteasimptomaticăsauștearsășinespecifică, deseoridgn se stabileșteîntîmplător(tardiv) la un
examen radiologic sau endoscopic. TC depinde de forma anatomo-patologică, de nr, localizare, de asociațiilepatologice, de
acestecriteriivadepindediagnosticulșiindicațiileterapeutice.
Semnegenerale: scădereaapetitului, vărsăturinecaracteristice, dureriabdominaledifuze. Starea general multtimpestebună,
asteniaaparecîndpierderilesuntmari; evoluțiaesterapidăsprecașexie, cu fenomene grave: sindromconfuz, hepertensiune,
adinamietotală, ileus, tulburăricardiace, date de deshidratareșidezichilibruhidro-electric.
Semnefuncționale: banale, puțin accentuate și se manifestăîncazuriavansateprindiareecronică sub formăde 2-3 scaunepezi,
păstoasesaulichideșiuneori cu striuri de singe, însoțite de tenesme, scaunemuco-gleroase.
• 32% -asimptomatic
• Manifestariclinice la atingereadm<1cm
• Rectoragie macro-,micro –in 44% cazuri
• Dureriabdomenale,
• Discomfort general
• Constipatie, Diaree
• Invaginarecolocolica la polipivilosi(copii)
• Postoperator-unelesemnemai pot persista
MANIFESTĂRILE CLINICE ALE Polpozei Adenomatoasei Familiale (PAF):
• Rectoragie-79%
• Diaree-70%
• Dureri abomenale-40%
• Pe colon- 100 – 10.000 polipi
• Schimbari la fundul de ochi- pigmentatie(0,1-1,0 cm)
• Aparitiapolipilor la virstamedie de 15-17 ani
• Declansareapolipozei la 35,8 ani(in 66% cazuri s-a stabilitdejadiagnosticul de cancer)
• Longivitateamedie in PAF netratat-42 ani
Diagnostic: explorări radiologice – irigoscopia și radiografia în dublu contrast – evidențiază existența polipilor și precizează
întinderea leziunilor. Proba Fisher: clisma baritată cu insuflare de aer după eliminarea bariului, pune în evidență multiple imagini
lacunare, alăturate, ce apar cu aspect tigrat. Polipii mai mari apar ca defect de umplere, interesarea peretelui în procesul patologic
sugerează cancerizarea.
Explorarea endoscopică: anuscopie, rectoscopie, fibrocolonoscopie: apreciază volumul, culoarea, forma, întinderea și densitatea
plăgilor, precum și mucoasa ce îi acoperă, precum și se pot preleva fragmente biopsice.
Pacienții cu NECR necesită cercetare genetică, cu înregistrarea informațiilor despre părinți, a arborelui familial, teste ADN, etc.
Dgn dif:. Se face cu tumori benigne de natură inflamatorie, și cu tomuri maligne. Endoscopic sunt foarte greu de diferențiat,
necesară examinarea histologică.
Complicații:
- Anemia secundară, ca urmare a sîngerării intestinale
- Denutriția, generată de pierderile proteice abundente, uneori ajungînd pînă la cașexie
- Ocluzia intestinală pin invaginare
- Malignizarea, în special în polipozele familiale, necesar multiple biopsii și tratament precoce.
Tratament: este numai chirurgical, și ppoate fi efectuat endoscopic sau prin laparatomie.
●Polipectomia endoscopică
● Polipectomiatransanală
● Rezecţiasegmentului de colon colonic (in polipimultipli)
● Colectonmie subtotală cu anastomozăileorectalăşitratareapolipilorrectaliîn sesiuni endoscopice
● Coloproctectomie totală cu ileostomiedefinitivă
● Colectomie cu demucozarea canalului anal şicreareaJ-pouch ileoanal(operaţie de elecţie)

BILETUL 29
1.Cardiopatiile congenitale cu şunt stânga-dreapta (necianogene) - canalul arterial persistent, defect septal atrial, defect
septal ventricular). Noţiune. Particularităţile hemodinamicii cardiace. Sindromul Eisenmenger. Diagnosticul pozitiv.
Indicatii pentru tratament chirurgical.
Prin canal arterial persistent (CAP) se subînțelege menținerea permeabilității acestuia și în perioada de după naștere. El
reprezintă comunicarea dintre artera pulmonară stîngă și porțiunea descendentă a aortei. Poate fi solitar sau asociat cu alte
malformații congenitale. În normă închiderea acestuia are loc în primele 10-15 ore după naștere, sau pe parcursul următoarelor
zile.
Defectul de sept atrial (DSA) reprezintă lipsa de substanță în peretele interatrial, ca urmare a unei deficiențe de dezvoltare
a septului, ce realizează o comunicare anormală între artiul stâng și drept. Este una din cele mai frecvente malformații cardiace
congenitale.
Defectul de sept ventricular (DSV) reprezintă o malformație congenitală unică sau asociată, care determină o comunicare
anormală între cei 2 ventriculi.
a. Perimembranoase
b. Musculare: superior, mediu, inferior
c. Subaortice
Hemodinamica cardiacă:
Principala consecință hemodinamică în DSA și DSV este trecerea unei părți din sângele din inima stîngăîn inima dreaptă și
consecutiv în circulația pulmonară (șunt stînga-dreapta, dat de presiunea mai mică în inima dreaptă decît în stînga), cantitatea de
sînge depinde de mărimea defectului. Se produce supraîncărcarea cavității cardiace drepte, cît și rețelei vasculare pulmonare,
ventricolul drept este suprasolicitat cu volum, crește presiunea în circulația pulmonară, urmată de vasoconsticția arterelor
pulmonare (reflex Kitaev), hipertrofia arterelor pulmonare, drept urmare ventricolul drept este suprasolicitat cu presiune, iar șuntul
prin defect scade progresiv. Cînd presiunea arterială pulmonară devine egală cu presiunea arterială sistemică, șuntul se suprimă,
iar dacă presiunea arterială pulmonară depășește pe cea sistemică, șuntul se inversează, provocînd cianoza periferică, inițial la
efort, apoi permanentă (Sindrom Eisenmenger).
În ce privește CAP, hemodinamica este practic identică: din aortă sângele trece în artera pulmonară (identic ca din inima
stînga în cea dreaptă) și mecanismele compensatorii sunt aceleași.
Diagnostic pozitiv:
1)CAP: Tablou clinic: depinde de dimensiunea canalului, mărimea șuntului și prezența insuficienței cardiace; Pacienţii de regulă
sînt asimptomatici şi descoperirea are loc la un examen medical de control. Cei cu şunt moderat au fenomene clinice după 20-30
ani, iar cei cu şunt mare prezintă deseori, după naştere şi în copilărie, tablouri clinice de insuficienţă cardiacă, sindromul
plămînului suferind, infecţii pulmonare şi debit cardiac scăzut. La un număr redus de cazuri la vîrsta adultă apare HTP şi
sindromul Eisenmenger. Pacienţii au variate simptome:dispnee; tuse; hemoptizii; oboseală; sincope; aritmii. La inversarea
șuntului se obsevă hipocratism, cianoză.
La palpare: freamăt în spațiu 2 intercostal st; percuția: matitatea cardiacă mărită; auscultație: suflu sistolo-diastolic.
ECG: semen de hipertrofie ventriculară stîngă; iar la HTP apare hipertrofia VD.
Radiologia: dilatarea atriului st. cu dislocarea în posterior a esofagului, trunchiul pulmonarei apare dilatat.
EXAMENUL ECO determină: dilatarea AS şi VS; raportul AS/Ao crescut (>1,28).
ECO-DOPPLER TRANSTORACIC şi transesofagian indică prezenţa şuntului arterial prin canal.
Cateterismul cardiac și angiografia: la copii de pînă la 1 an cu clinică atipică, excluderea HTP, prezența vicului asociat, la maturi:
determinarea dereglărilor hemodinamice. Se pot înregistra:
- presiunea O2 crescută în AP cu trecerea cateterului prin canal
- nivelul presiunilor în AP normale sau crescute,
- evidenţierea canalului la injectarea substanţei de contrast în Ao
- se calculează raportul între fluxul pulmonar/fluxul sistemic, care la valori >2 semnifică un canal mare, iar la valori <1,5 canal
mic.
1. DSA:
1. TABLOUL CLINIC. Majoritatea copiilor sînt asimptomatici. Rar, la această vîrstă, survin simptome induse de insuficienţa
cardiacă, infecţii pulmonare, aritmii şi HTP. La adulţi apar mai frecvent : dispnee, oboseală; şi mai rar prin HTP : dispnee,
oboseală, cianoză, dureri toracice, hemoptizii; şi prin aritmii atriale (palpitaţii sau sincope).
2. EXAMENUL OBIECTIV: Hemitoracele stîng proieminent anterior,
• PALPATOR – VD şi AP pulsează parasternal în stînga
• AUSCULTATIV: suflu sistolic parasternal în spaţiul 3-4, uneori suflu sistolic în focarul pulmonarei
3. ECG : Direcţionarea axei QRS la stînga
• Aritmiile atriale (fibrilaţie atrială, flutter atrial, tahicardie paroxistică supraventriculară) relativ frecvente
4. Examenul radiologic pulmonar
• Dilatarea AP
• Hipervascularizaţia pulmonară cu dilatarea AD şi uneori a VD
• În HTP, AP dilatată şi cîmpurile pulmonare periferice cu vascularizaţie redusă
5. Examenul ecografic confirmă diagnosticul prin vizualizarea directă a defectului interatrial (90% cazuri) sau prin
semne indirecte date de şunt stînga-dreapta: Dilatarea VD şi AP
6. Cateterismul cardiac şi cardioangiografia precizează defectul prin trecerea cateterului prin defect şi sugerează
localizarea şuntului prin creşterea presiunii O2 în AD ca şi prin injectarea substanţei de contrast în AS. Presiunile în VD
şi AP pot fi normale sau crescute.
2)DSV: Clinica: depinde de gradul dereglărilor hemodinaice. DSV mici nu provoacă tulburări hemodinamice, există doar o
dispnee moderată la efort, asociată cu palpitații.
Defecte mari: paliditate, dispnee, ortopnee, oboseală. La copii frecvent se asociază infecții respiratorii. Sdr. Eizenmengher:
cianoză, raluri, insuficiență cardiacă.
Obiectiv: copii rămân în dezvoltare staturo-ponderală, tegumentele palide; șoc ventricular în spațiul 3 intercostal st,
auscultativ: suflu pansistolic intens. ECG: hipertrofia VD; ECO: prezența defectului, localizare, mărimea; doppler: șuntul.
TRATAMENTUL CAP:
• Instalareadiagnosticuluiesteindicaţieabsolutăpentrutratament chirurgical.
• Tratamentul chirurgical - ligaturarea (rezecţia) ductului.
Indicaţii: vîrsta 2-5 ani cu HTP II-IIIA dupăBuracovschi
• MetodeleendovasculareprinembolizareaductuluiPortsman (1968)
TRATAMENTUL CHIRURUGICAL DSA:
Vîrstaidealăpentrutratament chirurgical este 5-6 ani. Operaţiiefectuatetardiv (40-50 ani) nu amelioreazăhipertorifia VD,
nicidismobilitateavalvulelormitralesautricuspidale.
Tratamentul chirurgical constăînsuturasauînchidereadefectului cu unpetec de dacron.
TRATAMENTUL CHIRURUGICAL DSV, indicații:
a. Prezențainsuficienței cardiac
b. Hipertensiuneapulmonară
c. Hipotrofiamuscularășiinfecțiirespiratoriifrecvente.
Vîrstaoptimă de operațieeste de la 3 la 7 ani. Din cauzapericolului de endocardită, toțipurtătorii de DSV au
indicațiecătreoperație.
Operațiepaliativăeste indicate copiilormici, cu HTP avansată, pe fundal de șunt mare.
Se efeectuezăplastiașiinchidereadefectului.
2. Sindromul postvagotomie: ulcerul peptic recidivant, disfagia tardivă, litiaza biliară, diareea. Etiopatogenie. Diagnosticul
pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical.

Disfagiaapareîntermeniprecocişiesterezultat a denervăriiesofagului. Disparedesinestătător.


Gastrostazapoate fi cauzată de atoniapostvagotomică, de drenareaneadecvată a stomacului.
Clinic se manifestăpringreaţă, vomă, dureri extensive înepigastriu.
Tratament medical – cerucal, benzohexoniu – înlipsaefectului – rezecţie tip B-I sau B-II.
Duodenostaza – se manifestă cu senzaţie de greutate sub hipocondruldrept, gust amarîncavitateabucală, vomăbilioasă.
Radiologic – reţinereasulfatului de Ba înduoden.Tratamentrezecţie Roux sau Balfour.
Diareepostvagotomică – scaunlichid de 3 – 4 oripezi.Frecvenţa – 10-40 %.Factorifavorizanţi– secreţiaminorăaHCl;
dereglareamotoriciitractuluidigestiv; insuficienţăpancreatică, disbalanţăhormonilorintestinali; tranzit rapid al himusului;
dereglări de metabolism a acizilorbiliari; disbacterioză.
Diareadebuteazăbrusc cu masefecale de culoaredeschisă.
Clinic se destingegraduluşor, mediu, grav.
La graduluşor: diareeeste de 1 pelunăpână la 2 oripesăptămânăşiesteiniţiată de anumiteproduse; gradulmediu: 2
oripesăptămânăpână la 5 oripezi;
gradulgrav:maimult de 5 oripezi, durează 3-5 zile.
Tratament:Dietăfără lactate; colesteramin; antibioterapie la disbacterioză; cerucal, motilium 2 – 3 oripezi. Tratament
chirurgical:inversiaporţiunii de intestin. La malabsorbţiaproteinelor, glucidelor – 120 cm de la ligamentulTreitz; apă, grăsimi
– se inversează o porţiune de ileon.
3. Hemoragiile acute digestive inferioare. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
chirurgical. Metode de hemostaza endoscopică şi tratament chirurgical.
Hemoragia acută digestivă (HAD) este revărsarea sângelui din patul vascular în lumenul tractului digestiv prin defecte
vasculare.Hemoragiile acute digestive sunt urgenţe medico-chirurgicale la baza cărora stau diverse leziuni ale tubului digestiv.
Din punct de vedere a manifestărilor clinice, tacticii medicale se disting hemoragii digestive superioare (HDS), medii şi
inferioare (HDI). HAD se denumeşte superioară – când sursa este situată proximal de ligamentul Treitz, medie dacă sursa este
situată după lig Treitz până la unghiul ileocecal, inferioară – când sursa este situată în colon şi rect.
Important este să cunoaştem, că asupra rezultatelor tratamentului HAD au acţiune directă: caracterul patologiei, ce a adus
la hemoragie, volumul hemoragiei, vârsta bolnavului, existenţa patologiei intercurente grave.
Hemoragia în volum de până la 500 ml nu se manifestă prin simptomatică clară, dacă nu sunt dereglate funcțiile
compensatorii ale organismului, deoarece pierderea de sînge este compensată. Simptomatica clinică și schimbările fiziopatologice
sunt evidente la hemoragia ma mare de 1500ml sau la aproximativ 25% din volumul de sînge circulant.
Tabloul lcinic corespunde hipovolemiei, iar laprogresarea hemoragiei – șocului hipovolemic. Compensator se mărește
FCC; spasmul periferic al arterelor (tegumente pale) și venos duc la centralizarea circulației (creer, inimă, pulmon); scade
vascularizarea rinichilor, clinic se atestă oliguria, ori chiar anurie. Hipoxia hepatocitelor, de rînd cu acțiunea produselor de
descompunere a sângelui asupra lor, poate cauza insuficiență hepatică. Hipoxia continuă duce la hipoxia creerului, hipoxia
cordului. Mai lent se includ: eliminarea hormonului antidiuretic și a aldosteronului.
Clasificarea:
 După principiul anatomic:
o Arterială o Capilară
o Venoasă. o Parenchimatoasă
 După mecanismul de apariţie:
o Hamoragia per rhexin
o Haemorragia per diabrosin ţie, necroză
Haemorragia per diapedesin
După timpul apariţiei:
o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei;
o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei
şi poate fi:
 Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile, cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas,
sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar;
o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod;
o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod;
 Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă;
o Unitară;
o Recidivantă;
 După evoluţie:
o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp;
o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă);
 După gradul VCS pierdut:
o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml);
o Gr. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml);
o Gr. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml);
o Gr. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).
Indicele algover (indice de șoc): IA= Ps/TA sistolică; IA=0,5 – lipsa deficitului volumului sîngelui circulant; IA=1 – deficit 30%;
IA=1,5 – deficit 50%.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest : activitatea hemoragiei:
Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.

HDI cuprind hemoragiile cu sursă din :


- Colon (polipi, tumori, diverticuloză, colitaulceroasănespecifică, angiodispalzii)
- Rect (polipi, tumori, traumatisme)
- Canalul anal (hemoroizi, fisuri, fistule, actinomicoză, condiloame).
HAD în:
- bolilesistemice: maladiihematologice (leucoze, hemofilie, anemiepernicioasă); maladii ale vaselorsangvine (sdrRendu-
Osler-Weber, Shenlein-Genohe, angiomatoza „pepeneverde”, angiodisplaziaDieulafoy); uremie, amiloidoză.
- Boalaactinică, imunosupresiaîndelungată.
Tablou clinic: caracteristichematokizis (singe slab modificatasmestecat cu masefecale, sursa – colonul), rectoragie
(sîngeproaspătînmaselefecale, sursa – canaluano-rectal).
Înprocesuldiagnosticului se vadeterminarealitateașivolumulhemoragieiși se va da rsp la 2 întrebări: care estegravitateahemoragiei
(volumul de singe revărsat), activitateahemoragiei la moment și care estecauza, localizarea, sursahemoragiei?
Desprerealitateahemoragieidenotă: tegumentelepalide, umede, reci; indicia hemodinamiciinstabili cu hipoTA postural mai mare
de 10mmHg; scădereaindicilorHb, Er, Ht. Se vor exclude consumulalimentelor care pot colorascaunul (sfeclăroșie, etc),
consumulpreparatelor de fie. Înhemoragiileoculte se valuaaprobapentrusânge occult înmaselefecale.
 Acuze: bolnavul descrie aspectul vomelor şi/sau al scaunului, timpul producerii lor
 Anamneză:prezenţa antecedentelor personale (ciroză, ulcer, boli hematologice, administrarea AINS)
 Examen clinic general(clinica descrisă mai sus + semne de ciroză hepatică, cancer gastric, afecţiuni hematologice)
 Tuşeu rectal(melenă)
 Aspiraţia nasogastrică (prezenţa de sânge/”zaţ de cafea” în stomac)
 Examene de laborator: Hb, Ht, profilul coagulării, ureea
Anamneza şi examenul obiectiv orientează diagnosticul în 80% cazuri de HDS!!!
Dgn instrumental paraclinic: standardul „Gold” al dgn HAD prevedeexamenul endoscopic.
Indicaţii la endoscopie:
(fibroesofagoduodenoscopie, rectoromanoscopie, colonoscopie)
 I – endoscopia de urgenţă – se efectueazaimediat la spitalizareaşistabilizareabolnavului
 II – endoscopiaprecoce – in primele 24 ore de la spitalizare
 III – endoscopiaamanata – maitarziu de 24 ore.
 Endoscopia de urgenta se efectueaza la pacientii
- carenu raspund la stabilizareahemodinamicaşi/sau cusemne de hemoragiecontinuă.
Indicatiisuplimentarecatreendoscopie de urgenta pot fi:
- eliminareasângeluiproaspăt prinsondanazogastrica,
- nivelulhemoglobinei sub 80 g/l şi concentratialeucocitelormai mare de 12 mii/ml
- vârstaînaintată a bolnavilor.
Viceversa, endoscopiapoate fi efectuataîncondiţii multmaisigureşi optime, şi dupărestabilireacompletă a hemodinamicii la
pacientii fără semne de hemoragieactiva

Angiografia cu embolizareeste o metodăcomplicată, în special înoprirea (embolizarea) hemoragiei din vaselemari.


Scintigrafia – cu eritrocitemarcate cu IDA (preparat cu Tc99) – va nota revărsatulradiofarmaceutic din patul vascular
întractuldigestiv.
Dgndiferențiat: HDS, preparate c econțin Fe, uneleprodusealimentare.
Tratament:
Aspect generale:
- Prespital: clinostatism, punga cu gheațăpe abdomen, i/v CaCl 10%-10,0ml; i/m – vicasol, transport la spital
- Spitalizare obligatory secțiachirurgie
- Examinareașitratament parallel
- Tacticaprincipală: conservatoare.
Principii de bază:
- Folosireametodelor locale de hemostază: heostazăendoscopicăprinhipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser,
cu plasmă-argon
- Normalizareasistemului de coagulare
- Hipotoniadirijată
- Infuziaintraarterială a pituitrinei
- Embolizareaarterială.
Restabilireavolumului de singecirculant. Se vaîncepe cu transfuzia de subsituienți de plasma – sol. Izotonică de NaCl,
poliglucină, reopoliglucină, hemodez, gelatinol, albuminăși se va continua cu soluțiisubstituiente de plasmă.
Volumultransfuzieivadepinde de gradulhemoragiei. Înhemoragiileușoarevaalcătui 400-600 ml, de regulă, sol NaCl 0,9%,
reopoliglucină. Înhemoragiamediedeficitul VSC este de pînă la 30%, vomperfuzasubstituienți de plasma, sânge. Raportul
singe/substituiențiva fi 1:3. Înhemoragiegravădeficitul VSC este de 30%, raportul singe/substiteste de 1:1 orichiar 2:1.
Ritmulperfuzieiva fi îndependență direct de gradulhemoragiei. Înhemoragii grave, restabilirea VSC trebuieforțată.Hemotransfuzia
se varealizaprincateterinstalatînuna din venelecentrale (subclavie, jugulară).
Volumulsîngeluiconservatnecesarputransfuziiva fi apreciat:
Chb = 0,8 * masacorpului * Hb (g) sauCHb = VSC * Hb/100.
Criterii de eficacitate a terapiei intensive:
 Indiciivolemicihemodinamici Ps, TA, PVC
 Indiciieritrocitelor, Hb
 Diurezapînă la 50 ml peoră.
Tratamentul chirurgical: prevedeoperația de urgențădupăpregătireapreoperatorietimp de 24-48 de ore.
Tehnicahemostazeichirurgicaleva fi înraport direct cu caizahemoragiei.
Pospoperator: sondăînstomac, terapie intensive, evacuareaconținutuluiintestinuluidupăclismă, nutriție - în prima zi 500 ml de
lichid, în a 2-a – 4-a zimasa 0, în a 6-a - 7-a zimasa 1.
BILETUL 30
1. Tetralogia Fallot. Etiopatogenie. Clasificare. Fiziopatologie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Metode de tratament chirurgical - paliative şi corecţie totală. Complicaţii.
TETRALOGIA FALLOT (TF)
Tetralogia Fallot se caracterizează prin 4 defecte distincte:
1. Stenoza (S) sau atrezia AP
2. DSV
3. Dextropoziţie, cu aortă călare
4. Hipertrofia VD
ANATOMIA PATOLOGICĂ
1. SAP este strîmtorarea pînă la atrezia zonei de comunicare dintre VD şi AP, fiind factorul ce determină gravitatea
bolii.
În funcţie de localizare poate fi:
• Infundibulară (50%) , de obicei, musculară
• Valvulară (25%)
• Atrezia pulmonară este o stenoză foarte strînsă, ajungînd pînă la obstrucţie completă;
2. Comunicarea interventriculară este la nivelul septului membranos, înaltă, largă - 2-3 cm.
3. Aortă călare pe sept -aorta primeşte sînge din ambii ventriculi sau majoritatea sîngelui din cel drept
4. Hipertrofia VD este rezultatul efortului, depăşind uneori chiar capacitatea şi grosimea celui stîng.
HEMODINAMICA
Stenoza pulmonarei determină dificultatea evacuării sângelui din VD, presiunea sistolică în VD devine mai mare decât
cea din VS, astefel că prin defectul septal interventricular se constituie șunt dreapta – stînga cu cianoză. Debitul pulmonary este
scăzut, apare sărăcirea vascularizației câmpurilor pulmonare.
FORMELE FIZIOPATOLOGICE ŞI CLINICE
A. Cianotică – este rezultatul unei obstrucţii severe la golirea VD cu flux pulmonar redus şi creşterea fluxului de la VD
la Ao şi VS, cu hipoxie, cianoză severă şi policitemie
B. Acianotică (trandafirie) – are o obstrucţie redusă cu şunt dreapta-stînga mic şi stînga-dreapta mai crescut. Starea
clinică uşoară
C. Pseudotrunchi – se întîlneşte în atrezia pulmonară, cu şunt mare dreapta-stîngă, cianoză, hipoxie marcată. Perfuzia
pulmonară este redusă şi asigurată în mod limitat de venle bronşice sau PCA
DIAGNOSTICUL
1. MANIFESTĂRILE CLINICE
• Cianoza poate fi prezentă la naştere sau poate lipsi în primele 4-5 luni. Se accentuează progresiv la efort, spre vîrsta
de 2 ani; apare la buze, urechi, gingii, spaţiul periunghial şi pleoape.
Se clasifică în 3 stadii:
1. Moderată (5-6 mn eritr/mm3, saturaţie arterială de O2 peste 90%)
2. Medie (6-7,5 mln eritr /mm3, saturaţie arterială de O2 de 81—90%)
3. Importantă (poliglobulie > 7,5 mln eritri/mm3, saturaţie de O2 ≤ 80%)
• Dispneea de efort. Este însoţită adesea de tuse la efort, ulterior în repaus.
• Hipocratismul digital la degetele mîinilor şi picioarelor, imitînd baghetele de toboşar. Degetele sînt bombate la
extremităţi, au unghii în lentilă şi cianoză periunghială
• Reducerea capacităţii de efort fizic
• Poziţiile forţate sînt alese de bolnavi pentru a deriva circulaţia spre organele vitale.
- Ghemuit „pe vine“
- „Cocoş de puşcă" sau poziţia genupectorală
• Tulburările nervoase : Cefaleea, ameţelile, lipotimiile, convulsiile, sincopele.
Sînt frecvente hemoragiile capilare, palpitaţiile, tromboza vaselor cerebrale, abcesul cerebral.
2. EXAMENUL OBIECTIV
• Copiii sînt distrofici; se atestă modificări dentare, unghiale, infecţii cutanate (furunculoze), blefarite, pioree alveolară,
carii dentare, abcese; pubertate tardivă, hipogonadism
• Toracele în pîlnie; scolioză, cifoză. Fontanela deschisă pînă la 2-3 ani
• Inima bombează în zona precardiacă, cu modificarea peretelui toracic
• Şocul apexian nu poate fi palpat, însă se percepe un freamăt sistolic în spaţiul al II-lea şi al IV-lea intercostal stîng
• Auscultaţia prezintă suflu rugos de ejecţie holosistolic. iradiere spre jumătatea claviculei.
3. Datele de laborator
• Poliglobulie feriprivă cu caracter anemic
• Hematocritul 60-90%
• Vîscozitatea sangvină crescută
• VSH este scăzută
4. ECG - Deviere QRS spre dreapta
5. EXAMENUL RADIOLOGIC
• Inimă în sabot fără cardiomegalie
• Hipertrofia VD
• Hipertransparenţa pulmonară care se constată este urmarea hipoirigaţiei pulmonare
• Concavitatea arcului mijlociu este accentuată, iar aorta apare largă
6. ANGIOGRAFIA Substanţa de contrast trece din VD în VS, dînd opacifiere „în halteră“ ale celor două cavităţi.
7. CATETERISMUL precizează presiunea crescută în VD, trecerea cateterului din VD în Ao, gradientul şi localizarea SAP,
gradul hipoxiei în VS şi Ao.
EVOLUŢIA
Nu depăşeşte decît rar vîrsta de 12 ani şi foarte rar deceniul al 2-lea.
COMPLICAŢIILE
• Sludge-sindrom - tromboze viscerale, hemiplegii, embolii, accidente renale, oculare, neurologice
• Infecţioase cardiacă sau extracardiacă (endocardite, pericardite, abcese cerebrale)
• Insuficienţă cardiacă
• Crize hipoxice
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Principii chirurgicale:
 Corecţia malformaţiei cauzale
 Mărirea debitului sangvin venos pentru plămîn, respectiv pentru hemostază
 Suprimarea şuntului veno-arterial
Indicaţii operatorii:
1. Crizele cianogene
2. Greutate corporală sub 15 kg (2 ani), se face primordial operaţie paliativă. La vîrsta de 4-5 ani, se face corecţia totală
(Cooley, Reed) cu anularea şuntului
Contraindicaţii: Atrezii AP şi ramurilor ei
OPERAŢII PALIATIVE
I. Şunturile pulmonaro-sistematice rămîn permeabile în 77% cazuri pe o durată de 5-21 ani. Sînt operaţi copiii sub vîrsta de 3 ani.
II. Şunturile pulmonaro-sistemice se execută prin procedeele:
• Operaţia Blalock - anastomoza a. subclaviculare stîngi cu AP stîngă
• Operaţia Potts - crearea şuntului dintre Ao descendentă şi Ap stîngă
• Operaţia Waterston-Cooley (se face sub vîrsta de 2 ani) - şunt aorto-troncular cu AP dreaptă
• Operaţia Redo - anastomoza dintre AP şi Ao cu tub de dacron
• Operaţia Gleen - anastomoza dintre vena cavă superioară şi segmentului distal al AP

CORECŢIA TOTALĂ
Operaţia de corecţie se face sub protecţia circulației extracorporeale.
Corecția radical realizează închiderea defectului septal ventricular și deschiderea căii de evacuare a VD spre artera
pulmonară, prin valvulotomie pulmonară și rezecția moderată a infundibulului, iar uneoir cu lărgirea plastic a AP.
Principalele complicații postoperatorii sunt reprezentate de sindromul de debit cardiac scăzut și de aritmii (mai des
tulburări de conducere și aritmii supraventriculare). Sindromul de debit cardiac scăzut se ameliorează de obicei după 24 de ore de
la operație sub susținere farmacologică a fucției cardiace și eventual dializă peritoneală pentru extragerea de lichide, întrucât
diureticele nu sunt foarte eficiente, dar pot amplifica tuburările metabolice.
2 Endoscopia curativă în tratamentul complex al pacienţilor cu maladia ulceroasă a stomacului şi duodenului.
Tratamentul endoscopic:
1. pentru HDS variceală:
- ligatură endoscopică
- scleroterapie
2. pentru HDS non-variceală:
- injectare de agenți vasoconstrictori
- hemoclips
- HeatProbe
- Coagulare în plasmă cu Argon
- coagulare cu sondă bipolar.

3 Fistulele intestinale ale colonului şi intestinului subţire. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv.
Fistulele intestinale - o comunicare patologică a lumenului intestinal cu suprafaţa cutanată sau cu organul intern.
Etiopatogenia FI
• Tumori maligne distructive cu perforaţia intestinului;
• Procese inflamatorii acute şi cronice ale organelor cavităţii abdominale (plastron apendicular, tifos abdominal, tbc
intestinal, CUN, boala Crohnm, diverticuloza colonică, actinomicoza;
• Schimbări distructive ale peretelui intestinal ( hernii strangulate, traumatismele vaselor mezenteriale;
• FI postoperatorii (operaţii laborioase, reintervenţii)
Factorii tehnici ce contribuie la apariţia FI postoperatorii
• Traumatizarea excesivă a ţesuturilor;
• Devascularizarea excesivă a extremităţilor intestinale anastomozate;
• Suturarea prin lumen a peretelui intestinal;
• Tensiune la nivelul liniei de sutură;
• Escare a peretelui intestinal cauzate de drenuri rigide, montate pe lungă durată
Cauzele FI în ordinea frecvenţei
• Apendicita acută – 49,3%
• Colecistita acută – 14,8%
• Ocluzia intestinală – 12,3%
• Traume abdominale – 8,7%
• Hernii strangulate – 8,4%
• Alte – 5%
Aspecte fiziopatologice ale FI
• Pierdere masivă de H2O şi electroliţi
• Micşorarea volumului de sânge circulant
• Scăderea presiunii sistolice
• Micşorarea diurezei
• Dereglări hidro-saline şi acido-bazice severe
• Pierderea rezervelor de glicogen, autopcanibalism
Clasificarea FI (V. Opel)
• I. După etiologie:
1. Congenitale
2. Dobândite:
a. curative
b. posttraumatice
c. altele
• II. După semnele morfologice:
1. după localizarea orificiului fistular:
a. externe
b. Interne
c. mixte
2. după aspectul traiectuliu fistulos:
a. labiale
b. tubulare
c. de tranziţie
3. după numărul orificiiilor:
a. unice (uni- şi biorificiale)
b. Multiple (în vecinătate, la distanţă)
• III. După localizare:
1. Înalte
a. gastrice
b. duodenale
c. intestin subţire
2. Joase
a. colon
b. rect
• IV. După pasajul conţinutului intestinal:
1. Complete
2. Incomplete
• V. După caracterul eliminărilor:
1. Stercorale
2. mucoase
3. Purulent – stercorale
4. Purulent – mucoase
5. Altele
• VI. După prezenţa sau lipsa complicaţiilor:
1. Necomplicate
2. Complicate cu
a. complicaţii locale (supuraţie, hemoragie, maceraţie, dermatite)
b. Generale (caşexie, dereglări hidrosaline, sepsis)

Structura fistulelor intestinale externe


FI neformate – apar în prezenţa procesului purulent inflamator (abces, peritonită, flegmon)
Au două varietăţi:
 Prin cavitate
 Fistulă biantă – mucoasa intestinală se vede în rană nu e fixată cu ţesuturile înconjurătoare şi poate fi introdusă în
lumenul intestinal( eventraţie fixată, plagă granulantă)
FISTULE NEFORMATE
A. FI prin cavitate
B. FI biantă

Structura fistulelor intestinale externe


• FI formate
A. FI labială – tunica mucoasă e concrescută cu pielea.
1. completă
2. incompletă
B. FI tubulare – defectul intestinal se uneşte cu pielea printr-un canal de lungime şi formă variată, care are orificiu intern şi extern.
C. FI de tranziţie – orificiul fistular dintr-o parte e acoperit cu tunica mucoasă concrescută cu pielea, în alta e reprezentat de
ţesutul granular

FI formate
A. FI labială
B. FI tubulare
C. FI de tranziţie

Structura fistulelor intestinale interne


• FI interne – reprezintă o comunicare dintre lumenul intestinal cu alt organ cavitar
A. FI gastrojejunocolică,
B. FI bilio-duodenală
C. FI entero-enterală
D. FI entero-colică
E. FI intestino-veziculară
F. FI intestino-vaginală
FI interne
A. FI gastrojejunocolică,
B. FI entero-colică
C. FI intestino-veziculară

Tabloul clinic
• Sunt dependente de : - caracterul procesului patologic de bază
- cantitatea şi componenţa secretului intestinal pierdut
- prezenţa complicaţiilor evolutive
Manifestările clinice
• Locale (proces inflamator) predomină în faza iniţială a FI neformate
- Dureri în plagă,
- Febră,
- Frisoane,
- Sindrom de intoxicaţie
• Generale (dehidratare, caşexie)
- Tegumente uscate,
- Extremităţi reci,
- Pierdere ponderală,
- Sete,
- Hipotonie,
- Tahicardie,
- Iritabilitate,
- Slăbiciune generală.

Diagnosticul pozitiv
• Are scopul de a aprecia:
- tipul şi localizarea FI
- caracterul şi lungimea FI
- permeabilitatea ansei eferente
- raportul FI cu organele vecine
• Determinarea sediului FI
1. după caracterul eliminărilor
- FI înaltă: spumoase, bilioase, cu macerarea pielei;
- FI ale ileonului: fecaloide – lichide;
- Fi colonice: fecaloide, formate
2. după localizarea FI pe peretele abdominal:
- FI a jejunului – mezogastru
- FI a ileonului – hipogastru
- FI a colonului – pereţii laterali abdominalicolon transvers - epigastru
• Aprecierea nivelului FI:
- proba cu coloranţi (albastru de metilen sau verde de briliant) per oral sau per rectum
- radiologic: fistulografia, pasaj cu BaSO4 pe TGI, irigoscopie
- endoscopic: FEGDS, RRS, Colonoscopie
- laborator: bilirubina, amilaza, ureea în eliminările din FI
BILETUL 31
1. Coarctaţia aortei. Forme anatomo-clinice. Fiziopatologie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaţii operatorii.
Metode de tratament chirurgical.
COARCTAȚIA DE AORTĂ (CoAo): sub această denumire se înțelege stenoza congenitală a istmului aortic sau a unei alte zone a
aortei. Prin prezența ei, CoAo determină:
- HTA, hiperpulsatilitate, hipervascularizație în etajul superior al corpului
- Hipotensiune arterială, hipopulsatilitate și hipovascularizație în etajul inferior
- Dezvoltarea circulației colaterale care face punte, ocolind obstacolul aortic, utilizînd în special, calea mamară
interepigastrică, intercostală și inelul pericapsular
- Dilatarea segmentelor arteriale din amontele coarctației
- Suprasolicitarea de tip sistolic a VS, cu hipertrofia acestuia.
Evoluțiaclinicăestenesimptomaticășibenignă o perioadălungă de timp, speranța de viață se situeazăînjur de 35 de ani.
Clasificare: tipul adult șitipulinfantil.
Tipul adult: stenozaestesituată la nivcanalului arterial sauimediat inferior de acesta. Irigațiaarterială a părțiiinferioare a
corpuluiesterealizată de către VS prinAoascendentă. Ceimaimulțipacienți cu acest tip de coarctațiesupraviețuiescpînă la
vârstaadultă.
Tipulinfantil: stenozaestelocalizată proximal de locul de deschidere al canalului arterial în aorta. Irigația arterial a
părțiiinferioare a corpuluipoate fi asigurată de VD princanalul arterial permiabil.Paciențiidevinîn general
simptomaticieîntimpulprimilorani de viață, iarleziuneaestefrecventasociată cu altemalformațiicongenitale, ca DSV șiSM .
Fiziopatologia: dezvoltareauneicirculațiicolateeraleîntresegmentul proximal șicel distal de stenoză.
Aceastăcirculațiecolateralăîntreramurilecelor 2 arteresubclavii, mamare interne, intercostaleșiscapulareestevariabilă. La
adulțieaeste de obiceifoarte bine dezvoltatășieste slab dezvoltatăînprimiiani de viață.
Tablou clinic:
Pulsamplu, TA crescută, cifreoscilometricemari la membrelesuperioare, cu cifrescăzute la celeinferioare.
Auscultația: suflusistolic; la nivelulspațiilorintercostale se poatepercepepuls arterial și se poateauzisuflusistolic.
Radiologic: mărirea VS, dilatareasegmenteloraortice superior de stenoză, aspectul particular al butonului aortic la
nivelulcoarctațieișieroziunicostale.
Cateterism aortic șiaortografie: sediul, întindereașigradulstenozei, valoareacirculațieicolaterale.
Tratament:
Numai chirurgical, suprimareastenozeișirefacereacontinuitățiiaortice.
Indicații: diagnosticul de coarctație de aorta esteînsăși o indicațiechirurgicală (înlipsatratamentului s
edezvoltăinsuficiențacardiacă, rupture aortei, hemoragiecerebrală). La noi-născuți, pemăsurăce se închidecanalul arterial se
dezvoltă o insuficiență cardiac severă, la aceștipacienți se recomandăadministrareaimediată a prostaglandinei E1, pu a
menținecanaluldeschis, ameliorîndperfuziapărțiiinferioar a corpului.
Dupăstabilizareapacientuluiintervențiachirurgicalătrebuieefectuatăcâtmaicurînd (de obiceiăn 12 ore). Lipsarăspunsului la
tratament cu reprezintă o indicațiepentruintervenția de urgență!!
Operațiaradicală (Creaford) constăînrezecțiacoarctațieișireanastamozareacapeteloraortice termini-terminale.
Încondițiileuneicoarctațiiîntinse, continuitateaaortei se reface prinîntrerupereauneiprotezetubularesintetice (Dacron).
2. Metode de explorare a bolnavilor cu patologii chirurgicale a ficatului şi căilor biliare.
Inspectia: coloratiategumentelor (icter); forma abdomenului (ascita, edemehipoproteice)
Palparea: hepatomegalie; probele Murphy, Mussi – positive.
Percuție: doloră, semnulOthner-Grecovpozitiv; poate fi depistatlichid liber in cavitateaabdominală
Paraclinic: AGS: leucocitoză (colicistităacută, abces hepatic);
Biochimia: probele de retențiebiliară:
1. bilirubinaserică: cresteîn special înicterelehepatice
2. fosfatazaalcalină: cresteînicterele obstructive, cirozehepatice, hepatitecolestatice
3. colesterolul: cresteînprocesele obstructive
testele de citoliză:
1. transaminazele: (ALAT, ASAT), crescuteîntoateicterele, cu excepțiacelorhemolitice
2. lacticodehidrogenaza
3. gamaglutamiltransferaza : constant crescută la alcoolici
Explorăriinstrumentale:
1. Ecografiahepatobiiarăpoateevidenția:
a. Hepatomegalie
b. Dilatațiacoledoculuiși a căilorbiliareintrahepatice
c. Calculi biliari
d. Formațiunitumoralehepatice
e. Formațiunitumoralepancreatice
2. TC: dilatarea intra- șiextrahepatică a tractuluibiliar, formațiuniintrahepaticesaupancreatice, adenopatiiînhil. Este
de mare utilitate, avindavantajul de metodăneinvazivă.
3. Explorăriradiologice:
a. Radiografiaabdominalăsimplă – 20% din calculi suntradioopaci
b. Tranzitulbaritatgastroduodenalșiduodenografiahipotonă – lărgireacadrului duodenal întumori de cap pancreatic;
tumoareneoplazicăgastrică cu invazieînpedicolul hepatic
c. Colangiopancreatografia retrograde pecaleendoscopicăeste de elecțieîndgnpapilo-odditelorstenozante,
ampuloamevateriene, litiazacoledociană, stenozacoledocienemaligneșibenigne; valoaremajorăîndiagndiferențiat.
d. Colangiografiatransparietohepaticaîn icterele obstructive intense și persistente, cînd este imposibilă contrastarea
arborelui biliar prin endoscop. Valoare orientativă în alegerea procedeului chirurgical.
e. Splenoportografia, pe cale clasica, are indicații restrînse în icterul obstructiv.
f. Arteriografia selectivă: dgn tumorilor hepatice și pancreatice.
4. Explorăriendoscopice:
a. Duodenoscopia – tumorileregiuniiampuleiVaterșiulcerepostbulbarepenetranteîn pancreas, saupedicolul
hepatic. + biopsia.
5. Laparascopia: rezervatacazurilornedefinite de celelaltemetode de investigație. Este utilășibiopsia sub laparoscop.
6. Puncțiabiopsie are indicațiilimitate.
7. Scintigrafiasecvenționalăhepatobiliară – oferăinformațiidesprefuncțiahepatobiliarăînprezențaicterului. Se
cereceteazăvitezaeliminăriiînintestin a radiotrasorului.
8. RMN vizualizeazădilatareacăilorbiliare, nivelulobstrucției.

3. Principiile tratamentului conservativ şi chirurgical al fistulelor intestinale.


Tratamentullocal
1. Cura plăgii purulente: pansamente cu NaCl 10%, antiseptice, unguente (Levomecol)
2. Protejarea ţesuturilor adiacente FI cu unguente, paste, pudre (Zinc, Lassar)
3. Neutralizarea şi inhibiţia fermenţilor cu albuş de ou, inhibiţia plăgii cu acid lactic, soluţii de bicarbonat de Na.
4. Suprimarea excreţiei fermenţilor: Octreotid 100 mg x 3 ori pe zi – 7 zile, conduce la închiderea FI, atropini 0,1% - 1ml x 3 ori
pe zi 7 zile.
4. Obturaţia mecanică, permanentă sau temporară, internă sau externă a FI cu obturatoare, pansamente compresive, infuzii –
aspiraţii.
Tratamentulgeneral
1. Antibioterapie, TI de detoxifiere, diureză forţată.
2. Nutriţie artificială: parenterală, enterală prin sondă şi mixtă cu aportul proteico-caloric A:C=1:200 kkal (dietă cu nutrienţi fără
reziduuri, diete sintetice de tip Empit, Impitan, limitarea alimentelor lichide
3. Stimularea protectivă şi reparativă a organismului (imunomodulatori, vitaminoterapie)
Tratamentul chirurgical
• Indicaţii:
- FI labiale formate
- FI înalte cu pirderi masive
- FI tubulare
- FI neformate – stadiu precoce
- FI multiple şi complicate
Gesturile chirurgicale
• Paliative sau radicale:
- deconectare completă sau incompletă a FI
- anastomoze de derivaţie internă
- lichidarea FI (rezecţie sectorală, hemicolectomie, enterotomie segmentară)
Complicaţii postoperatorii
• Hemoragii intraabdominale
• Dehiscenţa anastomotică
• Peritonită
• Supuraţii parietale
FI curative sunt fistule instalate de chirurg şi reprezintă o comunicare anormală dintre lumenul intestinului şi peretele anterior
abdominal (anus praeternaturalis), transanal, transperineal.
Pot fi:
- definitive sau temporare
- decompresive
- pentru nutriţie
• După nivel
- Duodenostomie
- Ileostomie (Maydl, microjejunostomie Delaney)
- Colostomie (ceco-, ascendo-, transverso-, descendo-, sigmostomie)
• După numărul orificiilor
- Unice (uni-, biorificiale)
- Multiple: în vecinătate şi la distanţă

Complicaţiile FI
• Imediate: hemoragii, hematom
• Precoce:
- ocluzie stomală precoce,
- retracţia stomei
- necroza stomială
- prolapsul stomal
• Tardive
- perforaţia intraperitoneală
- stenoza orificiului cutanat
- eventraţie şi evisceraţie parastomială
• Organice sau funcţionale: stenoza FI, boala aderenţială, ocluzia intestinală dinamică
• Supurative: flegmon retroperitoneal sau a bazinului mic, a peretelui anterior abdominal, peritonită, abcese.
• Cutanate. Iritaţii, ulceraţii, maceraţii epidermice, celulita infiltrativă masivă, piodermita.

Expertiza medicală şi reabilitarea pacienţilor


• EM asigură pacienţilor cu FI grupa I – II de invaliditate pe tot parcursul prezenţei fistulei.
• Reabilitarea psihosocială este absolut necesară (sindrom asteno-depresiv): chirurg – psiholog – societăţi ai
colostomiaţilor.
BILETUL 32
1. Viciile valvulare dobândite. Clasificare. Stadiile dereglărilor hemodinamice. Simptomatologia generala a viciilor
valvulare dobândite. Diagnosticul pozitiv. Indicaţii şi contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical.
Cel mai adeseori, sechelele valvulitelor reumatismale sau bacteriene, cardiopatiile dobândite ocupă un volum important din
activitatea cardio-chirurgiei.
Infecţiile endocardului (endocardite plastice, subacute şi acute), în general, lasă sechele pe valvele afectate (stenoze, insuficienţe,
vegetaţii).Acestea pot apărea pe valvule naturale sau pe proteze.In cardio-chirurgia actuală, adeseori cardiopatiile dobândite îşi
găsesc rezolvarea prin operaţii radicale de înlocuire a unor aparate valvulare. Un progres remarcabil îl constituie chirurgia de
protezare .
Viciul aortic.
Stenoza aortică.stenoza aortică izolată se întâlneşte în 1,5-2% de cazuri din toate viciile dobândite, însă în asociere cu insuficienţa
aortică această patologie este mai frecvent întâlnită.
Forma dobândită a stenozei aortice este urmarea unei endocardite acute, mai frecvent necalcifiantă. Formele congenitale, mai
frecvent depistate la copii, au tendinţă la calcifiere spre vârsta adultă. Proporţia afectării sexelor este circa 1:1.
Anatomie patologică.Stenozele aortice pot fi localizate valvular, supravalvular şi subvalvular.Ele pot fi congenitale (valva
bicuspidă, frecvent asociată cu membrana în tractul de ejecţie a ventriculului stâng) sau dobândite, ca urmare a unui proces
inflamator (reumatic sau specific). Suprafaţa orificiului aortic poate scădea sub 0,5 cm2, faţă de normă - 3 cm2. Procesul reumatic
treptat conduce la fibrozarea valvei aortice, la fuzionarea comisurilor intercoronare şi a comisurii dintre valva necoronară cu valva
coronară, care realizează astfel un dispozitiv bivalvular. în majoritatea cazurilor orificiul este excentric spre extremitatea
necoronară. Valva retractată formează defect de coaptare cu apariţia insuficienţei aortice de diferit grad de regurgitare. Valva
afectată de procesul reumatic are aspect de degenerare cu depuneri de calciu. Calcinoza poate afecta preponderent valva, dar poate
trece pe septul ventricular, pe pereţii aortei ascendente, pe cuspa anterioară a valvei mitrale, pe peretele ventriculului stâng.
Valva aortică bicuspidă are predispunere la calcifiere şi/sau asocierea endocarditei infecţioase.
Membrana subaortică (Boala Wiliams) în tractul de ejecţie al ventriculului stâng poate concreşte cu valvele aortei şi pe o porţiune
limitată poate fi circulară sau semilunară. Deseori pentru aceşti pacienţi este caracteristic "facies Elif", retardul psihic. Obstrucţia
tractului de ejecţie al ventriculului stâng în cârdiomiopatia hipertrofică frecvent se asociază cu prolapsul cuspei anterioare a valvei
mitrale. Îngustarea lumenului orificiului aortic produce schimbări morfologice în miocardul ventriculului stâng cu progresarea
hipertrofiei şi dezvoltarea insuficienţei coronariene relative, în muşchiul inimii apar schimbări distrofice: distrofia proteică şi
grăsoasă a fibrei musculare cu sclerozarea ei difuză sau în focar.
Fiziologie patologică. Stenoza aorticâ produce un baraj în evacuarea sângelui din ventriculul stâng spre circulaţia sistemică.
Dereglările hemodinamice apar în cazul când suprafaţa orificiului aortei nu depăşeşte 1 cm2, ce corespunde gradientului de
presiune 50 mm Hg între ventriculul stâng şi valva aortică.
Suprafaţa "critică " a orificiului aortic este de 0,5-0,7 cm2 cu formarea gradientului sistolic de 100-150 mm Hg.
Pentru asigurarea unui debit cardiac adecvat, în timpul sistolei în ventriculul stâng se dezvoltă o presiune de 200-250 mm Hg.
Având proprietăţi compensatorii puternice, ventriculul stâng, fiind hipertrofiat timp îndelungat, compensează. Treptat, în cavitatea
ventriculului stâng creşte cantitatea de sânge rezidual cu suprasolicitarea diastolică. Cavitatea ventriculului stâng se dilată, ceea ce
corespunde perioadei de dilatare tonogenă. Mobilizarea de mai departe a miocardului are loc prin includerea mecanismului Frank-
Stariing, când dilatarea fibrei musculare nu mai este asociată de creşterea contractilităţii ei. Apare dilatarea miogenă:
decompensarea VS ce conduce la apariţia insuficienţei cardiace. Suprasolicitarea de lungă durată a miocardului conduce la
hipertrofia lui, masa musculară atingând 1200 g (norma 250-300g). Ulterior apare insuficienta coronariană relativă.
Creşterea bruscă a presiunii intraventriculare şi intramiocardiale şi de asemenea scăderea bruscă a presiunii la nivelul rădăcinii
aortei {sângele se expulzează din Ao cu jet subţire şi înalt după velocitate) conduce la apariţia insuficienţei coronariene absolute.
De aceea la aceşti pacienţi apare clinica de stenocardie (70%), jumătate din ei având coronaroscleroză. În cazul când stenoza se
asociază cu insuficienţa aortică (valvă bicuspidă) la "postsarcina" crescută se asociată creşterea "presarcinii" ce conduce la
dezvoltarea sindromului de debit cardiac scăzut.
Clinica depinde de gradul de stenozare a orificiului aortic şi de posibilităţile compensatorii (evoluţia hemodinamică). În cazurile
severe, semnele majore sunt reprezentate prin triada; dispnee, angină pectorală şi sincopă.
Dispneea apare sub forma lipsei de aer, la cel mai neînsemnat efort. Angină pectorală (la 50-80% din bolnavi) apare brusc, sub
forma unei dureri constrictive în zona precordială care iradiază spre braţul stâng şi apare în timpul efortului fizic, mai rar în
repaus.
Sincopa - ulterioară deficitului de irigare a creierului - este cauzată de dereglările de ritm sau de căderea bruscă a rezistenţei
periferice.
Bolnavii nu sunt capabili aproape de nici un efort, prezentând la cele mai mici solicitări ischemie cerebrală relativă şi sincope de
durată variabilă, uneori chiar moarte subită.
Diagnosticul de stenoză aortică izolată se stabileşte prin trei grupuri de semne:
"Valvulare" (suflu sistolic de ejecţie, diminuarea zgomotul II la Ao, freamăt
sistolic).
"Ventriculare stângi" (investigaţiile paraclinice: ECG.ECOCG, examenul
radiologie, cateterismul cardiac).
Simptome ce depind de volumul debitului cardiac (fatigabilitate, cefalee,
hipotensiune, puls încetinit).
Primul grup suspectă prezenţa viciului.Al doilea şi al treilea grup de semne apreciază gradul de stenoză şi gravitatea dereglărilor
hemodinamice.
Evoluţie. Purtătorii de stenoze aortice timp îndelungat pot să fie asimptomatici şi suportă bine afecţiunea. Formele medii sunt
tolerate timp destul de îndelungat. Formele severe conduc la decompensarea rapidă cu apariţia insuficienţei cardiace stângi, care
decurge cu astm cardiac, asocierea insuficienţei cardiace drepte cu hepatomegalie, edeme periferice, creşterea presiunii venoase.
O dată cu apariţia sindromului de angină pectorală, durata medie de viaţă se estimează la 3 ani şi 11 luni, în insuficienţa cardiacă
stângă - ta 1 an şi 11 luni, în insuficienţa cardiacă atât stângă, cât şi dreaptă - la 7 luni.
55% din pacienţii netrataţi chirurgical, o dată cu apariţia primelor simptome, mor subit, drept consecinţă a insuficienţei
coronariene sau dereglărilor de ritm.
Insuficienţa aortică.insuficienţa aorticâ izolată se întâlneşte în 14% din cazuri, mai frecvent se asociază cu alte vicii (stenoza
aortică), realizând "boala aortică".
Insuficienţa aortică mai frecvent se întâlneşte la vârsta tânără şi medie, preponderent la bărbaţi. Cauzele ce conduc la apariţia
insuficienţei aortice:
Anomalii congenitale: valva bicuspidă {cu defect de coaptare sau prolaps).
Proces inflamator: reumatismul (fibrozarea, indurarea, calcifierea valvei , sudarea comisurilor ce conduce la asocierea stenozei
aortice), endocardita infecţioasă (degenerarea, perforarea, prolabarea valvei, defectul de coaptare, cauzat de depuneri de vegetaţii).
Proces degenerativ: degenerarea mixomatoasă, valvulita , la maturi - mai frecvent dilatarea
inelului fibros, aortei ascendente asociat cu disecţia de aortă des întâlnită în sindromul Marfan.
Alte cauze: hipertensiunea arterială, care poate conduce la dilatarea aortei ascendente, afecţiunile specifice (lues).
Fiziologie patologică. Se disting 3 elemente esenţiale în hemodinamică:
a. lipsa menţinerii presiunii diastolice intraaortice;
b. creşterea presiunii aortice şi telediastolice în ventriculul stâng prin volumul sanguin balansat;
c. creşterea presiunii în ventriculul stâng, hipertrofia de ventricul stâng şi dilatarea finală a acestuia.
Lipsa menţinerii presiunii diastolice provoacă irigaţia insuficientă a periferiei şi mai ales a arterelor coronare, care prezintă
fenomene ischemice accentuate.
Prin acumularea progresivă a sângelui în ventriculul stâng şi ejecţia lui în aortă cu reflux în ventricul, creşte cantitatea de sânge
intracavitar, determinând şi creşterea presiunii. Aceşti ultimi factori determină hipertrofia (dilatarea tonogenă a fibrei musculare)
şi (dilatarea miogenă) cu decompensarea de mai departe a viciului. Cu timpul apare insuficienţa mitrală secundară (mitralizarea
cordului aortic).
Clinică. Semnele subiective sunt: dispneea, ortopneea şi dispneea paroxistică nocturnă. Pot să apară crize de edem pulmonar acut.
Sincopa este cauzată de deficitul de irigaţie a creierului. Bolnavii pot să prezinte pulsaţii puternice ale vaselor gâtului şi
membrelor, cauzate de diferenţa mare dintre presiunea sistolică crescută şi cea diastolică scăzută. De asemenea pot avea semne de
angină pectorală, manifestate prin dureri precordiale.
Diagnostic:
Semne "valvulare": suflu diastolic, diminuarea zgomotului II, schimbări ecocardiografice şi fonocardiografice"Ventriculare
stângi": hipertrofia şi dilatarea ventriculului, la aortografie -gradul de regurgitare.
3. Simptome periferice care depind de presiunea în aortă: presiunea diastolică scăzută, cardialgii, vertij, tonul Traube şi
suflul Diurozie.
Dacă semnul 1 decelează viciul, atunci semnele 2 şi 3 determină gradul
dereglărilor hemodinamice.
Evoluţie.Ventriculul stâng compensează o perioadă lungă de timp.Excepţie prezintă insuficienţa aortică acută, care se manifestă
prim edem pulmonar, frecvent asociat cu hipotonie - evoluţie spre moarte rapidă. O dată cu apariţia unuia din simptomele clinice,
durata medie de viaţă se estimează la 4-6 ani. în 45% din cazuri bolnavii decedează în timp de 2 ani. Creşte riscul de moarte
subită, cauzată de dereglările de ritm, deficit acut de circuit coronarian.
Indicaţii operatorii. Sunt supuşi intervenţiei chirurgicale bolnavii care prezintă o evoluţie rapidă, fenomene anginoase, sincope şi
tulburări de ritm. Pacienţii simptomatici în clasa funcţională III-IV (NYHA) au indicaţii absolute pentru operaţii.
La pacienţii cu diametrul telediastolic al VS mai mare de 55 mm şi FE diminuată probabilitatea normalizării funcţiei ventriculare
stângi este mică, dar şi în acest caz se indică corecţia chirurgicală. Insuficienţa aortică acut apărută se tratează medicamentos, însă
în caz de eficacitate joasă a tratamentului medicamentos serveşte drept indicaţie absolută pentru operaţie.
Este necesar de menţionat că aprecierea indicaţiilor la operaţie este dictată de clasa funcţională, gradul de afectare hemodinamică,
multitudinea de factori de risc predispozanţi ce pot complica debutul postoperator.
Viciile mitrale.
Insuficienţa mitrală.viciu constituie 50% din toate viciile şi este mai frecvent la copii.
Cauzele insuficienţei cardiace sunt congenitale şi dobândite. Formele congenitale sunt frecvent asociate cu DSA (sindrom
Liutembasher), "cleft" al cuspelor valvei mitrale, prolapsul valvular mitral, cauzat de alungirea de cordaje sau a muşchilor
papilari, de anomalia de inserţie a cordajelor la marginea liberă a cuspei, în porţiunea centrală.
Factorii dobândiţi ce conduc la apariţia insuficienţei mitrale sunt:
Procesul degenerativ: degenerare mixomatoasă, sindroamele Marphan şi Alers-Danlo, calcifierea inelului mitral.
Procesul inflamator; de origine reumatismală, endocardita infecţioasă, endocardita Lefler hipereozinofilă, lupus eritematos
sistemic ş.a.
3. Dilatarea inelului fibros în ruptură sau disfuncţia de muşchi papilari frecvent întâlnită în cardiopatia ischemică,
cardiomiopatia hipertrofică
şidilatativă.
Fiziologie patologică. Insuficienţa mitrală este o afecţiune, caracterizată prin prezenţa în sistolă a unui reflux sanguin spre atriul
stâng, ce determină o închidere incompletă a valvei. Prin cantitatea de sânge restant va creşte presiunea în atriu, determinând
dilataţia atrială. Ca rezultat apare o suprasolicitare a ventriculului stâng, manifestată iniţial printr-o hipertrofie tonogenă.apoi
miogenă. Circulaţia pulmonară suferă şi ea prin drenajulîngreuiat din venele pulmonare şi drept consecinţă creşte presiunea în
capilarele pulmonare, în caz de decompensare apar semne de insuficienţă cardiacă stângă.
Clinică.Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.
Diagnosticul insuficienţei mitrale:
Suflu sistolic la apex.
Diminuarea zgomotului II, frecvent se auscultă zgomotul III.
Schimbarea aparatului valvular şi gradului de regurgitare (ecocardiografia, cateterismul cardiac).
Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecţie a viciului se foloseşte clasificarea insuficienţei mitrale (după A. Karpantier
1980):
- Tipul l - mobilitatea valvei este bună (dilatare de inel, perforarea de valvă).
- Tipul II - prolabarea cuspei (alungire de cordaje, ruptură de cordaje, muşchi papilari).
- Tipul III - mobilitatea valvei este redusă (fuzionarea comisurilor, scurtare de cordaje, aglutinarea lor).
Rareori se întâlneşte insuficienţa mitrală la care cuspa anterioară are mişcare excentrică, pe când cea posterioară este cu mobilitate
redusă.
Evoluţie, în cazul insuficienţei mitrale relative pacienţii sunt asimptomatici mulţi ani, iar uneori sunt asimptomatici chiar şi în
prezenţa fibrilaţiei atriale şi a dilataţiei atriale stângi. Când însă începe declinul, redresarea este grea şi temporară. Asocierea
endocarditei lente Osler sau a miocarditei grăbeşte decompensarea.Formele clinice de postinfarct sau stările posttraumatice pot
determina o insuficienţă mitrală şi cardiacă fulgerătoare cu instalarea decesului.
Insuficienţa mitrală severă, mai ales acută, conduce la decompensare rapidă şi deces.
Stenoza mitrală. Este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismală, ce se caracterizează prin îngustarea orificiului
atrioventricular stâng ca urmare a schimbărilor aparatului subvalvular {sudarea şi aglutinarea cordajelor).
Alţi factori: calcifierea valvei, mixom în atriul stâng cu obstrucţia inelului mitral, tromboză de proteză. Afectarea reumatică a
valvei mitrale apare la pacienţii de vârstă tânără, proporţia femei/ bărbaţi fiind 2:1. Dacă valva este schimbată atât la nivel
valvular, cât şi subvalvular, ea are aspect de "gură de peşte". În funcţie de suprafaţa orificiului mitral, determinăm 3 grade de
stenozare: l - strânsă - < 0,5 cm2; 2- medie-0,5-1 cm2; 3 - largă - mai mare de 1 cm2.
Fiziologie patologică.Stenoza mitrală creează o barieră între atriul stâng şi ventriculul stâng, diminuând fluxul dintre aceste două
cavităţi. Staza şi hipertensiunea din atriul stâng creează o barieră pentru întoarcerea venoasă spre inima dreapta ; va creşte
presiunea din atriul drept , din venele şi capilarele pulmonare. Creşte secundar şi rezistenţa capilară cu instalarea hipertensiunii
pulmonare care ulterior conduce la micşorarea debitului cardiac, cu apariţia clinicii de fatigabilitate pronunţată, scăderea toleranţei
la efort.
Clinică. La inspecţie bolnavul prezintă adesea "facies mitralis" (cianoza buzelor, nasului şi pomeţilor). Cei predispuşi la edeme
pulmonare, au în general un facies palid .
Dispneea apare la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm2, ce corespunde presiunii mărite în atriu - 25 mm Hg, care serveşte
drept factor predispozant în apariţia trombilor în urechiuşa stângă, cavitatea atriului stâng.
Tahipneea se datorează modificărilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare în staza pulmonară pronunţată. In primele faze ale
bolii bolnavii prezintă o tuse iritativa, expresie netă a hipertensiunii pulmonare.
Fibrilaţia atrială, infecţiile asociate în stenoza mitrală severă provoacă apariţia edemului pulmonar.Complicaţiile tromboembolice
se întâlnesc în 20% din cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a rupturilor capilare sau a infarctelor pulmonare. Asocierea
insuficienţei cardiace drepte conduce la hepatomegalie, ascită, edeme periferice.
Diagnostic. Semne certe:
"Valvulare": zgomotul l accentuat, suflu diastolic.
"Atriale stângi" (datele ecocardiografice, examenul radiologie).
Semne incerte: dereglări în circuitul mic şi ca rezultat reacţia
compartimentelor drepte ale cordului.
Indicaţia la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare şi metoda de corecţie a viciului
(comisurotomie sau protezare valvulară). Pacienţii, ce corespund clasei funcţionale 2-3 , dau rezultate bune postoperatorii precoce
bune şi de lungă durată. La pacienţii clasei funcţionale III-IV tratamentul medicamentos este neefectiv si serveşte drept indicaţie
absolută către operaţie. Stadiul l evoluţie asimptomatica aria mitrală constituind 2 2,5 cm2, „muţenie clinică". Auscuitativ în
proiecţia valvulei se percepe un suflu. Asemenea bolnavi nu necesită operaţie.
Stadiul II - - „deficienta statica", aria valvulei este de 1,5-2 cm2. Tulburări se produc în supraefort fizic.Operaţia întrerupe
agravarea procesului si se soldează cu rezultate din cele mai bune.
Stadiul III -- „deficienţă progredientă", aria valvulei este de l — 1,5 cm2. Tulburările în stare de repaus se agravează la eforturi
ordinare. Se asociază
0 serie de complicaţii : fibrilaţie atrială, constituirea de trombi parietali şi
sferici în unitatea atrială, embolii arteriale, fibroză pulmonară. Tratamentul
medicamentos aduce ameliorări temporare. Termenele mai potrivite pentru
iiitcrveriţiH chirurgicală au fost scăpaţi', dar ea este necesară.
Stadiul IV -„insuficienţii terminala", cînd aria mitrala este sub l cm2. Tulburări de repaus şi la activitate neimportanta.
Medicamentele au efect slab şi de scurtă durata. Operaţia mai este încă posibila, dar nu va prelungi cu mult viaţa bolnavului.
Stadiul V insuficienţa ireversibilă, deoarece bolnavii se prezintă cu schimbări degenerative grave la nivelul organelor
parenchimatoase şi în cord. Terapia medicamentoasă este ineficientă. Operaţia este contraindicată. În lipsa modificărilor fibrotice
manifeste din valve şi a calcificărilor din valvula mitrala bolnavii cu ritm sinuzal sînt supuşi unei comisurotomii închise .Pentru
cazurile complicate se indica operaţie cu circulaţie artificiala.
22 .Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale şi aortice
include protezarea sau, după indicaţii (structura morfologică a valvei), aplicarea metodelor de reconstrucţie.
În stenoza mitrală cu schimbări pronunţate ale aparatului valvular şi sub-valvular metoda de corecţie este protezarea. Protezele
folosite în protezările valvulare . Dacă, însă, schimbările sunt moderate, atunci apare întrebarea de protezare sau de încercare a
efectuării unei plastii de reconstrucţie cu păstrarea ţesutului propriu, care la rândul său are atât laturi pozitive, cât şi negative
recidiv de insuficienţă mitrală).

2. Icterul mecanic. Clasificare. Metabolismul bilirubinei. Formarea si excretia bilei. Noţiune si tipurile de colestaza.
Icterul este un sindrom, care se dezvoltă ca urmare a perturbării metabolismului bilirubinei şi se manifestă prin coloraţia galbenă
a tegumentelor, mucoasei şi sclerelor, provocată de depunerea de bilirubină, la creşterea concentraţiei plasmatice peste valoarea
30-35 mmol/l .
Calsic, au fost descries 3 catogerii patogenetice:
- prehepatic (hemolitic): bilirubină neconjugată în exces, consecința de obicei a unei hiperhemolize
- hepatocelular (alterarea celulelor hepatice)
- obstructiv (mecanic): obstacol în calea scurgerii bilei în tubul digestiv. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului,
canaliculelor, canalelor intra- sau extrahepatice.Colestaza poate fi totală, parţiala sau disociată.
Cauzele benigne – icter benign
 Litiaza hepatocoledociană:
• de migrare;
• autohtonă;
• postoperatorie:
 calculi reziduali;
 calculi neoformaţi
 Stenoze oddiene benigne
 Compresiuni extrinseci
• colecist litiazic
• pseudochist de pancreas
• pancreatită cronică
 Parazitoze digestive:
• chist hidatic rupt în CBP
• ascarizi
• fasciola hepatică
 Stenoze postoperatorii ale CBP
 Malformaţii congenitale – atrezia şi hipoplazia căilor biliare, chistul de coledoc
 Tumori benigne intraluminale de CBP – rare
 Coledocita, pediculita hepatică
Cauze benigne cu evoluţie malignă:
 Colangita sclerozantă primară
 Colangita obliterantă secundară
 Colangită proliferativă
 Dilataţia chistică a canalelor intrahepatice – boala Caroli
Cauze maligne
 Intraluminale:
• cancerul de coledoc
• cancerul de joncţiune a hepaticelor – tumora Klatskin (Klaţchin)
• ampulomul vaterian
• cancerul primar şi metastatic hepatic
 Extraluminale:
• cancerul de cap de pancreas
• adenopatie metastatică în hil
• cancerul de cistic, veziculă biliară, extins la CBP
• cancerul gastric - antropilorice
Metabolismul bilirubinei:
Zilnic se formează 250mg de bilirubină, ea se formează în urma metabolismului hemoblobinei, de pe urma lizei
eritrocitelor; legată de albumine este transportată către ficat, aceasta este fracția neconjugată a bilirubinei, aceasta este preluată de
hepatocit la polul sinusoidal. Apoi are loc conjugarea cu formarea diglucoronil conjugatului, enzima glucoronil-transferaza.
Bilirubina conjugată este eliminată la polul sinusoidal și intră în compozoția bilei cu care ajunge în intestin. Aici, sub acțiunea
bacteriilor se transformă în urobilinogen, care se elimină cu fecalele – stercobilinogen—stercobilină, sau se reabsoarbe în ciclul
enterohepatic, din această fracție o parte se elimină renal cu uirna – urobilina. Urobilinogenul crește precoce în hepatitele virale
acute: semnalează o insuficiență hepatică.
Formarea și excreția bilei:
Bila este secretată în mediu 700-1000ml/zi, este compusă din apă (97%), electroliți anorganici, fosfolipide, colesterol,
acizi biliari (AB) și bilirubină. Primul proces în formarea bilei reprezintă secreția activă de hepatocit a AB, electroliților și
componenților organici. Al doilea – transformarea bilei canaliculare în cursul traversării canaliculelor și ductelor biliare. Din
canaliculele biliare bila drenează în canalele Hering și apoi în ductuli biliari terminali, acestea formează succesiv canale mai mari,
pînă la ductele biliare interlobare, ductele lobare se unesc în canalele hepatice drept și stîng. Bila trece apoi în canalul hepatic
conum ce continuă cu canalul coledoc, formînd calea biliară principală. Ficatul este capabil să secrete bilă în condițiile unei
presiuni până la 29-30cm H20 în calea biliară principală. Datorită gradientului redus între calea biliară principală (CBP) și
duoden, rezistența sfincterului la refluxul bilei din este mică.
Colestaza-scăderea fluxului biliar, poate fi produsă de factori care acționează intrahepatic sau extrahepatic. Colestaza
intrahepatică, după mecanismul de apariție trebuie menționate colestazele cu obstacol, cu dilatarea căilor biliare, și cele fără
obstacol. Colestaza extrahepatică este provocată întotdeauna de obstacole pe căile biliare sau în afara lor, ce dau compresiune,
deci va fi însoțită de o dilatare a căilor biliare.

3. Anusul contra naturii. Forme de anus contra naturii. Indicaţii pentru aplicare.
Anus contra naturii repr legarea chirurgicala a tubului digestive la peretele abdominal, metoda aleasa in urma unui trat chirurgical
colic sau rectal cu extirparea unui segment mai lung sau mai scurt , in functie de situatie, de intestine. Acest segment poate fi
colon –procedura se num colostomie.
Colostoma reprezinta o fistula intestinala artificiala, aplicata cu scop curativ, la nivelul intestinului gros.
Primele comunicari despre fistulele intestinale au aparut inca in lucrarile lui Hipocrate.
Prima fistula artificiala a fost propusa de Littre in 1710 si realizata de Pillor in 1776, dar urmata de decesul pacientului. Prima
interventie reusita cu aplicarea sigmostomei este efectuata in 1793 de Duret.
Clasificare:
1) Dupa scop:
a) Permanenta
b) Temporara
2) Dupa forma:
a) Parietala
b) Pe bagheta (In continuitate)
c) Biluminala cu anse separate
d) Terminala
3) Dupa modul de efectuare:
a) Cu translocarea ansei intestinale prin plaga din peretele abdominal
b) Cu translocarea ansei intestinale prin spatiul extraperitonial
c) Colostoma cu surplus de intestin exteriorizat
d) Colostoma plata
4) Dupa prezenta sau absenta complicatiilor:
a) Colostoma fara complicatii
b) Colostoma cu complicatii
- Complicatii precoce (ocluzie intestinala, necroza stomei, retractia stomei, complicatii purulente)
- Complicatii tardive (herniile paracolostomice, prolapsul colostomic, strictura stomei, fistule ligaturale si
paracolostomice, ocluzie prin aderente).
Prezenta indelungata a unui astfel de viciu ca anus contra naturii conditioneaza o izolare sociala, cu instalarea unei stari depresive,
ce impune cit mai curind o interventie reconstructiva.
Cauzele aplicarii colostomei:
a) Tumori colorectale complicate cu ocluzie intestinala, perforatie, peritonita difuza
b) Diverticuloza colonica complicate cu perforatie si peritonita
c) Traumatismul abdominal cu deteriorarea integritatii colonice
d) Peritonita postoperatorie (cu dehiscenta anastomotice, omiterea unei lezari intestinale intraoperatorii)
e) Ocluzie intestinala de geneza netumorala (volvulus intestinal, invaginatie intestinala cu necroza sectorala, tumori
inflamatorii)
f) Megacolonul
g) Hernia incarcerate
Examenul instrumental al pacientilor purtatori de CAN in perioada preoperatorie prevede testele:
a) Rectoromanoscopie
b) Irigografie (cu BaSO4)
c) Fibrocolonoscopie
d) Examen ultrasonor, morfologic
e) Balonografia ansei excluse
f) Sfincterometria tensiodinamica
Rectoromanoscopia – scop:
- testarea portiunii excluse, prezenta in acest sector a diferitor stari patologice cum ar fi recidiva procesului tumoral,
prezenta polipilor, stabilirea schimbarilor inflamatorii, coprolitiaza.
+ stabilirea lungimii sectorului distal, care permite de a programa tipul si volumul interventiei reconstructive.
De electie este irigografia (cu suspensie de BaSO4)! Permite:
Stabilirea proceselor patologice in ansa exclusa, permeabilitatea si lungimea ei, pozitia si localizarea sectorului omis din tranzit; la
niv sector proximal –permeabilitatea acestei regiuni.
+ stabilirea patologiilor concomitenta ca neoplasm colorectal, diverticuloza colonica, dolicocolonul, polipi colonici, stricture
colonica, coproliza.

Prezenta indelungata a ACN conditioneaza disfunctia aparatului sfincterian anal, cu atrofia si atonia acestuia. P/u a evita aceasta
se recomandata sfincterometria tensiodinamica ( trening cu pneumomasaj). + in caz de colostoma indelungata este recomandata
balonografia ansei excluse, ce permite stabilirea pacientilor cu semne de atrofie a sectorului exclus. Prezenta activitatii motorii la
nivelul sectorului examinat nu exclude atrofia.
Reabilitarea pacientilor – prin coloplastie (translocarea ansei aferente a colonului dupa mobilizare, pentru aplicarea unei
anastomoze, ce va fi lipsita de tensionare ).
Forme:
1) Asocierea anastomozei descendorectale sau descendoanale cu mobilizarea flexurii lienale;
2) Mobilizarea flexurii hepatice a colonului cu instalarea anastomozei transversorectale sau transversoanale;
3) Mobilizarea colonului ascendent cu anastomoza ascendorectala sau ascendoanala.
Complicatii postoperatorii:
Supuratia plagii postoperatorii, abcese intraabdominale, ocluzie intestinala, hemoperitoneu; cea mai periculoasa-dehiscenta
anastomotica.

Biletul 33
1.Tratamentul chirurgical al viciilor valvei mitrale (comisurotomie, valvuloplastie, protezare valvulară). Valve cardiace
artificiale. Particularităţile de conduită în perioada postoperatorie.

Comisurotomia este o metodă chirurgicală care permite lărgirea valvulelor mitrale sau pulmonare prin secționarea comisurilor.
Este utilizată îndeosebi în tratamentul stenozei mitrale pentru a mari dimensiunea orificiului mitral. Aceasta se realizeaza prin
incizia adeziunilor care provoaca alipirea foitelor valvei mitrale.
Valvuloplastia reprezintă reparația chirurgicală a unei valvule cardiace anormale folosind un cateter cu balon, procedeu
chirurgical practicat in scopul corectarii unui reflux de sange la nivelul unuia dintre orificiile inimii.. În timpul procedurii, se
introduce un cateter printr-un vas de sânge inghinal sau al gâtului până la cord (cateterizare cardiacă). Vîrful cu balon al
cateterului este poziționat în valve stenozată și umflat pentru a dilate orificiul valvular și a permite trecerea unui flux mai bogat de
sânge. Este practicată îndeosebi în tratamentul stenozelor.Contraindicații: trmbus atrial sting, regurgitare mitrală moderat spre
severă, boala arterial coronariană. Complicații: supracorectarea stenozei.
Protezele valvulare mecanice oferă un profil hemodinamic acceptabil și o durabilitate bună pe termen lung, ele sunt
trombogenice și necesită o anticoagulare îndelungată). Aceasta este asociat cu un risc semnficicativ de hemoragie, supra- sau
subdozare. Protezele biologice sunt mult mai puțin trombogenice decât cele mecanice șe de aceea ele nu necesită o anticoagulare
pe termen lung, neajunsul cel mai mare este rezistența mai scăzută pe termen lung datorită degenerescenței structural, accelerate la
pacienții tineri și cu afecțiuni co-existente (insufic renală cr, hiperparatiroidism, etc.)
În momentul de față există trei tipuri principale de proteze valvulare mecanice: proteze de tip bilă de cușcă (puțin folosite
astăzi), proteze cu disc balant (proteze mono-disc) și porteze cu 2 hemidiscuri. Valvele mecanice sunt folosite în mod caracteristic
la pacienții mai tineri (mia puțin de 65 de ani) și la care nu sunt antecedente de tulburări de coagulare.
Post-opertator necesară medicație anticoagulantă și control regulat al indicilor de coagulare.
Protezele valvulare biologice include proteze valvulare constituite din material biologic: proteze biologice porcine (din
valve aortică porcină), proteze biologice pericardice (din pericard bivin) și homogrefe valvulare cardiac (grefe valvulare aortice de
la cadaver umane). Sunt obligatoriu fixate cu glutaraldehidă. Este de ramarcat că prima proteză biologică perocardică a fost create
de chirurgul roman Marian Ionescu la spitalul Fundeni, București.
Valvele biologice sunt de ales la pacienții vârstnici (complicații a tratamentului antocoagulant) și la pacienții cu
contraindicații la tratamentul anticoa
2. Icterul mecanic de geneză benignă. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul. Tratamentul contemporan chirurgical şi
miniinvaziv.
Cauzele benigne – icter benign
n Litiaza hepatocoledociană:
• de migrare;
• autohtonă;
• postoperatorie:
n calculi reziduali;
n calculi neoformaţi
n Stenoze oddiene benigne
n Compresiuni extrinseci
• colecist litiazic
• pseudochist de pancreas
• pancreatită cronică
n Parazitoze digestive:
• chist hidatic rupt în CBP
• ascarizi
• fasciola hepatică
n Stenoze postoperatorii ale CBP
n Malformaţii congenitale –atrezia şi hipoplazia căilor biliare, chistul de coledoc
n Tumori benigne intraluminale de CBP – rare
n Coledocita, pediculita hepatica
Clinica
icterul benign litiază, tumori benigne de căi biliare:debut brusc prin colică, şi frison.icterică(semne care se suced matematic) =
sclere apoi(semne care se suced matematic) = sclere apoitegumentar tegumentar decolorate(hipocolice) şi(hipocolice) şiurini
hipercromeurini hipercrome(colurice,(colurice,pigmentate ca berea neagră)pigmentate ca berea neagră)pot apareprurit cutanat
şi bradicardieprurit cutanat şi bradicardie(expresie a acumulării în(expresie a acumulării însânge a sărurilor biliare)sânge a
sărurilor biliare)
icterul esteicterul estefluctuent, remitentfluctuent, remitent(se remite când spasmul cedează(se remite când spasmul
cedeazăsau când obstacolul prin mobilizare repermeabilizează CBP, dar sau când obstacolul prin mobilizare repermeabilizează
CBP, dar se accentuează când apare o nouă colică)se accentuează când apare o nouă colică
78. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic. Pregătirea preopratorie a bolnavilor cu tulburări pronunţate ale
homeostazei.Metodele de decompresie preoperatorie ale căilor biliare.
Obiectivul ideal în tratamentul icterului mecanic are două componentele principale:
I. Ridicarea cauzei obstrucţiei de dorit într-o singură şedinţă.
II. Restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestiv
Pregătirea preoperatorie trebuie de efectuat intensiv în termeni restrânşi şi include următoarele măsuri:
n corecţia metabolismului hidro-salin, acidobazic, proteic, restabilirea volumului sanguin, corecţia microcirculaţiei;
n corecţia sistemului de coagulare a sângelui (transfuzie de plasmă congelată este obligatorie);
n ameliorarea proceselor metabolice în hepatocite prin administrarea de vitamine, antioxidantelor, hepatoprptectoarelor,
corticosteroizelor;
n terapia antimicrobiana;
n terapia de dezintoxicarea osmotică, diureza forţată, dezintoxicare extracorporală şi enterală;
n decompresia căilor biliare: sfincretopapilitomia şi coledocoduodenostomia suprapapilară endoscopică, colangiohepatostomia
percutană, colecistostomia laparoscopică sau percutan-transhepatică, drenarea nazobiliară procedeul Bailey, forajul
transtumoral endoscopic cu stentarea căilor biliare extrahepatice.
În caz de eficacitate buna a metodei de decompresie a căilor biliare operaţia definitivă va fi executată peste 2-6 săptămâni
după restabilirea funcţiei ficatului şi corecţiei compartimentelor homeostazei.În caz contrar intervenţia chirurgicală se va
efectua de urgenta majoră după o pregătire în termeni restrânşi. Volumul operaţiei va fi adaptat stării generale a bolnavului.
Operaţii radicale
n 1. Rezecţia pancreato-duodenală în caz de cancer a p.Vater sau de cefal
pancreatic.
n 2. Rezecţie segmentară de hepaticocoledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-jejunală.
n 3. Rezecţie îanltă (hilară) cu sau fără rezecţia ficatului + anastomoză colangio-jejunală stângă sau dreptă, sau cu ambele
canale hepatice
Operaţii paliative
n 1. Colecisto-jejunostomie, colecistoduodeno- stomie, colecisto-gastrostomie în caz de obstrucţie distală a CBP.
n 2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.
n 3. Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea externă cu montarea micro-jejuno-stomiei.
n 4. Bay-pasul intern bilio-biliar
Chirurgia laparoscopică şi mini-invazivă
n Colecisto-jejunostomie.
n Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-stomie (Bay-pasul extern biliodigestiv)
n Hepaticostomie externă percutantranshepatică ecoghidată
Chirurgia clasică
n 1. Coledocolitotomia
n 2. Papilosfinctero-tomia transduodenală
n 3. Hepaticocoledoco-jejunostomia.
n 4. Bihepatico-coledocojejunostomia.
n 5. Colangiohepato-jejunostomie.
n 6.Exereză de coledoc + coledocojejunostomie.
n 7. Colecistojejuno-stomie.
n 8. Anastomoze bilio-biliare în stricturi limitate.
Endoscopia intervenţională
n 1.Papilosfincterotomie cu sau fără litextracţie.
n 2. Coledocoduodeno-stomie suprapapilară.
n 3. Extirparea tumorilor benigne papilei şi a ampulei Vater.
n 4.Dilatarea stenozelor hepaticocoledocului şi anastomozelor bilio-digestive.
3. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul
conservativ şi chirurgical.
114. Hemoroizii. Etiopatogenie.Clasificare.Tabloul clinic.Complicatii.Diagnosticul pozitiv si diferential.Tratamentul
conservative si diferential.
Hemoroizii- dilatarea corpusculilor cavernosi ai rectului. Din limba greaca “hemoragie”. Barbatii sufera de 3-4 ori mai frecvent
decit femeile.Virsta 30-50 ani.
Etiopatogenie:
Predominant in aparitie este tulburarea refluxului de singe prin venule de la corpusculii cavernosi ai rectului si hiperplazia
corpusculilor cevernosi ai segmentului distal al rectului si ai canalului anal.
Corpusculii cavernosi se situeaza la baza coloanelor Morgagni, concentrindu-se mai fecvent in 3 zone: peretii lateral sting,
antero-lateral drept si postero-lateral drept ai canalului anal (la orele 3,7,11, bolnavul in decubit dorsal). Anume aici apar
hemoroizii.Corpusculii cavernosi difera de venele obisnuite ale stratului submucos rectal prin abundenta de anastomoze artero-
venoase. Astefel se explica ca in hemoragiile hemoroidale se scurge singe arterial.
Alti factori sunt: insuficienta functional congenital a a tesutului conjunctiv, tulburarile de reglare venoasa a tonicitatii peretelui
venos, cresterea presiunii venoase datorita constipatiilor, pozitia indelungata in ortostatism sau in cea sezind, effort fizic, sarcinile
multiple, abuzul de alcool, sporturi (calarie, ciclism).
Se deosebesc nodule hemoroidali interni situati deasupra liniei crestate sub mucoasa rectului, si noduli externi situati mai jos de
linia pectinee sub tegumente. Intre hemoroizii interni si externi se afla un sept fibros care ii delimiteaza. Aproximativ la 40% se
constat coexistent hemoroizilor interni cu cei externi , notati ca hemoroizi mixti.
Clinica:
Boala debuteaza cu perioada de semen prodromale cum ar fi: senzatii neplacute in regiunea anusului, prurit anal, constipatii,
diaree. Durata acestei perioade poate fi de la citeva luni pina la citiva ani. Apoi apare hemoragia in timpul defecatiei, de la urme
de singe pe masele fecale pina la hemoragii massive, ducind la dezvolatrea unor stari anemic. Totodata se manifesta si prin dureri
in regiunea canalului anal ce apar la defecatie si nerespectarea dietei. In fazele mai avansate se va nota prolapsul hemoroizilor
interni.
3 stadii ale prolapsului hemoroidal:
I- Nodulii prolabeaza din canalul anal in timpul defecatiei si se reduc de sine statator
II- Prolabarea nodulilor apare la defecatie si effort fizic, spontan nu se reduc dar se pot repune manual
III- Nodulii prolabeaza chiar si la un effort fizic neinsemnat fara a se mai reduce de la sine

Troboza nodulilor hemoroidali (hemoroidul acut).Este insotita de dureri in reg. canalului anal.Aparitia edemului tesuturilor
adiacente apoi si ifiltratia inflamatorie, formeaza impresia incarcerarii nodulilor hemoroidali. Uneori inflamatia acuta a nodulilor
hemoroidali este insotita de edemul tesutului perianal si de necroza nodulilor. In aceste cazuri se afecteaza nodulii interni, cei
externi afectindu-se secundar, in unele cazuri inflamatia solitara a nodulilor externi va constitui formarea unui tromb.
Se deosebesc 3 grade de gravitate a hemoroizilor acuti:
I- Hemoroizii externi sunt de dimensiuni mici, situati sub linia pectinee. La palpare sunt durerosi, consistent dura,
elastici, pielea perianala usor hiperemiata. Se manifesta prin senzatie de usturime, prurit ce se intensifica dupa
defecatie.
II- Edem mai pronuntat al regiunii perianale, hiperemie. Palparea si tuseul rectal –dureros; dureri intensive in reg.
canalului anal in special la mers si in pozitie sezind.
III- Canalul anal pe circumferinta este ocupat de tumora inflamatorie. Palpatia dureroasa, tuseu rectal imposibil,
hemoroizi interni prolabati de culoare visinie si albastru-visinie, in lipsa trat. Se produce necroza, in stadia avansate
se dezv. Paraproctita.
Diagnostic: Inspectia, palparea, tuseul rectal, rectoromanoscopia
Diagnostic diferential: fisura anala, polipul rectal, paraproctita, tumora viloasa, cancer rectal.
Tratament:
Conservator: dieta pentru reglarea scaunului si a maselor fecale. Se va respecta igiena personala prin aplicarea dusului ascendant
sau spalarea regiunii anale dupa defecatie. In hemoroizii acuti se vor indica bai cu permanganate de potasiu, supozitoare cu
Belladonna, anestezice, xeroform, heparina cu enzime proteolitice, in hemoragii- supozitoare cu trombina. Un effect bun se poate
obtine prin blocajul presacrat cu solutie de novocaina 0,25%.
Chirurgical: hemoroidectomia dupa Raijih, Miligan-Morgan, excizia si ligaturarea piciorusului hemoroidal cu restabilirea
integritatii mucoasei canalului anal.
Bilet 34
1. Boala ischemică a cordului. Etiologia insuficienţei coronariene. Clasificare. Diagnosticul pozitiv. Metode moderne de
tratament – medicamentos, intervenţional, chirurgical. Complicaţii postoperatorii.
Cardiopatia ischemică (CI) reunește un grup de afecțiuni, ce au în comun o tulburare miocardică condiționată de dezechilibrul
dintre fluxul sanguin coronarian și necesitățile miocardice, produs de modificările survenite în circulația coronariană.

CLASIFICAREA CI propusa de OMS (1992) Societatea Internationala de Cardiologie


1. Angina pectorală stabilă
2. Angina pectorală instabilă
3. Infarct miocardic
4. Insuficienţa cardiacă
5. Tulburări de ritm
6. Moartea subită

Formele anginei pectorale


AP de efort – stabilă ( NYHA)
- clasa funcțională I - angina apare la efort intens prelungit
- clasa funcțională II - mersul rapid la o distanță mai mare de 500 m cu o ușoara limitare a activității obișnuite
- clasa funcțională III - angina apare la mers plat la o distanță mai mică de 500 m , cu limitare marcată a activității obișnuite
- clasa funcțională IV - angina apare în repaus, manifestată practic la orice fel de activitate fizică
 AP de novo
 AP agravată
 AP nocturnă
 AP de repaus,
 AP postinfarct
o precoce - primele 2 saptamîni după IMA
o tardiva - peste 2 saptamîni după IMA
 AP Prinzmetall
 AP atipică
 AP instabila – reunește formele AP de novo,
o AP agravată
o AP de repaus
o AP postinfarct precoce.
 AP intratabilă
Clasificarea experţilor OMS (1962)
Bazată în principal pe prezenţa sau absenţa durerii:
I. CI dureroasă:
1. Angină pectorală (AP) cu diverse variante clinice;
2. Infarctul miocardic acut (IMA);
3. Angină instabilă (AI).
II. CI nedureroasă:
1. Moarte subită coronariană;
2. Tulburări de ritm şi de conducere de cauză ischemică;
3. Insuficienţă cardiacă de cauză ischemică;
Etiopatogenie
Distingem 2 grupe etiopatogenice ale CI.
1) Aterosclerotică provocînd în 90 – 95% din evenimentele ischemice coronariene.
2) neaterosclerotică
- produce ischemia prin diferite mecanisme
- constituind 5% din stenozele coronariene fixe.
Neaterosclerotice :
- Obstrucția fixa a lumenului, afectarea peretelui AC sau a structurilor vecine cu îngustarea lumenului
- Anomaliile congenitale ale AC
- Anevrismele coronare vasculitice (poliarterita nodoasă, Boala Takayasu) sau iatrogene (dupa coronaroplastie, aterectomie)
- Emboliile coronare care determimă, în special, infarcte mici
- Disecția coronară primară (dupa coronaroplastie) sau secundară (dupa disecția de aortă)
- Coronarita în traumatismele toracice, intervenții
- Dezechilibrul aport-necesar de oxigen în stenoza aortică, hipertensiune arterială cu hipertrofie ventriculară
- Hiperplazie intimală: după iradiere, transplant cardiac sau PTCA.

Metodele de diagnostic
Neinvazive:
1. Elecrocardiografia: repaus, la efort (cu tredmil sau veloergometria)
2. Ecocardiografia: simpla, trans-esofagiana, de stres cu dobutamină
3. Scintigrafia cu tehnetiu-99m - Permite:
- evaluarea miocardică globală
- detectarea zonelor de hipokinezie
- măsura fracţia de ejecţie a ventriculului,
4. CT - 3D
 stabilirea dacă miocardul este capabil de a raspunde la revascularizație
 sensibilitate și specificitate crescută 95%
Invazive:
1. Angiocoronarografia stabileste :
 anatomia coronarelor
 patul vascular distal
 dezvoltarea colateralelor
2. Cateterismul cardiac –
 măsurarea presiunii intracardiace
 debitului cardiac
 determinarea motilității peretelui ventricular, prin kineradiografie

TRATAMENT:
I. Medicamentos - acţionează pe 3 direcţii:
1.Creşterea aportului de O2 :
a. Coronarodilataţie (nitraţi, calciu-blocante)
b. Creşterea duratei de perfuzie (beta-, calciu-blocante)
2.Scăderea cerințelor:
a. Deprimarea activităţii cordului (frecvenţei, contractilităţii CB,BB)
b. Îmbunătăţirea lucrului cordului:
3.Agenti antiplachetari:
Inhibitori ciclooxigenazei ( aspirina )
Inhibitori ADP (clopidogrel)
Inhibitori ai glucoproteinelor IIb/IIa ( abciximab)
Inhibitori ai trombinei ( heparina , fraxiparina )
II. Revascularizarea coronariana
Intervențional:
• Angioplastie coronariană trans¬luminală percutanată
• Stentare
• Lazar revascularizarea transmiocardiana
• Endarterectomie
• Arterectomia rotativă
Chirurgical :
By-pass coronarian
• mamocoronarian
• aortocoronarian
tehnici miniinvazive:
Indicaţiile de bypass coronarian
Stenoza trunchiuilui coronarian comun stîng;
Lezunile tricoronariene;
Stenoza LAD proximale;
Leziunile coronariene difuze;
Ocluzia coronariană;
Disfuncţia ventriculară stîngă;
Perspectiva unui prognostic nefavorabil în cazul eşecului angioplastiei coronariene;
Șuntarea coronariană restabilește circulația în sectoarele ischemice a mușchiului cardiac
Graftul ideal trebui să îndeplinească o serie de calităţi
Bypass-ul aortocoronarian venos :
Activează două echipe concomitent:
Grefa din vena safenă este utilizată ca proteză pentru bypass-urile distale la pacienţilor cu boală multivasculară. In calitate de
transplant se utilizează o venă de calibru mediu subcutană de la nivelul coapsei sau gambei.
Se utilseaza vena :
fără antecedente de tromboflebită
fără sectoare de sclerozare
lipsa dilatărilor varicoase
Diametrul optimal este de 4,0 mm.
Se aplică ligaturi sau hemoclipuri la nivelul colateralelor, la distanta de 1 mm.

Bypass coronarian - artera toracica internă( LITA, RITA st sau dr)


- Conduct viu care rămîne conectat proximal la artera subclavie
- Prepararea începe la nivelul IV- V unde se apropie cel mai tare de marginea sternului
- Evită clamparea laterală a aortei
- Revascularizarea pe cord bătând
Avantajele utilizarii LIMA (artera mamară stăngă)
Suturarea tesuturilor de aceeasi origine
Diametrul corespunde cu diametrul coronarelor
LITA posedă o stabilate crescută și amplasare apropiată cordului
Fluxul sanguin cu o turbulență joasă
Grefonul Arterei Radiale ( AR )
Artera gastroepiploică dreaptă ( AGD)

Angioplastia cu balon
Indicată în special la pacienţii cu afecțiuni:
Afecțiuni mono- și bicoronariene
De urgență în cadrul sindrom coronarian acut
Dimensiunile balonului (lungimea și diametru) se aleg în funcție de lungimea și diametru segmentului de referință
Prin gonflari scurte (de 1 - 2 minute) se fac la presiuni variabile ( de la 8 la 12 atmosfere) pînă la obținerea unui rezultat
satisfacator la angiografie

Stenturile
Endoproteze vasculare implantate după PCTA
Implantarea evită restenozarea.
Reprezintă un manson rigid ce împedica restabilirea sectorului stenozat.
Succesului operator este determinat de permiabilitatea sectorului distal de obstrucție
Stentarea coronariană
Restenoza complicație a PTCA e clasificată ca o
- complicație iatrogene inevitabilă
- frecvența mai mare în primele 6-9 luni,
Se considerat restenoza afecțiunea vasului la nivelul stentului, cu îngustarea lumenui >50 % față de proba de control
postintervețională
Ramîne punctul slab al intervenției - ”Calcîiul lui Ahile”
Factorii ce cresc probabilitatea restenozarii:
Genetic- Diabetul zaharat
Factorul local- de injurie a peretelui
Diametrul vasului
Lungimea stentului
Dislipidemiile, hipercolesterolemiei
Fumatul
Traiectul vasuluii
Diametrul stentului
Numarul dilatarilor
Presiunea
Roportul stent-peretele vascular congruiența Injuria peretelui
Spasmul vascular
Trombozarea
Proliferarea celulelor
Prezența trombului.

Arterectomie rotativă
Instalație cu freze de almaz, se utilizeaza pentru sectoarele fibrozate sau calcinate.
Viteza rotației permite coagularea (poleirea) peretelui vascular care este un factor favorabil în prognostic pentru a evita recidivele.

Revascularizaţia transmiocardică cu laser


Interevenție miniinvazivă
- se perforeaza 20-40 « canale » sau fisuri în mușchiul cardiac per intervenţie, formînd o rețea microvasculară în jurul canalelor,
ce ameliorează perfuzia miocardului
2. Icterul mecanic de geneză malignă. Etiopatogenie. Tabloul clinic Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul
contemporan chirurgical şi miniinvaziv.
Cauze maligne
 Intraluminale:
• cancerul de coledoc
• cancerul de joncţiune a hepaticelor – tumora Klatskin (Klaţchin)
• ampulomul vaterian
• cancerul primar şi metastatic hepatic
 Extraluminale:
• cancerul de cap de pancreas
• adenopatie metastatică în hil
• cancerul de cistic, veziculă biliară, extins la CBP
• cancerul gastric - antropilorice
Etipoatogenia, tabloul clinic și diagn exact ca la benign. Dgn diferențiat cu celelalte forme de icter.
Tratament:
I. chirurgia clasică:
a. operații radicale
1.Rezecţia pancreatoduodenală în caz de cancer a p.Vater sau de cefal pancreatic.
2. Rezecţia de papilă
3. Rezecţia pancreatoduodenală economă
4. Rezecţie segmentară de hepatico-coledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-jejunală
5. Rezecţie îanltă (hilară) cu sau fără rezecţia ficatului + anastomoză colangio-jejunală
stângă sau dreptă, sau cu ambele canale hepatice
b. operații paliative
1. Colecisto-jejunostomie, colecisto-duodeno- stomie, colecisto-gastro-stomie în caz de obstrucţie distală a
CBP.
2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.
3. Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea externă cu montarea micro-jejuno-stomiei.
4. Bay-pasul intern bilio-biliar
II. chirurgia laparoscopică
1. Colecisto-jejunostomie.
2. Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-stomie(Bay-pasul extern biliodigestiv).
III. endoscopia și laparoscopia intervențională
Montarea endo-protezelor transtumorale (calea retrogradă sau anterogradă.

3. Fisura anală. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratamentul
conservativ şi chirurgical.

Fisura anală reprezintă un defect liniar sau triunghiular al canalului anal, cu lungimea de 1-2 cm, ce se situează în apropierea
pliului de trecere, deasupra liniei Hilton, ajungând la linia pectinee sau chiar mai sus de aceasta, fundul ei fiind prezentat de
muşchii sfincterului anal. în evoluţie îndelungată, datorită dezvoltării ţesutului conjunctiv, marginile fisurii devin dure,
ţesuturile prezentându-se cu schimbări trofice
Boala se întâlneşte destul de frecvent, constituind 11,7% în structura afecţiunilor proctologice şi ocupând locul 3 după
colite şi hemoroizi. Mai des suferă femeile (60% din numărul de bolnavi).
Etiologie.Apare ca rezultat al lezării mucoasei canalului anal în constipaţii, diaree.Ca factori predispozanţi vom nota colita,
proctosigmoidita, enterocolita, hemoroizii. S-a stabilit, că la 70% de bolnavi fisura anală se asociază cu alte patologii ale
tractului digestiv: gastrite, boala ulceroasă a stomacului şi duodenului, colecistite.
Tabloul clinic. Excitarea terminaţiilor nervoase în fisurile anale provoacă dureri şi spasmul sfincterului anal, ce apare după
defecaţie şi poate urma ore în şir, câteodată până la următoarea defecaţie. în aceste cazuri se formează un cerc vicios: fisura
anală generează dureri acute ce sunt cauză a spasmului sfincterului anal care, la rândul său, devine obstacolul principal în
cicatrizarea fisurii.
Pentru fisura anală cronică este caracteristică triada simptomelor: dureri în timpul şi după actul de defecaţie, spasmul
sfincterului anal şi hemoragie neimportantă în timpul defecaţiei. Durerile, de obicei, iradiază în sacru, perineu şi pot cauza
fenomene dizurice, colici intestinale, dismenoree sau provoca accese de stenocardie.Durerile în timpul defecaţiei sunt
caracteristice pentru fisurile acute, după defecaţie - pentru fisurile cronice. De subliniat, că durerile intensive îi fac pe bolnavi
să tindă la reţinerea defecaţiei, fapt ce cauzează instalarea constipaţiilor.
Diagnostic. Inspecţia rectului se va începe cu desfacerea atentă a marginilor orifîciului anal, unde şi se va depista fisura. La
tuşeul rectal va fi depistat spasmul sfincterului anal, margini dure, caloase ale fisurii.
Rectoromanoscopia se va efectua după injecţia sub fisură a 4-5 ml de Novocaină sau Lidocaină.
Diagnosticul diferenţial al fisurii anale se va efectua cu tromboza anorectală, proctalgii, coccigodinii, formele anale ale
colitei ulceroase nespecifice, boala Crohn, fistulele interne incomplete ale rectului.
Tratamentulva avea ca scop cuparea durerii şi scăderea spasmului sfincterului anal. Tratamentul conservator este eficace
în 70% de cazuri. Se vor administra remedii laxative, analgetice, termoproceduri şi fizioterapie. Se va realiza blocajul
subfascial cu alcool şi Novocaină, dilatarea forţată a sfincterului, care să provoace pareza temporară a lui şi suprimarea
spasmului patologic, în caz de pectinoză şi de eşec în tratamentul conservator, se va efectua excizia fisurii cu explorările
histologice respective asupra ţesuturilor îndepărtate, pentru a exclude un cancer.

Biletul 35
1. Anevrismele postinfarctice ale cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul chirurgical.

Anevrismulreprezintăbombareaporțiuniisubțiate a peretelui cardiac.Înmajoritateacazurilorestedobîndit (infarct miocardic,


sepsis, neoformațiuni, procesesupurative, leziunitarumatice) șinumaiuneori congenital.
 Descris primar la finele sec XVIII .
Clasificare
• Congenitale
• Dobândite
- postinfarctice
- posttraumatice
Diferite forme postinfarct a anevrismului ventriculului stîng
 A. Anevrism veridic (la formarea căruia participă toate straturile cordului)
 B.Anevrism funcțional (formate de porțiunea viabilă a miocardului cu contractilitate mică, care proemină în sistolă în
ventricol)
 C.Anevrism fals (se formează în rezultatul ruperii peretelui miocardic, dar sunt delimitate de sufuziuni pericardiace)
Definiție:
 În clinica după infarct miocardic transmural extinse formează la fiecare a V pacient.
 Incidenţa morfopatologică -8,5 -34%
 Bărbaţi 5-7 ori mai frecvent decât femeile
 Printre pacienţii cu infarct suprtat până la 40 ani – 13% (sunt mai frecvente infarctele transmurale extinse) până la
60% - 5,5%
Perioadele I sistolei și II diastolei anevrismul veridic face contracții paradoxale.
- Acut (săptămâna 1-2 după infract)
- Subacut (timp de 3-8 săptămâni)
- Cronic (peste 8 săptămâni)

Factorii predispozant în formarea API:


 hipertensiunea arterială în faza acută a infarctului miocardic
 neglijarea regimului staţionar
 administrarea corticosteroizilor
 Formarea anevrismelor postinfarctice sunt admisibile în perioade
 infarct acut,
 perioada tardivă - câteva luni.
Anatomia patologică:
 Sunt apreciate 3 forme de anevrisme cardiace
1. difuze (sector ţesut cicatricial miocardic cu trecere lent în ţesut sănătos
2. sacciform (se caracterizează prin prezenta „Gât” prin dilatarea formează cavitate sacciforma
3. disecata (ca rezultat a ruperii endocardului cu formarea în ţesutul miocardului, sub epicard).
În grosimea pereţilor se atesta:
 schimbare inflamatorii – trombendocardita
 schimbări degenerative – calcinoase
 transformări adezive cu pericardul
 Hipertrofie ventriculului stâng
 Schimbări distrofice – degenerative cu fibrile musculare ale miocardului
Hemodinamica
 Transformarea ţesutului normal miocardului în cicatricial afectează mecanismul de contracţie a ventriculului stâng:
 asinergie – achinezie – dischinezie
Factorii preponderenţi ce hemodinamica în API:
 - Micşorarea funcţiei sistolice
 - Alterarea funcţiei diastolice
 - Regurgitaţia mitrală
Clinica
 infarct în anamneza
 acuze –polimorfe – insuficiente cardiaca
 stenocardie 60%
 dereglări de ritm 30%
 ECG
 Veloergometria
 Echocardiografie
 RentghenoKimografie
 Metoda izotopica
 Ventriculografie, coronarografie
Tratament chirurgical
 peste 22% suprafaţa afectat VS
 insuficienta cardiaca I – II-A Strajesco - Vasilenco
 Septoplastica
 Rezecţia anevrismului cu Bay-pass aortocoronarian

2. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic. Pregătirea preopratorie a bolnavilor cu tulburări pronunţate ale
homeostazei. Metode de decompresie preoperatorie ale căilor biliare.
Tratamentul chirurgical este strict adaptat etiologie obstructive a icterului. Diverse metode au următoarele obiective:
a. ridicarea obstacolului sau șuntarea lui
b. asigurarea drenajului biliar în tubul digestiv
c. profilaxia recidivei obstrucției CBP
Sunt preferabile metodele neinvazive, cu un traumatism neînsemnat și o rată mică a complicațiilor.
!!La intrebprecedentesuntexpuse met. în depend de tipu de icter.
Preoperatorestenecesar de a restabiliechilibrulhidrosalin, homeostazia Ca (imp pucoagulare), K (imp puactivitateainimii), Na;
infuzii cu sol hipo- sauhipertoneîndependență de echilibrulacido-bazic; Coagulograma!!, indicia Alat, Asat, bilirubina,
facemdecompresiacăilorbiliare, scădemnivelulbilirubineiserice, apoimergem la intervenție. Decompresia: plasareadrenurilor:
Dupăloculintroduceriidrenuluiîncoledoc, felullui, orientareacapătului intern şialteparticularităţideosebim diverse tipuri de
drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducereaunuidrensimplu cu diametru de 2-3 mm prinductulcistic, orientatsprepapilaoddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşiorientarenumaicătrecutprinincizialongitudinală a coledoculuimaijos de
ductulcistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramurascurtă se introduce tot prinincizialongitudinalăîncoledoc, iarramuralungă se
exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu maimulteorificii se introduce prinincizialongitudinală a coledocului, capătul
intern fiindorientatsprehil, iaruneorişiînunul din canalelehepatice;
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboară prin papilă în
duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe când celălalt capăt se
exteriorizează;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească înspre hil orificiul de
coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui
ventral al duodenului;
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală; capătul cranial este
introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun. Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.
3. Perirectita acută. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical.
Perirectita reprezintă o inflamație purulentă acută a țesutului celulo-adipos perirectal. Se caracterizează prin evoluția rapidă a
procesului inflamator.

Etiopatogenie:
Perirectita este provocată de microflora asociată aerobă și anaerobă (colibacili, stafilococi, bacili grampozitivi și gramnegativi,
bacilianaerobi sporogeni și nesporogeni).
Porțile de intrare a florei microbiene, ce instigă perirectita, sunt glandele anale din țesutul celulo-adipos perirectal. Un factor
predispozant la supurarea glandei anale îl reprezintă dimensiunile mari ale glandei și sediul ei adînc. Atonia mucoasei rectale este
o cauză a ocluziei ductului glandular, transformat ulterior în chist retențional abcedant și care se erupe în soațiile perianale și
perirectale. Răspîndirea procesului din glandele inflamate spre țesutul adipos perirectal poate avea loc și pe cale limfatică.
În perirectita anală se confirmă mai frecvent flora polimicrobiană. Inflamația la care s-au angajat microbii anaerobi se va
manifesta prin gravitatea deosebită a procesului patologic prin care evoluează: flegmonul gazos al țesutului celulo-adipos pelvian,
perirectita putridă, septicemia cu anaerobi. Agenții patogeni specifici de tuberculoză, sifilis, actinomicoză rar cauzează perirectita
anală.
Un fond patologic favorizant este creat de traumatismele mucoasei rectale prin corpi străini din excremente, de hemoroizi,
fisurile anale, colita ulceroasă nespecifică, boala Crohn.
Perirectita se poate atesta și ca un proces secundar, în timp ce procesul inflamator difuzează în țesutul adipos perirectal din
prostată, uretră (la bărbați), organele genitale (la femei).
Periproctita posttraumatică se întîlnește rar.

Clasificarea:
Perirectita acută se divizează după următoarele criterii:
1. după principiul etiologic (banală, anaerobă, specifică, traumatică);
2. după nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoasă, subcutanată, ischiorectală, pelviorectală,
rectorectală);
3. după raportul dintre traiectul fistlei și aparatul sfincterian (intrasfincteriană, transsfincteriană, extrasfincteriană);
4. după gradul de complexitate (simplă, complicată)

Tablou clinic:
Clinic, se manifestă prin dureri intense în regiunea rectului sau perineului, însoțite de frisoane, slăbiciune, cefalee, insomnie,
inapetență. Uneori în tabloul clinic predomină simptome de caracter general, cauzate de intoxicație, iar manifestările locale trec pe
planul doi. Aceasta se produce în cazurile cînd procesul inflamator afectează țesutul celulo-adipos pelvian în formă de flegmon.
Uneori simptomele secundare ale bolii (constipații, tenesme, disurie), vualînd simptomele principale, fac diagnosticul dificil.
De obicei, la începutul bolii se atestă dureri localizate în perineu, febră. Pe măsura delimitării procesului supurativ și a
delimitării procesului supurativ și a formării abcesului, intensitatea durerilor crește, ele devenind pulsative; bolnavii, de regulă,
determină zona iradierii. Această perioadă este de 2-10 zile. În cazurile în care nu se aplică un tratament adecvat, inflamația se
răspîndește în spțiile retrorectale adiacente, iar abcesul se deschide în rect ori pe pielea perineului. După dechiderea abcesului , se
atestă 3 variante de gfinalizare a bolii:
 formarea fistulei eprirectale (perirectită cronică);
 dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizări ale procesului inflamator;
 însănătoșire.
Deschiderea abcesului în rect este o urmare a reexpansionării purulente a peretelui intestinal la o perirectită pelviorectală.
Cavitatea abcesului comunică cu rectul (fistula oarbă). Prin deschiderea abcesului (pe pielea perineală) se formează fistula
externă. Durerile se calmază, temperatura scade și starea bolnavului se ameloirează.
Ieșirea abcesului în lumenul rectului sau spre exterior rareori se sfîrșește cu vindecarea bolnavului. Mai frecvent se instalează o
fistulă rectală (perirectită cronică). Cauza trecerii perirectitei acute în cea cronică este existența unei comunicări interne între
lumenul rectului cu cavitatea abcesului; în cazul perirectitei cronice, orificiul intern al fistulei se deschide în lumenul rectului, iar
orificiul extern – pe tegumentul perineal. În canalul fistulei, din rect, pătrund gaze și materii fecale, care întrețin persistența
procesului înflamator. Perirectita recidivantă se manifestă prin remisiuni, cînd bolnavul pare a fi însănătoșit (dispar durerile,
temperatura se normalizează, plaga se cicatrizează), alternate cu noi acutizări.

Tratamentul:
Este chirurgical.intervenția chirurgicală se aplică îndată după stabilire adiagnosticului, sub anestezie generală.
Principiile generale ale operației în perirectita acută sunt:
1. deschiderea și drenarea focarului purulent;
2. lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunică cu rectul.
Pentru deschiderea abcesului perirectal se recomandă incizii radiale și semilunare. Inciziile semilunare se vor aplica în formele
subcutanată și submucoasă ale perirectitei. Prin această incizie se secționează ductul fistulos fără secționarea fibrelor sfincterului
intern anal. Inciziile semilunare se vor efectua în perirectitele ischiorectale, retrorectale.

Biletul 36
1. Pericarditele. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi
chirurgical.
Bolile pericardului se prezintă sub următoarele forme clinice: 1. Pericardita acută; 2. Revărsatul pericardic; 3. Constricția
pericardiacă…Poate fi reprezentată initial de inflamație, care progresează ulterior spre revărsat și/sau constricție. Etiopatogenie:
însămînțare prin contiguitate (de la niv cordului, plămînilor sau diafragmului), fie de la distanță (septicemie..Necesar drenaj
chirurgical.
Microorganism implicate: stafilococul, pneumococul, Haemophilus și fungi, TBC.
Clasificarea clinică:
Pericardite acute (durata sub 6 săptămâni)
Fibrinoase
Efuzive sau sangvinolente
Pericardite subacute (între 6 săptămâni și 6 luni)
Constrictive
Efuzivo-constrictive
Pericardite cronice (durata peste 6 luni)
Constrictive
Efuzive
Adezive (non-constrictive)
Clasificare etiologică
Pericardite infecțioase (virale, piogene TBC, micotice, etc)
Pericardite non-infecțioase (din IMA, uremice, neoplazice, traumatice, post-iradiere, din sarcoidoză, acută idiopatică, etc)
Pericardite autoimune sau prin hipersensibilitate (din reumatismul articular acut, boli de colagen, medicamentoase, sdr. Dressler
sau postpericardiotomie)

Tablou clinic: depinde de caracterul acut sau cronic al leziunilor. În cazul afecțiunilor acute: durerea toracică, frecătura
pericardică, revărsat lichidian. În afecțiuni cronice: slăbiciunea, oboseala, scăderea ponderală, anorexia, dispneea de efort,
ortopneea în pericardita constrictive cronică. Semnele hipertensiunii venoase centrale: distensia venelor gâtului, edeme periferice
și hepatomegalie de stază. Zgomote cardiace slabe; radiologic: uneori depozite calcare, de la granulații sau leziuni la pietrificări
grosolane.
Examenul ecografic arată adesea îngroșarea foițelor pericardiace și o amplitudine redusă a mișcărilor pereților ventriculari.
Cateterism cardiac: „fiziologie constrictivă”: egalizarea presiunilor diastolice ăn cei 2 ventriculi, creșterea presiunilor atriale peste
10 mmHg.
Dgn diferențiat cu ciroza hepatică: necesară radiografia, examenul ecografic; important diagnosticul deferențiat înter revărsatul
pericardic, care nu determină consecințe hemo-dinamice, și tamponada cardiacă, care compromite umplerea VS și scade debitul
cardiac!!
Tratament: pacienții tebuie intrnați și menținuți la pat pînă când febra și durerea dispar. Necesar tratamentul afecțiunii de bază
care a cauzat pericardita infecțioasă sau non-infecțioasă (AB, antifungice, diuretice, imunosupresoare, etc). Anticoagulantele
trebuie evitate.. Dacă un revărsat lichidian mic sau moderat este deja prezent trebuie surprinse semenle unei eventuale tamponade
cardiace. Dacă apar semne de tamponadă: imediat pericardiocenteza!! Este important de știut că majoritatea pericarditelor
constrictive sunt de origine tuberculoase, un tratament antituberculos în timpul fazei exudative a pericarditei TBC previne
dezvoltarea pericarditei cornice constrictive. La pacienții la care se bănuiește etiologia tuberculoasă se recomandă chimioterapie
anti-TBC pre- și postoperator.
insuficiența cardiacă constituită este indicație pentru tratament chirurgical (digitalicele și diureticele nu mai sunt efective), măsura
terapeutică eficace este decorticarea: eliberarea cordului prin pericardectomie.
Complicația cea mai de temut intraoperator este ruperea cordului, în special în zonele în care plăcile calcare se prelungesc sub
formă de spiculi în grosiema miocardului.
Drenajul chirurgical subxifoidian este metoda cea mai folosită astăzi în tratamentul tamponadei. Se recomandă rezecția
apendicelui xifoid, se descoperă pericardul și se incizează. Prin această incizie se plasează un tub gros prin care lichidul pericardic
va drena sub influența gravitației căteva zile. Drenajul pericardic poate fi efectuat și toracoscopic.
2. Angiocolitele. Noţiune. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregătire preoperatorie.
Tratamentul chirurgical clasic si miniinvaziv.
Notiune: Colangita reprezintă un proces infecţios al întregului arbore biliar sau numai al sistemului intrahepatic dezvoltat aproape
întotdeauna în condiţiile obstrucţiei parţiale sau complete a căii biliare principale.
Colangita este unul din cele mai periculoase şi mai grave complicaţii ale maladiilor zonei hepato-duodeno-pancreatice.
Clasificaţia colangitelor (după E. Galperin, 1988)
A. Forme clinice:
acută;
acută recidivantă;
cronică.
B. După evoluţie clinice:
faza schimbărilor locale inflamatorii;
faza complicaţiilor septice;
faza insuficienţei poliorganice.
C. Tablou endoscopic:
Angiocolită catarală;
Angiocolită fibrinoasă;
Angiocolită fibrinoasă – ulcerativă;
Angiocolită cu caracter mixt;
Angiocolită cu caracter local sau generalizat.
Etiologia. Etiologia colangitelor este diversă, recunoscându-se următoare cauze:
Cauze benigne:
1.litiaza hepatocoledociană - de migrare, autohtonă, postoperatorie, calculi reziduali, calculi neoformaţi;
stenoze oddiene benigne;
compresiuni extrinseci - colecist litiazic, pseudochist de pancreas, pancreatită cronică;
parazitoze digestive - chist hidatic rupt în CBP, ascarizi, fasciola hepatică;
stenoze postoperatorii ale CBP;
malformaţii congenitale-stenoze, chistul de coledoc;
coledocita, pediculita hepatică;
Cauze benigne cu evoluţie malignă - colangita sclerozantă primară, colangita obliterantă secundară, colangita proliferativă,
dilataţia chistică a canalelor intrahepatice-Boala Caroli;
Cauze maligne – Intraluminale (cancerul de coledoc, cancerul de joncţiune a hepaticelor-tumora Klatskin, ampulomul vaterian);
Extraluminale (cancerul de cap de pancreas, adenopatie metastatică în hil, cancerul de cistic, veziculă biliară, extins la CBP,
cancere gastrice –antropilorice);
După instrumentarea căilor biliare (CPGR, colangiografia per cutană transhepatică, colangiografia pe tub T);
SIDA.
Tabloul clinic. Tabloul clinic a colangitei în mare măsură este motivat de patologia de bază, care a adus la obstrucţia biliară.
Angiocolita îl complectează cu tabloul unui proces septic (febră 39-400 , frisoane). În 1877 Charco J.M. în noţiunea de angiocolită
a inclus triada clinică: frisoane cu febră, icter, dureri în rebordul costal drept
G. Ahaladze (1997) a delimitat evoluţia clinică a colangitei acute purulente în 3 etape succesive: 1. faza schimbărilor locale
inflamatorii; 2. faza complicaţiilor septice; 3. faza insuficienţei poliorganice.
Faza schimbărilor locale - tabloul clinic e motivat de patologia de bază.Atenţia clinicistului e atrasă de obicei de apariţia fiebrei,
durerilor persistente, a icterului în progresie. Faza complicaţiilor septice- etapă cardinală în evoluţia colangitei purulente. Apariţia
primului frison este indice direct a debutului stadiului septic. Frisoanele fiind expresia pătrunderii masive a endotoxinei şi
microbilor în circuitul sanguin, sunt motivate de aceleaşi cauze ca şi în sepsis - lipopolisaharidele a peretelui bacterian. Anume ele
sunt catalizatorul reacţiilor imunologice, hemodinamice, volemice, dereglărilor hidro-saline prezente în stările septice. În cazul
unei colangite nerezolvate şi unei evoluţii maligne a angiocolitei purulente faza septică trece în stadiul dereglărilor poliorganice
cu evoluţia unor reacţii sistemice ireversibile şi duc la final letal.
Durerea din hipocondrul drept, având deseori caracterele colicii biliare, apare prima. Febra este de 38-390C şi, alături de frisoane,
domină tabloul clinic. Frisoanele sunt paralele cu ascensiunea termică, uneori temperatura corporală crescând până la 40-410C în
câteva ore, rămânând staţionară câteva ore sau 1-3 zile.Icterul apare în 24-48 ore după durere, fiind asociat cu urini hipercrome şi
cu scaune parţial sau complet decolorate.Icterul poate fi permanent sau fluctuant. Dacă icterul apare la peste 3 zile de la colica
biliară, originea lui litiazică este puţin probabilă.
Semnele fizice sunt relativ nespecifice.Sensibilitatea abdomenală apare la majoritatea pacienţilor. O hepatomegalie moderată
poate fi evidenţiată la 50%dintre pacienţi. Semne de iritaţie peritoneală apar în 15% din cazuri.În aceeaşi proporţie apar
hipotensiunea arterială şi confuzia mentală.(M.Grigorescu 1997).
Palitra manifestărilor clinice este largă. Mulţi pacienţi au o boală cu evoluţie autolimitată, caracterizată prin ascensiuni termice,
frisoane, urinări hipercrome şi dureri abdominale.Aceste manifestări apar, de obicei, în litiaza coledociană şi în stricturile căilor
biliare. La alţi pacienţi apar semne ale unei stări toxice severe cu şoc şi alterarea funcţiilor cerebrale. Această formă a bolii mai
este numită ca colangită supurativă, caracterizată prin febră, icter, durere, confuzie, hipotensiune (pentada Raynold), dar termenul
este imprecis, deoarece corelarea cu caracterul purulent al bilei este slabă. Termenul mai des se foloseşte pentru a sublinia
caracterul sever al infecţiei generate de obstrucţia biliară.
Termenul de angiocolită uremigenă. Individualizat de Caroli, exprimă, în general, formarea abceselor hepatice miliare
periangiocolitice. Vârsta avansată şi alterarea stării generale o favorizează într-o mai mare măsură decât insuficienţa renală
preexistentă. Accesele febrile caracteristice sunt foarte frecvente, survenind de mai multe ori pe zi şi antrenând o accentuare
progresivă a icterului. Leucocitoza şi hiperazotemia sunt caracteristice. Nefropatia funcţională este datorată hipercatabolizmului
proteic şi stării de şoc, dar pot exista şi nefropatii tubulointerstiţiale acute sau interstiţiale pure cu microabcese intrarenale.
Pentru constatarea gradului de gravitate, stadiului colangitei, pronosticului evoluţiei clinice se recurge la aprecierea comparativă a
unui şir de teste clinice şi de laborator:
clinico-anatomic (vârsta peste 70 ani, operaţii în antecedente la căile biliare, apariţia procesului acut de colangită, sau în
anamneză, pierdere ponderală);
hemodinamic (tahicardie , aritmie, hipotensiune arterială);
toxico-septic (hipertermie, pentada Raynold, septicemie);
peritoneale (semne peritoneale, infiltrat palpator, exudat în cavitatea abdominală)
şi 7 semne de laborator:
leicocitoză peste 15.109/l;
hematocrita mai jos de 30;
hipoproteinemia;
protrombina mai jos de 70;
hiperbilirubinemia de la 40 în sus m/moli/l;
mărirea transaminazelor;
hipercreatininemia.
Pe baza criteriilor enumerate au fost apreciate IV grade clinice a pacienţilor cu colangită acută purulentă.
I grad – pacienţii cu evoluţie satisfăcătoare a colangitei. Criteriile de laborator şi cele clinice lipsesc sau este prezent numai unul
dintre ele .
II grad – pacienţii cu colangită cu gravitate medie .Este prezent un semn clinic şi 1-2 de laborator. Clinic colangită acută se
cupează sub acţiunea terapiei conservative.
III grad – pacienţii cu colangită cu evoluţie clinică gravă .Se constată 2-3 semne clinice şi 3-4 semne de laborator. Este un tablou
de evoluţie septică a colangitei. În rezultatul terapiei intensive starea bolnavului se ameliorează neîsemnat, vremelnic.
IV grad – pacienţii stare arhigravă.Pacienţii cu 3-4 semne clinice şi 5-7 de laborator.Tablou clinic de colangită septică. Terapia
intensivă este neefectivă.
Delimitarea pacienţilor după diferite grade clinice permite de a motiva termenul intervenţiei clinice, sau efectuarea diferitor
maniere diagnostice. Aşa, pentru pacienţii de gr. I se preconizează tratamentul chirurgical după efectuarea unui complex de
investigaţii calitative, stabilirea factorilor, ce au provocat colangita, corecţia patologiei concomitente. Termenul intervenţiei este
apreciat de calitatea corecţiei conservative – infuzionale şi eficacitatea manierelor miniinvazive endoscopice preoperatorii.
Pentru pacienţii de gr. II este necesară în cazul ineficacităţii manierelor endoscopice efectuarea după o pregătire intensivă în
termen de până la 4 zile a intervenţiei chirurgicale.
Pentru pacienţii gr. III în cazul ineficacităţii decompresiei preoperatorii în primele 24 ore, se indică intervenţie chirurgicală
urgentă în primele 72 ore .
Pentru gr. IV se recomandă pe fonul unei terapii intensive cu elemente de reanimare efectuarea decompresiei miniinvazive, în
cazul ineficacităţii ei se recomandă intervenţie chirurgicală urgentă în primele ore de la internare .
Strategia şi algoritmul diagnostic.
In mai multe etape succesive.Prima etapă a diagnosticului utilizează pentru diferenţierea etiologică a colangitei aplicând trei
metode preliminare şi indisociabile.Anamneza (colici coledociene, modalitatea instalării patologiei, antecedente chirurgicale
biliare) şi examenul fizic (Triada Charcot, examenul local), asociate cu date de laborator omogene (retenţie biliară fără suferinţă
hepatică) sugerează în mod obişnuit etiologia. Supoziţia diagnostică este întărită dacă apar şi alte argumente evolutive:
intermitenţa sau remisia colestazei şi a fenomenelor colangitice sub tratament conservator.
Tratament
Tratamentul medical este complex şi urmează următoarele :
Echilibrarea metabolismului energetic şi dereglărilor hidrosaline.
Corecţia dereglărilor de coagulare, administrarea vitaminei K.
Antibioticele - un obiectiv absolut necesar în cuparea infecţiei biliare.
Corecţia insuficienţei hepatice.
Tratamentul chirurgical (Tab. 33).
Tabelul 33
Tratamentul chirurgical al colangitelor

3. Perirectita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Ttratamentul conservativ şi
chirurgical.
PC este consecinţa perirectitei acute şi se caracterizează prin prezenţa orificiului intern în intestin, duetului fistulos cu inflamaţie
perifocală, schimbări cicatriceale în peretele intestinului, în spaţiile celulo-adipoase perirectale şi prezenţa orificiului extern pe
piele.
Cauzele
1Adresarea întârziată a bolnavilor pentru asistenţă medicală (când colecţia purulentă s-a deschis spontan).
2Tactica chirurgicală greşită în perioada acută, când intervenţia s-a limitat doar la deschiderea abcesului, fără sanarea porţilor de
intrare a infecţiei.
Clasificarea:
Fistulele se divizează în:
complexe :
(două sau mai multe orifîcii):
- unul intern - în peretele rectului
- altul extern - pe tegumentul perineal
oarbe.
(Au forma unui canal infundibular cu deschidere în peretele rectului (fistulă internă)).

În dependenţă de amplasarea lor faţă de aparatul sfincterian:


fistule intrasfincteriene,
transsfincteriene
extrasfincteriene.
Tabloul clinic. Starea generală a pacienţilor, de regulă, rămâne neschimbată.Persistenţa îndelungată a focarului inflamator în
perineu poate cauza excitabilităţe, insomnie, cefalee, micşorărea capacităţii de muncă; este posibilă dezvoltarea neurastenică,
impotenţei.
Durerile vor apărea numai Ia acutizarea bolii, dispărând la funcţionarea fistulei. Fistulele rectale evoluează frecvent spre proctită,
proctosigmoidită, determină maceraţia tegumentelor perineale.
Obiectiv: se va fixa cu atenţie numărul de fistule, cicatrice, caracterul şi cantitatea eliminărilor din fistule, macerarea tegumentelor
perineale.
la palparea regiunii perineale se reuşeşte depistarea traiectului fistulos.
Diagnostic:metoda instalărilor canalului fistulos cu soluţie de albastru de metilen, sondarea cu atenţie a canalului fistulos,
fistulografia, anoscopia şi rectosigmoidoscopia.
Tratament.
Tratamentul conservator include: băi de şezut după defecaţie, spălarea fistulei cu soluţii antiseptice, instilaţii de antibiotice în
canalul fistulos, microclisme cu ulei de cătină albă, cu colargol. Acest tratament este folosit, de obicei, ca etapă de pregătire
preoperatorie.
Tratamentul chirurgical. Metoda de operaţie se va alege în dependenţă de tipul fistulei (relaţiile ei cu sfincterul), de existenţa
proceselor inflamatorii în ţesutul adipos pararectal, colecţiilor purulente, de starea ţesuturilor, aria orificiului intern al fistulei, în
fistulele extrasfincteriene se va exciziona orificiul fistulos din lumenul rectului. Fistula se extrage prin incizie cuneiformă în bloc
comun cu pielea şi ţesutul celular.Fistulele transsfincteriene se rezectează prin lumenul rectal, cu suturarea straturilor profunde
(muşchii sfincterieni).
În fistulele extrasfincteriene (acestea fiind cele mai complicate) se va recurge la diferite operaţii, esenţa cărora constă în excizia
completă a canalului fistulos şi lichidarea orificiului intern al fistulei, în fistulele complexe se va aplica metoda de ligatură.
Fistulele oarbe se închid intralumenal.
Bilet 37
1. Afectarea aterosclerotică a ramurilor aortei ascendente.Clasificare.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv și
diferențial.Indicații și metode de tratament.

Esenţa maladiei rezidă în obliterarea ramurilor de cîrjă aortică ce evoluează spre ischemie cerebrală şi pe membrele
superioare.
În patogeneza tulburărilor produse rolul definitoriu revine ischemiei mai mult sau mai puţin pronunţate pe sectoarele de
encefal, care sînt alimentate de artera afectată. De altfel gradul insuficienţei vasculare cerebrale este determinat de viteza de
instalare a ocluziei, de nivelul acesteia şi starea circulaţiei colaterale. Atunci cînd leziunea a cointeresat una din cele 4 artere
cerebrale (carotida internă sau artera vertebrala), irigaţia cu singe a sectoarelor de creier respective devine posibilă la
propulsarea retrogradă a sîngelui prin cercul arterial din creierul mare (poligonul WilILs) si conectarea colateralelor
extracerebrale. Dar o asemenea restructurare de circulaţie sangvină are uneori efect paradoxal, dificultînd circulaţia cerebrală.
De exemplu, dacă ocluzia a afectat segmentul proximal din artera subclaviculara, spre segmentul ei distal, deci şi spre
extremitatea superioara, singele începe sa fie propulsat din cercul arterial al creierului mare prin artera vertebrala, sărăcind
astfel irigaţia cu singe a creierului, în special la efort fizic Acest fenomen a fost denumit sindromul „furtului" sub-clavicular.
Ocluzia rapidă a arterelor extracraniene, datorată trombn/ei acute asociate, conduce la ischemie grava şi ramolisment cerebral
- ictus ischemic.
Clinică şi diagnostic: tabloul clinic se conturează prin semne de insuficienţă circulatorie la nivelul creierului, ochilor şi
membrelor superioare. Se remarca o gamă foarte variata de simptome, generale de tulburarile cerebrale, cohleo-vestibulare,
tronculare. tronculo-cerebeloase. Bolnavii acuza adesea cefalee, vertij, vijiituri în urechi (acufene), slăbirea memoriei, accese
scurte de pierdere a cunoştinţei, dezechilibru la mers, diplopie. La aceştia se poate urmări starea de inhibiţie, scăderea
capacităţii intelectuale, disartrie, afazie, disfonie, convergenta diminuată, ptoza, nistagmus, devieri de coordonare motorie,
tulburări de sensibilitate, mono- şi hemipareze. În funcţie de gradul insuficienţei vasculare cerebrale, tulburările neurologice
menţionate sint tranzitorii sau persistente.
Tulburările de vedere apar şi în leziunile de pe carotide, si în cele de artere vertebrale, variind de la slăbirea uşoara a acuităţii
vizuale pină la orbire totală. Nu sînt o raritate şi acuzele pacienţilor despre prezenţa unui văl, unei „reţele pe ochi" La
majoritatea bolnavilor cu afecţiune a carotidei se produce orbire, ptoză, mioza unilaterala cu caracter tranzitoriu.
Irigaţia deficitara cu sînge a membrelor superioare se manifesta prin obosirea rapidă a acestora , slăbiciune, senzaţie de frig.
tulburari ischemice manifeste se întîlnesc doar la ocluzia vaselor distale de pe mîină.
Pe segmentul distal leziunii vasculare lipseşte sau se palpează slab pulsaţia. Daca obliterarea a afectat artera subclavie,
presiunea arterială de pe ruina respectiva scade pînă la 80 -90 mm Hg, iar deasupra arterelor steno-zate se ausculta suflu
sistolic, La o stenoza de bifurcaţie şi carotida internă acesta se apreciază net lingă unghiul mandibular, la îngustarea
triunghiului brahiocelalic in fosa subclaviculară dreaptă, înapoia articulaţiei sternoclavi-culare.
În diagnosticarea leziunilor din cîrja aorlica, paralel cu metodele de explorare clinică generală, se folosesc şi metodele
instrumentale de cercetare, prin care se va putea estima pulsaţia arterelor magistrale, alimentaţia cu sînge a creierului şi
membrelor superioare (reovasografia, termografîa membrelor superioare, sfigmografia arterelor carotide si celor temporale
superficiale, electroencefalografia, fluorometria cu ultrasunete). Un diagnostic topic precis se poate Face doar la explorarea
cu contrast radiologie a vaselor bra-hiocefalice -- panaortografia. Pentru aceasta se executa puncţionarea transcu-tană a arterei
femurale si cateterismul retrograd al aortei ascendente. Daca se cere precizată starea arterelor vertebrale, se procedează la
arteriografîa retrogradă a arterei subclavii. Studierea angiogramelor aduce precizări asupra sediului, gradului de afectare
vasculara (stenoza, ocluzie), extinderii procesului patologic si asupra caracterului circulaţiei colaterale.
Tratament: frecvenţa înaltă ictusului ischemic prin ocluzie brahiocefalică dictează necesitatea corecţiei chirurgicale a acestor
leziuni, în ocluziile segmentare din artera carotida comuna si cea interna, în obliterarea orificiului arterei vertebrale se face
endarteriectomie. în ocluziile suhclaviei se recurge la rezecţia segmentului modificat cu protetica ulterioara sau la operaţii de
şuntare (şuntul se aplica între artera ascendenta şi segmentul nealterat de arteră subclaviculară la nivelul fosei axilare). Daca
leziunea cointeresează o mare porţiune de artera carotidă comună, preferinţa se va da rezecţiei cu reconstruire .
Sinuozitatea patologică a vaselor suscită adesea rezecţia acestora cu aplicarea unei anaslornoze vasculare directe.
Operaţiile reconstructoare fiind irealizabile, devin raţionale intervenţiile chirurgicale pe sistemul nervos simpatic--
simpatectomia cervicală superioară (C1—C2), steleclomia (SVII) si simpatectomia toracică (T2—t4). După aceste operaţii
scade rezistenta periferica şi se produc ameliorări în circulaţia colaterală .

2. Sindromul postcolecistectomic.Etiopatogenie.Clasificare.Bontul lung al canalului cystic , colecistul restant ,


coledocolitiaza, stenozele căilor biliare, stenoza papilei duodenale mari.Tabloul clinic.

Toate stările patologice apărute după colecisectomie au fost incluse în sindromul postcolecistectomie
Etiologie. Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai mulţi factori. Cauzele principale ale sindromului
postcolecistectomie sunt următoarele:
a. Afecţiuni funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau dezvoltat pe fondul patologiei căilor biliare
extrahepatice (hepatita cronica, ciroza biliară, angiocolita cronică, pancreatita cronică etc.)
b. Confuz de diagnostic. Suferinţele postoperatorii nu sunt datorate intervenţiilor pe căile biliare, ci unei leziuni care nu aparţine
căilor biliare şi na fost recunoscuta în timpul operaţiei primare (patologie renală, duodenală, gastrica, etc.).
c. Operaţia incompletă sau inadecvată. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele motive sa lăsat bontul lung al
canalului cistic, calculi în calea biliara principala, stenoza papilei lui Vater etc.
O altă cauză a suferinţelor postoperatorii poate ţine de gestul chirurgical incorect – leziuni traumatice ale căilor biliare
extrahepatice
Clasificarea sindromului postcolecistectomie (SPCE).
Această clasificare are o importanţa diagnostico-curativa şi cuprinde următoarele grupe de afecţiuni:
• Afecţiunile căilor biliare şi ale papilei duodenale mari • Afecţiunile ficatului şi ale pancreasului:
(PDM): • hepatita,
• litiaza căilor biliare şi a PDM, • ciroza biliara hepatică,
• stenoza PDM; • afecţiuni parazitare ale ficatului,
• insuficienţa PDM; • pancreatita cronică.
• bontul lung al canalului cistic, • Afecţiunile duodenului:
• bont infundibulocistic, • diverticulii,
• stenozele căilor biliare intra- şi extrahepatice, • duodenostaza cronică.
• stenozele anastomozelor bilio-digestive, • Afecţiunile ale altor organe şi sisteme: maladii ale
• dilatarea chistoasă căilor biliare intra- şi extrahepatice, tractului digestiv, sistemului urinar, nervos etc.
• tumorile căilor biliare şi a PDM. • Cauza nu este stabilită
Bontul lung al canalului cystic si colecistul restant .Un bont se consider lung dacă depaseste 10-20 mm.Acestea apar din
următoarele cauze: rebut tehnic (neglijenţa chirurgului), nu s-a ţinut cont de posibilitatea prezenţei variantelor anatomice sau de
anomalii ale căilor biliare, plastronului subhepatic, procesului aderenţial etc. Problema care trebuie rezolvată este în ce măsură şi
în ce condiţii existenţa unui bont cistic poate genera suferinţele postoperatorii. Uneori suferinţele bolnavului nu sunt generate de
bontul cistic lung sau de vezicula biliară restantă, ci de o altă patologie care afectează funcţionalitatea căilor biliare (oddită, calculi
restanţi, pancreatită etc). Pot fi întâlnite mai multe situaţii în care această patologie este determinantă în simptomatologia
pacientului. Ca stare patologică a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung şi colecistul restant trebuie examinat în
următoarele aspecte bont cistic lung, permeabil, fără modificări patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos; bont
cistic sau colecist restant inflamator; neurinom al bontului cistic. În majoritatea cazurilor simptomatologia este similară unei
colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fără migrarea calculilor în căile biliare. Tratamentul este
chirurgical - extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.
Coledocolitiaza este reziduală (restantă) şi secundară. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie litiaza reziduală.
Litiaza biliară reziduală poate fi cauzată de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnică de explorare a duetului biliar la prima
intervenţie. Această situaţie se poate întâlni în cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc nedilatat şi fără episoade de icter în
antecedente;
b) explorări necalitative după executarea coledocotomiei mai cu seamă în caz de litiază intrahepatică;
c) starea gravă a bolnavului sau de condiţii anatomice locale ce nu per mit explorarea completă sau extragerea tuturor calculilor
din căile biliare. În acest caz rămânerea calculilor restanţi nu constituie o surpriză;
d) litiaza biliară după sfincterotomii ocupă un loc deosebit în survenirea ei. Aspectul calculilor în litiaza restantă este asemănător
(identic) cu cel al litiazei veziculare
Litiaza biliară secundară (recidivantă) poate surveni din următoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenţia primară şi care
stăngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolată a căilor biliare, drenajul biliar, calculii
restanţi, pancreatita cronică), corpi străini, tulburări de metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung sau colecistul restant.
Aspectul calculilor este diferit faţă de cei migraţi din vezicula biliară. În cazul litiazei secundare autohtone găsim noroi biliar,
uneori conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restantă poate avea diverse exprimări clinice: formă acută, frustă, latentă. Litiaza
secundară se instalează în interval de luni sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari După etiologie stenoza PDM se divizează în stenoză primară şi secundară. Stenoza secundară
constituie 90% şi este o complicaţie a procesului inflamator al căilor biliare, mai cu seamă a colelitiazei. Etiologia stenozei
primitive nu este determinată definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare congenital. În cadrul operaţiilor repetate identificarea
stenozei primare este dificilă, deoarece modificările morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM după răspândirea procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu stază în ambele canale (coledocian
şi pancre-atic), stenoza celor trei porţiuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoza
sfincterului coledocian şi a ampulei la deschiderea separată a coledocului şi a canalului Wirsung. Manifestările clinice nu sunt
specifice şi se caracterizează prin sindromul dereglării pasajului bilei în duoden, prin durere, icter, colangită.
Etiopatogenia stenozei primare şi secundare este diferită, însă corecţia chirurgicală este la fel: restabilirea adecvată a fluxului
biliar în tractul digestive
Stenozele cailor biliare in majoritatea cazurilor apar datorita traumatismului postcolecistectomic, insa sunt si alte sitatii
(plastronul subhepatic , process aderential important, variante anatomice a canalului cystic, patologii congenital a cailor biliare
).In functie de cauza etiologica se impart in 2 grupe : posttraumatice si inflamatorii (primare si secundare).In functie de sediu
:stenoze sus situate, in portiunea medie si stenoze sus situate.Stenoze partiale/totale ; limitate/raspindite(lungi) ; associate cu
fistule bilio-biliare/bilio-digestive.
3. .Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregătire preoperatorie. Principiile
tratamentului chirurgical.

Definiţie. Peritonitele acute constituie totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate prin mecanisme complete de
inflamaţie acută generalizată ori localizată a peritoneului.
Incidenţa peritonitelor acute este de 15 – 20 % din totalul pacienţilor internaţi în urgenţă, mortalitatea postoperatorie
variind de la 10 – 20 % până la 35 – 80 % în cazul peritonitelor asociate cu şoc toxico – septic şi insuficienţă multiplă de
organe.
Clasificarea peritonitelor.
 După etiologie:
supurative (apendiculare, biliare, colice, fecaloide);
aseptice – ulcer gastroduodenal perforat la debut, pancreatite acute.
 După patogenie:
primare (primitive) – 1%;
secundare – 99%;
terţiare.
 După extinderea procesului inflamator:
localizate:
limitate (plastron inflamator, abces);
nelimitate (procesul supurativ este localizat într-o regiune anatomică, în lipsa aderenţelor periviscerale, peritoneale);
răspândite – după suprafaţa de afectare a cavităţii peritoneale:
difuze – mai puţin de două etaje;
generalizate – mai mult de două etaje;
totale – integru.
 După evoluţia clinică :
Faza reactivă (neuroreflectorie) - debutul peritonitei.
Faza toxică(insuficienţă monoorganică) 24 – 48 ore.
Faza terminală (insuficienţă poliorganică) peste 72 ore.
Clasificarea peritonitelor acute (Hamburg 1987).
I. Peritonita primară: • medicamentoasă;
• spontană la copii; • periodică;
• spontană la adulţi; • saturnică;
• la pacienţii cu dializa peritoneală continuă; • hiperlipidică;
• tuberculoasă; • porfirică;
• alte forme de peritonită granulomatoasă; • corpi străini;
I. Peritonita secundară: • talc.
• perforativă (acută, supurativă, spontană): perforaţii
ale tractului gastro-intestinal; necroza parietală
intestinală (ischemia intestinală); peritonita
posttranslocaţie de microbi.
• Postoperatorie: insuficienţa anastomotică;
insuficienţa de sutură; insuficienţa de bont; alte
defecte iatrogene.
• Posttraumatică:
• după traumatisme abdominale închise;
• după traumatisme abdominale penetrante.
I. Peritonita terţiară:
• peritonita fără microbi patogeni;
• peritonita fungală;
• peritonita cu microbi de patogenie scăzută.
I. Abcese intraabdominale asociate cu:
• peritonita primară;
• peritonita secundară;
• peritonita terţiară.
I. Alte forme de peritonită:
• aseptică /sterilă;
• granulomatoasă;
Etiopatogenia
Localizarea infectiei intraabdominale incepe cu formarea fibrinei .
Sub actiunea substantelor vasodilatatoare, ca histamina, eliberate de celule mezoteliale ale peritoneului cu raspuns la agresiunea
microbiana, creste permeabilitatea vaselor mici peritoneale si are ca rezultat cresterea exsudatului intraperitoneal bogat in proteine
si fibrinogen. De asemenea, lezarea celulelor duce la eliberarea de tromboplastina ce transforma protombina in trombina, care la
randu-i va actiona asupra fibrinogenului ce va polimeriza in fibrina. Fibrina odata formata persista, deoarece actitatea fibrinolitica
a peritoneului este complet abolita in peritonite. Fibrina este relativ impermeabila fagocitelor. Dupa decesul celulelor fagocitare se
elibereaza componentele lor bactericide. Abcesul odata format, foarte rar dispare spontan. Factorii locali din abces reduc
mecanismele de aparare ale gazdei. Membrana abcesului impiedica difuzia oxigenului si este stimulata glicoliza anaeroba. in
interiorul catatii abcesului numarul bacteriilor creste, scade pH-ul, se reduce potentialul oxidativ, ceea ce favorizeaza cresterea
bacteriilor anaerobe, ce elibereaza toxine si proteaze, care alaturi de prezenta depozitelor necrotice, a sangelui, fibrinei sau
materialelor straine duc la scaderea functiei neutrofilelor, la scaderea fractiunilor complementului si la reducerea eficacitatii
antibioticelor
Calea de contaminare a peritoneului:
genitală ascendentă – vagin – uter – trompă;
• hematogenă - infecţie respiratorie, erizipel, septicemie;
• limfatică – de la cavitatea pleurală prin limfaticele transdiafragmatice;
• transmurală – migrarea germenilor prin peretele intestinal fără efracţia acestuia;
urinară – de la o infecţie urinară
Tabloul clinic. Debutul brutal prin dureri abdominale violente localizate periombilical sau în regiunile iliace cu edem discret
local al peretelui abdominal. Starea generală cu agitaţie, stare toxică, encefalopatie, posibile convulsii.Febra (38-40C), frisoane,
vome, diaree frecventă cu colici, tenesme, scaune cu miros fetid, uneori însoţite de striuri de sânge.
Abdomenul dureros la palpare pe toată suprafaţa sau în regiunea hipomezogastrică. Contractura abdominală caracteristică,
frecvent lipseşte. Auscultativ - peristaltismul diminuat.

Diagnostic. Leucocitoză moderată >20-30 109/mm2, neutrofilie.


Lichidul peritoneal - opalescent, ulterior tulbure, cu conţinut de neutrofile şi microbi gram negativi.
Diagnostic pozitiv:
• Hemoleucograma: hiperleucocitoza, limfopenie relativă, neutrofilie. hemoglobina şi hematocritul mărite prin hemoconcentraţie şi
deshidratare
• Analiza biochimică sangvină
• Ionograma sangvină
• ECG
• radioscopia (-grafia) pulmonară - obligatorie pentru excluderea afecţiunilor acute pleuro-pulmonare care pot simula tabloul clinic a
peritonitei
• puncţia-lavaj al cavităţii peritoneale
• puncţia peritoneală poate extrage lichid peritoneal
• laparoscopie
• computer tomografia, evidenţiază: colecţii lichidiene intraperitoneale; date suplimentare a unei afecţiuni acute abdominale
(pancreatita acută, colecistita acută)
• echografia abdominal
• identificarea bacteriologică calitativă şi cantitativă a germenilor din lichidul peritoneal recoltat şi a peritoneului
• laparatomia diagnostică este indicată cînd riscul calculat al laparatomiei albe este preferabil amanării unei intervenţii ce poate avea
consecinţe dramatice asupra evoluţiei pacientului.
Tratamentul peritonitelor:
Pregătirea preoperatorie
• combaterea sindromului algic(anestezice,spasmolitice)
• decompresia nazo-gastrală;
• reechilibrarea hidro-salină şi corecţia acidozei metabolice este primordială. Se instalează perfuzii endo-venoase prin cateter
central, cu administrarea în ritm rapid a soluţiilor cristaloide (ser fiziologic, sol. Ringer).
• oxigenoterapia - se administrează O2 35% cu debit de 5-6 l /minută prin sonda nazo-faringiană sau ventilaţie asistată, cu O2
40% în aerul inspirat la pacienţii cu semne clinice de insuficienţă respiratorie,
• antibioticoterapia
• corecţia hipoproteinemiei, anemiei, indicarea infuziilor de sînge, soluţii coloidale, albumine, avînd repercusiuni preponderent
asupra stabilirii presiunii oncotice intravasculare.
• corecţia derelărilor cardio-vasculare şi microcirculatorii(alfa-adrenergice ,Dopamina sau Dobutamina în hipodinamie)
• suport renal în caz de insuficienţă renală prin resuscitare volemică energetică, diuretice
• administrarea hormonilor steroizi ai suprarenalelor – megadoze Metilprednizolonă – 10-30 mg/kg, Hidrocortizonă – 50 mg/kg
(după Maloman).
Durata pregătirii preoperatorii în dependenţă de echilibrarea funcţiilor organelor vital importante cuprinde 2-4 ore şi urmăreşte
stabilirea indicilor minimali de operatibilitate:
• puls mai mic de 120 lovituri / minut;
• TA sistolică > 100 mm / Hg;
• diureza 30-50 ml / oră.
• presiunea venoasă centrală pozitivă.
Intervenţia chirurgicală este gestul esenţial în peritonitele difuze secundare şi include următoarele etape:
1. anestezia;
2. accesul în cavitatea peritoneală;
3. exploararea cavităţii peritoneale şi eliminarea sursei de contaminare;
4. tratamentul peritonitei prin asanarea şi drenarea cavităţii peritoneale;
5. profilaxia complicaţiilor;
6. laparorafia.

Bilet 38
1. Leziunile aterosclerotice ale ramurilor aortei abdominal.Sindromul de ischemie entero-mezenterica cronica.Tabloul
clinic.Diagnosticul pozitiv si diferential.Metode de tratament chirurgical.
O serie de manifestări digestive cu caracter cronic (angina abdominală, stenozele intestinale de origine ischemică, tulburările de
absorbţie intestinală) secundare insuficientei de irigaţie a intestinului ca urmare a unui proces degenerativ al peretelui mezenteric,
care obstruează progresiv lumenul vascular. Substratul lezional este reprezentat de îngroşarea peretelui arterei mezenterice
superioare sau a ramurilor sale cu stenoză parţiala ori totală, dar cu păstrarea vitalităţii segmentului intestinal . Există, însă, şi
stenoze aproape complete ale trunchiului arterei mezenterice superioare, fără nici o manifestare clinică. Este vorba de o instalare
lentă a stenozelor care permite suplinirea circulaţiei prin colaterale (artera colică dreaptă, arcada Riolan, artera mezenterică
inferioară, artera pancreatico-duodenală stângă şi ramurile pancreatice ale trunchiului celiac).
l. Angina abdominală.
Etiologic. Angina abdominală apare de cele mai multe ori (peste 75%) la bărbaţi, majoritatea ateromatoşi, cu multiple manifestări
de ateroscleroză, boală sistemică a întregului organism; mulţi dintre ei sunt hipertensivi, coronarieni, vasculocerebrali sau cu
semne de arterită a membrelor inferioare. Deci, ischemia cronică mezenterică apare ca o consecinţă a unui proces degenerativ
vascular generalizat, afectând un număr mare de indivizi, deşi numărul celor recunoscuţi cu asemenea leziuni este foarte restrâns.
Tabloul clinic. Semnul clinic major este durerea abdominală care apare post-prandial (60% din cazuri) şi dispare în repausul
digestiv. Intensitatea durerii este direct proporţională cu abundenţa prânzului, fiind localizată în regiunea medioabdominală,
epigastrică, hipogastrică; durerea este violentă şi are caracter de crampă. Caracteristică este distensia abdominală, mai frecventă în
timpul crizei dureroase; greaţa şi vărsăturile, care calmează durerea; tranzitul intestinal nemodificat; pierderea ponderală
importantă, însoţită de anemie secundară.
Radiografia pe gol poate arăta, în unele cazuri, calcificări ateromatoase ale peretelui aortei abdominale ce sugerează existenţa
leziunilor obstructive ale arterei mezenterice superioare.
Aortografia (translombară) de preferat selectivă, cu ajutorul unui cateter introdus prin artera brahială sau femurală în trunchiul
celiac şi artera mezenterică superioară, poate evidenţia modificări obstructive ale acestor vase. Caracteristice pentru ischemia
cronică sunt următoarele: stenoza trunchiului arterei mezenterice superioare la origine, absenţa de ingestare a arterei mezenterice
superioare; dezvoltarea arcadei Riolan (semn de compensare prin colaterale); stenoza concomitentă a trunchiului celiac. însă în
multe cazuri aortografia este contraindicată: uneori realizarea ei este imposibili
Diagnosticul de angină abdominală se bazează pe: terenul ateromatos, claudicaţia intermitentă abdominală postprandială,
pierderea ponderală şi modificările obstructive ale trunchiului arterei mezenterice superioare la aortografie.
Evoluţia este progresivă; după un interval de timp variabil (luni, ani), se poate instala infarctul enteromezenteric.
Tratamentul este medico-chirurgical:
medical: regim alimentar de cruţare, cu prânzuri mici; renunţarea la alcool şi tutun, la grăsimi; evitarea frigului; tratament
vasodilatator .
b) chirurgical: operaţii care îşi propun revascularizaţia intestinului fie prin rezecţia zonei stenozate, fie prin operaţii derivative
(reimplantarea arterei mezenterice superioare în aortă, derivaţii cu material venos autogen sau plastic, montate aortomezenteric,
aortosplenomezenteric sau ileomezenteric). Tot în scopul ameliorării regimului circulator intestinal au mai fost propuse operaţii
hiperemiante: simpatectomie periarteră mezenterică superioară, splanchnicectomie, simpatectomie lombară, înregisrându-se însă
rezultate modeste.
2. Stenozele intestinale de origine ischemică. Sunt urmarea unor infarcte cauzate de obstrucţia arterială localizată la una din
ramurile mici, care nu compromite peretele intestinal încât să se producă necroza şi perforaţia.
Tratamentul constă în enterectomia segmentară impusă de fenomenele ocluzive.
3. Tulburările de absorbţie intestinală se manifestă clinic prin diaree persistentă, însoţită de denutriţie severă. Sindromul de
malabsorbţie este prezentat de produse nedigerate în scaun, perturbarea absorbţiei xilozei, a vitaminei B]2 şi hipoproteinemie,
acestea însoţind manifestările clinice de ischemie mezenterică şi crizele dureroase.

2. Sindromul postcolecistectomic.Cauzele rezultatelor nesatisfacatoare, care genereaza sindromul


postcolecistectomic.Tabloul clinic .Diagnostic si tratament contemporan.

Toate stările patologice apărute după colecisectomie au fost incluse în sindromul postcolecistectomie
Etiologie. Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai mulţi factori. Cauzele principale ale sindromului
postcolecistectomie sunt următoarele:
d. Afecţiuni funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau dezvoltat pe fondul patologiei căilor biliare
extrahepatice (hepatita cronica, ciroza biliară, angiocolita cronică, pancreatita cronică etc.)
e. Confuz de diagnostic. Suferinţele postoperatorii nu sunt datorate intervenţiilor pe căile biliare, ci unei leziuni care nu aparţine
căilor biliare şi na fost recunoscuta în timpul operaţiei primare (patologie renală, duodenală, gastrica, etc.).
f. Operaţia incompletă sau inadecvată. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele motive sa lăsat bontul lung al
canalului cistic, calculi în calea biliara principala, stenoza papilei lui Vater etc.
O altă cauză a suferinţelor postoperatorii poate ţine de gestul chirurgical incorect – leziuni traumatice ale căilor biliare
extrahepatice.
• Bontul lung al canalului cystic si colecistul restant .Un bont se consider lung dacă depaseste 10-20 mm.Acestea apar din
următoarele cauze: rebut tehnic (neglijenţa chirurgului), nu s-a ţinut cont de posibilitatea prezenţei variantelor anatomice sau de
anomalii ale căilor biliare, plastronului subhepatic, procesului aderenţial etc. Problema care trebuie rezolvată este în ce măsură şi în
ce condiţii existenţa unui bont cistic poate genera suferinţele postoperatorii. Uneori suferinţele bolnavului nu sunt generate de
bontul cistic lung sau de vezicula biliară restantă, ci de o altă patologie care afectează funcţionalitatea căilor biliare (oddită, calculi
restanţi, pancreatită etc). Pot fi întâlnite mai multe situaţii în care această patologie este determinantă în simptomatologia
pacientului. Ca stare patologică a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung şi colecistul restant trebuie examinat în
următoarele aspecte bont cistic lung, permeabil, fără modificări patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos; bont
cistic sau colecist restant inflamator; neurinom al bontului cistic. În majoritatea cazurilor simptomatologia este similară unei
colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fără migrarea calculilor în căile biliare. Tratamentul este
chirurgical - extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.
Coledocolitiaza este reziduală (restantă) şi secundară. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie litiaza reziduală. Litiaza
biliară reziduală poate fi cauzată de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnică de explorare a duetului biliar la prima
intervenţie. Această situaţie se poate întâlni în cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc nedilatat şi fără episoade de icter în antecedente;
b) explorări necalitative după executarea coledocotomiei mai cu seamă în caz de litiază intrahepatică;
c) starea gravă a bolnavului sau de condiţii anatomice locale ce nu per mit explorarea completă sau extragerea tuturor calculilor din
căile biliare. În acest caz rămânerea calculilor restanţi nu constituie o surpriză;
d) litiaza biliară după sfincterotomii ocupă un loc deosebit în survenirea ei. Aspectul calculilor în litiaza restantă este asemănător
(identic) cu cel al litiazei veziculare
Litiaza biliară secundară (recidivantă) poate surveni din următoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenţia primară şi care
stăngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolată a căilor biliare, drenajul biliar, calculii restanţi,
pancreatita cronică), corpi străini, tulburări de metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung sau colecistul restant. Aspectul
calculilor este diferit faţă de cei migraţi din vezicula biliară. În cazul litiazei secundare autohtone găsim noroi biliar, uneori
conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restantă poate avea diverse exprimări clinice: formă acută, frustă, latentă. Litiaza secundară se
instalează în interval de luni sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari După etiologie stenoza PDM se divizează în stenoză primară şi secundară. Stenoza secundară
constituie 90% şi este o complicaţie a procesului inflamator al căilor biliare, mai cu seamă a colelitiazei. Etiologia stenozei primitive
nu este determinată definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare congenital. În cadrul operaţiilor repetate identificarea stenozei
primare este dificilă, deoarece modificările morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM după răspândirea procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu stază în ambele canale (coledocian şi
pancre-atic), stenoza celor trei porţiuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoza sfincterului
coledocian şi a ampulei la deschiderea separată a coledocului şi a canalului Wirsung. Manifestările clinice nu sunt specifice şi se
caracterizează prin sindromul dereglării pasajului bilei în duoden, prin durere, icter, colangită.
Etiopatogenia stenozei primare şi secundare este diferită, însă corecţia chirurgicală este la fel: restabilirea adecvată a fluxului biliar în
tractul digestive
Stenozele cailor biliare in majoritatea cazurilor apar datorita traumatismului postcolecistectomic, insa sunt si alte sitatii (plastronul
subhepatic , process aderential important, variante anatomice a canalului cystic, patologii congenital a cailor biliare ).In functie de
cauza etiologica se impart in 2 grupe : posttraumatice si inflamatorii (primare si secundare).In functie de sediu :stenoze sus situate, in
portiunea medie si stenoze sus situate.Stenoze partiale/totale ; limitate/raspindite(lungi) ; associate cu fistule bilio-biliare/bilio-
digestive.
3. Abcesele intraabdominale (subdiafragmale , subhepatic, interintestinal , bazinului mic).Tabloul
clinic.Diagnostic.Tratamentul chirurgical.

Abcesul subdiafragmal- are sediul in spatial subdiafragmal drept si constituie o complicatie a mai multor afectiuni chirurgicale
acute din organelle cavitatii abdominal : apendicita , colecistita acuta , ulcer gastric sau duodenal perforat, pancreatita acuta si
diferite operatii pe organelle cavitatii abdominal.
TC: dureri permanente localizate in hipocondrul drept cu iradiere in spate , omoplat , regiunea umarului.Dunt prezente greturile ,
sughitul , febra , tahicardie , pozitie imobilizata pe spate sau lateral , abdomen balonat , dureros la palpare in hipocondru .Analiza
singelui leucocitoza cu deviere in stinga , VSH crescut .
Tratament : operator- deschiderea si dreanarea colectiei de puroi pe cale atit trans cit si extraperitoneal , sau abordarea dorsal cu
rezectia coastei a XII.
Abcesul interintestinal –apare in urma apendicitei distructive acute , din perforarea ulcerului gastric si duodenal , poate fi
secundar unei peritonite purulente difuze.
TC: dureri surde moderat intense in abdomen , balonare abdominal periodica.Seara hipertermie pina la 38 grade , abdomenul ramine
suplu moale , lipsesc semnele de iritatie peritoneala si numai atunci cind este situate aproape de peretele abdominal anterior se observa
defansul muscular.In singe leucocitoza cu deviere in stinga , VSH crescut.
Tratament: chirurgical – deschiderea si drenajul cavitatii purulente.
Abcesul bazinului mic- apare in apendicita distructiva acuta , afectiunile ginecologice , peritonite purulente difuze.
TC: dureri permanente intense in hipogastru , tenesme ,in caz de infiltrare inflamatoare a peretelui rectal si vezical se poate constata
dehiscenta anala , incontinent de fecale si gaze , disurie.E prezenta hipertermie .Palpator lipsesc semnele peritoneale si defansul
muscular.Examenul rectal descopera prolabarea peretelui rectal anterior , dureri intense , la femei prin tact vaginal se poate palpa
bombarea fundului de sac vaginal , senzatii de durere violente la deviatia colului uterin.
Tratament- chirurgical , sub anestezie generala se face dilatarea fortata a anusului pentru a punctiona si drena abcesul prin peretele
rectal anterior.
Biletul 39
1. Sindromul Lerich.Etiopatogenie .Clasificare.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv.Metode de tratament
chirurgical.Expertiza capacitatii de munca a bolnavilor.

Ocluzia bifurcaţiei aortei şi arterelor iliace (sindromul Lerishe). Ocluzia aterosclerotică a bifurcaţiei aortei şi arterelor iliace se
întâlneşte mai frecvent la vârsta de 40-60 de ani. Maladia progresează lent în decursul câtorva ani, bolnavii atenţionează cu precizie
debutul maladiei, când survine ocluzia totală a vaselor.
Tabloul clinic se explică prin ischemia ţesuturilor mai jos de ocluzie - dureri intensive în ambele membre inferioare la mers (faza
iniţială) sau repaus (faza tardivă), hipotermie şi parestezie accentuată. Durerile sunt localizate în plante, gambe, coapse, fese şi
regiunea lombară, în formele grave ale bolii se instalează claudicaţia intermitentă /bolnavul este obligat să stopeze mersul la fiecare
30-40 de metri, în formele mai uşoare bolnavul poate parcurge fără oprire 200-300 de metri.
Deoarece obliterarea bifurcaţiei aortei este un proces îndelungat, compensarea circulaţiei sanguine din ţesuturi este relativ bună, iar
leziunile gangrenoase ale membrelor inferioare (plante) sunt rar întâlnite.
V. Krâlov a constatat, că pulsaţia arterelor periferice lipseşte mai frecvent pe stânga.
Diagnostic.Semnele distinctive ale bolii sunt cele care urmează: culoarea "osului de fildeş" a tegumentelor, alopeţia gambei şi 1/3 din
partea inferioară a coapsei, impotenţa la 50% din bolnavi.
Auscultaţia bifurcaţiei aortei şi arterelor femurale sub ligamentul inghhinal (Pouparti) în cazul ocluziei parţiale a vaselor percepe un
suflu sistolic sincronizat cu pulsul la arterele periferice.
Oscilografia - indexul oscilant distal de ocluzie egal cu zero, mai proximal - indicii normali.
Coagulograma - în multe cazuri denotă despre sporirea coagulabilităţii sângelui, timpul protrombinei oscilează la limita superioară a
normalului.
Examenul radiologic cu contrastarea vaselor - aortografia intravenoasă, aortografia lombară după Dr. Santos, arteriografla arterei
femurale după Seldinger- este foarte preţios în diagnosticul ocluziilor aterosclerotice ale blfurcaţiei aortei şi arterelor femurale.
Clasificare.Datele angiografiei ne permit să concretizăm locul ocluziei, starea segmentelor periferice şi a pereţilor vaselor, extinderea
trombozei şi evidenţierea tipurilor de alterare :
1) obstrucţia totală unilaterală a arterei iliace şi cea parţiala a bifurcaţiei aortei;
2) obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei;
3) obstrucţia parţială a bifurcaţiei aortei şi obstrucţia ambelor artere femurale
4) obstrucţia totală unilaterală a arterei iliace şi obstrucţia arterei femurale pe partea opusa
5) obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei şi obstrucţia ambelor artere femurale.
Tratamentul chirurgical este indicat în toate 5 variante de leziuni sclerotice ale segmentului
aorto-iliac şi are drept scop restabilirea torentului sanguin din aortă spre arterele magistrale ale membrelor inferioare. Din punct de
vedere etiopatogenetic aceste intervenţii nu au un
caracter radical, dar contribuie la ameliorarea esenţială a stării bolnavului şi la regresia
semnelor clinice ale bolii, în cazul ocluziilor localizate cu o extindere până la 5 cm este
posibilă intimendarterectomia - înlăturarea sectorului afectat de intimă în bloc cu placheta aterosclerotică, urmată de aplicarea suturii
vasculare sau de plastia peretelui vascular. De asemenea, restabilirea fluxului sanguin poate fi obţinută practicând rezecţia segmentară
a vasului afectat cu plastia defectului (proteza) sau montând o anastomoză vasculară de ocolire (şuntare) .
Ultima este mai binevenita prin faptul că se păstrează toate colateralele existente şi în cazul trombozei protezei de şuntare
vascularizarea rămâne la nivelul preoperator. Ulterior sunt posibile operaţii repetate de reşuntare a segmentului afectat. Această
intervenţie este de elecţie în cazul ocluziilor arteriale extinse.
1. Perioada postoperatorie şi complicaţiile - tromboza protezei vasculare apare în primele ore după intervenţia chirurgicală şi
este cauzată de hemodinamica instabilă (TA < 100 mm col.Hg) ca răspuns la traumatismul operator sau la epuizarea glandelor
suprarenale.
Profilaxia: preoperator şi în timpul operaţiei se administrează hidrocortizon 50-75 mg, în decursul primelor 2-4 zile postoperator
hidrocortizon în acelaşi regim şi glicozide cardiace (strofantin, digoxină).
2. Pareza intestinală - un satelit foarte frecvent - cauzată de traumatizarea plexului aortal (plexus aorticus) şi hematoamele
retroperitoneale.
Profilaxia: tehnică operatorie şi hemostază impecabilă, instituirea precoce a măsurilor existente de activaţie a motoricii tractului
digestiv (complex hipertonic, clistere după Ognev, ubretid).
3. Complicaţiile tromboembolice.
Profilaxia: primele 2-3 zile postoperatorii anticoagulante directe (după indicele protrombinei), apoi anticoagulante indirecte (fenilin,
aspirină, sincumar),
Rezultatele precoce după operaţiile reparativ-reconstructive în ocluziile aorto-iliace sunt pozitive în mai mult de 90% din cazuri.
Rezultatele la distanţă (> 5 ani) de asemenea sunt favorabile - conform datelor furnizate de De Beky recidiva bolii se depistează la
3,9% din bolnavi.

2. Principiile tratamentului chirurgical a diverselor stări patologice ale sindromului postcolecistectomie. Tratamentul
chirurgical miniinvaziv.Indicatiile si metodele de dranare externa a cailor biliare.

O problemă deosebită în reintervenţiile repetate o constituie problema drenării căilor biliare. Indicaţiile pentru drenarea căilor
biliare mai cu seamă pe o perioadă îndelungată în operaţiile repetate sau restrâns. Drenare este solicitată în următoarele situaţii:
• pentru decompresia căilor biliare în angiocolita supurată, la o coledocotomie asociată cu hipertensiune biliară;
• pentru adoptarea pereţilor organelor partenere în timpul montării anastomozei bilio-biliare sau biliodigestive în cazuri dificile;
• pentru efectuarea unui control radiologic şi endoscopic în perioada postoperatorii;
• în cazurile când apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost lichidat; definitiv;
• pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice.
Durata drenării depinde de cauza maladiei de bază, calitatea restabilirii fluxului biliar în tractul digestiv, de evoluţia procesului
septico-purulent în căile biliare.
Principiul fundamental al rezolvării cauzei suferinţelor bolnavului colecistectomizat îl constituie executarea intervenţiei
chirurgicale care să asigure un tranzit biliodigestiv corect şi definitiv. Subliniem faptul, că actul chirurgical în cazul unei
reintervenţii diferă fundamental faţa de acela din intervenţia primara. În reintervenţii anatomia regiunii operatorii este modificată
prin aderenţe, procese inflamatorii scleroase, precum şi prin transformări generate de prima operaţie. Reintervenţiile trebuie
efectuate cu multa grijă de către chirurgi care dispun de experienţă în acest domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte particularităţi deosebim diverse tipuri de
drenaj extern:

1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat spre papila
oddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a coledocului mai jos de
ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în coledoc, iar ramura lungă
se exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a coledocului, capătul
intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul coledocului mai sus de
sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai după ce ne-am
convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare:

1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboară prin papilă în
duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe când celălalt capăt se
exteriorizează;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească înspre hil orificiul de
coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a
peretelui ventral al duodenului;
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală; capătul cranial
este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun.
3. Abdomenul acut medical si chirurgical.Notiune .Etiopatogenie.Tipurile de durere.Clasificare .Sindroamele
abdomenului acut chirurgical.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv.
Abdomenul acut este un sindrom care include un sir de suferinte abdominal acute, etiologic nedefinite cu debut si simptome
identice.
 Abdomenul acut medical- pacientii nu necesita interventii chirurgicale si sunt rezolvati prin tratament conservator
(colica biliara , colica intestinala , mezadenita acuta)
 Abdomen acut chirurgical – pacientii cu boli chirurgicale evidente (apendicita acuta , colecistita acuta, ulcer perforat
gastroduodenal , ocluzie intestinala , traumatism abdominal)
 Abdomen acut chirurgical tardiv- afectiunile care pot trece din forma de abdomen acut medical in cea chirurgicala
(pancreonecroza necroticohemoragica, colita ulceroasa nespecifica)
 Abdomen acut fals – afectiuni extraperitoneale cu simptomatologie similare unei patologii acute chirurgicale
abdominale (afectiuni sistemice infectioase , alergice, metabolice ; afectiuni de vecinatate -cardiace, pulmonare,
renale, vertebrale).
Sindroamele abdomenului acut chirurgical:
 Sdr. Peritonitic- defans muscular, imobilizare peretelui abdominal la respiratie, absenta matitatii hepatice, semne de
laborator si radiologice specifice.
 Sdr. Ocluziv-oprirea tranzitului intestinal , dereglari circulatorii,hidroelectrolitice, reactii cardiovasculare, respiratorii
, hepatorenale
 Sdr. De hemoragie interna- tablou de sok hipovolemic fiind proportional cu volumul de singe pierdut , paloarea
tegumentelor , agitatie psihomotorie , tahicardie progresiva, hipotonie
 Sdr. De torsiune de ograne – tc. Variaza proportional cu schimbarile circulatorii locale , semne de anemie acuta
 Sdr. De tromboza – tc. Dominat de stare de soc in care semnele esentiale generale domina asupra celor locale.
Tipurile de durere :
 Dureri epigastrice cu recurenta sezoniera (o suferinta ulceroasa)
 Dureri in hipocondrul drept cu caracter colicativ declansat de alimente colecistokinetice – suferinta veziculara
 Dureri periombilicale ale virstnicului , cu caracter anginos –infarct enteromezenteric
 Dureri in hipocondrul sting dupa un traumatism moderat sugereaza o ruptura de splina
 Dureri epigastrice la femei cu semne de sarcina sugereaza o sarcina extrauterina
 Durere brutala si continua – ulcer gastroduodenal perforat , colecistita acuta perforata
 Durere brutala permanenta continua ,socanta – infarct enteromezenteric
 Durere brusca intermitenta pulsatila – colica intestinala , colica biliara, colica reno-uretrala,
 Durere progresiva continua cu usoare oscilatii de intensitate fara remisiune- apendicita acuta , pancreatita acuta ,
colecistita acuta.
Tabloul clinic este caracterizat prin:
 Durere de intesitate, caracter si localizare in dependenta de procesul ce a cauzat abdomenul acut
 Greturi si varsaturi in pancreatita acuta , colecistita acuta
 Oprirea tranzitului intestinal caracteristic ocluziei intestinale
 Starea de soc (paloare, transpiratii reci, colaps) in pancreatite acute, infarct enteromezenteric
 Diareea in colite ischemice
 Tahicardie , polipnee prezente in hemoragii mari , peritonite cu ocluzii intestinale
 Febra este relativ obisnuita la pacientii cu boli abdominale acute
Examene de laborator :
 Hemograma – leucocitoza , anemie , Ht, Hb,
 Alfaamilazele crescute in pancreatita acuta , glicemia , ureea
 Examenul de urina pentru excluderea bolilor aparatului urinar
Examene paraclinice :
 Radiografia abdominala simpla in diferite incidente
 Radiografia cu substanta de contrast
 Radiografia toracica
 Ultrasonografia abdominala
 Punctia abdominala, laparoscopia
Biletul 40
1. Ateroscleroza obliteranta periferica.Etiopatogenie.Clasificare.Manifestari clinice in dependenta de stadiile
maladiei.Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical si conservativ.Expertiza capacitatii de munca a bolnavilor.

Afectează în special bărbaţii în vîrstă de peste 40 de ani şi provoacă adesea ischemia gravă a extremităţilor, bolnavii suportînd dureri
chinuitoare şi devenind inapţi de muncă. Procesul se localizează cu precădere pe vasele magistrale (aorta, arterele iliace) sau pe cele
de calibru mediu (femurale, poplitee).
Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezintă o manifestare a maladiei aterosclerotice generale, iar apariţia lor este definită
de aceiaşi factori etiologici şi mecanisme patogenetice, care poartă răspundere pentru constituirea atorosclerozei de orice altă
localizare.
Anatomie patologică: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre leziunile aterosclerotice. în jurul focarelor cu
lipoidoză apare ţesut conjunctiv tînăr, care la maturizare va constitui placheta fibrotică. Pe aceste plăci se depun trombocite şi cheaguri
de fibrină. Cumulările lipidice abundente dereglează circulaţia sangvină din plachete, iar necroza acestora determină apariţia
ateroamelor, adică a cavităţilor umplute cu mase ateromatoase şi detritus tisular. Masele ateromatoase se detaşează barînd lumenul
vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular distal, acestea pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe ţesuturile
modificate din plăci, pe sectoarele cu degenerescenta fibrelor elastice se depun săruri de calciu, ele desemnînd etapa finală din
formarea aterosclerozei şi evoluînd spre încălcarea permeabilităţii vasului.
Clinică şi diagnostic: pentru ateroscleroza obliterantă se disting aceleaşi patru etape evolutive ca şi în endarterita obliterantă : 1.
Ischemie de effort , 2. Ischemie de repaos , 3. Tulburari trofice in member ,4. Gangrene membrelor.Timp de cîţiva ani ateroscleroza
obliterantă poate evolua asimptomatic, însă din momentul primelor manifestări clinice poate progresa rapid- într-o serie de cazuri,
fiindcă s-a asociat şi tromboza, semnele clinice de maladie pot debuta acut. în anamneză asemenea bolnavi prezintă adesea boală
hipertonică, accese de stenocardie, au infarcte în antecedente, tulburări în circulaţia cerebrală şi diabet zaharat.
Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaţia intermitentă, manifestată prin dureri în muşchii cnemieni, care apar la mers şi
dispar după un scurt popas. Dacă _leziunile aterosclerotice au atacat segmentul terminal de aortă abdominală şi arterele iliace (semnul
Leriche), durerile se manifestă nu numai pe gambe, ci şi pe muşchii fesieri, lombari şi cei femurali. Claudicaţia intermitentă se
accentuează la urcarea scărilor şi la deal.
Sint obişnuite senzaţiile de răcire, sensibilitatea crescută a extremităţilor inferioare la rece, uneori senzaţia de amorţire a picioarelor.
Procesele ischemice determină o altă coloraţie a tegumentelor de pe picioare, care la începutul maladiei devin palide, iar la bolnavii cu
sindromul Leriche acestea sînt de culoarea fildeşului, în etape mai avansate de maladie pielea de pe laba piciorului şi degete devine
maroniu-violacee.
tulburările trofice duc la căderea părului, la dereglarea creşterii unghiilor. La ocluziile de pe segmentul femuro-popiiteu gambele sînt
lipsite de învelişul pilos, dacă are loc obliterarea pe regiunea aorto-iliacâ alopecia se extinde şi pe treimea distală a femurului. O dată
cu avansarea procesului se asociază modificări ulcero-necrotice în ţesuturile moi de pe segmentele distale ale extremităţii afectate,
care sînt însoţite de edemul şi hiperemia picioarelor.
Una dintre manifestările ocluzionării pe segmentul aorto-iliac se exprimă prin impotenţă, datorită dereglărilor din hemodinamica
sistemului de artere iliace interne. Simptomul indicat se atestă la 50% din numărul pacienţilor. Uneori bolnavii cu sindromul Leriche
acuză dureri paraombilicale la efort fizic. Durerile sînt legate de comutarea circulaţiei din sistemul arterelor mezenterice spre arterele
femurale, adică „sindromul sărăcirii mezenterice".
în cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterantă se constată hipotrofia sau atrofia muşchilor de pe extremităţile inferioare.
Informaţii esenţiale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaţia şi auscultaţia vaselor de pe picior. Ateroscleroza
obliterantă atacă mai frecvent segmentul safeno-femural, de aceea cu începere de la originea arterei femurale profunde la majoritatea
bolnavilor pulsaţia nu se determina nici pe artera poplitee, nici pe arterele gambei. La ocluzia aortei abdominale şi celor iliace pulsaţia,
nu se determină nici pe a. femurale. La unii dintre pacienţii cu ocluzie superioară pe aorta abdominală pulsaţia nu se percepe nici chiar
la palparea aortei prin peretele abdominal. Pe arterele stenozate se auscultă suflu sistolic. Iar în stenozele de aortă abdominală şi a.
iliace acesta se poate desluşi bine nu numai deasupra peretelui abdominal anterior, ci şi pe arterele femurale sub ligamentul Poupart.
Reovasografia efectuată pentru ateroscleroză obliterantă va înregistra scădere în circulaţia magistrală de pe membrele inferioare, În
caz de ischemie gravă pe extremităţile inferioare curbele reografice capătă aspect de linie dreaptă.
Explorările cu ultrasunete ajută la detecţia nivelului de ocluziune atero-sclerotică şi la aprecierea irigaţiei cu sînge a segmentelor
distale de extremitate afectată.
Metoda principală de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rămîne totuşi angiografia, prin care se va decide sediul şi
prelungirea procesului patologic; gravitatea leziunii arteriale (ocluzie, stenoză), caracteris-ticele circulaţiei colaterale, starea patului
vascular distal. La semnele angio-grafiee de ateroscleroză s-au referit defectele marginale de umplere, erodarea conturului parietal
arterial cu sectoare de stenoză, prezenţa ocluziilor segmentare sau extinse cu segmente distale irigate de reţeaua colateralelor .

Tratament: se aplică şi terapie conservatoare, şi intervenţii chirurgicale, în etapele incipiente de ateroscleroza obliterantă este indicat
tratamentul conservator, care trebuie să fie complex şi cu suport patogenetic. Adică se acceptă o tactică curativă care nu diferă
principial de cea efectuată bolnavilor cu endarterită obliterantă.
Prezenta deconpensaţiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaţie pentru operaţii reconstructive. .Restabilirea circulaţiei
magistrale se obţine prin endarteriectomie, şuntare sau protezare.
Endarteriectomia îşi are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu depăşesc lungimea de 7—9 cm. Operaţia rezidă în
extragerea intimei modificate împreună cu plăcile aterosclerotice şi trombus şi se poate efectua prin intervenţie închisă (prin incizie
transversală) sau directă. Procedeul intervenţiei închise este periculos, fiindcă cu instrumentul pot fi rănite straturile externe de perete
arterial. Totodată după extragerea intimei în lumenul vascular pot rămîne fragmente ce favorizează apariţia trombozei. Iată de ce se va
da predilecţie endarteriectomiei deschise, îndeplinind arteriotomie longitudinală deasupra sectorului arterial cu obliterare şi sub
control vizual se va evacua intima lezată împreună cu trombul. întru prevenirea unei eventuali: stenozări lumenul arterei secţionate se
va lărgi cu un petic din perete venos . Pentru arterele de calibru mare se folosesc fîşii sintetice (dacron, terilen, lavsan) ,în ocluziile pe
traiect vascular lung, în calcificările vasculare marcate en-darteriectomia este contraindicată, în acest caz dîndu-se preferinţă suntarii
sau rezectiei sectorului afectat de arteră si înlocuirii lui cu material plastic.
În obliterări arteriale pe segmentul safeno-femural se dă preferinţă şuntării femuro-poplitee sau suntarii femuro-tibiale cu un segment
din vena subcutanată mare. Dacă aceasta are un diametru sub 4 mm, se ramifică superior, este varicos dilatată, flebosclerozată, se va
limita la aplicarea ei în scopuri plastice. Drept material plastic se poate utiliza cu succes vena conservată a cordonului ombilical.
Protezele sintetice se aplica mai cu precauţie, deoarece adesea se trombozează în termene precoce după operaţie.
Pentru afecţiunile aterosclerotice pe aorta abdominala şi arterele iliace se recurge la şuntare cu transplante sintetice sau la rezecţia
bifurcaţiei aortice cu protezare . În caz de leziuni aterosclerotice difuze, atunci cînd operaţiile reconstructive sînt imposibile datorită
stării generale grave a bolnavului, precum şi în formele de leziuni distale se recomandă simpatectomia lombară. Eficienţa simpa-
tectomiilor lombare este mai sporită în leziunile aterosclerotice localizate mai jos de ligamentul lui Poupart decît în procesele
patologice cu sediu aortoiliac. Rezultatele intervenţiei sînt mai puţin fericite în etapele avansate de maladie.
Ocluziile ramurilor cârjei aortice (boala Takaiasy). Esenţa maladiei -obstrucţia vaselor cu origine din cârja aortei. Pentru prima dată a
fost descrisă de oftalmologul Tokaiasy "Boala lipsei pulsului".
Cauza: arterita sifilitică, arterita nespecificâ a femeilor tinere, arteritele infecţioase, diverse leziuni traumatice, ateromatoza vaselor.
Sunt cunoscute forme proximale şi distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienţei perfuziei sanguine a sistemului nervos central şi a membrelor superioare.
Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy constă în restabilirea perfuziei sanguine normale din bazinele arterelor subclavia şi carotidă.

2. Conduita postoperatorie a bolnavilor dupa rezectia stomacului.Complicatiile precoce.Diagnosticul.Tratamentul.

 Bolnavii dupa rezectie gastrica trebuie sa evite :


o Mesele abundente
o Alimentele prea fierbinti sau prea reci
o Bauturile gazoase, alcoolul, cola
o Mancarurile prea dulci
o Condimentele
o Prajelile
o Cruditatile (legumele si fructele nefierte)
o Grasimile de origine animala

Complicatiile precoce postoperatorii:


 Hemoragii in cavitatea abdominal
 Hemoragii in lumenul tractului digestive
 Dehiscenta bontului duodenal
 Dehiscenta anastomozelor:
-gastroduodenoanastomozeiî
- gastroenteroanastomozei
-eso-gastroanastomozei
-eso-jejunoanastomozei
 Necroza bontului gastric
 Iatrogeniile cailor biliare
 Dereglare de evacuare a bontului gastric
 Complicatii precoce postvagotomice
 Pancreatita acuta postoperatorie
 Peritonita
 Ocluzie intestinala postoperatorie

Diagnosticul : - evolutia postoperatorie negative


- Analiza generala de singe
- Examen radiologic
- Examen ultrasonografic
- FGDS

Tratament :
- Conservator in complicatii ce pot fi rezolvate conservator
- Interventii miniinvazive sau relaparotomie cu rezolvarea problemei

3. Abdomen acut fals.Notiune.Etiopatogenie.Tipurile de durere.Clasificare.Sindroamele abdomenului.

Abdomen acut fals – afectiuni extraperitoneale cu simptomatologie similare unei patologii acute chirurgicale abdominale
(afectiuni sistemice infectioase , alergice, metabolice ; afectiuni de vecinatate-cardiace, pulmonare, renale, vertebrale).
Tipurile de durere :
 Dureri epigastrice cu recurenta sezoniera (o suferinta ulceroasa)
 Dureri in hipocondrul drept cu caracter colicativ declansat de alimente colecistokinetice – suferinta veziculara
 Dureri periombilicale ale virstnicului , cu caracter anginos –infarct enteromezenteric
 Dureri in hipocondrul sting dupa un traumatism moderat sugereaza o ruptura de splina
 Dureri epigastrice la femei cu semne de sarcina sugereaza o sarcina extrauterina
 Durere brutala si continua – ulcer gastroduodenal perforat , colecistita acuta perforata
 Durere brutala permanenta continua ,socanta – infarct enteromezenteric
 Durere brusca intermitenta pulsatila – colica intestinala , colica biliara, colica reno-uretrala,
 Durere progresiva continua cu usoare oscilatii de intensitate fara remisiune - apendicita acuta , pancreatita acuta ,
colecistita acuta.
Abdomenul acut este un sindrom care include un sir de suferinte abdominal acute, etiologic nedefinite cu debut si simptome
identice.
 Abdomenul acut medical- pacientii nu necesita interventii chirurgicale si sunt rezolvati prin tratament conservator
(colica biliara , colica intestinala , mezadenita acuta)
 Abdomen acut chirurgical – pacientii cu boli chirurgicale evidente (apendicita acuta , colecistita acuta, ulcer perforat
gastroduodenal , ocluzie intestinala , traumatism abdominal)
 Abdomen acut chirurgical tardiv- afectiunile care pot trece din forma de abdomen acut medical in cea chirurgicala
(pancreonecroza necroticohemoragica, colita ulceroasa nespecifica)
 Abdomen acut fals – afectiuni extraperitoneale cu simptomatologie similare unei patologii acute chirurgicale
abdominale (afectiuni sistemice infectioase , alergice, metabolice ; afectiuni de vecinatate -cardiace, pulmonare,
renale, vertebrale).
Sindroamele abdomenului acut :
 Sdr. Peritonitic- defans muscular, imobilizare peretelui abdominal la respiratie, absenta matitatii hepatice, semne de
laborator si radiologice specifice.
 Sdr. Ocluziv-oprirea tranzitului intestinal , dereglari circulatorii,hidroelectrolitice, reactii cardiovasculare, respiratorii
, hepatorenale
 Sdr. De hemoragie interna- tablou de sok hipovolemic fiind proportional cu volumul de singe pierdut , paloarea
tegumentelor , agitatie psihomotorie , tahicardie progresiva, hipotonie
 Sdr. De torsiune de ograne – tc. Variaza proportional cu schimbarile circulatorii locale , semne de anemie acuta
 Sdr. De tromboza – tc. Dominat de stare de soc in care semnele esentiale generale domina asupra celor locale.